32 TOXICOS VOLATILES

DOSIS TOXICA CLINICA

Intoxicación aguda: Produce euforia que ETIOLOGIA
- En adultos 5-8g/kg peso progresa a perdida de las inhibiciones con FORMA ACCIDENTAL: Puede deberse al gas
corporal. anormalidades del comportamiento, de escape que inunda la cabina de un auto,
equipo de calentamiento de agua o
- Niños 3g/kg de peso locuacidad, lenguaje escandido, ataxia, calefacción de gas, y donde hay mala DOSIS TOXICA
corporal trastornos de la marcha, irritabilidad, ventilación, formándose así monóxido de
PRONOSTICO somnolencia que puede terminar en estupor TRATAMIENTO carbono, en incendios es la causa de En exposición indust
En la intoxicación aguda sin complicaciones, una y coma.
Estabilización: retiro inmediato del paciente
muerte inmediata más común. Forma límite para una jorn
suicida, mediante inhalación del gas
sobreviva de 24 horas va seguida de Intoxicación crónica: Deterioro mental con del ambiente contaminado, control de vía producido por el motor de un auto, dentro de 8hrs es de 35p
recuperación, por lo general. En la psicosis pérdida de la memoria, temblor y alteración aérea, respiración asistida, oxígeno al 10% por de un espacio cerrado. Forma homicida¸ Efectos clín
alcohólica, la supervivencia es posible, pero la del juicio. Delirium tremens(microzoopsias) y mascarilla o sonda endotraqueal, vías inundando con el gas el dormitorio,
recuperación completa es rara. endovenosas y monitoreo cardiaco. perceptibles pue
temblor; korsakoff con amnesia, confusión y mientras la victima duerme.
Profilaxia: Consiste en psicoterapia asistencia a Estimular la eliminación: observar: ocurrir a las 2 hrs
polineuritis, delirio sistematizado alcohólico
organizaciones como Alcohólicos Anónimos.
con celotipia y demencia alcohólica. 1. Oxigeno reduce vida media de exposición.
carboxihemoglobina.
Intoxicación patológica: También llamada 2. Tratar edema cerebral con manitol
ebriedad complicada, conducta compulsiva, endovenosos o prednisolona IV.
furiosa y desorganizada de aparición brusca. 3. Tratar hipertermia con toallas frías.
Hay alteraciones de conciencia de la 4. Tratar convulsiones con diacepam.
agresividad que a veces puede ser
5. Reposo en cama por 2-4 semanas, para TOXICOCINÉTICA
destructiva. minimizar complicaciones neurológicas tardías
MONÓXIDO DE CARBONO se absorbe rápidamente
TRATAMIENTO ETANO los pulmones, se com
Gas incoloro, inodoro e insípido, con hemoglobina, dad
Estabilización: reemplazar La determinación del etanol o alcohol por lo que es inhalado sin que la
liquidos y electrolios, dextrosa etílico en el organismo humano es la afinidad que es de 210
víctima se percate de su presencia. veces mayor que par
IV al 50%, vía aérea permeable más frecuente en laboratorio Forense. Se produce por combustión oxigeno. Se elimina por
Estimular la eliminacion: 50mg de etanol por cada 100ml de FISIOPATOLOGIA incompleta del carbono o pulmones. Vida media
hemodialisis sangre LABORATORIO materiales carbonáceos. carboxihemoglobina en
Depresor del sistema nervioso
Antídotos: no hay El etanol es un hidrocarburo alifático central Niveles de de una habitación es de
hidroxilado, claro, incoloro carboxihemoglobina: para 40 min. El feto es
Tratamiento de sostén Alteración del pensamiento documentar exposición, vulnerable a
(desinhibición) y del estado de estimar severidad y ayudar a intoxicación.
ánimo (euforia) alteraciones determinar la eficiencia del
visuales y del cerebelo tratamiento.
(incoordinación).
Abstinencia: hiperexitabilidad
autonómica, la muerte es causada
por depresión respiratoria cuando CLINICA
los niveles son superiores a 500 Intoxicación aguda: progresa desde
TOXICOCINETICA mg/dl. cefalea bitemporal pulsátil, FISIOPATOLOGIA
INTERPRETACION DE LA ALCOHOLEMIA aocmpañado de náuseas, vértigo, La toxicidad de éste se debe a
Absorción: 20% a través del estómago palpitaciones y disnea hasta
7 etapas y 80% a través del intestino delgado interferencia en la
impotencia muscular en piernas, disponibilidad y utilización del
10-500mg/100 ml (sobriedad) (yeyunoíleon) impidiendo movilización.
30-120mg/100ml (euforia) oxígeno, esto conduce a
Distribución: hidrosoluble y Crónica: (en personas expuestas hipoxia celular (los órganos
90-250mg/100ml(excitación) diariamente) ha daño progresivo del
liposoluble, se distribuye en los tejidos más vulnerables a su acción
180-300mg/100ml (confusión) SNC por absorción continua de
de acuerdo con la concentración de monóxido de carbono. Se caracteriza
son el corazón y cerebro).
270-400mg/100ml (estupor)
agua de estos. por cefalea, vértigo, astenia,
350-500mg/100ml (coma)
Eliminación: 90% es transformado en insomnio, amnesia, irritabilidad y
450mg/100ml (muerte) poliglobulia.
bióxido de carbono agua y el 10%
eliminado a través de riñón y pulmón.
Vías metabólicas: sistema de la
hidrogenasa alcohólica del etanol,
sistema catalasa peroxidasa.
 PROFILAXIS
Debe tenerse un equipo de emergencia en lugares
donde se trabaje con cianuros, consiste en
ampollas de 0.2 ml de nitrito amilo, , 10ml de
nitrito de sodio al 2%, y de 20ml de hiposulfito de
sodio al 30%.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los 3 signos caracterizan la intoxicación aguda
causada por cianuros: tonalidad rosado cereza de
la piel y mucosas, risa sardónica y olor a almendras
amargas. Esófago y estomago pueden mostrar
congestión intensa.
PRONÓSTICO
En intoxicación aguda, las
convulsiones son de mal pronóstico,
la sobrevida de 4hrs suele ser seguida
por la recuperación
CLINICA
Intoxicación aguda: SNC es el blanco de los cianuros,
las manifestaciones son más rápidas en la inhalación
y son: enrojecimiento, cefalea, bradipnea,
enturbiamiento de la visión y desvanecimiento en
30segundos. Progresa hasta causar dificultad
respiratoria, coma y exoftalmia, hipotensión
convulsiones y muerte en 10 minutos.
Intoxicación subaguda y crónica: la exposición
prolongada al cianuro causa cefalea,
desvanecimiento, náuseas y vómito, en ocasiones
resulta psicosis y agrandamiento de la glándula
tiroides sin disfunción.
DOSIS OXICA AGUDA
ETIOLOGIA
La más frecuente es la Por inhalación, el gas cianuro es un veneno
suicida de acción rápida que produce síntomas en
segundos y la muerte en minutos. Por
ingestión la dosis para un adulto es de 50
mg por vía oral. En niños, la dosis tóxica es
de 1.2-5mg/kg.
CIANUROS TOXICOCINÉTICA
El ácido cianhídrico (HCN) o ácido prúsico Absorción: es rápida, en la ingestión de sales, el ácido
es uno de los venenos de efecto letal más clorhídrico del jugo gástrico causa liberación de HCN,
rápido. El un líquido volátil, dando un olor que en forma de iones es rápidamente absorbido.
a almendras amargas. Es incoloro y más Distribución: en la sangre se concentra en los glóbulos
denso que el aire. Los cianuros de potasio rojos en proporción de 100/1 con respecto al plasma.
y de sodio son las sales tóxicas más
difundidas. Eliminación: la enzima rodanesa convierte 80% del
cianuro en tiocianato, que es eliminado por la orina. Por
el pulmón y el sudor sólo se elimina pequeñas
cantidades de cianuro, que produce el olor a almendras
amargas.
FISIOPATOLOGIA
El cianuro se liga al hierro de la
fracción hem en el complejo
citocromo-citocromooxidasa con
mayor afinidad por el hierro
oxidado.