Edema: Acumulación anormal de líquido en el intersticio, recuerden que tenemos

aproximadamente un 60% de líquido corporal y que muy poca cantidad de éste líquido está en el
intersticio. ¿Por qué se acumula este líquido en el espacio intersticial? Básicamente desde el punto
de vista anatómico e histológico lo que es un capilar, está constituido de un extremo venoso y otro
arteriolar. Maneja dos presiones, la presión hidrostática y la presión coloidosmótica, múltiples
patologías pueden causar aumento de la presión hidrostática (P. ej Insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepática, ptes que tengan alteraciones del retorno venoso por trombosis, procesos inflamatorios)
lo que ocasiona que el líquido salga al intersticio. Igualmente ocurre con la disminución de la
presión coloidosmótica (P. ej cirrosis hepática, inanición). Obstrucción linfática (por traumatismo,
trombo, etc) se altera también la presión coloidosmótica. Pacientes con retención de sodio
(patologías de tipo renales), procesos inflamatorios.

Edemas generalizados: Cadiaco, hígado, riñon, desnutrición.

Edemas localizados: trombosis venosa profunda (principalmente en miembros inferiores),

procesos alérgicos (medicamentos, picadura de insectos), quemadura, bloqueo linfático, proceso
inflamatorio (por traumatismo, específicamente en el área).

Los líquidos en cavidades son edemas, pero tienen un nombre específico de acuerdo a dónde
esté: Hidrotorax (cavidad toraxica), hidropericárdico (cavidad pericárdica), ascitis (peritoneo),
hidrartrosis (articulaciones), hidrocele (testículo), anasarca (generalizado).

Una vez que se forma el edema, dependiendo del órgano donde esté, tiene sus características,
pero desde el punto de vista general, un órgano que esté edematizado, lleno de líquido, aumenta
de peso. Por ejemplo, un caso típico en los pacientes con insuficiencia cardiaca, por el cual fallecen
muchos pacientes es el edema agudo de pulmón, ese pulmón en la autopsia está aumentado de
peso (porque tiene líquido). Siempre los órganos que estén edematosos tienen un aumento de
peso y tamaño. Si son órganos que se ven pálidos es por la cantidad de líquido que hay, esto es
desde el punto de vista MACROSCOPICO.

Desde el punto de vista MICROSCOPICO vamos a ver líquido, el citoplasma se ve más claro,
separación de la matriz extracelular.

[Ejemplos de edema en la diapositiva # 8]

Diapositiva #9 Pulmón macroscópico se ve a simple vista que no está compacto, esponjoso, tiene
líquido. Es un pulmón que está aumentado de tamaño y peso. Desde el punto de vista histológico
es un paciente con un edema agudo de pulmón, los espacios alveolares están dilatados en su
mayoría, ruptura de las paredes.

Hiperemia y congestión: Son dos trastornos hemodinámicos, en ambos hay un aumento del
volumen sanguíneo debido a la dilatación de los vasos.

La hiperemia ocurre a nivel de los vasos arteriales (activo).

La congestión ocurre a nivel de los vasos venosos (pasivo).

Al órgano llega la sangre a través de las arterias (color rojo), y sale a través de las venas (color
violáceo). Si nosotros tenemos algún problema o algo que esté haciendo que llegue mayor
cantidad de sangre al órgano (mayor exigencia, personas que hacen ejercicio, patologías con
mayor flujo sanguíneo, inflamación), entonces se va a acumular la sangre (HIPEREMIA, PROCESO
ACTIVO). Pero si yo tengo un problema en la salida (obstrucción, trombo, etc) se acumula sangre
desoxigenada (CONGESTIÓN, PROCESO PASIVO) (cuando hay una disminución del retorno venoso,
en la ICC).

Hiperemia: Proceso activo. Dilatación arterial, y arteriolar-capilar. (Fisiológico o Patológico)

Macroscópico: Coloración rojiza.

Congestión: Proceso pasivo. Obstrucción venosa. Local trombosis venosa profunda. Sistémica ICC.
Macroscópico: Coloración violácea.

MACROSCÓPICO: Aumento de peso y tamaño, trayectos vasculares dilatados y tortuosos, color

rojizo o rojo azulado.

MICROSCÓPICO: Capilares dilatados y repletos de sangre, puede asociarse a edema y hemorragia.

Hemorragia: Salida o extravasación de sangre de un órgano hacia el exterior, interior o un tejido.

¿Por qué ocurre? Patología a nivel del vaso sanguíneo, trastorno en la cascada de la coagulación,
mixtas, o traumatismos.

En las heridas podemos ver hemorragias superficiales y hemorragias profundas, a través de los
orificios naturales (epistaxis, otorragia, ginecorragia, hemoptisis, hematemesis, proctorragia,
melena, hematuria). Debajo de la cápsula de un órgano. Hacia una cavidad (hemoperitoneo,
hemartrosis, hemotorax), Hacia un conducto (tubo digestivo, bronquios).

[Diapositiva #20 hemorragia intraparequimatosa, se evidencia gran extravasación.]

Hematoma: Colección de sangre localizada en el intersticio de un órgano (superficial o profundo)

se observa en patologías más que todo traumáticas.

Superficiales: más frecuente en mucosas, serosas, piel.

Petequias: 1 a 2 mm.

Púrpura: 3 a 10 mm. Patologías hematológicas.

Equimosis: 10 a 20 mm.

Trombosis: Activación impropia de los mecanismos hemostáticos normales (pared del vaso
sanguíneo, las plaquetas, cascada de la coagulación), con la formación de un coágulo intravascular
y/o intracardiaco en el organismo vivo.

Patogenia: Tríada de Virchow 1. Lesión endotelial 2. Hipercoagulabilidad 3. Flujo sanguíneo

anormal

Causas: Trastornos hematológicos más frecuentes.

Trombo: Coagulo sanguíneo adherido a la pared del vaso y que ocluye total o parcialmente la luz
del vaso (de allí las manifestaciones clínicas del paciente, si la obstrucción es mayor, peor
pronóstico). [Diferencia con coágulo post mortem que no se adhiere a la pared del vaso).
Tamaño y formas variables, dependen de la ubicación y la forma del vaso, constituido por
elementos de la sangre (GB, GR, plaquetas, fibrina).

Pueden estar o no organizados en bandas oscuras y claras (líneas de Zhan: bandas blanquecinas
(plaquetas y fibrina) que se alternan con bandas rojizas (eritrocitos), se puede observar desde el
punto de vista macroscópico. P.ej tromboembolismo pulmonar, trombosis mesentérica).

Tipos de trombos

Trombos blancos: Arteriales (coronario, cerebral, femoral), tienden a ser oclusivos, firmemente
adheridos, gris blanquecinos. Compuestos por fibrina, eritrocitos, plaquetas y leucocitos
degenerados. Habitualmente están superpuestos con una placa ateroesclerótica rota, otras
lesiones vasculares como vasculitis o traumatismos pueden ser también la causa subyacente.

Trombos rojos: Venosos (miembros inferiores 90%, extremidades superiores, plexo periprostático,
venas ováricas, periuterinas, senos durales, vena porta, vena hepática), largos, menos adheridos,
contienen más eritrocitos y menos plaquetas porque la circulación venosa es lenta. Contienen
líneas de Zhan características.

Evolución de un trombo:

1. Progresión: Puede progresar, es decir, sigue aumentando su tamaño, acumulan más

plaquetas y fibrina, lo que conlleva a una oclusión total.
2. Resolución: Fibrinólisis (medicamentos o fisiológica).
3. Fragmentación: Se puede desprender una parte, cuando esto pasa se llama embolización,
se van a un sitio lejano de donde se están formando. Por ejemplo, arterias con placas
ateromatosas.
4. Organización: Aumentan las líneas de Zhan
5. Recanalización: Con el tiempo se forman capilares que reestablecen la continuidad de la
luz original, aunque en grado variable. La recanalización continua puede convertir un
trombo en una masa mas pequeña de tejido conjuntivo que queda incorporada a la pared
del vaso.

Patologías: Venosas trombosis venosa profunda, flebotrombosis, diátesis trombótica de la

gestación, neoplasias, tromboflebitis migratoria o Sx de Trousseau. Arteriales Ateroesclerosis,
cardiopatía reumática, fibrilación auricular.

Embolia: Es la oclusión de un vaso por la impactación de una masa (émbolo) transportada por la
corriente sanguínea a un sitio distal al punto de origen donde a menudo causa disfunción o infarto
tisular.

[La “masa” no es necesariamente un coágulo, todo lo que obstruya un vaso sanguíneo se llama
émbolo]

Tipos: Grasa (fracturas de miembros inferiores, liposucción, colesterol, quemaduras), gaseosa

(Enfermedad por descompresión, Enfermedad de los cajones), líquido amniótico (puérperas),
tromboembolismo, séptico, tumores, médula ósea, cuerpos extraños.
Patologías: Embolia pulmonar (originada de la TVP [piernas]. Cirugía, gestación y cáncer aumenta
el riesgo). Embolia paradójica (el émbolo atraviesa un defecto interauricular y pasa a circulación
arterial sistémica). Tromboembolia sistémica (80% proviene de trombos murales intracardiacos
[fibrilación auricular, infarto de la pared del VI, dilatación AI, aneurismas aórticos, placas
ateroescleróticas, vegetaciones valvulares [extremidades inferiores, encéfalo, intestino, riñón,
bazo, extremidades superiores]) Síndrome de embolia grasa (Insuficiencia pulmonar, síntomas
neurológicos, anemia y trombocitopenia), Embolia de líquido amniótico (Disnea grave brusca,
cianosis, shock, cefalea, convulsiones y coma, coagulación intravascular diseminada)

Infarto: Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso
en un tejido.

Tipos:

1. Rojos: Hemorrágicos (circulación anastomótica, obstrucción venosa) [Torsión testicular,

tejidos laxos y esponjosas como el pulmón, Intestino delgado].
2. Blancos: Anémicos o pálidos (circulación terminal) [Corazón, bazo, riñón].
3. Blandos: Séptico.

Causas de obstrucción arterial: Vasoespasmo local, hemorragia de placa ateromatosa, neoplasias

(compresión extrínseca), torsión de vaso (testicular, vólvulo), rotura vascular traumática,
compromiso vascular secundario a edema, trombosis venosa (testículo, ovario).

Necrosis coagulativa isquémica.

Encéfalo -> Necrosis licuefactiva.

Infartos sépticos se producen por vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas, o cuando los
microbios colonizan el tejido necrótico.

Variables que influyen en el resultado de las oclusiones vasculares: Pág. 142

1. Anatomía de la vascularización
2. Velocidad de la oclusión
3. Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
4. Hipoxemia