ENFERMEDAD DEL MAL

ROJO O ERISIPELA PORCINA

YENIFER LLANOS
MARTA L. NOGUERA B.
MARLON C. VARGAS
TATIANA VELASCO

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
PROGRAMA DE INGENIERÍA AGROPECUARIA
MATERIA SANIDAD ANIMAL 2
DESCRIPCION GENERAL DE LA
ENFERMEDAD
Enfermedad bacteriana aguda
Principales afectados: cerdos en crecimiento
Es de distribución mundial
Desencadena cuadros septicémicos, cutáneos y
crónicos (articulaciones y válvulas cardíacas)
El agente está presente incluso en animales
vacunados y se disemina cuando hay una baja
inmunitaria.
Puede afectar con artritis agudas a rumiantes
jóvenes, procesos septicémicos en pavos y
cutáneos en el hombre.
HISTORIA
 1878.- Robert Koch, registró un cuadro septicémico
en ratones, sin hablar todavía de erisipela.
 1882.- Pasteur y Thuillier, asociaron los agentes de
la septicemia en ratones y en cerdos e hicieron una
vacuna.
 1887.- Rosembach, aisló el agente en casos de
erisipela humana.
 1943.- Kelser asocio los 3 agentes y llamo al agente
Erysipelothrix rhusiopahtiae.
 1952.- Cambiaron el nombre del agente a
Erysipelothrix insidiosa.
 1974.- Regreso a su denominación actual
  ETIOLOGÍA
 Erysipelothrix rhusiopathiae, es un pequeño bacilo,
(0.8-2.5nm/0.2-0.4nm), de forma recta o curvada,
Gram-positivo, sin flagelos (inmóvil), sin cápsula, no
esporula y es microaerófilo, puede formar colonias
lisas pequeñas o rugosas y circulares (formadas por
bacterias filamentosas unidas entre sí).

 A la fecha se han diferenciado 29 serotipos (con base

a un peptidoglicano de la membrana), designados con
números y letras, (1ª,1b, 2ª,2b,3,4……29ª), todos
poseen una proteína de 44-46 kDa,  encargada de
inducir una inmunidad protectora.
Su gran resistencia se resalta por que la bacteria
mantuvo su capacidad patogénica a partir de
un caldo de cultivo de 22 años de antigüedad
expuesto a las variables térmicas de las
estaciones.

Es muy resistente al medio ambiente, puede

permanecer viva en instalaciones por varios
meses y en carnes en descomposición,
congeladas y harinas por más de un año, también
resiste el ahumado y el salado, lo destruyen
desinfectantes a base de glutaraldehidos y
EPIDEMIOLOGÍA
 El contagio es directo de un animal enfermo a uno sano por
medio de excretas, siendo más susceptibles los animales jóvenes
y en crecimiento
 Animales sanos e infectados pueden ser portadores toda su vida,
portándolo en amígdalas y válvula ileocecal,  tonsilas, placas de
Peyer y en general, en tejido linfático. Es por lo tanto una
enfermedad de carácter endógeno y exógeno.
 Puede sobrevivir algunos días en el suelo
 Se elimina vía heces y saliva y en su fase septicémica se puede
aislar de la orina
 Es posible aislarlo y encontrarlo en agua, pienso y en el ambiente
 También se puede presentar en otros animales como óvidos,
bóvidos, équidos, aves e incluso anfibios y peces. El hombre
puede infectarse y padecer la enfermedad
 Los cambios bruscos de temperatura
favorecen la presentación de brotes
 Otras factores son: el hacinamiento y falta

de limpieza, las parasitosis, el transporte, la

aplicación de vacunas, el anillado,
extracciones sanguíneas y, en general,
cualquier actuación que suponga el manejo
de los animales y, por tanto, fuente de
estrés para los portadores. En el ganado
extensivo es frecuente la presentación de
brotes tras efectuar la práctica habitual de
la castración de los animales.
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA:
 Es de distribución mundial
 No requiere de notificación internacional,

sin embargo la ausencia de la enfermedad

en todas sus formas ha sido establecida por
los países como requisito
TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD (CADENA EPIDEMIOLOGICA)
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
ENFERMEDAD
1. FORMA SEPTISÉMICA
Aparición de síntomas clínicos: Fiebres elevadas
(>42°C), placas de talero (manchas rojizas
rectangulares o romodales), abortos febriles,
insuficiencia cardiaca por endocarditis, problemas
poliarticulares, inflamación de riñones, petequias
en el corazón
2. FORMA SUBAGUDA
Los síntomas son menos severos, la fiebre no es
tan alta y las lesiones de la piel pueden pasar
desapercibidas, en esta fase hay recuperación
rápida.
3. FORMA CUTÁNEA
Formación de pápulas en la cara externa
de las piernas, zona dorso-lumbar, espalda
y orejas, aunque puede en casos extremos
extenderse a todo el cuerpo, las ronchas
pueden ser redondas o poliédricas, que
pierden los bordes al confluir, luego se
transforman en costras que se curan entre
8 y 10 días, estas pueden contaminarse
con bacterias y dar lugar a dermatitis
crónicas.
4. FORMA CRÓNICA:
Se caracteriza por alteraciones necróticas de la
piel, artritis y lesiones cardiacas, en algunos casos
la necrosis afecta a orejas, rabo y falanges, los
animales artríticos tienen un andar rígido y se les
nota la inflamación.
5. FORMA ENDOCARDICA:
Puede tardar meses en desarrollarse o puede
aparecer en animales aparentemente curados,
pasa desapercibida y solo se encuentra en el
rastro, puede haber disnea, taquicardia y pérdida
de apetito, en el corazón se encuentran
endocarditis vegetativas  en válvulas y zonas
próximas a estas.
FORMA ARTRÍTICA
DIAGNOTICOS DIFERENCIALES
 Ptiriasis rósea (habitualmente sin fiebre).
 Infecciones de Staphylococcus hyicus

(ataque pseudo-variólico)
 Peste Porcina(necrosis puntiforme y SIN

INFLAMACION)
 Enf. Maculosa del Cerdo(Sin Inflamación)
MUESTRAS PARA DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: generalmente basado en los eritemas dérmicos, 
la temperatura  y  artritis en animales de engorda, en
hembras gestantes por fiebre, abortos, mortinatos,
momias y repetición de celos.
NECROPSIA: lesiones descritas anteriormente.
MICROBIOLÓGICO: por aislamiento del agente a partir de
bazo, tonsilas, ganglios, riñones y líquido sinovial, el
cultivo se hace en agar sangre.
HISTOPATOLÓGICO: enviar muestras en formol al 10% de
los órganos descritos.
SEROLÓGICO: envío de  sueros de animales sospechosos
para que se les practiquen alguna de las siguientes
pruebas; Aglutinación, Difusión en gel de agar,
Hemaglutinación y ELISA, siendo esta la más común.
PCR: análisis de muestras de sangre.
MEDIDAS DE
PREVENCIÓN(Vacunas)
Lechones de porcino ibérico, deberán ser vacunados a los 30 – 40
Kg, especialmente si son de campo.

Reproductoras: 10 días postpartum (mixta con parvovirosis)

 
Verracos: cada 6 meses
 
Primerizas: dos dosis antes de cubrición (parvovirosis+malrojo)
 
Lechones: 90 días de vida, revacunación a las 3-4 semanas
 
La vacuna se administra por vía subcutánea (en tal caso puede
adsorberse en adyuvantes de la inmunidad), por vía oral (en el
agua de bebida) e incluso mediante nebulización
 (a temperatura ambiental inferior a 25º C)
Vacunas vivas
Administradas por vía subcutánea
Conservación en refrigeración
Inducen elevada  inmunidad celular y humoral: desde 3 días posteriores
a su aplicación, por lo que solo necesitan una sola dosis, llegando a
proteger de 6 a 9 meses posteriores a su aplicación.

No se debe aplicar  antes de los 3 meses de edad en animales

provenientes de madres vacunadas, ya que puede haber interferencia
con la inmunidad materna.

El programa de vacunación es el mismo que el de las bacterinas muertas,

pero la diferencia es que solo se usa una dosis de este biológico.

En algunos países se han probado vacunas atenuadas o inactivadas por

aspersión o intranasales, demostrando ser efectivas pero con el
inconveniente de que se debe suspender la antibioterapia mientras se
utiliza la vacuna y mantenerla así por 1 semana para no eliminar al
agente antes de generar la respuesta inmune.
MEDIDAS DE CONTROL
(Tratamientos)
Correcto manejo general evitando el stress
Vacunación con bacterinas a las madres:
 Futuras reproductoras: vacuna y revacuna

previa cubrición
 Multíparas: se vacunan 10 días postparto

protegiendo de una posible infección en la

siguiente gestación.
- Las Bacterinas inactivadas desarrollan
inmunidad 2 semanas después de la aplicación
y dura entre 2 a 3 semanas (en caso de una sola
aplicación) y 4 a 6 meses (si se aplican 2 dosis)
 El antibiótico de elección es la penicilina,
tanto por su intenso efecto antimicrobiano
como por no existir resistencias frente a
E.rhusiopathiae

 Con carácter preventivo el suero (suero

hiper – inmune, normalmente de caballo) se
emplea para proteger a los lechones y a los
cerdos cohabitantes con los enfermos.
Medidas Epidemiológicas

Vacunación periódica de los animales
Limpieza de los corrales
Producción de cerdos bajo el sistema productivo en que
todos los animales que entran a una determinada fase de
pasan a la fase inmediatamente siguiente, que en el caso
de los cerdos de engorda es el matadero, podrían ayudar a
mantener a la Erisipela dentro de niveles apropiados de
control. 
Es importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por
lo que la adopción de medidas de bioseguridad personales,
tales como el uso de guantes quirúrgicos en el examen y
necropsia de los animales que mueren repentinamente
es fundamental
Erradicación:
La erradicación de esta enfermedad es muy
difícil debido a la cantidad de especies
portadoras, su alta frecuencia de
presentación en los cerdos, la cantidad y
distancia entre granjas infectadas, la
persistencia crónica e inaparente en cerdos
y la dificultad de encontrarlos y su
resistencia en instalaciones y suelo.
BIBLIOGRAFIA
CHOCOS, Palomino Miguel. Erispela o Mal Rojo en Porcinos.
Universidad Nacional de San Cristobal de Guamanga. Perú.
Publicado, Junio de 2009. Consultado, octubre 15 de 2015.
Disponible en internet en https://
es.scribd.com/doc/18423137/ERISIPELA#scribd
LÓPEZ, Montes Dionisio. La enfermedad edl Mal Rojo o de la
Erisipela Porcina. Mundo Ganadero. España. Publicado, Febrero
de 2001. Consultado, octubre 15 de 2015. Disponible en
internet en file:///C:/Users/martha/Downloads/ericipela%20(1).
pdf
HERRERA, David. Erisipela Porcina. Porcicultura.com. Colombia.
Publicado, Febrero de 2014. Consultado, octubre 13 de 2015.
Disponible en internet en
file:///C:/Users/martha/Downloads/Articulo_Erisipela_porcina6%2
0(1).pdf
GRACIAS