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Digestivo

Guía de estudio ENARM


Vuelta 0
6días México

Durante la preparación del ENARM, la asignatura de Digestivo es una de las más extensas y demandantes, no solo por
la cantidad de temas que contiene el manual, sino porque la mayoría de estos son preguntados en el examen y eso
obliga a estudiar a detalle las patologías con el fin de dominar la materia.
Estos seis días, iniciará un estudio enfocado en recordar y fortalecer las bases necesarias para entender la patología
clínica y quirúrgica, y a su vez, se centrará en revisar algunos de los temas más importantes y con mayor probabilidad de
ser preguntados en el examen.
El plan de estudio para los proximos días es el siguiente:

Día 1
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica.
Tema 6. Infección por Helicobacter pylori.
Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales.
Tema 8. Úlcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y H. pylori.
Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison.

Día 2
Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo.
Tema 2. Disfagia.
Tema 3. Trastornos motores esofágicos.
Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago.

Día 3
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción.
Tema 11. Diarrea.
Tema 12. Malabsorción.
Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Día 4
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar.
Tema 16. Hepatitis víricas.
Tema 17. Fármacos e hígado.

Día 5
Tema 18. Hepatitis crónica.
Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol.
Tema 20. Cirrosis.
Tema 21. Complicaciones de la cirrosis.

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Digestivo ENARM México Guía de estudio 6días

Día 6
Tema 22. Colestasis crónicas.
Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca.
Tema 24. Abscesos hepáticos.
Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares.
Tema 26. Pancreatitis aguda.
Tema 27. Pancreatitis crónica.

Repaso

Día 1
El primer día lo dedicará fundamentalmente a la patología gástrica.
Se irán puntualizando ciertos aspectos que merecen de un mayor tiempo de estudio y dedicación debido a su importancia,
así como conceptos básicos que se irán desarrollando, como leerá a continuación.

Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa


gástrica
Es un tema secundario, pero importante. Conviene tener clara la fisiología para poder entender posteriormente la fisiopatología
de la úlcera péptica.
Sobre todo, céntrese en entender la regulación de la secreción ácida (apartado 5.1), recordando la acción de la gastrina, la
estimulación vagal y el pH luminal sobre la secreción.
Léalo, razónelo y pase al siguiente tema.

Tema 6. Infección por Helicobacter pylori


¡Atención! Este tema es uno de los fundamentales en la patología gástrica.

Debe enfocar su estudio al papel que desempeña desde el punto de vista etiopatogénico en la enfermedad ulcerosa, sin olvidar
la gastritis, dispepsia, carcinoma y linfoma (apartado 6.3 y Tabla 1).
En primer lugar, recuerde aspectos importantes relacionados con la epidemiología y microbiología de la bacteria: no olvide que
su prevalencia es más alta en países menos desarrollados y que determinados estudios sugieren una posible diseminación
persona-persona (fecal-oral u oral-oral).

Memorice que algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y Vac A… fácil de recordar con la frase “CagA vacA”) que
aumentan la respuesta tisular inflamatoria y, por tanto, el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfermedad ulcerosa y
adenocarcinoma).
Debe manejar las técnicas diagnósticas (apartado 6.4 y Tabla 2), con la rentabilidad de cada una de ellas.

Importante el apartado 6.5 del manual. Actualmente no se acepta la erradicación universal, por lo que es básico que aprenda
las indicaciones de erradicación. Y con respecto a las pautas de tratamiento erradicador (apartado 6.5), el control de la
erradicación, y el seguimiento post-erradicación según se trate de una úlcera gástrica o duodenal, recuerde que tras un primer
tratamiento con triple terapia OCA (omeprazol, claritromicina, amoxicilina), se aceptan dos tratamientos alternativos: terapia
OLA, considerada más eficaz (omeprazol, levofloxacino, amoxicilina) durante 10 días o una cuádruple terapia (IBP, tetraciclina,
metronidazol y subsalicilato de bismuto).

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Tema 7. Gastritis aguda y crónica. Formas especiales


El apartado más importante de este tema es el 7.2: Gastritis crónicas.
Debe conocer las diferencias entre las gastritis tipo A (autoinmune, ¡afecta más al fundus y asocia anemia perniciosa e
hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria!) y B (asociada a H. pylori, afecta más al antro y por igual a todas las células de la
mucosa gástrica, con gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhidria).

Del resto, recuerde del apartado 7.1 de gastritis agudas la de Cushing (por hipersecreción de ácido, asociada a hipertensión
intracraneal [HTIC] y no olvide que en las gastritis por agentes corrosivos sólo se pueden intentar diluir los ácidos (como
intente diluir la lejía dejarán la pared del estómago bien, bien limpita… ¡sin rastro de mucosa! Y no se quiere eso…), y ¡NUNCA
deben neutralizarse ni los ácidos ni las bases!

Tema 8. Úlcera péptica y por AINE y H. pylori


Este es el tema más importante dentro de la patología gástrica, por lo que deberá utilizar la mayor parte de tiempo y esfuerzo
de este bloque.
El tratamiento de las complicaciones, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más importantes.
Hay que conocer los diferentes enfoques según se trate cada una:
• Úlcera duodenal (apartado 8.2): céntrense en el manejo diagnóstico-terapéutico.
¡Se encuentra asociada con tanta frecuencia a H. pylori que si le preguntaran la actitud más eficiente ante su sospecha
respondería directamente: tratamiento erradicador!, e inhibidores de la bomba de protones (IBP) hasta completar 4
semanas. Y dado que el tratamiento erradicador con OCA/OMA es tan efectivo, para ser aún más eficientes y ahorrarnos
los test de confirmación de erradicación, se asume que se ha erradicado salvo… si hubiese presentado una hemorragia
digestiva o la úlcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se prefiere continuar con un anti-H2 o IBP (Figura 4).
• Úlcera gástrica (apartado 8.3): imprescindible recordar: ¡biopsiar SIEMPRE las úlceras gástricas!, incluso si tienen
aspecto benigno en la endoscopia, porque los cánceres gástricos pueden ser “feos” (sólo por el hecho de estar
ulcerados…) (Figura 5).
El tratamiento presenta dos vertientes: la médica (expuesta sobre todo dentro del apartado 8.2, con los distintos
antiulcerosos y sus efectos adversos); y la quirúrgica.

No dominará este tema si no conoce bien las complicaciones de las úlceras pépticas (apartado 8.1) y su manejo.

Recuerde que las úlceras gástricas sangran más que las duodenales… aunque como la úlcera duodenal es mucho más
frecuente que la gástrica, ¡la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la úlcera duodenal!
Debe saber indicar la mejor opción terapéutica según la clínica presentada y el carácter urgente o no de la intervención. Para
ello, es cada vez más importante conocer la clasificación endoscópica de Forrest (Tabla 1) e imágenes representativas en las
figuras 1, 2 y 3.

Échele un vistazo a los apartados 8.5: úlceras por AINE, repase sobre todos aquellos factores de riesgo que hacen
imperativa la indicación de gastroprotección.
Recuerde que el tratamiento con corticoides por sí solo no precisa gastroprotección. ¡Sólo se necesita si se está tomando AINE
al mismo tiempo!

El apartado 8.6 (dispepsia, observe la Figura 6), merece una lectura comprensiva.

¡Aproveche los casos clínicos representativos al final del tema! ¡Una oportunidad estupenda para sintetizar el estudio del tema
en forma de caso clínico!

Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison


Tema muy breve y de poca importancia.
La sospecha clínica es fundamental: úlceras recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas, resistentes a la terapéutica
convencional, acompañadas muchas veces de cuadros diarreicos (recuerde… DOLOR + DIARREAS).
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Día 2

Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del


desarrollo
Tema secundario.
Lea el tema para poder comprender los capítulos siguientes.

Tema 2. Disfagia
Menos importante que el tema 3, pero léalo antes porque le ayudará a entenderlo, ya que los trastornos motores son parte del
diagnóstico diferencial de la disfagia. ¡Es muy útil la Figura 2! Vuelva a ella al estudiar el tema 3.
A partir de los datos del caso clínico que le presenten, debe saber interpretar si se presenta una disfagia orofaríngea o
esofágica, y si se trata de un trastorno funcional (disfagia tanto para sólidos como para líquidos en la manometría) o
mecánico (en un principio disfagia sólo para sólidos, aunque si es de larga evolución una estenosis puede también llegar a
impedir el paso de líquidos! Se debe hacer endoscopia y esofagograma, priorizando el estudio de imagen en los
trastornos asociados a la función o por otro lado priorizar la endoscopia en los casos de sospecha de afectación
mecánica).

Tema 3. Trastornos motores esofágicos


Dentro de los trastornos funcionales le recomendamos realizar un cuadro donde se comparen las tres patologías más
importantes, sin embargo, entender que actualmente, acalasia se ha dividido en 3 tipos diferentes según el comportamiento
manométrico (Tabla 1).
• Acalasia (apartado 3.2): no relajación del EEI, como característica de los 3 tipos de acalasia, y diferenciar con los otros
tipos con base a la manometría., importante su sintomatología de disfagia de aparición SÓLO con alimentos, sean
líquidos o sólidos. ¡Fíjese también en su tratamiento!: dilatación con balón, miotomía de Heller o endoscópica,
antagonistas del calcio + nitritos. ¡Utilice las figura 3!
• Espasmo esofágico distal (apartado 3.3): ondas de gran amplitud aberrantes, ¡NO propulsivas, prematuras, de aparición
incluso sin alimentos! ¡Parece el dolor de una angina o de un infarto de miocardio! (ver imagen de la Figura 5
• Esclerodermia (apartado 3.4): tono basal del EEI disminuido + disminución de amplitud de ondas del tercio inferior del
esófago.
• Esófago en martillo neumático: ondas de gran contracción, dolorosas. Figura 7.

Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago


Constituye el tema más importante de este grupo. El apartado más preguntado y que sin duda debe dominar es el 4.1:
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): ¡recuerde que el diagnóstico lo da la clínica (pirosis)!
- Si no existen síntomas de alarma, se hace ensayo terapéutico con IBP (¡los antihistamínicos H2 sólo se usan en
la patología gástrica ulcerosa!). Si provoca disfagia o tiene repercusiones generales (patología no digestiva,
pérdida de peso, anemia), se realizan endoscopia +/- pHmetría (si no se visualizan signos de esofagitis) y con
impedancia ante sopecha de reflujo alcalino. Importante tener en mente dos términos como diagnóstico
diferencial, que son esófago hipersensible y pirosis funcional.

El siguiente tema importante sobre todo por el aumento del adenocarcinoma esofágico en nuestra población, y siendo esta
patología como probable precursor, el esófago de Barrett (Figuras 2 y 3):
• Recuerde que con la cirugía antirreflujo se consigue un descenso del segmento metaplásico y una menor displasia de
novo, pero no consigue evitar la progresión histológica ni disminuir el riesgo de adenocarcinoma.

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• Debe manejar perfectamente las diferentes actitudes terapéuticas dependiendo de las características anatomo-
patológicas de la metaplasia (Figura 4): Actualmente en los datos de displasia de alto grado, confirmado por dos
patólogos, siempre que exista el recurso se podrá realizar mucosectomías o ablaciones con radiofrecuencia, de no ser
posible se sugiere esofagectomía.

Del resto de apartados recuerde que en la esofagitis por cáusticos (igual que las gastritis) sólo pueden diluirse los ácidos, que
siempre debe realizarse una laringoscopia y radiografía de tórax, pero que de hacerse endoscopia, ¡ésta debe hacerse
dentro de las primeras 24h de preferencia!, porque más tarde el riesgo de perforación va en aumento.

Día 3
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción
Es suficiente con que haga una lectura del tema y se quede con qué parte del intestino delgado es la que se encarga de la
absorción de cada componente de la dieta (Figura 3, ¡esto sí es importante!).

Tema 11. Diarrea


Diferencie entre diarrea aguda y crónica, así como los principales tipo semiológicos de diarrea.
Su estudio es más completo en el manual de Infecciosas, por lo que es mejor que la estudie cuando toque el turno a esta
asignatura.

Tema 12. Malabsorción


Debe dominar todos los pasos a seguir ante un paciente con un posible cuadro malabsortivo, así como las pruebas específicas
según la topografía sospechada (la Figura 1 es realmente útil).
Una vez que llega al diagnóstico y sabe qué cuadro está causando la malabsorción, debe conocer las características de los
más importantes.

Los cuadros más importantes son: sobrecrecimiento bacteriano (factores predisponentes, patologías asociadas,
manifestaciones clínicas características como la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B1, y la enfermedad celíaca
[debe dominar: anatomía patológica, algoritmo diagnóstico, importancia de la serología en el diagnóstico-seguimiento, causa
principal del fracaso del tratamiento, y trastornos asociados -las 3 D: dermatitis herpetiforme, diabetes, déficit de IgA-]).

Del resto de patologías sólo hay que conocer las que presentan biopsia diagnóstica (haciendo hincapié en la enfermedad de
Whipple, con clínica sistémica y tratamiento antibiótico).

Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)


Tema de una importancia absoluta, muy rentable, por lo que debe dominarlo.

Se recomienda que se haga una tabla (use de base la Tabla 1, considérela imprescindible), centrándose en la anatomía
patológica, ciertos aspectos epidemiológicos, las complicaciones, y la evolución.
Las manifestaciones extraintestinales puede organizarlas según su curso, dependiente o independiente de la patología
intestinal, y según su asociación con más frecuencia a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn.
Sobre el tratamiento es importante diferenciar el tratamiento de la fase aguda y el de mantenimiento (tablas 4 y 5); por la
importancia que ha adquirido conviene saber la indicación de la ciclosporina y de las terapias biológicas como paso previo a la
cirugía en los cuadros córticorresistentes.

En cuanto al síndrome de intestino irritable, debe conocer los criterios diagnósticos y aquellos aspectos clínicos que deben
orientar a patologías alternativas.
Palabras clave de síndrome de intestino irritable: moco en heces, diarrea que respeta las noches y, por supuesto, normalidad
de las pruebas exploratorias
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Día 4
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar
Este tema es bastante importante ya que, en ciertos aspectos, puede ayudarle a fijar ciertos conceptos básicos.
Basándose en una lectura a profundidad, estudie las pruebas de función hepática (sobre todo la interpretación de las
transaminasas, ¡y recuerde que no tienen una correlación absoluta con el grado de lesión hepática!, así como el estudio del
paciente con colestasis [échele un vistazo a la Figura 1].

Tema 16. Hepatitis víricas


No se desaliente al observar la extensión del tema, podrá con él, y quédese con los conceptos básicos.
Una lectura interesada del primer apartado le hará aprender conceptos generales y comunes de todas las hepatitis.
Los aspectos epidemiológicos de las hepatitis víricas, sobre todo lo referente al mecanismo de transmisión y las profilaxis, son
muy relevantes por lo que no debe dejarlos de lado.
Sin embargo, no es recomendable perder tiempo memorizando datos virológicos y genéticos.
Aparte del tratamiento de las hepatitis B y C (prepárese un buen algoritmo terapéutico con las distintas alternativas de
tratamiento, controles, predictores de buena respuesta…).
Tal vez lo más importante del tema sea la complicada serología del VHB, que debe dominar perfectamente. Debe saber el
significado de los diferentes antígenos y anticuerpos (AgHBs: presencia, AgHBc: contacto, AgHBe: replicación…), incluyendo
las variantes “precore” y “de escape” (Tabla 2).

Utilice las tablas y figuras del tema, sintetizan muy bien los conceptos clave.

Tema 17. Fármacos e hígado


En este tema hay que estudiar bastantes cosas pero no debe estudiarlo entero (pese a no ser muy largo), pues puede perder la
cabeza y, con ella, su tiempo y esfuerzo.
En esta clase nos centraremos en el más relevante que será la intoxicación por paracetamol.
Lo más importante es conocer la toxicidad por paracetamol (necrosis en zona 3: centrolobulillar, antídoto: N-acetilcisteína,
clínica: fase oligosintomática seguida de fase asintomática y tras 3-4 días: necrosis hepática masiva).
Para el resto, basta con que se haga una lista donde agrupe fármacos según la manifestación hepática que produzca esteatosis
microvesicular (ácido valproico), esteatosis no alcohólica (amiodarona, esteroides), hepatitis aguda (isoniacida, ketoconazol),
granulomatosis (carbamazepina), colestasis (eritromicina) y alergia (fenitoína).

Tal vez merezca la pena que se detenga un poco más en la fibrosis por metotrexato.

Día 5
Tema 18. Hepatitis crónica
Para estudiar este corto tema, basta con que repase la clasificación anatomopatológica (Figura 1) (intente retener el dato de la
membrana limitante afectada en la hepatitis crónica activa) y, de las hepatitis autoinmunes, la serología (tipo 1 y ANA+AML
[regla nemotécnica “Ana me lee 1 libro”]; tipo 2 y anti-LKM 1).

Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol


Debe conocer el espectro de manifestaciones y entender que no se trata de cuadros sucesivos, pudiendo aparecer hepatitis
alcohólica sin esteatosis previa, y cirrosis a partir de hígado graso (Tabla 3).
La anatomía patológica tiene cierta relevancia. También es esperable que en la bioquímica especifiquen que TGO/TGP = 0 > 2,
dato crucial.

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Tema 20. Cirrosis


Tema corto pero importante, introductorio al gran tema de sus “Complicaciones”.
Quédese con la clínica, la definición anatomopatológica de cirrosis y sus 2 principales causas. Recuerde que el diagnóstico de
cirrosis SÓLO es anatomopatológico y cuando el paciente está compensado no tiene por qué presentar sintomatología alguna.
Debe conocer la clasificación de Child-Pugh, al menos conocer qué parámetros mide (regla nemotécnica de BATEA:
Bilirrubina, Ascitis, Tiempo de protrombina, Encefalopatía, Albuminemia) y, si puede, trate de aprender más o menos la
gradación de modo que pudiera conocer la severidad de una cirrosis mediante esos parámetros.

Tema 21. Complicaciones de la cirrosis


El manejo de las complicaciones es crucial para la preparación del examen. Es muy recomendable que trate de entender la
patogenia de cada complicación ya que le ayudará mucho a la hora de estudiar las manifestaciones clínicas y el tratamiento de
las mismas. Se puntualiza sobre cada una:
• Várices esofágicas (apartado 21.3): causa de HDA más frecuente en cirróticos. Debe tener claro el manejo desde el
punto de vista de la profilaxis primaria, durante el sangrado agudo y profilaxis secundaria. Para ello, utilice las figuras 7,
8 y 9, ¡serán de gran ayuda!
• Gastropatía hipertensiva (apartado 21.4): ectasia vascular difusa que hace que la mucosa gástrica tenga aspecto de
sandía (lesiones water-melon) (Figura 10).
• Ascitis (apartado 21.5): recuerde la importancia del valor del gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico,
para determinar si es de origen hipertensivo o no y hágase un esquema terapéutico en el que incluya qué actuación es la
adecuada ante ascitis a tensión (¡paracentesis evacuadora!, ascitis refractaria), y entender cuándo reponer con albumina
la extracción de líquido.
• Peritonitis bacteriana espontánea (apartado 21.6): recuerde los factores de alto riesgo que indican profilaxis
antibiótica, diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, pauta de tratamiento empírico y su indicación.
• Síndrome hepatorrenal (apartado 21.7) y encefalopatía hepática (apartado 21.8): hepática son menos importantes
pero también debe trabajarlos; del primero fíjese en qué consiste y en el diagnóstico diferencial con una insuficiencia
renal aguda prerrenal y, de la segunda, quédese con el tratamiento.

Día 6
Tema 22. Colestasis crónica
Basta con que se construya una pequeña tabla comparativa que recoja las características principales tanto de CBP (cirrosis
biliar primaria) como de CEP (colangitis esclerosante primaria), destacando la serología (antimitoconcriales [AMA] en la CBP y
p-ANCA en la CEP) y sus asociaciones a otras enfermedades (muy importante la asociación de CEP a colitis ulcerosa).

Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca


Lo más importante del tema es la Hemocromatosis (apartado 23.1): no puede dejar de conocer sus particularidades genéticas
(tipo de herencia, cromosoma [hemocromatosis: crom. 6], gen), el cuadro clínico típico (debe pensar en ella ante la asociación
de diabetes, hepatopatía, miocardiopatía y pigmentación cutánea) y su tratamiento (sangrías como primera opción).
Le serán útiles la Tabla 1 y la Figura 1.
La enfermedad de Wilson (apartado 23.2) es mucho menos importante: conozca su patogenia (bajos niveles de
ceruloplasmina, Figura 2), clínica típica (neurológica + psiquiátrica + hepática), y su tratamiento. La imagen de la tabla 3 podrá
serle útil.
La enfermedad hepática grasa no alcohólica y cirrosis cardíaca son menos importantes.

Tema 24. Abscesos hepáticos


Échele un ojo al absceso amebiano y recuerde que se trata de forma conservadora (antibióticos) antes de drenar cuando no
responda. Y por otro lado los abscesos piógenos donde la piedra angular del tratamiento es el drenaje percutáneo con
colocación de catéter más antibioticoterapia.
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Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares


Sobre la litiasis biliar, fíjese en los factores que predisponen a los cálculos de colesterol. Es muy importante la clínica y el
diagnóstico, saber que las guías de Tokio son las que comandan el diagnóstico de colecistitis y colangitis, basándolas en
criterios A,B,C y también estadiando los cuadros para normar su tratamiento.
Estudie las indicaciones de colecistectomía (en resumen, si hay síntomas = complicada = cirugía).

Para entender las complicaciones de la litiasis, se recomienda que haga un esquema comparativo clínico-terapéutico de
colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis.
Debe tener claro el papel diagnóstico-terapéutico, así como las indicaciones de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica) en la patología biliar.

Un cuadro básico sería uno como éste:

CLÍNICA PATOLOGÍA DIAGNÓSTICO


Dolor hipocondrio derecho Cólico biliar Ecografía
Dolor HCD+ SIRS + Murphy Colecistitis Ecografía
Dolor HCD + Ictericia Coledocolitiasis CPRE
Dolor HCD+ ictericia + fi ebre
Colangitis CPRE
(Tríada de Charcot)

Tema 26. Pancreatitis aguda


Aprenda las etiologías más comunes en nuestro medio (1.º litiasis, 2.º alcohol).
Respecto al diagnóstico debe saber que es clínico-bioquímico-imagenológico (dolor abdominal + enzimas pancreáticas 3 veces
o más alta que los valores normales + cambios de tamaño o características imagenológicas), y conocer el significado de las
enzimas pancreáticas en el diagnóstico (no hay relación de sus niveles con la gravedad, [no así con la PCR >150 que sí
expresa severidad]).
Repase la utilidad de la TC y sus indicaciones (¡no hay que hacerla siempre!).

Es de vital relevancia dominar los factores pronósticos Ranson (ingreso/48 horas) ya que de manera clásica podrían ser
preguntados, aunque actualmente los criterios de Atlanta con la clasificación de Marshall modificada son los que se utilizan más
en la práctica clínica. También es importante conocer el valor de corte de Apache II > 8 que expresa alto riesgo de mortalidad
por lo que justifica el manejo del paciente en UCI .
Sobre el tratamiento debe diferenciar la conducta a tomar ante un cuadro leve y uno grave (¡no siempre antibiótico!), muy
esquemático en la Figura 3.
De las complicaciones, lo más importante es conocer el manejo del pseudoquiste. Mire las imágenes de las figuras 1 y 2.

Tema 27. Pancreatitis crónica


Debe estudiar la etiología (1.º alcohol, a diferencia de la pancreatitis aguda), la clínica (dolor espontáneo o posterior a ingerir
alimentos, que tras años de grave evolución se acompañaría de maldigestión, esteatorrea, diabetes, etcétera) y el diagnóstico
(con radiografía de abdomen o ecografía; ¡las calcificaciones ya son diagnósticas! Figura 1).
El tratamiento primero es médico, salvo indicaciones.
Las complicaciones no son demasiado importantes, léalas solamente para recordarlas.

Si le sobra tiempo, puede emplearlo en repasar los temas más importantes.

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