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Koch y Pasteur
Teoría del germen
Paul Ehrlich
La sífilis y “las balas mágicas”
Enfermedad endémica comenzó a usar dosis bajas de arsénico, mataba las
bacterias y no afectaba otros componentes celulares
Esas dosis pequeñas podían actuar como balas para matar las bacterias
Alexander Fleming
Comportamiento del S.aureus
Cultivos abiertos y contaminados (con moho), en uno de ellos había un moho azul
verdoso (penicilium) que había inhibido el crecimiento del S. Aureus penicilina
Gerhar Domagk
La hija adquiere infección gangrenosa y diseña una molécula sulfanilamidas
Fiorey y Chain
Logran aislar la penicilina y la genera en polvo
Ya se podía aplicar en cualquier tipo de paciente
Waisman
Descubrimiento de estreptomicina como l primer tratamiento efectivo contra la
tuberculosis
Las personas se infectan con patógenos, el patógeno produce infección y el paciente tiene
una respuesta inmunológica (puede o no ser efectiva para matar el patógeno) diseño
de medicamentos por mecanismos farmacodinámicos y el patógeno se va a defender con
sus resistencia. El paciente va a tener un efecto sobre el medicamento llamado
farmacocinética (la dosis de una persona no es igual a la otra se ajustan dependiendo
del peso, la función renal y la función hepática?
Resistencia: alteraciones en pro del patógeno para defenderse de fármaco que estamos
administrando
Bacterias: antibacterianos
Virus: antivirales
Hongos: antifúngicos
Parásitos: antiparasitarios. Ligandos cuyos blanos son las proteínas microbianas
El antibiótico debe tener una buena respuesta para disminuir la carga bacteriana. A la
concentración inhibitoria la voy a llamar concentración eficaz 50 o inhibitoria 50 (dosis a la
que disminuyo el 50% de la carga bacteriana). Eficacia máxima es aquella en la que logro
una respuesta máxima. Debo tener en cuenta que lo que más me interesa es una
respuesta entre el 80 y el 90 que sea suficientemente efectiva para disminuir entre un 80
y 90% de la carga bacteriana
Aspectos generales
Posterior al desarrollo de la penicilina y sulfonamidas, se comenzaron a usar
incluso en infecciones virales y comenzó a producirse una resistencia bacteriana,
se desarrollar penicilinas de más amplio espectro y aminoglucósidos
Sinergismo: combinación de 2 antibióticos. Ej, vancomicina y gentamicina, la
gentamicina potencia la actividad de la vancomicina
Muchos son producidos por aislamiento de hongos o bacterias
Naturales: directamente extraídos de la bacteria. Cuando son modificados y
diseñados se llaman semisintéticos y sintéticos
Recorderis
Pared celular en gram+ que es rica en peptidoglicanos. Los gram- no tienen tantos
peptidoglicanos y adicional tienen una pared externa con lipopolisacáridos,
adicionalmente tiene un canal, una bomba de flujo que saca todas las sustancias
(resistencia: muchas bombas de flujo que sacan el medicamento y se pierde la
actividad)
Cuando aislamos los antibiogramas de los pacientes llega primero la información
de su forma, por ejempi, es un coco gram + con actividad de catalasa y ahí se
puede inicia a programar una terapia antimicrobiana
Betalactámicos
Anillo de tiazolidina (cuando lo modifico es cuando amplio el espectro: ahí se
generan los carbapenémicos y a cefalosporinas), un anillo betalactámico
(encargado de matar la bacteria) y una cadena lateral
Las penicilinas: yo modifico las cadenas laterales
Si es alérgico a las penicilinas, tiene un riesgo del 10% de ser alérgico a los
carbapenémicos y a las cefalosporinas
Si modifico la cadena lateral puedo cambiar el espectro que tiene con respecto a
las penicilinas, lo puedo volver un poco más por gram- o dejarlo solo con gram+
¿Cómo actúan las penicilinas?: inhiben las enzimas que participan en la síntesis de
peptidoglicano
Pared bacteriana rica en péptidoglicanos con n-acetilmuramato y n-
acetilglucosamina. Para que sea estable debe haber un enlace generado por las
PBP (procesos que se llama transpeptidación) los betalactámicos bloquean las
PBP (proteínas de unión a las penicilinas)
Cefalosporinas
Son betalactámicos
Primeras generaciones cubren más gram +, voy disminuyendo el espectro de
gram+ y aumentando el de gram- con el pasar de las generaciones
La quinta generación se diseñó para atacar S. Aureus meticilinorresistente
(ceftarolina)
Primera generación
o Es capaz de inhibir E.coli
o Cefalotina, cefazolina, cefalexina y cefradina
Tercera generación
o Pueden pasar a LCR
o Gram –
o Ceftriaxona es usada para las meningitis
Cuarta generación
o Actividad contra gram+ poca y más contra gram-
Carbapenémicos
De amplio espectro, son bactericidas
Ertapenem, meropenem, doripenem, imipenem
Ertapenem: no tiene actividad contra pseudomona
Imipenem: viene mezclado con cirastatina (inhibe eliminación renal del imipenem
por lo que se aumentan las concentraciones plasmáticas, volviéndolas efectivas)
Monobactámicos
Aztreonam
Alternativa no nefrotóxica a los aminoglucósidos, y también funcionan en alergias
por penicilinas
Cubre más gram – que gram +
Aminoglucósidos
El primero que se diseñó fue la estreptomicina
Bloquean la subunidad 30s y sirven para tratar a los pacientes que tienen
infecciones por gram -, además, tienen un mecanismo sinérgico
Gentamicina: se puede usar en abscesos porque son bajos en pH
La muerte de las bacterias depende de la concentración a la que y alcance el
medicamento
MIC: concentración mínima inhibitoria
Hay que llegar al cmáx del aminoglucósido para ejercer efecto sobre las bacterias.
Solo lo toco una vez pero las bacterias se van a seguir muriendo efecto post
antibótico (dura 24h, entonces la gentamicina se aplica una vez al día)
Cuando la resistencia se produce en un aminoglucósido, no necesariamente es
resistente a otro aminoglucósido (que sea resistente a gentamicina no significa que
sea resistente a otro)
Macrólidos
Bacteriostáticos que inhiben subunidad 50s
Guías de manejo para neumonía adquirida en la comunidad
Primer macrólido natural es la eritromicina y los sintéticos son claritromicina y
azitromicina
Eritromicina con muchos efectos gastrointestinales por lo que los otros se crearon
con más vida media y que incluye todo el espectro avium, H.influenzae y
chlamydua
Macrólidos que se usan para microorganismos resistentes a macrólidos
cetólideos (telitromicina): s. Pneumonie y s.pyogenes resistente a macrólidos. Se
unen en el dominio V para inhibir la actividad bacteriana
Tetraciclinas
Auromicina fue la primera
Tetraciclina, oxitetraciclina y la doxiciclina
S. Aureus meticilino sensible, p. Acnes, infecciones venéreas (por vía sexual como
clamidia tracomatis
Lincosamidas
Se unen a subunidad 50s
Clindamicina: también estimula la actividad del sistema inmunológico en los
macrófagos facilita la opsonización y fagocitosis
Clindamicina también interfiere en la formación de biofilm en diferentes
dispositivos
Buenos para infecciones pélvicas
Mata gram+, gram- y anaerobios pero incrementa el riesgo de infección por
clostridium difficile (la primera línea de manejo del clostridium es metronidazol y si
no responde, vancomicina)
Si muta la subunidad 50s, se vuelve resistente a clindamicina
Trimetoprim/sulfametoxazol
Sulfametoxazol parte de las sulfonamidas
Capaz de inhibir la síntesis de ácido fólico. Sulfametoxazol (dihidroferoato sintasa)
Trimetroprim (dihidrofolato sintasa)
Actividad bactericida y efecto sinérgico con otros medicamentos
Activo con estrenotrofomonas
Importante para neumocistis jirovecci (los infectados por VIH)
Glucopéptidos
Vancomicina bloquea la transglucosidación y adicionalmente puede alterar la
síntesis de RNA
Transglucosidación: formación de complejos n-acetilglutmato y n-acetilmuramato.
Dependiente de un residuo que termina en el peptidoglicano llamado D-alanina. Si
la enzima reconoce la d-alanina, puede seguir formando la pared de
peptidoglicanos con los complejos mencionados anteriormente
Sirve para las endocarditis pero debe ir acompañado de otros medicamentos
Teicoplanina: la diferencia con la banco es que es más lipofílico y con una vida
media más larga
Fluoroquinolonas
Inhibir topoisomerasa tipo 4 que se necesitan en la síntesis de DNA
Hay 4 generaciones
o 1: ácido nalidíxico, primera línea de manejo en dientería en niños
o 2: ciprofloxacina, norfloxacina: cipro contra pseudomona aureginosa pero
No se utiliza de entrada y si se va a utilizar Nunca como monoterapia
o 3 y 4: moxifloxacina, levofloxacina, gatifloxacina: las podemos llamar como
quinolonas respiratorias, sirven para neumonía adquirida en la comunidad
Estreptograminas
Cambio conformacional en el ribosoma y bloqueo de la subunidad 50s
Actividad bactericida y sinérigica
Dalfopristina y quinupristina (tiene más actividad por los ribosomas)
Oxalidinonas
Linezolid: inhibe síntesis de proteínas bloqueando el complejo de la traducción de
RNAm a proteínas
Tratamiento contra stafilococos incluyendo los resistentes a meticilina y a
vancomicina
13 casos: resistentes a vancomicina, es un problema grave
Lipopéptidos
Daptomicina: solamente en gram+ multirresistentes
Se mete a la membrana y cambia su estructura conformacional y forma un poro
por donde salen electrolitos y genera rutas de señalización que llevan a la muerte
de la bacteria
Glicilciclinas
Inhibe subunidad 30s
Hace parte de las últimas líneas de manejo en pacientes con baterías resistentes
tetraciclinas
Tigciclina: no es eliminada ni por bombas de flujo ni por cambios ribosomales
(infecciones gastrointestinales y de tejidos blandos)
Colistina: bacteriostática, solo tiene una indicación (microorganismos gram-
resistentes a carbapenémicos que producen carbapenemasas)
Compartimientos farmacocinéticos
Le da medicamento, se absorbe, pasa a la sangre y tiene que llegar a un destino,
por ejemplo, el pulmón. Pero el medicamento también se tiene que eliminar
Los antibióticos no solo se distribuyen en el pulmón sino que también se van a
mover hacia compartimientos periféricos según su lipoficidad
Las dosis de carga igualan los compartimientos farmacocinéticos rápidamente
(cubro amos compartimientos, los periféricos y el pulmón y ya se puede eliminar el
medicamento sin problema)
Factores que alteran variabilidad de la respuesta
Genética
Medidas antropométricas: estatura, peso
Edad
Comorbilidades (importantes la falla hepática o renal)
Interacciones medicamentosas
Selección de dosis
Dependiente de la MIC , si la MIC me va aumentando quiere decir que está
cambiando y que se está volviendo resistente. La medición de la MIC indica la tasa
de éxito del medicamente
Premisas farmacocinéticas
1. Necesito una dosis efectiva pero no me sirve de nada si no le llega al sitio de
infección
2. Dosis óptima: aquellas que alcanzan 80-90 de concentraciones inhibitorias
3. Efectividad de un antibiótico
a. Acumulación dependiente: área bajo la curva en 24h sobre la MIC. Necesito
tanto de tiempo como de concentración para que pueda haber un efecto
sobre las bacterias. Clindamicina, macrólidos excepto eritromicina,
linezolid, tetraciclinas, vancomicina
b. Cmax dependiente de concentración: tocar Cmáx para generar efecto sobre
las bacterias. Aminoglucósidos, rifampicina, azitromicina, metronidazol,
fluoroquinolonas y cetólidos solo requieren alcanzar la C más para que
tengan efecto antibiótico
c. Dependientes del tiempo: todo el tiempo por encima de la MIC para efecto
bactericida (betalactámicos). Se requieren dosis más cercanas (cada 4-6h)
La potencia es dependiente de la dosis, la eficacia no lo es, cuando se compromete esta
última hay que cambiar la terapia farmacológica
ANTIBACTERIANOS
Betalactámicos
Penicilinas, carbapenémicos y monobactámicos
UPP variable. Oxacilina y dicloxaciclina son las que mayor upp tienen. Amoxicilina y
ampicilina tinen baja unión a upp
Sulbactam: cubre también acinetobacter. Problemas de usarlo: dosis más altas de
las usuales. En Colombia no hay sulbactam solo nos salimos del marco
terapéutico de la ampicilina y exponerlo a reacciones adversas
Monobactámicos y carbapenémicos no se absorben por vía oral (vía endovenosa)
Penicilinas: alto volumen de distribución, se quedan en su mayoría en la pared
celular (no necesitamos que pasen intracelular). Algunas pasan a SNC (algunas son
polarizadas). Entran muy mal a la próstata . Se eliminan por vía biliar y renal .
Recién nacidos y pacientes con insuficiencia renal debe ser a bajas dosis.
Reacción adversa es nefrotixicidad (en pacientes con insuficiencia renal, la mayoría
se elimina por hemodiálisis)
Medicamento que no pasa a SNC, no pasa a la próstata (para la vida)
Cilastatina: evita que el ipenem se elimine rápidamente, se degrada en el túbulo
contorneado proximal que es donde actúa la cilastatina
Los betalactámicos son tiempo dependientes
RAM
o Reacciones d hipersensibilidad de tipo 1 a 4: las más comunes son las tipo
1. Si ud detecta que un paciente es alérgico a la penicilina hay que revisar
que realmente sea alérgico al principio y no a los excipientes. Reacciones
que pueden ir desde urticaria hasta broncoespasmo
o Enfermedad del suero
o Sx Steven Jhonson
o Molestias gastrointestinales: lesión del medicamento o disbacteriosis
(cambio de la flora bacteriana), vómitos frecuentes
o Oxacilina: elevación de enzimas hepáticas. No requiere ajuste en
enfermedad renal pero sí en hepática
o Hematológicas (compromiso de cualquier línea celular, la más frecuente es
neutropenia y disfunción plaquetaria), neurotóxicas, nefrotóxicas
o Hipocalemia
Cefalosporinas
Patógeno resistente a 2 generación y sensible a 4 generación implica resistencia
AMPC (los pacientes con AMPC nunca se tratan con cefalosporinas de 2
generación)
A mayor generación, más actividad sobre gram- (no aplica para cefaxolina que
cubre E coli)
No cubiertos
o Listeria: meningitis
o S. Aureus MR
o Enterococos
o Atípicos como micoplasma pneumonie y clamidia (estos los cubren los
macrólidos)
1 generación: no entran a SNC, tiempo dependientes
2 generación: eliminación por vía renal
3 generación: Mucha más penetrancia a LCR (elección en meningitis), en su
mayoría se elimina por vía renal pero la ceftriaxona tiene el 33% de eliminación por
vía biliar. A pesar que es tiempo dependiente solo se administra una vez al día, se
piensa en revalorar la dosis (aumentarla) cuando hay hipoalbuminemia y para que
me cubra el SNC
RAM
o Enfermedad del suero
o Pseudolitiasis biliar
o Molestias gastrointestinales
o Cadena MTT: bloquea vitamina K (si una persona está anticoagulada y ud
administra ciclosporina, el paciente tiene mayor riesgo de sangrar).
Además produce reacción disulfiram (efecto antabuce) CEFAMANDOLE,
CEFOPERAZONA, CEFAXOLINA (eso no va en mayus.)
Ceftarolina y ceftobiprol: infecciones en tejidos blandos o en neumonía adquirida
en la comunidad
Inhibidores de beta lactamasas
Avibactam: contra pseudomona y klebsiella
Sulbactam: contra acinetobacter, siempre viene en combinación
Vancomicina
Biodisponibilidad<5% VO: es bueno para infecciones por clostridium difficile
Generalmente se usa parenteral para infecciones sistémicas
Se distribuye muy bien: tejido pericárdico, líquidos ascíticos, líquido sinovial
(artritis séptica y ostemielitis) y cavidades pulmonares
Cruza barrera placentaria y leche materna
Upp bajita
No se metaboliza y se elimina por la orina 70-95% (se remueve por hemodiálisis,
hay que reponer la mitad de la dosis)
Vida media de 12h en ancianos (directamente relacionado con TFG) porque
normalmente es de 4-7h
Se puede monitorizar a partir de 3-4 nivel
Indicaciones
o Endocartidis por estafilococos (en endocarditis no hay monoterapia, de
hecho, hay triple terapia con válvula protésica y otras coinfecciones)
o Osteomielitis
o Septicemia
o Infecciones de piel
o Colitis y diarreas por Clostridium
Contraindicaciones
o Hipersensibilidad
o Alergia al maíz para iyección
RAM
o Ototoxicidad
Daño en VIII par craneano
o Nefrotoxicidad
Uroanálisis al principio y a la semana de la terapia
Cada 48-72 función renal
o Reacciones secundarias infusión
Si se pasa rápido: síndrome de hombre rojo (descarga de aminas y
de histamina) , hipotensión o parada cardiaca (administración en
30min a 1h para que no ocurra
o Hematofílicas
o Reacciones locales: tromboflebitis (evitar adminsitarción IM)
Eritromicina
Absorción gastrointestinal
Sales: estolato (nefrotoxicidad)
Inhibe CYP3A4: muchas interecciones medicamentosas especialmente con
warfarina
Se elimina por el hígado
No se elimina por hemodiálisis
Indicaciones
o Faringitis
o Facilus Antrasis
o Infecciones venéreas
o Enfermedad de los legionarios
o Uretritis
o Enfermedad pélvica inflamatoria
Contraindicaciones
o Hipersensibilidad
o Que se tenga que mezclar con medicamentos dependientes de CYP3A4
o Estolato: disfunción hepática
RAM
o Reacciones gastrointestinales
o Sobreinfecciones por Clostridium
o Hepatotoxicidad
o Reacciones de hipersensibilidad
o Prolongación de intervalo QT
o Exacerbación de miastinia gravis
Claritromicina
Tiene un metabolito importante y produce otros 7
Vida media de 4-11h y se aumenta en falla renal
RAM
o Mismas en eritromicina
o Exacerba porfiria aguda (crisis porfírica)
o Mayor tolerancia gastrointestinal: es usada para tratar helicobacter pylori
pero rápidamente puede inducir resistencia
Azitromicina
Vida media más larga y menos reacciones adversas porque no bloquea CYP3A4
Penetra bien en tejidos menos en SNC, entra a células fagocíticas lo que aumenta
respuesta inmunológica
No está en compartimiento plasmático sino directamente en el sitio en el que se
está utilizando
Vida media de 3 días
Interacciones no significativas
Sulfonamidas
BBloquea síntesis de ácido fólico
Clasificación
o Orales no absorbibles
o Orales absorbibles
o Tópicos
Pasa muy bien a SNC y LCR
Útil en neumonía jirovecii
RAM
o Reacciones de hipersensibilidad
o Sx Steven Johnson
o Hepatitis
o Reacciones urinarias
o Hipercalemia
o Reacciones hematopoyéticas: granulocitopenia, anemia plásica…
o Kernicterus por acumulación de bilirrubinas
Trimetroprim
o Retrasa crecimiento de dientes en <2 años
o No en embarazo o lactancia
o No en clearance de creatinina <15
Quinolonas
Las que más se usan son las quinolonas respiratorias
Se administran 1 vez al día
No se pueden mezclar con cationes divalentes (calcio e hidróxido de aluminio)
Alcanzan concentraciones plasmáticas en próstata (uretritis)
Se elimina vía renal y requieren ajuste en falla renal
Usos
o Diarreas bacterianas
o ITU para bacterias multirresistentes
o Infecciones respiratorias
o Primera línea en infección gonocóccica
o Anemias atípicas
o Erradicación del meningococo
RAM
o Generan fotosensibilidad
o Aumentan intervalo QT (las de 4 generación)
o Inhibe CYP1A2 (por ahí se metaboliza teofilina) así que se aumentan
concentraciones teofilina y se aumenta riesgo de ruptura de tendones y de
convulsiones
o Bacteriosis
o Contraindicada en embarazo y lactancia
Clindamicina
Clorhidrato o palmitato
Se hidroliza bien en tracto gastrointestinal
Usos
o Enfermedad pélvica inflamatoria
o Faringitis recurrentes
o Vaginosis bacteriana
o Malaria
o Toxoplasmosis
o Prevención de endocarditis bacterianas cuando son açergicos a amoxicilina
o Cirugía de caeza y cuello como profilaxis
RAM
o Riesgo de diarrea por C. Difficili
o Meningitis
o Hipersensibilidad
o Por vía rápida relacionado con paro e hipotensión
o Disfunción hepática
o Alteraciones hematológicas
o Aumenta relajación muscular
Nitrofurantoína
Bactericida
Altera la función del DNA y RNA
Bloquea procesos de síntesis proteíca
No tiene resistencia cruzada
Primera línea en cistitis aguda
No se metaboliza en compartimiento plasmático, se acumula en la vejiga y hace
efecto bactericida
Absorción buena por VO
RAM
o Gastrointestinales
o Hematológico
o En intervalos no adecuados y TFG<60: fibrosis pulmonar
ANTIMICÓTICOS
Clasificación
Polienos
Azoles
Alilaminas
Morfolinas
Pirimidinas fluorinadas
Equinocandinas
Otros
Mecanismos de acción
Hongos con capa de 1-3 betaglucano
La membrana celular depende de un lípido llamado ergosterol
Ergosterol
Molécula escaleno se metaboliza y forma escaleno 2-3 hepoxido por la escaleno
hepoxidasa, pasa a ser ernosterol que se va por 2 rutas metabólico ara formar
ergoesterol donde hay una enzima 1-4 demetilaza
Blancos terapéuticos
o Bloquear escaleno hipoxidasa o la 1-4 alfademetilaza
Flucitosina
Se mete en material genético del DNA
Se mete en citoina de aminasa y bloquea la timibilato sintasa que es la que
metaboliza de uracilo a timina
Caspofungina
Blanco farmacológico: bloquear beta glucano sintasa
Griseofulvina
Buena para dermatofitos pero no para levaduras
VO y mejor acompañado de dietas grasas
Manejo de tiñas: se distribuye en queratinocitos
Uso tópico no sirve
Ihibidor de los microtúbulos
Se elimina por vía fecal y se administra una vez al día
Fluocitosina
Inhibe síntesis de DNA
Profilaxis para pacientes con VIH por criptocosis meníngea por criptococos
neoformans
Administración VO
Alcanza LCR
Eliminación por filtración renal
RAM
o Neutropenia
o Genera rápidamente resistencia
o Nunca como monoterapia
o Alteraciones hematológicas interacción medicamentosa
Amfotericina B
Se une directamente al ergosterol formando poros, haciendo desequilibrio
electrolítico se le sale todo lo que tiene adentro y se muere
Alcanza LCR
Vía endovenosa, infusión lenta
Mecanismo de administración porque si se pone de manera rápida genera muchas
RAM (manera especial de administrarse)
Es muy nefrotóxica
La que viene en forma liposomal genera menos lesión renal que la que viene en
deoxicolato
RAM
o Daño renal
o Hipocalemia (realizar control de potasio casi diario mientras lo esté
recibiendo)
o Acidosis tubular y degeneración
o Fiebre, cefalea, anemia, hipersensibilidad
o Convulsiones y bradicardia
Efecto sinergista, mejora la actividad de fluocitocina, también con rifampicina y
tetraciclinas
Nistatina
Actuar directamente a nivel tópico
Candidiasis orales
No sirve en tiñas
Está en óvulos (candidiasis vulvovaginales) o en solución oral (gárgaras y después si
se lo pasa de a poquitos)
No se absorbe en tubo digestivo
Dosis a demanda
Azoles
Compuestos sintéticos
Clasificación
o Imidazoles
o Triazoles: espectro un poco más amplio y menos efectos en síntesis de
esteroles. Se formó por una n-sustitución de imidazoles
Inhiben la 1-4 alfa demitilasa que está en el CYP450 de los hongos
Aumento las concentraciones de dos esteroles que son tóxicos: daño de mebrana,
cambio de la permeabilidad y muerte
Disminuye síntesis de testosterona y cortisol
Clotrimazol
o Infecciones mucosas superficiales
Miconazol
o Tópico o vaginal
o Puede producir prurito, quemadura, cefalea
Quetoconazol
o Tópico u oral
o Infecciones en mucosas y algunas sistémicas
o pH dependiente
o Absorción por vía oral
o RAM: náusea, vómito, efectos antiandrogénicoa
Fluconazol
o Candidiasis orofaríngeas, vaginales, sistémicas
o Penetra LCR
o VO, vía endovenosa
o Secretada por orina sin ningún cambio
o Hace elevación de transaminasas
Itroconazol
o Prolonga intervalo QT, diarrea
Voriconazol
o Inhibe CYP3A$, prolonga intervalo QT
Equinocandina
Caspofungina
o Uso parenteral por baja disponibilidad
o Penetrancia a LCR pobre: no sirve para criptococosis
Alinaminas
Lamisil
o Biodisponibilidad del 40%
o No se usa en enfermedad renal o hepática
o RAM: gastrointestinales, cefalea, Sx Steven Johnson
o Indicaciones: onicomicosis y tiñas