VESICULA BILIAR

 COLELITIASIS
 Más del 80% son silentes.
 Hay dos tipos principales de cálculos biliares.
En Occidente, aproximadamente el 90% son
de colesterol, que contienen más del 50% de
monohidrato de colesterol cristalino. El resto
son cálculos de pigmento compuesto
predominantemente de sales de calcio de
bilirrubina
FACTORES DE RIESGO MAS COMUNES

 Edad y sexo
 Factores ambientales: influencia estrogénica, obesidad y pérdida
rápida de peso.
 Multíparas
 Desordenes adquiridos: estasis biliar.
 Factores hereditarios.
 Envejecimiento
 Predisposición familiar
 Dieta
 DM tipo II
 Hiperlipoproteinemias genéticas
 Cirrosis biliar primaria.
 Embarazo
PATOGENESIS
Cálculos de pigmento biliar

 Negros y pardos
 Negros: ancianos y
desnutridos,
predisponen: hemólisis
crónica.
 Pardos o café:
relacionados con
colangitis bacteriana y
a obstrucción mecánica
al flujo biliar.
 Relacion entre las hormonas femeninas y secreción
de colesterol
 Estrogenos:
 Estimulan la formacion de bilis litógena en el
hígado.
 Aumentan la secreción hepática de colesterol.
 Reduce la secreción de ácidos biliares.
 Progesterona
 Inhibe la descarga de bilis por la vesícula Biliar
 Disminuye la Motilidad de la vesícula biliar durante el
embarazo
 Las complicaciones se deben a obstrucción de
conducto cístico y conducto biliar común.
 Son la causa más común de pancreatitis
aguda en pacientes no alcohólicos.
 Hidropesía de vesícula biliar se produce por
obstrucción del cístico con reabsorción de la
bilis y reemplazada por líquido mucinoso.
COLECISTITIS
 AGUDA  CRONICA
 Precipitada en un 90% por  Es la enfermedad más común
obstrucción del cuello o cístico.  Asociada a cálculos y episodios
 Otras causas: sepsis, traumas repetidos de colecistitis aguda.
graves, infecciones por Salmonella y
panarteritis nodosa.
PATOGENESIS DE COLECISTITIS AGUDA

 Irritación química e inflamación de la vesícula

obstruida.
 Actúan fosfolipasas hidrolazas luminales que
alteran y rompen la capa mucinosa exponiendo
el epitelio a la acción detergente de las sales
biliares.
 Liberación de prostaglandinas que contribuye a
la inflamación mural.
 La dismotilidad, la distención y el aumento de la
presión intraluminal comprometen el flujo de
sanguíneo de la mucosa.
 VARIANTES DE COLECISTITIS CRONICA
 Vesícula esclero-atrófica
 Hidrops vesicular
 Vesícula en porcelana
COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA

 Resultado de la isquemia
 Factores que contribuyen: edema e
inflamación de la pared, estasis y acumulo de
microcristales de colesterol, bilis viscosa que
obstruyen el ducto cístico.
 Factores de riesgo: sepsis con hipotensión y
falla orgánica, inmunodepresión, trauma
mayor y quemaduras, DM e infecciones.
 COLESTEROLOSIS: acumulación de
macrófagos que contienen colesterol dentro de
la submucosa.
TUMORES
 Papilomas son los tumores
benignos más frecuentes.
 Adenomas: tubulares,
papilares y tubulo-
papilares.
 Carcinoma: más frecuente
en mujeres, séptima
década.
 Factores de riesgo:
colelitiasis ( por trauma e
inflamación crónica)
 Infiltrantes y exofíticos.
 Sitio: fondo y cuello
 La mayoría son
adenocarcinomas
 Tumores escirrosos y de
consistencia firme.
 Son bien a
moderadamente
diferenciados.
 5% pueden ser carcinomas
de células escamosas.
 Peritoneo, TGI y pulmón
son sitios de siembra.
CARCINOMA DE VESICULA
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
ASCENDENTE
 Se define como la presencia de cálculos
dentro de los conductos biliares del árbol
biliar.
 Colangitis: infección de ductos biliares.
 Causas: estrechez biliar, pancreatitis,
tumores, catéteres, hongos, virus o parásitos.
 La infección de raíces biliares intrahepáticas
se denomina colangitis ascendente.
 Forma más grave colangitis supurativa.
 Síntomas causados por: obstrucción,
pancreatitis, colangitis, abscesos hepáticos y
de colecistitis aguda.
 Bacterias mas frecuentemente involucrados:
E. coli, Klebsiella, enterococos, Clostridium y
Bacteroides.
 Clínica
PANCREATITIS

 Inflamación del páncreas asociada con injuria

del parénquima exocrino.
 AGUDA: Reversible. Resulta de una respuesta
anómala a las enzimas pancreáticas.
 Gravedad varía.

PANCREATITIS LEVE PANCREATITIS

AUTOLIMITADA HEMORRAGICA AGUDA
 Como se protegen las células acinosas de la
acción destructiva de enzimas pancreáticas?
 Tres mecanismos
1- Enzimas físicamente aisladas del citoplasma
mediante un sistema de trabéculas.
2- Sintetizadas en forma inactiva
3- Mediante inhibidores enzimáticos específicos:
alfa 1-antitripsina, alfa 2-macroglobulina,
inhibidor de C1 esterasa y el inhibidor de la
tripsina secretora pancreática.
PATOGENESIS

Causas de activación de enzimas pancreáticas

 CLINICA
 LABORATORIO: marcada elevación de
amilasa durante las primeras 24 horas y
niveles de lipasa entre las 72 y 96 horas.
 Glucosuria en un 10%
 Hipercalcemia
 SECUELAS: Abscesos estériles y
pseudoquistes pancreáticos.
 Páncreas edematoso e
hiperémico
 Después de un día foco
gris pálido.
 Necrosis de células
acinosas y la necrosis
grasa asociada a cierto
grado de inflamación
aguda.
 Alteraciones básicas:
 Fuga microvascular que causa edema
 Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
 Inflamación aguda
 Destrucción proteolítica del parénquima
pancreático.
 Destrucción de vasos y subsecuente
hemorragia intersticial.
 FORMAS DE PANCREATITIS AGUDA:
 La pancreatitis aguda edematosa o intersticial,
que se caracteriza por edema y escasas células
inflamatorias, y ocurre frecuentemente en
personas que presentan shock y sufren
prolongadas operaciones, puede elevar
ligeramente los niveles de enzimas en sangre.
No requiere tratamiento, mejora
espontáneamente.
 Pancreatitis aguda hemorrágica. Es severa y
pone en peligro la vida del paciente.
 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
HEMORRAGICA:
 más del 80% están relacionados, con
enfermedades del tracto biliar y abuso de
alcohol, los cálculos biliares pueden obstruir
el conducto biliar común y el reflujo de bilis
entra al páncreas. El alcohol también causa,
espasmo del esfínter de Oddi, que también
causa reflujo
COMPLICACIONES

 Shock
 CID (coagulación intravascular diseminada)
 Síndrome de distrés respiratorio
 Insuficiencia renal
 Necrosis grasa subcutánea
 Pseudoquistes
 Abscesos
 Ascitis hemorrágicas.
PANCREATITIS CRONICA

 Se define como la inflamación del páncreas

con destrucción irreversible del parénquima
exocrino, fibrosis y, en las últimas etapas, la
destrucción del parénquima endocrino.
 La causa más común es el abuso de alcohol a
largo plazo, y estos pacientes suelen ser
varones de mediana edad.
 OTRAS CAUSAS: obstrucción de ducto
pancreático por largos períodos,
hemocromatosis, fibrosis quística.
 La IRC aumenta la incidencia.
 Autoinmunitaria.
 Hereditaria: cerca del 40% de estos pacientes
desarrollan carcinoma del conducto pancreático.
 Eventos: desarrollo por concreciones en el
sistema ductal, toxinas y estrés oxidativo.
 Se asocia a DM y a mal absorción intestinal.
MORFOLOGIA

 Fibrosis
 Pancreatitis crónica calcificante es el tipo más
habitual.
 Reducción en el número y tamaño de los
acinos con relativa preservación de los Islotes
de Languerans y variable dilatación de los
ductos.
 Infiltrado inflamatorio alrededor de lóbulos y
conductos.
 Infiltrado importante de tejido adiposo.
 Clínica: dolor intermitente, pérdida de peso
sin causa aparente.
 Mortalidad 3-4% por año y del 50% al cabo de
20-25 años.
TUMORES PANCREATICOS

 Tumor ductal (90 %)

 Tumor de las células de los islotes (5%)
 Tumor Acinar (2%)
 Otros
 NEOPLASIAS QUISTICAS SEROSAS
 Cistoadenoma Seroso (25% de todas las neoplasias
quísiticas
 Adultos, cuerpo o cola
 Los cistoadenomas mucinosos son más
frecuentes en mujeres y se asocian a
carcinoma.
TUMORES PAPILARES INTRADUCTALES
PRODUCTORES DE MUCINA
 Se asocian con carcinoma invasivo.
 Formados por conductos pancreáticos
dilatados con numerosas proyecciones
papilares.
 Son más frecuentes en la cabeza
 Adultos de edad media
 Muestran diferentes grados de displasia
 Pueden tener epitelio gástrico, intestinal,
oncocítico y pancreato-biliar.
NEOPLASIA PAPILAR SOLIDA

 Mujeres
 De muy bajo grado
 Presentan zonas
degenerativas quísticas
de gran tamaño
TUMORES NEUROENDOCRINOS

 Representan el 5% de las neoplasias

pancreáticas.
 Secretan hormonas que causan síndromes
paraneoplásicos.
 Insulinomas, glucagonomas,
somatostatinomas, gastrinoma pancreático
 Los glucagonomas se asocian a:
 Diabetes leve, eritema migratorio
necrosante, anemia, diarrea y TVP.
 Muestran una conducta maligna en el 50-70%
de los casos.
 Somatostatinomas: diabetes leve, cálculos
biliares, esteatorrea, hipoclorhidria, anemia y
pérdida de peso.
GASTRINOMA PANCREATICO

 Formados por células G

 Producen síndrome de Zollinger-Ellison
HIPERSECRECIÓN GASTRICA INCURABLE
ULCERA PEPTICA GRAVE DE DUODENO Y YEYUNO Y
AUMENTO DE LA CONCENTRACION SERICA DE
GASTRINA.
TUMOR SECRETOR DE POLIPEPTIDO INTESTINAL
VASOACTIVO

 VIPomas
 Induce glucogenólisis e hiperglicemia
 Causan síndrome de Verner- Morrison:
diarrea acuosa profusa, hipopotasemia y
aclorhidria.
 Son raros 3-8%
 ADENOCARCINOMA
 Neoplasia más habitual
 Pronóstico: menor de 5% a los 5 años
 Aumento de la frecuencia
 Factores etiológicos:

TABACO
IMC Y
DIETA
DM
PANCREATITI
S CRONICA
FAMILIAR
PATOGENIA MOLECULAR
 La cabeza es a menudo comprometida en el
60%, 15% cuerpo y 5% cola
 Histológicamente, los adenocarcinoma
presentan estroma desmoplásico.
 PERSONAS MAYORES
 Invasión de conducto  Afectación de bazo,
biliar común y pared colon transverso y
duodenal: los que estómago: localizados
afectan la cabeza en la cola.
 Variantes: adenoescamo, coloide, hepatoide,
medular, de células en anillo de sello y
carcinoma indiferenciado.
CLINICA

 Anorexia, pérdida de peso sin causa aparente

y dolor epigástrico intenso.
 Ictericia
 Metástasis en el momento del diagnóstico
 Signo de Courvoisier: dilatación aguda e
indolora de la vesícula biliar más ictericia.
 Las personas que padecen de diabetes
Mellitus con mas de 5 años de evolucion,
tienen doble riesgo de presentar cáncer de
páncreas. En otras ocasiones es el cáncer que
origina la Diabetes Mellitus.
 El signo de TROUSSEAU o tromboflebitis
migratoria o trombosis venosa profunda se
presenta en el 10% de los canceres del
páncreas. En especial aquellos tumores que
afectan la cola o cuerpo del páncreas
CARCINOMA DE CELULAS ACINOSAS

 Raro (1-2%)
 6ª década de la vida
 Acinos pancreaticos normales
 Síndrome paraneoplásico: necrosis de grasa
subcutánea, poliartralgia y eosinofilia
periférica.
 Evolución más lenta
 Son grandes, bien delimitados y carecen de
desmoplasia.