TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO

Presenta:
Jiménez Castillo José Ivett
Residente segundo año Medicina Familiar
 DEFINICION
El traumatismo craneoencefálico TCE (CIE 10 S06
Traumatismo intracraneal) es la lesión directa de
estructuras craneales, encefálicas o meníngeas, que
se presenta como consecuencia del efecto mecánico,
provocado por un agente físico externo, que puede
originar un deterioro funcional del contenido craneal.
 EPIDEMIOLOGIA
90% de las muertes
relacionadas con
traumatismos
prehospitalarios
implicar lesión
cerebral.
75% de los
52.000 muertes. pacientes lesiones
leves,

275,000 15% como

hospitalizaciones. moderado

Estados Unidos
1,700,000 lesiones
cerebrales 10% como severo.
traumáticas (TBIs)
anualmente

ATLS,Advanced Trauma Life Support

RECUERDO ANATOMICO
RECUERDO ANATÓMICO
RECUERDO ANATÓMICO

 Parénquima intracraneano 80-85% del total del

continente ·
 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
 Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
arterial)
 FISIOLOGÍA
Consumo cerebral de
oxigeno =
4-6 ml/100g/min

Tasa
metabólica FSC 50
cerebral ml/100gr/
de glucosa min
5mg/100g/
min

COMITÉ DE TRAUMA DE COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS ATLS DECIMA EDISION

 PRESION
INTRACRANEAL

Presión de perfusión cerebral

(PPC): la presión Arterial media
(PAM) - la presión intracraneal
(PIC).

PIC <10 mmHg

PAM 90 mmHg

PPC optima 50-

150mmHg

ISCHEMIC STROKE, ADVANCES IN DIAGNOSIS AND MANAGEMENT,FISIOPATOLOGIA DE LA

ISQUEMIA CEREBRAL ,JOAN MONTANER
 FISIOLOGÍA

Doctrina de Flujo
Presión
sanguíneo
intracraneal Monro-Kellie cerebral.

COMITÉ DE TRAUMA DE COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS ATLS DECIMA EDISION

 DOCTRINA DE
MONROE KELLIE

COMITÉ DE TRAUMA DE COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS ATLS DECIMA EDISION

COMITÉ DE TRAUMA DE COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS ATLS DECIMA EDISION
 DOCTRINA DE
MONROE KELLIE

PPC= PAM – PIC

80= 90mmhg-10mmhg
80= 100mmhg – 20mmhg

30= 50mmhg-20mmhg

PPC : FSC

COMITÉ DE TRAUMA DE COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS ATLS DECIMA EDISION

 AUTOREGULACION DEL FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL

20 %
GASTO
CARDIACO55

PAM
Hiperoxeimia = vasoconstricción Hipercapnia = vasodilatación
Hipoxemia= vasodilatación Hipocapnia= vasoconstricción

Pco2 ideal normocapnia=

35mmhg
 Edema vasogénico
El edema vasogénico se
centra en la interrupción
de la barrera
hematoencefálica, lo
que permite el
incremento en la
permeabilidad y escape
de fluidos del espacio
intravascular al espacio
extracelular.

Traumatismo craneoencefálico Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,* Anaid García-González, Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía. Facultad de Medicina, UNAM.
 FISIOPATOLOGÍA TIPOS DE EDEMA

Edema citotóxico
Es el resultado de
cualquier lesión celular
que conlleve a la falla
energética en la que la
bomba NaK no cuenta
con suficiente capacidad
para mantener los
gradientes iónicos
celulares, por lo que
ocurre un influjo anómalo
de sodio y agua hacia la
célula modificando la
homeostasia intra y
extracelular.

Traumatismo craneoencefálico Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,* Anaid García-González, Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía. Facultad de Medicina, UNAM.
 FISIOPATOLOGÍA TIPOS DE EDEMA

Edema intersticial
Incremento del flujo
transependimario de
los compartimentos
intraventriculares al
parénquima cerebral
por obstrucción de
flujo.

Esqueda-Liquidano et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones

clínicas,craneoencefálico
Traumatismo diagnóstico Dra.yMirna
monitoreo neurológico. Anaid
Leticia González-Villavelázquez,* MedGarcía-González,
Int Méx 2014;30:584-590.
Instituto Nacional de
Neurología y Neurocirugía. Facultad de Medicina, UNAM.
 CLASIFICACION
• Lineal vs estrellada
BOVEDA
• Abierta /cerrada
LESIONES DEL • Deprimida/ no deprimida
CRANEO

BASE • Con/sin fuga de LCR

• Con /sin lesión de nervios
TCE
• Epidurales
• Subdurales
• Intracerebrales
FOCALES
LESIONES
INTRACRANEANAS
• Concusión –PTEC- amnesia
• Contusion
• Anoxia-isquemia
• Daños axonal difuso
DIFUSAS
FRACTURA PISO ANTERIOR
FRACTURA PISO MEDIO
CONCUSION

Clínicamente : perdida transitoria del

estado de conciencia y amnesia
anterógrada
Exploración neurológica normal
 CONTUSIÓN

Generalmente localizada en polo frontal

y temporal
Puede abarcar desde una simple
magulladura, hasta lesiones extensas
Clínicamente: alteración de conciencia,
inquietud confusión y delirio a coma
LESIONES AXONAL
DIFUSA
Debida a la aplicación de fuerzas de sección
sobre los axones. La aceleración rotacional
es la causante del daño axonal difuso en la
mayoría de los casos.

Los axones sometidos a estiramiento se

desalinean se tornan ondulados y pierden
elasticidad.

TAC: normal

Suleiman GH. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2005; 2(7):107-148.

 HEMATOMA EPIDURAL Y SUBDULAR
E INTRAPARENQUIMATOSO

Lucidez -Deterioro del estado de Mortalidad alta- se asocia a lesiones cerebrales

alerta – muerte ( 6-8hrs)

Si se opera a tiempo =
pronostico bueno
 LESIONES PRIMARIAS
Fracturas de cráneo
Contusión cerebral
Hematoma
intraparenquimatoso
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Lesión axonal difusa

González-Villavelázquez ML, García-González A. Traumatismo craneoencefálico. Rev Mex de Anest. 2103; (36): 186 – 193.
 LESIONES
SECUNDARIAS
SISTEMICAS

Son aquellas que se

Hipoxia. Hipotensión arterial .
producen tras la Hipercapnia: vasodilatación. Hipertermia.
lesión inicial y pueden Alteraciones de la glucemia.
Hiponatremia. Síndrome cerebral
ser responsables de perdedor de sal
la progresión del INTRACRANEALES
daño neurológico Hipertensión endocraneana,herniación,
cuando no se tratan edema, hidrocefalia, vasoespasmo,
ni se previenen, se infección o convulsiones

dividen en:

González-Villavelázquez ML, García-González A. Traumatismo craneoencefálico. Rev Mex de Anest. 2013; (36): 186 – 193.
ECG
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A
SEVERIDAD
EXPLORACION
INTERROGATORIO Y ESTUDIOS
DE LABORATORIO

EXAMEN ECG
DIAMETRO PUPILAR
NEUROLOGICO DATOS DE FOCALIZACION
FOCALIZADO NEUROLOGICA

RADIOGRAFIA
LABORATORIO TYC
PRUEBAS TOXICOLOGICAS
PIE
PREQUIRURGICOS

TAC
INDICACIONES DE TAC CRANEO
TCE LEVE

Suleiman GH. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2005; 2(7):107-148.

Suleiman GH. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2005; 2(7):107-148.
TRATAMIENTO
NIVELES DE
EVIDENCIA

Nancy carney at al guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fouryh edition, brain trauma fundation
tb guidelines / neurosurgery ; 2017 vo.80.no.1 6-15
METAS
METAS
ALTERACION EN LOS TIEMPOS
DE COAGULACION
V
HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
PROFILACTICA
TERAPIA HIPEROSMOLAR
SOLUCION SALINA
HIPERTONICA
No esta recomendado como manejo prehospitalario porque
no hay cambios en el pronostico a los 6 meses

Se prefiere solución salina hipertónica vs manitol

DRENAJE DE LIQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
ANESTESICOS,
ANALGESICOS Y
SEDANTES
ESTEROIDES
NUTRICION
PROFILAXIS PARA
INFECCIONES
PROFILAXIS DE
ÚLCERA DE ESTRÉS:
Profilaxis con ranitidina, cimetidina, o sucralfato.
PROFILAXIS
HEMATOLOGICAS
PROFILAXIS ANTICONVULSIVO
COMA BARBITURICO
 CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
FIN