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48. 1 INTRODUCCIÓN.
La faringoamigdalitis aguda (FA) es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoide adyacente. Su
etiología infecciosa puede ser bacteriana o vírica, afectándose epitelio, corion, glándulas mucosas y todos los
folículos linfoides. Además de una etiología infecciosa también puede tener un origen alérgico, químico o traumático.
Por su localización y extensión pueden ser: superficiales, afectando sólo a la mucosa y/o las estructuras
linfoepiteliales, y profundas o submucosas afectando entonces además a la muscular y adventicia subyacente.
Topográficamente se pueden diferenciar en localizadas, si quedan limitadas a las amígdalas, y difusas cuando se
afecta la totalidad de la faringe. En los niños es común la participación de todo el anillo de Waldeyer, mientras que
en adulto suele limitarse el proceso a las amígdalas palatinas o a la lingual. Las localizadas, que son las más
frecuentes, se circunscriben a la afectación de las amígdalas palatinas, aplicándoseles el término de angina
(constricción dolorosa y sofocante), posteriormente este término fue abandonado por el de amigdalitis aguda.
Actualmente se tiende a denominar a estos procesos faringoamigdalitis (FA), término que abarca la patología
inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez se limita sólo a la
faringe o sólo a las amígdalas.
Consideramos que es de gran interés poseer un profundo conocimiento del tema por parte del O.R.L., por
estas razones:
▪ FRECUENCIA: los datos epidemiológicos demuestran que es la segunda entidad patológica más
diagnosticada en la consulta médica diaria en España (1989). Es una de las principales causas de baja laboral y
la primera de absentismo escolar.
▪ PEDRIATRIA: su incidencia es mayor en la edad preescolar, si bien afecta a toda la población en varias
ocasiones a lo largo de su vida, sin distinción de sexo, edad o raza.
▪ ECONOMIA: esta alta morbilidad del proceso hace que sea de un alto coste económico para la sanidad
en general: gasto farmacéutico, absentismo escolar y laboral, etc.
▪ COMPLICACIONES: siendo la mayoría de las veces procesos leves, pueden ocasionar complicaciones
serias: regionales supuradas y sistémicas postestreptocócicas que no pueden darse por desaparecidas.
▪ AUTOMEDICACIÓN: es una de las patologías en las que con más frecuencia el paciente se
autodiagnostica y automedica, teniendo la convicción de cualquier medicamento es eficaz.
El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de naturaleza infecciosa (bacterias,
virus, hongos y parásitos) o tóxica (venenos animales, productos químicos), posee una serie de barreras y
mecanismos que podemos dividir en inespecíficos y específicos:
▪ Inespecíficos o naturales:
- Barreras anatómicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc.
- Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc.
- Células: neutrófilos, esoinófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos citotóxicos.
Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad específica, aún siendo ellos las cc protagonistas, necesitan para
realizar sus funciones de la colaboración de otras cc: monocitos, macrófagos, polinucleares, plaquetas,
mastocitos, etc.
Pero además de la respuesta humoral inmunológica, la amígdala posee otro mecanismo inmunológico
defensivo local, específico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o también aunque mal llamado,
reticulación epitelial, que quiere decir fusión de epitelio y linfocitos.
¿En qué consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas amigdalinas existen zonas de epitelio que pueden
considerarse quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por los linfocitos emigrados desde el interior de la
amígdala, y que una vez desprendidos, se van a convertir en un magma de sustancia casi amorfa en la luz de la
cripta. Esta sustancia se va eliminando en lo que se denominan tapones de caseum. El epitelio luego sufre un
proceso de regeneración con lo que comienza un nuevo ciclo.
La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se considera indicativo de una intensa
actividad funcional, estando estimulado por irritación e infección ante las que constituye un mecanismo de
defensa, por lo que es más acentuada en amígdalas que han sufrido repetidas agresiones víricas o bacterianas,
teniendo este proceso su máxima expresión en la amigdalitis crónica.
- Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag del medio ambiente.
- En su seno se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estímulo de los Ag.
Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos con memoria.
- Producción de Ac específicos por parte de linfocitos transformados en cc plasmáticas secretoras.
- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la situación
antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema inmunitario: a este fenómeno se le denomina defensa
silenciosa.
- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva: emigración linfocitaria,
fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
FARINGOAMIGDALITIS.
El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismos
saprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquier
momento. Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hace
sucumbir con relativa facilidad a las infecciones.
En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas cambiante y que
oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala higiene bucal,
aumentando además en estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta flora habitual saprofita está
constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos de ellos cambian
ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia y condiciones de hacinamiento,
entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más
virulentos. Se ha realizado múltiples estudios para analizar las floras bacterianas amigdalar superficial y
parenquimatosa, las dos a la vez, observándose una concordancia entre ambas en la mayoría de los resultados.
La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que
tienden a desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un
microorganismo colonice en esta mucosa está en relación directa con la capacidad de
fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo
colonizan los microorganismo que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es
más propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas
criptas tienen un éxtasis secretorio permanente, así las bacterias y demás Ag escapan a la acción del batido
ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta
amigdalina por su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte
permite que se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la
fabricación de Ac inmunocompetentes.
La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y el individuo, soliendo
ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de enfermedad general, precediendo en los niños
incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces, la faringitis es la
única manifestación clínica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FA podría considerarse como
una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo
una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por
encontrarse el niño en un periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría,
indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los
mecanismos de defensa y una progresiva incapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva.
Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana y tóxica prevalece
sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retráctil con
reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación
habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha de comprobado en estos casos, como
hemos referido anteriormente, una disminución en la síntesis de lisocimas, así como una hipofunción linfocitaria.
Histoquímicamente se ha comprobado como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción
del anión superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El
tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa el éstasis secretorio.
El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo, constituye
otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de la época del año,
pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos.
Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar modificaciones de la flora
saprofita, como son:
- Las infecciones víricas.
- Agresiones físicas o químicas.
- Alergias.
- Disminución de la secreción salivar.
- Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.
- Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
- Alteraciones nutricionales.
- Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
- Administración indiscriminada de antibióticos.
- Factores hormonales: menstruación.
- Estado de hipoinmunidad.
- Factores ambientales.
GERMENES AEROBIOS:
Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococo epidermis,
Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos
gramnegativos, Cándida Albicans.
GEMENES ANAEROBIOS:
Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococos alfa
hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp.
HIPERTROFIA AMIGDALAR.
En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivo que
conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se
desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idiopática, no obstante,
aunque sin un fundamento científico sólido se han considerado como posibles causas
de la misma, las siguientes:
- Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la
infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a
infecciones inespecíficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta,
genética, hormonas, etc.
- Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con
deficiente formación de Ac, pero sin una demostración científica.
- Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus
influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia
amigdalar, habiéndose propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de
actuación una disfunción de los linfocitos B, provocada por una alteración en las proporciones de linfocitos T
activadores y supresores. En tal situación la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por
lo que puede considerarse como una hipertrofia patológica.
- La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución de
los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia amigdalar fisiológica y un aumento
del tamaño de las cavidades aéreas.
Repercusiones funcionales:
- Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se traducen
funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una
hipofunción linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria.
- Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o favorecedor de las
FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas al respecto. Es evidente que produce un problema mecánico
ventilatorio-deglutorio más o menos importante, a cuantificar en cada caso.
La pseudohipertrofia fibrosa se produce por remplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo
fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos, dejando las
infecciones a medio curar, predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos
actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.
Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una hipertrofia amigdalina
debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas.
48. 3 ETIOLOGÍA.
MICROORGANISMOS PRODUCTORES.
Las amigdalitis agudas se clasifican desde el punto de vista etiológico en dos grandes grupos:
A su vez cada uno de estos dos grupos etiológicos puede dividirse en amigdalitis inespecíficas y específicas,
siendo estas últimas objeto de estudio en el siguiente tema nº 49. Las formas inespecíficas son aquellas que
presentan un aspecto clínico común, independientemente del germen productor. En las específicas el aspecto
clínico peculiar facilita el conocimiento del agente causal.
FACTORES PREDISPONENTES.
Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de mayor incidencia es entre los 4-5 años,
existiendo una predisposición durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara en las
personas de edad avanzada.
Su incidencia es mayor en sectores sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y
condiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las comunidades cerradas de convivencia o
hacinamiento como guarderías, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras.
Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las épocas del año más propicias, pudiendo
aparecer en cualquier época del año. Durante el invierno es posible detectar más portadores sanos de
estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones.
Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que en sentido amplio dependen de
nuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas, infecciones víricas
preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco, alcohol, contaminación del aire, sepsis oral, rinorrea posterior
crónica, etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración oral reseca las mucosas,
aumentado la predisposición a estas infecciones. Además de los factores externos existe una susceptibilidad
individual demostrada a padecer estos procesos infecciosos, pero no documentada científicamente.
VIAS DE CONTAGIO.
Existen dos mecanismos que pueden combinarse:
- Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una diseminación rápida y masiva. La vía de
transmisión directa es a partir de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores sanos,
vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con la distancia entre las personas contaminantes y
contaminada. Objetos sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitis alimentarias. Se ha
comprobado que estreptococos de otras localizaciones, no faríngeas, no tienen poder de contagio. Algunos de
los agentes exógenos suelen tener formas de transmisión y aspectos epidemiológicos específicos que ayudan al
diagnóstico. Otra posible fuente de contagio son los procesos infecciosos de vecindad: sinusitis, procesos
sépticos de la cavidad oral, etc.
- Flora saprofita: procesos de inmunosupresión local o general pueden ser el detonante para el desarrollo de
los gérmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local más frecuente va a
ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y adquirida por vía inhalatoria. En el curso de infecciones
víricas, ciertos antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada y actúan como receptores de
bacterias, especialmente de estafilococo aureus.
Con respecto a los virus no existe reservorio humano.
Peptostreptococos Hongos:
- Candida sp
Según el estadio evolutivo de la inflamación-infección, se pueden distinguir un estadio inicial de amigdalitis catarral,
dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento, a la que sigue una amigdalitis pultácea, cuando los exudados purulentos
afloran en la desembocadura de las criptas amigdalinas. Finalmente, cuando los exudados se extienden por la superficie de la
amigadla, confluyendo los procedentes de las diversas criptas, se denomina amigdalitis lacunar. Dependiendo de la
inmunidad del sujeto o de la terapia instaurada, la inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases,
determinando la sintomatología objetiva.
48 . 5 CLÍNICA.
Es una enfermedad febril y de evolución limitada, caracterizada por la aparición de dolor de garganta,
dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del paciente. Si bien la
sintomatología faríngea es lo más evidente de esta enfermedad, el cuadro se acompaña de una sintomatología
de afectación general manifiesta.
El cuadro clínico más característico es el comienzo repentino con síntomas de orden general: escalofríos,
fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vómitos, etc. Enseguida aparece la
sintomatología local: faringalgia, rinolalia y odinofagia con posible irradiación del dolor hacia los oídos.
Este cuadro puede durar 4 a 6 días y se va resolviendo poco a poco.
La exploración muestra unas amígdalas congestivas e inflamadas que suelen estar cubiertas con placas de
exudado blanquecino. Este exudado es blando y friable, no adherido al parénquima subyacente y limitándose a
la abertura de las criptas. Este exudado se describe como folicular cuando aparece como múltiples placas
pequeñas y como pseudomembranoso cuando las placas son confluyentes. En la inflamación suele participar
todo el tejido del anillo de Waldeyer. La lengua puede aparecer saburral y puede haber un denso exudado en la
pared posterior de la faringe.
El examen del cuello muestra linfadenopatías yugulodigástricas.
En los niños se aconseja descartar posibles erupciones cutáneas por el cuerpo.
Si bien es importante determinar las peculiaridades clínicas propias de cada uno de los dos tipos etiológicos de
amigdalitis, víricas y bacterianas. no siempre hay una separación neta entre las dos variedades, ya que las
víricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las bacterianas e inversamente las bacterianas pueden
presentarse durante toda su evolución como las víricas. En cada uno de los dos grupos no hay una
concordancia de relación entre germen productor y cuadro cínico, ya que un mismo germen puede producir
aspectos variados y un mismo cuadro clínico puede ser debido a diversos gérmenes.
La FA bacteriana además de la forma eritematopultácea tiene otras dos variantes clínicas que son:
Amigdalitis pseudomembranosas.
Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo que clásicamente se
ha reservado para las diftéricas. Por esto también se las conoce como membranosas no diftéricas.
Producidas por gérmenes banales como el neumococo, el bacilo de Frierlander, algunos estafilococos y
estreptococos.
Se trata de FA en las que se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas, blancas, confluentes y poco
adherentes que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el contrario, son
amarillentas o grises verdosas y sólo se desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícil distinguirlas
clínicamente con seguridad.
La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La clínica es similar,
siendo más acusada la halitosis y la disfagia.
Reacción ganglionar constante, más o menos acusada.
Amigdalitis ulcerada.
La variedad ulcerada está producida por la obstrucción de una cripta formando un absceso y su posterior
apertura.
Siempre presentan problemas de diagnóstico diferencial con otras formas ulceradas de amigdalitis específicas:
Paul-Vincent, herpes, etc.
HIPERTROFIA AMIGDALINA.
La hipertrofia amigdalar, bien sea patológica o fisiológica, puede producir manifestaciones clínicas por una
desproporción entre continente y contenido y el consiguiente problema mecánico de ventilación que puede llegar
a producir crisis de apnea de sueño, cambios en el timbre de voz a causa de rinolalia cerrada, problemas
deglutorios-alimentarios y deformidad progresiva del paladar con el consecuente problema estético-dental.
En la vida diaria se caracterizan por ser niños con bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna, irritabilidad y
poca ganancia de peso.
48. 6 DIAGNOSTICO.
Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los siguientes:
- ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles clínicamente.
- Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros gérmenes.
Las dos primeras interrogantes pueden ser resueltas con las pruebas complementarias de que disponemos,
pero no así las otras dos. Para poder responder a estas dos últimas interrogantes seria necesario disponer de
pruebas del funcionalismo amigdalar exactas y fiables. Por desgracia las pruebas funcionales amigdalares
prácticamente no existen y en este sentido, si las comparamos con las de otros órganos de la economía,
podríamos decir que la exploración funcional amigdalina está en la edad de piedra.
Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos por la
experiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.-
1.- Frotis de exudado faríngeo: en general el examen directo por tinción no tiene interés, ya que la
abundante flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo.
Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tinción de Gram.
2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo: la búsqueda de una bacteria con potencialidad patógena
en una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea difícil e incierta.
Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y es por
tanto necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, por ejemplo,
para detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de cualquier laboratorio,
pero hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son más complicadas y no están al alcance
de todos los laboratorios.
Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de la
amígdala representa la verdadera flora de una amigdalitis. Hay opiniones al respecto muy controvertidas, así
algunos estudios indican hasta un 90% de fiabilidad para estos cultivos mientras que otros les dan cifras
inferiores.
Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardar más
de 4-5 horas.
Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos.
El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta no es un
órgano estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos
predominantemente.
Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica.
En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en la práctica
sólo se hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo y antecedentes
de RAA. Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en los países desarrollados,
plantea dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de forma rutinaria.
En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizar las
más modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguido
esclarecer su etiología.
3.- Pruebas de diagnóstico rápido: Consisten en técnicas de coaglutinación directa de frotis faríngeo para
estreptococo beta hemolítico. Se trata de una reacción de aglutinación. Es una prueba muy fiable, rápida, y
cómoda de hacer. Es un método ideal para la profilaxis primaria de la fiebre reumática. Un inconveniente que
plantean es que la mayoría de estos test tienen un precio en el mercado que es más caro que el tratamiento.
11.- Superóxido dismutasa. La determinación de esta enzima de efecto antioxidante proporciona una idea de
la eficacia defensiva local o sistémica del individuo, pudiéndose determinar su titulación en sangre, saliva o
tejidos. Actualmente existe una inquietud científica sobre las determinación de los niveles enzimáticos a nivel
intraamigdalar, en saliva y en sangre suponiendo que podría ser una prueba objetiva para determinar el
deterioro amigdalar consecuente a infecciones repetitivas. La prueba mediante su determinación en saliva es de
una sensibilidad elevada pero no tiene apenas especificidad. Sería necesario realizar la prueba mediante toma
biópsica de amígdala palatina para su estudio enzimoinmunoanalítico, lo cual en niños resulta inviable.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
El cuadro de faringoamigdalitis aguda inespecífica ha de diferenciarse con otros procesos faringoamigdalares:
- Mononucleosis Infecciosa: adenopatías cervicales, amigdalitis que no cura.
- Neisseria gonorrhoeae, causa rara de amigdalitis.
- Otras faringoamigdalitis específicas: angina de origen alimentario, angina de Plaut-Vincent, Herpangina,
Escarlatina, Angina herpética, difteria.
- Sífilis y tuberculosis.
- Complicaciones locales.
La evolución normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda es que el paciente en 48-72 horas quede afebril,
pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarse las
siguientes posibilidades evolutivas:
- Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico si hasta entonces no se ha administrado.º
- Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada, como
podría ser un virus o bacterias anaerobias.
- Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas.
- Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugares
anatómicos adyacentes a las amígdalas.
Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino el más frecuente de los
abscesos en la patología ORL. Su incidencia actual es de 30/100.000/año.
La infección amigdalar puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producir primero una
infección flemonosa, tipo celulitis flemonosa, en torno a la amígdala que posteriormente puede evolucionar, o no,
a la formación de una colección purulenta (abscesificación) en el espacio periamigdalino, entre la amígdala y los
músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo, espacio que en condiciones normales está ocupado
por un tejido conectivo de disposición laxa.
Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos de vecindad
localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold.
Incidencia:
La formación del absceso es casi siempre unilateral, sólo en un 3% de los casos puede ser bilateral. La fase
flemonosa previa al absceso puede observarse con más frecuencia bilateralmente.
Puede presentarse en pacientes de todas las edades, siendo raro en lactantes y niños, siendo su mayor
incidencia entre los 10-30 años.
Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño.
Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante.
Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro.
Fisiopatología:
El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdalar, pudiendo ocurrir cuando
ésta no ha sido tratada con un adecuado antibiótico, si bien en algunos casos puede aparecer habiendo estado
bien tratada. Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina pero también, aunque con menor
frecuencia, en la posteroinferior. Se ha sugerido que su origen podría estar también en la infección
del grupo de glándulas salivares que hay en la fosita supraamigdalina, que se las conoce como
glándulas de Weber.
Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana, habiéndose descrito hasta más de
sesenta grupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos,
estreptococos pyogenes beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus,
haemophilus, gérmenes productores de betalactamasas y una proporción de anaerobios que en
algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%. Entre los anaerobios pueden encontrarse
Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estos procesos puede producirse un
sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relación entre el cultivo del
exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20% de los casos
aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aérobio más frecuente.
La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos.
Diagnóstico:
Frecuentemente es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis con absceso
pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración, siendo la evolución
la que orienta el diagnóstico.
Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no cura
aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudización manifiesta, aparecen
intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerable con la deglución. Estos
dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagia es tal que los enfermos dejan
de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. Debido a la tensión dolorosa del lado afecto
los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente. Puede haber fiebre pero no muy elevada,
incluso puede faltar.
La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso que puede
dificultar la exploración. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejido periamigdalar palatino
que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el absceso suele ser supratonsilar. La
lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con una marcada halitosis. La palpación
de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales yugulodigástricos están intumescentes y
doloroso, apreciándose un empastamiento de toda esta zona.
Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la ultraecografía, método rápido y capaza
de detectar la presencia de pus en más del 90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción
aspiración con aguja es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial.
Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar el absceso o posibles
progresiones del mismo a los espacios interfasciculares cervicales profundos. En niños que no colaboran en la
exploración puede ser igualmente necesario hacerlo.
El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia.
Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden producir
abombamiento palatino como:
- Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación.
- Procesos tumorales: linfoma, etc.
- Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo.
- Absceso retrofaríngeo.
- Absceso de origen dental.
Complicaciones:
- Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber.
- Compromiso de las vías respiratorias.
- Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo.
- Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o a base de
cráneo.
- Tromboembolismo séptico afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focos sépticos
metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre , producida por Fusobacterium). Esta
complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos.
- Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de una complicación se
trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración.
Tratamiento médico:
En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa.
La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolítico A. Es
aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina,
amoxi+clavulánico, ampicilina+
sulbactam, cefuroxima o
clindamicina. Cuando el cuadro no
responde a esta antibioterapia, se
ha de tener en cuenta la posible contaminación por
anaerobios, pudiendo ser necesario utilizar antibióticos
más específicos como el metronidazol.
Los estudios sobre resistencia a penicilina son
controvertidos, mostrando desde entre un 10-50%
de casos con resistencia. No obstante sigue
considerándose como el antibiótico de primera elección
en algunos protocolos.
Adecuada analgesia.
Según la situación del paciente y gravedad del caso
pueden asociarse corticoides buscando su efecto analgésico-antinflamatorio.
Tratamiento quirúrgico:
Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo, y
para ello se debaten tres técnicas:
- La que se ha realizado clásicamente mediante incisión con bisturí sobre el pilar palatino anterior,
desbridamiento con pinza y drenaje aspirativo, pudiendo dejar un drenaje con gasa mechada en su interior. En el
niño puede exigir una anestesia general
- La punción-aspiración con aguja bien realizada puede ser igualmente un tratamiento de drenaje eficaz en el
80-90% de los casos en la primera tentativa, teniendo que repetirla en el resto. El debate sobre la utilización de
estas dos técnicas continua.
- Se ha propuesto realizar la amigdalectomía junto con el drenaje del absceso, pero supone añadir riesgos
innecesarios al acto quirúrgico. Esta actitud puede justificarse en niños pequeños a los se ha de anestesiar para
realizar el drenaje, o en los casos de fallo repetitivo del drenaje. Se ha sugerido realizar amigdalectomía sólo de
la amígdala del lado del absceso, criterio discutible. Los partidarios de realizar drenaje+amigdalectomía
simultáneamente, argumentan que éste es el único medio de drenar completamente el absceso y eliminar las
posibilidades de recurrencias, lo que además disminuye el tiempo de hospitalización.
ABSCESO AMIGDALINO.
Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Suele consistir en la formación de
pequeños y múltiples abscesos en la profundidad de las criptas amigdalinas, lo que, en mayor o menor grado, es
frecuente que ocurra en las amigdalitis agudas. La formación de un absceso intratonsilar único y de gran tamaño
es infrecuente.
Se forma secundariamente al proceso inflamatorio que se desarrolla en el interior de la amígdala, que al ir
madurando, produce secreción purulenta con fusión del parénquima amigdalino vecino infectado, que queda
aislada del exterior, no pudiendo drenar. El fenómeno se suele producir en el fondo de las criptas debido a su
obstrucción. Es más raro que se produzca por rotura de un absceso periamigdalino en el parénquima amigdalar.
A la exploración se aprecia un cuadro de amigdalitis eritemato-pultácea generalmente de predominio unilateral.
La amígdala afecta se encuentra tumefacta, edematosa, enrojecida y aumentada de tamaño.
La evolución normal es la fusión del parénquima amigdalino hasta fluctuar, vaciándose luego
espontáneamente en la cavidad oral. En otras ocasiones el absceso se abre camino hacia la cápsula amigdalina
y el espacio parafaríngeo, pudiendo producir la propagación del absceso hacia estos espacios como
complicaciones sobreañadidas.
Las propuestas de tratamiento son similares a las del absceso periamigdalino: drenaje de los abscesos
grandes y una vez remitido el cuadro, amigdalectomía por la alta frecuencia de la recidiva del proceso.
ABSCESO RETROAMIGDALINO.
Es una complicación menos frecuente.
Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo
por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia adelante.
En cuanto a su pronóstico es mucho más peligroso que el periamigdalino por su situación anatómica de
vecindad con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo, porque se acompaña de un edema colateral que
se puede extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en
pocas horas disnea y peligro de asfixia. Incluso puede abrirse camino por el espacio parafaríngeo y determinar
complicaciones graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc.
En general no plantea problemas de diagnostico diferencial tras la exploración, pero a veces puede
confundirse con flemones peritonsilares en la difteria maligna, en la agranulocitosis, la primoinfección sifilítica
amigdalina, gomas no ulcerados, sarcomas y tumores de crecimiento rápido y muy vascularizados.
El drenaje se realiza por detrás del polo superior de la amígdala y a un centímetro del borde del pilar anterior,
dislacerando luego con pinza o sonda acanalada.
ABSCESO RETROFARINGEO.
Su origen está en un adenoflemón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espacios virtuales
retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posterior y
nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que recogen el
drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una evolución normal
hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sólo aparece en lactantes y niños
muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo extraño enclavado en este espacio,
un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo por rotura de la fascia alar.
Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños.
Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalar.
Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producción de
estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante, en su
evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del murmullo que
produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hasta la hipofaringe,
puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede complicarse gravemente si
alcanza el mediastino.
A la exploración se aprecia una protusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente, recubierta de
secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se aconseja la
palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada del absceso con
riesgo de aspiración de pus.
Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna vertebral y la
vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico.
Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. Cuando el proceso fluctúa el
tratamiento es quirúrgico y consiste en realización de incisión y drenaje por vía oral con el paciente en posición
de Trendelengurg. Al realizar el drenaje se ha de tener en cuenta el posible desencadenamiento de un reflejo
vagal, laringoespasmo y hasta edema rápido de glotis por lo que se aconseja tener siempre a mano material de
intubación. Dada la rápida tendencia al cierre espontáneo de la vía de drenaje con el consiguiente riesgo de
recurrencia, se aconseja mantener un drenaje para lo que se puede recurrir a la técnica propuesta por Kenneth y
Guarisco, dejando un drenaje según sus imágenes.
Si el edema es muy intenso, desde el primer momento puede estar perfectamente indicada la realización de
una traqueotomía previa y luego bajo anestesia general proceder al drenaje.
TRAQUETITIS Y BRONQUITIS.
Las vías aéreas inferiores pueden contaminarse por la aspiración de secreciones orofaríngeas. Esta
contaminación se realiza fundamentalmente durante el sueño por microaspiraciones.
TROMBOFLEBITIS DE LA YUGULAR.
Se ha descrito como una complicación de amigdalitis y de abscesos faríngeos y dentales.
48. 8 COMPLICACIONES GENERALES.
Cuando se trata de valorar las complicaciones en referencia al estreptococo, se ha de tener en cuenta que
este germen es susceptible de interesar también, aunque con menos frecuencia, a otros sectores de las vías
aerodigestivas superiores, como las infecciones dentarias, otitis o tejido subcutáneo (erisipela).
CONVULSIONES FEBRILES.
Como ocurre con otros procesos febriles, en los lactantes y los niños pequeños las convulsiones son una
complicación temida que se ha de prevenir.
SEPTICEMIA.
Es una complicación excepcional.
Se produce por bacteriemia o envió de microbios sépticos a otros órganos. Puede aparecer en situaciones de
inmunodepresión o de enfermedad sistémica grave, como diabetes, hemopatías, neoplasias, etc.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA.
También denominada glomerulonefritis aguda por inmunocomplejos IgA.
Sólo algunos tipos de estreptococo beta hemolítico de los aproximadamente 70 serotipos existentes son
nefritógenos.
Su mecanismo fisiopatológico es discutido, desencadenándose por reacciones inmunológicas complejas,
pudiendo asociarse a la púrpura de Schoenlein-Hechoch.
Representan el 80% de las glomerulonefritis de comienzo brusco. Estacionalmente alcanzan su máxima
incidencia en verano.
El resto de las nefropatías por inmunocomplejos nada tienen que ver con el foco infeccioso faríngeo.
Si bien esta complicación y la FR tienen en común una misma causa etiológica, nunca se producen en el
mismo momento y en el mismo individuo, a no ser por una simple coincidencia.
Un tratamiento médico etiológico exigiría el conocimiento exacto del germen causal, pero este proceder ideal no es
operativo en el caso de las FA, ya que demora el inicio de la terapia, es costoso y además el germen aislado,
muchas veces, no es el único responsable del proceso.
En la práctica será el aspecto clínico del cuadro el que oriente para establecer el tratamiento empírico, si bien, no
siempre es fácil diferenciar clínicamente la FA bacteriana de la vírica, sobre todo en las formas benignas de la
enfermedad.
A pesar de la banalidad del cuadro, siempre antes de realizar un tratamiento de FA, se han de tener presentes
estas tres posibilidades:
- Que se trate de una faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico A: el riesgo de FR ha de estar siempre
presente. Su sospecha es motivo para empezar inmediatamente un tratamiento antibiótico empírico.
- Que la FA sea una manifestación de una infección u otro proceso más grave: hemopatía, etc.
- Que se trate de otro proceso amigdalino enmascarado por la infección: chancro sifilítico, carcinoma amigdalino,
etc.
Amigdalitis vírica eritematosa.
Ante una duda razonable de diagnóstico etiológico y en pacientes de especiales características de riesgo, está
indicado hacer tratamiento médico similar al de la amigdalitis bacteriana.
Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos días sin dejar secuelas, únicamente requieren tratamiento
sintomático:
- Reposo.
- Analgésicos-antitérmicos por vía general. Se recomienda el paracetamol.
- Gargarismos con antisépticos locales y antálgicos. Los analgésicos tópicos que son administrados algunas
veces, suelen irritar la mucosa con excepción del elixir de difelhidramina. Algunos pueden producir dispepsias
gástricas.
- Antinflamatorios, sólo si se considera oportuno en algún caso determinado, no se recomienda su uso
generalizado para esta patología. En casos determinados de compromiso respiratorio severo puede ser necesario el
recurso de la corticoterapia.
- Vitamina C.
- Descongestivos por vía oral.
Amigdalitis eritematopultacea.
Son de aplicación las medidas terapéuticas de las FA víricas, más antibioterapia.
Nadie pone en duda la conveniencia de realizar tratamiento antibiótico en la FA producida por estreptococo beta-
hemolítico A, que es la más frecuente de las bacterianas y en la que existe el riesgo de desarrollar una FR. La
prevención de la FR es el principal motivo del tratamiento antibiótico. Diversas guías de práctica clínica indican
tratamiento antibiótico exclusivamente en los casos en que se demuestra infección por estreptococo beta hemolítico
A.
Dejando por establecida la postura frente a la FA estreptocócica, para el resto de las FA bacterianas existen
dos posturas claramente diferenciadas y controvertidas con respecto a la administración de antibioterapia. Hay
quienes no aconsejan tratamiento antibiótico sistemáticamente y quienes lo aconsejan sistemáticamente.
La postura de tratamiento médico antibiótico restringido limita el uso de los mismos sólo para determinados
casos:
- Cuando la virulencia del proceso y la aparición de signos de afección sistémica hagan temer posibles
complicaciones locales.
- En pacientes de riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos y pacientes con otras enfermedades graves
intercurrentes que les hace ser considerados como personas de alto riesgo.
- Antecedentes de enfermedad estreptocócica en el paciente o en las personas de su convivencia.
- Pruebas de coaglutinación o frotis positivo.
- En épocas de epidemia estreptocócica por ser cuando hay más riesgo de FR.
- También se ha plateado como una estrategia terapéutica para reducir las amigdalectomías.
Esta utilización restringida de antibióticos para estos procesos se argumenta en estos criterios:
- Que las infecciones bacterianas, al igual que las víricas, se resuelven espontáneamente en pocos días.
- Que el tratamiento antibiótico no modifica de forma apreciable el curso clínico de la infección aguda y
alimenta las resistencias.
- Cuando la prevalencia de la enfermedad es muy baja, la relación eficacia/coste no justifica el tratamiento
antibiótico.
La prescripción de un antibiótico es un acto terapéutico cuyo éxito está en función de su adaptación a cada
caso: elección del antibiótico, la vía, dosis e intervalos de administración. Se han de perseguir los siguientes
objetivos:
- Mejoría clínica en 24-48 horas.
- Prevenir complicaciones, siendo a este respecto el objetivo primordial la erradicación del estreptococo beta-
hemolítico A, pues el resurgimiento de complicaciones graves en la infección estreptocócica faríngea, nos hace
considerar la importancia de una erradicación bacteriológica satisfactoria.
- Posología cómoda para asegurar el cumplimiento: 1 ó 2 veces al día.
- Duración del tratamiento: cuando la infección es recurrente, o cuando hay antecedentes epidémicos de FR,
debe de ser 10 días, pues si bien los resultados clínicos son satisfactorios con regímenes de 7 días, la eficacia
bacteriológica, o capacidad de erradicación de los gérmenes, es superior para la pauta de 10 días.
- Al tratarse de una terapia empírica ha de tener eficacia contrastada frente a los gérmenes habituales y
estabilidad a betalactamasas.
- Buena tolerancia con baja incidencia de efectos adversos.
- Costes económicos: efectividad, beneficio y utilidad.
PENICIILINA: han sido el grupo de elección prioritario, manteniéndose este criterio invariable a lo largo de
años y todavía sigue siendo el más utilizado. Pero en el momento actual este criterio ha cambiado,
desarrollándose una tendencia preocupante hacia su falta de eficacia.
El resurgimiento de las complicaciones graves de la infección estreptocócica plantea la necesidad de
conseguir una erradicación bacteriológica. Tras el tratamiento con penicilina, el índice de fracasos
microbiológicos, es decir, pacientes que tras el tratamiento son portadores asintomáticos, ha ido aumentando,
cifrándose con respecto al Estreptococo beta-hemolítico en hasta un 25-30%, esto aún habiendo utilizado dosis
y tiempos de tratamiento correctos. Este índice de fracasos se eleva, al valorar la curación clínica, hasta casi el
60%. Esta falta de eficacia es además responsable de la aparición de un mayor número de recidivas infecciosas
en los pacientes tratados con penicilina que en los tratados con otros antibióticos.
Por todo esto, en áreas donde las tasas de resistencia son elevadas (España y Francia)) y en pacientes
propensos a infecciones recidivantes, deben de considerarse otras alternativas antibióticas a la penicilina.
Se han apuntado diversas causas del fracaso microbiológico de la penicilina frente a estreptococo pyogenes:
- Insuficientes concentraciones de penicilina en el foco de infección, que puede deberse a incumplimiento
terapéutico, déficit de absorción intestinal y poca penetración en el tejido amigdalar.
- Acción de las betalactamasas, degradan la penicilina en el foco infeccioso impidiendo que ésta haga su
efecto. Estas enzimas son producidas por diversos gérmenes de la flora orofaríngea autóctona, denominados
patógenos indirectos, como la P melanogénica, S. Aureus, H. Influenzae o N. Catarrhalis, y que protegen así a
otros gérmenes como el Estreptococo beta-hemolítico A, de la acción de la penicilina. El uso de penicilina
incrementa las especies productoras de betalactamasas.
Las betalactamasas son responsables de recaídas tempranas y facilitan las recurrencias de las infecciones
contribuyendo así a que cada día sean más frecuentes los fracasos terapéuticos con penicilina.
- La administración repetida de penicilinas u otros betalactámicos, produce una selección de cepas
productoras de betalactamasas y una destrucción de parte de la flora protectora normal de la faringe. Así se ha
comprobado que la penicilina tiene una gran capacidad de destruir cepas de estreptococos alfa-hemolíticos que
son protectores frente a la invasión de beta-hemolíticos.
- Existencia de cepas de Estreptococos tolerantes a la penicilina con importante incremento de las CMIs.
- Tratamiento con penicilina de FA producidas por otros gérmenes distintos del estreptococo y a los que ella
no es sensible, o bien existencia de cepas estretocócicas muy virulentas.
- Tratamiento en paciencientes con déficit inmunológicos.
Dosis a utilizar:
- Oral: es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de anafilaxias, mientras
que la eficacia clínica y bacteriológica es similar para ambas vías.
Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg = 200.000 U.I. Se ha de
administrar durante 10 días.
100.000U.I./Kg/ día en niños
3.000.000 U.I./ día en adultos.
- Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 días, poniendo luego un inyectable de
penicilina benzatina, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a dosis de:
600.000 U.I.: en niños con menos de 30 Kg.
1.200.000 U.I.: en niños con mas de 30 Kg y adultos.
La ventaja que presenta la vía intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento del tratamiento.
AMOXICILINA: ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidad siendo más
apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentración sérica por unirse en menor proporciona a las proteínas
plasmáticas y su vida media es más prolongada.
Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete días, y hasta diez días en casos recurrentes.
AMOXI + CLAVULANICO + SULBACTAN: con la asociación de uno de estos dos fármacos a la amoxicilina
se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas, presentando además
un espectro de acción que engloba a la gran mayoría de los microorganismos integrantes de la flora faríngea
aerobia y anaerobia.
La relación eficacia/precio es muy buena.
Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador faríngeo de estreptococo y evitar la
recidiva de la infección.
CEFALOSPORINAS: Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clínica como bacteriológica, y que mejor
se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente a betalactamasas o
cefalosporinasas y una buena tolerancia.
No estarían indicadas las de primera ni las de tercera generación. Las de primera al poder ser inhibidas por
betalactamasas y las de tercera deben de reservarse para otras situaciones, por el impacto negativo que tienen
sobre la flora entérica y por su excesivo espectro con el consiguiente peligro de resistencias. En algunos casos
poseen baja actividad sobre Gram positivos, como es el caso de la cefixima.
La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados terapéuticos en diversos ensayos.
Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 días.
Como el restos de los betalactámicos han de administrarse durante 10 días, pues sólo así se consigue una
erradicación bacteriana satisfactoria, si se administran durante menos días las posibilidades de erradicación
bacteriana son menores, pudiendo dejar el estado de portador sano.
MACROLIDOS: existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico a betalactámicos, si bien
cumplen con muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos a penicilina también se han utilizado
sulfamidas y tetraciclinas.
Se caracterizan por:
- Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentración
antibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos su
administración adquiere más interés.
- Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de H influenzae y
S. Pyógenes en diversas partes del mundo.
- Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos de
adenosamina en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de este
grupo bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos.
La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere ser efectivo
en la prevención de las estreptococias.
- Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos procesos
pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes, pudiendo llegar
éstos hasta el 60%.
- Josamicina.
- Claritromicina.
- Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día.
- Claritromicina.
- Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular aceptables,
una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción. Dosis: 125 mg/ 12
horas.
- Azalidos: Azitromicina.
- Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de tener en
cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en casos
particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas.
- Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del estreptococo
beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.-
Las indicaciones para la amigdalectomía se han mantenido siempre en debate, estando relacionadas a lo largo
de los tiempos con los conceptos cambiantes sobre la función de estos órganos en la fisiología y patología
humanas. Estos cambios de criterio, a veces nada científicos, suponen un legado de información errónea
procedentes del pasado que gravita sobre padres y médicos, influyendo considerablemente a la hora de tomar
decisiones.
Como guía de las indicaciones quirúrgicas que aquí se exponen, hemos seguido fundamentalmente el estudio
del Hospital Infantil de Pittsburgh, dirigido por Paradise y Bluestone . controlado y prospectivo, realizado en
1977, por ser considerado el más importante realizado hasta la fecha al respecto. En cada indicación de
amigdalectomía se ha de diferenciar las que se consideran indicaciones absolutas y las que se consideran
indicaciones sólo beneficiosas.
EDAD: sólo muy selectivamente alguna de las indicaciones pueden ser aplicadas a niños por debajo de los 3-4
años de edad, o con menos de 12 kg de peso (volumen de sangre un litro), ya que la hemorragia relativa que
conlleva la intervención es importante por debajo de esa edad y ese peso. El volumen total de sangre del cuerpo
humano no supera a esa edad un litro, por lo que el riesgo de hipovolemia es grande.
La necesidad de obtener un desarrollo adecuado del sistema inmunológico también aconseja no realizar la
intervención antes de los tres años.
TAMAÑO: la obstrucción mecánica que produce la hipertrofia amigdalar supone en el
momento actual casi el 90% de las indicaciones de amigdalectomía. En el niño normalmente será indicación de
adenoamigdalectomía y el obstáculo mecánico que puede producir la hipertrofia amigdalar dependerá a su vez del
tamaño de la orofaringe/boca del niño, y se ha de valorar no durante los ataque de FA aguda en que están las
amígdalas inflamadas, sino en condiciones normales.
Absolutas:
- Cuadros obstructivos respiratorios de vías altas producidos por hipertrofia del tejido adenoamigdalar. Se
considera indicación quirúrgica absoluta cuando el grado de hipoventilación llega a producir hipoxia, déficit
respiratorio pulmonar crónico, hipertensión pulmonar, o cor pulmonale agudo.
- Apnea obstructiva de sueño. Ante un cuadro de SAOS confirmado polisomnográficamente, si la causa
obstructiva reside en la hipertrofia amgidalar o adenoamigdalar, la indicación quirúrgica es abasoluta, aunque
existan otras causas de SAOS asociadas, como obesidad, déficit de tono muscular, etc.
Como se expone en el tema de las Roncopatías, si bien el diagnóstico de SAOS exige un estudio de
polisomnografía objetivando paradas respiratorias de 10 segundos de duración y por lo menos 30 veces en una
noche, en el niño, en la práctica es suficiente la observación de las pautas de sueño: roncador con apneas,
intranquilo, frecuente enuresis y los síntomas clínicos de somnolencia diurna, crecimiento insuficiente, pecho
hundido y, en casos extremos, cor pulmonale. La apnea de sueño en los niños puede producir: muerte súbita
nocturna, secuelas neurológicas, complicaciones cardíacas (cor pulmonale), deformidades torácicas y de desarrollo
(alteración en la secreción de la hormona del crecimiento por perturbación de la estructura del sueño). Otras
secuelas de la misma, de menos importancia, son: dificultad escolar, enuresis nocturna y retraso estato-ponderal.
- Alteraciones en la deglución y el habla. La hiperplasia amigdalar y adenoidea pueden interferir en la fase
faríngea de la deglución produciendo disfagia para los sólidos. Más raramente llega a interferir con el cierre
velofaríngeo, produciendo incluso disfagia para líquidos, caracterizada por el reflujo nasal de líquidos. Este tipo de
disfagia suele ir asociada a rinolalia e hiponasalidad. La dificultad deglutoria puede llega a interferir en el estado
nutritivo y de desarrollo somático. Esto ocurre en niños con hipertrofia amigdalar y boca anatómicamente pequeña.
Se considera indicación de amigdalectomía que puede ser, absoluta o beneficiosa, según el estado de desnutrición,
si bien se han de considerar previamente las consecuencias que puede conllevar la formación de un espacio
excesivo en la faringe.
- Desarrollo dentofacial anómalo. Se ha postulado que la obstrucción nasal crónica producida por la hipertrofia
adenoamigdalar predispone en algunos niños a un desarrollo dentofacial anormal. Ocurre que para compensar la
ausencia de paso aéreo nasal, el niño tiene que respirar por la boca manteniéndola entreabierta con la lengua y la
mandíbula propulsadas hacia abajo, lo que da lugar a que la cara crezca más en sus dimensiones verticales (cara
alargada), aumentando el ángulo gonial. La ausencia de contacto entre el dorso de la lengua y el paladar hace que
éste crezca abovedado y estrecho lo que tiene más tarde como consecuencia una falta de espacio para el
crecimiento normal de los dientes. Si bien esta relación entre el síndrome de cara alargada e hipertrofia
adenoamigdalar claramente existe, no están bien establecidas las relaciones causa efecto. En tanto no haya
estudios más concluyentes al respecto, el ORL debe de examinar la hipertrofia adenoamigdalar en cada caso
remitido por el ortodoncista y valorar si hay indicación quirúrgica.
- Neumonías obstructivas o por aspiración.
Beneficiosas:
- Alteraciones de la voz: como se acaba de mencionar, la hipertrofia adenoamigdalar puede producir rinolalia e
hiponasalidad. Esta indicación se considera sólo como beneficiosa cuando el trastorno del habla se presenta en
niños mayores de 6 años con un marcado timbre de voz faringolaríngeo. Es indicación absoluta cuando se asocia a
un trastorno importante de la deglución.
Beneficiosas:
- Amigdalitis de repetición. El número de episodios anuales para considerar cuando es el momento apropiado de
la indicación quirúrgica sigue siendo controvertido: siempre por encima de tres/año. A pesar de escasez de
evidencia empírica, si que hay un cierto nivel de consenso generalizado entre profesionales de diversas
Sociedades Científicas en torno a establecer recomendaciones para esta indicación, si bien existe entre ellos
una cierta controversia en cuanto a la gravedad y frecuencia en la repetición de las infecciones. La Sociedad
Americana determina la indicación por: siete episodios en un año, cinco episodios por año en dos años
consecutivos, o tres episodios por año en tres años consecutivos.
Tampoco es unánime el criterio de considerar esta indicación como absoluta o sólo beneficiosa.
Se trata de extirpar las amígdalas cuando han perdido ya parte de sus funciones inmunitarias para convertirse en
foco séptico infeccioso.
- Infecciones faríngeas agudas desencadenantes de cuadro convulsivo febril por lo menos en dos ocasiones.
- Amigdaltis hemorrágica. Se trata de pacientes cuyas amígdalas presentan vasos prominentes en superficie que
sangran de forma repetitiva con facilidad particularmente en las infecciones agudas. Son pequeñas hemorragias que
ceden bien a la cauterización. Pueden llegar a producir anemia. Cuando las cauterizaciones se toleran mal por parte
del paciente puede plantearse la indicación de una amigdalectomía.
- Linfadenitis cervical anterior crónica que persiste como mínimo seis meses, a pesar del tratamiento
antibioterápico correcto. Es una indicación controvertida.
- Amigdalitis crónica. Se estudia en el tema correspondiente. No hay guías de actuación clínica al respecto. La
amigdalectomía se considera una decisión razonable en estos casos cuando no responden a un tratamiento
agresivo con antibióticos y se trata de portadores sanos de estreptococo beta hemolítico A..
- Complicaciones regionales: no hay estudios que justifiquen la amigdalectomía como prevención del absceso
periamigdalino, por lo que esta indicación es controvertida. Lo que ha de ser considerado es que un 20-30% de los
pacientes que han tenido una o más veces esta complicación, presentan una historia de dos o tres FA aguda por
año, lo cual si que es un motivo suficiente para indicar la intervención.
- Linfadenitis supurada o piógena.
- Complicaciones sistémicas de la infección estreptocócica. Se trata del también llamado síndrome
postestreptocócico. En estos casos es necesario hacer una exhaustiva valoración de las amígdalas, a fin de
asegurarse que constituyen un foco séptico estreptocócico único en la esfera O.R.L., dientes, etc. Una vez
considerado el territorio faringoamigdalar como foco infeccioso estreptocócico, es el especialista correspondiente
quien indica la responsabilidad de dicho foco en la complicación-enfermedad que padece el paciente y la
conveniencia de su erradicación quirúrgica. En realidad estariamos ante un portador sano.
En estos casos antes de tomar una decisión quirúrgica se ha de valorar el paralelismo entre las ondas evolutivas
del foco infeccioso y las manifestaciones clínicas a distancia, así como la eficacia clínica del tratamiento médico que
puede en ciertos casos soslayar una intervención quirúrgica.
- Glomerulopatías, sólo estaría indicada en algunas de ellas. Es muy discutible su efecto beneficioso en la
glomerulonefritis por Ig A.
- Endocarditis.
- Reumatismo postestreptocócico: como medida profiláctica general no está justificada la amigdalectomía, ya que
por si misma no va a eliminar todas las infecciones estreptocócicas de las vías altas ni protege al reumático frente a
las recurrencias. El reumatismo puede presentarse sin clínica estreptocócica aguda y ser debido a la infección
estreptocócica en portadores sanos asintomáticos. No se evita ni su aparición ni las recaídas de FR. En épocas
preantibióticas se empleó extensamente la amigdalectomía como medida profiláctica.
- Enfermedad de Bouilland.
- Enfermedades por inmunocomplejos oculares asociadas a amigdalitis crónica: iridociclitis.
- Finalmente mencionaremos una serie de procesos en los que se ha comunicado un posible beneficio de la
amigdalectomía cuando se asocian a cuadros de amigdalitis recidivante, pero sin conclusiones definitivas:
- Postulosis palmar y plantar: se ha observado una desaparición de la misma en el 54% de los casos tras la
amigdalectomía y una mejoría en un 21%. Se ha de esperar un año postoperación para evaluar su eficacia.
- Enfermedad de Mucha-Habermann (pitiriasis).
- Eccemas y algunas psoriasis.
- Ciertos acnés rebeldes.
- Hipodermitis globulares.
- Anemia de células falciformes: reduce la incidencia de complicaciones que acarrea esta enfermedad.
- Enuresis nocturna.
- En ciertos mecanismos reflejos: es una indicación rara y discutible, cuando a las amígdalas se las supone
responsables de fenómenos reflejos como: tos rebelde, espasmos de glotis, espasmos esofágicos.
- Halitosis. Puede estar producida por los restos alimenticios y las bacterias retenidos en las criptas
amigdalinas que sueltan un caseum fétido. Pero para realizar esta indicación se ha estar seguro de que ésta es
la causa de la halitosis, ya que puede estar producida por otras muchas causas como la enfermedad
periodontal, reflujo gastroesofágico, etc.
CONTRAINDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.-
Locales.
- Durante el brote agudo, en general se aconseja esperar 2-3 semanas después de la última infección aguda.
- - Infecciones activas de vecindad: caries, sinusitis, impétigo facial en cara, piorrea alvéolo-dentaria, etc. que
ha de ser tratadas previamente.
- Malformaciones anatómicas: alteraciones vasculares, apófisis estiloides excesivamente largas; paladar
corto con insuficiencia velopalatina: la intervención aumenta el riesgo de incompetencia velofaríngea,
produciendo una rinofonía abierta de difícil solución; paladar hendido. Pueden constituir una contraindicación
relativa que exige una exahustiva planificación.
Generales.
- Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea: anemia, alteraciones de la coagulación,
hemofilia, leucemia, púrpura, etc. Es contraindicación absoluta.
- Enfermedad sistémica no controlada: cardiopatías, diabetes, síndromes comiciales, afecciones pulmonares,
tuberculosis, hipertensión, diabetes, heredosífilis, etc. Pueden constituir contraindicación absoluta.
- Asma: esta intervención ha suscitado diversas controversias acerca de si la intervención predispusiese más
a padecer esta enfermedad, o por el contrario, ayudaría a una mejoría, pero no hay conclusiones definitivas al
respecto.
- Embarazo y menstruación.
- En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede experimentar el timbre
de voz.
- - Evitar épocas epidémicas de polio o pacientes no inmunizados en áreas endémicas, meningitis,
mononucleosis, escarlatina, con el fin de no facilitar la puerta de entrada. Vacunación BCG, esperar 6 meses. -
Los procesos alérgicos: no suponen una contraindicación, siempre que el diagnóstico sea correcto y en el
momento quirúrgico el proceso alérgico esté bien controlado.
AMIGDALECTOMÍA.-
La técnica ideal de amigdalectomía es la que permita eliminar el órgano con una mínima pérdida de sangre y
traumatizando lo menos posible los tejidos adyacentes.
Una de las más antiguas descripciones de la técnica de amigdalectomía procede de Abisinia, donde era tradicional
realizarla a los niños en su primer año de vida mediante estrangulación con una crin de caballo.
Cornelio Celso de Roma en su libro "De res medica", en el siglo IV a. J.C., describe la extirpación de las
amígdalas inflamadas con un dedo y un escarpelo, describiendo que están recubiertas de una fina membrana y
recomendando tras su extirpación aplicar vinagre para reducir la hemorragia.
En el año 625, Paul de Aegina describe un método rápido de amigdalectomía mediante un instrumento que
sirve para practicar la amigdalectomía y acortar la úvula, siendo la referencia más antigua sobre instrumentos
para amigdalectomía.
Pare en 1564 y Scultetus en 1665 diseñan guillotinas para practicar uvulectomía mediante estrangulación,
prototipos que modificados sirvieron para diseñar durante los siglos XVII y XVIII algunos tipos de forces para
amigdalectomía que presagiaban la invención de los mordernos tonsilotomos.
A lo largo de la historia, estos instrumentos manejados por cirujanos generales se fueron mejorando y
perfeccionando, preconizando siempre la extirpación completa del órgano, la no alteración de tejidos y estructuras
adyacentes con el fin de evitar las hemorragias intra y postoperatorias. De entre los muchos instrumentos
diseñados al respecto, el que más difusión tuvo, fué la famosa y hoy proscrita guillotina de Greenfield Sluder (1912).
El primero en utilizar anestesia para amigdalectomía con gas éter parece ser que fue Crowe en el Johns Hopkins
Hospital. Este autor describió un abrebocas, denominado luego de Crowe-Davis, para retraer la lengua y poder
introducir el anestésico, practicando disección de la cápsula amigdalina. Al principio para controlar la hemorragia
utilizó agrafes de plata, pero luego abandonó esta técnica hemostásica por el riesgo de que pudiesen aspirarse los
agrafes a tráquea, realizando en su lugar sutura con hilo quirúrgico.
Bisturí ultrasónico.
Radiofrecuencia.
La radiofrecuencia puede ser aplicada en el tratamiento amigdalar, habiendo aparecido últimamente algunos
instrumentos especialmente diseñados para el tratamiento electroquirúrgico de las amígdalas. Diversos aparatos de
radiofrecuencia se han preparado especialmente para esta cirugía: el Bovie, Elmed Surgitrom System, el Somnnus,
el ArthroCare o sistema coblation y el coagulador de plasma Argon.
Con radiofrecuencia se puede realizar electrocauterización y lectrocirugía.
En la electrocauterización se quema y coagula el tejido por energía de calor, su finalidad es la reducción del tejido
amigdalar y se realiza insertando un electrodo en el interior de la amígdala al que se aplica radiofrecuencia. Se
consigue a las 4-6 semanas una contracción retráctil del tejido amigdalino.
En la electrocirugía se combina el calor con la radiación electromagnética y la radiofrecuencia actúa como un
bisturí.
Criocirugía.
Técnicas crioquirúrgicas con fréon y nitrógeno líquido. Hoy no se realizan.
Estudio preoperatorio:
Como medida preventiva de complicaciones se proponen un completo estudio preoperatorio con atención especial
a la coagulación.
Anestesia:
Las llamadas hace unos años “anestesias relámpago” a base de somnoformo, ketolar, etc, han quedado
totalmente desechadas. Las razones por las que la amigdalectomía se realiza hoy en día con anestesia general son
múltiples:
- Comodidad y seguridad para cirujano y paciente. Facilita una correcta disección. Se evitan precipitaciones y
maniobras inadecuadas.
- Eliminación de complicaciones broncopulmonares sépticas por caída de sangre.
- Permite realizar una eficaz hemostasia. Las ligaduras molestan, pero menos que los taponamientos brutales de
antaño.
Cuidados postoperatorios:
El niño se ha de colocar en el postoperatorio inmediato en decúbito lateral, en posición de Trendelenburg
modificada, con el fin de que pueda expulsar con facilidad las secreciones de la boca-faringe, pudiendo ayudarle con
algunas aspiraciones sin tocar el lecho quirúrgico con la cánula de aspiración.
Antibioterapia postoperatoria: su administración está indicada para prevención de las complicaciones infectivas
locales y control de la bacteriemia transitoria postoperatoria que en algunos casos puede producirse. Esta
demostrado que reduce la inflamación faríngea por colonización bacteriana, el dolor y disminuye el riesgo de
hemorragias postoperatorias. No existe un consenso sobre que antibiótico utilizar.
Analgesia: es de sobra conocido que esta intervención está caracterizada por un marcado dolor postoperatorio
que es más intenso en función de la edad, siendo importante controlarlo adecuadamente. La diferencia del
postoperatorio entre el niño y el adulto se basa en la formación de escara operatoria, dependiendo que ésta se
forme sobre un tejido en movimiento (niño) o sobre una superficie rígida (adulto).
El analgésico ideal es el que proporcione un buen nivel analgésico sin efectos secundarios: mantener un estado
de alerta adecuado, no producir discrasias sanguíneas y no producir molestias digestivas. Para el control analgésico
podemos usar diversos fármacos analgésicos siendo sin duda el más utilizado el paracetamol a dosis de 10-15
mg/kg. También se utiliza el paracetamol con codeína o con hidrocodona. También puede utilizarse la pentazocina.
Los antinflamatorios no esteroideos no son aconsejables por tener una vida media corta y el riesgo de favorecer la
hemorragia al inhibir la agregación plaquetaria, sobre todo la aspirina. Se ha descrito que el uso de diclofenaco en la
inducción anestésica puede suponer un aumento de las hemorragias postoperatorias.
La aplicación de anestésicos locales de forma tópica sobre el lecho quirúrgico no tiene efectos beneficiosos. La
infiltración subcapsular del lecho amigdalino al comenzar la intervención con bupivacaína 0'25 % o al 0'50 % con o
sin epinefrina 1:200.000, ayuda a disminuir el sangrado, facilita la disección, disminuye la necesidad de anestésicos
proporcionando una mayor estabilidad hemodinámica durante la cirugía y disminuye el dolor postoperatorio
inmediato, no así el tardío. No obstante el uso de esta infiltración previa es muy discutible, ya que su beneficio es
muy pequeño, y sin embargo se ha asociado con efectos secundarios importantes como obstrucción severa de las
VAS, edema pulmonar, hemorragia intracraneal con parálisis bulbar, abscesos cervicales y ACVs. Para evitar estas
complicaciones algunos autores sugieren que no se debe realizar infiltración en personas mayores, se ha de estar
seguro de no inyectar directamente en un vaso sanguíneo y la inyección debe de ser superficial.
Alimentación: aconsejamos dar por escrito las oportunas instrucciones de alimentación y de higiene
postoperatoria.
Control postoperatorio: las heridas quirúrgicas se cubren a las 24 horas de una membrana fibrinosa blanquecina.
Debajo de esa membrana va creciendo un tejido de granulación y a medida que avanza la cicatrización de la herida,
la mucosa periférica va cubriendo el tejido de granulación, durando este proceso unas tres semanas.
La herida de la amigdalectomía no es comparable a ninguna otra de la cirugía general (quizás la de la
prostatectomía) al asentar en un medio líquido lo que no facilita una pronta cicatrización , estando además expuesta
a los reflejos faríngeos y tusígeno, vómitos y deglución.
Comentario.-
En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el debate
sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de forma ambulante o
mediante una corta estancia hospitalaria.
Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:
- Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas actuales,
parece indicado poder proceder de forma ambulante.
- No estaría indicado en pacientes con problemas de salud.
- Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos programas
sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender la supervisión del paciente una vez
en casa.
- Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de Urgencias
del Hospital donde se realizó la intervención.
En España, mientras exista la actual discordancia de criterios médico-legales, no consideramos este sistema viable,
pues si las cosas van mal, es muy posible que al O.R.L. se le impute el haber asumido un riesgo innecesario.
Alrededor del 20% de los pacientes intervenidos sufre alguna complicación que requiere de atención
médica. Estas pueden ser inmediatas, a medio plazo y tardías.
1.- Inmediatas:
- Las complicaciones anestésicas son las más graves: paradas cardiorrespiratorias, lesiones neurológicas
por anoxia, laringoespasmos, anafilaxia, etc. Las tasas de muerte por estas causas varían mucho según las
estadísticas (1/10.000). Durante el acto quirúrgico, por parte del cirujano se ha de estar atento a una posible
extubación accidental, o a la compresión del tubo anestésico con el abrebocas. Al finalizar la intervención es
importante que el cirujano aspire bien toda la sangre y secreciones de hipofaringe para minimizar el riesgo
de laringoespasmos y aspiraciones en la extubación. Cuando se utiliza electrocauterio, se ha de tener la
precaución de no quemar el tubo.
- Hemorragia: en épocas pasadas, todavía recientes, constituía el argumento fundamental para no indicar
la intervención pues con demasiada frecuencia resultaba fatal, constituyendo en todos los tiempos una
autentica obsesión para todos los O.R.L., incluso de encumbrada fama. No era una leyenda y continúa
siendo posible. Es la complicación más frecuente, al ser una intervención muy hemorragípara y que nunca
debe de ser considerada como benigna. Las comunicaciones sobre su incidencia varia mucho, desde 0 al
20%, si bien en las comunicaciones más recientes ha disminuido, pudiendo considerarse su incidencia
actual en un 2%.
Las hemorragias cataclísmicas se producen durante el acto operatorio, siendo especialmente graves y
hasta mortales. Son debidas a lesión de las carótidas que en la mayor parte de las circunstancias ocurrirán
por sorpresa, sin estar preparados los recursos necesarios para tal eventualidad. Son sumamente
excepcionales y entran dentro de las leyes de la fatalidad. Las posibilidades de lesionar las carótidas
mediante la técnica por disección son mínimas, pero no hay que olvidar la posibilidad de que exista un
trayecto aberrante que aparecerá por sorpresa en el trascurso de la disección. Si este accidente surge
cuando la intervención se realiza con anestesia general, el problema respiratorio queda en parte
solucionado, teniendo que atender solamente el problema hemorrágico que con cierta habilidad podrá
resolverse, siendo raro tener que ligar la carótida externa. Si la intervención se realiza sin paciente intubado,
el problema respiratorio es tan grave por la entrada de sangre en la vía respiratoria que haría insoluble la
situación.
Las hemorragias postamigdalectomía tienen su origen, muchas veces, en su no resolución absoluta
durante el acto quirúrgico. Las hemorragias graves pueden ser debidas a alteraciones de la crasis
sanguínea, amigdalectomías incompletas, heridas de los pilares, estiramientos de algún punto no bien
amarrado, malformaciones vasculares y administración de fármacos anticoagulantes antes o después de la
intervención.
Según el momento de su producción pueden ser inmediatas, cuando se producen durante el acto
operatorio; secundarias cuando surge en las primeras horas del postoperatorio, manifestándose como
vómitos de sangre, siendo particularmente frecuente en el niño que va tragando la sangre sin observarse la
hemorragia; y tardías, cuando se producen a los 5-7 días, al desprenderse la escara de la herida quirúrgica,
estas últimas pueden estar propiciadas por la infección del lecho quirúrgico y por la deshidratación.
Ante una hemorragia postamigdalectomía nos podemos plantear tres posturas: observación,
reintervención quirúrgica y transfusión sanguínea. Cuando se decide la reintervención quirúrgica, según el
caso, se puede optar por:
§ Pinzamiento y ligadura del vaso que sangra.
§ Transfixión directa sobre el vaso sin abarcar una gran masa de tejido muscular.
§ Sutura de los pilares tras colocar una compresa embebida en un hemostático. Procedimiento
arcaico, difícil de realizar que produce enormes edema de úvula, halitosis y gran odinofagia.
§ Ligadura de carótida externa o alguna de sus ramas, es una indicación excepcional reservada
para hemorragias muy graves.
Si la hemorragia es importante se ha de vigilar el no llegar al schock hemorrágico, transfundiendo sangre
si es necesario.
- Dolor: ya ha sido comentado en el capítulo anterior. Es importante su control y puede manifestarse como
referido en forma de otalgia.
- Deshidratación. Es importante en niños pequeños que se niegan tomar líquidos por el dolor que produce
la deglución y puede estar agravada por nauseas y vómitos postoperatorios, que son igualmente síntomas
inmediatos a controlar, pueden estar producidos muchas veces por los narcóticos administrados para el
control del dolor.
- Infecciones regionales y generales: adenitis, otitis, sinusitis, epiglotitis, neumonía, absceso pulmonar,
septicemia postoperatoria, etc. Todas estas infecciones parecen estar relacionadas con la falta de asepsia y
de esterilidad en el material quirúrgico, la infiltración anestésica, o la realización de amigdalectomía en fase
de infección aguda. El edema postoperatorio puede causar una obstrucción de la trompa de Eustaquio
produciendo una OMS.
- Heridas de la base de la lengua: son raras, pudiendo dar lugar a hemorragias y dolores intensos
postquirúrgicos.
- Alteraciones del habla por incompetencia velofaríngea: rinolalia aperta. Estas alteraciones están
producidas por un defecto en el cierre del istmo faringopalatino, que no es fácil prever. Se han de diferenciar
de la alteración de la voz pasajera que se puede producir durante los primeros días y que carece de
importancia, estando producida por el cambio en el volumen de los resonadores, al haber extirpado las
amígdalas y vegetaciones generalmente hipertróficas. En los profesionales de voz es muy importante
valorar estas posibilidades. Normalmente no suele durar más de 8 semanas, resolviéndose
espontáneamente y si persiste, se ha de indicar tratamiento rehabilitador logopédico. Si el cuadro no se ha
resuelto en 6 o 12 meses estaría indicado su tratamiento quirúrgico.
3.- Tardías:
- Sequedad faríngea por acortamiento del velo del paladar, como secuela cicatricial. Las secuelas
cicatriciales han disminuido mucho desde la realización de la intervención mediante técnica por disección.
Cuando se usaban las guillotinas de amigdalectomía se podían observar enormes lesiones cicatriciales
producidas por desgarros en los pilares, paladar blando, úvula y paredes de hipofaringe.
- Disminución o cambios en la inmunidad regional faríngea que puede facilitar la aparición de infecciones
locales recurrentes, casi siempre de carácter vírico. Tras la amigdalectomía se ha detectado en sangre
periférica una disminución de los linfocitos T supresores y de los niveles de algunas citokinas.
- Síndrome del águila: osificación del ligamento estiloideo. Es una complicación rara con una
fisiolopatología y sintomatología no bien explicadas. El paciente puede presentar algunos meses, o años
después de la amigdalectomía, dolor facial y disfagia. La única opción de mejoría es el tratamiento
quirúrgico extirpando el ligamento.
Comentario.-
En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el
debate sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de
forma ambulante o mediante una corta estancia hospitalaria.
Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:
- Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas
actuales, parece indicado poder proceder de forma ambulante.
- No estaría indicado en pacientes con problemas de salud.
- Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos
programas sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender y asumir la
supervisión del paciente una vez en casa.
- Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de
Urgencias del Hospital donde se realizó la intervención.
- En España, mientras exista la actual discordancia de criterios médico-legales, no consideramos este
sistema viable, pues si las cosas van mal, es muy posible que al O.R.L. se le impute el haber asumido un
riesgo innecesario.