Obstetricia integral

Siglo XXI. Tomo II

ISBN TOMO II 978-958-44-7618-0

Mario Orlando Parra Pineda

Edith Angel Müller
Editores
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Comentarios a: obintsxxi_fmbog@unal.edu.co
 Preliminares Tomo II

Obstetricia integral
Obstetricia integral. Siglo XXI. Tomo II Siglo XXI

Mario Orlando Parra Pineda, Edith Angel Müller, Editores

ISBN: 978-958-44-7618-0
© 2010 Todos los derechos reservados

Tomo I. Contenido
Dirección editorial: Germán Enrique Pérez R., M.D. MSc.
Producción: Janeth Albarracín García, Alexander Prieto Tomo II. Contenido

Corrección de estilo: Julio Mateus

Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores y no comprometen el

criterio de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia

Hecho en Colombia, 2010

Made in Colombia, 2010 ›››››› II
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 Preliminares Tomo II

Obstetricia integral
Siglo XXI
PRESENTACIÓN

La Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia y el Departamento de Obstetricia y Ginecología entregan a la co-
munidad académica el Tomo II de su texto Obstetricia Integral siglo XXI, que complementa los temas presentados en el Tomo I hace
pocos meses. En esta ocasión se desarrollan temas relacionados con las patologías propias de la gestación, las alteraciones del trabajo
de parto y el parto, el puerperio y sus alteraciones una actualización sobre métodos diagnósticos y terapéutica en obstetricia.

Tomo I. Contenido
Esta nueva obra hace parte del propósito de la Universidad y de la Facultad de Medicina de promover el desarrollo de la educación
superior y poner al alcance de los estudiantes de nuestro país y de la región su producción científica e investigativa para apoyar la en- Tomo II. Contenido
señanza de la medicina, colocándola al alcance de todos los sectores sociales a través de los libros virtuales de libre acceso. El primer
tomo disponible en el repositorio de la Universidad ha recibido 2000 visitas de 20 países de América y España y se ha descargado en 99
oportunidades. Este segundo tomo será de gran utilidad para los profesionales de la salud interesados en el tema y para la formación
del pre y postgrado en salud.

Carlos Julio Pacheco Consuegra

Facultad de Medicina ›››››› III
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 Preliminares Tomo II

Obstetricia integral
PREFACIO Siglo XXI

En esta era del mundo digital, el conocimiento es la principal fuente de poder del siglo XXI, su universalización y libre acceso a
la comunidad son un reto de la universidad pública en pro de mejorar su calidad de vida. Es por ello que tenemos el agrado de
presentar el segundo volumen de nuestro libro virtual “Obstetricia Integral Siglo XXI”, con el cual se completa esta obra, que es-
peramos sea de utilidad a los estudiantes y profesionales del área de la salud comprometidos con la optimización de la atención de
nuestras gestantes y sus hijos.
Tomo I. Contenido
El segundo volumen consta de cuatro secciones: las patologías propias de la gestación, las alteraciones del trabajo de parto y parto,
Tomo II. Contenido
el puerperio y sus alteraciones, y los métodos diagnósticos y terapéutica. En la primera sección se incluyen las patologías más fre-
cuentes propias de la gestación y con una mayor morbilidad materna y perinatal en nuestro medio, como son las hemorragias de
la primera y segunda mitad del embarazo, las alteraciones del crecimiento fetal, el parto pretérmino y prolongado, la ruptura pre-
matura de membranas, la corioamnionitis, el embarazo múltiple, los trastornos hipertensivos en la gestación, la incompatibilidad
Rh y las alteraciones genéticas que afectan el embarazo.

La segunda sección comprende una revisión de los métodos más utilizados en la inducción del trabajo del parto, las alteraciones
del trabajo del parto y el parto quirúrgico. En la tercera sección se presenta una visión integral de la atención del puerperio y sus
complicaciones, la hemorragia posparto, la infección puerperal y posaborto, y la depresión posparto. Adicionalmente se incluyen ›››››› IV
conceptos sobre el aborto séptico que, además de compartir algunos criterios de diagnóstico y manejo con la infección puerperal, ‹‹‹‹‹‹
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 Preliminares Tomo II

Obstetricia integral
Siglo XXI
sigue siendo un problema de salud pública en nuestro medio. Y finalmente, en la cuarta sección se hace una actualización acerca
de la aplicación de la ultrasonografía y las pruebas invasivas en el diagnóstico prenatal, las pruebas de bienestar fetal más frecuen-
temente empleadas y el uso racional de los fármacos en la gestación y la lactancia.

Sabiendo que el progreso de la ciencia conlleva a rápidos cambios en el conocimiento médico, estamos seguros de que este for-
mato virtual nos permitirá una actualización más oportuna del texto, por lo que invitamos a los lectores a enriquecer la obra con
su retroalimentación permanente.
Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Reiteramos nuestro agradecimiento a la Facultad de Medicina por el apoyo recibido para la realización del libro, a los autores por
su contribución al texto y al equipo editorial por su dedicación.

Los editores

›››››› V
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AUTORES
Alcides Camilo Bracho Churio. Médico cirujano.
Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional
de Colombia.
Alejandro Bautista Charry. Médico cirujano,
Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Obstetricia
y Ginecología UN. Profesor Asociado. Departamento de
Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad
Nacional de Colombia.
Alfonso Navarro Milanés. Médico cirujano.
Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional
de Colombia. Obstetra y ginecólogo, Hospital de Engativa.
Docente adscrito. Departamento de Obstetricia y Ginecología.
Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Ariel Iván Ruiz Parra. Médico cirujano. Universidad
Nacional de Colombia. Especialista en Obstetricia y Ginecología
UN. Especialista en Biología de la Reproducción INNSZ.
Preliminares Tomo II
MSc. en Educación con énfasis en docencia universitaria Obstetricia integral
UPN. MSc(c). en Epidemiología Clínica PUJ. Profesor Titular, Siglo XXI
Departamento de Obstetricia y Ginecología e Instituto de
Investigaciones Clínicas, Facultad de Medicina. Universidad
Nacional de Colombia.
Clara Eugenia Arteaga Díaz. Médica cirujana,
Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Genética
UN. MSc. en Genética UN. MSc. en Bioética, Universidad del
Bosque. Profesora Asociada, Departamento de Obstetricia y Tomo I. Contenido
Ginecología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia. Tomo II. Contenido
Daniel Otálvaro Cortés Díaz. Médico cirujano.
Especialista en Obstetricia y Ginecologia, Universidad Nacional
de Colombia. Fellow en Cirugía Endoscópica Ginecológica.
Fellow en Uroginecología. Especialista en Proyectos de
Desarrollo Social UN. Magíster en Estudios de Género,
Mujer y Desarrollo UN. Profesor Asociado Departamento de
Ginecología y Obstetricia, Facultad de Medicina. Universidad
Nacional de Colombia. ›››››› VI
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Diana Carolina Vargas Fiesco. Médica cirujana.
Especialista en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional
de Colombia.
Diana Marcela Peña Solano. Médica cirujana.
Residente de Psiquiatría. Universidad Nacional de Colombia.
Edith Angel Müller. Médica cirujana. Especialista en
Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia.
Fellow en Infectología Ginecoobstétrica y perinatal. Instituto
Nacional de Perinatología. México. Profesora Asociada.
Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Hernando Guillermo Gaitán Duarte. Médico
cirujano. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad
Nacional de Colombia. Colposcopista UR. Maestría en
Epidemiología Clínica PUJ. Profesor Titular. Departamento
de Obstetricia y Ginecología e Instituto de Investigaciones
Clínicas. Universidad Nacional de Colombia.
Preliminares Tomo II
Jaime Arenas Gamboa. Médico cirujano. Especialista en Obstetricia integral
Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia. Siglo XXI
Especialista en Medicina Materno-Fetal, Hospital Infantil
Lorencita Villegas de Santos. Profesor Asistente, Unidad de
Medicina Materno–Fetal, Departamento de Obstetricia y
Ginecología, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia
Jaime Gallego Arbeláez. Médico cirujano. Especialista
en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de
Tomo I. Contenido
Colombia. Maestría en educación con énfasis en Docencia
Universitaria UPN. Fellow en ultrasonido obstétrico, Barcelona. Tomo II. Contenido
Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia y Ginecología,
Universidad Nacional de Colombia.
Jairo Amaya Guío. Médico cirujano. Especialista en
Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de Colombia.
Especialización en Epidemiología Universidad del Rosario.
Coordinador del Servicio de Ginecología y Obstetricia Clínica
Palermo. Obstetra y ginecólogo, Hospital Engativa ESE.
›››››› VII
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Epidemiólogo del Comité de Investigaciones de la Facultad
de Medicina Universidad San Martín. Profesor asociado.
Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Javier Andrés Ramírez Martínez. Médico cirujano.
Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional
de Colombia. Especialista en formación en Medicina Materno
Fetal, Fundación Universitaria de las Ciencias de la Salud.
Jorge Andrés Rubio Romero. Médico cirujano.
Especialista en Ginecología y Obstetricia. Universidad
Nacional de Colombia. Magíster en Epidemiología Clínica.
UN. Diplomado en Colposcopia y Patología del Tracto Genital
Inferior UN. Profesor Asociado. Departamento de Obstetricia
y Ginecología e Instituto de Investigaciones Clínicas. Facultad
de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Jorge Enrique Riaño Riaño. Médico cirujano.
Residente de Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional
de Colombia.
Preliminares Tomo II
José Manuel Calvo Gómez. Médico cirujano. Obstetricia integral
Especialista en Psiquiatría, Universidad Nacional de Colombia. Siglo XXI
Profesor asociado. Departamento de Psiquiatría. Universidad
Nacional de Colombia.
Luis Martín Rodríguez. Médico cirujano. Especialista
en Obstetricia y Ginecología. Universidad Nacional de
Colombia. Obstetra y ginecólogo, Hospital de la Victoria.
Luz Amparo Díaz Cruz. Médica cirujana, Pontificia Tomo I. Contenido
Universidad Javeriana. Especialista en obstetricia y
Ginecología UN. Diplomado en derecho médico con énfasis Tomo II. Contenido
en responsabilidad UR. Colposcopista, Sociedad Argentina de
patología del tracto genital inferior y colposcopia. Profesora
asociada. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad
de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Magda Alexandry Gaitán Sastoque. Médica
cirujana. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesora
ocasional. Departamento de Obstetricia y Ginecología.
Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. ›››››› VIII
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Manuel Esteban Mercado Pedrosa. Médico
cirujano, Universidad Nacional de Colombia. Especialista
en Obstetricia y Ginecología UN. Especialista en Docencia
Universitaria UMNG. Profesor asociado. Departamento de
Obstetricia y Ginecología. Facultad de Medicina. Universidad
Nacional de Colombia.
Marcela Rodríguez Ramos. Médica cirujana.
Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesora ocasional.
Departamento de Obstetricia y Ginecología. Facultad de
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
María Luisa Cárdenas Muñoz. Médica cirujana.
Magíster en Farmacología. Profesora asociada. Departamento
de Ciencias Fisiológica, División de Farmacología. Facultad de
Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Mario Orlando Parra Pineda. Médico cirujano,
Universidad Nacional de Colombia. Especialista en Obstetricia
Preliminares Tomo II
y Ginecología UN. MSc. en Educación con énfasis en docencia Obstetricia integral
universitaria UPN. MSc. en Bioética Universidad del Bosque. Siglo XXI
Profesor Asociado, Departamento de Obstetricia y Ginecología,
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia.
Miguel Eduardo Aragón Sánchez. Médico cirujano.
Especialista en Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional
de Colombia. Colposcopista. Especialista en Edumática UA.
Profesor Asociado, Departamento de Obstetricia y Ginecología,
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia. Tomo I. Contenido
Pio Iván Gómez Sánchez. Médico cirujano. Especialista Tomo II. Contenido
en Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional de
Colombia. Especialista en Ginecología UR. Fellow en Salud
Sexual y Reproductiva, Universidad de Laval (Canadá). Director
Grupo de Investigación en Salud Sexual y Reproductiva.
Profesor Titular. Departamento de Obstetricia y Ginecología
e Instituto de Investigaciones Clínicas. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
IX
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OBSTETRICIA INTEGRAL SIGLO XXI
Preliminares Tomo I
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Preliminares Tomo II CONTENIDO TOMO II
PATOLOGÍAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN
Cap. 1. Aborto Cap. 8. Corioamnionitis
Cap. 2. EMBARAZO ECTÓPICO Cap. 9. EMBARAZO MÚLTIPLE
Cap. 3. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Cap. 10. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Cap. 4. HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN Cap. 11. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR
INCOMPATIBILIDAD RH
Cap. 5. RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Cap. 12. EMBARAZO PROLONGADO,
Cap. 6. TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO
PRETÉRMINO Cap. 13. ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA
GESTACIÓN
Cap. 7. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
ALTERACiONES DEL TRABAJO DE PARTO
Cap. 14. INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Cap. 16. OPERACIÓN CESÁREA
Cap. 15. DISTOCIAS
PUERPERIO Y SUS ALTERACIONES
Cap. 17. PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA Cap. 20. ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO
Cap. 18. HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP) Cap. 21. Aspectos clínicos de la depresión posparto,
Cap. 19. Infección puerperal y postaborto
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICA
Cap. 22. Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica Cap. 24. PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL
actual
Cap. 25. TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL
Cap. 23. DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO
Cap. 26. USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 1
ABORTO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero

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L a Organización Mundial de la Salud (OMS), calcula que en todo el
mundo mueren cada año alrededor de 500.000 mujeres por causas
relacionadas con el embarazo. Una alta proporción de esas defunciones
son atribuibles a complicaciones del aborto. El 98% de esa mortalidad
materna se produce en los países en desarrollo, donde el riesgo de falle-
cimiento relacionado con la gestación durante la vida de la mujer se ve
agravado por el alto número de embarazos de cada una de ellas, así como
por las condiciones socioeconómicas imperantes y por la escasa dispo-
nibilidad de servicios de atención materna en esos países (OMS, 1991).
El aborto espontáneo es una de las complicaciones más comunes del em-
barazo ya que cerca del 15 % de los embarazos clínicamente reconoci-
dos y 30% de los embarazos detectados por pruebas bioquímicas termi-
nan en aborto espontáneo. Las principales causas de aborto espontáneo
son anomalías genéticas o del desarrollo del feto. Otras causas incluyen
trombofilias, incompetencia cervical, infecciones y alteraciones endocri-
nas, factores anatómicos y del sistema inmunológico (1).
La definición de aborto establecida por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) es la expulsión o extracción de un feto o embrión, de su
madre, cuyo peso sea de 500 gramos o menos. Este estadio corresponde
aproximadamente a 20 semanas de gestación.
Según el Royal College de Obstetricia y Ginecología, el aborto espon-
táneo puede definirse como la pérdida del embarazo antes de las 24 se-
manas completas de gestación (2). Una definición alternativa es la de un
embarazo que falla, resultando en la muerte y la expulsión del embrión o
de un feto de 500 gramos de peso o menos, correspondiente a una edad
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
gestacional de hasta 20 semanas. Los abortos se clasifican como tempra-
nos si ocurren en el primer trimestre (hasta 12 semanas de gestación) o
tardíos (entre las semanas 12 a 24 de la gestación).
Obstetricia integral
Siglo XXI
Aborto espontáneo
Es la complicación más común del embarazo, y una de cada cuatro mu-
jeres embarazadas experimenta la pérdida del fruto de la gestación. La
mayoría son pérdidas tempranas que ocurren antes de las 12 semanas de
gestación. Las pérdidas tardías son mucho menos frecuentes y se presen-
tan en el 1,2% de los embarazos. Un estudio observacional prospectivo
de 200 mujeres encontró una tasa de aborto espontáneo en el 31% de Tomo I. Contenido
las mujeres, durante el primer trimestre. La tasa de aborto de embara-
Tomo II. Contenido
zos reconocidos clínicamente se ha incrementado como consecuencia
de la detección temprana de la gestación mediante pruebas caseras dis-
ponibles comercialmente, que se caracterizan por su alta sensibilidad y
por la disponibilidad de la ultrasonografía obstétrica transvaginal. Sin
embargo, se desconoce el número de mujeres que presentan un aborto
espontáneo en su casa y que puede confundirse con una alteración del
ciclo menstrual que no tiene implicaciones clínicas o requiere de asisten-
cia médica (3).
La tasa de aborto puede ser mayor si la concepción se produce en días
distintos al de la ovulación. En parejas con abortos previos, las pérdidas
›››››› 2
fueron de l7% cuando la concepción se produjo el día de la ovulación ‹‹‹‹‹‹
o un día antes, mientras que ascendieron al 23% cuando la concepción Cerrar
ocurrió durante otro día del ciclo.

Aborto recurrente
Esta es una entidad menos frecuente. La incidencia de abortos espontá-
neos recurrentes es variable según la definición utilizada: es decir si se
consideran dos o si se consideran tres o más pérdidas consecutivas de la
gestación. Cuando se evalúa como la pérdida de tres o más embarazos
consecutivos, alcanza una incidencia del 1%. Si se amplía la definición a
la pérdida de dos o más embarazos consecutivos, la incidencia supera el
3% de todas las parejas.
El aborto recurrente implica la búsqueda activa y sistemática de una cau-
sa subyacente. Sin embargo, es probable que no se encuentre ninguna
causa aparente o que estas las causas encontradas sean frecuentes tam-
bién en mujeres con aborto espontáneo.
Si se considera el aborto espontáneo como un evento aleatorio y la inci-
dencia de la pérdida de embarazo clínico es del 15%, el riesgo teórico de
experimentar tres abortos espontáneos sucesivos debería ser del 0,34%.
Sin embargo, se ha encontrado que el riesgo de aborto espontáneo au-
menta directamente con el número de abortos espontáneos previos o
con las características propias de la gestación perdida (cariotipo, la mor-
fología embrionaria o fetal, etc.). Un estudio con 500 parejas con histo-
ria de aborto recurrente encontró una historia de muerte fetal o muerte
neonatal previa en el 6%, interrupción del embarazo por anomalía fetal
en el 2 % y un 5 % tenía historia de un embarazo ectópico previo. Ade-
más, la mitad de las parejas que tenían hijos vivos registraban historia
de parto prematuro y bajo peso al nacer. La tercera parte de estas parejas
tenían problemas de fertilidad.
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
Etiología
Obstetricia integral
Los abortos espontáneos y recurrentes pueden deberse a causas cromo-
Siglo XXI
sómicas, endocrinas, anomalías autoinmunes y trombóticas.
Las causas más importantes de las pérdidas gestacionales espontáneas
reconocidas clínicamente son las anomalías cromosómicas. Al menos el
50% de las pérdidas se deben a esta causa, pudiendo ser la frecuencia
incluso mayor. Entre ellas encontramos las trisomías 13, 18 y 21, mono-
somía X y polisomías de los cromosomas sexuales.
Las trisomías autosómicas son la mayor causa de los cariotipos anorma-
les en abortos espontáneos. Se han observado trisomías en todos los cro-
Tomo I. Contenido
mosomas, excepto en el cromosoma 1. La trisomía más frecuente es la
del cromosoma 16. La mayoría de trisomías tienen relación con la edad
Tomo II. Contenido
materna, pero el efecto es variable según el cromosoma afectado (4).
En las poliploidías existen más de dos complementos cromosómicos ha-
ploides. La triploidía (3n = 69) y la tetraploidía (4n = 92) son frecuentes
en los abortos. Los abortos triploides 69,XXY o 69,XXX, son resultado
de procesos de dispermia. Los hallazgos histológicos son: un saco gesta-
cional muy grande, degeneración quística de las vellosidades coriónicas,
hemorragias intracoriales y trofoblasto hidrópico o degeneración pseu-
domolar. Aparecen defectos del tubo neural y onfalocele, dismorfia facial
y defectos de las extremidades. Existe una asociación entre triploidía y
mola, denominada mola parcial, aunque es más frecuente la mola com-
›››››› 3
pleta, cuyo cariotipo es 46XX, y es el resultado de la duplicación paterna ‹‹‹‹‹‹
de cromosomas. Los casos de tetraploidía son muy raros y no progresan Cerrar
más allá de las 3 semanas de vida embrionaria (1-4).

La monosomía X es la anomalía cromosómica aislada más frecuente en
abortos espontáneos. Los hallazgos histológicos varían desde un muñón
de cordón umbilical hasta en edades gestacionales avanzadas encon-
trar anomalías características del síndrome de Turner, específicamente
higromas quísticos y edema generalizado. En los embriones abortados
se encuentran células germinales, a diferencia de las mujeres 45,X naci-
das vivas, que no las tienen, ya que estas células no progresan de la fase
de célula primordial. La monosomía X se produce más frecuentemente
como consecuencia de la pérdida del cromosoma sexual paterno y no se
relaciona con la edad materna (3).
Trastornos endocrinos. Incluyen defectos de la fase lútea, deficiencia de
progesterona, ovarios poliquísticos e hipersecreción de LH. También se
consideran la hiperandrogenemia y la hiperprolactinemia como causas
de abortos espontáneos recurrentes.
Defectos de la fase lútea. Se utiliza este término para definir un en-
dometrio bajo un efecto o estímulo inadecuado de la progesterona. El
cuerpo lúteo es necesario para la secreción de la progesterona encargada
de producir y mantener la decidualización del endometrio hasta que el
trofoblasto asume la producción de la progesterona por sí mismo, even-
to que ocurre alrededor de la 7ª semana de embarazo. Se cree que los
defectos de la fase lútea pueden producirse por una disminución de la
hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), de la hormona estimu-
lante del folículo (FSH), un defecto de la hormona luteinizante (LH),
una inadecuada esteroidogénesis ovárica, o un defecto en los receptores
endometriales.
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
Anomalías tiroideas. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo se asocian
con tasas de concepción disminuidas y aumento de la frecuencia de pér- Obstetricia integral
didas fetales. Sin embargo, se considera que la presencia asintomática de Siglo XXI
anticuerpos anti-tiroideos no es una causa frecuente de pérdidas gesta-
cionales.
Diabetes mellitus. Las mujeres con diabetes mellitus mal controlada tie-
nen mayor riesgo de sufrir pérdidas fetales. Se debe considerar la diabe-
tes no controlada como causa de aborto precoz, pero probablemente la
diabetes controlada no lo sea.
Adherencias intrauterinas. Las sinequias pueden interferir con la im-
plantación o desarrollo precoz del embrión, y ser consecuencia de legra- Tomo I. Contenido
dos uterinos vigorosos, cirugía intrauterina o endometritis. Las mujeres
con adherencias intrauterinas padecen habitualmente hipomenorrea o Tomo II. Contenido
amenorrea, pero hasta un 15% puede presentar abortos a repetición. Si
se demuestra la presencia de adherencias intrauterinas en la mujer con
aborto recurrente se debe realizar adhesiolisis preferiblemente por his-
teroscopia. El manejo postoperatorio incluye usar métodos como una
sonda de Foley para evitar la aposición de las superficies endometriales
en proceso de cicatrización y comenzar la administración de estrógenos
para favorecer la proliferación endometrial y por ende la cicatrización
del lecho cruento.
Defectos de fusión de los conductos de Müller. Se aceptan como causas
›››››› 4
de pérdidas del embarazo en el 2º trimestre y otras complicaciones de la ‹‹‹‹‹‹
gestación, como bajo peso al nacer, presentación de pelvis y sangrado Cerrar
uterino. Los defectos müllerianos también pueden ser causa de abortos

en el 1er trimestre. Los úteros septados pueden aumentar el riesgo de
implantación deficiente por presentar un endometrio pobremente vas-
cularizado. Sin embargo, algunos estudios han hallado que las anomalías
uterinas son tan frecuentes que los resultados desfavorables podrían pre-
sentarse sólo como coincidencia.
Miomatosis uterina. Aunque los miomas son muy frecuentes, son pocas
las mujeres con miomatosis que presentan síntomas y requieren trata-
miento médico o quirúrgico. Es posible que produzcan pérdidas feta-
les, así como otras complicaciones del embarazo como prematuridad,
desprendimiento placentario o hemorragia posparto. Sin embargo, la
coexistencia de miomatosis uterina y pérdidas gestacionales no implica
una relación causal. La localización es más importante que el tamaño,
siendo los miomas submucosos los que probablemente producen más
abortos. Los mecanismos de causa de aborto son: adelgazamiento del en-
dometrio en la superficie del mioma, crecimiento acelerado del mioma
por el rico ambiente hormonal del embarazo y ocupación por el mioma
de la cavidad endometrial. Se debe reservar tratamiento quirúrgico para
las mujeres con abortos cuyo fenotipo y cariotipo han sido normales y
en las que se haya documentado vitalidad fetal hasta las semanas 9 o 10
de la gestación.
Incompetencia cervical. Un orificio cervical y una cavidad uterina fun-
cionalmente intactos son requisitos para que una gestación intrauterina
evolucione. La incompetencia cervical corresponde a la dilatación y bo-
rramiento indoloros del cuello uterino que se presenta en el 2º trimestre
o a principio del 3o, resultando en abortos tardíos o partos inmaduros.
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
Es consecuencia de lesiones traumáticas, como amputación cervical, la-
ceraciones cervicales, dilatación cervical forzada o una conización. Esta Obstetricia integral
condición debe corregirse con cerclaje antes de iniciada la dilatación Siglo XXI
para mejorar las probabilidades de obtener un resultado exitoso.
Infecciones. Las infecciones pueden ser causa de pérdida fetal tardía,
pero también de abortos precoces. Los microorganismos asociados son
Salmonella typhi, Vibrio fetus, malaria, citomegalovirus, Brucella, toxo-
plasma, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma
urealyticum (4).
Enfermedades autoinmunes. Hay una relación entre las pérdidas en el
Tomo I. Contenido
2º trimestre y ciertas enfermedades autoinmunes. Se ha demostrado la
presencia de anticuerpos antinucleares inespecíficos (ANAs), así como Tomo II. Contenido
de anticuerpos antifosfolípidos, histonas y ADN de cadena simple o do-
ble. Los anticuerpos antifosfolípidos comprenden a los anticuerpos anti-
coagulante lúpico y anticardiolipina. Existe acuerdo en que la frecuencia
de muerte fetal en el 2º trimestre en mujeres con anticuerpos antifosfolí-
pidos ha aumentado, pero hay controversias sobre el papel de estos anti-
cuerpos en la etiología de los abortos ocurridos durante el 1er trimestre.
Fármacos, agentes químicos y otros agentes nocivos:
Radiación X. La irradiación y los agentes antineoplásicos en altas dosis
son agentes abortivos conocidos. La irradiación terapéutica y las drogas ›››››› 5
quimioterápicas se administran en la gestación sólo a mujeres grave- ‹‹‹‹‹‹
mente enfermas, cuyas gestaciones usualmente deben interrumpirse por Cerrar
indicación médica

La irradiación pélvica a los rayos X hasta cerca de los 10 rada aumenta el
riesgo de aborto mínimamente. Sin embargo, es prudente que las traba-
jadoras embarazadas limiten el manejo de agentes quimioterápicos y su
exposición a rayos X.
Tabaquismo y cafeína. El consumo de tabaco durante el embarazo se
asocia con la presencia de abortos espontáneos, aunque pueden existir
múltiples variables de confusión. Durante mucho tiempo se consideró
que la cafeína no tiene efectos deletéreos. Debe darse tranquilidad en
cuanto a la relación entre la ingesta moderada de cafeína y las pérdidas
del embarazo.
Alcohol. Se ha aceptado una relación entre el consumo de alcohol y las
pérdidas fetales. No obstante, algunos estudios han encontrado que el
consumo de alcohol es prácticamente idéntico en mujeres que habían
padecido abortos y en las que no. Debe evitarse el consumo de alcohol
durante el embarazo por múltiples razones, pero la abstención reduce
muy poco las tasas de aborto espontáneo.
Agentes anticonceptivos. El embarazo que ocurre en presencia de un
dispositivo intrauterino tiene mayor riesgo de pérdida fetal. El uso de
anticonceptivos orales o de agentes espermicidas antes o durante el em-
barazo no se asocia a tasas aumentadas de aborto.
Diagnóstico
En una mujer en edad reproductiva que ha tenido relaciones sexuales
y se presenta con una historia de sangrado vaginal, dolor hipogástrico
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
intermitente, amenorrea o un retraso menstrual, podemos encontrar va-
rios cuadros clínicos caracteristicos una vez se ha confirmado una prue- Obstetricia integral
ba de embarazo positiva: Siglo XXI
Amenaza de aborto. Se presenta como sangrado genital o una hemorra-
gia escasa de varios días de evolución, con dolor hipogástrico leve o mo-
derado y cérvix cerrado, es decir, ausencia de modificaciones cervicales
y presencia de un embrión vivo dentro de la cavidad intrauterina. Hasta
el 50% de las amenazas de aborto pueden seguir su curso hacia aborto a
pesar de las medidas terapéuticas que se establezcan. Su manejo puede
ser ambulatorio, para lo cual se deben realizar las siguientes activida-
des: reposo absoluto por 48 horas, manejo analgésico, evitar la actividad Tomo I. Contenido
sexual, hacer tratamiento médico de la causa y las enfermedades asocia-
das. Sin embargo, debe definirse el pronóstico del embarazo, y para esto Tomo II. Contenido
se utiliza el ultrasonido, con el fin de evidenciar la vitalidad embrionaria,
la implantación del saco o la presencia de sangrado y se debe realizar
control clínico a las 48 horas o antes si aumentan los signos o síntomas.
Si tras el seguimiento clínico y por ultrasonido no se detecta un embrión
vivo intrauterino, debe darse tratamiento, ya sea médico o quirúrgico.
Aborto retenido. Corresponde al aborto caracterizado por la retención,
en la cavidad uterina, de un embrión o feto muerto (incluyendo el emba-
razo anembrionado) o la detención de la progresión normal del emba-
razo. En este caso, el embrión muere pero no es expulsado. Se sospecha ›››››› 6
cuando los síntomas del embarazo desaparecen y el útero no aumenta ‹‹‹‹‹‹
de tamaño; su manejo debe ser hospitalario, e incluye la solicitud de ul- Cerrar
trasonido. El diagnóstico se confirma cuando no se visualiza embrio o

fetocardia, y se encuentra distorsión del saco gestacional o disminución
del líquido amniótico. Su tratamiento depende de la edad gestacional y
del tamaño uterino. Puede escogerse tratamiento médico o quirúrgico
para hacer la evacuación uterina.
Aborto incompleto. Un aborto incompleto se define como la expulsión
parcial de los productos de la gestación. Se caracteriza por sangrado pro-
fuso, modificación del cérvix y expulsión de tejidos fetales, placentarios,
lo cual incluye la pérdida de líquido amniótico. En el ultrasonido de
abortos tempranos se observan imágenes irregulares de ecogenicicidad
mixta en la cavidad endometrial. El manejo puede ser de corta estancia
(horas), dependiendo de las condiciones de la paciente y la edad gesta-
cional a la que se presenta, e incluye las siguientes actividades: control de
signos vitales, suspender la vía oral durante 6 horas, aporte de líquidos
endovenosos, analgésicos y oxitócicos en caso de sangrado. No existe
evidencia que permita recomendar o abandonar el uso de antibióticos
profilácticos en mujeres con un aborto incompleto (5-7). El prestador de
salud deberá recurrir a su criterio clínico y decidir cuándo usar la pro-
filaxis o el tratamiento según existan indicaciones claras como ruptura
prolongada de las membranas en gestaciones menores de 24 semanas o
la presencia de signos locales o sistémicos de infección. Una vez reunidas
las condiciones apropiadas de estabilidad hemodinámica, madurez cer-
vical y nivel adecuado de atención, se debe realizar la evacuación uterina.
Aborto completo. Es el que cursa con la expulsión completa del feto,
placenta y membranas. Se debe confirmar la expulsión total de los pro-
ductos de la gestación. Se presenta como un sangrado abundante y dolor
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
tipo cólico, con disminución posterior de la hemorragia y el dolor, aun-
que puede persistir sangrado escaso durante algún tiempo. Se requiere Obstetricia integral
solicitar un ultrasonido transvaginal para establecer la desaparición del Siglo XXI
embarazo intrauterino previamente visualizado y que la cavidad uteri-
na se encuentre libre de restos ovulares o partes fetales. El diagnóstico
también debe corroborarse por los niveles de Gonadotrofina Goriónica
humana (hCG), que deben descender hasta valores menores a 5 mUI/ml
durante el seguimiento. El tratamiento puede ser ambulatorio y consiste
en observación y consejería a la pareja, indicando los signos de alarma y
las instrucciones de consultar nuevamente en las siguientes dos semanas
para valorar y descartar la evacuación incompleta de la cavidad uterina
Tomo I. Contenido
con los métodos mencionados.
Tomo II. Contenido
Evacuación uterina
Una vez confirmado el diagnóstico y la necesidad de realizar la evacua-
ción uterina, se cuenta con diferentes alternativas para lograr esta meta:
el manejo quirúrgico, el manejo médico y la opción de manejo expec-
tante. Debe seleccionarse adecuadamente el manejo según las caracte-
rísticas de la paciente, la edad gestacional, las condiciones clínicas y los
recursos de cada institución, incluyendo la posibilidad de realizar cada
una de las opciones de manejo, junto con el seguimiento y el tratamiento ›››››› 7
de las posibles complicaciones en cada una de ellas. ‹‹‹‹‹‹
Manejo quirúrgico. Las técnicas quirúrgicas implican la dilatación del Cerrar
cérvix uterino y luego la evacuación, bien con el raspado de la cavidad

(legrado cortante), la aspiración del contenido uterino con métodos ma-
nuales (jeringa o cánula de Karman) o aspiradores al vacío eléctricos, o
la combinación de legrado cortante con aspiración. La posibilidad de
complicaciones operatorias aumenta luego del 1er trimestre de la gesta-
ción, e incluyen perforación uterina, laceraciones o desgarros cervica-
les, hemorragia y evacuación incompleta del contenido uterino (partes
fetales o restos placentarios), lesiones intraabdominales, adherencias
intrauterinas, complicaciones anestésicas e infección uterina. La eva-
cuación quirúrgica debe realizarse hasta la semana 12 de gestación para
minimizar estas complicaciones. Luego de las 12 semanas de gestación,
la evacuación uterina ha de hacerse, primero, mediante la inducción de
contracciones uterinas con uterotónicos como prostaglandinas u oxito-
cina hasta lograr la expulsión de las partes fetales, y luego sí proceder a
la aspiración o legrado de la cavidad para asegurar la expulsión completa
de los componentes ovulares y placentarios (8).
Las técnicas quirúrgicas son de elección cuando se presenta sangrado
abundante e inestabilidad hemodinámica, así como infección intrauteri-
na. Además, permiten obtener tejidos para cariotipo en casos donde sea
necesario. Se recomienda la evacuación uterina mediante la aspiración
uterina, ya que estudios aleatorizados comparando la técnica de legrado
cortante con la aspiración uterina para el tratamiento del aborto incom-
pleto concluyó que la vacuoextracción es más sencilla y segura (9) y la
revisión Cochrane encontró que la evacuación mediante aspiración dis-
minuyó la pérdida de sangre y la cantidad de mujeres con anemia (RR:
0,55; IC 95%: 0,33 a 0,90), reducción del dolor moderado a severo (RR:
0,74; IC 95%: 0,61 a 0,90), menor duración que el legrado con cureta me-
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
tálica, sin incrementar las complicaciones intra o postoperatorias (10).
Siempre es necesaria la evaluación e inducción de la maduración cervical Obstetricia integral
previa a cualquier tratamiento quirúrgico del aborto incompleto e inevi- Siglo XXI
table, pues favorece la dilatación y disminuye el riesgo de traumatismo e
incompetencia cervical en gestaciones futuras.
Manejo médico. El manejo médico del aborto retenido e incompleto es
aceptable y efectivo para el tratamiento de los abortos ocurridos antes de
la semana 10 de gestación (11-13) El manejo médico evita los riesgos de
la cirugía y la anestesia general o local y aumenta la sensación de estar
en control de la situación, por lo cual muchas mujeres lo prefirieren. El
manejo tiene tasa de éxito entre 70-96% relacionado con el diagnóstico Tomo I. Contenido
inicial de aborto incompleto, dosis altas de análogos de prostaglandinas
y uso por vía vaginal. Para gestaciones mayores de 10 semanas se re- Tomo II. Contenido
comienda la maduración cervical y la evacuación uterina por métodos
quirúrgicos, ya que no hubo diferencias significativas entre el manejo
médico y el quirúrgico para el aborto incompleto o el retenido menor
de 71 días de gestación o con sacos menores de 24 mm. Para la evacua-
ción médica de gestaciones menores de 9 semanas pueden utilizarse 800
ugs de misoprostol intravaginal o 400 ugs de misoprostol por vía oral si
ocurre antes de las 7 semanas. La aceptación y satisfacción por las pa-
cientes con el manejo médico son similares al quirúrgico (misoprostol =
96,8%, aspiración manual = 97,7%; RR = 0,99 [IC95% 0,96-1,02]) pero
pueden experimentar mayor dolor abdominal y sangrado abundante
›››››› 8
(14-16) (sangrado moderado a severo: misoprostol 32,1% (72) vs. 9,4% ‹‹‹‹‹‹
aspiración manual (21) RR = 3,44 [IC95% 2,20-5,40]). Estos efectos son Cerrar
mayores al incrementar la edad gestacional y eso afecta la seguridad y

aceptabilidad por las usuarias (17). Así mismo, el manejo médico reduce
el riesgo de infección pélvica postevacuación médica (7,1% vs. 13,2% p
< 0,01) (18-22).
Por lo tanto, para escoger el manejo médico debe tenerse en cuenta la
facilidad de la paciente para acceder al servicio de urgencias en caso de
sangrado excesivo y la adherencia al tratamiento. Así mismo, se debe dar
asesoría explícita acerca de los efectos adversos del tratamiento, así como
de la posibilidad de evacuación incompleta y la necesidad de manejo
quirúrgico complementario.
Manejo expectante. El manejo expectante, aunque evita los riesgos aso-
ciados con la cirugía y anestesia, puede tomar varias semanas antes de
completar la expulsión espontánea del fruto de la gestación y debe reser-
varse para pérdidas gestacionales tempranas. Las pacientes y sus familia-
res deben ser asesorados adecuadamente e informados del riesgo de una
evacuación incompleta, el sangrado genital prolongado y la posibilidad
de necesitar tratamientos quirúrgicos posteriores para terminar la eva-
cuación uterina (23). Las preferencias individuales de la mujer son los
determinantes principales para optar por este manejo.
Atención integral
Todas las pacientes que hayan sufrido la pérdida de una gestación deben
recibir atención integral que incluya, tanto la evacuación de la cavidad
uterina por el método más seguro y apropiado, como las siguientes ac-
ciones (24):
ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero
• Solicitud de hemoclasificación, hemograma completo y VDRL, si no
la tiene: Las mujeres RH negativo no sensibilizadas requieren recibir Obstetricia integral
por lo menos 50 microgramos intramuscular de inmunoglobulina Siglo XXI
anti-D en las siguientes situaciones: embarazo ectópico, todas las pér-
didas gestacionales mayores de 12 semanas (incluyendo la amenaza
de aborto) y todos los abortos en los que se realice evacuación ute-
rina. En amenaza de aborto menor de 12 semanas no se recomienda
el uso de inmunoglobulina anti-D excepto cuando el sangrado sea
abundante o esté asociado con dolor severo (25-28).
• Oferta de consejería integral en salud sexual y reproductiva con én-
fasis en planificación familiar y suministro del método seleccionado,
pues se ha demostrado que la ovulación puede reanudarse dos sema- Tomo I. Contenido
nas después de la evacuación uterina. Por lo tanto, la anticoncepción
debe iniciarse inmediatamente si el método seleccionado no tiene Tomo II. Contenido
contraindicaciones o en las siguientes dos semanas a la evacuación
uterina para evitar un embarazo no planeado.
• Oferta de apoyo psicológico antes, durante y después del tratamiento
realizado.
• Remisión para vacunación según el esquema del programa ampliado
de inmunizaciones contra rubeola y refuerzo de toxoide tetánico.
Finalmente, debe programarse una cita de control postaborto para eva-
luar la efectividad del método de evacuación seleccionado, cumplir los
objetivos de planificación familiar, evaluar los resultados del estudio
›››››› 9
histopatológico si se obtuvo, reafirmar y tranquilizar a la pareja sobre ‹‹‹‹‹‹
la posible etiología y riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores, o Cerrar
para iniciar el estudio de las parejas con pérdida gestacional recurrente.

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 ABORTO, Diana Carolina Vargas Fiesco, Jorge Andrés Rubio Romero

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rial Scripto Ltda. Mayo 2007:271-330. Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

11
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 2
EMBARAZO ECTÓPICO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

››››››
Cerrar

INTRODUCCIÓN
El embarazo ectópico es el que resulta de la implantación del óvulo
fecundado en un sitio diferente al endometrio de la cavidad uterina
normal. Se prefiere el término de embarazo ectópico al de embarazo
extrauterino ya que la implantación ovular en un cuerno uterino (em-
barazo intersticial), en una cicatriz uterina de cesárea o a nivel cervi-
cal (embarazo cervical) también se considera ectópica. La localización
más frecuente del embarazo ectópico es en la trompa de Falopio; otras
localizaciones que se han informado son: a nivel ovárico, en el epi-
plón, en vísceras abdominales, en cuernos uterinos rudimentarios y
poshisterectomía (1-3) (Figura 1). Se denomina embarazo heterotó-
pico o compuesto a la coexistencia de una gestación intrauterina con
embarazo ectópico.
El embarazo ectópico es una de las causas de hemorragia en el primer
trimestre de la gestación. La hemorragia del trimestre ocurre en uno
de cada cuatro embarazos y cerca de la mitad se deben a aborto. Las
causas obstétricas posibles de sangrado en este trimestre son: hemo-
rragia subcoriónica, aborto retenido, embarazo anembrionado, aborto
incompleto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacio-
nal (4).
El embarazo ectópico es una causa común de muerte materna en el
primer trimestre; sin embargo, en países desarrollados se ha obser-
vado un descenso de la mortalidad asociada con embarazo ectópico,
coincidente con los cambios en el diagnóstico y tratamiento que han
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
ocurrido en las dos últimas décadas (5). Se ha informado que un 6% de
las muertes relacionadas con el embarazo fueron causadas por compli- Obstetricia integral
caciones del embarazo ectópico (5). En Colombia se ha informado una Siglo XXI
tasa de 15 embarazos ectópicos por cada 1.000 embarazos y, según los
datos del DANE, en el año 2006 el embarazo ectópico fue la decimo-
segunda causa de mortalidad materna, siendo responsable de 11 de las
536 muertes maternas registradas (2,05%) (6). En general se considera
que entre el 1,3 y el 2% de todos los embarazos que se han informado
son extrauterinos. Se calcula que los costos directos anuales ascienden
a un billón de dólares en los Estados Unidos.
El embarazo ectópico tubárico comprende el 95-98% de los casos. De Tomo I. Contenido
acuerdo con su sitio de implantación, el embarazo tubárico puede ser
(1-3,7,8): Tomo II. Contenido
Ampular. Ocurre en 85% de los casos. En esta localización puede evo-
lucionar hacia la resolución espontánea por reabsorción, presentar
aborto tubárico o permitir el crecimiento del embrión y terminar en
ruptura de la trompa (Figura 2B).
Ístmico: constituye el 13% de los casos. Por estar localizado en la por-
ción más estrecha de la trompa ocasiona rupturas más tempranas
(Figura 2C).
›››››› 13
Intersticial o intramural: constituye el 2% de los casos (Figura 2D).
‹‹‹‹‹‹
Infundibular. Ectópico ampular cercano a las fimbrias (Figura 2A). Cerrar

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del embarazo ectópico es de alrededor de 3 a 12 por
1.000 nacidos vivos. En un estudio de cohorte en el que se obtuvo in-
formación de 341 mujeres nacidas en 1962 y seguidas hasta la edad de
39 años, se encontró que hubo un total de 887 embarazos entre las 320
mujeres (94%) que tuvieron al menos una gestación; la tasa de nacidos
vivos fue del 66,5%, la de aborto espontáneo el 12,2%, la de aborto
legal 19,5% y la de embarazo ectópico 1,8% (9). En los Estados Unidos
se ha informado una incidencia alta, de 20 por cada 1.000 embarazos,
con un aumento mayor 4 durante los últimos 20 años (10). El incre-
mento de la incidencia de embarazo ectópico se ha asociado con el uso
de técnicas de reproducción asistida y con aumento de las infecciones
causadas por Chlamydia trachomatis y gonococo (11,12).
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El embarazo ectópico que ocurre después de una ovulación y fertiliza-
ción naturales se asocia con factores de riesgo que lesionan la trompa
y alteran el transporte del embrión hasta el útero. Tal es el caso de la
cirugía tubárica previa (esterilización tubárica, salpingoneostomía y
reanastomosis tubárica), la salpingitis ístmica nudosa, la enfermedad
pélvica inflamatoria, el embarazo ectópico previo, la endometriosis,
las anormalidades congénitas de las trompas y las adherencias secun-
darias a intervenciones quirúrgicas sobre el útero, el ovario y otros
órganos pélvicos o abdominales (1-3,12-14). Otros factores de riesgo
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
incluyen anormalidades del cigoto, factores ováricos y uso de hormo-
nas exógenas (1-3, 12-14). La tabla 1 resume el peso relativo de los Obstetricia integral
factores de riesgo (1). Siglo XXI
Cuando ocurre un embarazo en una usuaria del dispositivo intraute-
rino hay una probabilidad mayor de que sea de localización ectópica
debido a que el dispositivo previene más efectivamente el embarazo
intrauterino que la implantación extrauterina.
La fertilización in vitro y la inducción de la ovulación constituyen los
factores de riesgo más importantes, seguidos por los factores tubáricos
(salpingitis o ectópico previos y cirugía). En programas de fertilización
in vitro se ha informado una tasa de embarazos ectópicos de 0,6% en Tomo I. Contenido
receptoras de óvulos donados y de 0,9% en pacientes de fertilización
in vitro estándar (15). La incidencia informada de embarazo heterotó- Tomo II. Contenido
pico va de 1/7.000 a 1/30.000 embarazos espontáneos; sin embargo, su
incidencia después del uso de reproducción asistida puede ser tan alta
como el 1%. Con el uso de citrato de clomifeno se ha informado una
tasa de embarazo heterotópico de 1/900 (16).
Se acepta que la mayoría de los embarazos abdominales ocurren por
implantación secundaria de un aborto tubárico. Se discute la ocurren-
cia del embarazo abdominal primario. El embarazo cervical resulta de
la implantación en el endocérvix.
Se han informado 56 casos de embarazo ectópico después de histerec-
›››››› 14
tomía. De estos casos, 31 fueron diagnosticados y tratados temprana- ‹‹‹‹‹‹
mente en el periodo inmediato poshisterectomía, y se presume que el Cerrar
embarazo estaba presente en el momento de la histerectomía. Los 25

casos restantes tuvieron presentación tardía y se desarrollaron como
resultado de una comunicación entre la vagina y la cavidad peritoneal
(17).
CUADRO CLÍNICO Y AYUDAS DIAGNÓSTICAS
De acuerdo con la evolución, pueden presentarse diferentes cuadros
clínicos. A continuación se resumen los hallazgos clínicos y los apoyos
diagnósticos (1-3,7,8).
Embarazo ectópico no roto o en evolución
Ocurre cuando no se ha presentado aborto tubárico o ruptura de la
trompa. El cuadro clínico del embarazo tubárico no roto se caracteriza
por dolor pélvico o abdominal, amenorrea, retraso o alteración de las
características usuales de la menstruación y masa pélvica (tríada clá-
sica). Se debe descartar embarazo ectópico ante cualquier cuadro de
hemorragia en el primer trimestre de la gestación.
El diagnóstico diferencial del embarazo ectópico no roto se debe hacer
con:
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). En este caso hay fiebre, dolor
a la movilización del cérvix, sensibilidad a la palpación de los anexos
con o sin masa, y antecedente de leucorrea o infección cervicovagi-
nal. Los factores de riesgo asociados con EPI son: antecedente de EPI,
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
infecciones de transmisión sexual, múltiples compañeros sexuales,
menstruación y aborto inducido reciente e instrumentación previa Obstetricia integral
(aplicación del DIU, biopsia de endometrio, histeroscopia, histerosal- Siglo XXI
pingografía, histerosonografía, legrado).
Apendicitis. Los hallazgos más comunes son dolor en fosa ilíaca dere-
cha, fiebre y síntomas gastrointestinales tales como anorexia o hipo-
rexia, náuseas, vómito y cambios de hábito intestinal. Como en la EPI,
el cuadro hemático orienta el diagnóstico hacia un proceso infeccioso
con leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimenta-
ción globular.
Tomo I. Contenido
Otros diagnósticos que deben considerarse son: cuerpo lúteo persis-
tente, ruptura del cuerpo lúteo, quiste ovárico funcional, volvulus de la Tomo II. Contenido
trompa, litiasis o infección renal y amenaza de aborto.
En el 50% de los casos se puede llegar a establecer un diagnóstico con
base en los hallazgos clínicos; en los demás, es necesario apoyarse en
exámenes paraclínicos.
Dosificación seriada de βHCG. En los casos de embarazo intrauterino
normal la concentración de la hormona se duplica aproximadamente
cada 1,4 - 2,1 días, con un aumento mínimo de 50% en dos días. En
los embarazos intrauterinos de mal pronóstico y en los ectópicos no se
observa la progresión normal de la βHCG. Las determinaciones seria- ›››››› 15
das de βHCG también indican el momento óptimo para realizar un ul- ‹‹‹‹‹‹
trasonido transvaginal. La ausencia de una gestación intrauterina con Cerrar
concentraciones de βHCG superiores a 1.500 mUI/mL es compatible

con embarazo ectópico. Una excepción son las gestaciones múltiples,
en las cuales se han informado concentraciones de βHCG >2300 mUI/
mL antes de la identificación de los sacos gestacionales por ultrasoni-
do transvaginal. También debe considerarse la posibilidad de un em-
barazo ectópico cuando después de realizarse un legrado uterino no
ocurre un descenso ≥ 15% de la βHCG en 8-12 horas.
Ecografía transvaginal. Es la modalidad de imagen de elección para
el diagnóstico del embarazo ectópico, permitiendo detectar la locali-
zación con precisión en más del 90% de todos los embarazos y en el
73,9% de los embarazos ectópicos, con un único examen (18). Cuando
la βHCG alcanza niveles de 1.500 a 2.000 mUI/mL, un embarazo nor-
mal (único) debe mostrar un saco gestacional en el ultrasonido pélvico
transvaginal (4). El saco vitelino se puede identificar a las 3 semanas
posconcepción (5 semanas desde la última menstruación) cuando el
saco gestacional tiene mas de 10 mm de diámetro, y los movimientos
cardiacos embrionarios desde las 31/2 a 4 semanas posconcepción (51/2
a 6 semanas desde la última menstruación) cuando la longitud cefa-
locaudal es mayor de 5 mm (4). Con excepción del embarazo hetero-
tópico, la identificación por ultrasonido de un embarazo intrauterino
descarta la posibilidad de embarazo ectópico. Las características ope-
rativas del ultrasonido transvaginal en el diagnóstico del embarazo ec-
tópico en una población no seleccionada que asistió a una unidad obs-
tétrica fueron: sensibilidad: 73,9% (IC95%: 65,1-81,6), especificidad
99,9% (IC95%: 99,8-100), valor predictivo positivo: 96,7% (IC95%:
90,7-99,3) y valor predictivo negativo: 99,4% (IC95%: 99,2-99,6) (18).
La detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, com-
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
binada con una concentración de βHCG de 1.000 mUI/mL, tiene una
sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores predic- Obstetricia integral
tivos positivo y negativo de 98% para diagnosticar embarazo ectópico. Siglo XXI
Los hallazgos ultrasonográficos más específicos son: masa anexial ex-
traovárica, embrión vivo en la trompa, anillo tubárico y masas mix-
tas o sólidas en las trompas. Al realizar ultrasonido transabdominal
convencional, la ausencia de saco gestacional intrauterino cuando se
tienen concentraciones de βHCG mayores de 6.500 mUI/mL (zona
discriminatoria) también se ha relacionado con embarazo ectópico.
Progesterona. Una determinación única de la concentración de pro-
gesterona puede excluir el embarazo ectópico cuando se encuentra por Tomo I. Contenido
encima de 25 ng/mL, y una concentración de progesterona <10 ng/mL
generalmente es incompatible con un embarazo normal. Los valores Tomo II. Contenido
entre estos dos niveles no son concluyentes. Se ha indicado considerar
el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la progesterona sea me-
nor de 17,5 ng/mL.
Curetaje uterino. En la actualidad se practica excepcionalmente. La
muestra endometrial puede obtenerse por biopsia en el consultorio o
con dilatación y legrado. Se debe hacer solamente cuando se diagnos-
tica un embarazo no viable (por ausencia de progresión de la βHCG
o por concentración de progesterona menor de 5 ng/mL). Si no se ob-
serva saco dentro del útero con la ecografía transvaginal y la βHCG ›››››› 16
está aumentada por encima de la zona discriminatoria, usualmente es ‹‹‹‹‹‹
innecesario el curetaje uterino para confirmar el embarazo ectópico. Cerrar
Lo que se busca con el curetaje es determinar si hay o no vellosida-

des coriales, las cuales se pueden observar macroscópicamente con la
prueba de flotación en solución salina o por examen microscópico. Si
se encuentran vellosidades coriales en el material del legrado el diag-
nóstico más probable es el de aborto, aunque existe la posibilidad de
un embarazo heterotópico. Por el contrario, la ausencia de vellosida-
des coriales apoya el diagnóstico de embarazo ectópico; una excep-
ción sería el aborto completo. Además de descartar la presencia de
vellosidades coriales, en el embarazo ectópico pueden encontrarse un
endometrio hipersecretor y el signo de Arias-Stella (19).
Laparoscopia. Permite aclarar el diagnóstico y hacer el tratamiento
quirúrgico.
Aborto tubárico
En este caso ocurre expulsión del material ovular y sangrado a través de
la fimbria hacia la cavidad peritoneal. El proceso puede ser autolimitado
o persistir el sangrado. La irritación peritoneal acentúa la sintomatolo-
gía, el dolor se hace más intenso y generalmente obliga a la consulta de
urgencia. A la exploración vaginal el cuello permanece cerrado y hay do-
lor a la movilización; el útero se encuentra reblandecido; puede o no pal-
parse masa anexial y hay dolor a la presión del fondo de saco posterior.
El hemoperitoneo resultante puede producir abombamiento del saco de
Douglas. El estado hemodinámico de la paciente empieza a deteriorarse.
Aparece palidez mucocutánea, hipotensión, hipotensión postural, ta-
quicardia, lipotimias transitorias, y el cuadro hemático muestra anemia.
Después del aborto tubárico puede ocurrir implantación secundaria.
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
Embarazo ectópico roto
Obstetricia integral
La distensión de la trompa por el aumento de volumen de un embarazo
Siglo XXI
tubárico provoca la ruptura de ésta, ocasionando sangrado hacia la cavi-
dad peritoneal. El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso en hi-
pogastrio o en la fosa ilíaca correspondiente, que se irradia al epigastrio
y al hombro. Se instaura un cuadro de abdomen agudo acompañado de
palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, lipotimia y shock hipo-
volémico si la hemorragia es severa o persistente.
En la exploración vaginal ocurre dolor a la movilización del cuello, a
la presión del fondo de saco posterior y a la palpación bimanual, espe-
cialmente del lado correspondiente al ectópico. Puede o no identificarse Tomo I. Contenido
engrosamiento o masa anexial. En el ultrasonido se encuentra líquido
libre en cavidad (correspondiente al hemoperitoneo). El cuadro hemáti- Tomo II. Contenido
co muestra anemia.
Embarazo ectópico roto y organizado
Ocurre cuando, después de la ruptura o aborto tubárico cesa espontá-
neamente la hemorragia y quedan los productos de la concepción en la
cavidad abdominal. Se presenta una historia de dolor hipogástrico difu-
so o localizado hacia una de las fosas ilíacas, amenorrea o irregularida-
des menstruales recientes, sangrado intermitente escaso y oscuro, acom-
pañado de malestar general, palidez, lipotimia, tenesmo, escalofríos, y en
›››››› 17
ocasiones febrículas. La paciente puede referir un episodio transitorio de ‹‹‹‹‹‹
dolor agudo de localización pélvica o en una fosa ilíaca que se autolimitó Cerrar
o mejoró con manejo analgésico.

Al examen clínico se encuentra palidez mucocutánea y signos tardíos
de hemoperitoneo. En el examen ginecológico se encuentra en ocasio-
nes sangrado escaso de color oscuro, dolor a la movilización del cuello,
el útero se puede identificar de tamaño normal y puede palparse una
masa parauterina dolorosa, irregular, a veces crepitante y difícil de de-
limitar. Hay dolor a la presión del fondo de saco posterior.
Es necesario hacer diagnóstico diferencial con aborto, aborto infecta-
do, quiste complicado del ovario, enfermedad pélvica inflamatoria y
plastrón apendicular. La laparoscopia permite precisar el diagnóstico
definitivo en casos dudosos. Los diagramas de flujo 1 y 2 resumen el
diagnóstico del embarazo ectópico y el diagnóstico y manejo del em-
barazo de localización desconocida (3).
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial
Las pacientes con inestabilidad hemodinámica requieren hospitaliza-
ción. Si no se tiene un acceso venoso debe procurarse inmediatamen-
te con catéteres venosos de grueso calibre. Es necesario obtener las
muestras de sangre para cuadro hemático, hemoclasificación y prueba
cruzada e iniciar la reanimación hemodinámica con la administración
de cristaloides en infusión rápida. Debe vigilarse la diuresis.
Existen tratamientos médicos (sistémicos o locales) y quirúrgicos (ra-
dicales o conservativos) para el embarazo ectópico (20-22). La elec-
ción del tratamiento depende del cuadro clínico, las condiciones de
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, la habilidad
del cirujano, los recursos hospitalarios y los deseos de un futuro em- Obstetricia integral
barazo. Siglo XXI
Tratamiento quirúrgico
De acuerdo con la revisión de Hajenius y colaboradores (23), con base
en la evidencia disponible el tratamiento de elección para pacientes
estables es la cirugía laparoscópica. Aunque la cirugía laparoscópica
conservativa (salpingostomía) fue menos exitosa que la laparotomía
para la eliminación del embarazo tubárico, debido a una tasa mayor de Tomo I. Contenido
persistencia de trofoblasto, esta técnica parece ser factible en virtual-
mente todas las pacientes y se ha demostrado que es segura y menos Tomo II. Contenido
costosa. Además, el seguimiento a largo plazo ha demostrado una tasa
de embarazos intrauterinos comparable y una menor tasa de embara-
zos ectópicos posteriores.
La laparotomía es la vía de elección para el tratamiento quirúrgico del
embarazo ectópico roto y en pacientes hemodinámicamente inesta-
bles. La laparotomía también está indicada cuando el cirujano no tiene
el entrenamiento, carece de los recursos técnicos adecuados para rea-
lizar una laparoscopia operatoria, o la cirugía laparoscópica es técni-
camente difícil. ›››››› 18
Cuando se hace tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico deben ‹‹‹‹‹‹
revisarse inicialmente ambos anexos. El embarazo ectópico puede Cerrar
acompañarse de un hematosálpinx contralateral que puede confun-

dirse con el embarazo ectópico y llevar a la extirpación innecesaria de
esa trompa. Además, el cuerpo lúteo y el quiste roto del cuerpo lúteo
(gestacional o no) son diagnósticos diferenciales del embarazo ectópi-
co y su tratamiento difiere.
Los procedimientos quirúrgicos por laparoscopia o por laparotomía
pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones
quirúrgicas:
Embarazo ectópico no roto
• Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: salpingec-
tomía, conservando el ovario.
• Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de
nuevos embarazos, emplear diversas técnicas dependiendo de la
localización:
Embarazo ampular: salpingotomía lineal para evacuación y hemosta-
sia. En la actualidad se prefiere practicarla por vía laparoscópica y no
practicar sutura.
Embarazo infundibular: expresión de la trompa o preservar la porción
sana de la trompa con miras a plastia posterior.
Embarazo ístmico: practicar resección segmentaria y anastomosis pri-
maria o, preferiblemente, evacuación por salpingotomía lineal, y pos-
poner reanastomosis.
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
Embarazo intersticial: requiere extirpación quirúrgica. Reimplantar
la trompa es de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, Obstetricia integral
conservando el ovario. También se han informado tratamientos exito- Siglo XXI
sos del ectópico intersticial con metotrexate, resección laparoscópica
precedida de ligadura ipsilateral de la uterina ascendente y del arco
anastomótico con la arteria ovárica y con excisión minicornual. En
situaciones de emergencia puede ser necesaria la resección cornual o
la histerectomía (24).
Una revisión sitemática que incluyó 47 revisiones sistemáticas, experi-
mentos clínicos controlados y estudios observacionales para investigar
los tratamientos del embarazo ectópico no roto que mejoran los des-
Tomo I. Contenido
enlaces, calificó los tratamientos de la siguiente manera (Tabla 2) (25):
Tomo II. Contenido
Embarazo ectópico roto
El tratamiento de elección es la salpingectomía; siempre se debe tratar
de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total sólo está indi-
cada si el ovario está comprometido. Si la paciente está inestable he-
modinámicamente o presenta choque hipovolémico, la vía de elección
es la laparotomía.
Embarazo ectópico roto y organizado ›››››› 19
Estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depen- ‹‹‹‹‹‹
de de los órganos interesados; usualmente se practica salpingectomía, Cerrar
pero en ocasiones se requiere salpingo-oforectomía.

Embarazo ectópico en asta uterina ciega
Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; en ocasiones es
necesario practicar histerectomía.
Embarazo ectópico ovárico
Los embarazos ováricos comprenden el 0,15% de todos los embarazos
y del 0,15% al 3% de las gestaciones ectópicas, con una incidencia de
hasta 1/7.000 partos (26). La tríada clásica de dolor pélvico, hemo-
rragia anormal y masa palpable se asocia más frecuentemente con el
embarazo ectópico tubárico que con el ovárico, y hasta en un 72% de
los casos se diagnostica en cirugía (26). Para el diagnóstico se requie-
re la presencia de tejido ovárico en la pared del tejido trofoblástico
del saco gestacional. El tratamiento de elección es la resección por vía
laparoscópica del embarazo ectópico tratando de conservar el ovario,
lo cual fue factible en 11 de 12 casos (92%) que se han informado re-
cientemente (27).
Embarazo ectópico cervical
La incidencia es muy baja. Puede confundirse con un aborto; sin em-
bargo, los avances técnicos en ultrasonido han permitido el diagnósti-
co más temprano y el tratamiento conservativo. El tratamiento están-
dar del embarazo ectópico cervical diagnosticado tempranamente es
el metotrexate. En casos de sangrado se ha empleado la embolización
de arterias uterinas junto con la administración de metotrexate, con-
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
servándose la fertilidad (28). Cuando ocurre sangrado importante, si
no se logra una hemostasia adecuada puede requerirse histerectomía Obstetricia integral
abdominal total, ligadura de arterias hipogástricas o embolización. Siglo XXI
Embarazo ectópico abdominal
El tratamiento es laparotomía y extracción del feto, lo cual puede no
presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en
un órgano no vital (epiplón, trompa), no se debe intentar desprender-
la por el sangrado que produce y es necesario proceder a extirpar el
órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en Tomo I. Contenido
el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el
cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de Tomo II. Contenido
implantación. Posteriormente se hace seguimiento con determinacio-
nes seriadas semanales de βHCG y, ante la evidencia de persistencia
de tejido trofoblástico activo, se debe iniciar tratamiento con meto-
trexate.
Embarazo heterotópico o compuesto
El tratamiento es quirúrgico, practicándose extirpación laparoscópica
o por laparotomía de la trompa afectada y preservando el embarazo ›››››› 20
intrauterino. ‹‹‹‹‹‹
La tabla 3 resume los tratamientos quirúrgicos del embarazo ectópi- Cerrar
co.

Tratamiento médico
El tratamiento médico tiene por objetivo tratar de conservar la trompa
funcionante y evitar los riesgos y costos del tratamiento quirúrgico. El
tratamiento médico de elección más conocido y ampliamente usado es
la administración sistémica de metotrexate. También se han utilizado
localmente glucosa hiperosmolar, cloruro de postasio, metotrexate y
prostaglandinas. Se requiere hospitalización de la paciente, evaluación
clínica estricta y seguimiento con determinación semanal de la βHGC
hasta que se encuentre <5 mUI/mL. Los principales criterios para in-
dicar metotrexate son: 1) estabilidad hemodinámica, 2) βHCG ≤ 5.000
mUI/mL, 3) masa anexial ≤ 3,5 cm, y 4) ausencia de embrión vivo
(29). Las contraindicaciones para el tratamiento con metotrexate son:
disfunción hepática, transaminasa glutámico-oxaloacética del doble
de lo normal, enfermedad renal, creatinina >1,5 mg/dL, úlcera pépti-
ca activa, discrasia sanguínea, leucocitos <3.000, plaquetas <100.000,
pobre cumplimiento de la paciente y actividad cardiaca fetal. Las fallas
del tratamiento con metotrexate son más comunes cuando los niveles
de βHCG son más altos, la masa anexial es grande, o hay movilidad
del embrión.
El metotrexate se ha administrado en dosis única, dosis múltiples va-
riables, o en inyección local. El esquema de dosis única consiste en
administrar 50 mgrs de metotrexate de superficie corporal por vía in-
tramuscular. El seguimiento se hace con determinaciones de βHCG
realizadas el día de la administración del metotrexate y el 4º y el 7º días
después de su administración. Las pacientes con reducciones de los
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
títulos de βHCG por encima del 15% entre el 4º y el 7º días presentan
buen pronóstico y requieren seguimiento semanal de la hormona has- Obstetricia integral
ta que esté en niveles pregestacionales. Si no ocurre esta disminución Siglo XXI
al 7º día se puede administrar una segunda dosis y se hace el mismo
seguimiento mencionado; no se recomiendan más de 3 dosis (29).
Con este esquema se obtiene un 87% de éxito. El 8% de las pacientes
requieren más de un tratamiento con metotrexate; la dosis se repite si
en el 7º día la βHCG es mayor, igual, o su declinación es menor de 15%
del valor del 4º día.
El esquema de dosis múltiple consiste en administrar 1 mg/kg de me-
totrexate vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0,1 mg/ Tomo I. Contenido
kg de leucovorin de rescate por vía intramuscular (metotrexate en los
días 1, 3, 5 y 7 y leucovorin [ácido folínico] en los días 2, 4, 6 y 8). El Tomo II. Contenido
seguimiento se hace con dosificación de βHCG el día de la administra-
ción inicial de metotrexate y determinando siempre la hormona antes
de aplicar la futura dosis de metotrexate; si los títulos descienden más
del 15% en este intervalo no es necesaria una nueva dosis de meto-
trexate; no se deben administrar más de cuatro 4 dosis de metotrexate.
Se requiere iniciar otro ciclo de cuatro dosis en el día 14, si los títulos
de βHCG están 40% más por encima del valor inicial (día 0) (29). Se
ha informado éxito en el 93% de las pacientes así tratadas. La inyec-
ción directa de altas dosis de metotrexate en el sitio de implantación ›››››› 21
del ectópico bajo guía de ultrasonido o por laparoscopia disminuye los ‹‹‹‹‹‹
efectos tóxicos, pero las tasas de éxito (76%) son inferiores a las que se Cerrar
logran con la administración sistémica del medicamento.

De acuerdo con la revisión de Hajenius y colaboradores (23) no hay
lugar para el uso de metotrexate local bajo guía laparoscópica. Este
modo de administración es menos efectivo que la salpingostomía
laparoscópica en la eliminación del embarazo tubárico e implica los
riesgos propios de la anestesia y el procedimiento. Si se requiere lapa-
roscopia para el diagnóstico, la cirugía laparoscópica es de elección. La
inyección de metotrexate dentro del saco bajo guía ecográfica transva-
ginal es menos invasora y más efectiva que la inyección intratubárica
por laparoscopia, pero requiere de la visualización del saco y de en-
trenamiento específico. Sin embargo, al comparar el metotrexate local
transvaginal con la salpingotomía laparoscópica, ésta es más efectiva.
El tratamiento con metotrexate en múltiples dosis es la opción tera-
péutica preferencial en casos de embarazo intersticial con muerte em-
brionaria y persistencia de títulos elevados de βHCG. En el embarazo
ectópico cervical con embrión vivo está indicado el tratamiento local
con cloruro de potasio y metotrexate; en los casos de embrión muerto
con títulos elevados de βHCG, el tratamiento de elección es el meto-
trexate en dosis múltiples.
Con base en la evidencia disponible, no se debe utilizar el metotrexate
en dosis única por no ser lo suficientemente efectivo (23, 30). Por otro
lado, una comparación entre metotrexate sistémico en dosis múltiple
versus salpingostomía laparoscópica mostró que no había diferencias a
corto ni a largo plazo, aunque la calidad de vida fue más afectada con
el uso de metotrexate. El diagrama de flujo 3 resume el tratamiento
médico y quirúrgico del embarazo ectópico (3).
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
Manejo expectante
Obstetricia integral
Se ha informado resolución espontánea, sin tratamiento quirúrgico,
Siglo XXI
hasta en un 68% de embarazos ectópicos. El éxito depende de una con-
centración inicial baja y posteriormente en descenso de la gonadotro-
pina coriónica. No obstante, no existen marcadores adecuados para
identificar el subgrupo de pacientes a quienes se les puede aplicar este
manejo.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la oportunidad del diagnóstico, la precoci- Tomo I. Contenido
dad con la cual se establezca el tratamiento, la localización del ectópico
Tomo II. Contenido
y los recursos hospitalarios.
Las complicaciones más severas ocurren cuando se presenta la rup-
tura de la trompa o del cuerpo uterino o cuando ocurre sangrado por
embarazo cervical. En los Estados Unidos el embarazo ectópico con-
tribuye con el 9% de las muertes maternas directas, constituyendo la
primera causa de mortalidad materna en el primer trimestre del emba-
razo. En el Reino Unido el embarazo ectópico fue la cuarta causa más
frecuente de muerte materna en la encuesta Confidential Enquiry into
Maternal Deaths, de 2000-2002. ›››››› 22
Una secuela importante de la enfermedad (o de la persistencia de ‹‹‹‹‹‹
los factores de riesgo) y de sus tratamientos, es la infertilidad (31). Cerrar
Aunque es mayor con los tratamientos radicales, también ocurre con

los tratamientos conservadores. Las tasas de gestación intrauterina
después de salpinguectomía, salpingostomía y tratamiento sistémico
con metotrexate para el embarazo ectópico, fueron de 44,2%, 54,2% y
56,5%, respectivamente, en un análisis de costo-efectividad con base
poblacional, publicado recientemente (32).
Uno de los riesgos de la cirugía conservativa y del tratamiento médi-
co es la posibilidad de persistencia de tejido trofoblástico viable. Esto
ocurre en el 2-11% de las pacientes tratadas con laparotomía y en el
5-20% de las pacientes tratadas con cirugía laparoscópica o metotrexa-
te. Cuando se administra metotrexate debe ocurrir una disminución
de la βHCG entre el día 4º y el 7º de por lo menos 15% y, en medicio-
nes semanales posteriores, debe continuar disminuyendo. Si esto no
ocurre se requiere un tratamiento secundario con otra dosis de meto-
trexate o cirugía. Cuando se hace cirugía conservativa, si ocurre una
declinación menor del 20% de la βHCG cada 72 horas, se debe consi-
derar que se trata de embarazo ectópico persistente y se debe hacer un
tratamiento secundario.
Otro riesgo de la cirugía conservativa es la posibilidad de un nuevo
embarazo ectópico. Un seguimiento de 43 mujeres a quienes se les
practicó salpingotomía lineal laparoscópica encontró que 28 (65%)
concibieron posteriormente; en 24 el embarazo fue intrauterino (86%),
y en 4 (14%) fue un nuevo ectópico, mientras que el seguimiento de
40 mujeres a quienes se les había practicado salpinguectomía unila-
teral laparoscópica detectó que 24 (60%) concibieron, en 17 (71%) el
embarazo fue intrauterino, y en 7 (29%) fue un nuevo ectópico. No
EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.
hubo diferencias significativas ni en la tasa de embarazos ni en la de
repetición de embarazo ectópico (33). Obstetricia integral
Siglo XXI
PREVENCIÓN
Varios factores han alterado la importancia relativa de los factores de
riesgo. La prevención de las infecciones de transmisión sexual rela-
cionadas con la EPI y sus secuelas puede contribuir a disminuir la
incidencia del ectópico. Así mismo, se podría esperar que un diag-
nóstico temprano de las infecciones pélvicas y una terapia antibiótica
más efectiva reduzca el daño tubárico. Las pacientes en tratamientos
de infertilidad pertenecen a grupos de riesgo, deben ser advertidas, Tomo I. Contenido
requieren vigilancia especial y considerar tempranamente la posibili-
dad del ectópico para poder llevar a cabo tratamientos conservativos Tomo II. Contenido
y evitar las complicaciones. Por otro lado, parece haber una asocia-
ción entre un número mayor de embriones implantados y el grado de
estimulación ovárica con el embarazo heterotópico, por lo que estas
pacientes requieren también monitorización más estrecha. También
se recomienda la extirpación de trompas uterinas lesionadas por hi-
drosálpinx antes de practicar procedimientos de fertilización in vitro
para disminuir la posibilidad de embarazo ectópico o heterotópico. La
presentación temprana de embarazos ectópicos poshisterectomía pue-
de evitarse con contracepción adecuada antes de la cirugía o evitando
la intervención en las fases periovulatoria o luteal del ciclo menstrual;
›››››› 23
la presentación tardía de los embarazos ectópicos poshisterectomía ‹‹‹‹‹‹
probablemente depende del tipo de histerectomía practicada y de la Cerrar
presencia de un cérvix residual (17).

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25
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Tabla 1
Obstetricia integral
Factores de riesgo para embarazo ectópico* Siglo XXI

FACTORES DE RIESGO RRI

ALTO RIESGO
Cirugía tubárica. Esterilización 21,0-9,3
Embarazo ectópico previo 8,3-5,6
Exposición intrauterina al DES. 4,2-45,0
Uso del DIU patología tubárica documentada 3,8-21,0
Tomo I. Contenido
RIESGO MODERADO
Infertilidad 2,5-21,0 Tomo II. Contenido
Infecciones genitales previas 2,5-3,7
Múltiples compañeros sexuales 2,1

LIGERO AUMENTO DEL RIESGO

Cirugía pélvica oa abdominal previa 0,9-3,8
Fumar cigarrillo 2,3-2,5
Ducha vaginal 1,1-3,1
Edad temprana de la primera relación sexual (<18 años) 1,6 26
Volver
Modificado de Pisarska MD, Carson SA, Buster JE, Lancet 1998;
351: 1115-1120. Cerrar

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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Tratamientos que mejoran los desenlaces en mujeres con embarazo ectópico tubárico no roto (25):

Benéficos Salpingectomía en mujeres que no desean un embarazo subsecuente.

Tomo I. Contenido
Probablemente benéficos Metotrexate sistémico (dosis única o múltiple).
Metotrexate (profiláctico sistémico) después de salpingotomía. Tomo II. Contenido
Efectividad desconocida Manejo expectante.
Beneficio improbable Metotrexate más mifepristona (la combinación sistémica no es mejor que el
metotrexate sistémico solo).

27
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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Tabla 3
Obstetricia integral
Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico Siglo XXI

INDICACIONES
Embarazo ectópico roto
Diámetro mayor de 4 cm
Persistencia del dolor por más de 24 horas
Necesidad de una laparoscopia para establecer el diagnóstico
Embarazo heterotópico

PROCEDIMIENTO CIRUGÍA CONSERVATIVA

Ectópico ampular: salpingostomía Tomo I. Contenido
Ectópico ístmico: resección segmentaria
Ectópico abortándose por la fimbria: expresión de la fimbria Tomo II. Contenido

CIRUGÍA RADICAL (SALPINGECTOMÍA)

Hemorragia incontrolable
Lesión extensa de la trompa
Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa
Paridad satisfecha (esterilización)

LAPAROTOMÍA
Inestabilidad hemodinámica
Inexperiencia en cirugía laparoscópica (o ausencia de recursos técnicos) 28
Laparoscopia muy difícil
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SEGUIMIENTO Cerrar
Determinación semanal de βHCG hasta que se encuentre menor de 5 mUI/mL. En ectópico persistente: metotrexate

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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1 29
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Localizaciones de embarazos ectópicos
Cerrar

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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Embarazos ectópicos
30
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Cerrar

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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

31
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Diagrama de flujo 1 Cerrar
Diagnóstico del embarazo ectópico
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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

32
Diagrama de flujo 2 Volver
Diagnóstico y manejo del embarazo de localización desconocida Cerrar

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 EMBARAZO ECTÓPICO, Ariel Iván Ruiz Parra, Luis Martín Rodríguez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

33
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Diagrama de flujo 3 Cerrar
Tratamiento médico y quirúrgico del embarazo ectópico

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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 3
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño

››››››
Cerrar
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
L a enfermedad trofoblástica gestacional comprende una serie de
trastornos relacionados con la fertilización y se deriva de una pro-
liferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia)
y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional, ten-
dencia variable a la invasión local y a metástasis, y cuyo denominador
común es la hipersecreción de Beta hCG (1).
La enfermedad trofoblástica gestacional comprende:
Mola hidatidiforme (embarazo molar - MH)
Mola invasora (MI)
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
Tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP)
Coriocarcinoma (CC)
Mola hidatidiforme (embarazo molar) (MH)
La mola hidatiforme es una alteración de la gestación que se caracte-
riza por una hiperplasia trofoblástica y por la tumefacción edematosa
de las vellosidades coriónicas, cuyo diámetro oscila entre 0,1 y 3 cm,
adquiriendo la morfología de bandas y cúmulos de vesículas que con-
fieren el típico aspecto de “racimos de uvas”, del cual deriva su nombre.
El término hidatiforme viene del griego, asemeja un racimo de uvas
(refiriéndose a la forma del crecimiento intrauterino); y mola, traduci-
do del latín, significa piedra de molino.
La variedad de mola hidatiforme más fácilmente identificable es la
completa o clásica, en la que falta el feto y donde todas las vellosidades
presentan degeneración hidrópica y son avasculares, aunque puede
Obstetricia integral
Siglo XXI
observarse algún vaso degenerado, siendo notable la hiperplasia del
citotroblasto y del sincitiotrofoblasto.
La incidencia del embarazo molar varía geográficamente, por razones
desconocidas la incidencia es mayor entre 7 a 10 veces en el sudes-
te asiático, en comparación con Europa o América del Norte; así por
ejemplo, en Taiwán la incidencia es de 1 en 125, mientras que en Esta-
dos Unidos es de 1 en 1.500 nacidos vivos. En Colombia contamos con
datos de la frecuencia hospitalaria (1-4) (Tabla 1).
Tomo I. Contenido
El factor de riesgo más asociado con la mola hidatidiforme completa
es la edad, ya que mujeres mayores de 40 años tienen un riesgo 5 a 10 Tomo II. Contenido
veces mayor que mujeres jóvenes; sin embargo, dado que las mujeres
jóvenes se embarazan más, el número de embarazos molares comple-
tos se da en mujeres menores de 35 años (1-4).
Las mujeres con embarazo molar previo tienen un riesgo del 1% de
presentarlo nuevamente, esto es, 10 veces mayor en comparación con
la población general. Si presentan un segundo embarazo molar el ries-
go se aumenta entre del 15% al 18% (2-5).
En un estudio de casos y controles hecho con el fin de identificar fac-
tores de riesgo para embarazo molar completo se determinó que se
›››››› 35
aumenta el riesgo cuando se disminuye el consumo en la dieta de ca- ‹‹‹‹‹‹
rotenos de origen animal, precursor de la vitamina A, lo que explicaría Cerrar
las diferencias geográficas de la mola hidatidiforme completa (1).
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
Patogénesis
El papel de los oncogenes en la patogénesis del embarazo molar y la
neoplasia trofoblástica gestacional ha sido más estudiado en los últi-
mos años. En la mola completa se ha descrito un aumento de la expre-
sión de p53 y c-fms, así como una sobreexpresión de c-myc, c-erbB2,
bcl-2, p21, Rb y MDM2, lo cual sugiere que esas oncoproteínas pueden
ser importantes en la patogénesis de esta entidad (1,2).
La expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
en el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto de la mola completa ha
demostrado ser significativamente mayor que en la mola parcial y la
placenta normal.
En la mola completa la sobreexpresión de EGFR y c-Erb-B3 se ha
asociado significativamente con el desarrollo posmolar de una neo-
plasia trofoblástica gestacional (NTG), lo que indica un papel im-
portante en la patogenia de la entidad por parte de esta familia de
oncogenes (1).
BASES GENÉTICAS DE LA ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) representa un grupo
de alteraciones de la gestación, generadas por anormalidades en el
desarrollo del tejido trofoblástico con características biológicas y pa-
tológicas particulares, puesto que son lesiones en las cuales hay re-
presentación del genoma paterno, lo que las diferencia de los tumo-
res no gestacionales. En las décadas pasadas ha habido un importante Obstetricia integral
progreso en el conocimiento de la biología del trofoblasto humano y Siglo XXI
en la identificación de los genes expresados y reprimidos durante su
desarrollo. Sin embargo, aún hoy no se conoce la fisiopatología y la
etiología de la mayoría de las entidades de la ETG, excepción hecha de
la mola hidatiforme (6)
Desde 1978 Szulman y Surti establecieron que las MHC tenían un ca-
riotipo 46, XX, y sugirieron su origen androgenético (7). A partir de
entonces, el análisis citogenético de la mola hidatiforme ha mostrado
diferentes mecanismos de origen para la mola completa y para la mola Tomo I. Contenido
parcial. En términos generales, el desarrollo de una mola hidatiforme
se encuentra asociado con un exceso de información genética prove- Tomo II. Contenido
niente del padre (más de un complemento cromosómico haploide),
considerándose que cuanto mayor es la relación entre genoma pater-
no/genoma materno mayor es la alteración trofoblástica.
MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA (MHC)
Está bien establecido que las molas completas (MHC) son diploides
y diándricas, es decir, que tienen dos complementos cromosómicos,
ambos derivados del padre. En el 90% de los casos el complemento ›››››› 36
diploide surge de la fertilización de un óvulo vacío (que ha perdido el ‹‹‹‹‹‹
núcleo) por un espermatozoide que, una vez dentro del óvulo, duplica Cerrar
su material genético (fertilización monospérmica); en el otro 10% se
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
originan por una fertilización dispérmica, es decir, por la fertilización
simultánea de dos espermatozoides a un óvulo vacío. Una tercera op-
ción, mucho más rara que las anteriores, es la fertilización de un óvulo
vacío por un espermatozoide previamente diploide (1, 6) (Figura 1).
Es importante señalar que la formación de una MHC supone dos even-
tos anormales en el proceso de fertilización. El primero, la generación
de un óvulo vacío, y el segundo, la obtención por cualquiera de los
mecanismos señalados, de dos copias del genoma del espermatozoide.
Cómo se genera un óvulo vacío es algo que no se ha esclarecido total-
mente, pero una de las hipótesis más aceptadas es la de que se derive
de la no disyunción completa de los cromosomas durante la meiosis,
haciendo que todos los cromosomas queden en el cuerpo polar y nin-
guno en el óvulo que se fertilizará.
Investigaciones moleculares hechas en el ADN extraído de las vello-
sidades coriónicas han podido demostrar el origen uniparental de la
MHC y se han podido corroborar las hipótesis posibles sobre su ori-
gen. En la mola de origen monospérmico, un solo alelo es detectado
sobre todos los locus analizados, formando en este caso una mola ho-
mocigota. En cambio, en locus para los cuales el padre es heterocigoto,
el tejido molar presenta dos diferentes alelos, en el caso del origen dis-
pérmico, formando una mola heterocigota. Esta diferencia parece ser
muy importante, pues se ha sugerido que las molas completas podrían
presentar evoluciones diferentes dependiendo de su origen.
MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL
Obstetricia integral
La mola hidatiforme parcial (MHP) es causada por una triploidía
Siglo XXI
diándrica, es decir, por la presencia de tres complementos cromosó-
micos, dos paternos y uno materno. Ésta se origina en el 90% de los
casos por la fertilización de un óvulo normal por dos espermatozoides
(fertilización dispérmica), y en el 10% de los casos, por la fertilización
de un óvulo normal por un espermatozoide que luego duplica su ma-
terial genético (fertilización monospérmica) (Figura 2). Usualmente,
el complemento triploide es 69, XXY (58%), menos frecuentemente es
69, XXX (40%) y muy raramente, 69, XYY (2%) (1, 8). Aun cuando la
mola triploide está asociada a una mayor supervivencia del embrión, Tomo I. Contenido
comparada con la mola diploide, la triploidía es una de las más leta-
les anomalías cromosómicas, encontrándose hasta en el 10% de los Tomo II. Contenido
abortos espontáneos. En la mayoría de los casos de aborto espontáneo
no molar el complemento haploide extra es de origen materno, origi-
nándose por la fertilización normal de un oocito diploide, embrión
denominado triploide digínico. Estos fetos usualmente presentan se-
vero retardo de crecimiento, con múltiples anomalías y una placenta
pequeña, no molar.
IMPRONTA GENÓMICA
›››››› 37
La hipótesis acerca del predominio de la información paterna como la ‹‹‹‹‹‹
causa de un concepto en el cual el trofoblasto crece desproporcionada-
Cerrar
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
mente a expensas del embrión, ha sido demostrada por experimentos
en ratones androgenéticos o ginogenéticos construidos a través de la
microtransferencia de pronúcleos masculinos o femeninos dentro de
huevos enucleados. Los embriones androgenéticos (sólo genoma pa-
terno) desarrollaron una placenta voluminosa hipertrófica similar a la
de la MHC en humanos y sin presencia de embrión, mientras que los
embriones ginogenéticos (sólo genoma materno) desarrollaron una
placenta pequeña, atrófica, con la formación de un embrión. De estos
experimentos se ha concluido que los genomas paterno y materno no
son equivalentes y que ambos son requeridos para el desarrollo em-
brionario normal. No basta la presencia de genes en doble dosis (geno-
ma diploide), es indispensable que uno sea materno y el otro paterno.
En la MHC la hiperplasia de la placenta contrasta con la ausencia de
desarrollo embrionario, lo cual sugiere que para el desarrollo del em-
brioblasto la contribución de genes derivados de la madre es necesaria.
Lo opuesto es observado en el teratoma, un tumor ovárico originado
partenogenéticamente de células germinales femeninas activadas. Éste
muestra un desarrollo de tejidos característico de las tres capas ger-
minales del embrión pero no de los componentes extraembrionarios.
Ciertos genes maternos son requeridos para el desarrollo apropiado
del embrión, mientras que los componentes extraembrionarios de-
penden de la presencia de genes paternos activos. Entonces, la relación
entre los genomas paterno y materno es crítica en la determinación del
desarrollo de ambos tejidos, embrionarios y extraembrionarios.
La diferencia en los genomas es el resultado de la expresión diferencial
de los pares de genes en el embrión, dependiendo de su origen parental
durante el desarrollo temprano, un fenómeno conocido como impron-
ta genómica. El modelo de la MHC ha posibilitado el conocimiento Obstetricia integral
de la impronta genómica y su relación con el desarrollo embrionario. Siglo XXI
La mayoría de los genes que sufren impronta se ubican en grupos que
contienen islas de secuencias de dinucleótidos citosina y guanina (islas
CpG). Las islas CpG localizadas en los grupos de genes de impronta
son marcadas a través de metilaciones, formando regiones diferencial-
mente metiladas (DMR) en el cromosoma heredado del padre o en el
cromosoma heredado de la madre, durante el desarrollo de los game-
tos. La metilación del ADN está asociada con el silenciamiento de la
expresión del gen. Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
MOLA HIDATIDIFORME BIPARENTAL
La MH es considerada un desorden esporádico con riesgo de recu-
rrencia del 1%. Sin embargo, a partir de 1999 se empezaron a des-
cribir casos de mujeres con alta frecuencia de recurrencia de MHC,
y en el análisis molecular del tejido molar no se encontró exceso de
información paterna, sino un equilibrio entre la información pater-
na y la materna, por lo cual se le denominó mola biparental (MBi).
La herencia en estos casos es consistente con una forma autosómica
recesiva, siendo el presunto gen implicado el responsable de meca- ›››››› 38
nismos de impronta normal. Se ha considerado desde entonces que ‹‹‹‹‹‹
genes actuando sobre la regulación de la impronta en los oocitos o en Cerrar
los embriones antes de la implantación serían potenciales candidatos.
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
Estudios de ligamiento han mostrado que las mujeres que presentan
estas MBi recurrentes son homocigotas para alteraciones en la región
19q13.42. En los últimos años varios genes que sufren impronta han
sido identificados en mamíferos, y de éstos, algunos relacionados con
el desarrollo de la placenta y el embrión. Por ejemplo, el locus PEG3/
ZIM2. PEG3, homólogo del gen Peg3 en el ratón, es altamente expre-
sado en placenta con silenciamiento del alelo proveniente de la madre
(9). Igualmente, en las vellosidades de la placenta normal, el gen p57
es expresado del alelo materno tanto en el citotrofoblasto como en las
células coriónicas. Este gen es un inhibidor de una proteína, ciclina de-
pendiente de la kinasa, reguladora del ciclo celular. En la MHC, como
podría esperarse, las células no expresan este gen, mientras que en la
MHP su expresión sí es detectada (10).
La interrupción de la metilación del ADN en esas regiones específicas
puede ser utilizada para diagnosticar a pacientes con alteraciones en la
impronta genómica. Los datos actuales muestran metilación anormal
en DMR maternos en la MBi. Más de un locus puede estar involucra-
do y los presuntos genes mutados posiblemente codificarán factores
requeridos para el correcto establecimiento de las marcas de impronta
en la línea germinal materna o para su mantenimiento después de la
fertilización. La pérdida progresiva de la impronta materna en el tro-
foblasto hace que éste prolifere hacia el fenotipo molar (10). La elu-
cidación de los genes involucrados en la MBi posiblemente también
permitirá encontrar los mecanismos involucrados en patogénesis de
la MH en general.
CLÍNICA
Obstetricia integral
De acuerdo a características morfológicas, histopatológicas, y al cario-
Siglo XXI
tipo, clasificamos la mola hidatidiforme como completa o parcial (1,
2, 5) (Tabla 2).
Mola hidatiforme completa
El síntoma y signo clínico más importante en el embarazo molar es el
sangrado o manchado vaginal, que se presenta entre un 89 a 97% de las
pacientes, esta patología se debe sospechar cuando encontramos una
Beta-hCG mayor de 100.000 UI en embarazos tempranos. También, Tomo I. Contenido
otro signo importante es una altura uterina mayor a la esperada para la
Tomo II. Contenido
edad gestacional, lo cual se produce por una amplia proliferación tro-
foblástica secundaria a un elevado nivel de Beta-hCG; esto ocurre en
cerca del 50% de las pacientes. La ausencia de actividad cardiaca fetal
ocurre a pesar del tamaño uterino francamente suprapúbico (excepto
en embarazo gemelar con una mola y un embarazo normal) (1).
Antes los embarazos molares se diagnosticaban en el segundo trimes-
tre (17 semanas en promedio), cuando presentan manifestaciones clí-
nicas como sangrado vaginal; actualmente, con la ayuda del ultrasoni-
do, los embarazos molares se diagnostican en el primer trimestre (1,5). ›››››› 39
Los quistes tecaluteínicos están presentes hasta en un 46% de los em- ‹‹‹‹‹‹
barazos molares completos, y generalmente son mayores de 5 cm (6- Cerrar
12 cm), pero pueden verse hasta de 20 cm de diámetro. Estos quistes
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
suelen ser bilaterales, su contenido es serosanguinolento, y su apari-
ción se explica por hiperestimulación ovárica de la β-hCG circulante.
Aunque generalmente se presentan durante el embarazo molar, tam-
bién se pueden ver luego de la evacuación del embarazo, y su resolu-
ción puede tardar hasta 8 semanas. La torsión de quistes tecaluteínicos
o su ruptura sucede en el 1 a 2% de las pacientes (1).
La hiperémesis gravídica también es más frecuente en estos embarazos
por niveles elevados de estrógenos, y se encuentra hasta en un 26 a
29% de las pacientes (1,5).
En pacientes con embarazo molar completo, igualmente, se ha iden-
tificado hipertiroidismo (7%) por estimulación excesiva de los nive-
les altos de β-hCG sobre la glándula tiroidea, inclusive se ha descri-
to tormenta tiroidea en el momento de la inducción anestésica para
evacuación del embarazo molar; las complicaciones cardiovasculares
y metabólicas de la tormenta tiroidea se pueden prevenir con el uso de
β- bloqueadores (2).
Sin embargo, la presentación clínica y las características patológicas
de una mola completa han cambiado en las últimas dos décadas. Así
por ejemplo, en una serie de casos en el Centro de Enfermedades Tro-
foblásticas de Nueva Inglaterra, entre 1965 y 1975, con un promedio
de edad gestacional de 16,5 semanas, la frecuencia del tamaño uterino
excesivo era del 51%, anemia 54%, toxemia 27%, hiperémesis 26%, hi-
pertiroidismo 7%, e insuficiencia respiratoria 2%; mientras que entre
1988 y 1993 la edad gestacional promedio en el momento del diag-
nóstico fue de 11,8 semanas; el tamaño excesivo del útero, la anemia,
la toxemia y la hiperémesis se detectaron en sólo el 28%, 5%, 1% y 8%
de las pacientes, respectivamente, y ninguna presentó hipertiroidismo Obstetricia integral
clínico o insuficiencia respiratoria. Esto significa que con la disponibi- Siglo XXI
lidad de pruebas sensibles para detectar β-hCG y la ecografía tempra-
na, el diagnóstico se realiza más temprano, en el primer trimestre (1).
Teniendo en cuenta lo anterior, a toda paciente con diagnóstico de
embarazo molar debemos descartarle potenciales complicaciones mé-
dicas como anemia, toxemia, o hipertiroidismo; por lo tanto, se debe
practicar un examen físico completo y pruebas de laboratorio, inclu-
yendo la determinación del grupo sanguíneo, hemoglobina, hemato-
crito, y evaluar función tiroidea, hepática y renal. También se deben Tomo I. Contenido
efectuar estudios en búsqueda de enfermedad metastásica, como ra-
diografía de tórax y ecografía hepática. Tomo II. Contenido
Las características morfológicas macroscópicas de la mola completa
son un aspecto vesicular descrito como imagen en racimo de uvas,
mientras que las características histopatológicas son generalizadas y
consisten en inflamación de las vellosidades coriónicas, hiperplasia
trofoblástica difusa y marcada atipia difusa en el sitio de implantación
del trofoblasto (Figura 3).
Mola hidatidiforme parcial ›››››› 40
La presentación clínica del embarazo molar parcial es similar a la de ‹‹‹‹‹‹
un aborto incompleto dado por sangrado genital y dolor tipo cólico en Cerrar
hipogastrio; de hecho, el diagnóstico, en su gran mayoría, se realiza en
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
el estudio histopatológico. En esta patología se puede encontrar tejido
fetal porque hay información genética materna y paterna. El excesivo
crecimiento uterino es poco frecuente (3,7%); así mismo, los quistes
tecaluteínicos, el hipertiroidismo y la hiperémesis gravídica, rara vez
se ven en ellos, y la elevación en los niveles de β-hCG no es tan impor-
tante (1).
Las características histopatológicas del embarazo molar parcial inclu-
yen vellosidades coriónicas edematizadas de diferentes tamaños, hi-
perplasia trofoblástica focalizada, leve atipia en el sitio de implanta-
ción del trofoblasto, trofoblasto festoneado, velloso, con prominente
estroma, e inclusiones trofoblásticas (1).
Diagnóstico de embarazo molar
Gonadotropina coriónica humana
Niveles elevados por encima de lo esperado para la edad gestacional de
la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentran
en el embarazo molar completo pero no siempre en el parcial, por lo
que no es una prueba específica para embarazo molar y tiene un valor
limitado. Es útil para el seguimiento y un valor elevado está relaciona-
do con el volumen trofoblástico; es así como, una paciente con niveles
muy elevados de esta hormona, tiene mayor riesgo de desarrollar pos-
teriormente una neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) (1,2,11).
Ultrasonografía
Obstetricia integral
El ultrasonido ha contribuido al diagnóstico precoz del embarazo mo-
Siglo XXI
lar. Este método es más sensible para diagnosticar embarazo molar
completo, ya que presenta una característica ecográfica que se deriva
de la tumefacción de las vellosidades coriónicas y se conoce con el
signo de lluvia de nieve (1) (Figura 4).
En el diagnóstico del embarazo molar parcial se han descrito dos sig-
nos ecográficos; uno es la degeneración quística focal de la placenta, y
el segundo, una relación entre el diámetro transverso y antero-poste-
rior del saco gestacional mayor de 1,5 (VPP 87%). Actualmente es muy
Tomo I. Contenido
raro ver embarazos molares parciales avanzados donde se identifique
placenta con degeneración quística o feto hidrópicos y/o con malfor- Tomo II. Contenido
maciones congénitas (1).
Inmunohistoquímica y genética
El uso de la inmunohistoquímica en la expresión de un gen materno
conocido puede ser útil para identificar la presencia de una copia fun-
cional en un embarazo molar parcial, y la ausencia de él, en un emba-
razo molar completo (1,12).
Así por ejemplo, el gen CDKN1C materno se expresa en la placenta ›››››› 41
normal, citotrofoblasto velloso, mesénquima de las vellosidades y tro- ‹‹‹‹‹‹
foblasto intervelloso; por lo tanto, la inmunohistoquímica es positiva Cerrar
en molas parciales y no en completas. La concordancia en el estudio de
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
inmunohistoquímica fue del 100%, esto demuestra la confiabilidad de
la técnica en el diagnóstico diferencial en el embarazo molar (1,12,13).
El gen PHLDA2 (de origen materno) o la proteína p57, se expresan
en los núcleos y en el citotrofoblasto de molas parciales (triploides)
o abortos hidrópicos (diploides), pero no en molas completas, por lo
tanto la inmunohistoquímica es positiva para p57 y PHLDA2 en mola
hidatiforme parcial.
Tratamiento
Una vez hecho el diagnóstico, debe evaluarse el paciente con el fin de
descartar condiciones médicas asociadas que pueden desencadenar
las complicaciones ya mencionadas, en el momento de la evacuación
molar. Es así como debemos evaluar la presencia de anemia significa-
tiva, preeclampsia, hipertiroidismo o desequilibrio hidro-electrolítico
(1,11).
Para pacientes sin deseo de fertilidad en el futuro, la histerectomía es
una opción que elimina el riesgo de invasión local pero no el de me-
tástasis, y en el mismo acto quirúrgico se pueden drenar los quistes
tecaluteínicos si son importantes (1).
Si no hay paridad satisfecha, el tratamiento de elección es el legrado
por aspiración de la cavidad uterina; la evacuación se puede realizar
independientemente del tamaño del útero, y debe ir seguida de legra-
do uterino instrumental para confirmar la evacuación completa del
tejido trofoblástico (1,11).
Durante la dilatación del cuello del útero se puede ver un sangrado
uterino importante pero que en general disminuye significativamente Obstetricia integral
una vez se ha iniciado la evacuación por succión e iniciado la oxitocina Siglo XXI
intravenosa; además, para úteros cuyo tamaño es mayor a 14 semanas
el masaje uterino se recomienda con el fin de estimular la contracción
del miometrio (1,23).
Las pacientes que son Rh negativo deben recibir inmunoglobulina anti
D en el momento de la evacuación uterina, porque el trofoblasto ex-
presa factor Rh y se corre el riesgo de sensibilización materna.
Tomo I. Contenido
Seguimiento
Después de la evacuación molar las pacientes deben seguirse cuida- Tomo II. Contenido
dosamente para descartar el desarrollo posterior de una neoplasia tro-
foblástica gestacional (NTG); aproximadamente, del 18 al 28% de las
pacientes con mola completa desarrollarán una neoplasia persistente,
mientras que en el embarazo molar parcial el riesgo de persistencia de
NTG es del 2 al 4% (1).
Es importante hacer hincapié en el uso de un método anticonceptivo
confiable durante todo el período de seguimiento, ya que esto dismi-
nuye la posible confusión que surge en la interpretación de aumento
de β-hCG en una paciente que no ha estado utilizando un método
›››››› 42
anticonceptivo confiable. El dispositivo intrauterino (DIU) no se debe ‹‹‹‹‹‹
insertar antes de la remisión de la β-hCG debido al riesgo de perfora- Cerrar
ción del útero si el tumor está presente (1,2,11).
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
Mola hidatidiforme familiar
Aunque la mayoría de los embarazos molares son esporádicos, un sín-
drome familiar de mola hidatiforme recurrente ha sido descrito. La
mola hidatidiforme familiar (MHF) fue reportada por primera vez en
1980, y ha sido descrita en un número limitado de familias de Asia y
de descendientes europeos, afectando a las mujeres de estas tribus, las
cuales tienen una historia reproductiva de pocos o ningún embarazo
normal (1).
La MHF ha sugerido que el trastorno se encuentra en un solo gen,
teniendo un patrón de herencia autosómico recesivo, lo cual está aún
más apoyado al encontrar consanguinidad hasta en el 50% de las fa-
milias afectadas (1).
Mola invasora (MI)
Entidad que proviene de la mola hidatidiforme; la definen el creci-
miento trofoblástico excesivo y su capacidad invasora local, con una
penetración extensa por los elementos trofoblásticos, que incluyen
vellosidades completas, en el miometrio e incluso hasta el peritoneo,
parametrios y cúpula vaginal adyacente. Las metástasis a distancia son
excepcionales (15).
Su incidencia exacta es desconocida; en algunos estudios es del 8 al
6% de las molas. No se puede realizar su diagnóstico con la simple
evacuación del útero, y dado el tratamiento conservador, no se cuenta
muchas veces con el estudio patológico para la realización del diag-
nóstico; la ecografía vaginal o abdominal no siempre permite hacer
el diagnóstico de invasión. Por su capacidad de invadir el miometrio Obstetricia integral
puede ser confundida con un coriocarcinoma, a pesar de que su grado Siglo XXI
de malignidad es menor (18).
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (NTG)
Para descartar el desarrollo de NTG, las pacientes se siguen luego de la
evacuación molar con niveles de β-hCG semanales hasta obtener tres
valores normales consecutivos. Antes a las pacientes con embarazos
molares se les hacía seguimiento mensual con β-hCG hasta por seis Tomo I. Contenido
meses (1,15,17).
En el año 2002 la Federación Internacional de Ginecología y Obstetri- Tomo II. Contenido
cia (FIGO) estableció nuevos criterios para el diagnóstico de neoplasia
persistente después de un embarazo molar: cuatro o más mediciones
de β-hCG que muestran una meseta en los valores a lo largo de un
período de al menos tres semanas, un aumento en el nivel de β-hCG
del 10% o mayor en tres o más mediciones durante un período de al
menos dos semanas, la presencia de coriocarcinoma en el diagnóstico
histopatológico, la persistencia de niveles detectables de β-hCG seis
meses después de la evacuación de una mola o la evidencia de metás-
tasis; con cualquiera de ellos se establece el diagnóstico de neoplasia ›››››› 43
persistente (1). ‹‹‹‹‹‹
Los factores demostrados como predictores para desarrollar NTG en Cerrar
mola completa son niveles de β-hCG mayores de 100.000, la presencia
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, Miguel Eduardo Aragón, Clara Eugenia Arteaga, Jorge Enrique Riaño.
de grandes quistes tecaluteínicos (mayores de 6 cm) y una altura uteri-
na mayor de la esperada para la edad gestacional (4 cm por encima de
la altura uterina esperada para la edad gestacional por amenorrea). En
mola parcial no se han identificado factores predictores para desarro-
llar NTG (11,15,17,18).
Es así como la tasa de invasión uterina en pacientes con estos factores
predictores (signos de proliferación trofoblástica) fue de 31%, en com-
paración con el 3,4% entre las pacientes sin estos hallazgos, y la tasa
de metástasis fue de 8,8% en comparación con 0,6%. La incidencia de
neoplasia trofoblástica gestacional en un embarazo molar completo no
se ha visto afectada al realizar el diagnóstico y tratamiento precoces
(mola completa) (2,19).
La última clasificación de la neoplasia trofoblástica gestacional, según
la FIGO, se realizó en el año 2000 (20) (Tabla 3).
A pacientes con diagnóstico de NTG, además de los estudios ya practi-
cados para evaluar función renal, hepática y tiroidea, deben realizárse-
le estudios de extensión como radiografía de tórax, ecografía hepática,
TAC de cráneo y punción lumbar (relación β-hCG LCR : suero > 1:60
es sugestivo de compromiso de SNC), con el fin de evaluar la extensión
del tumor a órganos distantes, estadificarlos y brindar el tratamiento
adecuado (2,15,16) (Figura 5).
Varios investigadores han informado que la quimioterapia profilácti-
ca en el momento de la evacuación molar reduce el riesgo de NTG
posterior. Un estudio prospectivo aleatorizado, de Kim y colaborado-
res, demostró que la quimioterapia profiláctica redujo la incidencia de
neoplasia posmolar del 47% al 14% en pacientes con embarazo molar Obstetricia integral
completo y con factores de riesgo para NTG. En pacientes con mola Siglo XXI
completa y sin factores de riesgo no hubo variación en la incidencia de
NTG al utilizar quimioterapia profiláctica (1).
Coriocarcinoma
Es el carcinoma del epitelio coriónico, una forma extremadamente
maligna de tumor trofoblástico. Es un tumor anaplásico epitelial puro,
Tomo I. Contenido
que por su crecimiento y metástasis se comporta como un sarcoma.
El 50% de los coriocarcinomas provienen de un mola hidatiforme; el
Tomo II. Contenido
restante 50%, de cualquier otro tipo de embarazo. Macroscópicamen-
te es una masa de color rojo o violeta, friable, de crecimiento rápido,
que invade el músculo uterino y los vasos sanguíneos, con producción
de hemorragia y necrosis. Puede afectar el endometrio, ocasionando
hemorragia e infección; si lesiona el miometrio puede afectar hasta la
serosa, haciéndose evidente como nódulos oscuros e irregulares. De
manera característica el coriocarcinoma presenta ausencia del patrón
vellositario, a diferencia de la mola hidatiforme o la mola invasora. Las
metástasis se desarrollan de manera temprana, con mayor frecuencia ›››››› 44
por vía hematógena. Los sitios más frecuentes son el pulmón (75%) y
‹‹‹‹‹‹
la vagina (50%); le siguen la vulva, los riñones, el hígado, los ovarios,
el encéfalo y el intestino (16). Cerrar
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Se ha propuesto clasificar a las pacientes en grupos de riesgo bajo y
alto, para realizar la quimioterapia adecuada (18).
Tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP)
Es una variante rara del coriocarcinoma, que consiste en trofoblasto
intermedio. Rara vez el tumor trofoblástico se desarrolla en el sitio de
implantación de la placenta, luego de un embarazo normal o de un
aborto.
Macroscópicamente puede verse como un nódulo polipoide hacia la
cavidad endometrial que infiltra miometrio y serosa. Es característico
de este tumor el predominio de células citotrofoblásticas, y en inmu-
nohistoquímica se encuentran muchas células productoras de prolac-
tina y pocas de gonadotropinas, por lo cual la producción de β-hCG es
variable o ausente. Tiende a quedarse confinado al útero, con emisión
de metástasis de manera tardía en su evolución. En contraste con los
otros tumores trofoblásticos, es relativamente insensible a la quimio-
terapia (21).
El estudio histopatológico es necesario para la realización del diagnós-
tico. El curso clínico es variable, pero una vez diagnosticado, se reco-
mienda la histerectomía. Esta patología puede cursar con síndrome
nefrótico (16).
Enfermedad metastásica
Obstetricia integral
Se presenta en el 4% después de la evacuación del útero, y se debe sos- Siglo XXI
pechar coriocarcinoma. Los sitios de metástasis son: pulmones (80%),
vagina (30%), pelvis (20%), hígado (10%), encéfalo (10%), bazo, riñón
y tracto digestivo (menor al 5%) (16).
En la clínica se encuentra hemorragia vaginal, hemoperitoneo por
perforación uterina, subinvolución uterina, quistes tecaluteínicos,
β-hCG aumentada, metástasis vaginal o pulmonar; frecuentemente la
muerte sobreviene por hemorragias. Cuando hay metástasis a hígado
el paciente puede cursar con ictericia obstructiva, cuyo manejo es el
Tomo I. Contenido
drenaje de la vía biliar y quimioterapia (16,22).
Los pacientes con metástasis al sistema nervioso central tienen uno de Tomo II. Contenido
los peores pronósticos, con tasas de supervivencia variables según el
centro. No se recomienda la cirugía primaria, sino quimioterapia con
metotrexate intracraneal y en ocasiones combinado con dexametaso-
na (21).
Tratamiento
Actualmente para el tratamiento del tumor trofoblástico gestacional
se emplean el metotrexate y otros agentes citotóxicos como la actino-
›››››› 45
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
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micina D, con éxito considerable. La tasa global de curación del tu-
mor trofoblástico gestacional persistente es del 90%. En enfermedad
no metastásica y con factores de buen pronóstico la tasa de curación
es de casi el 100%. El tratamiento del tumor trofoblástico persistente
se basa en la clasificación de los factores con pronóstico de bajo y alto
riesgo (16,19,21).
La curación de las mujeres de bajo riesgo en general se ha logrado luego
de la monoquimioterapia, inicialmente con metotrexate, y en caso de
resistencia o contraindicación, la actinomicina D. Para la enfermedad
metastásica de bajo riesgo se ha utilizado el esquema biconjugado con
actinomicina D – metotrexate; si hay resistencia se utiliza el esquema tri-
conjugado con actinomicina D - metotrexate – ciclofosfamida (MAC).
El tratamiento eficaz para el tumor trofoblástico del sitio placentario se
desconoce; se plantea la histerectomía como manejo óptimo. La radio-
terapia se utiliza en caso de metástasis cerebrales y hepáticas, junto con
la quimioterapia, y en caso de metástasis vaginales sangrantes que no
responden a otros manejos (16,21).
El riesgo de recaída de la NTG es de alrededor del 3%, y la mayoría
ocurre en el primer año de seguimiento (16,21). Entre los efectos secun-
darios de la quimioterapia se encuentran: náuseas, vómito, mucositis
severa, depresión y alopecia.
En cuanto a la fertilidad, en general no es afectada por estos agentes qui-
mioterapéuticos, pues hasta el 83% de las pacientes tienen éxito en em-
barazarse después del tratamiento. El período menstrual generalmente
se reanuda a los 2 a 6 meses de terminar el tratamiento. Aunque, es posi-
ble en caso de las mujeres mayores que entren en menopausia ya que el
régimen etopósido, metotrexate, actinomicina / ciclofosfamida, oncovi- Obstetricia integral
ne (EMA / CO) acelera la menopausia tres años aproximadamente (21). Siglo XXI
Sin embargo, a las pacientes se les debe aconsejar no quedar en em-
barazo durante el primer año luego de finalizar la quimioterapia, esto
con el fin de evitar el potencial riesgo teratogénico del tratamiento, y
para prevenir la confusión entre un nuevo embarazo y la recaída de la
enfermedad como causa de aumento en la β-hCG (1, 15, 19).
QUIMIOTERAPIA Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Monoquimioterapia
Se han logrado tasas de remisión equivalentes y excelentes en el trata-
miento de la NTG no metastásica y de bajo riesgo mediante quimiote-
rapia con un solo agente:
• Metotrexate (MTX): 20-25 mg IM/día por 5 días cada 7 días
• Actinomicina D (ACT D): 10-12 mcg/kg IV/día por 5 días cada 7
días
• MTX 1 mg/kg IM días 1, 3, 5, 7 + Ác. folínico 0,1 mg/kg días 2, 4, ›››››› 46
6, 8 cada 7 días (16, 21). ‹‹‹‹‹‹
Se mide la concentración sérica de β-hCG una vez a la semana después Cerrar
de cada ciclo de quimioterapia y la curva de regresión de la β-hCG ser-
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virá como base para identificar la necesidad de tratamiento adicional;
se continúa quimioterapia hasta que la β-hCG sea normal. Se conside-
ra remisión de la enfermedad si se obtienen tres títulos de β-hCG se-
manales consecutivos en límites normales. Se debe mantener anticon-
cepción sostenida durante todo el tratamiento quimioterapéutico (21).
Se administra un segundo ciclo de quimioterapia bajo las siguientes
condiciones si la concentración de β-hCG establece una meseta du-
rante más de tres semanas consecutivas o empieza a incrementarse de
nuevo, o si la concentración de β-hCG no disminuye en 1 log dentro
de los 18 días siguientes a la terminación del primer tratamiento; y si
los leucocitos > 3.000/mm3, PMN >1.500/mm3 y plaquetas >100.000/
mm3; y BUN, SGPT, SGOT son normales (16,21):
QUIMIOTERAPIA COMBINADA
Tratamiento triple (MTX, ACT-D, clorambucil)
El régimen EMA-CO (etopósido, metotrexato, actinomicina, ciclofos-
famida y vincristina)
El tratamiento triple con MTX, Act-D y ciclofosfamida (MAC) es su-
ficiente (16,21).
Duración del tratamiento
Hasta que la paciente logre tres concentraciones normales y conse-
cutivas de β-hCG. Una vez logradas las concentraciones normales, se
administrarán por lo menos dos ciclos adicionales de quimioterapia
para reducir el riesgo de recaída (1,14). Obstetricia integral
Siglo XXI
Pronóstico
La enfermedad trofoblástica maligna tiene un pronóstico muy bueno.
En la NTG con factores de mal pronóstico, la curación es del 45 al 65%
(2).
Para cualquier embarazo posterior es prudente obtener una ecografía
en el primer trimestre para confirmar un desarrollo gestacional nor-
mal, hacer una revisión histológica concienzuda de la placenta o de los Tomo I. Contenido
productos de la concepción, y una medición de la β-hCG seis semanas
después de terminar el embarazo para excluir la presencia de una neo- Tomo II. Contenido
plasia trofoblástica oculta (1).
La enfermedad trofoblástica gestacional es una condición clínica que
depende de factores geográficos, culturales y diferencias en el compor-
tamiento, por lo cual no es sorprendente que existan algunas diferen-
cias en los enfoques terapéuticos en las diferentes regiones del mundo;
lo importante es que las líneas de manejo deben estar acordes con el
tipo de presentación clínica, enmarcadas en lo que se conoce hasta
la actualidad y sobre todo lideradas por especialistas con experiencia
suficiente (22). ›››››› 47
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
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48
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Tabla 1 Siglo XXI
Incidencia de la ETG

Incidencia de la mola hidatidiforme y coriocarcinoma

País Incidencia x 100.000 Coriocarcinoma
Mola hidatidiforme Coriocarcinoma % de M. H.
EE. UU. 66,1 2,2 3,3
Japón 214,6 12,1 5,6
Tomo I. Contenido
Malasia 136,5 12,5 9,2
Paraguay 22,9 2,3 10 Tomo II. Contenido
Incidencia de la mola hidatidiforme en Colombia
Autor Año Hospital Indicador
Barros 1988 Antioquia 47 casos (19 meses)
Zúñiga 1986 HSJD - Cali 1 x 631 embarazos
Aragón 1989 IMI - Bogotá 1 x 300 partos
Aragón 1998 IMI - Bogotá 1 x 400 partos
Estudio Bogotá 2005 INS – U. Nal. - IMI 3,75 x 1.000 embarazos

49
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Tabla 2
Obstetricia integral
Siglo XXI
Clasificación de la mola hidatidiforme

Aspectos de las mola hidatidiforme

Característica Mola completa Mola parcial
Macroscópica Racimo de uvas Parece un aborto incompleto
Mecanismo Fertilización de un huevo vacío Oocito normal fertilizado por dos
espermatozoides
Tejido fetal o embrionario Ausente Presente
Tomo I. Contenido
Tumefacción hidatiforme de las Difusa Focal
vellosidades coriónicas
Tomo II. Contenido
Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal
Escalonamiento de las vellosidades Ausente Presente
coriónicas
Inclusiones trofoblásticas Ausente Presente
del estroma
Atipia trofoblástica Presente Ausente
Cariotipo 46 XX (90%); 46 XY Triploide (90%) = 69 XXY,
69 XXX, 69 XYY
HCG ++++ +
Fosfatasa alcalina placentaria + ++++
50
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Pronóstico Malignización 20%, quistes Malignización menor al 10%,
tecaluteinicos 30%, hipertiroidismo 5% menores complicaciones médicas Cerrar

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Tabla 3
Obstetricia integral
Sistema de clasificación del estadio anatómico para el tumor trofoblástico gestacional
Siglo XXI
Clasificacion de la neoplasia trofoblástica gestacional, FIGO 2000
Estadio I. Pacientes con enfermedad confinada al útero
Estadio I A Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo
Estadio I B Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo
Estadio I C Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo
Estadio II. Pacientes con enfermedad que se extiende fuera del útero pero que se limita a los
órganos genitales (anexos, vagina, ligamentos anchos, parametrios)
Estadio II A Sin factores de riesgo Tomo I. Contenido
Estadio II B Con un factor de riesgo
Tomo II. Contenido
Estadio II C Con dos factores de riesgo
Estadio III. Paciente con enfermedad que se extiende hasta los pulmones, con o sin afección
conocida de órganos genitales. Presencia de lesiones pulmonares en la radiografía de tórax.
Estadio III A Sin factores de riesgo
Estadio III B Con un factor de riesgo
Estadio III C Con dos factores de riesgo
Estadio IV. Paciente con enfermedad avanzada, todos los otros sitios de metástasis (cerebro,
hígado, riñón o tubo digestivo). Categoría de peor riesgo, tumor será probablemente resistente
a la quimioterapia.
Estadio IV A Sin factores de riesgo
51
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Estadio IV B Con un factor de riesgo
Estadio IV C Con dos factores de riesgo Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 1
MHC: mecanismos para la diploidia diándrica: a. monospérmica b. dispérmica (CA florido).

52
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
MHP: mecanismos para la triploida diándrica a. dispérmica b. monospérmica (CA florido)
53
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
a. Mola hidatidiforme completa: material vesicular. b. Mola hidatiforme completa: vellosidad
molar con cisternas e hiperplasia trofoblástica.

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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 4
Imágen ecográfica de mola completa (signo de lluvia de nieve).
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Tomo II. Contenido

Figura 5 56
Metástasis pulmonar de NTG (Estadio III) Volver
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capítulo 4
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

››››››
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 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
L a hemorragia de la segunda mitad de la gestación, o hemorragia
anteparto, se define como el sangrado del tracto genital en la se-
gunda mitad de la gestación, pero antes del nacimiento fetal. Es causa
importante de mortalidad perinatal y morbilidad materna y se presen-
ta en el 3,5% de todos los embarazos. La principal causa es el abrupcio
de placenta seguido por la placenta previa, la vasa previa y la ruptura
uterina. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los casos de he-
morragia anteparto, la etiología no se conoce (1,2).
ABRUPCIO PLACENTAe
Definición
Se define como la separación prematura de la placenta normoinserta
de la pared uterina (decidua basalis), en forma parcial o completa, an-
tes del nacimiento del feto. Este fenómeno también recibe el nombre
de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la
hemorragia producida por las placentas previa y marginal (anormal-
mente insertadas) (1-5).
Epidemiología
El abrupcio de placenta es la principal causa de hemorragia anteparto
(30-35%). Se presenta en 0,4 a 1,3% de todos los embarazos y un riesgo
asociado de muerte perinatal de 10 a 30%. Aproximadamente el 50%
de los casos de Abrupcio placentae ocurren antes de las 36 semanas
de gestación, traduciéndose en peores resultados fetales por la pre-
Obstetricia integral
Siglo XXI
maturez. Cerca de la mitad de muertes perinatales ocurren in útero
(1-3,5,6).
Fisiopatología
La causa precisa de abrupcio no se conoce. El Abrupcio placentae ini-
cia con la aparición de hemorragia dentro de la decidua basalis, for-
mación de hematoma, incremento de la presión hidrostática y final- Tomo I. Contenido
mente separación de la placenta subyacente. El hematoma puede ser
pequeño y autolimitado, sin mayores consecuencias para el embarazo, Tomo II. Contenido
o progresar hasta disecar las capas deciduales. Una vez se inicia el des-
prendimiento de la placenta las fibras miometriales, como en el alum-
bramiento normal, se contraen para intentar controlar la hemorragia,
pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y acentúa el
desprendimiento, produciendo dolor intenso, hipertonía y taquisisto-
lia, que empeoran la hipoxia fetal.
Como la placenta se separa, la suplencia de oxígeno hacia el feto se
interrumpe rápidamente, se produce hipoxemia, acidosis y, en casos
extremos, muerte fetal. En la madre los principales problemas repor- ›››››› 58
tados son falla renal por choque hipovolémico, coagulopatía de con- ‹‹‹‹‹‹
sumo y trombocitopenia. El coágulo retroplacentario desencadena la Cerrar
formación de productos de degradación de fibrina y dímero D que
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
se depositan en los vasos pequeños de los diferentes órganos y sis-
temas causando isquemia. La hipoxia tisular asociada a la hemólisis
microangiopática produce la mayoría de complicaciones de la coagu-
lación intravascular diseminada, tales como falla renal, hipoperfusión
pulmonar, hemorragia posparto, necrosis pituitaria posparto y diátesis
hemorrágica (2,7,8).
Se han propuesto dos mecanismos potenciales para el Abrupcio pla-
centae, uno relacionado con inflamación aguda y otro con inflamación
crónica o secundaria a disfunción vascular. El proceso inflamatorio
está mediado por citoquinas tales como interleuquina -1 y el factor
de necrosis tumoral, productores de metaloproteinasas, que causan
destrucción de la matriz extracelular, daño de las interacciones entre
células y finalmente desprendimiento prematuro de placenta. Algunos
autores sugieren que la inflamación aguda es el mecanismo dominante
en el Abrupcio placentae pretérmino, mientras que la inflamación cró-
nica y la vasculopatía los son para abrupcios a través de la gestación (2).
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo que se han asociado con el abrupcio
placentario en forma significativa (Tabla 1) (9).
Si ambos padres fuman, el riesgo de abrupcio placentario es de 4,8
(IC 95% 2,2-10). El mecanismo propuesto es por reducción del flujo
sanguíneo en la unidad feto-placentaria y alteración en la producción
de prostaciclina secundario a necrosis decidual de los márgenes de la
placenta, microinfartos placentarios, cambios fibrinoides o ateroma-
tosos y presencia de hipovascularidad con atrofia de las vellosidades Obstetricia integral
placentarias (9). Siglo XXI
El riesgo de abrupcio aumenta más de 2 veces en pacientes con hiper-
tensión crónica (RR 2,4; IC 95% 2,3-2,5), se aumenta 4 veces si además
se asocia a restricción de crecimiento intrauterino (RR 3,8; IC 95%
3,6-4,1), casi 8 veces cuando se asocia a hipertensión inducida por el
embarazo (RR 7,7; IC 95% 6,6-8,9) y, cuando se encuentran las tres en-
tidades (hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo
y restricción del crecimiento intrauterino) el riesgo se aumenta 9 veces
(RR 9,0; IC 95% 7,2-11,3) (10). Los casos más graves de abrupcio que
Tomo I. Contenido
comprometen la vida fetal se relacionan con hipertensión (crónica o
inducida por el embarazo) hasta en el 50% de los casos (11). Sin em- Tomo II. Contenido
bargo, la gravedad de la preeclampsia no se relaciona con la incidencia
de abrupcio (12).
Las mujeres con antecedente de pérdida fetal en el segundo trimestre,
y aquellas que sufren pérdidas fetales repetidas, tienen un riesgo 3 ve-
ces mayor de Abrupcio placentae. Otros factores que se asocian con
elevación del riesgo hasta en 3 veces son: restricción del crecimiento
intrauterino, historia familiar de tromboembolismo venoso y emba-
razo múltiple (5,9-6,5 por 1.000 partos simples frente a 12,2 por 1.000
partos múltiples) (5,6). Se ha hallado una relación significativa entre
las gestantes mayores (mayor que 40 años), siendo más común en ges-
›››››› 59
tantes multíparas mayores (13,14). La operación cesárea aumenta el ‹‹‹‹‹‹
riesgo de Abrupcio placentae en la segunda gestación hasta en un 40% Cerrar
(15).
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
El abrupcio placentae se presenta en el 40% de los casos de trauma
materno severo y en el 1 al 5% de los casos de trauma materno menor,
siendo responsable del 70% de las pérdidas fetales en estos casos. La
elasticidad del útero, en contraste con la rigidez relativa de la placenta,
crea una interface vulnerable para que se presente desprendimiento
prematuro parcial o total de la placenta (16,17).
Se ha estimado que el abrupcio puede ocurrir en el 2% al 15% de las
usuarias de cocaína. El efecto hipertensivo de la cocaína y el aumento
de la contractibilidad uterina causada por el incremento en los nive-
les de norepinefrina predisponen a la mujer embarazada a sufrir de
Abrupcio placentae. Aunque el uso de cocaína se limite al primer tri-
mestre, el riesgo de abrupcio es aún alto, comparado con aquellas mu-
jeres gestantes que no consumen este psicofármaco (18).
Las enfermedades respiratorias agudas superiores, la neumonía viral
y bacteriana, se han asociado a abrupcio placentario (RR 3,2, IC95%
3,0-3,4) con neumonía bacteriana o viral (RR 2,2, IC95% 1,9-2,4) y
con la bronquitis crónica (RR 31,8, IC 95% 29,6-34,3). Realizando aná-
lisis estratificados según la raza, se demostró que el asma se asocia más
con abrupcio en mujeres negras que en blancas (19).
Se ha reportado riesgo elevado de Abrupcio placentae en mujeres con
mutación en el gen de la angiotensina, mutación homocigota del gen
de la betaína-homocisteína S- metiltransferasa (BHMT) (RRI 2,82,
IC95% 1,84-4.97) y la mutación en la metilenetetrahidrofolato reduc-
tasa (MTHFR) (20-23).
Una alta incidencia de trombofilias hereditarias se ha encontrado en
pacientes con abrupcio. Generalmente hay elevada prevalencia de mu- Obstetricia integral
taciones en los genes que codifican para factor V de Leiden, homo- Siglo XXI
cisteína y anticuerpos antifosfolípidos, por lo cual se recomienda que
mujeres que han presentado abrupcio debieran ser sometidas a tami-
zaje para estos factores.
La fertilización asistida, el polihidramnios, el oligohidramnios, la dia-
betes materna, la versión cefálica externa, el cordón umbilical corto ,
la inserción velamentosa del cordón, los defectos en la coagulación,
la amniocentesis y la biopsia placentaria, han sido históricamente re-
portados, aunque no en forma conclusiva, como causas de abrupcio Tomo I. Contenido
placentario (2).
Tomo II. Contenido
Presentación clínica
En casos leves el abrupcio puede pasar desapercibido, se presenta con
la sintomatología de una parto pretérmino y suele diagnosticarse re-
trospectivamente, después del parto, durante el examen de la placenta.
En casos moderados a severos el dolor uterino asociado a sangrado
vaginal y la actividad uterina con hipersensibilidad, son las caracte-
rísticas cardinales. Es importante tener en cuenta que la cantidad de ›››››› 60
sangrado vaginal no refleja la hemorragia real, pues si el hematoma no ‹‹‹‹‹‹
alcanza el margen de la placenta y del cérvix el sangrado permanece Cerrar
oculto en forma parcial o total y no es visto por vía vaginal (20 a 30%
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
de las pacientes); si diseca en dirección a la vagina se manifiesta con
hemorragia externa importante; si diseca la decidua y las membranas
fetales hacia el saco amniótico, produce una coloración característica
en vino Oporto, en el líquido amniótico. Finalmente, si infiltra el mio-
metrio y la serosa, en casos de sangrados mayores de 500 cm3 lleva a
la formación del útero de Couvelaire, caracterizado por inercia uterina
y apoplejía útero-placentaria (Tabla 2) (1).
Según el grado de desprendimiento placentario, se evidenciaran signos
de hipovolemia tales como: taquicardia, palidez mucocutánea, hipo-
tensión. En casos de separación placentaria severa el útero está duro,
doloroso a la palpación, es difícil de palpar las partes fetales, y puede
asociarse a CID (2).
Clasificación
Existen dos sistemas de clasificación del abrupcio placentario: el pri-
mero hace referencia a la localización del desprendimiento y el segun-
do al grado de separación (2,5).
Según la localización, el abrupcio puede ser:
• Central: en el cual el centro de la placenta se separa, la sangre queda
atrapada entre la placenta y la pared uterina y generalmente no se
presenta sangrado vaginal. En casos severos la sangre invade el tejido
miometrial entre las fibras musculares, produce hipertonía uterina,
se asocia a gran dolor abdominal y aumento del diámetro abdominal.
• Marginal: cuando el sangrado pasa a la vagina. La paciente puede te-
ner dolor uterino y el sangrado es a menudo más oscuro que el de la Obstetricia integral
placenta previa. Siglo XXI
• Completo: es el tipo más serio; la placenta se separa totalmente de la
pared uterina y produce sangrado vaginal masivo.
Según el grado, el abrupcio puede ser:
• Grado I (leve): desprendimiento del 10 al 30% de la superficie placen-
taria. La paciente tiene actividad uterina, sangrado y dolor uterino
leve. El feto y la madre permanecen estables. El volumen de sangrado
Tomo I. Contenido
es de hasta 150 cm3.
• Grado II (moderado): desprendimiento del 30 al 50% de la superficie Tomo II. Contenido
placentaria. La mujer tiene dolor uterino y sangrado vaginal, perma-
nece estable, pero se empieza a evidenciar estado fetal insatisfactorio
(92% de los casos). El volumen de sangrado perdido es de 150 a 500
cm3.
• Grado III (severo): desprendimiento de más del 50% de la superficie
placentaria. La madre presenta tetania uterina, con signos de hipovo-
lemia, el feto está muerto. Este grupo se puede subdividir en dos:
- Grado III (A): con coagulación intravascular diseminada.
›››››› 61
‹‹‹‹‹‹
- Grado III (B): sin coagulación intravascular diseminada.
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se confirma con la evaluación de la placenta
luego del parto (1,3,24).
El valor de la ecografía en las pacientes con abrupcio es limitado por su
baja sensibilidad (50%). En la fase aguda el área de desprendimiento no
se puede diferenciar fácilmente de la placenta; sin embargo, puede verse
hiperecoica, pasando a ser hipoecoica luego de varios días; además estos
hallazgos ecográficos son similares en apariencia a las contracciones ute-
rinas, los miomas o los plejos vasculares. El manejo de las pacientes con
sospecha de abrupcio nunca debe ser retrasado en espera de la ecografía,
pues ésta solamente detecta el 20% de los casos y es común encontrar
ecografías normales en pacientes con abrupcios clínicamente significa-
tivos (1, 3, 24).
La alteración de las arterias uterinas en la mitad del embarazo (muesca
diastólica) es el único test de tamizaje con alguna eficacia para la predic-
ción de abrupcio. Sin embargo, tiene utilidades clínicas limitadas debido
a la baja prevalencia de abrupcio y a la alta tasa de falsos positivos (2).
Tratamiento
Una vez el diagnóstico de abrupcio placentario es sospechado, debe esta-
blecerse prioritariamente el estado de hipovolemia en la madre y el bien-
estar fetal. El manejo de cada paciente es individualizado, dependiendo
de la edad gestacional y el grado de desprendimiento placentario.
Medidas generales. Todas las pacientes deben ser hospitalizadas para
control estricto de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis; Obstetricia integral
canalizar dos accesos venosos, reservar dos unidades de glóbulos ro- Siglo XXI
jos, tomar muestras para cuadro hemático, hemoclasificación, y deter-
minar si existe coagulación intravascular diseminada.
Teniendo en cuenta el grado de desprendimiento y la edad gestacional,
se puede optar por manejo expectante, cesárea inmediata o ruptura de
membranas y parto vaginal (1-3).
Abrupcio leve. El sangrado puede parar y resolver los síntomas gra-
dualmente, sin compromiso materno-fetal. Si la gestación es menor
Tomo I. Contenido
de 34 semanas la paciente puede recibir tocólisis, aplicación de corti-
coides para maduración pulmonar y valoración materno-fetal estricta. Tomo II. Contenido
Según los síntomas, la paciente puede ser seguida ambulatoriamente,
y si está cerca al término, podría realizársele amniotomía y uso de oxi-
tocina si es necesario para intentar parto por vía vaginal (1,2).
Abrupcio moderado o severo. El manejo en estos casos requiere ser in-
dividualizado y planear en forma rápida el parto. Se debe intentar par-
to vaginal siempre que la unidad materno-fetal lo soporte, con control
estricto de la frecuencia cardiaca fetal y corrección de los trastornos de
la coagulación y del choque hipovolémico. Si se evidencia compromi-
so del estado fetal o existe deterioro rápido de la condición materna, ›››››› 62
hay que realizar cesárea (1). ‹‹‹‹‹‹
El retraso en el tratamiento del abrupcio de placenta incrementa el Cerrar
riesgo de choque hipovolémico, coagulación intravascular disemina-
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
da, hemorragia posparto y muerte fetal. La literatura reporta que el
70% de los casos de mortalidad perinatal se da cuando el intervalo
entre el diagnóstico y el parto es mayor que 2 horas, y cuando éste es
menor a 20 minutos la mortalidad neonatal se reduce sustancialmente,
comparado con intervalos mayores de 30 minutos (RRI 0.44) (2,3).
El abrupcio severo es una emergencia que requiere manejo multidis-
ciplinario, monitoría invasiva con líneas arteriales y venosas, control
estricto del gasto urinario y manejo de las complicaciones tales como
insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada. Los prin-
cipios de manejo se resumen en la tabla 3 (2,15,25,26).
Cuando la muerte fetal ocurre, el parto vaginal es la vía ideal, a menos
que la hemorragia sea importante o haya otras complicaciones obs-
tétricas que contraindiquen el parto vaginal, realizando amniotomía
precoz y colocando oxitocina si es necesario. Debe tenerse en cuenta
que cuando muere el feto la pérdida sanguínea es importante; se de-
ben transfundir al menos 2 U de glóbulos rojos empaquetados (GRE)
independientemente de los signos vitales maternos, pues las maternas
compensan muy bien la hipovolemia y pueden perder cerca del 30% de
su volumen circulante antes de desarrollar signos clínicos (1-3,7).
El choque hipovolémico causa hipoperfusión de órganos tales como
riñón, cerebro e intestino, por lo que es importante realizar una ade-
cuada reposición de líquidos, electrolitos, GRE y medición de la pre-
sión venosa central para mantener gastos urinarios mayores a 30 cm3/
hora. La reanimación se debe hacer con líquidos expansores como los
cristaloides, con un volumen aproximado de tres veces lo estimado en
la pérdida sanguínea.
Manejo de la coagulopatía intravascular diseminada (CID). El diagnós-
tico de CID se hace con la presencia de tiempos de coagulación (PT y Obstetricia integral
PTT) elevados, fibrinógeno bajo (menor que 100 ng/dl), productos de Siglo XXI
degradación de la fibrina aumentados (mayor que 10 ug/ml) y trombo-
citopenia. Es importante mantener las plaquetas por encima de 50.000
(una U incrementa las plaquetas en aproximadamente 5x109/L). Si los
tiempos de coagulación se encuentran elevados y la relación INR/PTT
activado es mayor de 1,5 es necesario transfundir plasma fresco en una
relación de 15cm3/kg. El fibrinógeno debe ser mayor a 1 g/L (10 bolsas
de crioprecipitado incrementan el fibrinógeno en 1,0 g/L) (2,15,25,26).
La reposición de los diferentes componentes debe hacerse en el si-
Tomo I. Contenido
guiente orden: cristaloides, glóbulos rojos empaquetados, plasma fres-
co, seguido de los crioprecipitado y las plaquetas. En casos de hemo- Tomo II. Contenido
rragia obstétrica existen protocolos que recomiendan la reposición de
seis unidades de glóbulos rojos, cuatro de plasma fresco y una unidad
de plaquetas, lo cual se aproxima a la composición de la sangre total
(15).
La falla renal ocurre cuando el tratamiento de la hipovolemia se retra-
sa o es incompleto (prerrenal) o por daño renal (renal). El daño renal
es a menudo debido a necrosis tubular aguda, la cual es reversible. En
formas severas el daño renal puede ser secundario a necrosis cortical,
y aunque ésta forma es menos común, requiere diálisis temprana. En
el periodo inicial la oliguria puede ser seguida de polaquiuria, con dis-
›››››› 63
balance electrolítico y ácido-base, por lo cual se recomienda que los ‹‹‹‹‹‹
electrolitos, la urea y la creatinina sean medidos cada cuatro horas. Los Cerrar
gases arteriales deben ser medidos en forma periódica (2).
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

En el 2% de los casos de abrupcio de placenta el útero se torna hipo- PLACENTA PREVIA

tónico y resistente al uso de oxitocina, requiriendo del manejo que se Obstetricia integral
explica en el capítulo de hemorragia posparto (2,15). Siglo XXI
Definición
Es definida como la implantación de la placenta en el segmento ute-
Pronóstico
rino inferior, traslapando o aproximándose al orificio cervical interno
El abrupcio es una emergencia materno-fetal seria. La tasa de mortali- por delante del polo fetal (Figura 1) (1,2,7,24).
dad materna es del 1%, asociada a choque hemorrágico, insuficiencia
renal y CID. La tasa de mortalidad fetal es del 20 al 30%, además es
causa importante de hipoxia, hipovolemia y anemia fetal (5). Epidemiología
El riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo es de 10-15%, en Se presenta en 2,8 a 4 por cada 1.000 embarazos simples y 3,9 por cada Tomo I. Contenido
casos de dos abrupcios previos la recurrencia de un tercer abrupcio es 1.000 embarazos gemelares (1,2,4,5,24).
del 25% (RRI 36,5) (27). Tomo II. Contenido

Prevención
La incidencia de abrupcio puede disminuirse evitando el hábito de fu-
mar y el consumo de cocaína y anfetaminas, y con un adecuado con-
trol de los trastornos hipertensivos en el embarazo. El estudio Magpie
demostró la disminución de abrupcio en pacientes con preeclampsia,
manejadas con sulfato de magnesio (28).
Fisiopatología
La placenta previa es ocasionada por la implantación del blastocisto
en el segmento uterino inferior. Aunque el motivo de por qué la im-
plantación ocurre a este nivel no es bien conocido, la fuerte asociación
con multiparidad, cesárea anterior y curetaje previo, sugieren daño
endometrial como principal causa. El blastocito busca implantarse en
el mejor sitio que supla sus necesidades, haciéndolo en el segmento
uterino inferior (29).
›››››› 64
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
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Factores de riesgo
Los factores asociados con el desarrollo de placenta previa incluyen
(Tabla 4).
Presentación clínica
Se caracteriza por la presencia de sangrado indoloro, rojo rutilante,
episódico, en ausencia de actividad uterina y dolor. El sangrado vagi-
nal en los primeros episodios suele ser autolimitado, con eventos de
sangrados posteriores de mayor intensidad. La cantidad de sangrado
depende del tipo de placenta previa. Sin embargo, el sangrado antepar-
to puede estar ausente hasta en el 35 al 40% de los casos (1-5).
En esta entidad no se presenta hemorragia oculta como en el abrupcio
de placenta, por lo que el sangrado evidenciado en forma subjetiva es
el que está presentando la paciente, el feto en esta entidad se halla rela-
tivamente protegido debido a que el sangrado, a menos que se asocie a
vasa previa o abrupcio placentae, es exclusivamente de origen materno
(7).
La placenta previa se asocia a presentaciones anómalas (pelvis o trans-
versa) hasta en una tercera parte de los casos (1,2).
Clasificación
Tradicionalmente la placenta previa se ha dividido en cuatro tipos o
grados (Figura 2).
1. Grado I (placenta previa lateral o inserción baja): la placenta invade el
segmento uterino inferior y se encuentra a máximo 5 cm del orificio Obstetricia integral
cervical interno, pero no lo alcanza (Figura 2A). Siglo XXI
2. Grado II (placenta previa marginal): el borde de la placenta llega justo
al borde del orificio cervical interno, pero no lo cubre (Figura 2B).
3. Grado III (placenta previa parcial): la placenta cubre parcialmente el
orifico cervical interno.
4. Grado IV (placenta previa central total): la placenta cubre totalmente
el orificio cervical interno (Figura 2C).
Esta clasificación, basada originalmente en la palpación digital a través Tomo I. Contenido
del cérvix, es de difícil uso en la práctica clínica. Actualmente el diag-
nóstico de placenta previa se hace en mujeres asintomáticas a quienes Tomo II. Contenido
en una ecografía de rutina se les encuentra una inserción baja de la
placenta, de tal forma que el examen digital está proscrito (1).
La nueva clasificación de localización placentaria basada en la ecogra-
fía transvaginal es la siguiente (2,24,30):
1. Placenta situada normalmente: la placenta se encuentra insertada a
una distancia de 3,5 cm del orificio cervical interno en un embarazo
a término.
2. Placenta baja: la placenta se halla de 2 a 3,5 cm del orificio cervical
interno, en una gestación a término. ›››››› 65
‹‹‹‹‹‹
3. Placenta previa: la placenta está a menos de 2 cm del orificio cervical
interno, en una gestación a término. La placenta puede sobrepasar el Cerrar
orificio cervical interno.
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Diagnóstico
Clásicamente la placenta previa se presenta con sangrado vaginal sin
dolor. El tacto vaginal, rectal, o la especuloscopia, están contraindica-
dos por el riesgo de desencadenar sangrado masivo (5).
La ecografía transvaginal se ha establecido como el gold estándar para
determinar la localización exacta de la placenta y es segura aun cuan-
do exista sangrado vaginal activo; tiene una sensibilidad del 87,5%,
especificidad del 98,8%, valor predictivo positivo de 93,3% y valor pre-
dictivo negativo del 97,6%. No se recomienda la ecografía abdominal,
pues tiene una tasa de falsos positivos de 25%, explicado porque existe
pobre visualización de las placentas de localización posterior, la cabeza
fetal interfiere en la visualización del segmento uterino inferior y la
obesidad y la vejiga muy llena o desocupada pueden interferir con la
precisión del diagnóstico; un 60% de las mujeres a quienes se les reali-
za ecografía transabdominal requieren de posterior reclasificación con
ecografía transvaginal (1,2,30,31).
El diagnóstico de placenta previa se sospecha, aun sin presentar sínto-
mas, durante la evaluación ecográfica de rutina entre las 20 a 24 sema-
nas de gestación. A estas pacientes se les debe enviar a ecografía trans-
vaginal para valorar la relación de la placenta con respecto al orificio
cervical interno e informarlas acerca de la posibilidad de “migración
placentaria” (2,24-31).
La “migración placentaria” es un término aplicado para describir el
desplazamiento de la placenta, en relación con el cérvix, desde una
implantación baja o previa a una posición superior del útero, docu-
mentada por ecografía. Se ha encontrado que la migración placentaria Obstetricia integral
no es realmente que la placenta se mueva, sino un proceso que podría Siglo XXI
involucrar degeneración periférica secundaria a disminución en la
vascularización, con crecimiento preferencial hacia las áreas óptima-
mente perfundidas o un crecimiento más rápido del segmento uterino
inferior en relación con el resto del cuerpo uterino (24,31). Aproxima-
damente el 25% de las placentas son bajas a las 20 semanas de gesta-
ción, y sólo un 3% lo son al término (1,5,7). La migración placentaria
es menos frecuente cuando la placenta es posterior o existe cesárea
previa. En estudios retrospectivos se ha documentado que el 58% de
Tomo I. Contenido
las placentas previas completas y el 92,5% de las placentas previas mar-
ginales, migran; y que la persistencia de placenta previa en pacientes Tomo II. Contenido
sin antecedentes de cesárea es del 11%, y del 50% cuando tiene antece-
dentes de cesárea (31,32).
En pacientes asintomáticas con placentas previas grados I y II se debe
realizar ecografía transvaginal a las 36 semanas para confirmar el diag-
nóstico, y en casos de placenta previa grados III y IV, a las 32 semanas.
Las placentas que son diagnosticadas en el 3er trimestre permanecen
en su posición hasta en el 90% de los casos (33).
›››››› 66
Tratamiento ‹‹‹‹‹‹
El tratamiento depende de la presentación clínica, la edad gestacional, Cerrar
la intensidad del sangrado vaginal y el grado de la placenta previa (1).
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Toda paciente con sangrado vaginal secundario a placenta previa debe
ser hospitalizada para reposo con monitorización de signos vitales y
de la frecuencia cardiaca fetal en forma continua; vigilancia de la acti-
vidad uterina, del dolor y del sangrado vaginal; toma de muestras para
hemoclasificación, cuadro hemático, y reservar dos unidades glóbulos
rojos empaquetados (5). En general, los episodios iniciales de sangra-
do vaginal por placenta previa son pequeños y autolimitados, con epi-
sodios de sangrado posteriores de mayor magnitud (1).
El manejo expectante puede ser realizado en pacientes con sangra-
do vaginal que no presenten descompensación hemodinámica y con
inmadurez fetal. En estos casos se inicia maduración pulmonar con
corticosteroides, y aunque su uso es controversial, puede realizarse
inhibición de la actividad uterina con tocolíticos. La hospitalización
prolongada podría aumentar el riesgo de tromboembolismo, por lo
tanto se deben fomentar ejercicios de movilización de miembros in-
feriores durante el reposo, asociado al uso de medias de compresión.
La anticoagulación profiláctica, con heparinas de bajo peso molecular
como primera opción, debe reservarse a pacientes con alto riesgo de
tromboembolismo. Todas las mujeres RH negativas requieren recibir
inmunoglobulina anti-D (2,31).
Una vez controlado el sangrado vaginal, el manejo ambulatorio es
una opción en pacientes hemodinámicamente estables, que puedan
ser monitorizadas en casa, vivan próximas a un hospital, con la po-
sibilidad de ser transportada rápidamente a un centro de urgencias
obstétricas, y que tengan comunicación telefónica (nivel de evidencia
(II-2C) (30). Las pacientes con placenta grados III y IV y episodios
previos de sangrado, como lo recomienda el Royal College of Obstetri- Obstetricia integral
cian and Gynaecologist, deben ser hospitalizadas desde las 34 semanas Siglo XXI
de gestación, por el alto riesgo de sangrado (31).
La hemorragia masiva, el estado fetal insatisfactorio o la maduración
pulmonar comprobada, son indicadores de terminación de la gesta-
ción (29). La vía del parto depende de la distancia del borde placenta-
rio al orificio cervical interno y las características clínicas (inestabili-
dad hemodinámica, sufrimiento fetal o grado de sangrado vaginal). Si
la distancia del borde placentario al orificio cervical interno es mayor
de 20 mm se puede intentar parto vaginal. Si la distancia de la placenta Tomo I. Contenido
es de 0 a 20 mm se puede pensar en parto vaginal con vigilancia estric-
ta materno-fetal en casos de estabilidad hemodinámica sin sangrado Tomo II. Contenido
vaginal (nivel de evidencia II-2A).
En general algunos autores recomiendan que siempre que exista algún
grado de sobreposición entre la placenta y el orificio cervical interno
se debe realizar cesárea (nivel de evidencia II-2A) (1,30). Otros, como
el Royal College of Obstetrician an Gynecologists, recomiendan rea-
lizar cesárea en todas las pacientes con un distancia menor de 20 mm
del borde placentario al orifico cervical interno, especialmente si la
placenta es posterior o gruesa.
›››››› 67
No hay evidencia suficiente sobre el uso del cerclaje cervical para redu- ‹‹‹‹‹‹
cir el sangrado en pacientes con placenta previa (III D) (30,31).
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Pronóstico
La cesárea de una paciente con placenta previa puede ser técnicamente
difícil, con alta posibilidad de sangrado intraoperatorio (8 a 10%) por
la presencia de várices, la probabilidad de extensión de la incisión y la
posibilidad de acretismo placentario (2,34).
Una posible complicación de la migración placentaria es la vasa pre-
via, con resultados potenciales catastróficos (24). El acretismo placen-
tario se presenta en el 1% de las pacientes con placenta previa y debe
ser descartado siempre que se presente esta entidad (29).
A nivel fetal la placenta previa se suele asociar a restricción del creci-
miento intrauterino, anemia e hipoxia fetal (29-34).
El riesgo de presentar recurrencia de placenta previa es de 4 al 8% (5).
En un estudio retrospectivo se evidenció que en mujeres afroamerica-
nas (RRI 1,43, p menor que 0,001) y asiáticas (RRI 1,73, p menor que
0,001) la placenta previa es más prevalente que en mujeres caucásicas
(31).
RUPTURA UTERINA
La ruptura uterina, aunque no es una entidad muy común, es un
evento catastrófico, por el compromiso agudo sobre la madre y el feto
(4,7,35).
Epidemiología
Obstetricia integral
La incidencia de esta entidad varía en forma importante a nivel mun-
Siglo XXI
dial, su incidencia aproximada es del 1% entre las mujeres que tienen
parto vaginal luego de un parto por cesárea. El efecto sobre la morbili-
dad y la mortalidad también fluctúa geográficamente: mientras que en
África la muerte materna se da en el 16% de las mujeres que sufren esta
entidad, en los países desarrollados la mortalidad no es tan alta. La mor-
bilidad asociada a la histerectomía es la principal complicación (7,35).
Factores de riesgo Tomo I. Contenido
El principal factor de riesgo de ruptura uterina es la cesárea previa
(RRI 41, IC95% 29-58), el riesgo aumenta al doble en pacientes a quie- Tomo II. Contenido
nes se les induce el trabajo de parto (RRI 2; IC 95% IC 1,48-2,86). Sin
embargo, aun sin antecedente de cesárea, las pacientes a quienes se
les induce el trabajo del parto presentan el doble de riesgo de ruptura
uterina al compararlas con aquellas que inician espontáneamente el
trabajo de parto (RRI 2,20; IC 95% 0,99-4,92%).
La ruptura uterina se presenta en pacientes con macrosomía fetal, ges-
taciones de 42 semanas o más, edad mayor de 35 años, estatura mater-
na menor de 165 cm, trauma abdominal, versión interna, extracción
de nalgas y trabajo de parto prolongado (7,35,36). ›››››› 68
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

Clasificación Los signos premonitorios de ruptura uterina son:

Existen dos tipos de ruptura uterina:
1. Completa: ruptura de la pared uterina y de las membranas fetales, con
comunicación de la cavidad uterina con la cavidad abdominal, lo cual
ocurre en un útero sin cicatrices previas.
2. Incompleta: ruptura de una incisión uterina previa, con el peritoneo
visceral intacto.
Obstetricia integral
• Dolor suprapúbico intenso que no cede al finalizar la contracción
Siglo XXI
• Anillo patológico de retracción (signo de Bandl)
• Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
• Hematuria
• Palpación fácil de ligamentos redondos (signo de Frommel)

Según el origen de la ruptura uterina, puede ser: • Sufrimiento fetal

1. Traumática: ocurre por administración incorrecta de oxitócicos, ma- Luego de la ruptura uterina se encuentran los siguientes signos:
Tomo I. Contenido
nipulación obstétrica, cicatriz uterina de cualquier etiología. • Desaparición del dolor
2. Espontánea: ocurre en un útero grávido intacto y sin ninguna causa • Interrupción de la actividad uterina Tomo II. Contenido
evidente. • Ascenso de la presentación
• Sangrado genital
• Signos de choque hipovolémico
Diagnóstico
Aunque la ruptura uterina es más común durante el trabajo de parto,
también puede ocurrir anteparto o posparto (7). El diagnóstico de-
Tratamiento
pende de si se trata de una ruptura uterina completa o incompleta; en Si se trata de una ruptura uterina incompleta asintomática detectada
el primer caso el cuadro clínico es dramático y potencialmente letal, durante la cesárea, se deben desbridar los bordes y realizar histerorra-
mientras que la ruptura incompleta suele ser silente y sólo se diagnos- fia. Si se descubre posterior a un parto vaginal, en una paciente con ›››››› 69
tica durante la cesárea o la revisión uterina luego de un parto vaginal cesárea anterior, debe dejarse en observación. Si hay signos de hemo- ‹‹‹‹‹‹
con antecedente de cesárea (37). rragia, se practica laparotomía exploratoria con cierre del defecto.
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
En caso de ruptura completa con compromiso materno o fetal es nece-
sario canalizar dos accesos venosos, infusión de 2.000 cm3 de líquidos
en bolo, toma de muestras para cuadro hemático, grupo sanguíneo y
reserva de sangre. La paciente debe ser llevada a laparotomía de ur-
gencia para extracción fetal, desbridamiento y reparo del sitio de la
ruptura. En caso de que el reparo sea difícil, no se logre una adecuada
hemostasia, en mujeres multíparas sin deseo de paridad, se puede rea-
lizar histerectomía (37).
Complicaciones
La ruptura uterina se asocia con incremento en la mortalidad neonatal
(RRI 65; IC95% 32-132) y con Apgar bajo (< 6) a los 5 minutos (RRI
13,8; IC 95% 9,82-19,63) (35).
VASA PREVIA
Definición
Es una variante anatómica poco común de la placenta. Principalmente
se presenta de dos formas, una con inserción velamentosa del cordón,
y otra con un lóbulo succenturiado de la placenta en su lado opuesto al
orificio cervical interno (Figura 3).
Epidemiología
Obstetricia integral
Ocurre en 1: 2.500 - 6.000 nacimientos. La mortalidad perinatal de-
Siglo XXI
pende del diagnóstico oportuno. Cuando el diagnóstico se hace en el
control prenatal, el 97% de los fetos sobreviven, comparado con el 44%
cuando no se diagnostica (1-3,7,29).
Fisiopatología
En el transcurso del parto o durante la ruptura de membranas (espon-
tánea o mediante amniotomía), debido a que los vasos fetales dentro
de las membranas no están protegidos por la gelatina de Wharton y Tomo I. Contenido
por eso se pueden desgarrar y, a que el volumen sanguíneo de un feto
Tomo II. Contenido
es de aproximadamente 250 cm3, en forma rápida puede llevar a un
feto a un estado exangüe y, en el peor de los casos, a la muerte. Se aso-
cia en la mayoría de los casos a placenta previa (1-4,7,29).
Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo se encuentran el fenómeno de “mi-
gración placentaria” en casos de placenta previa, embarazos múltiples,
presencia de inserción velamentosa del cordón, lóbulos placentarios
succenturiados o accesorios, y la fertilización in vitro (3,7,24).
›››››› 70
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Cuadro clínico
La vasa previa se manifiesta típicamente como una hemorragia de ini-
cio súbito, al momento de la amniotomía o de la ruptura espontánea
de membranas, con compromiso posterior del bienestar fetal.
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico previo sin presencia de hemorragia es difícil,
puede realizarse mediante palpación, al sentir el vaso durante la reali-
zación del tacto vaginal, o ser observado con especuloscopia. En casos
de hemorragia anteparto y sospecha de vasa previa se puede tomar
sangre del fondo del saco vaginal para identificar la presencia de he-
moglobina fetal. El test Apt es el más comúnmente realizado y se basa
en la identificación de la hemoglobina fetal, teniendo en cuenta su re-
sistencia a la desnaturalización por agentes alcalinos. Sin embargo, no
es necesario esperar la confirmación de la presencia de sangre fetal si
la hemorragia es masiva o existe compromiso del estado fetal (1,3).
La presencia del cordón umbilical (líneas circulares o paralelas eco-
génicas) cerca del orificio cervical interno, durante la ecografía obs-
tétrica transabdominal, puede hacer sospechar el diagnóstico. Si tie-
ne factores de riesgo se debe realizar doppler por medio de ecografía
transvaginal en busca de vasos velamentosos sobre el orificio cervical
interno (1,2,3). La ecografía tridimensional, la angiografía y la RMN
también han sido usadas para hacer el diagnóstico (7,24).
Tratamiento
Obstetricia integral
Si el diagnóstico es efectuado previo al inicio del trabajo de parto, se
Siglo XXI
debe realizar cesárea electiva, luego de comprobar madurez pulmonar
o a las 35 semanas de gestación. En caso de que dicha entidad haya pa-
sado desapercibida y se sospeche en el momento que ocurra la ruptura
de membranas, la paciente requiere ser llevada a cesárea de urgencia
debido a que aun con sangrados subjetivamente pequeños puede pre-
sentarse la muerte fetal (1-4,24).
ACRETISMO PLACENTARIO Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Definición
El acretismo placentario es un desorden caracterizado por la penetra-
ción placentaria anormal dentro de la pared uterina debido a la au-
sencia de la capa de Nitabuch en la decidua basalis; dicha adherencia
puede darse en toda la placenta o en una porción de ella (2,24,38-40).
Epidemiología
La incidencia del acretismo placentario es de 1 por cada 2.500 partos,
›››››› 71
es decir, se presenta en el 0,0004% de los casos, siendo más frecuente ‹‹‹‹‹‹
en pacientes con placenta previa; ocurre hasta en el 9,3% de las pacien- Cerrar
tes que cursan con esta entidad. La incidencia de acretismo ha aumen-
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

tado hasta 10 veces en los últimos años debido al aumento del índice El riesgo de placenta acreta se incrementa dramáticamente según el
de cesáreas. El 51% de las histerectomías obstétricas son realizadas por número de cesáreas previas. Se describe un aumento de 8 veces cuan- Obstetricia integral
acretismo placentario (1, 2, 24, 39-44). do se compara con pacientes sin cicatrices previas y de 4 veces con 2 Siglo XXI
cesáreas o más. En pacientes en quienes además de la cesárea exista
placenta previa asociada, el riesgo se acrecienta mucho más, reportán-
Factores de riesgo dose hasta de 34%, 56%, 75% y 100% después de 0, 1, > 2 cesáreas, res-
Los factores de riesgo incluyen: pectivamente, al igual que el riesgo de acretismo crece con el número
de legrados, especialmente si han existido cesáreas previas, siendo del
• Placenta previa 36%, 58% y 70% luego de 0, 2 y 3 curetajes previos (38-42).
• Edad materna mayor de 35 años
• Multiparidad Tomo I. Contenido
Clasificación
• Legrado previo Tomo II. Contenido
El acretismo placentario ha sido clasificado clásicamente de acuerdo al
• Miomectomía previa grado de invasión placentaria a estructuras vecinas (Figura 4):
• Cirugía uterina previa 1. Placenta acreta: invade la superficie del miometrio
• Mioma submucoso 2. Placenta increta: atraviesa el miometrio
3. Placenta pércreta: alcanza la serosa y los órganos vecinos.
• El síndrome de Asherman
• Periodo intergenésico corto
Cuadro clínico
• Feto femenino
• Técnicas de reproducción asistida
Generalmente se presenta con hemorragia posparto por imposibilidad
de remoción de la placenta, acompañada por signos de shock hipovolé-
›››››› 72
‹‹‹‹‹‹
mico y coagulopatía (4,24,39).
Cerrar
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Diagnóstico
El diagnóstico, en la mayoría de los casos, se hace durante el control pre-
natal en pacientes con factores de riesgo.
• Ecografía: la ecografía transabdominal es el método más simple, am-
pliamente usado y costo-efectivo para realizar el diagnóstico de acre-
tismo placentario. Sin embargo, no siempre permite una adecuada
visualización del segmento inferior del cérvix o de las áreas comunes
de implantaciones placentarias luego de múltiples cesáreas, por lo
cual debe complementarse con ecografía transvaginal. La pared pos-
terior del útero puede no ser valorada correctamente por este método
(38).
Los hallazgos ecográficos que sugieren el diagnóstico de acretismo
son:
• Presencia de múltiples lagos placentarios alargados e irregulares
(S: 79%, VPP: 92%).
• Pérdida de la zona hipoecogénica retroplacentaria, representada
por la ausencia de vasos placentarios retroplacentarios y de la de-
cidua basal. Tiene baja importancia diagnóstica por su baja sensi-
bilidad y alta tasa de falsos positivos (50%).
• Adelgazamiento progresivo del miometrio placentario, que indica
la extrema proximidad del tejido placentario a la serosa y a órga-
nos vecinos. Un adelgazamiento miometrial de menos de 1 mm es
sugestivo de placentación anormal (S: 93%, E: 79%, VPP: 73%). Obstetricia integral
• Protrusión de la placenta dentro de la vejiga. Siglo XXI
• Incremento de la vasculatura en la interfase entre la serosa y la
vejiga o adelgazamiento o disrupción de la serosa vesicouterina.
• La presencia de vasos perpendiculares al eje uterino indica la pre-
sencia de vasos placentarios desde y hacia el miometrio o hacia
órganos vecinos, generalmente se ha asociado con la presencia de
diferentes grados de acretismo placentario (24,38,39,43).
• Doppler color: su utilidad como prueba diagnóstica es controversial;
tiene un valor predictivo negativo del 95%. Sin embargo, han me- Tomo I. Contenido
jorado los hallazgos de la ecografía al permitir detallar la anatomía
vascular entre el útero y los órganos relacionados. Tomo II. Contenido
Los hallazgos que se han relacionado con placenta acreta son: pre-
sencia de canales vasculares dilatados con flujo lacunar difuso, hi-
pervascularidad en la interfase entre la placenta y la vejiga con vasos
anormales y canales vasculares subplacentarios periféricos dilatados
con flujo venoso pulsátil sobre el cérvix uterino (39).
• Resonancia magnética nuclear: es un examen que no siempre está dis-
ponible, se recomienda cuando los hallazgos con la ecografía no son
conclusivos y se requiere confirmar el grado, extensión y localización
placentaria en la toma de decisiones quirúrgicas (38,39).
›››››› 73
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
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Tratamiento d. Remoción de la placenta en caso de hemorragia con control del

sangrado mediante suturas circunferenciales del lecho placenta- Obstetricia integral
Como regla general, la cesárea debe ser realizada a las 37 semanas en
casos de placenta acreta y de 35 semanas en increta y percreta. En la
rio, inyección intramiometrial de prostaglandina F2α. Siglo XXI
eventualidad de invasión placentaria inferior-lateral se recomienda la ca- e. Empaquetamiento uterino.
teterización ureteral para evitar lesiones inadvertidas durante la cirugía.
Durante el periodo de involución placentaria puede ocurrir hemorragia,
En algunos casos con extensa invasión parametrial la identificación de
los uréteres luego de la extracción fetal puede reducir la posibilidad de infección o diseminación intravascular diseminada. Para reducir el vo-
lesiones si la histerectomía es necesaria (38). lumen placentario y su vascularización puede ser usado el metotrexato;
sin embargo, no hay evidencia conclusiva sobre las ventajas de su uso
El objetivo primario es el de intentar realizar la cesárea en las condicio- (38,45).
nes más seguras posibles, de acuerdo a los recursos disponibles, aplican-
do los más simples y eficientes procedimientos y minimizando el riesgo Tomo I. Contenido
de hemorragia. La remoción placentaria no siempre es necesaria durante Histerectomía
el acto quirúrgico y puede ser pospuesta. El manejo siempre debe ser Tomo II. Contenido
multidisciplinario, con un anestesiólogo y un ginecólogo expertos y la a. Cesárea clásica
paciente ser avisada sobre el alto riesgo de sangrado y la necesidad de b. Evitar la remoción de la placenta
histerectomía, transfusión y lesión de órganos vecinos. Se debe hacer
reserva de glóbulos rojos empaquetados. c. Cistotomía deliberada para facilitar la movilización de la vejiga
En general existen dos formas de manejo: d. Cateterizar uréteres
e. Ligadura o embolización de las arterias hipogástricas
Conservación del útero
a. Cesárea clásica para evitar la placenta. Las indicaciones de histerectomía en placenta acreta incluyen: ›››››› 74
b. Dejar la placenta in situ y esperar por su reabsorción posterior. • Problemas técnicos anticipados, con imposibilidad para ser repara- ‹‹‹‹‹‹
dos.
c. Ligadura o embolización profiláctica de las arterias uterinas o hi- Cerrar
pogástricas. • Imposibilidad técnica de realizar hemostasia segura.
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
• Luego de manejo conservador, cuando se presentan complicaciones
tales como infección o hemorragia no controlada (38).
En un estudio de casos y controles no se halló diferencia significativa
en cuanto a pérdida sanguínea, necesidad de transfusión, tiempo qui-
rúrgico y días de hospitalización postoperatoria en pacientes someti-
das a histerectomía con catéteres de balón intravascular, comparadas
con aquellas a quienes no se les colocó catéter. Sin embargo, algunos
autores lo recomiendan (46,47).
Pronóstico
El acretismo placentario se asocia con una tasa de mortalidad del 7% y
alta morbilidad intraoperatoria y postoperatoria dada por hemorragia
masiva, coagulación intravascular diseminada, SDRA, infección y le-
sión de órganos vecinos (lesión de uréter, colon y vejiga).
Hasta el 46% de las pacientes requieren UCI luego de la histerectomía
y existe un riesgo de recurrencia del 60% en una nueva gestación (2,
46, 48).
HEMORRAGIA ANTEPARTO DE ORIGEN DESCONOCIDO
Las principales causas de sangrado anteparto después de la semana 20
de gestación son la placenta previa y el abrupcio placentae; no obstan-
te, el diagnóstico diferencial incluye patologías como erosión, pólipos,
o cáncer. Aun con una exhaustiva investigación para determinar su
etiología, la razón del sangrado no puede determinarse en el 2-3% de Obstetricia integral
estas mujeres. El sangrado de origen desconocido en el segundo trimes- Siglo XXI
tre del embarazo se ha asociado con un número importante de eventos
adversos. Los eventos adversos reportados incluyen riesgos aumentados
de parto pretérmino, inducción de trabajo de parto, cesárea, anomalías
congénitas, pérdida fetal y tasa de mortalidad perinatal aumentada. La
información acerca de la etiología de la hemorragia anteparto de origen
desconocido y su manejo es muy limitada (49).
El manejo de estas pacientes debe incluir un examen físico cuidadoso y
una ecografía para evaluar la causa del sangrado y realizar especulosco- Tomo I. Contenido
pia para excluir causas de sangrado cervical o vaginal tales como cervi-
Tomo II. Contenido
citis, trauma, várices vulvares, tumores genitales e infecciones genitales.
Si el sangrado se acompaña de contracciones uterinas el riesgo de parto
es alto (hasta un 15% en las dos semanas siguientes), y si el embarazo es
menor que 34 semanas debe administrarse corticoides para acelerar la
maduración pulmonar. En la mayoría de los casos el sangrado vaginal es
leve y se controla en forma espontánea (1,2,49).
En todos los casos el manejo de estas pacientes debe hacerse estando hos-
pitalizada; se debe vigilar estrictamente la cantidad de sangrado vaginal,
el bienestar fetal y la estabilidad hemodinámica materna; si el sangrado
se autolimita, debe dejarse a la paciente en observación durante 48 horas; ›››››› 75
si no se presentan nuevos episodios de sangrado, puede ser dada de alta, ‹‹‹‹‹‹
con recomendaciones de asistir nuevamente a urgencias por cualquier Cerrar
tipo de manchado o sangrado genital. En caso de gestaciones mayores
 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
de 37 semanas, si el sangrado es recurrente o si se asocia con restricción
del crecimiento intrauterino, se requiere indicar la inducción del parto,
con vigilancia materno-fetal estricta. En casos de gestaciones menores
de 37 semanas, si el sangrado es significativo y recurrente, la inducción
del parto puede a veces ser necesaria (1,2,49).
El papel de las pruebas de bienestar fetal como el perfil biofísico o Do-
ppler, no ha sido claramente documentado. Sin embargo, hasta que no
sea demostrado lo contrario, las pruebas de bienestar fetal deben ser in-
cluidas dentro del plan de manejo de estas pacientes (49).
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Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

78
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Tabla 1 Obstetricia integral

Factores de riesgo para Abruptio placentae Siglo XXI

Factor RRI
Antecedente de placenta previa 5,7
Muy pequeño para la edad gestacional 3,99
Uso de cocaína 3,92
Corioamnionitis 3,3
Preeclampsia 2,7 Tomo I. Contenido
Ruptura prematura de membranas 2,44
Tomo II. Contenido
Alcohol 2,2
Hipertensión crónica 2,4
Oligohidramnios 2,09
Embarazo gemelar 2,0
Preeclampsia 1,9
Tabaquismo 1,8
Paridad > 3 1,6
Edad materna > 40 1,37
79
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Soltera 1.27
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Presentación clínica en casos de abrupcio moderado a severo (1-3, 9) (%)

Sangrado vaginal 78
Estado fetal insatisfactorio 69
Hipersensibilidad uterina / dolor lumbar 66 Tomo I. Contenido
Líquido amniótico color vino Oporto 50
Tomo II. Contenido
Polisistolia 17
Trabajo de parto pretérmino inexplicado 22
Hipertonía uterina 17
Muerte fetal 15

80
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Principios de manejo en casos de abrupcio severo

Evaluar el estado fetal en cuanto a bienestar y tamaño (el RCIU es frecuente)

Calcular la severidad del abrupcio (tono uterino, dolor, cantidad de sangrado vaginal) Tomo I. Contenido

Evaluar en la madre el estado de hipovolemia y coagulación Tomo II. Contenido

Manejo agresivo y precoz en casos de CID
Si hay compromiso fetal llevar a cesárea de emergencia lo más rápido posible

81
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Factores asociados a placenta previa (1, 2, 4, 24)

Factor OR
Edad materna > 40 (vs. < 20) 9,1
Consumo de drogas ilícitas 2,8
Tomo I. Contenido
Antecedente de una o más cesáreas 2,7
Paridad > 5 (vs. 0) 2,3 Tomo II. Contenido
Paridad 2-4 (vs. 0) 1,9
Antecedente de aborto 1,9
Fumadora 1,6
Anomalías congénitas 1,7
Feto masculino (vs. femenino) 1,1
Hipertensión inducida por el embarazo 0,4
82
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Placenta
normal

Cordón
umbilical
Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Pared uterina Placenta
previa
Cervix

A B

Figura 1
A: Placenta normoinserta. B: Placenta previa
83
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Clasificación de la placenta previa.
A: Lateral o baja. B: Marginal. C: Central total 84
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
Foto de vasa previa
85
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 4
86
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Clasificación del acretismo placentario
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 5
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez

››››››
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 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
INTRODUCCIÓN
L a restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) constituye una
de las mayores complicaciones del embarazo; ésta presenta un
amplio rango de incidencia del 3-10% en los países desarrollados y
hasta el 33% en los en vía de desarrollo. Los recién nacidos con RCIU
se encuentran expuestos a más riesgo de morbimortalidad neonatal
e infantil por la mayor incidencia de asfixia perinatal, encefalopatía
hipoxico- isquémica, circulación fetal persistente, enterocolitis necro-
tizante, síndrome de hiperviscosidad - policitemia, infecciones, bron-
coaspiración de líquido meconiado y alteraciones metabólicas, y una
mayor probabilidad de malformaciones congénitas; también se asocia
con desarrollo de enfermedades crónicas del adulto; esto hace aún más
interesante la investigación de posibles métodos de prevención y ma-
nejo de dicha patología. Se define como la disminución patológica del
ritmo de crecimiento fetal; el feto, además de no alcanzar su potencial
inherente de crecimiento, está en peligro de sufrir mayores compli-
caciones perinatales por la influencia de múltiples factores de riesgo
maternos y fetales, representando un alto costo económico y social.
Actualmente el término de “retraso en el crecimiento fetal” se ha de-
jado de utilizar porque se asocia con retraso mental, lo que genera
ansiedad en las pacientes.
En el control prenatal de bajo riesgo el examen clínico con la medida
de la altura uterina y la ganancia de peso materno, como la presencia
de factores de riesgo maternos y fetales identifica a las pacientes con
mayor probabilidad de tener un feto con crecimiento anormal, y este
diagnóstico debe ser confirmado con ecografía obstétrica.
DEFINICIÓN
La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) representa una falla Obstetricia integral
en lograr el potencial óptimo de crecimiento fetal. Aunque este po- Siglo XXI
tencial es difícil de determinar por tener un componente genético, se
han dado algunas definiciones basadas en la clínica y los estudios del
doppler fetoplacentario (1, 2). Según el Colegio Americano de Obste-
tricia y Ginecología, la RCIU se define como un peso fetal estimado
por debajo del percentil 10 para la edad gestacional (1-3). Otros inves-
tigadores la definen como la presencia de peso fetal estimado (PFE)
por ecografía entre el percentil 3-10 para la edad gestacional asociado
a índice de pulsatilidad (IP) del doppler de la arteria umbilical (AU) Tomo I. Contenido
por encima del percentil 95 para la edad gestacional, o la presencia de
PFE menor del percentil 3 para la edad gestacional (4). Esta última Tomo II. Contenido
definición nos permite diferenciar entre fetos pequeños para la edad
gestacional sanos (PEG) y fetos con RCIU verdadero, diferencia im-
portante al momento de definir el manejo, ya que los fetos PEG sin
comorbilidad asociada no representan una población que incremente
la morbimortalidad, contrario a los fetos con RCIU, que presentan de
5 a 30 veces más morbimortalidad perinatal (3-5).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la RCIU tiene un amplio rango, entre el 3-10% en paí- ›››››› 88
ses desarrollados, y según algunos estudios, del 15% al 33% en nacio- ‹‹‹‹‹‹
nes en vías de desarrollo, por lo que el aspecto socioeconómico se debe Cerrar
tener en cuenta para la implementación de políticas de salud pública;
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
además, debe tenerse en cuenta que no se diferencia en la definición
del problema el pequeño para la edad gestacional (PEG-hallazgo más
frecuente) y los fetos con verdadera RCIU (1,2,5,6). A pesar de los
avances en el cuidado obstétrico la RCIU continúa siendo prevalente
en los países desarrollados; sin embargo, las causas en estas áreas son
diferentes a las del tercer mundo, donde la principal causa es la insufi-
ciencia placentaria debido a la malnutrición de la gestante e infeccio-
nes como la malaria (1). En Estados Unidos el Instituto Nacional de
Salud y Nutrición reportó una prevalencia de fetos PEG de 8,6% del
total de nacidos vivos, de los cuales el 28-70% son constitucionalmen-
te pequeños y un 30% verdaderos fetos con RCIU; ese hallazgo nos
demuestra la importancia de poder diferenciar estos diagnósticos, y el
doppler de circulación fetoplacentaria nos ayuda (3,7).
CLASIFICACIÓN
Según el trabajo de Lubcheco y colaboradores, el bajo peso al nacer (<
2.500 g) ha sido clasificado en tres grupos: al primero lo conforman los
neonatos pretérmino menores de 37 semanas con peso adecuado para
la edad gestacional; al segundo, los neonatos pretérmino con RCIU o
PEG, y por último, los neonatos a término con RCIU o PEG (3).
La RCIU se clasifica de varias formas. Según el momento de aparición,
en inicio precoz (< 28 semanas) o tardío (> 28 semanas); según seve-
ridad, por percentiles (p) entre el p 10 - 3 o menor del p 3; y según el
análisis de las proporciones fetales, en simétricos o tipo I, los cuales
representan un 20-30%, y asimétricos o tipo II, que representan el 70-
80% de todos los fetos con RCIU (1,3). Esta última clasificación ha
perdido vigencia por la alta incidencia de enfermedades con produc- Obstetricia integral
tos fetales de una u otra característica. Otra manera de clasificar los fe- Siglo XXI
tos con RCIU es la propuesta por Mari, quien los clasifica en primarios
(idiopáticos) y secundarios, según la etiología (2,8).
La importancia de clasificar esta patología radica en que nos ofrece un
pronóstico de estos fetos al nacer y nos impulsa a realizar manejos ac-
tivos o expectantes según el compromiso, ya que los neonatos a térmi-
no con RCIU (< p 10), con peso entre 1.500 y < 2.500 g, presentan 5-30
veces mayor riesgo de mobimortalidad comparados con los neonatos
con peso normal, y esta morbimortalidad se incrementa entre 70-100 Tomo I. Contenido
veces cuando son neonatos a término o pretérmino con peso menor de
1.500 g o (< p 3) para la edad gestacional (3,7). En la tabla 1 se resumen Tomo II. Contenido
algunas características de estos fetos (1,3,8,9).
FISIOPATOLOGÍA
Las causas multifactoriales asociadas a la génesis de la RCIU se pueden
agrupar en tres escenarios: anomalías en la función placentaria, inade-
cuado suministro materno de oxígeno y nutrientes al feto, y reducida
habilidad del feto para utilizar estos suministros (1).
ETIOLOGÍA
›››››› 89
‹‹‹‹‹‹
La baja suplencia de nutrientes y oxígeno causa riesgo de hipoxia fe-
tal en alrededor del 30% de los embarazos (7), esto hace que el feto Cerrar
desarrolle mecanismos de adaptación a la hipoxia crónica con redis-
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
tribución del flujo sanguíneo selectivo a órganos vitales como cerebro
y corazón y disminución del flujo a la piel, el músculo esquelético, los
pulmones, el intestino y los riñones. Esta redistribución selectiva del
flujo sanguíneo es mediada por la inervación alfa adrenérgica del feto,
causando vasoconstricción del lecho esplácnico (7). Se ha descrito una
fase cardiovascular compensatoria temprana fetal en la cual ocurren
cambios en el flujo sanguíneo con aumento de nutrientes y O2 al hí-
gado y al corazón, asociados con aumento de la resistencia vascular
pulmonar y placentaria, que llevan al incremento de la poscarga del
ventrículo derecho; esto causa un flujo selectivo hacia el ventrículo
izquierdo por el foramen oval, favoreciendo la irrigación del corazón
y el SNC (10). La fase cardiovascular compensatoria tardía ocurre con
una disminución del flujo sanguíneo de la vena umbilical, ocasionan-
do disminución de la volemia fetal, lo cual conduce a inadecuada per-
fusión renal y explica el oligoamnios observado en estos fetos (10).
La insuficiencia úteroplacentaria es una condición progresiva que em-
peora en el curso de la gestación, incrementando la resistencia pla-
centaria al aumentar la poscarga cardiaca y reducir el gasto cardiaco y
por ende la perfusión tisular. La precarga también está comprometida,
causando elevación de la presión venosa central, que inhibe el flujo
venoso continuo (10). Finalmente, el feto presentará disfunción mio-
cárdica y dilatación global. El desarrollo de acidosis metabólica en esta
etapa es un hallazgo clínico ominoso, así como la insuficiencia tricus-
pídea holosistólica y las desaceleraciones espontáneas en la frecuencia
cardiaca fetal (FCF) que preceden a la muerte. El conocimiento de es-
tos mecanismos es importante para reconocer los cambios observados
en el doppler fetoplacentario de los fetos afectados (7,10). Los procesos
fisiopatológicos subyacentes que ocurren a nivel celular y molecular en Obstetricia integral
fetos con RCIU son aún desconocidos (7); recientemente algunas vías Siglo XXI
moleculares han sido implicadas en la génesis de la RCIU, donde la in-
sulina y los factores de crecimiento dependientes de la insulina tipo I-II
son las primeras hormonas anabólicas que han sido reconocidas como
necesarias para el crecimiento fetal, se postula que estos factores jue-
gan un papel importante en el desarrollo de la RCIU al observarse en
humanos y en estudios experimentales con ratones alteraciones genéti-
cas tipo mutaciones o deleciones en los genes que codifican para estos
factores o sus receptores, causando déficit en el crecimiento en el 45 a
Tomo I. Contenido
60% de los afectados (1,7,11). Otros factores implicados en la génesis
son errores en la codificación de los genes de las células gliales tipo 1 y Tomo II. Contenido
la lectina, los cuales intervienen en la diferenciación y morfogénesis del
trofoblasto causando un inadecuado transporte de nutrientes y oxíge-
no al feto que conlleva a una RCIU de origen placentario (1).
CAUSAS
Es importante hacer una adecuada diferenciación entre embarazadas
de bajo y alto riesgo al momento de determinar métodos de tamiza-
je (screening), prevención y manejo de embarazos con RCIU. Se han
realizado diferentes estudios para determinar el riesgo de algún factor ›››››› 90
materno, fetal y placentario implicado en la génesis de esta patología ‹‹‹‹‹‹
(Tabla 2) (9,12,13).
Cerrar
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.

Causas de RCIU se relacionan en 20% y 15%, respectivamente, a RCIU. La enfermedad

Factores maternos renal crónica se asocia a fetos pequeños para la edad gestacional en un Obstetricia integral
Patologías médicas
23-37%. Algunas enfermedades autoinmunes y del colágeno como el Siglo XXI
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y LES presentan alto riesgo de
• Preeclampsia e hipertensión arterial crónica (HTAc)
RCIU, con RRI: 33,9 (IC 95% 1,6-735,8) y 28%, respectivamente (13).
• Insuficiencia renal Otras características maternas como la edad (> 35 años) y el índice de
• Cardiopatías masa corporal (< 20) reportan leve asociación a PEG, con RRI: 1,3.
• Lupus eritematoso sistémico (LES), anticuerpos antifosfolípidos Finalmente, uno de los factores de riesgo más asociados con RCIU es
Fármacos el bajo nivel socioeconómico, con RRI: 4,9 (95% CI 2,14-7,51) (13).
• Alcohol, cigarrillo, cocaína Dentro de los factores de riesgo fetales las aneuploidías representan el
• Desnutrición 7% de la causas de RCIU, principalmente las trisomías 18 y 21 (90% y Tomo I. Contenido
30%, respectivamente) (12).
Factores placentarios
Insuficiencia placentaria Otra causa de RCIU son las malformaciones congénitas, en un 22% Tomo II. Contenido
(RRI: 2,6) y las infecciones perinatales (TORCH, HIV, malaria y enfer-
Asociada o no a patología materna (placentaria)
medad periodontal), en un 5- 10% de los casos (12, 13). La prematuri-
Factores fetales dad se ha relacionado con RCIU en un 30% para fetos menores de 35
• Genéticos semanas, al igual que los embarazos gemelares relacionados con PEG,
• Malformaciones congénitas en un 20-30% de los casos (12).
• Infecciones (TORCH)
• Gestaciones múltiples DIAGNÓSTICO
El antecedente de RCIU en embarazos previos es un factor de riesgo La exactitud en el diagnóstico es importante para reducir complica-
importante que nos da una probabilidad del 20% de recurrencia, sobre ciones y realizar la adecuada intervención de los fetos con RCIU. El
›››››› 91
todo si no se han modificado los factores de riesgo asociados como el diagnóstico clínico se basa en una historia clínica completa que in- ‹‹‹‹‹‹
cigarrillo, que se relaciona con la disminución de PFE en promedio de cluya antecedentes personales, familiares y ginecoobstétricos, hábitos Cerrar
458 g (RRI: 2,28 (IC 95% 2,29-2,76); la diabetes e HTAc no controladas e influencias ambientales que identifiquen factores de riesgo, además
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
de un examen físico detallado, donde se realiza: palpación abdomi-
nal (maniobras de Leopold), medición de la altura uterina, valoración
de ganancia de peso materno y estado nutricional. Estos parámetros
en rangos anormales nos dan una sensibilidad de 1 7-86%, con una
especificidad de 64-88% y un VPP de 29-79% para el diagnóstico de
PEG (3,4,14). La sospecha clínica de la RCIU se debe corroborar con
una ecografía obstétrica que valore: morfología fetal, placenta, índice
de líquido amniótico (ILA) y PFE por medidas ecográficas (DBP, CC,
AC, LF) con relación a la edad gestacional confirmada por fecha de
la última regla confiable (FUR) o ecografía temprana (longitud cra-
neocaudal) o por seguimiento ecográfico (curva de crecimiento fetal)
(Tabla 3) (3,4).
El diagnóstico de RCIU se confirma por ecografía con una sensibilidad
de 79%, especificidad del 93%, VPP del 83% y VPN del 91% si el PFE es
menor del P3 o si se encuentra entre el P3-10 para la edad gestacional
con un doppler alterado (índice de pulsatilidad (IP) de la arteria um-
bilical (AU) por encima del P95 para la edad gestacional) (4,12,14). Es
importante tener en cuenta que se están realizando nuevos estudios en
diferentes puntos de la circulación fetales con el objetivo de determinar
marcadores en el doppler más sensibles y específicos en la predicción
de la hipoxia y no esperar a que ocurran cambios venosos dentro de la
circulación para realizar una intervención del embarazo.
Mari y cols. reportan que el índice de velocidad sistólica pico de la arteria
cerebral media (ACM) es mejor predictor de mortalidad perinatal que el
índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IP-ACM), motivo por
el cual es uno de los parámetros utilizados en su clasificación (8).
CLASIFICACIÓN
Existe evidencia razonable de que es posible diferenciar a los fetos Obstetricia integral
constitucionalmente pequeños para la edad gestacional de aquellos Siglo XXI
que detienen su crecimiento por patología placentaria, mediante la in-
corporación del doppler fetal. El caso se clasificará según los hallazgos
ecográficos y doppler, en tres categorías:
Feto PEG sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria cuando el
peso estimado fetal es inferior al P10 y superior al P3 del esperado para
su edad gestacional, con doppler de la arteria umbilical normal.
RCIU moderado cuando el peso estimado fetal es inferior al P10 y su-
perior al P3 del esperado para su edad gestacional y el doppler de la Tomo I. Contenido
arteria umbilical presenta un IP > P95.
Tomo II. Contenido
RCIU severo cuando el peso fetal estimado es inferior al p3 del espera-
do para su edad gestacional.
Cuando se establece el diagnóstico de RCIU siempre se debe incluir en
éste el estado de la exploración doppler:
1. Tipo I: sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria.
2. Tipo II: aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de
redistribución (arteria umbilical con IP > p95).
3. Tipo III: aumento severo de resistencia placentaria sin signos de
redistribución (arteria umbilical con flujo diastólico ausente). ›››››› 92
4. Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica (arteria cerebral ‹‹‹‹‹‹
media con IP < p5).
Cerrar
5. Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria umbilical con flujo
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
revertido o vena umbilical pulsátil o ductus venoso con flujo ausen-
te o revertido).
MANEJO
La evidencia actual sobre el manejo de los fetos con RCIU es aún con-
troversial, ya que existen pocos estudios con adecuado diseño meto-
dológico que nos den una buena recomendación en cuanto al segui-
miento y manejo.
Para el manejo de estos embarazos, basándonos en diferentes estudios
y protocolos, se propone el siguiente: una vez confirmado el diagnósti-
co, se debe clasificar la RCIU en primaria o idiopática y secundaria, se-
gún su causa; por tal motivo se han de solicitar, cuando sea pertinente,
exámenes como ecografía de detalle, tamizaje para TORCH, cariotipo
fetal, pruebas complementarias en la madre que nos descarten patolo-
gías asociadas (preeclampsia, Insuficiencia renal crónica, colagenosis),
y pruebas de vigilancia del bienestar fetal. Esto con el fin de realizar
un enfoque terapéutico y vigilancia maternofetal adecuada (4,8,14).
Además de lo anterior, se debe hacer una clasificación según la edad
gestacional en la que se realizó el diagnóstico, dividiendo los fetos se-
gún: RCIU muy prematura (< 25 sem), RCIU entre las 25-32 sema-
nas, y menos prematura la RCIU (> 32 semanas), esto con el fin de dar
un pronóstico de sobrevida, ya que los fetos con RCIU menores de 25
semanas, en países en vías de desarrollado, invariablemente fallecen,
mientras que los mayores de 29 semanas usualmente sobreviven (4,8).
Como se mencionó, todo feto PEG o con RCIU debe tener estudio de
ecografía y doppler completo para poder predecir la severidad del com-
promiso fetoplacentario, este estudio lo podemos clasificar en doppler
tipos I a V, según el compromiso en la circulación fetal (Tabla 4)(4,14). Obstetricia integral
Esta clasificación es importante para esquematizar el manejo de los Siglo XXI
fetos. Las guías deben ser flexibles, ya que algunos fetos con RCIU,
principalmente de causa secundaria, deben ser individualizados en
su manejo para conseguir buenos resultados (2,8,12). Los fetos PEG
y los que tienen RCIU tipo I, requieren un enfoque de manejo simi-
lar, con control extrahospitalario de la biometría fetal y doppler cada
dos semanas, así como vigilancia fetal con monitoría. El embarazo se
finalizará con gestación a término y el tipo de parto debe ser vaginal.
Los fetos con RCIU tipo II reciben un manejo similar a los anteriores Tomo I. Contenido
pero con vigilancia semanal del doppler. Los fetos con RCIU tipo III
han de ser vigilados más estrictamente, por lo que se hospitalizan y se Tomo II. Contenido
implementan pruebas de bienestar fetal con monitoría sin estrés, BPF
y doppler cada 2-3 días; la finalización del embarazo debe ser a las 34
semanas previa maduración pulmonar, y el parto ser preferiblemen-
te vaginal con vigilancia estrecha (4). Los fetos con doppler tipo IV
(redistribución hemodinámica) se hospitalizan para su monitoreo, el
cual se efectúa con monitoría sin stress (TNS) y PBF diarios y doppler
cada 2 días. El embarazo se finaliza a las 32 semanas previa maduración
pulmonar, el tipo de parto debe ser una decisión individualizada. El
manejo de los fetos con doppler tipo V es similar al anterior, aunque la
vigilancia es más estrecha, con TNS cada 12 horas y PBF y doppler cada
›››››› 93
24 horas; el embarazo se finaliza por cesárea electiva a las 28 semanas,
‹‹‹‹‹‹
previa maduración pulmonar (4). Consideración especial en caso de Cerrar
oligohidramnios: puede o no asociarse a RCIU, o estar motivado por
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
diferentes causas (ej: RPM); se considera un signo independiente que
no modifica la orientación de doppler con respecto a la situación fetal y
el estancamiento del crecimiento fetal; se plantea una indicación inde-
pendiente para finalizar la gestación diferente a la del doppler.
CONCLUSIONES
En el control prenatal los datos que indican alto riesgo para desarro-
llar alteraciones del crecimiento fetal, son:, bajo peso pregestacional,
falta de progresión en el peso o falta de progresión en la altura uterina
o este hallazgo en una ecografía de rutina. Estas pacientes deben ser
valoradas por medio de la ecografía obstétrica para determinar el peso
con respecto a la edad gestacional corregida; si se confirma alteración
del crecimiento fetal se debe iniciar un seguimiento estricto basado
en los hallazgos del doppler fetoplacentario y en los factores de riesgo
identificados; siempre se debe descartar una malformación fetal aso-
ciada, enfermedades maternas que cursen con lesión vascular, infec-
ciones perinatales e insuficiencia placentaria, esta última diagnostica-
da con el doppler fetoplacentario, y así disminuir las complicaciones
derivadas de una hipoxia fetal secundaria a la asfixia perinatal. En los
embarazo de alto riesgo por antecedentes o por enfermedad materna
de base se debe implementar el seguimiento con curvas de crecimiento
ecográfico para detectar las alteraciones en el patrón de crecimiento
y así iniciar la vigilancia fetal estricta y determinar el momento ideal
para desembarazar. No hay que olvidar en las maniobras de preven-
ción de las complicaciones de la prematurez el uso de corticoides para
disminuirlas. La restricción del crecimiento intrauterino sigue siendo
una causa muy importante en la morbimortalidad perinatal, y la im-
plementación del doppler fetoplacentario abre un espacio muy impor- Obstetricia integral
tante para el seguimiento y la toma de decisiones en estas pacientes. Siglo XXI
REFERENCIAS
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 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.

Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 4.
Clasificación de los fetos con RCIU según el estudio doppler (14).

Tipo I: sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria.

Tipo II: aumento moderado de resistencia placentaria sin signos de
redistribución (arteria umbilical con IP > p95)
Tipo III: aumento severo de resistencia placentaria sin signos de redistribución Tomo I. Contenido
(arteria umbilical con flujo diastólico ausente).
Tipo IV: signos de redistribución hemodinámica (arteria cerebral media con IP < Tomo II. Contenido
p5).
Tipo V: alteración hemodinámica grave (arteria umbilical con flujo revertido o
vena umbilical pulsátil o ductus venoso con flujo ausente o revertido).
(Modificada de Higueras, Perdomo, Carreras; Crecimiento intrauterino
restringido, capítulo 113; Obstetricia y medicina maternofetal, Cabero, Saldívar,
Cabrillo, 2007).

95
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1

Características asociadas al RCIU según biometría fetal (1,9)

Característica Simétrico Asimétrico

Biometría por US
Perímetro cefálico Disminuido Normal Tomo I. Contenido
Circunferencia abdominal Disminuido Disminuido
Fémur Disminuido Normal Tomo II. Contenido
Inicio Temprano (1er, 2do trimestre) Tardío (3er trimestre)
Etiología Intrínsecos: anomalías Extrínsecos: placentarios
cromosómicas fetales y maternos
malformaciones congénitas
Incidencia 20 a 30% 70 a 80%
Líquido amniótico Normal Disminuido
Resultados Alta morbimortalidad Baja morbimortalidad

96
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RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Factores de riesgo para RCIU

Factor Riesgo relativo (RR) IC 95% Tomo I. Contenido

Antecedente de RCIU 1,5 1,1-2,7 Tomo II. Contenido

Cigarrillo ( > 10 /día ) 1,6 1,1-2,2
Embarazo múltiple 3,0 2,0-3,4
Hemorragia del 2º trimestre 1,6 1,2-2,7
Preeclampsia o hipertensión 2,1 1,9-3,2
Ganancia de peso menor a 8 kg 2,1 1,5-5,0

97
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 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Comparación de los criterios ecográficos tradicionales y alternativos para RCIU (14)

Criterios Sensibilidad Especificidad VPP VPN Tomo I. Contenido

(%) (%) (%) (%)
Tomo II. Contenido
Placenta madura 62 64 16 94
 Relación FL/AC 34 - 49 78 - 83 18 - 20 92 - 93
 DBP 24 - 88 62 - 94 21 - 44 92 - 98
 DBP - Placenta madura 59 86 32 95
 PFE 89 88 45
 ILA 24 98 55 92
 HC/AC 82 94 62 98
AC < P10 62 91 67 90
98
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 6
TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y
Tomo I. Contenido
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
Tomo II. Contenido

Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

››››››
Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
INTRODUCCIÓN – EPIDEMIOLOGÍA
E l embarazo normal culmina con un trabajo de parto, y parto des-
pués de la semana 37 de gestación; sin embargo, el parto pretér-
mino, y la prematurez resultante de éste, es la patología perinatal y
complicación más común, costosa y catastrófica del embarazo. Esta
entidad tiene una frecuencia de presentación aproximada del 10-15%
de todos los nacimientos, presentando diferencias según el nivel de
desarrollo socioeconómico de cada país. A pesar de los avances tec-
nológicos y del cuidado neonatal, su prevalencia no ha variado en las
últimas décadas.
La prematurez es de etiología multifactorial y continúa siendo la ma-
yor causa de morbimortalidad neonatal y la responsable del 70% de las
muertes neonatales y del 50% de las secuelas neurológicas del recién
nacido (1). Las complicaciones neonatales tales como la enfermedad
de membrana hialina, hemorragia intraventricular severa y enteroco-
litis necrotizante, entre otras, suelen ser graves y en muchos casos in-
validantes, con repercusiones tanto a nivel individual como familiar.
El parto prematuro espontáneo y la ruptura prematura de membranas
son los responsables de aproximadamente el 80% de los nacimientos
pretérminos; el 20% restante se debe a causas maternas o fetales.
En cuanto a las causas directas que desencadenan el parto prematuro
espontáneo, según las evidencias biomédicas, clínicas y epidemiológi-
cas, se calcula que un 40-50% son debidas a corioamnionitis clínica y
subclínica, un 20% a complicaciones médicas y quirúrgicas maternas;
y en un 30% la etiología es desconocida. Últimamente, las tasas de pre-
maturez se han incrementado de manera importante en algunos países Obstetricia integral
con el manejo más agresivo de los desórdenes médicos y quirúrgicos
de las pacientes y el aumento del número de embarazos múltiples, en
Siglo XXI
gran parte atribuído al tratamiento de la infecundidad.
El futuro del manejo de esta patología perinatal está en el uso de técni-
cas predictivas y el diagnóstico temprano, que puedan individualizar
el tratamiento de cada paciente, comprendiendo su etiología multifac-
torial; y los esfuerzos para la prevención y el trabajo en las mujeres que
están en riesgo de desarrollarlo. Existen numerosas controversias con
respecto a su prevención, diagnóstico y tratamiento. Varias estrategias Tomo I. Contenido
para prevenirlo, y el diagnóstico precoz, han fracasado aun en los paí-
ses más evolucionados. Tomo II. Contenido
Se encuentra también en la práctica clínica diaria un alto número de
diagnósticos equivocados que llevan a tratamientos innecesarios y
costosos, con consecuencias fetales y maternas importantes. Este so-
brediagnóstico en algunos casos es debido a la falta de precisión en el
diagnóstico en cuanto a diferenciar claramente entre la amenaza de
parto pretérmino y el parto pretérmino verdadero establecido, por lo
que primero explicaremos estos conceptos.
›››››› 100
DEFINICIÓN ‹‹‹‹‹‹
Parto pretérmino: se define como el parto que se produce entre las Cerrar
20-22 y antes de haber completado las 37 semanas de embarazo, con-
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
tadas a partir del primer día de la última menstruación (259 días de
gestación).
Parto pretérmino inmaduro: es el parto que ocurre entre las 20-22 y las
28 semanas de embarazo.
Amenaza de parto pretérmino: es la aparición de contracciones ute-
rinas propias del trabajo de parto en pacientes con membranas ínte-
gras entre las 20-22 y antes de las 37 semanas de embarazo, con pocas
modificaciones del cuello uterino. Las contracciones uterinas deben
ser clínicamente palpables, de 30 segundos o más de duración y una
frecuencia de una o más en diez minutos, durante un período mínimo
de una hora, capaces de producir modificaciones cervicales leves; bo-
rramiento del cérvix uterino del 80% o menos, y una dilatación igual
o menor a 2 cm. .
Trabajo de parto pretérmino: dinámica uterina igual o mayor a la des-
crita para la definición de amenaza de parto prematuro (4 contraccio-
nes en 20 minutos u 8 en 1 hora), pero con modificaciones cervicales
mayores, tales como borramiento del cérvix mayor al 80% y una dila-
tación mayor de 2 cm. También llamado parto pretérmino establecido
cuando la dinámica uterina es mayor.
Para un diagnóstico más adecuado y preciso se debe tener en cuenta
la actividad basal y la contractibilidad normal del útero; existe un tono
uterino basal de 6 a 8 mm de Hg permanentemente y la aparición de
las contracciones de ‘‘Braxton-Hicks’’ de baja frecuencia e intensidad
10 a 15 mm de Hg que se hace en forma progresiva a medida que
aumenta la edad gestacional en el embarazo hasta lograr preparar el
útero, el segmento y el cuello, para el inicio del trabajo de parto. Obstetricia integral
Siglo XXI
FACTORES DE RIESGO
Aunque se ha discutido mucho acerca de los múltiples factores de ries-
go de diferente naturaleza y con diversa potencialidad para el desa-
rrollo y establecimiento del parto pretérmino, se ha logrado estable-
cer que el mejor predictor de éste es un antecedente de prematurez.
Pacientes con historia de parto pretérmino en gestaciones anteriores
tienen un riesgo de recurrencia estimado 2,5 veces mayor para parto Tomo I. Contenido
pretérmino espontáneo antes de la semana 37 de edad gestacional, que
la población general; RR 2,5 IC 95% (1,9-3,2). El riesgo aumenta a 10,6 Tomo II. Contenido
veces para parto pretérmino espontáneo antes de la semana 28 en la
gestación actual; RR 10,6 IC95% (2,9-38,3).
El momento en el cual ocurrió el parto pretérmino anterior también se
ha asociado a un mayor riesgo de parto pretérmino en la actual gesta-
ción. Si el previo parto pretérmino ocurrió entre la semana 23 y 27 de
edad gestacional el riesgo es 22,1 veces mayor para parto pretérmino
antes de las 28 semanas de edad gestacional; RR 22,1 IC95% (4,6-106,9)
(2).
Por lo general existen factores de riesgo de diferente naturaleza que los
›››››› 101
podemos clasificar de acuerdo a los antecedentes ginecoobstétricos, ‹‹‹‹‹‹
factores de tipo demográfico, de hábitos y conductas, trastornos mé- Cerrar
dicos y complicaciones del embarazo, que hemos tratado de enumerar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

en la siguiente tabla: Bacteriuria asintomática

Obstetricia integral
- Antecedentes de parto pretérmino en otras gestaciones - Anormalidades y causas uterinas:
Siglo XXI
- Edad materna menor que 18 años o mayor que 40 años Útero septado
- Historia materna de uno o más abortos Útero bicorne
- Nivel socioeconómico bajo Incompetencia cervical

- Raza negra Miomatosis (particularmente submucosos o subplacentarios)

- Gestación múltiple Exposición a dietilestilbestrol (DES)

- Complicaciones maternas (médicas u obstétricas) - Origen fetal:

Tomo I. Contenido
- Conductas y hábitos maternos: Retardo del crecimiento intrauterino
Tomo II. Contenido
Sin control prenatal Muerte fetal in útero

Cigarrillo Anomalías congénitas

- Otros como:
Alcohol
Defectos en la placentación
Farmacodependencia
DIU retenido
- Origen infeccioso:
Pielonefritis aguda
Colonización cervical y vaginal
Escalas de puntaje de riesgo poblacional ›››››› 102
Han sido descritos diversos indicadores epidemiológicos agrupados ‹‹‹‹‹‹
Corioamnionitis
en escalas de puntaje relacionados con una mayor incidencia de pre- Cerrar
Vaginosis bacteriana maturez; sin embargo, no puede precisarse con exactitud una relación
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
de causalidad entre los factores ya mencionados y el nacimiento de
niños prematuros. Papiernik, Creasy y otros autores han diseñado es-
calas de riesgo para trabajo de parto pretérmino basados en la con-
dición socioeconómica, la historia clínica, el estilo de vida, el pasado
obstétrico, y aspectos del embarazo actual. Un puntaje mayor de 10
asigna a la paciente como de alto riesgo para trabajo de parto pretér-
mino, para la cual se propone actuar con una educación intensiva y un
buen control prenatal.
No obstante, el valor de este puntaje para predecir trabajo de parto y
parto pretérmino es pobre. Del 30 al 40% de las pacientes clasificadas
como de alto riesgo por estas escalas tienen un resultado normal, y del
20 al 50% de las mujeres clasificadas de bajo riesgo tienen trabajo de
parto, o parto, pretérmino (3).
Las más recientes recomendaciones sobre su uso están basadas en opi-
niones de expertos, pero desafortunadamente no existen ensayos clíni-
cos controlados y aleatorizados que demuestren que el uso de la escala
de alto riesgo y estas medidas puedan reducir la incidencia de parto
pretérmino. La evidencia es insuficiente acerca de la efectividad de las
escalas de riesgo poblacionales para reducir la incidencia de parto pre-
término, y éstas no discriminan adecuadamente entre las mujeres que
se verían beneficiadas con programas de prevención y las que no.
Lo que todos los grupos recomiendan es detectar factores individuales
de riesgo (principalmente antecedente personal de parto pretérmino y
otros citados en la lista anterior), identificar los factores modificables
de riesgo para intervenir en consecuencia (infecciones ocultas: bacte-
riuria, cervicovaginitis, focos dentarios, etcétera), considerar métodos
de educación relacionados con factores de riesgo y enseñar a recono- Obstetricia integral
cer signos de alarma (1). Siglo XXI
FISIOPATOLOGÍA
Infección intrauterina y síndrome de respuesta inflamatoria
fetal
En la corioamnionitis los gérmenes pueden colonizar el útero a través
de la vía ascendente, por la vía hematógena o linfática y por las trompas
Tomo I. Contenido
uterinas. Dentro de la serie de eventos que suceden para que la infec-
ción corioamniótica inicie el trabajo de parto pretérmino está la res- Tomo II. Contenido
puesta del huésped a la infección, con producción de sustancias como
la interleukina 1, el factor de necrosis tumoral, el factor activador de
plaquetas y la interleukina 6, que activan la producción de prostaglan-
dinas por la decidua y las membranas corioamnióticas. La migración
de macrófagos activados por la interleukina 6 libera sustancias como
enzimas proteasas, colagenasas, proteoglucanasas, que fragmentan la
matriz colágena extracelular, liberando componentes específicos en las
secreciones vercicovaginales como la fibronectina fetal. Este efecto su-
matorio de degradación de la matriz colágena tiene el efecto potencial
de reblandecer y dilatar el cuello uterino, que ya ha sido previamente
›››››› 103
estimulado por los prostanoides. Las bacterias secretan fosfolipasa A2 ‹‹‹‹‹‹
y C que fragmentan la fosfatidiletanolamina y el fosfatidilinositol en Cerrar
las membranas ovulares, que son ricas en ácido araquidónico; con es-
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
tos fosfolípidos fragmentados se forman prostanoides que favorecen el
inicio de las contracciones.
La infección genera un estado de estrés fetal que libera noradrenali-
na, angiotensina II y vasopresina, incrementando la liberación de cor-
ticotropina fetal. Esta corticotropina fetal estimula la producción de
prostanoides en las células del corión, amnios y decidua; a su vez, los
prostanoides y la oxitócica estimulan su liberación, con aumento de la
acción local paracrina, que estimula el inicio del trabajo de parto.
La literatura muestra que la corioamnionitis clínica y subclínica es
causa de más del 30% del total de los casos de trabajo de parto pretér-
mino. Armer y Duff revisaron todas las amniocentesis al momento del
ingreso de la paciente con amenaza de parto prematuro y observaron
que el 13% presentaban corioamnionitis demostrada por cultivos po-
sitivos del líquido amniótico. El diagnóstico y manejo de esta patolo-
gía se expone en profundidad en el capítulo de corioamnionitis.
Procesos infecciosos locales y sistémicos
Las infecciones maternas de las vías urinarias o de la vagina se asocian
a un incremento de los partos pretérmino; se ha demostrado que como
cualquier infección materna, se producen lisis de lisosomas en la pla-
centa y decidua con liberación de fosfolipasa A2, la cual libera ácidos
grasos de los fosfolípidos intracelulares, especialmente el ácido ara-
quidónico. Este ácido graso incrementa la síntesis de prostaglandina
sintetasa y la producción local de prostaglandinas, con el consecuente
aumento de la contractilidad uterina en el embarazo pretérmino. Obstetricia integral
Este tipo de infecciones también pueden estimular la producción de Siglo XXI
interleukinas y el factor de necrosis tumoral por los macrófagos ma-
ternos, los cuales desencadenan la producción de prostaglandinas por
el amnios.
Causas médicas que llevan a estrés fetal
La insuficiencia placentaria, con hipooxigenación fetal, así como las
alteraciones de la placenta y las anormalidades uterinas, están asocia-
Tomo I. Contenido
das al parto pretérmino, pero por un mecanismo que aún descono-
cemos. Causas médicas maternas de hipooxigenación con origen en
Tomo II. Contenido
enfermedad pulmonar o cardiaca también se correlacionan con parto
pretérmino por causas desconocidas.
Sobredistensión uterina
Las causas directas que sobredistienden el útero, como los embarazos
múltiples o el polihidramnios, también están asociadas a parto pre-
término, probablemente porque estos sucesos facilitan la formación
de los puentes de unión entre las células miometriales, indispensables
para que se produzcan contracciones coordinadas del útero, el desa- ›››››› 104
rrollo de receptores para oxitocina en el miometrio y la maduración ‹‹‹‹‹‹
del cuello, desencadenando el parto pretérmino.
Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

DIAGNÓSTICO biofísico son exámenes importantes que nos precisan edad gestacional
y bienestar fetal. Obstetricia integral
La identificación de los síntomas de parto pretérmino podría ayudar
Siglo XXI
a detectar aquellas pacientes candidatas a realizar diagnóstico y tra-
tamiento adecuados. Los signos y síntomas incluyen: contracciones PARACLÍNICOS
frecuentes (más de 4 por hora), calambres, presión pelviana, excesivo
flujo vaginal, dolor de espalda y abdominal bajo. Los síntomas suelen Si la paciente consulta por sintomatología inespecífica y no se eviden-
ser inespecíficos. cian estos cambios cervicales al ingreso, se deben realizar las siguientes
pruebas diagnósticas:
El diagnóstico deberá realizarse en pacientes entre 20 y 36 semanas y
6 días de gestación si las contracciones uterinas ocurren con una fre- - Cuadro hemático completo
cuencia de 4 en 20 minutos u 8 en 60 minutos y están acompañadas de
- Creatinina y nitrógeno ureico Tomo I. Contenido
cualquiera de los siguientes hallazgos: dilatación cervical mayor de 2
cm, borramiento cervical del 80%, o cambios cervicales detectados en - Glicemia
exámenes seriados. Tomo II. Contenido
- Proteína C reactiva
El tacto vaginal no es efectivo como predictor de parto pretérmino en
mujeres sin factores de riesgo, por lo tanto no se utiliza rutinariamen- - Uroanálisis
te. El uso en pacientes con alto riesgo es controvertido. Hay suficiente - Urocultivo y frotis de flujo vaginal
evidencia demostrando que no aumenta el riesgo de ruptura de mem-
branas o ascenso de gérmenes. - Monitoría fetal

Se debe elaborar una historia clínica completa con un exhaustivo - Ecografía obstétrica y perfil biofísico
examen físico, que incluya especuloscopia y pruebas de bienestar fe- - Amniocentesis para citoquímico, Gram y cultivo
tal completas. La monitoría fetal electrónica externa puede ayudar a
detectar actividad uterina no evidenciada en el examen físico. Se so- - Ecografía cervicometría transvaginal
›››››› 105
licitan los exámenes paraclínicos completos para precisar el diagnós- ‹‹‹‹‹‹
- Otros, como fibronectina fetal donde esté disponible
tico de amenaza de parto o parto pretérmino establecido, con el fin Cerrar
de instaurar un manejo adecuado. La ecografía obstétrica y el perfil
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
Longitud del cuello en el tacto vaginal como predictor de
trabajo de parto y parto pretérmino
Múltiples estudios actuales sugieren que el examen digital no es efec-
tivo como predictor de parto pretérmino en mujeres que no presentan
factores de riesgo (5). En un trabajo colaborativo que abarcó siete paí-
ses europeos (Italia, España, Portugal, Irlanda, Hungría, Dinamarca
y Bélgica) se evaluó el beneficio del tacto en cada control prenatal en
pacientes sin riesgo para parto pretérmino. Se tomaron como varia-
bles resultantes el bajo peso, la edad gestacional menor a 37 semanas y
la ruptura prematura de membranas. En dos grupos de embarazadas
sin riesgo para parto pretérmino, a uno se le realizó examen digital en
todas las consultas y al otro se le examinó sólo si el médico lo creía
conveniente. El grupo control recibió un examen como promedio
durante todo su embarazo; el otro, seis exámenes como promedio.
El análisis estadístico no halló diferencias significativas entre ambos
grupos (5).
El uso del examen cervical de rutina en pacientes con alto riesgo de
parto pretérmino es también controversial. En un estudio que incluyó
102 mujeres con embarazo único y alto riesgo de parto pretérmino se
determinó la exactitud diagnóstica del examen manual cervical como
predictor de parto pretérmino. No se encontraron diferencias signifi-
cativas en la longitud cervical promedio y en puntaje de Bischop entre
las pacientes que tuvieron o no parto pretérmino (p = 0,06 y 0,2). La
determinación de la longitud cervical por tacto vaginal desde la sema-
na 14 a la 30 resultó ser el mejor parámetro predictor (6). El examen
digital en pacientes con riesgo de parto pretérmino no es útil como
predictor de parto pretérmino. Obstetricia integral
Siglo XXI
Ecografía transvaginal como predictor de trabajo de parto y
parto pretérmino
Numerosas publicaciones han demostrado relación inversa entre la
longitud del cérvix y el riesgo de parto pretérmino (7,8). El valor pre-
dictivo es menor en la población general y aumenta en población de
riesgo (9).
En múltiples estudios se ha buscado el valor de la cervicometría por Tomo I. Contenido
ecografía transvaginal para predecir trabajo de parto y parto pretérmi-
no. Los parámetros más utilizados son: Tomo II. Contenido
- Longitud cervical: determinada por la medida de la distancia entre
el orificio cervical interno y el orificio cervical externo.
- Dilatación orificio-cervical interno (OCI): definida como forma del
canal cervical en U (abalonado) o en V (túnel), cuya base sea ma-
yor o igual a 5 mm y su profundidad medida desde el borde lateral
mayor o igual a 3 mm (Figura 1).
- Índice cervical: (Figura 2) definido como:
Medida de profundidad del embudo (túnel) + 1
›››››› 106
‹‹‹‹‹‹
Longitud cervical
Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
Pacientes sintomáticas
La revisión sistemática citada determinó la sensibilidad y especificidad
de la longitud cervical y la dilatación del orificio cervical interno en
pacientes con síntomas de trabajo de parto pretérmino (10). Los ópti-
mos puntos de corte fueron calculados a partir de una curva de ROC
(características operativas del receptor).
La cervicometría transvaginal es más efectiva en pacientes con sínto-
mas de trabajo de parto pretérmino que en pacientes asintomáticas. El
mejor parámetro cervical para pacientes sintomáticas es la longitud
cervical. Una paciente con una longitud cervical por ecografía trans-
vaginal mayor de 30 mm disminuye su probabilidad postest de parto
pretérmino en forma significativa (LR (-) 0,04), por lo tanto, no reque-
riría hospitalización. Por el contrario, la sensibilidad de una longitud
cervical < 30 mm está entre el 80 y 100%, lo cual quiere decir que
identificaría a un 80-100% de las pacientes con subsiguiente parto pre-
término que requerirían hospitalización y manejo. Un índice cervical
mayor o igual al 50% tiene un LR + 5,6 para parto pretérmino, por lo
que estas pacientes requerirían hospitalización y manejo.
Prueba de fibronectina fetal
Durante la implantación del saco la fibronectina normalmente aparece
en las secreciones cervico vaginales. Su presencia es frecuente hasta la
semana 20 y hasta el 10% en la semana 24. Luego su presencia puede
indicar desprendimiento de las membranas fetales desde la decidua
(11-12). Obstetricia integral
Siglo XXI
Numerosos estudios sugieren que la fibronectina es un marcador bio-
químico del parto, y en este sentido los últimos hallazgos demuestran
que es el mejor predictor de parto pretérmino en los siguientes siete
días. Sin embargo, no existe evidencia de que el uso de fibronectina
resulte en una reducción del parto pretérmino (13).
El uso de este test está justificado especialmente en términos de iden-
tificar aquellas pacientes que presentarán bajas posibilidades de par-
to pretérmino Su utilidad radica fundamentalmente en que evitaría
Tomo I. Contenido
tratamientos innecesarios. La presencia de fibronectina (<50 ng/ml)
en la secreción cervicovaginal representa un riesgo incrementado para Tomo II. Contenido
nacimiento pretérmino (LR + 6,3), mientras que su excelente LR – 0,1
es tranquilizador, especialmente dentro de un período de 15 días, por
lo que es clínicamente útil para descartar nacimiento pretérmino en
pacientes sintomáticas que no requerirían hospitalización (14,15).
TRATAMIENTO
Una vez identificada la paciente con diagnóstico de amenaza de parto
pretérmino, trabajo de parto pretérmino o en riesgo alto de parto pre- ›››››› 107
término (cervicometría menor a 25 mm) se procede a: ‹‹‹‹‹‹
Hospitalizar: en un tercer nivel de atención (con disponibilidad de Cerrar
UCI neonatal) o segundo nivel con orden de remisión a tercer nivel.
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
Se deben realizar las siguientes intervenciones:
Reposo e hidratación: reposo en decúbito lateral en ambiente aislado y
tranquilo. Colocación de soluciones cristaloides endovenosas a razón
de 100 ml/hora. La rápida expansión intravascular puede disminuir las
contracciones en un útero irritable y ayudar a diferenciar esta condi-
ción de un verdadero trabajo de parto pretérmino y una amenaza de
parto pretérmino.
Uteroinhibición con tocolíticos: se busca con la uteroinhibición a cor-
to plazo beneficiarse de otros manejos farmacológicos para el control
del parto pretérmino. Un retraso en el parto puede ser usado para la
administración de corticoesteroides con el fin de inducir maduración
pulmonar y reducir la severidad del síndrome de dificultad respirato-
ria y hemorragia intraventricular (16,17).
Las metas a corto plazo de la terapia de inhibición del trabajo de parto
pretérmino, son:
- Completar maduración pulmonar en un plazo de 48 horas con la
administración de glucocorticoides.
- Remitir a la embarazada a un centro de tercer nivel con UCI neo-
natal.
Claudia Rueda y cols. (4) revisaron exhaustivamente estos últimos tra-
tamientos desde la medicina basada en la evidencia para precisar su
correlación clínica y su verdadero valor:
Una revisión sistemática, que incluyó 18 ensayos clínicos controlados,
aleatorizados, con menos del 20% de pérdida de seguimiento después Obstetricia integral
de la aleatorización, comparó el uso de agentes tocolíticos con pla- Siglo XXI
cebo o no tratamiento en pacientes con trabajo de parto pretérmino,
donde se observaron 1.434 mujeres y 1.482 recién nacidos en el grupo
de tocólisis, 1.351 mujeres y 1.404 recién nacidos en el grupo control
(18). Las conclusiones generales del estudio fueron: los agentes toco-
líticos estuvieron asociados con una significativa disminución en la
probabilidad de parto dentro de las primeras 24 horas (RRI 0,47 IC95%
0,29-0,77), 48 horas (RRI 0,57 IC 95% 0,38-0,83) y 7 días (RRI 0,60 IC
0,38-0,95), con excepción del sulfato de magnesio.
Tomo I. Contenido
Los agentes tocolíticos no se asociaron con una reducción de partos
pretérmino antes de la semana 30 (RRI 1,33 IC 95% 0,53-3,33), semana Tomo II. Contenido
32 (RRI 0,81 IC 95% 0,61-1,07) y antes de la semana 37 (RRI 0,17 IC
95% 0,02-1,62), con excepción de la indometacina. La terapia tocolítica
no tuvo efectos en la disminución de la morbilidad perinatal a lar-
go término, ni se observaron efectos adversos neonatales con su uso.
La terapia tocolítica se asoció con un aumento significativo de efectos
adversos secundarios maternos (ver agentes tocolíticos más usados,
Tabla 1).
Una revisión sistemática que incluyó doce ensayos clínicos contro-
lados, aleatorizados, comparó en 1.029 mujeres los bloqueadores del
›››››› 108
‹‹‹‹‹‹
calcio: nifedipina con cualquier otro agente tocolítico (principalmente
betamiméticos): los bloqueadores de los canales de calcio redujeron Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
el número de mujeres con parto pretérmino dentro de los primeros 7
días de recibir el tratamiento (RR 0,76; intervalo de confianza IC95%
0,60 a 0,97) y antes de las 34 semanas de gestación (RR 0,83; IC95%
0,69 a 0,99) (19). Los bloqueadores de los canales de calcio también
redujeron la necesidad de descontinuar el tratamiento por reacciones
adversas (RR 0,14; IC95% 0,05 a 0,36), la frecuencia síndrome de di-
ficultad respiratoria del recién nacido (RR 0,63; IC95% 0,46 a 0,88),
enterocolitis necrotizante (RR 0,21; IC95% 0,05 a 0,96), hemorragia in-
traventricular (RR 0,59 IC95% 0,36 a 0,98) y la ictericia neonatal (RR
0,73; IC95% 0,57 a 0,93) (19).
Otra revisión sistemática publicada en Cochrane, donde se observaron
más de 2.000 mujeres en 23 ensayos clínicos, buscaron la efectividad
del sulfato de magnesio para evitar parto pretérmino. Los resultados
del estudio fueron: en el grupo del sulfato de magnesio comparado
con placebo no hubo ninguna diferencia para el riesgo de parto dentro
de las primeras 48 horas de tratamiento. (RR 0,85, 95% intervalo de
confianza (CI) 0,58-1,25); no hubo reducción en el número de partos
antes de la semana 37 (RR 0,91 (0,75-1,11)); y se aumentó la mortali-
dad fetal, neonatal e infantil con el sulfato de magnesio (RR 2,82 (1,20-
6,62)). NNH: 26 (20).
En conclusión, en amenaza y trabajo de parto pretérmino la recomen-
dación cuando esté indicada la terapia tocolítica es el uso de indo-
metacina a las dosis citadas si la gestación es menor de 32 semanas
(posteriormente riesgo del cierre del conducto arterioso y reducción
de la producción fetal de orina); segunda opción: bloqueadores de los
canales de calcio (primera opción en embarazos mayores a 32 sema-
nas); tercera opción: betamiméticos y otros tocolíticos. Obstetricia integral
Siglo XXI
No se recomienda la uteroinhibición con sulfato de magnesio, ya que
no ha demostrado ser más útil que el placebo para disminuir la pro-
babilidad de parto dentro de las primeras 48 horas de uso, y por el
contrario, ha aumentado la mortalidad fetal, neonatal e infantil (NNH
26).
Maduración pulmonar fetal con corticoesteroides: el tratamiento con
corticoesteroides para inducir maduración pulmonar reduce la morta-
lidad, el síndrome de dificultad respiratoria y hemorragia intraventri-
Tomo I. Contenido
cular, en niños entre las 24 y 34 semanas de edad gestacional. Bastante
evidencia muestra que los beneficios neonatales comienzan a las 24 Tomo II. Contenido
horas y hasta 7 días después de la primera dosis (1,16,17).
Una revisión Cochrane sobre corticoesteroides para parto pretérmi-
no que incluyó 18 ensayos clínicos controlados, aleatorizados, y 3.700
recién nacidos, comparó el uso de corticoesteroides capaces de cruzar
la placenta (betametasona 12 mg IM, cada 24 horas, 2 dosis; dexame-
tasona 6 mg IM, cada 12 horas, 4 dosis; e hidrocortisona 2 gramos IM)
con placebo o no tratamiento (21).
Algunos estudios realizados en animales refieren cierto efecto neuro-
tóxico de la dexametasona. Por otra parte, se observó un mayor efecto
›››››› 109
protector de la betametasona sobre la leucomalacia periventricular en ‹‹‹‹‹‹
los recién nacidos de muy bajo peso. Los efectos teóricamente negati- Cerrar
vos de la dexametasona deberían ser motivo suficiente para evitar su
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
uso antenatal, de ser posible, hasta que haya disponible información
definitiva.
Por lo tanto, la betametasona se empleará como droga de elección para
la inducción de la maduración pulmonar fetal (22-24). La recomenda-
ción general consiste en que la terapia antenatal con corticoesteroides
está indicada en mujeres con riesgo de parto pretérmino entre las 28 y
34 semanas de edad gestacional.
Una práctica usual es la de repetir el curso de tratamiento antenatal
con corticoides a intervalos de una semana en mujeres que permane-
cen en riesgo de parto pretérmino debido a la observación de que la
reducción del síndrome de dificultad respiratoria asociada con trata-
miento antenatal con corticoesteroides disminuye si el parto ocurre
7 días después de la primera dosis. Una revisión Cochrane sistemáti-
ca mostró que en el grupo tratado con dosis repetidas de corticoides
hubo menos enfermedad pulmonar severa comparada con los infantes
en el grupo de placebo (riesgo relativo (RR) 0,64, 95% intervalo de
confianza (CI) 0,44 a 0,93, 1 ensayo, 500 infantes). No se demostra-
ron diferencias estadísticamente significativas para cualquiera de los
otros resultados primarios que incluyeron otras medidas de morbili-
dad respiratoria, peso pequeño para la edad gestacional al nacimiento,
muerte perinatal, hemorragia periventricular, leucomalacia y morbi-
lidad infecciosa materna. El estudio concluye que las dosis repetidas
de corticoide prenatal pueden disminuir la severidad de enfermedad
pulmonar neonatal. Sin embargo, es insuficiente la evidencia sobre los
beneficios y los riesgos para recomendar esta conducta (25).
Si se prolongara el embarazo más allá de una semana desde la apli-
cación de la primera dosis, se evaluará la repetición del corticoide en Obstetricia integral
caso de que la paciente presente nuevamente riesgo de nacimiento Siglo XXI
pretérmino (1).
Antibióticos: las evidencias encontradas hasta el momento no han
mostrado beneficios con el uso de antibioticoterapia para prevenir el
parto pretérmino, ni reducción de la mortalidad o la morbilidad en
pacientes con membranas intactas (26-28).
En un reciente estudio colaborativo (Oracle) donde se compararon
pacientes con amenaza de parto pretérmino que recibieron antibioti-
coterapia versus aquéllas que no la recibieron, se evaluaron 6.295 pa- Tomo I. Contenido
cientes, divididas en cuatro grupos (26):
Tomo II. Contenido
1. 250 mg eritromicina (n = 1.611)
2. 325 mg amoxicilina-clavulánico (n = 1.550)
3. Ambos esquemas (n = 1.565)
4. Placebo (n = 1.569) cuatro veces al día durante 10 días.
Se fijaron como resultados principales: muerte neonatal, enfermedad
pulmonar crónica y anormalidades cerebrales por US. No se encon-
traron diferencias entre los grupos antibióticos-placebo en ninguno
de los subgrupos.
Los antibióticos no deben ser indicados de forma rutinaria en pacien-
›››››› 110
tes con amenaza de parto pretérmino, sin evidencia clínica de infec- ‹‹‹‹‹‹
ción. Sólo está indicada la terapia antibiótica si un agente específico Cerrar
infeccioso es identificado.
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
Progesterona: desde hace más de 30 años se han hecho publicaciones
sobre el efecto benéfico de la progesterona para prevenir el parto pre-
término; sin embargo, sólo hasta en los últimos años, después de va-
rios estudios controlados, aleatorios, y revisiones sistémicas, se puede
concluir que este fármaco es seguro y presenta beneficios en el manejo
de esa patología.
Aunque se desconoce exactamente su mecanismo de acción, se pos-
tula que:
- Contribuye a la continuidad del embarazo por mantener quiescen-
cia uterina, producir una especie de relajación del músculo.
- Suprime la cadena kinasa de calcio-calmodulina-miosina, dismi-
nuyendo el flujo de calcio disponible.
- Tiene actividad inmunosupresora contra la activación de linfocitos
T y bloquea el efecto de la oxitocina en el miometrio.
- Actúa como potente inhibidor de formación de uniones gap en cé-
lulas miometriales que disparan las contracciones.
En las últimas revisiones se puede considerar que no ayuda en pacien-
tes con el cérvix corto o embarazo múltiple, que se desconocen los
efectos a largo plazo y que los agentes progestacionales iniciados en el
segundo trimestre del embarazo disminuyen el riesgo de parto pretér-
mino por debajo de las 37 semanas para mujeres con riesgo aumen-
tado de parto pretérmino espontáneo, pero sus efectos en mortalidad
perinatal o medidas de morbilidad neonatal son inciertos.
La dosis que se ha usado es de 100 a 200 mg intravaginal diarios de la
semana 24 a la 34, o 250 mg intramuscular semanales. Obstetricia integral
Siglo XXI
Cerclaje en pacientes con amenaza de parto pretérmino: existe contro-
versia acerca de los beneficios y efectos adversos del cerclaje cervical
en mujeres con riesgo de parto pretérmino causado por incompeten-
cia ístmico-cervical. El cerclaje cervical ha mostrado sólo beneficios
en aquellas mujeres con diagnóstico de incompetencia que presenta-
ron antecedentes de tres o más partos pretérmino, pero se encontraron
complicaciones asociadas con la cirugía y con el riesgo de estimula-
ción de las contracciones uterinas (29,30).
Tomo I. Contenido
Los últimos trabajos han mostrado resultados contradictorios. Un
estudio reciente donde se evaluaron mujeres embarazadas a quienes
se les efectuó cerclaje y reposo versus reposo, mostró beneficios con Tomo II. Contenido
el procedimiento. Los autores concluyeron que el cerclaje asociado al
reposo reduce los nacimientos anteriores a las 34 semanas en mujeres
con factores de riesgo o síntomas de incompetencia cervical y con lon-
gitud cervical menor a 25 mm antes de las 27 semanas (31).
Otros investigadores encontraron que el cerclaje en pacientes con
diagnóstico de dilatación cervical por ultrasonografía durante el se-
gundo trimestre del embarazo no mejoró los resultados perinatales
(31,32).
›››››› 111
Claudia Rueda y cols. (4) revisaron exhaustivamente desde la medi- ‹‹‹‹‹‹
cina basada en la evidencia, para precisar su correlación clínica y su
verdadero valor, hallando que el cerclaje cervical ha mostrado sólo Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

beneficios en aquellas mujeres con diagnóstico de incompetencia que • Dilatación del orificio cervical interno
presentaron antecedentes de tres o más partos pretérmino. Obstetricia integral
• Índice cervical
Siglo XXI
b. Determinación de fibronectina fetal en secreciones cervicales y
CONDUCTA CON LA PACIENTE CON AMENAZA vaginales
DE PARTO PRETÉRMINO Si la longitud cervical por ecografía transvaginal mayor que 25 mm
1. Examen inicial para determinar si la paciente experimenta o la fibronectina fetal menor que 50 ng/ml, debe considerarse ma-
realmente una amenaza de parto pretérmino nejo extrahospitalario con reposo, recomendaciones y terapia anti-
biótica específica si un agente específico infeccioso es determinado.
a. Presencia de actividad uterina Si la longitud cervical menor que 25 mm, continuar con el paso c.
b. Dilatación cervical y borramiento c. Hospitalizar Tomo I. Contenido
c. Presentación y estación d. Reposo e hidratación: reposo en decúbito lateral en ambiente
aislado y tranquilo. Tomo II. Contenido
d. Comprobar bienestar fetal
e. Descartar RPM Colocación de soluciones coloides endovenosas (15-20% de la
volemia) a razón de 100 ml/hora.
f. Sangrado vaginal
e. Solicitud de laboratorios: CH, PCR, P de orina o Gram de orina
centrifugado o urocultivo. FFV si hay sintomatología.
2. Búsqueda del factor o causa precipitante (ver factores de f. Terapia tocolítica si hay persistencia de la actividad uterina (<
riesgo) 35 semanas). La decisión debe ser influenciada por la causa del
parto pretérmino y las contraindicaciones.
3. Estrategias específicas de manejo
Contraindicaciones para uteroinhibir: cardiopatía, hipertensión,
›››››› 112
a. Cervicometría: si no se evidencian cambios cervicales al exa- ‹‹‹‹‹‹
eclampsia, hipertiroidismo, diabetes no controlada, corioamnio-
men físico
nitis, muerte fetal, anomalías fetales incompatibles con la vida, Cerrar
• Longitud cervical abrupcio placentario y placenta previa con hemorragia importante.
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
Agente tocolítico:
• Indometacina de elección en menores de 32 semanas
• Nifedipina
• Terbutalina
g. Iniciar progesterona según individualización de cada caso.
h. Si la terapia tocolítica es usada, la paciente debe ser observa-
da por la potencial presencia de efectos adversos secundarios
maternos, en cuyo caso debe ser cambiada o suspendida. No se
recomienda la terapia tocolítica por más de 48 horas a menos
que se descarte corioamnionitis por amniocentesis.
i. Inducción de la maduración pulmonar fetal con corticoides:
betametasona 12 mg IM c/24 horas por un total de dos dosis.
Iniciar progesterona según individualización de cada caso.
j. Terapia antibiótica si un agente específico infeccioso es identifi-
cado.
k. Vigilancia del bienestar materno y fetal.
SEGUIMIENTO Y CONTROL
Criterios para la salida del hospital
Descartada otra patología asociada que indique continuar su hospita-
lización, se dará salida si la paciente está asintomática al cabo de 48-72
horas a partir de la internación, suspendida la tocólisis y con esquema
de maduración pulmonar fetal completo, previa deambulación en sala, Obstetricia integral
no reinicia contractilidad uterina y no se constatan modificaciones Siglo XXI
cervicales respecto de evaluaciones anteriores (1,33).
Indicaciones de salida
- Retorno paulatino a la actividad física
- Control por consulta externa de ginecología
Control ambulatorio de las pacientes que han tenido amenaza Tomo I. Contenido
de parto prematuro
Tomo II. Contenido
Las recomendaciones para estas pacientes serán:
- Control prenatal semanal durante los 15 días posteriores al de alta
y luego cada 2 semanas hasta las 36 semanas; finalmente, igual a
población general por ginecología.
- Medidas habituales del control prenatal (AU, peso, TA, FCF,
etcétera).
- Control de infecciones urinarias recidivantes (urocultivo) y trata-
miento según antibiograma.
- Con cultivos cervicovaginales positivos: tratamiento según germen
›››››› 113
‹‹‹‹‹‹
hallado y posterior repetición de la prueba.
- Con contractilidad normal (Braxton Hicks): citación según corres- Cerrar
ponda a la edad gestacional.
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
- Con contractilidad aumentada: evaluación de frecuencia e intensi-
dad de la dinámica uterina y eventual rehospitalización según cer-
vicometría.
- Con cérvix modificado: remisión y hospitalización a segundo o ter-
cer nivel de atención con disponibilidad de UCI neonatal.
CONDUCTA CON LA PACIENTE QUE HA INICIADO
UN TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
1. Examen inicial para determinar si la paciente experimenta
realmente un trabajo de parto pretérmino
a. Presencia de actividad uterina
b. Dilatación cervical y borramiento
c. Presentación y estación
d. Comprobar bienestar fetal
e. Descartar RPM
f. Sangrado vaginal
2. Búsqueda del factor o causa precipitante (ver factores de
riesgo)
3. Estrategias específicas de manejo
a. Hospitalizar en tercer nivel (informar a pediatría)
b. Reposo e hidratación: reposo en decúbito lateral en ambiente
aislado y tranquilo. Colocación de solución salina endovenosa
(15-20% de la volemia) a razón de 100 ml/hora. Obstetricia integral
c. Solicitud de laboratorios CH, PCR, P de orina, gram de centri-
Siglo XXI
fugado o urocultivo. FFV si hay sintomatología.
d. Terapia tocolítica (menor que 35 semanas). La decisión debe ser
influenciada por la causa del parto pretérmino y las contraindi-
caciones.
Contraindicaciones para úteroinhibir: cardiopatía, hipertensión,
eclampsia, hipertiroidismo, diabetes no controlada, corioamnio-
nitis, muerte fetal, anomalías fetales incompatibles con la vida,
Tomo I. Contenido
abrupcio placentae y placenta previa con hemorragia importante.
Agente tocolítico: Tomo II. Contenido
• Indometacina de elección en gestación menor de 32 semanas
• Nifedipina
• Terbutalina
1. Si se usa la terapia tocolítica la paciente debe ser observada por
la potencial presencia de efectos adversos secundarios mater-
nos, en cuyo caso debe cambiarse o suspenderse. No se reco-
mienda la terapia tocolítica por más de 48 horas a menos que se
descarte corioamnionitis por amniocentesis. ›››››› 114
2. Inducción de la maduración pulmonar fetal con corticoides: be-
‹‹‹‹‹‹
tametasona 12 mg IM c/24 horas por un total de 2 dosis. Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.
3. Iniciar progesterona según individualización de cada caso.
4. Terapia antibiótica si un agente específico infeccioso es identifi-
cado.
5. Amniocentesis. Se realizará si después de 48 horas de instaura-
da la terapia tocolítica persiste actividad uterina o hay presencia
de signos de respuesta inflamatoria sistémica sin otro foco in-
feccioso identificado.
Descartar infección intraamniótica:
- Cultivo de líquido amniótico (LA)
- Gram LA
- Glucosa LA
- LDH en LA
- Conteo leucocitario en LA
e. Vigilancia del bienestar materno y fetal.
f. Definir vía del parto. No hay indicación fetal para cesárea.
g. Evitar amniotomía precoz, idealmente conservar las membra-
nas íntegras hasta el desprendimiento de la presentación.
h. Cultivo de sangre de cordón o de líquido amniótico. Enviar pla-
centa a patología.
i. Revisión de la cavidad uterina después del parto.
Diagrama de flujo 1.
Obstetricia integral
Siglo XXI
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

117
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

Tabla 1
Obstetricia integral
Agentes tocolíticos más utilizados
Siglo XXI
Medicación Mecanismo de acción Dosis
1. Betamiméticos: Agonista receptor B2- adrenérgico. 0.25 a 0.5 mg SC c/ 3 a 4 horas.
-Terbutalina Simpático mimético.  Niveles Infusión de 2,5 ug/min
de Ca intracelular  c/20 min hasta 30 ug/min
Fenoterol Igual a la terbutalina 1- 2,5 ug/min - Máx. 4 ug/min
2. Sulfato de magnesio Antagonista intracelular del calcio. Dosis carga: 4-6 g en
(Bloquea la entrada intracelular Ca) 30 min. Continuar infusión
2-4 g hora. Tomo I. Contenido
3. Nifedipina Bloqueador de los canales de calcio 5 a 10 mg sublingual de calcio Tomo II. Contenido
c/20 min (máx. 4 veces).
Luego 10 mg VO c/6h
4. Indometacina Inhibidor de prostaglandinas Dosis carga: 50-100 mg supositorio rectal.
Luego 25-50 mg VO c/6 h.
5. Atosibán Antagonista de receptores de oxitocina Bolo IV 6,75 mg; 300 μg/min infusión 3 h;
100 μg/min > 3 horas de oxitocina
6. Progesterona Relajación del músculo. 100 a 200 mg intravaginal diario de la
Disminuye flujo de calcio disponible. semana 24 a la 34 o 250 mg


Inhibidor de formación de uniones gap intramuscular semanal.
en células miometriales.
118
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TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Y AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, Jaime Gallego Arbeláez, Daniel Cortés Díaz.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
Dilatación OCI

119
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Longitud cervical

120
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Diagrama de flujo 1
Amenaza de parto pretérmino y trabajo
de parto pretérmino

121
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 7
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

››››››
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 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
INTRODUCCIÓN
L a ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los
embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pre-
término (1,2). La RPM pretérmino se presenta como un dilema para
los obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuar
la gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la prema-
turez o interrumpirla para prevenir los resultados adversos maternos
y fetales relacionados con la ruptura prematura de membranas tales
como corioamnionitis (13-60%), abrupcio de placenta (4-12%) y com-
presión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se in-
crementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la
RPM (1, 2).
El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmente
es corto, y aun con manejo expectante el 50-60% de las mujeres con
RPM lejos del término tiene su parto dentro de la semana siguien-
te a la ruptura de membranas (2). La frecuencia y severidad de las
complicaciones neonatales después de la ruptura de las membranas
varía con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden,
con incremento de éstas si se asocian además a infección, abrupcio
de placenta o compresión del cordón umbilical. El síndrome de difi-
cultad respiratoria es la complicación sería más frecuente a cualquier
edad gestacional. Otras complicaciones serias que suelen presentarse
son: enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular, y sepsis,
las cuales son muy comunes en partos muy pretérmino pero raras en
partos cerca al término (2,3).
La corioamnionitis, el síndrome de dificultad respiratoria, la sepsis,
la hemorragia intraventricular, la hiperbilirrubinemia, la enterocolitis Obstetricia integral
necrotizante y la estancia hospitalaria neonatal, son significativamente
menores en madres y neonatos que presentan rupturas de membranas
Siglo XXI
con 34 semanas o más, comparado con los que están por debajo de esta
edad gestacional, lo cual justifica por qué en pacientes con gestaciones
de 34 semanas o más el manejo óptimo es desembarazarlas —manejo
activo— (Figura 1) (2,4,5).
DEFINICIÓN
Tomo I. Contenido
Esta entidad se define como la ruptura de las membranas amnióticas,
con salida de líquido amniótico de más de 1 hora, antes de desencade- Tomo II. Contenido
narse el trabajo de parto. Al hablar de RPM se debe tener en cuenta el
periodo de latencia, el cual es el intervalo entre la ruptura de las mem-
branas y el inicio del trabajo de parto. Existe desacuerdo en la literatu-
ra actual sobre la duración del periodo de latencia, para que se hable de
ruptura prematura de membranas, pero se ha sugerido que sea entre 1
y 12 horas; igualmente, se propone que se considere ruptura prolonga-
da de membranas cuando el periodo de latencia sea mayor a 24 horas.
La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales:
a. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 sema- ›››››› 123
nas de gestación. ‹‹‹‹‹‹
b. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 se- Cerrar
manas de gestación, la cual a su vez se divide en (6):
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
1. RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestacio-
nes menores de 23 semanas.
2. RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en
gestaciones de 24 a 32 semanas.
3. RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en
gestaciones de 33 a 36 semanas (7).
En este capítulo se tratará la ruptura prematura de membranas pre-
término.
FISIOPATOLOGÍA
La expresión membranas fetales se aplica a la estructura anatómica
que incluye el corion y el amnios. Desde una perspectiva estructural,
el corioamnios está compuesto por ocho capas, descritas por Bourne
en 1960, de las cuales cinco hacen parte del amnios y tres del corion
(Figura 2) (8).
El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco ca-
pas: el epitelio amniótico (en contacto con líquido amniótico), que des-
cansa sobre la membrana basal; luego se halla la capa compacta, que
forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al amnios; la siguiente
es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de cé-
lulas mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular;
le sigue la capa intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del co-
rion y se caracteriza por tener abundante cantidad de proteoglicanos
y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia “esponjosa” y a su
vez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra Obstetricia integral
firmemente adherido a la decidua materna. Al corion, en contacto con Siglo XXI
la decidua materna, lo componen tres capas (reticular, membrana ba-
sal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado que el amnios, tiene
mayor resistencia.
Los componentes estructurales principales de estas capas son células
y matriz extracelular. La matriz extracelular está compuesta por una
variedad de componentes de colágeno y no colágeno como microfibri-
llas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las
membranas, especialmente a través de las fibras del colágeno tipos I y Tomo I. Contenido
III de la capa compacta y tipo IV de las membranas basales (Figura 3).
Este colágeno es degradado por una variedad de enzimas tipo metalo- Tomo II. Contenido
proteinasas tales como colagenasas y gelatinasas (9).
Mecanismo de la ruptura de membranas
Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las
que se rompen intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cér-
vix un defecto focal llamado “zona de morfología alterada” (ZMA),
caracterizada por marcado edema, alteración del tejido conjuntivo,
adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o ausencia ›››››› 124
de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una disminución ‹‹‹‹‹‹
importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V. Por lo anterior, Cerrar
cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce presión sobre esta
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
zona se produce la ruptura de las membranas. Estudios preliminares
sugieren que los cambios en la ZMA, junto con una disminución mar-
cada de la elasticidad secundaria a la disminución de los niveles de
colágeno, son más evidentes en los casos de RPM pretérmino (7).
Las teorías implicadas en el mecanismo de la ruptura de las membra-
nas más aceptadas son: sobredistensión mecánica en RPM a término e
infección en RPM pretérmino, por activación de las metaloproteinasas
que producen pérdida de contacto de las células de la matriz e inducen
un mecanismo autocrino-paracrino a través de citoquinas inflamato-
rias (Figura 3) (9,10).
Se ha evidenciado también que aquellas entidades que conllevan a la
disminución del contenido de colágeno, alteración en su estructura
o aumento en su actividad colagenolítica, se asocian con RPM, entre
ellas (9):
1. Disminución del contenido de colágeno. Como ejemplo se encuen-
tran aquellos embarazos que cursan con fetos afectados por el sín-
drome de Ehler-Danlos. Esta entidad hace parte de un grupo de
enfermedades hereditarias que alteran la estructura y función del
colágeno y se asocian en forma importante con RPM.
2. Alteración de la estructura del colágeno. La disminución en los ni-
veles de cobre y ácido ascórbico, en pacientes fumadoras o con dé-
ficit nutricionales, pueden contribuir a alteración de la estructura
del colágeno.
3. Actividad colagenolítica aumentada. La degradación del colágeno y
la fibronectina es mediada por las metaloproteinasas de la matriz Obstetricia integral
celular (MMP), producidas por la membrana basal, los fibroblastos Siglo XXI
del amnios y los trofoblastos del corion, y cuya acción es bloqueada
principalmente por los inhibidores específicos de tejido —TIMP—
(1). La integridad de las membranas fetales se mantiene a lo largo
de la gestación debido a una combinación de la baja actividad de
MMP y mayor concentración de TIMP. En el momento del parto
(en embarazos a término) o en casos de infección (en embarazos
pretérmino) el equilibrio entre MMP y TIMP se altera y se produ-
ce degradación proteolítica de la matriz extracelular de las mem- Tomo I. Contenido
branas fetales (Figura 4). La infección induce una respuesta infla-
matoria materno-fetal que aumenta la producción y liberación de Tomo II. Contenido
citoquinas inflamatorias (interleuquina [IL]-1, IL-6, IL-8) y factor
de necrosis tumoral, las cuales inducen producción de prostaglan-
dinas que llevan a maduración cervical y aumento de la contracti-
lidad miometrial. La elevación de estos mensajeros biológicos (ci-
toquinas y prostaglandinas) son considerados marcadores de parto
pretérmino y RPM (11).
Los factores asociados con la RPM pueden incrementar la expresión
de MT1-MMP, MMP-2 y MMP-3 de las membranas ovulares e inducir
la expresión o liberación de MMP-9. Estos factores reducen los niveles ›››››› 125
del inhibidor tisular de las metaloproteinasas TIMP-2. MT1-MMP y ‹‹‹‹‹‹
bajos niveles de TIMP-2 activan MMP-2 a su forma activa. MMP-2 ac-
Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

tivo y MMP-3, junto con otras proteasas, activan MMP-9. Todas estas • Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis)
metaloproteinasas activas pueden degradar las proteínas de la matriz Obstetricia integral
• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo
extracelular y causar la ruptura de membranas. Los factores también Siglo XXI
múltiple)
pueden activar la apoptosis mediada por p53 y el factor de necrosis
tumoral (FNT). La acción sinérgica de todos estos factores genera un • Hemorragia subcoriónica
círculo vicioso de eventos que resultan en ruptura de membranas (11).
• Coito
La RPM pretérmino se ha asociado con altas concentraciones en líqui-
• Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)
do amniótico de MMP-1, MMP-8 y MMP-9. Recientes observaciones
han demostrado que altas concentraciones en líquido amniótico de • Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos)
MMP-8, entre la semana 14 y 21 de gestación, se asocian con riesgo
• Trauma materno
aumentado de RPM pretérmino (RRI: 3,4; IC95% 1-9,9) (9). Tomo I. Contenido
Al igual que en el adulto, se puede presentar SIRS (síndrome de res- • Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
puesta inflamatoria sistémica) en el feto con trabajo de parto pretér- • Patología del cuello uterino. Tomo II. Contenido
mino, y aquellos que cursan con RPM pueden presentar una respuesta
La combinación de acortamiento del cérvix, antecedente de parto pre-
inflamatoria llamada síndrome de respuesta inflamatoria del feto, ca-
racterizada por la activación de su sistema inmune, disfunción orgá- término y fibronectina fetal positiva se asocia fuertemente con parto
nica múltiple y mayor tasa de morbilidad ajustada por edad gestacio- pretérmino secundario a RPM (1,14).
nal, que incluye: síndrome de dificultad respiratoria, sepsis neonatal,
neumonía, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante
(12,13). Causas infecciosas
La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos posi-
tivos. Los gérmenes más comúnmente aislados de la cavidad amnió- ›››››› 126
ETIOLOGÍA tica en pacientes con RPM pretérmino son: Ureaplasma urealyticum; ‹‹‹‹‹‹
Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pretérmino, Mycoplasma hominis; Streptococcus agalactiae (Streptococcus del grupo Cerrar
incluyendo: B); Fusobacterium y Gardnerella vaginalis (11).
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
1. Vaginosis bacteriana: la asociación entre vaginosis bacteriana y
RPM no es clara; mientras algunos estudios sugieren que la infec-
ción por Gardnerella vaginalis entre las semanas 8 y 17 aumenta 7
veces el riesgo de RPM (RRI 7,3 IC95% 1,8-29,4) y que el tratamien-
to para vaginosis bacteriana en pacientes con antecedente de parto
pretérmino puede reducir el riego de RPM hasta un 84% (RRI 0,14
IC95% 0,05-0,38), otros no han encontrado asociación (15,16).
2. Streptococcus del grupo B (SGB): la colonización con SGB no es un
riesgo para RPM pretérmino pero sí para un resultado adverso en
el neonato (7).
3. Chlamydia trachomatis: la infección por Chlamydia trachomatis
con respuesta inmune humoral (IgM positivo) es un factor de ries-
go para RPM (7).
4. Neisseria gonorrhoeae: la prevalencia de RPM es mayor en pacien-
tes con cultivo positivo para N gonorrhoeae en endocérvix, placen-
ta o endometrio (75% vs. 37%, p menor o igual que 0,05).
5. Trichomonas vaginalis: no hay una relación clara; sin embargo, al-
gunos han reportado una probabilidad de RPM de 1,42 en pacien-
tes con cultivo positivo para Trichomonas vaginalis (7).
Hemorragia subcoriónica
La hemorragia subcoriónica puede predisponer a ruptura de membra-
nas por separación del corioamnios y la decidua, formación de coágu-
lo retroplacentario y liberación de la trombina, que estimula a su vez la
producción de MMP-1, MMP-3 y MMP-9, las cuales pueden degradar
el colágeno, especialmente el de los tipos I y III. Obstetricia integral
Siglo XXI
El sangrado vaginal es el principal indicador de riesgo de RPM. Si el
sangrado vaginal ocurre durante el primer trimestre, el riesgo de RPM
se incrementa en dos veces; si se presenta durante el segundo o el ter-
cer trimestre, se aumenta en cuatro y seis veces, respectivamente (17).
Los defectos en la placentación, en los cuales ocurren fallas en la trans-
formación fisiológica de las arterias espirales, son asociados frecuen-
temente con RPM pretérmino. Las lesiones específicas incluyen atero-
matosis, necrosis fibrinoide y trombosis de los vasos de la decidua, que
Tomo I. Contenido
en general se asocian con infección (18,19).
Tomo II. Contenido
Coito
El coito durante el embarazo no se comporta como un factor de riesgo
para RPM (7).
Estrato socioeconómico bajo relacionado con nutrición
inadecuada
En general, los estudios demuestran que existe asociación entre bajo ›››››› 127
nivel socioeconómico y nutrición inadecuada, con RPM. Un estudio ‹‹‹‹‹‹
realizado en Canadá evidenció que las mujeres de estrato socioeconó- Cerrar
mico bajo y niveles de hemoglobina menor de 11,1 mg/L, tienen tres
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

veces más riesgo de RPM (RRI 3,1 IC 95% 1,6-6) (20).
Se ha encontrado también que la tasa de RPM es mayor entre pacien-
tes con niveles plasmáticos bajos de vitamina C (14,6% en niveles <
0,20 mg/dL vs. 1,4% en niveles > 0,60mg/dL) y que el suplemento de
vitamina C desde la semana 20 se asocia con disminución en la tasa de
RPM (RR 0,26 IC 95% 0,078-0,037) (7,21).
Patología del cuello uterino
Obstetricia integral
No es claro el efecto de la cirugía cervical sobre el riesgo de RPM; se
Siglo XXI
ha descrito que los procedimientos escisionales para neoplasia cervical
pueden incrementar el riesgo de RPM, principalmente cuando se les
realizó Lletz, conización (pero no ablación) láser y Leep (Lletz 5% vs.
2%, conización láser 15% vs. 6% y ablación con láser 5% vs. 4% y Leep
3,5% vs. 0,9%) (7).

Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-

Danlos)
Un estudio publicado en 2002 no mostró diferencia en la frecuencia
de RPM pretérmino entre mujeres afectadas con síndrome de Ehler-
Danlos; sin embargo, si el feto está afectado con este desórden genéti-
co, sí se evidencia riesgo (34% vs. 18% p menor o igual que 0,03) (22).
Raza
Tomo I. Contenido
Las mujeres afrodescendientes tienen mayor riesgo de RPM pretérmi-
no, cuando se comparan con las mujeres caucásicas (3,9% vs. 1,7% p Tomo II. Contenido
menor que 0,001) (23). Al parecer esta asociación se debe a una pre-
disposición genética a producir mayores cantidades de MMP-9 (24).

Tabaquismo Antecedente de RPM

La literatura sugiere que fumar más de 10 cigarrillos al día aumenta el La recurrencia de RPM pretérmino es del 4% si el embarazo anterior
riesgo de RPM entre dos y cuatro veces; no obstante, las mujeres que llegó a término sin RPM, mientras que en pacientes con antecedente
suspenden el cigarrillo durante el embarazo tienen el mismo riesgo de RPM pretérmino el riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces ma-
que las que nunca han fumado (7). yor (2).
›››››› 128
‹‹‹‹‹‹
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 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
DIAGNÓSTICO
Cualquier mujer embarazada que consulte por salida de líquido por la
vagina o en quien se documente disminución en el volumen del líqui-
do amniótico por ecografía, debe ser cuidadosamente evaluada para
descartar RPM. El tacto vaginal debe evitarse hasta que el diagnóstico
de RPM se haya descartado, a menos que haya signos francos de tra-
bajo de parto. El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar es-
peculoscopia con el fin de evaluar la presencia de líquido amniótico en
fondo de saco posterior y documentar la ruptura de membranas con
ayuda de los test que a continuación se describen. Si el líquido amnió-
tico no es visualizado espontáneamente, se puede provocar su salida a
través del orificio cervical mediante maniobras de valsalva, pidiéndole
a la paciente que tosa, o rechazando la presentación (1).
Pruebas de laboratorio
Se han recomendado diversas pruebas para la evaluación de la RPM,
pero sólo dos han trascendido: la del papel de nitracina y la de helecho,
también conocida como prueba de cristalización del líquido amniótico
La prueba de helecho
Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra
en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón
estéril y extendida en una laminilla de vidrio; luego, por un tiempo sufi-
ciente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con calor) y se exa- Obstetricia integral
mina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado Siglo XXI
(helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de solución
salina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca.
La prueba de nitracina
Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico
(pH 7,0 a 7,5) es significativamente más alcalino que la secreción va-
ginal normal (pH 4,5 a 5,5). La prueba se realiza tomando una mues- Tomo I. Contenido
tra de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de
nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0) Tomo II. Contenido
con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico. Sin
embargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de san-
gre, orina, semen o agentes antisépticos.
Ecografía
La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prue-
ba de helecho o de nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia
con volúmenes de líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarse
›››››› 129
lagos de hasta 2 x 2 cm en presencia de RPM. ‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Amniocentesis
La amniocentesis puede ser usada para confirmar el diagnóstico de
RPM si las pruebas anteriores son dudosas. Éste es un procedimiento
invasivo, que requiere la infusión de una ampolla de índigo de car-
mín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidad
amniótica a través de una aguja de amniocentesis; luego se deja una
compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos. La presencia de color
rojo (o amarillo) en la compresa confirma el diagnóstico de RPM. El
azul de metileno no se debe usar porque se ha asociado con anemia
hemolítica, hiperbilirrubinemia y metahemoglobinemia.
La amniocentesis también puede ser usada para confirmar el diagnósti-
co de infección intraamniótica (glucosa menor que 16 - 20 mg/dl, gram
positivo o cultivo de líquido amniótico positivo) y madurez pulmonar
fetal (1).
Pruebas bioquímicas
Varios marcadores bioquímicos como la fibronectina fetal (fFN), la al-
fafetoproteína (AFP) y la diamino oxidasa (DAO) han sido propuestos
como herramientas para el diagnóstico de RPM, mas hay pocos datos
que soporten su utilidad debido básicamente a sus costos, por lo que son
utilizados solamente cuando el diagnóstico de RPM es altamente sos-
pechoso y no ha sido posible diagnosticarla con las pruebas anteriores.
Obstetricia integral
La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica
Siglo XXI
con alto valor predictivo negativo, es decir, que en una paciente con
alta sospecha de RPM pretérmino una prueba negativa de fFN la des-
carta, pero un resultado positivo no la confirma. La fFN tiene una S de
94%, una E de 97%, un VPP de 97% y un VPN de 94%. Al comparar
esta prueba con las de helecho y nitracina, para el diagnóstico de RPM
en pacientes a término, tiene una sensibilidad del 98,2%, especificidad
de 26,8%, VPP de 87,5% y VPN de 75%.
La alfafetoproteína tiene una sensibilidad de 88%, una especificidad
de 84%, un valor predictivo positivo de 86% y un valor predictivo ne- Tomo I. Contenido
gativo de 87%.
Tomo II. Contenido
La diamino oxidasa (DAO) tiene sensibilidad de 83%, especificidad de
95%, valor predictivo positivo de 95% y valor predictivo negativo de
84,5% (Tabla 1) (7).
En conclusión: el diagnóstico de RPM se basa en una combinación
de sospecha clínica, anamnesis y algunas pruebas de laboratorio. La
anamnesis sola tiene una exactitud del 90%. La historia clínica y las
pruebas de nitracina y helecho usadas para evaluar una paciente por
RPM tienen una exactitud del 93,1%, si por lo menos 2 de estas prue-
bas son positivas (25).
›››››› 130
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
MANEJO
El manejo debe ser efectuado según la edad gestacional a la cual se
presente la ruptura prematura de membranas, debido a que las com-
plicaciones perinatales cambian dramáticamente según el momento
del embarazo en el que ocurra la ruptura. Para el abordaje de la pacien-
te con RPM, en general se debe tener en cuenta (2,27,28):
• Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición, volumen
de líquido amniótico residual, y valorar si existen anomalías feta-
les. En caso de fetos en pelvis o transversos con dilatación cervical
importante, puede producirse prolapso del cordón umbilical; esta
circunstancia podría justificar desembarazar tempranamente a la
paciente por el riesgo fetal. Si el feto cursa con malformaciones no
compatibles con la vida debe reforzarse el trabajo de parto, para
disminuir el riego de complicaciones maternas.
• Hacer una adecuada evaluación, para valorar si la paciente presen-
ta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de placenta o sufri-
miento fetal. En caso de trabajo de parto pretérmino avanzado, in-
fección intrauterina, sangrado vaginal importante o feto con estado
fetal insatisfactorio, se debe desembarazar a la paciente, sin tener
en cuenta la edad gestacional.
• Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas con in-
fección por el virus de inmunodeficiencia humana, no deben reci-
bir manejo conservador.
Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca del
término (32-36 semanas) Obstetricia integral
Siglo XXI
Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 el
riesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por
lo cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo conser-
vador se asocia con aumento en el riesgo de amnionitis (16% vs. 2%,
P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6 días,
P = 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer (7,25 vs.
7,35, P = 009), sin beneficiar al feto de reducción en las complicaciones
perinatales relacionadas con prematurez y sí poniendo en riesgo al feto
Tomo I. Contenido
de sufrir complicaciones tales como la compresión del cordón (2, 29).
En caso de que la ruptura ocurra entre las 32 y 34 semanas y se do- Tomo II. Contenido
cumente madurez pulmonar fetal, mediante la relación lecitina/esfin-
gomielina o determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico,
se recomienda desembarazar a la paciente (la proporción de neonatos
que desarrollan membrana hialina es menor del 5% cuando la relación
L/E es > a 2 y menor del 1% si hay presencia de fosfatidilglicerol en
líquido amniótico) (2, 29, 30). Si no se evidencia madurez pulmonar se
puede optar por manejo conservador, con monitoría maternofetal es-
tricta, uso de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio de
antibioticoterapia y considerar inducción del parto 48 horas después
›››››› 131
de la primera dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestación, en ‹‹‹‹‹‹
consenso con el neonatólogo (2, 29, 30). Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos del
término (24-31 semanas)
En este grupo de pacientes la RPM se asocia con alto riesgo de com-
plicaciones neonatales, incluyendo morbilidad severa aguda y muerte.
Si la paciente se encuentra estable debe recibir manejo conservador, en
un esfuerzo por prolongar el embarazo y reducir el riesgo de morbi-
lidad en el recién nacido. Se debe hacer con la paciente hospitalizada;
sin embargo, en pacientes seleccionadas puede ofrecerse hospitaliza-
ción domiciliaria, pues algunos autores no han encontrado diferencias
en el periodo de latencia, edad gestacional al momento del parto, in-
fección o resultado perinatal adverso (2, 29, 30) (Tabla 2).
El manejo conservador incluye:
1. Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo de
membranas, con reacumulación de líquido amniótico.
2. Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetos
deben ser evaluados diariamente, o dos veces por semana con monito-
ría fetal, la cual además de aportarnos datos acerca del bienestar fetal
nos informa acerca de la presencia de actividad uterina. En casos de
monitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radi-
ca en que si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensar
en infección intraamniótica. Entre mayor es el oligohidramnios, ma-
yor es el riego de infección intrauterina, es así que si el lago de líquido
amniótico es mayor de 2 cm el riesgo de sepsis neonatal es de sólo
el 1%, mientras que si el lago es menor de 1 cm el riesgo es del 30%.
Por esto se recomienda que pacientes con índices de líquido amniótico
menores de 5 cm deben ser vigiladas con perfil biofísico diariamente, Obstetricia integral
y si el índice es de 5 cm o más, el perfil biofísico puede realizarse dos Siglo XXI
veces por semana (2,29,30).
La combinación de fiebre con hipersensibilidad uterina o taquicardia
materna o fetal, en ausencia de otras causas de infección, es sugesti-
va de infección intrauterina. La leucocitosis materna puede aparecer
artificialmente por el uso de corticoides hasta 5 a 7 días luego de su
aplicación. La fiebre no es un signo que se presente tempranamente en
pacientes que cursan con amnionitis; si el cuadro clínico y los labora-
torios habituales no permiten realizar el diagnóstico de amnionitis, se Tomo I. Contenido
puede efectuar una amniocentesis para confirmar el diagnóstico; un
gram positivo tiene una sensibilidad del 60% y una especificidad de Tomo II. Contenido
92%, la concentración de glucosa por debajo de 10 mg/dl tiene una
sensibilidad del 90%, con un VPP del 80% y VPN del 95%. A diferen-
cia de las pacientes con membranas íntegras, el hallazgo de leucocitos
en líquido amniótico no es útil para realizar el diagnóstico. El cultivo
positivo es patognomónico de amnionitis (2).
Si se confirma el diagnóstico de corioamnionitis se debe iniciar ma-
nejo antibiótico. La literatura reporta que la terapia de elección debe
ser un betalactámico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o mo-
nobactámico) asociado a un aminoglucósido (gentamicina o amikaci- ›››››› 132
na), siendo la asociación de ampicilina más gentamicina la más usada. ‹‹‹‹‹‹
La clindamicina y el metronidazol deben ser adicionados en casos de Cerrar
cesárea para disminuir el riego de endometritis. El tratamiento anti-
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
biótico se ha de mantener hasta 48 horas después de que la paciente se
encuentre sin signos de SIRS. La vía del parto debe ser vaginal, a me-
nos que documente estado fetal insatisfactorio o una causa obstétrica
que lo contraindiquen durante la inducción (31).
3. Iniciar terapia con corticoides y profilaxis antibiótica, como se des-
cribió anteriormente. Los tactos vaginales deben reducirse al máximo
por el riesgo de infección intrauterina (2,29).
En ausencia de trabajo de parto, abrupcio, estado fetal insatisfactorio
o infección intrauterina, el embarazo requiere mantenerse hasta las 34
semanas de gestación. Es razonable, no obstante, valorar la madurez
pulmonar entre las 32 a 34 semanas; en caso de confirmarse madurez
pulmonar, se decidirá desembarazar a la paciente (2,31).
Manejo de ruptura de membranas en gestaciones previables
(menos de 23 semanas)
En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la
inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad
fetal por infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Además el oli-
gohidramnios se relaciona con hipoplasia pulmonar y deformidades
fetales similares al síndrome de Potter, tales como deformidad en los
miembros, orejas de inserción baja, pliegue epicántico y extremidades
hipotróficas (2,29).
Aunque nuestro manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es im-
portante informar amplia y honestamente sobre el pronóstico, riesgos, Obstetricia integral
beneficios y alternativas terapéuticas existentes para que se decida, en Siglo XXI
conjunto con la pareja, si se realiza o no manejo expectante. Los datos
publicados reportan que en este grupo de pacientes más del 50% tie-
nen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24% a 71% requieren
desembarazar por amnionitis, la mortalidad perinatal es alta (37-75%),
la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia hospitalaria
promedio de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes quedan con secue-
las serias, pulmonares y neurológicas, principalmente (29,32,33).
Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con Tomo I. Contenido
prostaglandinas u oxitocina (2,29).
Tomo II. Contenido
Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclaje
Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de membranas, éste
debe ser retirado tempranamente, por el riesgo potencial de aumento
de morbilidad maternofetal sin beneficio para el neonato (2,30).
MEDICAMENTOS
Tocolíticos
›››››› 133
El uso de uteroinhibición en pacientes con ruptura prematura de ‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
membranas en fetos pretérminos, tiene valor limitado. Aunque algu-
nos estudios han demostrado una prolongación del embarazo hasta de
una semana comparado con placebo, no se ha demostrado beneficio
en cuanto a morbilidad o mortalidad perinatal; es más, existen datos
sugiriendo que podría aumentar el riego de infección intrauterina, al
prolongar innecesariamente el periodo de latencia, en pacientes con
indicación de desembarazar. El NIH en un estudio colaborativo de
corticoides antenatales demostró asociación entre el uso de tocolíticos
y alto riesgo de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
en pacientes con ruptura prematura de membranas (2,29,30).
Otros autores recomiendan el uso de tocolíticos durante 48 horas en
pacientes a quienes se les haya descartado corioamninitis, abrupcio y
estado fetal insatisfactorio, con el objetivo de administrar las 2 dosis
de corticoides para maduración pulmonar fetal. Y otros, proponen el
uso de uteroinhibición en gestaciones por debajo de 28 semanas para
aumentar las tasas de sobrevida del feto. De todos modos, el beneficio
de esta terapia, aun en estos casos, es cuestionable (2,29,30).
Corticosteroides
El uso de corticoides en pacientes con ruptura prematura de membra-
nas es controversial. Algunos estudios no han demostrado su beneficio
en la reducción del síndrome de dificultad respiratoria del recién naci-
do, con el inconveniente de que pueden incrementar la incidencia de
infecciones maternas por su efecto inmunosupresor, sumado a que la
ruptura de membranas por sí sola induce maduración pulmonar fetal y
algunas mujeres tienen parto antes de que se logre el beneficio de esta Obstetricia integral
terapia (2, 30,34). Otros, como el último metaanálisis publicado, de- Siglo XXI
mostró que los corticoides, principalmente en gestaciones entre las 24 y
32 semanas, sí reducen significativamente el riesgo de síndrome de difi-
cultad respiratoria en pacientes con ruptura de membranas pretérmino
(20% vs. 35,4%; RRI 0,56 IC 0,46-0,70) , además de disminuir el riego de
hemorragia intraventricular (7,5% vs. y 15,9%; RRI 0,47; IC 0,31-0,70),
y enterocolitis necrotizante (0,8 vs. 4,6%; RRI 0,21; IC 0,05- 0,82), sin
aumento significativo de la infección materna (9,2 vs. 5,1%;RRI 1,95; IC
0,83-4,59) o infección neonatal (7,0% vs. 6,6%; RRI 1,05; IC 0,66-1,68).
Tomo I. Contenido
En pacientes entre las 32 a 34 semanas se debe determinar la relación
lecitina/ esfingomielina o presencia de fosfatidilglicerol en líquido am- Tomo II. Contenido
niótico, en caso de confirmar inmadurez fetal se debe colocar un ciclo
de corticoides (30,35).
Se recomienda el uso de un solo ciclo de corticoides, pues se ha demos-
trado que ciclos repetidos aumentan el riesgo de corioamnionitis (31,7%
vs. 49,4%, P menor que 0,04), sin evidencia de beneficio en el resultado
perinatal (36,37). Además se ha encontrado, en estudios experimenta-
les con ratas, un riesgo teórico de disminución del peso del cerebro, al-
teraciones en las concentraciones de neurotransmisores, alteración en
el comportamiento sexual y supresión adrenal. Sin embargo, no se han ›››››› 134
hallado diferencias entre el desarrollo cognitivo, psicosocial o progreso ‹‹‹‹‹‹
en el colegio a los 4, 6 y 12 años, en niños expuestos antenatalmente a Cerrar
corticoides (30).
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
El esquema recomendado es betametasona 12 mg intramuscular cada
24 horas, por 2 dosis, o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4
dosis (29,30).
Antibióticos
Existen dos momentos en los que se ha propuesto el uso de antibió-
ticos en el manejo de ruptura prematura de membranas, el primero
cuando existe una ruptura mayor de 12 horas, ante el riesgo de infec-
ción por estreptococo beta hemolítico, y el segundo cuando se indica
manejo expectante para prevenir la corioamnionitis (2).
Para el primer caso, cuando la RPM es mayor de 12 horas, se han pro-
puesto varios esquemas, entre éstos: penicilina cristalina 5.000.000 U
en bolo inicial, seguido de 2.500.000 U cada 4 gramos o ampicilina
2 gramos iniciales seguidos de 1 gramo IV cada 4 horas. En caso de
alergia a la penicilina se utilizará eritromicina 500 mg IV cada 6 horas
o clindamicina 900 mg cada 8 horas. El CDC ha recomendado el uso
de cefazolina 2 gramos iniciales, seguido por 1 gramo cada 8 horas,
en pacientes con alergia leve a la penicilina (rash) y que tienen cepas
resistentes a clindamicina o eritromicina. El esquema que sea elegido
debe ser administrado durante el trabajo de parto o antes de la cesá-
rea, a menos que se tenga un cultivo ano-vaginal negativo, 2 semanas
previas al parto (2,29).
En el segundo caso, manejo expectante en pacientes con RPM, el obje-
tivo de la terapia es el de intentar prevenir la infección ascendente, evi-
tar la infección neonatal, prolongar el embarazo y disminuir la morbi-
lidad asociada a prematurez. Los diferentes estudios han demostrado Obstetricia integral
que el mejor esquema es la asociación de ampicilina o amoxicilina con Siglo XXI
eritromicina. Las dosis recomendadas son: ampicilina 2 gramos in-
travenosos cada 6 horas, en conjunto con eritromicina 250 mg intra-
venosos cada 6 horas durante 48 horas, seguido por amoxicilina (250
mg cada 8 horas) más eritromicina (333 mg cada 8 horas) por 5 días
más. También se ha recomendado el uso de eritromicina 250 mg cada
6 horas por diez días (2, 29, 30,37,38).
El manejo antibiótico se asocia a reducción en el riesgo de corioam-
nionitis (RR 0,57, IC 95% 0,37-0,86), de nacimientos a las 48 horas (RR Tomo I. Contenido
0,71, IC 95% 0,58-0,87) y a los 7 días (RR 0,80, IC 95% 0,71-0,90), ade-
más de una disminución en los índices de infección neonatal (RR 0,68, Tomo II. Contenido
IC95% 0,53-0,87), uso de surfactante (RR 0,83, IC 95% 0,72-0,96), nece-
sidad de oxígeno posnatal (RR 0,88, IC 95% 0,81-0,96) y ecografías del
recién nacido anormales (RR 0,82, IC 95% 0,68-0,98. En pacientes con
cultivos de estreptococo beta hemolítico positivos se debe dar profilaxis
antibiótica intraparto, a pesar de que se haya suministrado a la pacien-
te tratamiento previo. El uso de amoxicilina-clavulanato está contra-
indicado por el aumento de enterocolitis necrotizante (2,29,30,39,40).
Ni la eritromicina ni la amoxicilina-clavulanato, luego de seguimien-
to durante siete años, han mostrado alteración en el comportamiento, ›››››› 135
compromiso médico o dificultades en el logro de los niveles de lectura, ‹‹‹‹‹‹
escritura o matemáticas, en cada una de las etapas del desarrollo en Cerrar
niños del estudio Oracle I (39). Sin embargo, aunque es baja en niños
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

producto de madres con RPM, se ha reportado que la parálisis cerebral
aumenta cuando se usa la eritromicina en pacientes con parto pretér-
mino espontáneo (40).
En conclusión, el uso de antibióticos profilácticos en mujeres con rup-
tura prematura de membranas y manejo expectante ha demostrado
prolongar el periodo de latencia entre el momento en que ocurre la
ruptura y el parto, mejorando el resultado perinatal, y ningún efecto
significativo en la salud de los niños a los 7 años de edad. Por lo tanto,
deben ser usados en toda paciente con RPM menor de 34 semanas en
manejo expectante.
COMPLICACIONES DE LA RPM
Las principales consecuencias de la RPM son: parto pretérmino, infec-
ción, abrupcio de placenta, muerte fetal, secuelas por oligohidramnios y
muerte materna.
que existe entre ruptura de membranas y parto pretérmino, con tasas de
mortalidad perinatal del 8,4% (7,41). Obstetricia integral
Siglo XXI
Corioamionitis
La prevalencia de cultivo positivo en líquido amniótico en mujeres con
RPM es de 32,4%. La infección maternal ocurre en 21,7% de las pacientes
a quienes se les inicia manejo expectante. Es importante tener en cuenta,
además, que la mortalidad perinatal es mayor en neonatos de madres
infectadas con gestaciones menores de 28 semanas, que en gestaciones
mayores (46,6% vs. 1,2%) (7,29).
Tomo I. Contenido
Abruptio placentae
Tomo II. Contenido
Ocurre en el 2,29% de pacientes con RPM (RR 3,58, IC 95% 1,74-7,39)
y aumenta de acuerdo a la severidad del oligohidramnios (12,3% con
lagos verticales de 1-2 cm vs. 3,5% en lagos verticales mayor que 2 cm).
El riesgo relativo de abrupcio cuando se asocia con corioamnionitis es de
9.03% (IC 95% 2,80-29,15) (7).

Parto pretérmino
Si se tiene en cuenta que los estudios demuestran que el 42% de las pa-
Hipoplasia pulmonar
cientes que presentan ruptura tienen gestaciones menores de 28 semanas La frecuencia de hipoplasia pulmonar en pacientes con ruptura pre-
y la historia natural de la RPM muestra que el 52% de las mujeres que matura de membranas está entre 16 y 28% y depende de la edad gesta-
›››››› 136
sufren de ruptura de membranas entre las semanas 20 a 36, presentan cional a la cual ocurre la ruptura, más que del periodo de latencia. El ‹‹‹‹‹‹
parto dentro de las 48 horas siguientes y sólo el 12,9% desencadenan papel de la amnioinfusión para prevenir la hipoplasia pulmonar per- Cerrar
el parto luego de una semana, podemos entender la estrecha relación manece en etapa experimental (7).
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Síndrome de compresión fetal
Se ha reportado una incidencia de 12% a 46% cuando el periodo de
latencia es mayor a 5 semanas (7).
Muerte neonatal
La mortalidad fetal es aproximadamente del 1% si la RPM se da en ges-
taciones mayores a 24 semanas, y del 15% si se presentan en menores
edades gestacionales. La muerte fetal se presenta como consecuencia
de infección neonatal, abrupcio de placenta, RCIU y prolapso de cor-
dón (7).
TERAPIAS EXPERIMENTALES
Actualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren el
resultado neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes con
ruptura prematura de membranas, especialmente para pacientes lejos
del término, como son los sellantes intracervicales con fibrina. Estos
sellantes se aplican a nivel del orificio cervical interno y tienen dos
formas teóricas de acción: la primera es realizando un sellamiento fí-
sico del canal endocervical, que actuaría como una barrera y evita el
ascenso de las bacterias, y el segundo es promoviendo la angiogénesis,
acelerando el crecimiento tisular local, la reparación y el sellamiento
de las membranas. Los estudios disponibles tienen muestras de po-
blación pequeñas y describen tasas de supervivencia neonatal, aun en
gestaciones menores de 24 semanas, de hasta el 53%. Sin embargo, se
requieren más estudios para poder recomendar esta terapia (42). Obstetricia integral
Siglo XXI
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Cerrar
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1 140
Morbilidad según edad gestacional Volver

Cerrar

Volver
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2 141
Volver
Estructura de las membranas corioamnióticas
Cerrar

Volver
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

142
Figura 3 Volver
Representación esquemática de la estructura de las membranas corioamnióticas y sitios de producción de metalo- Cerrar
proteinasas (MMP) e inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP)

Volver
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Obstetricia integral
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 4
Mecanismo de ruptura prematura de membranas 143
Volver

Cerrar

Volver
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Flujograma 1
Manejo RPM pretérmino
144
Volver

Cerrar

Volver
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Características operativas de los métodos diagnósticos para RPM

Método Sensibilidad Especificidad VPP VPN Exactitud

Helecho 88-96 94-97 94-99 87-91 91-96 Tomo I. Contenido
Nitracina 89 84 83 90 87
Tomo II. Contenido
Historia clínica 90 89 88 90 89
Fibronectina fetal (fFN) 94 97 97 94
Alfafetoproteína (AFP) 88 84 86 87
Diamino oxidasa (DAO) 83 95 95 84.5

145
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 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Criterios para hospitalización domiciliaria

Presentación cefálica
Dilatación cervical menor de 4 cm
Residente en una ciudad local Tomo I. Contenido

No evidencia de corioamnionitis Tomo II. Contenido

Lago de líquido amniótico mayor de 2 cm
Gestación única

146
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 8
Corioamnionitis Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.

››››››
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 Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.

Introducción En resumen, podemos definir la infección intraamniótica usando cri-

terios clínicos, microbiológicos (cultivos positivos o identificación de Obstetricia integral
L a corioamnionitis es un término histológico que define la inflama-
ción del amnios y/o del corion, como resultado de una infección
bacteriana en el líquido amniótico, las membranas fetales, la placenta,
bacterias en líquido amniótico), histológicos (invasión de leucocitos
polimorfonucleares en las membranas, el cordón umbilical o la placa
Siglo XXI

coriónica) o bioquímicos (elevación de la IL6 e IL8 en el líquido am-

o el útero (1). Inicialmente el vocablo corioamnionitis fue acuñado
niótico) (1).
como un término anatomopatológico que hacía referencia a la infil-
tración leucocitaria de la placenta (2) y en la práctica clínica ha sido
utilizado para definir la infección clínicamente evidente en el feto, la
Fisiopatología
gestante, la placenta y las membranas. Sin embargo, ambos cuadros no
son equivalentes ni se presentan de manera conjunta (3). Hay múltiples vías de infección intraamniótica, siendo la más co-
mún el ascenso de bacterias desde el tracto genital inferior, la cual se Tomo I. Contenido
La incidencia de la corioamnionitis no se conoce claramente. Algunos
presenta con mayor frecuencia en casos de ruptura de membranas,
estudios indican que esta patología complica el 0,5-10% de todos los
aunque se puede presentar aun con membranas intactas. Se considera Tomo II. Contenido
embarazos y aproximadamente del 0,5 al 2% de los embarazos a tér-
que la corioamnionitis es una infección polimicrobiana, causada por
mino (4). Es bien sabido que la corioamnionitis es un factor de riesgo
la combinación de organismos aerobios y anaerobios. Otras vías de
para morbimortalidad materna y neonatal, pero mientras que la mor-
infección incluyen la hematógena o transplacentaria, la infección por
talidad materna relacionada directamente con la corioamnionitis es
continuidad (de otras infecciones pélvicas) y la infección transuterina
rara, la mortalidad neonatal se presenta del 1 al 4 %. La incidencia de
ocasionada por procedimientos médicos como amniocentesis y toma
corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en emba-
de muestras de vellosidades coriónicas (8).
razos pretérmino: 40% entre las 24 y 28 semanas; 30% entre las 28 y 32
semanas; 20% entre las 30 y 36 semanas y 10% en embarazos mayores En lo referente a microorganismos frecuentemente encontrados en
de 37 semanas (5). Una gran cantidad de evidencia ha mostrado que mujeres con membranas intactas e infección intraamniótica están:
no sólo la infección subclínica es responsable del parto pretérmino, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, ›››››› 148
sino que se relaciona con muchas secuelas neonatales serias como leu- peptoestreptococos, estreptococos de los grupos A, B y D, y especies ‹‹‹‹‹‹
comalacia periventricular, parálisis cerebral, dificultad respiratoria y de bacteroides como Bacteroides bivius y Escherichia coli. (8). Orga- Cerrar
aun displasia broncopulmonar y enterocolitis necrotizante (6,7). nismos asociados a infecciones del tracto genital en mujeres no emba-

razadas, como Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, no se
encuentran comúnmente en este tipo de infección (8).
Estos microorganismos pueden alcanzar el útero a través de la placen-
ta a partir de la circulación o posiblemente por contacto genital-oral.
Aun asi, la mayoría de las bacterias encontradas en el útero son de ori-
gen vaginal. Se considera que estos organismos alcanzan primero el es-
pacio coriodecidual y posteriormente cruzan las membranas intactas
hacia el líquido amniótico, logrando así infectar al feto (Figura 1) (8).
En un estudio realizado por Ustun (9) se encontró que la colonización
bacteriana de la región cervicovaginal se relaciona con inflamación
placentaria, parto pretérmino y cultivos cervicovaginales positivos, los
cuales pueden ser útiles en la determinación de embarazos en riesgo
de parto pretérmino. Se halló además que la inflamación de la placa
coriónica y la decidua es más prevalente en partos pretérmino y se
relaciona estrechamente con colonización de bacterias patógenas de la
región cervicovaginal.
Dentro del proceso fisiopatológico de esta entidad, la respuesta infla-
matoria produce la liberación de citoquinas maternas y fetales que in-
ducen la migración de leucocitos y la liberación de prostaglandinas del
miometrio y las membranas fetales. Esta liberación de prostaglandinas
lleva a la iniciación de contracciones uterinas y ruptura de membranas
(1,6).
El incremento en la liberación de citoquinas como resultado de la in-
fección del líquido amniótico ha sido reconocido desde tiempo atrás,
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
en particular altos niveles de IL1, IL6, FNT alfa, IL8, factor estimula-
dor de colonias, factor activador de plaquetas, entre otros, que se han Obstetricia integral
evidenciado durante el curso de infecciones intrauterinas. La elevación Siglo XXI
en líquido amniótico de IL1 y FNT alfa antes del tercer trimestre se
ha considerado como responsable del parto pretérmino por su efecto
en la inducción de la producción de prostaglandinas. Se ha reportado
que la elevación de los niveles de IL1 en líquido amniótico es el mejor
predictor de extensión vascular de la corioamnionitis, y altos niveles
de FNT alfa es predictor de sepsis neonatal (5). Se ha determinado
además que la infección intrauterina involucra el sistema de células
T. Muestras de cordón de neonatos con infección revelan más células
Tomo I. Contenido
CD3+ productoras de interferón gamma (10).
Tomo II. Contenido
La respuesta inflamatoria involucra además la presencia de fagocitos,
los cuales se activan por lipopolisacáridos, especialmente por aquellos
unidos a proteínas presentes en líquido amniótico. Los neutrófilos y
los monocitos tienen ciertas peculiaridades responsables en la falla de
la expresión normal de glicoproteínas de superficie, especialmente se-
lectina L y CR3, lo que lleva a una adherencia y activación anormal de
los antígenos de superficie de los neutrófilos. Las interacciones entre
las citoquinas y los fagocitos pueden comprobarse por la producción
de radicales libres y otros productos de la activación de fagocitos, los
cuales pueden estar involucrados en el daño tisular de varios órganos ›››››› 149
(6). ‹‹‹‹‹‹
Otra consecuencia importante de la infección intraamniótica y la res- Cerrar
puesta inflamatoria es la inducción de metaloproteinasas, enzimas que

destruyen la matriz extracelular (5). Éstas pertenecen a una familia de
enzimas dependientes de zinc capaces de degradar componentes de
la matriz extracelular. Se han relacionado con la remodelación de ella
bajo condiciones patológicas. Algunas, como MMP-7 Y MMP-9, se
han identificado en el útero, el amnios y el corion, junto con sus inhi-
bidores. Concentraciones elevadas de MMP-7 (producida por los ma-
crófagos en respuesta a los lipopolisacáridos y citoquinas) y MMP-9 se
han observado durante la invasión microbiana de la cavidad amniótica
en gestaciones pretérmino. La MMP-8, conocida también como cola-
genasa II, se ha encontrado en líquido amniótico durante la invasión
microbiana y se considera un potente predictor de infección intraam-
niótica y parto pretérmino. Es además un indicador de la condición
neonatal dado que sus niveles altos se han asociado con pobres resul-
tados perinatales (5).
Factores de riesgo
Se considera factor de riesgo cualquier situación que incremente la ex-
posición de las membranas o de la cavidad uterina a microorganismos
ascendentes desde la zona vaginal.
Estos factores de riesgo incluyen: parto pretérmino, ruptura prolon-
gada de membranas, tactos vaginales numerosos (más de seis), tra-
bajo de parto prolongado, nuliparidad (incrementa el promedio de la
duración del trabajo de parto), electrodos fetales en cuero cabelludo
e infecciones urogenitales (particularmente cervicales o vaginales,
incluyendo enfermedades de transmisión sexual). Otros riesgos de
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
infección incluyen enfermedades crónicas maternas, desnutrición y
alteraciones del sistema inmune (11). Obstetricia integral
Siglo XXI
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico; vale la pena recordar que hasta
en un 80% el curso de la corioamnionitis es subclínico, por lo que en
muchas ocasiones el diagnóstico se basará en la identificación de las
complicaciones. Un signo de sospecha en gestaciones pretérmino es la
presencia de amenaza de parto pretérmino refractaria al tratamiento.
El diagnóstico clínico se realiza mediante los criterios planteados por Tomo I. Contenido
Gibbs (5) y colaboradores, quienes incluyen:
Tomo II. Contenido
• Temperatura axilar materna igual o mayor a 38 °C, cuando no hay
otras razones identificables de fiebre (infección urinaria, por ejem-
plo), acompañado de dos o más de los siguientes signos:
• Taquicardia materna: mayor que 100 latidos por minuto.
• Taquicardia fetal: mayor que 160 latidos por minuto.
• Sensibilidad uterina.
• Líquido amniótico purulento o de mal olor.
• Leucocitosis materna: mayor que 15.000 leucocitos/mm3. Presenta
›››››› 150
bajos niveles de sensibilidad y de valor predictivo positivo. Se con- ‹‹‹‹‹‹
sidera estándar clínico de infección sistémica grave. Los leucocitos Cerrar
se elevan si la madre ha recibido corticoides.

• Aumento de la contractibilidad uterina.
El diagnóstico puede ser muy fácil cuando se presentan los signos clá-
sicos de infección, o cuando se encuentra un líquido amniótico fran-
camente purulento o fétido, pero generalmente es difícil cuando hay
signos indirectos como amenaza de parto pretérmino o sufrimiento
fetal, en ausencia de criterios de infección.
Según la literatura internacional, la fiebre se encuentra presente en el
90% de las pacientes, pero en las nuestras se detectó en menos del 50%
de los casos.
Durante el proceso de diagnostico de la corioamnionitis debe recor-
darse que aun en presencia de signos y síntomas clínicos de infección
intraamniótica el estudio de la histopatología placentaria a menudo no
soporta el diagnóstico. Esto indica la probabilidad de existir causas no
inflamatorias que pueden desencadenar esos hallazgos (1). Se apreció
que mujeres con diagnóstico clínico de corioamnionitis pero sin evi-
dencia histológica de infección, tenían más probabilidades de haber
recibido una epidural durante el trabajo de parto, en comparación con
mujeres que tenían evidencia histológica de infección. Por otra parte, la
corioamnionitis histológica puede estar presente sin síntomas clínicos
(1).
La corioamnionitis es una causa clara de parto pretérmino. Incluso la
infección intraamniótica subclínica está implicada en el parto pretér-
mino. En pacientes con parto pretérmino “idiopático”, se halla que del 0
al 30% tienen cultivos de líquido amniótico positivos, aunque no es cla-
ro si la infección precede al trabajo de parto o es resultado de éste (12).
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
Teniendo en cuenta que la corioamnionitis subclínica ha sido implica-
da en el desarrollo de trabajo de parto pretérmino, ruptura prematura Obstetricia integral
de membranas, ruptura de membranas pretérmino, leucomalacia pe- Siglo XXI
riventricular y parálisis cerebral, el diagnóstico anteparto de esta enti-
dad es de gran importancia, ya que ayuda a los clínicos a determinar
si los beneficios de continuar o prolongar un embarazo superan los
riesgos, en mujeres de quienes se sospecha cursan con la enfermedad
y su gestación se encuentra por debajo del término.
La corioamnionitis, según el compromiso topográfico (Figura 2), se
puede clasificar en (8):
I. Infección localizada a nivel cervicovaginal. Tomo I. Contenido
II. Infección que compromete la decidua y el corion. Tomo II. Contenido
III. Infección que compromete el amnios y el líquido amniótico.
IV. Infección que compromete al feto por deglución de líquido amnió-
tico infectado.
Otras herramientas diagnósticas para confirmar la enfermedad son:
• Amniocentesis, con (13):
• Tinción de gram: la identificación de cualquier bacteria es su-
gestiva de infección. No identifica Mycoplasma, Ureaplasma ni ›››››› 151
Chlamydia. ‹‹‹‹‹‹
• Concentración de glucosa: menor de 15 mg/dl, es sugestiva de Cerrar
infección.

• Conteo de leucocitos: menor de 50 células por mm3 o más de 5
por campo, es sugestivo de infección.
• Proteína C reactiva (PCR): producto de la reacción hepática de fase
aguda a la infección en respuesta a la síntesis de IL6. Suele aumen-
tarse dos o tres días antes de la infección clínica (13). Es un marca-
dor de bajo grado de inflamación (14) y se ha asociado con proce-
sos inflamatorios subyacentes.
Un estudio realizado por Trochez-Martínez (15) que buscaba de-
terminar la precisión de la PCR en la detección de corioamnionitis
en pacientes con ruptura de membranas en parto pretérmino, en-
contró resultados conflictivos, por lo tanto concluyeron los autores
que la PCR no es una prueba de diagnóstico precoz de corioam-
nionitis. Aunque existe asociación entre un nivel elevado de PCR y
corioamnionitis histológica, el uso de los valores aceptados como
elevados puede llevar a confusiones. Si se hace una sola medición
parece apropiado considerar el punto de corte en 30 mg/l; estima-
ciones seriadas de PCR en niveles de 20 mg/l o mayores pueden ser
predictivos de infección (15).
La revisión tomó ocho estudios que cumplían con los criterios de
inclusión de los revisores, hallando amplias variaciones en los va-
lores de PCR. La mayoría de los estudios de la revisión tenían sen-
sibilidades del 50-80% y una tasa de falsos positivos del 10 al 30%
(15).
En otro estudio, realizado por Wiwanitkit (14), se constató que la
estimación de PCR materna no es de ayuda en la detección de co-
rioamnionitis.
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
• Esterasa leucocitaria: producto de la actividad de los leucocitos po-
limorfonucleares, la cual se incrementa en presencia de infección Obstetricia integral
intraamniótica. Su positividad en líquido amniótico tiene una sen- Siglo XXI
sibilidad del 91%, especificidad del 84% con valor predictivo posi-
tivo del 95% y negativo del 74% (2).
• Medición de citoquinas: los niveles elevados de IL6 en líquido
amniótico predicen la corioamnionitis con 87% de sensibilidad y
89,5% de especificidad. Algunos autores definen la corioamnionitis
con niveles de IL 6 en líquido amniótico mayores a 2,6 ng/ml (16).
• Cultivo de líquido amniótico: su principal desventaja es el tiempo
prolongado para la obtención de resultado, por lo que es poco útil Tomo I. Contenido
clínicamente. Además no identifica infecciones localizadas en de-
cidua y corion que podrían ocurrir sin la invasión bacteriana hacia Tomo II. Contenido
la cavidad amniótica. Se considera el gold estándar para la identifi-
cación de corioamnionitis subclínica (1).
Tratamiento
La terapia antibiótica intraparto se debe iniciar tan pronto se realice el
diagnóstico, ya que se asocia con mejores resultados maternos y fetales
(17). Esta terapia debe ser de amplio espectro (efectiva contra gram
positivos y gram negativos) y cubrir aerobios y anaerobios. Se consi-
›››››› 152
dera que la combinación de un β lactámico (penicilina, cefalospori- ‹‹‹‹‹‹
nas, carbapenem) y un aminoglicósido (gentamicina) es una terapia Cerrar
adecuada. Clindamicina/gentamicina y Ampicilina/gentamicina son

regímenes eficaces para corioamnionitis. La adición de clindamicina o
metronidazol para mujeres con infección intraamniótica que han sido
llevadas a cesárea reduce el riesgo de endometritis posparto (1).
En una revisión Cochrane (18) no se encontraron estudios que com-
pararan tratamiento antibiótico frente a no tratamiento. El tratamien-
to intraparto con antibióticos ha disminuido la sepsis neonatal (RR
0,08; 95% CI 0,00-1,44) y neumonía (RR 0,15; CI 0,01-2,92) compa-
rado con el tratamiento dado inmediatamente en el posparto, aunque
esos resultados no alcanzan una significancia estadística importante.
No se establecieron diferencias en la incidencia de bacteremia materna
(RR 2,19; CI 0,25-19,48).
No se encontró evidencia que soporte el uso de un régimen de amplio
espectro en comparación con ampicilina/gentamicina para el trata-
miento de la infección intraamniótica. Tampoco se vieron diferencias
en los resultados de sepsis neonatal (RR 2,16; IC 0,20 - 23,21) o muerte
neonatal (RR 0,72; IC 0,12 - 4,16) entre regímenes antibióticos con
o sin actividad anaeróbica. Hay tendencia hacia la disminución de la
incidencia de endometritis posparto en mujeres que recibieron trata-
miento con ampicilina, gentamicina y clindamicina, comparadas con
quienes fueron tratadas con ampicilina y gentamicina solamente, pero
este resultado no alcanzó una significancia estadística importante (RR
0,54; IC 0,19 - 1,49).
Los autores de la revisión Cochrane no pueden realizar recomendacio-
nes sobre el régimen antibiótico más apropiado para el tratamiento de
la infección intraamniótica. La calidad de la evidencia actual que so-
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
porta el enfoque actual es deficiente y la práctica no se basa en eviden-
cia de ensayos clínicos bien diseñados, sino en opiniones de expertos, Obstetricia integral
estudios descriptivos y experiencia clínica (18). Siglo XXI
Otros estudios, como el Oracle (19), han estudiado antibióticos de
amplio espectro en casos específicos como parto pretérmino con rup-
tura previa de membranas, determinando que el uso de eritromicina
se asocia con un amplio rango de beneficios para el neonato, particu-
larmente de gestaciones únicas, que incluyen disminución en el uso de
surfactante neonatal, reducción en la tasa de hemocultivos positivos,
reducción de la enfermedad pulmonar crónica y, por tanto, reducción
en la discapacidad de la infancia. Tomo I. Contenido
Existen en la actualidad múltiples regímenes propuestos para el mane-
jo de la corioamnionitis, los cuales se listan en la tabla 1. Tomo II. Contenido
Una vez iniciado el manejo antibiótico, se recomienda que la terapia
continúe durante el parto y posparto, hasta que la paciente se encuen-
tre sin criterios de infección durante 24 a 48 horas (1).
Con respecto a la vía de parto, la corioamnionitis no es indicación de
cesárea, siempre se preferirá el parto vaginal. La cesárea sólo debe reali-
zarse bajo indicaciones obstétricas que se presenten en cada paciente en
particular. La corioamnionitis se asocia con incremento en la incidencia
de parto disfuncional, lo que puede incrementar el riesgo de cesárea (7). ›››››› 153
la administración intraparto de acetaminofén, además de que redu- ‹‹‹‹‹‹
ce la temperatura materna, ha demostrado mejorar el balance ácido- Cerrar
básico fetal (1).

Teniendo en cuenta la edad gestacional, se indica el manejo médico:
• Gestación mayor de 34 semanas: inducción de trabajo de parto
dentro de las primeras 6 horas posteriores al diagnóstico. Limitar
el número de tactos vaginales. Cesárea sólo con indicaciones obs-
tétricas específicas. Se prefiere el parto vaginal.
• Gestación de 26 a 34 semanas: realizar maduración pulmonar con
betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2 dosis, hasta completar
24 horas posteriores a la última dosis. Se considera, posteriormen-
te, desembarazar. Instauración de manejo antibiótico para infec-
ción intraamniótica. Reservar UCI neonatal.
• Gestación menor de 26 semanas: Desembarazar. Pobre pronóstico
fetal.
Siempre que se sospeche infección intraamniótica se deben tomar ga-
ses del cordón umbilical y enviar la placenta a patología. Las indica-
ciones para el examen de la placenta con sospecha de corioamnionitis,
incluyen: sospecha de infección intraamniótica, parto pretérmino (an-
tes de la semana 34), fiebre materna, meconio espeso o particulado,
ruptura prolongada de membranas (mayor de 24 horas), ingreso del
neonato a UCI, óbito, muerte en periodo perinatal, pH en sangre de
cordón menor de 7, Apgar menor de 6 a los 5 minutos, intubación
neonatal, entre otros (20).
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
Complicaciones maternas
Obstetricia integral
Aproximadamente un 5-10% de las mujeres presentarán bacteremia. Siglo XXI
Otras complicaciones incluyen: alto riesgo de cesárea, hemorragia
posparto, infección del sitio operatorio, absceso pélvico y endometritis
posparto. En algunos casos puede ocurrir choque séptico y disfunción
orgánica múltiple.
Complicaciones y secuelas en fetos
prematuros Tomo I. Contenido
Se considera que la corioamnionitis contribuye en gran proporción al
desarrollo del parto pretérmino (en gestaciones menores de 30 sema- Tomo II. Contenido
nas) y debe tenerse en cuenta que contribuye a la alta morbimortali-
dad en este grupo de pacientes.
Dentro de la morbilidad severa asociada con la corioamnionitis clínica
se incluyen procesos como síndrome de dificultad respiratoria, ductus
arterioso persistente, displasia broncopulmonar y retinopatía del pre-
maturo. Esta asociación está relacionada con menor edad gestacional
y peso al nacer (21). Sin embargo, la asociación entre corioamnioni-
tis clínica y el aumento en la incidencia de sepsis neonatal de inicio ›››››› 154
‹‹‹‹‹‹
Cerrar

temprano y hemorragia intraventricular severa es independiente de la
edad gestacional y el peso al nacer y no está relacionada con la severi-
dad de la enfermedad (21).
La prevalencia de infección en los prematuros extremos es de aproxi-
madamente un 40-80%. A pesar de esta alta tasa de exposición a la
infección, sólo del 5 al 13% de los prematuros extremos desarrollan
secuelas cerebrales (parálisis cerebral).
La hemorragia periventricular es un fuerte predictor de retardo men-
tal y parálisis cerebral. Se ha encontrado que la parálisis cerebral es
60 veces más frecuente en neonatos menores de 28 semanas que en
neonatos a término, y el grupo de los prematuros representa cerca de
la mitad del número de casos totales de parálisis cerebral (7).
Existen numerosas razones por las cuales la corioamnionitis se rela-
ciona con un incremento del riesgo de sangrado ventricular y daño
cerebral. La infección intraamniótica lleva a la liberación de factores
vasoactivos inflamatorios que permiten la alteración de la barrera san-
gre/cerebro, adhesión celular intravascular, coagulación y trombosis.
Esto implica un daño endotelial dentro de los capilares y las redes ve-
nosas subependimales que terminan en sangrado. El mecanismo pro-
puesto de neurotoxicidad relacionado con citoquinas inflamatorias
incluye: efecto citolítico directo en los precursores de neuronas y oli-
godendrocitos, inducción de liberación de aminoácidos excitatorios,
incremento de la apoptosis, anormalidades en la cascada de coagula-
ción e hipotensión fetal (21). La funisitis y la elevación de IL6, IL8 y
metaloproteinasa 8 en el amnios se hallaron más frecuentemente en
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
niños con parálisis cerebral. Estos datos sugieren que la respuesta in-
flamatoria fetal parece ser más predictiva de desenlaces adversos que Obstetricia integral
la respuesta inflamatoria materna (7,22). Siglo XXI
La leucomalacia periventricular con compromiso de las radiaciones
ópticas, además de la retinopatía, son las principales causas de dis-
capacidad visual (disminución de la agudeza visual, alteración de los
campos visuales, retardo en la maduración visual y problemas en la
percepción visual) entre los neonatos prematuros. Además estos ni-
ños sufren de problemas relacionados con alteraciones en la función
cognitiva, y problemas de comportamiento y desempeño escolar
(22,23). Tomo I. Contenido
La polimicrogiria (anormalidad en la migración de células del córtex Tomo II. Contenido
cerebral) también se ha correlacionado con corioamnionitis, lo cual
indica que el proceso inflamatorio puede alterar la morfogénesis cor-
tical (1).
Se ha visto relación entre corioamnionitis y enfermedad pulmonar
crónica. La exposición a una infección intrauterina parece hacer pro-
penso al pulmón fetal a una respuesta inflamatoria mediada por ci-
toquinas, incluso con lesiones posnatales moderadas, incrementando
subsecuentemente el riesgo de enfermedad pulmonar crónica (6,23).
Los niveles de citoquinas proinflamatorias en líquido amniótico (IL 6 ›››››› 155
- IL8, FNT alfa), así como un síndrome de respuesta inflamatoria fetal ‹‹‹‹‹‹
con niveles elevados de IL6 en cordón, son predictores de enfermedad Cerrar
pulmonar crónica (7).

Involución del timo
La corioamnionitis histológica se ha relacionado con reducción en el
volumen y el radio corticomedular del timo, reduciendo el número de
timocitos y la infiltración de macrófagos en el parénquima. Se ha re-
portado que el peso del timo se recupera rápidamente posnatalmente,
pero las consecuencias de la involución tímica con respecto a la madu-
ración del sistema inmune neonatal todavía necesitan ser investigadas
(7).
Conclusiones
La corioamnionitis es una infección polimicrobiana y mixta, causada
por el ascenso de microorganismos patógenos a la cavidad uterina,
afectando corion, amnios y feto. Es una causa importante de morbi-
lidad materna y fetal pues se ha relacionado con ruptura prematura
de membranas y parto pretérmino. Su diagnóstico es principalmente
clínico, pero se confirma con la amniocentesis y posterior estudio del
líquido amniótico. El uso de antibiótico disminuye la tasa de infección
fetal y de endometritis posparto. Los esquemas antibióticos deben cu-
brir gérmenes aerobios y anaerobios, gram positivos y gram negativos.
No existe evidencia actual que apoye el uso de un régimen antibióti-
co en particular. Se considera que la vía de parto es la vaginal si no
existen indicaciones obstétricas que lo contraindiquen. El diagnóstico
temprano de la entidad y el inicio oportuno de antibióticos de amplio
espectro mejoran los resultados maternos y fetales.
Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.
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Obstetricia integral
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157
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.

Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 1
Regímenes antibióticos recomendados para el manejo de infección intraamniótica

Antibiótico Dosis
Clindamicina /Gentamicina Clindamicina, 600 mg IV cada 6 horas.
Gentamicina, 240 mg IV / día.
Ampicilina /Gentamicina Ampicilina, 2 gr IV cada 6 horas; 2 mg/kg de Tomo I. Contenido
dosis de carga.
Gentamicina, dosis única de 4-7 mg/kg o 1,5 Tomo II. Contenido
mg/kg cada 8 horas.
Ampicilina /Sulbactam 3 gr cada 6 horas.
Ceftriaxona/Metronidazol Ceftriaxona, 1 g IV cada 12 horas
Metronidazol, 500 mg VO cada 8 horas
Piperacilina/Tazobactam Piperacilina, 3.375 gr cada 6 horas
Tazobactam, 1,5 gr cada 6 horas

158
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 Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
159
Vías de infección intraamniótica
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 Corioamnionitis, Edith Ángel Müller, Alcides C. Bracho.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

160
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Figura 2
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Clasificación topográfica de la corioamnionitis

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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 9
EMBARAZO MÚLTIPLE Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jaime Gallego Arbeláez

››››››
Cerrar

Definición
S e define como embarazo múltiple al desarrollo simultáneo de dos o
más embriones dentro de una misma gestación (1).
La incidencia de embarazo múltiple espontáneo se puede estimar por
la ley de Hellin: gemelos = 1 x 80 embarazos; triples = 1 x 6.400 emba-
razos; cuádruple = 1 x 512.000 embarazos; quíntuples = 1 x 40.960.000
embarazos (2,3). La incidencia en la población general es del 1 por 80
partos, y en los últimos años se ha presentado un incremento progre-
sivo en la incidencia de embarazos múltiples a nivel mundial debido
al uso de de inductores de la ovulación y a programas de fertilización
asistida (4); no obstante, en los embarazos espontáneos es del 1,6%,
donde la mayoría corresponde a embarazos gemelares, puesto que la
incidencia de embarazos de más de dos fetos espontáneos es anecdó-
tica (5).
Clasificación
Se clasifican según su genotipo en monocigóticos o univitelinos (idén-
ticos), y bicigóticos (no-idénticos o fraternos); o según su placenta-
ción, en monocoriales (una placenta) o bicoriales (dos placentas) (6);
sin embargo, desde el punto de vista ecográfico y clínico se distinguen
tres tipos: los bicoriónicos-biamnióticos (9%), los monocoriónicos-
monoamnióticos (50%) y los monocoriónicos-diamnióticos (26%)
(7).
EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.
Monocigóticos: se presentan cuando un óvulo es fecundado por un es-
permatozoide y posteriormente se divide, dando como resultado ge- Obstetricia integral
melos idénticos, desde el punto de vista físico y genético (8).
Multicigóticos: resultante de la fecundación de dos o más óvulos por
Siglo XXI
un número similar de espermatozoides, de uno o varios coitos, y en al-
gunos casos de diferente progenitor, en un mismo período menstrual,
dando como resultado fetos con características físicas y genotípicas
diferentes, del mismo o de diferente sexo (9).
El embarazo dicigótico es el más frecuente, representa el 66% de los
embarazos múltiples; la herencia es el factor más importante, se here-
da en forma autosómica recesiva; las madres con antecedente de em- Tomo I. Contenido
barazo gemelar dicigótico tienen una probabilidad 2 a 4 veces mayor
de que el fenómeno se repita en los embarazos subsecuentes (10). El Tomo II. Contenido
embarazo gemelar aumenta con la edad, la paridad y la raza, siendo
más frecuente en la raza negra (11).
La placentación en la gestación gemelar monocigótica ocurrirá depen-
diendo del momento en que ocurra la división después de la fertiliza-
ción (12,13):
1. Si ésta se efectúa entre 48 y 72 horas, el resultado será una placen-
tación bicorial-biamniótica; su frecuencia es del 30%.
2. Si ocurre entre los días 3 y 8 de la fecundación, existirá una pla-
›››››› 162
centa monocorial-biamniótica; representa el 70% de los embara- ‹‹‹‹‹‹
zos univitelinos (tiene importancia clínica por la alta incidencia de Cerrar
anastomosis vasculares dentro de la placenta).
 EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.

3. Si la división del cigoto ocurre después del octavo día, dará origen
a gemelos monocoriales-monoamnióticos, que representan menos
del 2% de los embarazos gemelares monocigóticos.
4. Si la división ocurre después del día 13 de la fecundación, el resul-
tado será el de gemelos unidos (siameses), representan 1 por cada
1.500 embarazos gemelares o 1 caso por cada 80.000 a 200.000 par-
tos (14).
Según el tipo de unión, pueden ser (15,16):
• Craneópagos: unidos por la cabeza.
• Toracópagos: unidos por el tórax.
• Onfalópagos o xilopágos: unidos en la pared abdominal.
• Isquiópagos: unidos por el isquión
• Pigópagos: unidos por los glúteos
Diagnóstico
Signos de presunción
Obstetricia integral
• Se debe sospechar en la anamnesis por el antecedente de gemelari-
dad de la embarazada o de su rama materna.
Siglo XXI
• Desproporción entre la altura uterina y la edad gestacional por
amenorrea.
• Auscultación de dos o más focos fetales con una diferencia de 10 a
15 latidos por minuto entre uno y otro(s).
• La palpación de dos o más polos fetales.
• Multiplicidad de partes fetales.
Tomo I. Contenido
• Valores altos de subunidad beta de la HCG para la edad gestacional
estimada por amenorrea. Tomo II. Contenido
Signos de certeza
El único método que permite un diagnóstico precoz y certero es la
ecografía. Como se sabe, el embrión es visible a las 4 ó 6 semanas, ya
sea en la ecografía transvaginal o en la abdominal.

Con el advenimiento de la ecografía el diagnóstico de embarazo múl-

tiple se hizo más fácil (17). En el primer o segundo trimestre (antes de Complicaciones del embarazo múltiple
las 16 semanas) la ecografía determina la corionicidad en el 100% de Cuando el útero grávido aloja dos o más fetos rebasa la capacidad con-
›››››› 163
los casos (18); siendo el momento ideal para evaluar la corionicidad tinente, aumenta la posibilidad de expulsión de su contenido, y por lo ‹‹‹‹‹‹
del embarazo múltiple entre las 11 y las 14 semanas (19). Se describen tanto, incrementa el riesgo de morbilidad y mortalidad feto-neonatal Cerrar
signos de presunción y de certeza (20). y materna (21).

Las complicaciones feto-neonatales pueden presentarse durante el em-
barazo o el parto; además, existen complicaciones propias del embara-
zo múltiple como: crecimiento discordante, muerte in útero de alguno
de los fetos, síndrome de transfusión feto-fetal, gemelos monoamnió-
ticos y perfusión arterial reversa en uno de los gemelos (22).
El riesgo de complicaciones maternas y fetales está aumentado, la tasa
de mortalidad materna en las gestaciones múltiples es 3 a 7 veces ma-
yor comparada con gestaciones únicas; la mortalidad perinatal es del
10 al 15%, cifra 5 a 6 veces mayor que en las gestaciones únicas, siendo
la prematurez la primera causa de morbimortalidad.
Complicaciones maternas
• Anemia: la frecuencia de anemia aumenta entre un 30 a 40% en
el embarazo múltiple; conviene administrar suplencia de hierro y
ácido fólico si se tienen en cuenta los mayores requerimientos de la
madre y los fetos, así como la posibilidad de mayor pérdida sanguí-
nea en el parto (23).
• Preeclampsia: es una de las complicaciones más frecuentes en el
embarazo múltiple, 3 a 5 veces mayor que en el embarazo de un
solo producto. Se advierten aumentos de la tensión arterial más
tempranamente y con mayor tendencia a la eclampsia (24).
• Hemorragias ante e intraparto: la placenta previa es dos a tres veces
más frecuente en el embarazo múltiple, debido a una mayor su-
EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.
perficie placentaria. El abruptio de placenta se presenta con mayor
frecuencia, así como la hemorragia posparto asociada a la sobre- Obstetricia integral
distensión uterina y a la atonía (25,26). Siglo XXI
• Hiperémesis gravídica: al inicio del embarazo se intensifican las
desregulaciones neurovegetativas y el ptialismo. Al final de él, se
manifiestan con mayor frecuencia las várices, los edemas y la difi-
cultad respiratoria (asociada al mayor tamaño uterino) (27).
Otras complicaciones maternas son: la diabetes gestacional, la pie-
lonefritis y la colestasis intrahepática del embarazo (28).
Tomo I. Contenido
Complicaciones feto-placentarias
Tomo II. Contenido
• Aborto: la frecuencia de aborto es 2 ó 3 veces más frecuente en el
embarazo múltiple que en los embarazos con feto único. El otro
fenómeno relativamente frecuente (< 20%) es la desaparición es-
pontánea de uno de los fetos antes de la semana 14 de gestación,
cuando el diagnóstico se ha realizado por ecografía (feto evanes-
cente) (29).
• Polihidramnios (30): aproximadamente el 12% de los embarazos
múltiples cursa con polihidramnios; con relativa frecuencia esto
ocurre antes de que los fetos adquieran viabilidad, lo que ensom- ›››››› 164
brece de alguna forma el pronóstico fetal. ‹‹‹‹‹‹
Pueden darse las siguientes situaciones: hidramnios crónico aso- Cerrar
ciado a malformaciones fetales, hidramnios en uno de los sacos y

en el otro oligohidramnios asociado a fetos discordantes y a trans-
fusión feto-fetal, y finalmente, ligero aumento en el volumen de lí-
quido amniótico sin significado clínico.
• Parto pretérmino y ruptura prematura de membranas: la principal
causa de morbimortalidad en el embarazo múltiple es la prematu-
rez; el 50% de los embarazos gemelares y el 88% de las gestaciones
triples se resuelven antes de la semana 37 de la gestación; su inci-
dencia es 12 veces mayor que en el embarazo único; en la mayoría
de los casos el parto acaece espontáneamente o es precedido de una
ruptura prematura de membranas (asociada a la presencia de infec-
ciones cervicovaginales). Se ha considerado que una de las princi-
pales causas es la sobredistensión uterina y la frecuente asociación
con polihidramnios. Los ensayos clínicos controlados han mostra-
do un efecto protector del reposo en aquellos embarazos que lo
practicaron a partir de la semana 28 de gestación (31).
• Restricción del crecimiento intrauterino: afecta del 12 al 34% de los
embarazos múltiples y se acentúa a medida que se acerca a su tér-
mino; debe intentarse una investigación meticulosa de retardo del
crecimiento intrauterino (RCIU) a partir de la semana 22 en los
embarazos monocoriales y de la 26 en los bicoriales (32).
Hay que prestar especial cuidado a la posible diferencia entre los
dos fetos. Puede sospecharse una discordancia ponderal cuando el
diámetro biparietal (DBP) intergemelar tenga una diferencia ma-
yor de 5 mm, la diferencia del área abdominal sea superior a 3 cm2
y la diferencia de los perímetros cefálicos sea mayor del 5% (33).
EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.
Es importante tratar de identificar si la discordancia entre ambos
fetos se debe a RCIU en uno de ellos o se trata de una transfusión Obstetricia integral
feto-fetal; en el primero de los casos su aparición es tardía, después Siglo XXI
del sexto mes, con un feto normal y otro pequeño y con sexos que
suelen ser diferentes; en el segundo caso la aparición de discordan-
cia suele ser temprana, el feto mayor suele ser hidrópico, frecuente-
mente con polihidramnios, de sexo idéntico y placenta monocorial
(34).
• Síndrome de transfusión feto-fetal (STFF): se produce por descom-
pensación hemodinámica, secundaria a las comunicaciones vascu-
lares placentarias entre ambos fetos (35). Tomo I. Contenido
1- Crecimiento discordante (diferencia del 20% o más, entre uno y
Tomo II. Contenido
otro feto).
2- Placenta única.
3- Gemelos del mismo sexo.
4- Polihidramnios alrededor del feto más grande (receptor). Oligohi-
dramnios en el feto pequeño (donante).
5- Diferencia en el volumen de líquido amniótico de ambos sacos.
6- Hidrops en uno de los gemelos.
›››››› 165
7- Diferencia en el tamaño de los cordones. ‹‹‹‹‹‹
8- Características del feto donante: RCIU, anemia, hipovolemia y oli- Cerrar
gohidramnios.

9- Características del feto receptor: hidrops, hipovolemia y frecuente-
mente insuficiencia cardiaca secundaria y polihidramnios (36).
El manejo del STFF se orienta a realizar amniocentesis seriadas
del saco con polihidramnios, cirugía intrauterina endoscópica con
coagulación intravascular de las anastomosis vasculares superficia-
les, o ligadura endoscópica del cordón del gemelo donante (37).
• Muerte intrauterina de uno de los fetos: la muerte de uno de los fetos
se presenta en el 3-4% de los embarazos gemelares, favoreciendo
el paso de material tromboplástico al sobreviviente, lo que puede
generar lesiones importantes en miembros, riñón y cerebro (en-
cefalomalacia multiquística); es necesario realizar semanalmente
pruebas de coagulación, TP, TPT, fibrinógeno, plaquetas y produc-
tos de degradación (38).
• Presentaciones anómalas y accidentes funiculares: en el embarazo
múltiple hay mayor incidencia de presentaciones y posiciones anó-
malas en comparación con la gestación única; de igual forma, el
prolapso del cordón umbilical es más frecuente. Todo ello debido
a la multiplicidad de partes fetales, a la asociación con polihidram-
nios y la ruptura prematura de las membranas.
La mortalidad perinatal en gemelos es 5 a 6 veces mayor que en las
gestaciones únicas, siendo mayor la morbimortalidad en los emba-
razos monocigóticos. Otros factores que contribuyen son la prema-
turez, el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, las
presentaciones anómalas y el parto quirúrgico (39).
EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.
Manejo del embarazo gemelar
Obstetricia integral
El pronóstico de un embarazo múltiple depende principalmente de
tres condiciones: 1) el número de fetos, 2) la edad gestacional al mo-
Siglo XXI
mento del diagnóstico, y 3) la corionicidad (40,41).
1. Control prenatal cada 15 días hasta la semana 26, y a partir de este
momento, cada semana hasta el parto.
2. Vigilancia estricta del peso, aumentos importantes significarán re-
tención de líquidos (preeclampsia) o riesgo de diabetes gestacional.
Incrementos inadecuados se asocian con mayor probabilidad de
RCIU. Así mismo, es necesario vigilar estrechamente el hemogra-
ma, la tensión arterial, la presencia de edemas y la proteinuria (42). Tomo I. Contenido
3. Debe realizarse una investigación ecográfica rigurosa del crecimien- Tomo II. Contenido
to fetal cada 2 a 4 semanas a partir de la semana 22 de gestación, en
los embarazos monocoriales, y a partir de la 26 en los bicoriales,
evaluando en forma estricta los pesos, la circunferencia abdominal
y, en lo posible, la velocimetría doppler de los fetos (43-45).
4. En lo posible, efectuar prevención del parto prematuro y la pree-
clampsia. En el primero de los casos, haciendo estudio de infeccio-
nes cervicovaginales, examen vaginal en cada control para analizar
si hay o no modificaciones, y en lo posible realizar cervicometría.
En el segundo, administrar calcio 1-2 g/día y 100 mg/día de ácido
acetilsalicílico (si se observa Notch en las arterias uterinas) desde ›››››› 166
la semana 14 hasta la semana 34 de gestación (conducta sujeta a ‹‹‹‹‹‹
controversia) (44,45).
Cerrar

5. Iniciar esquema de maduración pulmonar fetal con glucocorticoi-
des a partir de la semana 26 de la gestación (46,47).
6. Reposo en cama, en lo posible en decúbito lateral izquierdo, con un
mínimo de 9 a 10 horas diarias, aumentando una hora diaria por
cada mes que avance la gestación (48,49).
7. Restricción de viajes, deportes o cualquier esfuerzo físico.
8. Prohibición de relaciones sexuales (50).
9. Información adecuada a los padres sobre los riesgos maternos y
fetales del embarazo múltiple, especialmente el de prematurez.
10. Administrar progesterona o tocolíticos si existe irritabilidad uteri-
na (51,52).
11. Dieta hiperproteica (1,5-1,8 g de proteína por kg/peso), más un
aporte adicional de 300 kcal/día. En general se debe procurar un
aumento de 750 gramos semanales a partir de la segunda mitad del
embarazo (semana 20 de gestación), total de peso entre 14 a 16 kg
(53).
12. Suplemento de 60-80 mg/día de hierro elemental (para evitar ane-
mia), ácido fólico 1 mg/día y ácidos grasos poliinsaturados. Su-
plencia de calcio de 1.500 a 2.000 mg/día (riesgo de preeclampsia);
zinc, 20 mg (reducción de parto pretérmino); vitamina C, 50 mg/
día; magnesio, 450 mg (requerimiento diario) (54).
13. Hoja de movimientos fetales, monitoría y perfil biofísico cada se-
mana (55).
EMBARAZO MÚLTIPLE, Jaime Gallego Arbeláez.
14. Si no existen indicaciones obstétricas diferentes, el manejo del em-
barazo múltiple debe ser expectante e idealmente llegar al término Obstetricia integral
y la vía del parto ser la vaginal (56,57). Si se presentan condiciones Siglo XXI
anómalas que hagan sospechar o confirmar una distocia, la vía del
parto debe ser la operación cesárea (58). El posparto ha de estar
caracterizado por una vigilancia estrecha del sangrado genital de la
madre y la contracción del útero (59).
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

170
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 10
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Alejandro Antonio Bautista Charry

››››››
Cerrar
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
PREECLAMPSIA
Definición
L a preeclampsia (PE) es la manifestación hipertensiva más fre-
cuente en la segunda mitad del embarazo y el puerperio. Se ha
caracterizado como una hipertensión arterial propia del embarazo y
secundaria al trofoblasto circulante (deportación trofoblástica). La en-
fermedad es propia y exclusiva de la especie humana y siempre ha sido
caracterizada por la escuela Norteamericana como una entidad que se
diagnostica siempre que se encuentre la combinación de hipertensión
arterial y proteinuria.
La PE es una entidad sistémica y representa la primera causa de dis-
función orgánica múltiple y síndrome nefrótico (DOM) durante la
gestación. Es una hipertensión arterial aguda y secundaria, que apare-
ce de novo después de la semana 20 del embarazo y desaparece en las
primeras 12 semanas del posparto.
Contexto epidemiológico
La importancia de la PE como un trazador de morbilidad y mortalidad
durante el control prenatal radica en múltiples circunstancias:
• Es un trastorno frecuente: entre el 6-8% de las gestantes padecen la
entidad. Cuando escrutamos el porcentaje de PE en el grupo total
de primigestantes estel aumenta al 20-25%.
• Su complejidad terapéutica amerita el nivel de mayor complejidad,
unidades de alta dependencia obstétrica, y el 50% de los hijos de las Obstetricia integral
toxémicas son hospitalizados en unidades de cuidado intermedio o Siglo XXI
intensivo neonatal.
• La expresión clínica polimórfica obliga a la búsqueda incesante del
diagnóstico; sin embargo, el de los casos de expresión clínica bi-
zarra muchas veces pasa desapercibido y de esta manera queda en
entredicho la calidad de la atención prenatal.
• La PE es la primera causa de mortalidad materna en nuestro medio
desde el inicio de la década de los noventa, cuando el aborto sépti-
Tomo I. Contenido
co declinó de manera ostensible.
• La PE es la segunda causa de mortalidad perinatal. Tomo II. Contenido
Orientación clínica: enfoque australiano
Actualmente el diagnóstico de PE lo estamos realizando de acuerdo al
Consenso australiano (1), partidario de la existencia de una entidad no
aceptada en la escuela estadounidense: la PE no proteinúrica. Revisan-
do nuestras series de casos, encontramos hasta un 30% de pacientes
con PE sin proteinuria (2).
La mayoría de las clasificaciones requiere la presencia de hipertensión
›››››› 172
arterial y proteinuria para el diagnóstico de PE. No obstante, existen ‹‹‹‹‹‹
muchos informes en la literatura que se oponen a este axioma ultra- Cerrar
conservador. En una cohorte retrospectiva de pacientes eclámpticas,
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
revisada en el Reino Unido en la era premagnesio, el 40% de estas pa-
cientes convulsionaban sin presentar hipertensión o proteinuria (3).
Por esta realidad, y dada la consideración explícita de un inventario
muy ordenado de la disfunción orgánica, estamos proponiendo la cla-
sificación y definición de la escuela australiana. Las últimas guías de
manejo publicadas en enero de 2010 por la Secretaría de Salud de Bo-
gotá, implementan el Consenso australiano en el Distrito (4).
Así, la PE es la presencia en la segunda mitad del embarazo de hiper-
tensión arterial, acompañada de una o más de las siguientes altera-
ciones: proteinuria, insuficiencia renal, disfunción hepática, y altera-
ciones neurológicas, hematológicas y fetoplacentarias. En esta lista de
alteraciones la gran ausente es la disfunción cardiopulmonar, la cual
fue adicionada con el espectro del edema pulmonar en la última actua-
lización del Consenso australiano, realizada por la Sociedad Australia-
na de Medicina Obstétrica: Somanz (5).
Hipertensión arterial
Desde el inicio del siglo XX se adopta en la práctica clínica la cos-
tumbre de tomar la tensión arterial y utilizar esta variable para reem-
plazar la semiología del pulso francés, apareciendo un signo clínico
que nos aproxima a un diagnóstico. Esto parece simple, sin embargo
las medidas biológicas siempre son complejas por el comportamiento
caótico encontrado en la salud. Todas las medidas tienen sus porcen-
tajes de error, atribuibles al examinador o al aparato que se utilice; al
paso que se recomienda reposo y paciencia en la toma de la tensión
arterial, nuestras consultas son aceleradas; los diámetros de los braza- Obstetricia integral
letes deben cambiar con los diámetros branquiales; los tensiómetros Siglo XXI
automáticos envejecen, se descalibran y pierden confiabilidad. Todo
esto ocasiona falsos negativos y falsos positivos cuando valoramos las
cifras tensionales de la gestante durante el control prenatal.
La siguiente controversia es la de encontrar el límite preciso entre nor-
malidad y anormalidad de las cifras tensionales. Terminamos el siglo
XX con una cifra mágica 140-90 mm Hg, cifra similar al punto de
corte para la población general mayor de 18 años. ¿Cómo explicar que
durante muchas semanas las tensiones arteriales disminuyen hasta en Tomo I. Contenido
15 mm Hg por el efecto biológico del embarazo? Esto iluminó a un
obstetra británico muy eminente, Francis Browne, para recomendar Tomo II. Contenido
un punto de corte diferente, un límite más radical: 120-70 (6). Esta
recomendación generó eco en Europa durante muchas décadas, desde
1930, cuando se implementó. Actualmente esta recomendación está
totalmente abandonada. No existen límites especiales de anormalidad
para las embarazadas.
Sin embargo, el VII Comité de Expertos, publicado en la revista JAMA
en el año 2003, adoptó un término nuevo al clasificar las cifras tensio-
nales: prehipertensión (7) (Tabla 1). Su definición es muy precisa: cifras
sistólicas entre 120-139 mm Hg y cifras diastólicas entre 80-89 mm
›››››› 173
Hg. Los expertos confiaron en la utilidad del diagnóstico de prehiper- ‹‹‹‹‹‹
tensión, pero ha existido resistencia a implementar la recomendación. Cerrar
Con nostalgia entendimos que nos alertaban sobre la necesidad de
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
buscar este grupo, mas no nos explicaron cuál era la conducta ideal. Es
así como, después de seis años, no encontramos ninguna claridad en
el enfoque, el pronóstico y el diagnóstico sobre la prehipertensión du-
rante el control prenatal. Hasta ahora comenzamos a encontrar cierta
utilidad:
• Factor de riesgo para PE.
• Diagnóstico de hipertensión arterial en mujeres menores de 18
años: adolescentes embarazadas (30% de nuestras gestantes).
De esta manera, el límite anormal del 120-80 se aproxima al postulado
de Browne. ¿Será que tenía razón? Ignoramos esta respuesta. Es otro
ejemplo de conocimiento pendular.
La última consideración es la variabilidad, el ritmo circadiano, las mo-
dificaciones con el reposo y la actividad física de las cifras tensionales
encontradas en la PE. Se recomienda tomar la tensión arterial con un
reposo mínimo de 5 minutos, la paciente sentada, en el brazo derecho,
registrar la cifra utilizando múltiplos de 2 mm Hg y siempre utilizar el
5º ruido de Korokotf para la diastólica.
Con la finalidad de justificar el diagnóstico de hipertensión arterial y
comenzar a sospechar la PE, necesitamos encontrar, como mínimo,
uno de los siguientes criterios:
• Dos o más cifras de tensión arterial sistólica mayores o iguales a
140 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hiperten-
sión sistólica).
• Dos o más cifras de tensión arterial diastólica mayores o iguales a
90 mm Hg, separadas por un intervalo de 4 a 6 horas (hipertensión Obstetricia integral
diastólica). Siglo XXI
• Una cifra de tensión arterial diastólica mayor o igual a 100 mm Hg
(estadio 2).
• Dos o más cifras de tensión arterial sistólica mayores o iguales a
160 mm Hg, separadas por un intervalo de 15 minutos.
• Prehipertensión en la mujer menor de 18 años.
• Diastólica menor de 90 mm Hg, pero con una elevación de 25 mm
Hg respecto de cifras previas, encontradas durante el control pre- Tomo I. Contenido
natal.
Tomo II. Contenido
Actualmente está rebatido el criterio del 30-15, el seguimiento longitu-
dinal de las cifras tensionales durante los controles prenatales no lo ha
revalidado, estando presente en el 25% de las embarazadas.
Es importante recalcar que existe hipertensión convergente, donde pre-
domina la elevación diastólica, e hipertensión divergente cuando pre-
domina la elevación sistólica.
Disfunción endotelial: proteinuria
›››››› 174
Su diagnóstico se realiza cuando se encuentra: ‹‹‹‹‹‹
• Cualitativa: proteinuria en muestra aislada mayor de 30 mg /dL = Cerrar
(+).
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.

• Cuantitativa: proteinuria mayor a 300 mg en orina de 24 horas. Alteraciones cerebrales (SNC)

Obstetricia integral
• Relación proteinuria/creatinuria: en muestra aislada mayor de 300 • Irritabilidad neuronal: clonus patelares.
Siglo XXI
mg/g. Esta relación puede tener la siguiente utilidad: reemplazar • Hiperperfusión cerebral: cefalea más hiperreflexia.
la recolección de orina de 24 horas por una muestra aislada en los
casos de encontrar trazas de proteinuria. Si el laboratorio reporta • Compromiso del lóbulo occipital: trastornos visuales persistentes.
un valor menor de 150 mg/g es remota la posibilidad de PE. Si el • Tormenta eléctrica: convulsiones.
valor es mayor de 300 mg/g el diagnóstico es certero. Y en los casos
donde se encuentra el resultado entre 150-300, debe realizarse la
recolección de orina de 24 horas. Alteraciones hematológicas
• Hemólisis: elevación de las bilirrubinas a expensas de la indirecta:
bilirrubina total >1,2 Tomo I. Contenido
Insuficiencia renal aguda
Deshidrogenasa láctica > 600 U/L. Tomo II. Contenido
• Creatinina sérica mayor de 1,01 mg/dL.
Esquistocitos en el frotis de sangre periférico.
• Oliguria:
• Coagulación intravascular diseminada (CID): elevación de los
Mujer embarazada: gastos urinarios menores de 0,5 ml/K/hora.
tiempos de coagulación, aumento en los productos de degradación
Mujer puérpera: gastos urinarios menores de 1 ml/K/hora.
de la fibrina o aumento del dímero D.
• Trombocitopenia: recuento plaquetario manual menor de
Disfunción hepática 150.000μL.
• Criterio clínico: epigastralgia persistente.
• Criterio bioquímico: AST o SGOT > de 72 U.I/L. Disfunción fetoplacentaria
›››››› 175
‹‹‹‹‹‹
ALT o SGPT > de 48 U.I/L. • RCIU: peso fetal estimado por debajo del percentil 10.
Cerrar
Circunferencia abdominal fetal < p 10.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
• Adaptación hemodinámica: Doppler de arteria umbilical.
Doppler de arteria cerebral media.
Doppler del ductus venoso.
• Perfusión renal: índice de líquido amniótico (ILA).
Medida del mayor lago amniótico.
• Oxigenación cerebrovascular: cardiotocografía.
Variabilidad a corto plazo de la FCF.
Perfil biofísico por ultrasonido.
De acuerdo con las variables anteriores, establecer tres posibilidades:
• Feto sin compromiso = estado fetal satisfactorio: puntaje de Fischer
de 8, 9 ó 10 puntos, crecimiento fetal normal, ILA mayor de 5 cm,
perfil biofísico 8/8, Doppler tipo 1 (Tablas 2, 3 y 4).
• Estado fetal insatisfactorio: Fischer 5, 6 ó 7 puntos, perfil biofísico
6 o menos, índice de líquido amniótico entre 2-5 cm, crecimiento
fetal entre los percentiles 3 y 10, Doppler tipos 2 ó 4.
• Estado fetal crítico: Fischer de 4 o menos puntos, anhidramnios,
perfil biofísico 0 ó 2, crecimiento fetal por debajo del percentil 3,
Doppler tipos 3 ó 5.
La otra expresión del compromiso placentario es la sospecha de abrup-
tio de placenta.
Subclasificación
Obstetricia integral
La escuela canadiense insiste en la necesidad de encontrar grupos de
Siglo XXI
pacientes en el gran conjunto de la entidad (9). Otorga gran impor-
tancia a la edad gestacional y llama la atención acerca de esta gran
omisión, pues la edad gestacional es un indicador muy importante en
el pronóstico materno y perinatal. Se refiere cómo la mortalidad ma-
terna aumenta 20 veces en las pacientes donde la PE aparece antes de
la semana 32.
PE tardía cerca del término (65%): Tomo I. Contenido
En embarazos mayores de 34 semanas generalmente no se asocia con
Tomo II. Contenido
restricción del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de
fenotipos maternos relacionados con factores constitucionales, p. ej.
calidad endotelial, genes predisponentes de respuestas inflamatorias
exageradas o mecanismos importantes de resistencia a la insulina. La
morbimortalidad perinatal es promedio, parece que el feto se benefi-
ciará de la entidad. Estas pacientes tienen un mayor riesgo de eclamp-
sia puerperal y uno menor de recurrencias.
PE temprana lejos del términ (35%): ›››››› 176
‹‹‹‹‹‹
En embarazos menores de 34 semanas generalmente se asocia con res-
tricción del crecimiento fetal. Probablemente es dependiente de geno- Cerrar
tipos fetales expresados en mecanismos de disfunción placentaria. La
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
morbimortalidad perinatal es alta, los grados de asfixia intrauterina
son importantes, el riesgo de eclampsia puerperal es discreto, la recu-
rrencia es muy alta, y el beneficio es poco en la administración liberal
de líquidos.
Estos casos son excelentemente determinados por las alteraciones del
Doppler de las arterias uterinas.
En este grupo de pacientes existe un subgrupo que se ha denomina-
do PE del segundo trimestre (5-8%), aparece antes de la semana 28 y
corresponde probablemente a casos indudables de PE sobreagregada.
Existen enfermedades maternas de base como factores predisponentes
de la aparición temprana. No son casos de PE pura.
Fisiopatología
Disonancia inmunológica
Recientemente se ha asignado mucha importancia a la búsqueda de
genotipos maternos relacionados con los fenómenos inmunológicos
innegables de la PE. Este tópico camina vertiginosamente en la diná-
mica propia del mapa genético humano y debe ser elemento funda-
mental en la interpretación inmunogenética de la enfermedad.
Han existido múltiples explicaciones inmunológicas sobre la PE:
• La que ha retomado gran interés en los últimos 4 años: la PE como
una enfermedad autoinmune. Se ha investigado mucho sobre au-
toinmunidad activadora de receptores para angiotensina (A1). Au-
toanticuerpos estimulantes de receptores A1 (10).
• Tratando de relacionar la enfermedad con el enfoque nutricional se
consideró la PE como una inmunodeficiencia materna, lo cual está Obstetricia integral
rebatido. Siglo XXI
• Una respuesta exagerada al trasplante fetal.
• Actualmente se considera a la enfermedad como una respuesta in-
flamatoria maligna desenfrenada, exagerada en cantidad y calidad,
con respecto a los ajustes propios en la gestación normal.
Durante el curso clínico de la PE probablemente se encuentren hipe-
ractivas ambas ramas del sistema inmune materno (11).
Tomo I. Contenido
El sistema inmune innato e inflamatorio expresa gran actividad en la
citotoxicidad dependiente de células natural killer y del sistema fagocí-
tico monocelular. Hasta el neutrófilo se encuentra mucho más oxida- Tomo II. Contenido
tivo en el curso clínico de la PE, comparado con el embarazo normal.
El sistema inmune adquirido o adaptativo desvía sus respuestas hacia
la vía de los TH1, disminuyendo la activación propia del embarazo de
TH2 y apareciendo una notable deficiencia de IL-10 e IL-18. Hasta la
rama humoral expresa una inusitada actividad de inmunoglobulinas
que activan los receptores para angiotensina A1.
De esta manera, consideramos actualmente que la PE es una entidad
caracterizada por la inmunoactivación sistémica, para remplazar los ›››››› 177
postulados iniciales de Martí, quien definía a la entidad como un mo- ‹‹‹‹‹‹
delo de inmunogestosis (12).
Cerrar
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Factores angiogénicos
Durante el nuevo milenio ha existido gran entusiasmo por el estudio
de los factores angiogénicos circulantes en el suero de la mujer con
PE. Un grupo de investigadores de Boston, de la escuela médica de
Harvard, publicó en el año 2003 el primer artículo básico en el cual
se asigna importancia fisiopatológica a un factor angiogénico soluble
para explicar las manifestaciones clínicas de la PE (13).
Fue tan excitante la nueva onda que en 6 años se publicaron 600 artí-
culos, aproximadamente, sobre el tema. Esto se convierte en un ejem-
plo de cómo el mundo científico va del paciente al laboratorio, diseña
un modelo animal y vuelve con los resultados al paciente. La conclu-
sión actual que va quedando después de esta explosión de ideas es que
la PE es una enfermedad donde triunfan los factores antiangiogénicos
sobre la hemostasia endotelial.
La aplicación de estos conocimientos ha encontrado tres caminos a
recorrer:
• Un fenotipo causante de PE.
• Una nueva adquisición de predictores bioquímicos que comienza a
vislumbrar una luz radiante al final de las tinieblas sobre este tema.
• El camino de la terapéutica, donde aparece el uso potencial de fac-
tores proangiogénicos para prevenir y tratar la enfermedad.
Mal distribución del agua corporal
Obstetricia integral
Durante el curso clínico de la PE, a consecuencia del estrés oxidativo
sobre los endotelios, la disfunción endotelial expresa alteraciones en Siglo XXI
su función de barrera tisular activa, apareciendo una redistribución de
los compartimentos hídricos corporales.
Compartimento intravascular
En la PE semanas antes de la aparición de la hipertensión arterial hay
un grado de mal adaptación circulatoria que se expresa con un menor
grado de aumento del volumen plasmático. Esto ha sido considerado Tomo I. Contenido
como un grado significativo de hipovolemia relativa, que representa
una disminución del volumen circulante efectivo y se ha relacionado Tomo II. Contenido
con grados variables de hipoperfusión tisular, lo cual se ha correla-
cionado con los grados presentes de hemoconcentración en el curso
clínico de la enfermedad.
Compartimento intersticial
Los edemas periféricos que aparecen en el 80% de las pacientes con PE
húmeda son la expresión clínica de la retención hidrosalina exagerada
a nivel Intersticial. Esta manifestación expresa alteración en la barrera
endotelial, grados variables y exagerados de retención de sodio y alte-
›››››› 178
ración de la osmolaridad intersticial. Este último fenómeno puede ser ‹‹‹‹‹‹
explicado por disfunción del endotelio venular o linfático. Excluyendo Cerrar
las pacientes con PE seca, todas cursan con aumento importante del
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
compartimento intersticial, que es redistribuido durante los primeros
seis días del puerperio, cuando están a todo vapor los factores natriu-
réticos auriculares.
Compartimento intracelular
Probablemente el agua intracelular se encuentra aumentada. Esto es
una consecuencia directa de la hipoxia tisular, que altera las bombas
iónicas intracelulares y determina grados variables de tumefacción ce-
lular.
Compartimento transcelular
Los líquidos transcelulares, representados por el líquido peritoneal, el
líquido pleural, el líquido pericardico, el líquido cefalorraquídeo, el
humor acuoso, la endolinfa y el líquido sinovial, pueden estar ostensi-
blemente aumentados en el curso clínico de la enfermedad severa. Son
una respuesta secretoria de las serosas estimuladas por factores de per-
meabilidad o el efecto de ellos, sobre los epitelios secretores. También
expresan el daño de los endotelios linfáticos.
Compartimento fetal
El hijo de la mujer toxémica padece grados variables de deshidratación
corporal que se expresa en piel arrugada, gelatina de Wharton dismi-
nuida y oligohidramnios. La noxa más significativa probablemente sea
la alteración placentaria en la transferencia de agua o una consecuen-
cia indirecta de la hipoxia placentaria. Obstetricia integral
Siglo XXI
Factores metabólicos
Las pacientes obesas son las principales candidatas a desarrollar PE.
La medicina moderna ha identificado un órgano muy activo, el adipo-
citario. Los adipocitos son células muy activas, modulan las reservas
energéticas, son capaces de aumentar las citokinas proinflamatorias,
tienen múltiples funciones endocrinas y probablemente regulan el ba-
lance sistémico entre oxidantes-antioxidantes.
Tomo I. Contenido
En la PE se han encontrado múltiples hallazgos metabólicos:
Tomo II. Contenido
• Existen grados variables de resistencia periférica a la insulina que
se acompañan invariablemente de niveles ostensiblemente mayores
en la insulina circulante: la PE es un momento clínico de hiperinsu-
linemia severa. Este trastorno endocrino puede explicar múltiples
eventos fisiopatológicos de la PE, como retención de sodio y mayo-
res concentraciones intracelulares de calcio a nivel del músculo liso
vascular (la insulina es un ionóforo de calcio).
• La PE se caracteriza por dislipidemia. Hay una clara tendencia ha-
cia la hiperlipidemia, los triglicéridos están ostensiblemente eleva-
dos cuando se compara con las embarazadas normales; también
›››››› 179
están aumentados los niveles circulantes de las lipoproteínas de ‹‹‹‹‹‹
bajo peso molecular (LDL) y disminuidos los niveles circulantes de Cerrar
HDL.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
• La leptina circulante se encuentra ostensiblemente elevada en el
curso clínico de la PE. No es claro si la fuente de este grado de
hiperleptinemia, sea el adipocito materno, la placenta o los tejidos
fetales. Sin embargo, la leptina hiperactiva puede explicar la activa-
ción del tono simpático encontrado en la PE.
• Las mujeres con antecedentes de PE o eclampsia tienen hasta seis
veces mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus en los años si-
guientes al parto.
Etiopatogenia
Placentación anómala
Somos radicales con la idea de un compromiso universal de la placen-
ta en todas las pacientes con PE. Siempre existen grados variables de
hipoxia placentaria. Este último fenómeno es consecuencia directa de
una placentación anómala.
Las alteraciones placentarias han sido reconocidas macroscópicamen-
te en los infartos placentarios, en el peso placentario y, microscópica-
mente, en las alteraciones vellositarias: brotes o yemas sincitiales: dege-
neración de Tenney-Parker. La doctora Salafia también ha encontrado
mayor frecuencia de villitis inespecífica en estas pacientes.
La causa de dichos hallazgos ha sido atribuida a una remodelación in-
eficiente de las arterias espirales. El sitio crítico del asunto es el lecho
placentario, la placenta establece un diálogo bioquímico y molecular
con la decidua basal. En este sitio acontece una verdadera batalla entre
los genes paternos expresados en el trofoblasto con fenotipo invasor
y los genes maternos expresados en el sistema inmune con fenotipo Obstetricia integral
permisor. Si la invasión es muy profunda aparecen los acretismos, falla Siglo XXI
la decidua para determinar el límite preciso, y si la invasión es muy
superficial sobreviene la PE, el trofoblasto es derrotado.
La colonización del trofoblasto a nivel decidual es reconocido por la
madre como un antígeno extraño y está acompañado de reclutamiento
quimiotáctico notable de células inflamatorias. La inflamación orde-
nada y localizada en este sitio determina:
• Destrucción de la pared vascular de los vasos espirales mediante
células NK. Tomo I. Contenido
• Proliferación del trofoblasto perivascular para adoptar el fenotipo
endotelial. La citokina más activa para dar trofismo y división al Tomo II. Contenido
trofoblasto probablemente es el factor transformador beta, produ-
cido por los linfocitos granulares grandes.
• La tercera célula inflamatoria reclutada en este sitio es el macrófa-
go, encargado de limitar la invasión y regular la apoptosis del linfo-
cito, el endotelio y el trofoblasto.
Con estos conceptos biológicos podemos especular varias posibilida-
des para que la remodelación de los vasos espirales sea deficiente:
• Los antígenos trofoblásticos no sean reconocidos como extraños y ›››››› 180
la invasión inflamatoria perivascular sea deficiente. Inercia inmu- ‹‹‹‹‹‹
nológica por deficiente presentación de antígenos paternos.
Cerrar
• El endotelio materno sea refractario a la apoptosis.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
• Los linfocitos del lecho placentario sean de corta vida, con sensibi-
lidad proapoptótica.
• Proliferación trofoblástica disminuida. Es la posibilidad menos
probable, porque el comportamiento trofoblástico en la PE es to-
talmente opuesto. La PE se caracteriza por hiperactividad trofo-
blástica.
• Apoptosis acelerada del trofoblasto endovascular.
• Mala expresión trofoblástica de moléculas de adhesión intercelular
en el trofoblasto endovascular. Una vez el trofoblasto endarterial
es sometido al estrés tangencial del flujo arterial, es arrastrado y
desprendido a la circulación sistémica.
De acuerdo con las posibilidades anteriores, en definitiva los vasos es-
pirales mantienen músculo liso en la periferia de la placenta y no exis-
te invasión del trofoblasto hasta los planos miometriales de los vasos
espirales. Los vasos espirales desarrollan hipertrofia concéntrica del
músculo liso, el endotelio persistente se llena de vesículas lipoideas
y la pared vascular se infiltra de células espumosas, apareciendo un
fenómeno denominado aterosis placentaria, que no es más ni menos
que una arterioesclerosis maligna y rápidamente progresiva de los va-
sos espirales.
La falla de la remodelación fisiológica de las arterias espirales pierde
esa doctrina biológica, donde el fenotipo endotelial materno está au-
sente en el 100% de los segmentos deciduales de las arterias espirales y
en el 76% de los segmentos miometriales de las arterias espirales.
Las consecuencias atribuidas a la hipoxia placentaria son múltiples:
Obstetricia integral
• El trofoblasto se torna hiperactivo, la hipoxia estimula su prolife-
ración. Esto se acompaña inevitablemente de mayor cantidad de
Siglo XXI
residuos celulares en forma de vesículas de la membrana, núcleos
apoptóticos en la circulación materna y una mayor concentración
de DNA paterno circulante. Estos residuos celulares son fagocita-
dos por los macrófagos pulmonares y han sido postulados como
candidatos para activar el sistema inflamatorio monocelular.
• El trofoblasto proliferativo pierde su capacidad de maduración, dis-
minuyendo el sincitiotrofoblasto, por lo cual existe menor síntesis
Tomo I. Contenido
de estrógenos, lo que se traduce en menor tenor de vasodilatadores
endoteliales.
Tomo II. Contenido
• La placenta hipóxica libera cantidades mayores de leptina. Esta
molécula es capaz de activar el sistema nervioso autónomo mater-
no, generando una disautonomía simpática.
• La placenta libera mayor cantidad de oxidantes.
• La inflamación placentaria aumenta la síntesis de factor de necrosis
tumoral. Esta caquectina es capaz de producir disfunción endote-
lial. Puede ser candidata al desconocido factor x, sintetizado por la
placenta, liberado a la circulación materna y encargado de efectos
endoteliales deletéreos para la gestante. ›››››› 181
De esta manera, el modelo placentario explica las manifestaciones clí- ‹‹‹‹‹‹
nicas de la PE y también explica las manifestaciones del síndrome fetal Cerrar
(Figura 1).
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Factor paterno
La mala adaptación inmunológica encontrada en la PE se ha relacio-
nado con asociaciones epidemiológicas que le dan notable importan-
cia al factor paterno.
Robillard reemplazó los postulados clásicos de Mauriceau sobre la en-
tidad de las primíparas, para introducir el concepto de la primipater-
nidad (14).
Las bases epidemiológicas que soportan estas observaciones son múl-
tiples:
• Ocurre más frecuentemente en la primera concepción.
• El efecto protector de la multiparidad se pierde con el cambio de
padre (nuevo reto antigénico paterno).
• Un tiempo mayor de exposición al semen, para activar la inmuni-
dad de las mucosas (genitales o gastrointestinales), disminuye el
riesgo de PE.
• El embarazo durante los primeros seis meses de cohabitación asig-
na un mayor riesgo de PE.
• Los métodos de barrera utilizados previos al embarazo aumentan
el riesgo de PE.
• Las madres solteras que pierden la exposición al semen paterno
durante la gestación ostentan mayor riesgo de la enfermedad.
• Las tecnologías reproductivas artificiales, con donación de esper-
ma y de embriones, y la inyección intracitoplasmática del esperma Obstetricia integral
obtenido quirúrgicamente, son modalidades de alto riesgo de la Siglo XXI
enfermedad.
• Actualmente se ha introducido el concepto del “padre toxémico”. El
antecedente de PE con una compañera diferente duplica el riesgo
de PE con una nueva pareja.
• La edad paterna se ha identificado como un factor de riesgo adicio-
nal (padres mayores de 45 años).
Tomo I. Contenido
Motores inflamatorios
Tomo II. Contenido
Durante la gestación aparecen manifestaciones inflamatorias, absolu-
tamente fisiológicas. Sin embargo, en la PE se considera que el grado
de inflamación es ostensiblemente mayor. La entidad se puede equi-
parar con grados variables de respuesta inflamatoria maligna. El gran
dilema siempre ha sido tratar de correlacionar el grado inflamatorio
con patógenos bacterianos. Es posible que la PE active el potencial
proinflamatorio del endotelio materno sin necesidad de la pared ce-
lular bacteriana. ¿PE como un grado variable de SIRS aséptico, una
propiedad atribuida al trofoblasto y sus genomas?
›››››› 182
Hemos querido recorrer un camino espinoso, una locura criticada, la
rebeldía propia de la ignorancia por lo desconocido. Aproximarnos a ‹‹‹‹‹‹
la PE como una enfermedad infecciosa y más específicamente bacte- Cerrar
riana. Las evidencias para encontrar el eslabón perdido son patrimo-
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
nio de la historia de la medicina, las asociaciones estadísticas y epide-
miológicas y los modelos animales de experimentación. Se ha querido
encontrar en una putativa “bacteria endometrialis” la causa de la PE
(15). Quizás no exista, como no existía el parásito descrito con el nom-
bre de Hidatoxi Lualba, hallado en el suero de las toxémicas, desecados
en laminillas de laboratorio (16).
En la historia de la medicina, desde 1927 se ha considerado la po-
sibilidad de una sepsis latente en el curso clínico de la PE (17); pos-
teriormente se realizaron ensayos con penicilina, atribuyendo be-
neficios exagerados al padre de los antibióticos; sin embargo, en los
experimentos de laboratorio con ratones se han logrado encontrar
parámetros histológicos muy similares a la PE, con grandes infusiones
de endotoxinas de Gram negativos. ¿Ratas gestantes con proteinurias
infecciosas? ¡Insólito! (18).
En nuestro conocimiento, el primer hallazgo inesperado fue encon-
trar mayor riesgo de endometritis durante el puerperio de la PE. Este
descubrimiento ha sido comprobado en cohortes retrospectivas e in-
terpretado como una predisposición, un elemento de labilidad, un epi-
fenómeno, mas no un factor causal.
Posteriormente conocimos un trabajo desarrollado en la costa Pacífica
colombiana por el doctor Julián Herrera, consistente en abusar de los
cultivos de orina y secreciones vaginales, antes y después de los es-
quemas terapéuticos. Tratando de manera objetiva la infección urina-
ria y la vaginosis bacteriana, disminuyeron la incidencia de PE en un
68% con las frecuencias reconocidas previamente (19). Actualmente,
la mayoría de los trabajos demuestran que la infección urinaria es un
mayor factor de riesgo hasta de 3 veces para desarrollar PE (20). ¿Un Obstetricia integral
efecto sistémico de los Gram negativos sobre la economía endotelial? Siglo XXI
El más reciente hallazgo, claramente demostrado, son los efectos nega-
tivos sobre la economía endotelial a distancia, en personas embaraza-
das y no, de las bacterias que proliferan en las bolsas periodontales de
las encías inflamadas sin adecuada higiene oral. La periodontitis ges-
tacional es un factor de riesgo demostrado para desarrollar una noxa
endotelial, la PE (20).
Tratando de encontrar un sitio que explique la noxa infecciosa, un
Tomo I. Contenido
motor endógeno pro-inflamatorio, siempre hemos creído que debe
hallarse en el colon. La cloaca negra de determinados hábitos alimen-
Tomo II. Contenido
tarios, sumado a un daño intrínseco de la barrera protectora intestinal
a consecuencia de la isquemia esplácnica, pueden determinar grados
variables de traslocación bacteriana que ocasionen respuestas inflama-
torias sistémicas.
Quedan, sin embargo, más argumentos para establecer la asociación
infecciosa: los casos de PE complicados con neumonía congénita o
con sepsis neonatal; la asociación de PE con villitis inespecífica; el ma-
yor riesgo de PE en malaria placentaria; la frecuente manifestación
sistémica en el pródromos del síndrome de Hellp, de “Malaise”, compa-
tible con un malestar miálgico y asténico propio de los procesos vira-
›››››› 183
les. Sobre este tema no se tiene la última palabra; es esperanzador este ‹‹‹‹‹‹
camino y la posibilidad de encontrar moduladores farmacológicos de Cerrar
la activación inflamatoria.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Orientación diagnóstica
Factores de riesgo
La preeclampsia es más probable en las pacientes con los siguientes
antecedentes (21) (Tabla 5):
Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biopsico-
social durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal,
para identificar pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden
tener variables psicológicas y sociales de riesgo: embarazos no desea-
dos, ansiedad, humor depresivo, tensión emocional y falta de soporte
familiar, entre otros (22).
Existen más factores de riesgo de PE, mencionados en la literatura (23,
24):
• Primigestantes adolescentes (menor de 16 años).
• Multigestantes con primipaternidad.
• Multigestantes con antecedente de preeclampsia: toxemia recurren-
te.
• Factores hereditarios: antecedentes familiares de preeclampsia en
las hermanas o en la mamá.
• Mola hidatiforme.
• Enfermedades subyacentes como las autoinmunes, disfunción ti-
roidea, feocromocitoma, nefropatía, etcétera.
• Farmacodependencia.
Obstetricia integral
• Prehipertensión.
Siglo XXI
Predictores bioquímicos
Siempre hemos considerado que predictores de PE no existen. Se han
buscado marcadores bioquímicos o biofísicos en cualquier trimestre
del embarazo. Los mal definidos predictores son aquellos elementos
que se tornan positivos semanas antes a la hipertensión arterial. Real-
mente son marcadores paraclínicos de diagnóstico temprano de la en-
fermedad, encontrados durante la fase latente de ésta. Tomo I. Contenido
Si la PE comienza desde el momento de la fertilización del gameto,
Tomo II. Contenido
los marcadores encontrados durante toda la gestación son elementos
útiles para el diagnóstico temprano. Los verdaderos predictores serían
aquellos marcadores anormales hallados en el periodo preconcepcio-
nal.
Existen nuevas tecnologías que se han tratado de implementar para
la comprensión de la PE, todas enmarcadas dentro de la naciente
medicina molecular. Se está trabajando intensamente en genómicos,
proteonómicos y metabolómicos. Con la finalidad de comprender la
dimensión de los avances, queremos transcribir la definición de los
proteonómicos: “Es el conocimiento de la estructura, la función y la
›››››› 184
‹‹‹‹‹‹
expresión de todas las proteínas en el contexto biológico o bioquímico
de todos los organismos”. Estas tecnologías determinan centenares de Cerrar
proteínas en mínimas cantidades de líquidos corporales.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Los predictores se han clasificado de acuerdo con la disfunción expre-
sada:
• Disfunción renal: microalbuminuria, ácido úrico, kalicreína urina-
ria y calciuria.
• Disfunción endocrinológica de la placenta: gonadotropina corió-
nica, alfa-fetoproteína, inhibina A, activina A, proteína plasmática
A asociada al embarazo, proteína placentaria 13 (PP-13), factor de
crecimiento placentario (PlGF), estriol.
• Perfusión placentaria: doppler de las arterias uterinas.
• Disfunción endotelial: antitrombina III, selectina, dímero D, factor
del crecimiento del endotelio vascular (VEGF), endoglina soluble,
homocisteinemia, moléculas de adhesión endotelial.
• Marcadores del estrés oxidativo: apolipoproteína E, isoprostanos.
La razón de verosimilitud negativa y positiva encontrada en la mayoría
de los predictores determina una débil utilidad clínica; la esperanza
más promisoria está en los marcadores angiogénicos (sFlt-1, endoglina
y PlGF), la PP-13, y la combinación de estos marcadores con el Do-
ppler de las arterias uterinas.
El Doppler de las arterias uterinas se recomienda como marcador
diagnóstico de vasculopatía placentaria en las pacientes de alto riesgo
de PE entre las semanas 22-24. Ha existido mucha controversia en la
interpretación del examen por la asimetría del compromiso vascular,
una arteria sana y una arteria enferma, entonces se trató de establecer
el lado predominante de la placenta. Esto generó gran confusión. La
recomendación actual es obtener el índice de pulsatibilidad de las dos Obstetricia integral
arterias y establecer un promedio, para obtener un percentil. Siglo XXI
Los indicadores actuales de Doppler uterino anormal, que establecen
riesgo de PE temprana, son:
• Índice de pulsatibilidad promedio por encima del p 95.
• La presencia de melladura (notching) bilateral.
• Notching unilateral e índices de resistencia (IR) mayor que 0,65
• Ausencia de notching, pero IR mayor que 0,70. Tomo I. Contenido
La razón de verosimilitud obtenida en el último metaanálisis utilizan-
Tomo II. Contenido
do la pulsatibilidad anormal con notching fue de 7,5 (IC95% 5,4-10,2)
en pacientes de bajo riesgo y de 21,0 (IC95% 5,5-80,5) en pacientes
de alto riesgo (25). La indicación actual del examen queda reservada
para pacientes de alto riesgo de PE y es un indicador importante de PE
temprana.
Diagnóstico temprano
La morbilidad del cuadro clínico de la PE, su inusitada severidad y la ›››››› 185
potencial mortalidad, obligan al clínico a sobrediagnosticar la entidad. ‹‹‹‹‹‹
El subdiagnóstico es peligroso, y es un elemento de mala cantidad en Cerrar
la atención del control prenatal.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Durante el control prenatal se buscan datos clínicos en las pacientes
con factores de riesgo para establecer una sospecha diagnóstica. En el
80% de las pacientes con PE siempre hay factores de riesgo, únicos o
múltiples. El máximo riesgo se ha determinado mediante escalas de
riesgo biopsicosocial, como la utilizada en la Universidad del Valle por
Julián Herrera, de gran popularidad en nuestro medio.
Un pilar fundamental para el diagnóstico es la toma rutinaria de la
tensión arterial en cada control prenatal. Se recomienda el seguimien-
to estricto de la ganancia ponderal. Se está comenzando a aprender
con respecto al hallazgo de cifras de prehipertensión.
Los marcadores bioquímicos como un elemento de ayuda han fracasa-
do por su baja sensibilidad y especificidad. No obstante, pueden ayu-
dar en casos dudosos. La esperanza original cuando se comenzaron a
utilizar era la de establecer diagnósticos tempranos de cuadros clínicos
incipientes.
Los factores de riesgo más importantes están reunidos en los siguien-
tes casos:
• Primigestante con alto riesgo psicosocial.
• Multigestante con primipaternidad.
• Multigestante con antecedente de PE.
Las dos primeras responden por los casos de primigestantes inmu-
nológicas. Las últimas corresponden a las pacientes con entidad recu-
rrente.
Para los tres grupos de pacientes es muy significativa la presencia de
índice de masa corporal (IMC) mayor de 26. La obesidad es un preci- Obstetricia integral
pitante metabólico del riesgo inflamatorio que aumenta notoriamente Siglo XXI
la posibilidad de desarrollar PE.
Para estas pacientes recomendamos realizar a la semana 28 la prueba
de Gant. Ésta prueba es positiva cuando al girar la paciente desde el
decúbito lateral izquierdo al decúbito dorsal, la presión diastólica au-
menta 20 o más mm Hg. La prueba positiva establece un riesgo muy
importante cuando se acompaña de presión arterial media mayor de
85 mm Hg (PAM mayor que 85) con la paciente sentada. Esta nueva
toma de la tensión arterial confirma los verdaderos positivos. En estos Tomo I. Contenido
casos hasta el 75% de las pacientes desarrollan PE. Cuando encontra-
mos esta escala semiológica se debe realizar el diagnóstico de PE la- Tomo II. Contenido
tente.
Sospecha diagnóstica
En los siguientes casos el diagnóstico de PE es presuntivo:
• Prehipertensión estadio 2, cifras mayores de 85 mm Hg y menores
de 90 mm Hg o cifras sistólicas mayores de 130 mm Hg y menores
de 140 mm Hg.
›››››› 186
• Edemas patológicos, ganancia ponderal patológica. ‹‹‹‹‹‹
• Síntomas específicos: cefalea pulsátil bilateral, epigastralgia opresi- Cerrar
va, síntomas visuales. En el 30% de los casos la primera manifesta-
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
ción sintomática son los vómitos, que tienen dos connotaciones: es
una hiperémesis de reciente aparición durante el curso clínico del
tercer trimestre, o una hiperémesis que se agravó recientemente en
el caso donde nunca mejoraron los vómitos después del aligera-
miento fetal.
• En las pacientes con parto pretérmino hasta el 10% cursan con PE.
• En las pacientes con diagnóstico de RCIU hasta el 50% cursan con
insuficiencia placentaria. El primer síntoma de la PE puede estar
relacionado al compromiso fetal: disminución de los movimientos
fetales o hallazgo de signos clínicos o ecográficos de RCIU.
• Proteinuria aislada de novo, de reciente aparición. En el 8% de los
casos de PE la proteinuria es la primera expresión clínica de la en-
tidad.
Confirmación diagnóstica
El diagnóstico de PE es definitivo cuando se encuentra:
• Hipertensión arterial.
• Disfunción orgánica múltiple.
• Proteinuria significativa.
• Eclampsia.
• Abruptio de placenta; el 98% de los casos ocurren en mujeres con
toxemia gravídica.
• Hemoconcentración.
Obstetricia integral
• Elevación reciente de nitrogenados.
Siglo XXI
• Hiperuricemia: ácido úrico mayor de 5,5 mg/dL.
Compromiso multisistémico
La PE es la causa más frecuente de disfunción orgánica múltiple
(DOM) en la gestación (Tabla 6).
Durante el curso clínico de la PE se han encontrado criterios de mor-
bilidad severa materna y perinatal. Siempre se ha considerado el Hellp Tomo I. Contenido
como un determinante de gran morbilidad y mortalidad. Encontra-
Tomo II. Contenido
mos los mayores porcentajes de letalidad materna cuando se entrecru-
zaba la expresión clínica del Hellp con la eclampsia, y a esto lo deno-
minamos el binomio siniestro. Paulino Vigil-de-Gracia, en el Instituto
de Seguros Sociales en la ciudad de Panamá, denomina la tríada mor-
tal a la combinación de convulsiones, trombocitopenia e hipertensión
arterial (26).
Ha existido gran expectativa por encontrar escalas clínicas de riesgo
que puedan ser aplicadas a las pacientes con PE que, por su morbili-
dad, ameritan monitorización en unidades de alta dependencia obs- ›››››› 187
tétrica. Las escalas utilizadas en las pacientes críticas no embarazadas ‹‹‹‹‹‹
han sido frustrantes para determinar el pronóstico de la PE, quizás la Cerrar
más utilizada es Apache II.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
El grupo de investigadores de la Columbia Británica en Vancouver
(Canadá) ha realizado un modelo de investigación que ha sido de-
nominado PIERS (Preeclampsia Integrated Estimate of Risk) y esta-
blecido una lista importante de univariables utilizadas para tratar de
encontrar el riesgo de morbilidad severa e impactar en el pronóstico
definitivo de la PE (27).
Las variables maternas de morbilidad extrema son: falla hepática, he-
matoma subcapsular hepático, ruptura hepática, escala de coma de
Glasgow menor de 13, más de dos convulsiones, ceguera cortical, ne-
cesidad de soporte inotrópico, utilización de tres o más antihiperten-
sivos; necesidad de diálisis, de soporte ventilatorio con intubación o
FiO2 del 50% durante más de una hora y de transfusiones masivas de
sangre o sus derivados.
Las variables neonatales de morbilidad severa son: displasia bron-
copulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular
grados III/IV, leucomalasia periventricular quística, retinopatía de la
prematurez.
Hasta ahora los estudios canadienses han demostrado que son muy
pocas las variables utilizadas en el manejo de la PE que determinen
riesgo de morbilidad extrema. Las más aproximadas para determinar
este pronóstico materno son: disnea, dolor torácico, elevación de las
aminotransferasas, creatinina sérica mayor que 1,2 mg/dL. En la de-
terminación del pronóstico perinatal: cifras diastólicas mayores de 110
mm Hg y sospecha de abruptio.
En este momento, implementando más variables (PIERS-full) y tra-
tando de simplificar las variables de pronóstico a 2 (mini-PIERS), se Obstetricia integral
realiza la validación de esta simplificación en Uganda, Suráfrica e Islas Siglo XXI
Fiji. Las primeras pruebas con el PIERS lograron disminuir los por-
centajes de las variables maternas del 5,1% al 1,2%.
Cuando tratamos de identificar variables pronósticas en nuestras pa-
cientes identificamos tres criterios: necesidad de soporte inotrópico,
oliguria en las siguientes seis horas al parto y necesidad de tres antihi-
pertensivos.
La esperanza es descubrir paraclínicos que sean útiles para determinar Tomo I. Contenido
pronóstico de severidad, dentro de una enfermedad severa; los candi-
datos postulados son: determinación de la albúmina sérica, objetivizar Tomo II. Contenido
índices entre el volumen plaquetario medio y la masa plaquetaria, adi-
cionar marcadores de inflamación e implementar una vigilancia estre-
cha de la oximetría de pulso.
Manejo
Prevención secundaria
La suplementación de calcio está indicada en todas las pacientes con ›››››› 188
bajas ingesta de él; se recomienda utilizar entre 600 y 1.200 mg de cal- ‹‹‹‹‹‹
cio al día, siendo muy útil en todas las mujeres adolescentes menores Cerrar
de 16 años (28).
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Las dosis antiagregantes de aspirina (1-2 mg/kg/día) se recomiendan
en mujeres con alto riesgo de PE, en las siguientes circunstancias: pa-
ciente hipertensa crónica, con síndrome de anticuerpos antifosfolípi-
dos y con antecedente de PE de aparición temprana (embarazo menor
de 34 semanas). Se recomienda iniciar lo más pronto posible, en el
primer trimestre o preconcepcional, y suspender a la semana 34 (29).
Se han utilizado múltiples medidas tratando de prevenir la PE con
resultados desalentadores; los trabajos más importantes han sido con
antioxidantes (vitamina E, ácido ascórbico, selenio), magnesio, zinc,
aceite de pescado, grasas poliinsaturadas, arginina, etcétera. Quizás
una medida muy útil sea el disminuir de manera ostensible la ingesta
de carbohidratos simples en pacientes con sobrepeso y aumentar la
ingesta de proteínas de alto valor biológico.
Diagnóstico latente: manejo ambulatorio
En estos casos se recomienda:
• Controles clínicos semanales.
• Administrar maduración pulmonar.
• Incapacidad laboral, periodos diurnos de reposo.
• Proscribir los suplementos de hierro.
• Antioxidantes.
• Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas y seguimiento sema-
nal de la relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada. Obstetricia integral
• Seguimiento trisemanal del crecimiento fetal. Siglo XXI
Sospecha diagnóstica
Confirmar el diagnóstico con recolección de orina de 24 horas para
cuantificar la proteinuria, medir horariamente la tensión arterial, valo-
rar la función hepática y realizar pruebas de vigilancia fetal. Dar con-
sejería sobre acceso libre frente a signos de alarma persistentes.
Tomo I. Contenido
Diagnóstico confirmado: manejo hospitalario Tomo II. Contenido
• Remisión al nivel de mayor complejidad.
• Hospitalización sistemática.
• Valoración del compromiso orgánico materno.
• Vigilancia fetal completa: perfil biofísico, Doppler de circulación
feto-placentaria.
• Control horario de diuresis y tensión arterial.
• Control diario de peso.
• Magnesio sistemático: esquema Magpie. ›››››› 189
El manejo de la PE actualmente es guiado por impresiones clínicas ‹‹‹‹‹‹
más que por criterios de severidad basados en evidencias sistemáticas Cerrar
(Figura 2).
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Magnesio
El siglo XX cerró sus puertas con un orgullo apasionado por el triunfo
del magnesio después de 70 años de uso empírico, en el tratamien-
to de la eclampsia. El magnesio fue criticado visceralmente por los
neurólogos de todo el mundo, que no comprendían cómo un medica-
mento impermeable a la barrera hematoencefálica podía actuar como
anticonvulsionante. Se postuló durante muchas décadas un concepto
simplista: las bondades del magnesio como relajante muscular, afir-
mándose que las pacientes que recibían magnesio no expresaban la ac-
tividad motora periférica de la convulsión, sin efecto sobre la tormenta
eléctrica cortical. Los clínicos que utilizamos el magnesio nunca espe-
ramos anular los reflejos osteotendinosos durante las horas que dura
la infusión del sulfato de magnesio.
Actualmente se ha esclarecido el mecanismo de acción sobre el siste-
ma nervioso central del magnesio. Su mecanismo anticonvulsionante
está relacionado con su efecto antiglutamato al bloquear la actividad
del receptor N-metil-D-aspartato activado por el glutamato. Las con-
vulsiones en parte han sido explicadas como una hiperactividad de la
neurotransmisión glutaminérgica ascendente y activadora de la corte-
za cerebral (30).
El magnesio debe cruzar la barrera hematoencefálica para ocasionar
su reconocido efecto anticonvulsionante de acción central. En expe-
rimentos con animales se ha demostrado que el sulfato de magnesio
cruza la barrera intacta. Interesantemente, las convulsiones incremen-
tan el movimiento de magnesio hacia el cerebro. La controversia sobre
este efecto farmacológico siempre estuvo soportada por los estudios
en humanos, donde las concentraciones de magnesio eran mínima- Obstetricia integral
mente aumentadas durante la terapéutica con magnesio en el líquido Siglo XXI
cefalorraquídeo.
Actualmente se ha encontrado un factor adicional. La barrera hemato-
encefálica puede estar sometida a un “barotrauma microcirculatorio”
a consecuencia de la hipertensión (31). Esta permeación endotelial
puede explicar un camino adicional para que el magnesio llegue a la
neurona o al astrocito y determine sus beneficios.
Otros efectos benéficos del magnesio en el curso clínico de la PE son: Tomo I. Contenido
• Vasodilatador microcirculatorio. No tiene efecto antihipertensivo
Tomo II. Contenido
sostenido por no modular vasos de resistencia periférica.
• Antiagregante plaquetario.
• Mejora la disfunción diastólica del corazón por sus propiedades
betabloqueadoras.
• Es un potente antioxidante y puede modular el estrés oxidativo mi-
tocondrial.
• Efectos citostáticos sobre el trofoblasto.
• Vasodilatador de la circulación uteroplacentaria.
›››››› 190
‹‹‹‹‹‹
• Vasodilatador de la circulación funicular.
Cerrar
• Es un potente antioxidante.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Los experimentos clínicos han demostrado que el magnesio es mejor
anticonvulsionante que el diazepan y la fenitoína para evitar la segun-
da convulsión en el curso clínico de la eclampsia (32). Adicionalmente
se ha encontrado también que el sulfato de magnesio es mejor que la
fenitoína, la nimodipina y el placebo, en la prevención de la prime-
ra convulsión, cuando se administra a las pacientes con PE. Estamos
esperando los resultados de un estudio colosal que está comparando
los efectos benéficos del magnesio y el labetalol en la PE: el estudio
Lampet.
Las indicaciones actuales del magnesio en el curso clínico de la PE son:
• Medicamento de primera elección para el tratamiento de la eclamp-
sia. Uso terapéutico.
• Medicamento de primera elección para el tratamiento de la inmi-
nencia de eclampsia. Uso terapéutico.
• Medicamento universalmente administrado en todas las pacientes
con PE para prevenir la eclampsia. Uso profiláctico.
• Reanimación fetal in útero: se han encontrado, con gran benepláci-
to para nosotros, las bondades del magnesio mejorando las pruebas
de vigilancia fetal de las pacientes con PE. La literatura es confusa
al respecto y se han registrado reportes de alteración de la reactivi-
dad y disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal
atribuidas al magnesio. Hemos encontrado todo lo contrario, y evi-
denciado con seguimientos longitudinales mejoría de los índices
de impedancia del circuito funicular medidos por Doppler.
• Neuroprotección fetal. Disminuye la incidencia de parálisis cere-
bral y secuelas motoras gruesas en los hijos de las pacientes toxé- Obstetricia integral
micas que han recibido magnesio antenatal. Siglo XXI
• Tratamiento de la hipokalemia que acompaña la fase distributiva y
poliúrica de la falla renal encontrada en la PE.
Recomendamos dos esquemas de magnesio:
• Esquema Zuspan: utilizado cuando existe la indicación terapéutica.
Consiste en administrar un bolo de impregnación de 6 gramos de
sulfato de magnesio durante 20 minutos y continuar con una infu-
sión continua de 1g/h hasta completar 24 horas. La administración
Tomo I. Contenido
total de sulfato de magnesio es de 30 gramos (33).
• Esquema Magpie: empleado cuando existe la indicación profilácti- Tomo II. Contenido
ca. Consiste en administrar un bolo de impregnación de 4 gramos
de sulfato de magnesio durante 30 minutos y continuar con una
infusión de 1g/h hasta completar 24 horas. La administración total
de sulfato de magnesio es de 28 gramos (34).
Dosis mayores de magnesio pueden estar revestidas de cierto peligro
para la economía fetal. Cuando se necesita aumentar a 2g/h para con-
trolar la irritabilidad neuronal, es conveniente pensar en terminar el
embarazo por el efecto tóxico de dosis mayores a 50 gramos en la cir-
culación fetal. ›››››› 191
La administración de magnesio es bastante segura en manos de una ‹‹‹‹‹‹
adecuada monitorización y un clínico diligente. Se deben controlar Cerrar
tres parámetros durante la infusión del medicamento:
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
• Los gastos urinarios deben estar por encima de 60 ml/h. Si la diu-
resis se halla entre 30-60 ml/h se recomienda disminuir la dosis a
0,5g/h. Si la diuresis es menor de 30ml/h se aconseja suspender la
administración de magnesio por su potencial toxicidad. Por esta
razón se pide colocar una sonda vesical para la cuantificación ho-
raria de la diuresis durante todo el tiempo que dure su utilización.
• Los reflejos osteotendinosos patelares nunca deben disminuir de
++. La abolición de los reflejos es un signo clínico de toxicidad por
magnesio.
• La frecuencia respiratoria nunca debe disminuir de 12 respiracio-
nes por minuto. Si esto ocurre es conveniente pensar en intoxica-
ción por magnesio y administrar 10 cm3 de gluconato de calcio con
monitorización cardíaca.
Las contraindicaciones para utilizar magnesio son: oliguria-anuria,
miastenia gravis, depresión respiratoria severa, bloqueo aurículo-ven-
tricular.
Antihipertensivos
Los antihipertensivos están indicados durante el embarazo como una
medida adicional, luego que las cifras tensionales no hayan sido con-
troladas con las medidas iniciales. La paciente debe estar en decúbi-
to lateral, recibir la infusión de magnesio e idealmente administrar
300 cm3 de cristaloides en la hora anterior a utilizar vasodilatadores.
Luego de 1 hora del manejo inicial, si persisten las cifras tensionales
mayores de 160/100 mm Hg debe administrarse el esquema farmaco-
lógico escogido. Recuérdese que todos los antihipertensivos tienen un Obstetricia integral
potencial efecto deletéreo sobre el feto dependiendo de la respuesta Siglo XXI
terapéutica.
Probablemente el medicamento de elección en la actualidad sea el La-
betalol, que ostenta bondades como beta y alfabloqueador, ha demos-
trado eficacia y está disponible para uso parenteral. Se administra una
dosis de carga de 20 mg IV, seguido con bolos de 20 mg cada 10 mi-
nutos, hasta completar 80 mg. También se pueden utilizar infusiones
continuas del labetalol a dosis de 1 a 2 mg/min, máximo 300 mg en 24
horas (35). Tomo I. Contenido
Como segunda elección se escoge la nifedipina: 10 mg vía oral y repe-
Tomo II. Contenido
tir cada 20 min, hasta completar 60 mg, y luego continuar con 10-20
mg cada 6 horas vía oral. Dosis máxima de 120 mg en 24 horas.
Como alternativas terapéuticas se pueden utilizar:
• Nitropusiato de sodio: dosis de 0,25 mcg/kg/min hasta un máxi-
mo de 3 mcg/kg/min. Precaución: envenenamiento con cianuro y
tiocianatos. No utilizar infusiones por más de 6 horas si el feto es
viable.
• Prazosin: 0,5-2 mg VO cada 12 horas. Dosis máxima: 6 mg/día.
›››››› 192
• Clonidina: 150 a 300 mcg VO cada 8 horas. ‹‹‹‹‹‹
• Hidralazina: 5 mg IV. Si la TA no disminuye, se continúan dosis Cerrar
de 5 mg cada 20 a 30 minutos. Si con la dosis de 20 mg IV no hay
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
respuesta, debe pasarse a otro antihipertensivo. No disponible en
Colombia.
• Metoprolol: 50 a 100 mg VO cada 12 horas.
La respuesta terapéutica se mide de acuerdo a la disminución de la
presión diastólica, la presencia de compromiso de órganos blancos y
las presiones arteriales medias menores de 105 mm Hg. Cuando esto
no se logra es menester utilizar asociaciones coadyuvantes de medica-
mentos, más que obstinarse con un medicamento que no ha mostrado
respuesta, encontrando muchos efectos colaterales a las dosis máxi-
mas.
Son excelentes las combinaciones de vasodilatadores y simpaticolíti-
cos, diuréticos y betabloqueadores. No se recomienda utilizar dos y
tres vasodilatadores; es deletérea la combinación de clonidina y pra-
zosín.
Durante el puerperio es conveniente utilizar antihipertensivos siempre
que las presiones arteriales sean mayores de 140/90 mm Hg.
Líquidos parenterales
Durante mucho tiempo recomendamos esquemas muy liberales de
cristaloides para reanimar el compartimento intravascular y mejorar
la perfusión placentaria. Esta terapéutica de la hemodilución hipervo-
lémica ha sido criticada en la actualidad como un factor determinante
de edema pulmonar. Sin embargo, el viraje hacia un manejo más aus-
tero de cristaloides está contemplado en la literatura actual como una Obstetricia integral
medida de beneficio incierto. Siglo XXI
Debemos quitarnos la venda de los ojos y por el sólo hecho de realizar
el diagnóstico de PE no iniciar unos esquemas agresivos de cristaloi-
des de manera universal. La recomendación actual es iniciar con dosis
más basales de cristaloides y comenzar a valorar horariamente la res-
puesta de acuerdo al gasto urinario y a la densidad urinaria; establecer
terapéuticas individualizadas con dosis seguras de cristaloides y metas
terapéuticas más liberales.
Tomo I. Contenido
La mayoría de las escuelas recomiendan dosis entre 80 y 120 cm3/hora
de cristaloides, reservando bolos mayores para pacientes que presen- Tomo II. Contenido
tan situaciones especiales:
• Manejo previo a la administración de anestesia regional.
• Cifras tensionales elevadas que ameritan la administración de va-
sodilatadores parenterales.
• Oligurias persistentes.
En los tres casos anteriores se pueden utilizar bolos de 300 a 500 cm3
de cristaloides por hora y nunca utilizar esta dosis por periodos ma- ›››››› 193
yores a 6 horas sin monitorización venosa central con pruebas de pre- ‹‹‹‹‹‹
sión/volumen.
Cerrar
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.

Terminación del embarazo en grados avanzados de dilatación, debe recurrirse a la cesárea inme-
diata. Esta medida debe tomarse cuando: Obstetricia integral
Ante la falta de fármacos que tengan la posibilidad de revertir el com-
promiso materno o fetal, en el curso clínico de la PE el pilar funda- • Se sospecha abruptio placenta. Siglo XXI
mental del tratamiento es la terminación del embarazo. Con la retira- • El compromiso fetal es severo: estado fetal crítico.
da de la placenta se derrota el motor proinflamatorio desencadenante
de la entidad. • Estado eclámptico. Convulsiones subintrantes de difícil control
médico.
Las pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36
semanas son candidatas a escoger una vía obstétrica inmediata para • Oligoanuria refractaria que no responde a la reanimación conven-
terminar la gestación. En las primeras el pronóstico fetal es sombrío cional.
y en las segundas continuar la gestación determina morbimortalidad. • Manifestaciones hemorragíparas que nos aproximan a grados des-
Generalmente en estos casos se establece el puntaje de maduración compensados de CID. Tomo I. Contenido
cervical (Bishop) para escoger la vía del parto.
• Recuento plaquetario manual menor de 50.000/μL. Tomo II. Contenido
La conducta de considerar el término del embarazo en la semana 36
para las mujeres con PE e implementar inducción rutinaria del parto
ha sido ratificada como una decisión importante que ofrece beneficios PE revestida con el carácter de urgencia obstétrica
maternos y perinatales. Recientemente esta conducta ha sido avalada
La terminación del embarazo es conveniente dentro de las siguientes
por la prueba clínica, realizada en Dinamarca, HYPITAT (Hyperten-
24 horas de hospitalización.
sion and Preeclampsia Intervention Trial A Term) (36).
Es un tiempo prudente de manejar activamente el compromiso mul-
Para las demás pacientes que no cumplen los criterios anteriores, exis- tiorgánico con el fin de obtener mejores condiciones para terminar el
ten tres posibilidades: embarazo. Se reanima la economía fetal, se mejora la perfusión tisular
materna, se estabiliza la tensión arterial y se controla la irritabilidad ›››››› 194
PE revestida con el carácter de emergencia obstétrica neuronal. ‹‹‹‹‹‹
La terminación del embarazo debe ser inmediata, en el lapso de las De esta manera, se recomienda terminar el embarazo en ese lapso al Cerrar
siguientes seis horas. Si las modificaciones cervicales no se encuentran presentarse:
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
• Eclampsia autolimitada que responde al esquema Zuspan.
• Síndrome de Hellp.
• Edema pulmonar con mejoría de los parámetros de oxigenación en
respuesta al tratamiento instaurado.
• Estado fetal insatisfactorio.
• RCIU con madurez pulmonar confirmada.
• Hipertensión arterial severa = estadio 2.
PE candidata al manejo expectante
Pacientes con gestaciones menores de 34 semanas, cuadro clínico
controlado, comportamiento estacionario, sin los criterios anteriores,
son candidatas a la vigilancia institucional mientras se administran
corticoides para maduración pulmonar. La terminación del embarazo
depende de la evolución del compromiso materno o fetal, y el objetivo
final es tratar de llegar a la semana 34 de la gestación.
En estos casos, por la terminación inmediata y sistemática del emba-
razo no es la mejor opción para el feto, al menos que el cuadro fetal
sea crítico.
Von Dadelszen recientemente realizó una revisión sistemática de la li-
teratura con 39 cohortes observacionales de pacientes, que incluyeron
4.650 mujeres con PE menor de 34 semanas. Los estudios fueron se-
leccionados acorde a si comparaban el manejo expectante o el manejo
intervencionista con cesárea inmediata. El sesgo importante de esta
revisión sistemática es que solamente el 40% de las pacientes con el Obstetricia integral
diagnóstico eran candidatas elegibles para ser sometidas a la vigilancia Siglo XXI
estricta del manejo expectante. Los resultados se comparaban con las
pacientes más comprometidas que no eran candidatas a la expectan-
cia. La decisión clínica seleccionaba las pacientes más severas y los
pronósticos fetales eran similarmente más adversos (37).
De acuerdo con estas observaciones, la elección adecuada de las can-
didatas permite prolongar la gestación de 7 a 14 días. Cuando se logra
el rango de la semana el manejo expectante se considera exitoso. Las
complicaciones maternas importantes en estas pacientes fueron del Tomo I. Contenido
5%.
Tomo II. Contenido
Cuando se revisaron las cohortes de manejo expectante del Hellp en
gestaciones menores de 34 semanas, se hallaron 12 cohortes con 438
mujeres y se logró prolongar el embarazo 5 días en promedio, pero la
morbilidad materna severa aumentó un 15%. Curiosamente, hasta en
la mitad de las pacientes se encontró mejoría temporal del Hellp.
Seguimiento posparto
Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las prime-
ras 48 a 72 horas posparto o poscesárea, sin importar la presencia de
›››››› 195
complicaciones. La paciente con complicaciones debe manejarse hasta ‹‹‹‹‹‹
controlar la disfunción orgánica. Luego de la salida, debe controlarse Cerrar
ambulatoriamente entre el 5º y el 7º día del puerperio.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Durante el puerperio aparecen más frecuentemente edema pulmonar
y sepsis. El enemigo adicional inesperado es la eclampsia posparto. Es
frecuente encontrar un pico hipertensivo hacia el 5º día de puerpe-
rio. Este pico tensional es notorio en las pacientes con endometritis y
conviene recordar que rara vez la mujer toxémica presenta fiebre en el
curso clínico de la endometritis.
Durante la primera semana debe vigilarse la redistribución de líqui-
dos, que se manifiesta por una fase de poliuria acuosa, con disminu-
ción progresiva de los edemas patológicos. En este momento la redis-
tribución puede estar apoyada farmacológicamente con diuréticos.
Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas durante las prime-
ras 6 semanas y requieren controlarse estrechamente, ajustando perió-
dicamente la dosis de los antihipertensivos.
En pacientes con proteinuria severa, ésta debe mejorar ostensiblemen-
te durante las primeras 4 semanas; cuando eso no ocurre probable-
mente exista una nefropatía asociada.
Los paraclínicos generalmente se normalizan en 72 horas. Es impor-
tante recordar que las plaquetas disminuyen hasta en 50% durante las
primeras 24 horas del puerperio, especialmente en los casos de síndro-
me de Hellp.
La PE es una contraindicación relativa para utilizar AINES y absoluta
para utilizar bromocriptina y derivados del ergot.
ECLAMPSIA
Obstetricia integral
Esta palabra significa resplandor, centella, relámpago, en latín. Dicho Siglo XXI
nombre fue asignado por la espectacularidad del cuadro clínico, la
gran frustración y el miedo escénico que despierta en el clínico que la
contempla: sobreviene la tormenta eléctrica en el cerebro que produce
las convulsiones.
Se caracteriza por la presencia de un síndrome convulsivo tónico-
clónico, generalizado y complejo, la mayoría de veces autolimitado,
de reciente aparición, que se presenta durante la segunda mitad del
embarazo, el parto o el puerperio. Tomo I. Contenido
Ocasionalmente la eclampsia se presenta como amaurosis súbita y es Tomo II. Contenido
considerada por los neurólogos como un cuadro clínico de mayor gra-
vedad que las convulsiones. El cuadro clínico puede estar dominado
por la presencia de coma superficial o profundo y siempre debe hacer
sospechar la presencia de edema cerebral, inicialmente vasogénico y
posteriormente citotóxico.
Las convulsiones se relacionan con focos de disritmia eléctrica cortical
que posteriormente se generalizan y son expresados por un sistema
excitatorio glutaminérgico hiperactivo en la formación reticular. La ›››››› 196
amaurosis se explica por la presencia de una depresión cortical pro-
‹‹‹‹‹‹
funda.
Cerrar
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.

Impacto epidemiológico prevenir la primera convulsión, prevenir la eclampsia. El 40% de los

casos de mortalidad durante el curso clínico de la eclampsia aparecen Obstetricia integral
La eclampsia se ha encontrado presente en la mitad de los casos de
después de la primera convulsión. Siglo XXI
mortalidad materna a consecuencia de los trastornos hipertensivos del
embarazo. Por esta razón, siempre ha existido la pregunta inevitable:
¿cuántos casos de mortalidad materna son prevenibles?, o más concre- Fases clínicas
tamente, ¿la eclampsia es una entidad prevenible?
1. Prodromos: manifestaciones de inminencia de eclampsia.
Para la mayoría de los clínicos siempre ha existido la esperanza de
erradicar la eclampsia del escenario obstétrico. Adornando de mane- 2. Aura facial: contracciones mioclónicas como rictus faciales, con
ra negativa este dilema, es conveniente entender dos situaciones muy movimientos periorales y múltiples parpadeos.
nuestras: 3. Fase tónica: extensión de miembros y tronco. Tomo I. Contenido
Primero: somos una comunidad eclamptogénica: mientras que en los 4. Fase clónica generalizada.
países desarrollados un caso de eclampsia se presenta en cada 2.000 Tomo II. Contenido
5. Apnea estertorosa, con secreción salivar espumosa, cianosis perifé-
embarazos, en nuestro hospital, entre 1994-1996 encontramos un caso
rica que dura entre 30 y 120 segundos.
de eclampsia en cada 242 embarazos.
6. Coma postictal.
Segundo: nunca la eclampsia aparece súbitamente durante el embarazo.
Bryant, en 1966, escribió una frase bastante simpática: “La eclampsia 7. Recuperación progresiva del estado de conciencia o convulsiones
no se manifiesta como un rayo caído del cielo, es producto de un diag- subintrantes: estado eclámptico.
nóstico ignorado o modalidades terapéuticas equivocadas, que debi-
litan la importancia de una PE larvada o manifiesta, mal manejada”.
Tipos cronológicos de eclampsia
Sin embargo, somos una escuela convencida de que la eclampsia es ›››››› 197
prevenible en el 70% de los casos, y consideramos útil la profilaxis uni- 1. Anteparto: ocurre sin contracciones uterinas ni modificaciones ‹‹‹‹‹‹
versal con magnesio en todas las mujeres con PE, siendo un objeti- cervicales.
Cerrar
vo de la práctica clínica durante el seguimiento hospitalario de la PE 2. Intraparto: se presenta durante el trabajo de parto.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
3. Posparto: en las siguientes 48 horas al nacimiento.
4. Tardía posparto: aparece después de 48 horas y durante todo el
puerperio. Se han registrado casos de eclampsia hasta 28 días des-
pués del parto.
5. Intercurrente.
Diagnóstico diferencial
Las entidades probables de ser mal diagnosticadas como eclampsia,
pueden ser: la epilepsia, la embolia amniótica, las manifestaciones ce-
rebrales de las colagenosis, las convulsiones encontradas en la péntada
de la púrpura trombocitopénica trombótica, la trombosis venosa cere-
bral, la malaria cerebral en áreas endémicas, la toxicidad a los anestési-
cos locales, el síndrome de Sneddon, la meningoencefalitis infecciosa,
la hemorragia subaracnoidea, la encefalopatía hepática del hígado gra-
so agudo del embarazo, las convulsiones por hiponatremia que acom-
pañan la intoxicación acuosa, la cual puede ser causada por dosis altas
de oxitocina, el abuso de drogas psicoactivas y hasta la encefalopatía
hipertensiva.
Tratamiento
Durante el siglo XX evolucionó ostensiblemente el pronóstico de la
eclampsia por el advenimiento del método Stroganoff desde Lenin-
grado. Este médico ruso se opuso a las escuelas alemanas que trataban
la eclampsia obstétricamente y recorrió toda Europa promocionando
una medida vigente en la actualidad: Su eslogan fue: “Trate la eclamp- Obstetricia integral
sia y olvídese del embarazo”. Esto amerita un juicio clínico sobrio para Siglo XXI
dar tratamiento médico a la enfermedad sin acelerarse a realizar una
cesárea, mal indicada durante el postictal, por las dificultades propias
de la enfermedad y las secuelas en este momento de cualquier técnica
anestésica. Nuestro eslogan: “La cesárea no es un anticonvulsionante”.
Ocasionalmente hay que realizar la cesárea de emergencia por la in-
usitada gravedad del cuadro clínico y la refractariedad al tratamiento
convencional.
Durante la fase aguda de las convulsiones es urgente manejar la vía
Tomo I. Contenido
aérea, evitando la mordedura lingual y la obstrucción hemática del
sangrado, colocando una compresa o una cánula oral. Se deben admi- Tomo II. Contenido
nistrar suplementos de oxígeno previa hiperextensión cervical.
Existe la idea de que la fase ictal puede ser yugulada farmacológica-
mente con diazepinas. Esta conducta puede ser deletérea si no se cuen-
ta con la posibilidad de dar soporte ventilatorio, pues el medicamento
puede producir depresión respiratoria profunda. Consideramos que
la primera convulsión una vez iniciada dura igual, con o sin medica-
mentos. Los anticonvulsionantes en estos casos previenen y evitan la
segunda convulsión. La recomendación es la de canalizar una vena
periférica para administrar, durante 2 minutos, 2 g de magnesio en ›››››› 198
bolo directo. ‹‹‹‹‹‹
Posteriormente se completa el bolo de 6 g de sulfato de magnesio du- Cerrar
rante la siguiente media hora. El medicamento administrado a una
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.

velocidad mayor tiene efectos emetizantes que complican más la si- Los elementos clínicos que despiertan sospecha alta de hipertensión
tuación. secundaria son: Obstetricia integral
Una vez trascurrida la primera media hora se procede a continuar con
Siglo XXI
• Antecedentes familiares ausentes de hipertensión arterial.
una infusión de 1 g/hora de magnesio hasta completar el esquema
Zuspan, que son 30 g administrados en 24 horas. • Mujeres menores de 25 años.
Es importante valorar las cifras tensionales, mejorar el gasto urinario • Hallazgos clínicos de síndrome metabólico.
(y el cardíaco si hay manifestaciones de hipodinamia cardiocirculato-
ria), y evitar estímulos dolorosos, luminosos o auditivos que aumen- • Hábito corporal ectomórfico.
tan la posibilidad de nuevas convulsiones.
• Calambres musculares iterativos. Solicitar K+ sérico y descartar hi-
pokalemia. Tomo I. Contenido
HIPERTENSIÓN CRÓNICA: ENFOQUE PRÁCTICO • Estigmas reumáticos.
Tomo II. Contenido
Hipertensión arterial en embarazos menores de 20 semanas. • Anisofigmia marcada.
El enfoque clínico lo recomendamos en seis pasos:
• Sedimento urinario patológico.
• Creatinina sérica elevada.
Orientación diagnóstica
• Hipertensión arterial de difícil control.
Paso 1: descartar la hipertensión arterial secundaria.
Este paso busca dos objetivos: En algunos casos especiales puede ser útil la cuantificación sérica de
aldosterona, renina o catecolaminas. Un test que puede ser importante
• Diagnosticar entidades maternas de alta mortalidad: feocromoci-
se halla en los pacientes que no elevan la renina sérica con el ortosta-
›››››› 199
toma, esclerosis sistémica progresiva, coartación de la aorta y pe- ‹‹‹‹‹‹
riarteritis nodosa. tismo.
Cerrar
• Establecer manejos específicos.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
Manejo farmacológico
Paso 2: instaurar manejo antihipertensivo.
El control de la tensión arterial ha sido la variable más categórica para
disminuir el riesgo inherente de PE sobreagregada.
• Medidas generales: reposo, psicoterapia, dietas hiperkalémicas,
nunca recomendar dietas hiposódicas y restringir los carbohidra-
tos simples.
• Terapia farmacológica: indicada en pacientes con estadio hiperten-
sivo 2, en estadio hipertensivo 1 persistente durante el segundo tri-
mestre y en pacientes con prehipertensión que padezcan diabetes o
nefropatías.
Siempre se recomienda utilizar alfametil-dopa por su seguridad com-
probada en estudios en humanos durante el primer trimestre. Cuando
es necesaria terapéutica combinada coadyuvante, siempre utilizar cal-
cioantagonistas: metil-dopa más nifedipina o verapamilo, o la segunda
combinación: betabloqueadores y calcioantagonistas.
Están contraindicados el atenolol, los inhibidores de la convertidora,
los inhibidores de receptores para angiotensina y los diuréticos de asa.
Prevención de PE
Paso 3: utilizar medidas profilácticas para preeclampsia.
El riesgo de PE sobreagregada oscila entre el 25-50%. Siempre es muy
significativo y debe ser modulado por medidas potencialmente útiles.
Se recomiendan: Obstetricia integral
Antiagregantes plaquetarios: en pacientes con estadio 2 o antecedentes Siglo XXI
obstétricos adversos.
Antioxidantes: en pacientes con Doppler anormal de la circulación
uterina.
Ácido linoleico conjugado: en todas las pacientes.
Ácido fólico periconcepcional: en todas las pacientes.
Tomo I. Contenido
Enfermedad vascular hipertensiva crónica (EVHC)
Paso 4: valorar compromiso de órganos blancos. Tomo II. Contenido
El hallazgo de enfermedad hipertensiva implica mayor riesgo de daño
placentario o de empeoramiento del daño de órgano blanco atribuido
al embarazo o a la PE sobreagregada.
El primer escalón es buscar retinopatía hipertensiva:
Si está ausente, se descarta la EVHC.
Si está presente, se confirma el diagnóstico de EVHC. Inmediatamente
se procede a buscar compromiso cardíaco: EKG o compromiso renal:
orina de 24 horas para descartar proteinuria. ›››››› 200
El compromiso cardíaco debe confirmarse con ecocardiografía; si se ‹‹‹‹‹‹
encuentra hipertrofia concéntrica deberían establecerse medidas an- Cerrar
tirremodelativas.
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO, Alejandro Antonio Bautista Charry.
PE sobreagregada
Paso 5: descartar PE sobreagregada.
(Los últimos dos pasos se utilizan cuando los embarazos son mayores
de 22 semanas).
Este paso pretende buscar signos del enemigo de la hipertensa crónica,
la PE sobreagregada, por la inusitada gravedad y la urgencia potencial
de terminar rápidamente el embarazo.
Los signos útiles para confirmar este diagnóstico son:
• Cifras tensionales de difícil control: “hipertensión agravada por el
embarazo”.
• Hiperuricemia mayor de 6,0 mg/dL.
• Duplicación de la proteinuria preexistente o proteinurias mayores
a 1 g en 24 horas o a +++ en muestra aislada.
• Anasarca.
Vigilancia fetal
Paso 6: ser estricto con la vigilancia fetal.
Siempre la paciente hipertensa crónica mantiene el riesgo latente de
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), el cual es indepen-
diente del control de las cifras tensionales.
En todas las pacientes hipertensas que mantienen sus cifras tensiona-
les elevadas es conveniente realizar Doppler de la circulación uterina. Obstetricia integral
Si las resistencias y los índices de impedancia están elevados el segui- Siglo XXI
miento debe ser estricto.
Desde la semana 24 hay que comenzar seguimiento trisemanal del
crecimiento fetal; durante el tercer trimestre, mantener vigilancia fetal
estricta con perfil biofísico modificado; y ante la sospecha de RCIU,
realizar Doppler de la circulación fetal.
Debe administrarse maduración pulmonar entre las 26-28 semanas, a
todas las pacientes hipertensas crónicas, y nunca dejar que el embara-
zo transcurra más de 36-37 semanas. Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
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Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
203
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Clasificación de la tensión arterial JNC VII (7)

Tensión arterial Sistólica Diastólica

Normal < 120 mm Hg < 80 mm Hg Tomo I. Contenido
Prehipertensión 120-139 mm Hg 80-89 mm Hg
Tomo II. Contenido
Hipertensión estadio 1 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
Hipertensión estadio 2 ≥ 160 mm Hg ≥ 100 mm Hg

204
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Clasificación doppler fetoplacentario

Doppler
Tipo 1 Arteria uterina y arteria umbilical normal
Tipo 2 Arteria umbilical IP > 95%
Tomo I. Contenido
Tipo 3 Arteria umbilical flujo ausente en diástole
Tipo 4 Arteria cerebral media IP < 5%: redistribución o Tomo II. Contenido
centralización circulatoria
Tipo 5 Arteria umbilical flujo reverso, ductus venoso
ausencia onda A

205
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Puntuación Fischer para monitoría fetal modificado 9)

Variable cardiotocográfica 0 1 2
Línea de base: FCF basal < 100/min o >180/min 100-110 ó 160-180 110-160
Tomo I. Contenido
Variabilidad amplitud 0-2 2-5 o > 25 6-25
Variabilidad frecuencia < 2 2-5 >6
Tomo II. Contenido

Aceleraciones Ninguna Regulares o periódicas Espontáneas

Desaceleraciones Tardías Variables típicas Ninguna
Variables atípicas

206
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Interpretación de la puntuación Fischer

Puntuación Estado fetal Pronóstico Enfoque clínico Equivalencia

Fischer ACOG 2009
Tomo I. Contenido
8-10 Fisiológico o satisfactorio Favorable Ninguno Categoría I
5-7 Dudoso o insatisfactorio Abierto Vigilancia fetal en 6 horas Categoría II Tomo II. Contenido
4 o menos Severo o crítico Desfavorable Cesárea o parto inmediato Categoría III

207
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 5
Factores de riesgo de PE

Factor de riesgo RR IC (95%)

Nuliparidad 2,38 2,28-2,49
Embarazo múltiple 2,10 1,90-2,32 Tomo I. Contenido
Hipertensión crónica 1,99 1,78-2,22
Tomo II. Contenido
Diabetes gestacional 1,93 1,66-2,25
Edad materna > 35 años 1,67 1,58-1,77
Malformación fetal 1,26 1,16-1,37
Madres solteras 1,21 1,15-1,26
Obesidad
IMC 26-29 1,57 1,49-1,64
IMC > 29 2,81 2,69-2,94
208
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 6
Toxemia gravídica. Disfunción orgánica múltiple. Instituto Materno Infantil (1997-1999)

Órgano blanco Preeclampsia Eclampsia Síndrome de Hellp Tomo I. Contenido

(n = 870 p) (%) (n = 77 p) (%) (n = 202 p) (%)
Eclampsia 7 100 25 Tomo II. Contenido
Insuficiencia renal aguda 10 20 25
Síndrome de Hellp 10 33 100
Coagulación intravascular 13 38 83
Diseminada
Edema pulmonar 13 26 50

209
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1 210
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Pre-eclampsia, modelo placentario, etiopatogenia
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

211
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Figura 2 Cerrar
Manejo de la preeclampsia
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 11
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR
Tomo I. Contenido
INCOMPATIBILIDAD RH
Tomo II. Contenido

Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos

››››››
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 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
INTRODUCCIÓN
L a enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una con-
dición que resulta de la destrucción de los glóbulos rojos mediado
por un aloanticuerpo IgG, producido por las madres Rh negativas.
La anemia fetal secundaria a la isoinmunización Rh continúa presen-
tándose en las unidades de medicina materno-fetal, actualmente tiene
una incidencia de 1 en cada 1.000 nacidos vivos. A través del tiempo
se han propuesto diversos métodos que han permitido su diagnóstico
y clasificación; sin embargo, la mayoría de procedimientos han sido
invasivos y generado graves riesgos para la madre y el feto, y por esta
razón desde la década de los noventa algunos investigadores han desa-
rrollado nuevas técnicas no invasivas, buscando acabar con estos ries-
gos. El uso de la velocidad sistólica pico de la arteria cerebral media, cal-
culada mediante Doppler, se constituye en el método no invasivo más
estudiado y ofrece una sensibilidad del 88 al 100% para el diagnóstico
de anemia fetal moderada y severa. La implementación rutinaria del
Doppler en nuestras unidades se constituye entonces como objetivo
en la aproximación diagnóstica más eficaz y segura para nuestras pa-
cientes.
DEFINICIÓN
La enfermedad hemolítica fetal por incompatibilidad Rh es el resultado
de la sensibilización de una madre Rh negativa con el Rh positivo en
una exposición a este tipo de Rh en diferentes eventos, tales como: en
el momento del nacimiento de una bebé Rh negativo, de una madre
Rh positivo (teoría de la abuela); de la exposición de una madre Rh
Negativo al Rh positivo durante una transfusión; en complicaciones Obstetricia integral
asociadas al embarazo (aborto, ectópico, enfermedad trofoblástica
gestacional, procedimiento invasivo de diagnóstico fetal o el parto
Siglo XXI
pretérmino previo); o la más común, por la exposición de la madre
Rh negativo con un feto Rh positivo en el momento del parto. La res-
puesta inmunológica desencadenada por el huésped es la formación
de anticuerpos contra el Rh positivo.
Para el desarrollo de la enfermedad se debe dar el mecanismo cono-
cido como sensibilización (exposición de madre Rh negativo con Rh
positivo); posteriormente, en un segundo contacto de la madre con un
Tomo I. Contenido
Rh positivo, se presenta la enfermedad fetal por destrucción inmune
de los eritrocitos Rh positivos. Tomo II. Contenido
El sistema Rh-Hr está representado en su genotipo por seis alelomor-
fos que ocupan seis sitios fijos en cada cromosoma, denominados C-
c-D-d-E-e; la expresión Rh positivo corresponde a la aglutinación de
eritrocitos que tienen en su membrana antígenos con una mayor ex-
presión de C-D-E, y el Rh negativo corresponde a la no aglutinación
de los eritrocitos debido a la presencia de antígenos débiles que corres-
ponden a c-d-e. Una madre Rh negativa será cc-dd-ee; un padre Rh
positivo puede ser homocigoto CC-DD-EE o heterocigoto Cc-Dd-Ee,
un hijo de padre homocigoto siempre será Rh positivo y un hijo de pa-
dre heterocigoto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo y un
›››››› 213
50% de ser Rh negativo. Las madres Rh negativo con Duffy positivo se ‹‹‹‹‹‹
comportan como Rh positivo, por lo tanto el fenómeno inmunológico Cerrar
no sucede.
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
La respuesta materna a la exposición al Rh positivo se debe al contacto
durante una hemorragia fetoplacentaria, fenómeno que siempre suce-
de en el momento del parto con volúmenes que raramente superan 0,1
ml. Con esta cantidad de sangre Rh positiva el sistema inmunológico
materno no desencadena respuesta inmune, pero un volumen mayor
—como en un abruptio de placenta, una placenta previa, un aborto
intervenido, un parto instrumentado o procedimientos invasivos para
diagnóstico fetal (amniocentesis, cordocentesis, o biopsia de vellosi-
dad corial)— es identificado por el sistema inmunológico materno
mediado por los macrófagos y por la liberación y fijación de anticuer-
pos IgM no específicos, con la posterior destrucción del Ag-Ac forma-
do por el sistema retículo endotelial materno y la creación de memoria
antigénica mediada por la IgG y mantenida por los linfocitos B. Éste es
el fenómeno denominado sensibilización, que se puede confirmar 5 a
16 semanas después del evento (1).
En un segundo contacto de la madre Rh negativo con Rh positivo se
desencadena una respuesta inmunológica materna mediada por in-
munoglobulina IgG que atraviesa la barrera placentaria por su bajo
peso molecular; este anticuerpo se adhiere a los eritrocitos fetales Rh
positivos formando complejos antígeno-anticuerpo que son destrui-
dos en el sistema retículo endotelial fetal (hígado y bazo). Como me-
canismo de defensa fetal a la anemia que se produce por la destruc-
ción masiva de eritrocitos, el sistema eritropoyético es estimulado con
producción y liberación de eritroblastos (eritrocitos jóvenes) a partir
de la médula ósea, el hígado y el bazo. Este fenómeno de producción-
destrucción produce una disminución en la síntesis de proteínas, la
cual según la severidad va a producir una disminución en la presión
coloidoosmótica de la circulación fetal que se manifestará con edemas Obstetricia integral
y posteriormente acumulación de líquidos en cavidades - hidrops fetal; Siglo XXI
si persiste el fenómeno la anemia severa ocasiona falla cardiaca. La
respuesta es más frecuente en fetos masculinos (1). La enfermedad en
el feto se inicia cuando se presenta un déficit de hemoglobina de 2 g/
dl con respecto al valor normal para la edad gestacional, la presencia
de eritroblastos producidos por el hígado y el desarrollo de hidrops
(inicialmente ascitis y luego derrame pleural) ocurre con déficit de Hb
mayor a 7 g/dl (1).
Tomo I. Contenido
DIAGNÓSTICO MATERNO Tomo II. Contenido
En el control prenatal la determinación del grupo sanguíneo y el Rh
es un evento de obligatorio cumplimiento; la detección de una madre
negativa debe alertar al clínico para descartar un fenómeno de sensibi-
lización en ella. La formación de anticuerpos en la circulación materna
se puede determinar con la realización de un Coombs indirecto (títulos
de antiglobulina mediados por IgG). En el laboratorio se determina
la presencia o no de anticuerpos anti-D y es importante aclarar que
los títulos de anticuerpos son utilizados para establecer el grado de
inmunización. En la mayoría de centros de diagnóstico una dilución ›››››› 214
mayor a 1:8 se considera positiva o título critico; una vez confirmada la ‹‹‹‹‹‹
sensibilización materna, se debe realizar diagnóstico de compromiso Cerrar
fetal, a través de amniocentesis o Doppler.
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
Para la madre Rh negativa con Coombs indirecto negativo el diagnós-
tico es de incompatibilidad Rh no sensibilizada y debe continuar en
control para evitar que se sensibilice. Actualmente la recomendación
del servicio de alto riesgo de la Universidad Nacional de Colombia es
la de realizar control del Coombs cada trimestre del embarazo, o en
caso de detectarse un factor de riesgo como lo sería el sangrado vagi-
nal o un procedimiento invasivo sin inmunoprofilaxis el seguimiento
debe ser más estricto para determinar si hay sensibilización o no. Si el
Coombs sigue negativo hasta el final del embarazo la determinación
del Rh neonatal confirma o descarta el diagnóstico; madre Rh negativo
con hijo Rh negativo no tiene riesgo alguno, por lo que se da de alta
sin recomendación especial, pero en la madre Rh negativo con hijo Rh
positivo la inmunoprofilaxis con inmunoglobulina anti-D es obligato-
ria con la finalidad de evitar la sensibilización en ese momento.
INMUNOPROFILAXIS
Con los avances científicos y tecnológicos se logró desarrollar una in-
munoglobulina anti-D, su aplicación busca evitar la sensibilización de
las mujeres Rh negativas; esta práctica ha reportado disminución en la
sensibilización del 2% sin inmunoprofilaxis al 0,1% con inmunoprofi-
laxis (2). Sin embargo, la enfermedad continúa presentándose debido
a fallas en los programas de profilaxis o por la presencia de otros antí-
genos diferentes al D, para los cuales no hay inmunoglobulina dispo-
nible (3).
La inmunoglobulina humana anti-D es una solución de IgG obtenida
a partir de plasma de donantes, seleccionada con elevados títulos de Obstetricia integral
anticuerpos anti-D previene la producción de anticuerpos contra los Siglo XXI
eritrocitos fetales Rh positivos. Desde la introducción de la inmuno-
globulina anti-Rh en 1968, se ha logrado reducir de manera efectiva
la isoinmunización materna a nivel mundial. La mortalidad perinatal
descendió de 1,3/1.000 nacimientos en 1960, a 0,2/1.000 nacimientos
en 1980, y la incidencia de sensibilización se redujo del 17% al 0,7%
con la aplicación posparto, y a 0,11% desde que se inició la adminis-
tración antenatal (semana 28) en los años ochenta.
Se formulan varias hipótesis para explicar el mecanismo de acción Tomo I. Contenido
de la inmunoglobulina anti-D: la primera, es el desvío y barrido del
antígeno D de la circulación de la madre D negativo; otra hipótesis Tomo II. Contenido
propuesta es la inhibición de todos los sitios antigénicos D presentes
en la membrana del glóbulo rojo; la tercera hipótesis sugiere una in-
hibición central con inmunomodulación a través de la formación de
complejos antígeno D anticuerpos anti-D, la cual produce un control
de la respuesta inmune mediante un mecanismo de retroalimentación
que regula la acción de los linfocitos T helper y supresores o acrófagos.
A pesar de las hipótesis enumeradas, el mecanismo íntimo de la inmu-
nosupresión anti-D es aún desconocido.
La acción terapéutica responde a una reacción inmunológica de neu- ›››››› 215
tralización entre el antígeno y el anticuerpo, estrechamente ligada a la ‹‹‹‹‹‹
dosis y al momento de la administración. La dosis se puede establecer Cerrar
mediante la cuantificación de la transfusión de eritrocitos fetales a la
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
circulación materna, o cuando no es posible determinarla se aplica de
manera profiláctica en la semana 28 (150 mcg) y en el posparto (300
mcg) o postaborto, ectópico mayor a 6 semanas, o en procedimien-
tos invasivos para el diagnóstico prenatal (50-100 mcg IM). En cuanto
al momento de su administración, idealmente debe ser en las prime-
ras 72 horas desde la exposición al Rh positivo. Esto se conoce con
el nombre de inmunoprofilaxis de la enfermedad hemolítica Rh del
recién nacido. La inmunoprofilaxis en pacientes sensibilizadas no se
utiliza.
MANEJO DE LA PACIENTE SENSIBILIZADA
La meta del manejo de las pacientes embarazadas sensibilizadas es la
detección de anemia fetal antes del desarrollo del hidrops (4); en la
búsqueda de este objetivo, se han desarrollado diferentes esquemas
diagnósticos. En 1961 Liley describió un método para predecir la se-
veridad de la enfermedad hemolítica fetal, valorando los niveles de
bilirrubinas en líquido amniótico, y desarrolló una curva que permitía
una mejor aproximación al manejo de las pacientes y sus fetos (5). Esta
curva y sus versiones modificadas siguen siendo todavía utilizadas.
Nuevas técnicas han surgido tratando de valorar el compromiso de
la enfermedad, entre éstas la ultrasonografía, el Doppler. La anemia
severa y moderada se pueden evidenciar por métodos no invasivos
como el Doppler de la arteria cerebral media, para detectar un incre-
mento en el pico sistólico, y por el estudio directo de una muestra de
sangre fetal, esta última convertida en el patrón de oro para diagnosti-
car y clasificar la severidad de la anemia fetal. Obstetricia integral
Siglo XXI
En centros especializados utilizan de forma rutinaria la amniocente-
sis y la muestra de sangre fetal por medio de cordocentesis, buscando
seleccionar a las pacientes que deben recibir transfusión intrauterina.
Sin embargo, estos procedimientos invasivos presentan riesgos signi-
ficativos para la madre y el feto, entre ellos corioamnionitis, ruptura
prematura de membranas, parto pretérmino, hemorragia, bradicardia,
muerte fetal y empeoramiento de la isoinmunización (3). Es así como
la amniocentesis tiene una tasa de pérdida de la gestación del 1% y la
Tomo I. Contenido
cordocentesis de 0,2-7% aun realizadas por personal experimentado
(4). Asociados a estos riesgos surgen otros como la utilización de múl-
Tomo II. Contenido
tiples procedimientos invasivos durante el embarazo y la interpreta-
ción poco clara de la amniocentesis antes de la semana 26 de gestación.
Para evitar los riesgos de los procedimientos invasivos, varios investi-
gadores han explorado métodos no invasivos, con el empleo de signos
ecográficos, para determinar anemia fetal —espesor de la placenta,
diámetro de la vena umbilical, longitud hepática, perímetro esplénico
y polihidramnios— (5) con mala sensibilidad en la detección tempra-
na. El Doppler fetal se desarrolló para el diagnóstico de anemia fetal,
encontrándose una relación entre la onda detectada y la anemia fetal; ›››››› 216
los vasos evaluados han sido la arteria cerebral media, la carótida co- ‹‹‹‹‹‹
mún, la aorta torácica y la arteria esplénica (6); la mayor experiencia Cerrar
ha sido desarrollada en la arteria cerebral media.
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
Mari y colaboradores, desde la década de los noventa, comenzaron sus
investigaciones sobre la valoración de la velocidad sistólica pico de la
arteria cerebral media (VSP-ACM) y su relación con la severidad de
la anemia fetal (7); en el año 2000 publicaron un estudio prospectivo
que buscó determinar el valor de la VSP-ACM en el diagnóstico de
anemia fetal (8), para ello midieron la concentración de hemoglobina
en muestras de sangre fetal obtenida por cordocentesis y también la
VSP-ACM de 111 fetos en riesgo de anemia (historia obstétrica adver-
sa relacionada con isoinmunización, títulos de anticuerpos maternos
≥1:16 y bilirrubinas aumentadas en muestra de líquido amniótico),
contra 265 fetos normales que requirieron cordocentesis por otras
causas. Basados en los datos obtenidos, Mari desarrolló tablas para la
clasificación de anemia fetal en diferentes edades gestacionales según
la concentración de hemoglobina y de la VSP-ACM (Tablas 1 y 2); los
datos fueron presentados en múltiplos de la mediana.
Finalmente, con los datos analizados publicaron para la VSP-ACM
una sensibilidad del 100% y una tasa de falsos positivos del 12% en
la predicción de anemia fetal de moderada a severa, y concluyeron
que el método no es muy efectivo para determinar anemia leve pero
la importancia clínica surge en la decisión de iniciar transfusión in-
trauterina, que se toma sólo en casos de anemia moderada y severa.
Además, identificaron que el 70% de los fetos a quienes se les realizó
cordocentesis no presentaban anemia, o sufrían anemia leve. Múltiples
estudios han surgido desde esta publicación, realizados por diferen-
tes autores, que siguen validando la utilidad del Doppler de la arteria
cerebral media en el diagnóstico de anemia fetal (9-15). También, el
mismo Mari ha demostrado su utilidad en el seguimiento de pacien-
tes que recibieron transfusiones, y ha recomendado un intervalo de 7 Obstetricia integral
días para el seguimiento con Doppler a las pacientes embarazadas con Siglo XXI
riesgo de anemia fetal (16,17). Un reciente estudio hecho por Oepkes y
colaboradores (18) para la detección de anemia fetal severa por medio
de la VSP-ACM reporta una sensibilidad del 88% y una especificidad
de 82%, cifras superiores a las de la amniocentesis, y aunque más bajas
que las reportadas por Mari (sin embargo los puntos de corte fueron
diferentes) siguen demostrando la utilidad de los métodos no invasi-
vos (Tabla 2).
Para la toma del valor de la VSP-ACM se obtiene un corte axial de la Tomo I. Contenido
cabeza fetal que incluya el tálamo y el cavum del septum pellucido, se
visualiza el polígono de Willis y la arteria cerebral media, se examina Tomo II. Contenido
el punto de origen de la arteria carótida interna y se busca un ángulo
de insonación de 0º respecto del flujo de la arteria. Se trabajó bajo la
base teórica de que la velocidad del flujo sanguíneo se aumenta en
presencia de anemia fetal por un incremento del gasto cardíaco y una
disminución de la viscosidad sanguínea (7).
El Doppler de la velocidad pico de la arteria cerebral media se impo-
ne como el procedimiento de elección para el diagnóstico de anemia
fetal, por los estudios que han demostrado una alta sensibilidad para
el diagnóstico de anemia fetal severa, su naturaleza no invasiva y los ›››››› 217
buenos resultados perinatales luego de su aplicación. ‹‹‹‹‹‹
El manejo de la madre Rh negativa con Coombs indirecto positivo Cerrar
(sensibilizada) se debe realizar en unidades de alto riesgo para segui-
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
miento con Doppler de arteria cerebral media (velocidad pico desde la
semana 18 de edad gestacional), para determinar el grado de anemia;
en anemia leve no se realiza manejo antenatal; en anemia moderada
se ha de hacer seguimiento más frecuente, Doppler cada semana, para
buscar anemia severa; si cumple con el criterio de anemia severa hay
que efectuar condocentesis para valorar el grado real de la anemia fe-
tal y llevar a cabo transfusión intrauterina según la edad gestacional
—menor que 35 sem— (1) o desembarazar para manejo en la unidad
neonatal según las guías de manejo de cada institución, teniendo en
cuenta la supervivencia de los neonatos prematuros.
TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
En el manejo de la paciente sensibilizada con anemia fetal determina-
da por Doppler considerada severa (cuando la velocidad pico sistólico
es mayor de 1,55 MoM para la edad gestacional), la transfusión in-
trauterina es el procedimiento a seguir. En embarazos muy tempranos
o hidrópicos con cordón de difícil abordaje se realiza la transfusión
intraperitoneal como recurso terapéutico, pero siempre que se pueda
practicar intravascular ésta debe ser la implementada.
La sangre a transfundir requiere ser glóbulos rojos grupo O Rh negati-
vo, lavados, irradiados y doblemente centrifugados para que sean con-
centrados con hematocrito (hcto) mayor a 75 con el fin de disminuir
los riesgos de reacciones inmunes a los eritrocitos transfundidos y con
volúmenes menores para evitar la hipervolemia en el feto.
El volumen a transfundir se deriva de la siguiente fórmula propuesta
por Mandelbrot en 1988: Obstetricia integral
Siglo XXI
Volumen = volumen fetoplacentario/kg de peso fetal x hcto ideal-hcto actual
/ hcto donante
Considerando el volumen fetoplacentario como de 150 cc / kg de peso fetal y
el hematocrito ideal 45
El momento y la frecuencia de transfusiones se determinan con el he-
matocrito inicial y el hematocrito final postransfusión.
Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
CONCLUSIONES
La enfermedad hemolítica del feto es una entidad que ha disminui-
do su incidencia por la aparición de la inmunoglobulina anti-D para
evitar la sensibilización en madres Rh negativas con exposición al Rh
positivo.
Los programas de control prenatal requieren incluir la determinación
del Rh materno, el seguimiento adecuado con Coombs indirecto y el
reconocimiento de factores de riesgo para evitar la sensibilización de
estas madres. En eventos como hemorragias anteparto, intervenciones ›››››› 218
de diagnóstico prenatal y posparto con fetos o neonatos Rh positivo se ‹‹‹‹‹‹
debe aplicar la inmunoglobulina anti-D en las primeras 72 horas a las Cerrar
madres Rh negativo.
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos
En la paciente sensibilizada el diagnóstico temprano de anemia fetal es
el objetivo y actualmente la velocidad pico de la arteria cerebral media
representa el método recomendado; si se confirma anemia fetal severa
la transfusión intrauterina está indicada como método terapéutico y
ella mejora los resultados perinatales en una patología evitable en la
mayoría de casos. Actualmente se reconocen otras causas de anemia
hemolítica fetal, tales como la presencia de antígenos diferentes al D,
como el Kell anti-M, anti-S, Anti-U, Anti-N, o el Kidd, patologías raras
pero que contribuyen a la enfermedad hemolítica del feto y el neonato.
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›››››› 219
1002-1006. ‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos.

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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

220
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos.

Tabla 1
Obstetricia integral
Rangos de referencia para la concentración de hemoglobina fetal en función de la edad gestacional.
Siglo XXI
Semanas de Múltiplos de la mediana (MoM)
gestación
1,16 1,00 0,84 0,65 0,55
Mediana
Gramos por decilitro
18 12,3 10,6 8,9 6,9 5,8
20 12,9 11,1 9,3 7,2 6,1
22 13,4 11,6 9,7 7,5 6,4
Tomo I. Contenido
24 13,9 12,0 10,1 7,8 6,6
26 14,3 12,3 10,3 8,0 6,8 Tomo II. Contenido
28 14,6 12,6 10,6 8,2 6,9
30 14,8 12,8 10,8 8,3 7,1
32 15,2 13,1 10,9 8,5 7,2
34 15,4 13,3 11,2 8,6 7,3
36 15,6 13,5 11,3 8,7 7,4
38 15,8 13,6 11,4 8,9 7,5
40 16,0 13,8 11,6 9,0 7,6
>0,84-0,65 MoM anemia leve
>0,65-0,55 MoM anemia moderada 221
>0,55 MoM anemia severa Volver
Modificado de Mari G. Noninvasive Diagnosis by Doppler Ultrasonography of Fetal Anemia due to
Maternal Red-cell Alloimunization. N Engl J Med 2000; 342(1): 9-14. Cerrar

Volver
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA FETAL POR INCOMPATIBILIDAD RH, Jaime Arenas Gamboa, Marcela Rodríguez Ramos.

Tabla 2
Velocidad sistólica pico esperada en la arteria cerebral media en función de la edad gestacional. Obstetricia integral
Siglo XXI
Semanas de Múltiplos de la mediana (MoM)
gestación
1,00 1,29 1,50 1,55
Mediana
Centímetros / segundo
18 23,2 29,9 34,8 36,0
20 25,5 32,8 38,2 39,5
22 27,9 36,0 41,9 43,3 Tomo I. Contenido
24 30,7 39,5 46,0 47,5
26 33,6 43,3 50,4 52,1 Tomo II. Contenido
28 36,9 47,6 55,4 57,2
30 40,5 52,2 60,7 62,8
32 44,4 57,3 66,6 68,9
34 48,7 62,9 73,1 75,6
36 53,5 69,0 80,2 82,9
38 58,7 75,7 88,0 91,0
40 64,4 83,0 96,6 99,8
>1,29-1,50 MoM anemia leve 222
>1,50-1,55 MoM anemia moderada Volver
>1,55 MoM anemia severa
Modificado de Mari G. Noninvasive Diagnosis by Doppler Ultrasonography of Fetal Anemia due
Cerrar
to Maternal Red-cell Alloimunization. N Engl J Med 2000; 342(1): 9-14.
Volver
 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 12
EMBARAZO PROLONGADO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

››››››
Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés
INTRODUCCIÓN
E
l embarazo prolongado contribuye al aumento de la morbimorta-
lidad perinatal (1,2). Ballantyne, en 1902, fue el primero en descri-
bir este problema (3-5); Clifford describe el síndrome de posmadurez
asociado a disfunción placentaria (3,4) y desde 1970 se reconoce el
incremento de la mortalidad perinatal por esta patología y cómo su
reconocimiento y diagnóstico oportuno podrían contribuir a la dis-
minución de las complicaciones asociadas mediante la inducción del
parto (6). El objetivo de este capítulo es definir el embarazo prolonga-
do, cómo se diagnostica, y proponer pautas de manejo basadas en la
mejor evidencia disponible.
DEFINICIÓN
Las definiciones embarazo prolongado y embarazo postérmino po-
drían usarse como sinónimos, y se refieren al embarazo que llega o
supera las 42 semanas (294 días a partir del primer día de la última re-
gla). Este concepto ha sido acogido por la Organización Mundial de la
Salud (1977), la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(1982) y el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (1997) (7).
Embarazo posfechado es aquel que ha sobrepasado la fecha probable
de parto, o sea, 40 semanas (280 días desde el primer día de la última
regla), noción que se ha confundido con la de embarazo prolongado,
con mayor número de intervenciones innecesarias, complicaciones en
el momento del parto, inducción fallida, estado fetal no satisfactorio,
y de cesáreas.
En 1977 el Comité de Medicina Materno-Fetal de la Sociedad de Obs-
Obstetricia integral
tetras y Ginecólogos de Canadá publicaron las guías de práctica clínica
recomendando la estrategia del parto electivo entre las semanas 41 y Siglo XXI
42 para disminuir la morbimortalidad perinatal (óbito como variable
más importante), con recomendaciones precisas para el diagnóstico y
manejo, lo cual ha disminuido significativamente el número de emba-
razos prolongados (mayores de 42 semanas) confirmando la preocu-
pación que existe en este tema. La tendencia actual es la de no permitir
que el embarazo llegue a la semana 42, y la principal recomendación
es el parto electivo (inducción) en la semana 41.
El término posmadurez se refiere al feto y hace referencia a un neonato Tomo I. Contenido
con cambios clínicos que indican embarazo prolongado (Tabla 1) (6).
Tomo II. Contenido
INCIDENCIA
El embarazo prolongado se presenta en el 1,1 al 14% de todos los em-
barazos. Boyd y cols., en estudios basados en el primer día de la fecha
de la última regla (FUM) encontraron una incidencia del 7,5 al 11% (8,
9), de 2,6% basados en una ecografía de primer trimestre con visuali-
zación del embrión, y del 1,1% cuando los hallazgos de la ecografía y
la historia menstrual coincidían. El embarazo posfechado (semana 40)
se presentó en el 10% de los casos.
›››››› 224
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

ETIOLOGÍA (1991) estableció que si el primer embarazo había sido prolongado

la posibilidad de recurrencia aumenta al 27% (6). Obstetricia integral
El parto espontáneo a término es producto de una compleja secuencia
Siglo XXI
de eventos neuroendocrinos donde están implicados el feto, la placen- • Primigravidez RR 1,069 (IC 95% 1,05-1,07).
ta y la madre (10). En el feto participan su cerebro, el hipotálamo, la
• Malformaciones fetales: Anencefalia y agenesia de la hipófisis fetal.
hipófisis, las glándulas suprarrenales, los pulmones y los riñones. La
placenta madura con el aumento de la edad gestacional, su función Otros factores relacionados son:
endocrina cambia, y la participación materna implica a la decidua, el
• Fetos de sexo masculino.
miometrio y las modificaciones que llevan a la maduración del cérvix
(6). • Hipotiroidismo materno.
Cuando se revisa el embarazo prolongado encontramos que la causa • Deficiencia de sulfatasa placentaria.
más común de este diagnóstico es un mal cálculo de la edad gestacio- Tomo I. Contenido
• Persistencia de la actividad de la 15-hidroxi-progesterona deshi-
nal (EG) por error en los datos de la FUM, en trabajos poblacionales
drogenasa. Tomo II. Contenido
se halla hasta un 40% de olvido de la FUM y en las mujeres que la re-
cuerdan se tiende a sobrestimar la EG (7,11); es por esto que el cálculo • Consumo de antiinflamatorios.
de la EG es la variable más importante para un correcto diagnóstico
de esta patología.
Si descartamos los errores en el diagnóstico, los factores asociados al DIAGNÓSTICO
embarazo prolongado serían los siguientes: El diagnóstico se realiza mediante el cálculo adecuado de la edad ges-
• Genético: antecedente familiar de parto prolongado (madre con tacional:
historia de embarazo prolongado), el RR es de 1,3 (IC 95% 1,0-1,7)
(12). ›››››› 225
Fecha de última menstruación confiable (FUM) ‹‹‹‹‹‹
• Antecedente personal de embarazo prolongado: Zweidling sugi-
rió que las mujeres con un embarazo prolongado anterior tienen La edad gestacional se debe calcular por una FUM confiable; si ésta no Cerrar
50% de posibilidad de tener otro embarazo prolongado. Bakketeig cumple con ese requisito, no debe tenerse en cuenta.
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés
La FUM es confiable si:
• Los ciclos son regulares (tres últimos).
• La paciente recuerda el primer día de la FUM.
• No presentó sangrados en el primer trimestre.
• No usó anticonceptivos hormonales en los tres meses anteriores.
Si la FUM es confiable, éste es el primer parámetro que se debe tener
en cuenta para el cálculo de la edad gestacional; si no, debe ser usado
el ultrasonido.
Ecografía
La ecografía de rutina en el primer trimestre, con visualización del
embrión o feto y una medida de la longitud craneocaudal, permite una
mejor determinación de la edad gestacional, con un margen de error
de 5 a 7 días con respecto a la real, y así se disminuye por lo tanto el
número de inducciones por diagnóstico de embarazo prolongado (RR:
0.61 (IC 96% 0,52-0,72) (13). En caso de no contar con una ecografía
de primer trimestre se toma la medida más confiable en cada trimes-
tre, con un margen de error mayor, en las ecografías realizadas en el
tercer trimestre (Tabla 2).
Andersen encontró que otros métodos de cálculo de la edad gestacio-
nal, como la altura uterina, la auscultación de la fetocardia y el reco-
nocimiento del primer movimiento fetal, son menos precisos que la
FUM y la ecografía (14).
El cálculo de la edad gestacional más exacto es aquel donde la ecogra-
fía del primer trimestre es concordante con el cálculo realizado por Obstetricia integral
una FUM confiable (8). Siglo XXI
CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON
EL EMBARAZO PROLONGADO
Para entender las complicaciones asociadas al embarazo prolongado
el conocimiento de los cambios fisiológicos, a medida que aumenta la
edad gestacional, son parámetros a tener en cuenta:
Tomo I. Contenido
Cambios en el líquido amniótico Tomo II. Contenido
El volumen del líquido amniótico (VLA) varía a medida que la edad
gestacional avanza, con un pico máximo a las 38 semanas y una dismi-
nución progresiva hasta valores considerados anormales en la semana
43 (Tabla 3).
Volúmenes inferiores a 400 ml se asocian a complicaciones fetales
como estado fetal no satisfactorio, compresión del cordón, aspiración
de líquido meconiado y mal resultado perinatal. Se cree que la dismi-
nución del volumen de líquido amniótico se debe a disminución en la ›››››› 226
producción de orina fetal. ‹‹‹‹‹‹
El líquido cambia en su composición. Entre las semanas 38 y 40 se Cerrar
vuelve lechoso y turbio debido a la descamación del vermis caseoso. El
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

coeficiente lecitina/esfingomielina alcanza valores de 4 a 1 o superio- Entre un 5-10% de los fetos nacidos de embarazos postérmino presen-
res y es frecuente que el líquido se tiña de meconio (8). tan cambios en su grasa subcutánea, indicando desnutrición intraute- Obstetricia integral
rina (8). Siglo XXI
Cambios en la placenta
La placenta del embarazo prolongado o postérmino muestra una dis- COMPLICACIONES RELACIONADAS
minución del diámetro y de la longitud de las vellosidades coriónicas,
Muerte fetal (óbito)
necrosis fibrinoide y ateromatosis acelerada de los vasos coriales y de-
ciduales. Aparecen infartos hemorrágicos sobre los cuales se deposita Se ha evidenciado un incremento significativo de la mortalidad fetal a
calcio y se forman infartos blancos. Los infartos aparecen en el 10-25% partir de la semana 41 de gestación con relación directa a la edad ges-
de placentas a término y en 60-80% de placentas a postérmino (8). tacional y a la presencia de RCIU (RR de 5,7) y la edad materna (RR
Tomo I. Contenido
Grannum (15) describió los cambios ecográficos de la placenta. A tér- de 1,88) (16) (Tabla 4).
mino y postérmino se presenta la placenta grado III, que se caracteriza Tomo II. Contenido
por identaciones de la membrana coriónica, adquiriendo la forma de
cotiledones, con imágenes no ecogénicas que producen sombra acús- Oligohidramnios
tica. La placenta grado III no se correlaciona bien con la capacidad Se presenta en el 8,5% al 15,5% de los embarazos prolongados, asocián-
funcional de la placenta. En cambio, sí lo hace con la madurez pulmo-
dose a patología funicular con compresión de cordón, lo que aumenta
nar fetal.
la incidencia de estado fetal no satisfactorio y la morbimortalidad pe-
rinatal; es por lo anterior que en todos los embarazos prolongados se
Cambios fetales debe evaluar el volumen de líquido amniótico (3,4).
El 45% de los fetos siguen creciendo después de la fecha esperada de
parto (embarazo posfechado). En promedio los fetos aumentan 200 g
›››››› 227
Macrosomía fetal ‹‹‹‹‹‹
de peso semanales después de la semana 40 (7), y la incidencia de fetos
macrosómicos es del 10% en la semana 40 y del 43% en la semana 43, La posibilidad de fetos macrosómicos (peso mayor a 4.000 gramos) es Cerrar
lo que se asocia a parto obstruido y a trauma obstétrico. tres veces mayor en embarazos prolongados, se sospecha por la medi-
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés
da de la altura uterina y por el resultado de la ecografía, y se confirma
con el peso al momento del nacimiento.
La ecografía tiene un margen de error del 10% en el cálculo del peso,
y su valor de prueba positiva (VPP) es del 64% (Pollack y cols). En fe-
tos macrosómicos se presenta, con mayor frecuencia, parto obstruido
(distocia de hombros, lesiones neurológicas fetales), desgarros peri-
neales y sangrado posparto.
Síndrome de posmadurez
Ocurre en el 10% de los embarazos prolongados y se caracteriza por
una disminución de la grasa subcutánea fetal con piel arrugada; la piel
puede presentar un tinte verdoso o amarillento por exposición prolon-
gada al meconio (8).
Los fetos con síndrome de posmadurez presentan más acidosis in-
traparto y al nacimiento, fenómeno secundario a la insuficiencia pla-
centaria (reserva placentaria alterada), más frecuente en el embarazo
prolongado (8).
Aspiración de meconio
El líquido meconiado se presenta en el 25% de los casos de embarazo
prolongado (6). La aspiración de meconio es una complicación grave
en el neonato (Tabla 5) (8).
PREVENCIÓN
Obstetricia integral
El cálculo de la edad gestacional por FUM o ecografía temprana re-
Siglo XXI
duce la incidencia de embarazo prolongado y es considerada la única
estrategia en la prevención de las complicaciones asociadas a este diag-
nóstico (17).
Con el correcto cálculo de la edad gestacional la inducción del parto es
la intervención que se ha propuesto para evitar los embarazos prolon-
gados. En la literatura actual hay suficiente evidencia que respalda el
parto electivo en estos casos y la tendencia general es a tener un parto
electivo entre las semanas 41-42 y así disminuir las complicaciones del
Tomo I. Contenido
embarazo prolongado.
Tomo II. Contenido
La maniobra de Hamilton se ha utilizado en la prevención del emba-
razo prolongado, y consiste en despegar las membranas amnióticas 2
cms alrededor del orificio cervical, lo que aumenta la liberación de
prostaglandinas en la zona despegada, desencadena cambios locales
que contribuyen a la maduración del cérvix y la aparición de contrac-
ciones y disminuye la incidencia de embarazo prolongado (RR 0,62,
IC 95% 0,49-0,79) (18). La maniobra de Hamilton sólo se puede reali-
zar en presencia de un cérvix dilatado.
La estimulación de los pezones no modifica la incidencia de embarazo
postérmino (17). ›››››› 228
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

CONCLUSIÓN tranquilizar a la paciente. Si se confirma el diagnostico se Hospitaliza

a la paciente para: Obstetricia integral
El embarazo prolongado es una complicación que se asocia a mor-
Siglo XXI
bimortalidad perinatal, por lo cual su diagnóstico debe ser parte del
manejo adecuado del control prenatal; éste se confirma con el cálculo Determinar la madurez del cuello uterino.
de la edad gestacional por FUM y ecografía temprana. Las complica-
ciones más frecuentemente encontradas son los partos obstruidos por Se debe evaluar la madurez del cuello uterino mediante la escala de
fetos macrosómicos, la aspiración de líquido amniótico meconiado, la Bishop. Un puntaje menor de 6 indica cuello desfavorable y que la in-
patología funicular, el óbito y el síndrome de posmadurez del neonato. ducción tendrá malos resultados (Tabla 6).
La tendencia actual es a realizar un parto electivo entre las semanas
41-42 como estrategia para disminuir la morbimortalidad perinatal,
por lo que esta patología cada vez va a ser menos frecuente. Realizar una Ecografía Obstétrica.
Tomo I. Contenido
La ecografía al final del embarazo no es útil para determinar la edad
gestacional. La ecografía se realiza para: Tomo II. Contenido
ANEXO 1. GUIA DE MANEJO
- Determinar el volumen de líquido amniótico mediante la medición
del Indice de Líquido Amniótico (ILA)
Evaluación de la paciente con embarazo - Determinar el peso fetal.
prolongado
- Buscar anomalías fetales, en especial defectos del tubo neural.
Estimación de la edad gestacional.
Se debe establecer si la FUM es confiable o no. Se debe hacer el cálculo
Vigilar el Bienestar Fetal.
de la edad gestacional con todas las ecografías, dándole mayor valor a
las ecografías tempranas (primer trimestre con la longitud cráneo cau- La vigilancia del bienestar fetal se debe realizar con monitoria y perfil
›››››› 229
dal evaluada). De esta forma es posible encontrar pacientes con cál- biofísico con énfasis en el volumen de liquido amniótico (6-8,10, 19- ‹‹‹‹‹‹
culos erróneos de la edad gestacional y descartar el diagnóstico para 21). Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

La realización de doppler feto-placentario tiene utilidad cuando hay MANEJO EN SEMANA 40 HASTA 40 6/7.
sospecha de retardo de crecimiento intrauterino (18). Obstetricia integral
- Confirmar edad gestacional por FUM y ecografía temprana
Siglo XXI
- Maniobra de Hamilton-Desprendimiento de las membranas.
MANEJO DEL EMBARAZO A TÉRMINO - Perfil Biofísico modificado 2 veces a la semana.
En la actualidad hay evidencia que respalda que el manejo del em- - Valoración del Bishop.
barazo a término no debe pasar de la semana 41 de gestación por el
aumento de la morbi-mortalidad asociada. El departamento de obs- - Buscar alteraciones del crecimiento fetal mediante altura uterina y
tetricia y ginecología de la facultad de medicina de la Universidad confirmarlas por ecografía.
Nacional de Colombia, adoptó esta conducta para el manejo de las - Descartar malformaciones fetales por ecografía, especialmente del
gestantes con embarazo a término por lo que todo embarazo mayor tubo neural. Tomo I. Contenido
a 41 semanas debería inducirse en nuestra institución. (3, 6, 7,10, 22).
Tomo II. Contenido
La inducción sistemática del trabajo de parto después de la semana 41 Dependiendo de los resultados:
reduce significativamente el riesgo de mortalidad perinatal RRI: 0.21
(IC 95%: 0.06-0.7) sin aumentar la tasa global de cesáreas (7,17). La
maduración del cérvix desfavorable reduce la frecuencia de cesárea 1. Observación.
(RRI: 0.67, IC 95%: 0.48-0.93) y la necesidad de uso de oxitocina (RRI:
Manejo expectante para permitir la maduración del cuello con prue-
0.29, IC 95%: 0.21-0.41) (7).
bas de bienestar y con indicaciones y signos de alarma. No se debe
La amniotomía temprana en busca de meconio espeso y la realización ofrecer manejo expectante con alteraciones del crecimiento fetal o en
de amnioinfusión intraparto disminuye las complicaciones de la bron- presencia de co-morbilidad materna.
co aspiración de meconio en el neonato (RRI: 0.34, IC 95%: 0.22-0.52)
(23).
›››››› 230
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés

2. Inducción. - Medición del ILA.

Obstetricia integral
- Monitoria sin stress No Reactiva. - Valoración del Bishop.
Siglo XXI
- Monitoria e ILA alterado con cérvix favorable. - Buscar alteraciones del crecimiento fetal mediante altura uterina y
confirmarlas por ecografía.
- Malformaciones fetales.
- Descartar malformaciones fetales por ecografía, especialmente del
- Cérvix favorable. (Bishop mayor a 6).
tubo neural.
- Retardo de crecimiento intrauterino con cérvix favorable.
- Diabetes o Hipertensión materna.
Dependiendo de los resultados se puede realizar:
Tomo I. Contenido
3. Cesárea.
Maduración cervical y posterior inducción.
- Monitoria con stress Positiva. Tomo II. Contenido
Pruebas de Bienestar normales, con cérvix desfavorable y sin altera-
- Monitoria e ILA alterado con cérvix desfavorable. ciones del crecimiento fetal.
- Peso fetal estimado por ecografía mayor de 4500 gramos.
- Retardo de crecimiento intrauterino con cérvix desfavorable. Indicaciones de Inducción.
- Monitoria Negativa e ILA normal, con cérvix favorable.
MANEJO EN SEMANA 41 O MAYOR. - Retardo de crecimiento intrauterino con pruebas de Bienestar nor-
- Confirmar la edad gestacional males y cérvix favorable.
- Malformaciones fetales.
›››››› 231
- Hospitalizar. ‹‹‹‹‹‹
- Monitoria con stress. Cerrar
 EMBARAZO PROLONGADO, Jaime Arenas Gamboa, Alfonso Navarro Milanés
Indicaciones de Cesárea.
- Monitoria Positiva.
- ILA menor que 5 cm, con cérvix desfavorable.
- Peso fetal estimado mayor de 4000 gramos.
- Retardo de Crecimiento intrauterino, con cérvix desfavorable.
- Inducción fallida durante dos días en un cérvix previamente madu-
rado.
- Presencia de meconio espeso.
MANEJO INTRAPARTO.
- Monitoria intraparto.
- Amniotomía temprana en busca de meconio espeso.
- Amnioinfusión transcervical para diluir el meconio espeso.
- Sospechar la distocia de hombros y hacer manejo preventivo con
maniobra de Mc. Roberts.
- Manejo preventivo del sangrado postparto con el uso del alumbra-
miento activo y la vigilancia estrecha durante la primera hora pos-
tparto.
Diagrama de Flujo. Embarazo prolongado.
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233
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Definiciones. FUM: fecha de la última menstruación.

Embarazo prolongado Embarazo que llega o supera las 42

semanas (294 días desde el primer día
FUM)
Embarazo postermino Embarazo que llega o supera las 42 Tomo I. Contenido
semanas (294 días desde el primer día
FUM) Tomo II. Contenido
Embarazo postfechado Es aquel que ha sobrepasado la fecha
probable de parto, o sea, 40 semanas
(280 días desde el primer día de FUM).
Embarazo postmaduro Termino que se refiere a la valoración
del neonato
Fecha probable de parto 40 sem (280 días desde el primer día de
FUM)

234
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Cálculo de la edad gestacional por ecografía.
Tomo I. Contenido
Medida Error
Primer trimestre Longitud cráneo caudal (sem 7 a 14) +/- 5-7 días Tomo II. Contenido
Segundo trimestre Diámetro biparietal (sem 14 a 20) +/- 10 días
Segundo trimestre Circunferencia cefálica (sem 20 a 28) +/- 10 a 14 días
Tercer trimestre Longitud del fémur (sem 28 a término) +/- 21 días
Todo el embarazo Curva de crecimiento fetal +/- 10 días

235
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Volumen de líquido amniótico según edad gestacional

38 semanas: 1000 ml. Tomo I. Contenido

40 semanas: 800 ml.
Tomo II. Contenido
42 semanas: 480 ml.
43 semanas: 250 ml.
44 semanas: 160 ml.

236
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Riesgo de mortalidad fetal por edad gestacional

Edad gestacional Riesgo relativo

41 semanas 1.5 Tomo I. Contenido
42 semanas 1.8
43 semanas 2,9 Tomo II. Contenido

237
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 5
Complicaciones del embarazo prolongado

COMPLICACIONES RRI IC 95%

Fetos macrosómicos 3.58 2.72 - 4.7 Tomo I. Contenido
Broncoaspiración de meconio 1.75 1.52 - 2.02
Distocia de hombro 1.91 1.26 - 2.9 Tomo II. Contenido
Fractura de miembros 1.74 1.34 - 2.26
Muerte fetal 1.33 1.05 - 1.68
Hemorragia posparto 1.37 1.28 - 1.46
Desgarros perineales 1.45 1.26 - 1.67
Infección puerperal 1.37 1.28-1.46
Modificado de Fonseca Javier. Embarazo Postérmino: Manejo.
Texto de Obstetricia y Ginecología. Sociedad Colombiana
de Obstetricia y Ginecología. Distribuna Ltda. Primera Edición.
2004. 275
238
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 6
Escala de puntuacion de bishop

Factor 0 1 2 3
Dilatacion Cerrado 1-2 3-4 5+
Borramiento (%) 0-30 40-50 60-70 80+ Tomo I. Contenido
Estacion -3 -2 -1,0 +1,+2
Consistencia Firme Intermedia Blanda Tomo II. Contenido
Posicion Posterior Media Anterior
Modificado de Obst Gynecol 1964; 24:266.

239
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Embarazo prolongado
Obstetricia integral
Siglo XXI
Recalcular la edad gestacional

Confirmada Error de cálculo

Monitoría ecográfica ILA

Tomo I. Contenido
Monitoría positiva ILA < 5 Pruebas de
Tomo II. Contenido
Peso fetal > 4500 GR Bienestar normales

Cesarea BISHOP BISHOP

< 6 > 6 > 6 <6

Inducción Maduración
cervical 240
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Diagrama de flujo
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Embarazo prolongado

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Siglo XXI

capítulo 13
ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Clara Eugenia Arteaga D.

››››››
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 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
E n los últimos años la investigación en embriología molecular ha
mostrado que una importante proporción del genoma humano
está implicado en procesos de embriogénesis y desarrollo. Se calcula,
por ejemplo, que para desarrollar un sistema nervioso son necesarios
más del 60% de los genes del genoma humano. Esto supone, con alta
probabilidad, que mutaciones genéticas o alteraciones cromosómicas
producirán anomalías del desarrollo fetal las cuales dependiendo de
su gravedad llevarán a la muerte fetal o a defectos estructurales o fun-
cionales evidenciables al nacimiento (anomalías congénitas). Así por
ejemplo se sabe que más de la mitad de los abortos espontáneos del
primer trimestre son ocasionados por anomalías cromosómicas (1).
El conocimiento de la etiología y la etiopatogenia de las anomalías
congénitas (AC) es fundamental, dados sus graves efectos sobre la sa-
lud, la expectativa y la calidad de vida de los afectados, sobre su entor-
no social y las consecuencias emocionales y económicas. Las AC cons-
tituyen la primera causa de mortalidad infantil en los Estados Unidos
y las enfermedades genéticas la principal razón de admisión en los
hospitales pediátricos; en el año 1999 las AC ocasionaron una tasa de
mortalidad infantil (TMI) de 138,2 por cada 100.000 nacimientos, su-
perando a la prematurez, cuya TMI fue de 110,9 por cada 100.000 (2).
La mortalidad durante el primer año de vida se puede analizar más de-
talladamente observando las muertes ocurridas en el período neonatal
y el posneonatal. La mortalidad neonatal (MN) incluye las muertes
sucedidas en los primeros 28 días de vida extrauterina. La mortalidad
posneonatal (MPN), las muertes acaecidas desde el día 29 hasta los 11
meses. Del análisis separado de cada uno de estos grupos se ha con-
cluido que el mayor descenso en las cifras de mortalidad ocurrió a ex-
pensas del grupo de MPN, a consecuencia del manejo más adecuado
Obstetricia integral
Siglo XXI
de situaciones como la isoinmunización, el parto complicado, el trau-
ma de parto, la inmadurez o la prematurez, etcétera, lo que ha llevado
a la disminución de su peso relativo sobre la mortalidad, quedando en
los primeros lugares otras causas más difíciles de reducir como las AC.
En Colombia la mortalidad infantil ha descendido también acelera-
damente durante el presente siglo: de 196 por 100.000 en 1938, a 135
por 100.000 en el periodo de 1950 a 1955 y a 46% en el de 1985 a 1990,
mientras que la mortalidad por AC aumentó de 151 a 162 por 100.000
y pasó de ocupar el quinto lugar como causa de mortalidad neonatal Tomo I. Contenido
en 1979 al cuarto en 1981 y al segundo en 2005 (3-5).
Tomo II. Contenido
Las AC muestran frecuencias muy estables del 3 al 5% que sólo pa-
recen verse modificadas por algunas variaciones geográficas y por el
mejoramiento en los métodos diagnósticos y de detección.
La mayoría de los programas de detección de defectos congénitos sur-
gen a partir de 1961, cuando es reconocida en Europa la “epidemia
de talidomida”, con el propósito de detectar factores ambientales que
pudieran tener una influencia adversa sobre la reproducción humana.
Estos programas han sido básicamente de tres tipos: seguimiento de
una cohorte de gestaciones, registro de defectos congénitos al naci- ›››››› 242
miento y detección de defectos congénitos a cualquier edad. ‹‹‹‹‹‹
En Europa funciona desde 1979 un programa de cooperación interna- Cerrar
cional, logrado a través de registros regionales existentes aún antes de
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
1961 denominado Eurocat, que cuenta con el apoyo de la Comunidad
Económica Europea (CEE), incluyendo hasta 1981 17 centros en 10
países miembros de la CEE y cubriendo cerca de 200.000 nacimientos
al año.
En Estados Unidos el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta
(CDC) inició en 1967 el MACDP (Programa de Defectos Congénitos
del Área Metropolitana de Atlanta), uno de los dos programas inde-
pendientes que buscan estudiar la magnitud del problema de las ano-
malías congénitas, cubriendo cerca de 24.000 nacimientos anuales.
En Latinoamérica, en 1967, surgió el Estudio Colaborativo Latino-
americano de Malformaciones Congénitas (ECLAMC), un programa
para la investigación clínica y epidemiológica de los factores de riesgo
en la etiología de las anomalías congénitas usando la aproximación
metodológica de casos y controles. Hasta 2004 la cobertura incluía to-
dos los países de América del Sur, además de Costa Rica y República
Dominicana (6,7).
El interés creciente en el estudio del desarrollo embrionario y fetal ha
permitido el conocimiento de un gran número de alteraciones de la
morfogénesis presentes al nacimiento y producidas o bien por facto-
res genéticos o ambientales, o bien por el concurso de ambos. En este
proceso la genética clínica ha sido de gran ayuda, puesto que a través
del estudio de pacientes con un fenotipo anormal se han podido en
muchos casos identificar los genes involucrados y los mecanismos por
los cuales la mutación genera el desarrollo anormal, lo cual significará
el comienzo de la prevención y del tratamiento de las anomalías con-
génitas.
MECANISMOS GENÉTICOS ASOCIADOS A
ANOMALÍAS CONGÉNITAS Obstetricia integral
Siglo XXI
Varios son los mecanismos genéticos involucrados en la generación de
anomalías del desarrollo. Podemos señalar los siguientes:
Genes que codifican proteínas estructurales: en el caso del colágeno,
por ejemplo, las moléculas de procolágeno son enrolladas en estruc-
turas tridimensionales para formar la fibra rígida de colágeno. La mu-
tación en colágeno 1 causa osteogénesis imperfecta, cuya severidad
dependerá de manera predecible de cómo y cuándo ocurra la altera-
ción en la formación de las fibrillas; el colágeno tipo IV es necesario en
Tomo I. Contenido
la membrana basal de los riñones y el oído y su mutación ocasiona el
síndrome de Alport, caracterizado por sordera y nefritis; el colágeno
Tomo II. Contenido
tipo VII mantiene la dermis y la epidermis juntas y sus alteraciones
ocasionan la epidermólisis bullosa.
Genes relacionados con la regulación de la mitosis: Mutaciones en
estos genes pueden verse en síndromes asociados con poco crecimien-
to o con sobrecrecimiento. En la microcefalia primaria, por ejemplo,
se han descrito mutaciones en 5 loci; uno de los más frecuentes es el
gen ASPM, el cual determina la orientación del huso mitótico durante
la división de las células radiales de la glía de la zona ventricular, y se
puede predecir que la mutación del gen lleva en el caso de la microce-
falia a una disminución en el número de mitosis y en consecuencia en
›››››› 243
el número de neuronas de la corteza en desarrollo. Igualmente, exceso ‹‹‹‹‹‹
de división con apoptosis disminuida ha sido asociado con síndromes Cerrar
de sobrecrecimiento como en el de Proteus o el de Becwith Wiedeman.
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
Genes relacionados con la migración celular: en desórdenes tales como
el Hirshprung, donde la migración de las células de la cresta neural no
alcanza su localización final para formar los ganglios entéricos. Varias
mutaciones génicas han sido asociadas con este mecanismo.
Genes para activación o inactivación de otros genes: esta función es cru-
cial en los procesos de diferenciación celular, basados en el control de
la transcripción. En algunos síndromes de ambigüedad sexual, verbi-
gracia, la mutación en el gen SRY, un factor de transcripción, puede
reprimir el desarrollo testicular, impidiendo la activación de otro gen,
el SOX9, el cual actúa normalmente diferenciando células de la gónada
primitiva en células de Sertoli y en consecuencia desarrollando testí-
culo (8).
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Las anomalías del desarrollo pueden presentarse como alteraciones
aisladas comprometiendo un órgano o una sola región corporal o for-
mando un patrón de múltiples alteraciones. Los defectos congénitos
aislados pueden ser subdivididos, a su vez en las categorías de mayores
o menores, dependiendo de su severidad (Figura 1).
Las anomalías mayores se definen como aquellas desviaciones del
desarrollo que dañan significativamente la función normal corporal
o reducen la expectativa normal de vida. Cerca del 3% de los recién
nacidos tienen tales anomalías mayores. Alrededor de 2/3 de todos
los defectos congénitos mayores son aislados, pero algunos de ellos
pueden ser lo suficientemente severos como para comprometer la vida
de los pacientes o producir incapacidad física. Obstetricia integral
Siglo XXI
Las anomalías menores son aquellas que no ocasionan daño estético
ni funcional grave, ni comprometen la vida de quien las porta. Existe
debate con relación al hecho de considerar a las anomalías menores
como francas desviaciones del desarrollo, pues son observadas en más
del 4% de las personas normales y no ha sido posible establecer su
relevancia biológica; algunos las denominan alteraciones de la feno-
génesis. Tal consideración ha hecho sugerir que la denominación de
anomalía menor se reserve para los casos en los cuales exista un con-
texto de anormalidad que en términos prácticos signifique que existen Tomo I. Contenido
al menos tres de estas anomalías, para explorar activamente la búsque-
da de otras anomalías mayores ocultas. Por ejemplo, las hendiduras Tomo II. Contenido
palpebrales oblicuas, o hendiduras mongoloides, deben considerar-
se como anomalía menor en los niños con síndrome de Down, pero
como variantes normales en el caso de personas de origen asiático.
Por esta razón, aun cuando se presentan en forma aislada, no tienen
significado clínico, pero de encontrarse varias en un individuo pueden
alertar sobre un cuadro dismórfico (9).
Sin embargo, la definición de anomalía menor ha incluido tradicional-
mente a un grupo de alteraciones que, a pesar de no tener importancia
estética o funcional, sí constituyen francas desviaciones del desarrollo ›››››› 244
normal. Un ejemplo de estas alteraciones son las fístulas preauricula- ‹‹‹‹‹‹
res o las mamilas supernumerarias. Estas alteraciones, a diferencia de Cerrar
las anomalías menores, tienen importancia desde el punto de vista clí-
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
nico y deben considerarse para propósitos de asesoramiento genético
aun encontrándose en forma aislada. Por esta razón se ha considerado
la opción de introducir en esta clasificación una tercera categoría, que
se ha denominado anomalías moderadas.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
El conocimiento de la etiopatogenia de las anomalías del desarrollo
ha permitido establecer una adecuada denominación y clasificación
que ha suplantado a las puramente descriptivas. Utilizamos para este
propósito las definiciones recomendadas por un grupo de trabajo in-
ternacional (Figura 2) (10).
Esta clasificación parte de considerar el problema de las anomalías
congénitas de acuerdo a su origen, es decir, intrínsecas, o producidas
por alguna alteración en la información genética del propio embrión,
y extrínsecas, esto es, que obedecen a alteraciones externas al embrión,
o dependientes del microambiente materno o del macroambiente. De
esta consideración surgen dos denominaciones: malformación y dis-
rupción.
Malformación es un término asignado a un defecto morfológico de un
órgano o de una región más grande del cuerpo, debido a un proceso
de desarrollo intrínsecamente anormal. La designación de intrínseco,
como lo mencionábamos, hace referencia a los factores hereditarios y
determina que la alteración en la morfogénesis se produzca en el pri-
mordio de la estructura, como ocurre, digamos, en el labio y paladar
hendidos de origen genético. En contraste con esta definición, aparece
la de disrupción, antes llamada malformación secundaria, y que hace Obstetricia integral
referencia a cierto defecto morfológico de un órgano o parte de él, o Siglo XXI
una región más grande el cuerpo, a consecuencia de una interferencia
extrínseca con un proceso de desarrollo originalmente normal. Esta
definición excluye la participación etiológica de factores hereditarios,
e implica la presencia de factores externos tales como infecciones, dro-
gas, agentes físicos, etcétera, como ocurre, por citar un caso, en una
hendidura labial secundaria a una brida amniótica. Sin embargo, los
factores hereditarios pueden jugar un papel predisponente e influir so-
bre el desarrollo de disrupciones.
Tomo I. Contenido
La denominación de deformación surge como derivada de la defini-
ción de disrupción y se refiere a aquellas anomalías causadas por fuer- Tomo II. Contenido
zas mecánicas inusuales sobre el feto en desarrollo, particularmente en
el tercer trimestre. Estas fuerzas mecánicas surgen de varias fuentes,
incluyendo la presión ejercida por un gemelo o anomalías uterinas
maternas, ologohidramnios, o aun por daños neurológicos del feto
que impiden la función muscular normal y el movimiento articular y
que podrían llevar, por ejemplo, a una artrogriposis múltiple (10,11).
COMPLEJOS DE MÚLTIPLES ANOMALÍAS ›››››› 245
En lo que se refiere a los patrones de múltiples anomalías presentes ‹‹‹‹‹‹
en un individuo, éstas pueden estar etiopatológicamente relacionadas, Cerrar
o ser el producto de un solo proceso patogénico, ocurrir simultánea-
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
mente en un mismo individuo por razones puramente estadísticas o
de probabilidad. Con el propósito de expresar cada una de estas posi-
bilidades, diversos términos han sido recomendados:
Defecto de campo de desarrollo. Es el patrón de anomalías derivadas
de la alteración de un solo campo de desarrollo, definiéndose campo
de desarrollo como aquellas partes del embrión en las cuales se con-
trolan y coordinan los procesos de desarrollo de estructuras complejas
relacionadas e interactuantes entre sí. Esta definición implica un solo
proceso malformativo o disruptivo. John Opitz ha postulado que du-
rante la blastogénesis temprana el embrión representa una sola unidad
morfogenética, es decir, un campo primario de desarrollo. Un ejem-
plo de defecto de campo de desarrollo es el complejo de malformacio-
nes relacionado con la holoproscencefalia o las anomalías que surgen
cuando se altera el campo de desarrollo de la línea media. Martínez
Frías y colaboradores consideran que los defectos de lateralidad, tales
como las dextrocardias y dextroposiciones, pueden ser consecuencia
de defectos en el campo de desarrollo de la línea media (12,13).
Secuencia. Es el patrón de anomalías derivadas de una única, anterior,
conocida o presunta anomalía o factor mecánico. La secuencia se con-
sidera, entonces, como un concepto patogénico, es decir, hace referen-
cia al mecanismo que desencadena la cascada de anomalías, y no como
un concepto etiológico. Esto ocurre, por ejemplo, en el complejo de
anomalías secundario al oligohidrarmios, conocido como secuencia
de Potter, o la secuencia de anomalías derivadas de las valvas uretrales.
Síndrome. Es un patrón de múltiples anomalías relacionadas etioló-
gicamente y que no representan ni una secuencia ni un defecto de Obstetricia integral
campo. El síndrome generalmente implica una causa única. En esta Siglo XXI
definición se incluyen las anomalías cromosómicas y los desórdenes
determinados por mutaciones génicas.
Asociación. Es el patrón de anomalías que ocurren juntas en un
individuo con una frecuencia mayor que la esperada por la pro-
babilidad. De acuerdo con esto, la posibilidad de que un recién
nacido tenga dos anomalías congénitas no relacionadas es la pro-
babilidad (frecuencia) de que tenga una por la probabilidad (fre-
cuencia) de que tenga la otra. Cuando la frecuencia real con la que Tomo I. Contenido
aparecen estas dos anomalías es mayor que la esperada, hablamos
de asociación. La relación entre cada una de las anomalías en una Tomo II. Contenido
asociación no tiene connotación etiológica o patogénica, sino pu-
ramente estadística. El valor diagnóstico de una asociación estri-
ba, en primer lugar, en que el reconocimiento de dos o tres de
las anomalías estimula a la búsqueda de otras quizá ocultas, y en
segundo lugar, en que el riesgo de recurrencia para los otros des-
cendientes es muy bajo. Una de las asociaciones más conocidas es
la Asociación VATER. Las asociaciones se denominan mediante
siglas formadas por la primera letra de los órganos o estructuras
comprometidos. Así, VATER deriva de V: anomalías vertebrales, ›››››› 246
A: ano imperforado, TE: fístula traqueo-esofágica, y R: anomalía ‹‹‹‹‹‹
renal o radial (14).
Cerrar
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
Malformaciones aisladas y herencia multifactorial
Las anomalías aisladas representan, sin lugar a dudas, las más frecuen-
tes anomalías congénitas, y la mayoría de ellas entran en la categoría
de desórdenes de herencia poligénica o multifactorial. Dentro de las
más comunes se encuentran los defectos del tubo neural, las anomalías
cardiacas, las hendiduras labiopalatinas, la luxación de cadera, el pie
equinovaro y otras no detectables al nacimiento que son enfermedades
crónicas del adulto, como la diabetes, la enfermedad coronaria, etcé-
tera. La herencia multifactorial supone que el componente hereditario
de un padecimiento particular depende de varios genes menores que
actúan juntos, con la participación de factores ambientales. Los desór-
denes multifactoriales tienden a presentarse en grupos familiares en
una distribución dispersa, sin un claro patrón mendeliano. Según esto,
la heredabilidad dependerá de muchos genes (poligénica) que conjun-
tamente producen una susceptibilidad o predisposición a determinada
anomalía. La expresión clínica de dicha anomalía se daría cuando un
número suficiente de genes en combinación con factores ambientales
excede un nivel umbral (15).
Este modelo predice, entonces, que los familiares de un individuo
afectado compartirían con él, genes alterados en proporción directa
a la cercanía del parentesco. Predice igualmente que el riesgo para los
descendientes será mayor si el afectado pertenece al sexo menos fre-
cuentemente comprometido.
De acuerdo, también, con este modelo, el riesgo de recurrencia para
nuevos descendientes aumenta con el número de parientes afectados y
con la gravedad de la anomalía del individuo originalmente afectado.
Una de las más frecuentes anomalías aisladas es el labio hendido con
o sin paladar hendido LH (P). El labio hendido ocurre entre la cuarta Obstetricia integral
y octava semana del desarrollo embrionario por una alteración en la Siglo XXI
formación del paladar primario. Esta alteración puede interferir tam-
bién en el desarrollo del paladar secundario dando como resultado el
labio y el paladar hendidos. Sin embargo, si la alteración inicial es en
el paladar secundario, ésta no interfiere con el desarrollo del paladar
primario que ya se ha formado, produciéndose solamente un paladar
hendido. Así que existe una diferencia embriológica entre estas dos
entidades y, además, una diferencia epidemiológica, por lo cual, para
efectos etiológicos, son consideradas como dos entidades indepen-
dientes. El LH (P) es uno de los defectos congénitos más comunes y Tomo I. Contenido
representa la mitad de las anomalías craneofaciales, el 80% de los casos
ocurre en el sexo masculino y existe una considerable variación entre Tomo II. Contenido
grupos étnicos. Así por ejemplo, en caucásicos su frecuencia varía del
1 al 1,27%, en japoneses 1,7% y en negros americanos 0,4%.
En el paladar hendido la frecuencia general es de 0,4%, con muy poca
variación étnica y mayor compromiso del sexo femenino. Las hendi-
duras labiopalatinas son clasificadas como no sindrómicas, es decir,
aisladas y sindrómicas o asociadas a otras anomalías, como ocurre
con los más de 400 síndromes monogénicos en los que las hendiduras
son parte del cuadro clínico (OMIM). En los casos en los cuales las
hendiduras labiopalatinas se encuentran aisladas, la etiología suele ser
›››››› 247
multifactorial, sin que aún se puedan establecer factores ambientales ‹‹‹‹‹‹
específicos. Sin embargo, muchas investigaciones indican que los fac- Cerrar
tores genéticos juegan un papel mayor en su etiología, y se han sugeri-
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
do patrones de herencia dominante, recesiva y compleja que suponen
la interacción entre varios genes y entre genes y factores ambientales.
Dentro de los genes candidatos se han sugerido loci sobre la región
2p13 (TGFA), 4p16 (MSX1), 6p23-25, 14q24 (TGFB3), 17q21 (RARA)
y 19q13 (CLPTM1,BCL3), entre otros (8).
Un grupo muy importante —y el más numeroso— de malformaciones
aisladas son las cardiopatías congénitas (CC), con una frecuencia de
1% en recién nacidos y del 10% de malformación cardiaca severa en
abortos espontáneos. Durante muchos años se atribuyó a las CC una
etiología multifactorial, pero hoy se sabe que muchos defectos cardía-
cos están relacionados con mutaciones en genes, relacionados directa
o indirectamente con la morfogénesis cardiaca. El desarrollo de un
órgano tan complejo como el corazón, con sus muchas estructuras
asociadas y tipos celulares, supone una serie de eventos moleculares
y genéticos que hasta ahora empiezan a ser dilucidados con la utiliza-
ción de modelos de desarrollo en vertebrados e invertebrados. Estos
modelos han mostrado mecanismos altamente conservados evolutiva-
mente, disparados por señales moleculares específicas y mediados por
factores igualmente específicos de transcripción de tejidos. Este pro-
grama controla la diferenciación a cardiomiocitos de las células stem
del mesodermo embrionario y la subsiguiente activación de genes de
morfogénesis y de contractilidad. Genes como el de la proteína mor-
fogenética del hueso (BMP) y el Nkx2.5, son los más tempranos mar-
cadores de morfogénesis cardiaca. Los genes GATA, actuando como
factores de transcripción, juegan un papel importante en la formación
del tubo cardiaco; y el Sonic hedgehog y Nodal, pertenecientes a la
familia de factores de crecimiento transformante en el establecimiento
de la dirección del asa cardiaca y el Ptx-2, en la interpretación de seña- Obstetricia integral
les derecha-izquierda. Así mismo, genes específicos actuando para la Siglo XXI
formación de las cámaras, los septos, los sistemas de conducción y la
vasculatura del corazón, han sido hoy elucidados, y este conocimiento
ha permitido empezar a descubrir los eventos que subyacen a la car-
diopatía congénita (16,17).
Otro grupo de especial importancia por su frecuencia en RN y en ma-
yor proporción en mortinatos, son las anomalías del SNC. Dentro de
éstas, los defectos del tubo neural tienen la importancia adicional de
contar con la posibilidad de un diagnóstico prenatal preciso, a partir Tomo I. Contenido
del establecimiento de una población de riesgo, conformada por las
parejas con antecedentes de hijos previos afectados y por gestantes con Tomo II. Contenido
valores elevados (percentil 95) de alfafetoproteína sérica.
Estas alteraciones incluyen la anencefalia (ausencia parcial o completa
de bóveda craneana y ausencia de cerebro), meningoceles (protrusión
de las meninges a través de defectos de cierre de los arcos vertebrales),
encefalocele (protrusión del cerebro y sus membranas a través del crá-
neo) y espira bífida (defecto de cierre de los arcos vertebrales).
En estos defectos existe una notable variación geográfica con relación
a su frecuencia general; así por ejemplo, la incidencia total señalada
para las Islas Británicas es de 4,5 a 5% RN y en EE. UU. la frecuencia
›››››› 248
señalada es de 1,5 a 2% RN, con menor incidencia en negros y orien- ‹‹‹‹‹‹
tales. Sin embargo, en sitios considerados como de mayor incidencia, Cerrar
como es el caso de Irlanda oeste, ésta ha descendido desde 1976, cuan-
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
do se implementó el programa de screening masivo para diagnóstico
prenatal con la determinación en suero de alfafetoproteína en mujeres
gestantes entre las semanas 16 y 20. Adicionalmente había sido es-
tablecido que la deficiencia de ácido fólico estaba relacionada con la
aparición de defectos del tubo neural. En 1976 la tasa era de 5,1% y en
1980 de 4%, sugiriendo que es posible la prevención primaria de los
defectos del tubo neural. En 1996 la U. S. Preventive Services Task For-
ce (USPSTF) recomendó, en base a varios estudios que demostraron
una reducción estadísticamente significativa de los defectos del tubo
neural en mujeres que tomaron ácido fólico en el período periconcep-
cional, que quienes estuvieran planeando un embarazo tomaran una
dosis diaria de multivitaminas con un contenido de ácido fólico de 0,4
a 0,8 mg, empezando por lo menos 1 mes antes de la concepción y con-
tinuando durante el primer trimestre —recomendación grado A— y el
consumo de multivitaminas conteniendo una dosis diaria de 0,4 mg
de ácido fólico para mujeres en riesgo de embarazo no planeado, con
la finalidad de reducir los defectos del tubo neural —recomendación
grado B— (Tabla 1) (18).
La hidrocefalia es otra de las anomalías del SNC que puede presen-
tarse en forma aislada e implica un riesgo alto de muerte perinatal o
de secuelas neurológicas graves. Esta entidad es muy heterogénea en
su origen (genética, infecciosa, asociada a prematurez) y se considera
que alrededor del 50% de las hidrocefalias infantiles tienen un origen
prenatal, muchas con aparición congénita, o sea, con manifestaciones
al nacimiento.
La etiología de esta entidad puede ser poligénica, ligada al cromosoma
X, autosómica recesiva, o deberse a una alteración cromosómica o a Obstetricia integral
una infección intrauterina (particularmente toxoplasmosis) o a altera- Siglo XXI
ciones en el desarrollo del SNC como holoproscencefalia, hidranence-
falia, encefalomalasia, quistes, papilomas de plexos coroideos, etcéte-
ra. La incidencia encontrada en la zona metropolitana de Atlanta entre
1970 y 1983 fue de 0,48 a 0,56% RN.
Otras patologías poligénicas de menor importancia por su más bajo
impacto sobre la salud y la expectativa de vida, registran las siguientes
incidencias:
• Estenosis pilórica 1,52% RN Tomo I. Contenido
• Pie equinovaro 1,77%, 2,56-2,74% RN
Tomo II. Contenido
• Atresia esofágica 0,31% RN
• Luxación congénita de cadera 0,79-0,89% RN
Complejos de múltiples anomalías: del complejo de malformaciones
congénitas consideraremos, como fue señalado, los síndromes, se-
cuencias, asociaciones y defectos de campo de desarrollo.
En el grupo de los síndromes, examinaremos los de etiología monogé-
nica y las anomalías cromosómicas.
Los desórdenes monogénicos son individualmente entidades muy ra-
ras, pero en conjunto pueden afectar al 1% de los RN vivos y al 7%
›››››› 249
de los mortinatos. La frecuencia total de desórdenes monogénicos es ‹‹‹‹‹‹
difícil de establecer porque sólo un 25% de ellos se manifiestan al na- Cerrar
cimiento.
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
El primer grupo a considerar son las entidades de herencia autosómica
dominante. En este tipo de herencia la enfermedad es expresada en el
heterocigoto, es decir, que basta la presencia de un alelo mutante del
par para producir una alteración del fenotipo. En términos generales,
el producto del gen normal es, la mayoría de las veces, una proteína
estructural, no enzimática, tal como el colágeno o proteínas compo-
nentes de un receptor de membrana, aun cuando para la gran mayoría
de los defectos autosómicos dominantes la naturaleza de la proteína
defectuosa o anormal es completamente desconocida.
La probabilidad que tiene un individuo afectado de transmitir el gen
a la progenie en cada embarazo es del 50%, siendo igual la proporción
de hombres y mujeres afectados. En estos desórdenes la transmisión
ocurre verticalmente de padre a hijo; sin embargo, la gravedad de la
mayoría de estas enfermedades puede disminuir en los individuos su
capacidad reproductiva, haciendo que muchas de estas enfermedades
se presenten por primera vez en una familia como el producto de una
mutación nueva. Por ejemplo, en la acondroplasia cerca del 80% de los
casos corresponden a mutaciones nuevas.
Se señalan las frecuencias en RN de algunas entidades con herencia
dominante que pueden manifestarse en el nacimiento:
• Osteogénesis imperfecta 0,04% RN
• Acondroplasia 0,02% RN
• Síndrome de Marfan 0,04% RN
• Síndrome de Van der Woude 0,01½ RN
Algunas otras patologías de herencia autosómica dominante pueden
ser muy frecuentes aun cuando no dan manifestaciones tempranas, Obstetricia integral
como ocurre en el caso de la hipercolesterolemia familiar, cuya inci- Siglo XXI
dencia señalada es del 2%.
En las entidades con herencia autosómica recesiva el producto del gen
mutante para la mayoría de las entidades descritas hasta la fecha es una
enzima defectuosa o en cantidad anormal. Estos desórdenes son clíni-
camente aparentes sólo en estado homocigoto, esto es, cuando ambos
alelos de un locus particular son anormales.
En dichas patologías los progenitores son sanos, pero portadores de un Tomo I. Contenido
gen mutado; ambos sexos son igualmente afectados, no ocurre trans-
misión vertical y el riesgo para la progenie después de un hijo afectado Tomo II. Contenido
es del 25%. Son desórdenes que se presentan con más frecuencia en
uniones consanguíneas, de tal manera que si el riesgo de base para
cualquier anomalía es del 3%, para un hijo de padres consanguíneos,
será del 4 al 5% para productos de primos en primer grado.
Una de las patologías recesivas más frecuentemente observadas al na-
cimiento es la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de la
enzima 21 hidroxilasa, la causa más frecuente de ambigüedad sexual;
en recién nacidos se señala una frecuencia de 0,2% para esta enferme- ›››››› 250
dad en general y de 0,03 a 0,06% RN para la forma perdedora de sal. ‹‹‹‹‹‹
En otras patologías recesivas manifiestas en el RN, se señalan las si- Cerrar
guientes frecuencias:
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
• Fibrosis quística 0,5 % RN (caucásicos)
• Fenilcetonuria clásica 0,1 ½ RN
• Enf. poliquística renal 0,1 % RN
• Síndrome de Meckel-Gruber 0,3 ½ RN
El último grupo de las patologías monogénicas son los desórdenes li-
gados a X. Los genes responsables de ellos están localizados sobre el
cromosoma X, de manera que el riesgo clínico y la severidad de la en-
fermedad es diferente en cada uno de los dos sexos. Para este grupo el
hombre es considerado hemicigótico en relación con los genes ligados
a X, puesto que al tener un solo cromosoma X la presencia de un alelo
mutante en dicho cromosoma es suficiente para que la enfermedad se
exprese; mientras que las mujeres pueden ser homocigotas, es decir,
presentar el alelo mutado en ambos locus y padecer la enfermedad,
situación muy infrecuente; o ser heterocigotas, esto es, presentar la
mutación en un solo locus y tener la condición de portadoras sanas.
Cuando es el padre el afectado, todos sus hijos varones serán sanos,
pues del padre reciben el cromosoma Y, y todas sus hijas mujeres serán
heterocigotas portadoras; para las madres portadoras, los hijos varo-
nes tendrán un 50% de riesgo de ser hemicigotos afectados y el 50%
hemicigotos sanos, y las hijas mujeres un riesgo del 50% de ser hete-
rocigotas portadoras sanas y el 50% de ser homocigotas sanas. Por tal
razón las características principales de este tipo de patologías son, en
primer lugar, una notoria mayor incidencia en varones, y en segundo
lugar, ser transmitida a través de una serie de mujeres portadoras y de
hombres afectados (19).
La mayoría de las patologías ligadas a X no se manifiestan en el RN.
Dentro del grupo de aquéllas manifiestas al nacimiento, se señalan las Obstetricia integral
siguientes frecuencias: Siglo XXI
• Hidrocefalia ligada a X 0,1% RN
• Ictiosis congénita ligada a X 0,1% RN
• Retardo mental ligado a X 0,1% RN
Otro gran grupo de síndromes de múltiples malformaciones lo cons-
tituyen las anomalías cromosómicas. Desde los últimos años de la dé-
cada de los cincuenta, cuando se creó la técnica que permitió obser-
var y contar los cromosomas humanos, hasta el momento actual, en Tomo I. Contenido
que se dispone de técnicas para identificar con precisión cada uno de
los cromosomas e identificar mínimas alteraciones estructurales, ha Tomo II. Contenido
sido posible acumular suficiente experiencia que resume el impacto
de la anomalía cromosómica sobre las malformaciones congénitas, las
muertes perinatales y las pérdidas fetales tempranas y tardías.
Dentro de las anomalías cromosómicas se distinguen dos categorías:
las anomalías numéricas, casi todas resultado de una mutación nueva
que involucra una no disyunción de los cromosomas durante la divi-
sión celular, dando como resultado exceso de uno o más cromosomas,
o sea, un complemento cromosómico de 47 (trisomía), 48 (tetraso-
mía) etcétera, o el déficit de un cromosoma dando un complemento 251
de 45 (monosomía) (Figura 3). Dentro de este grupo cromosómico ‹‹‹‹‹‹
pueden observarse también duplicaciones completas del set cromosó- Cerrar
mico, produciendo poliploidías.
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
El ejemplo mejor conocido de una trisomía es el de la trisomía 21 o
síndrome de Down, la causa más frecuente de retardo mental en niños
preescolares. Para este síndrome se señalan cifras de frecuencia del
1,6% RN, 1,45% RN, 1,25% RN, 0,96% RN, etcétera, mostrando un
aumento significativo de las frecuencias con el incremento de la edad
materna.
La alta frecuencia de síndrome de Down en mujeres sin riesgo previo
por edad hizo que metodologías de tamizaje masivo fueran introduci-
das en el diagnóstico prenatal. El tamizaje en suero materno para sín-
drome de Down ha sido ofrecido en el Reino Unido desde 1980, cuan-
do se estableció la asociación de síndrome de Down con niveles bajos
de alfafetoproteína y de estriol no conjugado (nE3). Sólo hasta 1992
fue posible determinar que esta metodología era útil y se incorporó
a la rutina de diagnóstico prenatal. Las pruebas de tamizaje han evo-
lucionado y nuevos métodos ecográficos, como la sonolusencia nucal
o bioquímicos como la proteína A del embarazo, han empezado a ser
utilizados en la rutina clínica. El tamizaje del primer trimestre solo o
en combinación con tamizaje de segundo trimestre mostraba una rata
de detección total de casos de síndrome de Down de por lo menos 75%
y una rata de falsos positivos del 3% hasta abril de 2007 (20).
Para otras anomalías cromosómicas numéricas se señalan las siguien-
tes frecuencias:
• Trisomía 18 0,2% RN
• Trisomía 13 0,06% RN
• 47 XXY (Klinefaelter) 1,25-1,58% RN masculinos
Obstetricia integral
• 47 XYY 1,4% RN
Siglo XXI
• 45 X0 (Turner) 0,66%-1,41% RN femeninos
Las anomalías estructurales surgen como el resultado de rupturas y
reuniones anormales dentro de dos cromosomas. Una proporción im-
portante de ellas son transmitidas de padres a hijos. Las principales
son las translocaciones, las cuales involucran un intercambio de frag-
mentos entre dos cromosomas y pueden ser balanceadas cuando el
rearreglo no implica ni pérdida ni ganancia de material cromosómico
y desbalanceadas cuando el rearreglo conduce a pérdida o ganancia de Tomo I. Contenido
material cromosómico; las deleciones, que implican pérdida parcial
de fragmentos cromosómicos; las duplicaciones, cuando hay ganancia Tomo II. Contenido
de fragmentos de cromosomas específicos; y otras menos frecuentes,
como inversiones y anillos cromosómicos.
Otros complejos de malformaciones congénitas son las asociaciones.
Para el caso de la asociación VATER la frecuencia es de de 0,16% RN.
Anomalías congénitas y factores ambientales
Se considera que cerca del 10% de todas las anomalías congénitas
son el resultado de la exposición a un agente teratogénico in útero. 252
Un teratógeno puede ser definido como una droga, o agente químico, ‹‹‹‹‹‹
infeccioso o físico, enfermedad materna o estado metabólico mater- Cerrar
no alterado, que actuando sobre el embrión o el feto interrumpen su
 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.
desarrollo normal y causan una anomalía estructural o funcional evi-
denciable posnatalmente. La tragedia de la talidomida abrió el campo
de la investigación en teratología. Uno de los más grandes estudios
sobre la posible asociación entre el uso de drogas durante la gestación
y malformaciones congénitas data de 1958, como parte del Proyecto
Colaborativo Perinatal, que colectó información de 12 hospitales es-
tadounidenses; el reporte terminó en 1965 y fue publicado 12 años
después, describiendo el uso de drogas y los efectos sobre el feto en
más de 50.000 gestaciones. Muchos estudios han sido publicados des-
de entonces.
La exposición a ciertos fármacos y agentes de fuentes ambientales
como los químicos de la industria agrícola o petroquímica, son una
amenaza creciente. Entre los fármacos con mayor efecto teratogéni-
co conocido, además de la talidomida, se encuentran los retinoides.
Estas sustancias, incluida la vitamina A, son esenciales en la embrio-
génesis normal; mediando procesos como proliferación y diferencia-
ción actúan en conjunto con la familia de genes llamada receptores de
retinoides, y se considera que su efecto deletéreo sobre el feto puede
comprometer cualquier órgano o sistema. El ácido valproico, al igual
que casi todos los medicamentos anticonvulsivantes, tiene efecto te-
ratogénico, afectando el sistema nervioso y el desarrollo craneofacial,
cardiovascular y musculoesquelético. Se calcula que del 1 al 2% de los
fetos expuestos a ácido valproico desarrollarán DTN.
A pesar del poco conocimiento sobre las vías moleculares que son alte-
radas para generar el efecto teratogénico, nueva tecnología como la de
los microarreglos y el conocimiento creciente sobre la identificación y
clasificación de los genes podrán generar información valiosa sobre las Obstetricia integral
alteraciones que ocurren en el genoma global y conocer los genes in- Siglo XXI
volucrados en estos procesos anormales para posibilitar la prevención
en forma racional (21,22).
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254
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Anomalía menor Anomalía moderada Anomalía mayor
Línea Simiana Fístula preauricular Labio hendido

Figura 1
Tipos de anomalías congénitas según su severidad
(Pacientes del Instituto Materno Infantil del Bogotá D.C.)

255
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Mecanismos etiopatogénicos de las anomalías congénitas 256
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Trisomía 18 Síndrome de Turner (45, X) Trisomía 21 Trisomía 13

Figura 3
Síndromes de anomalías cromosómicas (Pacientes del Instituto Materno Infantil de Bogotá D.C.)

257
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 ALTERACIONES GENÉTICAS QUE AFECTAN LA GESTACIÓN, Clara Eugenia Arteaga D.

Tabla 1
Ácido fólico en la prevención de los defectos del tubo neural (DTN) Obstetricia integral
Siglo XXI
POBLACIÓN Mujeres planeando un embarazo o en riesgo de embarazo
RECOMENDACIONES Tomar diariamente suplemento vitamínico conteniendo 0.4 a 0.8 mg de
ácido fólico
GRADO A
DETERMINACIÓN DEL RIESGO Factores de riesgo incluyen:
Una historia personal o familiar de embarazo con feto afectado con DTN
El uso de ciertos medicamentos anticonvulsivantes
Tomo I. Contenido
Mutaciones relacionadas con enzimas del ácido fólico
Diabetes materna Tomo II. Contenido
Obesidad materna
Nota: esta recomendación no aplica para mujeres que han tenido embarazos
previos afectados por DTN o mujeres tomando ciertas medicinas
anticonvulsivantes. Estas mujeres deben ser advertidas de tomar dosis más
altas de ácido fólico
TIEMPO DE LA MEDICACIÓN Iniciar suplementación por lo menos 1 mes antes de la concepción
continuar a través de los primeros 2 a 3 meses del embarazo
OTRAS RECOMENDACIONES ACOG, AAFP y otras organizaciones recomiendan 4 mg diarios de ácido
fólico para mujeres con una historia de embarazos con fetos afectados con
DTN o tomando anticonvulsivantes 258
(AAFP: American Academy of Family Physicians; ACOG: American College of Obstetricians) Volver
Tomada y traducida de Folic Acid for the Prevention of Neural Tube Defects: U.S. Preventive Services Task Force
Recommendation Statement de Ann Intern Med. 2009; 150:626-631. Cerrar

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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 14
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Luz Amparo Díaz Cruz

››››››
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 INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.

Concepto esta serie de procedimientos para desencadenar el parto pueden jus-

tificarse como una intervención terapéutica (1, 4). Las indicaciones Obstetricia integral
E n las últimas dos décadas la tasa de inducción del trabajo de parto
se ha duplicado en los Estados Unidos, llegando a más de 22% (1).
no son absolutas; deben considerarse las particularidades maternas y
fetales, la edad gestacional, el estado del cuello y otros factores (4).
Siglo XXI

El objetivo de la inducción del trabajo de parto es el de estimular las Estas indicaciones se dividen en maternas, fetales y ovulares, y pueden
contracciones uterinas antes de su inicio espontáneo para tener como ser (2):
resultado un parto vaginal. Por lo tanto, podemos decir que la induc-
ción del trabajo de parto hace referencia a un conjunto de maniobras
encaminadas a iniciar y mantener contracciones uterinas que modi- Maternas
fiquen el cuello (borramiento y dilatación) y provoquen la expulsión - Preeclampsia
fetal después de la semana 22 de gestación (2). El término es usual-
- Diabetes Tomo I. Contenido
mente empleado para embarazos más grandes que la definición legal
de viabilidad fetal (3). - Hipertensión crónica Tomo II. Contenido
La inducción es una de las intervenciones mejor estudiadas en el mun- - Hipertensión gestacional
do, existen miles de estudios publicados acerca de ella. La conducción
- Enfermedad renal
del trabajo de parto se refiere al procedimiento que permite regulari-
zar la dinámica uterina en una paciente que ya se encuentra en trabajo - Enfermedad pulmonar crónica
de parto. - Síndrome antifosfolipídico

Indicaciones Fetales
Las indicaciones se refieren a aquellas situaciones obstétricas en las - Muerte fetal (óbito)
›››››› 260
cuales el modo más conveniente de optimizar el desenlace materno- ‹‹‹‹‹‹
- Malformación incompatible con la vida
fetal es la inducción del trabajo de parto. Cuando los beneficios de la Cerrar
inducción son más grandes que los riesgos de continuar el embarazo, - Embarazo prolongado
 INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.

- Pacientes con embarazo entre 41 a 42 semanas, para disminuir el factores logísticos. En estos casos debe establecerse por lo menos uno
riesgo de tener un embarazo prolongado de estos dos criterios: la edad gestacional y la madurez pulmonar fetal. Obstetricia integral
- Restricción del crecimiento intrauterino Un resultado de prueba de madurez pulmonar fetal antes de la semana Siglo XXI
39 de gestación en ausencia de condiciones clínicas apropiadas no es
- Isoinmunización indicación para inducción (5).
- Oligohidramnios El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere que debe
ser tomada la decisión de inducción con discreción en el caso de em-
barazo múltiple, polihidramnios, enfermedad cardiaca materna e hi-
Ovulares
pertensión materna severa (6).
- Ruptura de membranas en embarazo a término
- Ruptura de membranas y signos de infección Tomo I. Contenido
Contraindicaciones
- Ruptura de membranas en embarazos iguales o mayores a 34 semanas Tomo II. Contenido
Generalmente las contraindicaciones para la inducción son las mis-
- Corioamnionitis
mas que las de un trabajo de parto y un parto vaginal espontáneos.
La inducción electiva del trabajo de parto se ha convertido en algo Éstas incluyen, pero no están limitadas, las siguientes condiciones
común, por lo cual muchos profesionales están preocupados, pues esta (1,2,4,6,7):
práctica supone un riesgo para la mujer y el feto en el que no se incurri-
ría si el trabajo de parto se permite de manera espontánea (4). Varios
autores también postulan que en ciertas ocasiones algunas situaciones - Sufrimiento fetal, patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal
no médicas justificarían la inducción del trabajo de parto, tales como:
pacientes que viven en áreas rurales donde la distancia al hospital es - Situación transversa
tan grande que el esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto, las - Presentación de pelvis
›››››› 261
sometería a la probabilidad de no llegar de manera oportuna al centro ‹‹‹‹‹‹
- Hemorragia del tercer trimestre no controlada
asistencial para ser atendida adecuadamente (1), o inclusive razones Cerrar
psicosociales, y a esta indicación algunos la designan connotación de - Placenta previa
 INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.

- Miomectomía previa cuando ha habido entrada a la cavidad endo- - Hipertonía preexistente

metrial Obstetricia integral
- Historia previa de parto distócico o nacimiento traumático
- Prolapso del cordón
Siglo XXI
SOGC indica que la inducción en paciente nulípara tiene la proba-
- Herpes genital activo bilidad dos veces más elevada de terminar en cesárea, que el trabajo
- Cesárea anterior (absoluta si fue clásica o fúndica) de parto espontáneo (8). La evidencia actual no respalda la inducción
temprana del trabajo de parto en embarazos a término con sospecha
- Embarazo múltiple de macrosomía (4,5,8).
- Desproporción cefalopélvica
- Restricción severa del crecimiento intrauterino con compromiso
confirmado del estado fetal
Métodos y protocolo de inducción
Tomo I. Contenido
La edad gestacional debe ser confirmada y documentada antes de con-
- Cáncer invasor del cuello
siderar la inducción del trabajo de parto (6), en razón de no realizar Tomo II. Contenido
- Anormalidad estructural de la pelvis inducciones innecesarias de embarazos pretérmino. De igual manera,
- Cualquier condición ginecológica, obstétrica o médica que contra- debe confirmarse la presentación fetal, el estado del cuello (Bishop),
indique el parto vaginal. confirmar o descartar la presencia de contracciones uterinas y el es-
tado fetal (monitoría fetal sin estrés) (5,8). Conviene aconsejarse a la
Debe tenerse especial precaución en las siguientes condiciones, cuan-
paciente, informándole las indicaciones, riesgos (posibles complica-
do se decide llevar a inducción del trabajo de parto ( 8):
ciones) y beneficios de la inducción (6), de manera que ella firme su
- Gran multiparidad consentimiento.
- Vértice no encajado en la pelvis El primer paso en la inducción del trabajo de parto es la evaluación del
- Presentación cefálica con modalidad de cara o frente estado del cuello usando el índice de Bishop y definir el uso de medi- ›››››› 262
camentos o métodos mecánicos para dilatar el cérvix suficientemente ‹‹‹‹‹‹
- Sobredistensión del útero (polihidramnios o embarazo multifetal) antes de iniciar un protocolo. El paso siguiente es la inducción pro- Cerrar
- Cicatriz en el segmento uterino inferior piamente dicha usando oxitocina o prostaglandinas, desprendimiento

de las membranas, practicando amniotomía o con estimulación del
pezón (2).
Índice de Bishop: es una escala cuantitativa desarrollada en 1964 para
establecer el grado de maduración cervical, principal factor determi-
nante del desenlace de la inducción. A mayor grado de maduración,
mayor puntuación, más posibilidad de éxito. Así, los puntajes inferio-
res a 6 suelen ser predictores de una inducción con baja probabilidad
de éxito (20%), mientras que los mayores de 9 tienen una respuesta
adecuada en casi todos los casos y se dice que la factibilidad de parto
vaginal en estos casos es similar a la de un trabajo de parto espontáneo
(1,2). Este sistema fue desarrollado en pacientes multíparas a término
y se cuestiona su utilidad en pacientes nulíparas o embarazos pretér-
mino (Tabla 1).
Algunos estudios han reportado el uso del ultrasonido transvaginal
para valorar la longitud del cuello, y preinducción como predictor de
éxito (6, 9). Una longitud menor de 30 mm según unos estudios, y
según otros, menores a 25 mm, se asocian con alta incidencia de par-
to vaginal tras la maduración cervical e inducción, al compararla con
cuellos más largos (5). Incluso se han publicado estudios en los cua-
les se ha hallado que la ecografía transvaginal es mejor predictor de
éxito de la inducción que cualquier parámetro del índice de Bishop y
además menos molesto que realizar un examen digital vaginal (6, 9).
Una longitud cervical mayor a 20 milímetros previa a una inducción
del trabajo de parto es un predictor independiente de cesárea (9). Una
longitud de 15 mm o menor predice una tasa de éxito alta con la in-
ducción propiamente dicha (6).
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
Maduración cervical
Obstetricia integral
La maduración cervical es el resultado de una serie de procesos bio- Siglo XXI
químicos complejos que finalizan en un realineamiento de las molécu-
las de colágeno, lo que permite el acortamiento y la dilatación cervical.
Al final del embarazo el contenido de ácido hialurónico se incrementa
en el cuello. Esto lleva a un incremento en la cantidad de moléculas de
agua, las cuales se intercalan entre las fibras de colágeno. Las concen-
traciones de dermatán sulfato y condroitín sulfato decrecen y esto re-
duce las uniones entre la fibras de colágeno, disminuyendo la firmeza
cervical, de manera que con las contracciones uterinas un cuello que
Tomo I. Contenido
ha madurado pasivamente se dilata, llevando a una reorientación de
las fibras tisulares en dirección al estrés. En resumen, puede decirse Tomo II. Contenido
que el proceso de la maduración cervical es el resultado del realinea-
miento del colágeno y su degradación por enzimas proteolíticas, y su-
mado a estos cambios, la presencia de contracciones uterinas ocasiona
dilatación y borramiento del cérvix (10).
Asociado a este proceso hay incremento de la enzima ciclooxigenasa
2, lo cual implica un aumento en la concentración de prostaglandina
E2 (PGE2) en el cuello, produciendo importantes modificaciones lo-
cales: dilatación de pequeños vasos; aumento en la degradación del
colágeno, en la quemotaxis de los leucocitos y en la producción de ›››››› 263
interleukina 8 (10). La prostaglandina F2α también está implicada en ‹‹‹‹‹‹
estos procesos por su habilidad para estimular mayor concentración Cerrar
de glicosaminaglicanos (10).

Recientes estudios han centrado su atención en el sistema óxido nítri-
co sintetasa (NOS) / óxido nítrico (NO), pues se postula que él juega
un papel regulador en miometrio y cuello durante el embarazo y par-
to. En experimentos realizados con ratas, al elevarse la actividad de
NOS/NO se asocia a un estado de quiescencia uterina. La actividad
de NOS disminuye durante el trabajo de parto, lo que juega un papel
en el inicio de las contracciones uterinas. En el cuello este sistema tie-
ne una manera opuesta de actuar. Antes de la maduración cervical la
actividad de NOS es baja y se eleva con el inicio de las contracciones
uterinas. La actividad NOS lleva a producción de NO en la vía final de
los cambios bioquímicos. En el cérvix humano la maduración cervical
está asociada con mayor expresión local de NOS (10).
Si la valoración inicial del cuello resulta en un índice de Bishop menor
de 5 o una longitud mayor de 15 mm, medido por ultrasonografía,
deben iniciarse las medidas necesarias para lograr la maduración cer-
vical (6). El objetivo principal de ésta es el acortamiento, disminución
de la consistencia y dilatación del cuello, con el resultante aumento en
las tasas de éxito en la inducción del trabajo de parto. No hay evidencia
que respalde la maduración cervical como un procedimiento indepen-
diente de la inducción del trabajo de parto, cuando está indicada debe
considerarse como parte del proceso de inducción (8).
Los métodos efectivos para lograr este objetivo incluyen:
Dilatadores mecánicos: comparado con placebo/no tratamiento, hay
evidencia insuficiente para asegurar la efectividad de los métodos me-
cánicos. El uso de métodos mecánicos reduce el riesgo de hiperesti-
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
mulación uterina con cambios de la frecuencia cardiaca fetal cuando
se comparan con prostaglandinas: PGE2 vaginal (0 vs. 6%); PGE2 in- Obstetricia integral
tracervical (0 vs. 1%); misoprostol (4 vs. 9%). No hubo diferencias en Siglo XXI
el riesgo de cesárea entre los métodos mecánicos y las prostaglandinas
(11).
Dilatadores higroscópicos o dilatadores osmóticos (orgánicos como la-
minaria japonicum o sintéticos como lamicel y Dilapan): inicialmente
elaborada a partir de algas altamente hidrófilas, actualmente se trata
de un compuesto sintético que al ser colocado en el canal endocervical
e hidratarse produce dilatación mecánica del cérvix. No está disponi-
ble en todos los centros. Las pacientes también deben recibir antibió- Tomo I. Contenido
ticos de amplio espectro, pues este método se ha asociado a infección
periparto (2,11). No hay evidencia que respalde el uso de la lamina- Tomo II. Contenido
ria para reducir el intervalo entre inducción-parto o tasas de cesárea.
Comparada con placebo/no tratamiento, la laminaria tiene igual inci-
dencia de cesárea. Comparada con oxitocina, está asociada con tasas
similares de cesárea (8).
Catéteres o sondas de Foley (14-16 F): infladas con un volumen hasta
sentir la resistencia del balón de 30 a 80 ml (método de Krause). Di-
cho balón es colocado en el canal endocervical por encima del orificio
cervical interno (11), insuflado con agua secuencialmente a razón de
10 ml cada 30 minutos (2). Su correcta aplicación se confirma con una ›››››› 264
tracción del catéter hasta sentir la resistencia del balón inflado del ori- ‹‹‹‹‹‹
ficio cervical interno (11). Una vez se verifique la posición del catéter, Cerrar
debe aplicarse una tracción generosa en la parte distal de éste. Cuando

el cuello está dilatado deja salir el balón inflado, indicando una mejo-
ría en la puntuación de Bishop y la necesidad de iniciar la inducción
propiamente dicha. Es particularmente útil en los casos en que urge
desembarazar la paciente en presencia de un cuello muy inmaduro.
Por dos vías este método es efectivo: dilatación mecánica y separación
de la decidua del amnios (11). Estas pacientes deben recibir antibióti-
cos de amplio espectro al implementar dicha maniobra. Se han docu-
mentado ciertas complicaciones con su uso: sangrado, fiebre, ruptura
prematura de membranas (11). Sus ventajas incluyen bajo costo, bajo
riesgo de taquisistolia, con o sin alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal (1). Comparada con el uso de PGE2 intracervical gel para la ma-
duración cervical preinducción, la sonda de Foley permite un mejor
índice de Bishop y menores índices de hiperestimulación uterina, pero
tiempo más largo para obtener un parto vaginal en 24 horas. Está con-
traindicada en pacientes con infección cervical, placenta de inserción
baja, o sangrado del tercer trimestre (8).
Infusión extraamniótica de solución salina: usando tasas de infusión de
30 a 40 ml/hora (1).
Amniorrexis: se trata de desprender las membranas del segmento ute-
rino inferior digitalmente, insertando un dedo a través del orificio cer-
vical interno y rotándolo. Esta maniobra estimula la producción de
prostaglandinas (11), principalmente F2α (12). Una sensación molesta
es el efecto indeseable más referido por las pacientes y la presencia de
sangrado. No se ha documentado infección ni ruptura de membranas
con este método. Se han reportado tasas de inicio del trabajo de parto
de 36%, espontáneo en las siguientes 48 horas después de practicar este
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
procedimiento vs. 17% sin él (11). En nulíparas inducidas con PGE2
y oxitocina, al adicionar amniorrexis se observó un acortamiento del Obstetricia integral
intervalo inducción-parto y aumento de las tasas de partos vaginales. Siglo XXI
No hubo diferencias entre nulíparas con cuello favorable y multíparas
(11).
Amniotomía (ruptura artificial de las membranas): no hay suficiente
evidencia para respaldar la efectividad de este procedimiento vs. no
intervención. Ningún estudio ha comparado la efectividad de la am-
niotomía única con no intervención y amniotomía única con oxitocina
única. Aunque la amniotomía temprana se ha asociado a acortamiento
del trabajo de parto, también se la ha vinculado a un incremento de Tomo I. Contenido
alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal en la monitoría electrónica
con patrones compatibles con compresión del cordón y corioamnioni- Tomo II. Contenido
tis (11). Se postula que la manipulación del cuello y la vagina durante
la amniotomía provoca secreción de oxitocina vía reflejo de Ferguson,
esto es, seguido varios minutos después por secreción de prostaglan-
dinas, y de esta manera se estimularía la contracción uterina. Especial
cuidado debe tenerse cuando se realiza en pacientes con polihidram-
nios, por el incremento en el riesgo de producirse un prolapso del cor-
dón y un abruptio placentae. Prefiere realizarse en cuellos con Bishop
favorable con un cérvix dilatado 2 o más centímetros y menor de 1 cm
de longitud. La combinación de amniotomía y oxitocina para la induc-
ción del trabajo de parto es más efectiva como medida para acortar el
›››››› 265
tiempo de éste (12). También se ha realizado este procedimiento con ‹‹‹‹‹‹
aplicación previa de prostaglandinas con el fin de mejorar las caracte- Cerrar
rísticas cervicales y facilitar el parto (13).

Métodos farmacológicos
Incluyen oxitocina, prostagladinas (PGE2, dinoprostona, misopros-
tol), mifepristone, estrógenos, relaxina, entre otros.
Oxitocina: algunos clínicos recomiendan el uso de bajas dosis de oxi-
tocina en infusión continua (no más de 4 mU por minuto). Este méto-
do es efectivo para madurar el cuello con relativamente pocos efectos
adversos. Las pacientes generalmente progresan a un trabajo de parto
espontáneo en 8 a 12 horas (7). Es tan efectiva como las prostaglandi-
nas, principalmente en pacientes con ruptura prematura de membra-
nas (11).
Prostagladinas: desde hace más de 20 años han sido usadas en una va-
riedad de formas tanto para madurar el cuello como para la inducción
propiamente dicha. Fueron usadas en la década de los sesenta por vía
intravenosa, pero se documentaron significativos efectos secundarios
por esta vía (8). Un cambio en la vía de administración de sistémica a
local ha dado como resultado la disminución de efectos indeseables,
encontrando que pequeñas dosis han tenido un marcado efecto sobre
las características del cuello. Una revisión Cochrane comparó con pla-
cebo el uso de prostaglandinas por vía vaginal, con el uso de éstas se
incrementó la posibilidad de parto vaginal en las siguientes 24 horas,
sin embargo se asociaron a riesgo aumentado de ruptura uterina en
pacientes con cicatriz uterina previa (8).
Dinoprostona: la prostaglandina E2 en tabletas, gel o pesarios, pare-
ce ser segura (11). La presentación en gel (prepidil), es el agente far-
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
macológico más ampliamente usado para la maduración cervical.
Su presentación en gel es de 0,5 mg para uso intracervical, aplicado Obstetricia integral
bajo visión directa usando un espéculo. Es un análogo funcional de la Siglo XXI
prostaglandina E2, con particular actividad sobre la matriz cervical,
en la cual produce ruptura de las cadenas colágenas y aumento del
contenido acuoso, lo que se traduce en cambios de maduración (2,
12). Los cambios son ostensibles a las 6 horas de aplicado, y en caso
necesario puede repetirse la dosis hasta un máximo de 1,5 mg en 24
horas, a intervalos de 6 horas. La aplicación previa al inicio de la in-
ducción ha mostrado mejorar significativamente el pronóstico de ésta.
Presentación en tabletas vaginales x 3 mg (Prostin E2 ®): las tabletas
Tomo I. Contenido
son insertadas en el fórnix vaginal posterior, donde inducen cambios
de maduración; no deben usarse por vía intracervical. Deben aplicar- Tomo II. Contenido
se previamente al inicio de la inducción. La administración de esta
droga en cualquiera de sus dos formas tiene como efectos colaterales
náuseas, pirexia y contracciones uterinas, fenómenos infrecuentes a
las dosis usadas en maduración cervical. Se han reportado raros casos
de muerte fetal luego de la administración de dinoprostona, atribui-
dos al aumento del tono uterino y la disminución subsecuente de la
perfusión uteroplacentaria (2). También se ha descrito ruptura uterina
en pacientes multíparas debido a la actividad oxitócica de este com-
puesto. Las pacientes a quienes se les ha aplicado la presentación en
gel o tabletas deben permanecer acostadas durante 1 hora y en este
›››››› 266
‹‹‹‹‹‹
periodo de tiempo realizarse un trazado de monitoría fetal electrónica
(12). El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda Cerrar
que independientemente de la vía de administración, el bienestar ma-

terno y fetal deben monitorizarse por 30 a 120 minutos después de
la administración de PGE2. El pesario (cervidil) contiene 10 mg de
dinoprostona, del cual se liberan 0,3 mg de dinoprostona cada hora
por un periodo de 24 horas, que han de colocarse en el fondo de saco
posterior y retirarse cuando se haya madurado el cuello y 30 minutos
antes de iniciar la inducción propiamente dicha (11).
Si se documenta una hiperestimulación uterina tras la aplicación de
PGE2 debe retirarse el pesario o intentar remover el gel remanente o la
tableta aplicada. Posteriormente, aplicar un agente tocolítico (terbuta-
lina, nitroglicerina 50 a 250 microgramos IV o en spray sublingual una
o dos dosis de 400 a 800 microgramos) (12).
Misoprostol: es un análogo de la prostaglandina E1(la cual esproduci-
da endógenamente, con acción local). Aunque se ofrece en el mercado
para prevenir la úlcera péptica, es ampliamente usado para la madura-
ción cervical preinducción e inducción. PGE1 potencia el transporte
del ión calcio a través de la membrana celular, regula el AMPc en las
células del músculo liso para provocar su contracción y además facilita
la maduración cervical por estimulación de la activación de las cola-
genasas, que a su vez actúan rompiendo el colágeno cervical, llevando
a su acortamiento y adelgazamiento (11). Puede ser administrado por
vía vaginal, oral o sublingual. Se han realizado estudios para deter-
minar la dosis y vía de administración óptimas: por vía oral se han
postulado 20 a 25 microgramos cada 2 horas (14), por vía vaginal 25
microgramos cada 4 horas (1-13). Con dosis mayores se han docu-
mentado más efectos secundarios indeseables que los observados con
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
métodos convencionales. Con dosis menores, 12,5 microgramos, no se
han establecido diferencias (14). En Colombia su única presentación Obstetricia integral
es en tabletas de 200 microgramos. En otros países (Estados Unidos) Siglo XXI
hay tabletas de 100 microgramos, en Egipto ya se encuentra disponible
la presentación de tabletas con 25 microgramos. Para fines experimen-
tales, se ha producido la presentación en gel. Las tabletas de 100 mi-
crogramos pueden fraccionarse en dosis de 25 y 50 microgramos (1).
Aunque el misoprostol está aprobado actualmente por la FDA para la
prevención de la úlcera péptica, en 2002 aprobó el uso de una nueva
etiqueta en el empaque en la cual nombra su utilidad durante el emba-
razo para la maduración cervical e inducción del trabajo de parto (1). Tomo I. Contenido
Esta etiqueta no contiene consideraciones en cuanto a eficacia o segu-
ridad del misoprostol, ni estipula dosis o intervalo entre las dosis (1). Tomo II. Contenido
La mayoría de resultados adversos maternos y fetales resultan de usar
dosis mayores a 25 microgramos (1). El Colegio Americano de Obste-
tras y Ginecólogos recomienda el uso del misoprostol para madurar el
cuello y la inducción del trabajo de parto, a dosis de 25 microgramos
por vía vaginal cada 3 a 6 horas. Altas dosis de este fármaco se asocian
a un aumento en el riesgo de complicaciones tales como taquisistolia,
con desaceleraciones en la frecuencia cardiaca fetal. Esta complicación
es más frecuente con el uso del misoprostol que con PGE2 intracervi-
cal y que con oxitocina, principalmente si se usan dosis de 50 micro- ›››››› 267
gramos o mayores (1). Su uso en mujeres con cesárea previa o cirugía ‹‹‹‹‹‹
uterina mayor se ha asociado a un incremento en la presentación de Cerrar
ruptura uterina, por esto no debe usarse en el tercer trimestre en pa-

cientes con cesárea previa. También se ha reportado un aumento de
casos de líquido amniótico meconiado con el uso de misoprostol (1).
Aunque parece ser seguro y efectivo en inducción del trabajo de parto
en mujeres con cuello desfavorable, otros estudios son necesarios para
determinar la vía de administración óptima, la dosis, el intervalo entre
las dosis y la farmacocinética del misoprostol. Si ocurre taquisistolia
y se evidencia monitoría fetal tipo III (cualquiera de estos hallazgos:
desaceleraciones tardías en la monitoría, patrón sinusoidal de la fre-
cuencia cardiaca fetal, variabilidad ausente, desaceleraciones variables
recurrentes o bradicardia) (1) y no responde a las medidas correctivas
de rutina (oxígeno y cambio de posición materna), debe considerarse
realizar una cesárea. Podría usarse terbutalina subcutánea como un
intento de corregir el trazado de monitoría tipo III (1).
El misoprostol tiene ventajas potenciales: estable en cualquier clima,
no costoso y puede administrarse por varías vías (13). Los expertos
sobre selección y uso de medicinas esenciales de la OMS incluyeron
los comprimidos de misoprostol de 25 microgramos en su lista, lo cual
permitirá que las listas nacionales de medicamentos esenciales inclu-
yan una dosis baja de este fármaco para la inducción del trabajo de
parto (13).
Es importante tener en cuenta que las concentraciones plasmáticas de
ácido de misoprostol (metabolito activo del misoprostol) se reducen
en presencia de alimentos, lo que puede ser un factor de confusión de
los efectos del misoprostol oral (13).
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
Otros métodos explorados
Obstetricia integral
Antiprogestinas: por ejemplo el mifepristone, un bloqueador de los re- Siglo XXI
ceptores a la progesterona, usado principalmente para la inducción de
abortos en el segundo trimestre del embarazo. Se postula que podría
tener un efecto similar en la inducción del trabajo de parto al término
del embarazo, pero experiencias reportadas no lo han demostrado. A
la fecha, con experiencia limitada sobre el uso de este fármaco, no se
puede probar la seguridad sobre el feto y el neonato con los cambios
observados en las concentraciones de la aldosterona fetal. Se requieren
estudios que prueben su verdadera utilidad para mejorar el resultado Tomo I. Contenido
de la inducción del trabajo de parto (14).
Estrógenos: se han usado estradiol gel por vía extraamniótica, endo- Tomo II. Contenido
cervical, vaginal o intramuscular, y estriol gel por vía extraamniótica,
con el fin de mejorar la favorabilidad del cuello con mínima estimu-
lación miometrial. Su verdadera utilidad permanece en controversia y
su papel en la inducción del trabajo de parto es limitado (14).
Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS): por vía IV, es transformada
en estrógenos en la unidad fetoplacentaria; se ha estudiado como po-
sible agente que induce maduración cervical provocando borramiento
sin inducir contracciones uterinas. Los resultados no fueron alentado- ›››››› 268
res cuando DHEAS se aplicó por vía IV 2 veces a la semana en pacien- ‹‹‹‹‹‹
tes con embarazos de 38 semanas, comparadas con aquellas a quienes Cerrar
se les administró placebo (14).

Métodos naturales y alternativos
Homeopatía: publicación de escasos estudios con pocas pacientes so-
bre el uso de Caulophyllum para inducción del trabajo de parto. No
hay evidencia suficiente para recomendar el uso de este método (14).
Estimulación del pezón: se ha sugerido como un método barato y efec-
tivo. En una revisión Cochrane en la cual se incluyeron 6 estudios
aleatorizados controlados, se reportó una reducción significativa en el
número de mujeres con cérvix favorable que no iniciaron el trabajo de
parto hasta 72 horas después del inicio de la estimulación del pezón,
comparadas con las del grupo de no intervención. Ninguna de las mu-
jeres tuvo taquisistolia y no hubo diferencias en la presencia de líquido
amiótico meconiado (1). Sin embargo, no se presentó reducción en la
necesidad de cesárea (14). Este método se asoció con un incremento
de casos de hemorragia posparto (1). La estimulación del pezón sólo
ha sido estudiada en embarazos de bajo riesgo (1).
Acupuntura: aunque se ha dice que parece segura, sin mayores efec-
tos adversos, la evidencia sobre su efectividad para este propósito es
limitada.
Relaciones sexuales: durante las últimas semanas del embarazo se ha
sugerido como una estrategia lógica para inducir el trabajo de parto,
en razón a que el semen posee altas concentraciones de prostaglandi-
nas. Una revisión de la literatura sobre este aspecto llevó a concluir que
es difícil estandarizar las relaciones sexuales como una intervención
que permita una comparación con otros métodos de inducción, par-
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
ticularmente en estudios que involucren un grupo de no tratamiento
o placebo (14). Obstetricia integral
Siglo XXI
Relaxina: se ha estudiado el uso de relaxina porcina purificada en gel
para uso por vía vaginal o endocervical, 1 a 4 mg. No se ha podido
demostrar su valor en inducir maduración cervical, en cuellos desfa-
vorables para inducción. Con la producción de relaxina humana re-
combinante ha vuelto el interés por el tema (14).
Donadores de óxido nítrico: un gran número de estudios sugieren que
el óxido nítrico desempeña un papel importante en el proceso de ma-
duración cervical en las últimas semanas del embarazo, por estimula-
ción en la producción de prostaglandinas y tromboxano. La aplicación Tomo I. Contenido
local de gliceril trinitrato y de mononitrato de isosorbide durante el
primer y el tercer trimestre del embarazo reduce la resistencia cervical, Tomo II. Contenido
pero a expensas de efectos secundarios notables como cefalea, náuseas
y vómito (14). Aunque tiene obvios efectos benéficos en un embarazo
vulnerable, la evidencia es limitada para demostrar su influencia en el
resultado materno perinatal.
Inducción propiamente dicha (Bishop mayor a 9)
Como principio general las inducciones más simples son aquellas
realizadas cuando el cérvix está maduro y probablemente preceden
›››››› 269
durante unas pocas horas, por 1 ó 2 días al parto, y una técnica única ‹‹‹‹‹‹
es requerida (13). Es muy importante resaltar que la infusión de oxi- Cerrar
tocina no debe iniciarse menos de 2 horas después de la última dosis

de la administración de PGE2 en gel o 30 minutos luego de retirar el
pesario (8).
Oxitocina: es la sustancia más usada. Se trata de un nonapéptido con
un puente disulfuro que es el responsable de su actividad biológica y
tiene una vida media corta de 2-3 minutos. Naturalmente producida
en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, su ac-
ción se ejerce sobre células musculares del útero y mioepiteliales de la
mama, donde causa contracción. A pesar de conocerse que la concen-
tración de oxitocina no cambia sustancialmente hasta el segundo pe-
riodo del parto y por lo tanto no es fundamental en el inicio de este fe-
nómeno, la infusión de una dilución de oxitocina es capaz de originar
contracciones uterinas de suficiente intensidad, duración y frecuencia
como para lograr la modificación del cérvix y la expulsión del feto.
Con base en lo anterior, la oxitocina se ha usado para provocar el parto
(2). Es más eficiente una vez que la maduración cervical ha ocurrido,
además permite una combinación con la amniotomía, por ejemplo,
para mejorar el resultado de la inducción. La dosis inicial, el intervalo
y la frecuencia del incremento de la dosis es punto de controversia. El
incremento corto en la dosis como cada 15 a 30 minutos, se ha compa-
rado usando una dosis de inicio de 2,5 mU/minuto y elevando la can-
tidad, sin mostrar diferencias significativas entre los dos grupos. Han
mostrado buenos resultados los esquemas propuestos con bajas dosis:
iniciando con dosis tan bajas como 0,5 mU/minuto y a intervalos tan
largos como 60 minutos entre cada incremento. El intervalo de 20 a 40
minutos se ha mostrado seguro y eficiente cuando se usan dosis altas,
definidas con inicio de 6 mU/minuto e incrementos de 6 mU/minuto.
También se han comparado protocolos que incluyen incrementos de
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
dosis de 1 a 2 mU/minuto cada 30 minutos, con lo que se eleva la dosis
preexistente cada 40 minutos, y aunque los incrementos altos de las Obstetricia integral
dosis se asociaron a un acortamiento en el tiempo de inducción para Siglo XXI
llegar a establecerse el trabajo de parto, no hubo diferencias significati-
vas entre el tiempo de inicio de la inducción y el del parto (8).
Una comparación de protocolos de bajas y altas dosis en un metaaná-
lisis encontró que el acortamiento potencial de la inducción al naci-
miento con los protocolos de altas dosis ocurrió a expensas de tasas
más altas de hiperdinamias, al igual que tasas más altas de cesáreas y
morbilidad materna (8). La dosis máxima de oxitocina usada no ha
sido establecida (1); algunos protocolos hablan de 16 mU/minuto (2),
Tomo I. Contenido
20 mU/minuto (8, 12) y 32 mU/minuto (14).
El esquema de uso sugerido es el siguiente (2): Tomo II. Contenido
1. La paciente es informada sobre la necesidad de la inducción, sus
riesgos y complicaciones, y firma el consentimiento.
2. Se realizan nuevamente las maniobras de Leopold y un tacto va-
ginal a fin de precisar presentación y puntuar el cuello según el
índice de Bishop. Si es menor a 4 se tomará una medida adicional
para madurar el cuello (uso de prostaglandinas o prepidil) antes de
iniciar la inducción.
3. Se practica una venopunción en uno de los antebrazos (evitando ›››››› 270
los pliegues) y se establece un acceso venoso con un catéter 16 ó 18. ‹‹‹‹‹‹
4. Se procede a hidratar a la paciente con 500 a 1.000 ml de cristaloi- Cerrar
des (lactato de Ringer o solución salina normal).

5. Se prepara una dilución de oxitocina equivalente a 3 unidades (co-
mercialmente las ampollas se obtienen de 1ml = 10 unidades) en
500 ml de cristaloides y se administra con bomba de infusión ini-
cialmente a razón de 2 mUI/ minuto, en un embarazo a término
(los embarazos pretérmino usualmente requieren de dosis mayores
para responder adecuadamente a la inducción).
6. Cada 20 minutos se incrementará la dosis en 2 mUI/min hasta ob-
tener contracciones de 60-90 segundos de duración, con una pe-
riodicidad de 3 en 10 minutos de adecuada intensidad. Así, a los
20 minutos de inducción se aumenta el goteo a 4 mUI/min; a los
40 minutos, a 6 mUI/min; a los 60 minutos, a 8 mUI/min, y así
sucesivamente hasta llegar a 16 mUI/min. En cada incremento se
registran los signos vitales maternos, la frecuencia cardiaca fetal y
la frecuencia, duración e intensidad de las contracciones.
7. Tan pronto se logre la actividad uterina deseada, se realizará una
monitoría fetal intraparto.
8. Si al alcanzar las 16 mUI/ml no se ha logrado la respuesta desea-
da, se interrumpirá la infusión y se administrarán sólo cristaloides
a mantenimiento (80 ml/hora). La paciente recibirá alimento y se
dejará en reposo durante 6 a 8 horas, al cabo de las cuales se rea-
lizará la segunda inducción, que tendrá iguales características a la
primera.
9. Se define inducción fallida si luego de tres inducciones que siguen
el esquema precedente no ocurre actividad uterina suficiente. En
esta circunstancia debe considerarse la posibilidad de llevar la pa-
ciente a cesárea.
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
Complicaciones de la inducción
Obstetricia integral
La inducción del trabajo de parto en una paciente con cuello madu- Siglo XXI
ro no es difícil, pero las complicaciones aumentan significativamente
cuando el cérvix no está maduro.
Las complicaciones de la inducción son generalmente inherentes a la
farmacodinamia propia de cada medicamento y particularmente a la
capacidad oxitócica, y dependen de la dosis (2). Entre las complicacio-
nes más recurrentes se pueden citar:
Hiperdinamia uterina: es la más frecuente. Puede aparecer como ta-
quisistolia (más de 5 contracciones en 10 minutos) o hipertonía (tono Tomo I. Contenido
mayor a 10 mm de mercurio o contracciones mayores a 120 segundos)
(5,12), lo que puede llevar a cambios de la frecuencia cardiaca fetal. La Tomo II. Contenido
incidencia de hiperestimulación uterina con o sin cambios en la fre-
cuencia cardiaca fetal es del 1% al 5%, en general, cualquiera que sea
el fármaco elegido para la inducción (nivel 1 de evidencia) (5). De no
manejarse, puede llevar a sufrimiento fetal (dado que la perfusión del
espacio intervelloso ocurre principalmente en reposo), parto precipi-
tado, abruptio placentae, muerte fetal y estallido uterino. Una vez he-
cho el diagnóstico deberá suspenderse la infusión de oxitocina e hidra-
tar a la paciente con 1.000 ml de cristaloides, lo cual es generalmente
suficiente para que se modere la actividad uterina (1). La tocólisis debe
considerarse si ocurre esta complicación. De persistir, puede usarse la
›››››› 271
infusión de un uteroinhibidor (terbutalina, sulfato de magnesio), rara ‹‹‹‹‹‹
vez necesario. Debe practicarse una monitoría fetal para establecer si Cerrar
es factible continuar el parto. Luego de una hora, puede reiniciarse la

infusión oxitócica a dosis menores que aquellas a las cuales se presentó
la hiperdinamia (2).
Intoxicación hídrica: esta complicación es característica de la infusión
de oxitocina y se debe a su efecto antidiurético, debido a su similitud
estructural con la hormona antidiurética. Es una complicación rara a
las dosis usuales y se manifiesta por la hiponatremia: alteración de la
conciencia, agitación psicomotora y convulsiones (2). Puede ocurrir
con altas concentraciones de oxitocina infundidas con grandes can-
tidades de soluciones hipotónicas, pero es extraño que ocurra con las
dosis administradas para la inducción del trabajo de parto (2).
Sufrimiento fetal: generalmente secundario a la hiperdinamia uterina,
se manifiesta por desaceleraciones tardías o prolongadas. El abordaje
terapéutico se hace con la suspensión de la infusión del oxitócico, el
decúbito lateral, administración de cristaloides y el uso rara vez nece-
sario de tocolíticos (terbutalina, sulfato de magnesio). Una vez supera-
do, debe reevaluarse el caso para decidir la vía del parto. El sufrimiento
fetal refractario debe llevarse a cesárea (2).
Hiperbilirrubinemia neonatal: se ha reportado que los neonatos pro-
ducto de partos inducidos más frecuentemente presentan ictericia
precoz, que generalmente es leve (2).
Inducción fallida: los criterios para calificar una inducción como falli-
da no están, en general, unificados. Se estima que en presencia de un
cuello desfavorable para inducción, ésta falla en un 15% de los casos.
Debe diferenciarse de la falla en el progreso del trabajo de parto debida
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.
a desproporción cefalopélvica o alteraciones en la posición. Se propo-
ne como definición: falla en establecer el trabajo de parto después de Obstetricia integral
un ciclo de tratamiento, es decir: si se insertaron tabletas de 3 mg de Siglo XXI
PEG2 intravaginal o gel (1 a 2 mg) a intervalos de 6 horas en 24 horas
(5). Si la inducción falla deben reevaluarse las condiciones del caso,
revalorarse el estado fetal y así definir la opción terapéutica a seguir:
intento adicional de inducción cambiando la modalidad farmacológi-
ca (oxitocina, amniotomía, esquema adicional de PGE2), posponer la
inducción o llevar a cesárea (5).
Prolapso del cordón: es un riesgo potencial cuando se realiza amnio-
tomía. Para reducir este riesgo deben tomarse algunas precauciones: Tomo I. Contenido
asegurarse del encajamiento de la presentación; examen obstétrico
Tomo II. Contenido
cuidadoso previo para detectar o palpar el cordón por delante de la
presentación fetal; posponerse la amniotomía si la cabeza fetal se en-
cuentra alta (con respecto a la pelvis materna); determinarse el sitio de
inserción de la placenta para descartar inserción baja, antes de intentar
tanto el desprendimiento de las membranas como la amniotomía (5).
Ruptura uterina: puede resultar de un hiperdinamia uterina no tra-
tada; con el uso de oxitocina es rara, sí se han reportado casos con el
empleo de misoprostol en pacientes con cesárea anterior. El riesgo de
ruptura uterina después de inducción en mujeres con antecedente de
una cesárea merece mención especial. Una paciente con cesárea pre- ›››››› 272
via sin partos vaginales y un cuello desfavorable (Bishop menor de 4) ‹‹‹‹‹‹
a las 39-40 semanas de gestación tiene más riesgos con la inducción Cerrar
(sepsis, ruptura uterina, histerectomía). El riesgo de ruptura uterina

en pacientes que tuvieron una cesárea, con inducción con PGE2 (pros-
taglandina E2) es aproximadamente de 1,4 a 2,5 con o sin oxitocina
(5); cuando la inducción se ha realizado con oxitocina únicamente es
de 1,1%, y si se ha hecho con misoprostol es de 5,6% (5).
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273
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, Luz Amparo Díaz Cruz.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Indice BISHOP
Tomo I. Contenido
Puntuación 0 1 2 3
Dilatación (cm) 0 1 - 2 3 – 4 >5 Tomo II. Contenido
Borramiento (%) 0 – 30 40 - 50 60 - 70 80 - 100
Consistencia Firme Intermedia Blanda
Posición Posterior Media Anterior
Estación de la presentación -3 -2 -1,0 +1, +2

274
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 15
DISTOCIAS Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Manuel Esteban Mercado Pedroza

››››››
Cerrar

Definición
T radicionalmente se ha denominado con el término distocia (del
griego dis: malo, difícil, y tocos: parto) el trabajo de parto o el parto
difícil; concepto muy válido hace más de un siglo, cuando el obstetra
se encontraba con dificultades generalmente de tipo mecánico para
culminar un parto exitoso. Hoy, con el advenimiento de los avances
tecnológicos, este término abarca además aquellas situaciones de esta-
dos fetales o maternos no satisfactorios o de eventos potencialmente
adquiridos durante el trabajo de parto, que aumenten el riesgo para la
madre o el feto (1,2).
Las distocias pueden ser debidas a varias causas, entre las que se en-
cuentran:
• Distocias pélvicas óseas presa el tipo de pelvis más adecuado para el parto vaginal.
• Distocias de tejidos blandos
• Distocias fetales
• Distocias debidas a los anexos ovulares.
• Distocias dinámicas
• Otras
Distocias pélvicas
Tipos de pelvis
En las últimas décadas las incidencias de distocias a causa del canal
óseo del parto han disminuido por el descenso en las alteraciones pa-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
tológicas de la pelvis, debido a mejor profilaxis, diagnóstico y trata-
miento de las enfermedades de la pelvis, de la columna vertebral y de Obstetricia integral
las extremidades inferiores. Se han propuesto diferentes clasificacio-
nes de la pelvis por criterios anatómicos, etiológicos y biopatológicos,
Siglo XXI
siendo la más usada la anatómica según Caldwell, Molloy y D’Esopo,
quienes han descrito clásicamente cuatro tipos de pelvis en la mujer, a
saber (Figura 1):
Pelvis ginecoide. Se caracteriza por tener un estrecho superior redon-
deado, el diámetro transverso máximo está aproximadamente a la
mitad del conjugado verdadero y tanto el segmento anterior como el
posterior son amplios. El arco subpúbico es mayor de 85º; las paredes Tomo I. Contenido
de esta pelvis no convergen y las espinas ciáticas no son prominentes.
Este tipo se encuentra con una frecuencia del 50%; por su nombre ex- Tomo II. Contenido
Pelvis androide. En el estrecho superior la parte anterior es angosta y
puntiaguda. El diámetro transverso máximo intercepta al conjugado
verdadero más cerca del sacro, de modo que la superficie del segmento
posterior es mayor que la del segmento anterior. El arco subpúbico
es menor de 85º; las paredes laterales tienden a ser convergentes y las
espinas ciáticas son prominentes. Este tipo de pelvis se observa en un
26% de las mujeres. Una pelvis androide presenta dificultades en el
encajamiento y en la rotación en las variedades posteriores. Pelvis in- ›››››› 276
fundibuliforme según la clasificación de González-Merlo (3). ‹‹‹‹‹‹
Pelvis antropoide. El estrecho superior tiene una forma ovoide cuyo Cerrar
diámetro anteroposterior es mayor que el transverso. El ángulo subpú-

bico tiene una amplitud media, las paredes pelvianas a menudo con-
vergen y las espinas ciáticas no son prominentes. La frecuencia es de
un 18% y prevalece en la raza negra. Una pelvis antropoide presenta
dificultades en el encajamiento y descenso en el estrecho inferior y en
la rotación de las variedades transversa y posterior. Pelvis transversal-
mente estrecha, según el autor González-Merlo (3,4).
Pelvis platipeloide o plana. El estrecho superior es ovalado pero, al con-
trario de la pelvis antropoide, en la pelvis plana el diámetro transverso
es mayor que el anteroposterior. El ángulo subpúbico es mayor de 90º;
las paredes laterales son amplias y las espinas ciáticas no son promi-
nentes. Este tipo de pelvis se observa en un 5% de las mujeres. Una
pelvis platipeloide dificulta la rotación interna y presenta dificultades
en el período expulsivo. Esta pelvis es denominada, según González
Merlo, como simétrica plana pura.
A menudo hay combinación de varios tipos de pelvis, pero lo más im-
portante es que cualquier disminución de los diámetros, independien-
temente del tipo de pelvis, puede causar distocia pélvica. Por lo tanto,
con respecto al trabajo de parto, tienen mucha mayor importancia los
diámetros pélvicos en los tres planos (superior, medio e inferior), que
la forma de la pelvis, por lo cual es indispensable evaluar correcta-
mente las dimensiones de la pelvis teniendo en cuenta la semiología
obstétrica (ver tomo I, capítulo 6), midiendo (3,5):
• Diámetro conjugado diagonal.
• Amplitud del ángulo subpúbico.
• Tamaño de la escotadura sacrociática.
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
• Características de las espinas ciáticas y diámetro interespinoso.
• Curvatura del sacro. Obstetricia integral
Siglo XXI
• Inclinación del cóccix.
• Diámetro intertuberoso.
La estrechez pélvica
Puede presentarse en el plano de la entrada a la pelvis, en el plano me-
dio, o en el plano de salida o estrecho inferior.
Tomo I. Contenido
Estrechez del plano de entrada o superior. Los diámetros importantes
Tomo II. Contenido
en el estrecho superior son el anteroposterior y el transverso. Se de-
nomina diámetro conjugado verdadero la distancia que hay entre el
promontorio sacro y el borde superior de la sínfisis púbica. El diáme-
tro conjugado obstétrico es la distancia entre el promontorio sacro y
el sitio más cercano de la cara posterior de la sínfisis púbica. Diámetro
conjugado diagonal es la distancia entre el promontorio sacro y el bor-
de inferior de la sínfisis (el único que se puede medir clínicamente). El
diámetro obstétrico se calcula restando 1,5 a 2 cm al diámetro conju-
gado diagonal y es el menor del estrecho superior.
Se considera estrechez pélvica en el plano superior un conjugado dia- ›››››› 277
gonal menor de 11,5 cm o un obstétrico menor de 10 cm. Grados leves ‹‹‹‹‹‹
de estrechez pueden permitir encajamiento mediante el mecanismo Cerrar
del asinclitismo. El asinclitismo anterior, en el cual la sutura sagital se

encuentra más cerca del sacro, es más favorable que el posterior, donde
la sutura sagital está más cerca del pubis.
Estrechez del plano medio. El plano medio está limitado por el bor-
de inferior de la sínfisis del pubis, las espinas ciáticas y el sacro, en
la unión de la 4ª y la 5ª vértebra. Son causas de distocia a este nivel
las espinas ciáticas prominentes (diámetro interespinoso menor de 10
cm), la convergencia de las paredes laterales y la escotadura sacrociáti-
ca estrecha. Por lo general producen detención persistente del descen-
so y de la rotación en una variedad posterior o transversa profunda.
Las estenosis del estrecho medio originan las distocias pélvicas más
importantes.
Estrechez del plano de salida o inferior. Casi siempre se asocia a
estenosis del estrecho medio y debe sospecharse cuando hay espinas
ciáticas prominentes (disminución del diámetro transverso), sacro in-
clinado hacia adelante, diámetro anteroposterior del estrecho inferior
corto (este diámetro va desde el borde inferior de la sínfisis hasta la
punta del sacro), o disminución de la distancia entre las tuberosidades
isquiáticas (diámetro intertuberoso menor de 8 cm). Este tipo de pel-
vis se conoce como infundibuliforme.
Otras alteraciones de la pelvis dependientes de la columna
vertebral
Las pelvis descritas anteriormente se caracterizan por ser simétricas
con respecto a un plano sagital medio, guardando proporcionalmente
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
medidas iguales del lado izquierdo y derecho de la pelvis. Recordemos
que la arquitectura formada por la columna, los miembros inferiores Obstetricia integral
y la pelvis funciona como una sola unidad funcional y cualquier alte- Siglo XXI
ración de éstos repercute en la forma, los diámetros y la inclinación
de la pelvis. Estas pelvis deformadas por diferentes causas como frac-
turas, debilidad muscular por polio, parálisis infantil, desviaciones de
la columna, acortamiento de un miembro inferior o amputaciones, se
traducen en alteraciones de los diámetros oblicuos del estrecho supe-
rior, favoreciendo una desigualdad que, si es mayor de 1 cm, dificulta
el descenso, encajamiento y rotación de la presentación (Figura 2) (3).
Tomo I. Contenido
Distocias de tejidos blandos
Tomo II. Contenido
Este grupo está constituido por todas aquellas distocias que tienen su
origen en los tejidos músculo aponeuróticos que entran en contacto
con el polo fetal durante el trabajo de parto y en orden descendente
según su localización anatómica pueden ser de anexos del cuerpo ute-
rino, del cuello uterino, la vagina, la vulva o el periné.
Distocias ocasionadas por patologías del ›››››› 278
útero y anexos ‹‹‹‹‹‹
Los miomas uterinos localizados en el segmento inferior del útero, y Cerrar
en especial los de la cara posterior, pueden quedar atrapados en la pel-

vis menor y ocasionar obstrucción mecánica en el segmento uterino.
Lo mismo puede ocurrir con los quistes ováricos pediculados grandes,
mayores de 10 cm, que ocupen la parte inferior de la pelvis ocasionan-
do la obstrucción mecánica y además el riesgo de ruptura del quiste
durante el trabajo de parto. El uso de la ecografía permite identificar-
los y la conducta es practicar operación cesárea; si la patología corres-
ponde a miomas no se aconseja(n) la(s) miomectomía(s) durante la
cesárea por el gran riesgo de sangrado durante estos procedimientos, a
no ser que sea pediculado, ya que en estos tipos de miomas el riesgo de
sangrado se minimiza; en cambio, en lo posible, siempre se deben ex-
tirpar los tumores ováricos patológicos (Figura 3). Rara vez los riñones
ectópicos pélvicos o trasplantados pueden producir obstrucción, espe-
cialmente cuando la pelvis tiene dimensiones limítrofes. Igual puede
ocurrir con los tumores retroperitoneales bajos (6).
Distocias cervicales
El normal reblandecimiento del cuello por las acciones hormonales
durante el embarazo y el trabajo de parto, y por ende la facilidad para
acortarse y dilatarse, se alteran con las cicatrices cervicales posteriores
a desgarros cervicales en partos anteriores, cirugías tipo conizaciones
o amputaciones y cauterizaciones. Igualmente, el edema del cuello
provocado por maniobras traumáticas durante el control del trabajo
de parto o por la presión persistente de la presentación fetal en caso de
una desproporción céfalo-pélvica, alteran este proceso de borramien-
to y dilatación. Dicha dificultad puede ser resuelta espontáneamente
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
por una buena dinámica uterina, maniobras suaves de ayudar a pasar
el cuello por detrás de la presentación, o por analgesia peridural. El Obstetricia integral
cáncer de cérvix in situ no genera distocia mecánica ni clínica. Sólo los Siglo XXI
estadios muy avanzados plantean problemas mecánicos, por obstruc-
ción del cuello o riesgo de sangrado (Figura 4). En los demás estadios
se define la vía según el riesgo clínico de diseminación o sangrado por
medio de la cesárea seguida de otros procedimientos como histerecto-
mías radicales o sus tratamientos correspondientes diferidos.
Distocias vaginales y vulvares Tomo I. Contenido
Las cirugías vaginales previas pueden causar distorsión de los tejidos
y riesgos de que la patología anteriormente corregida con el procedi- Tomo II. Contenido
miento quirúrgico vuelva a aparecer. Los quistes de Gardner grandes
pueden extenderse hasta sitios altos de la vagina y causar obstrucción
del trabajo de parto. Los tabiques vaginales son muy distensibles y la
mayoría pueden incidirse durante el trabajo de parto y no constituyen
generalmente un problema importante. Las grandes condilomatosis
vulvovaginales o perineales pueden sufrir laceraciones y desgarros du-
rante el nacimiento, ocasionando hemorragias severas, y en tal sentido
pueden considerarse una franca distocia de tejidos blandos (Figura 5).
Por último, las lesiones como las fístulas recto o vesicovaginales con- ›››››› 279
traindican el parto vaginal por el riesgo de aumentar el daño preexis- ‹‹‹‹‹‹
tente, al igual que infecciones locales de transmisión que pongan en Cerrar
peligro al recién nacido.

Distocias fetales
Son ocasionadas por alteraciones en la situación, presentación, posi-
ción y actitud fetales; macrosomía fetal total o parcial (hidrocefalia,
mielomeningoceles, higromas, tumores abdominales) o número de
fetos (embarazo múltiple, siameses).
Pueden considerarse como distocias absolutas aquellas que no permi-
ten el nacimiento vaginal sin poner en riesgo la vida materna o fetal;
entre éstas se encuentran: la situación transversa, la macrosomía fetal,
la hidrocefalia y los gemelos unidos. Otras distocias fetales se consi-
deran relativas puesto que no necesariamente evitan el nacimiento
vaginal, entre ellas: la presentación de pelvis, malas posiciones feta-
les, distocia de hombros y las distocias corporales. A continuación se
mencionan las más importantes.
Situación transversa
Ocurre una situación transversa cuando el eje longitudinal del feto es
perpendicular al eje longitudinal de la madre. Ocurre en 1 de cada
300 partos, y como causas se invocan: prematuridad, multiparidad, tu-
mores uterinos, úteros con alteraciones anatómicas, inserción baja de
placenta y fetos con malformaciones o tumores.
El diagnóstico se hace por palpación abdominal con las maniobras de
Leopold y el tacto vaginal, siendo fácil la confirmación por ecografía
obstétrica, que además aporta otros datos sobre el feto y la placen-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
ta. Se considera una distocia absoluta ante la imposibilidad del parto
normal aun con fetos pequeños y es necesario practicar operación ce- Obstetricia integral
sárea siempre. La situación transversa con dorso superior y ruptura Siglo XXI
de membranas debe considerarse una urgencia ante la posibilidad del
prolapso del cordón al iniciarse la dilatación del cuello.
Presentación de pelvis
En estos casos el feto presenta el polo pélvico en vez del polo cefálico
para el mecanismo del parto. Ocurre en un 3 a 4% de todos los partos y
se asocia con prematurez, malformaciones fetales, miomatosis uterina Tomo I. Contenido
y placenta previa. El diagnóstico se hace mediante la palpación abdo-
minal al identificar el polo cefálico localizado en la parte superior del Tomo II. Contenido
abdomen, la auscultación de ruidos cardíacos por encima del ombligo,
y por el tacto vaginal al precisar el polo pélvico. El estudio ecográfico
o, en su ausencia, el radiológico, confirman el diagnóstico.
Se consideran tres modalidades de presentación de pelvis:
Presentación de pelvis completa. Ocurre cuando se conserva la actitud
fetal: los muslos están flejados sobre el abdomen y las piernas sobre los
muslos. Al tacto vaginal se palpan el sacro y los dos pies del feto. ›››››› 280
Cuando en la presentación de pelvis se pierde la actitud fetal se deno- ‹‹‹‹‹‹
mina presentación de pelvis incompleta. Esta presentación puede ser: Cerrar
franca de nalgas o incompleta mixta:

Presentación franca de nalgas. En este caso los muslos se encuentran
flejados sobre el abdomen y las piernas extendidas sobre el tronco.
Al examen vaginal solamente se palpan el sacro y los glúteos del feto.
También se conoce como pelviana franca.
Presentación incompleta mixta. En estos casos uno o ambos muslos, o
una o ambas piernas, se encuentran extendidas. Al examen vaginal se
puede encontrar el sacro y un solo pie o ambos pies descendidos (po-
dálica). Cuando se presenta deflexión de los miembros inferiores del
feto, suele acompañarse de deflexión de la cabeza fetal y por lo tanto
existe mayor riesgo de retención de cabeza.
La complicación más grave durante el parto en presentación de pel-
vis es la retención de la cabeza. Esto ocasiona asfixia perinatal severa,
hemorragia intracraneal asociada a lesiones de la tienda del cerebelo
y traumatismo de la médula espinal. También puede ocurrir asfixia e
hipoxia severas por prolapso o compresión del cordón umbilical en-
tre el tórax o la cabeza fetales y la pelvis materna. Además, durante
el desprendimiento de los hombros pueden presentarse fracturas del
húmero o la clavícula y lesiones del plexo braquial. El aumento de la
morbimortalidad fetal durante el parto en presentación de pelvis hace
que se le considere una presentación distócica y la tendencia, en la
mayoría de las escuelas, es a practicar cesárea electiva. La cesárea, sin
embargo, no garantiza un parto atraumático ya que es necesario cono-
cer el mecanismo de parto de la presentación de pelvis y dominar esa
técnica. Durante ésta se recomienda realizar una incisión mediana en
la pared abdominal y transversal en el segmento uterino, con prolon-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
gación en J hacia los lados cuando se considere necesario; la formación
de segmento facilita la intervención y debe permitirse el adelanto en Obstetricia integral
el trabajo de parto para lograrlo. En el momento de la extracción del Siglo XXI
feto siempre se debe llevar el dorso fetal hacia el vientre materno, para
facilitar la extracción, la cual debe ser cuidadosa y rápida (7, 8).
La atención del parto por vía vaginal, cuando se decide hacerlo, debe
reunir una serie de condiciones para optimizar el resultado:
• Hacerse en medio hospitalario y por personal médico experimen-
tado. Esto incluye por lo menos otro obstetra, anestesiólogo, pedia-
tra y personal de enfermería.
Tomo I. Contenido
• Estudio ecográfico previo que, además de confirmar el diagnóstico,
permita determinar edad gestacional, tamaño y peso fetal aproxi- Tomo II. Contenido
mados, diámetros y grado de flexión de la cabeza fetal, presencia de
malformaciones fetales, implantación y características de la placen-
ta y anormalidades uterinas.
• Valoración pélvica materna: tamaño, conformación y diámetros. Para
fines de parto vaginal con feto a término se ha de tener la certeza de
pelvis de tipo ginecoide, de tamaño promedio o mayor al normal.
• Los casos de mejor pronóstico para el nacimiento vaginal son: la
modalidad franca de nalgas o la presentación de pelvis completa,
peso fetal calculado entre 2.000 y 3.200 g, cabeza flejada y de tama-
›››››› 281
ño normal, pelvis ginecoide amplia, encajamiento temprano de la ‹‹‹‹‹‹
presentación, membranas íntegras hasta el expulsivo y cuello blan- Cerrar
do y bien borrado.

• Durante el trabajo de parto han de extremarse controles de fre-
cuencia cardíaca fetal, idealmente efectuar monitoría permanente
para detectar sufrimiento fetal o compresión oculta del cordón, y
el partograma debe ser normal. Son indicaciones de cesárea: una
presentación de pelvis con detención de la dilatación o el descenso
(sacro por encima de las espinas ciáticas cuando la dilatación es
completa), o un período expulsivo prolongado (más de una hora
en la paciente nulípara o de media hora en la multípara). En el
caso de presentación de pelvis incompleta mixta y membranas ro-
tas también debe considerarse la intervención cesárea (peligro de
prolapso del cordón). En caso de distocia dinámica debe corregirse
sin hiperestimulación por el peligro de forzar el parto del cuerpo
con cuello incompletamente dilatado y ocasionar atrapamiento de
la cabeza, teóricamente más probable en las multíparas.
Cuando se decide el parto vaginal en presentación de pelvis el des-
prendimiento del polo pélvico debe suceder en forma completamen-
te espontánea, sin intervención del profesional que atiende el parto,
hasta que el ombligo fetal llegue al periné materno y la espalda rote
hacia la posición anterior. Hasta ese momento únicamente se sostiene
el polo presentado con una compresa en forma de hamaca y evitar
la estimulación del feto. Luego se hace descender un asa del cordón
umbilical, con el objeto de evitar compresión funicular, y cuando el
ángulo inferior del omoplato fetal llega a nivel de la sínfisis púbica se
inicia la intervención del obstetra sosteniendo la pelvis fetal y dirigién-
dola hacia abajo para permitir el desprendimiento del hombro ante-
rior, luego se levanta la pelvis fetal hacia arriba y adelante para el parto
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
del hombro posterior. Posteriormente se efectúa la rotación externa de
los hombros de manera que el dorso siempre permanezca hacia arri- Obstetricia integral
ba, y se tracciona el feto hacia abajo y adelante hasta que aparezca el Siglo XXI
occipucio sobre la sínfisis. En este momento se empalman los muslos
del feto y se flejan sobre su abdomen (maniobra de Bracht) y se levan-
ta haciendo tracción suave hasta prácticamente acostarlo de espaldas
sobre el vientre materno, para desprender la cabeza fetal (Figura 6) (7).
Se realiza limpieza de secreciones tan pronto como la boca aparece
en el periné, después de la salida de los orificios nasales; el desprendi-
miento de la cabeza debe ser suave y espontáneo para evitar cambios
bruscos de presión. En caso necesario, realizar episiotomía amplia, Tomo I. Contenido
especialmente en las primigestantes, o utilizar en casos extremos de
retención de cabeza los fórceps de Piper. Tomo II. Contenido
Modalidades de bregma, frente y cara
Son aquellas en las cuales se pierde la actitud fetal normal de flexión
de la cabeza. La deflexión altera los diámetros cefálicos que se van a
presentar en el estrecho superior de la pelvis (9, 10). En la presenta-
ción de bregma hay una ligera deflexión de la cabeza de manera que
el diámetro que se presenta es el fronto-occipital, que mide 12 cm; el
punto de reparo es el bregma (B) y el tacto vaginal permite recono- ›››››› 282
cer la fontanela mayor en el centro de la pelvis. En la presentación de ‹‹‹‹‹‹
frente la deflexión es más acentuada, el diámetro de la presentación es Cerrar
el mento-occipital, que mide 13,5 cm; y el punto de reparo es la nariz

(N). En la presentación de cara la deflexión es total. Puede ocurrir en
la variedad mento-anterior, cuyo diámetro de presentación es el sub-
mento-bregmático, el cual mide 9,5 cm, permitiendo el parto vaginal,
y en una variedad mento-posterior, cuyo diámetro sería el preester-
nosincipital, que mide de 13,5 a 15 cm, el cual impide el parto vaginal
normal. Los signos clínicos que deben hacer sospechar el diagnóstico
de la presentación de cara son: que la fontanela posterior no pueda
identificarse y en cambio sí se identifica la fontanela anterior o una de
las órbitas, la base de la nariz o el mentón. Se asocian con despropor-
ción cefalopélvica, prematuridad y ruptura prematura de las membra-
nas circulares del cordón y anomalías fetales. Cursa con progresión
anormal del trabajo de parto por falta de encajamiento, excepto en
fetos muy pequeños. En algunos casos (de bregma y frente) durante
el trabajo de parto el feto puede flexionar la cabeza, convirtiéndose
en un vértice. El tratamiento es terminar el parto mediante operación
cesárea.
Mala posición fetal
La forma más frecuente de mala posición fetal es la variedad occípito-
posterior persistente, que puede tener una frecuencia de 10 a 15% de
los casos y en la cual la rotación interna no sucede (9, 11). Como causa
se invoca estrechez pélvica relativa del estrecho medio y despropor-
ción cefalopélvica. Debe sospecharse en casos de progreso lento de la
fase activa del parto, dolor exagerado irradiado hacia la región dorsal,
persistencia del reborde anterior del cuello y prolongación del descen-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
so. Se confirma al tacto vaginal por la persistencia del punto de reparo
en posición posterior. El diagnóstico de variedad posterior persistente Obstetricia integral
obliga a una evaluación cuidadosa de la pelvis materna y del estre- Siglo XXI
cho medio, y vigilancia del estado fetal. Puede intentarse la rotación
manual o instrumental, pero si la rotación es difícil debe practicarse
operación cesárea.
Asinclitismo
Distocia por mala posición de la cabeza fetal, en la cual la sutura sagi-
tal no se sitúa en el plano medio de la distancia entre el promontorio Tomo I. Contenido
y el pubis (sinclitismo), sino que se inclina sobre uno de los parietales.
Si la sutura sagital se encuentra más cerca de la sínfisis se denomina Tomo II. Contenido
asinclitismo posterior (se presenta más el parietal posterior); y si está
más cerca del promontorio, asinclitismo anterior (se presenta el parie-
tal anterior) (7,9).
En casos de asinclitismo debe sospecharse desproporción fetopélvica;
cuando el asinclitismo no corrige el encajamiento se retarda. En caso
de persistir requiere operación cesárea.
Presentación compuesta ›››››› 283
Son situaciones que se presentan en el 0,1% de los partos, en las que ‹‹‹‹‹‹
una o dos extremidades fetales entran simultáneamente con la parte Cerrar
fetal que se presenta en el canal pelviano. La más común es la cefálica-

mano, seguida de la nalgas-mano y la cabeza-brazo/pie. Se le conoce
también con el nombre de procidencia de miembro cuando las mem-
branas están rotas, y procúbito de miembros cuando están intactas. Su
complicación más frecuente es el prolapso de cordón, que sucede en el
20% de los casos (5,10).
Si se diagnostica en el comienzo del trabajo de parto se debe dejar
evolucionar y no romper las membranas, porque en la mayoría de los
casos el miembro prolapsado se devuelve espontáneamente a medi-
da que el parto progresa. Si se consigue en etapas más avanzadas del
trabajo de parto se puede tratar de reducir sin hacer muchos esfuer-
zos ya que su presencia generalmente no ocasiona problemas durante
éste, sobre todo en pelvis amplia con fetos pequeños, mientras que la
reducción se puede acompañar de trauma fetal, prolapso de cordón,
etcétera. En caso de que la presentación sea cefálica-mano, que es la
más frecuente, el recién nacido puede presentar edema de la mano por
48 a 72 horas posteriores al parto. Rara vez es necesario practicar una
cesárea por esta condición.
Macrosomía fetal
Se considera que alrededor del 5% de los recién nacidos pesan más
de 4.000 gramos y un 0,05% más de 4.500 gramos, y se denominan
macrosómicos. El feto macrosómico, por su mayor volumen, puede
causar distocia del estrecho superior al no permitir el descenso y el
encajamiento, o en el estrecho inferior, dando origen a la distocia de
hombros (12,13).
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
Clínicamente se encuentra crecimiento uterino por encima de los pa-
rámetros normales y debe sospecharse en casos de diabetes mellitus u Obstetricia integral
obesidad materna o antecedente de fetos macrosómicos; en lo posible, Siglo XXI
se debe confirmar por ecografía.
Al iniciarse el trabajo de parto no se presenta el descenso de la pre-
sentación, la cabeza se encuentra por encima del borde superior del
pubis y puede desplazarse con facilidad. De prolongarse el trabajo de
parto se puede llegar a la inercia uterina, distensión del segmento, rup-
tura uterina e hipoxia o muerte fetal (13). El tratamiento, en el caso
de comprobarse la desproporción fetopélvica por macrosomía, es la
operación cesárea. Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Distocia de hombro
Se presenta por impactación del hombro anterior detrás de la sínfisis
del pubis materno, en lugar de sobrepasarlo. Es ocasionada frecuen-
temente por macrosomía fetal con una pelvis amplia que permite el
parto hasta la expulsión de la cabeza; otro factor de riesgo es cuando
se practica extracción instrumental rápida de la cabeza fetal (3,9,14).
La distocia de hombros suele ser imprevista. Debe considerarse su po-
sibilidad en fetos macrosómicos y cuando, por ecografía, el diámetro
toracoabdominal es 1,5 cm mayor que el diámetro biparietal o cuando
›››››› 284
la circunferencia del tórax está 1,6 cm o más por encima de la circunfe- ‹‹‹‹‹‹
rencia cefálica. La distocia de hombros puede ocasionar muerte fetal y Cerrar
alta morbilidad, que incluye: fracturas de húmero y clavícula, lesiones

severas del plexo braquial, asfixia intraparto y secuelas neurológicas
tardías. En la madre puede causar hemorragia intensa, hematomas,
ruptura uterina y laceraciones cervicales o vaginales.
Es una complicación que se presenta en el 0,2% al 2% de los partos
y representa una emergencia obstétrica, porque puede causar lesiones
permanentes o muerte del neonato (1). Ocurre cuando el descenso del
hombro anterior es obstruido por la sínfisis del pubis o, en un pequeño
número de casos, cuando el hombro posterior es obstruido por el pro-
montorio (Figura 7). El diagnóstico se hace porque una vez que emer-
ge la cabeza fetal el resto del cuerpo queda atrapado y no sale con las
maniobras normales de parto eutócico. Se observa que la cabeza fetal
se retrae contra el periné y no hace la rotación externa, lo que se ha
llamado el signo de la tortuga. La distocia de hombros ocurre porque
hay una desproporción entre el tamaño fetal y la capacidad pélvica ma-
terna, y se presenta más frecuentemente en las siguientes condiciones:
edad gestacional mayor o igual a 42 semanas, diabetes mal controlada,
peso materno mayor de 90 kg, antecedentes de feto voluminoso y de
distocia de hombros, feto masculino y peso fetal estimado mayor de
4.000 g (14).
Una vez que se hace el diagnóstico, el manejo debe ser rápido y de-
licado para evitar lesiones como la parálisis del plexo braquial, daño
neurológico o fracturas de clavícula. Se han descrito muchas ma-
niobras para el manejo de las distocias de hombros; lo ideal es estar
preparado con una secuencia de medidas y maniobras, que son las
siguientes:
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
• Se requiere solicitar de inmediato la cooperación de un anestesió-
logo, un pediatra y un ayudante. Se debe drenar la vejiga si está Obstetricia integral
distendida. Siglo XXI
• Ampliar la episiotomía.
• Realizar una maniobra de Kristeller suave, que consiste en la pre-
sión sobre el fondo uterino, conjuntamente con maniobra de McRo-
berts: soltar las piernas de la madre, de la mesa ginecológica; flexio-
narlas fuertemente y desplazarlas hacia afuera con el fin de que se
desencaje el hombro anterior.
• Maniobra de Woods: introducir la mano por la espalda fetal y rotar Tomo I. Contenido
el hombro posterior 180°, con el objetivo de que se desencaje el
hombro anterior. Tomo II. Contenido
• El parto del hombro posterior, que consiste en introducir la mano
para tomar el brazo posterior fetal y pasarlo por delante del tórax y
cara fetal, para luego extraerlo, con lo que se disminuye el diámetro
interescapular y se desencaja el hombro.
• Maniobra de Rubin: introducir la mano con el fin de desplazar uno
de los hombros hacia el tórax.
• Maniobra de Zavanelli: desplazar la cabeza hacia arriba, para luego
realizar una cesárea. ›››››› 285
• Se ha descrito el uso de la cleidotomía, la sinfisiotomía y la embrio- ‹‹‹‹‹‹
tomía, pero sólo en caso de que fracasen las maniobras anteriores, Cerrar
y preferiblemente en caso de feto muerto.

De las maniobras referidas, la de McRoberts, acompañada de presión
suprapúbica, es la de primera elección para el manejo de la disocia de
hombros, porque ha mostrado mayor eficacia y menor morbilidad al
compararla con el resto de ellas (15,16). En la distocia de hombros no
debe realizarse la compresión enérgica del útero ni la tracción fuerte de
la cabeza fetal, pues conducen a mayor lesión fetal o ruptura uterina.
Las maniobras señaladas son difíciles de realizar y requieren excelente
pericia obstétrica; por ello, cuando se sospecha la posibilidad de dis-
tocia de hombro antes del parto (por análisis clínico y ecográfico), lo
mejor es la operación cesárea.
Hidrocefalia
La hidrocefalia congénita consiste en un aumento del líquido cefa-
lorraquídeo en el sistema ventricular y los espacios subaracnoideos.
Como causas se han demostrado factores genéticos, infecciones vira-
les y congénitas del sistema nervioso central, especialmente lesiones
obstructivas en el sistema ventricular. Puede presentarse asociada a
otras anomalías intra o extracraneanas en más del 50% de los casos,
siendo las más frecuentes: con cefalocele, quiste aracnoideo, agenesia
del cuerpo calloso, malformaciones arteriovenosas, mielomeningoce-
le, escoliosis y anomalías de los cuerpos vertebrales; y malformaciones
del aparato urinario, cardiovascular y gastrointestinal, respectivamen-
te. Un 11% de los fetos con hidrocefalia presentan anomalías cromo-
sómicas.
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
El diagnóstico debe sospecharse clínicamente al hacer la palpación de
la cabeza fetal, la cual está francamente aumentada. La ecografía per- Obstetricia integral
mite comprobar el diagnóstico al demostrar sistema ventricular dilata- Siglo XXI
do y valorar la presencia de otras malformaciones asociadas.
En casos de hidrocefalia no complicada el embarazo debe mantenerse
hasta lograr madurez pulmonar. Existe controversia acerca de la rela-
ción entre el grosor del manto cortical y el pronóstico neurológico. En
los casos de hidrocefalia sin macrocefalia (aproximadamente 60%) se
puede permitir una prueba de trabajo de parto. La cesárea se debe reali-
zar en casos de fetos macrocefálicos sin malformaciones severas asocia-
das o por otras indicaciones obstétricas. Se efectúa en algunos casos ce- Tomo I. Contenido
falocentesis suprapúbica bajo control ultrasonográfico, en casos de fetos
macrocefálicos con malformaciones severas asociadas que tienen mal Tomo II. Contenido
pronóstico, con lo cual puede presentarse parto vaginal sin dificultad.
Parto múltiple
Generalmente el parto múltiple cursa sin problemas, aunque son po-
sibles ciertas complicaciones como: colisión y enganche en el estrecho
superior y el parto de gemelos unidos.
Gemelos unidos o siameses ›››››› 286
Su frecuencia es de 1 por 25.000 partos. El diagnóstico se hace por ‹‹‹‹‹‹
estudio ecográfico y el nacimiento debe darse por medio de la inter- Cerrar
vención cesárea.

Distocia corporal fetal
Algunos casos de patología fetal ocasionan distocias absolutas, entre
las cuales deben considerarse la hidropesía fetal y los tumores fetales.
Hidrops fetal. Puede ser ocasionada por problemas inmunológicos
o de otro origen (hidrops inmune o no inmune). Presentan distocia
por dificultad para la extracción del abdomen fetal, produciéndose un
atrapamiento del feto. El tratamiento es la operación cesárea.
Tumores fetales. Otra causa de distocia absoluta es la presencia de
grandes tumores fetales como el tumor de Wilms, la poliquistosis renal
bilateral, los teratomas sacrococcígeos, los tumores sólidos del hígado,
los quistes de ovario, los higromas quísticos, etcétera. El diagnóstico
se establece por medio de ultrasonido y, en la mayoría de los casos, el
manejo obstétrico consiste en la operación cesárea.
Distocias por anomalías de los anexos
ovulares
Brevedad del cordón
Un cordón demasiado corto impide el descenso de la presentación o
provoca el desprendimiento de la placenta normalmente insertada,
puede prolongar el trabajo de parto u ocasionar un abruptio placentae.
Es necesario sospecharlo cuando se comprueban signos de anoxia fetal
sin causa aparente, falta de encajamiento o dolor uterino localizado, o
se produce el desprendimiento prematuro de placenta. El tratamiento
es la operación cesárea.
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
Circulares del cordón
Obstetricia integral
Debe sospecharse cuando hay desaceleraciones variables en la moni-
Siglo XXI
toría fetal, durante el trabajo de parto asociadas a signos de sufrimien-
to fetal sin causa aparente, o falta del descenso de la presentación, y se
diagnóstica con la ecografía obstétrica, al observarse el cordón alrede-
dor de la nuca fetal. Cuando no hay encajamiento o existe sufrimiento
fetal el tratamiento es la intervención cesárea. Los casos en los cuales
se produce encajamiento pueden ocasionar sufrimiento fetal agudo en
el período expulsivo que obliga a terminar el parto rápidamente con
aplicación de fórceps o espátulas.
Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Procúbito, laterocidencia y procidencia del cordón
No es una verdadera distocia, pero ponen en peligro la vida fetal. Co-
nocida también como prolapso de cordón, es cuando éste se convierte
en la parte que se presenta en el estrecho superior. Cuando las mem-
branas están intactas se denomina procúbito de cordón; en estos casos,
se puede tratar de rechazar cuidadosamente el cordón y permitir que
el polo cefálico o podálico ocupen el estrecho superior. Si se logra, se
pueden romper las membranas, en el caso de presentación cefálica,
para permitir la entrada de la cabeza en el estrecho superior; si no se
logra reducir el cordón, está indicada la cesárea. Cuando las membra- ›››››› 287
nas están rotas se denomina procidencia de cordón y constituye una ‹‹‹‹‹‹
emergencia obstétrica porque se acompaña de alta mortalidad fetal, Cerrar
sobre todo en casos de procidencia de cordón y presentación cefálica.

En estos casos la cesárea se debe realizar de inmediato, con un opera-
dor manteniendo elevada la presentación con los dedos introducidos
por vía vaginal y la paciente en posición de Trendelenburg (12).
Alteraciones de la placenta
Placenta previa. Cuando la placenta está implantada total o parcial-
mente en el segmento uterino inferior, en la zona de borramiento y
dilatación del cérvix, constituye una obstrucción para el descenso de la
presentación. Durante el embarazo el principal signo clínico es el san-
grado indoloro; actualmente el diagnóstico se comprueba mediante
ultrasonografía. La conducta es la intervención cesárea electiva.
Desprendimiento de la placenta normalmente inserta. Es una emergen-
cia obstétrica caracterizada por sangrado proveniente de la cavidad
uterina, acompañado de dolor intenso, ocasionado por un desprendi-
miento de la placenta que no está localizada en el segmento. Hay que
definir rápidamente la vía del parto, regularmente por cesárea si no
hay inminencia de parto vaginal, para evitar la cascada de complica-
ciones de esta entidad.
Insuficiencia placentaria. Cuando funcionalmente la placenta no es ca-
paz de aportar la oxigenación y nutrición fetal es necesario evitar el
trabajo de parto normal porque durante las contracciones se aumenta-
ría el riesgo de asfixia neonatal.
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
Distocias dinámicas
Obstetricia integral
La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfun-
Siglo XXI
cional o dinámica. La distocia dinámica puede ser de tipo cuantitativo
o cualitativo. A su turno, las distocias de tipo cuantitativo pueden ser
por aumento de la actividad uterina (hiperdinamias) o por disminu-
ción de la actividad uterina (hipodinamias) (17).
Las hiperdinamias pueden ocurrir desde el inicio del trabajo de parto;
en tal caso se atribuyen a mayor excitabilidad uterina, al aumento de la
secreción de oxitocina y a la contextura vigorosa del miometrio. Tam-
bién pueden ocurrir hiperdinamias cuando ya se ha iniciado del traba-
Tomo I. Contenido
jo de parto, y su origen puede ser iatrogénico (administración exagera-
da de oxitócicos) o provocadas por obstrucción del parto. El síntoma
Tomo II. Contenido
principal es el aumento exagerado del dolor durante la contracción, el
signo clínico es aumento de la consistencia del útero (leñosa) y se evi-
dencia mediante monitoría electrónica por aumentos de la duración
de la contracción (mayor de 70 segundos), de la intensidad (mayor de
50 mmHg) y, secundariamente, del tono uterino. Las hiperdinamias
pueden provocar hipoxia y sufrimiento fetal, parto precipitado, rup-
tura uterina, desprendimiento prematuro de placenta, desgarros del
canal del parto y atonía posparto. Si no se establece ninguna medida
terapéutica también puede ocurrir hipodinamia hipertónica (tétanos
uterino) o hipodinamia hipotónica secundaria por cansancio de la fi- ›››››› 288
bra muscular. El tratamiento de las hiperdinamias debe ser etiológico; ‹‹‹‹‹‹
se debe identificar si existe un obstáculo que ocasione obstrucción y Cerrar
en tal caso se resolverá el nacimiento por cesárea; en el caso de la ad-

ministración inadecuada de oxitócicos se deben suprimir inmediata-
mente y colocar a la paciente en decúbito lateral. En el caso de que
ocurra sufrimiento fetal agudo éste puede revertirse con el tratamiento
anterior y la administración de oxígeno; si persiste o está asociado a
desprendimiento de placenta, está indicada la cesárea.
Las hipodinamias pueden presentarse desde el comienzo o después
de iniciado el trabajo de parto. En el primer caso las causas suelen
ser inmadurez cervical, psicógenas (por aumento de la secreción de
adrenalina), desarrollo insuficiente del músculo uterino, patología
concomitante del miometrio (adenomiosis, miomatosis) y sobredis-
tensión uterina. La hipodinamia puede ser secundaria a trabajo de
parto prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstáculo
mecánico. En la hipodinamia la paciente no percibe las contraccio-
nes uterinas, la palpación permite comprobar que el útero es flácido
y con la contracción apenas se endurece. En la monitorización elec-
trónica se comprueba que la intensidad de la contracción disminuye
a menos de 20 mmHg, la frecuencia a menos de 2 en 10 minutos y
la duración es de 10 a 15 segundos. Las hipodinamias traen como
consecuencia una prolongación o detención del trabajo de parto, y
puede ocurrir sufrimiento fetal, fatiga y ansiedad materna, aumento
del riesgo de infección y alteraciones del alumbramiento. El trata-
miento de las hipodinamias debe ser etiológico; la paciente debe ser
hidratada y, en caso necesario, sometida a sedación. En los casos de
sobredistensión uterina por polihidramnios puede ser útil la evacua-
ción cuidadosa y parcial de líquido amniótico; en los casos de parto
obstruido hay que reevaluar el caso y redefinir la vía del parto; cuan-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
do se descartan otras distocias, están indicados los oxitócicos para
mejorar la dinámica uterina. Obstetricia integral
Siglo XXI
Distocias dinámicas cuantitativas
Son las distocias dinámicas en las cuales se altera el tono uterino, la
frecuencia o la intensidad de las contracciones uterinas (17).
Alteraciones del tono uterino. El tono uterino normal durante el trabajo
de parto oscila entre 8 y 12 mmHg. Cuando el tono uterino sobre-
pasa de 12 mmHg constituye una hipertonía uterina. Desde el punto
de vista clínico, en la hipertonía uterina se observa que no ocurre la Tomo I. Contenido
relajación normal entre una contracción uterina y otra y, en conse-
Tomo II. Contenido
cuencia, para el examinador ofrece la sensación de contracción uterina
continua. Se puede verificar al efectuar una monitoría electrónica del
trabajo de parto, en donde se observa que, después de la contracción,
no hay retorno al tono basal.
La hipertonía uterina se presenta cuando hay: a) hiperdinamia uterina
por aumento de la intensidad o de la frecuencia de las contracciones;
b) incoordinación de segundo grado; c) sobredistensión uterina, y d)
en casos de desprendimiento prematuro de placenta. La hiperdinamia
uterina se asocia por lo general con el parto obstruido y la hiperesti- ›››››› 289
mulación iatrogénica. ‹‹‹‹‹‹
El restablecimiento del flujo sanguíneo uteroplacentario ocurre du- Cerrar
rante el tiempo de relajación uterina con tono normal; la hipertonía

uterina altera este mecanismo, ocasionando diversos grados de hi-
poxia fetal.
Se define hipotonía uterina cuando el tono uterino es menor de 8
mmHg. Con frecuencia la hipotonía uterina no ocurre en forma ais-
lada, sino que se asocia a otras distocias dinámicas por defecto (hipo-
dinamias) tales como bradisistolia e hiposistolia. Cuando esto se pre-
senta ocurre prolongación del trabajo de parto, agotamiento materno
y aumento del riesgo de infección.
Alteraciones de la frecuencia de las contracciones uterinas. Las altera-
ciones de la frecuencia de las contracciones uterinas pueden ser por
defecto o por exceso. La ausencia absoluta de contracción uterina se
denomina asistolia o inercia. La asistolia puede ser primaria, como en
algunos casos de gestación prolongada, o secundaria, cuando aparece
después de haberse iniciado el trabajo de parto. La asistolia secunda-
ria se observa en pacientes con infección amniótica, deshidratación o
desequilibrio electrolítico y agotamiento.
La frecuencia menor de dos contracciones uterinas en diez minutos se
denomina oligosistolia o bradisistolia. El aumento de la frecuencia, más
de cinco contracciones uterinas en diez minutos, se denomina polisis-
tolia o taquisistolia. Cuando la frecuencia se incrementa, el tono tam-
bién se eleva, pues la relajación uterina se hace cada vez menos com-
pleta. Con frecuencias hasta de seis contracciones en diez minutos, se
afecta solamente la fase de relajación lenta y en consecuencia el tono
aumenta poco. Cuando la frecuencia es mayor de seis contracciones
en diez minutos se acorta también la fase de relajación rápida (que tie-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
ne mayor pendiente) y como consecuencia el tono aumenta aún más.
Al crecer la frecuencia de las contracciones, disminuye su intensidad Obstetricia integral
éstas porque el miometrio tiene menos tiempo para recuperarse entre Siglo XXI
una contracción y la siguiente, disminuye la duración útil de la con-
tracción y, en consecuencia, se altera la evolución del trabajo de parto.
Alteraciones de la intensidad de la contracción uterina. Se define hi-
posistolia si la intensidad de las contracciones uterinas es menor
de 25 mmHg e hipersistolia cuando la intensidad es mayor de 50
mmHg.
Las alteraciones del tono, la frecuencia y la intensidad de las contrac-
Tomo I. Contenido
ciones ordinariamente no se presentan en forma aislada, sino que pue-
den combinarse.
Tomo II. Contenido
Distocias dinámicas cualitativas
Son aquellas en las que se altera el triple gradiente descendente o el
sitio de origen de la contracción uterina. Pueden ser: inversión parcial
o total del triple gradiente e incoordinación uterina.
Inversión parcial o total del triple gradiente. Los componentes del triple
gradiente descendente de la contracción uterina son: la duración, la
intensidad y el sentido. Cuando la inversión afecta un solo compo- ›››››› 290
nente del triple gradiente se denomina inversión parcial; si la inversión ‹‹‹‹‹‹
del gradiente afecta los tres componentes, inversión total. Se le llama Cerrar
inversión del gradiente de intensidad (segmento inferior hipertónico)

cuando las contracciones del segmento inferior son más intensas que
las del cuerpo. Si las contracciones uterinas se inician en el segmento
inferior del útero y se propagan hacia arriba (ondas ascendentes) con
duración de la onda contráctil mayor en el segmento inferior que en el
cuerpo, se denomina inversión del gradiente de propagación y duración.
Y se define inversión total de gradientes cuando las ondas al comenzar
son más intensas, tienen mayor duración en el segmento inferior del
útero y se propagan en forma ascendente. Los cuadros de inversiones de
gradiente pueden ocasionar falta de dilatación y borramiento del cuello.
Incoordinación uterina. Se denomina marcapaso a la zona uterina en
la que nace la contracción. En el útero humano normal existen mar-
capasos a nivel de los cuernos uterinos; en condiciones normales el
marcapaso derecho es dominante y las contracciones provienen de
uno solo, sin ocurrir interferencia entre ambos. Cuando existen estas
interferencias ocurre la incoordinación uterina, que es anormal. La in-
coordinación uterina puede ser de primer grado cuando los dos mar-
capasos uterinos difieren en el ritmo y se interfieren mutuamente, o de
segundo grado (fibrilación uterina) cuando aparecen además de los dos
marcapasos cornuales otros marcapasos en diferentes zonas del útero.
Las incoordinaciones se diagnostican mediante monitoría con tocodi-
namómetro y se pueden sospechar clínicamente cuando hay aumento
de la frecuencia de las contracciones y éstas tienen distinta duración e
intensidad.
Tradicionalmente las distocias dinámicas cualitativas se han tratado
con despegamiento de membranas y amniotomía. Actualmente se in-
DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.
dica la hidratación adecuada de la madre, sedación con meperidina,
administración de analgesia peridural y, de acuerdo con la evolución Obstetricia integral
de la actividad uterina, conducción del trabajo ajustado al partograma Siglo XXI
con oxitócicos y monitoría fetal permanente.
Otras distocias
Infección por VIH en la madre
Las recomendaciones durante el parto van dirigidas a decidir sobre la
realización de la cesárea, la prevención del parto pretérmino, la reduc-
Tomo I. Contenido
ción del tiempo entre la ruptura prematura de membranas y el parto
a menos de cuatro horas, y a minimizar la exposición fetal a la sangre Tomo II. Contenido
materna (ver Tomo I, capítulo 15).
En todos los casos se deben ajustar las decisiones según las condicio-
nes de cada paciente; sin embargo, con una carga viral reciente mayor
de 1.000 copias puede estar indicada la cesárea, ya que la probabilidad
de transmisión perinatal durante el parto vaginal es mayor. Por esta
razón se recomienda realizar una carga viral a las 34-36 semanas de
gestación (18).
Cuando las cargas virales son menores de 1.000 copias/mm3 y la
gestante recibe tratamiento, no ha sido posible determinar la utili- ›››››› 291
‹‹‹‹‹‹
dad de la cesárea en comparación con el parto vaginal, ya queda la
probabilidad de transmisión perinatal con esta carga viral, es menor Cerrar
de 2%.

Es de resaltar que en mujeres no infectadas con VIH el riesgo de com-
plicaciones y muertes poscesárea es 6 a 7 veces mayor que en pospar-
to vaginal; sin embargo, datos recientes sobre mujeres infectadas con
VIH no identificaron un riesgo mayor. Para disminuir este riesgo se
recomienda el tratamiento de la vaginosis o la cervicovaginitis bacte-
riana, o bien, el uso de antibióticos profilácticos.
En la decisión de realizar una cesárea se debe considerar el acceso, la
adherencia y el tipo de terapia antirretroviral, el antecedente de con-
trol prenatal adecuado, la eficacia en la disminución de la carga viral y
la edad gestacional a la captación.
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

293
‹‹‹‹‹‹
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 DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.

Obstetricia integral
Siglo XXI

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Figura 1
Esquema de los diferentes tipos de pelvis según Caldwell, Molloy y D’Esopo.

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Pelvis asimétrica. DOL: Diámetro oblicuo largo. DOC: Diámetro oblicuo corto.
DAP: Diámetro anteroposterior

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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 3
Masas uterinas (izquierda) y ováricas (derecha) que pueden producir distocias por su tamaño o
por la localización.

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 DISTOCIAS, Manuel Esteban Mercado Pedroza.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 4
Cuello sano lado izquierdo y cuello infiltrado por carcinoma lado derecho.

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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 5
A la izquierda, gran masa perineal por condiloma acuminado, y gran fístula vesicovaginal al
lado derecho

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 6
Intervención del obstetra en el expulsivo del parto en pelvis. Maniobra de Bracht

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Siglo XXI

Hombro anterior
impactado
detrás de la
sinfisis púbica

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Normal

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Figura 7 Volver
Mecanismo de distocia de hombros.
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Siglo XXI

capítulo 16
OPERACIÓN CESÁREA Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller

››››››
Cerrar

Introducción
L a operación cesárea es el procedimiento quirúrgico que se realiza
con el fin de obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a
través de una incisión en el hipogastrio que permita acceder al útero.
La cesárea tiene un origen incierto y anecdótico que se remonta al año
1.500 d.C.
Inicialmente la mortalidad asociada al procedimiento fue de casi el
100%. El advenimiento de la era antibiótica y la evolución de las técni-
cas y materiales quirúrgicos han hecho de este procedimiento obstétri-
co una de las cirugías más realizadas alrededor del mundo. Su imple-
mentación ha permitido mejorar el pronóstico de patologías que antes
representaban una causa importante de morbimortalidad materna y
perinatal tales como las distocias, las hemorragias del tercer trimestre,
el bajo peso al nacer y la preeclampsia, entre otras entidades obstétri-
cas (1).
La proporción de cesáreas ha aumentado sustancialmente en los úl-
timos años en los diferentes centros hospitalarios por factores como
la reducción en la paridad (aumento de nulíparas), postergación de
la maternidad (aumento de primigestantes añosas), el uso de pruebas
de vigilancia del bienestar fetal, alto riesgo médico-legal y factores so-
cioeconómicos y culturales como el estrato y la preferencia social, el
tipo de hospital y de aseguramiento.
En Colombia, durante el año 2007, hubo 709.253 nacimientos, de los
cuales 444.935 (63%) fueron partos espontáneos y 249.408 cesáreas, lo
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
que corresponde al 35% de los nacimientos. Un total de 10.608 fueron
partos instrumentados (2). En los Estados Unidos, para el año 2006, la Obstetricia integral
cesárea fue el procedimiento quirúrgico realizado con mayor frecuen-
cia, con casi un tercio (31%) de los bebés nacidos por vía abdominal
Siglo XXI
(3).
Las estadísticas de New York muestran que durante el periodo de 1996
a 2003 la realización de cesárea en pacientes nulíparas con embarazos
únicos fue de 30,4% en los hospitales privados y de 21,2% en los pú-
blicos (4). En un estudio en Cartagena (Colombia) se encontró que en
mujeres menores de 20 años la incidencia de cesárea se incrementó
significativamente de 11,5% en 1993 a 57,9% en 2005 (5). Tomo I. Contenido
A pesar de la alta frecuencia con la que se practica, la cesárea no es
un procedimiento inocuo. Se calcula que su morbilidad es 20 veces Tomo II. Contenido
superior si se la compara con las cifras propias del parto vaginal. Por
lo tanto, resulta de capital importancia la indicación adecuada de tal
procedimiento, que como es de esperarse, tiene implicaciones tanto
para la madre como para el recién nacido.
Indicaciones
Buena parte del éxito de la cesárea depende de una indicación ade-
cuada. Por otro lado, las implicaciones médico-legales obligan a jus-
›››››› 302
‹‹‹‹‹‹
tificar plenamente los riesgos que la ejecución de tal procedimiento
representa para la madre y el feto. Las indicaciones de la operación Cerrar
cesárea hacen referencia a las circunstancias clínicas en las cuales el

pronóstico materno-fetal se optimiza utilizando este procedimiento
quirúrgico. Muchas de ellas resultan evidentes (por ejemplo, feto en
situación transversa), pero otras son motivo de controversia (como la
de cesárea anterior). Pueden clasificarse en maternas, fetales y ovulares
según el origen de la indicación, y en absolutas y relativas si existe cri-
terio unificado con respecto a la conveniencia de la cesárea o si, por el
contrario, existen conductas alternativas (6, 7) ) (Tabla 1).
La solicitud materna (cesárea por complacencia) constituye en la ac-
tualidad una causa importante de cesárea. La estimación de la frecuen-
cia de esta “indicación” es incalculable debido a las diferentes defini-
ciones usadas y el uso de diversos códigos de diagnóstico por parte de
los obstetras. Se ha estimado que actualmente la cesárea por pedido
materno puede representar un 4 a 18% de las indicaciones de ésta.
Hay diversas opiniones éticas con respecto a dicha conducta, pero se
observa que los obstetras con menos años de graduados tienen mayor
aceptación hacia esa “indicación” (8).
Medidas preoperatorias
Una vez decidida la cesárea, deberá explicarse a la paciente la necesi-
dad del procedimiento y se procede a obtener el correspondiente con-
sentimiento informado, previa información de los riesgos y beneficios.
En casos de cesárea electiva, ésta debe programarse cuando la paciente
complete las 39 semanas de gestación o haya evidencia de madurez
pulmonar. Las tasas de resultados respiratorios adversos, la ventilación
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
mecánica, la sepsis neonatal, la hipoglicemia, la admisión a unidad
de cuidado intensivo neonatal y la hospitalización por más de 5 días, Obstetricia integral
comparados con el nacimiento electivo a las 39 semanas, son de 1,8 a Siglo XXI
4,2 veces para los nacidos a las 37 semanas y de 1,3 a 2,1 veces para los
nacimientos electivos por cesárea a las 38 semanas (9).
La paciente deberá recibir en el preoperatorio inmediato las siguientes
medidas:
• Si se trata de una cesárea electiva, ha de tener un ayuno de por lo
menos 8 horas.
• Canalizar al menos con un sitio de venopunción que se realizará
en uno de los antebrazos, con un catéter intravenoso número 18 o Tomo I. Contenido
16. Se requiere asegurar un goteo rápido para infundir líquidos a la
Tomo II. Contenido
paciente en caso necesario.
• Hidratación con por lo menos 1.000 ml de cristaloides (Ringer-
lactato, solución salina normal) como premedicación al acto anes-
tésico.
• La paciente será desprovista de su ropa y conservará únicamente
un camisón suministrado por enfermería. Se cubrirá su cabeza con
un gorro quirúrgico y sus pies con polainas.
La cesárea es una cirugía limpia-contaminada en la que se ha demos-
trado claramente el beneficio de aplicar antibiótico profiláctico para la
mujer, aunque persisten dudas en cuanto a las consecuencias sobre el
›››››› 303
recién nacido. El uso de antibiótico profiláctico reduce en casi un 60% ‹‹‹‹‹‹
(RR 0,38; IC 95% 0,34-0,42) la endometritis poscesárea, al igual que la Cerrar
infección del sitio operatorio (RR 0,39; IC 95% 0,32-0,48). Esta reduc-

ción del riesgo es similar tanto en las cesáreas electivas (sin trabajo de
parto y con membranas íntegras) como en las no electivas (con trabajo
de parto o con membranas rotas (10).
La ampicilina y las cefalosporinas de primera generación han mostra-
do eficacia similar en reducir la endometritis posoperatoria. No parece
haber mayor beneficio al utilizar antibióticos de mayor espectro o es-
quemas de dosis múltiples (11).
El esquema antibiótico más recomendado es de dos 2 g de una cefalos-
porina de primera generación (cefalotina, cefazolina, etc.), intraveno-
sos (IV), en dosis única, que deben aplicarse a toda paciente que vaya a
ser sometida a cesárea. De no ser posible la aplicación de la cefalospo-
rina se considerará alternativamente la de ampicilina, 2 g IV en dosis
única, o ampicilina-sulbactam 750 mg IV en dosis única.
El momento adecuado para aplicar el antibiótico profiláctico es antes
de la incisión de la piel. Un metaanálisis encontró que el antibiótico
colocado antes de la cirugía produjo una reducción del riesgo de en-
dometritis (RR: 0,47, IC 95% 0,26-0,85) y de la morbilidad infecciosa
total (RR: 0,5, IC 95% 0,33-0,78), comparado con la aplicación al mo-
mento del pinzamiento del cordón umbilical (12).
La tricotomía debe practicarse sólo del vello púbico del monte de Ve-
nus inmediatamente antes del traslado a la sala de cirugía. El tiempo
transcurrido desde la tricotomía a la cesárea se ha asociado con au-
mento de la infección de la herida quirúrgica.
El lavado preoperatorio de la pared abdominal y de la cavidad vagi-
nal debe realizarse para disminuir la infección postoperatoria. Una
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
revisión sistemática demostró que la preparación vaginal con yodo-
povidona, inmediatamente antes de la cesárea, reduce significativa- Obstetricia integral
mente el riesgo de endometritis, del 9,4% en el grupo control al 5,2% Siglo XXI
en el de limpieza vaginal (RR: 0,57, IC 95% 0,38-0,87), y ésta reduc-
ción es aún mayor en pacientes con membranas rotas (13). Luego del
lavado genital se debe cateterizar la vejiga con sonda vesical, la cual
debe permanecer in situ hasta que la paciente recupere la movilidad
o hasta 12 horas después de aplicada la última dosis de anestesia re-
gional (14).
Técnicas Tomo I. Contenido
Cesárea segmentaria transversa transperitoneal (CSTT)
Tomo II. Contenido
Es la técnica utilizada en la mayoría de las situaciones obstétricas antes
descritas y también la más usada alrededor del mundo. De relativa
simplicidad, permite un rápido acceso a la cavidad uterina y por ello
es el método de elección. El sangrado de la pared uterina es menor
gracias a la formación del segmento uterino.
Para realizar este procedimiento se realiza una laparotomía. En la ac-
tualidad se prefiere la incisión tipo Pfannenstiel, en la cual se incide la
piel y el tejido celular subcutáneo por medio de una incisión transversa
suprapúbica, dos dedos por encima del pubis hasta la fascia muscular.
Ésta se incide también en forma transversal exponiendo los músculos
›››››› 304
rectos abdominales, que se separan en la línea media para ingresar ‹‹‹‹‹‹
al espacio preperitoneal, usualmente con tejido graso. Se prosigue la Cerrar
disección roma hasta identificar el peritoneo, el cual debe abrirse con

cuidado para ingresar a la cavidad abdominal, evitando lesionar las
asas intestinales subyacentes y en la parte inferior la vejiga.
También se puede acceder al útero mediante una incisión mediana in-
fraumbilical, en ella la piel, el tejido celular subcutáneo y la fascia se in-
ciden longitudinalmente para ingresar al espacio preperitoneal y abrir
el peritoneo como en la técnica anterior. La incisión de Pfannenstiel
ofrece ventajas estéticas sobre la incisión mediana infraumbilical, pero
en algunas ocasiones ofrece un campo quirúrgico más restringido.
La incisión abdominal de Joel-Cohen consiste en realizar una incisión
transversa en piel a 3 cm por debajo del nivel de las espinas ilíacas su-
periores anteriores (más elevada que la incisión Pfannenstiel). El teji-
do celular subcutáneo se abre 3 cm en el centro. Se efectúa una incisión
en la fascia de forma transversal en la línea media y luego se extiende
lateralmente con una disección roma con los dedos (15). La disección
del dedo se utiliza para separar los músculos rectos de forma vertical
y abrir el peritoneo. Todas las capas de la pared abdominal se estiran
manualmente con el fin de extender la incisión de la pared (15).
La incisión de Joel-Cohen tiene ventajas comparada con la de Pfan-
nenstiel: menor frecuencia de fiebre, de dolor y de requerimientos
analgésicos. Sin embargo, los estudios no dan información sobre la
morbilidad a largo plazo (16,17).
Para mejorar el acceso y la exposición de la cavidad abdominal y
pélvica con incisiones transversas se ha sugerido que la incisión de
Pfannenstiel se complemente con la incisión de Maylard, en la cual
los músculos rectos abdominales son incididos transversalmente. Este
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
abordaje puede causar sección de los nervios ilioinguinal e iliohipo-
gástrico cuando se extiende mucho en forma lateral. Así mismo, se Obstetricia integral
puede practicar la desinserción de los músculos rectos abdominales en Siglo XXI
el borde superior del pubis (incisión de Cherney).
Al ingresar a la cavidad abdominal se identifica el segmento uterino y
se repara el peritoneo del receso vesicouterino que se incide transver-
salmente. En el punto medio del segmento se hace una incisión trans-
versa superficial y cuidadosa con bisturí, y con una pinza de Kelly se
incide el útero para llegar a la cavidad amniótica; luego, digitalmente,
o con tijeras, se amplía la incisión del segmento en sentido transversal
(incisión tipo Kerr), hasta aproximadamente 10 cm, con el objetivo de Tomo I. Contenido
permitir la extracción del feto. La disección y ampliación roma digital
Tomo II. Contenido
de la incisión produce menor pérdida sanguínea, hemorragia posparto
severa y necesidad de transfusión posparto, comparada con la incisión
cortante con tijeras (17,18,19,20).
Si está indicado en este momento, se aspira parcialmente el líquido
amniótico. Se introduce cuidadosamente la mano dominante del ciru-
jano, tratando de colocar el vértex o el sacro a nivel de la histerotomía.
En la presentación cefálica pueden emplearse instrumentos (fórceps o
espátulas) para facilitar la extracción o el deslizamiento de la presenta-
ción a través de la incisión uterina. El ayudante ejerce presión sobre el ›››››› 305
fondo uterino para asistir al cirujano en la extracción fetal. ‹‹‹‹‹‹
Una vez obtenida la extracción fetal y realizado el secado y estimula- Cerrar
ción del recién nacido, se pinza y liga el cordón umbilical, siguiendo

los criterios establecidos para ello según la condición clínica del neo-
nato y de la patología médica materna (21, 22). Se procede al alumbra-
miento dirigido, con tracción sostenida del cordón umbilical y masaje
uterino externo para obtener la placenta. Existe evidencia de que el
alumbramiento manual incrementa la pérdida sanguínea y el riesgo
de endometritis poscesárea (15,2%) comparado con el alumbramiento
dirigido (5,7%) (23). Se verifica la extracción completa de la placenta,
se limpia la cavidad uterina con una compresa y se procede a practicar
la histerorrafia promoviendo la contracción uterina con una infusión
de cinco unidades de oxitocina (24).
Clásicamente se describe la histerorrafia en un primer plano con pun-
tos continuos cruzados perforantes, deciduo-musculares, y un segun-
do plano con puntos continuos simples invaginantes, músculo-mus-
culares. Estos dos planos generalmente se realizan con catgut crómico
1 ó 0 (también puede usarse poliglactina o ácido poliglicólico). Luego
se practica un tercer plano de afrontamiento del peritoneo visceral con
puntos continuos simples, en catgut crómico 00.
La evidencia actual ha encontrado que el cierre del útero en una capa,
comparada con el cierre en dos capas, se asocia con una reducción
pequeña pero significativa en pérdida sanguínea y en el tiempo qui-
rúrgico (25, 26). Sin embargo, no hay evidencia suficiente acerca de
sus consecuencias a largo plazo, por lo que se recomienda el cierre del
útero en dos planos (24).
Mantener el útero dentro de la cavidad abdominal o exteriorizarlo
durante la histerorrafia no ha mostrado diferencias significativas en
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
complicaciones intraoperatorias ni postoperatorias. El tiempo quirúr-
gico, la pérdida de sangre y la estancia hospitalaria son similares (27). Obstetricia integral
No obstante, Baksu et al. encontraron un incremento del riesgo de in- Siglo XXI
fección poscesárea cuando se realizó la exteriorización uterina para la
reparación del útero independientemente del tipo de alumbramiento
efectuado (23).
Una revisión sistemática halló que con respecto al cierre del peritoneo,
omitir este paso reduce el tiempo operatorio si uno o ambos perito-
neos (visceral y parietal) no se suturan. También se constató reducción
en la presencia de fiebre en el posoperatorio, en el número de dosis
analgésicas y en la estancia hospitalaria. Un estudio de seguimiento Tomo I. Contenido
examinó la formación de adherencias con relación al manejo previo
del peritoneo. Los autores evidenciaron más adherencias en mujeres Tomo II. Contenido
cuyos peritoneos no habían sido cerrados en cirugías anteriores, aun-
que hubo heterogeneidad en cuanto al cierre de peritoneo visceral o
parietal o ambos (28,29). Faltan más estudios a largo plazo para dar
una conclusión definitiva con respecto al cierre o no de los peritoneos
(30), pero en la actualidad algunas guías recomiendan no efectuar el
cierre de ninguno de los peritoneos (24,26).
Después de concluida la histerorrafia se procede a revisar los anexos
y la cavidad pélvica y abdominal, si existe indicación para hacerlo. Se
practica la limpieza de la cavidad pélvica y peritoneal, retirando la san- ›››››› 306
gre y los coágulos. ‹‹‹‹‹‹
Finalmente, se cierra la fascia con puntos continuos simples en ácido Cerrar
poliglicólico o poliglactina 1 ó 0. Se completa la hemostasia del tejido
 OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.

subcutáneo; en caso necesario, se afronta la grasa subcutánea con pun-
tos separados en catgut simple 00 si éste tiene un grosor superior a 2
cm con el objetivo de evitar el espacio muerto. Esta medida reduce las
colecciones e infecciones superficiales del sitio quirúrgico (31). Final-
mente, se realiza el cierre de la piel con sutura intradérmica en nylon
o material similar.
Es posible practicar la histerotomía a nivel segmentario con una inci-
sión longitudinal (de Kroning), en aquellos casos en que el segmento
no se ha formado como en los embarazos muy prematuros (32,33).
Desafortunadamente esta incisión puede prolongarse accidental y
caudalmente hacia la vejiga y vagina o cefálicamente hacia el fondo
uterino. Contraindica el parto vaginal en un posterior embarazo.
El uso de suturas de absorción lenta (ácido poliglicólico, poliglactina,
etcétera) en la histerorrafia se ha asociado con menor índice de infec-
ción postoperatoria.
retiran los campos operatorios. Las ventajas reportadas por los auto-
res incluyen tiempo de operación menor, menos uso de material de Obstetricia integral
sutura, menos pérdida de sangre intraoperatoria, menor dolor posto- Siglo XXI
peratorio, menos infección de la herida y menores adherencias en la
repetición de la cirugía (16,36).
Cesárea clásica (corporal)
En este tipo de cesárea el acceso en pared abdominal es el mismo. Sin
embargo, la incisión a nivel uterino se realiza longitudinalmente a ni-
vel de la cara anterior del cuerpo uterino. Tiene la ventaja de permitir
una rápida extracción fetal. Como desventajas, se refiere que la pérdi- Tomo I. Contenido
da sanguínea suele ser mayor, es más difícil de reparar, origina más ad-
Tomo II. Contenido
herencias y tiene mayor riesgo de ruptura en un posterior embarazo,
por lo cual se contraindica un subsecuente parto vaginal.

La técnica Misgav-Ladach (34,35) utiliza la incisión abdominal de Sus indicaciones son:

Joel-Cohen excepto para la fascia que se abre, por debajo de la grasa, • Segmento con mioma o tumor.
con la punta de la tijera levemente abierta. El útero se abre como con • Vejiga adherida sobre el segmento.
el método Joel-Cohen (bisturí en la línea media y disección roma para • Carcinoma invasivo de cérvix.
ampliar lateralmente). Luego de la extracción fetal se realiza la remo- • Placenta previa anterior.
ción manual de la placenta. El útero se extrae de la cavidad abdominal • Situación transversa fetal.
y la incisión del miometrio se cierra con una sutura continua cruzada
de una sola capa sin suturar las capas peritoneales; la fascia también se ›››››› 307
cierra con una sutura continua, y la piel, con dos o tres suturas de col- Complicaciones ‹‹‹‹‹‹
chonero. Entre estas suturas se acercan los bordes de la piel con pinzas La cesárea, como todo procedimiento quirúrgico, no está exenta de Cerrar
de Allis, que se dejan en el lugar durante cinco minutos mientras se complicaciones, aun en manos experimentadas. La mortalidad aso-

ciada al procedimiento es en la actualidad muy baja, siendo de aproxi-
madamente el 5,8 x 100.000 nacimientos, aunque se evidencia que la
operación cesárea aislada de otras complicaciones del embarazo repre-
senta un riesgo relativo de 5 para mortalidad comparada con el parto
vaginal y éste es mayor cuando el procedimiento se realiza de mane-
ra no electiva. Esta premisa es igualmente válida para la morbilidad
materna, ya que se aprecia una tasa mayor de complicaciones intra y
posparto en las pacientes sometidas a este procedimiento, comparadas
con aquellas pacientes que tienen su parto por vía vaginal.
Complicaciones intraoperatorias
Durante el procedimiento quirúrgico pueden presentarse lesiones in-
testinales, vesicales, ureterales y vasculares que de no ser reconocidas
y manejadas a tiempo pueden tener consecuencias catastróficas. La
mejor manera de manejar estas complicaciones consiste en la preven-
ción y el diagnóstico temprano. Para ello debe evitarse, en lo posible, el
acceso acelerado a la cavidad abdominal, el uso a ciegas y desesperado
de las pinzas hemostáticas para el control de la hemorragia, el cono-
cimiento profundo de la anatomía pélvica y de la técnica quirúrgica,
así como una planeación adecuada del procedimiento, conociendo los
antecedentes y la historia clínica y condición actual de la paciente, ya
que antecedentes de enfermedad pélvica inflamatoria, cirugía abdo-
minal o pélvica previa, endometriosis, tumores o condiciones como
obesidad extrema, pueden generar adherencias y bridas que originan
dificultades técnicas predisponentes a las complicaciones.
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
El conocimiento adecuado del tamaño, la posición, situación y acti-
tud fetales también son indispensables para la planeación y ejecución Obstetricia integral
del procedimiento, evitando así los desgarros o prolongaciones de la Siglo XXI
histerotomía, que pueden afectar las arterias uterinas y por cercanía al
uréter, o en las incisiones segmentarias verticales a la vejiga y la vagina,
como ya se mencionó. Estas prolongaciones incrementan el sangrado,
prolongando la estancia y aumentando el riesgo de transfusiones y de
infección posparto. Igualmente, pueden producirse lesiones cortantes
sobre la piel fetal (alrededor del 2%) (26) si no se es cuidadoso en la
incisión uterina, y traumatismos más severos durante la extracción fe-
tal, como fracturas en la calota fetal (fractura de ping-pong), húmero,
Tomo I. Contenido
clavícula, fémur y lesiones del plejo braquial, sobre todo en presencia
de situaciones transversas, ruptura prematura de membranas y emba- Tomo II. Contenido
razos pretérmino, durante las maniobras de extracción, especialmente
si se realizan de manera brusca y afanada.
Complicaciones postoperatorias
Las complicaciones postoperatorias pueden ser secundarias a la anes-
tesia o al procedimiento quirúrgico. Las más importantes son: sangra-
do posparto, infección puerperal y embolismo de líquido amniótico.
Como consecuencia de la anestesia raquídea puede aparecer el cua- ›››››› 308
dro de cefalea pulsátil, que se incrementa en la bipedestación y en la ‹‹‹‹‹‹
posición vertical, de gran intensidad, y que disminuye al acostar a la Cerrar
paciente. Esta cefalea pospunción puede manejarse con analgésicos,

reposo a 0º y buena hidratación parenteral inicialmente. Si no mejora,
la paciente deberá manejarse por el servicio de anestesia.
El uso de antibióticos profilácticos ha disminuido la tasa de infección
posparto hasta niveles por debajo del 10%, tanto de endometritis como
de infecciones urinarias y de la herida quirúrgica.
Se describen complicaciones tardías asociadas a la cesárea como la
dehiscencia tardía de la histerorrafia, a consecuencia de la necrosis is-
quémica de ella, obstrucción intestinal por bridas, endometriomas de
la cicatriz uterina y de la piel, con frecuencias muy bajas.
La cesárea, unida a los cambios fisiológicos de la gestación que promue-
ven la coagulación, incrementa el riesgo de complicaciones tromboe-
mbólicas durante el puerperio, incluido el tromboembolismo pulmo-
nar masivo. Por tal motivo, se recomienda la profilaxis antitrombótica
mediante la ambulación temprana, las medias de gradiente de presión,
mantener hidratación adecuada y el uso de profilaxis antitrombótica
con heparinas de bajo peso molecular durante el postoperatorio inme-
diato. Esta recomendación tiene mayor importancia cuando coexisten
en la paciente otros factores de riesgo adicionales para esta complica-
ción como multiparidad, obesidad (IMC mayor de 30), peso mayor de
90 kg, edad materna avanzada (mayor de 35 años), várices de miem-
bros inferiores o presencia de patologías como la preeclampsia, trabajo
de parto prolongado o enfermedades médicas asociadas a la gestación
que promuevan la inmovilidad o incrementen el riesgo de trombosis
(enfermedades del colágeno, anticuerpos antifosfolípidos, enfermeda-
des inflamatorias o metabólicas) (24,37).
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
El recién nacido experimenta con mayor frecuencia taquipneas tran-
sitorias del recién nacido luego del parto por vía abdominal, especial- Obstetricia integral
mente aquellos sin trabajo de parto previo o llevados a cesárea electiva, Siglo XXI
lo que hace suponer una falta de adaptación del feto para la vida ex-
trauterina inducida por el trabajo de parto.
Manejo de la cesárea anterior
La cesárea incrementa el riesgo de placentación anormal en embara-
zos subsiguientes, aumentando el riesgo de placenta previa y acretismo
placentario en la cicatriz de la histerorrafia. Así mismo, la literatura Tomo I. Contenido
reporta casos de ruptura uterina más frecuentemente en pacientes que
Tomo II. Contenido
han sufrido cirugías uterinas (particularmente cesáreas y miomecto-
mías). Aunque la cesárea anterior se puede considerar indicación para
cesárea en el siguiente embarazo, en estas pacientes se considera facti-
ble el parto vaginal (38) si se cumple con los siguientes criterios:
• Incisión segmentaria.
• Ser realizado por personal idóneo en hospital de alta complejidad
(garantiza técnica quirúrgica).
• Ausencia de complicaciones postoperatorias (infección, dehiscen-
cia).
›››››› 309
‹‹‹‹‹‹
• La paciente conoce y acepta los riesgos.
Cerrar
• No se repite la indicación de la primera cesárea.

• Se puede realizar una adecuada monitoría intraparto permanente.
• Se puede efectuar una cesárea de urgencia en caso necesario.
Se considera que estas pacientes eventualmente podrían recibir una
prueba de trabajo de parto cuyo comportamiento en términos de di-
latación vs. tiempo se rige por los mismos cánones de partograma que
se aplican a pacientes de paridad similar sin cesárea previa. Aún más:
existe evidencia bibliográfica de inducción oxitócica exitosa en pacien-
tes que cumplen los anteriores criterios.
Algunas mujeres solicitan parto vaginal incluso después de dos cesá-
reas. Un metaanálisis evaluó esta situación, encontrando que la tasa de
éxito del parto vaginal después de dos cesáreas fue de 71,1% compara-
do con 76,5% después de una cesárea. La frecuencia de ruptura uterina
fue del 1,59% con dos cesáreas anteriores, frente al 0,72% con una ce-
sárea anterior; y las tasas de histerectomía, de 0,56% ante 0,19%, res-
pectivamente, y sin embargo fue de 0,40% para una tercera cesárea. La
morbilidad materna fue similar a la opción de una tercera cesárea (39).
Evidentemente, se impone una vigilancia particularmente acuciosa en
cuanto a la evolución del parto y del feto. A la menor complicación se
deberá llevar la paciente a cesárea y se abandonará la prueba de tra-
bajo de parto o la inducción. En tales circunstancias se entiende que
la prueba de trabajo de parto en pacientes con cesárea anterior debe
llevarse a cabo en centros de referencia, con todos los recursos dispo-
nibles que ello supone y con el consentimiento de la paciente luego de
una adecuada información a ella y a sus familiares.
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

312
‹‹‹‹‹‹
Cerrar

Maternas
Absolutas Relativas
• Desproporción cefalopélvica
(DCP) por pelvis estrecha
• Cirugía ginecológica previa
(cirugía de Manchester,
uretrocistopexia, miomectomía,
etc.)
• Mioma (u otro tumor pélvico)
obstructivo
• Fibrosis cervical
• Herpes genital activo
• Virus del papiloma humano con
lesiones obstructivas del canal de
parto
• Inducción fallida
• Cesárea clásica (corporal) previa
• Cesárea previa complicada
(infección, dehiscencia, etc.)
• Antecedente de dos o más
cesáreas.
• Síndrome de Marfán
• Carcinoma de cérvix avanzado
• Aneurisma o malformación
arteriovenosa cerebrales.
• Malformación de la pelvis ósea
Tabla 1
Indicaciones más frecuentes en nuestro medio
• Distocia dinámica refractaria
• Una cesárea segmentaria previa
no complicada
• Toxemia severa
• Embarazo postérmino.
• Cuello inmaduro
• Primigestante añosa
• Infección materna por virus de
inmunodeficiencia humana
OPERACIÓN CESÁREA, Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller.
Obstetricia integral
Siglo XXI
Fetales
Absolutas Relativas
• DCP por macrosomía fetal • Presentación de cara Variedades
• Situación transversa posteriores persistentes
• Presentación de pelvis • Detención secundaria de la
• Anomalías fetales como: dilatación y el descenso
meningocele, hidrocefalia, • Estado fetal insatisfactorio
onfalocele o gastrosquisis • Restricción de crecimiento
• Presentación de frente intrauterino Tomo I. Contenido
• Peso fetal < 1.500 g
• Peso fetal > 4.000 g Tomo II. Contenido
• Gestación múltiple
Ovulares
Absolutas Relativas
• Placenta previa oclusiva • Abruptio Placentae con feto vivo
• Prolapso de cordón • Placenta previa no oclusiva
sangrante
• Ruptura prematura de
membranas con cuello
desfavorable para inducción 313
Volver
Cerrar
Volver
 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 17
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Jairo Amaya Guío.

››››››
Cerrar

PUERPERIO
Definición
Se entiende por puerperio al periodo de tiempo que sigue al momento
del parto durante el cual los cambios fisiológicos del embarazo, trabajo
de parto y parto se resuelven y la mujer retorna al estado pregravídico
y en la glándula mamaria se producen una serie de cambios fisiológi-
cos que permiten la lactancia. Usualmente este periodo de tiempo es
de 6 semanas (1-3).
Cronológicamente se divide en:
• Puerperio inmediato: primeras 24 horas posparto.
• Puerperio mediato: desde el segundo hasta el décimo día posparto.
• Puerperio tardío: desde el día 11 hasta el día 42 posparto (4).
El puerperio es un periodo con gran número de particularidades, don-
de pueden quedar enmascaradas serias complicaciones por hechos
fisiológicos, por lo cual se debe distinguir bien entre los límites del
puerperio normal y los signos o síntomas que deben alertar.
En el presente capítulo se centra la atención en el puerperio normal, la
lactancia materna y las principales complicaciones del puerperio dife-
rentes a la hemorragia posparto, la infección y la depresión posparto,
que se tratarán en otros capítulos.
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
Cambios fisiológicos
Obstetricia integral
Órganos reproductivos
Siglo XXI
Útero
Involución: tras la expulsión de la placenta, el útero, con un peso de
1.000 g en este momento, se contrae rápidamente como mecanismo
hemostático para comprimir los vasos miometriales, y se sitúa a la al-
tura del ombligo. Posteriormente desciende a razón de 0,5-1 cm/día,
de tal forma que en la segunda semana posparto el útero, con un peso
de 500 g, ya no se palpa al examen abdominal, porque ha involucio-
nado hasta la cavidad pélvica, y hacia las 4 semanas, con un peso de
100 g, el útero retorna a su tamaño previo al embarazo. Por ecografía Tomo I. Contenido
se ha documentado que en mujeres cuyo parto fue por cesárea o no
lactaron, el tamaño uterino es ligeramente mayor (1,2,4). Tomo II. Contenido
Entuertos: durante los 2-3 primeros días la involución del tamaño
uterino se acompaña de contracciones dolorosas denominadas “en-
tuertos”, más frecuentes en multíparas y durante la lactancia materna,
por el estímulo oxitócico que provoca la succión del recién nacido.
Ocasionalmente el dolor es tan fuerte que amerita analgésicos, pero
progresivamente va disminuyendo en intensidad hasta desaparecer
completamente hacia el tercer día posparto (1).
Endometrio: hacia los días 2-3 posparto la decidua se diferencia en dos
capas, una superficial, que se necrosa y desprende como parte de los
›››››› 315
‹‹‹‹‹‹
loquios, y otra profunda, a partir de la cual se produce la regeneración
del nuevo endometrio, excepto en el sitio de implantación placentaria, Cerrar
cuya regeneración se completa hacia la tercera semana (1,3,5).

Loquios: inicialmente se produce una gran cantidad de secreción
constituida de sangre, decidua y restos epiteliales (“loquios rojos”) que
progresivamente va disminuyendo, en pocos días cambia a color café
claro por su mayor contenido de agua (“loquios serosos”), durante la
segunda semana cambian a un aspecto más espeso de tipo exudativo,
con predominio de leucocitos y células deciduales degeneradas, con
una apariencia blanco- amarillenta y en mucha menor cantidad (“lo-
quios blancos”). El volumen total de loquios se calcula entre 200 a 500
mL; su duración es variable, entre 17 a 51 días (promedio de 37 días) y
parece no estar influenciada por la lactancia materna (1,5-7).
En algunos casos, principalmente en las multíparas, la fase de loquios
rojos es más prolongada. En algunas mujeres el sangrado reaparece
entre los días 7 y 14 del posparto, relacionado con el desprendimiento
de la costra del lecho placentario (7).
Cérvix y vagina
Después del parto vaginal el cérvix, aunque puede permanecer 2-3 cm
dilatado, recupera su consistencia a los dos o tres días siguientes al
parto. El orificio cervical externo queda más ancho y con unas depre-
siones laterales que le dan la característica de cuello de multípara.
La vagina permanece edematosa, hipervascularizada y friable durante
aproximadamente tres semanas después del parto, su típica apariencia
rugosa reaparece luego de tres semanas y la involución se completa
hacia las seis semanas posparto; restos del himen cicatrizan formando
pequeñas excreciones fibrosas, denominadas carúnculas mirtiformes.
La episiotomía cicatriza en una semana (1,5).
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
Ovarios
Obstetricia integral
La reaparición de la ovulación, y posteriormente de la menstruación,
Siglo XXI
es muy variable y depende en gran medida de la lactancia. Las madres
que no lactan experimentan la ovulación en un promedio de 45 días
y la menstruación 7 a 9 semanas después del parto. La amenorrea de
la lactancia es a menudo usada como un predictor de la fertilidad, se
estima que durante los primeros 6 meses después del parto las mujeres
con lactancia exclusiva (más o menos 8 veces a día) y que permanecen
en amenorrea, tienen un riesgo de embarazo menor al 2%. El control
de la fertilidad generado por la lactancia no se ha entendido muy bien,
aunque se cree que es por una disfunción a nivel hipotalámico de la Tomo I. Contenido
producción de los pulsos de GnRH mediada por los niveles de prola-
ctina (3,5). Tomo II. Contenido
Cambios sistémicos
Una marcada leucocitosis ocurre durante y después del parto. El re-
cuento de leucocitos algunas veces alcanza hasta 30.000/uL, con in-
cremento predominantemente de neutrófilos y una relativa linfopenia
y eosinopenia; sus valores pregestacionales retornan hacia el día 6 del
puerperio. La concentración de hemoglobina y hematocrito aumenta
levemente los primeros días del parto, luego disminuye hacia los días ›››››› 316
4 ó 5, y hacia el día 9 alcanza los valores del final del embarazo. En ‹‹‹‹‹‹
la primera semana posparto el volumen sanguíneo retorna a su nivel Cerrar
pregestacional, mientras que el gasto cardiaco permanece elevado du-

rante las primeras 48 horas, luego disminuye lentamente, y hacia las
dos semanas regresa a su estado pregestacional (1).
El embarazo induce un estado de hipercoagulabilidad que persiste por
un periodo variable de tiempo durante el puerperio en el cual se su-
man otros factores que favorecen este estado. Inmediatamente después
del desprendimiento de la placenta disminuye el recuento de plaque-
tas pero hay una elevación secundaria en los siguientes días, con la
característica de que las nuevas plaquetas tienen una adhesividad au-
mentada. La concentración de fibrinógeno decrece durante el trabajo
de parto y llega a su valor más bajo en el primer día posparto. De ahí
en adelante aumenta la concentración de fibrinógeno hasta los valores
previos al parto, hacia los días 3 ó 4 del puerperio. Esta elevación se-
cundaria en la actividad del fibrinógeno se mantiene hasta la semana 2
del puerperio, después de la cual retorna lentamente a los valores pre-
gestacionales aproximadamente en la semana 3 del puerperio (1,2,5).
La vejiga tiene acrecentada su capacidad y disminuida la sensibilidad
al volumen, lo que ocasiona retención urinaria transitoria, principal-
mente en las pacientes con infusión aumentada de líquidos y oxitocina
durante el parto. La función renal disminuye a los niveles pregestacio-
nales a las 6 semanas, mientras que cambios anatómicos tales como
dilatación ureteral y pielocalicial pueden persistir durante muchos
meses.
La glándula tiroides retorna a su tamaño normal en un periodo de 12
semanas y los niveles elevados de tiroglobulina, tiroxina y triyodotiro-
nina regresan a sus niveles pregestacionales a las 4-6 semanas.
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
La curva de insulina regresa a los niveles pregestacionales dos días
después del parto y la curva de glucosa vuelve a la normalidad 8 a 10 Obstetricia integral
semanas después del parto. Siglo XXI
Pérdida de peso. Además de la pérdida de aproximadamente 5 a 6 kg
por la evacuación uterina, otros 2 a 3 kg se pierden a través de la diu-
resis, aumentada en las primeras semanas del puerperio. La mayoría
de las mujeres retornan muy cerca de su peso habitual 6 meses después
del parto, quedando con un promedio de 1,5 kg de exceso. Los factores
que influyen en la pérdida de peso son: ganancia menor a 20 kg de
peso durante el embarazo, primiparidad, regreso temprano al trabajo
y fumar. La lactancia materna, la edad y el estado civil no afectan la Tomo I. Contenido
pérdida de peso (2,3,5).
Tomo II. Contenido
Cuidados posparto
Cuidados en el hospital
En las primeras 2 horas después del parto es cuando se presentan la
mayoría de las complicaciones hemorrágicas, por lo cual se recomien-
da que durante este periodo las pacientes permanezcan en sala de
observación donde sea fácil monitorear cada 15 minutos la tensión
arterial, el pulso, la cantidad de sangrado genital y palpar el fondo del ›››››› 317
útero para evaluar su tono (8). ‹‹‹‹‹‹
Si se detecta hipotonía uterina se debe, a través de la pared abdominal, Cerrar
masajear el útero hasta que éste se mantenga bien contraído, y revisar

las suturas vulvares y la episiorrafia con el fin de descartar la formación
de hematomas. Si no se producen alteraciones en este tiempo, la madre
debe trasladarse al área de hospitalización (1,4).
El tiempo durante el cual la madre permanezca hospitalizada se debe
aprovechar para educarla en su cuidado y en el del recién nacido, así
como vigilar y controlar la involución uterina y el aspecto de los lo-
quios. Es fundamental detectar tempranamente complicaciones como
hemorragia e infección puerperal, vigilando la presencia de taquicar-
dia, fiebre, taquipnea, subinvolucion uterina, hipersensibilidad a la
palpación uterina y loquios fétidos. Hay que revisar la hemoclasifica-
ción del recién nacido para definir la necesidad de inmunoglobulina
anti-D (8).
Se recomienda iniciar la deambulación temprana, pues se ha demos-
trado que disminuye el estreñimiento, la frecuencia de trombosis ve-
nosa y el tromboembolismo pulmonar.
Si el parto fue vaginal, habitualmente, además de los entuertos y la
congestión mamaria, las pacientes experimentan edema y dolor peri-
neal, aun mayor si tuvieron episiotomía o desgarros. Se recomienda,
aunque existe poca evidencia, aplicación de hielo en periné durante las
primeras 24 horas después del parto y luego cambiar a baños de asien-
to. También se recomienda el uso de analgésicos no esteroides (AINE)
o anestésico local en spray. Si el dolor no disminuye o es más intenso,
es importante descartar la presencia de hematomas (3).
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
Las hemorroides, que son otro de los aspectos que se deben vigilar en
el posparto vaginal, no ameritan ningún manejo especial, pues tien- Obstetricia integral
den a desaparecer en el puerperio. Sin embargo, si son sintomáticas se Siglo XXI
pueden utilizar cremas de corticosteroides o anestésicos locales.
Si el parto fue por cesárea, además de los cuidados generales se debe
controlar la herida quirúrgica y evaluar la presencia de sangrado acti-
vo, se recomiendan AINE sistémicos (3).
Es necesario estimular el inicio temprano de dieta normal.
En caso de evolución satisfactoria y ausencia de factores de riesgo, se
recomienda un egreso temprano cuando hayan transcurrido al menos Tomo I. Contenido
12 a 24 horas del parto (9,10). Con las siguientes observaciones:
Tomo II. Contenido
• Signos de alarma de la madre: fiebre, sangrado genital abundante,
dolor en hipogastrio o en área perineal, vómito, diarrea. En caso de
presentarse alguno de ellos, debe regresar a la institución.
• Importancia de la lactancia materna exclusiva.
• Puericultura básica.
• Alimentación balanceada, adecuada para la madre.
• Informar, dar consejería y suministrar el método de planificación
familiar elegido, de acuerdo con lo establecido en la Guía de aten- ›››››› 318
ción para planificación familiar en hombres y mujeres. ‹‹‹‹‹‹
• Inscribir al recién nacido en los programas de crecimiento, desa- Cerrar
rrollo y vacunación (3,8).

Seguimiento
La gestante debe egresar con una cita de control dentro de los prime-
ros 7 días del parto (8).
Se recomiendan ejercicios de fortalecimiento del piso pélvico, en el
puerperio inmediato, con el objetivo de disminuir el riesgo de futura
incontinencia pélvica (11).
No hay un tiempo ideal después del parto para reiniciar la actividad
sexual. Varios estudios muestran que aproximadamente el 70% de las
mujeres reinician las relaciones sexuales dentro de las 8 semanas si-
guientes al parto (promedio 5 semanas) dependiendo del dolor peri-
neal, sangrado genital y fatiga. La madre debe ser advertida de que si
va a lactar se presentará un periodo de hipoestrogenismo que causa
resequedad y atrofia vaginal, con la consecuente disminución de la lu-
bricación vaginal que resulta en dispareunia (3).
Complicaciones en el posparto
Trauma del canal de parto
Se debe tener en cuenta, en casos de hemorragia posparto con úte-
ro bien involucionado y tono adecuado, y presencia de sangrado rojo
rutilante con evidencia en el canal de parto, de laceraciones o hema-
tomas. El trauma del canal de parto es responsable de un 7% de la
hemorragia posparto (ver capítulo 18) (2).
Según su localización los hematomas se dividen en dos tipos: los de
vagina, vulva y periné, que se localizan por debajo del músculo ele-
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
vador del ano; y los de parametrio y ligamento ancho, situados por
encima del músculo elevador. Obstetricia integral
Clínicamente los hematomas localizados por debajo del músculo Siglo XXI
elevador del ano se presentan como una tumoración dolorosa de co-
lor rojo-azulado, con dificultad para la micción o defecación. En los
hematomas localizados por encima del músculo elevador del ano se
encuentra una tumefacción parauterina asociada a dolor, de carácter
creciente en hipogastrio. Según la cuantía y rapidez de la pérdida he-
mática, puede aparecer un cuadro de anemia aguda y shock (4).
Factores de riesgo Tomo I. Contenido
Entre los factores de riesgo están: parto instrumentado, anomalías en Tomo II. Contenido
la presentación, episiotomía, parto precipitado, parto obstruido, ma-
crosomía fetal y embarazo múltiple (2).
Tratamiento
El tratamiento incluye un examen completo del canal de parto de arri-
ba hacia abajo para verificar su integridad, incluyendo la cavidad ute-
rina con el fin de descartar ruptura uterina. La mucosa vaginal debe
ser reparada en su totalidad con puntos continuos cruzados con sutura
absorbible, empezando desde el vértice, debido a la tendencia a re-
›››››› 319
tracción de los vasos sanguíneos en esta área; si el desgarro está muy ‹‹‹‹‹‹
cerca de la uretra, ésta debe canalizarse para garantizar su integridad y Cerrar
facilitar la sutura (2,3).

Los hematomas vulvovaginales menores a 4 cm y que se mantienen
estables, pueden tratarse mediante taponamiento vaginal, hielo local
y observación. Si son de mayor tamaño se debe realizar una incisión,
remover los coágulos, ligar el vaso sangrante y suturar la herida. Puede
ser necesaria la transfusión sanguínea, la profilaxis antibiótica, el em-
paquetamiento vaginal por 24 horas y la evacuación urinaria, debido a
la retención urinaria mecánica o refleja de la orina (3, 4).
El hematoma voluminoso localizado por encima del músculo elevador
del ano requiere laparotomía. Se debe localizar el vaso y realizar la
ligadura; puede producirse la retracción del vaso, en cuyo caso estaría
indicada la ligadura de la arteria uterina, incluso de la ilíaca interna
(3,4).
Retención de restos placentarios
La retención de restos placentarios se debe sospechar en casos de he-
morragia posparto, en los cuales se encuentra atonía uterina y canal de
parto íntegro (ver capítulo 18) (2).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para retención de restos placentarios incluyen
partos en los cuales se realizó extracción de la placenta mediante trac-
ción del cordón umbilical; igualmente, en aquellas pacientes con an-
tecedentes de curetaje, cesárea, miomectomía y multiparidad por el
riesgo de acretismo placentario (2).
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
Tratamiento
Obstetricia integral
El tratamiento incluye revisión de manual de la cavidad uterina bajo
Siglo XXI
anestesia adecuada. En algunos casos, si el sangrado persiste puede ser
necesario practicar legrado de la cavidad uterina con cureta de mola,
tener en mente la posibilidad de perforación uterina, la cual debe ser
preverse si la paciente presenta sangrado excesivo o compromiso he-
modinámico, caso en el que debe sospecharse acretismo placentario,
cuyo tratamiento en la mayoría de los casos es la histerectomía abdo-
minal (en casos aislados puede ser suficiente curetaje y taponamiento
de la cavidad uterina) (1,2).
Tomo I. Contenido
Coagulopatía Tomo II. Contenido
La coagulopatía debe sospecharse en pacientes que presentan sangra-
do persistente en quienes se ha descartado la atonía uterina, trauma
del canal de parto o retención de restos placentarios.
Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar fibrinógeno, tiempo de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, recuento de plaquetas,
producto de degradación de fibrinógeno/fibrina y niveles plasmáticos
de inhibidores de la coagulación como antitrombina III y proteína C.
Inicialmente los niveles de fibrinógeno disminuyen rápidamente, ›››››› 320
mientras que las plaquetas y las demás pruebas de coagulación per- ‹‹‹‹‹‹
manecen normales. Niveles de fibrinógeno < 100 mg/dl confirman el Cerrar
diagnóstico (1,2).

Factores de riesgo
Las coagulopatías pueden ser congénitas, habitualmente ya diagnos-
ticadas con anterioridad al parto, y adquiridas, por diversos procesos
como abrupcio de placenta, preeclampsia, feto muerto, sepsis, embo-
lia de líquido amniótico, que pueden provocar una coagulación intra-
vascular diseminada (CID) (2,3).
Tratamiento
El tratamiento incluye administración de productos sanguíneos, plas-
ma y crioprecipitados. Se recomienda plasma fresco o crioprecipitados
en casos de niveles de fibrinógeno menor que 100 mg/dl.
Como tratamiento de rescate en pacientes con hemorragia severa
cuando han fracasado las medidas convencionales puede utilizarse el
factor VII recombinante, que actúa formando complejos con el factor
tisular, favorece la hemostasia en los lugares de lesión vascular me-
diante la generación de grandes cantidades de trombina, activa las pla-
quetas y estimula la formación de tapones de fibrina (4).
Inversión uterina
El diagnóstico de inversión uterina se sospecha cuando en el examen
abdominal no se palpa el fondo del útero, y se confirma por inspección
vaginal.
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
De acuerdo al grado de prolapso la inversión uterina se clasifica en (2):
Obstetricia integral
• Grado I. Salida del fondo del útero hasta el borde del orificio cervi-
cal externo.
Siglo XXI
• Grado II. El fondo del útero sobrepasa el cérvix pero permanece
en canal vaginal.
• Grado III. El fondo del útero sobrepasa el canal vaginal.
• Grado IV. El útero y la vagina salen de la vulva.
Factores de riesgo Tomo I. Contenido
Los factores de riesgo para inversión uterina incluyen macrosomía
Tomo II. Contenido
fetal, inserción de la placenta en el fondo uterino, uso de oxitocina,
anomalías uterinas y placenta ácreta. El 15% ocurre espontáneamente
en primigestantes (2).
Tratamiento
El tratamiento óptimo depende del reconocimiento precoz, la reubi-
cación manual del fondo del útero y la reposición del volumen plas-
mático. Si la placenta no ha sido removida se debe intentar reubicar
el fondo del útero sin remover la placenta; una vez lograda la reduc-
›››››› 321
ción del fondo uterino la placenta debe ser removida, aplicar oxitocina ‹‹‹‹‹‹
y masaje uterino vigoroso. Si no es posible reubicar manualmente el Cerrar
útero se debe intentar nuevamente con la ayuda de agentes relajantes

como la terbutalina, el sulfato de magnesio o anestesia general. Si con
estas maniobras no se logra reducir la inversión uterina se recomien-
da realizar laparotomía para corregir la inversión campleando los li-
gamentos redondos (procedimiento de Huntington) o incidiendo la
pared posterior del anillo de constricción (1,2).
Hemorragia posparto tardía
La hemorragia tardía en el puerperio se da como resultado de la subin-
volucion del lecho placentario por obliteración incompleta de los vasos
en el sitio de implantación de la placenta, pero también puede ser cau-
sada por una porción de placenta retenida que ha sufrido necrosis y de-
pósitos de fibrina llamados pólipo placentario. Usualmente las pacientes
con esta patología presentan loquios rojos persistentes con episodios he-
morrágicos en moderada cantidad entre las semanas 1 y 3 del puerperio.
La hemorragia posparto tardía rara vez es causada por hematoma vulvar
y menos común por enfermedad trofoblástica (2,4).
Tratamiento
Inicialmente se recomendaba legrado uterino como tratamiento de esta
patología, pero se ha demostrado que el curetaje usualmente no remueve
tejido placentario y, por el contrario, traumatiza más el lecho placentario
intensificando el sangrado. Actualmente se recomienda que el manejo
debe estar orientado a controlar el sangrado usando oxitocina intraveno-
sa, metilergonovina o prostaglandinas, descartar endometritis y dejar el
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
curetaje sólo para aquellos casos de persistencia del sangrado. El uso de
antibióticos como manejo inicial es controversial (1,2). Obstetricia integral
Siglo XXI
Lactancia materna
La lactancia materna es una forma de proporcionar un alimento ideal
para el crecimiento y el desarrollo sanos de los lactantes. Aunque es un
acto natural, la lactancia materna también es un comportamiento apren-
dido, es un reflejo de los valores de cada cultura. Como tal, la lactancia
ha sufrido transformaciones a través del tiempo y ha tenido que adaptar-
se a cada periodo. El amamantamiento ha estado presente en la historia Tomo I. Contenido
de los pueblos, ha sido un tema tratado por los libros sagrados, los filó-
sofos, los científicos, los moralistas, las madres, etcétera. Éste es el origen Tomo II. Contenido
de muchos mitos y tabúes que todavía se conservan (12, 13).
Tras la Segunda Guerra Mundial, coincidiendo con el desarrollo de los
sucedáneos de la leche materna, la lactancia materna (LM) fue aban-
donándose progresivamente, alcanzando en Estados Unidos, durante la
década de los sesenta, cifras prácticamente indetectables. Esta moda se
trasladó posteriormente a los países menos desarrollados, al denomina-
do tercer mundo. Las clases económicamente más pudientes en primera
instancia adaptaron la nueva moda alimenticia, y las clases inferiores las
imitaron. En los países más pobres y en las clases más deprimidas, como ›››››› 322
consecuencia del abandono indiscriminado de la LM, rápidamente au- ‹‹‹‹‹‹
mentó la morbimortalidad infantil: los bebés enfermaban y fallecían ma- Cerrar
sivamente a consecuencia fundamentalmente de procesos infecciosos y

trastornos hidroelectrolíticos. Esto despertó una alarma sanitaria enca-
bezada por organismos internacionales como la Organización Mundial
de la Salud (OMS), y a finales de los setenta se comenzaron a realizar
importantes campañas de promoción de la LM que consiguieron desta-
cados incrementos de su prevalencia (14).
En 1989 la OMS y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (Unicef)
elaboraron una declaración conjunta para la “Promoción, protección y
apoyo de la lactancia natural. Diez pasos hacia una feliz lactancia na-
tural”, donde se reconoce la función especial de las instituciones y de
los grupos de apoyo y se propone como meta lograr una frecuencia de
lactancia materna del 75% al comienzo y persistencia exclusiva hasta los
6 meses de por lo menos en el 50%. Como respuesta en Colombia y en
el mundo, muchas instituciones que prestan servicios de salud a madres
e hijos están trabajando para convertirse en “Instituciones Amigas de la
Mujer y la Infancia” (IAMI), lo cual significa fundaciones que apoyan la
lactancia materna y ofrecen atención integral a madres y niños. Sus fines
son: favorecer la lactancia materna exclusiva y sin horarios, procurar el
contacto permanente madre-hijo durante la estancia hospitalaria, elimi-
nar el uso de chupos, biberones y leches artificiales, y conformar grupos
comunitarios de apoyo a la lactancia materna (15).
La frecuencia de lactancia materna en Estados Unidos ha aumentado
progresivamente desde un 50% a finales de 1980 a un 65% en 1997.
Actualmente el 71-72% de mujeres en Estados Unidos refieren iniciar la
lactancia materna. Estas tasas disminuyen a 35% a los 6 meses, con sólo
un 13% de lactancia exclusiva. La menor frecuencia de lactancia se da en
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
mujeres afroamericanas, en un 52%, y la más alta en madres hispanas,
con un 77%. En Colombia la lactancia materna exclusiva a los 6 meses Obstetricia integral
ha disminuido, al pasar del 16% en 1990 al 15% en 1995 y al 11% en el Siglo XXI
año 2000. El 49,8% de niños menores de 1 mes son amamantados en for-
ma exclusiva y esta práctica disminuye a medida que aumentan de edad,
pues tan sólo el 1,8% de los niños entre 6 y 7 meses son amamantados en
forma exclusiva (16,17).
Como recomendación de salud pública mundial, durante los primeros
6 meses de vida los lactantes deberían ser alimentados exclusivamente
con leche materna para lograr un crecimiento, un desarrollo y una sa-
lud óptimos. A partir de ese momento, a fin de satisfacer sus requisitos Tomo I. Contenido
nutricionales en evolución, los lactantes deberían recibir alimentos com-
plementarios adecuados e inocuos desde el punto de vista nutricional, Tomo II. Contenido
sin abandonar la lactancia materna hasta los 2 años de edad, o más tarde
(13,18).
Beneficios de la lactancia materna
No hay ninguna duda de que la calidad de los sucedáneos de la leche
materna mejora día a día por los esfuerzos investigadores de las casas
comerciales; sin embargo, todavía se está muy lejos de igualar a la leche
materna. Aunque ambos tipos nutricionalmente se aproximan, la leche ›››››› 323
artificial sigue estando muy lejos de la materna en muchos otros aspectos ‹‹‹‹‹‹
(inmunomoduladores, antiinfecciosos, afectivos..), algunos de los cuales Cerrar
son imposibles de alcanzar. Por ejemplo, el efecto beneficioso que para

la relación afectiva madre-hijo tiene la lactancia materna no se puede
alcanzar mediante la administración de biberones. Los beneficios para la
salud de la madre y el niño se resumen en la tabla 1 (16,19).
Anatomía de la glándula mamaria
Anatómicamente cada glándula mamaria está compuesta por unos 15
a 25 lóbulos dispuestos radialmente y separados uno de otro por tejido
conjuntivo y graso. Cada lóbulo está formado por un gran número de
alvéolos. Los alvéolos están compuestos de un epitelio simple secretor
rodeado de células mioepiteliales y capilares. Las células epiteliales secre-
toras sintetizan el contenido de la leche y las células mioepiteliales con-
traen los alvéolos para eyectar la leche. Cada alvéolo se continúa por un
conducto (ducto lactífero o mamario) que confluye con otros, los cuales
a su vez se vuelven a unir con otros de mayor calibre hasta formar un
único conducto galactóforo principal por lóbulo. Los conductos galactó-
foros, que se ensanchan antes de alcanzar la areola, formando los senos
galactóforos, drenan por uno de los cinco a nueve orificios que se en-
cuentran en el pezón. En la areola periféricamente se encuentran de diez
a doce glándulas de Montgomery que producen una secreción oleosa la
cual lubrica y protege la piel para favorecer la lactancia (Figura 1) (1,4,5).
Fisiología de la lactancia materna
Desde la semana 16 de gestación, la glándula mamaria es competente
para producir leche, pero los niveles altos de progesterona circulantes
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
inhiben su producción. Inmediatamente después del parto la circula-
ción materna experimenta una disminución en los niveles de progeste- Obstetricia integral
rona y estrógenos. La disminución de los niveles de progesterona libera Siglo XXI
la influencia inhibitoria que existía sobre la prolactina, que estimula la
producción de α-lactalbúmina por el retículo endoplásmico del epitelio
alveolar. Los niveles aumentados de α-lactalbúmina estimulan la pro-
ducción de lactosa sintetasa y de lactosa (etapa II de la lactogénesis). La
succión del pezón estimula en el lóbulo anterior de la hipófisis la secre-
ción de prolactina y en el lóbulo posterior la liberación de oxitocina, la
cual causa que las células miometriales que rodean el alveolo se contrai-
gan y eyecten la leche hacia el conducto galactóforo y de ahí al pezón Tomo I. Contenido
(1,5).
Tomo II. Contenido
La secreción de prolactina es estimulada por la hormona liberadora de
tirotropina y suprimida por los estrógenos y la dopamina (5).
Calostro
En los primeros 3 a 7 días del puerperio las mamas secretan un líquido
amarillo llamado calostro. Comparado con la leche madura el calostro
contiene más minerales, proteínas e inmunoglobulinas y menos gra-
sa, azúcar y lactosa. El principal componente proteico del calostro es
la inmunoglobulina A, que puede ofrecer protección al recién nacido ›››››› 324
contra los patógenos entéricos. El calostro además contiene comple- ‹‹‹‹‹‹
mento, macrófagos, linfocitos, lactoferrina, lactoperoxidasa y lisosimas. Cerrar
Aproximadamente 100 cc/día de calostro se secretan por cerca de 5 días

para luego transformarse gradualmente en leche madura en el lapso de
unas 4 semanas (1).
La leche materna
La leche madura es una suspensión de grasa y proteína en una solución
de carbohidratos y minerales. Está compuesta de lactosa, α-lactalbúmina,
β-lactoglobulina, caseína y aminoácidos. Los aminoácidos esenciales se
derivan de la sangre y los no esenciales son derivados en parte de la san-
gre o sintetizados directamente en la glándula mamaria. El suero de la
leche contiene interleukina-6 y otros factores inmunológicos. El factor
de crecimiento epidérmico de la leche puede promover el crecimiento
y maduración de la mucosa intestinal. La leche además tiene antígenos
específicos de membrana que transmiten la experiencia inmunológica
de la madre al niño (1,5).
Todas las vitaminas, excepto la K y la D, se encuentran en la leche ma-
terna. Después de los 6 meses de edad los lactantes con leche materna
exclusiva deben recibir suplemento de hierro. Una mujer produce en
promedio 600 mL de leche por día (1,5).
Problemas comunes y complicaciones
Congestión mamaria
Desde el 3er al 6º día después del parto los senos pueden estar muy lle-
nos, pero rápidamente se evacúan mediante la succión por el niño. Sin
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
embargo, en ocasiones pueden desarrollar congestión, y ambas afeccio-
nes se confunden a menudo. Obstetricia integral
Siglo XXI
Tanto en la plétora fisiológica como en la congestión se afecta habitual-
mente la totalidad de ambos senos, mas hay diferencias importantes: un
seno lleno se nota caliente, duro y firme pero la leche fluye bien, y a
veces gotea espontáneamente, mientras que un seno congestionado está
agrandado, hinchado y doloroso, puede hallarse brillante y edematoso,
con áreas enrojecidas difusas, o encontrarse estirado y aplanado, la leche
a menudo no fluye fácilmente y es difícil para el niño agarrarse al pecho y
succionar hasta tanto se reduzca la hinchazón; las mujeres a veces tienen
fiebre, aunque habitualmente ésta cede a las 24 horas (4,5). Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Grietas del pezón
Aparecen en un 25% de las puérperas al 2º o 3er día del parto y provocan
dolor que dificulta la lactancia materna. Se aconsejan lavados antes y
después de cada toma, protección de los pezones con cremas lubricantes,
espaciar las mamadas, y extracción manual de la leche. Si el dolor es muy
intenso se deben prescribir analgésicos. No es preciso inhibir la lactancia
materna. Pueden originar una mastitis posterior (5).
›››››› 325
Galactocele ‹‹‹‹‹‹
Se produce como resultado de la obstrucción de un conducto galactófo- Cerrar
ro. Inicialmente su contenido es lácteo pero luego cambia a una sustancia

cremosa. Al examen físico se encuentra un nódulo no doloroso, redon-
deado, fluctuante y bien delimitado que al comprimirlo puede expulsar
leche por el pezón. El diagnóstico se hace por ecografía y el tratamiento
es mediante punción. En raros casos es necesaria la extirpación (5).
Mastitis
Se presenta en el 10 al 33% de las mujeres lactantes. Es más frecuente en
la 2ª y 3ª semana del puerperio, del 74% al 95% de los casos ocurren en
las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede suceder en cualquier mo-
mento de la lactancia, incluso en el 2º año. El absceso mamario es más
frecuente en las primeras 6 semanas del posparto.
Dentro de los factores de riesgo asociado a la mastitis están la primipa-
ridad, episodios previos de mastitis, parto complicado, estrés y fatiga,
trabajo fuera del hogar y traumatismo en los senos. Las dos principales
causas de la mastitis son la estasis de la leche y la infección. La estasis de
la leche es habitualmente la causa primaria y puede progresar hacia la
infección.
La estasis puede ocurrir cuando el niño no extrae la leche que se produce
por mal agarre, succión ineficaz, restricción de la frecuencia o duración
de las tomas y el bloqueo de los conductos galactóforos.
Los gérmenes implicados son: Staphylococcus aureus (65-90%), Staphylo-
coccus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, etcétera. Los
gérmenes son transportados por las manos y las ropas de la puérpera
hasta las grietas o fisuras del pezón, desde donde, por vía canalicular o
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
linfática, alcanzan los alvéolos y el tejido intersticial. También se puede
originar una mastitis por vía hemática en el curso de una sepsis puerpe- Obstetricia integral
ral (1,5,20). Siglo XXI
Histológicamente la mastitis se divide en:
• Subareolar: la infección queda circunscrita al tejido retroareolar.
• Glandular o galactoforitis supurada: la afección de uno o varios lobu-
lillos mamarios puede producir una importante destrucción tisular,
con formación de gran cantidad de exudado purulento que drena al
exterior a través de los ductos y el pezón. Se localiza frecuentemente
en los cuadrantes externos.
Tomo I. Contenido
• Intersticial: afectación principalmente del tejido conectivo y adiposo
situado entre los lobulillos. Tomo II. Contenido
• Abscedada: generalmente procede de una mastitis glandular o inters-
ticial con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una colec-
ción purulenta rodeada por una membrana piógena que dará lugar a
un absceso. Los abscesos pueden ser superficiales, intramamarios o
retromamarios.
• Flegmonosa: es causada por estreptococos y se caracteriza por su
gran componente edematoso y un acúmulo purulento no delimitado
por membrana piógena (4).
Clínicamente la mastitis se presenta como una induración dolorosa su-
›››››› 326
perficial acompañada de calor, dolor y rubor. Habitualmente se presenta ‹‹‹‹‹‹
fiebre de 39-40 °C y escalofrío. Una grieta en el pezón suele estar pre- Cerrar
sente y frecuentemente se acompaña de adenopatía axilar homolateral.

Si la infección progresa se formará un absceso. El riesgo de absceso ma-
mario es del 0,4% para las mujeres que lactan y del 3% para aquellas con
mastitis. Se caracteriza porque hay una tumoración intensamente dolo-
rosa, con enrojecimiento, calor y edema de la piel que lo recubre. Puede
haber fiebre o no. Debe hacerse el diagnóstico diferencial del absceso
mamario con el galactocele, el fibroadenoma y el carcinoma (1,4,5).
Tratamiento
Los principios fundamentales del tratamiento de la mastitis son:
• Vaciamiento eficaz: enseñándole a la madre a mejorar el agarre de su
hijo al seno, animarle a amamantar frecuentemente y extraer la leche
manualmente.
• Tratamiento antibiótico: usualmente la mastitis es tratada con anti-
bióticos penicilino-resistentes como la dicloxacilina o cefazolina du-
rante 10 a 14 días. Si no hay mejoría después de 24-48 días de trata-
miento, debe pensarse en absceso mamario.
• Tratamiento sintomático. Se recomienda asociar analgésicos antiin-
flamatorios tipo ibuprofeno para el control del dolor
En caso de absceso mamario se debe hacer incisión y drenaje quirúrgico
sobre la zona de máxima fluctuación, lavado con abundante solución
salina; se debe dejar por 48 horas un drenaje de Penrose. El antibiótico
de elección es la oxacilina, 2 g/4h IV o cefazolina 1 g/8h IV. La alternativa
para las pacientes alérgicas será vancomicina 1 g/12h IV. Se realizarán
curas diarias con solución salina (1,4).
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
Consideraciones especiales en lactancia materna
Obstetricia integral
Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo
Siglo XXI
deben ser manejadas según las siguientes recomendaciones (11,21):
• Afecciones maternas que podrían justificar el evitar la lactancia per-
manentemente:
• Infección por VIH.
• Afecciones maternas que podrían justificar el evitar la lactancia tem-
poralmente:
• Enfermedad grave que impida que la madre pueda cuidar a su Tomo I. Contenido
bebé; por ejemplo, septicemia.
Tomo II. Contenido
• Herpes simplex tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo
entre las lesiones en el seno materno y la boca del bebé hasta que
toda lesión activa se haya resuelto.
• Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia,
aunque representan problemas de salud preocupantes:
• Absceso mamario: el amamantamiento debe continuar con el
lado no afectado; el amamantamiento con el seno afectado puede
reiniciarse una vez se ha iniciado el tratamiento.
›››››› 327
• Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B ‹‹‹‹‹‹
en las primeras 48 horas o apenas sea posible.
Cerrar
• Hepatitis C.

• Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche
para evitar que progrese la afección.
• Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé requiere hacerse de
acuerdo con las normas nacionales de tuberculosis.
Medicamentos y lactancia
En la literatura se encuentran pocos estudios que evalúen la seguridad de
los medicamentos durante la lactancia, y la mayoría de las recomenda-
ciones están basadas en reporte de casos, experiencias clínicas y reportes
anecdóticos. Sobre la mayoría de los medicamentos existe poca informa-
ción que permita evaluar los riesgos de continuar su uso o las desventajas
de su suspensión. Aunque la mayoría de los fármacos se excretan en la
leche materna, las concentraciones plasmáticas detectadas en el lactante
no son suficientes para causar preocupación por los efectos adversos. En
otros, la concentración plasmática detectada permite inferir el potencial
daño (16).
Antes de formular un medicamento durante la lactancia se deben tener
en cuenta los siguientes principios (21):
• Solamente prescribir medicamentos a la madre cuando sea necesario.
Idealmente, prescribir monoterapias.
• Evaluar el riesgo/beneficio para la madre y el lactante.
• Los medicamentos aprobados y aceptados para uso en lactantes ge-
neralmente son seguros para usar durante la lactancia.
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
• Elegir los medicamentos antiguos y conocidos preferentemente que
los nuevos, pues estos últimos ofrecen escasa información sobre su Obstetricia integral
paso a la leche materna. Siglo XXI
• Aconsejar a las madres lactantes consultar al médico antes de utilizar
medicamentos de venta libre.
• Evitar, si es posible, los fármacos de vida media larga o de liberación
sostenida.
• Si el medicamento tiene una media vida corta, administrarse inme-
diatamente después de la lactancia para minimizar los efectos adver-
sos.
Tomo I. Contenido
• Si hay exposición prolongada a un medicamento, monitorear los
eventos adversos esperados en el lactante. Tomo II. Contenido
• Es posible reanudar la lactancia después de un curso corto de trata-
miento con un fármaco contraindicado si la leche se extrae manual-
mente y se desecha durante la terapia y cuatro o cinco vidas medias
después de la última dosis.
Medicamentos que afectan la producción de leche
La bromocriptina, la ergotamina y los estrógenos pueden suprimir la
producción de leche, mientras que los antagonistas de la dopamina,
como la metoclopramida y la domperidona estimulan la producción de
›››››› 328
‹‹‹‹‹‹
leche. Por el efecto de los estrógenos es que para efectos de planificación
durante la lactancia se prefieren los anticonceptivos de sólo progestero- Cerrar
na, a los combinados (1,5).

Categoría de riesgos de los medicamentos
Los medicamentos pueden ser agrupados en tres categorías (21):
Clase I: Fármacos considerados no aptos para prescribir. Son aquellos me-
dicamentos que tienen alta toxicidad intrínseca (agentes antineoplási-
cos) o se ha documentado efectos graves en los lactantes (por ejemplo,
litio) (Tabla 2).
Clase II: Fármacos que se pueden utilizar con precaución y un control ade-
cuado. Entre ellos, los medicamentos con efectos adversos menores o
reversibles reportados o que se pueden inferir a los lactantes, o aquellos
que tienen baja toxicidad en adultos, pero para los cuales no se dispone
de información en los lactantes. Como ejemplo se incluyen los antihista-
mínicos sedantes y la teofilina. La decisión de utilizar estos medicamen-
tos debe ser individualizada. Las madres que requieren combinaciones
de algunos medicamentos, como antipsicóticos o antiepilépticos, deben
permanecer bajo la supervisión de un especialista. El uso de la metadona
(hasta 80 mg/día) para tratar la adicción en las madres lactantes se justi-
fica, en relación con el seguimiento y apoyo del lactante.
Clase III: Fármacos que se consideran seguros y los riesgos asociados a su
uso son ampliamente superados por los beneficios de la lactancia mater-
na. Estos medicamentos o bien no se excretan en la leche en cantidades
significativas (enalapril, warfarina), no se absorben en el intestino del
bebé (heparina), o tienen una toxicidad intrínseca muy baja (penicilina,
paracetamol). Además, para muchas de estas drogas existe experiencia
clínica de uso seguro (Tabla 3).
PUERPERIO Y LACTANCIA MATERNA, Jairo Amaya Guío.
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

330
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
Anatomía de la glándula mamaria.
Adaptado de www.upch.edu.pe/.../Clase%20301%20-%2010.htm.
331
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Beneficios de la lactancia materna

Para la salud del recién nacido Para la salud del niño a largo plazo Para la salud de la madre
Mejora la nutrición infantil. Disminuye la frecuencia de: • Amenorrea de la lactancia
Disminuye la frecuencia de: • Leucemia infantil • Pérdida mayor de peso posparto Tomo I. Contenido
• Gastroenteritis • Asma y enfermedades alérgicas • Disminuye la depresión posparto
• Otitis media • Diabetes tipos I y II • Disminuye el riesgo de cáncer de seno Tomo II. Contenido
• Infecciones respiratorias • Obesidad infantil • Disminuye el riesgo de cáncer de ovario
• Enterocolitis necrotizante • Obesidad adulta
• Dermatitis atópica • Enfermedades cardiacas del adulto
• Botulismo
• Meningitis bacteriana
• Infecciones del tracto urinario
• Síndrome de muerte súbita infantil

332
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Medicamentos considerados Clase I

Medicamento Posible efecto en el lactante

Amiodarona Riesgo de hipotiroidismo neonatal
Agentes antineoplásicos Inmunosupresión, neutropenia Tomo I. Contenido
Aspirina Riesgo de síndrome de Reye, acidosis metabólica
Cocaína Toxicidad con cocaína Tomo II. Contenido
Sales de oros Efecto desconocido
Iodados Disfunción tiroidea
Litio Toxicidad
Isótopos radiactivos Toxicidad
Vitamina D (altas dosis) Hipercalcemia

333
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Obstetricia integral
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Tabla 3
Medicamentos Clase III

• Analgésicos: acetaminofén, ibuprofeno, diclofenaco, codeína, morfina

• Anticoagulantes: warfarina, heparina (no fraccionada y bajo peso molecular)
• Antiasmáticos: salbutamol, terbutalina, corticoides inhalados
• Antidepresivos: antidepresivos tricíclicos (excepto doxepín)
Tomo I. Contenido
• Antiepilépticos: carbamazepina, fenitoína, valproato de sodio
• Antihistamínicos: cetirizina, loratadina Tomo II. Contenido
• Antimaláricos (uso profiláctico): cloroquina, proguanil
• Antimicrobianos: penicilina, cefalosporinas, macrólidos, aciclovir, rifampicina
• Drogas cardiovasculares: captopril, enalapril, diltiazem, nifedipina, verapamilo,
labetalol, propranolol, metildopa, furosemida, diuréticos tiazídicos, digoxina
• Drogas endocrinas: insulina, levotiroxina
• Drogas gastrointestinales: antiácidos, ranitidina, famotidina, ciclizina, laxantes
• Glucocorticoides (bajas dosis): prednisolona
• Anticonceptivos orales: de sólo progestageno
• Vacunas 334
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Siglo XXI

capítulo 18
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP) Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Luz Amparo Díaz Cruz

››››››
Cerrar

L a muerte de una madre constituye siempre una catástrofe social
que en la mayoría de los casos puede ser evitada. Dar a luz aún
representa uno de los peligros más graves para la salud de las mujeres
en todo el mundo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en el mun-
do mueren 515.000 mujeres al año a causa de complicaciones del em-
barazo, parto y puerperio, diariamente fallecen 1.500 (1). De éstas,
99% proceden de países en vía de desarrollo. La razón de mortalidad
materna en estos países puede ser tan alta como 450/100.000 nacidos
vivos y de 9/100.000 en las regiones desarrolladas. Además de las di-
ferencias entre países, también hay grandes disparidades dentro de un
mismo país, entre ricos y pobres, así como entre poblaciones urbanas
y rurales. La hemorragia posparto es la primera causa de muerte ma-
terna en el mundo, siendo la responsable de casi la mitad de todos los
decesos maternos en los países en desarrollo (1).
Las cuatro causas directas principales de muerte materna en el mundo
son: hemorragias (generalmente puerperales), infecciones (septice-
mia), trastornos hipertensivos del embarazo (por lo general eclamp-
sia) y el parto obstruido, constituyendo el 80% de las causas de muerte.
El 20% restante lo conforman las causas indirectas como las enfer-
medades que complican el embarazo o son agravadas por él, como el
paludismo, la anemia, VIH/sida o las enfermedades cardiovasculares
(1-3).
En septiembre de 2003 la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO), en su reunión trienal, en Santiago de Chile, califi-
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
có a la HPP como una entidad de máxima prioridad en el mundo, por
lo cual debían implementarse estrategias de prevención, diagnóstico
temprano y tratamiento oportuno (4).
Obstetricia integral
Siglo XXI
El mejoramiento de la salud materna es uno de los ocho Objetivos de
Desarrollo del Milenio (ODM) adoptados por la comunidad interna-
cional en la Cumbre del Milenio de las Naciones Unidas, celebrada en
el 2000. El quinto ODM consiste en disminuir la razón de mortalidad
materna en tres cuartas partes entre 1990 y 2015. Ésta solo disminuyó
en un 5% entre 1990 y 2005, lo cual indica que deben mejorarse todos
los procesos relacionados con el abordaje de dicha entidad (3).
Tomo I. Contenido
Cualquiera que sea el punto de corte utilizado para definirla, es impor-
tante tener en cuenta que las estimaciones clínicas acerca de la canti-
Tomo II. Contenido
dad de pérdida de sangre tienden a subestimar el volumen real de la
pérdida entre un 43% a 50%.Por esto la incidencia de HPP varía en los
diferentes estudios entre 2,5% a 16%. La muerte debida a esta causa
representa del 17% al 40% de la mortalidad materna en algunos países
del mundo (1).
La razón de mortalidad materna en Colombia ha mostrado una re-
ducción importante, con un estimado de 73,1 muertes maternas por
100.000 recién nacidos vivos durante el año 2007 (4). Sin embargo,
estas cifras siguen siendo altas comparadas con las de países desarro-
llados e incluso varios de nuestra región (3,5). En Colombia las dos
›››››› 336
‹‹‹‹‹‹
primeras causas de mortalidad materna en el 2006 fueron preeclamp-
sia/eclampsia, con 128 decesos, y hemorragia posparto, con un total Cerrar
de 57 (6). Hay evidencia local e internacional de que la mortalidad

está asociada a problemas en la calidad de los estándares óptimos en la
atención de la emergencia obstétrica (7,8).
Otro problema sumado a la mortalidad materna es el de la morbilidad,
considerable principalmente en países donde el reemplazo de sangre
no es posible en forma inmediata, llevando a estas pacientes a shock
hipovolémico prolongado, falla renal aguda, necrosis total o parcial de
la hipófisis anterior y otras injurias como pancreatitis y síndrome de
dificultad respiratoria del adulto, entre otras.
La mayoría de las muertes maternas son evitables, pues existen solu-
ciones terapéuticas o profilácticas para sus principales causas. La aten-
ción especializada del parto puede suponer la diferencia entre la vida
y la muerte.
Clasificación y definición
La clasificación y definición de HPP no ha cambiado mucho en los
últimos 50 años.
• Hemorragia postparto estándar: pérdida sanguínea mayor o igual a
500 ml durante el puerperio (posparto vaginal). Presenta una inci-
dencia del 5% (OMS).
• Hemorragia posparto severa: pérdida sanguínea igual o mayor a
1000 ml. Tiene una incidencia de 1,5%.
• Hemorragia primaria posparto, o temprana: definida por la OMS en
1996 como la pérdida de sangre mayor a 500 ml en las primeras 24
horas posparto.
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
Esta definición y clasificación de HPP ha puntualizado el tiempo, pero
no está libre de problemas. Por ejemplo, un punto de corte de 500 ml Obstetricia integral
implica que cualquier pérdida menor a este límite puede ser bien to- Siglo XXI
lerada y no constituir un factor de riesgo. Esto ciertamente no es el
caso en países donde la anemia severa es común y cualquier pérdida
de sangre aunque sea igual o menor a 500 ml constituye un problema
clínico. Esta definición además es de difícil estimación, ya que no es
fácil medir cuantitativamente la cantidad de sangrado.
El Colegio Americano, en el año 2000, la define como el sangrado en
las primeras 24 horas posparto que disminuye el hematocrito en por lo
menos un 10% con respecto al basal de la paciente. La tendencia en la Tomo I. Contenido
actualidad es a definirla como cualquier sangrado genital que descom-
pense hemodinámicamente a la paciente y pueda causar daño tisular Tomo II. Contenido
en las primeras 24 horas posparto (3).
La incidencia de HPP varía entre el 5% y el 8% en países donde las
medidas profilácticas son practicadas (alumbramiento activo), pero
puede ser tan alta como del 18% cuando el alumbramiento expectante
es la norma.
• Hemorragia secundaria o tardía postparto: es la que se produce
después de las primeras 24 horas posparto hasta la finalización del
puerperio, es decir, hasta las 6 semanas posparto. ›››››› 337
La frecuencia más alta de muertes maternas se registra por hemorragia ‹‹‹‹‹‹
en las primeras 24 horas posparto (hemorragia primaria), seguida por Cerrar
la producida entre los dos y siete días posparto (Tabla 1).

Etiología de la hemorragia primaria
posparto
El sangrado del parto o puerperio puede ocurrir por anomalía de uno
o más de cuatro procesos básicos. Estos cuatro procesos se pueden
denominar como las cuatro “T”: Tono, Tejido, Trauma, Trombina.
Cuando hablamos de tono nos referimos a la incapacidad del miome-
trio para contraerse lo suficiente como para cesar el sangrado del lecho
placentario; es la causa más frecuente, variando, según las estadísticas,
entre un 50 a 70%; tejido, cuando los productos de la concepción son
retenidos, y su frecuencia es de más o menos un 20%; trauma, cuando
hay lesiones del tracto genital que puedan provocar sangrado, su pre-
sentación es de aproximadamente el 10%. De los casos, las anormali-
dades de la coagulación (trombina) pueden por sí mismas ocasionar
aumento en el volumen de sangrado o ser la consecuencia de la altera-
ción de los otros procesos enunciados (Tabla 2).
Se ha tratado de establecer cuáles son los factores de riesgo indepen-
dientes para hemorragia primaria posparto y hemorragia posparto
grave en diferentes estudios; hay dos realizados en Latinoamérica, uno
por el Centro Rosarino de Estudios Perinatales, publicado en 2001,
cuyos resultados indican que la nuliparidad, la prolongación del alum-
bramiento (alumbramiento mayor a 30 minutos), el parto instrumen-
tado, la realización de episiotomía, el peso al nacer mayor o igual a
4.000 gramos y el haber sido atendida en un hospital público, son fac-
tores de riesgo para hemorragia posparto. Los resultados fueron simi-
lares para hemorragia posparto severa (Tabla 3) (9).
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
El segundo estudio para mejorar el cuidado perinatal en América La-
tina —Proyecto Guías— (10) fue un ensayo clínico aleatorizado por Obstetricia integral
conglomerados, multicéntrico, realizado en 24 hospitales públicos de Siglo XXI
Argentina y Uruguay. El objetivo principal fue el de incrementar el uso
de dos prácticas obstétricas basadas en la evidencia: la oxitocina para
el manejo del alumbramiento y la episiotomía selectiva. Los resultados
de este estudio en cuanto a factores de riesgo más fuertemente asocia-
dos a la presentación de hemorragia posparto fueron: placenta rete-
nida (alumbramiento prolongado), embarazo múltiple, macrosomía,
episiotomía y sutura perineal. El manejo activo del alumbramiento, la
multiparidad y el bajo peso al nacer, demostraron un efecto protector.
Es de anotar que uno de cada tres pacientes que presentan hemorragia Tomo I. Contenido
primaria posparto no tiene factores de riesgo aparentes, por lo tan-
to es importante enfatizar en que todas las instituciones de salud que Tomo II. Contenido
cuenten con un servicio de maternidad deben tener una guía clara
de atención de esta emergencia, así como los medios para la atención
inmediata de las pacientes. También es necesario precisar que las mu-
jeres que presenten los factores de riesgo enunciados deben ubicarse
en un nivel de complejidad adecuado, con personal entrenado para el
manejo de estas complicaciones.
Estrategias para la prevención
›››››› 338
Nivel de primer contacto (atención primaria) ‹‹‹‹‹‹
La OMS recomienda algunas acciones en este nivel para prevenir la Cerrar
presentación de HPP:

• Uso de antianémicos profilácticos y el tratamiento de la anemia en
el embarazo.
• Evaluación del riesgo durante el control prenatal o trabajo de parto
prematuro para identificar a las mujeres en riesgo de HPP, con el fin
de poder planificar el parto en un centro de atención con el nivel
de complejidad adecuado para el caso
• Uso del partograma para prevenir un trabajo de parto obstruido o
prolongado (factor de riesgo).
• Conducta activa en el alumbramiento con 10 UI de oxitocina.
Atención del tercer periodo del parto: alumbramiento activo
De 1988 a 1998 se hicieron cuatro grandes estudios controlados alea-
torizados, en hospitales de maternidad (dos en el Reino Unido, uno
en los Emiratos Árabes, uno en Irlanda), comparando los efectos del
manejo activo y expectante del tercer periodo del parto. En los cuatro
estudios el manejo activo estuvo asociado con la disminución de la
presentación de HPP y de la duración de este periodo del parto. Una
revisión sistemática de la literatura realizada por Cochrane en 2003 in-
cluyó cinco estudios controlados aleatorizados, y también concluyeron
que el manejo activo del alumbramiento versus el manejo expectante
fue superior en cuanto a la reducción de la pérdida sanguínea, en la
duración de este periodo del parto y en la incidencia de HPP. Igual-
mente, se asoció con reducción de la anemia posparto, con menor
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
necesidad de transfusión y menor uso de medicamentos uterotónicos
adicionales. Según esta revisión, se necesitan tratar doce mujeres con Obstetricia integral
una forma activa del alumbramiento para prevenir una hemorragia Siglo XXI
posparto (11).
El manejo activo del alumbramiento consiste en una serie de interven-
ciones dirigidas a facilitar el desprendimiento, descenso y expulsión
de la placenta y las membranas ovulares, incrementando la contrac-
ción miometrial con el propósito de prevenir la hemorragia posparto
por atonía. Los componentes de esta acción son: administración de
medicamentos uterotónicos, tracción controlada del cordón y masaje
uterino después de la expulsión de la placenta (Figura 1). Definicio- Tomo I. Contenido
nes anteriores recomendaban un componente adicional como era el
Tomo II. Contenido
pinzamiento temprano del cordón umbilical (antes del cese de la pul-
sación), pero la actual definición de la Confederación Internacional
de Matronas (ICM) y la FIGO, basada en la evidencia, plantea que la
ligadura del cordón después del cese de la pulsación presenta benefi-
cios, pues se asocia a una menor incidencia de anemia para el recién
nacido a término (RR 0,2; 95% IC 0,06 - 0,6) y en el pretérmino (RR
0,49; 95% IC 0,3 - 0,81), por lo cual el pinzamiento temprano salió de
la definición oficial del alumbramiento activo.
Basados en una amplia revisión de la literatura, la FIGO y la OMS re- ›››››› 339
comiendan el alumbramiento activo en todas las mujeres, en razón a ‹‹‹‹‹‹
que la presencia de factores de riesgo no puede ser usada para predecir Cerrar
la presentación de HPP (12).

¿Cómo se realiza la tracción controlada del cordón?
Aplicar tracción controlada del cordón para obtener lentamente el
parto de la placenta, mientras que se estabiliza el útero, aplicando con-
tratracción con la otra mano por encima del pubis para prevenir la
inversión uterina. La tracción sólo se hará durante cada contracción
del útero, por espacio de 30 a 40 segundos. Si la placenta no desciende,
detener la tracción y esperar a la siguiente contracción. Si después de
30 minutos no se sucede el alumbramiento de la placenta, se procederá
a su extracción manual, bajo anestesia.
¿Cuándo realizar el masaje uterino?
Tan pronto como ocurra el parto de la placenta, hacer masaje uterino
por vía abdominal hasta que esté bien contraído. Luego, se recomienda
palpar el útero para valorar su tono cada quince minutos durante las
primeras dos horas posparto, y si es necesario, volver a repetir el ma-
saje uterino, para mantener su tono. Es importante asegurarse después
del masaje que el útero no pierda su tono (12,13).
¿Cómo se usan los medicamentos uterotónicos?
El uso rutinario de medicamentos uterotónicos para prevenir HPP
puede reducir la mortalidad materna en un 40%. Por décadas el me-
dicamento de elección ha sido la oxitocina sola o en una preparación
con derivados del ergot (sintometrina). Estos dos medicamentos son
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
inestables a la temperatura ambiente y requieren de una temperatura
e iluminación especiales para su almacenamiento. Esa es una de las Obstetricia integral
razones por la cuales se ha puesto la atención en otro medicamen- Siglo XXI
to para la prevención de HPP como lo es el misoprostol, análogo de
la prostaglandina E1 (PGE1), con propiedades uterotónicas, fácil de
administrar por vía oral, rectal o vaginal; de bajo costo y estable en
cualquier clima. La OMS publicó un estudio multicéntrico aleatori-
zado cuyo objetivo fue comparar la eficacia de la oxitocina frente al
misoprostol para prevenir HPP. Incluyó 18.520 mujeres de 9 países
y comparó 600 microgramos de misoprostol administrado oralmente
con 10 unidades de oxitocina por vía intramuscular o intravenosa. La
incidencia de HPP en el grupo de mujeres manejadas con misoprostol Tomo I. Contenido
fue de 4% comparado con 3% en aquellas manejadas con oxitocina (RR
1,39; IC95%, 1,19-1,63). Además hubo mayor necesidad de usar otros Tomo II. Contenido
uterotónicos en el grupo del misoprostol, 15% y 11% respectivamente
(RR 1,40; IC95%, 1,29-1,51). Otros estudios publicados comparando
estos mismos medicamentos pero cambiando la vía de administración
del misoprostol por vía rectal, no han mostrado diferencias estadísti-
camente significativas en cuanto a la pérdida sanguínea, duración del
tercer periodo, hematocrito y hemoglobina a las 72 horas del parto,
pero sí han evidenciado mayor índice de efectos secundarios para el
grupo del misoprostol (pirexia, diaforesis) (14).
Una revisión sistemática de la literatura publicada por Cochrane y la
›››››› 340
OMS analizó los datos de varios estudios que comparaban misopros- ‹‹‹‹‹‹
tol versus oxitocina para la prevención de HPP. Éstos encontraron que Cerrar
el misoprostol a una dosis de 600 microgramos fue menos efectivo

que la oxitocina para prevenir HPP severa (RR1,36; IC 95% 1,17-1,58).
Además, que el 3,6% de aquellas pacientes a quienes se les había ad-
ministrado misoprostol 600 mcg tuvieron una pérdida sanguínea más
grande de 500 ml comparadas con el 2,6% de aquellas a quienes se les
inyectó oxitocina (11).
Recomendación 1 A (OMS): aplicación de oxitocina 10 unidades IM
después de 1 minuto del nacimiento del feto una vez se haya descar-
tado la presencia de un embarazo múltiple. También se han usado 5
unidades IV en bolo directo lento o 10 a 20 unidades por litro de cris-
taloides a una velocidad de 100 a 150 cm3 por hora (Figura 2).
Se prefiere el uso de oxitocina por la rapidez del inicio de su acción (2
a 3 minutos después de la aplicación intramuscular), mínimos efectos
adversos y bajo porcentaje de contraindicaciones.
Si la oxitocina no está disponible puede utilizarse syntometrina, 1 ml
vía intramuscular (0,5 mg, maleato de ergometrina y 5 UI oxitocina/
ml), o ergometrina 0,2 mg IM; en ambos casos su administración es
contraindicada en pacientes hipertensas o con enfermedad cardiaca.
Los derivados del ergot no han demostrado ser mejores que la oxi-
tocina para prevenir HPP y en cambio se han demostrado mayores
efectos adversos con su administración. Si no se cuenta con alguna de
los anteriores medicamentos puede administrarse el misoprostol 600
microgramos.
En la actualidad se está proponiendo el uso de carbetocina (comer-
cializado en España desde marzo de 2008), análogo sintético de la
oxitocina que tiene un inicio de acción rápido, 2 minutos después de
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
su aplicación IM, y una vida media prolongada de 40 minutos; viene
en ampollas de 1 ml para aplicación IV o IM. Los estudios existentes Obstetricia integral
demuestran que es bien tolerada y tan efectiva o más que la oxitocina Siglo XXI
para prevenir HPP (15). No se recomienda repetir más aplicaciones
después de la primera.
En 2007 un estudio comparó la aplicación en el posparto de una dosis
única de 100 μg IM de carbetocina frente a 1ml IM de sintometrina
(mezcla de 5 UI de oxitocina o 0,5 mg de ergometrina), comprobando
que ambas drogas son igual de efectivas previniendo la hemorragia
primaria posparto tras parto vaginal. Además, la carbetocina es me-
nos probable que produzca hipertensión y tiene una baja incidencia Tomo I. Contenido
de efectos adversos (15,16).
Tomo II. Contenido
Revisión de la placenta y las membranas
ovulares
Otra estrategia sugerida es la revisión de la placenta y membranas
ovulares para descartar alumbramiento incompleto (Figuras 3 y 4).
Además, la evaluación del tracto genital inferior para confirmar su in-
tegridad.
›››››› 341
Vigilancia en el puerperio inmediato ‹‹‹‹‹‹
Parto vaginal normal: durante las dos primeras horas del puerperio se Cerrar
vigilarán cada 30 minutos los signos vitales y cada 15 minutos la mag-

nitud del sangrado y el tono uterino; si es necesario, volver a repetir
el masaje uterino para mantener su tono. Es importante asegurarse
después del masaje uterino que el útero no pierda su tono.
Cesárea: no complicada: durante las cuatro primeras horas del puerpe-
rio se vigilarán cada 30 minutos los signos vitales y cada 15 minutos la
magnitud del sangrado y el tono uterino.
Diagnóstico
El reconocimiento de la hemorragia posparto tiene dos pilares que se-
rán de extrema utilidad al plantear el tratamiento, el diagnóstico sin-
dromático y el etiológico.
Sindromático
El grado de pérdida sanguínea asociado con la separación de la placen-
ta y su posterior expulsión depende de la rapidez con la que la placenta
se separa de la pared uterina y de la efectividad de las contracciones
uterinas alrededor del lecho placentario durante y tras la separación
(16,17).
La capacidad de la paciente para adaptarse a la pérdida de sangre de-
pende de varios factores, como la salud previa, la presencia o ausencia
de anemia, volumen sanguíneo disminuido debido a deshidratación o
preeclampsia (18).
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
La estimación clínica de la pérdida sanguínea se ha demostrado inefi-
caz, ya que cambios fisiológicos del embarazo tales como el aumento Obstetricia integral
plasmático del 40-50%, taquicardia, pueden “compensar” esta pérdida Siglo XXI
al menos en sus primeras manifestaciones. La estimación de la pérdida
sanguínea es subjetiva y generalmente subestimada. Esta infravalora-
ción se sitúa entre 25-50% cuando la valoración visual se compara con
un método de medición más objetivo (17).
Las medidas de emergencia deben iniciarse inmediatamente se realiza
el diagnóstico de hemorragia posparto.
En general el grado de compromiso hemodinámico o shock hipovolé-
Tomo I. Contenido
mico es paralelo a la cantidad de pérdida sanguínea. La tabla 4 esboza
los cambios clínicos esperados a medida que tenemos mayor pérdida Tomo II. Contenido
de volumen sanguíneo (17). Aunque la presentación de HPP es la ma-
yoría de veces dramática, el sangrado puede producirse lentamente,
realzando la importancia de reconocer los signos clínicos en las distin-
tas etapas, según la cantidad de volumen perdido (Tabla 4).
Etiológico
La búsqueda de la causa del sangrado debe realizarse mientras la re-
animación continúa. La regla nemotécnica de las 4T proporciona una ›››››› 342
sistemática para identificar el origen (18). Se debe realizar una explo- ‹‹‹‹‹‹
ración minuciosa del útero y del tracto genital.
Cerrar
Otra clasificación etiológica es la proporcionada por el ACOG (18):

HPP primaria
Atonía uterina
Retención de placenta, especialmente placenta ácreta
Defectos en la coagulación
Inversión uterina
HPP secundaria
Subinvolución del sitio placentario
Retención de restos placentarios
Infección
Defectos hereditarios de la coagulación
La hemorragia secundaria se produce en aproximadamente el 1% de los
embarazos; la mayoría de veces la etiología es desconocida. También
la atonía uterina (quizás secundaria a retención de restos placentarios)
con o sin infección, contribuye a posibles hemorragias secundarias. El
volumen del sangrado normalmente es menor que el producido en la
hemorragia primaria. La valoración mediante ecografía puede ayudar
a identificar tejido o subinvolución del sitio placentario. La hemorra-
gia posparto puede ser el primer signo de la enfermedad de Von Wi-
llebrand para muchas pacientes y debe ser considerada. Su prevalencia
es del 10-20% entre las mujeres adultas con menorragia. Por lo tanto,
se requiere considerar un estudio de las alteraciones de la coagula-
ción en pacientes gestantes con antecedentes de menorragias, porque
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
el riesgo de hemorragia secundaria es alto en pacientes con trastornos
menstruales (18). Obstetricia integral
Siglo XXI
Manejo
A pesar de los avances en cuanto a la prevención de esta entidad,
aproximadamente un 3% de todas las mujeres se complicarán con
HPP severa, necesitando un manejo inmediato, coordinado con esta-
bilización del shock, reemplazo de fluidos y sangre, y hemostasia del
sitio de sangrado.
Tomo I. Contenido
Valoración y manejo inicial Tomo II. Contenido
Ante la presencia de esta entidad, un equipo de salud debe estar per-
fectamente coordinado, alerta para iniciar las maniobras de reanima-
ción requeridas y para la aplicación de un protocolo bien establecido
de manejo, con funciones determinadas y específicas para cada inte-
grante del equipo de salud entrenado en la atención de estas pacientes.
La identificación de la etiología se realizará inicialmente a través de la
exploración del útero por vía abdominal para valorar el tono uterino,
previa evacuación de la vejiga y la inspección del tracto genital inferior ›››››› 343
para descartar trauma. ‹‹‹‹‹‹
Una vez identificado el sangrado deben seguirse cuatro pasos en forma Cerrar
simultánea:

1. Comunicación: coordinación del equipo de salud, aplicación de un
protocolo establecido para el manejo de estas pacientes, el cual siem-
pre debe estar a cargo de personal médico de primera línea, con más
experiencia en este tipo de emergencias.
2. Resucitación: dirigida al ABC de las maniobras de resucitación. Rin-
ger-solución de Hartman o solución salina normal) para reemplazo de
fluidos, en una proporción de 3 litros por cada litro de sangre perdida,
manteniendo una presión arterial media (PAM) de 70 a 80 mm Hg y
un gasto urinario de 30 ml por hora; oxígeno por máscara.
La administración de sangre total o de glóbulos rojos empaquetados
se recomienda si persiste el sangrado para mantener una hemoglobina
de 7 a 10 g/dl, la pérdida de sangre es mayor al 30% de la volemia, o
la paciente persiste en choque hipovolémico a pesar de las maniobras
de resucitación con cristaloides. Si la hemorragia está acompañada
por trastornos de la coagulación, el plasma fresco congelado debe ser
administrado como primera línea de tratamiento. La transfusión de
plaquetas es recomendada en casos de pacientes con sangrado activo
o en quienes requieren una cirugía de urgencias cuando el recuento es
menor de 50.000 plaquetas/ml.
Es importante recordar que la transfusión masiva de sangre (más de 10
unidades de glóbulos rojos empaquetados), la hipotermia (temperatu-
ra corporal menor a 34 grados centígrados) y la acidosis metabólica,
aumentan el riesgo de la aparición de trastornos en la coagulación que
empeorarían la magnitud del sangrado. El manejo de los trastornos
de la coagulación deberá ser realizado de acuerdo al resultado de las
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
pruebas de laboratorio, o en ausencia de éstas, ante la fuerte sospecha
clínica. Se recomienda la solicitud de pruebas de coagulación después Obstetricia integral
de la transfusión de 5 a 10 unidades de glóbulos rojos empaquetados Siglo XXI
(19).
En caso de una hemorragia posparto masiva que ponga en riesgo in-
minente la vida de la paciente y se requiera la transfusión inmediata de
sangre es aceptable administrar inicialmente sangre O negativa o del
mismo tipo de la paciente, mientras se realizan las pruebas cruzadas.
El riesgo de una reacción hemolítica transfusional en este caso puede
ser tan alto como un 5%, aunque el reporte de esta complicación en
pacientes con trauma ha sido más bajo (Tabla 5). Tomo I. Contenido
3 y 4. Monitorización e investigación: A la paciente hay que monitorear-
Tomo II. Contenido
le permanentemente los signos vitales, la oximetría y el gasto urina-
rio. Las pruebas de laboratorio que deben solicitarse inicialmente son:
cuadro hemático, plaquetas, TP y TPT, fibrinógeno (si está disponible),
hemoclasificación y prueba cruzada (si el sangrado es masivo, reser-
var desde el comienzo 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados).
Puede ser útil para el clínico valorar indirectamente la concentración
de fibrinógeno al lado de la paciente con la prueba de la formación del
coágulo, en un tubo seco con 5 cm3 de sangre. Si la concentración de
fibrinógeno es baja (< 150 mg/dL) no se formará el coágulo en los si-
guientes 7 a 10 minutos, o si lo hace se presentará una disolución par- ›››››› 344
cial o total del coágulo en 30 a 60 minutos. Si la institución de salud no ‹‹‹‹‹‹
dispone de laboratorio para el procesamiento de la muestra, deberán Cerrar
guardarse y enviarlas con la paciente en el momento de su remisión.

Control del sangrado (terapia dirigida): deben excluirse otras causas de
hemorragia (recordar la nemotecnia de las 4T) diferentes a la atonía
uterina. Si se confirma el diagnóstico de atonía uterina, inmediata-
mente iniciar masaje uterino externo y usar uterotónicos. La admi-
nistración de estos medicamentos debe hacerse mientras se realiza el
masaje uterino. Si persiste el sangrado puede efectuarse compresión
externa de la aorta (20,21), revisión uterina y compresión bimanual
del útero (Figura 5).
Uso de los medicamentos uterotónicos
Como primera línea de tratamiento se inicia oxitocina: 5 a 10 uni-
dades en bolo IV lento (siempre y cuando haya buena reposición de
volumen) o 20 a 30 unidades en 500 ml de cristaloides a una velocidad
de infusión de 125 a 500 ml por hora. También se habla de su adminis-
tración intramiometrial (intramural), 10 unidades.
Derivados del ergot: metilergonovina 0,2 mg IM, si no hay respuesta
clínica puede repetirse esta dosis cada 5 minutos hasta un máximo
de 1,25 mg (recordar contraindicaciones, efectos secundarios). Se en-
cuentran algunos artículos que reportan su uso IV a una dosis de 0,1
mg o intramiometrial a la misma dosis de IV.
Prostaglandinas: se postulan como segunda línea de tratamiento far-
macológico. Se recomienda el uso de la 15 metil-prostaglandina F2
alfa (Carboprost) a una dosis de 0,25 mg IM. Si no hay control del
sangrado se puede repetir la dosis cada 5 minutos hasta un máximo de
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
5 dosis. También se ha descrito su uso intramiometrial, intracésarea, a
una dosis de 0,125 mg. Se describen tasas de éxito de 84 a 96%. Obstetricia integral
Siglo XXI
Es importante estar atentos a los efectos secundarios de estos utero-
tónicos como vómito, diarrea, cefalea, broncoespasmo, aumento de la
temperatura, diaforesis, así como de sus contraindicaciones (disfun-
ción cardiovascular, renal, pulmonar o hepática).
El misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina E1. Algu-
nos estudios han demostrado su utilidad en el tratamiento de la he-
morragia posparto, aunque todavía no se dispone de una evidencia
sólida que permita su utilización rutinaria en estos casos. Se pueden
Tomo I. Contenido
administrar 1.000 mcg intrarrectal adicionalmente a la administración
de la metilergonovina, cuando el tratamiento con la oxitocina ha sido Tomo II. Contenido
fallido y no se encuentra disponible el carboprost; sin embargo, parece
ser que su principal valor está en la prevención de hemorragia pos-
parto en dosis única de 600 mmcg por vía oral o sublingual en única
dosis. Los efectos adversos y contraindicaciones son similares a los del
carboprost.
La administración simultánea de oxitocina, metilergonovina y miso-
prostol está indicada en caso de que no esté disponible el carboprost, y
si la hemorragia persiste una vez se haya iniciado el manejo.
Se ha descrito el uso de otras prostaglandinas: prostaglandina F2 alfa
›››››› 345
(dinoprost): por vía intramiometrial a dosis de 0,5 a 1,0 mg con bue- ‹‹‹‹‹‹
nos resultados. También se ha descrito la infusión intrauterina de bajas Cerrar
dosis a través de una sonda de Foley, así: 20 mg en 500 cc de solución

salina para pasar en 10 minutos; se han reportado buenos resultados,
pero por su acción de corta duración y el advenimiento del carboprost
se ha dejado su uso desde 1980. Prostaglandina E2 (dinoprostona): a
pesar de su efecto vasodilatador causa contracción del útero grávido.
Su principal indicación es la preinducción del trabajo de parto, pero se
han registrado casos de su administración en pacientes con HPP por
atonía uterina (Tabla 6).
Prueba del “taponamiento”
Si no hay control del sangrado después del tratamiento farmacológico
se procederá a practicar el taponamiento uterino. Su indicación más
frecuente es la atonía uterina. Se usa para disminuir la hemorragia,
estabilizar a la paciente y “ganar tiempo” en caso de decidir el ma-
nejo quirúrgico (22-25). Existen diferentes dispositivos descritos para
este procedimiento, el más frecuente es el realizado con gasa (26). En
la actualidad ha ganado difusión y amplio uso en el mundo, princi-
palmente en países de bajos recursos, el condón adaptado para ser
aplicado a la cavidad uterina e insuflarse con solución salina con este
fin (24). Otros se han utilizado como: la sonda de gastroenterología
Sengstaken Blakemore (25), catéter urológico de Rush (23) y el catéter
condón insuflado con solución salina mediante sondas de Foley (22).
Este último ampliamente empleado en la actualidad en muchos sitios
de primera elección cuando se requiere de este procedimiento en HPP.
Empaquetamiento uterino con gasa
Los principios básicos de éste consisten en que sea de una forma orde-
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
nada, evitando los espacios muertos, completo, es decir, desde el fondo
uterino hasta el cérvix, y que quede a tensión. Todas las pacientes a las Obstetricia integral
que les sea aplicado el taponamiento deben recibir un esquema anti- Siglo XXI
biótico terapéutico. Se hablará de una prueba de taponamiento posi-
tiva en el caso de que haya sido controlada la hemorragia con él. Será
una prueba negativa si persiste el sangrado, en cuyo caso debe llevar-
se a tratamiento quirúrgico. Se han reportado en la literatura más de
100.000 casos de pacientes a quienes se les ha practicado.
¿Cuánto tiempo debe dejarse? Los diferentes reportes de casos regis-
tran un rango de duración que oscila entre 6 a 96 horas. Se dice que el
tiempo dependerá de que la paciente se haya estabilizado, se haya co- Tomo I. Contenido
rregido la anemia. Al decidir retirarlo debe contarse con sangre reser-
vada, con sala de cirugía disponible y personal entrenado en el trata- Tomo II. Contenido
miento quirúrgico, en caso de una eventual reaparición del sangrado.
Pacientes con hemorragia refractaria al
manejo médico - Manejo avanzado
Mientras que el sangrado de grandes vasos puede ser controlado por
los ginecólogos usando una variedad de técnicas quirúrgicas, la habili-
dad para el control del sangrado difuso en muchos casos no es factible.
Es aquí donde la administración de medicamentos hemostáticos juega
›››››› 346
un papel importante para el control de las alteraciones de coagula- ‹‹‹‹‹‹
ción de las pérdidas masivas de sangre. La experiencia clínica actual Cerrar
sugiere que el uso del factor VII recombinante activado (rFVIIa) es

una medida segura y efectiva en pacientes con hemorragia obstétrica
severa si se combina con el tratamiento quirúrgico, es decir, como una
medida adyuvante o de rescate. Los estudios actuales sugieren que el
rFVIIa cumple una función potencial de “agente hemostático univer-
sal” a través de una gama de indicaciones caracterizadas por mejorar
la generación de trombina en pacientes no hemofílicos, muchos de
los cuales están críticamente enfermos y han sido refractarios a otro
tipo de opciones terapéuticas. Este es un producto manufacturado,
no contiene los componentes del plasma humano, y además está libre
de contaminación por virus. Ni albúmina ni otras proteínas huma-
nas son usadas en su proceso de fabricación. Análisis de seguridad
demuestran que el rVIIa se asocia a bajos eventos adversos y es muy
bien tolerado. Aledort calculó que el riesgo de trombosis relacionado
con la administración de rVIIa es de 25 por 1.000.000 de infusiones.
Los efectos secundarios más comunes son dolor en el sitio de infusión,
fiebre, cefalea, vómito, cambios en la presión sanguínea y reacciones
en la piel relacionadas con hipersensibilidad. Los eventos adversos no
se han relacionado con la dosis.
Condiciones para la administración de rVIIa:
• Parámetros hematológicos: Niveles de hemoglobina mayores de 70
gramos por litro; INR menor de 1,5; Fibrinógeno mayor o igual a 1
g por litro; plaquetas mayores o iguales a 50.000 por litro.
• pH: mayor o igual a 7,2.
• La temperatura corporal debe ser restaurada si es posible a valores
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
normales, ya que el factor VII recombinante disminuye su activi-
dad con la hipotermia. Obstetricia integral
Siglo XXI
• Protocolo propuesto para su administración: dosis inicial de 40 a
60 mcg por kilo de peso en HPP.
• Si el sangrado continúa, en 15 a 30 minutos debe considerarse una
dosis adicional de 40 a 60 mcg por kilogramo de peso. Puede repe-
tirse la dosis 3 a 4 veces.
Las desventajas de su administración son: una vida media corta, por
lo cual se necesitan dosis repetitivas, no es 100% efectivo, requiere de
un acceso venoso para su aplicación, es costoso y el tamaño del vial es Tomo I. Contenido
limitado, no hay un parámetro de laboratorio para establecer su efica-
cia. Tomo II. Contenido
En la actualidad se están haciendo estudios con la aplicación de áci-
do tranexámico IV (presentación no disponible en Colombia), agente
antifibrinolítico, en pacientes con HPP intratable, particularmente en
aquellas pacientes con su sistema de coagulación comprometido. La
dosis empleada en un caso reportado en la literatura fue de 1 g IV cada
4 horas hasta completar 3 gramos.
En caso de persistir la hemorragia a pesar de las medidas descritas
debe ser llevada la paciente a tratamiento quirúrgico inmediato para el
control del sangrado. Un equipo multidisciplinario ha de ser confor-
›››››› 347
mado para su atención, incluyendo a un segundo obstetra o cirujano ‹‹‹‹‹‹
y un anestesiólogo, así como disponer de una sala de cirugía, alertar al Cerrar
banco de sangre, a la unidad de cuidados intensivos y a otros servicios

de la institución de salud que requiera la paciente.
“El retardar la realización de la hemostasia quirúrgica es uno de los
factores que contribuyen a los pobres resultados en caso de hemorra-
gia obstétrica. El procedimiento más apropiado depende de la exper-
ticia del grupo tratante”.
Las series de casos que existen de las diferentes modalidades de tra-
tamiento quirúrgico conservador: ligaduras arteriales, embolización
arterial selectiva, suturas uterinas, reportan tasas de éxito similares.
Manejo quirúrgico conservador
Ligaduras arteriales
• Ligadura bilateral de arterias uterinas (O´Leary): series de casos
reportadas desde 1952, con una efectividad para el control del san-
grado que oscila del 40 al 95% (26,27).
• Devascularización uterina paso a paso (Abdravo): se procede a la
ligadura de un vaso por vez (paso a paso) valorando si ha habido
control del sangrado, y siguiendo con el próximo paso en caso de
no haberlo controlado. Se reporta una serie de casos de 103 pacien-
tes, con respuesta del 80% (28).
• Ligadura de las arterias hipogástricas: disminuye la presión de
pulso distal a la ligadura permitiendo una trombosis efectiva y la
subsecuente hemostasia. Diversas series de casos reportan tasas de
éxito del 90% en pacientes con hemorragia intratable (29-31).
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
Cuando se comparan complicaciones de la ligadura de arterias hipo-
gástricas con la devascularización paso a paso y la ligadura de arterias Obstetricia integral
uterinas se observan mayores índices de complicaciones como san- Siglo XXI
grado de la vena adyacente, ligadura inadvertida de la arteria ilíaca
externa, daño del uréter (29-31).
Suturas uterinas hemostáticas
• B. Lynch (1997): una simple sutura que abraza el útero implica
compresión y aposición entre las paredes anterior y posterior del
útero. Si el sangrado disminuye con la compresión bimanual la pa-
Tomo I. Contenido
ciente es candidata a esta cirugía (Figura 6) (32,33).
Se han reportado series con una efectividad de 100%. Las ventajas des- Tomo II. Contenido
critas incluyen el ser un procedimiento rápido, simple, con un mínimo
de complicaciones, preserva el útero y puede aplicarse en pacientes
posparto vaginal o intra o poscesárea.
• Otras técnicas se han descrito: de Hayman: inserción de cuatro su-
turas, vicryl 1, 2 a cada lado del útero, usando el mismo principio
de la técnica de B. Lynch (compresión del útero); técnica de Cho,
llamada también de suturas en cuadros, realizada con material ab-
sorbible, formando cuadros de más o menos 3 cm de lado, múlti-
ples (34,35). ›››››› 348
• Embolización arterial selectiva: comprende la punción de la arteria ‹‹‹‹‹‹
femoral y cateterización selectiva de las arterias pélvicas. Gelfoam Cerrar
es el material más usado, con una potencial recanalización en tres

semanas. Reporta una efectividad que oscila entre 94 y 100%, con
unas complicaciones que comprenden: fiebre, isquemia transitoria
de los pies, necrosis de vejiga y recto, injuria del ciático. Su uso aún
es limitado; requiere personal entrenado.
Manejo radical de HPP
• Histerectomía periparto de emergencia:
Es la modalidad quirúrgica más frecuentemente realizada para el tra-
tamiento quirúrgico de la hemorragia posparto masiva. En una re-
visión retrospectiva en el condado de los Ángeles entre 1978 y 1982
la atonía uterina fue la indicación más frecuente. Las ventajas de este
procedimiento las constituyen la remoción del sitio del sangrado y la
familiaridad de la mayoría de obstetras con este procedimiento. Sus
desventajas: la pérdida de la capacidad reproductiva, mayor sangrado
y más tiempo quirúrgico.
La histerectomía subtotal ha sido recomendada para reducir el tiempo
de cirugía y la pérdida de sangre. Es difícil encontrar datos que respal-
den esto, pues la histerectomía subtotal es a menudo realizada en el
peor de los casos con grandes pérdidas de sangre y largos tiempos qui-
rúrgicos. Dejar el cérvix en su lugar parecería ser razonable si el san-
grado es controlado. Esto podría ocurrir si el sangrado es secundario
a atonía uterina. Si el sitio de sangrado está localizado en el segmento
uterino inferior o en el cérvix, como ocurre con la placenta previa o
anormalidades de la implantación, el sangrado no podrá ser contro-
lado por provenir de las ramas cervicales de las arterias uterinas (36).
HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.
• Empaquetamiento pélvico intraabdominal: hemorragia poshiste-
rectomía: Obstetricia integral
Desafortunadamente la histerectomía no garantiza el control de he-
Siglo XXI
morragia posparto severa. El sangrado puede persistir en la superficie
de la pelvis debido a trastornos en la coagulación combinados con el
trauma secundario a una prolongada manipulación. Esos pequeños
sitios pueden ser difíciles o imposibles de aislar y coagular o suturar.
Los vasos sangrantes pueden retraerse profundamente en el espacio
retroperitoneal y ser difícil o imposible aislarlos quirúrgicamente.
El empaquetamiento intraabdominal ha sido usado para el control del
sangrado continuo de la superficie peritoneal después de que la his- Tomo I. Contenido
terectomía ha sido hecha, generalmente asociada a una coagulopatía
de consumo y a un sangrado persistente en capa. En esta situación la Tomo II. Contenido
pelvis es empaquetada firmemente con compresas, que son removidas
24 horas después de la corrección del estado de coagulopatía. En este
caso también podría ser de utilidad la embolización selectiva de vasos
pélvicos.
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during cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2000; 96: 129-131.
35. Pereira A et al. Compressive uterine sutures to treat postpartum bleeding secon-
dary to uterine atony. Obstet Gynecol. 2005: 106: 569-572.
36. Clark SL,Yeh S, Phelan JP, Bruce S, Paul RH. Emergency hysterectomy for obs-
tetric hemorrhage. Obstet Gynecol. 1984; 64:376-378.
Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
351
‹‹‹‹‹‹
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 HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
352
Tracción controlada del cordón umbilical y contrapresión sobre el útero. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

353
Figura 2 Volver
Aplicación IV de 10 unidades de oxitocina en los cristaloides que se administran a la paciente
como parte del alumbramiento activo. Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
Revisión de la cara materna de la placenta. 354
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 4 355
Revisión de las membranas ovulares, posterior al alumbramiento. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 5
Compresión bimanual del útero.
356
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 6
357
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Técnica de B. Lynch
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Ocurrencia de muerte materna

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

358
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Tabla 2 Obstetricia integral

Etiología y factores de riesgo para HPP Continúa Siglo XXI

Proceso etiológico Factores clínicos de riesgo

Tono Sobredistención uterina Polihidramnios

Embarazo múltiple
Alteraciones de la contracción uterina 70 % macrosomía

Agotamiento del miometrio Parto precipitado
Parto prolongado
Tomo I. Contenido
Multiparidad
Anestesia con halogenados
Tomo II. Contenido
Infección intraamniótica Fiebre
RPM prolongada
Distorsión anatómica/estructural del útero Miomas uterinos
Placenta previa
Anomalías uterinas
Tejido Restos ovulares Alumbramiento incompleto
Productos de la concepción retenidos 20% Adherencia anormal de la placenta (acretismo) Cirugía uterina previa
Cotiledón retenido o lóbulo succenturiato Gran multiparidad
359
Retención de placenta Placenta anormal por ultrasonido. Volver
Coágulos de sangre retenidos Atonía uterina Cerrar

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Tabla 2 Obstetricia integral

Etiología y factores de riesgo para HPP. Continúa Siglo XXI

Proceso etiológico Factores clínicos de riesgo

Trauma Laceraciones del canal del parto (cérvix, vagina Parto precipitado
o periné) Parto instrumentado
Agresiones del tracto genital 10% Dilatación manual del cuello
Episiotomía
Extensiones o laceraciones de la histerotomía Encaje profundo de la presentación
en la cesárea Tomo I. Contenido
Distocias de presentación y situación
Cesárea previa Tomo II. Contenido
Ruptura uterina Cirugía uterina previa
Inversión uterina Gran multiparidad
Maniobras intempestivas en el alumbramiento
Trombina
Anormalidades de la coagulación 1 % Estados preexistentes: Antecedentes de coagulopatías hereditarias
hemofilia A
Enfermedad de Von Willebrand Antecedente de enfermedades hepáticas

Adquiridos en el embarazo: 360
Púrpura trombocitopénica idiopática Petequias, hematomas Volver
Trombocitopenia con preeclampsia Tensión arterial elevada
Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Etiología y factores de riesgo para HPP.

Proceso etiológico Factores clínicos de riesgo

Coagulación intravascular diseminada ( CID ) Muerte fetal
Feto muerto y retenido Fiebre, leucocitosis Tomo I. Contenido
Abruptio Placentae Hemorragia anteparto
Embolia de líquido amniótico Colapso súbito
Tomo II. Contenido
Transfusiones masivas
Drogas (AAS )

Anticoagulación Terapéutica Antecedente de trombosis

361
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Tabla 3
Obstetricia integral
Factores de riesgo para hemorragia posparto > 500 ml Hemorragia posparto en parto vaginal: análisis Siglo XXI
de factores de riesgo. Centro Rosarino de Estudios Perinatales, Argentina (9).

Factor de riesgo Incidencia (%) OR ajustado Factor de riesgo Incidencia (%) OR ajustado
hemorragia hemorragia
Paridad > 3 110 / 540 (20,3) 1 Peso al nacer mayor
1 - 3 232 / 1072 (21,6) 1,09 (0,76 - 1,55) a 4.000 gramos
0 352 / 1108 (31,7) 1,44 (1,74 - 1,81) No 615/2.541 (24,2) 1
Oxitocina/ Sí 79/178 (44,3) 2,50 (1,83 - 3,40)
Tomo I. Contenido
Prostaglandina Parto pretérmino
Antes del parto No 662/ 2.559 (25,8) 1
Tomo II. Contenido
No 130 / 565 (23,0) 1 Sí 32/158 (20,2) 1,43 (0,9 - 2,28)
Sí 564 / 2.155 (65,1) 1,08 (0,85 - 1,36) Episiotomía
Duración del No 125/ 833 (15,0) 1
alumbramiento Sí 569/1.887 ) (30,1) 2,28 (1,77 – 2,94)
< 30’ 649 / 2.636 (24,6) 1 Gemelar
= o > 30’ 45/84 (53,5) 4,14 (2,20 - 7,79) No 691/2.712 (25,4) 1
Remoción manual Sí 3/8 (37,5) 4,20 (0,90 - 9,54)
de la placenta Analgesia peridural
No 671/2.669 (25,1) 1 No 488/2.022 (24,1) 1
Sí 23/51 (45,1) 1,64 (0,89 - 3,00) Sí 206/698 (29,5) 0,99 (0,75 - 1,31)
Parto instrumentado Tipo de hospital
362
No 593/2.515 (23,5) 1 Privado 247/1.092 (22,6) 1 Volver
Sí 101/205 (49,2) 2,42 (1,71 - 3,41) Público 447/1.628 (27,4) 1,74 (1,35 - 2,26)
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Obstetricia integral
Tabla 4
Siglo XXI
Hallazgos clínicos en la hemorragia posparto. Grados de compromiso hemodinámico

Volumen de Cambios en la Síntomas y signos Grado de choque

sangre perdida presión sistólica

500-1.000 ml Normal Palpitaciones Compensado

(10-15%) Taquicardia
Mareo
Estado de conciencia normal o agitada Tomo I. Contenido

1.000-1.500 ml Caída leve Debilidad Tomo II. Contenido

(15-25%) (80-100 mm Hg) Taquicardia
Sudoración Leve
Agitada

1.500-2.000 ml Caída moderada Inquietud
(25-30%) (70-79 mm Hg) Palidez Moderado
Oliguria
Confusa

2.000-3.000 ml Caída severa Colapso cardiovascular
(35-45%) (50-69 mm Hg) Dificultad respiratoria Severo 363
Anuria Volver
Obnubilada o letárgica
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Tabla 5
Obstetricia integral
Terapia con componentes sanguíneos en la hemorragia posparto (19). Continúa
Siglo XXI
Producto Contenido
(volumen por unidad) Indicaciones de administración Terapia Efecto por unidad
Glóbulos rojos Glóbulos rojos (240 ml) - Mejorar la capacidad de transporte de Objetivo de la En pacientes
Empaquetados oxígeno. terapia: no sangrando o
- Casi siempre Hb < 6 g/dl Mantener Hb 7-10 hemolizando, aumenta:
- Raramente Hb > 10 g/dl g/dl 3% Hcto, 1 g/dl Hb
- Hb 6-10 g/dl, dependiendo de la
magnitud y velocidad del sangrado, riesgo
de complicaciones debido a inadecuada Tomo I. Contenido
oxigenación (isquemia tisular) y Dosis inicio: 2 a 4
condiciones de la paciente. unidades. Tomo II. Contenido
- Casi siempre en choque hipovolémico
severo.
Plaquetas Plaquetas (50 ml) - Sangrado microvascular con recuento de plaquetas
< 50.000/mm3
- Sangrado microvascular con recuento de plaquetas 50.000 Incrementa recuento
– 100.000/mm3, dependiendo de la magnitud y velocidad del de plaquetas 5.000 –
sangrado y sospecha de disfunción plaquetaria. 10.000/mm3
- Sangrado microvascular excesivo con sospecha de
trombocitopenia, sin disponibilidad rápida de laboratorio.
Objetivo de la terapia: 364
alcanzar un recuento de plaquetas de 100.000/mm3 Volver
Dosis inicio: 6 a 10 unidades
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Tabla 5 Obstetricia integral

Terapia con componentes sanguíneos en la hemorragia posparto (19). Continúa Siglo XXI

Producto Contenido
(volumen por unidad) Indicaciones de administración Terapia Efecto por unidad

Plasma fresco Todas las proteínas plasmáticas y - Sangrado microvascular secundario
congelado factores de coagulación a TP > 1,5 x normal o TPTa o INR > 2
(250 ml) x normal.
- Sangrado microvascular excesivo
secundario a sospecha de deficiencias
de factores de coagulación secundario
a transfusión de más de un
volumen sanguíneo (70 ml/Kg), sin
disponibilidad rápida de laboratorio.
- Sangrado microvascular secundario
a un factor de coagulación < 25%,
sin disponibilidad del concentrado
específico.
- Sangrado secundario a warfarina o a
la resistencia a la heparina.
Objetivo de la terapia:
- Detener el sangrado y
normalizar TP y TPT. Incrementa el
- Alcanzar un fibrinógeno 10 mg/dl
mínimo del 30% de la
concentración del factor Tomo I. Contenido
de la coagulación en
déficit. Tomo II. Contenido
Dosis inicio: 10-15 ml/
kg
(1 unidad por cada 20
kg).
La administración
de 4 ó 5 unidades de
plaquetas o 1 unidad
de sangre total fresca
aportan el equivalente
365
a 1 unidad de plasma Volver
fresco congelado.
Cerrar

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Obstetricia integral
Tabla 5 Siglo XXI
Terapia con componentes sanguíneos en la hemorragia posparto (19).

Producto Contenido
(volumen por unidad) Indicaciones de administración Terapia Efecto por unidad

Criopreci- pitados Fibrinógeno (150-250 mg/ - Sangrado microvascular secundario a Objetivo de la terapia: Incrementa el
unidad) y factores VIII- XIII deficiencia de fibrinógeno < 80- Fibrinógeno > 75 – 100 fibrinógeno 10 mg/
(40 ml) 100 mg/dL o enfermedad de Von mg/dL. dl, en ausencia de
Willebrand. sangrado masivo o Tomo I. Contenido
- Sangrado microvascular con Dosis inicio: 1 Unidad consumo continuo de
fibrinógeno 100-150 mg/dl, por cada 10 kg aumenta estos factores. Tomo II. Contenido
dependiendo de la magnitud y la concentración de
velocidad del sangrado. fibrinógeno en 50 mg/
- Sangrado microvascular excesivo dL.
secundario a sospecha de deficiencia
de fibrinógeno secundario a Cada unidad de plasma
transfusión de más de un volumen fresco congelado
sanguíneo, sin disponibilidad rápida contiene dos veces
de laboratorio. la concentración
- Deficiencia congénita del de fibrinógeno
fibrinógeno. de una unidad de
crioprecipitado.
366
Volver

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 HEMORRAGIA PRIMARIA POSPARTO (HPP), Luz Amparo Díaz Cruz.

Tabla 6
Obstetricia integral
Uso de uterotónicos para la hemorragia posparto por atonía uterina Siglo XXI
Uterotónico Dosis y vía Frecuencia de Observaciones
administración
Oxitócicos - Bolo inicial IV: 10 UI lento. Infusión continua Acción: 2 a 3 min
Oxitocina - Dosis de mantenimiento IV: 20 a 40 UI en postadministración.
500 cm3 SSN 0,9% o L. Ringer a 125 ml/h, Evitar la administración IV
durante dos horas. rápida, puede causar hipotensión.
- Aplicación intramiometrial: 10 UI
Derivados del ergot IM: 0,25 mg. Cada 5 min hasta una dosis Inicio de acción: 5 min. Tomo I. Contenido
Metilergonovina (Methergin) Aplicación intramiometrial: 0,125 mg, si total máxima de 1,25 mg Contraindicado en
persiste la hemorragia. hipertensión arterial. Tomo II. Contenido
Efectos adversos: náusea y
vómito.
Prostanglandinas IM: 0,25 mg. Cada 15 a 90 minutos, Inicio de acción 5 min. Duración
hasta una dosis total de la acción de aprox. 1 h.
Carboprost máxima de 2 mg Efectiva en 84 a 96%.
15-metil PGF2 alfa sintético Contraindicado en asma,
(Hebamate) disfunción hepática, renal,
pulmonar o cardiaca.
No disponible en Colombia Efectos adversos: náusea, vómito,
diarrea, cefalea, fiebre, temblor,
taquicardia, hipertensión. 367
Volver
Misoprostol Administración intrarectal: Contraindicaciones y efectos
Análogo PGE1 400 a 1.000 mcg. adversos similares otras Cerrar
Dosis única prostaglandinas

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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 19
Infección puerperal y postaborto Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.

››››››
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 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
Introducción
E
ste capítulo tiene como objetivo el revisar dos causas importan-
tes de infección obstétrica: el aborto séptico y la infección uterina
posparto. Se examinará la clasificación, la epidemiología, la etiopato-
genia, el diagnóstico y el tratamiento de estas infecciones.
La infección obstétrica está estrechamente relacionada con el desarro-
llo de la epidemiología hospitalaria en lo referente al control de infec-
ciones, comenzando con la asepsia y la antisepsia. La infección pos-
parto tuvo proporciones epidémicas en el siglo XIX cuando se decidió
que la atención del parto debía ser realizada por médicos, en institu-
ciones hospitalarias (1). Posteriormente, en el siglo XX, la infección
obstétrica estuvo relacionada con el aborto provocado concerniente
con el embarazo no deseado, situación que fue superada en muchas
partes del mundo gracias a la implementación de servicios seguros
de interrupción del embarazo. Sin embargo, para el año 2005 la in-
fección asociada al embarazo sigue siendo una causa importante de
muerte materna en el mundo, especialmente en países en desarrollo;
es la tercera causa de muerte materna en África, la cuarta en Asia y
la sexta en Latinoamérica, mientras que ocupa el noveno lugar en los
países desarrollados (2). El impacto de la morbilidad asociada no está
claramente determinado debido al subregistro con relación al aborto
ilegal en muchas partes del mundo. En la actualidad la morbilidad está
relacionada con la infección puerperal como infección nosocomial, la
cual ha aumentado debido al incremento en la frecuencia del parto
por cesárea, principalmente en Latinoamérica (3).
Las infecciones obstétricas se caracterizan por ser infecciones polimi-
Obstetricia integral
crobianas, mixtas, de predominio anaeróbico, causadas por gérmenes
que habitualmente colonizan el tracto genital inferior y ascienden a la Siglo XXI
cavidad uterina. La infección inicia en el endometrio y puede progresar
hacia el miometrio, a los anexos y al peritoneo. Los microorganismos
tienen el potencial de acceder al torrente sanguíneo a partir de los vasos
endomiometriales o de los pélvicos, razón por la cual esta infección se
acompaña de compromiso sistémico importante.
Clasificación Tomo I. Contenido
Las infecciones que ponen en riesgo la vida de la gestante pueden ser cla-
sificadas desde el punto de vista obstétrico, sindromático y topográfico. Tomo II. Contenido
Esta clasificación tiene implicaciones terapéuticas a corto plazo.
Clasificación obstétrica: desde el punto de vista obstétrico las infecciones
se clasifican de acuerdo al momento del embarazo en el cual se presen-
tan:
• Aborto séptico: infección que acompaña la pérdida gestacional desde
el inicio del embarazo hasta la semana 22 de gestación (4). Código
CIE X: O080.
• Infección puerperal: infecciones del tracto genital relacionadas con el ›››››› 369
trabajo del parto, el parto y el puerperio. También es llamada sepsis ‹‹‹‹‹‹
materna (5) Código CIE X: O85 y O86. Se refiere a cualquier infec- Cerrar
ción que se presente en este periodo y comprende la infección uteri-
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
na, la infección de la herida quirúrgica, la infección de la episiorrafia,
la mastitis y la infección urinaria, que ocurren desde el inicio del tra-
bajo de parto hasta las seis semanas posparto. La infección puede ser
posparto vaginal o poscesárea.
Clasificación sindromática: desde el punto de vista sindromático estas in-
fecciones se clasifican de acuerdo a los criterios clínicos y de laboratorio
que definen la presencia de sepsis (6):
• Infección obstétrica sin compromiso sistémico.
• Infección obstétrica asociada a sepsis: es la presencia de infección
asociada a la presencia de dos o más criterios del síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS); los cuales son: temperatura oral
mayor a 38,3 ºC o menor de 36 ºC, taquicardia, frecuencia cardiaca
mayor a 90 latidos/min, taquipnea, frecuencia respiratoria mayor a
20/min, presión arterial de CO2 menor a 32 y leucocitos mayores a
12.000/mm3 o presencia de más del 10% de formas inmaduras.
• Infección obstétrica asociada a sepsis severa: cuando hay sepsis y dis-
función de un órgano o sistema. Esta disfunción es producida por
hipoperfusión orgánica y por los mediadores de la infección. Los sis-
temas afectados con mayor frecuencia y sus manifestaciones, son:
• Renal: oliguria (menor de 0,5 cm /kg/hora), o aumento de creatinina.
3 pográfico se clasifica como (7):
• Cardiovascular: disfunción ventricular, con o sin edema
pulmonar.
• Pulmonar: alteración de la membrana alveolocapilar, hasta sín-
drome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
• Hematológico: disminución de plaquetas o alteración de los tiem-
pos de coagulación. Obstetricia integral
• Hepático: aumento de transaminasas y de bilirrubinas.
Siglo XXI
• Sistema nervioso central: alteraciones de la conciencia o de la
orientación.
• Infección obstétrica con hipotensión asociada a sepsis: se define
como una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o descenso de
40 mmHg con respecto a las cifras previas, que causa hipoperfusión
sistémica y mejora con una reanimación adecuada de líquidos en la
primera hora.
Tomo I. Contenido
• Infección obstétrica asociada a choque séptico: hipotensión que no
mejora con la reanimación de líquidos, paciente que persiste con sig- Tomo II. Contenido
nos de hipoperfusión o requiere soporte inotrópico para mantener la
presión arterial.
• Infección obstétrica asociada a síndrome de disfunción orgánica
múltiple (SDOM): cuando la paciente presenta disfunción de dos o
más órganos o sistemas.
Clasificación topográfica: la infección uterina desde el punto de vista to-
• Endometritis: la infección está localizada en la decidua o en el endo- ›››››› 370
metrio (Figura 1). ‹‹‹‹‹‹
• Miometritis: cuando la infección afecta el miometrio. Clínicamente Cerrar
el diagnóstico es difícil, se debe sospechar cuando el compromiso sis-
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
témico es mayor, paciente con sepsis severa persistente, choque sép-
tico o disfunción orgánica múltiple. Al examen ginecológico el útero
puede ser más doloroso y menos involucionado (Figura 2).
• Anexitis: cuando la infección compromete las trompas uterinas. Se
manifiesta un poco más tarde que la endometritis, generalmente des-
pués de los ocho días posparto. Se encuentra dolor en los anexos, a
la movilización del cérvix y en hipogastrio; los loquios pueden ser
normales.
• Absceso tuboovárico: se presenta cuando la infección en las trompas
ha progresado hasta formar una colección purulenta en los anexos.
Puede involucrar únicamente la trompa, denominándose piosalpinx,
o comprometer trompa y ovario para formar el absceso tuboovári-
co. Hay criterios sistémicos de infección y además de los criterios de
la salpingitis, a la palpación abdominal o vaginal se halla una masa
anexial dolorosa y poco móvil. El diagnóstico se puede confirmar con
ecografía o con laparoscopia (Figura 3).
• Celulitis pélvica: es la inflamación del tejido conectivo que rodea el
útero y el cérvix; se diagnóstica cuando a la palpación se aprecian las
paredes vaginales y los fondos de saco indurados, dolorosos, calien-
tes y con formación de fóveas. También encontramos la parametritis,
que es cuando la infección se disemina hacia los ligamentos cardinal
y ancho, esta infección puede llegar a formar un absceso en ellos.
El diagnóstico se hace cuando al examen vaginal o rectovaginal se
detectan los parametrios indurados y dolorosos o se palpa una masa
inflamatoria (Figura 4).
• Tromboflebitis pélvica séptica: es la presencia de trombos sépticos en
las venas pélvicas. Existen dos cuadros clínicos, uno con compromiso Obstetricia integral
difuso de venas pélvicas pequeñas: vesicales, uterinas y vaginales; su Siglo XXI
diagnóstico es de exclusión y se realiza ante un cuadro de taquicardia
y picos febriles persistentes, a pesar de la mejoría clínica de la endo-
metritis. El segundo cuadro es más grave, y se presenta cuando hay
compromiso de las venas ováricas, que discurren por los ligamentos
infundíbulo-pélvicos; en estas pacientes hay un compromiso sisté-
mico importante (sepsis severa, SDOM), dolor abdominal, vómito, y
se puede palpar en abdomen una masa alargada dolorosa siguiendo
el trayecto de las venas ováricas (la derecha drena a la vena cava y la
Tomo I. Contenido
izquierda a la vena renal izquierda) (Figura 5).
• Peritonitis pélvica: cuando la infección se localiza en la pelvis, en el Tomo II. Contenido
fondo de saco de Douglas, limitada por el recto y el epiplón. Se desa-
rrolla en forma secundaria a una miometritis, una salpingitis con sa-
lida de secreción a la cavidad peritoneal, por la ruptura de un absceso
pélvico o por la dehiscencia de una histerorrafia. Se encuentra dolor
en hipogastrio y puede haber o no signos de irritación peritoneal; la
paciente puede presentar diarrea y vómito, polaquiuria o disuria. Al
examen vaginal los fondos de saco se encuentran abombados y dolo-
rosos (Figura 6).
• Peritonitis generalizada: es un compromiso de infección generalizado ›››››› 371
de la cavidad abdominal. En las pacientes posparto no se encuentra ‹‹‹‹‹‹
un abdomen defendido debido a la previa distensión de los músculos Cerrar
rectos abdominales y el signo de Blumberg no siempre se halla pre-
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
sente; se puede presentar vómito y diarrea, distensión abdominal y
ausencia de ruidos intestinales. Muchas veces el diagnóstico se sospe-
cha por el compromiso sistémico de la paciente, sepsis severa, choque
séptico o SDOM (Figura 7).
Aborto séptico
La infección asociada a la pérdida de la gestación en las primeras 22
semanas de edad gestacional está relacionada con interrupción del
embarazo, realizada por personal no entrenado y con la aplicación de
instrumentos intrauterinos no estériles (8) o con la retención de pro-
ductos de la concepción después de un aborto espontáneo o inducido
farmacológicamente. La infección puede ocurrir con el feto in útero o
posterior a su evacuación, y si se acompaña de perforación del útero
puede afectar otros órganos contiguos, como recto, intestino delgado,
ovarios, o la cavidad peritoneal (9).
Epidemiología
A pesar de que es cada vez más difícil encontrar información recien-
te sobre la magnitud del problema de la infección relacionada con el
aborto, este problema persiste en muchas partes del mundo, ya sea por
razones religiosas o de inequidad de género (10,11). La mortalidad
por aborto séptico no está diferenciada si es causada por hemorra-
gia, infección u otra causa. Al mirar la mortalidad materna asociada
al aborto se considera que cerca del 13% de las muertes maternas ocu-
rren como consecuencia de abortos clandestinos (12). El aborto, en Obstetricia integral
Latinoamérica, fue la cuarta causa de muerte en el 2005, y es la sexta Siglo XXI
causa de muerte materna en los países desarrollados (2).
Factores de riesgo
El factor de riesgo más importante es la realización del aborto en con-
diciones de clandestinidad. Se ha estimado que hasta un 33% presen-
tarán complicaciones serias tales como peritonitis generalizada, shock
séptico, falla renal aguda o coagulación intravascular diseminada, y se Tomo I. Contenido
considera que quienes acuden a los servicios médicos de interrupción
voluntaria del embarazo tienen 10 veces menos riesgo de morir (RR Tomo II. Contenido
0,1 IC 95% 0,01-0,89) (13). El riesgo de muerte en pacientes sometidas
a aborto inducido en las primeras 11 semanas de gestación es menor
al 1 x 100.000 mujeres (14,15).
Otros factores de riesgo son: el método utilizado para inducir o com-
pletar el aborto, siendo la aspiración manual endouterina y el uso de
misoprostol más seguros que el curetaje endometrial (16) e igualmente
seguros entre sí (17). Se ha descrito que a mayor edad gestacional hay
mayor riesgo (18) en embarazos mayores a 12 semanas, el riesgo de
muerte en la dilatación y evacuación es de 4,9 x 100.000 procedimien- ›››››› 372
tos realizados, en la inyección intraamnniótica de soluciones hipertó- ‹‹‹‹‹‹
nicas es de 9,6 x 100.000 y en la histerotomía de 60 x 100.000 (19). Por Cerrar
último, debe recordarse que las pacientes que acuden a la terminación
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
del embarazo tienen mayor riesgo de infección del tracto genital infe-
rior y estas infecciones también se han asociado a mayor riesgo de in-
fección postaborto. Se ha descrito que las pacientes con infección por
C. trachomatis y vaginosis bacteriana al momento del procedimiento
presentan frecuentemente infección postaborto (20,21). Por lo tanto,
se ha recomendado el tamizaje y la profilaxis contra estas bacterias al
momento del procedimiento en mujeres que acuden a interrupción
voluntaria del embarazo (22,23). Sin embargo, el beneficio del uso de
antibióticos profilácticos en mujeres que requieren tratamiento por
aborto incompleto es menos claro (24).
Etiopatogenia
Los informes sobre la microbiología de la infección postaborto son esca-
sos; no obstante, se han reportado asociadas bacterias anaerobias como
Bacteroides (25) Clostridium (26) y bacterias aerobias tales como S. au-
reus (27), Enterobacter (28) y Streptococcus (29). Tanto los clostridios
como los estafilococos pueden desencadenar cuadros de shock tóxico
en estas pacientes. Es importante recordar la etiología polimicrobiana
al iniciar el tratamiento del aborto séptico. Estos gérmenes acceden a
la cavidad uterina durante el procedimiento de evacuación uterina, es-
pecialmente cuando no se hace con las normas de asepsia y antisepsia
requeridas para un procedimiento quirúrgico, o a través del cérvix, que
permanece abierto cuando hay retención de restos ovulares en el aborto
incompleto espontáneo. Una vez allí, las bacterias invaden el tejido ovu-
lar desvitalizado, el endometrio, con compromiso miometrial frecuente
y de allí tienen el potencial de acceder a las trompas, ovarios, cavidad
pélvica y al torrente sanguíneo, a partir de los vasos endomiometriales. Obstetricia integral
En casos de perforación uterina estos gérmenes accederán a la cavidad Siglo XXI
peritoneal directamente, y en casos de lesión de víscera hueca adyacente
habrá mayor contaminación de la cavidad peritoneal.
Diagnóstico
El diagnóstico del aborto séptico se basa en criterios clínicos. En toda
paciente con sangrado de la primera mitad del embarazo, dolor abdo-
minal bajo y fiebre se deberá sospechar aborto complicado con infec- Tomo I. Contenido
ción (30). Aunque es poco habitual que la paciente acepte la realización
de un aborto provocado, siempre se deberá indagar este antecedente, ya Tomo II. Contenido
que incrementa la probabilidad diagnóstica de aborto séptico. Del mis-
mo modo, se deberá evaluar la presencia de los factores de riesgo antes
mencionados.
Otros signos que se presentan son la taquicardia, la polipnea y la palidez
mucocutánea, así como el dolor abdominal en hemiabdomen inferior.
En la especuloscopia se deberá descartar la presencia de cuerpos extra-
ños y revisar el cérvix y la vagina en busca de lesiones o desgarros. Es
frecuente que haya sangrado endocervical, que puede ser fétido o no;
en algunas ocasiones puede haber salida de gas. El hemograma presenta ›››››› 373
leucocitosis con presencia de cayados y formas inmaduras. ‹‹‹‹‹‹
Debemos realizar el diagnóstico topográfico con el examen general y gi- Cerrar
necológico y con ayuda del laboratorio y de la ecografía u otro estudio
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
de imagenología. Al tacto vaginal es frecuente el dolor a la palpación
uterina, a la movilización del cérvix, y de los anexos, si hay compromiso
de trompas (31). Se deberá también palpar los parametrios y paracolpos
con un tacto rectovaginal con el fin de descartar parametritis y celulitis
pélvica. La radiografía de tórax podría mostrar neumoperitoneo en los
casos de perforación uterina, la cual puede estar acompañada de pelvipe-
ritonitis o peritonitis generalizada. El ultrasonido pélvico podrá mostrar
gas intramiometrial en casos de gangrena uterina (32) (Figura 8).
El compromiso sistémico se deberá evaluar observando la función de los
diferentes órganos y sistemas para realizar un diagnóstico sindromático
adecuado. También se debe solicitar la hemoglobina para determinar el
grado de anemia asociada. Por otra parte, se deben solicitar hemoculti-
vos y urocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En mujeres
en edad reproductiva con deterioro del estado general de causa no ex-
plicada una prueba de embarazo cuantitativa positiva puede orientar el
diagnóstico, dado que la prueba toma varias semanas para negativizarse
luego de la evacuación uterina (33).
Tratamiento
Entre más temprano se inicie el tratamiento menores serán la morta-
lidad y las secuelas resultantes de la infección postaborto. Al hacer el
diagnóstico de aborto séptico se debe iniciar la reanimación con líquidos
endovenosos hasta estabilizar la tensión arterial sistólica en cifras supe-
riores a 90 mmHg y obtener una diuresis mayor a 30 cm3/hora. Por otra
parte, se ha de proceder a hacer la evacuación completa del útero me- Obstetricia integral
diante legrado o aspiración manual endouterina, preferiblemente bajo Siglo XXI
sedación intravenosa (34). Este procedimiento requiere ser precedido de
la aplicación de antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes
anaerobios y aerobios. Es necesario recordar la alta frecuencia de infec-
ciones por Clostridium. Entre los esquemas recomendados está la asocia-
ción clindamicina-gentamicina o ampicilina-sulbactam como esquemas
iniciales.
Este manejo está indicado en la paciente sin signos de sepsis y en aque-
llas con sepsis y sepsis severa. Se espera que haya mejoría de los paráme- Tomo I. Contenido
tros de disfunción orgánica en las primeras 12 horas.
Tomo II. Contenido
Las pacientes que ingresen con shock séptico o disfunción orgánica, con
signos de peritonitis generalizada, o quienes a las 12 horas de la evacua-
ción uterina e inicio de la terapia antibiótica persistan en sepsis severa
o evolucionen a ésta, deberán ser sometidas a exploración completa de
la cavidad abdominal mediante laparotomía para descartar miometri-
tis, peritonitis, perforación de víscera hueca o uterina. Hay que practicar
una histerectomía abdominal total. Se recomienda la exploración de li-
gamentos infundíbulo-pélvicos por vía retroperitoneal con el concurso
de cirugía general si no se cuenta con experiencia en el manejo del es- ›››››› 374
pacio retroperitoneal. El manejo de estas pacientes deberá hacerse en la ‹‹‹‹‹‹
unidad de cuidados intensivos para manejo interdisciplinario.
Cerrar
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
Infección puerperal
La infección puerperal se refiere a cualquier infección que se presente en
el puerperio. Las más frecuentes son la infección uterina, localizada en el
útero y las estructuras asociadas y la infección del sitio operatorio, que se
presenta posterior a la cesárea. Otras infecciones que se identifican en el
puerperio incluyen mastitis e infección urinaria.
Epidemiología
La infección uterina posparto tiene una incidencia que oscila entre el 0,5
y el 7% (34,35). La incidencia varía según la vía del parto, siendo mayor
en pacientes sometidas a cesárea, entre un 5% y un 18% (36). Esta inci-
dencia ha venido disminuyendo con el uso de antibióticos profilácticos
de amplio espectro, en la cesárea (37).
En las mujeres sometidas a cesárea la infección uterina corresponde a
una cuarta parte de las infecciones (38) y el resto a infecciones del sitio
operatorio incisionales, que pueden ser superficiales (piel y tejido celular
subcutáneo) o profundas (que comprometen fascia o músculo).
Los factores que predisponen a la infección uterina puerperal (IUP) se
pueden dividir en factores anteparto y factores intraparto (Tabla 1).
Entre los factores generales de riesgo para infección endouterina, Ja-
zayery encontró en un estudio de cohorte que incluyó 678 mujeres en
trabajo de parto, mediante regresión logística, los siguientes factores:
presencia de meconio durante el parto (OR 2,6, IC 95% 1,2-5,8), moni-
toría interna (OR 2,6, IC 95% 1,1-6,0), número de partos vaginales ma-
yor a 7 (OR 2,1, IC 95% 1,01-4,5) y el parto por cesárea (OR 4,3, IC 95% Obstetricia integral
2,0-9,2) (39). Gómez y cols., en un estudio pareado de casos y controles Siglo XXI
utilizando regresión logística condicional, hallaron que la preeclampsia
incrementó el riesgo de endometritis posparto (OR 2,2, IC 95% 1,2-3,7)
y en especial la preeclampsia severa (OR 3,4 IC 95% 1,4-8,2) (40). En un
estudio de corte transversal informamos un mayor riesgo de infección
en pacientes sometidas a revisión manual endouterina posparto (OR
1,83 IC 95% 1,37-2,44) (41). Entre los factores que incrementan el riesgo
de infección poscesárea están la infección por VIH (42) y el momen-
to de aplicación del antibiótico; en la actualidad se aconseja aplicar el
antibiótico profiláctico antes de la incisión de la piel en vez de hacerse Tomo I. Contenido
al momento de clampear el cordón umbilical (43). Un metaanálisis de
ensayos clínicos aleatorios mostró una reducción del riesgo a la mitad Tomo II. Contenido
(riesgo relativo 0,47; IC 95% 0,26-0,85) si el antibiótico se aplica antes de
la incisión en piel (44).
Las infecciones asociadas a cesárea pueden ser evaluadas en términos
de riesgo siguiendo los parámetros del sistema NNIS (National Nosoco-
mial Infections System). En este sistema se consideran: la comorbilidad
(medida a través del ASA), la duración del procedimiento (superior al
percentil 75 del grupo quirúrgico) y el tipo de herida. En general la ce-
sárea se realiza en mujeres con baja comorbilidad, la cirugía es de corta
duración y la herida es limpia-contaminada. Para aquellas pacientes sin ›››››› 375
factores de riesgo la tasa de infección del sitio operatorio tiene una me- ‹‹‹‹‹‹
diana de 1,5% (rango de 0% a 3,44% entre los percentiles 10 y 90) (45), Cerrar
mientras que para quienes tienen cualquiera de estos factores de riesgo
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
la tasa de infección tuvo una mediana de 2% (rango de 0% a 8,41% entre
los percentiles 10 y 90).
Etiopatogenia
La cavidad uterina es estéril hasta el momento del parto. Con el inicio de
las contracciones y la dilatación del cérvix, y por medio de los tactos va-
ginales, las bacterias de la vagina acceden a la cavidad uterina. General-
mente los mecanismos locales de defensa son suficientes para controlar
esta situación. Sin embargo, en algunas situaciones en las que el inóculo
bacteriano es muy importante, hay presencia de gérmenes de alta viru-
lencia, inmunosupresión o pérdida de la integridad de los tejidos, como
en la cesárea, las bacterias invaden el endometrio, el miometrio y ocasio-
nalmente la cavidad peritoneal o el tejido parametrial, causando la infec-
ción. Algunas infecciones son originadas a partir de bacterias intrahos-
pitalarias que se caracterizan por ser resistentes a múltiples antibióticos.
La literatura que describe la microbiología de la infección uterina pro-
cede principalmente de los años ochenta y noventa y muestra que los
gérmenes causantes son bacterias aeróbicas tales como el Streptococcus
del grupo B (46) o del grupo A (47), el S. aureus (48), S. epidermidis,
Enterococcus, Gardnerella vaginalis (49), C. trachomatis, ureaplasmas
(50,51) y gérmenes anaerobios como Peptococcus spp, Bacteroides spp.
(52), bacteriodes y clostridios (53).
Diagnóstico
Obstetricia integral
El diagnóstico de la infección uterina puerperal es básicamente clínico.
Se ha considerado clásicamente que la fiebre característica de la infec-
Siglo XXI
ción uterina posparto aparece luego de 72 horas. La fiebre que se mani-
fiesta en las primeras 48 horas del posparto generalmente es causada por
congestión mamaria, sin embargo una temperatura mayor de 39 ºC pue-
de ser signo temprano de infección por estreptococos. La sensibilidad
de este signo es del 95%. En cuanto a la utilidad de los otros signos se ha
informado que la taquicardia (frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/
minuto) tiene una sensibilidad de 82% y la presencia de loquios purulen-
tos o fétidos una de 79%. Otros criterios indican una sensibilidad menor: Tomo I. Contenido
el dolor a la palpación uterina mostró una sensibilidad del 35%. En cuan-
to a los exámenes de laboratorio, la leucocitosis mayor a 15.000/mm3 Tomo II. Contenido
mostró una sensibilidad del 17%, mientras que el recuento de neutrófilos
mayor a 80% tuvo una sensibilidad del 62% (55). De hecho, se ha docu-
mentado un cambio fisiológico en el recuento de leucocitos en pacientes
llevadas a cesárea, con un aumento promedio de 2.000 células/mm3 en
las siguientes 48 horas posteriores al procedimiento, y en cerca de la mi-
tad de las pacientes con recuentos superiores a 15.000 células/mm3 (54).
Para diagnosticar infección uterina puerperal se deben tener en cuenta
los siguientes criterios sistémicos y locales de infección:
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat/min
›››››› 376
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
• Frecuencia respiratoria mayor de 20/min
• Temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C
• Leucocitos iguales o mayores de 15.000/mm3
• Neutrofilia mayor de 80%
• Presencia de cayados
• VSG mayor de 40 mm/h
• Dolor abdominal o uterino
• Útero subinvolucionado
• Cuello abierto
• Loquios turbios, purulentos o fétidos
El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo tres criterios
y al menos uno de ellos sea local, pues si todos son sistémicos la infec-
ción puede estar localizada en cualquier sitio.
Se debe realizar el diagnóstico topográfico de la infección, con los hallaz-
gos clínicos y paraclínicos, para determinar el manejo adecuado de cada
paciente (Figuras 9 y 10).
El diagnóstico bacteriológico de la cavidad uterina no se recomienda de
rutina sino con fines de investigación. En la toma de muestras endome-
triales se debe evitar la contaminación con gérmenes vaginales, por lo
cual se recomienda en la actualidad el uso de pipetas tipo Pipelle, que
permiten la toma de muestras endometriales directamente para estudio
microbiológico e histopatológico (55).
Hay que realizar la clasificación sindromática por medio de evaluación
clínica y laboratorio de los diferentes órganos y sistemas. Obstetricia integral
Siglo XXI
Tratamiento
Afortunadamente la mayoría de las infecciones uterinas posparto son
leves y mejoran rápidamente luego de instaurar el tratamiento antimi-
crobiano, pero entre más temprano se inicie el tratamiento menor será
la probabilidad de que queden secuelas como infertilidad, por requerir
histerectomía o por formación de adherencias pélvicas, y se disminuye
el riesgo de muerte materna. Tomo I. Contenido
Una vez hecho el diagnóstico de infección uterina posparto se debe ini-
Tomo II. Contenido
ciar la reanimación con líquidos endovenosos hasta estabilizar la tensión
arterial sistólica en cifras superiores a 90 mm/hg y lograr una diuresis
mayor a 30 cm3/hora. Por otra parte, se precisa de iniciar el tratamien-
to con antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes aerobios y
anaerobios. French realizó una revisión sistemática de los antibióticos
utilizados para endometritis posparto y concluyó que la combinación
gentamicina-clindamicina, considerada como tratamiento estándar, es
superior a otros regímenes en términos de menor frecuencia de fracaso
terapéutico y severidad de las complicaciones. El fracaso terapéutico con
este régimen es del 11%. El riesgo relativo de fracaso con otros regímenes ›››››› 377
(en comparación con la combinación gentamicina-clindamicina) fue de ‹‹‹‹‹‹
1,44 (IC 95% 1,15 a 1,80). También informó una mayor tasa de fracaso Cerrar
por mayor número de complicaciones al usar la combinación con peni-
 Infección puerperal y postaborto, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.
cilina o ampicilina. Los esquemas que utilizaron penicilinas de amplio
espectro y cefalosporinas de tercera generación no mostraron diferen-
cias con el tratamiento control (56). Este metaanálisis, así mismo, mos-
tró que en las infecciones limitadas a la cavidad endometrial, una vez
dada la mejoría clínica, no se justifica continuar la terapia antibiótica, y
sugiere que el cubrimiento de anaerobios productores de penicilinasa se
debe hacer siempre. Vale la pena recordar que hoy en día se recomienda
la administración de aminoglucósidos en una sola dosis diaria, ya que su
efectividad no se ve comprometida y hay menor probabilidad de efectos
adversos (57).
Se recomienda como esquema de primera elección: clindamicina 600 mg
cada 6 horas, intravenoso, más gentamicina 240 mg cada 24 horas, intra-
venoso. La duración del tratamiento es hasta que la paciente se encuen-
tre 48 horas afebril y sin signos clínicos de infección. No se continúa tra-
tamiento antibiótico oral. Como segundo esquema tenemos: ceftriaxona
1 a 2 g cada 12 a 24 horas, intravenosa, más metronidazol 500 mg cada
12 horas vía oral. Esquemas alternativos incluyen cefoxitina, ampicilina/
sulbactam, piperacilina/tazobactam o quinolonas más metronidazol.
El curetaje de la cavidad endometrial se hará sólo cuando haya alta sos-
pecha de retención de tejido placentario determinado por el antecedente
de parto extrahospitalario, no revisión de la integridad de la placenta en
el alumbramiento, no revisión uterina, y evidencia de retención de restos
al tacto vaginal. No se recomienda el uso de ultrasonido para el diagnós-
tico de retención de tejido placentario por su baja especificidad, aunque
la sensibilidad es buena (Figura 11). Por otra parte, el curetaje de la ca-
vidad uterina está contraindicado en pacientes con parto por cesárea, ya
que el legrado uterino eleva el riesgo de dehiscencia de la histerorrafia e Obstetricia integral
incrementa la morbilidad y la estancia hospitalaria (55). Siglo XXI
En pacientes que ingresen con signos de peritonitis, shock séptico, dis-
función orgánica múltiple, o quienes a las 24 horas del inicio del tra-
tamiento antibiótico persistan en sepsis severa o evolucionen a ésta,
deberán ser sometidas a exploración completa de la cavidad abdominal
mediante laparotomía, para evaluar una posible dehiscencia de la histe-
rorrafia, tromboflebitis pélvica séptica, miometritis o peritonitis. En caso
de dehiscencia de histerorrafia o sospecha de miometritis es necesario
practicar la histerectomía abdominal total. Se recomienda la exploración Tomo I. Contenido
de ligamentos infundibulopélvicos por vía retroperitoneal con el con-
curso de cirugía general si no se cuenta con experiencia en el manejo del Tomo II. Contenido
espacio retroperitoneal. El manejo de estas pacientes deberá hacerse en
la unidad de cuidados intensivos para manejo interdisciplinario. En caso
de confirmarse el diagnóstico de trombosis séptica de venas ováricas se
ha de practicar resección de éstas y asociar al tratamiento antibiótico y
anticoagulación terapéutica con heparina.
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381
‹‹‹‹‹‹
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Tabla 1
Factores de riesgo en la IUP Obstetricia integral
Siglo XXI

Factores anteparto
Desnutrición
Alteración del sistema inmune
Enfermedades sistémicas
Cervicovaginitis
Gonorrea
Tricomoniasis
Vaginosis bacterina
Micoplasmas, clamidia Tomo I. Contenido
Anemia
Ausencia de control prenatal Tomo II. Contenido
Bajo nivel socioeconomic
Factores intraparto
Trabajo de parto prolongado
Número de tactos vaginales
Ruptura de membranas
Monitoría interna
Parto instrumentado
Cesárea
Experiencia del cirujano, técnica quirúrgica
Cesárea no electiva (membranas rotas o trabajo de parto)
Prolongación del tiempo quirúrgico
382
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No uso de antibiótico profiláctico
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Siglo XXI

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Figura 1
Endometritis
383
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Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 2
384
Miometritis
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
385
Salpingitis, piosalpinx y absceso tuboovárico Volver

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Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 4
Parametritis
386
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 5 387
Tromboflebitis pélvica séptica, trombosis de venas ováricas Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 6
Útero con miometritis y pelviperitonitis 388
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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

389
Figura 7 Volver
Peritonitis.
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Siglo XXI

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Figura 8
Paciente manejada por nosotros en el IMI, con aborto séptico y perforación uterina con
prolapso de intestino delgado por vagina.
390
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Obstetricia integral
Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

391
Figura 9 Volver
Útero con miometritis y trombosis intramiometrial
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

392
Figura 10 Volver
Útero con abscesos intramiometriales.
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 11
Ecografía, útero con restos placentarios.
393
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Siglo XXI

capítulo 20
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Pío Iván Gómez Sánchez

››››››
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Introducción
L a anticoncepción en el período posparto implica enormes venta-
jas logísticas, merced a la facilidad en la aproximación entre las
usuarias y los proveedores, y a la gran motivación de estas pacientes,
interesadas en espaciar sus embarazos y planear la conformación de
sus familias (1). La atención hospitalaria del parto está por encima del
90% en Colombia, lo que es una oportunidad para ofrecer consejería
en anticoncepción e incluso para que la mujer obtenga el método de
su preferencia, obviamente teniendo en cuenta las características in-
herentes a la madre lactante y de acuerdo al riesgo reproductivo de
cada mujer en particular (2); por lo anterior, han tenido gran éxito los
programas de esterilización quirúrgica, quedando un gran vacío en
las mujeres posparto que desean métodos temporales (3). Por fortuna,
actualmente en el país se cuenta con varias opciones de progestinas
(inyectables trimestrales, minipíldoras, implantes subdérmicos, DIU
hormonal), y desde la aparición de la norma de planificación familiar
para hombres y mujeres (Resolución 412 del año 2000 y luego reso-
lución 769 de 2008), cada vez más se conoce la opción del DIU pos-
parto, pues anteriormente se recomendaba a las mujeres que decidían
utilizar dispositivo intrauterino (DIU) regresar después del puerperio,
y muchas no lo hacían, o volvían sólo cuando estaban gestando nue-
vamente.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Tecnología anticonceptiva en el posparto
Obstetricia integral
Hablaremos inicialmente de los métodos permanentes y luego de los
temporales.
Siglo XXI
Métodos permanentes
Ligadura de trompas
La esterilización tubárica posparto es la más eficaz de todas. El resultado
de un gran estudio multicéntrico prospectivo realizado por el Collabo-
rative Review of Sterilization (CREST) mostró que la técnica más eficaz Tomo I. Contenido
era la salpinguectomía parcial posparto (4). Este estudio confirmó que la
oclusión tubárica es un método de anticoncepción altamente eficaz pero Tomo II. Contenido
presenta un riesgo de embarazo tardío especialmente con algunas técni-
cas. De las 10.865 mujeres, el seguimiento fue de 89,2% en el primer año,
81% en 3 años, 73% en 5 años y 57,7% entre 8-14 años. La edad media de
esterilización fue de 30 años y la mayoría habían tenido por lo menos 2
gestaciones; se hallaron 143 gestaciones clasificadas como fallas de este-
rilización, el 32,9%(47 casos) fueron ectópicas, 28,7% (41 casos) termi-
naron en parto, 18,2% (26 casos) en aborto inducido y 14,7% (21 casos)
en aborto espontáneo. La probabilidad acumulativa de embarazo de 10
-años por 1.000 esterilizaciones tubáricas fue más alta para la aplicación
de clips (36,5); luego, en orden descendente, siguieron la coagulación
›››››› 394
‹‹‹‹‹‹
Cerrar

bipolar, con 24,8, salpinguectomía parcial de intervalo con 20,1, bandas
de silástic con 17,7, coagulación monopolar con 7,5 y salpinguectomía
parcial posparto con 7,5.
En el Instituto Materno Infantil de Bogotá (IMI) se inició desde 1990 el
programa de minilaparotomía posparto con anestesia local y se realiza-
ron en los primeros 8 años 1.011 intervenciones. La cantidad promedio
de xilocaína al 0,5% sin epinefrina utilizada para todo el procedimiento
fue menor de 240 mg en el 89% de los casos, en más del 95% de los casos
sólo se utilizó una sutura inabsorbible para todo el procedimiento qui-
rúrgico. El promedio de tiempo de cirugía fue menor de 25 minutos en
cerca del 86%, con tiempos entre 6 minutos y 40 minutos, estas últimas
en los casos de entrenamiento a estudiantes de pregrado. El tamaño de
la incisión estuvo entre 1,5 a 4 cm, siendo en el 90% de los casos menor
de 3 cm. La técnica más utilizada fue la de Parkland en el 80% de los
casos, seguida de Pomeroy modificado en el 12% y Uchida en el 2%.
Se presentaron complicaciones del procedimiento en un 2,8%, siendo la
principal el desgarro del mesosálpinx, el cual es evitable con la cuidadosa
manipulación de los tejidos, que se adquiere con el entrenamiento. La
ventaja de esta técnica es que se realiza con la paciente despierta y anes-
tesia local, disminuyendo no sólo costos hospitalarios sino morbilidad,
pues la incisión es pequeña, únicamente se utiliza una sutura para todo
el procedimiento y se obvian los riesgos inherentes a la anestesia gene-
ral. Como prerrequisito es necesario que la mujer haya recibido amplia
y suficiente consejería en la cual se explica la técnica y se induce a que
practique el movimiento abdominal requerido en el procedimiento para
ascender las estructuras intestinales y facilitar el acceso a las trompas.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Esta técnica no debe realizarse en mujeres con marcada obesidad, con
antecedente de intervenciones abdominales bajas, sospecha de adheren- Obstetricia integral
cias tuboováricas, o cuando el cirujano no está entrenado en la técnica Siglo XXI
con anestesia local.
La cirugía se puede realizar en el posparto inmediato o hasta las 48
horas con una incisión infraumbilical. Los pasos de la técnica son: ini-
cialmente, consejería y selección de las pacientes; lavado quirúrgico del
área con la paciente en decúbito supino; infiltración del borde inferior
del ombligo con xilocaína sin epinefrina diluida al 0,5%, iniciando muy
superficialmente en la piel (lograr piel de naranja), luego se infiltra en
un ángulo de 45 grados el tejido celular subcutáneo hacia arriba, abajo, Tomo I. Contenido
derecha e izquierda, siempre aspirando en la jeringa para evitar inyeccio-
nes intravasculares. No se debe utilizar mucho volumen de anestésico. Tomo II. Contenido
Se incide entre 1,5-3 cm la piel con bisturí, usualmente 2 cm. Se diseca
la grasa al introducir separadores de piel y se infiltra con anestésico la
aponeurosis y músculo, usando poco volumen, para no edematizar los
tejidos. Se identifica el peritoneo y se infiltra si es necesario, se conti-
nua la apertura con técnica habitual. Se indica la maniobra de ascenso
intestinal por parte de la paciente (movimiento respiratorio, aprendido
con anterioridad en la consejería). Se identifica la trompa derecha con
manipulador de trompa, que se usa no para extraerla, sino para despla-
zarla hacia el centro y extraerla con una pinza de disección atraumática ›››››› 395
o pinza de Babcock, si cabe por la incisión. A veces es necesario gotear ‹‹‹‹‹‹
xilocaína en la cavidad abdominal. El manipulador de la trompa es un Cerrar
instrumento muy sencillo que consiste en una varilla de 2-3 mm de gro-

sor y que termina en ángulo recto en la punta; se puede reemplazar por
una pinza de cístico delgada. Para la realización de la esterilización gene-
ralmente utilizamos la técnica de Parkland (siempre usar materiales de
sutura absorbibles).
Se repite el procedimiento en lado izquierdo, se revisa la hemostasia y se
hace cierre por planos. Cuando la incisión en aponeurosis es menor de 2
cm se puede suturar con uno o dos puntos separados de catgut crómico
y con el mismo material colocamos un punto invaginante en piel o su-
tura intradérmica. Cuando la incisión inicial fue en aponeurosis mayor
de 2 cm realizamos la cirugía tubárica y el cierre de pared con material
de absorción lento. Debemos insistir en que el manejo de los tejidos por
parte del cirujano debe ser muy cuidadoso, no se deben realizar manio-
bras bruscas ni lastimar estructuras que no están anestesiadas, y durante
el procedimiento se debe hablar con la paciente para disminuirle la ten-
sión emocional (“anestesia conductual”).
En promedio esta cirugía se realiza entre 5-20 minutos y la cantidad de
xilocaína al 0,5% utilizada es de 10-20 cm3.
Métodos temporales
DIU posparto
El DIU se puede colocar en posparto o intracesárea, sin temor a aumen-
tar la incidencia de morbilidad febril y otras complicaciones. Si se inicia
el programa de DIU postevento obstétrico se puede iniciar la consejería
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
en anticoncepción desde el mismo control prenatal, y la mujer podrá
decidir antes del parto si desea utilizarlo. Existen muchas evidencias en Obstetricia integral
la literatura médica que favorecen el uso del DIU postevento obstétrico Siglo XXI
(5), demostrando mayor aceptación por parte de estas usuarias, al com-
pararlas con las de inserción de DIU clásica (3).
En el posparto existen cuatro formas de aplicación de DIU:
• Inserción posplacenta: es la que se realiza dentro de los primeros 10
minutos que siguen al alumbramiento, ya sea después de un parto
vaginal o de cesárea.
• Inserción en el posparto inmediato: cuando se inserta el DIU en la
primera semana del puerperio, usualmente en las primeras 48 horas. Tomo I. Contenido
• Inserción puerperal o tardía: entre las 1-6 semanas del puerperio; en Tomo II. Contenido
este tipo de inserción el riesgo de perforación uterina es más acentua-
do.
• Inserción pospuerperal (o de intervalo): cuando se realiza entre las
6-8 semanas luego del parto.
Técnicas de inserción
La inserción requiere el uso de guantes e instrumental estériles. En los
dos métodos descritos a continuación, los hilos quedan dentro del útero.
Por lo general, los hilos descienden al cérvix espontáneamente durante el
›››››› 396
período posparto. No se recomiendan antibióticos profilácticos para este ‹‹‹‹‹‹
procedimiento, como tampoco anestesia o analgesia diferente a la que se Cerrar
utilice para el parto.

Inserción con pinza de anillo
Este método es adecuado para la inserción posplacenta o en cualquier
momento durante las 48 horas siguientes al parto mientras el cérvix to-
davía está abierto (6). Se requiere la utilización de una pinza de anillo
larga (Winter placenta), las denominadas “de corazón” o “Foerster” son
muy cortas para este fin. Para la aplicación posplacenta debe confirmarse
la expulsión completa de la placenta y practicar un masaje en el útero
hasta que éste recupere su consistencia y haya cedido el sangrado. Si se
trata de un parto vaginal y la mujer ha tenido cesárea previa, es nece-
sario palpar manualmente la cicatriz para identificar cualquier posible
dehiscencia. Si es necesario se examina el cérvix para descartar alguna
lesión utilizando una valva o un espéculo, luego de colocarse guantes
estériles (previo lavado de manos), se toma el DIU con la pinza de anillo,
sosteniéndolo ligeramente inclinado, y con una valva o un espéculo se
observa el labio anterior del cérvix (Figura 1).
Instrucciones posteriores a la inserción
Se recomienda proporcionar instrucciones verbales y escritas usando
lenguaje sencillo y comprensible para la usuaria. Indagar el conocimien-
to que tiene ella sobre los dispositivos intrauterinos. Informarle qué tipo
de DIU se le colocó. Mostrarle un dispositivo o una ilustración de éste
para que pueda apreciar su aspecto y tamaño. Explicarle durante cuánto
tiempo la protegerá y reafirmarle que el DIU no afecta la lactancia. Acla-
rarle que en pocas semanas los hilos del DIU probablemente pasarán del
útero a la vagina y que durante la visita de seguimiento se recortarán.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Enterarla acerca de la posibilidad de expulsión del DIU, especialmente
durante las primeras semanas. Con frecuencia la expulsión ocurre des- Obstetricia integral
pués de un cólico abdominal. Decirle que ella puede encontrar el DIU si Siglo XXI
lo expulsa y explicarle que se podrá insertar un nuevo dispositivo si ella
así lo desea. En caso de expulsar el DIU durante su estadía en el hospital,
la inserción se puede realizar en ese momento, de lo contrario el nuevo
dispositivo puede colocarse durante la visita posparto, a las seis semanas,
o posteriormente, si es necesario. Enseñarle la forma de verificar la po-
sición de los hilos, lo cual debe hacer si lo desea una vez al mes, después
de la menstruación, pero no antes de seis semanas después del parto. En-
terarla de que algunas usuarias, cuando retorna la menstruación, pueden
Tomo I. Contenido
tener dismenorrrea o hipermenorrea. Aclararle que el DIU no protege de
ITS/VIH/sida (recomendar doble protección). Describir las señales de
Tomo II. Contenido
complicaciones potenciales: atrasos menstruales y otros síntomas de em-
barazo, sangrado o manchas intermenstruales o después de las relacio-
nes sexuales severo dolor en el abdomen, relaciones sexuales dolorosas,
presencia de flujo vaginal inusual después de las seis semanas posparto,
hilos ausentes, más cortos o más largos. Decirle a dónde acudir en caso
de que se presenten problemas. Garantizarle que el DIU se le puede re-
tirar en caso de que cambie de parecer acerca del método. Agregarle que
no es aconsejable el tratar ella de retirar el DIU. Informarle acerca de la
fecha en que debe regresar para el control periódico y de retiro del DIU.
Por lo general el primer control se hace a las seis semanas, durante la
›››››› 397
visita de seguimiento posparto. A partir de entonces se recomienda un ‹‹‹‹‹‹
examen pélvico anual. Aconsejarle que acuda a una institución de salud Cerrar
si tiene alguna inquietud acerca de cualquier aspecto sobre el uso del

DIU. Suministrarle instrucciones escritas; si la usuaria no lee, recomen-
darle que solicite a algún familiar o vecino que se las lea.
Visita de seguimiento
Si la usuaria expulsa el DIU después de salir del hospital es necesario
ofrecerle otro método anticonceptivo. La reinserción del DIU debe
posponerse hasta seis semanas después del parto. Durante la visita de
seguimiento se hace un examen físico que incluye también el examen
con espéculo para inspeccionar visualmente el cérvix. Se verifica la
presencia de los hilos, y si éstos sobresalen del introito se acortan, de-
jándolos de aproximadamente tres cm. Los siguientes aspectos deben
revisarse con la usuaria durante las visitas de seguimiento: el tipo del
DIU que está usando, cuándo y dónde acudir para las visitas de con-
trol, cuándo se retira el DIU, síntomas de complicaciones, instruccio-
nes en caso de la expulsión o complicaciones, el DIU no protege contra
ITS/VIH/sida (usar doble protección). Durante la visita de control del
DIU posparto es posible que los hilos no estén visibles, esto tal vez se
deba a una expulsión no advertida o a que el DIU esté en su sitio pero
los hilos no han descendido espontáneamente. De acuerdo con la li-
teratura, el 25% de los hilos no han descendido al mes, el 13% a los 6
meses y el 4% a los 2 años. Algunas veces es posible encontrar los hilos
mediante un sondeo suave del canal endocervical. Si no se localizan,
la presencia del DIU por lo general puede determinarse usando una
sonda uterina. Es indispensable seguir una técnica estéril con el fin de
reducir al mínimo la contaminación del útero durante la instrumenta-
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
ción. También es necesario evaluar a la usuaria para descartar un em-
barazo antes de sondear el útero. Se puede suponer que esta técnica es Obstetricia integral
segura hasta las 6 semanas después del parto, cuando probablemente Siglo XXI
la usuaria no está embarazada. A las 6 semanas posparto, si la mujer
no está menstruando ni lactando, se debe primero descartar una ges-
tación. Si se localiza el dispositivo, se puede dejar en su lugar, si no, la
mejor alternativa es una ecografía antes de intentar sondeo uterino.
Experiencias clínicas con DIU posparto
El uso del DIU durante este período, definido como la inserción que Tomo I. Contenido
tiene lugar entre los 10 minutos siguientes al alumbramiento y las
primeras 48 horas posparto, ha tenido lugar en diversos centros del Tomo II. Contenido
mundo desde hace casi cinco décadas; aunque los resultados inicia-
les no fueron alentadores en términos de perforaciones y expulsiones,
el desarrollo de nuevas y mejores técnicas de inserción ha hecho de
ella una práctica que puede considerarse actualmente como segura y
eficaz, la cual, además de las ventajas mencionadas de la aplicación
puerperal no interfiere con la lactancia y debiera ser considerada una
prioridad en los países en vías de desarrollo. Las perforaciones uteri-
nas durante la inserción, que resultaron en principio excesivamente
altas, particularmente con el uso de DIU inertes como el asa de Lippes,
han descendido en estudios recientes a tasas de menos del 1 por 1.000
›››››› 398
inserciones. Los retiros por sangrado o dolor con la inserción posparto ‹‹‹‹‹‹
son 5% menores que con la inserción de intervalo (10-15%), quizás Cerrar
por el enmascaramiento de estos síntomas con el proceso normal de

involución uterina durante el puerperio. Las tasas de infección son si-
milares en los diferentes períodos, y ha sido repetidamente demostra-
da su relación con factores dependientes de la inserción misma y el
ascenso bacteriano a la cavidad endometrial, y con los hábitos sexua-
les y consecuente prevalencia de ITS en las poblaciones seleccionadas.
Otro aspecto a destacar es la mayor prevalencia anticonceptiva entre
pacientes a quienes le fue insertado antes de salir de la institución de
salud, en comparación con aquellas que eligen o deben regresar poste-
riormente por el método elegido. En países como en el nuestro, donde
las dificultades de movilización y disponibilidad de servicios de salud
resultan en obstáculos insalvables y embarazos indeseados, es de parti-
cular utilidad la disponibilidad inmediata del método (3). La limitante
en el desempeño clínico de los DIU insertados en el período posparto
ha sido clásicamente la alta tasa de expulsión, favorecida por el pro-
ceso de involución uterina acompañado de fuertes contracciones con
el cuello abierto, y que se traduce en una menor tasa de continuidad
y eventualmente en una disminución de la efectividad de uso (7). La
expulsión ha sido correlacionada con factores tales como la técnica
de inserción (siendo menor con inserción manual), la ubicación del
DIU en el fondo uterino, la experiencia del proveedor y el tiempo de
inserción, ocurriendo menos expulsiones conforme más cercana es la
inserción al alumbramiento.
Parte de la experiencia con DIU posparto del Instituto Materno In-
fantil de Bogotá fue llevada al XV Congreso Mundial de Obstetricia
y Ginecología de 1997, realizado en Copenhague, donde mostramos
315 inserciones en el periodo de marzo de 1994 a diciembre de 1996
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
(8). Se incluyeron pacientes cuyos partos ocurrieron dentro de las 48
horas anteriores a la inserción. Se utilizaron como criterios de exclu- Obstetricia integral
sión las categorías de elegibilidad 3 y 4 recomendadas por la OMS y Siglo XXI
se adicionaron las condiciones inherentes al parto que aumentan el
riesgo de complicaciones, como los signos sistémicos y locales de
infección puerperal (criterios de respuesta inflamatoria sistémica),
ruptura de membranas de más de 12 horas, hemorragia posparto y
lesiones extensas del canal del parto. La inserción tuvo lugar antes de
la salida de la paciente de la institución y se llevó a cabo en todos los
casos con pinzas largas de anillo y la técnica recomendada por la IPPF
(International Planned Parenthood Federation). Las pacientes fueron
instruidas para regresar a control en los meses 1, 3, 6 y 12 luego de la Tomo I. Contenido
inserción, y desde entonces, anualmente. Fueron además alentadas a
Tomo II. Contenido
consultar en cualquier momento si notaban alguna anormalidad. Se
realizaron exámenes pélvicos en cada visita de control y los hilos se
cortaron a 2 cm del orificio cervical externo conforme descendían de
la cavidad uterina. La seguridad y efectividad se calcularon con mé-
todos de estadística descriptiva como la tabla de vida y se expresaron
como tasas brutas acumulativas por 100 mujeres. El DIU utilizado en
todos los casos fue la T Cu 380 A. El promedio de edad de las usuarias
fue de 23,3 años (rango:14-43 años), y con una paridad promedio de
2,1 hijos por usuaria (rango: 1-8). La inserción tuvo lugar en promedio
a las 25,6 horas después del parto (rango: 2-48 horas), y se reportó sólo ›››››› 399
un caso de reacción vagal, sin requerir maniobras de reanimación, y ‹‹‹‹‹‹
un caso de inserción fallida por persistencia de los hilos visibles en el Cerrar
cérvix. No fueron reportadas perforaciones en el momento de la inser-

ción. Se documentó un caso de embarazo intrauterino con DIU in situ
(índice de Pearl de 1,37 x 100 años/mujer). No se documentaron casos
de embarazos extrauterinos, ni embarazos entre quienes se evidenció
la expulsión del DIU. La inserción fue realizada en un 71% de los casos
por personal en entrenamiento que incluyó residentes de ginecología,
médicos generales y enfermeras profesionales. El restante 29% fue lle-
vado a cabo por especialistas en obstetricia y ginecología. Las com-
plicaciones infecciosas incluyeron dos casos de enfermedad pélvica
inflamatoria (EPI) leve y uno de endocervicitis, los cuales requirieron
tratamiento antibiótico. Fue necesario el retiro del método por efectos
secundarios (fundamentalmente sangrado excesivo o dolor) en seis de
las pacientes (Tabla 1).
Las expulsiones comprobadas, que fueron en algunos casos referidas
por las pacientes y en otros mediante la visualización en el canal cer-
vical, alcanzaron el 8,9%. En seis de estas usuarias se insertó un nuevo
DIU y en las restantes se cambió el método de anticoncepción.
Amenorrea de la lactancia
Cuando una madre lacta exclusiva o casi exclusivamente y permanece
en amenorrea, el amamantamiento proporciona una protección con-
tra el embarazo mayor del 98% en los primeros seis meses posparto.
El riesgo de embarazo aumenta: si la lactancia se complementa con
otros alimentos, si reaparece la menstruación, y después de seis meses
posparto. Se recomienda que cuando se den alimentos suplementarios
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
se ofrezca leche materna previamente, que el amamantamiento se dé
cada vez que el niño tenga hambre, tanto de día como de noche, y que Obstetricia integral
no se le proporcione leche en biberón u otro tipo de pezón artificial. Siglo XXI
Si no se cumplen todos los criterios anotados la mujer debe utilizar un
método anticonceptivo que no interfiera con la lactancia.
Anticoncepción hormonal
En mujeres que lactan no se deben usar preparados que contengan es-
trógenos (anovulatorios orales, parches, inyectables mensuales, anillo
vaginal), pues inhiben la lactancia al alterar los receptores de prolactina
Tomo I. Contenido
en las glándulas mamarias.
A partir de la sexta semana en mujeres que lactan y tercera en las que no Tomo II. Contenido
lo hacen, se pueden iniciar libremente los preparados de sólo progesti-
nas (inyectable trimestral, implantes subdérmicos, minipíldora). El DIU
hormonal no se tocará en este capítulo pues usualmente no se inserta en
posparto inmediato y el alto costo limita su uso en el país.
Inyectable trimestral (9)
Hay dos opciones disponibles en Colombia: 1. Inyección para uso in-
tramuscular que contiene 150 mg de AMPD (3 cc.) y 2. Inyección para ›››››› 400
uso subcutáneo que contiene 104 mg de AMPD (0,65 cc.). ‹‹‹‹‹‹
Convencionalmente se ha sugerido la primera dosis durante los pri- Cerrar
meros días del ciclo con el fin de lograr inhibir la ovulación desde el

primer mes; sin embargo, si por alguna razón no se puede en ese mo-
mento, no es necesario esperar hasta la próxima menstruación, sólo
debemos estar razonablemente seguros de que no hay una gestación
en curso y se puede aplicar. En posparto se sugiere hacerlo a la sex-
ta semana, pero si existe alguna razón logística que obligue a su ini-
cio antes se puede hacer (categoría 3 de criterios de elegibilidad de la
OMS).
Su principal mecanismo de acción es inhibir la ovulación por efecto
sobre los niveles de FSH y LH, no obstante también produce espesa-
miento del moco cervical y alteraciones endometriales y en la moti-
lidad tubárica. Al igual que otros sistemas de aplicación de proges-
tágenos (sistema intrauterino, implantes subdérmicos), es uno de los
métodos temporales de mayor efectividad y con menor diferencia en-
tre el uso teórico y el uso típico. Para asegurar su eficacia es importante
que la mujer sepa que debe aplicarse la ampolla completa, pues se han
reportado casos en los cuales algunos dependientes de farmacias apli-
can sólo la mitad de la dosis, o al purgar la jeringa desperdician una
cantidad excesiva de la solución.
Su uso protege contra anemia ferropénica, dismenorrea y cáncer en-
dometrial. La disminución del riesgo de cáncer endometrial ha sido
hasta del 80%, protección que perdura aún después de suspender el
medicamento. Uno de los mecanismos de acción anticonceptiva del
AMPD es el producir espesamiento del moco cervical que impide el
ascenso de espermatozoides y de bacterias, disminuyendo el riesgo de
embarazo ectópico y de enfermedad pélvica inflamatoria.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Es una opción anticonceptiva para mujeres con anemia de células fal-
ciformes, pues experimentos in vitro ya en 1967 demostraban que la Obstetricia integral
progesterona, la testosterona y la norandrosterolona inhibían el de- Siglo XXI
sarrollo de hematíes falciformes en la sangre, posiblemente gracias a
una acción estabilizadora de la membrana de las células rojas; así, el
AMPD, además de servirles como método anticonceptivo, disminuye
el número de crisis falciformes en estas pacientes.
La gestación en mujeres epilépticas puede tener riesgos como trauma-
tismos maternos o fetales, así como sufrimiento fetal. El uso de me-
dicamentos anticonvulsivantes como el ácido valproico y la fenitoína
se ha asociado con mayor incidencia de malformaciones congénitas, Tomo I. Contenido
por ende la anticoncepción juega un papel importante en este tipo de
pacientes. Se ha sugerido que el AMPD tiene per se acción anticonvul- Tomo II. Contenido
sivante y a diferencia de otras opciones hormonales anticonceptivas,
su eficacia anticonceptiva no se ve disminuida por el uso de anticon-
vulsivantes.
En pacientes con discapacidades psiquiátricas, además del uso de fár-
macos hay mayor tendencia al consumo de alcohol o drogas, con efec-
tos deletéreos para el feto en caso de un embarazo. De igual manera,
algunos medicamentos psiquiátricos pueden causar efectos sobre el
feto, como el caso del litio, que si bien en el balance riesgo/beneficio
su uso se recomienda, puede atravesar la barrera placentaria y causar ›››››› 401
toxicidad o teratogénesis. Cuando hay severa discapacidad psiquiátri- ‹‹‹‹‹‹
ca la menstruación puede ser un verdadero problema de higiene para Cerrar
estas pacientes y su familia, siendo el inyectable trimestral una exce-

lente opción por la alta incidencia de amenorrea, no interferencia con
medicamentos utilizados y alta efectividad.
La ausencia menstrual, tan frecuente con el uso de AMPD, mejora
condiciones asociadas al ciclo menstrual como dismenorrea, síndro-
me de tensión premenstrual, cefalea catamenial, menorragia, epilepsia
catamenial, dolor asociado a endometriosis, dolor pélvico o dispare-
unia de origen ovárico en mujeres histerectomizadas.
Cambios menstruales
Con inyectables trimestrales, al igual que con otros anticonceptivos de
sólo progestina (minipíldora, implantes subdérmicos), debe aclararse
durante la consejería cómo pueden ser los ciclos menstruales, pues hay
gran diferencia sociocultural en la aceptación de los cambios en los
patrones de sangrado. Desde los comienzos de la humanidad la mens-
truación ha estado rodeada de mitos y por eso para algunas culturas es
muy aceptada, pues da a las mujeres la idea de normalidad y fertilidad;
a veces su ausencia las enferma, pues creen que ésta elimina toxinas
o grasas y al “no salir” pueden “enfermarse o aumentar de peso”. Sin
embargo, para otras culturas es indeseable, pues la asocian a la idea de
“suciedad”, “enfermedad”, “impureza” o “castigo menstrual”, por lo cual
a veces se les prohíbe participar en ceremonias religiosas.
Para muchas mujeres otros métodos de sólo progestinas que tiene alta
incidencia de manchado, como los implantes subdérmicos, no son to-
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
lerables y prefieren aquellos que producen hipomenorrea o ameno-
rrea (sistemas intrauterinos liberadores de levonorgestrel o inyectables Obstetricia integral
trimestrales). También ocurre lo contrario: algunas prefieren el man- Siglo XXI
chado y no la amenorrea. Depende entonces de la decisión de cada
persona, por eso, el proveedor de salud no prescribe métodos anti-
conceptivos, sino que su deber es hablar de todos y cada uno de los
métodos, con sus respectivas características, costos, duración, efectos
secundarios, etcétera, y así la mujer podrá tomar una verdadera elec-
ción informada.
En la consejería hay que insistir en el alto porcentaje de cambios mens-
truales con incidencia de amenorrea entre 30-70% en el primer año de Tomo I. Contenido
uso y de goteo ocasional o sangrado irregular que puede estar alrede-
dor del 39% en el primer trimestre, disminuyendo al 18% a los nueve Tomo II. Contenido
meses, para al cabo de un año ser casi inexistente.
En un importante grupo de mujeres la amenorrea será vista como una
gran ventaja por varias razones: menor dismenorrea, menor incomo-
didad por sangrado menstrual, etcétera. En un estudio con adolescen-
tes que habían usado en promedio AMPD durante 20 meses, el 72% de
ellas estaban muy satisfechas con la amenorrea.
Si la mujer toma su decisión anticonceptiva conociendo los posibles
cambios menstruales, la posibilidad de suspender el método por éstos
es mínima. ›››››› 402
‹‹‹‹‹‹
Cerrar

Retorno de fertilidad
No existe la posibilidad de infertilidad permanente asociada a este mé-
todo, lo que sucede es que al ser un método de larga duración puede
demorarse el retorno de la fertilidad después de suspenderlo. Se ha
encontrado ovulación en usuarias desde el cuarto mes de la última
inyección, pero algunas pueden demorar unos pocos meses más en
ovular.
En un estudio a gran escala en Estados Unidos con mujeres que sus-
pendieron el inyectable trimestral buscando gestación, se obtuvo in-
formación del 61% de ellas, encontrando que desde la última inyec-
ción habían concebido el 68% en los primeros 12 meses, el 83% dentro
de los primeros 15 meses y el 93% en los primeros 18 meses. El tiem-
po promedio de concepción luego de la última inyección fue de 10
meses.
Temores por el uso de inyectables trimestrales
Ha habido una serie de temores del personal de salud y potenciales
usuarias sobre los efectos del AMPD como anticonceptivo, incluyendo
su influencia sobre el peso corporal y el estado de ánimo, el cáncer,
las enfermedades cardiovasculares y osteopenia. Estas entidades to-
das son multicausales y el uso de AMPD parece tener poco o ningún
efecto en ellas.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Peso corporal
Obstetricia integral
El uso no anticonceptivo de AMPD en entidades como endometriosis
a dosis muy altas ha creado, entre otros, la percepción de aumento Siglo XXI
de peso. Para el manejo de esta entidad la misma dosis anticoncep-
tiva (150 mg de AMPD trimestral) puede ser adecuada, sin embargo
vemos pacientes que han sido tratadas con dosis entre 300 a 600 mg
mensuales, con obvios efectos en ganancia de peso, cambios de estado
de ánimo y osteopenia. Se tienden a extrapolar estas experiencias a su
uso anticonceptivo, pero realmente en cuanto a las dosis de AMPD
anticonceptivas no hay mayor evidencia que sustente aumento de peso
diferente al que se da con el paso de los años en las mujeres.
Tomo I. Contenido
En el estudio de Taneepanichskul, en Tailandia, no se halló diferencia
en el aumento de peso comparando AMPD con DIU, incluso durante Tomo II. Contenido
los 10 años de uso en ambos grupos hubo disminución del peso en el
10% de las participantes.
Pensando en los potenciales efectos en el peso, se estudió en un ensayo
clínico controlado el efecto del AMPD en el gasto de energía en reposo
y la ingesta de comida durante tres días en un grupo de mujeres de 20
a 34 años con peso normal. En ese ensayo clínico controlado, estos pa-
rámetros se evaluaron durante dos ciclos menstruales antes de la inter-
vención (inyección de AMPD única o solución salina como placebo)
y luego por dos meses después de la intervención. No se encontraron ›››››› 403
efectos sobre el peso corporal, gasto de energía en reposo o ingesta de ‹‹‹‹‹‹
comida dentro del grupo de AMPD.
Cerrar

Estado de ánimo
La mayor parte de las publicaciones no reportan asociación entre
depresión y uso de AMPD. En un ensayo clínico con 3.857 mujeres,
menos del 2% reportaron síntomas depresivos. Otros seis estudios
mencionados por Westhoff, realizados en varios ámbitos, incluyendo
práctica privada, clínicas de adolescentes, hospitales psiquiátricos y
clínicas de planificación familiar, no mostraron relación con depre-
sión.
Existe la creencia de asociación entre preparados hormonales con de-
presión, pero no hay clara evidencia de su asociación, por lo cual hoy
se acepta que aunque el antecedente de depresión puede predisponer a
que con terapia hormonal anticonceptiva se exacerben los síntomas en
un pequeño subgrupo de usuarias, el beneficio de la anticoncepción es
mayor, por lo tanto incluso mujeres con síntomas depresivos previos a
la anticoncepción hormonal pueden tolerarla sin exacerbación de los
síntomas.
Cáncer
Los estudios de casos y controles iniciados por la OMS desde 1979,
y estudios similares en Nueva Zelanda, han mostrado que el AMPD
como anticonceptivo no aumenta el riesgo de cáncer de endometrio,
mama, cérvix u ovario, pero sí es un gran factor protector para el pri-
mero de ellos (Tabla 2).
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Enfermedad cardiovascular
Obstetricia integral
La OMS publicó los resultados de un gran estudio de casos y controles
Siglo XXI
multicéntrico en varios países que evaluó el riesgo de enfermedades
cardiovasculares con el inyectable trimestral de AMPD, no encontran-
do aumento significativo de riesgo cardiovascular (Tabla 3).
Osteopenia
Hay diversos resultados en la literatura relacionada con la posibilidad
de osteopenia y uso de AMPD. En dos estudios, el primero de Orr-
Walker y cols., en mujeres posmenopáusicas, y el segundo de Petiti Tomo I. Contenido
DB y cols., en mujeres en edad reproductiva, no se hallaron diferen-
cias significativas en la densidad mineral ósea al comparar usuarias de Tomo II. Contenido
AMPD con no usuarias. Otros estudios han reportado que, como en
la gestación en la cual puede aparecer osteopenia reversible, algunas
usuarias de AMPD pueden disminuir su densidad mineral ósea du-
rante los primeros años de uso, para estabilizarse después de 3-4 años
y al finalizar su uso recuperarse totalmente. En estudios de casos y
controles no se ha encontrado relación entre la amenorrea y la pérdida
mineral ósea.
Adicionalmente hay evidencia mostrando cómo las usuarias de AMPD
recuperan más rápido la densidad mineral ósea al compararlas con ›››››› 404
no usuarias. Los datos de la cohorte de Tang y cols., no encontraron ‹‹‹‹‹‹
diferencias en la densidad mineral ósea de mujeres posmenopáusicas Cerrar

al comparar aquellas que llegaron a la menopausia sin haber usado
AMPD y quienes utilizaron AMPD, por ende el antecedente de su em-
pleo no se relacionaría con el riesgo de fracturas en la posmenopausia.
Un grupo crítico en el que habría preocupación por la posibilidad de
osteopenia es el de mujeres adolescentes. Al respecto, un estudio en
mujeres tailandesas comparó usuarias de AMPD y usuarias de anovu-
latorios orales combinados que planificaban con estos métodos duran-
te cerca de dos años, no encontrándose diferencias significativas en la
densidad mineral ósea.
Aunque teóricamente cualquier progestina puede inducir osteopenia
al suprimir la producción de estradiol, con el uso de AMPD durante
casi 40 años, no se ha encontrado aumento en la incidencia de frac-
turas en sus usuarias. La declaración de la Organización Mundial de
la Salud en julio de 2005 sobre salud ósea y preparados hormonales,
ratifica que no debe limitarse su uso en mujeres adolescentes.
A todas las mujeres, independientemente del método anticoncepti-
vo que utilice, es importante siempre recomendarles, para mejorar la
densidad mineral ósea, una adecuada ingesta de dieta rica en calcio,
ejercicio, y evitar hábitos como el tabaquismo y el alcohol.
El inyectable trimestral es un método económico, seguro y altamente
efectivo, fácil de usar por la paciente, de gran utilidad cuando están
contraindicados o no se desean utilizar estrógenos, además de que
ofrece privacidad y varios beneficios no anticonceptivos. Su uso du-
rante cerca de cuatro décadas ha soportado la prueba del tiempo y
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
debe estar siempre esta opción incluida en la consejería en la cual se
le explicará a la usuaria todos y cada uno de los métodos, incluyendo Obstetricia integral
ventajas, desventajas, efectos secundarios, duración, costos, retorno Siglo XXI
de fertilidad, etcétera, de tal forma que es la mujer quien decide cuál
usar luego de esta información completa y así tomará una verdadera
elección informada.
Inyectable trimestral subcutáneo
En diciembre del 2004 la Food and Drug Administration (FDA) de
Estados Unidos aprobó el preparado de AMPD para uso subcutáneo Tomo I. Contenido
que contiene 30% menos preparado que el inyectable trimestral (104
Tomo II. Contenido
mg vs. 150 mg). Su uso es exclusivamente subcutáneo y se aplica de
igual forma cada tres meses. Se ha reportado similar efectividad pero
menores efectos secundarios. Recientemente también fue aprobada
esta presentación en el Reino Unido. Viene en jeringas precargadas
con aguja corta, así que la mujer puede aplicarse por sí misma la dosis
trimestral. Es posible que en los próximos cinco años esté ampliamen-
te disponible en nuestra región.
Implantes subdérmicos anticonceptivos y píldoras ›››››› 405
de sólo progestina ‹‹‹‹‹‹
Ambos métodos contienen sólo progestina, pero el primero es un Cerrar
implante que, colocado debajo de la dermis, puede actuar por varios

años, mientras que el segundo consiste en píldoras que deben ingerirse
diariamente.
Implantes subdérmicos
Es uno de los más importantes avances tecnológicos en anticoncep-
ción en las últimas tres décadas. Dentro de sus ventajas se incluyen:
larga duración, alta efectividad con bajas dosis de progestina, ausencia
de estrógenos, confidencialidad y pronta reversibilidad.
Existen varios tipos de implantes no absorbibles que utilizan algún
progestágeno, actualmente se usan los de una o dos barras. Es un mé-
todo seguro, altamente eficaz y rápidamente reversible. Debido a que
es un método de sólo progestágeno puede ser utilizado por mujeres
con alguna contraindicación para el empleo de estrógenos. El implan-
te es una excelente elección durante la lactancia materna, pues no la
afecta. Se puede aplicar a partir de la tercera a sexta semanas después
del parto, o durante la menstruación. También es posible de insertar
en cualquier momento siempre y cuando estemos seguros de que la
mujer no está embarazada, pero se requiere en este caso protección
adicional durante una semana. Los implantes deben colocarse y re-
tirarse mediante un procedimiento quirúrgico que requiere personal
debidamente capacitado. Debido a que los niveles séricos de progestá-
genos se mantienen bajos y no se administran estrógenos, este método
anticonceptivo de larga actividad no causa efectos secundarios serios;
sin embargo, es posible que aparezca alteración del patrón menstrual
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
como efecto secundario, molesto para algunas mujeres y atribuible a la
administración mantenida del progestágeno. Los implantes requieren Obstetricia integral
un procedimiento quirúrgico menor. La aparición de efectos secunda- Siglo XXI
rios serios es muy rara y no muy diferente a la observada en la pobla-
ción general.
Los implantes más antiguos son de levonorgestrel (LNG) y consisten
en dos barras de 44 mm de longitud y 2,5 mm de diámetro que con-
tienen 75 mg de LNG, para un total de 150 mg (Figura 2). La tasa de
liberación de esos implantes es calculada en alrededor de 30 µg día en
los primeros tres años. Su mecanismo de acción principal es sobre el
moco cervical, éste se espesa y disminuye en cantidad, formando una Tomo I. Contenido
barrera que dificulta la penetración espermática. Las usuarias que pe-
sen más de 80 kg deben saber que los implantes de LNG disminuyen Tomo II. Contenido
su eficacia después del cuarto año de uso, por lo que deben cambiarlo.
Los nuevos progestágenos (desogestrel, gestodeno, nestorona, nome-
gestrel y norgestimato) son menos androgénicos que el levonorgestrel
y pueden ser útiles como implantes anticonceptivos. Un ejemplo es
el implante de una sola barra de etonogestrel, que ya se encuentra en
Colombia. Se trata de un implante único de 4 cm de largo y 2 mm de
diámetro, que contiene 68 mg de 3 ceto-desogestrel, un metabolito del
etonogestrel (ETNG) en un núcleo de acetato de etinilvinilo, envuelto
en una membrana del mismo material cuya eficacia perdura durante ›››››› 406
tres años. La hormona es liberada en una cantidad de 60 µg diarios ‹‹‹‹‹‹
(Figura 3).
Cerrar
Está diseñado para evitar el embarazo durante tres años, tras los cua-

les el implante debe ser retirado. El desarrollo farmacéutico de este
implante ocurre entre 1983 y 1988, y el desarrollo clínico entre 1988
y 1996.
El nuevo implante de ETNG ha sido considerado por el Instituto Na-
cional de Excelencia - National Institute for Health and Clinical Exce-
llence (NICE), como el método reversible de larga acción más costo/
efectivo entre los existentes (10).
A diferencia de los implantes de LNG, el de etonogestrel (ETNG) in-
hibe la ovulación a lo largo del periodo total de uso. La ocurrencia de
amenorrea durante el uso es cerca del 20% y la posibilidad de que sea
causada por embarazo es muy baja, esto es confirmado por la efica-
cia reportada para el nuevo implante. Los metanálisis han tenido en
cuenta la farmacocinética, la farmacodinamia, la eficacia, el sangrado
irregular, los efectos colaterales, la inserción y la extracción en estudios
comparativos (11,12).
Los resultados de estos metanálisis para el implante de una sola barra,
comparándolo con los de dos barras, pueden ser resumidos en los si-
guientes datos:
• Inserción más fácil y rápida.
• Anticoncepción inmediata cuando se inserta en los días 1-5 del ciclo.
• Eficacia anticonceptiva por un período de tres años.
• Los niveles endógenos de estradiol son adecuados.
• No se han observado cambios en los signos vitales o el peso corporal.
• No ocurren anormalidades endometriales.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
La tolerancia es igual a la de los otros implantes de solo progestágeno
con relación a trastornos del ciclo. Obstetricia integral
Siglo XXI
• El endometrio no es atrófico y muestra escasa proliferación que
puede ser medida ecográficamente.
• No ocurren alteraciones clínicas y metabólicas relevantes con rela-
ción al metabolismo lipídico, de carbohidratos, función hepática y
órganos endocrinos.
• Remover el implante es fácil y rápido, seguido por un retorno rá-
pido a los ciclos ovulatorios. La primera ovulación puede ocurrir
pocos días después de removerlo.
Tomo I. Contenido
Se requiere personal calificado para la inserción y remoción. Es esen-
cial la consejería adecuada antes de la inserción, la cual debe incluir Tomo II. Contenido
su eficacia anticonceptiva, el procedimiento de inserción y remoción,
además de efectos esperados.
Los tiempos de inserción y remoción han sido evaluados en 6 estudios
abiertos, comparándolos con los implantes de LNG. En los estudios
comparativos el tiempo medio requerido para la inserción fue de 1,1 min
y para removerlo de 2,6 min, cuatro veces más rápido que los de LNG.
Se inserta en la parte superior del brazo no dominante, 6-8 cm arriba
del codo, bajo condiciones asépticas, por un profesional médico o de
enfermería debidamente capacitado. La aguja es introducida directa- ›››››› 407
mente bajo la piel después de que el obturador rota 90 grados. La cá- ‹‹‹‹‹‹
nula es empujada lentamente fuera del brazo mientras el obturador se Cerrar
mantiene fijo en el sitio del implante.

Para removerlo se localiza el tubo, se realiza un incisión vertical de
más o menos 2 mm en el punto distal del implante, empujando éste en
esa dirección, y saldrá previo corte de la cápsula fibrosa. La incidencia
de complicaciones durante la remoción fue menor, comparada con las
de LNG: 0,2% vs. 4,8% (p < 0,001) (Tabla 4).
El dolor fue el síntoma más frecuentemente reportado con una inci-
dencia de 0,9% para implantes de ETNG y 1,9% para implantes de
LNG (Tabla 5).
El tiempo de inserción y remoción difiere significativamente con res-
pecto a los de LNG, en este último el tiempo medio de inserción fue
de 4,3 min, y para extracción 10,2 min; el tiempo medio de inserción
para el de ETNG fue de 1,1 min y para extracción de 2,6 min, lo cual
representa cuatro veces menor tiempo.
La eficacia de los implantes de ETNG fue del 100% en 53.530 ciclos
(4.103 mujeres/año). No se reportaron embarazos [índice de Pearl de
0,0 (IC 95%, 0,00-0,09)]. La ovulación fue inhibida pero se mantuvie-
ron otras funciones del ovario (crecimiento folicular, síntesis de estró-
genos). Las concentraciones séricas de FSH fueron ligeramente meno-
res con relación a los niveles de preinserción y se inhibieron los picos
de LH. Se incrementa la viscosidad del moco cervical, el endometrio
se hace delgado pero no atrófico, lo cual muestra inactividad primaria
y pobre proliferación. El retorno a la ovulación después de remover el
implante es rápido.
ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.
Píldoras de sólo progestina
Obstetricia integral
Las píldoras de sólo progestina (PSP) son también denominadas mi-
Siglo XXI
nipíldoras por la baja concentración hormonal que contienen, menor
que en los AOC, y se toman sin suspender, una vez al día. Las PSP no
contienen estrógenos. Su eficacia anticonceptiva disminuye en muje-
res con sobrepeso (15).
Su mecanismo de acción es producir cambios en el moco cervical ha-
ciéndolo más escaso, hipercelular y denso, lo que dificulta la penetra-
ción de los espermatozoides; pueden tener también efectos endome-
triales y en la motilidad tubárica. Este último mecanismo puede dar
cuenta de la mayor incidencia de embarazos ectópicos al compararlo Tomo I. Contenido
entre usuarias de otros métodos hormonales y no hormonales. La ex-
Tomo II. Contenido
cepción a lo anterior es la PSP de desogestrel, que es anovulatoria, lo
que aumenta su eficacia.
Las PSP se deben tomar continuamente, y a diferencia de los orales
combinados, no hay sangrado cíclico y los manchados o ausencias
menstruales suelen ser impredecibles tanto en el momento de apari-
ción como en la magnitud del sangrado, lo que debe aclararse en la
consejería para evitar falta de adherencia al método, lo cual es similar
a lo que pasa con los implantes subdérmicos.
Un nicho importante de uso es en el posparto; si hay lactancia se puede ›››››› 408
usar a partir de la sexta semana; si no la hay, a partir de la tercera. En ‹‹‹‹‹‹
postaborto debe iniciarse inmediatamente.
Cerrar
 ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.

En nuestra región hay preparados de 30 µg/día de levonorgestrel y 75 REFERENCIAS

µg/día de desogestrel. La posibilidad de anovulación es alta con el se- 1. Ruiz J, Gómez PI. Minilaparotomy under local anesthesia for tubal ligation,
Obstetricia integral
gundo preparado. Acta Obst Gynecol Scandinavica 1997; (76): 167. Siglo XXI
2. Profamilia. Encuesta Nacional de Demografía y Salud; 2005.
Se está estudiando la posibilidad de utilizar la drospirenona, progesti-
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• Manchado parison of efficacy and complications of IUD insertion in immediate postplacen-
tal/early postpartum period with interval period: 1 year follow-up. Contracep- Tomo I. Contenido
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Menos comunes: de expulsión del dispositivo intrauterino TCu380A aplicado en puerperio inme-
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 ANTICONCEPCIÓN EN EL PUERPERIO, Pío Iván Gómez Sánchez.

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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

410
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

411
Figura 1
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Forma de tomar el DIU con la pinza de Winter placenta. Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
Implantes subdérmicos de LNG
412
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
Implante de una sola barra de etonogestrel

413
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Tabla 1
Obstetricia integral
Eventos finales y tasas brutas acumulativas en tabla de vida con el uso de la T Cu 380 A en Siglo XXI
período posparto. Instituto Materno Infantil de Bogotá.

Evento Número Tasa (n =1 63)ª Usuarias

acumulativo en riesgoº
Embarazo
1 mes 0 0 163
3 meses 0 0 151
6 meses 1 0,6 145 Tomo I. Contenido
Expulsión
1 mes 7 4,2 163
Tomo II. Contenido
3 meses 10 6,6 151
6 meses 13 8,9 145
Retiro por sangrado/dolor
1 mes 3 1,84 163
3 meses 5 3,31 151
6 meses 6 4,13 145
Infecciones
1 mes 2 1,22 163 414
3 meses 3 1,9 151 Volver
6 meses 3 2,1 145
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Riesgo de cáncer ginecológico y AMPD*

Tipo Casos (n) Controles (n) RR IC (95%)

Endometrio 122 939 0,21 0,06-0,79
Mama 1.768 13.905 1,1 0,97-1,4 Tomo I. Contenido
Cérvix 2.009 9.583 1,11 0,96-1,29
Tomo II. Contenido
Ovario 224 1.781 1,07 0,6-1,8
RR: Riesgo relativo.
IC: Intervalo de confianza.
* Adaptada de Westhoff C. Depot-medroxyprogesterone acetate injection
(Depo-Provera®): a highly effective contraceptive option with proven long-
term safety. Contraception 2003; 68: 75-87.

415
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Obstetricia integral
Tabla 3 Siglo XXI
Riesgo cardiovascular en usuarias de AMPD y anovulatorios combinados (<50 µG estrógenos)*

Evento Casos (n) Controles (n) OR ajustado IC 95%

Accidente cerebrovascular
AMPD 25 81 0,89 0,53-1,49
AO 2.198 6.068 1,41 0,90-2,20

Infarto agudo miocardio Tomo I. Contenido

AMPD 1 7 0,66 0,07-6,00
AO 28 33 4,69 2,02-10,9 Tomo II. Contenido

Tromboembolismo
Venoso
AMPD 11 34 2,19 0,66-7,26
AO 132 198 4,32 2,88-6,49

RRI: Odds ratio

IC: Intervalo de confianza
AMPD: Acetato de medroxiprogesterona depósito
AO: Anovulatorios orales 416
* Adaptada de Westhoff C. Depot-medroxyprogesterone acetate injection (Depo-Provera®): a highly Volver
effective contraceptive option with proven long-term safety. Contraception 2003; 68: 75-87.
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Complicaciones inserción-extracción implantes de ETNG vs LNG

Todos los estudios ETNG LNG Tomo I. Contenido

n = 1.716 n = 689 n = 689
Tomo II. Contenido
n/ N % n/ N % n/ N %

Complicaciones en la inserción 10/1.176 0,6 2/689 0,3 0/689 0,0

Complicaciones en la remoción 21/1.616 1,3% 1/644 0,2 7/145 4,8

417
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 5
Complicaciones inserción-extracción implantes de ETNG vs LNG

Todos los estudios ETNG LNG

Tomo I. Contenido
n = 1716 n = 689 n = 689

n/N % n/N % n/N % Tomo II. Contenido

No anormalidades 1678 97,8 680 98,7 671 97,4
Inflamación 8 0,5 4 0,6 3 0,4
Eritema 6 0,3 2 0,3 1 0,1
Dolor 32 1,9 6 0,9 13 1,9
Hematoma 4 0,2 0 0,0 0 0,0
Expulsión 0 0,0 0 0,0 1 0,1

418
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Siglo XXI

capítulo 21
Aspectos clínicos de la depresión posparto Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo

››››››
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 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
Introducción
L
os trastornos depresivos son un grupo de enfermedades bastante
frecuentes en la población general y en la práctica clínica. El riesgo
de padecerlos es dos veces mayor en las mujeres respecto de los hom-
bres, con una prevalencia a lo largo de la vida entre el 10-20%. Estos
trastornos pueden presentarse en cualquier momento de la vida de la
mujer, desde la infancia hasta la vejez, pero son más frecuentes en la
etapa de su vida reproductiva (15 a 44 años). El puerperio es una etapa
en la que el riesgo de desarrollarlos es especialmente alto debido a que
la madre está sometida a importantes cambios hormonales y físicos, y
a un gran número de factores ambientales generadores de estrés como
son la lactancia, la asunción del papel de mamá y las transformaciones
en la relación de pareja y en la estructura familiar que trae consigo este
periodo (1).
La llegada de un nuevo miembro a la familia es un evento que se espe-
ra genere gran alegría tanto a la madre como a la familia y suele acom-
pañarse de un amplio reconocimiento social y cultural. Sin embargo,
algunos estudios han encontrado que cerca del 14,5% de las mujeres
presentan un nuevo episodio de depresión mayor o menor durante los
tres primeros meses posparto (2).
La depresión posparto (DPP) es un trastorno grave que ocasiona enor-
me sufrimiento tanto a la madre como a la familia. Además de dete-
riorar en forma importante la calidad de vida de la madre, afecta la
salud del recién nacido (3-5). Esto ha llevado a que en los últimos años
este trastorno sea considerado un problema de salud pública y exista
un especial interés en el diagnóstico y tratamiento tempranos, ya que
Obstetricia integral
al igual que sucede con la mayoría de las enfermedades, es fundamen-
tal el diagnóstico precoz del trastorno con el fin de poder iniciar el Siglo XXI
tratamiento integral de él y evitar o limitar las potenciales secuelas.
Como consecuencia, ha surgido la necesidad de diseñar instrumentos
y herramientas para la detección temprana que puedan ser eficaces
y de fácil aplicación por médicos generales, ginecólogos y pediatras,
quienes son los profesionales que más frecuentemente tienen contacto
con estas pacientes en el periodo gestacional y puerperal. A pesar de
estos esfuerzos, en países desarrollados como Estados Unidos cerca
del 50% de los casos de DPP continúan sin ser detectados en la prác-
Tomo I. Contenido
tica clínica (6).
Tomo II. Contenido
Presentación clínica y diagnóstico
La DPP consiste en el desarrollo de un episodio depresivo mayor du-
rante las primeras cuatro a seis semanas posparto (DSM-IV-TR, CIE-
10) (7). En la práctica clínica se observa que la depresión del puerperio
puede tener su inicio durante un lapso más extenso que comprende
desde el embarazo hasta los primeros seis meses posparto, si bien es
durante el periodo posparto cuando más frecuentemente hace su apa-
rición la enfermedad. ›››››› 420
El cuadro clínico está caracterizado por la presencia de tristeza, pér- ‹‹‹‹‹‹
dida de la capacidad para experimentar placer, cambios en el sueño y Cerrar
en el apetito, cansancio físico, falta de concentración, e ideas de min-
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
usvalía, desesperanza y culpa relacionadas comúnmente con el cuida-
do y la crianza de los hijos. Las alteraciones en la concentración y el
componente ideatorio depresivo constituyen la dimensión cognitiva
de la enfermedad depresiva y suelen ser los síntomas más específicos y
sugestivos de la presencia de DPP, al igual que las ideas de muerte, sui-
cidio, y de heteroagresividad hacia el recién nacido; el clínico siempre
debe explorar estas últimas expresiones en toda paciente con sospecha
de DPP y evaluar el riesgo de auto o heteroagresión. Otras manifes-
taciones, tales como el cansancio y los cambios en el patrón de sueño
y apetito, pueden ser consideradas relativamente normales durante el
período puerperal.
Algunos estudios han encontrado diferencias sutiles en la presentación
de la depresión en el posparto con respecto a otras etapas de la vida
(menor tasa de suicidios, mayor ansiedad y pensamientos obsesivos de
agresión). Sin embargo, la práctica ha mostrado que la fenomenología
clínica de la DPP no se diferencia mayormente de la hallada durante
un episodio depresivo mayor registrado en cualquier otra etapa de la
vida de la mujer. Es así como, según los actuales criterios del DSM-
IV-TR, se puede realizar el diagnóstico cuando en las primeras cuatro
semanas de puerperio se cumplen los criterios para un episodio depre-
sivo mayor (7,8) (Tabla 1).
Hoy en día no se cuenta con un examen de laboratorio o una prueba
diagnóstica que permita confirmar o descartar la presencia de un tras-
torno depresivo. El diagnóstico de la DPP es eminentemente clínico y
se realiza mediante la exploración detallada de signos y síntomas en
el contexto de la entrevista clínica. Durante la evaluación es recomen-
dable brindar un ambiente de seguridad y respeto a la paciente que Obstetricia integral
permita la adecuada expresión emocional, así como el establecimiento Siglo XXI
de una buena relación médico-paciente, indispensable para el éxito del
tratamiento.
La depresión puerperal debe distinguirse cuidadosamente tanto del
puerperio normal como de otros trastornos psiquiátricos frecuentes
en este periodo, entre los cuales merecen especial atención el blues
posparto y la psicosis puerperal (Tabla 2).
El blues posparto hace referencia a una serie de síntomas afectivos de
leve intensidad altamente prevalentes en la etapa puerperal. Se consi- Tomo I. Contenido
dera que entre el 15 y el 85% de las mujeres en los diez primeros días
posparto pueden padecer síntomas compatibles con este trastorno. Tomo II. Contenido
Los síntomas más comunes comprenden llanto fácil, ánimo triste o
ligeramente eufórico, irritabilidad, cefalea, ansiedad y alteraciones del
sueño. Normalmente estos síntomas ceden espontánea y rápidamente
sin requerir tratamiento; sin embargo, la presencia de esta sintomato-
logía es considerada como un factor de riesgo para el desarrollo del
trastorno depresivo puerperal (9).
De otra parte, la psicosis posparto es un cuadro clínico que ocurre en
uno de cada mil partos y está caracterizado por la presencia de sínto-
mas psicóticos dados por ideas delirantes, alucinaciones, pensamiento
›››››› 421
desorganizado o comportamientos extraños. Tiene su inicio en las pri- ‹‹‹‹‹‹
meras cuatro semanas posparto y con frecuencia se acompaña de algu- Cerrar
nos síntomas afectivos de tipo maniforme tales como euforia, labilidad
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
emocional, distractibilidad y aumento de la actividad. Este trastorno
ha sido asociado en diferentes estudios con un alto riesgo de desarro-
llar trastorno afectivo bipolar y es considerado como una emergencia
psiquiátrica que usualmente requiere hospitalización (10).
Etiología y factores de riesgo
Los factores implicados en el desarrollo de la depresión posparto se
pueden clasificar en psicosociales y ambientales; para los primeros
existe mayor calidad y cantidad de estudios que corroboran una fuerte
asociación; para los segundos, los datos aportados por la investigación
aún resultan inconclusos (9,11-13).
Factores psicosociales
Existen varios factores de riesgo cuya presencia en una gestante ha
sido asociada con la DPP, si bien cualquier mujer puede desarrollar
este trastorno: depresión o ansiedad durante el embarazo, eventos vi-
tales estresantes (rupturas amorosas, pérdida del trabajo, muerte de un
ser querido, migración, etcétera) durante el embarazo o el puerperio
temprano, bajos niveles de apoyo social y una historia previa de de-
presión (11,13). El clínico debe estar alerta ante la presencia de alguno
de estos factores durante los controles prenatales con el fin de poder
hacer un seguimiento cercano a las mujeres en riesgo o dar un trata-
miento oportuno a aquellas que ya presentan la enfermedad.
Factores biológicos
Obstetricia integral
La evidencia disponible ha permitido establecer varias hipótesis acer-
Siglo XXI
ca de la influencia de los factores biológicos en la etiopatogenia de la
DPP, a pesar de las contradicciones entre diversos estudios y los pro-
blemas metodológicos de algunos de ellos:
• Hormonas reproductivas: el rápido descenso en los niveles de las
hormonas gonadales luego del parto ha llevado a muchos autores
a sugerir una posible relación de esta disminución con los cambios
en el estado de ánimo de las mujeres durante el puerperio. En el
embarazo los niveles de estrógenos son más bajos en mujeres con Tomo I. Contenido
trastornos del sueño y más elevados en mujeres con mayor grado
de irritabilidad con respecto a los niveles en gestantes normales. Tomo II. Contenido
Por otra parte, se ha encontrado una mayor caída de progesterona
luego del parto en mujeres que presentan DPP en comparación con
puérperas normales (9,12).
• Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal: varios estudios reportan una
asociación entre los niveles de glucocorticoides y el estado del áni-
mo en el puerperio; por ejemplo, se ha encontrado correlación en-
tre niveles elevados de cortisol en plasma, saliva y orina en mujeres
que experimentan cambios de ánimos positivos en los primeros ›››››› 422
días posparto (9,12).
‹‹‹‹‹‹
• Otros factores, como niveles altos de AMP cíclico urinario en los Cerrar
primeros días posparto, y bajos niveles de triptófano, ácido fóli-
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
co, betaendorfina y T3 libre durante el embarazo y el puerperio,
también han sido implicados en la etiopatogenia de la depresión
puerperal (9,12).
Impacto de la enfermedad
A diferencia de lo que ocurre con los trastornos depresivos en otras
etapas de la vida de la mujer, la depresión posparto genera un doble
impacto negativo, ya que afecta tanto a la madre, quien padece direc-
tamente la enfermedad, como al recién nacido, pues depende comple-
tamente de los cuidados de ésta para su bienestar físico y emocional
(14).
Impacto en la madre
La enfermedad suele acompañarse de un monto considerable de su-
frimiento emocional y ocasiona deterioro importante en la calidad de
vida, afectando las diversas áreas de funcionamiento de la paciente.
Además, la mujer que experimenta un episodio depresivo en el pos-
parto queda expuesta a mayor riesgo de futuros episodios depresivos,
tanto en nuevos puerperios como en cualquier otro momento de la
vida. Aunque las tasas de suicidio en el periodo puerperal son menores
que en periodos no puerperales, éste se considera una causa importan-
te de mortalidad materna en algunos países (4,5).
Impacto en el hijo
Obstetricia integral
Existe estrecha relación entre la presencia de depresión no tratada en
Siglo XXI
la madre y las alteraciones en varios aspectos de la salud y el desarrollo
del niño durante los primeros meses de edad, de las cuales se destacan:
mayor incidencia de cólicos y llanto excesivos, trastornos del sueño y
expresión de mayores signos de estrés (15,16). Cuando la depresión se
inicia durante el embarazo puede acompañarse de escaso autocuidado
dado por pobre ingesta calórica, disminución de peso, aumento en el
consumo de drogas y alcohol, e inasistencia a los controles prenatales,
factores que han sido asociados con la presencia de disminución del
perímetro cefálico del recién nacido, menor peso al nacer, apgar más Tomo I. Contenido
bajo y nacimientos prematuros (17).
Las madres deprimidas tienen menos disposición a estimular a sus hi- Tomo II. Contenido
jos mediante interacciones vocales, físicas y de juego, además tienden
más a percibir a su hijo de una manera negativa, se les dificulta más
su cuidado y manifiestan aislamiento materno y hostilidad (18). Las
mujeres con DPP pueden mostrarse menos dispuestas a iniciar y man-
tener la lactancia materna, y se ha identificado que los síntomas de-
presivos preceden usualmente la interrupción temprana de ésta (19).
Los bebés son especialmente sensibles a los cambios anímicos de su
madre, de ahí que los efectos de la DPP en el niño se han observado
también a largo plazo. A los dos años de edad se aprecia disminución
›››››› 423
en las habilidades cognitivas, menores interacciones sociales y trastor- ‹‹‹‹‹‹
nos del sueño y el apetito en los hijos de mujeres con ese trastorno. En Cerrar
la etapa preescolar se ha evidenciado que estos niños presentan pobre
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
modulación del afecto, dificultades en la asociación con pares, mayor
riesgo de trastorno psiquiátrico y comportamiento más evitativo fren-
te a situaciones extrañas (20,21). La DPP persistente y no tratada se ha
asociado con trastornos de la conducta y comportamiento agresivo en
el adolescente (22).
Tratamiento de la depresión posparto
Las mujeres con depresión puerperal requieren un manejo cuidado-
so y bien documentado por parte del médico que permita detener el
impacto negativo de la enfermedad y a la vez disminuir el riesgo que
pueda tener el tratamiento para la salud del niño. En todo caso, nin-
guna opción terapéutica está libre de riesgos; el bebé puede quedar
expuesto ya sea a los efectos nocivos de los medicamentos a través de
la leche materna, a las consecuencias adversas de no recibir la lactancia
materna, o a los efectos negativos de la enfermedad depresiva de la
madre si ésta no es tratada. La decisión final debe ser un acuerdo entre
el médico y la paciente adecuadamente informada por él y provenir de
un riguroso análisis sobre los riesgos y beneficios de las posibilidades
terapéuticas para cada caso en particular.
Consideraciones generales
Antes de tomar cualquier decisión terapéutica en una mujer con DPP
han de tenerse en cuenta las siguientes consideraciones (23):
• Los medicamentos no son necesarios en todos los casos. La psico-
terapia es una opción que ha demostrado ser efectiva como mo- Obstetricia integral
noterapia en eventos leves a moderados y su uso dependerá de la Siglo XXI
disponibilidad local de ésta y de la prontitud con que la paciente
pueda tener acceso a ella.
• La severidad de los episodios previos y del actual, así como la res-
puesta a tratamientos anteriores, son elementos que pueden ser úti-
les para escoger la mejor opción.
• Además de informar a la madre sobre los riesgos de los medica-
mentos durante la lactancia materna, se deben incluir opciones te-
rapéuticas que le permitan a la madre seguir lactando en caso que Tomo I. Contenido
ella lo desee, en vez de proscribir la lactancia materna durante el
tratamiento. Tomo II. Contenido
• En caso de elegir tratamiento farmacológico es necesario usar los
antidepresivos con mejor perfil de riesgo para la madre y el niño,
preferir la monoterapia y emplear la dosis mínima efectiva. En caso
de recién nacidos enfermos, pretérmino o con bajo peso, deben te-
nerse consideraciones adicionales.
• El tratamiento farmacológico de una mujer que ha decidido seguir
lactando requiere incluir la monitorización del niño en búsqueda
de posibles efectos adversos del antidepresivo: irritabilidad, llanto
constante, inquietud, aumento en el tono muscular, temblor y alte- ›››››› 424
raciones en el sueño y la alimentación, entre otros. ‹‹‹‹‹‹
• Las mujeres con depresión severa, con síntomas psicóticos, o que Cerrar
no responden al tratamiento, deben ser siempre remitidas al psi-
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
quiatra. Si existe riesgo de autoagresión o heteroagresión hacia el
bebé, la paciente habrá de ser hospitalizada y valorada de manera
urgente por el especialista.
En la actualidad, las guías y consensos de expertos coinciden en re-
comendar la combinación de antidepresivos y psicoterapia en caso de
depresión severa, sea que la madre esté lactando o no. En pacientes
con depresión leve a moderada no existe consenso respecto a cuál se-
ría la primera línea de tratamiento y depende tanto de la decisión de la
madre como de la disponibilidad local de un psicoterapeuta. En estos
casos suelen preferirse las intervenciones psicoterapéuticas sobre los
fármacos (23-25).
Antidepresivos, puerperio y lactancia
Hasta el momento existen pocos estudios realizados en mujeres con
DPP, pues la mayoría de estudios hechos con antidepresivos excluyen
las mujeres que se encuentran lactando. La Administración de Ali-
mentos y Fármacos (FDA) aún no ha aprobado ningún antidepresivo
para ser utilizado durante la lactancia. La evidencia actual no permite
concluir que un antidepresivo sea más eficaz que otro para tratar la
depresión posparto y se presume que la eficacia de los antidepresivos
en este periodo debe ser similar a la que se obtiene en cualquier otro
periodo depresivo en la vida (24,25).
A diferencia de la falta de datos concernientes a la eficacia de los anti-
depresivos en la DPP, existe un número creciente de reportes de caso y
revisiones acerca de la eliminación de los antidepresivos a través de la
leche materna. Es de anotar que la cantidad de medicamento presente Obstetricia integral
en el plasma del niño no está necesaria ni directamente relacionada Siglo XXI
con efectos dañinos a corto y largo plazo para la salud de él. Los datos
recogidos hasta el momento muestran que la sertralina, la paroxetina
y la nortriptilina usualmente permanecen indetectables en el suero del
bebé, mientras que los niños lactados por madres que reciben fluoxe-
tina o citalopram tienen con mayor frecuencia niveles plasmáticos ele-
vados (24,25).
Los reportes de caso han revelado que los efectos sobre los niños lac-
tados por madres que han recibido sertralina o paroxetina han sido
Tomo I. Contenido
prácticamente nulos, sugiriendo que estos antidepresivos podrían ser
los más compatibles con la lactancia. Por el contrario, bebés lactados Tomo II. Contenido
por madres que reciben citalopram, bupropion, nefazodone o doxe-
pina han presentado algunos efectos adversos. Por otra parte, si bien
la mayoría de casos reportados de niños amamantados por madres
que toman fluoxetina refieren que no presentaron reacciones adver-
sas, existen algunos informes de somnolencia, fiebre, hipotonía, có-
lico, convulsiones y pobre ganancia de peso. Como consecuencia, la
fluoxetina no se considera un medicamento de primera línea durante
la lactancia. Los antidepresivos tricíclicos son menos prescritos que
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina,
sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram) para ›››››› 425
el tratamiento de la DPP debido a que suelen tener un perfil de efectos ‹‹‹‹‹‹
secundarios menos tolerable y una mayor letalidad en caso de sobre- Cerrar
dosis (24,25).
 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo
Psicoterapia en la depresión posparto
La evidencia actual sugiere que las intervenciones psicológicas y psi-
cosociales tales como el soporte a la pareja, la asesoría no directiva, la
psicoterapia interpersonal, la cognitivo-conductual y la psicodinámi-
ca, son todas efectivas en el tratamiento de la DPP (26). La psicotera-
pia interpersonal y la cognitivo-comportamental son las modalidades
psicoterapéuticas que cuentan con mayor evidencia en cuanto a su
eficacia en el tratamiento de la enfermedad depresiva y han sido de
amplio uso en la práctica clínica (8).
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Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

427
‹‹‹‹‹‹
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 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Criterios diagnósticos para el episodio depresivo mayor según el DSM-IV-TR

A. Cinco o más de los siguientes síntomas de manera constante durante al menos dos semanas:
1. Tristeza
2. Pérdida de la capacidad para experimentar placer
3. Pérdida o aumento de apetito, o pérdida o aumento de peso significativos Tomo I. Contenido
4. Insomnio o hipersomnia
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores Tomo II. Contenido
6. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos e inapropiados
7. Disminución de la capacidad para concentrarse, o indecisión
8. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio
B. Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto
C. Los síntomas provocan un malestar significativo o deterioro social, laboral o en otras áreas importantes de la vida del individuo
D. Los síntomas no son debidos al efecto de una sustancia o enfermedad médica
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo

428
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 Aspectos clínicos de la depresión posparto, Diana Marcela Peña, José Manuel Calvo.

Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 2
Diagnóstico diferencial de la depresión posparto

Trastornos afectivos Blues posparto Depresión posparto Psicosis posparto

del puerperio
Momento de inicio de Primeros 4 días Primeras 4 a 6 semanas posparto Primeras 4 semanas posparto
los síntomas Posparto Tomo I. Contenido
Duración 6 a 10 días 15 días o más Variable
Tomo II. Contenido
Síntomas Llanto fácil, ánimo triste Tristeza, trastornos del sueño y apetito, ideas Ideas delirantes, alucinaciones,
predominantes o ligeramente eufórico, de culpa, minusvalía o muerte, agitación o pensamiento desorganizado,
irritabilidad, cefalea, enlentecimiento psicomotores comportamiento bizarro.
alteraciones del sueño (Los síntomas están presentes casi todo A veces síntomas maniformes
(son transitorios y el día y a diario, y provocan malestar o (asociación con trastorno afectivo
no provocan mayor disfunción). bipolar).
disfunción).
Gravedad Leve Leve, moderada o grave Grave (emergencia psiquiátrica)
Prevalencia 15-85% 6,5-12,9% 0,1% 429
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 22
Ultrasonido obstétrico en la
Tomo I. Contenido
práctica clínica actual
Tomo II. Contenido

Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.

››››››
Cerrar
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
Introducción
L a ecografía prenatal es el procedimiento utilizado de rutina para
determinar la edad gestacional, el crecimiento y bienestar fetal,
además de realizar el tamizaje de malformaciones y anomalías cromo-
sómicas (1,2). En Estados Unidos el 65% de las embarazadas tienen
al menos un estudio ecográfico, lo cual representa para el obstetra una
herramienta de alto valor que nos da pautas a la hora de tomar deci-
siones en nuestra práctica diaria (1,2). En los últimos años la ecografía
prenatal ha presentado grandes avances, y en respuesta a estos logros,
las sociedades científicas, como el Instituto Americano de Ultrasoni-
do en Medicina (AIUM), en conjunto con el Colegio Americano de
Radiología (ACR) y el Colegio Americano de Obstetricia y Gineco-
logía (ACOG) han hecho la revisión, desde su primera publicación
hace 20 años, de las cuatro guías del examen ultrasonográfico prenatal
(2,3). Este gran aporte a la comunidad científica ha logrado una mejor
organización a la hora de realizar este procedimiento, ya que por ser
un examen operador dependiente se requiere de personal entrenado
en este campo para minimizar los errores diagnósticos, mejorando el
cuidado de nuestras pacientes y evitando las sanciones legales corres-
pondientes (2,3).
El objetivo de este capítulo es plantear un enfoque práctico, actualiza-
do y basado en la evidencia con respecto a la metodología, indicacio-
nes, beneficios y riesgos de la ecografía obstétrica, con el fin de que el
lector haga un uso adecuado de este método diagnóstico en su práctica
diaria.
Clasificación del ultrasonido (US)
Obstetricia integral
en obstetricia
Siglo XXI
El ultrasonido en obstetricia es un examen en tiempo real que se pue-
de clasificar según la vía de uso en transabdominal y transvaginal; de
acuerdo con la frecuencia del transductor, en ultrasonido de baja fre-
cuencia (2-2,25 MHz), confiriendo una mejor penetración, y los de
alta frecuencia (5-10 MHz), que brindan mejor resolución (capacidad
de identificar objetos separados por una distancia mínima en forma
aislada). Su elección dependerá del tipo de examen deseado y de las
características de la paciente. Además podemos clasificar la ecografía
obstétrica según la cronología del embarazo, en ecografía del primer, Tomo I. Contenido
segundo y tercer trimestre, cada una de las cuales busca una infor-
mación específica en cada etapa del embarazo que discutiremos más Tomo II. Contenido
adelante (2,3). Otra forma de clasificar el ultrasonido obstétrico es
dependiendo el tipo de examen a realizar. El Colegio Americano de
Obstetricia y Ginecología refiere tres términos con respecto a la eco-
grafía: la ecografía llamada estándar (básica), la ecografía limitada y la
ecografía especializada o de detalle (3).
• Examen estándar: también llamado ecografía básica, se refiere a la
realizada en el segundo o tercer trimestre de la gestación. Incluye una
evaluación de la presentación, posición y situación fetal como prime-
ra instancia; posteriormente se observa la FCF, la ubicación de la pla-
›››››› 431
centa e inserción del cordón umbilical (con sus tres vasos); se evalúa ‹‹‹‹‹‹
el índice de líquido amniótico (ILA), y posteriormente se procede a Cerrar
realizar la biometría fetal (Tabla 1) (3-5).
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
Si técnicamente es posible se debe realizar una valoración del útero
y los anexos en busca de patologías que puedan afectar el curso clí-
nico del embarazo tales como miomas o masas anexiales (3,4). Es
importante recordar que este examen puede presentar limitaciones
técnicas por la edad gestacional a la cual se realiza, por tal motivo
es necesario referir estas limitaciones en el reporte que se le da a la
paciente, además de dar las recomendaciones pertinentes en caso
de observar hallazgos anormales en el examen ultrasonográfico
(4,6).
• Examen limitado: se realiza cuando se desea evaluar una condición
específica del embarazo, por ejemplo en una emergencia obstétrica, el
observar la FCF en una gestante con sangrado genital. Otro ejemplo
común es la valoración del cérvix en una paciente con amenaza de
parto pretérmino o la valoración del ILA en una paciente con sospe-
cha de ruptura prematura de membranas (3,5).
Es importante recordar que este tipo de ultrasonido se puede realizar
en cualquier trimestre para valorar presentación y crecimiento fetal,
siendo apropiado cuando la gestante presenta un adecuado control
prenatal con un estudio ultrasonográfico previo completo (3,5). Por
último, siempre debe tenerse en cuenta que este tipo de ecografía no
reemplaza el ultrasonido estándar y que, por más sencillo que parez-
ca, debe realizarse por personal capacitado.
• Examen especializado: se refiere a la ecografía de detalle anatómico,
indicada cuando existe sospecha (por historia clínica, por marcado-
res bioquímicos o por detección en un examen ecográfico básico o
limitado) de anomalía fetal (3). Dentro de los exámenes especializa-
dos también incluimos el doppler fetoplacentario y de inserción pla- Obstetricia integral
centaria, el perfil biofísico fetal (PBF), ecocardiograma fetal y otros Siglo XXI
estudios biométricos adicionales (3,5).
Este tipo de examen ha de ser realizado por personal adecuadamen-
te entrenado en ello, como especialistas en medicina materno-fetal,
ginecoobstetras, radiólogos y cardiólogos pediatras (capacitados en
ecocardiografía fetal) (6). El componente principal del examen espe-
cializado se fundamenta en individualizar cada caso en particular.
Tomo I. Contenido
Indicaciones de ultrasonido en
el embarazo Tomo II. Contenido
El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina (AIUM, por sus
siglas en inglés) publicó en el 2003 las indicaciones de ecografía en
cada trimestre de la gestación. Estas indicaciones son listadas en la
tabla 2 (3,5,6).
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología refiere limitada
evidencia para respaldar los beneficios del tamizaje ecográfico de ruti-
na, con lo cual recuerda a los médicos que no es obligatorio realizar sin
indicación estas ecografías en pacientes de bajo riesgo (5,6). ›››››› 432
También es cierto que si bien la evidencia es limitada, la ecografía ejer- ‹‹‹‹‹‹
ce una función determinante en el diagnóstico de malformaciones y Cerrar
cromosomopatías, además de participar activamente en el tamizaje
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
temprano de patologías de alto impacto perinatal como preeclamp-
sia (PE), la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) y el parto
pretérmino (PP). Es por esto que muchos expertos y asociaciones re-
comiendan actualmente su realización en el primer trimestre entre las
semanas 11-14, y en el segundo trimestre entre las semanas 18-24, con
el fin de efectuar una medicina preventiva que cumpla con las expec-
tativas planteadas por la Organización Mundial de la Salud y lograr
reducir la mobimortalidad perinatal (6,7).
Biometría fetal
Como lo habíamos referido, este paso de la ecografía obstétrica es el
punto final en la evaluación de cualquier embarazo. Es muy impor-
tante, ya que nos da información sobre el perfil de crecimiento y peso
fetal estimado por biometría combinada, además de ayudar a estimar
la edad gestacional (8). Es innegable que uno de los grandes avances
del ultrasonido en los últimos 20 años ha sido el diagnóstico más con-
fiable de los fetos con restricción del crecimiento intrauterino, gracias
a mejores parámetros biométricos y a la ayuda del doppler fetoplacen-
tario, que aporta mayor exactitud y alta sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico (Tabla 3).
Este tipo de medidas ha logrado una reducción de la mortalidad pe-
rinatal hasta en un 29% (RRI: 0,71; IC: 95% 0,5-1,01), asociada a una
disminución de la inducción del parto en un 17% (RRI: 0,83; IC: 95%
0,74-0,93) y de la hospitalización en un 44% (RRI: 0,56; IC: 95% 0,43-
0,72) (9, 10).
La biometría fetal debe realizarse en un orden sistemático (céfalo-cau-
dal) idealmente con lista de chequeo en mano, teniendo siempre en Obstetricia integral
cuenta la edad gestacional en la cual se encuentra la paciente, ya que Siglo XXI
en cada trimestre debemos observar y medir parámetros diferentes,
además de que cada uno de ellos tiene una indicación para la valora-
ción ecográfica. En términos generales, éstos son los parámetros que
se consideran dentro de la biometría fetal:
La longitud cráneo-caudal o cráneo–rabadilla: es la medida biométrica
más temprana que se puede obtener, y para establecerla se toma en un
plano sagital en donde se visualicen el cráneo, el dorso fetal y la nalga;
no se tienen en cuenta las extremidades fetales (Figura 1). Es la medi- Tomo I. Contenido
da más confiable para el cálculo de la edad gestacional.
Tomo II. Contenido
Biometría cefálica: se realiza en un corte axial o transversal, y consta
de tres medidas, el diámetro biparietal (DBP), el diámetro fronto-occi-
pital (DOF) y la circunferencia cefálica (CC). El DBP se efectúa en un
plano donde se observe la sombra de los tálamos, el cavum del septum
pellucidum y la hoz del cerebro, y debe medirse de tabla externa a tabla
interna del hueso parietal contralateral (Figura 2). El DOF se mide en
el mismo corte y corresponde a la distancia, como su nombre lo indi-
ca, desde el occipucio hasta el frontal, establecida de tabla externa a ta-
bla externa. La CC se obtiene al realizar la medida de la circunferencia
obtenida por el borde externo del corte axial mencionado (Figura 3).
›››››› 433
Con base en estas medidas se calcula el índice cefálico, así: ‹‹‹‹‹‹
Cerrar
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
IC = DBP/COF normal: 78,3% +/- 4,4%,
Interpretación: Menor de 75% = Fetos con dolicocefalia
Mayor de 84% = Braquicefalia
Biometría abdominal: la medición de la circunferencia abdominal se
debe realizar en un plano axial, donde se logren identificar las siguien-
tes estructuras: cámara gástrica, vena umbilical en la porción intrahe-
pática y la columna vertebral. Otras estructuras que se pueden identifi-
car son la aorta, la vena cava inferior y la glándula suprarrenal derecha.
No se deben visualizar en esta proyección ni los riñones, ni el corazón
ni las costillas. Una vez ubicado el plano anterior se toma la medida de
la circunferencia abdominal (CA) bordeando el extremo externo de
ésta (Figura 4). También se puede calcular mediante la fórmula de la
elipse a través de la obtención del diámetro anteroposterior (DAP) y el
diámetro transverso (DT).
Extremidades: todos los huesos largos del feto son medibles, y den-
tro de los que tradicionalmente se utilizan en la biometría fetal están
el fémur y, en ocasiones, el húmero. Para la evaluación del fémur se
toma en cuenta toda su extensión y se verifica que se encuentre simé-
tricamente dentro del muslo fetal, midiendo desde el tercio medio de
la epífisis distal hasta el tercio medio de la epífisis proximal sin incluir
el reflejo especular de la epífisis femoral (Figura 5). Esta medida ofre-
ce una excelente estimación de la edad gestacional, principalmente
en el segundo trimestre. La longitud del fémur se afecta poco en el
RCIU asimétrico. La medida del húmero se efectúa de manera similar
y también tiene buena correlación con la edad gestacional. Obstetricia integral
Siglo XXI
Peso fetal: la estimación del peso fetal se puede hacer a través de una
aproximación donde se incluyen los diferentes parámetros biométri-
cos. Para esto se han implementado varias fórmulas, entre las cuales se
incluyen principalmente el diámetro biparietal, la circunferencia cefá-
lica, la circunferencia abdominal y la longitud femoral.
Actualmente se utilizan las tablas elaboradas por Hadlock, las cuales
pueden tener una variación del peso fetal estimado con el real de un 15%.
Evaluación de la placenta: mediante ultrasonido la placenta puede ser Tomo I. Contenido
reconocida hacia la 9a o 10a semana; sin embargo, no se habla de pla-
centa hasta la semana 12, cuando se establece la circulación materno- Tomo II. Contenido
fetal. Entre los componentes de la placenta que se identifican se cuen-
tan: la placa corial, evidenciada como una línea ecogénica que marca
el borde placentario en contacto con el líquido amniótico; inmedia-
tamente por debajo se identifica la sustancia placentaria, y posterior-
mente la placa basal, constituida por la interfase ecogénica que separa
la placenta del complejo retroplacentario.
Hacia finales de los setenta, Grannum describió la representación ul-
trasonográfica del proceso de maduración placentaria, clasificándola
en cuatro grados según los cambios encontrados. ›››››› 434
• Placenta grado 0: se observa una placa corial lisa, sustancia pla- ‹‹‹‹‹‹
centaria homogénea y placa basal sin ecogenicidades subyacen- Cerrar
tes.
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
• Placenta grado I: la placa corial presenta ligeras ondulaciones, se
hallan pequeñas ecogenicidades lineales con eje mayor paralelo
a la placa corial, y la placa basal permanece sin modificaciones.
• Placenta grado II: la placa corial presenta ondulaciones más
marcadas, hay aumento en las ecogenicidades en la sustancia
placentaria y ecogenicidades lineales en la placa basal.
• Placenta grado III: se evidencia una placa corial marcadamente
ondulada, ecogenicidades de la sustancia placentaria desde la
placa corial hasta la placa basal dividiendo la placenta. Aumen-
to de las ecogenicidades basales tanto en tamaño como en nú-
mero, así como presencia de calcificaciones.
Otro punto importante durante la evaluación placentaria es la lo-
calización, la cual puede ser anterior, posterior, lateral derecha o
izquierda, o en el fondo uterino.
También es de vital importancia determinar si la placenta se en-
cuentra o no por delante de la presentación (placenta previa-inser-
ción baja). Para hacer un diagnóstico definitivo de placenta previa
se debe realizar una ecografía entre las semanas 24 a 28, estable-
ciendo la distancia que hay del borde inferior de la placenta al ori-
ficio cervical interno (OCI). Con base en este cálculo se clasifica la
placenta previa:
• Placenta previa oclusiva total: el OCI ésta totalmente cubierto
por la placenta.
• Placenta previa oclusiva parcial: la placenta ocupa menos del
50% del OCI.
• Placenta de inserción baja: la placenta se encuentra a menos de 3
centímetros del OCI. Obstetricia integral
Líquido amniótico: para la evaluación del líquido amniótico existen
Siglo XXI
varios métodos, como la evaluación subjetiva, la determinación del
bolsillo más profundo, el índice de líquido amniótico (ILA) o técnica
de Phelan.
• Evaluación subjetiva: antes de la semana 22.
• Técnica del mayor bolsillo vertical: descrita por Manning, esta-
blece como normal un rango entre 3 y 8 cm; sin embargo este
método tiene escasa validez y, sobre todo, no tiene relación con
Tomo I. Contenido
la edad gestacional.
• Técnica del ILA (técnica de los cuatro cuadrantes): es la más es- Tomo II. Contenido
tandarizada y proporciona una medida más acorde con la rea-
lidad del entorno fetal, utiliza tablas por edad gestacional (Mo-
ore y Cayle). Se obtiene dividiendo el útero en cuatro sectores
trazando una línea media del abdomen materno como reparo
longitudinal y una línea transversa arbitraria que pase por la
mitad del útero. El transductor se sitúa perpendicular a la ca-
milla, evitando cortes oblicuos, se obtiene la medida vertical del
bolsillo más profundo de cada cuadrante, se suman los valores
obtenidos y el total se conoce como ILA. ›››››› 435
Ecografía de primer trimestre: sin duda la ecografía realizada en esta ‹‹‹‹‹‹
etapa del embarazo (semanas 11 a 14) es fundamental; se deben eva- Cerrar
luar múltiples parámetros que referimos en la Tabla 4 (3,5,6,11,12).
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
En esta edad gestacional el ultrasonido ayuda a evaluar el útero y los
anexos, además da parámetros de viabilidad del embarazo y se calcula
con alta confiabilidad la edad gestacional por longitud cráneo-caudal
(LCC), se puede observar el número de fetos y posibles causas de san-
grado del primer trimestre (Figura 1) (11,12).
Gracias a los trabajos publicados por Nicolaides y cols., se está em-
pleando este tipo de examen en la predicción de muchas patologías
congénitas y adquiridas, como aneuploidías, preeclampsia, restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU), parto pretérmino, lo cual ha re-
volucionado el diagnóstico prenatal (11,12).
Ecografía de segundo y tercer trimestre: la ecografía del segundo tri-
mestre, referida como la que se realiza entre las semanas 18 a 24, está
indicada en diferentes situaciones (Tabla 5). Aunque su importancia
radica en lograr una valoración anatómica detallada del embarazo
(Figura 2), en esta etapa se pueden determinar los marcadores blandos
ecográficos para las principales aneuploidías (trisomías 21,18,13) y los
marcadores séricos (triple marcador: alfa-feto-proteína, estradiol no
conjugado y la beta-gonadotropina coriónica humana), los cuales tie-
nen como objetivo detectar los fetos con anomalías cromosómicas que
no se lograron detectar en el primer trimestre, situación muy común
en nuestro medio por la falta de información en la población y por
no constituirse en un método de tamizaje que esté incluido en el plan
obligatorios de salud (3,5,11,13).
Es importante recordar que las aneuploidías varían en frecuencia se-
gún la edad materna y la edad gestacional, siendo estas anomalías una
importante causa de abortos (95% de aneuploidías se pierden antes del
término de la gestación) (11), al menos un 10-15% de los embarazos Obstetricia integral
presentan anomalías cromosómicas y éstas representan hasta el 11% Siglo XXI
de la mortalidad perinatal. Aunque entre los neonatos sólo el 0,8% son
aneuploides, este porcentaje representa un alto costo socioeconómico
para las políticas de salud y para las familias involucradas (11).
Con el objetivo de realizar un tamizaje sistemático de las principales
complicaciones del embarazo (preeclampsia, parto pretérmino, RCIU
y reducir los procedimientos diagnósticos invasivos para el diagnós-
tico de las aneuploidías (amniocentesis) y su tasa de complicaciones
(pérdida gestacional en 2° trimestre del 0,5%), se plantea como estra- Tomo I. Contenido
tegia realizar el OSCAR (One Stop Clinic for Assessment of Risk for
Fetal Anomalies) extrapolado del primer trimestre, que consiste en Tomo II. Contenido
efectuar en un solo paso la ecografía de detalle anatómico en busca de
marcadores blandos, asociado a la cervicometría y doppler de arterias
uterinas en pacientes de alto riesgo obstétrico (11).
La detección de aneuploidías por la ecografía del 2° trimestre reporta
una sensibilidad del 83-100% para la trisomía 18, del 91% para la tri-
somía 13 y de sólo el 25% para la trisomía 21 (11). Por lo anterior se
ha incorporado la realización de la ecografía genética, buscando los
principales marcadores blandos (pliegue nucal, hueso nasal hipoplási-
co, huesos largos cortos, intestino hiperecogénico, ventriculomegalia) ›››››› 436
‹‹‹‹‹‹
y su probabilidad de aneuploidías según la evidencia actual disponible,
lo que ayuda a definir las pacientes candidatas a diagnóstico genético Cerrar
(Tabla 6) (13).
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
Acreditación en ecografía
Tal vez este punto es el más importante. La ecografía es un examen
operador dependiente que obliga a tener estándares idóneos en la pre-
paración para realizar este tipo de intervención. El Colegio Americano
de Radiología y la AUIM ofrecen facilidades para la certificación a los
médicos especialistas que trabajan en esta área (especialistas materno-
fetales, gineco-obstetras, radiólogos). Este proceso involucra revisión
de los equipos, su uso y mantenimiento, la generación de los reportes e
historial de imágenes almacenadas, que más adelante se mencionarán
en detalle, además de la calidad del personal que realice la ecografía,
quienes deben estar capacitados en la evaluación e interpretación de
las imágenes de ultrasonido en obstetricia y ginecología, así como en
sus limitaciones, además de estar familiarizados y actualizados con la
anatomía, la fisiología, la fisiopatología de la pelvis y el embarazo (3-
5). Mundialmente se destaca la gran labor realizada por la Sociedad
Internacional de Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología (ISUOG)
y la Fundación de Medicina Fetal (FMF), que a través de sus páginas
web (www.isuog.org y www.fetalmedicineusa.com) han logrado certi-
ficar a nivel mundial a muchos profesionales en este campo mediante
los diferentes cursos online que ofrece gratuitamente. Este gran avance
ha brindado la posibilidad de unificar criterios de tamizaje y diagnós-
tico a la hora de valorar a las pacientes (14). En América Latina es
importante destacar la labor adelantada por la Sociedad Iberoamerica-
na de Diagnóstico y Tratamiento Prenatal (SIADTP), que está hacien-
do grandes esfuerzos para fortalecer la base de datos iberoamericana
de tamizaje prenatal. Su sitio web (www.fetaltest.com), patrocinado
por la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y la
Sociedad Ibero-Americana de Diagnóstico y Tratamiento Prenatal Obstetricia integral
(SIADTP), tiene por objetivo facilitar el uso de estrategias de tamizaje Siglo XXI
prenatal, reduciendo la tasa de técnicas invasivas para el diagnóstico
en la población latina (15,16).
Reporte ecográfico y control de calidad
Todo examen efectuado por los especialistas dedicados al ultrasonido
debe tener su reporte en físico y medio magnético (base de datos) con
el fin de objetivizar los hallazgos de la ecografía e incluirlos en la his- Tomo I. Contenido
toria clínica de la paciente, además de ser un soporte legal en caso de
demandas (3,5,17). Tomo II. Contenido
Por tal motivo, es recomendado obtener registros tanto de las imágenes
como de las interpretaciones de las ecografías, que son fundamentales
a la hora de presentar estudios de estadística o de investigación (5, 18).
Algunas asociaciones como la AIUM, han publicado en su página web
(www.aium.org) las recomendaciones para documentar el examen
ecográfico estándar (17). ACOG resalta que la ausencia de imágenes
en el reporte final es un error muy frecuente al eliminar la posibilidad
de futuras revisiones y debilitar la defensa en caso de litigios médico-
legales por diagnósticos incompletos o inadecuados (3,5,6). ›››››› 437
Es importante, previo al procedimiento, contar con un consentimiento ‹‹‹‹‹‹
informado para ecografía de diagnóstico prenatal donde se le explica Cerrar
a la paciente el objetivo del estudio, sus alcances y limitaciones (6,18).
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
Posterior a esto, se le debe dar un informe oficial, idealmente en for-
mato avalado por una sociedad científica, con datos básicos de iden-
tificación de la paciente (nombre completo, número de identificación
o de historia clínica, seguridad social a la que pertenece), indicación
y condiciones al realizar el estudio, descripción detallada de la técnica
y equipo ecográfico utilizado, los datos de los hallazgos y mediciones
ecográficas, así como los resultados y las recomendaciones oficiales a
seguir.
Todo esto con el fin de mejorar el cuidado clínico y dar garantía de la
calidad de los estudios realizados (3,5,6,18). Con estos parámetros de
calidad el médico podrá brindar retroalimentación permanente a su pa-
ciente y aportará un mejoramiento continuo a la práctica médica (3,5).
Seguridad de la paciente
La seguridad de la paciente se orienta a controlar la posibilidad de
adquirir una enfermedad infecto-contagiosa por una inadecuada hi-
giene de los traductores, principalmente el transvaginal, por lo que se
recomienda realizar la limpieza de éstos con soluciones antisépticas
previamente al procedimiento y cubrirlos con condones o dispositivos
similares (3,20). La Sociedad Americana de Ultrasonido en Medicina,
el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlan-
ta (CDC) y la Administradora de Drogas y Alimentos de los Estados
Unidos (FDA) se han pronunciado, dando pautas de manejo en estas
situaciones (3,20,21).
Por otro lado, con el fin de mantener la adecuada seguridad del feto,
se debe limitar el uso de la ecografía únicamente a las indicaciones Obstetricia integral
previamente referidas (Tabla 3), pues si bien es cierto que este examen Siglo XXI
es seguro para el producto, no hay una clara evidencia de su inocuidad
en algunas etapas del embarazo (primer trimestre).
El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina (AIUM) publicó
las directrices de inocuidad de la ecografía, basadas en el informe del
Consejo Nacional sobre medidas de protección en radiación, donde se
estableció la tolerancia del feto a la elevación de la temperatura según
el tiempo de exposición al ultrasonido (Tabla 7) (21-23). El ultraso-
nido, además de cambios en la temperatura de los tejidos, causa una Tomo I. Contenido
vibración mecánica referida como efecto de cavitación, por tal motivo
la FDA ha exigido que los equipos actuales tengan como límite una Tomo II. Contenido
potencia de emisión de energía de 720 mW/cm2, con el fin de incre-
mentar la capacidad diagnóstica de los equipos y a la vez garantizar los
estudios ecográficos sin riesgos (21).
Estos equipos están obligados a registrar en su pantalla los indicado-
res vinculados con los bioefectos del ultrasonido tales como el índice
térmico o índice termal (IT), que expresa el poder acústico requerido
para aumentar la temperatura en 1 °C en un tejido determinado. Lo
recomendado es un IT de 1 o menos, ya que por cada unidad que
aumente el IT incrementará en 1 °C la temperatura a lo largo del haz
de ultrasonido y por ende en los tejidos evaluados. El otro indicador
›››››› 438
de bioseguridad de importancia es el índice mecánico (IM), utilizado ‹‹‹‹‹‹
para medir el efecto de cavitación de los tejidos al exponerse al ultraso- Cerrar
nido (valor normal menor que 1). Este efecto se ve principalmente con
 Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.
el Doppler pulsado, por lo que no es recomendado su uso en edades
gestacionales tempranas (22,24).
Se han realizado estudios para evaluar el grado de conocimiento de
los especialistas que ordenan y realizan las ecografías obstétricas so-
bre los aspectos relacionados con la bioseguridad del ultrasonido; los
resultados publicados son poco alentadores, ya que sólo 1/3 de los en-
cuestados conocían el término IT y de ellos apenas el 18% explicó su
significado, el 4% pudo describir correctamente el término IM y úni-
camente el 20% sabía que estos índices se reportan en la pantalla del
equipo (25).
Marco legal del ultrasonido
El marco legal con relación a la ecografía obstétrica es importante te-
nerlo en cuenta debido a que las demandas por mala práctica en este
campo son cada vez más frecuentes, por lo cual debemos estar preve-
nidos para minimizar el riesgo (Tabla 8).
Cabe recordar que, aunque infrecuentes, este tipo de litigios son de
alto costo, ya que los afectados son indemnizados según la expectativa
de vida del recién nacido, implicando millones de pesos a las asegura-
doras y a los médicos responsable de estos errores (26).
Conclusión
La ecografía obstétrica es una herramienta de gran utilidad en la prác-
tica médica actual, con indicaciones reconocidas según la edad gesta-
cional en la cual se realice. Por ser un examen operador dependiente Obstetricia integral
requiere de un evaluador profesional y acreditado, con conocimientos Siglo XXI
actualizados en anatomía, fisiología y fisiopatología de la pelvis mater-
na y el embarazo.
Consideramos que la clave para evitar las demandas es ser sistemá-
tico a la hora de realizar la ecografía, siguiendo los protocolos ofi-
ciales, además de acompañar a la paciente, ejerciendo una gran em-
patía y asumiendo la responsabilidad en caso de error en la práctica
médica.
Tomo I. Contenido
REFERENCIAS Tomo II. Contenido
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440
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Tabla 1 Siglo XXI
Elementos esenciales de la valoración estándar de la anatomía fetal

Cabeza, cara y cuello

• Cerebelo
• Plexo coroideo
• Cisterna magna
• Ventrículos laterales
• Línea media Tomo I. Contenido
• Cavum del septum pellucidum
• Labio superior y paladar. Tomo II. Contenido
Columna: cervical, torácica, lumbar y sacra.
Tórax - corazón: La valoración cardiaca básica incluye el corte de cuatro cámaras del corazón
fetal, y si es técnicamente posible, visualizar los tractos de salida y el corte de tres vasos.
Abdomen
• Estómago: presencia, tamaño y localización
• Riñones
• Vejiga
• Inserción del cordón umbilical en el abdomen y número de vasos del cordón.
Extremidades: presencia o ausencia de brazos y manos, piernas y pies. 441
Sexo: indicado en embarazos de alto riesgo sólo para la evaluación de embarazos múltiples
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Modificado de las referencias 3, 4, 5 Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 2
Indicaciones para ultrasonografía en el embarazo

1. Estimación de la edad gestacional en pacientes con datos clínicos 13. Sospecha de muerte fetal
inciertos 14. Evaluación del perfil biofísico fetal (bienestar fetal)
2. Evaluación del crecimiento fetal 15. Sospecha de abruptio de placenta
3. Sangrado vaginal de etiología indeterminada en el embarazo 16. Adyudante para la versión externa en fetos con presentaciones
4. Evaluación de la incompetencia cervical o amenaza de parto distócicas. Tomo I. Contenido
pretérmino (cervicometría) 17. Estimación del peso fetal o del ILA en sospecha de ruptura de
membranas ovulares
Tomo II. Contenido
5. Dolor abdominal y pélvico
6. Determinación de la presentación fetal 18. Tamizaje de aneuploidias en pacientes de alto riesgo o con tamizaje
7. Sospecha de embarazo múltiple sérico anormal
8. Guía en procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, 19. Seguimiento y observación de anomalía fetal identificada
etc.) 20. Seguimiento y observación de localización o inserción placentaria
9. Sospecha de anomalía uterina o masa pélvica anormal (placenta previa o ácreta)
10. Sospecha de mola hidatiforme 21. Historia de anomalía congénita previa
11. Adyuvante para cerclaje cervical y legrado obstétrico Modificado de las referencias 3, 5, 6
12. Sospecha de embarazo ectópico 442
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Criterios ecográficos tradicionales y doppler en el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino

Criterios Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Maduración placentaria 62 64 Tomo I. Contenido
- Relación FL/AC 34-49 78-83
- DBP 24-88 62-94 Tomo II. Contenido
- Peso fetal estimado 59 86
- ILA 24 98
- Relación HC/AC 82 94
AC < Percentil 10 62 91
Doppler arteria umbilical 79 93
Modificado de las referencias 8, 9, 10

443
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Indicaciones de realizar ecografía en el primer trimestre

1. Confirmar presencia de embarazo intrauterino o de embarazo ectópico

2. Para valorar viabilidad fetal (confirmar actividad cardiaca)
3. Para estimar la edad gestacional Tomo I. Contenido
4. Para confirmar y evaluar embarazo gemelar
Tomo II. Contenido
5. Para evaluar el dolor pélvico
6. Para evaluar las causas de sangrado vaginal (amenazas de aborto, abortos retenidos, embarazos
anembrionados, enfermedad trofoblástica gestacional, etc.).
7. Adyuvante en procedimientos invasivos (biopsia de vellosidades coriales, retiro de DIU,
transferencia de embriones).
8. Como tamizaje de aneuploidias y malformaciones congénitas (ecografía semanas 11-14)
9. Para evaluar la pelvis materna: masas anexiales o anomalías uterinas.
Modificado de las referencias 3, 4-6. 444
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Obstetricia integral
Tabla 5 Siglo XXI
Indicaciones de ecografía en 2°- 3er trimestre

1. Para estimar la edad gestacional

2. Evaluar el crecimiento fetal
3. Evaluación del bienestar fetal
4. Evaluación del sangrado vaginal (amenazas de aborto tardío, etc.)
Tomo I. Contenido
5. Evaluación en caso de sospecha de óbito fetal
6. Evaluación de alteraciones del líquido amniótico, cordón umbilical y placenta Tomo II. Contenido
7. Evaluación de la incompetencia cervical
8. Para evaluar el embarazo gemelar
9. Adyuvante en procedimientos invasivos (amniocentesis y cordocentesis, cerclaje)
10. Adyuvante en procedimientos de versión cefálica externa
11. Tamizaje de aneuploidías y malformaciones congénitas (ecografía semanas 16-24)
12. Para evaluar el dolor abdomino-pélvico
13. Para evaluar la pelvis materna: masas anexiales o anomalías uterinas 445
Modificado de las referencias 3, 6. Volver

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Obstetricia integral
Tabla 6
Siglo XXI
Marcadores blandos ecográficos en el 2° trimestre y su probabilidad de aneuploidía (trisomías 21, 18)

Aneuploidía Razón de probabilidades

Marcadores blandos ecográficos

(evidencia y clasificación) Trisomia 21 Trisomia 18

A. Ecografía de tamizaje
Tomo I. Contenido
(16-20 semanas)
Pliegue nucal (III A) 17 -
Tomo II. Contenido
Intestino hiperecogénico (II 2 A) 6 -
Ventriculomegalia (II 2 A) 9 -
Focos cardiacos hiperecogénicos (III A) 2 -
Quistes del plexo coroideo (II 2 A) - 7

B. Ecografía de detalle
(cálculo, detalle)
Clinodactilia (II 2 A) 5,6
Húmero (corto) (II 2 A) 7,5
Fémur (corto) (II 2 A) 2,7
Ausencia o hipoplasia de hueso nasal (II 2 A) 51 446
Modificado de la referencia 13. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 7
Relación del índice térmico (IT) con el tiempo de exposición no peligroso para aumentar
la temperatura del tejido expuesto al ultrasonido

IT ↑ de la T en °C Temperatura absoluta Tiempo de exposición Tomo I. Contenido

no peligroso en minutos
1 1 38 1.000 Tomo II. Contenido
2 3 39 251
3 2 40 63
4 4 41 16
5 5 42 4
6 6 43 1
Modificado de las referencias 19, 20.

447
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Tabla 8 Obstetricia integral

Errores frecuentes como causas de demandas en la práctica de ultrasonido obstétrico Siglo XXI

1. Examen ecográfico incompleto

2. Error en los reportes o filmaciones realizadas
3. No contar con un consentimiento informado para ecografía
4. Error en la interpretación de los hallazgos ecográficos
5. Error al no comparar los hallazgos ecográficos con estudios previos
6. Error al comunicar los resultados al médico tratante o al paciente
Tomo I. Contenido
7. Enfoque ecográfico inadecuado para una condición específica
8. Caídas o traumatismos de la camilla de atención Tomo II. Contenido
9. Complicaciones de las intervenciones (ej: amniocentesis) guiadas por eco
10. Complicaciones por el equipo de ecografía (sangrado genital, shock eléctrico)
11. Error al no recomendar otros exámenes complementarios al estudio
12. Error al examinar los pacientes o al realizar la historia clínica
13. Abusos (sexual, físico, mental) por parte del ecografista a los pacientes
14. Instituciones con falta de personal y equipos capacitados, además de exceso de pacientes
15. No dar la cara en caso de inconformidad del paciente evaluado
16. No realizar estudios anatomo-patológicos a las muertes perinatales
448
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17. No seguir los protocolos oficiales de las sociedades científicas nacionales e internacionales
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Ultrasonido obstétrico en la práctica clínica actual, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa.

Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
Ecografía del primer trimestre. A. embarazo gemelar biamniótico-monocorial (B-M). B.
Longitud céfalo-caudal, para calcular edad gestacional (LCC), en un feto de 12 semanas.
449
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
El diámetro biparietal 450
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
La circunferencia cefálica 451
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 4
La circunferencia abdominal
452
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 5
453
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La longitud del fémur
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 23
DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO
Tomo I. Contenido
MARCADORES BLANDOS EN EL SEGUNDO TRIMESTRE
Tomo II. Contenido

Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez

››››››
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 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
Introduciión
L
as anomalías cromosómicas ocurren en 0,1 a 0,2% de los recién
nacidos (RN). La aneuploidía más frecuente entre los nacidos vi-
vos es el síndrome de Down (trisomía 21) (1/800 RN) y es la prin-
cipal causa de retardo mental (1,2). Otras aneuploidías detectables
por ultrasonido son las trisomías 13 y 18, la monosomía X y las tri-
ploidías. Los hallazgos ultrasonográficos en estas entidades incluyen
tanto anormalidades estructurales como anomalías no estructurales o
“marcadores blandos”.
Los marcadores blandos se definen como hallazgos del examen por
ultrasonido obstétrico variantes de lo normal que, pese a no ser de-
formativos, están asociados a un mayor riesgo de aneuploidía fetal,
malformaciones anatómicas y restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU).
Varios métodos han sido usados para identificar a las mujeres en ries-
go de tener fetos con dichas alteraciones cromosómicas: edad materna,
marcadores bioquímicos, ecografía prenatal y cariotipo fetal, obtenido
a través de biopsia de vellosidad corial, amniocentesis o cordocentesis
(3,4). A través del cariotipo se pueden detectar de manera confiable
estas anormalidades, pero por ser obtenido a través de procedimientos
invasivos con un riesgo del 0,5 al 3% de complicaciones asociadas, in-
cluyendo mortalidad fetal, no es el de primera elección (5-7).
En el ultrasonido del segundo trimestre, que se hace usualmente entre
las 18 y 22 semanas (con rango desde las 15 hasta las 28 semanas), dos
tipos de marcadores ecográficos sugestivos de aneuploidía pueden ser
Obstetricia integral
observados:
Siglo XXI
Primer grupo: anomalías estructurales mayores (malformativas).
Segundo grupo: anomalías no estructurales o “marcadores blandos”
(MB). Estos marcadores pueden ser vistos en fetos normales pero tie-
nen una incidencia incrementada en fetos con anomalías cromosómi-
cas, y aunque no son patológicos por sí mismos, han sido utilizados
para ajustar el riesgo de síndrome de Down y otras anomalías.
En el año 2005, en Canadá, se realizó una guía basada en la evidencia
científica (Tabla 1) de los principales marcadores blandos. En ésta se Tomo I. Contenido
describen los marcadores más relevantes y el Likelihood ratio o razón
de probabilidad para las trisomías 21 y 18; además, se describen las Tomo II. Contenido
anomalías asociadas a estos marcadores (6,8).
Las anomalías estructurales mayores son observadas en la mayoría de
los estudios en menos del 25% de los fetos afectados, mientras que 1 o
más de los marcadores blandos se aprecian en al menos el 50% de los
casos. El ultrasonido actualmente diagnóstica del 50% al 70% de los
casos de trisomía 21; del 70 al 100% de los pacientes con trisomía 18,
y del 90 al 100% de la trisomía 13 (1,7-9).
Los marcadores blandos más comunmente estudiados incluyen:
›››››› 455
Pliegue nucal ‹‹‹‹‹‹
Acortamiento rizomélico de las extremidades
Cerrar
Intestino ecogénico
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
Foco ecogénico intracardiaco
Quistes de los plejos corideos
Ventriculomegalia
Pielectasias
Arteria umbilical única
Megacisterna magna
Ausencia o hipoplasia del hueso nasal
Clinodactilia del 5º dedo
Existe gran interés en el estudio de estos marcadores, evidenciado por
el gran número de publicaciones en la literatura sobre este tópico, des-
afortunadamente los estudios muestran resultados variables y algunas
veces contradictorios; en el presente capítulo haremos una revisión de
los marcadores blandos más relevantes en la literatura mundial, basa-
dos en la mejor evidencia disponible:
Engrosamiento del pliegue nucal (PN). Edema nucal en el segundo tri-
mestre (entre las 16 a 24 semanas). Éste fue el primero de los marca-
dores no estructurales identificado y permanece como el marcador
sonográfico con más valor predictivo (1,2,6,7). La medida se toma
en un corte transverso de la cabeza levemente angulada hacia el ex-
tremo caudal del plano donde se mide el diámetro biparietal, y debe
incluir cerebelo, hueso occipital y cisterna magna. Se mide desde
la tabla externa del hueso occipital hasta la parte más externa de la
piel (Figuras 1 y 2). El valor normal es menor o igual a 5 mm entre
las semanas 16 a 18 y a 6 mm de las semanas 19 a 24. En gestaciones
mayores de 24 semanas se utiliza el índice nucal (IN = DBP/PN x 100),
el valor normal es menor del 11%. Un valor por encima de los 6 mm Obstetricia integral
aumenta el riesgo de síndrome de Down aproximadamente 17 veces Siglo XXI
(6,7). El PN engrosado también puede estar asociado con anormali-
dades en un único gen, como en el síndrome de Nooman, el síndrome
del pterigio múltiple y las displasias esqueléticas (1,2,7-9). También se
ha visto asociado con defectos cardiacos congénitos, por lo que se debe
realizar una detallada evaluación del corazón, que incluya las cuatro
cámaras y los tractos de salida (6,7).
En conclusión, el PN debe ser parte del tamizaje obstétrico que se hace
entre las semanas 16 y 24, lo cual es una recomendación IIIB (Tabla 1) Tomo I. Contenido
según la guía canadiense (6); un pliegue nucal engrosado incrementa
significativamente el riesgo de aneuploidía, por lo tanto se requiere Tomo II. Contenido
realizar cariotipo (II-1A), y además, está asociado con enfermedad
cardiaca congénita y rara vez con otros síndromes genéticos, de modo
que se recomienda la evaluación ecográfica por un experto (II2B).
Acortamiento rizomélico de las extremidades. Es el acortamiento de
los huesos fémur y húmero (Figura 3). Los pacientes con síndrome de
Down pueden tener este signo. El fémur se considera acortado cuando
la medida hecha/medida esperada es ≤ 0,91, y el húmero ≤ 0.89. Los es-
tudios publicados en la literatura reportan que del 24 - 45% de los fetos
con trisomía 21 tenían fémures cortos y entre 24 - 54% húmeros cortos,
›››››› 456
comparado con la población de control que tenía < 5% de acortamiento ‹‹‹‹‹‹
de estos huesos. Actualmente hay trabajos mostrando que el húmero Cerrar
corto tiene más valor predictivo que el fémur corto (Tabla 2) (6).
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
El hallazgo de los dos huesos largos cortos parece ser menos impor-
tante que el hallazgo aislado de un húmero corto (6,7). Esto puede
reflejar la contribución relativa de los individuos constitucionalmente
pequeños. El Likelihood ratio (LR) o la probabilidad de aneuploidía
para fémur y húmero cortos es de 2,7 (IC 95%, 2,1-6,0) y 7,5 (IC 95%,
4,5-12), respectivamente. Los huesos largos cortos también están aso-
ciados a displasias esqueléticas y RCIU (6-9).
En conclusión, aunque la medición de los huesos largos se realiza ru-
tinariamente en la biometría de las semanas 16 a 24, la evaluación del
acortamiento se debe considerar como parte del tamizaje (IIIC). El
acortamiento del fémur o del húmero es un marcador blando para tri-
somía 21 y su portador debería ser considerado para evaluación en
una institución de tercer nivel (II1A). Al encontrar estos huesos cortos
es necesario evaluar los demás huesos largos, si existe compromiso de
todos los huesos largos hay que descartar una displasia ósea y conside-
rar seguimiento (IIIB) (6).
Intestino ecogénico. Este marcador se refiere a la presencia de hipe-
recogenicidad en el intestino comparándolo con el hueso ilíaco ad-
yacente, utilizando un transductor de 5Mhz y bajando la ganancia al
punto de ver solamente el hueso (Figura 4). Slocking y colaboradores
categorizaron la ecogenicidad del intestino en tres grados. El grado 1
hace referencia a una ecogenicidad menor que la del hueso, en el grado
2 la ecogenicidad es igual a la del hueso, y en el grado 3 es mayor a la
del hueso (6,7). La asociación con aneuploidía y otras entidades se da
con los grados 2 y 3.
El intestino ecogénico es diagnosticado en el 0,2 a 1,4% de todas las
ecografías del segundo trimestre (1,6). Se puede encontrar en fe- Obstetricia integral
tos normales, fetos con aneuploidía, RCIU, sangrado intraamniótico Siglo XXI
(abruptio de placenta posterior a procedimientos invasivos), fibrosis
quística, infecciones congénitas (CMV, toxoplasma, herpes, varicela),
talasemia, parvovirosis, y con trisomías 13, 18 ó 21 (6-8). Por lo an-
terior, se debe realizar cariotipo, evaluación para determinar la con-
dición de portadores de fibrosis quística en ambos padres, pruebas
serológicas maternas para CMV y toxoplasmosis (Ig G e Ig M), una
evaluación detallada del feto y seguimiento ecográfico por riesgo de
RCIU (6,7).
Tomo I. Contenido
En conclusión, la evaluación del intestino fetal ha de hacerse de ma-
nera rutinaria en la ecografía de las semanas 16 a 24 (IIIB) (6). La Tomo II. Contenido
ecogenicidad igual o mayor a la del hueso es significativa (II2A). No
se requiere evaluación adicional al encontrar una ecogenicidad menor
a la del hueso (II2D) (6). La ecogenicidad grados 2 y 3 debe llevar a
efectuar una evaluación detallada de la morfología fetal en búsqueda
de anomalías estructurales, de otros marcadores de aneuploidía (II2A)
y de signos de obstrucción o perforación intestinal (II2B) (6).
Foco ecogénico intracardiaco. Este marcador es descrito como áreas de
ecogenicidad comparables a las del hueso en la región de los músculos
papilares, en cualquiera de los ventrículos (1,3, 6-9). El foco debe ser ›››››› 457
visto desde varios ángulos para asegurarse de que no corresponde con ‹‹‹‹‹‹
reflecciones especulares de los músculos papilares. Se encuentran en Cerrar
cerca del 1,5 al 4% de los embarazos normales. En pacientes de bajo
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
riesgo la presencia de un foco ecogénico intracardíaco como único
hallazgo no se ha asociado a un aumento del riesgo para síndrome
de Down (LR 2,8 IC 1,5-5,5). El foco ecogénico intracardiaco como
hallazgo incidental en una mujer menor de 35 años no amerita estu-
dio genético. La presencia de dicho hallazgo junto a otro marcador
blando o a una anomalía estructural justifica un estudio genético
(Figuras 5 y 6) (7).
En conclusión, el foco ecogénico intracardiaco debe ser evaluado
como parte del corte de cuatro cámaras en la ecografía de las 16 a 24
semanas (IIIB) (6). Un foco ecogénico intracardíaco aislado no requie-
re evaluación adicional (IIID). Mujeres con el hallazgo anterior pero
con riesgo dado por edad o tamizaje serológico > 1/ 600, deberían ser
aconsejadas en cuanto a la posibilidad de realizar cariotipo (II2B). A
las mujeres con focos ecogénicos múltiples, biventriculares o en ven-
trículo derecho se les debe efectuar cariotipo (II2A) (6).
Quistes de los plejos coroideos (QPC). Lesión anecóica bien circunscri-
ta dentro del plejo coroideo que mide 3 mm. o más es vista en cerca
del 1 al 2,5% de los embarazos normales como hallazgo aislado, y no
tiene significado patológico (7). Pueden ser unilaterales, bilaterales
o múltiples. Se observan en el plano axial de la cabeza dentro de los
ventrículos laterales. Cuando se asocian a otros hallazgos estructurales
constituyen un alto riesgo para trisomía 18. En este caso hay que hacer
énfasis en la evaluación morfológica de las manos. El QPC no se ha
asociado con riesgo para trisomía 21 (Figura 7) (6-8).
En un estudio multicéntrico Chitty y colaboradores (10) estudiaron el
significado de los quistes en los plejos coroideos, en una población sin Obstetricia integral
seleccionar, concluyendo que la presencia de éstos eleva el riesgo de Siglo XXI
aneuploidía 1,5 veces, principalmente trisomía 18.
Bronsteen y colaboradores (11) estudiaron 49.435 fetos (entre las se-
manas 16 a 25, detectando QPC en 1.209 (2,3%) asociados a otras
anomalías, y como hallazgo aislado en 1.060 casos; ninguno de estos
fetos con el hallazgo aislado tenía trisomía 18. Durante el periodo de
estudio 50 casos de trisomía 18 fueron identificados y la mitad de ellos
tenían quistes en los plejos coroideos. Dedujeron que el hallazgo de
quistes en los plejos coroideos debe llevar a un cuidadoso examen de Tomo I. Contenido
las manos fetales, y si por lo demás el examen es normal, el riesgo de
trisomía 18 es bajo. La necesidad de amniocentesis está determinada Tomo II. Contenido
por la presencia de anomalías asociadas.
El 10% de los casos de trisomía 18 se presentan con un quiste en los
plejos coroideos como hallazgo único. El LR para trisomía 18 cuando
se encuentra un quiste del plejo coroideo es de 7 (IC 4-12). El número,
tamaño y distribución de los quistes no cambia el riesgo (6-8).
En conclusión, se debe evaluar la presencia de quistes en los plejos
coroideos como parte de la evaluación ultrasonográfica de las 16 a 24
semanas (IIIB). Los quistes en los plejos coroideos como hallazgo ais-
lado, no requieren evaluación adicional cuando la edad materna y el ›››››› 458
tamizaje serológico son menores al riesgo que tiene una mujer de 35 ‹‹‹‹‹‹
años (II2E) (6).
Cerrar
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
El cariotipo fetal debe ser ofrecido si el quiste del plejo coroideo ais-
lado se encuentra en una mujer de 35 o más años, o si tiene tamizaje
serológico positivo para trisomía 18 ó 21 (II2A). Todas las mujeres con
quistes en los plejos coroideos fetales y con malformación asociada
han de ser aconsejadas para realizar cariotipo (II2A) (6).
Ventriculomegalia cerebral. Es definida como un atrio entre 10 y 15
mm (12-16). La medida se ha estandarizado para ser efectuada se-
gún las guías de la ISUOG (Sociedad Internacional de Ultrasonido en
Obstetricia y Ginecología), perpendicular al eje mayor del ventrículo
lateral, cerca a la porción más posterior del plejo coroideo, en el plano
axial justo caudal al corte en donde se lleva a cabo la medición del diá-
metro biparental (plano transventricular) (13-16). La ventriculomega-
lia aislada presenta un rango de incidencia muy amplio, desde 1/50 a
1/600 embarazos, lo cual correlaciona muy bien con la incidencia de
cariotipo fetal anormal en estos casos, descritos en la literatura en el
3,8%, con rangos que van desde 0 a 28%. Esta gran variabilidad en la
incidencia de malformaciones asociadas se puede explicar por la no
estandarización de la medida del ventrículo en los diversos estudios
(Figura 8) (13, 15).
La ventriculomegalia idiopática se encuentra en aproximada-
mente el 0,15% de los fetos con cariotipo normal y en el 1,4% de los
fetos con trisomía 21, y cuando no se asocia a otras malformaciones
la VM se relaciona con aneuploidías en un 3-15% de las borderlines,
siendo más bajo este porcentaje en las denominadas severas. Esto le da
un LR de 9 para el riesgo de anormalidades en el cariotipo (6,16).
En cuanto a la vinculación con anormalidades no cromosómicas, la
ventriculomegalia puede asociarse a alteraciones en la circulación Obstetricia integral
del líquido cefalorraquídeo como la obstrucción dentro del sistema Siglo XXI
ventricular, trastornos de la migración neuronal, procesos destructi-
vos del SNC o malformaciones de éste tales como agenesia del cuerpo
calloso y anomalías vasculares. También se ha asociado a defectos en
otros órganos o sistemas (6,14-16). El porcentaje de malformaciones
en ventriculomegalias severas (VM > 15 mm) puede alcanzar el 60% y
disminuye al 10-15% en las vetriculomegalias borderlines (VM: 10-15
mm (15,16).
El resultado en el neurodesarrollo de los niños con diagnóstico pre- Tomo I. Contenido
natal de ventriculomegalia aislada es normal en más del 90% de los
casos si las medidas del ventrículo están entre 10-12 mm, cuando son Tomo II. Contenido
mayores el neurodesarrollo es anormal en el 10 al 36% de los casos,
dependiendo de anomalías asociadas, etiología y tamaño ventricular,
como ya se mencionó (15,16).
Los factores relacionados con mal pronóstico en neurodesarrollo son
la asociación con otras anomalías y la progresión de la ventriculome-
galia a lo largo de la gestación, lo cual ocurre hasta en el 16% de los
casos (12). Después del diagnóstico prenatal de ventriculomegalia se
recomienda la evaluación materna en busca de infección congénita
(12,15). ›››››› 459
Para finalizar, la medición de los ventrículos laterales debe hacerse si ‹‹‹‹‹‹
subjetivamente parecen más grandes que el plejo coroideo adyacente Cerrar
(IIIB). Si se encuentra ventriculomegalia: es necesaria una cuidadosa
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
evaluación para determinar la presencia de otros marcadores blandos
o malformaciones asociadas (IIIB); evaluación de laboratorio para
infección congénita y aneuploidía (IIIB); y considerar la RM como
técnica imagenológica adicional (II2C). La evaluación neonatal y el
seguimiento son importantes para descartar anormalidades asociadas
y determinar el potencial neurodesarrollo anormal (II2B) (6,7,12).
Pielectasias. La dilatación de la pelvis renal es un hallazgo común en
la ecografía de segundo trimestre, con una incidencia del 0,3 al 4,5%
(ver imagen). El diagnóstico de pielectasia se hace con una pelvis renal
de 5 a 10 mm de diámetro AP, sin dilatación de los cálices. Los fetos
con hidronefrosis, diámetro AP > 10 mm corren claro riesgo de tener
anormalidades estructurales que requieren evaluación posnatal. Bena-
cerraf y colaboradores sugirieron en 1990 la asociación de pielectasias
con aneuploidía —síndrome de Down— (LR 1,9 (0,7 a 5,1); 25% de
los fetos con Down tenían pielectasias vs. 4,8% de fetos con cariotipo
normal (7).
Un estudio retrospectivo revisó los hallazgos de 25.586 ecografías de
bajo riesgo en mujeres sin seleccionar y determinaron una incidencia
de pielectasias en el 1,25% de los casos, todos sin aneuploidía. La falta
de asociación de este hallazgo aislado con aneuploidía hace que no
se justifique el riesgo de la amniocentesis en estos pacientes; sin em-
bargo, de un 25 a un 33% de los pacientes muestran progresión de las
pielectasias, y por tanto se recomienda control ecográfico en el tercer
trimestre (Figura 9).
En suma, se deben evaluar los riñones fetales como parte del tamizaje
ecográfico en las semanas 16 a 20, y si se visualiza dilatación de la Obstetricia integral
pelvis hay que medir el diámetro anteroposterior (IIB). Todos los fetos Siglo XXI
con una pelvis renal ≥ a 5 mm requiere una ecografía en el período
neonatal, y aquellos con pelvis renal > 10 mm, control ultrasonográfi-
co en el tercer trimestre (II2A). El hallazgo aislado de pielectasias no
necesita cariotipo (II2E). La remisión de los casos de pielectasias se
debe ordenar cuando la mujer tenga riesgo aumentado de aneuploidía
por edad o por marcadores serológicos (II2A) (6).
Arteria umbilical única. Hace referencia a la presencia de una sola ar-
teria umbilical en el cordón y alrededor de la vejiga. Como hallazgo Tomo I. Contenido
único no ha sido relacionado significativamente con aneuploidía fe-
Tomo II. Contenido
tal, pero sí ha sido asociado con anormalidades cardíacas y renales, al
igual que con bajo peso al nacer (6,7).
Se recomienda la evaluación de los vasos del cordón por ser considera-
do parte de la ecografía obstétrica que se realiza de las 16 a 20 semanas
(IIIA). Por otro lado, el hallazgo de arteria umbilical única exige una
evaluación detallada de toda la anatomía fetal, incluyendo riñones y
corazón (II2AB), pero el hallazgo aislado de ésta no justifica la realiza-
ción de cariotipo (II2A) (6).
Megacisterna magna. La cisterna magna se mide en su diámetro AP ›››››› 460
en el corte axial, que se obtiene al angular caudalmente el transductor ‹‹‹‹‹‹
al obtener la imagen para el DBP y la CC, más específicamente en el Cerrar
plano trans-cerebelar (13,14).
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
El límite posterior de la cisterna magna está dado por la tabla interna
del hueso occipital y el límite anterior es la parte posterior e inferior
del vermis cerebeloso. El diámetro normal es hasta de 10 mm (14). La
megacisterna magna ha sido descrita en asociación con aneuploidía,
especialmente trisomía 18 (7).
La asociación se hace más fuerte en ausencia de ventriculomegalia y
en la presencia de otras anormalidades. Como hallazgo aislado, no se
ha encontrado relación fuerte con aneuploidía. Este hallazgo pertene-
ce al llamado complejo de Dandy Walker, al cual también pertenecen
la variante Dandy Walker (hipoplasia del vermis cerebeloso) y el Dan-
dy Walker clásico, siendo la categoría más benigna de dicha patología
(7,17). Esta patología se ha relacionado con quistes aracnoideos, sín-
drome orofacial, síndrome de Meckel-Gruber y síndrome de Di Geor-
ge (6,7,14).
Recomendaciones: medir la cisterna magna, si subjetivamente parece
aumentada, como parte de la ecografía de las semanas 16 a 24 (IIIB).
El hallazgo único de megacisterna magna no justifica la realización de
cariotipo (IIID). El hallazgo de megacisterna magna debe garantizar
la valoración por un experto para la posible realización de modalida-
des diagnósticas adicionales (RM) (IIIB). Si este hallazgo se encuentra
asociado a otra anormalidad se debería ofrecer la realización del ca-
riotipo (IIIB) (6).
Hueso nasal. La hipoplasia del hueso nasal ha sido reconocida como
una característica posnatal de la trisomía 21. El hueso nasal se busca
en un corte sagital de la cara en donde se observe el maxilar superior
sin que se vea el hueso cigomático. La ausencia del hueso nasal o una
medida por debajo del percentil 2,5 se considera significativo (Figura 10). Obstetricia integral
El hallazgo de hipoplasia o ausencia del hueso nasal es un marcador Siglo XXI
para trisomía 21, en tanto que un hueso nasal normal reduce signi-
ficativamente el riesgo. El LR de este hallazgo depende de la raza; el
promedio es de 51, pero en caucásicos es tan alto como de 132, y en
africanos, de 8,5. El LR negativo es de 0,39 para caucásicos y de 0,27
para afrocaribeños. La hipoplasia nasal no se ha asociado con otras
aneuploidías (1,3,6,7).
La evaluación del hueso nasal no se considera parte de la evaluación
ecográfica de las 16 a 24 semanas (IIIB). La hipoplasia, o ausencia del
Tomo I. Contenido
hueso nasal, es un marcador de síndrome de Down, y si se sospecha se
debe sugerir la revisión por un experto (II2B). Tomo II. Contenido
Clinodactilia del 5º dedo. Es la hipoplasia o ausencia de la falange me-
dia del dedo, lo que ocasiona la desviación del 5º dedo medialmente.
Este hallazgo se encuentra en el 60% de los neonatos con trisomía
21. Durante el tamizaje prenatal se ha visto en un 18,8% de los feto
con síndrome de Down y en el 3,4% de los fetos normales (LR 5,6 IC
2,5-11,9). No está relacionado con anormalidades no cromosómicas
(6,7).
La evaluación de clinodactilia del 5º dedo no está incluida como par-
te de la ecografía de las semanas 16 a 20 (IIIC). La búsqueda de este ›››››› 461
marcador debería considerarse como parte de la evaluación de tercer ‹‹‹‹‹‹
nivel (IIIB) (6).
Cerrar
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Importancia de la ausencia de marcadores
blandos
La presencia de los marcadores blandos puede ser utilizada para iden-
tificar los fetos en alto riesgo de aneuploidía y su ausencia empleada
para determinar riesgo reducido de aneuploidía.
En una paciente con edad materna avanzada la ausencia de cualquier
marcador parece estar asociada con riesgo disminuido de aneuploidía
comparado con el riesgo empírico dado por la edad. Con un infor-
me de ecografía normal la reducción del riesgo de aneuploidía varía
aproximadamente del 60 al 83%.
Importancia de la presencia de un marcador
Debido a que los marcadores ultrasonográficos son también comunes
entre los fetos con cariotipos normales, puede no estar claro cuando se
requiere el cariotipo. Para ayudar a encontrar los pacientes en riesgo,
dos métodos ecográficos han sido recomendados: Benacerraf y cola-
boradores utilizan el Index Scoring System (ISS), donde se califica con
puntaje de 2 a los defectos estructurales y al pliegue nucal engrosado, y
con 1 el intestino ecogénico, foco ecogénico intracardíaco, pielectasias,
fémur y húmero corto. Un puntaje mayor de 2 es considerado signifi-
cativo para alteración cromosómica. Mediante este método los autores
reportan una sensibilidad de 73% para detectar trisomía 21, con un 4%
de falsos positivos. Recientemente se ha introducido la edad materna
al sistema, dando un puntaje de 1 a la edad de 35 a 39 años y de 2 a la
de 40 años o más, lo cual ha dado una sensibilidad de 87% pero a su
vez un 27% de falsos positivos (1). Obstetricia integral
Siglo XXI
Por otro lado, Nyberg y colaboradores han empleado el Age-adjusted
Ultrasound Risk Assesment (AAURA), aplicando los LR de los mar-
cadores al riesgo a priori dado por la edad materna. Utilizando un
umbral de 1/200, este método ha alcanzado una sensibilidad de 74%
en población de alto riesgo (4).
Winter y colaboradores diseñaron un estudio para comparar la efica-
cia del ISS y el AAURA en la detección del síndrome de Down. Los au-
tores concluyeron que los dos métodos son equivalentes y detectaron
el 50% de los casos de trisomía 21 con un 5% de falsos positivos. En Tomo I. Contenido
la tabla 2 se resumen los principales marcadores blandos y su corres-
Tomo II. Contenido
pondiente probabilidad de trisomías 18 y 21 según la evidencia más
recientemente dada en la guía canadiense (6).
Único marcador vs. múltiples marcadores
Se considera un marcador aislado cuando éste no está asociado a una
anormalidad mayor ni a otro marcador blando. Nyberg y colaborado-
res compararon los hallazgos, entre las semanas 14 a 20, de 186 fetos
con trisomía 21 contra un grupo control de 8.728 fetos normales. El
marcador único fue encontrado en el 22,6% de los fetos con trisomía
›››››› 462
21 vs. 11,3% de los fetos controles (p < 0,001). El pliegue nucal (LR 11) ‹‹‹‹‹‹
y el intestino ecogénico (LR 6,7) mostraron la asociación más fuerte, Cerrar
con trisomía 21 como marcadores aislados, seguidos por el húmero
 DIAGNÓSTICO PRENATAL CON ULTRASONIDO, Jaime Arenas Gamboa, Javier Andrés Ramírez Martínez.
corto (LR 5,1), fémur corto (LR 1,5), foco ecogénico intracardiaco (LR
1,8) y pieletasias (LR 1,5). El foco ecogénico fue encontrado en el 7,1%
de los fetos con trisomía 21 y en el 3,9% de los fetos normales (4,6).
Broomley y colaboradores sugieren que la presencia de varios marca-
dores tiene más importancia que el hallazgo aislado de uno de ellos.
La presencia de 2 o más de estos marcadores resultaron en un LR de
14. A las mismas conclusiones llegaron Sohl y colaboradores en un
estudio de 104 fetos con cariotipo anormal, donde encontraron que la
presencia de 2 o más marcadores incrementa el riesgo de aneuploidía
12 veces.
Población de bajo riesgo vs. población de
alto riesgo
Los marcadores blandos para síndrome de Down inicialmente se des-
cribieron para ayudar a mejorar la detección de esta trisomía en muje-
res de alto riesgo. La ecografía normal ha sido utilizada para disminuir
el riesgo de síndrome de Down en mujeres mayores de 35 años que
quieren evitar la amniocentesis. Nyberg y colaboradores concluyeron
que la ecografía normal está asociada con una reducción de 60% para
síndrome de Down, y Nadel y colaboradores calcularon que la proba-
bilidad de tener un feto con trisomía 21 disminuye de 18,8%o a 5.3%
para mujeres de 40 años, ante una ecografía normal.
Los datos disponibles sugieren que los hallazgos ultrasonográficos son
independientes de la edad y de los marcadores bioquímicos, y de esta
manera los marcadores blandos podrían ser aplicables a las pacientes
de bajo riesgo. Obstetricia integral
Siglo XXI
La importancia de la detección de los marcadores blandos de aneu-
ploidía es mayor entre las mujeres de alto riesgo, en quienes la sensibi-
lidad y el valor predictivo positivo son altos; por otro lado, el porcen-
taje de falsos positivos puede ser inaceptablemente alto (13 a 17%) si
uno de los marcadores es detectado en mujeres de bajo riesgo.
Conclusiones
Los marcadores blandos para aneuploidías son considerados una he- Tomo I. Contenido
rramienta útil en el diagnóstico prenatal del segundo trimestre. Es im-
Tomo II. Contenido
portante considerar que la ecografía llamada genética, en la cual se
observan estos marcadores, tiene como finalidad la de descartar aneu-
ploidías y anomalías estructurales no diagnósticas en la ecografía de
las semanas 11 a 14, en los grupos poblacionales de alto y bajo riesgo.
Otro objetivo de este tipo de ecografía es el de salvar vidas, ya que con
la implementación del tamizaje se han logrado reducir las amniocen-
tesis innecesarias que adicionan un riesgo de pérdidas fetales en esta
población.
Por lo expuesto, y dada la relevancia del operador en el estudio ultra- ›››››› 463
sonográfico, los médicos especialistas en el área del ultrasonido (gi- ‹‹‹‹‹‹
necoobstetras, materno-fetales, radiólogos) deben recibir un entrena- Cerrar
miento acorde a los estándares de calidad internacional, con criterios
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unificados, para realizar un mejor diagnóstico de las patologías mal-
formativas y disminuir la tasa de procedimientos invasivos.
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somal abnormalities. Prenat Diagn 2002; 22: 296-307.
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464
‹‹‹‹‹‹
Cerrar
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Tabla 1
Obstetricia integral
Calidad de la evidencia según el Grupo de trabajo canadiense para la prevención de la salud (Force on Siglo XXI
Preventive Health Care) (6, 8)

Calidad de la evidencia Clasificación de la recomendación

I. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico apropiadamente A. Hay buena evidencia para recomendar la acción clínica preventiva.
aleatorizado.
II-1. Evidencia obtenida en un ensayo clínico bien designado no B. Hay suficiente evidencia para recomendar la acción clínica preventiva.
aleatorizado.
Tomo I. Contenido
II-2. Evidencia de buen diseño de cohorte (prospectiva o retrospectiva) C. La evidencia existente es confusa y no permite hacer una
o de casos y controles, preferiblemente de más de un centro o grupo de recomendación para el uso de acción clínica preventiva; sin embargo, Tomo II. Contenido
investigación. otros factores podrían influir en la toma de decisiones.

II-3. Evidencia obtenida de comparaciones entre los tiempos o lugares, D. Hay suficiente evidencia para recomendar acciones preventivas contra
con o sin la intervención. Los resultados dramáticos de experimentos no la clínica.
controlados (por ejemplo, los resultados del tratamiento con penicilina en
los años 1940) también podrían incluirse en esta categoría.

III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en clínica. E. Existe buena evidencia para recomendar acciones preventivas contra la
clínica.
I. No hay pruebas suficientes (en cantidad o calidad) para hacer
una recomendación; no obstante, otros factores pueden influir 465
en la toma de decisiones. Volver

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Tabla 2
Obstetricia integral
Marcadores blandos ecográficos en el 2° trimestre y su probabilidad de aneuploidía (trisomías 18, 21), basados en la evidencia. Siglo XXI
Marcadores blandos ecográficos Aneuploidía (Likelihood ratio) Anomalías congénitas asociadas
(evidencia y clasificación) T21 T18
A. Ecografía de tamizaje (16-20 semanas) Cardiopatía
Pliegue nucal (IIIA) 17 -- FQ (2%), Infección (3%), GI (6%)
Intestino hiperecogénico (II-2A) 6 -- ACC, SNC, infección, obstrucción
Ventriculomegalia (II-2A) 9 -- --
Focos cardiacos hiperecogénicos (IIIA) 2 -- --
Quistes del plexo coroideo (II-2A) -- 7 Renal, cardiaca
Arteria umbilical única(IIIA) -- -- Tomo I. Contenido
SOFD, SMG, SDG
Megacisterna magna (IIIA) -- -- Hidronefrosis, reflujo
Pielectasia renal (II-2A) -- -- Tomo II. Contenido
V-U
B. Ecografía de detalle
Clinodactilia (II-2A) 5,6 --
Húmero (corto) (II-2A) 7,5 Displasias esqueléticas, RCIU
Fémur (corto) (II-2A) 2,7 Displasias esqueléticas, RCIU
Ausencia o hipoplasia de hueso nasal (II-2A) 51 --

C. Estudios ecográficos
sin utilidad -- --
--
Braquicefalia (IIIB) En --
--
Ángulo ilíaco (II-2A)
Longitud de la oreja (IIIB)
estudio -- -- 466
3-5 -- --
Pie en sandalia (IIIB) Volver
--
FQ: Fibrosis quística, ACC: Agenesia del cuerpo calloso, SNC: Sistema Nervioso Central, SOFD: Síndrome oro-facio-digital, SMG: Síndrome de Cerrar
Meckel Gruber, SDG: Síndrome de Di-George, RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino. Modificado de la referencia 6.

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1
467
Pliegue nucal aumentado - 1. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 2
468
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Pliegue nucal aumentado - 2.
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 3
Acortamiento de los huesos largos (fémur). 469
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

470
Figura 4 Volver
Acortamiento de los huesos largos (fémur).
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 5 471
Foco ecogénico intracardiaco - 1. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

472
Figura 6 Volver
Foco ecogénico intracardiaco - 2 Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 7 473
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Quiste del plejo coroideo.
Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 8
Ventriculomegalia cerebral
474
Volver

Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 9
Pielectasias.
475
Volver

Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 10
Ausencia de hueso nasal 476
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 24
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Mario Orlando Parra Pineda

››››››
Cerrar
 PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda

INTRODUCCIÓN Los objetivos de la vigilancia fetal son:

Obstetricia integral
L a calidad de atención en salud brindada a las gestantes en un país
puede ser valorada indirectamente a través de las tasas de mor-
talidad materna y perinatal. En Colombia, de acuerdo al Sistema de
Disminuir la morbimortalidad perinatal.
Impedir las intervenciones innecesarias y limitar así la prematurez iatro-
Siglo XXI

génica y el parto quirúrgico.

Estadísticas Vitales del DANE, la mortalidad perinatal se ha manteni-
do estable en la última década, siendo estimada en 28,5 muertes peri- Detectar en forma temprana enfermedades susceptibles de ser tratadas
natales por cada mil nacidos vivos en el año 2006; 2 veces mayor a la in útero.
de Argentina, Uruguay y Cuba, y 3,5 veces más alta que la de Canadá,
Chile y Estados Unidos (1). Las causas de mortalidad perinatal más
En el presente capítulo describiremos los métodos de vigilancia fetal más
frecuentes en los países de la región son la prematurez (42%), la insu-
frecuentemente utilizados en nuestra práctica clínica: los movimientos
ficiencia uteroplacentaria (36%), las anomalías congénitas (10%) y las Tomo I. Contenido
fetales, la prueba sin contracción, la prueba de estimulación vibroacústi-
infecciones (9%) (2). Dentro de este contexto se resalta la importan-
ca, la prueba con contracción, el perfil biofísico, el perfil biofísico modi-
cia del conocimiento y la adecuada implementación de las pruebas de Tomo II. Contenido
ficado y el ultrasonido doppler.
bienestar fetal como parte integral de la atención de la gestante, con el
propósito de la identificación temprana de la hipoxia/asfixia fetal, para
un manejo adecuado y oportuno (Tabla 1).
MÉTODOS CLÍNICOS DE VIGILANCIA FETAL
De acuerdo a las condiciones maternas y fetales, las pruebas de bienes-
tar fetal están indicadas, según el criterio médico, a partir del momen-
to en que el balance riesgo-beneficio de una intervención sobre el bi- Movimientos fetales
nomio madre-hijo, con base en el resultado obtenido de estas pruebas,
El registro gráfico de los movimientos fetales por parte de la madre es
es favorable; en general se recomienda su uso a partir de la semana 26
un complemento útil en la vigilancia prenatal. En embarazos de alto
a 32 de gestación, o dos semanas antes de la edad gestacional en que se
riesgo la disminución de movimientos fetales se ha relacionado con
›››››› 478
presentó el desenlace adverso en la gestación anterior, previa informa- aumento en la mortalidad perinatal, restricción del crecimiento in- ‹‹‹‹‹‹
ción y aceptación por parte de la madre (3). trauterino, parto de urgencias y Apagar bajo. Cerrar
 PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda

Este examen tiene la ventaja de ser una prueba sin costo, fácil de rea- La cuantificación de los movimientos fetales debe evitarse realizar en
lizar, carente de contraindicaciones, con una tasa de falsos negativos condiciones de ayuno o cuando en la última hora la mujer haya estado Obstetricia integral
muy baja y un reducido incremento en la demanda de consulta por re- expuesta a ejercicio excesivo, cigarrillo o drogas depresoras del sistema Siglo XXI
sultados anormales (2-3%) (4). Aunque es una prueba con una tasa de nervioso central.
falsos positivos alta (80%), nunca se debe subvalorar la preocupación
de una gestante que consulta por disminución de los movimientos fe- Interpretación
tales y siempre deben implementarse otras pruebas de bienestar fetal
Normal: seis o más movimientos fetales en dos horas/día.
para descartar compromiso fetal.
anormal: menos de seis movimientos en dos horas/día.
La descripción de la prueba, su interpretación y manejo, se basan en
las recomendaciones de la Sociedad de Obstetricia y Ginecología Ca-
nadiense (5). Manejo Tomo I. Contenido
Normal: repetición de la prueba diariamente.
Tomo II. Contenido
Anormal: evaluación clínica del estado materno-fetal y confirmación del
Metodología
bienestar fetal con un método biofísico tan pronto sea posible, en las
Durante el tercer trimestre, a partir de la semana 26 a 32 debe imple- siguientes 12 horas.
mentarse la evaluación de los movimientos fetales en todas las gestantes. Gestantes de bajo riesgo: realizar una monitoria fetal, y si ésta es normal,
A las pacientes con una gestación de bajo riesgo conviene indicárseles iniciar la cuantificación diaria de los movimientos fetales.
la importancia de los movimientos fetales como un indicador de bien- Gestantes de alto riesgo: realizar un perfil biofísico modificado o un per-
estar fetal y su disminución subjetiva, con la necesidad de cuantificarlos, fil biofísico completo, y si éstos son normales, continuar con el conteo de
como se describe a continuación. movimientos fetales diarios.
En las pacientes con una gestación de alto riesgo se recomienda la cuan-
›››››› 479
tificación de los movimientos fetales durante dos horas al día, en condi-
‹‹‹‹‹‹
ciones de reposo, preferiblemente en decúbito lateral. Cerrar

MÉTODOS BIOFÍSICOS DE VIGILANCIA FETAL
Monitoria de la frecuencia cardiaca fetal
La monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
puede ser externa, mediante la colocación en la pared abdominal ma-
terna de un transductor doppler para la evaluación de la frecuencia
cardiaca; o interna, por medio de la inserción de un electrodo en el
cuero cabelludo fetal, que requiere de la rotura de membranas. La pri-
mera, por ser segura, menos invasiva y de fácil implementación, es
la que se utiliza de rutina en la práctica clínica; y dentro de ellas se
considerarán la prueba sin contracción, la prueba de estimulación vi-
broacústica, la prueba con contracción y el perfil biofísico modificado.
La prueba sin contracción
La prueba sin contracción es un test de observación del registro en
papel de la frecuencia cardíaca fetal y la actividad uterina, cuya inter-
pretación depende del análisis de las características del trazado con
relación a los movimientos fetales y la actividad uterina si éstos se en-
cuentran presentes (Figura 1). La interpretación de la prueba se debe
hacer de una manera estandarizada, de acuerdo a los criterios inter-
nacionales expuestos en la tabla 2, con el propósito de disminuir la
discordancia intra e interobservador en su lectura (5-7).
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
El porcentaje de pruebas normales varía con la edad gestacional, sien-
do aproximadamente del 25% entre las 20 a 24 semanas, 55 a 67 % en- Obstetricia integral
tre las 25 a 28 semanas, 78% entre las 29 a 32 semanas y 90% entre las Siglo XXI
33 a 42 semanas, por lo que se recomienda la utilización de la prueba
en embarazos mayores a 28 semanas de gestación. No se recomienda
su utilización en edades más tempranas por incrementarse su tasa de
falsos negativos.
En la práctica clínica esta prueba se ha considerada como altamen-
te sensible para determinar bienestar fetal, pero de baja especificidad
para establecer compromiso fetal por su alta tasa de falsos positivos
(mortalidad perinatal de 3,2 por 1.000, realizada semanalmente, y 1,9
Tomo I. Contenido
por 1.000, efectuada bisemanalmente, asociada con la evaluación del
líquido amniótico; tasa de falsos positivos del 60 al 80% y de falsos Tomo II. Contenido
negativos menor al 1%, 8 por 1.000). Sin embargo, se hacen necesarias
nuevas investigaciones para validar su uso con base en la evidencia y
determinar su utilidad real en la reducción de las tasas de morbimor-
talidad perinatal (8).
Metodología
El paciente se coloca en posición intermedia de Fowler.
La duración de la prueba es de 20 a 40 minutos. ›››››› 480
La prueba no debe realizarse en pacientes en ayuno o en las que en la úl- ‹‹‹‹‹‹
tima hora hayan estado expuestas a ejercicio excesivo, cigarrillo o drogas Cerrar
depresoras del sistema nervioso central.

Interpretación
La lectura de la prueba se realiza teniendo en cuenta las características
del registro de la frecuencia cardiaca fetal (Tabla 2), y de acuerdo a
éstas podrán ser leídas como normal, atípica y anormal (Tabla 3). An-
teriormente a la prueba normal se le denominaba reactiva, y a la anor-
mal y atípica como no reactivas; sin embargo, por tener estas últimas
un manejo y pronósticos diferentes, se prefiere la actual nomenclatura
(5,7).
Manejo
El manejo de la paciente se hará con base en el estado de salud de la
madre y del feto, y la interpretación de la prueba, como se presenta en
la tabla 3.
La prueba de estimulación vibroacústica
Esta prueba ha sido diseñada como un método alternativo a las prue-
bas sin contracción a fin de disminuir su alto porcentaje de anormali-
dad, basándose en el principio de estimulación externa y provocación
de movimiento y reactividad de la frecuencia cardiaca fetal, utilizando
para ello una laringe artificial (80-100 hertz y 85 dB) (5,9).
El porcentaje de pruebas normales también varía con la edad gesta-
cional; es de aproximadamente del 86% entre las 27 a 30 semanas y
del 96% a las 31 semanas o más, reduciendo en un 50% el número de
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
pruebas atípicas o anormales de la prueba sin contracción, así como su
tiempo de realización. Sus valores de predictibilidad son similares a los Obstetricia integral
obtenidos con la prueba sin contracción y la reactividad del test varía Siglo XXI
de acuerdo a la edad gestacional en que se efectúe, por lo cual esta
prueba se puede utilizar con seguridad en embarazos mayores de 28
semanas. Sin embargo, es necesario adelantar nuevas investigaciones
para determinar la intensidad óptima, así como la frecuencia, dura-
ción y posición de la estimulación vibroacústica; evaluar su eficacia y
seguridad, y su incidencia real en la morbimortalidad perinatal (10).
Desafortunadamente, el porcentaje de pruebas normales en la moni-
toria fetal no se ha visto incrementado mediante la utilización de otros
Tomo I. Contenido
estímulos, como la administración de glucosa a la madre o la estimu-
lación manual externa del feto (11,12).
Tomo II. Contenido
Metodología
Ver la metodología de la prueba sin contracción.
Se realiza un registro inicial de la FCF por 5 minutos, después de los cua-
les, si no ha habido aceleración de la línea de base, se aplica un estímulo
acústico de un segundo de duración.
Si en un plazo de 15 segundos no hay aceleración de la FCF, se aplica un
segundo y tercer estímulo respectivamente.
›››››› 481
Si hay reactividad de la FCF, se completa un registro de 15 minutos. ‹‹‹‹‹‹
Si no hay reactividad de la FCF luego de 10 minutos del tercer estímulo, Cerrar
volver a reiniciarlos como se describió anteriormente.

Interpretación
Normal: si dentro de los 15 segundos al estímulo hay una aceleración
prolongada o dos aceleraciones en los siguientes 10 minutos.
Atípica o anormal: si no cumple con los requisitos descritos, de acuerdo
a la tabla 3.
Manejo
El manejo de la paciente se hará con base en el estado de salud de la
madre y del feto, y la interpretación de la prueba, como se presenta en
la tabla 3.
La prueba con contracción
Esta prueba valora la reserva fetoplacentaria ante las contracciones
uterinas, en el periodo anteparto, detectando la hipoxia in útero por la
aparición en el registro de desaceleraciones tardías y posteriormente,
cuando la acidosis está presente, por la ausencia de aceleraciones y
disminución de la variabilidad de la FCF. Esta prueba puede utilizarse
desde la semana 26 de gestación. Es altamente sensible para determi-
nar bienestar fetal, pero aún poco específica para detectar sufrimiento
fetal (mortalidad perinatal de 0,5 por 1.000; tasa de falsos positivos del
40 al 50% y tasa de falsos negativos menor al 1%, 2-5 por 1.000).
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
La prueba se contraindica en aquellos cuadros clínicos en los cuales las
contracciones uterinas constituirían un peligro para la gestante o su feto, Obstetricia integral
como son: sufrimiento fetal agudo, placenta previa o abruptio de placen- Siglo XXI
ta, vasos previos y antecedente de cesárea clásica o intervenciones qui-
rúrgicas intrauterinas que dejan cicatriz en el grosor de la porción fún-
dica del útero. Debe tenerse precaución para su realización en pacientes
con antecedente de cesárea segmentaria transversa, alto riesgo de trabajo
de parto pretérmino o inmadurez pulmonar, embarazos múltiples me-
nores de 36 semanas y distocias de situación o presentación (5,7,13).
Metodología Tomo I. Contenido
Ver metodología de la prueba sin contracción. Tomo II. Contenido
Previamente al examen debe contarse con un registro de la FCF basal y
de la actividad uterina, durante 20 minutos.
La realización de la prueba requiere de la presencia de 3 contracciones
uterinas en 10 minutos, con una duración de 40 a 60 segundos y una
intensidad de 35 mmHg (que sean palpables).
La inducción de la actividad uterina puede hacerse mediante la infusión
endovenosa de oxitocina o su liberación endógena por el estímulo del
pezón. ›››››› 482
La prueba debe llevarse a cabo en las instituciones de salud que ofrezcan ‹‹‹‹‹‹
la posibilidad de efectuar una cesárea de urgencia en caso de un resul- Cerrar
tado adverso.
 PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda

Inducción de actividad uterina por estimulación del pezón: la inducción Equívocas:

de la actividad uterina se puede alcanzar mediante la estimulación digi- Obstetricia integral
Sospechosas: se presentan desaceleraciones tardías en menos del 50% de
tal del pezón, iniciando el estímulo a través de la ropa con la palma de la Siglo XXI
las contracciones.
mano, o digitalmente, de forma continua en uno de ellos, hasta 2 minu-
tos después de evidenciar el inicio de la actividad uterina, y continuando Por hiperestimulación: existen desaceleraciones tardías con contraccio-
su estímulo por 2 minutos más. Si después de 5 minutos la frecuencia de nes de una duración mayor a 90 segundos o una frecuencia mayor de 2
las contracciones no es adecuada, se repetirán nuevos ciclos de estímulo minutos.
de 2 minutos de duración, con periodos intercalados de reposo de 5 mi- Insatisfactoria: cuando el registro de la FCF es de mala calidad para la
nutos, hasta obtener contracciones uterinas regulares.
interpretación o no se logra la actividad uterina requerida.
Si después de varios intentos no se consigue la regularización de la ac-
Adicionalmente, en la interpretación se deberá indicar si la prueba es
tividad uterina, se reiniciará el esquema anterior estimulando ambos Tomo I. Contenido
normal, atípica o anormal, de acuerdo a los criterios de la tabla 3 (5,7,13).
pezones. La estimulación siempre se debe suspender durante las con-
tracciones. Con este método se puede realizar la prueba en un tiempo Tomo II. Contenido
promedio de 30 a 40 minutos, en un 70 a 95% de los casos. Manejo:
Inducción de actividad uterina mediante el empleo de oxitocina: la induc- Normal - Negativa: repetir en una semana o según estado clínico; ver el
ción se logra mediante el empleo de una infusión de oxitocina, que se
manejo de la prueba sin contracción.
inicia con 0,5 a 1 mU/min, que se va aumentando progresivamente en 1
mU/min cada 20 a 30 min hasta obtener la regularización de la actividad Equívocas: evaluación del cuadro clínico de la gestante y confirmación
uterina. El tiempo promedio para completar la prueba es de 90 min. del bienestar fetal en las siguientes 12 horas, mediante la realización de
pruebas de bienestar fetal complementarias.
Positiva: realizar el manejo como una prueba anormal (Tabla 3).
Interpretación ›››››› 483
Positiva: si aparecen desaceleraciones tardías en más del 50% de las con- ‹‹‹‹‹‹
tracciones, aún si no se han alcanzado las 3 contracciones en 10 minutos. Perfil biofísico
Cerrar
Negativa: no hay desaceleraciones tardías o variables severas en el registro. El perfil biofísico determina la presencia o ausencia de asfixia fetal a
 PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda

través de la valoración de múltiples variables biofísicas, cuatro de ellas La duración máxima de la prueba deberá ser de 30 minutos (15-17).
indicadoras de compromiso fetal agudo (monitoria de la frecuencia Obstetricia integral
cardiaca fetal, movimientos respiratorios, movimientos corporales y Siglo XXI
tono fetal), y una indicadora de compromiso fetal crónico, el líquido Interpretación y manejo
amniótico. La interpretación y manejo del perfil biofísico se realizará de acuerdo a
Esta prueba es altamente sensible para determinar bienestar y de mo- los criterios modificados de Manning y Phelan (Tablas 4 y 5) (15-17).
derada especificidad para determinar sufrimiento fetal, que puede
utilizarse desde la semana 25 de gestación (mortalidad perinatal de
1,9 por 1.000; tasa de falsos positivos menor del 35% y tasa de falsos Perfil biofísico modificado
negativos menor al 1%, 0,6 por 1.000). El perfil biofísico modificado es una alternativa para el estudio ini-
cial del bienestar fetal que combina un indicador agudo de bienestar Tomo I. Contenido
Como en el caso de las pruebas anteriores, es necesaria la realización
de nuevas investigaciones para validar su uso con base en la evidencia fetal, la monitoria de la frecuencia cardiaca fetal sin contracción, o
Tomo II. Contenido
y especificar su utilidad real en la reducción de las tasas de morbimor- la prueba de estimulación vibroacústica; y uno crónico, el índice de
talidad perinatal (14). líquido amniótico. Es una prueba más sencilla de realizar que el perfil
biofísico, con una eficacia similar en términos de resultados y tasas de
intervención (18,19).
Metodología
Inicialmente se debe efectuar un estudio ecográfico para determinar Metodología
número, situación y presentación fetal; la posición y arquitectura pla-
centaria; la morfología y posición del cordón umbilical; la presencia o Ver metodología de la monitoria fetal sin contracción o con estimula-
ción vibroacústica.
ausencia de anormalidades estructurales o funcionales fetales. ›››››› 484
Evaluación de las variables biofísicas mediante el registro de la frecuen- La valoración del índice de líquido amniótico se describe en el capítulo ‹‹‹‹‹‹
cia cardíaca fetal y la ecografía, siguiendo los criterios expuestos por de ultrasonido obstétrico.
Cerrar
Manning y Phela (Tabla 4).

Interpretación
La interpretación de la monitoria fetal sin contracción o con estimula-
ción vibroacústica se hará de acuerdo a los parámetros descritos.
El índice de líquido amniótico se considera normal entre 6 a 25 cm, y
anormal, menor o igual a 5 cm (oligohidramnios) o mayor de 25 cm
(polihidramnios) (18,19).
Manejo
La prueba se repetirá una vez por semana o según cuadro clínico, si la
monitoria fetal y el líquido amniótico son normales.
Si la monitoria fetal es atípica o anormal se manejará de acuerdo a la
tabla 3.
Si hay oligohidramnios se procederá a descartar malformaciones geni-
tourinarias en el feto, ruptura prematura de membranas e insuficiencia
placentaria por estudio doppler fetoplacentario. De acuerdo con la causa
y severidad del oligohidramnios, el bienestar fetal, la edad gestacional y
el estado materno, se individualizará la conducta.
Si hay polihidramnios deberán descartarse defectos del tubo neural, gas-
trointestinales, cardiacos macrosomia e hidrops en el feto, y diabetes en
la madre; y según los hallazgos se individualizará el manejo (18, 19).
Ultrasonido doppler
La creación y el uso de la ultrasonografía doppler aplicado en la obs-
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
tetricia en las últimas décadas, ha permitido profundizar en el estudio
hemodinámico de la placenta y el feto, a través de la evaluación de la Obstetricia integral
velocidad, aceleración y volumen del flujo sanguíneo de diferentes te- Siglo XXI
rritorios vasculares, encontrándose una relación significativa entre los
índices doppler anormales y varios trastornos gravídicos y resultados
adversos perinatales. Las investigaciones recientes han demostrado su
utilidad en la disminución de la morbimortalidad perinatal, utilizado
específicamente en el estudio de las gestantes de alto riesgo (20). Sin
embargo, no se ha demostrado beneficio de su uso en la población de
bajo riesgo o no seleccionada (21).
Tomo I. Contenido
El doppler de la arteria uterina en la evaluación de las anormalidades
tempranas de la placentación Tomo II. Contenido
La evaluación del doppler de la arteria uterina puede ser un método
indirecto útil para valorar fallas de la invasión trofoblástica de la vas-
culatura uterina en las arterias espirales. Se ha establecido que su uso
en pacientes de alto riesgo, con antecedentes de trastornos hipertensi-
vos, restricción del crecimiento intrauterino, óbito fetal o abruptio de
la placenta, permite identificar al grupo de pacientes con mayor riesgo
de volver a presentar nuevamente este trastorno.
La evaluación del flujo de las arterias uterinas se ha propuesto realizar ›››››› 485
entre las semanas 18 a 20, y si éste es normal, repetirla de la semana 24 ‹‹‹‹‹‹
a la 26. Se han considerado valores anormales, entre otros, un índice
de pulsatilidad (IP) mayor a 1,6 o por encima del percentil 95 para Cerrar
la edad gestacional; un índice de resistencia (IR) mayor a 0,58 o por

encima del percentil 95 para la edad gestacional; y la persistencia de
la escotadura protodiastólica uni o bilateral, definida como una caída
de al menos 50 cm/s con respecto a la velocidad máxima diastólica
(Figuras 8 y 9).
Sin embargo, todavía son necesarias nuevas investigaciones que per-
mitan estandarizar su uso de rutina en las gestantes de alto riesgo, en
relación con sus indicaciones, los patrones de anormalidad, la frecuen-
cia de aplicación y, por supuesto, su manejo (22,23).
El doppler de la cerebral media en la evaluación de la anemia fetal
El pico de velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal es un
método no invasivo y de fácil realización, muy útil para el diagnóstico
y seguimiento de la anemia fetal, que ha reemplazado a pruebas inva-
sivas como la amniocentesis en el estudio de la gestante isoinmuniza-
da. Actualmente dicho método hace parte del manejo integral de estas
gestantes, como se expone en el capítulo de enfermedad hemolítica
fetal por incompatibilidad Rh (Figuras 10 y 11).
De acuerdo con los trabajos de Giancarlo Mari y su grupo de investi-
gación, valores por encima de 1,5 múltiplos de la media son capaces
de predecir anemia fetal moderada a severa, con una sensibilidad de
100% en presencia o ausencia de hidrops (95% IC 86 a 100% para los
fetos sin hidrops) y una tasa de falsos positivos de 12% (24, 25).
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
El doppler en la evaluación de la paciente con restricción del
crecimiento fetal intrauterino Obstetricia integral
Siglo XXI
La evaluación secuencial del doppler de la arteria umbilical, la arteria
cerebral media, la aorta descendente, la vena umbilical, el ductus venoso
y las válvulas tricúspide y mitral, en conjunto con la monitoria fetal y
el perfil biofísico, ha permitido mejorar la evaluación y manejo de la
gestante con una restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU),
como se describe en el capítulo “Restricción del crecimiento intrauteri-
no”.
El doppler de la arteria umbilical anormal, determinado inicialmente
Tomo I. Contenido
por una proporción diástole-sístole, un índice de pulsatilidad o de re-
sistencia menores al percentil 5, hasta la ausencia y posterior inversión Tomo II. Contenido
del flujo diastólico, se ha relacionado con alteraciones progresivas en
el flujo de la microvasculatura placentaria y alto riesgo de insuficiencia
placentaria (Figuras 12 y 13). Experimentalmente, en ovejas se ha de-
terminado que es necesaria la embolización de más del 50% del lecho
placentario para observar la ausencia de flujo en diástole, y del 70%
para la inversión de la onda (26-29).
En casos de hipoxia leve a severa, hemodinámicamente en el feto el estu-
dio doppler puede evidenciar un patrón de redistribución del flujo hacia
órganos vitales (corazón, cerebro y glándulas suprarrenales), como un ›››››› 486
mecanismo de protección, lo que se manifiesta por una disminución en ‹‹‹‹‹‹
Cerrar

la resistencia al flujo en la arteria cerebral media, establecida por una
aminoración de sus índices de resistencia por debajo del percentil 5
para la edad gestacional o un pico de velocidad máxima anormal (un
valor por encima de 1,5 múltiplos de la media) (Figuras 10 y 11), o un
aumento en la resistencia al flujo en la aorta descendente, demostrado
por una elevación de sus índices de resistencia por encima del percen-
til 95 para la edad gestacional.
En fetos severamente comprometidos los cambios cardiovasculares
observados tardíamente son la falla cardiaca derecha y, seguidamente,
la izquierda; manifestados por la ausencia y posterior inversión de la
onda diastólica del ductus venoso y pulsación de la vena umbilical
(Figuras 14, 15, 16, 17); luego la insuficiencia de la válvula tricúspi-
de, y finalmente, de la mitral (29-31).
La aparición de estos patrones de doppler anormales en fetos con RCIU
se presenta la mayoría de veces de manera secuencial. Inicialmente, se-
cundaria a la insuficiencia placentaria, alteraciones en el registro de la
arteria umbilical, y luego, en la arteria cerebral media, lo que permite
incrementar tempranamente la vigilancia fetal en este grupo de pa-
cientes. Posteriormente, varios días después, o aun semanas, pueden
encontrarse alteraciones en los patrones de la frecuencia cardiaca fetal,
el perfil biofísico, el líquido amniótico y del ductus venoso y la vena
umbilical, indicadores de un feto severamente comprometido (32, 33).
Sin embargo, de acuerdo a las investigaciones realizadas, los proto-
colos de manejo de gestantes con RCIU deben tener en cuenta los si-
guientes aspectos:
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
La evaluación del bienestar fetal se debe realizar combinando la moni-
toria fetal, el perfil biofísico o el perfil biofísico modificado con el estu- Obstetricia integral
dio doppler fetoplacentario, pues se ha demostrado que estos primeros Siglo XXI
exámenes pueden verse comprometidos de manera independiente con
respecto al estudio doppler, un resultado normal en los primeros no ga-
rantiza necesariamente un estudio doppler fetoplacentario normal, y vi-
ceversa (34,35).
El estudio doppler inicial siempre debe incluir la valoración de la arte-
ria umbilical y la arteria cerebral media, ya que se ha demostrado que
en algunos casos la alteración del doppler de la arteria cerebral media
Tomo I. Contenido
puede ocurrir primero que el de la umbilical, especialmente en el tercer
trimestre (36). Si en el estudio doppler inicial se obtienen uno o ambos
Tomo II. Contenido
resultados anormales, se procederá a complementar el estudio con el do-
ppler del ductus venoso y la vena umbilical.
El protocolo de vigilancia fetal siempre debe ser individualizado en ges-
tantes con preeclampsia, cuadro clínicos materno-fetales inestables o
severamente enfermos, por poderse comprometer el bienestar del feto
de manera aguda, sin ponerse en evidencia la secuencia antes descrita.
CONCLUSIONES ›››››› 487
Las pruebas de vigilancia fetal han demostrado su utilidad en el manejo ‹‹‹‹‹‹
de las gestantes con embarazos de alto riesgo, pero no así en la población Cerrar
general o de bajo riesgo.

No existe un método ideal de vigilancia fetal, las pruebas actuales tienen
una gran sensibilidad para predecir bienestar fetal, pero baja para detec-
tar fetos comprometidos.
Sólo el conocimiento integral de cada uno de ellos y la disponibilidad de
los instrumentos adecuados en la institución de salud permitirán elegir
la prueba o pruebas más adecuadas a cada paciente.
La decisión de manejo de una gestante debe estar basada en el análisis in-
tegral del cuadro clínico materno y fetal, y no sólo en el resultado aislado
de una prueba de bienestar fetal.
La realización e interpretación de las pruebas deben estar siempre a car-
go de personal capacitado y contar con un equipo adecuado, para garan-
tizar la confiabilidad de sus resultados.
El perfil biofísico modificado por sus características puede ser el método
de elección para iniciar la vigilancia fetal en embarazos de alto riesgo,
en gestaciones mayores de 28 semanas. Si este examen es anormal, en
embarazos menores de 37 semanas se podrá confirmar el bienestar fetal
con un perfil biofísico, y en embarazos de 37 o más semanas mediante
una prueba con contracción, si no está contraindicada.
El estudio doppler fetoplacentario es un método complementario muy
útil en el estudio de la gestante con patologías como la anemia fetal, la
insuficiencia placentaria y la restricción del crecimiento intrauterino.
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
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ppler. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19: 225-228.
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

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Figura 1
Registro gráfico de la frecuencia cárdiaca fetal, los movimientos fetales y la actividad uterina Cerrar

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Figura 2 Volver
Frecuencia cardiaca fetal basal o línea de base (F.C.F.)
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Figura 3 Volver
Variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal Cerrar

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Figura 4 494
Aceleración de la frecuencia cardiaca fetal Volver

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Figura 5
Desaceleración variable de la frecuencia cardiaca fetal

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Figura 6
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Desaceleración temprana de la frecuencia cardiaca fetal Volver

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Figura 7
Desaceleración temprana de la frecuencia cardiaca fetal
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Figura 8
Arteria uterina. Trazado normal, caracterizado por ser un flujo de muy baja resistencia, con una
velocidad de flujo alto en sístole y en diástole

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Figura 9
Arteria uterina. Trazado anormal, caracterizado por ser un flujo de muy alta resistencia, con
una velocidad de flujo alta en sístole y muy baja en diástole. Al inicio de la diástole se evidencia
una escotadura o notch protodiastólica
499
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Figura 10
Arteria Cerebral Media. Trazado normal caracterizado por ser un flujo de alta resistencia,
con una velocidad de flujo alta en sístole y baja en diástole 500
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Figura 11
Arteria Cerebral Media. Trazado anormal caracterizado por ser un flujo de baja resistencia, con
una velocidad de flujo alta en sístole y media en diástole. 501
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Tomo II. Contenido

Figura 12
Arteria Umbilical. Trazado normal caracterizado por ser un flujo de baja resistencia, con una
velocidad de flujo alta en sístole y media en diástole

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Siglo XXI

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Figura 13
Arteria Umbilical. Trazado anormal caracterizado por ser un flujo de muy alta resistencia con
un flujo diástole ausente

503
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Figura 14
Ducto venoso. Trazado normal caracterizado por ser un flujo de muy baja resistencia, con una
velocidad de flujo alta en sístole y en diástole. Es una onda bifásica caracterizada por dos picos
máximos de velocidad, el primero correspondiente a la sístole ventricular y el segundo a la
diástole ventricular; y uno de menor velocidad, la sístole auricular.
504
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Siglo XXI

Ductus Venoso

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Onda A con flujo reverso marcado

bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb

Figura 15
Ducto venoso. Trazado anormal caracterizado por un flujo reverso durante la contracción 505
auricular (Onda A). Volver

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Siglo XXI

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Tomo II. Contenido

Figura 16
Vena umbilical. Trazado normal caracterizado por ser un flujo de muy baja resistencia, de
carácter continúo

506
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 17
Vena umbilical. Trazado anormal caracterizado por ser un flujo de muy baja resistencia, de
carácter pulsátil.

507
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Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 1
Métodos de Vigilancia Fetal

Tipos de vigilancia fetal Métodos de vigilancia fetal

Clínicos Historia clínica
Peso materno Tomo I. Contenido
Altura uterina
Movimientos fetales Tomo II. Contenido
Bioquímicos Estado ácido-básico

Biofísicos Valoración del crecimiento

Prueba sin contracción
Prueba de estimulación vibroacústica
Prueba con contracción
Perfil biofísico
Perfil biofísico modificado
Doppler feto-placentario
508
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Tabla 2
Obstetricia integral
Patrones básicos de la frecuencia cardiaca fetal. Continúa Siglo XXI

FRECUENCIACARDICA El registro de la frecuencia cardiáca más constante que aparece en un registro de 10 min, excluyendo las aceleraciones
BASAL, LINEA DE BASE O y desaceleraciones.
FCF Normal: 110 - 160 lat/min. (desde la semana 20).
(Figura 2)
ANORMAL DESCARTE

Taquicardia: fcf mayor a 160 latidos/minuto. Feto: hipoxia, corioamnionitis, arritmia cardiaca.
-Moderada: durante menos de 30 minutos. Madre: Síndrome Febril, tirotoxicosis.
-Severa: durante más de 30 minutos. Droga: simpaticomiméticos, parasimpaticolíticos. Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
Bradicardia: fcf menor a 110 latidos/minuto. Feto: hipoxia severa, postmadurez, hipotermia,
-Moderada: 110 – 100 lat/min. arritmia cardiaca.
-Severa: menor de 100 lat/min. Droga: simpaticolíticos, parasimpaticomiméticos.

VARIABILIDAD La fluctuación de la fcf en un registro de 10 min, excluyendo las aceleraciones y desaceleraciones. Es un indicador
(Figura 3) del grado de oxigenación del snc y el miocardio.
Normal: 6 a 25 latidos/min.

ANORMAL DESCARTE

-Ausente: no hay fluctuación aparente de la fcf. Feto: hipoxia, sueño, prematurez, anencefalia,
509
-Disminuída: menor o igual a 5 latidos/min. bloqueo A-V. Volver
Drogas: depresores snc., parasimpatimiméticos
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y simpaticolíticos.

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Tabla 2
Patrones básicos de la frecuencia cardiaca fetal Continúa Obstetricia integral
Siglo XXI
ANORMAL DESCARTE
-Saltatoria: mayor de 25 latidos/min. Feto: hipoxia fetal.
- Patrón sinusoidal: registro ondulante con una Feto: hipoxia fetal severa.
frecuencia del ciclo de 3 – 5/min que persiste
por 20 o más minutos.

ACELERACION Aumento abrupto de la fcf con respecto a la basal.

(Figura 4) Gestación menor 32 semanas: aumento de la fcf de 10 latidos por 10 segundos o más.
Gestación mayor o igual a 32 semanas: aumento de la fcf de 15 latidos por 15 segundos o más. Tomo I. Contenido
-Aceleración prolongada: aceleración con una duración de 2 a 9 minuntos.
-Cambio de la línea de base: aceleración con una duración de 10 o más minutos. Tomo II. Contenido

Desaceleracion Disminución de la fcf con respecto a la basal.

-Desaceleración prolongada: disminución de 15 latidos/minuto o más por 2 a 9 minutos.
-Cambio de la línea de base: disminución de la fcf por 10 o mas minutos.
Descarte:
-Desaceleracion prolongada: disminución súbita y marcada del flujo utero-placentario suceptible de ser corregido,
sufrimiento fetal cronico, hipoxia severa, o prolapso del cordón.
-En episodios mayores de 10 minutos: descarte hipoxia fetal severa.

DESACELERACION Caída abrupta de la fcf con respecto a la basal, no relacionada con la contracción uterina.
VARIABLE -Leve: desaceleraciones ocasionales de menos de 30 segundos de duración.
510
(Figura 5) -Moderada: desaceleración de 30 a 60 segundos de duración. Volver
-Severa: desaceleración de más de 60 segundos de duración.
Descarte: disminución del líquido amniótico o patología funicular. Cerrar

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Obstetricia integral
Siglo XXI
Tabla 2
Patrones básicos de la frecuencia cardiaca fetal

DESACELERACION Caída gradual de la fcf con respecto a la basal, que coincide en su inicio y finalización con la contracción uterina, que
TEMPRANA se atribuye a un reflejo vagal de compresión de la cabeza fetal en el canal del parto.
(Figura 6)
Tomo I. Contenido
DESACELERACION Caída gradual de la fcf con respecto a la basal que inicia y termina tardiamente con respecto a la contracción uterina.
TARDIA Descarte: hipoxia fetal. Tomo II. Contenido
(Figura 7)

Modificado de SOGC Clinical Practice Guideline. Fetal Health Surveillance: Antepartum and Intrapartum Consensus Guideline. JOGC 2007; 29(9);
Macones G et al. ACOG. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring.
Update on Definitions, Interpretation, and Research Guidelines. Obstet Ginecol, 2008, 112(3): 661-6; Druzin M. The Nonstress Test. En: Chervenak F.
et al. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. Ed. Little, Brown Co. E.U.A. 1993: 485-93; Phelan J, Ahn M. Fetal Acoustic Srimulation. Testing. En:
Chervenak F. et al. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. Ed. Little, Brown Co. E.U.A. 1993: 507-16; y Gómez P, Parra P. Vigilancia fetal. En: Temas
de interés en ginecología y obstetricia. Universidad Nacional de Colombia. Bogotá, 1996: 209-224.

511
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Tabla 3
Interpretación clínica de los patrones básicos de la frecuencia cardiaca fetal
CATEGORIA Patrones de la frecuencia cardiaca fetal CONDUCTA
I - Línea de base normal.
NORMAL - Variabilidad normal.
- Dos aceleraciones en un registro de 20
minutos, durante un máximo de 40 minutos
de observación.
- Ausencia de desaceleraciones tardías.
- Desaceleraciones variables ausentes o
leves.
II - Bradicardia moderada
ATIPICA - Taquicardia moderada
- Variabilidad ausente o disminuida por
menos de 40 minutos.
- Desaceleraciones variables moderadas.
- Menos de 2 aceleraciones en un registro
de 20 minutos, durante un máximo de 40
minutos de observación.
PRUEBAS DE VIGILANCIA FETAL, Mario Orlando Parra Pineda
Obstetricia integral
Siglo XXI
Continúa
Evaluación periódica del bienestar fetal de acuerdo a las condiciones
maternos o fetales.
En cuadros clínicos materno-fetales estables la prueba se recomienda Tomo I. Contenido
repetir una vez por semana; en patologías con alto riesgo de insuficien-
cia placentaria la prueba deberá realizarse 2 o más veces por semana; Tomo II. Contenido
y en cuadro clínicos inestables o severamente comprometidos, la fre-
cuencia de la prueba podrá ser de una o más veces al día.
Evaluación del cuadro clínico de la gestante y confirmación del bienes-
tar fetal en las siguientes 12 horas, mediante la realización de pruebas
de bienestar fetal complementarias, como la monitoria fetal con con-
tracciones, el perfil biofísico y el estudio doppler feto-placentario .
512
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3

Interpretación clínica de los patrones básicos de la frecuencia cardiaca fetal

CATEGORIA Patrones de la frecuencia cardiaca fetal CONDUCTA

III -Variabilidad disminuida o ausente por -Desaceleraciones tardías Tomo I. Contenido

ANORMAL más de 40 minutos.
-Bradicardia severa. Evaluación inmediata del cuadro clínico de la gestante, resucitación Tomo II. Contenido
-Taquicardia severa. fetal in utero y si es necesario, desembarazarla.
-Línea de base errática.
-Variabilidad saltatoria.
-Patrón sinusoidal.
-Desaceleraciones tardías.
Modificado de SOGC Clinical Practice Guideline. Fetal Health Surveillance: Antepartum and Intrapartum Consensus Guideline. JOGC 2007; 29(9); Ma-
cones G et al. ACOG. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring. Update on
Definitions, Interpretation, and Research Guidelines. Obstet Ginecol, 2008, 112(3): 661-6.

513
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Tabla 4
Obstetricia integral
Interpretación del Perfil Biofísico Siglo XXI
VARIABLE PUNTUACION
DOS CERO
Movimientos respiratorios Uno o más movimientos respiratorios de 30 seg. de Ausencia de movimientos respiratorios o menores de 30 seg.
( 20 – 21 semanas) duración en 30 min. en 30 min.
Movimientos Tres o más movimientos corporales gruesos (tronco o Dos o menos movimientos corporales gruesos en 30 min.
Corporales extremidades) en 30 min.
( 9 semanas)
Tomo I. Contenido
Tono fetal Uno o más episodios de extensión activa y retorno rápido a Ausencia de movimientos de extensión-flexión,
( 7 – 9 semanas ) la flexión de extremidades o tronco, apertura y cierre de la ausencia de la apertura de la mano o formación Tomo II. Contenido
mano o permanencia del puño formado durante 30 min. del puño durante 30 min.

Monitoria fetal Dos o más aceleraciones de la fcf en 30 min. Menos de 2 aceleraciones de la fcf en 30 min.
( 26 – 30 semanas )
Líquido amniótico Al menos un lago de líquido amniótico de 2x2 cm. Un lago de líquido amniótico menor de 2 x 2

Puntuación Máxima Mínima
Diez Cero

Modifidado de SOGC Clinical Practice Guideline. Fetal Health Surveillance: Antepartum and Intrapartum Consensus Guideline. JOGC 2007; 29(9); Manning F. 514
Dynamic Ultrasound-Based Fetal Assessmen: The Fetal Biophysical Profile Score. En: Fleischer A et al. The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetricis Volver
and Gynecology. 4 Edición. Ed. Prentice-Hall Intern. Inc. E.U.A., 1991: 417-28; Manning F. Fetal assesmment base don fetal biophysical profile scoring: Experience
in 19.221 rederred high-risk pregnancies. AJOG 1987; 157 (4): 880-4; y Vintzileos A. The use and misuse of the fetal biophysical profile. AJOG 1987; 156(3): 527-33. Cerrar

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Tabla 5
Obstetricia integral
Manejo clínico del perfil biofísico Continúa Siglo XXI

Calificación 8 0 mas con líquido amniótico normal.

Interpretación Riesgo de asfixia fetal muy raro.
Mortalidad perinatal Menos de 1 por mil.
Manejo Intervención solo por factores maternos u obstétricos.
Repetir la prueba semanalmente o según estado clínico.
Calificación 8 0 más con líquido amniótico anormal.
Interpretación Probable compromiso fetal crónico.
Mortalidad perinatal 89 por mil. Tomo I. Contenido
Manejo Descartar anormalidades de la función renal o ruptura prematura de membranas.
- Gestaciones con madurez pulmonar: desembarazar. Tomo II. Contenido
- Gestaciones con inmadurez pulmonar: manejo individualizado. Repetición periódica de la
prueba 2 o más veces por semana.
Calificación 6 con líquido amniótico normal.
Interpretación Prueba equívoca, probable asfixia fetal.
Mortalidad perinatal Variable.
Manejo Repetir la prueba en las siguientes 24 horas.
Calificación 6 con líquido amniótico anormal.
Interpretación Probable asfixia fetal.
Mortalidad perinatal 89 por mil.
Manejo En gestación con madurez pulmonar desembarazar por indicaciones fetales. 515
En gestaciones con inmaduez pulmonar: repetir inmediatamente la prueba. Si el puntaje Volver
persiste desembarazar, excepto si hay posibilidad de tratamiento in utero o el feto se encuentra
expuesto a depresores del s.n.c. Cerrar

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Obstetricia integral
Tabla 5 Siglo XXI
Manejo clínico del perfil biofísico

Calificación 4
Interpretación Alta probabilidad de asfixia fetal.
Mortalidad perinatal 91 por mil.
Manejo Desembarazar por indicaciones fetales.

Calificación 2
Interpretación Certeza de asfixia fetal. Tomo I. Contenido
Mortalidad perinatal 125 por mil.
Manejo Desembarazar por indicaciones fetales. Tomo II. Contenido

Calificación O
Interpretación Certeza de asfixia fetal.
Mortalidad perinatal 600 por mil.
Manejo Desembarazar por indicaciones fetales.

Modifidado de SOGC Clinical Practice Guideline. Fetal Health Surveillance: Antepartum and Intrapartum Consensus Guideline. JOGC 2007; 29(9);
Manning F. Dynamic Ultrasound-Based Fetal Assessmen: The Fetal Biophysical Profile Score. En: Fleischer A et al. The Principles and Practice of
Ultrasonography in Obstetricis and Gynecology. 4 Edición. Ed. Prentice-Hall Intern. Inc. E.U.A., 1991: 417-28; Manning F. Fetal assesmment base don
fetal biophysical profile scoring: Experience in 19.221 rederred high-risk pregnancies. AJOG 1987; 157 (4): 880-4; y Vintzileos A. The use and misuse of
the fetal biophysical profile. AJOG 1987; 156(3): 527-33.
516
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Siglo XXI

capítulo 25
TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa

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 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
Introducción
El avance en la ecografía temprana (semanas 11-14) y la ecografía ge-
nética (semanas 18-22), combinada con los marcadores bioquímicos
para realizar diagnóstico prenatal de aneuploidías y malformaciones
asociadas, han logrado como principal objetivo la reducción de los
procedimientos invasivos y sus potenciales complicaciones (1) Actual-
mente en los centros de medicina materno-fetal en las gestantes de alto
riesgo cuando la ecografía genética es normal, la amniocentesis es de
tan sólo el 3%; contrario a cuando la ecografía presenta varios marca-
dores blandos, en la totalidad de estas pacientes se realiza el procedi-
miento invasivo para hacer el diagnóstico prenatal (1,2).
El objetivo en este capítulo es el de revisar los principales métodos
invasivos de diagnósticos prenatal, las indicaciones técnicas y las prin-
cipales complicaciones.
Marco histórico
La técnica de amniocentesis fue descrita en 1882 como posible trata-
miento de polihidramnios; posteriormente se utilizó en el diagnóstico
de isoinmunización Rh; en 1952 se practicó por primera vez para de-
terminar la relación entre el líquido amniótico, los niveles de bilirru-
bina y la severidad de la anemia fetal en la enfermedad hemolítica Rh
(3). En 1956 se demostró la posibilidad de identificar el sexo, en fase
prenatal, en las células del líquido amniótico, por la identificación de
la cromatina X. En 1965 se señaló la utilidad del líquido amniótico
para errores innatos del metabolismo y después de este año, gracias
a la creación y perfeccionamiento de la amniocentesis, se logró hacer Obstetricia integral
el diagnóstico prenatal en el primer trimestre del embarazo (3,4). En Siglo XXI
1967 se reportó el primer diagnóstico intrauterino de una anomalía
cromosómica (trisomía 21). Desde entonces se sigue utilizando esta
técnica para el diagnóstico prenatal de algunas enfermedades, inclui-
das las genéticas (4).
Epidemiología
El diagnóstico prenatal de anomalías cromosómicas fetales es una de Tomo I. Contenido
las indicaciones más comunes de los procedimientos prenatales invasi-
vos. La prevalencia de anomalías cromosómicas se ha estimado en un Tomo II. Contenido
50% en parejas que presentan abortos tempranos clínicamente reco-
nocidos (5, 6). Los fetos con aneuploidías representan del 6 al 11% de
los óbitos fetales y de las muertes neonatales (5,7); el 0,65% de los neo-
natos presenta alguna anomalía cromosómica compatible con la vida,
además es importante reconocer que hasta el 0,2% de estas anomalías
presenta rearreglos cromosómicos que podrían recurrir en próximos
embarazos, afectando la capacidad reproductiva de la pareja (8). Por
tal motivo es importante reconocer que los métodos de diagnóstico
utilizados prenatalmente nos brindan información fundamental sobre ›››››› 518
el pronóstico en embarazos de alto riesgo y de la vida reproductiva de ‹‹‹‹‹‹
la pareja que presenta este tipo de dificultades, dándonos pautas para Cerrar
realizar una adecuada asesoría genética preconcepcional.
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
Es importante reconocer que existen varios métodos para realizar el
diagnóstico de malformaciones fetales asociadas a aneuploidías; el
más antiguo de ellos, el clínico dado por la edad materna mayor de
35 años, que se introdujo en los años setenta y que actualmente sólo
identifica del 30 al 47% de los casos de síndrome de Down, con una
tasa de falsos positivos hasta del 14%. Esto resulta en la necesidad de
realizar un procedimiento invasivo a un 15-20% de las embarazadas,
con una tasa de detección de menos de la mitad de los fetos con sín-
drome de Down, ya que la mayoría de los afectados proceden de gru-
pos de edades materna menores, por ser los más prevalentes (9,10). En
los ochenta se utilizó el tamizaje sérico asociado a la edad materna, el
cual identificó entre el 60-65% de los fetos con aneuploidías como el
síndrome de Down (2,9). Posteriormente se utilizaron estas dos téc-
nicas asociadas a los hallazgos ecográficos, que en los años noventa se
sintetizaron en la llamada ecografía de semanas 11-14, la cual aumen-
tó la sensibilidad del 50 al 95%, con una tasa de falsos positivos del 5%
en manos expertas (2, 9, 10). Por tal motivo, la ecografía temprana y
genética ha modificado la forma de realizar el tamizaje y diagnóstico
prenatal, ya que junto a los marcadores bioquímicos presenta una alta
sensibilidad para el diagnóstico de aneuploidías (9,10).
Actualmente la Fundación de Medicina Fetal clasifica los embarazos
en tres categorías: los de alto riesgo para aneuploidías, cuando pre-
sentan tamizaje en las semanas 11-14 con un riesgo menor o igual de
1:50, a éstos se les indica el estudio invasivo para confirmar o descartar
la cromosomopatía; los de riesgo intermedio (mayor o igual que 1:50
y menor o igual de 1:1000), en los cuales está indicado el seguimiento
ecográfico con nuevo estudio entre las semanas 18-22 para descartar
anomalías; y los de bajo riesgo (mayor de 1:1000), a los que se les indi- Obstetricia integral
ca continuar con su control prenatal normalmente (9). Siglo XXI
Clasificación de las técnicas
Los métodos más utilizados para realizar el diagnóstico prenatal son
la amniocentesis, la biopsia de vellosidad corial y la cordocentesis. Es-
tos métodos difieren en muchos aspectos técnicos, a los cuales nos
referiremos más adelante, y están indicados en diferentes etapas de la
gestación. A continuación nos referiremos a cada uno de ellos, con sus
Tomo I. Contenido
indicaciones, técnicas y complicaciones (2,10).
Tomo II. Contenido
Consejería en procedimientos de diagnóstico prenatal
Antes de realizar un procedimiento de diagnóstico prenatal se le debe
explicar a la pareja varios puntos para que ella haga un análisis y firme
el consentimiento informado que autorice el examen. Los puntos más
relevantes que deben ir consignados en este consentimiento son: 1.
Dar a la pareja una información clara con respecto a la probabilidad
de que el feto esté afectado. 2. La posible etiología y consecuencias del
trastorno. 3. Explicar claramente los riesgos y limitaciones del proce-
dimiento a practicar. 4. El tiempo requerido para ofrecer un informe
›››››› 519
de los resultados de la prueba. 5. La posibilidad de complicaciones del ‹‹‹‹‹‹
procedimiento, como el intento fallido de obtener una muestra sufi- Cerrar
ciente o un resultado no concluyente, así como la sensibilidad y es-
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
pecificidad de la prueba (6). Se deben exponer las opciones a la hora
de presentar unos resultados anormales de la prueba; además, se hace
hincapié en el hecho de que someterse al diagnóstico prenatal no obli-
ga de ninguna manera a la pareja a interrumpir el embarazo si se des-
cubre una anomalía (2).
Amniocentesis
Consiste en la punción de la cavidad amniótica con fines diagnósti-
cos o terapéuticos; es el procedimiento de diagnóstico prenatal más
utilizado por ser el más fácil de realizar (3,11). Tradicionalmente la
amniocentesis con fines diagnósticos se ha utilizado en las infecciones
subclínicas (corioamnionitis), en el diagnóstico de ruptura prematura
de membranas (prueba de colorante), la isoinmunización Rh, además
del diagnóstico genético prenatal. La amniocentesis terapéutica se em-
plea para la evacuación (amniorreducción) de polihidramnios agudos
y la amnioinfusión en oligohidramnios severos. En este capítulo nos
referiremos a la amniocentesis para el diagnóstico prenatal (3,11).
Indicaciones
En la actualidad, las indicaciones más frecuentes de la amniocentesis
se resumen en la tabla 1. Estas indicaciones las podemos resumir en
embarazos considerados de alto riesgo para aneuploidías (estudio de
tamizaje con riesgo 1:50 o menor en el primer trimestre, o de 1:270 en
el segundo trimestre) y padres portadores de cromosomopatías here-
ditarias (2,3,11,12).
La amniocentesis usualmente está indicada entre las 16 a 20 semanas
de gestación (2,3). Grandes estudios multicéntricos tienden a confir- Obstetricia integral
mar la seguridad y exactitud del diagnóstico citogenético, que se esti- Siglo XXI
ma superior al 99% (3,4); se reporta que la pérdida fetal por el procedi-
miento con ecógrafos de alta resolución en la actualidad es de 1 en 300
a 500, incluso menor según el centro donde se realice (3).
Requisitos para realizar la amniocentesis
Los requisitos fundamentales para realizar una amniocentesis gené-
tica los resumimos en la tabla 2. Requerimientos como la profilaxis Tomo I. Contenido
antibiótica, considerada hasta ahora no esencial, tienden a ser imple-
mentados, ya que la evidencia actual reportada por estudios como el Tomo II. Contenido
Antibiotic Prophylaxis before second-trimester Genetic Amniocente-
sis (APGA, por sus siglas en inglés) ha demostrado la efectividad de la
profilaxis antibiótica en la amniocentesis genética, con una evidencia
Ib y grado de recomendación A (13). Este estudio incluyó una pobla-
ción de 34.923 mujeres, de las cuales 21.991 fueron aleatorizadas al
grupo de tratamiento con azitromicina oral 500 mg diarios durante 3
días, previo a la amniocentesis, y 12.932 mujeres asignadas al grupo
control sin placebo. El resultado primario a evaluar fueron las pér-
didas fetales; el resultado secundario lo representó el porcentaje de ›››››› 520
partos pretérmino y de ruptura de membranas (RPM); el porcentaje ‹‹‹‹‹‹
de abortos fue de 7/21.219 embarazos (0.03%, IC 95% 0,009-0,057) en Cerrar
el grupo de tratamiento y de 36/12.529 (0.28%, 0,28-0,30) en el grupo
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
control (p = 0,0019). En el porcentaje de partos pretérmino, la ruptu-
ra prematura de membranas (RPM) fue de 14/21.219 (0.06%, 0,031-
0,101) en el grupo de tratamiento y 140/12.529 (1,12%, 0,94-1,30) en el
grupo de control (p = 0.001). El autor realizó un análisis multivariado
para evitar los factores de confusión, y concluye que la profilaxis an-
tibiótica en la amniocentesis genética del segundo trimestre reduce el
riesgo de abortos y RPM (13,14).
Técnica
Previa explicación a la paciente de la técnica, sus objetivos, limitacio-
nes y complicaciones, y la firma de su consentimiento, se realiza una
exploración clínica y ecográfica para conocer las características del
útero y la ubicación de la placenta, determinar el índice de líquido
amniótico (ILA), y confirmar la edad gestacional y las características
fetales (11,12). Luego se identifica la zona de punción más adecuada
(máxima zona con líquido amniótico, sin partes fetales ni placenta y
sin riesgo de punción de vasos maternos, evitando las zonas latera-
les del útero). Una vez identificada la zona de punción se recomienda
hacer una adecuada asepsia y antisepsia del abdomen con isodine o
clorhexidina al 0,5% (11).
Posterior a esto recomendamos realizar un esquema mental del proce-
dimiento simulando con un dedo dónde se efectuará la punción; esta
técnica nos da una idea del procedimiento antes de llevarlo a cabo.
Actualmente se describen dos técnicas para realizar la amniocentesis:
la primera, a dos manos, en la cual el operador manipula el traductor Obstetricia integral
del ecógrafo y al mismo tiempo realiza la punción; la segunda, a cuatro Siglo XXI
manos, en la que una persona manipula el traductor del ecógrafo y la
otra persona ejecuta la punción. En nuestra experiencia la técnica que
describiremos es a dos manos, por considerarla más práctica.
La punción se hace lo más perpendicular posible al amnios, con una
aguja de calibre adecuado (20-22 G de 9 cm de largo) a fin de evitar el
desprendimiento de las membranas. Si la paciente es obesa o se pre-
senta mala calidad de la imagen por abundante panículo adiposo se
recomienda utilizar una aguja de calibre 21 G de 15 cm con marcador Tomo I. Contenido
ecográfico en el extremo, lo cual es más favorable para estas pacientes
(2,11). Bajo visión ecográfica en tiempo real se debe ubicar la punta Tomo II. Contenido
de la aguja antes de ingresar a la cavidad uterina con el ánimo de no
correr riesgo y por accidente puncionar vasos u órganos fetales.
Al ingresar a la cavidad hay que retirar la guía y evitar movimientos
bruscos que puedan complicar el procedimiento; por tal motivo se re-
comienda fijar adecuadamente la aguja, se procede a aspirar el líquido
amniótico con una jeringa de 20 cc, previa a desechar el primer cen-
tímetro para evitar la contaminación del líquido con células maternas
(11), aunque algunos autores recomiendan aspirar 20 ml y otros aspi-
rar tantos mililitros como semanas de gestación tenga la paciente, ya
›››››› 521
que a partir de la semana 15 de gestación el embarazo tiene 125 ml de ‹‹‹‹‹‹
ILA en promedio y aumenta a razón de 50 ml/semana durante las si- Cerrar
guientes 13 semanas (2,11). Posteriormente se retira la aguja junto con
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
la jeringa y se realiza control ecográfico para verificar vitalidad fetal y
descartar complicaciones derivadas de la técnica.
Clasificación de la amniocentesis
Este procedimiento es ambulatorio y puede hacerse en cualquier pe-
riodo de gestación. De acuerdo con la semana de gestación en la que
se haga, algunos autores la han clasificado en tres tipos:
Amniocentesis temprana
Se realiza entre las semanas 9-14 de gestación y presenta la ventaja de
ser más temprana y por ende decisiones como la terminación volun-
taria de la gestación (TVG) se toman precozmente, disminuyendo la
ansiedad y morbilidad de las pacientes secundarias al aborto. Como
desventaja, según la evidencia reportada por metaanálisis de Cochra-
ne (15,16) existe mayor morbilidad derivada del procedimiento com-
parada con la biopsia de vellosidades coriales (BVC) y la amniocen-
tesis convencional del 2º trimestre. Se ha observado un incremento
de la pérdida de embarazo (7,6% versus 5,9%; RR 1,29; IC del 95%:
1,03 a 1,61) y a una mayor incidencia de pies deformes (talipes) en
comparación con la BVC (1,8% versus 0,2%; RR 6,43; IC del 95%: 1,68-
24,6). Otra revisión efectuada previamente confirma estos hallazgos,
y además de que se han apreciado menores tasas de RPM y sangrado
genital, se reporta mayor incidencia de fracaso en los cultivos, posible-
mente por menor celularidad. Dicha evidencia no hace recomendable
este tipo de intervención (14,15-17). Obstetricia integral
Siglo XXI
Amniocentesis convencional
Es la realizada entre las 16-20 semanas de gestación, tiene como ven-
tajas haber demostrado menor incidencia de complicaciones ya que a
esta edad gestacional se presentan en promedio 180 ml de líquido am-
niótico, que equivalen al 66% del producto de la concepción, pudién-
dose extraer con seguridad hasta 36 ml de líquido (5% del volumen
total); la tasa de fracaso de los cultivos es menor por la mayor celula-
Tomo I. Contenido
ridad observada en esta edad gestacional (2,3). Algunos estudios que
comparan la amniocentesis convencional con otros procedimientos Tomo II. Contenido
como la BVC transcervical han determinado que esta última implica
un riesgo significativamente mayor de pérdida de embarazo (14,5%
vs. 11%; RR 1,40; IC del 95%: 1,09-1,81) y aborto espontáneo (12,9%
vs. 9,4%; RR 1,50; IC del 95%: 1,07 a 2,11) (15,16). Como desventa-
ja tenemos el tiempo que se precisa para conseguir el cultivo celular
(15 días), resultando de poca utilidad práctica en caso de terminación
voluntaria de la gestación (TVG) (3). Otra desventaja es la asociación
entre pie talipes en la amniocentesis en cualquier edad gestacional
(con RRI: 1,27, IC 95% 0,99-1,65) y en embarazos ≥ 15 semanas (RRI:
1,25, IC 95% 0,95-1,64), donde se mostró una fuerte asociación (18). ›››››› 522
La amniocentesis en embarazos ≥ 20 semanas también muestra riesgo ‹‹‹‹‹‹
incrementado de este tipo de malformación (RRI: 5,87, IC 95% 3,38- Cerrar
10,21), como evento no aislado (RRI: 13,17, IC 95% 6,49-26,74) y en
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
eventos aislados el pie talipes aumentó su riesgo (RRI = 3,10, IC 95%
1,28-7,49). Esta asociación no se apreció en madres mayores de 35
años (18).
Amniocentesis tardía
Se realiza en pacientes con edad gestacional mayor de 28 semanas,
la mayoría por presentar diagnóstico prenatal tardío de su patología,
poco acceso a los centros especializados en este tipo de intervención y
tener un deficiente control prenatal. Es importante tener en cuenta que
después de este tiempo la celularidad del líquido amniótico se reduce
y el riesgo de fracaso del cultivo es mayor. En una revisión sistemática
de la literatura reportada en el 2007 se observó que las pérdidas feta-
les después de la semana 28 fueron de 1,46 (IC 95% 0,86-2,49) para la
amniocentesis y de 1,25 (IC 95% 1,02-1,53) para controles sin amnio-
centesis, lo cual nos indica que no hay diferencias estadísticamente
significativas en este grupo para los procedimientos invasivos de diag-
nóstico prenatal (19 ). En el estudio hecho por Mazza y colaboradores
se analizaron 5.043 embarazos a los cuales se les realizó amniocente-
sis en el 2° y 3° trimestre y se valoró el riesgo de pérdidas fetales por
edad gestacional, que se distribuyeron de la siguiente manera: 33 casos
(0,67%) ocurrieron antes de las 24 semanas, 37 casos (0,76%) antes
de las 28 semanas, y 3 casos (0,06%) después de las 28 semanas. Se
concluye que la edad gestacional no afecta el resultado de las pérdi-
das fetales (20). Por último, en un estudio efectuado en el año 2007
a 165 embarazos con gestaciones (EG) mayores de 28 semanas (EG
promedio 32 semanas), que presentaban indicación de amniocentesis
por malformaciones mayores o tamizaje positivo, se observó por PCR Obstetricia integral
reversa que el cariotipo era anormal en el 10,3%, la falla en el cultivo Siglo XXI
fue alta (9,7%) y las complicaciones se presentaron en el 1,2% de los
embarazos. Estos hallazgos nos indican que aun en el tercer trimestre
la amniocentesis puede ser de utilidad con bajas tasas de complicacio-
nes aunque con altos porcentajes de falla en el cultivo (21).
Complicaciones
Las complicaciones por amniocentesis son infrecuentes y se resumen Tomo I. Contenido
en la tabla 3. Las dividimos en complicaciones maternas y fetales.
Dentro de ellas se reporta pérdida de líquido amniótico (1-2%), con Tomo II. Contenido
sobrevida del 90% cuando se presenta en el 2° trimestre; infección in-
traamniótica en 1 de cada 1.000 amniocentesis; sangrado materno o
fetal, con incidencia del 2,3-17% (22,23). Algunos estudios que anali-
zan el sangrado intrauterino durante el procedimiento y el dolor pos-
terior a éste reportan similares tasas de sangrado intrauterino cuando
la amniocentesis se hace con aguja de calibre 20 G vs. 22 G, pero esta
complicación es menor en las amniocentesis transplacentarias cuando
el procedimiento se efectúa con aguja de calibre 20 G, presentando
menor sangrado intrauterino y rápida recuperación de él, aunque con ›››››› 523
mayor molestia en los 30 minutos siguientes al procedimiento (24). ‹‹‹‹‹‹
Las lesiones al feto han sido reportadas, pero son muy raras, cuando Cerrar
el procedimiento se realiza bajo visión ecográfica. La falla en el cultivo
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
se reporta en el 0,1% de los casos, asociada frecuentemente a la edad
gestacional en la cual se realiza el procedimiento (amniocentesis tem-
prana o tardía); los abortos y las pérdidas fetales ya se mencionaron
(5,22,23).
Indicadores de mal pronóstico en amniocentesis
Dentro de los factores que se han mencionado de mal pronóstico en la
amniocentesis podemos referir: punciones múltiples, la edad gestacional
a la cual se realice el procedimiento, la pericia del operador y el uso de
antibióticos, con un grado de asociación variable. En el trabajo del doc-
tor Kong y colaboradores, que realizaron 3.468 amniocentecis en emba-
razos con un promedio de edad de 17,6 semanas, se obtuvo un 1,9% de
anomalías cromosómicas mayores, con 0,86% de pérdidas relacionadas
con el procedimiento, y se observó que los factores con mayor relación
a estas pérdidas fueron la edad gestacional ≥mayor o igual a 18 semanas
(RRI: 1,97), anomalías en el tamizaje bioquímico del 2° trimestre (RRI:
3.08), sangrado abundante (RRI: 6,48) y un feto femenino (RRI: 2,39).
No se apreció asociación entre las pérdidas y el número de punciones (p
= 0,66) ni con la amniocentesis transplacentaria (p = 0,104) (25).
Cordocentesis
La cordocentesis o muestra de sangre umbilical percutánea (MSUP)
permite acceso directo a la circulación fetal; se describió por Daffos y
colaboradores, quienes la indicaron para el diagnóstico de toxoplas-
mosis fetal, y posteriormente se ha descrito para otras indicaciones Obstetricia integral
(Tabla 4) (5,22,26). Actualmente esta técnica es poco utilizada por el Siglo XXI
alto riesgo de complicaciones y el desarrollo de estudios no invasivos
como el Doppler de arteria cerebral media (ACM) en el diagnóstico de
anemia fetal y otros estudios menos invasivos y efectivos en el líquido
amniótico como el FISH (hibridación fluorescente in situ) y PCR (re-
acción en cadena de la polimerasa) para el diagnóstico de patologías
como las hemoglobinopatías (talasemias) e infecciones (toxoplasmo-
sis, citomegalovirus), con alta sensibilidad y especificidad y resultados
en corto tiempo (24-48 horas) (5,22). Por tal motivo, su principal in-
dicación es en situaciones críticas como la anemia fetal severa, donde Tomo I. Contenido
se puede confirmar el diagnóstico y además hacer el tratamiento con
transfusión In Utero para salvar la vida. Otra indicación es la del es- Tomo II. Contenido
tudio de aneuploidías en embarazos tardíos o con anhidramnios don-
de la amniocentesis pierde validez y se requieren resultados rápidos
del cariotipo, en caso de resultados ambiguos como en cariotipos con
mosaicismo (condición donde un individuo tiene dos o más poblacio-
nes de células que difieren en su composición genética) para aclarar el
diagnóstico (5,22).
Técnica de la cordocentesis
Este procedimiento se ha descrito en edades gestacionales tan tempra-
›››››› 524
‹‹‹‹‹‹
nas como las 12 semanas, aunque lo recomendado es realizarla pos-
terior a las 18 semanas (11,22,26). El procedimiento se efectúa previo Cerrar
consentimiento informado, asepsia y antisepsia. Bajo visión ecográfica
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
y Doppler color se evalúan el feto, el cordón y la placenta para identi-
ficar el sitio ideal de la cordocentesis, el cual es la inserción del cordón
umbilical en la placenta, ya que es un sitio fijo, diferente al asa libre del
cordón, donde es más difícil llevar a cabo el procedimiento y requiere
de un operador con mucha experiencia (11,22).
El acceso al cordón umbilical puede resultar difícil dependiendo de la
posición de la placenta (placentas posteriores) y de la edad gestacio-
nal; si no es posible este acceso se puede intentar una punción de la
vena umbilical intrahepática (11,22). Después de localizar el sitio de
punción, se pasa un aguja espinal (espinocat) 22 G, se localiza la vena
umbilical para evitar el vasoespasmo que se presenta hasta en el 12%
si se puncionan las arterias umbilicales, se extraen máximo 4 ml de
sangre en el segundo trimestre y 6 ml en el tercero trimestre con una
jeringa de insulina heparinizada con el fin de impedir que se coagule
la sangre, y se ejerce menos presión, evitando que se salga la aguja
del objetivo. Luego se confirma mediante un coulter si la sangre es de
origen fetal, ya que ésta presenta mayor volumen corpuscular medio
que la sangre materna (11). Terminada la extracción se retira cuidado-
samente la aguja sin introducir el mandril, para evitar contaminación
materna, se revisa bajo visión ecográfica el sitio de punción, si hay san-
grado o hematomas, se monitoriza la frecuencia cardiaca fetal (FCF),
se indican signos de alarma y, además del evitar relaciones sexuales se
les recomienda a las pacientes baños de inmersión y reposos durante
24-48 horas; a la madre se le aplica inmunoglobulina anti-D si es Rh
negativa no inmunizada y se le cita nuevamente para control ecográfi-
co en 24 horas (11).
Complicaciones de la cordocentesis
Obstetricia integral
Las complicaciones de procedimiento son mayores que con la amnio-
Siglo XXI
centesis convencional; se han revelado pérdidas fetales del 1,2-4,9%
en embarazo únicos y este riesgo se incrementa hasta 4 veces en em-
barazo gemelar, donde se han descrito porcentajes del 8,6% (22, 27).
Cuando el procedimiento se realiza en fetos con malformaciones se
reportan pérdidas en un 7%; en fetos con hidrops no inmune o RCIU
severa éstas se estiman hasta en el 25%; y en fetos sanos, del 1 al 2% so-
lamente (5,11,22). Otros riesgos asociados con el procedimiento son:
cordocentesis fallida, 3%, y un 8,9% si la muestra es de la vena intra-
hepática; sangrado del sitio de punción 22,2%; hematoma del cordón Tomo I. Contenido
0,1%; corioamnionitis 0,15%; parto pretérmino, bradicardia fetal tran-
sitoria, 4,3%, y severa 3-12%, lo que puede obligar a un parto por ce- Tomo II. Contenido
sárea de urgencias dependiendo de la edad gestacional y la condición
fetal, por tal motivo es recomendado realizarlo en un nivel III, donde
exista la capacidad operativa para manejar este tipo de emergencias
obstétricas (11,22).
Biopsia de vellosidades coriales
Consiste en la obtención de tejido trofoblástico por vía vaginal (BVC-
TV) o transabdominal (BVC-TA). La biopsia de vellosidades coriales ›››››› 525
(BVC) se realiza entre las semanas 10-13 de edad gestacional, ya que ‹‹‹‹‹‹
en edades gestacionales más tempranas se ha observado mayor núme- Cerrar
ro de alteraciones malformativas en las extremidades fetales (2,11,28).
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
Su principal ventaja con respecto a la amniocentesis es la de lograr
diagnósticos más tempranos de cromosomopatías en embarazos de
alto riesgo, lo cual implica en países donde la TVG es legal una inte-
rrupción precoz con menor impacto en el aspecto psicológico de la
pareja, ya que se disminuyen la ansiedad y las morbilidades inherentes
a la edad gestacional (2,11).
Indicaciones de la BVC
Las indicaciones son similares a las de la amniocentesis (Tabla 1), pero
es la técnica de elección cuando se requiere un diagnóstico prenatal
precoz de una enfermedad genética en parejas de alto riesgo de cro-
mosomopatías, o con tamizaje positivo ecográfico o bioquímico de las
semanas 11-14 (11).
Técnica de la BVC
Al igual que los procedimientos, como primer paso se formaliza un
consentimiento informado y luego se realiza exploración ecográfica
con el objetivo de evaluar al feto y la localización placentaria para así
poder elegir la vía del procedimiento (11,28).
Por ser un procedimiento de alto nivel de complejidad se recomienda
efectuarlo en una institución nivel III, por subespecialista en medicina
materno fetal u obstetra entrenado en este campo (28). Existen dos
técnicas: la transcervical y la transabdominal; la elección de la vía de-
pende de la edad gestacional, la localización placentaria, la preferencia
y experiencia del operador, así como la paridad y peso de la paciente Obstetricia integral
(11,28). Siglo XXI
De las técnicas descritas la BVC-TA es la más dolorosa, mientras que la
transcervical la menos, aunque ésta exige mayor experiencia del ope-
rador, con minimo 50 procedimientos para considerarlo experto (1,
28, 29). Las diferencias entre las dos técnicas son mínimas a la hora de
evaluar el éxito en la toma de la muestra, ya que en un estudio realiza-
do con 10.000 BVC se observó una toma de muestra éxitosa con BVC-
TA del 99,8% vs. 99,2% para la BVC-TC, con un análisis citogenético
exacto en el 99,4% de las BVC practicadas (30). Tomo I. Contenido
Técnica transcervical: se coloca la paciente en posición ginecológica;
Tomo II. Contenido
se hace especuloscopia, asepsia y antisepsia con clorhexidina al 0,05%;
preferiblemente se puede utilizar un forcet para biopsia de corión o
una cánula flexible de polietileno, que se introducen transcervicalmen-
te conectados a una jeringa de 20 cc con 5 ml de medio de cultivo,
bajo visión ecográfica continua. La revisión de Cochrane que compa-
ra el instrumental con el que se realiza la BVC-TV (no hay estudios
comparando la BVC-TA) involucró 472 embarazadas, reportando que
con la cánula el operador obtenía más frecuentemente un número de
muestras insuficiente (menos de 5 mg) con RR 4,21, IC 95% 2,15-8,25)
comparado con los forcet, y se observó mayor porcentaje de reinserción ›››››› 526
con las cánula (RR 2,98, IC 95% 1,62-5,47) y mayor dolor (RR 1,93, ‹‹‹‹‹‹
IC95% 1,11-3,37), además de ser más costoso el procedimiento, con una Cerrar
diferencia en promedio de 183,7 dólares (IC 95% (152,62-214,78). El
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
autor concluye que si bien la evidencia no es fuerte para dar una reco-
mendación específica, existe una pequeña ventaja de los forcet como
instrumental en la realización del procedimiento (31).
La toma de la muestra debe hacerse preferiblemente en el espesor de
la placenta, en la zona de inserción del cordón umbilical. La cantidad
necesaria son 5 mg para cariotipo y de 15-20 mg para estudio de enfer-
medades genéticas. Es importante contar con un genetista en la sala del
procedimiento que cuente con un microscopio para verificar la calidad
del material extraído y certificar el éxito del procedimiento (11,28).
Técnica transabdominal: esta técnica es similar a una amniocentesis, se
cumple con los mismos requisitos, solo que generalmente se requiere
de una aguja de calibre 18-20 G con longitud de 15-20 cm; se realiza
la punción abdominal bajo visión ecográfica, conectada a una jeringa
de 20 cc con 5 ml de medio de cultivo para realizar presión negativa;
se pasa lo más paralela a la placa corial, desplazándose unas 4-5 veces
con precaución hasta conseguir el material suficiente, generalmente de
menor cantidad que en BVC-TV; se retira la aguja cuidadosamente y se
verifica el bienestar fetal por ecografía; el resto de recomendaciones e
indicaciones son las mismas que para los otros procedimientos (11, 28).
Complicaciones de la BVC
Las complicaciones más frecuentes con este tipo de procedimientos se
resumen en la tabla 5. Entre las más importantes se incluyen sangrado
vaginal hasta en el 32,2%, ruptura de membranas, infecciones trans-
cervicales y pérdidas fetales. Otras complicaciones reportadas son:
biopsia fallida, descrita en un 0,2% para la BVC-TA y de un 3,4% para Obstetricia integral
la BVC-TC, y la falla en el cultivo en un 0,5% (5). Algunas publicacio- Siglo XXI
nes han relacionado las malformaciones en extremidades (pie talipes)
con la BVC principalmente en embarazos con edad gestacional (EG)
menor de 10 semanas, pero ésta se ha observado con un incidencia de
6 por 10.000 nacidos vivos, lo cual es muy similar a la incidencia en la
población general (5).
La preeclampsia (PE) se ha estudiado como complicación de este tipo
de procedimientos, explicada por la disrupción del tejido placentario
al efectuar la intervención; esto no ha sido bien dilucidado, aunque un Tomo I. Contenido
estudio con 653 pacientes a los cuales se les practicó amniocentesis o
BVC y sin riesgo para preeclampsia, permitió apreciar mayor riesgo Tomo II. Contenido
de PE en pacientes menores de 25 años (RRI 7,4, IC 95% 23,3-23,6),
nulíparas (RRI 2,7, IC 95% 1,1-6,9) y nulíparas con BVC (RRI 4,2, IC
95% 1,4-12,6), sugiriendo la asociación entre preeclampsia y BVC (32).
Los últimos estudios no muestran relación entre las embarazadas con
antecedentes de BVC y sus controles sin BVC, para asociarse con PE.
Otro estudio realizado con 9.386 embarazadas reporta un RRI de 0,47
(IC 95% 0,38-0,59). Se concluye que la BVC no tiene relación con el
trastorno hipertensivo de la gestación (33).
El mosaicismo placentario es otra complicación que se ha descrito en
›››››› 527
la BVC; representa una discrepancia entre la dotación cromosómica ‹‹‹‹‹‹
de la placenta y el feto y se incrementa en biopsias tardías (mayor o Cerrar
igual que 20 semanas); puede ser causado por mutaciones, rearreglos
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
cromosómicos o debido a disomía uniparental (2,11). Aunque un 10%
de los fetos realmente presentan el mosaicismo, se requiere de una am-
niocentesis o cordocentesis para confirmar el cariotipo fetal y realizar
seguimiento estricto, ya que estos hallazgos están asociados a resulta-
dos adversos perinatales (2,11,31).
Predictores de resultados perinatales en BVC
Los principales predictores de mal pronóstico perinatal asociados a la
BVC se resumen en la tabla 6. Son: la raza, el número de intentos al
realizar la BVC (incrementándose el riesgo de pérdidas hasta el 10,8%
cuando ocurren más de 2) y el sangrado mayor en la BVC (34). Otros
predictores son la edad gestacional a la que se hace el procedimiento
(menor o igual que 10 semanas o mayor o igual que 20 semanas), edad
materna menor de 25 años, número de embarazos y la experiencia del
operador —pues se ha evidenciado que en instituciones con menos
de 1.500 procedimientos existe mayor riesgo de complicaciones—
(11,31,35).
Circunstancias especiales en el diagnóstico
prenatal
Pacientes con embarazo gemelar
Los procedimientos invasivos son seguros en embarazos múltiples
aunque se debe tener precaución al realizar la valoración ecográfica,
con diagnóstico correcto de corionicidad y amnionicidad (22). Algu-
nos autores plantean que en embarazos monocoriales biamnióticos Obstetricia integral
donde los fetos poseen el mismo material genético se puede efectuar Siglo XXI
amniocentesis única, pero por el riesgo de presentarse aneuploidía en
uno de los gemelos por rearreglos cromosómicos, aunque con baja in-
cidencia (1:250 embarazos gemelares monocoriales), se recomienda la
punción en cada feto para evitar confusiones, además es importante
tener la seguridad de cuál saco es evaluado y utilizar agujas diferentes
para puncionar cada saco (11,22). La literatura soporta que este tipo
de procedimientos es tan seguro como en embarazos únicos, aunque
algunos datos muestran un riesgo ligeramente mayor (22,36).
Tomo I. Contenido
En embarazo gemelar las técnicas para la amniocentesis difieren en di-
ferentes escuelas; las tres más comunes en gemelar monocorial (MC), Tomo II. Contenido
biamniótico (BA), son: la técnica en la que se usan 2 agujas 22 G, gene-
ralmente se colocan en inserción separada y secuencialmente en cada
cavidad amniótica bajo guía ecográfica, el error descrito al tomar la
muestra se presenta hasta en un 3,5%. Algunos prefieren marcar la
cavidad amniótica con índigo carmín para evitar confusión en la toma
de las muestras de cada cavidad. Esta tinción se recomienda para si-
tuaciones donde es difícil valorar el septum, como en la discordancia
de líquidos (36). La segunda técnica es la de utilizar una sola aguja
para tomar la muestra de ambos sacos; ubicando la membrana inte-
ramniótica se toma muestra del primer saco y posteriormente se pasa
›››››› 528
la membrana hasta el segundo saco, de donde se desecha el primer ‹‹‹‹‹‹
centímetro para evitar contaminación por células del primer saco y Cerrar
se toma la muestra. La dificultad de esta técnica es la de que ocurra
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
contaminación de células en el segundo saco o se cree un embarazo
pseudo monoamniótico, lo cual se puede complicar con enredos de
los cordones. La tercera técnica es similar a la primera pero se realiza
punción simultánea bajo visión ecográfica; ésta es menos común y más
difícil de hacer, aunque asegura que la muestra sea de diferentes sacos
gestacionales (36).
Pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia
humana (HIV)
Se han valorado los riesgos de la amniocentesis en pacientes con HIV,
en manejo con terapia antirretroviral de alta actividad (HAAR), con
resultados alentadores. En un estudio realizado en 330 pacientes em-
barazadas con HIV se observó una incidencia total de 9 (2,8%) recién
nacidos (RN) con transmisión vertical de la infección; 34 embarazos
con indicación para la amniocentesis por alto riesgo de aneuploidías,
se efectuaron 11 amniocentesis (32.4%) y se suspendieron en 23 (68%).
Se apreció 1 RN infectado (5,3%) lo cual no fue estadísticamente sig-
nificativo respecto del grupo control con HIV pero sin amniocentesis.
Se concluye que la amniocentesis se puede considerar como método
de diagnóstico prenatal en pacientes con HIV en terapia HAAR y alto
riesgo de aneuploidías, previa consejería a la pareja (37).
Entrenamiento en procedimientos invasivos
La prácticas en procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal im-
plica posibles complicaciones con incremento de la morbimortalidad
perinatal de llevarse a cabo solamente in vivo mientras se adquiere la Obstetricia integral
curva de aprendizaje necesaria. Algunos autores reportan que dicha Siglo XXI
curva se estima entre 50 a 60 procedimientos por médico en entre-
namiento, lo cual requiere de dedicación y el desarrollo de habilida-
des estereotáxicas (1,38-40). Se ha reportado que algunos modelos de
formación en gelatina o en el agua ideados para el entrenamiento de
este tipo de procedimientos mejoran las habilidades estereotáxicas del
practicante, permitiendo el manejo de la aguja y la sonda de ultraso-
nido y su posicionamiento adecuado en el objetivo fijado (38,39,41).
Existen pocas publicaciones sobre el entrenamiento de los médicos en Tomo I. Contenido
procedimientos invasivos; algunas de ellas reportan que los Fellow en
entrenamiento presentan rangos bajos que van de (0-50) procedimien- Tomo II. Contenido
tos en su formación, con un promedio de 5 procedimientos por Fellow,
lo cual no los hace expertos y por tal motivo estos modelos incentivan
al médico con menor experiencia a perder el temor a la hora de rea-
lizar el procedimiento in vivo (40,41). Recomendamos estos modelos
para iniciar el entrenamiento en medicina materno-fetal.
Conclusiones
Los procedimientos de diagnóstico prenatal son una herramienta útil ›››››› 529
en pacientes de alto riesgo de aneuploidías o enfermedades congénitas ‹‹‹‹‹‹
que ponen en peligro la vida del feto, además de que nos guían a la Cerrar
hora de tomar las decisiones terapéuticas. Por lo tanto, en la obstetricia
 TÉCNICAS INVASIVAS EN EL DIAGNÓSTICO PRENATAL, Javier Andrés Ramírez Martínez, Jaime Arenas Gamboa
moderna es fundamental tener conocimientos de cada uno de ellos y
de sus complicaciones, para poderlos utilizar o recomendar en el ám-
bito más adecuado. Es importante que el médico especialista en el área
de medicina fetal realice un entrenamiento apropiado en este tipo de
intervenciones con el fin de minimizar las complicaciones derivadas
de éstas.
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531
‹‹‹‹‹‹
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Indicaciones frecuentes de la amniocentesis genética

1. Tamizaje combinado en primer trimestre (11-14 sem) con riesgo ≤ 1:50.

2. Tamizaje combinado en segundo trimestre (18-22 sem) con riesgo ≤ 1:270.
Tomo I. Contenido
3. Malformación mayor o marcadores blandos con alto riesgo de aneuploidía.
4. Historia familiar o personal de anomalías cromosómicas. Tomo II. Contenido
5. Pérdida recurrente de la gestación con alta sospecha de cromosomopatía.
Otras indicaciones
1. Biología molecular: enfermedades genéticas (errores congénitos del metabolismo),
diagnóstico de infecciones (toxoplasmosis), cigosidad en gemelar.
2. Análisis bioquímico: alfa-fetoproteína, mucopolisacáridos.
3. Análisis enzimático: metabolitos hormonales (síndrome adrenogenital).
4. Resultado de biopsia corial indicando mosaicismo.
Modificado de 2, 3, 7-10.
532
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 2
Requisitos para realizar la amniocentesis.

Consentimiento informado Tomo I. Contenido

Gestación entre 16-20 semanas (fusión de membranas corioamnióticas)
Asepsia y antisepsia Tomo II. Contenido
Profilaxis antibiótica
Valoración ecográfica previa
Estudios de infección negativos (HIV, AgVHB, etc.)
Hemoclasificación (grupos negativos previa aplicación de inmunoglobulina anti-D).

533
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 3
Complicaciones de la amniocentesis

Complicaciones maternas
Metrorragia
Infección microbiana (HIV, hepatitis-B, gangrena, etc.)
Isoinmunización Tomo I. Contenido
Lesión de vaso sanguíneos
Fistulas íleo-cutáneas. Tomo II. Contenido
Complicaciones fetales
Aborto o pérdida fetal
Lesión fetal por punción errada
Corioamnionitis
Malformaciones fetales (pie talipes)
Modificado de las referencias: 3, 5, 18, 21, 22.

534
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 4
Indicaciones de cordocentesis

Diagnóstico y manejo de anemia fetal por isoinmunización

Diagnóstico de aneuploidías por cariotipo rápido (48 horas) en sangre fetal Tomo I. Contenido
Diferenciar resultados de mosaicismo por BVC o amniocentesis
Diagnóstico de infecciones fetales (toxoplasmosis, parvovirus B 19) Tomo II. Contenido
Diagnóstico de discrasias sanguíneas (trombocitopenia fetal, hemoglobinopatías)
Diagnóstico de anomalía bioquímica o endocrina familiar hereditaria
Diagnóstico en fetos con hidrops fetal
Modificado de las referencias 5, 22, 26.

535
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 5
Complicaciones en la BVC.

Biopsia fallida (0,2-3,4%)

Sangrado vaginal (7-12,6%) Tomo I. Contenido
Pérdidas fetales (2,4%)
Tomo II. Contenido
Infecciones transcervicales por clamidia (5,9%) con pérdida de la gestación en 0,3%
Preeclampsia en el tercer trimestre (?)
Riesgo de malformaciones de las extremidades en EG < 10 semanas (6/10.000)
Mosaicismo placentario (1%)
Modificado de las referencias 2, 5,11, 30, 31.

536
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 6
Predictores de malos resultados en BVC.

Factores RRI ajustado IC 95% Valor de p

Raza negra 2,1 1,0-4,4 0,047
≥ 2 aspiraciones/inserciones 2,2 1,3-3,7 0,003 Tomo I. Contenido
Sangrado mayor en la BVC 3,1 1,5-6,4 0,002
Tomo II. Contenido
Edad materna menor de 25 años 5,1 1,6-6,7 0,007
Edad gestacional < 10 semanas 1,8 1,0-3,2 0,047
Modificado de las referencias 31, 33

537
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 Obstetricia integral
Siglo XXI

capítulo 26
USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

María Luisa Cárdenas Muñoz

››››››
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 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
USO DE MEDICAMENTOS EN EL EMBARAZO
L
a tragedia de la talidomida, ocurrida hace cinco décadas, desenca-
denó una gran preocupación en la comunidad médica, al tratarse
de un fármaco sedante que se había utilizado en forma segura durante
el embarazo para el tratamiento de la hiperémesis gravídica; en 1961
Lentz y Mc Bride asociaron la aparición de graves deformaciones con-
génitas con el uso de este fármaco, conocidas como la embriopatía de
la talidomida, caracterizada por amelia (ausencia total de una extremi-
dad), focomelia, atresia de coanas, defectos cardíacos, atresia intesti-
nal, aplasia de vesícula biliar y alteraciones urogenitales (1).
Este antecedente obliga a las agencias reguladoras como la FDA a re-
visar sus leyes y los fármacos, categorizándolos según el riesgo terato-
génico asociado con ellos para organizar un programa de farmacovi-
gilancia en las embarazadas y de alguna manera mejorar el uso de los
fármacos sin arriesgar el bienestar fetal.
Sin embargo, hay poca información acerca de la seguridad de los me-
dicamentos usados durante el embarazo y la lactancia, lo cual le difi-
culta al médico ser asertivo en el momento de la prescripción médica
para pacientes en estas etapas fisiológicas.
Patrones de prescripción en el embarazo
Aunque la información acerca de la utilización de medicamentos
en el embarazo es escasa, hay algunos estudios que desde 1961 se
han venido realizando, contribuyendo de alguna manera a la re-
Obstetricia integral
colección de información más sólida que oriente a la comunidad
médica en el manejo de los fármacos durante el período gestacio- Siglo XXI
nal.
En un estudio realizado en Brasil se describió el patrón de prescripción
en las mujeres gestantes del municipio de Piracicaba, encontrando que
durante el embarazo el 44% de ellas recibieron al menos un fármaco
de prescripción diferente de los suplementos vitamínicos; el grupo far-
macológico que tiene mayor frecuencia de prescripción es el que actúa
sobre el sistema hematopoyético, con un 34,7%. De estas prescripcio-
nes el 26% corresponde a fármacos de categoría C, el 1,5% a los de Tomo I. Contenido
categoría D y el 1% a la categoría X (2). Este patrón no presentó mayor
Tomo II. Contenido
diferencia comparándolo con el estudio hecho en Pakistán en una ins-
titución de atención terciaria, demostrando que la prescripción de fár-
macos distintos de los suplementos vitamínicos fue del 21,6% y que el
2,6% de estos fármacos originan efectos teratogénicos (3). En Italia se
analizó la información de la base de datos obtenida a partir de llama-
das de consulta acerca del uso de fármacos y embarazo, observándose
que el 69% de los casos se referían a fármacos en el primer trimestre,
mientras que para el segundo trimestre la exposición de casos fue del
22% y en el último trimestre sólo el 10% tenían relación con fármacos
(4). En Colombia no se conocen los patrones de prescripción durante
›››››› 539
el embarazo, por lo que es una necesidad el realizar y socializar estu-
‹‹‹‹‹‹
dios de esta naturaleza. Cerrar
 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
Teratogenicidad
Se define como teratogénesis o dismorfogénesis aquella alteración
morfológica, bioquímica o funcional inducida por un agente físico,
químico, infeccioso o estado carencial que actuando durante el pe-
ríodo embrionario es capaz de ocasionarla y que se detecta durante
el embarazo, el parto, o posteriormente, como fue el caso del dietil-
etil-bestrol (DES), asociado con el adenocarcinoma vaginal de células
claras (5).
El 40% de las malformaciones congénitas son de origen desconocido,
el 12% corresponden a defectos genéticos como el síndrome de Down
y un 20% están asociadas con la combinación de factores ambientales
y hereditarios; entre los factores ambientales considerados unicausales
de las malformaciones están los químicos y las enfermedades o infec-
ciones maternas, encontrándose a los fármacos asociados en un 2-5%
de las malformaciones (6,7)
Los mecanismos por los cuales se desarrolla la malformación congé-
nita no se conocen claramente, pero lo que sí se tiene identificado es el
riesgo que implica la interacción de tres factores: la edad gestacional,
la carga genética y la dosis utilizada del medicamento, en la génesis de
las malformaciones mayores o menores(8).
Es fundamental reconocer que la seguridad de los fármacos usados
durante el embarazo se correlaciona con la edad gestacional, siendo
más susceptible en el primer trimestre, teniendo en cuenta que en las
dos primeras semanas existe la ley del todo o nada, es decir, si existe
un efecto sobre el producto de la gestación ocurre la muerte in útero
o continúa el proceso de gestación normal (Figura 1). Pasado este pe- Obstetricia integral
ríodo de las dos semanas, existe mayor riesgo de presentarse un efecto Siglo XXI
teratógeno, puesto que el embarazo se encuentra en el período de or-
ganogénesis (días 18-60); sin embargo, en el segundo y tercer trimes-
tre del embarazo se pueden manifestar efectos fetotóxicos, alterar el
crecimiento de él o interferir con el desarrollo funcional de algunos
órganos (9, 10)
Cambios fisiológicos del embarazo
Tomo I. Contenido
Las adaptaciones que sufre el organismo frente al embarazo modifican
notoriamente la cinética del fármaco y por lo tanto las concentracio- Tomo II. Contenido
nes séricas, que podrían llegar a comprometer la eficacia de éste.
Los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción se
afectan de la siguiente forma (11):
Absorción
Las secreciones gástricas y la motilidad intestinal se alteran, lo que
afecta la biodisponibilidad de los fármacos. El incremento de la pro-
gesterona, debido a la producción placentaria, retarda el vaciamiento
›››››› 540
gástrico, aumenta las secreciones gastrointestinales, y dependiendo ‹‹‹‹‹‹
del pKa del fármaco puede aumentar o disminuir la ionización de él, Cerrar
afectando su biodisponibilidad. La relajación de la musculatura lisa
 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
intestinal disminuye la motilidad, hecho que incrementa el contacto
del fármaco con la mucosa intestinal, alterando la tasa de absorción.
Distribución
La volemia se incrementa debido al aumento en un 50% del volumen
plasmático, mientras que el volumen corpuscular medio se amplía en
sólo el 30%, favoreciendo la hemodilución y por tanto la disminución
de las concentraciones séricas de la fracción libre de los medicamen-
tos. La concentración de proteínas transportadoras varía, disminuye la
concentración de albúmina y aumenta la de globulinas, alterando los
niveles séricos de los fármacos.
Metabolismo
El flujo sanguíneo hepático no se modifica y la actividad enzimáti-
ca no muestra cambios, excepto por los niveles de fosfatasa alcalina,
que pueden duplicarse durante el embarazo al parecer por actividad
placentaria. La disminución de la actividad de citocromos disminuye
durante el embarazo, lo que favorecería un incremento de las concen-
traciones séricas de los fármacos (12).
Excreción
La filtración glomerular aumenta hasta en un 50% al comienzo del
segundo trimestre, manteniéndose alta hasta el final del embarazo,
circunstancia que favorece la disminución en las concentraciones de
fármacos que tengan la fracción libre alta. Obstetricia integral
Siglo XXI
Barrera placentaria
Es una estructura maternofetal en la que se observan dos componen-
tes: el fetal, formado a partir del saco coriónico, el corión frondoso; y
el materno, derivado del endometrio, constituyendo la decidua basal.
La placenta está constituida por cuatro capas:
1. Sincitiotrofoblasto
Tomo I. Contenido
2. Citotrofoblasto
3. Mesénquima Tomo II. Contenido
4. Endotelio de los capilares fetales
A partir del cuarto mes se diferencian el sincitiotrofoblasto y el en-
dotelio capilar, facilitando el intercambio entre la sangre materna y la
fetal.
La permeabilidad de la placenta depende de las características fisico-
químicas del fármaco, así que partículas que pesen menos de 1.000
daltons, sean liposolubles y se encuentren en mayor concentración en
el compartimento materno, tendrán una mayor posibilidad de pasar al ›››››› 541
compartimento fetal. Además, el pH del lado fetal es ligeramente más ‹‹‹‹‹‹
ácido, por lo que facilita la disociación de fármacos que sean bases Cerrar
débiles, facilitando el atrapamiento iónico en el lado fetal (13).
 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
Además de facilitar el intercambio de nutrientes y el paso de algunas
sustancias, la placenta también cumple funciones de biotransforma-
ción, por lo cual se considera que los fármacos podrían ser metaboli-
zados a este nivel (14) aunque en una proporción que no tendría rele-
vancia clínica.
El concepto de barrera se ha ido cambiando por el de interfase puesto
que realmente no cumple con un efecto protector total hacia el feto,
como se creía inicialmente, sino que permite el paso bidireccional de
algunos xenobióticos, además de cumplir funciones de regulación
hormonal (15) y de biotransformación, entre otras.
Por tanto, el paso de fármacos a través de la placenta depende de la
interacción de factores placentarios como la superficie de intercambio,
la permeabilidad, el estado de la irrigación placentaria, con factores
propios del fármaco como el tamaño molecular, la proporción de frac-
ción libre de éste en circulación materna, la liposolubilidad y el estado
de ionización (pKa).
Medicamentos y lactancia
Es bien conocido el beneficio de la lactancia materna en el desarrollo
del niño; sin embargo, no se escapa a la necesidad de usar algunos
fármacos durante este período, con el temor de causar algún efecto
indeseable en el lactante.
Cuando se utilizan medicamentos en esta etapa pueden suceder tres
efectos: que el fármaco se excrete por leche y logre concentraciones
suficientes en el lactante para originar efectos farmacológicos no de-
seados, que la transferencia no cause ningún efecto farmacológico, o Obstetricia integral
que se altere la producción de leche materna. Siglo XXI
Desde 1994 la FDA emite un listado de los fármacos que tienen efectos
conocidos en el lactante al ser excretados en leche materna (Tabla 1).
La transferencia de los fármacos a leche materna se hace en virtud
de las propiedades fisicoquímicas como tamaño molecular, constante
de disociación, liposolubilidad, concentración de la fracción libre del
medicamento en sangre materna, y los principales mecanismos por los
cuales se excretan por leche son la difusión pasiva y la difusión facili-
tada, principalmente (16). Tomo I. Contenido
Considerando que el pH de la leche materna es ligeramente más ácido
Tomo II. Contenido
que el plasma, podría ocurrir atrapamiento iónico en ella, afectando
las concentraciones que se transfieren al lactante. Existen pocos estu-
dios que determinen los niveles alcanzados en leche materna, si bien
se sabe que para un 15% de los medicamentos se alcanzaría una pro-
porción leche/plasma superior a 2, aunque el volumen de la ingesta no
permite alcanzar grandes concentraciones en el lactante que causen
efectos en él.
Determinación de la exposición al medicamento durante ›››››› 542
la lactancia ‹‹‹‹‹‹
Se ha tratado de establecer una fracción de la exposición del lactante Cerrar
a los medicamentos expresado en porcentaje calculando, por un lado,
 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
el volumen de la ingesta de leche, que se estima en 100-150 ml/kg, la
concentración en leche materna y el plasma, de la siguiente manera:
Índice de exposición(%): A x M/P x Cli
A = cantidad de leche ingerida 10 ml/kg/min, que representa la inges-
tión de leche, por 100 .
M/P = la relación entre la concentración del fármaco en el comparti-
mento materno y el compartimento fetal.
Cli = clearance del medicamento por el lactante.
Si el índice es bajo, indica alta seguridad del uso del fármaco para el
lactante.
Recomendaciones para el uso de medicamentos
durante la lactancia
Aunque no se tiene información clara y suficiente, se disponen algu-
nas indicaciones para tratar de minimizar la exposición del lactante a
los efectos de los fármacos utilizados en las madres, entre las que se
cuentan:
• Tener absoluta claridad sobre la necesidad del medicamento para la
madre.
• Utilizar el medicamento que ofrece un perfil de seguridad alto.
• Si se decide prescribir un medicamento que implica riesgo para el
lactante, idealmente se deben conocer las concentraciones que se Obstetricia integral
transfieren a la leche e inferir el índice de exposición. Siglo XXI
• Se puede tratar de minimizar el riesgo si la madre ingiere el medi-
camento inmediatamente después de haber lactado o inmediata-
mente antes de un largo período de sueño del lactante (17).
Regulaciones FDA
En la investigación de nuevos medicamentos, las agencias reguladoras
como la Food Drugs Administration (FDA), la European Medicine Tomo I. Contenido
Agency (EMEA) y el Australian Drug Evaluation Committee (ADEC)
Tomo II. Contenido
requieren la información de efectos teratógenos de los fármacos que
están en proceso de registro; dicha información se obtiene a partir de
estudios hechos en animales, cuya farmacocinética difiere de la del
humano al igual que sus períodos de gestación y por tanto la suscep-
tibilidad a los xenobióticos alteran el riesgo de dismorfogénesis; no
obstante, con esta escasa información se han podido orientar las se-
ñales de alarma cuando en diferentes especies se observa un efecto
teratógeno que posiblemente pueda ocurrir en el ser humano. En la
FDA, desde 1975, se han categorizado los fármacos en cinco grupos
de acuerdo a la capacidad de teratogenicidad demostrada en animales ›››››› 543
(Tabla 2), y en Australia, desde 1989, el ADEC asumió una clasifica- ‹‹‹‹‹‹
ción un poco más extensa, partiendo de las mismas cinco categorías Cerrar
(Tabla 3). La información actual que existe se ha construido a partir de
 USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA, María Luisa Cárdenas Muñoz.
estudios retrospectivos como la notificación de casos, series de casos
y estudios de casos y controles, puesto que por razones éticas no se
realizan ensayos clínicos controlados (ECC) con el único objetivo de
lograr determinar los efectos teratógenos de algún fármaco (Tabla 4).
Sin embargo, estas clasificaciones no constituyen una guía práctica
para la orientación del médico en el manejo clínico, por lo que la FDA
está revisando este sistema clasificatorio para permitir ampliar la in-
formación del efecto sobre fertilidad y lactancia (18).
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2005:7-12.
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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tabla 1
Fármacos administrados durante la lactancia que se han asociado con efectos adversos en el lactante

Fármaco Efecto
Ácido 5 aminosalicílico Diarrea (1 caso)
Salicilatos Acidosis metabólica Tomo I. Contenido
Clemastina Somnolencia, irritabilidad, rechazo del alimento, rigidez de nuca
Tomo II. Contenido
Fenobarbital Sedación, espasmos, metahemoglobinemia
Primidona Sedación, problemas con la alimentación
Sulfasalazina Diarrea sanguinolenta
Antihipertensivos betabloqueadores Bradicardia, hipotensión
Atenolol, labetalol
Ergotamina Vómito, diarrea, convulsiones cuando se ha utilizado para la crisis de migraña
Modificado de Pérez González, JM. Fármacos y lactancia. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría (Gómez, 2008).
545
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Obstetricia integral
Tabla 2 Siglo XXI
Clasificación del riesgo de teratogénesis según la FDA.

Categoría Característica
Categoría A Se cuenta con estudios controlados realizados en mujeres que no han demostrado riesgo para el feto
durante el primer trimestre (y no existe evidencia de riesgo durante trimestres posteriores) y la posibilidad
de teratogénesis parece remota.
Categoría B Los estudios realizados en animales no han mostrado riesgo teratogénico para el feto pero no existen
estudios controlados en mujeres embarazadas o cuando los estudios realizados en animales han mostrado Tomo I. Contenido
un efecto adverso (diferente a una disminución en la fertilidad) que no se ha confirmado en estudios
controlados de mujeres embarazadas durante el primer trimestre (y no existe evidencia de riesgo en Tomo II. Contenido
trimestres posteriores).
Categoría C Los estudios efectuados en animales han mostrado efectos adversos en el feto (teratogénicos, embriocidas u
otros) y no existen estudios controlados en mujeres o no existen estudios disponibles ni en mujeres
ni en animales. Sólo deben administrarse si el beneficio potencial justifica el riesgo para el feto.
Categoría D Existe clara evidencia de teratogenicidad, pero el beneficio de su uso puede ser aceptable a pesar del riesgo
(por ejemplo, si el fármaco es necesario en una situación límite o para una enfermedad grave en la que
fármacos más seguros son inefectivos o no pueden usarse).
Categoría X Estudios en animales o humanos han demostrado anomalías fetales o hay evidencia de riesgo teratogénico
basado en la experiencia humana, o ambos, y el riesgo de uso en la mujer embarazada claramente supera un
posible beneficio. Contraindicados en mujeres que están o pueden quedar embarazadas. 546
Disponible en: http://www.cfnavarra.es/BIF/boletines/16/160401.htm, revisado el 15 octubre de 2009. Volver

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Tabla 3 Obstetricia integral

Clasificación australiana del riesgo de teratogénesis Siglo XXI

Categoría A Medicamentos que han sido ampliamente utilizados por mujeres embarazadas y en edad de gestación, sin
aumento en la frecuencia de malformaciones u otros efectos perjudiciales directos o indirectos para el feto.
Categoría B1 Medicamentos que han sido tomados por un número reducido de mujeres embarazadas y en edad de
gestación, sin aumento en la frecuencia de malformaciones u otros efectos perjudiciales directos o indirectos
para el feto.
Los estudios en animales no han mostrado aumento de daño fetal.
Categoría B2 Medicamentos que han sido tomados por un número reducido de mujeres embarazadas y en edad de
Tomo I. Contenido
gestación, sin aumento en la frecuencia de malformaciones u otros efectos perjudiciales directos o indirectos
para el feto.
Tomo II. Contenido
Los estudios en animales son inadecuados o pueden faltar, pero los datos no han mostrado aumento de daño fetal.
Categoría B3 Medicamentos que han sido tomados por un número reducido de mujeres embarazadas y en edad de gestación, sin
aumento en la frecuencia de malformaciones u otros efectos perjudiciales directos o indirectos para el feto.
Estudios en animales han evidenciado aumento de daño fetal, pero el significado en humanos es incierto.
Categoría C Medicamentos que debido a sus efectos farmacológicos han causado o pueden causar efectos adversos sobre el feto
humano o en recién nacido sin causar malformaciones. Estos efectos pueden ser reversibles.
Categoría D Medicamentos que han causado o se sospecha puedan causar un aumento de la incidencia de malformaciones
fetales humanas o daño irreversible. Estos medicamentos pueden tener efectos adversos farmacológicos.
Categoría X Medicamentos asociados a alto riesgo de causar daño fetal irreversible y que no deberán ser usados en mujeres
embarazadas o con posibilidades de estarlo. 547
Modificado de Candas, MA. Uso de medicamentos durante el embarazo. Boletín Farmacéutico Terapéutico de Asturias, vol. 4, núm. Volver
2, 2002. Disponible en: http://www.princast.es/salud/bols_info/22002, consultado en noviembre de 2009.
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Tabla 4 Obstetricia integral

Fármacos con perfil de seguridad alto para administrar en mujeres lactantes Siglo XXI

Grupo terapéutico Fármacos Comentarios

Analgésicos Acetaminofen, ketorolaco, Ibuprofen,Sumatriptan y morfina El sumatriptán puede administrarse para manejo de migraña. Para
analgesia potente se puede suministrar la morfina.
Anticoagulantes Warfarina, heparina (de bajo peso molecular y regular) En los lactantes cuyas madres recibían warfarina no se detectaron
niveles en plasma y no se afectó el tiempo de sangrado.
Antidepresivos Sertralina y antidepresivos tricíclicos La fluoxetina se puede suministrar con precaución, en algunos Tomo I. Contenido
tricíclicos lactantes se ha reportado cólico y sedación.
Anticonvulsivantes Carbamazepina, fenitoina y ácido valproico El nivel estimado de exposición en lactantes es menor al 10% de la Tomo II. Contenido
dosis terapéutica.
Antimicrobianos Penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, macrólidos Evitar el uso de cloramfenicol y tetraciclinas.
Glucocorticoides Prednisona prednisolona La dosis máxima permitida de transferencia es el 0,1% de la dosis
terapéutica calculada con base en el peso en kg.
Antitiroideos Propiltiouracilo, El nivel de exposición en el lactante es de menos del 1% de la dosis
administrada.
Antihipertensivos Labetalol, propranolol Se consideran seguros al mismo nivel de los IECA.
betabloqueadores 548
Modificado de Ito, S. Drug therapy for breast-feeding women 2000; 343: 118-127. Volver

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Obstetricia integral
Siglo XXI

Tomo I. Contenido

Tomo II. Contenido

Figura 1 549
Período critico en el desarrollo embrionario y fetal para originar malformaciones congénitas Volver
Modificado de Little, B. (2007).
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