ACTUALIZACIÓN

Alteraciones motoras esofágicas

N. Quesadaa* y J. Sáezb
a
Servicio Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante
b
Servicio Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Elche. Alicante

Palabras Clave: Resumen

- Esófago Introducción: La función principal del esófago es conducir el bolo alimenticio desde la faringe hasta el
- Manometría estómago. Para que este proceso se lleve a cabo correctamente, es necesario que intervenga un com-
plejo mecanismo neuromuscular que dé como resultado una perfecta formación de ondas peristálticas
- Dismotilidad esofágica que, coordinadas con la dinámica esfinteriana (esfínter esofágico superior e inferior), impulsen el bolo
- Acalasia alimenticio de forma anterógrada hacia la cavidad gástrica.
Objetivo: El objetivo principal de esta actualización es mostrar los trastornos de la motilidad esofágica
más importantes: acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces, esfínter esofágico infe-
rior hipertenso y motilidad esofágica ineficaz.
Método: Exponer las manifestaciones clínicas y las herramientas diagnósticas y terapéuticas que exis-
ten hoy en día para su abordaje, poniendo especial atención en las diferentes técnicas manométricas
(convencional y de alta resolución) de las que disponemos para la identificación de estos trastornos y su
valor a la hora de elegir el tratamiento óptimo en cada caso.

Keywords: Abstract
- Oesophagus
Oesophageal motor disorders
- Manometry
Introduction: The main function of the esophagus is driving the bolus from the pharynx to the stomach.
- Oesophageal dysmotility For this process to be carried out correctly, it is necessary to intervene a complex neuromuscular me-
- Achalasia chanism that results in a perfect formation of peristaltic waves, coordinated with sphincter dynamics
(upper and lower esophageal sphincter), promote the cud antegradely into the gastric cavity.
Objective: The main objective of this update is to show the most important disorders esophageal motility:
achalasia, diffuse esophageal spasm, nutcracker esophagus, hypertensive lower esophageal sphincter
and ineffective esophageal motility.
Method: Exposing the clinical and diagnostic and therapeutic tools available today to address them, pa-
ying particular attention to the different (conventional and high resolution) gauge techniques we have for
identifying these disorders and their value in choosing the optimal treatment for each case.

Concepto defecto en la actividad contráctil y/o en la secuencia en que

Los trastornos motores esofágicos (TME) son alteraciones
de la motilidad del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres que
se producen por alteraciones en el mecanismo de control
muscular o neurohormonal y que se traducen en un exceso o
*Correspondencia
Correo electrónico: noeqv@hotmail.com
esta se produce1.
Clasificación
Los conocimientos disponibles hasta la fecha no permiten
una clasificación de los TME basada en criterios etiopatogé-
nicos, histológicos o bioquímicos, por lo que se ha recurrido
en su lugar a la utilización de otros criterios como los mano-

Medicine. 2016;12(1):31-42 31
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 1
Clasificación original de los trastornos motores esofágicos (TME) basada
en manometría convencional
Trastorno
Relajación inadecuada del EEI
Acalasia
Alteraciones atípicas en la
relajación del EEI
Acalasia
Epidemiología
Características
Aperistalsis esofágica completa
La acalasia es el trastorno motor esofágico mejor conocido
Presión residual elevada del EEI (> 8 mm Hg)
de todos los TME. Con una incidencia anual de 0,5-1 caso
Elevada presión de relajación del EEI (> 45 mm Hg)
por cada 100.000 habitantes, la acalasia afecta por igual a
ambos sexos y suele presentarse en un rango etario compren-
Peristalsis esofágica normal dido entre los 25 y los 60 años e independiente de la raza3.
Presión residual elevada del EEI (> 8 mm Hg)

Contracción descoordinada Patogénesis

Espasmo esofágico distal
Hipercontracción
Esófago en cascanueces
Hiperpresión aislada del EEI
20% o más contracciones manométricas
simultáneas
Fisiopatológicamente, la acalasia se caracteriza por un dete-
rioro en la relajación de la musculatura lisa esofágica, debido
Peristalsis esofágica normal
a una pérdida de la inervación inhibitoria a este nivel, condi-
Elevada amplitud esofágica distal (> 220 mm Hg)
cionando una falta de relajación del esfínter esofágico infe-
rior (EEI) y aperistalsis del cuerpo esofágico. Las causas de
Peristalsis esofágica normal
Elevada presión de relajación del EEI (> 45 mm Hg)
este déficit inhibitorio pueden ser extrínsecas o intrínsecas.

Hipocontracción
Extrínsecas
Motilidad esofágica inefectiva 50% o más contracciones manométricas Kimura fue el primer autor en describir un menor número
inefectivas de neuronas en el núcleo motor dorsal del vago (NMDV) en
EEI: esfínter esofágico inferior. pacientes con acalasia respecto a sujetos sanos. Además del
defecto neuronal en el NMDV, alteraciones en las fibras ner-
viosas vagales periféricas también se han observado en pa-
TABLA 2 cientes con acalasia. No obstante, las extrínsecas son causa
Clasificación de Chicago de los trastornos motores esofágicos (TME) poco frecuente de esta enfermedad4,5.
Trastorno motor Criterio diagnóstico
Intrínsecas
Relajación de la unión EG normal (PRI < 15 mm Hg) y PIB normal (media < 15 mm Hg)
Peristalsis ausente 100% degluciones sin peristalsis
Se han descrito una serie de neurotransmisores cuya acción
sobre el plexo mientérico desempeña un papel fundamental
Esófago hipocontráctil > 30% degluciones con < 30 mm Hg en 3 cm o más en el
contorno isobárico distal en la relajación de la musculatura esofágica en condiciones
Esófago hipercontráctil VFC normal, ICD 5.000-8.000 mm Hg/s/cm o EEI tras
normales. De estos neurotransmisores, los más estudiados
contracción > 180 mm Hg son el óxido nítrico (ON) y el péptido intestinal vasoactivo
Esófago en cascanueces VFC normal, ICD > 8.000 mm Hg/s/cm (VIP). Diversos estudios han demostrado la total ausencia o
Espasmo esofágico distal Espasmo (VFC > 8 cm/s) en el 20% o más de las
un descenso en el número de neuronas que utilizan estos
degluciones neurotransmisores en el plexo mientérico esofágico en pa-
Relajación de la unión EG anormal (PRI ≥ 15 mm Hg) y/o PIB elevado cientes con acalasia. Por tanto, se ha postulado que el desba-
Acalasia lance entre el número de neuronas excitatorias e inhibitorias,
Clásica Ausencia de peristalsis o < 30 mm Hg
Con compresión ≥ 20% ondas con presurización panesofágica > 30 mm en detrimento de estas últimas, podría ser el mecanismo que
Hg
Espástica ≥ 20% ondas espásticas (VFC > 8 cm/s) condiciona el deterioro en la relajación de la musculatura
esofágica6-8.
Obstrucción funcional VFC normal con PIB máxima > 15 mm Hg
unión EG
EG: esofagogástrica; EEI: esfínter esofágico inferior.
Etiología
Genética
métricos. A continuación presentamos dos clasificaciones
La existencia de pacientes con acalasia dentro de una misma
(tablas 1 y 2), la clásica (basada en manometría convencional)
familia sugiere un componente hereditario. Se han descrito
y la clasificación de Chicago (basada en manometría de alta
algunos casos de acalasia con asociación padre-hijo. Aunque
resolución).
este modelo sugiere una herencia autosómica recesiva para
Ambas clasificaciones agrupan todo el espectro de los
esta enfermedad, los casos descritos son tan desdeñables que
TME desde la acalasia hasta los trastornos motores inespecí-
no apoyan el patrón hereditario como factor etiológico pre-
ficos. Si bien la clasificación de Chicago comporta mayor
dominante. En su lugar, se propone que pueda existir una
nivel de precisión para clasificar los TME, en adelante utili-
predisposición genética que haría a estos sujetos más suscep-
zaremos la clasificación basada en manometría convencional
tibles de padecer esta enfermedad bajo la acción de ciertos
para describir estos trastornos, ya que es la más extendida en
factores medioambientales que pueden desempeñar un papel
la práctica clínica2.
en su patogénesis9,10.
32 Medicine. 2016;12(1):31-42
 ALTERACIONES MOTORAS ESOFÁGICAS

Infecciosa
Algunos estudios sugieren la relación entre infecciones víri-
cas y acalasia. En concreto, se ha descrito que tanto el virus
del sarampión como el de la varicela-zoster pueden estar in-
volucrados en la etiología de la acalasia11,12. Aunque se han
cuantificado unos títulos mayores de anticuerpos frente a
estos virus en pacientes con acalasia respecto a sujetos sanos,
no se ha conseguido establecer una relación causal consisten-
te entre el agente vírico y la enfermedad. Un dato a favor de
un agente infeccioso en la patogénesis de la acalasia es que la
clínica de la enfermedad de Chagas, causada por el Trypano-
soma cruzi, se asemeja bastante a la acalasia primaria13.
Autoinmune
Se ha observado una mayor prevalencia de anticuerpos con-
tra el plexo mientérico en pacientes con acalasia respecto a
personas sanas. También se ha descrito que en pacientes con
acalasia es frecuente la presencia de un infiltrado inflamato-
rio alrededor de las neuronas del plexo mientérico14. Diver-
sos estudios han descrito la asociación de esta enfermedad
con antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II15. Se sugiere un componente inmunomediado como
mecanismo patogénico de la acalasia idiopática16,17.
Clínica
En estadios iniciales de la enfermedad la presencia de disfa-
gia puede ser muy sutil e incluso ser malinterpretada por el
paciente como dispepsia o estrés. Además, síntomas como la
pirosis por la presencia de reflujo por estasis del contenido
alimenticio pueden inducir a error cuando nos encontramos
ante este tipo de pacientes. A medida
que la enfermedad va progresando, es
característico el desarrollo de disfagia
tanto a sólidos como a líquidos, con
mayor intensidad para los primeros.
También es frecuente la regurgitación
de contenido alimenticio y de saliva.
La pérdida de peso y el cambio del há-
bito alimenticio son frecuentes en es-
tos pacientes. Es importante sospechar
esta entidad en pacientes con síntomas
por reflujo gastroesofágico (RGE) que
no mejoran tras haber iniciado un tra-
tamiento con inhibidores de la bomba
de protones (IBP). En pacientes de
edad avanzada con disfagia de reciente
aparición debemos, en primera instan-
cia, descartar la presencia de una neo-
plasia18.
Endoscopia
El papel de la endoscopia digestiva alta en el diagnóstico de
la acalasia es descartar la existencia de alguna causa obstructi-
va o pseudoacalasia, ya que ambos procesos simulan clínica-
mente y manométricamente a la acalasia. Ante la presencia de
disfagia a sólidos y a líquidos asociada a edad avanzada, pér-
dida de peso y corta duración de los síntomas debemos sospe-
char la existencia de una obstrucción de origen tumoral e
indicar la gastroscopia para descartar o confirmar esta sospe-
cha diagnóstica. Ante la sospecha clínica de acalasia debemos
realizar una gastroscopia, poniendo especial atención en revi-
sar adecuadamente la unión gastroesofágica y la vertiente gás-
trica del cardias por retroversión, con el fin de descartar una
neoplasia. Los hallazgos endoscópicos en pacientes con acala-
sia son muy variables, pudiendo encontrar desde la ausencia
completa de alteraciones hasta un esófago tortuoso y dilatado
con restos alimentarios y secreciones (fig. 1). Por tanto, la
endoscopia no es una técnica sensible para el diagnóstico de
esta enfermedad y debe ser evaluada junto con otras técnicas
diagnósticas19.
Tránsito baritado
Esta técnica sirve de apoyo al diagnóstico de acalasia, espe-
cialmente en pacientes en los que la manometría no arroja
claras evidencias a favor de esta enfermedad. Hallazgos como
la dilatación del cuerpo esofágico, afilamiento en pico de pá-
jaro a nivel de la unión gastroesofágica, aperistalsis y pobre
vaciamiento de contraste baritado son típicos en esta patolo-
gía (fig. 2). Esta técnica es útil para realizar una valoración
objetiva del vaciamiento esofágico tras el tratamiento. Así,
tras ingerir el paciente el contraste, se mide la columna del
mismo en el esófago en el minuto 1 y 520.

Diagnóstico
Habitualmente, el diagnóstico de aca-
lasia no comporta dificultad. Los pila-
res a tal efecto son la historia clínica, Fig. 1. Aspecto endoscópico de la acalasia. Acumulación de saliva (A) líquido (B) y restos alimenticios (C).
las pruebas de imagen y la manometría Fruncimiento de la unión gastroesofágica (D). Tomada de Vaezi F, et al46.
esofágica.
Medicine. 2016;12(1):31-42 33
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

les, debemos indicar la realización de

manometría. Ante hallazgos endoscó-
picos o en tránsito baritado que sugie-
ran esta patología, debemos realizar en
última instancia una manometría con
el fin de confirmar el diagnóstico (figs.
3 y 4).
En la práctica clínica existen dos
técnicas para realizar manometría eso-
fágica, la convencional y la manome-
tría de alta resolución. Mientras que la
primera utiliza sondas con sensores de
presión a intervalos de 3 a 5 cm, la se-
Fig. 2. Tránsito baritado en un paciente con acalasia. A. Acumulación de contraste baritado previo a tratamiento, gunda disminuye la distancia entre
minuto 1, 2 y 5. B. Vaciamiento esofágico satisfactorio tras el tratamiento. Tomada de Vaezi F, et al46.
cada sensor a 1 cm y tiene mayor pre-
cisión y poder de resolución21.
En la tabla 3 se comparan las alte-
Manometría
raciones de la contractilidad esofágica mediante manometría
Por definición, una evaluación de la función motora esofági-
convencional y de alta resolución.
ca es fundamental en el diagnóstico de acalasia. El tránsito
baritado y la gastroscopia, por sí solas, no permiten realizar
el diagnóstico de la enfermedad con certeza. Ambas pruebas
complementan a la manometría en la evaluación diagnóstica
Diagnóstico diferencial
en estos pacientes. Ante la sospecha diagnóstica de acalasia, A continuación (tabla 4) se exponen los principales procesos
en un paciente con gastroscopia y/o tránsito baritado norma- que cursan con alteraciones motoras tipo acalasia.

x4 x4

100 100

100 100

100 100

100 100

0 0

A B

0 0
Length along the esophagus (cm)

5 5
Length along the esophagus (cm)

150
10 150 10

15 100
15 100
20
20 50
50
25 30
30
25
0 0
30
30
35
35 0 5 10 15 20 25
Seconds
C D
Fig. 3. Trazos de manometría convencional en paciente con acalasia. Contracciones simultáneas asociadas a aumento de presión en el EEI (A) y relajación incompleta (B).
Trazos de manometría de alta resolución de una peristalsis esofágica normal (C) y un paciente con acalasia mostrando contracciones simultáneas, aumento de presión
del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta (D). Tomada de Vaezi F, et al46.

34 Medicine. 2016;12(1):31-42
 ALTERACIONES MOTORAS ESOFÁGICAS

Type I Type II Type III mmHg

0
150
Length along the essophagus (cm)

10
100
15

20
50
25
30
30
0
35I

Fig. 4. Subtipos de acalasia por manometría de alta resolución. Tipo I: ausencia de peristalsis y a presión mínima en cuerpo esofágico. Tipo II: aumento de presión paneso-
fágica relacionado con un efecto compresivo. Tipo III: contractilidad anormal (espástica). Tomada de Vaezi F, et al46.

TABLA 3 Tratamiento
Hallazgos manométricos de los trastornos motores esofágicos (TME)

Hallazgos Manometría Manometría de alta

Las opciones terapéuticas actuales están enfocadas a dismi-
manométricos convencional resolución nuir la hipertonicidad del EEI mediante medidas farmacoló-
Esfínter Alteración de la relajación Alteración de la gicas, endoscópicas o quirúrgicas. Además, se ha de tener en
esofágico relajación de la UEG
inferior Presión de relajación del EEI 8 mm Hg cuenta que, a pesar de cuál sea el tratamiento empleado, la
por encima de la presión gástrica Promedio de 4 seg.
Con una presión de hipertonía del EEI tiende a recidivar con el transcurso del
Relajación completa pero de corta relajación > 10 mm Hg
duración (< 6 seg) tiempo, requiriendo una nueva intervención.
Presión basal Los objetivos en el tratamiento de la acalasia son conse-
> 45 mm Hg guir una mejoría de los síntomas, mejorar el vaciamiento
Peristalsis Apersitalsis en los 2/3 distales Apersitalsis esofágico y prevenir la dilatación del cuerpo esofágico. Cada
esofágica
- Sin contracción aparente Ausencia de opción terapéutica debe ser individualizada en cada caso para
persitalsis (tipo I)
- Contracciones simultáneas con
amplitudes > 40 mm Hg Hiperpresión obtener los mejores resultados.
panesofágica (tipo II)
Variantes Vigorosa Acalasia espástica (tipo Terapia farmacológica
atípicas III)
Peristalsis conservada con Vía oral. Es la opción terapéutica menos efectiva. Los calcio
contracciones esofágicas > 40 mm Hg
Contracciones simultáneas > 40 mm Hg antagonistas y los nitratos de larga duración son los fármacos
Isobárica más empleados. Relajan de forma transitoria la musculatura
No isobárica lisa del EEI, facilitando el vaciamiento esofágico. El calcio
EEI: esfínter esofágico inferior; UEG: unión esofagogástrica. antagonista más empleado es nifedipino, consiguiendo una
mejoría en los síntomas de hasta el 75% durante una media
TABLA 4 de 30-120 minutos. Para obtener una respuesta óptima, se
Diagnóstico diferencial de la acalasia administra una dosis de 10-30 mg vía sublingual, 30-45 mi-
nutos antes de las comidas. El dinitrato de isosorbida tam-
Acalasia secundaria
bién ha demostrado ser eficaz administrando una dosis su-
Enfermedad de Chagas
Tumor en EEI
blingual de 5 mg 10-15 minutos antes de las comidas22. Sin
Enfermedades infiltrativas del EEI embargo, la efectividad y duración es menor que con nifedi-
Amiloidosis pino. Sildenafilo (inhibidor de la 5-fosfodiesterasa) ha mos-
Enfermedad de Fabry trado ser capaz de reducir el tono del EEI y la presión resi-
Sarcoidosis dual en estos pacientes23. Otros fármacos menos usados son
Infiltración eosinofílica los anticolinérgicos, beta-adrenérgicos y la teofilina. Por lo
Enfermedades sistémicas general, la respuesta clínica del tratamiento farmacológico
Diabetes mellitus vía oral es de corta duración, y no está exento de efectos se-
Insuficiencia adrenal cundarios tales como hipotensión, cefalea o edemas en
Síndrome de Sicca miembros inferiores, por lo que su uso queda muy limitado.
Neoplasias endocrinas múltiples tipo 2b
Además, no consiguen una mejoría completa de los síntomas.
Pseudoobstrucción intestinal crónica
Por tanto, estas medidas quedan relegadas a pacientes no
Cirugía de la UEG
subsidiarios de medidas definitivas (dilatación neumática –
Estenosis postquirúrgicas
DN– o miotomía) o en los que la inyección de toxina botu-
Tomada de Vaezi F, et al46.
EEI: esfínter esofágico inferior; UEG: unión esofagogástrica. línica no obtiene resultados24.

Medicine. 2016;12(1):31-42 35
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Vía endoscópica. Inyectada localmente en la musculatura del
EEI, la toxina botulínica ha demostrado ser muy eficaz en el
tratamiento de la acalasia, produciendo una inhibición en la
liberación de acetilcolina en la sinapsis terminal que causa una
parálisis de la musculatura lisa a nivel de la inyección25. Este
tratamiento permite la relajación del esfínter; sin embargo, no
ejerce ningún efecto sobre el tono basal del EEI. El mayor
atractivo de esta técnica es su escaso nivel de dificultad y la
ínfima tasa de complicaciones, entre las que destacan el dolor
torácico y la mediastinitis por microperforación. A largo plazo,
se ha descrito que la inyección repetida de toxina botulínica
puede dificultar el tratamiento quirúrgico a posteriori26.
En la práctica, se administran 100 mg de toxina botulínica
diluida en suero salino mediante aguja de esclerosis sobre los
cuatro cuadrantes, justo por encima de la unión esofagogástri-
ca (UEG). En el 50% de los pacientes hay que repetir el pro-
cedimiento a los 6-24 meses por recidiva de los síntomas27.
Dilatación neumática
Es la opción no quirúrgica más efectiva. Mediante esta técni-
ca, se consigue la disrupción de las fibras de la capa muscular
circular del EEI. Tradicionalmente este procedimiento se
lleva a cabo bajo sedación y guiado mediante radioscopia. No
obstante, la realización de la técnica bajo visión endoscópica
directa sin radioscopia ha demostrado ser igualmente eficaz.
Los balones dilatadores usados son de diferentes diámetros
(3, 3,5 y 4 cm). Se ha demostrado que realizando dilataciones
de forma gradual, comenzado con el balón de menor diámetro
y aumentando el mismo si persisten los síntomas, es la técnica
más efectiva. Conviene administrar contraste hidrosoluble vía
oral tras realizar la dilatación para descartar una posible per-
foración, que es la complicación más frecuente. Factores de
buen pronóstico previos al tratamiento
son: edad mayor de 45 años, sexo feme-
nino, afilamiento esofágico en tercio
inferior observado en tránsito baritado,
presión del EEI menor de 10 mm Hg
tras dilatación y acalasia tipo II.
La DN también ha demostrado ser
efectiva en pacientes sometidos a mio-
tomía de Heller que no ha resultado
efectiva. Las principales complicaciones
de esta técnica son la perforación
(0-16%), el RGE (15-35%) y la disfagia
por estenosis secundaria a RGE28-31.
sigue la evolución de los pacientes a largo plazo (6 años).
Algunos estudios sugieren que no existen diferencias a largo
plazo, en cuanto a la mejoría de los síntomas se refiere, entre
la miotomía de Heller y la dilatación endoscópica33. La com-
plicación más frecuente de la miotomía quirúrgica es el de-
sarrollo de RGE. Qué técnica antirreflujo utilizar es una
cuestión sujeta a debate. Existen diversos estudios que de-
muestran que realizar funduplicatura tras miotomía dismi-
nuye el desarrollo de RGE y es más coste-efectivo que reali-
zar miotomía sin funduplicatura. En la última guía americana
de acalasia, se recomienda realizar funduplicatura tras mio-
tomía para prevenir el RGE35. Un ensayo clínico reciente
compara la realización de funduplicatura anterior (Dor) y
posterior (Toupet) tras la miotomía de Heller sin encontrar
diferencias significativas en cuanto a mejoría de la disfagia36.
La aparición de pirosis en estos pacientes es una indicación
para iniciar tratamiento con IBP. En el único estudio pros-
pectivo aleatorizado publicado que compara dilatación en-
doscópica y miotomía quirúrgica no se observan diferencias
entre una y otra técnica a dos años de seguimiento37. Es im-
portante enfatizar que la utilización de una u otra técnica
depende de la experiencia de cada centro.
Miotomía peroral endoscópica
La miotonía peroral endoscópica (POEM, peroral endoscopic
miotomy) es una técnica endoscópica de reciente instauración
con una alta tasa de éxito38. Consiste en la realización de un
túnel submucoso (previa sobreelevación) para alcanzar las
fibras musculares circulares esofágicas y realizar la miotomía
sobre ellas hasta llegar al estómago. Posteriormente, se repa-
ra el defecto mucoso realizado previamente como vía de
abordaje (fig. 5).

Miotomía quirúrgica (de Heller)

Esta técnica alcanza excelentes resulta-
dos y ha sido la técnica de elección du-
rante años. Con el paso del tiempo, el
abordaje de la miotomía quirúrgica ha
ido siendo menos invasivo. Actualmen-
te, el acceso mediante toracotomía es
el más extendido. Existen diferentes
estudios que muestran una eficacia de
la técnica superior al 75%, con un pe-
Fig. 5. Visión endoscópica de la técnica POEM. A. Elevación de la mucosa. B. Incisión de la mucosa. C. Creación
riodo de seguimiento en torno a 6 me- del túnel submucoso. D. Retrovisión endoscópica, observándose por translucencia la presencia de suero con
ses32-34. Sin embargo, esta eficacia dis- índigo carmín bajo la mucosa gástrica en la región subcardial. E. Miotomía de las fibras circulares internas de
minuye considerablemente cuando se la pared esofágica. F. Cierre de la incisión mucosa con clips. Tomada de Mejía, R et al39.

36 Medicine. 2016;12(1):31-42

En cohortes prospectivas, la tasa de éxito, definida por
una mejoría de los síntomas y el no requerimiento de otra
alternativa terapéutica, es superior al 90%40. Un estudio re-
ciente demuestra que no hay diferencias en los resultados
obtenidos mediante POEM en pacientes sometidos previa-
mente a alguna técnica quirúrgica y/o endoscópica, respecto
a aquellos no tratados previamente41.
Las series publicadas muestran una duración promedio
del procedimiento bastante similar a la duración de la mio-
tomía de Heller laparoscópica, y una mayor tasa de RGE
(10-20%) respecto a esta última42,43. En un estudio publicado
recientemente, se observa una mayor respuesta clínica en pa-
cientes sometidos a POEM respecto a los pacientes interve-
nidos mediante miotomía de Heller (98,0% frente a 80,8%;
p = 0,01), con una menor tasa de complicaciones44.
Las principales complicaciones de esta técnica son el
neumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo y, en espe-
cial, la perforación esofágica y su eventual progresión a me-
diastinitis. Por el momento, no se han comunicado muertes
atribuibles al procedimiento, y los casos de perforación eso-
fágica en el tránsito contrastado de control han sido tratados
exitosamente de manera conservadora en la mayoría de los
casos. Aunque la implantación de esta novedosa técnica pro-
mete un considerable beneficio en el tratamiento de estos
pacientes, se necesitan más estudios que demuestren su supe-
rioridad respecto a la miotomía quirúrgica y a la dilatación
endoscópica.
Dilatación con prótesis autoexpansibles
El uso de prótesis esofágicas puede evitar o disminuir las
múltiples dilataciones, ya que proporciona una presión cons-
tante y radial mantenida durante un periodo largo de tiempo,
lo que favorece la cicatrización esofágica con un diámetro
adecuado. La aparición de prótesis recubiertas de nitinol y de
prótesis autodegradables ha permitido su implantación en
los procesos benignos45.
Paciente con acalasia
Bajo riesgo quirúrgico
Fracaso
DN
Hombres < 45 años
Repetir miotomía o DN
Esofagectomía
3,0 cm 3,5 cm
3,5 cm 4,0 cm
4,0 cm
Fig. 6. Algoritmo terapéutico en la acalasia. DN: dilatación neumática. Tomada de Vaezi F, et al46.
ALTERACIONES MOTORAS ESOFÁGICAS
En la figura 6 se muestra un algoritmo terapéutico para
pacientes con acalasia.
A los pacientes sintomáticos con acalasia que sean candi-
datos a cirugía se les debe informar sobre las ventajas e in-
convenientes de la miotomía quirúrgica y de la DN. Esta
debe realizarse de forma gradual, comenzando por el balón
de menor diámetro (3 cm), excepto en varones menores de
45 años, los cuales se beneficiarán más al iniciar la DN con
un balón de mayor diámetro o directamente con la mioto-
mía. Los pacientes que no respondan a DN serán candidatos
a miotomía. Los pacientes no subsidiarios a cirugía, deberían
ser tratados inicialmente con inyección de toxina botulínica
y, si no responden, ofertar tratamiento con nitratos o calcio
antagonistas por vía oral. Los pacientes con un diámetro eso-
fágico mayor de 8 cm y escasa respuesta a la miotomía debe-
rían ser tratados mediante esofagectomía46.
Seguimiento
El objetivo del tratamiento de la acalasia es el control de los
síntomas y la mejora del vaciamiento esofágico. Desafortu-
nadamente, la mejoría sintomática no es un buen predictor
de la evolución de la enfermedad, ya que puede ocurrir sin
una significativa mejoría en el vaciamiento esofágico, de-
jando al paciente con riesgo de desarrollar complicaciones
a largo plazo. El tránsito baritado para medir el tiempo de
vaciamiento esofágico se ha postulado como un elemento
de ayuda para los pacientes con acalasia, identificando a
aquellos pacientes que requerirán futuras intervenciones.
Aunque un transito patológico no apoya un cambio del tra-
tamiento, sí justifica un seguimiento más estrecho de estos
pacientes. De igual modo, la presión media del EEI a 10
mm Hg tras el tratamiento realizado se ha visto que identi-
fica a un grupo de pacientes que tendrán una mejor evolu-
ción47.
Alto riesgo quirúrgico
Toxina botulínica
Miotomía
Fracaso
Fracaso
Nitratos
Calcio antagonistas
Medicine. 2016;12(1):31-42 37
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

La acalasia en una enfermedad crónica y, aunque la tera-
pia inicial resulte efectiva, la mayoría de los pacientes reque-
rirán una nueva intervención.
No existen datos que sugieran una estrategia a seguir
para el diagnóstico precoz de tumores esofágicos en pacien-
tes con acalasia; sin embargo, el pronóstico tras su detección
es nefasto48,49.
Tras la miotomía de Heller, en estudios a 5 años se ha
visto que hasta un 21% de los pacientes han precisado nuevos
tratamientos, sobre todo con dilatación y, asimismo, tras la di-
latación hasta el 35% ha precisado un nuevo tratamiento.
Un 10-15% de los pacientes con acalasia sometidos a
cualquier tratamiento desarrollarán un aumento del diáme-
tro esofágico o megaesófago50,51.
Espasmo esofágico difuso
Definición y patogenia
El espasmo esofágico difuso o distal (EED) es un TME in-
frecuente, con una prevalencia estimada del 1,5-5%, pudien-
do aparecer a cualquier edad. Los síntomas, a veces, pueden
simular un episodio coronario, incluso presentar mejoría tras
la administración de nitratos, enmascarando más si cabe el
origen esofágico. La disfagia y el dolor torácico son síntomas
asociados invariablemente al EED. En muchas ocasiones,
otros TME cursan con hallazgos manométricos similares al
EED, por lo que, en realidad, su prevalencia se estima por
debajo del 1,5%52.
Murray y sus colaboradores, basándose en estudios previos
realizados con ON en animales de experimentación, demos-
traron mediante la administración de hemoglobina humana
recombinante (un potente secuestrador de ON) a sujetos sa-
nos, que esta sustancia producía la generación de contraccio-
nes simultáneas, sugiriendo que una posible alteración en la
regulación del ON es el defecto etiológico en el EED53. Kon-
turek y colaboradores, en un estudio controlado con placebo
(n = 5), demostraron que la administración de nitroglicerina
(NTG) intravenosa en altas dosis (100-200 Pg/kg/hora) mejo-
raba los síntomas y prolongaba el periodo de latencia de las
contracciones esofágicas sin producir efectos colaterales en
pacientes con EED54. Estas observaciones podrían explicar
que la inducción del ON a través de la NTG corrige el defec-
to central del padecimiento (ondas simultáneas) y mejora los
síntomas. Desconocemos si otros neurotransmisores adiciona-
les pueden estar alterados en este padecimiento.
Antes de que la manometría tuviera un papel importante
en el estudio de los TME, el diagnóstico del EED era clínico
y radiológico. Era definido por la presencia de los síntomas
típicos (dolor torácico y disfagia) y la existencia de contrac-
ciones terciarias puestas en evidencia en el esofagograma con
contraste baritado. No obstante, los hallazgos radiológicos
del EED tienen escasa relación con los síntomas, motivo por
el que esta técnica ofrece una sensibilidad y especificidad li-
mitada. Los hallazgos manométricos se describieron a medida
que la manometría fue introduciéndose en la práctica clínica.
La actual definición de EED requiere la presencia de un
pico de velocidad de contracción mayor de 8 cm/segundo,
con una amplitud superior a 30 mm Hg en el esófago distal.
Consideramos el diagnóstico de EED cuando encontramos
un porcentaje de contracciones simultáneas mayor o igual al
20%, pero menor del 100% del total de las contracciones
registradas tras realizar 10 degluciones líquidas (fig. 7). Ade-
más de la presencia de estas ondas simétricas, es característi-
co que existan ondas peristálticas normales. No obstante, el
hallazgo de ondas simultáneas en el registro manométrico no
es siempre sinónimo de EED, y estas pueden estar presentes
en otros trastornos como son diabetes mellitus, alcoholismo,
amiloidosis y esclerodermia55.
Por todo ello, antes de realizar el diagnóstico de EED
basado únicamente en un trazado manométrico, debemos
interpretarlo de acuerdo al contexto clínico.
La mayoría de los estudios recientes localizan el EED
exclusivamente en la musculatura lisa del esófago distal, por
lo que se ha renombrado a esta entidad como espasmo eso-
fágico distal en lugar de difuso. Además de los hallazgos arri-
ba descritos, otros patrones manométricos son típicos, aun-
que no patognomónicos, como son las contracciones
multipico (más de 2), contracciones prolongadas y alteracio-
nes en la función del EEI56,57. Con manometría de alta reso-
lución, el comienzo de las contracciones simultáneas puede
ser fácilmente apreciado.
Tratamiento
Antes de iniciar cualquier tratamiento, se debe descartar el
origen cardiaco o pulmonar del dolor torácico y el origen
obstructivo o tumoral de la disfagia.
20 cm
15 cm
10 cm
5 cm
LES
A
B
Fig. 7. A. Contracciones simultáneas multipico (> 8 cm/s) en manometría conven-
cional que sugieren espasmo esofágico difuso. B. Contracciones simultáneas
alternadas con contracciones normales en manometría de alta resolución. To-
mada de Spechler SJ, et al55.

38 Medicine. 2016;12(1):31-42
 ALTERACIONES MOTORAS ESOFÁGICAS

TABLA 5 del EEI y aumenta la velocidad de propagación de las con-

Tratamiento del espasmo esofágico difuso
tracciones peristálticas60. Sin embargo, ni estos compuestos
corrigen el defecto fundamental (las contracciones simultá-
Supresión ácida
neas) que caracteriza al EED, ni hay estudios que apoyen su
Inhibidores de la bomba de protones
uso en EED.
Omeprazol
Pantoprazol
Los antagonistas del calcio ejercen también un efecto in-
Lansoprazol
hibidor sobre la contractilidad del músculo liso esofágico.
Rabeprazol
Nifedipino disminuye la presión del EEI y la amplitud de las
Esomeprazol contracciones esofágicas en sujetos sanos de forma significa-
tiva comparada con placebo y también significativamente
Relajantes de la musculatura lisa
respecto a otros calcioantagonistas, pero no ha demostrado
Nitratos
ejercer ningún efecto sobre el tiempo de latencia y la veloci-
Nitroglicerina
dad de propagación de las contracciones peristálticas61,62.
Dinitrato de isosorbida
Calcioantagonistas
Diltiazem
Tratamiento endoscópico
Nifedipino
Inhibidores 5-fosfodiesterasa Toxina botulínica. La toxina botulínica ha sido usada en
Sildenafilo una amplia variedad de trastornos musculares debido a que
Veradenafilo se une irreversiblemente a la fibra nerviosa y bloquea la libe-
Antimuscarínicos ración de acetilcolina en la hendidura sináptica. A partir de
Diciclomina los escasos datos publicados, podemos observar respuestas
del 75 y 73% al mes y a los 6 meses, respectivamente63,64. Los
Psicotrópicos
Trazodona
principales efectos adversos de este tratamiento incluyen
Imipramina
RGE, hemorragia y perforación. En algunos individuos la
inyección de toxina puede originar una reacción fibrótica en
Toxina botulínica
el EEI que dificultaría la técnica y resultados de una mioto-
Inyección endoscópica
mía posterior65.
Miotomía

Miotonía peroral endoscópica. Existe algún estudio en el

Las opciones terapéuticas del EED se resumen en la ta-
bla 5.
Tratamiento farmacológico
Además de haberse descrito la asociación de RGE y EED en
un porcentaje no desdeñable de pacientes, también se ha des-
crito la efectividad de los IBP en el tratamiento del dolor
torácico de origen no cardiaco58. Sin embargo, actualmente
no existe un estudio doble-ciego, placebo, controlado con
IBP en EED que proporcione certeza directa basada en la
evidencia.
Los nitratos son potentes relajantes de la musculatura
lisa gastrointestinal que se han usado desde hace décadas en
el tratamiento de los trastornos de la motilidad esofágica.
Aunque existe cierta evidencia a favor del uso de estos fárma-
cos en el tratamiento del EED, todavía no hay estudios alea-
torizados y controlados que apoyen su uso con la suficiente
evidencia.
Un estudio doble ciego controlado con placebo demos-
tró los efectos de sildenafilo sobre la motilidad esofágica en
sujetos sanos. Usando este fármaco indujeron un descenso en
la presión del EEI, la amplitud y velocidad de las contraccio-
nes peristálticas, así como un aumento en el tiempo de laten-
cia de las ondas, estadísticamente significativo respecto a la
manometría basal y a los resultados obtenidos en el grupo
tratado con placebo59.
La atropina se ha mostrado eficaz para reducir la ampli-
tud de las contracciones esofágicas en sujetos sanos. Además
de este efecto, la pirencepina en altas dosis reduce la presión
que se observan buenos resultados realizando una miotomía
más extensa que en la acalasia66.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico en el EED suele reservarse para
aquellos pacientes con síntomas graves refractarios a cual-
quier otro tipo de tratamiento.
La técnica quirúrgica utilizada es la misma que se emplea
habitualmente en la acalasia, la esofagomiotomía distal, a la
que se suele añadir una técnica antirreflujo cuando es necesa-
rio incluir el EEI. Según datos de diferentes series publicadas,
la cirugía resultaría eficaz en el control de los síntomas en el
80% de los casos67,68. Sin embargo, desconocemos el mecanis-
mo por el que esta técnica resulta eficaz en el EED, dado que
este procedimiento disminuye la amplitud de las contraccio-
nes sin modificar la frecuencia de contracciones simultáneas.
Además, no existe ningún estudio controlado donde se com-
pare la eficacia de la cirugía con el tratamiento médico.
En resumen, el tratamiento del EED requiere que se
confirme la naturaleza benigna del proceso, descartar o tra-
tar el RGE como una de las causas subyacentes, tratar con
relajantes de la musculatura lisa y seleccionar cuidadosamen-
te a aquellos pacientes candidatos a tratamiento endoscópico
o quirúrgico.
Esófago en cascanueces
El término «esófago en cascanueces» fue inicialmente des-
crito por Benjamin y sus colaboradores para hacer referencia

Medicine. 2016;12(1):31-42 39
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
a aquellos pacientes en los que mediante manometría pre-
sentaban contracciones con una amplitud superior a 180 mm
Hg69 (fig. 8). La prevalencia de esta entidad en pacientes de-
rivados a centros de tercer nivel para un estudio manométri-
co es del 7-10%69,70.
Hoy en día no queda claro si el RGE desempeña algún
papel en la patogenia del esófago en cascanueces. Mediante
ecoendoscopia se ha observado que en estos pacientes el es-
pesor de la musculatura esofágica es mucho mayor que en
sujetos sanos71. También se ha sugerido que la mayor ampli-
tud en las contracciones esofágicas se debe a un deterioro de
la inervación inhibitoria. Sin embargo, se ha demostrado que
el tránsito esofágico no se ve alterado en los pacientes con
esófago en cascanueces72-74.
Aunque es típica la presencia de dolor torácico, muchos
pacientes con una manometría alterada no desarrollan clíni-
ca alguna, razón por la que se pone en duda la relevancia
clínica de esta entidad. El esófago en cascanueces viene defi-
nido manométricamente por un promedio de contracciones
distales con una amplitud superior a 220 mm Hg o por un
promedio de contracciones distales mayores integrales de
8.000 mm Hg/cm/segundo55.
La aproximación terapéutica es similar a la del EED (ta-
bla 5), con la diferencia de la mayor importancia que ejercen
aquí los calcioantagonistas75.
Esfínter esofágico inferior hipertenso
Se trata de un síndrome poco frecuente, que se caracteriza
por dolor retroesternal y cuyo diagnóstico se basa en datos
manométricos: peristalsis esofágica normal, presión de repo-
20 cm
15 cm
10 cm
5 cm
LES
A
B
Fig. 8. A. Manometría convencional en la que se muestran contracciones de gran
amplitud diagnósticas de esófago en cascanueces. B. Similares registros me-
diante manometría de alta resolución. Imagen obtenida de Spechler SJ, et al3.
40 Medicine. 2016;12(1):31-42
so elevado en el EEI y relajaciones normales del EEI. Esta
alteración fue descrita por primera vez en los años sesenta
por Code y colaboradores76. Puede presentarse aislado o aso-
ciado a contracciones de gran amplitud como, por ejemplo,
el esófago en cascanueces. Se ha descrito su asociación para-
dójica con el RGE y con una alteración en el tránsito del
bolo alimenticio, aunque existen estudios que no observan
esta última asociación77,78.
El tratamiento para el esfínter esofágico hipertenso es
similar al usado en el espasmo esofágico y el esófago en cas-
canueces (tabla 5).
Motilidad esofágica ineficaz
Manométricamente este TME se caracteriza por la presencia
de contracciones esofágicas distales de una amplitud inferior
a 30 mm Hg y/o la no progresión de las ondas peristálticas
en más del 50% de las degluciones (fig. 9). En el 21-49% de
los casos se asocia a RGE. Aunque diversos estudios sugieren
que la motilidad esofágica ineficaz (MEI) es un factor de
riesgo para el RGE, en un estudio llevado a cabo por Vinji-
rayer y colaboradores, se observó la misma prevalencia de
MEI en pacientes con y sin RGE79,80.
Se ha postulado que ciertos mediadores proinflamatorios
como la IL-6 y la IL-1E están implicados en esta alteración
de la motilidad, al deteriorar la liberación de acetilcolina en
las neuronas que se encargan de la inervación de la muscula-
tura esofágica55,81.
Es frecuente la asociación de esta alteración de la motili-
dad esofágica con enfermedades del tejido conectivo tales
como el lupus o la esclerodermia55.
20 cm
15 cm
10 cm
5 cm
LES
A
B
Fig. 9. A. Manometría convencional que muestra contracciones de baja amplitud
(< 30 mm Hg en al menos un canal distal) diagnóstico de motilidad esofágica
ineficaz. B. Manometría de alta resolución en un caso de motilidad esofágica
ineficaz. Tomada de Spechler SJ, et al55.

La detección de la MEI se basa en la medición de las
contracciones esofágicas a los 3 y 8 cm por arriba del EEI.
Aunque el tratamiento de la MEI no está del todo estan-
darizado, hoy en día se usan fármacos agonistas colinérgicos
e inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina) para
optimizar la motilidad esofágica55.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores han obtenido el consentimiento informado de
los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-
mento obra en poder del autor de correspondencia.
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✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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