Guillermo Lombardo - Manual de Toxicología Laboral - Occupational Toxicology. 1 (2019) PDF

MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL
Guillermo Lombardo
Guillermo Lombardo
y colaboradores
Portada
MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL

Legales
Director editorial
Alejandro Archain
Editor
Néstor Ferioli
Edición digital
Julieta Golluscio
Directora de diseño editorial y gráfico
Marina Rainis
Diseño y diagramación
Valeria Torres
Manual de toxicología laboral / Guillermo Lombardo...

[et al.]. –1a ed.– Sáenz Peña: Universidad Nacional de
Tres de Febrero, 2019.
Libro digital, EPUB
Archivo Digital: online
ISBN 978-987-4151-75-9
1. Toxicología. 2. Medicina. I. Lombardo, Guillermo
CDD 615.9
© De los autores, 2018.

© de esta edición UNTREF (Universidad Nacional de Tres de Febrero) para EDUNTREF (Editorial de la Universidad
Nacional de Tres de Febrero). Reservados todos los derechos de esta edición para Eduntref (UNTREF), Mosconi 2736,
Sáenz Peña, Provincia de Buenos Aires. www.untref.edu.ar
Primera edición en papel noviembre de 2018 | ISBN 978-987-4151-61-2
Primera edición en digital abril de 2019
Queda rigurosamente prohibida cualquier forma de reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio
o procedimiento, incluídos la reprografía y el tratamiento informático, sin el permiso escrito de los titulares de los
derechos de explotación.
Índice
Prólogo*
Introducción a la Toxicología Laboral*

Breve historia
Definiciones y conceptos
¿Para qué sirve la toxicología laboral?
Clasificación de las intoxicaciones laborales
Clasificación de las sustancias químicas por sus efectos en el organismo
Vías de ingreso al organismo
Distribución
Metabolización
Excreción
Plásticos*
Las etapas de la polimerización
Isocianatos
Resinas epoxi
Cloruro de polivinilo (PVC)
Aminoplásticos y fenoplásticos
Resinas alquílicas
Resinas acrílicas
Polímeros fluorados
Caucho
Látex
Productos de degradación térmica de los plásticos
Otros plásticos de importancia laboral
Higiene laboral
Metales
Cromo*
Níquel*
Arsénico*
Manganeso*
Mercurio*
Plomo*
Platino, José Riccardi
Hidrocarburos*
Hidrocarburos alifáticos
Toxicidad de los gases metano, etano, propano y butano
Toxicidad de los compuestos líquidos de más de 5 átomos de carbono
n-Hexano
Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada
Benceno
Gasolina (naftas)
Tolueno
Xileno y etilbenceno
Estireno
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos
Cloruro de metileno
Tricloroetileno
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
Tintorerías de limpieza a seco
Cloroformo
Hidrocarburos aromáticos substituidos
Derivados nitrados
Disulfuro de carbono
Alcoholes
Cetonas
Glicoles
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)
Derivados del petróleo
Aceites y grasas
Fluidos de corte o de mecanizado
Lubricantes ya utilizados en motores de combustión ¿Cómo clasificarlos?
Formaldehído
Óxido de etileno*
Óxido de etileno
Casos clínicos por exposición a óxido de etileno
Conclusiones
Plaguicidas*
Definiciones
Un poco de historia
Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras
Clasificación en Argentina
Uso racional de los plaguicidas: Hacia un manejo integrado de plagas
Formulación y toxicidad
Insecticidas
Mecanismo de acción de los insecticidas
Insecticidas organofosforados
Mecanismo de acción
Intoxicación con insecticidas organofosforados
Tratamiento de los insecticidas organofosforados
Insecticidas carbamatos
Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados
Insecticidas organoclorados
Historia del DDT
Toxicocinética
Intoxicación aguda
Intoxicación crónica
Endosulfán
Piretroides
Fumigantes
Higiene laboral
Recomendaciones en el uso de repelentes
Repelentes para insectos aprobados por ANMAT
Gases tóxicos*
Definición
Gases asfixiantes
Gases irritantes
Gases complejos o mixtos
Gases anestésicos
Gases cancerígenos
Gases antimotines
Síndrome del edificio enfermo
Cancerígenos en el ámbito laboral

Dra. M. Laura Ferreirós Gago y Dra. Valeria A. Malinovsky
Introducción
Pentaclorofenol
Cadmio
Berilio
Toluidina
Circunstancias de exposición a cancerígenos*

Introducción
Exposición ocupacional durante la producción de aluminio
Exposición ocupacional durante la producción de hierro y acero
Exposición ocupacional durante la manufactura del caucho
Exposición ocupacional en pintores
Dermatología ocupacional, Dra. Sonia Gaviola

Introducción
Lesiones elementales en dermatología
Antecedentes
Incidencia
Las dermatosis en Chile
Las dermatosis en Perú
Inglaterra
Definición de dermatosis
Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI)
Agentes irritantes
Cocineros, panaderos, pasteleros
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Dermatitis irritativas: Principales actividades
Dermatitis por contacto alérgico (DCA)
Dermatitis aerotransportadas (DCAT)
Diagnóstico de dermatitis por contacto
Prevención de la dermatosis laboral
Investigación y prevención de enfermedades profesionales
Alteraciones dermatológicas producidas por los guantes
Cáncer cutáneo de origen laboral
Agentes carcinogénicos cutáneos
Neumonología ocupacional, Dra. Lilian Capone

Enfermedades respiratorias ocupacionales
Asma ocupacional
Neumonitis por hipersensibilidad (NHS)
Neumoconiosis
Asbestosis
Mesotelioma Pleural Maligno, Dra. Rita Zurbriggen
Cáncer de pulmón de causa ocupacional, Dra. Gabriela Manonelles
Nanotoxicología laboral*
Introducción
El uso de nanomateriales en la historia de la humanidad
Comienzo de la nanotecnología moderna
Consideraciones generales sobre los nanomateriales
Características de las nanopartículas relacionadas con los efectos adversos sobre la salud
Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral, Dra. Marta Braschi

Clasificación del consumo
Clasificación de las sustancias
Actividades laborales que pueden aumentar el riesgo de uso, abuso y dependencia
Efectos de la hoja de coca versus el clorhidrato de cocaína
Síndromes toxicológicos relacionados con las sustancias psicoactivas
Las sustancias psicoactivas más consumidas
Solventes volátiles
“Bebidas energizantes”
Claves para detectar consumo en la consulta
Animales ponzoñosos en el ámbito laboral, Dra. Valeria Malinovsky

Introducción
Aspectos laborales de los accidentes con animales ponzoñosos
Accidentes por animales venenosos
Cómo distinguir ofidios venenosos de no venenosos
Arácnidos
Bibliografía
Sobre los autores
*Los artículos son de Guillermo Lombardo

Prólogo
Llegamos a un punto de nuestra profesión donde nos gustaría devolver en forma de ex-
periencia todo lo aprendido y reflexionado sobre una disciplina apasionante: la toxicolo-
gía. Esa pasión que se despertó un día lunes cuando Nelson Albiano nos abrió un libro
de toxicología y nos enseñó las primeras notas de la sinfonía. Treinta años después nos
encontramos en el mismo lugar, y me veo hablando con jóvenes médicos los mismos te-
mas. Seguimos apasionados, y esto se debe celebrar, ¿Por qué no con un Manual?
En nuestro recorrido realizando asesoramientos y docencia por diferentes ciudades
argentinas y países latinoamericanos vemos también que hay mucho por difundir en la
disciplina toxicología laboral. Y que seguramente la cosecha será la mejora en la calidad
de vida de los trabajadores. Por eso nos decidimos a escribir este Manual, que es cierta-
mente incompleto dadas las características del tema abordado. Y debe ser así, porque la
toxicología se completa y enriquece día a día, investigando los casos clínicos que se pro-
ducen, evaluando los problemas planteados, proponiendo soluciones, etc.
Estas citas son parte del Prólogo escrito por Bernardino Ramazzini en el año 1700
(hace más de trescientos años), en su obra “Disertación acerca de las enfermedades de
los trabajadores”:
Débese confesar que ocasionan no poco daño a los obreros ciertos

oficios que desempeñan: donde esperaban obtener recursos para el
propio mantenimiento y sostén familiar, hallan a menudo gravísimas
enfermedades y maldicen el arte al que se habían dedicado en tanto
se van alejando del mundo de los vivos […]
[…] Prevengo que publico mi obra a pesar de sus deficiencias
con la intención principal de que otros colaboren con ella y se llegue
a obtener un Tratado completo merecedor de ocupar un puesto en el
foro médico […]
[…] Hice pues cuanto estuvo a mi alcance y no creí desmerecer-
me colándome de cuando en cuando en sórdidos talleres para con-
templar secretos de las artes mecánicas […]
[…] En los cuartuchos de obreros (que resultan para el caso es-
tablecimientos educativos de donde se sale instruido) me esforcé en
descubrir lo que mejor pudiera satisfacer a los curiosos y algo más im-
portante, a saber las precauciones medicinales, preservativas o cura-
tivas adoptables contra enfermedades que suelen atacar a los trabaja-
dores […]
[…] Cuando llegues a un doliente, conviene preguntarle de qué
sufre, por qué causa, desde cuántos días, si ha movido el vientre y qué
alimentos ingirió. Tales términos emplea Hipócrates en su libro sobre
afecciones. Habría que añadir ¿Cuál es su oficio?
Prólogo <volver al índice>

De sus lúcidas palabras surgen los conceptos básicos por lo cual nosotros desea-
mos comunicar nuestra experiencia sobre el riesgo químico:
1. Los trabajadores, desde tiempos inmemoriales y mucho más desde la Revolución

Industrial, enferman a causa de la exposición a sustancias químicas.
2. Toda acumulación de información sobre este tema resulta incompleta. La cons-
trucción de un conocimiento acabado y el desarrollo de un concepto de preven-
ción del riesgo se debe trabajar en equipo: trabajador, médico laboral, higienista,
responsable a cargo.
3. La valoración del riesgo químico a nivel laboral tiene dos ejes: uno apoyado en la
ciencia y el otro en la práctica, recorriendo los puestos de trabajo y hablando con
los trabajadores. Sin esos dos ingredientes van a faltar datos para lograr la pre-
vención.
4. Existe mucha gente lúcida (calificada o no), que puede aportar datos o explicar-
nos cuál es el posible problema en el puesto de trabajo o en el proceso industrial.
Tenemos que poder darnos el tiempo para escucharlas.
5. Luego de detectar un problema, se debe trabajar en la prevención de la exposi-
ción con un abordaje epidemiológico, para que la contaminación o intoxicación
de origen laboral no se repita en otros trabajadores de la misma industria (o gru-
po de industrias).
6. Tenemos que preguntar cuál es el oficio del enfermo, con qué sustancias trabajó
antes y ahora, cuál es su antigüedad en el puesto de trabajo, qué elementos de
protección usa, cuáles son sus hábitos higiénicos, etc.
Figura 1

7. Para que se produzcan cambios en los puestos de trabajo la dirección de la em-
presa o establecimiento tiene que estar convencida y ponerse al frente de los
cambios. Los quijotes en estos casos sucumben ante las aspas de los molinos.
Nuestros mayores fracasos fueron con responsables de empresas no comprome-
tidos con la prevención del riesgo químico.
8. Los cambios llevan mucho más tiempo que el pensado. Durante años hemos vis-
to lentas y paulatinas mejoras en algunos puestos de trabajo.
9. Sin capacitar al trabajador o escondiendo los
riesgos químicos nunca se logra un buen resul- La valoración del riesgo químico
tado. No capacitar por el miedo a los litigios es, a nivel laboral tiene dos ejes: uno
a esta altura del conocimiento, una verdadera apoyado en la ciencia y el otro
falacia. Herramientas de búsqueda como Goo- en la práctica, recorriendo los
gle y Wikipedia están al alcance de los trabaja- puestos de trabajo y hablando
dores (y sus abogados). con los trabajadores.
10. En esta época del conocimiento globalizado, es
un escándalo ver a un trabajador intoxicado por una exposición crónica, que a
veces dura decenas de años. Tenemos el tiempo, las herramientas y el conoci-
miento para prevenirlo.
11. El trabajo del profesional no es diagnosticar trabajadores enfermos, sino poder
prevenir las intoxicaciones antes que surjan. Si varios trabajadores se quejan de
la misma o parecida molestia, síntoma o dolencia, tenemos que poder detectar
el posible nexo causal con la sustancia química y prevenir la aparición de enfer-
medades consumadas. Esto es tanto para el médico como para el higienista,
que deben trabajar en equipo. Si no podemos dialogar entre diferentes profe-
siones es porque nos cerramos ante nuevos desafíos o a la incertidumbre de lo
desconocido.
12. Las mejoras higiénicas que funcionan para solucionar una exposición laboral mu-
chas veces no demandan de grandes inversiones. Necesitan del conocimiento
de las sustancias y de pensar los posibles cambios en la modalidad del trabajo
para disminuir la exposición a la sustancia química problema.
El objetivo del Manual de Toxicología Laboral es brindar herramientas para la prevención

de las intoxicaciones en el ámbito laboral. Si al lector le surgen ideas para mejorar, modi-
ficar o cambiar un puesto de trabajo, o la forma en que se utiliza una sustancia, luego de
este recorrido propuesto, la tarea estará cumplida.
Finalizando este Prólogo nos enteramos de la pérdida del querido Nelson Albia-
no, nuestro maestro y guía de muchos colegas en la materia, a quien le dedicamos es-
te trabajo.
Guillermo Lombardo

Introducción a la Toxicología Laboral
Breve historia
Desde la época de Hipócrates (400 años a. de C.) se describían enfermedades que po-
dían producirse en el trabajo, pero no se consideraban destacables porque el trabajo era
realizado por esclavos. En el siglo I a. de C. Plinio el Viejo describía un elemento de pro-
tección personal que consistía en una vejiga de animal que se colocaba en la boca y la
nariz para proteger de los vapores y polvos del plomo.
Los riesgos ocupacionales asociados con el trabajo con metales fueron nuevamen-
te reconocidos durante el siglo XV, donde aparecen publicaciones advirtiendo de la toxi-
cidad de las exposiciones al mercurio y al plomo involucradas en la orfebrería. Agricola
publicó un breve tratado sobre las enfermedades de las minas en 1556. Y Paracelso pu-
blicó el trabajo principal sobre el tema de enfermedades en la minería en 1567.
La toxicología laboral fue enriquecida por el trabajo de Bernardino Ramazzini. Su
tratado clásico, publicado en 1700 y titulado Disertación acerca de las enfermedades de
los trabajadores, estableció el estándar para la medicina del trabajo hasta entrado el siglo
XIX. El trabajo de Ramazzini amplió el campo al discutir ocupaciones que van desde mi-
neros a obstétricas e incluyendo imprenteros, tejedores y alfareros.
Hace casi 250 años conocemos la primera causa laboral de cáncer, de la mano de
Sir Percival Pott y su descripción de los tumores de piel relacionados con los deshollina-
dores en Londres (véase Hidrocarburos). Desde hace 50 años la Agencia Internacional
de Investigación del Cáncer (IARC) da luz sobre este tema, ratificando todo lo afirmado
dos siglos antes (véase Cancerígenos). Los casos de parkinsonismo de origen laboral
por manganeso se describieron pocos años después del descubrimiento de la enferme-
dad por el doctor James Parkinson (véase Manganeso).
La Primera y la Segunda Guerra Mundial dieron lugar a la investigación y el descu-
brimiento de gases de altísima toxicidad o gases de guerra, que posteriormente se usa-
ron en medicina y en la industria para sintetizar otros compuestos para los tiempos de
paz (véase Gases tóxicos). Tal es el caso del fosgeno y las mostazas nitrogenadas, estas
últimas utilizadas para tratamientos oncológicos algunos años después.
En Argentina se desarrolló durante la década de 1970 un grupo de trabajo de pro-
fesionales sobre enfermedades derivadas del riesgo químico en la industrias, el cual se
detuvo con el advenimiento de los gobiernos militares, y se retomó con la nueva Ley de
Riesgos del Trabajo N° 24.557 del año 1995 (http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/
anexos/25000-29999/27971/texact.htm) y la creación de la Superintendencia de Riesgos
de Trabajo (SRT). En este período se crea Preventox, un centro de asesoramiento de to-
xicología laboral, bajo la coordinación del profesor doctor Nelson Albiano, que publicó
su libro de toxicología laboral Criterio para el monitoreo de la salud de los trabajadores
expuestos a sustancias químicas peligrosas (nueva edición disponible en http://www.srt.
gob.ar/adjuntos/toxicologia/libroalbiano.pdf). La Ley de Riesgos de Trabajo junto con la
Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

fundación de Preventox y el referido libro del profesor Albiano generaron un reconoci-
miento de la importancia del tema entre los profesionales relacionados con la Higiene y
la Medicina Laboral en Argentina.
Definiciones y conceptos
La toxicología laboral u ocupacional se puede definir como la disciplina que estudia las
acciones y efectos que ejercen sobre el trabajador los elementos y compuestos químicos
que se emplean a nivel laboral y en los diferentes procesos tecnológicos.
Es importante destacar que en el proceso de relevar los riesgos químicos de una
empresa o un puesto de trabajo se estudian las acciones de todas las sustancias involu-
cradas en los procesos de fabricación a escala industrial:
1. Las materias primas.
2. Los productos intermedios.
3. Los productos finales.
4. Los desechos químicos.
Porque cualquiera de estas sustancias puede actuar sobre el trabajador y contaminarlo o
intoxicarlo. Por ejemplo, si hablamos del metal platino y su toxicidad en la síntesis del cis-
platino (medicamento oncológico):
• Las materias primas: Platino valencia cero Baja toxicidad
• Los productos intermedios: Hexacloroplatinato Poderoso alergizante
• Los productos finales: Cisplatino Probable cancerígeno
De la definición también se destaca la necesidad de conocer el proceso de produc-
ción, para comprender y detectar el momento crítico de exposición de la sustancia con
el trabajador. El momento crítico de exposición es el momento en el cual la sustancia
toma contacto con el trabajador: puede ser la apertura de una cámara, el mezclado,
trasvase, traslado de una sustancia, carga y descarga, mantenimiento, derrame por ac-
cidente, etc.
¿Para qué sirve la toxicología laboral?

El objetivo principal de la toxicología laboral es prevenir el desarrollo de lesiones y enfer-
medades mediante el conocimiento de los riesgos que puede producir el contacto con
sustancias químicas. Las formas de trabajo modernas nos dan un tiempo entre la expo-
sición a una sustancia determinada y el desarrollo de una manifestación por intoxicación
en el trabajador; este es el tiempo de la prevención. Este tiempo puede ser de meses e
incluso años, en los cuales disponemos de las herramientas para evitar una enfermedad.
Nuestro trabajo no es atender enfermos, cuando vemos a trabajadores enfermos por ex-
posición a sustancias químicas hemos perdido el tiempo de la prevención.
La toxicología laboral no es una ciencia académica, se basa en el reconocimiento
en terreno, en recorrer los puestos de trabajo, observar y evaluar los sectores donde sur-
gen los problemas relacionados con la exposición a sustancias químicas.
Muchos de los trabajos científicos y libros de texto de la especialidad están basados
en exposiciones e intoxicaciones que han ocurrido entre las décadas del 1950 al 1980.

En esa época la exposición a sustancias químicas era poco controlada y en términos ge-
nerales más alta que la actual.
Por lo tanto, y debido al cambio en la forma de manipular estas sustancias, y a otros
factores tangenciales como la mejora en la alimentación o en las condiciones higiénicas
extralaborales, han variado los tiempos de aparición de las manifestaciones de intoxica-
ción, como así también los síntomas de la intoxicación, la profundidad de las lesiones,
etc. Y por otro lado han aparecido nuevas sustancias que generan otros cuadros de in-
toxicación antes menos reconocidos, como por ejemplo la gran cantidad de alergias de
origen laboral que han ocurrido en las últimas décadas (en los ojos, la piel y el aparato
respiratorio) por exposición a compuestos plásticos, o la exposición a nanomateriales.
Todo esto conlleva la necesidad de contar con un mayor conocimiento cuando te-
nemos que asesorar a una empresa, a un trabajador o a una aseguradora de riesgos que
necesitan mejorar sus condiciones laborales o que han tenido algún inconveniente con
sustancias químicas.
La exposición a sustancias químicas no se puede manejar como una “caja negra”
donde ingresa un trabajador sano y sale uno enfermo, y en el medio nadie sabe qué su-
cedió. Tampoco es admisible seguir escuchando excusas en boca de profesionales o en-
cargados: “lo que ocurre es que toma alcohol”, “trabaja de lo mismo en la casa y no se
protege”, “el plomo es del agua que toma en la casa”, “el manganeso es de la yerba ma-
te que consume” (todos casos reales).
La Toxicología General nos enseña qué producen las sustancias químicas, los me-
tales, los gases, los solventes, etc. La Toxicología Laboral se tiene que involucrar en los
procesos industriales para conocer cuándo una sustancia se transforma en otra, qué
ocurre si se evapora, qué puede pasar si hay contacto con la piel, cómo se la manipula,
qué efectos tiene sobre el trabajador de acuerdo a su vía de ingreso, etc.
Clasificación de las intoxicaciones laborales

Las intoxicaciones laborales pueden ser clasificadas en:
• Las intoxicaciones agudas: cuando existen exposiciones de corta duración y rápi-

da absorción y los síntomas aparecen rápidamente. Estas intoxicaciones pueden
ser diagnosticadas por el compañero del trabajador afectado, cuando lo ve toser o
tomarse la cara quemada o cuando ve que pierde el conocimiento. Estas intoxica-
ciones están estrechamente relacionadas con los accidentes laborales. Ejemplo:
inhalación de amoníaco (véase Gases).
• Las intoxicaciones crónicas: Estas intoxicaciones suponen la absorción lenta y
paulatina de una sustancia química a lo largo de un período de tiempo, muchas
veces totalmente asintomática. El trabajador no reconoce su potencial peligro y rá-
pidamente toma confianza con el producto que utiliza, por lo cual su ingreso al or-
ganismo aumenta. Hasta que desencadena síntomas de intoxicación. En ese mo-
mento ya es tarde para prevenir: el tiempo de la prevención se ha perdido. Ejem-
plo: intoxicación con manganeso (véase Metales).
El ejemplo típico de intoxicación crónica es la exposición al plomo; durante los primeros

meses o incluso años no existe una señal clara que le advierta al trabajador que se está

contaminando a causa de la exposición al metal, y el mismo ingresa cuando el trabajador
toma agua contaminada, cuando come con las manos sucias, cuando hace su trabajo
específico, cuando no se baña, o cuando fuma. Estas intoxicaciones están relacionadas
con las enfermedades profesionales.
Clasificación de las sustancias químicas

por sus efectos en el organismo
A modo de acercamiento al tema se va a clasificar a las sustancias químicas por sus
efectos en el organismo del trabajador:
1. Sustancias irritantes
Muchas sustancias químicas utilizadas en el ámbito laboral producen inflamación
en piel, ojos y mucosas del aparato respiratorio. Ej.: ácido sulfúrico, cloro, amo-
níaco, hidrazina. Estas sustancias pueden producir desde cuadros de irritación le-
ve a grave, e incluso mortales. Y pueden dejar secuelas. Para más detalles véase
en Gases Tóxicos, e Hiperreactividad de las vías aéreas (RADS).
2. Sustancias que causan neumoconiosis –del griego pneumon (pulmón) y

konis (polvo)– Polvo en los pulmones.
El material particulado como carbón, sílice y asbesto tienen la capacidad de pro-
ducir un daño sobre el tejido pulmonar, generando fibrosis en el tejido respirato-
rio. Producen alteraciones respiratorias y secundariamente cardiológicas. Véase
Neumonología Ocupacional.
3. Sustancias anestésicas
Este tipo de sustancias son muy liposolubles y producen depresión del sistema
nervioso central. Por ejemplo los solventes orgánicos (Véase Hidrocarburos).
4. Sustancias asfixiantes
Son las que producen por diferentes mecanismos una falla en la llegada del oxí-
geno a los tejidos. El corazón y el cerebro son absolutamente dependientes del
aporte de oxígeno, por lo que se los considera potencialmente muy peligrosos.
Ej.: monóxido de carbono, ácido cianhídrico, nitrógeno (Véase Gases).
5. Tóxicos sistémicos
Sustancias químicas que ingresan al organismo, se metabolizan, se distribuyen,
se eliminan y en algún órgano producen su efecto tóxico: nefrotoxicidad, hepato-
toxicidad, etc. Por ejemplo benceno, plomo, manganeso (Véase Metales).
6. Sustancias alergizantes
Se presentan si existe una predisposición individual y luego de una sensibiliza-
ción previa. Ej.: cromo, monómeros de plásticos (Véase Plásticos).
7. Carcinógenos
Sustancias que en forma directa o indirecta actúa sobre el ADN y promueve el de-
sarrollo de células malignas. Por ej. asbesto, cromo, níquel, benceno (Véase Car-
cinógenos).

8. Teratógenos
Sustancias químicas que pueden producir malformaciones en el producto de la
concepción: Radiaciones ionizantes, mercurio, dioxinas.

Los tóxicos tienen que ingresar a través de células para llegar a la célula target donde
desarrollarán su acción principal, por lo tanto pasarán las células del epitelio estratifica-
do de la piel, o las células del epitelio alveolar o del tracto gastrointestinal, para posterior-
mente acceder al endotelio capilar y por último llegar al órgano target.
La membrana celular es básicamente una doble capa de fosfolípidos, glicolípidos y
colesterol. A través de ella se sitúan proteínas con funciones de receptores, canales ióni-
cos, poros y transportadores diversos. Los tóxicos ingresan por esa membrana por trans-
porte pasivo o con gasto de energía (sobre todo cuando se mimetizan con compuestos
esenciales). El 5% de todos los genes está relacionado con el transporte de sustancias,
de las cuales se destaca una superfamilia de proteínas transportadoras de xenobióticos
que se denomina ABC (ATP binding cassette). Estas proteínas transportadoras juegan un
rol fundamental en el ingreso de xenobióticos a las células.
Nota: xenobiótico es una palabra que se forma a partir de dos vocablos griegos: xe-
no (“extraño”) y bio (“vida”). El concepto, de este modo, alude a aquellos compuestos
que disponen de una estructura química que no existe en la naturaleza (o por lo menos
en la naturaleza del ser humano), sino que ha sido desarrollada (o aislada) por el hombre.
Figura 2
Transportador ABC
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Vía respiratoria
La vía de ingreso principal a nivel laboral es la inhalatoria: ingresan a 200 metros cuadra-
dos de la superficie de intercambio pulmonar (el tamaño de una cancha de tenis) unos
3.000 litros de aire por jornada laboral de ocho horas (si el trabajo es pesado la cantidad
es mayor); si ese aire se encuentra contaminado con gas, vapores o material particulado
rápidamente va a tomar contacto e interaccionar con el epitelio pulmonar.
La nariz juega un papel importante en el depósito de sustancias de alto peso mole-
cular y en la defensa de la mucosa respiratoria ante la inhalación de irritantes. No es ca-
sualidad que varias sustancias de origen laboral causen cáncer de senos paranasales
por ejemplo el polvo de madera o de cuero. De la misma forma, en ratas el formaldehído
causa cáncer de cornetes nasales.
En el caso de los gases van a difundir muy rápidamente del pulmón a la sangre, los
vapores se depositarán en diferentes sectores de la superficie pulmonar de acuerdo a su
diámetro y terminarán absorbiéndose.
Para el material particulado el pulmón dispone de mecanismos de depuración o
clearence pulmonar, que consta de:
• Un escalador mucociliar, por el cual el material particulado sube a la faringe y se
deglute. Si es un material inerte se eliminará por materia fecal, pero si es un metal
como plomo se absorberá a través del sistema digestivo.
• Los macrófagos pulmonares atraparán las partículas pequeñas y las inertizarán en
su interior. Este mecanismo es limitado, por lo cual cuando aumenta la concentra-
ción del particulado se saturará y las partículas libres comenzarán a producir una
reacción de tipo inflamatoria en el tejido pulmonar, que terminará en una fibrosis
pulmonar.
• El sistema linfático y ganglionar puede transportar material particulado. Se han de-
tectado carbón y otros compuestos orgánicos en ganglios pulmonares de trabaja-
dores expuestos a material particulado.
Vía cutánea
La piel es una excelente vía de ingreso de sustancias químicas. Las sustancias que ingre-
san por la piel pasan directamente a la sangre sin sufrir metabolización, por lo que pue-
den resultar más peligrosas que la vía oral.
Sustancias como:
• el benceno en los playeros de estaciones de servicio de carga de combustible lí-
quido (griferos),
• los plaguicidas en la agroindustria,
• los solventes en puestos de mantenimiento,
• las anilinas en fábrica de telas o de las propias anilinas,
• el metanol en la industria química,
• los compuestos organometálicos (metilmercurio, tetraetilo de plomo), se absorben
muy bien a través de la piel y pueden causar una intoxicación.
La piel, por lo tanto, como vía de ingreso de sustancias químicas, debe ser jerarquizada.
La exposición directa o aerotransportada sobre la piel de las manos, brazos y antebrazos

en los trabajos industriales debe ser desaconsejada, no solamente por la capacidad de
absorción de las sustancias que tiene la piel, sino también por la capacidad de producir
reacciones alérgicas, como por ejemplo los cloroplatinatos, el látex, las resinas plásticas
o la isotiazolinona (un biocida utilizado en cosmética conocido también como Kathón MR).
Todas ellas, junto con otros cientos de compuestos, son causantes de dermatitis alérgi-
cas en los trabajadores (Véase Dermatología).
Caso clínico
Hace algunos años visitamos una empresa que trabajaba con una sustancia muy alergi-
zante, el hexacloroplatinato. Cuando estábamos cerca de un reactor vimos un trabajador
que abría una escotilla sin elementos de protección para la piel y las vías respiratorias. Le
preguntamos si siempre lo hacía así y nos contestó que nos acercáramos (para que no-
táramos que no había “olor” ni producía nada). Este detalle evidenció varias situaciones;
primero, el trabajador no estaba capacitado sobre el riesgo químico de la sustancia que
estaba manipulando, segundo, nunca se le había solicitado usar elementos de protec-
ción y por último, estaba totalmente desprotegido. Al poco tiempo comenzó con un cua-
dro de dermatitis alérgica al compuesto y tuvo que dejar de trabajar con el mismo.
Vía oral
La vía oral es de importancia a nivel laboral cuando se trabaja por ejemplo con metales.
Los metales pueden ingresar a la vía respiratoria y por el escalador mucociliar ser degluti-
das y pasar a la vía digestiva. En este caso se van a absorber y producir su cuadro tóxico.
Del mismo modo, si el trabajador come, toma agua o fuma en un sector contamina-
do, va a deglutir la sustancia química y la misma se absorberá. En el caso del ingreso de
los metales por vía digestiva, los mismos son absorbidos por transporte activo a través
de proteínas transportadoras de metales ubicados en la mucosa intestinal.
Las posibilidades de absorción de un tóxico comienzan en la mucosa bucal hasta el
recto, lo cual significa que en toda la superficie del aparato digestivo puede haber absor-
ción. Variables como el pH, la cantidad de alimento en el estómago, las enzimas digesti-
vas, los ácidos biliares, y la flora gastrointestinal juegan un factor importante en la absor-
ción de los xenobióticos.
Distribución
Las sustancias químicas ingresarán a la sangre y se depositarán en las proteínas plasmá-
ticas, o se unirán a los glóbulos rojos o blancos, o se disolverán en la sangre, de acuerdo
al tipo de sustancia. Es importante reconocer que la fracción de las sustancias unidas a
proteínas del plasma no interactuará con otras moléculas, por lo que será toxicológica-
mente inactiva.
De la sangre las sustancias pasarán rápidamente a otros depósitos principales del
organismo: el hígado y los riñones. En el hígado la metalotioneína (una proteína rica en
cisteína) tiene la función de unirse a metales esenciales (zinc, cobre) y no esenciales
(mercurio, plata, cadmio) y de alguna manera ser “protector” al secuestrar xenobióticos.
En el riñón la alfa2 microglobulina se une también a diferentes metales, pero en este ca-
so su acumulación puede ser nefrotóxica, como en el caso del cadmio.

La grasa es también un sitio de depósitos de xenobióticos, los insecticidas organo-
clorados y varios compuestos con cloro se depositan en el tejido adiposo. El hueso es
otro importante sitio de depósito como por ejemplo el plomo y los fluoruros. En muchos
casos el sitio de depósito no es el lugar donde el tóxico produce su mayor efecto.
Vida media es el tiempo que tarda una sustancia X en llegar a la mitad de su con-
centración en un compartimiento dado. Generalmente se usa para la sangre. Se verá su
aplicación en capítulos posteriores.
Metabolización
La metabolización se produce principalmente en el hígado, si bien muchos tejidos pue-
den metabolizar pequeñas cantidades de sustancias. El concepto general es que las
sustancias conocidas y no conocidas como propias puedan pasar de ser liposolubles y
potencialmente tóxicas a sustancias hidrosolubles y con menor toxicidad, y de esta ma-
nera eliminarse a través de la orina o la bilis.
El hígado presenta dos grandes vías metabólicas: las primeras son la oxidación, re-
ducción o hidrólisis de la sustancia. Las segundas son la conjugación de las sustancias
con ácido glucurónico o con glutation para reducir su toxicidad.
En muchos casos la metabolización es efectiva y reduce la toxicidad del compues-
to, en otros casos se potencia la toxicidad del compuesto. Tal es el caso con algunos in-
secticidas organofosforados, el metanol y el dietilenglicol, que se convierten en produc-
tos más tóxicos luego de ser metabolizados. Existe tanto la posibilidad de inducción co-
mo de supresión de algunos de estos pasos metabólicos, por sus mismos sustratos o
por otras sustancias. Es de destacar el importante polimorfismo genético que existe en
la posibilidad de detoxificar sustancias, por lo que no debe sorprender que algunas per-
sonas metabolicen más rápido que otras, o visto de otra manera, que algunas personas
enfermen y otras no.
Figura 3
Citocromo p450
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No podemos dejar de nombrar a la superfamilia de hemoproteínas detoxificadoras que

se encuentran principalmente en la mitocondria y el retículo endoplásmico llamado cito-

cromo p450, cuya principal reacción es mediada por el transporte de electrones, con la
inserción de un átomo de oxígeno sobre un sustrato orgánico (monooxigenasas). Las
anilinas, nitrofenoles, cumarínicos y el paratión son algunos ejemplos de sustancias de
origen laboral metabolizadas por este sistema detoxificador.
El citocromo p450 también puede activar sustancias a metabolitos tóxicos, como
por ejemplo acrilonitrilo, benceno, tetracloruro de carbono, cloroformo, diclorometano,
estireno, cloruro de vinilo, benzapireno y tricloroetileno. Esta acción la realiza a través de
la transformación a metabolitos epoxidados potencialmente mucho más tóxicos que la
sustancia base, algunos incluso carcinogénicos.
Excreción
La excreción se produce por vía renal, fecal, por exhalación, por piel y faneras, depen-
diendo de la sustancia y de su vía de eliminación.
Los metales pesados, entre los que se destacan el mercurio y el cadmio, son nefro-
tóxicos.
El riñón recibe el 25% del flujo cardíaco, y filtra aproximadamente el 20% de esa
cantidad de sangre de sustancias hidrosolubles del metabolismo intermedio y también
de xenobióticos. Esto se logra por difusión pasiva en algunas sustancias, pero juegan un
papel importante las proteínas transportadoras que se encuentran en el epitelio de los tú-
bulos contorneados.
Aparte de la citada familia de proteínas con función de transportadores llamada ABC
(véase p. 19), existe otra superfamilia con 300 genes que se traducen en 43 familias de
transportadores, que no solo se encuentran en el riñón, sino que juegan un papel funda-
mental en el transporte activo de xenobióticos del sistema digestivo, el hígado, la barre-
ra hematoencefálica, la unidad fetoplacentaria, etc. Son los llamados polipéptidos trans-
portadores de aniones orgánicos (OATP) y de cationes orgánicos (OTP). Tiene la función
principal de incorporar a la célula los componentes nutricionales, de función, de mensa-
jeros, etc., para la homeostasis tisular. Pero secundariamente pueden incorporar xeno-
bióticos, si los mismos por ejemplo se mimetizan con el sustrato del transportador.

Plásticos
La industria del plástico ha tenido un crecimiento exponencial en las últimas décadas,

con el desarrollo de nuevos polímeros que acrecientan año a año la cantidad de materias
primas y productos terminados a escala global. Existe una extensa investigación para el
desarrollo de nuevos polímeros, como por ejemplo la resina epoxi fenalcamina y los mi-
croplásticos. Los trabajadores se encuentran expuestos a estos compuestos bajo nuevas
formas de exposición, como por ejemplo los derivados plásticos utilizados en la fabrica-
ción de pinturas de uso general e industrial.
Hace casi treinta años tuve un caso de intoxicación con plásticos, y la verdad es
que no recuerdo los detalles, lo que sí recuerdo es que encontré una sola página de in-
formación al final de un libro de toxicología. Por suerte la evolución del conocimiento nos
pone frente a información detallada sobre este grupo de sustancias con sus usos y for-
mas de exposición cada vez más diversos.
El vocablo plástico deriva del griego plastikos, que
Los plásticos son materiales
significa moldeable. Los plásticos son materiales sinté-
sintéticos o naturales formados
ticos (ej. polietileno) o naturales (ej. caucho) formados
por estructuras moleculares
por estructuras moleculares orgánicas e individuales
orgánicas e individuales llamadas
llamadas monómeros que se unen entre sí para la for-
monómeros que se unen entre
mación de grandes cadenas de átomos de carbono de-
sí para la formación de grandes
nominados polímeros.
cadenas de átomos de carbono
Los plásticos presentan estructuras moleculares
denominados polímeros.
muy diferentes y de diferentes orígenes. Pero todas
presentan como característica común una molécula bá-
sica, los monómeros, y para que estas moléculas se unan entre sí deben tener radicales
libres reactivos, los cuales son ávidos de tomar contacto con el exterior, por lo cual se
convierten en potentes haptenos. De aquí deriva una de las principales características to-
xicológicas de este grupo heterogéneo de sustancias: su gran capacidad de causar irri-
tación y alergia en la piel, los ojos y el aparato respiratorio en los trabajadores expuestos.
Hapteno: Un hapteno es una molécula orgánica muy pequeña que si bien son anti-
génicas, no puede desarrollar una respuesta inmune por sí sola. Para ello requiere primero
la unión con una proteína conocida como carrier o transportador. El acoplamiento químico
entre una proteína transportadora y un hapteno resulta en el conjugado hapteno-transpor-
tador o hapteno-carrier, capaz de inducir la respuesta inmune. En el caso de los plásticos
el carrier serán proteínas de la piel, las mucosas o el sis-
tema respiratorio. Los monómeros de los plásticos
En su proceso de fabricación los plásticos reciben son los responsables de las
una importante cantidad de agregados como diluyen- reacciones alérgicas que se
tes, cargas, pigmentos, acelerantes, endurecedores, observan en los trabajadores.
curadores, estabilizantes, ablandadores, etc. Cada uno
Plásticos <volver al índice>

presenta su toxicidad particular, que deberá ser evaluada en forma individual en cada
empresa. Los proveedores de estas materias primas también pueden cambiar u ofrecer
otros productos con el correr del tiempo, lo que hará variar los riesgos que presentan es-
tas sustancias.
Hay dos grandes grupos de plásticos de acuerdo a su comportamiento frente a los
cambios de temperatura:
• Termoplásticos: En un rango de temperatura poseen flexibilidad y elasticidad co-

mo para poder moldearlas y fabricar diversos elementos. Son ejemplo el polietile-
no, poliestireno, acrilatos, cloruro de polivinilo (PVC).
• Termoestables: Básicamente son compuestos que no son moldeables con el au-
mento de la temperatura. Son ejemplos las resinas epoxi, resinas melamínicas, re-
sinas urea formol.
• Un tercer grupo diferente a los otros dos son los elastómeros como el caucho, que
gracias a la temperatura más el agregado de azufre cambia su estructura mole-
cular (proceso llamado vulcanización) y se hace resistente y flexible a la vez. Es-
te proceso se realiza por única vez, a diferencia de los termoplásticos que pueden
ablandarse al recalentarse cuantas veces se necesite.
De acuerdo al origen de los plásticos:
• Plásticos sintéticos: polietileno, poliestireno, acrilatos, cloruro de polivinilo (PVC).

• Plásticos de origen natural: caucho natural, látex.
Las etapas de la polimerización

La polimerización es una reacción química por la cual los monómeros (compuestos de
bajo peso molecular), forman enlaces químicos entre sí, para dar lugar a una molécula
de gran peso molecular (macromolécula), ya sea esta de cadena lineal o de estructura
tridimensional, denominada polímero.
Las etapas de la polimerización son:
1. La formación de radicales libres en el monómero a partir de un iniciador.

2. La iniciación de la polimerización, que se puede desencadenar por un acelerante
como el cobalto, el calor o la luz.
3. La propagación de la reacción. La polimerización puede ser por adición (cuando
el monómero entero pasa a formar parte del polímero) o por condensación (cuan-
do se pierde una parte del monómero). La parte que se pierde puede ser cloruro
de hidrógeno o agua.
4. El final de la reacción. Recordemos que no siempre es equimolecular, de mane-
ra que pueden quedar monómeros sin reaccionar, los cuales pueden ser los cau-
santes de reacciones alérgicas en los trabajadores expuestos.
Mecanismo de acción tóxica de los plásticos

Los plásticos, durante su producción, procesamiento, calentamiento o polimerización,
son capaces de producir respuestas inflamatorias en la piel, los ojos y el aparato respira-

torio, generando la liberación de sustancias que desencadenan, por ejemplo a nivel res-
piratorio, aumento de secreciones, edema de mucosa y broncoespasmo por contracción
de la musculatura lisa bronquial.
Los plásticos como por ejemplo los isocianatos
Los plásticos tienen la capacidad
son capaces de reaccionar con receptores de neuronas
de producir respuestas
sensoriales denominados TRPA1 (un canal de cationes
inflamatorias en la piel, los ojos y
en la membrana celular de la neurona que deja ingresar
el aparato respiratorio.
calcio y sodio para producir un potencial de acción).
Estas neuronas sensoriales se encuentran en la córnea
y el aparato respiratorio. Cuando se excita a estas neuronas se desencadena el cuadro
clínico que presenta irritación, dolor ocular, lagrimeo, aumento de secreción bronquial, ri-
nitis, tos y broncoespasmo. Si bien estos receptores son protectores de las mucosas, a
altas concentraciones del agente agresor se desencadenan cuadros clínicos duraderos
e incapacitantes.
El Bisfenol A (BPA) es un monómero con dos fenoles en su estructura molecular que
se utiliza para la fabricación de las resinas epoxi y los policarbonatos. Hay una extensa
investigación sobre esta sustancia desde que se descubrió su acción como disruptor en-
docrino sobre receptores estrogénicos. Si bien desde el punto de vista laboral tiene cier-
tas características que veremos más adelante, desde una mirada toxicológica más am-
plia es un compuesto que se aconseja limitar para disminuir su exposición a través de los
alimentos envasados con materiales plásticos, en la población general.
Nota: un disruptor endocrino es una sustancia química ajena al organismo con la
propiedad de alterar el equilibrio hormonal actuando sobre los receptores endocrinos,
pudiendo provocar diferentes efectos adversos sobre la salud de las personas, animales
o de sus descendientes. Estas sustancias pueden ser causa de impactos para la salud
como el cáncer, alteraciones del comportamiento y anomalías reproductivas. Los efectos
dependen del sistema hormonal al que afecten (estrogénico, tiroideo, etc.) y del momen-
to de la exposición (durante el desarrollo fetal, niñez, pubertad, etc.), y son diferentes se-
gún el sexo afectado.
Isocianatos
El producto más conocido de este grupo es la espuma de poliuretano (conocida vulgarmen-
te como gomaespuma), pero también se utiliza para fabricar gomas, adhesivos, pinturas y
barnices. Los compuestos son muy utilizados para la fabricación de gomaespuma con dife-
rentes densidades. El más destacado es el diisocianato de tolueno (TDI), pero son parte de
la familia de isocianatos el hexametilen diisocianato (HDI) y el metilendifenil isocianato (MDI,
el menos volátil del grupo). Todos ellos son compuestos muy irritantes y alergénicos que
causan enfermedades respiratorias (bronquitis, alveolitis alérgica extrínseca y asma ocupa-
cional en más del 10% de las personas expuestas sin pro-
tección respiratoria). Lamentablemente, los cuadros de Los cuadros de asma ocupacional
asma ocupacional pueden ser permanentes luego de la por isocianatos pueden ser
exposición. Afectan también la piel (eccema, urticaria) y permanentes luego de la
los ojos (conjuntivitis alérgica). No son raros los síntomas exposición.
de rinitis y afectación del tracto respiratorio superior.

En la intoxicación aguda también se han referido euforia, ataxia, cefaleas, dificultad
en la concentración, trastornos de la memoria, confusión y estado depresivo. No son en
general síntomas frecuentes de observar.
Las empresas que producen gomaespuma normalmente son proveedoras de las fá-
bricas de colchones. El proceso de producción de gomaespuma es sencillo por lo cual
se puede hacer en emplazamientos rudimentarios sin gran infraestructura ni higiene. La
limpieza de superficies de trabajo y los eyectores se realiza con cloruro de metileno co-
mo solvente (véase Hidrocarburos), por lo que tenemos dos sustancias de alto riesgo
químico en la misma industria.
En caso de derrames, los isocianatos se pueden neutralizar rociando con un com-
puesto preparado con agua, amoníaco concentrado y detergente (90%, 8% y 2% respec-
tivamente).
Caso clínico
Un hombre de 37 años de edad, trabajando por cuenta propia como pintor de automóvi-
les fue ingresado en el hospital con síntomas de asma. Había contraído estos síntomas 5
años antes y se pensó que estaban relacionados con su ocupación. Había estado traba-
jando en el mismo ambiente por más de 20 años.
Se le diagnosticó al pintor de autos asma ocupacional inducida por isocianatos y se
le aconsejó que cambiara de trabajo o evitara el uso de pinturas a base de poliuretanos.
No obstante, él continuó trabajando como pintor de autos y utilizaba medicación como
broncodilatadores, cromoglicato y corticoides para tratar su asma.
Seis años después, mientras estaba usando una máscara y pintando con pistola un
auto con pintura que tenía dos componentes de poliuretano experimentó un ataque pro-
longado y severo de asma. A pesar de la medicación, continuó estando sintomático, es-
pecialmente por las noches. Cuando volvió al trabajo, continuó aplicando la pintura a ba-
se de poliuretanos y experimentó un ataque severo de asma que requirió tratamiento de
emergencia. Falleció en la ambulancia en camino al hospital. El fabricante informó que la
pintura contenía pequeñas cantidades de TDI, y un análisis químico confirmó la presen-
cia de TDI mezclado con disolventes. Fabbri LM, Danieli D, Crescioli S, Bevilacqua S, Meli
S, Saetta M, et al. [1988]. Fatal asthma in a subject sensitized to toluene diisocyanate. Am
Rev Respir Dis 137: 1494-1498.
Hace unos años atendí a un paciente con similares características que trabaja-
ba pintando automóviles de carrera, pero el trabajador fue reubicado en otro puesto
de trabajo y pudo continuar trabajando sin exposición a plásticos. En muchos casos
estos pacientes continúan con el cuadro de asma laboral, aunque no sigan expues-
tos a las sustancias problema. En posteriores exposiciones a irritantes respiratorios,
al frío, al ejercicio o con cuadros virales de vías aéreas, los síntomas de asma pueden
reaparecer.
Los exámenes médico periódicos deben contener un interrogatorio dirigido hacia
síntomas respiratorios o dérmicos y un control de la piel y las vías respiratorias (Espiro-
metría y radiografía de tórax frente y perfil). Se pueden solicitar posteriormente una reso-
nancia magnética nuclear de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosinto-
matología encontrada.

Resinas epoxi
Son resinas termoestables que se desarrollan por la combinación de epiclorhidrina y bis-
fenol A, muy utilizada en aviación, industria textil, adhesivos, barnices, pinturas de dos
componentes, industria eléctrica y electrónica, náutica y como aislante térmico.
Las resinas epoxi se usan tanto en la construcción de moldes como de piezas
maestras, laminados y extrusiones para la producción industrial. Los productos son más
baratos, resistentes y rápidos de producir que los hechos de madera o metal. Los com-
puestos de fibras y epoxi, aunque son más caros que los de resinas de poliéster o de és-
ter de vinilo, producen piezas más resistentes. Las resinas epoxi se pueden reforzar con
fibra de vidrio, carbono, kevlar, y boro.
Existen diversas terminaciones de resinas epoxi de acuerdo a las cargas (sílice,
cuarzo, grafito, fibra de vidrio), diluyentes, flexibilizadores y pigmentos (cromatos, óxido
de titanio, negro de humo) que se les agregan. Deberá conocerse cada formulación pa-
ra poder evaluar el riesgo químico de la empresa que produce resinas epoxi y su riesgo
para el trabajador.
Las resinas epoxi son potentes alergizantes respiratorios, de la piel y los ojos.
Mecanismo de acción de las resinas epoxi sobre la piel

Las resinas epoxi pueden actuar dependiendo de su composición química como irritan-
tes o sensibilizantes. En la década del 90 se demostró a través del test de maximiza-
ción que la capacidad de sensibilización corresponde a resinas con Peso Molecular (PM)
por debajo de 500. Posteriormente se relaciona el poder sensibilizante con el oligómero
epoxi de peso molecular 340 (líquido). Aunque las resinas sólidas de alto peso molecular
(en el caso de las resinas epoxi son sólidas con un peso molecular a partir de 908) tienen
muy bajo poder sensibilizante. Pero contienen a su vez proporciones variables de resinas
de PM 340 que pueden llegar al 10% de su peso, incluso cuando una resina se conside-
ra curada; y más del 25% puede quedar sin curar, constituyéndose en un dato relevante
al momento de evaluar la sensibilización. (S. Gaviola y L. C. López Agüero modificado).
Estas investigaciones nos muestran que la sensibilización se da durante el proceso
de producción y durante la manipulación de las diferentes sustancias que componen el
ciclo productivo de la resina, dado que las reacciones no son equimoleculares y los mo-
nómeros pueden permanecer por un tiempo junto al polímero.
Riesgos en el trabajo con resinas epoxi

Fundamentalmente deben considerarse los riesgos potenciales de las siguientes fases:
• Durante la confección de las resinas.

• En las resinas básicas sin tratar.
• En los agentes endurecedores o curadores.
• En los plastificantes, diluyentes y disolventes.
• En el agregado de las cargas y pigmentos.
• En las resinas tratadas.
Riesgos debidos al contacto con la piel de:

• Materiales no curados o resinas puras.

• Endurecedores o productos de curado.
• Disolventes, bien para aumentar la fluidez o para la limpieza.
Riesgos para las vías respiratorias por exposición a:

• Sustancias volátiles o emanaciones que se producen durante el mezclado.
• Vapores desprendidos por disolventes orgánicos.
• Polvo procedente de labores de mecanizado.
• Polvo procedente de cargas añadidas a la resina, tales como sílice, caolín, etc.
Riesgos para los ojos, en los casos de:

• Trabajo con compuestos epoxi con agentes irritantes y sensibilizadores activos.
• Trabajos de mecanizado en los que se puedan producir proyecciones.
• Salpicaduras y proyecciones de productos líquidos. (S. Gaviola y L. C. López
Agüero modificado)
Prohibición del Bisfenol A para su uso en biberones

El Bisfenol A por Disposición ANMAT 1.207/2012: Prohíbese en todo el territorio nacio-
nal la fabricación, importación y comercialización de biberones que contengan bisfenol A
(2,2-bis (4-hidroxifenil) propano) en su composición. Consultada el 15 de enero de 2017
en http://www.anmat.gov.ar/boletin_anmat/BO/Disposicion_1207-2012.pdf
Resina epoxi fenalcamina

Un producto nuevo que se irá desarrollando en los próximos años es la fenalcamina. La
fenalcamina es una sustancia de síntesis derivada del aceite de la cáscara de las casta-
ñas de cajú, el cardanol, al cual se une al formaldehído y otras poliaminas sintetizando la
fenalcamina.
Se utiliza como agente de curado para las pinturas epoxi, y presenta cualidades co-
mo por ejemplo se puede pintar con humedad o debajo del agua, por debajo de los 5°C,
mayor flexibilidad, etc. Se utiliza en la industria marítima principalmente.
La toxicidad de la fenalcamina tiene que ver con la posibilidad de generar cuadros
alérgicos en piel y mucosas, de la misma manera que las resinas epoxi, y de la evapora-
ción del solvente que la contiene (xileno, véase Hidrocarburos).
Casos clínicos
Hemos evaluado a un trabajador de 47 años con un año de antigüedad en su puesto de
trabajo en una fábrica de producción de resinas epoxi para la fabricación de aislantes
eléctricos. Entre sus antecedentes se destaca que estuvo trabajando durante 10 años
con resinas epoxi en otra empresa sin sufrir ninguna molestia. Comienza con una der-
matitis en la cara que posteriormente se evidencia también en brazos, torso y piernas
(Véanse fotos).
¿Por qué se ve afectada toda la piel del trabajador y no solamente la piel expues-
ta? Si bien el compuesto que afecta es aerotransportado, y afecta la piel desnuda, la piel
responde como un todo, aunque la zona no haya sido afectada por la sustancia. A este
efecto se lo conoce como reclutamiento, y no es infrecuente verlo en los cuadros alérgi-
cos a sustancias exógenas.

Figuras 4 y 5
Dermatitis de contacto por resinas epoxi
Ante la evidencia encontrada se decide realizar un test epicutáneo o test del parche, que
consiste en colocar pequeñas celdas con concentraciones conocidas de sustancias so-
bre la piel y posteriormente evaluar si el contacto con la piel generó un cuadro alérgico.
Este procedimiento lo realiza un dermatólogo especializado en este tipo de test. Antes
de realizar el test se tuvo que hacer un tratamiento de su piel hasta lograr mitigar su cua-
dro agudo. El test del parche se hizo con sustancias utilizadas en la industria del plástico,
con un preparado comercial de concentraciones reconocidas.
El resultado del test del parche dio positivo para resina epoxi, lo que confirmó el
diagnóstico presuntivo.
¿Por qué se sensibilizó en esta empresa si ya había trabajado diez años con la resina?
En muchos casos puede ocurrir que la persona se sensibiliza en un puesto de
trabajo, y luego cambia de puesto de trabajo o de empresa, y comienza con síntomas.
Esto se debe a que en un principio toma contacto con la sustancia y se sensibiliza, y

en un segundo tiempo, muchas veces por las malas condiciones higiénicas, comien-
za con la alergia.
Figura 6
Test del parche positivo para resina epoxi
Es interesante comentar que a este paciente se le realizó una biopsia de piel que no
arrojó un resultado concluyente de dermatitis de contacto de origen profesional. Mu-
chas veces las biopsias de piel son poco específicas como para colaborar en el diag-
nóstico, y el porcentaje de incertidumbre aumenta con la falta de experiencia en diag-
nósticos de origen laboral.
Al poco tiempo evaluamos a otro trabajador de la misma empresa que presentó una
sintomatología respiratoria con broncoespasmo, tos y falta de aire que fue diagnosticada
como asma laboral.
En este punto es importante destacar que en este caso una misma sustancia pue-
de desencadenar sintomatología completamente distinta en dos trabajadores, y sin em-
bargo ser el resultado del mismo problema: la falta de una adecuada protección de los
trabajadores expuestos a las resinas epoxi. En un trabajador se evidenció como una
dermatitis de contacto y en su compañero como un cuadro de asma laboral. Este tipo
de casos nos tiene que alertar a que no siempre las enfermedades derivadas de la ex-
posición a la misma sustancia se presentan en forma similar, porque la respuesta a la
agresión química depende del organismo del trabajador. Sabemos que para muchas
sustancias hay diferencias genéticas interindividuales por lo cual los trabajadores van a
reaccionar de distinta forma.
Ninguno de los dos trabajadores pudo regresar a su puesto de trabajo. Lamentable-
mente en muchos casos estas enfermedades terminan con el trabajador fuera de la em-
presa o, si tiene suerte, reubicado y con una muy alta litigiosidad.

Los exámenes médicos periódicos deben tener un interrogatorio dirigido hacia sín-
tomas respiratorios o dérmicos (Véase final del Capítulo) y un control clínico de la piel y
las vías respiratorias más una espirometría y radiografía de tórax frente y perfil. Se pue-
den solicitar posteriormente una Resonancia Magnética Nuclear (RNM) de pulmón y un
test de metacolina de acuerdo a la signosintomatología encontrada.
Cloruro de polivinilo (PVC)

El cloruro de vinilo (VCM) es uno de las sustancias más estudiadas, ya que desde la dé-
cada de 1970 se conocen sus propiedades toxicológicas y cancerígenas. Este monóme-
ro se utiliza para fabricar el cloruro de polivinilo, que se utiliza para la fabricación de gran
cantidad de productos como caños, empaque, transporte, recubrimiento de pisos, etc.
Es un consenso generalizado que el cloruro de polivinilo como polímero tiene baja
toxicidad a nivel laboral. El problema surge con su monómero, el cloruro de vinilo.
El cloruro de vinilo se absorbe principalmente por vía respiratoria, pero pequeñas
cantidades podrían ingresar por la piel y los ojos.
En una intoxicación aguda (más frecuente de observar hace cuatro décadas) el clo-
ruro de vinilo produce depresión del SNC, es irritante respiratorio y puede generar arrit-
mias cardíacas. Se observan también a altas exposiciones de VCM cefaleas, mareos, pér-
dida del apetito, sensación de frío en las extremidades, dolor abdominal, pérdida de la
libido y de peso.
El monómero cloruro de vinilo es cancerígeno y puede causar cáncer (hemangio-
sarcoma) de hígado. En la intoxicación crónica produce esclerodermia, acroosteólisis
(destrucción del hueso de las falanges de los dedos), trastornos del hígado, el sistema
digestivo (várices en estómago con sangrado y trastornos de la motilidad esofágica), y
del sistema respiratorio (fibrosis pulmonar).
El hemangiosarcoma de hígado es un tumor infrecuente y difícil de diagnosticar.
Existe un exceso de riesgo cinco veces superior en los trabajadores expuestos a VCM a
desarrollar cáncer de hígado. El promedio de aparición del tumor en 99 trabajadores es-
tudiados desde el comienzo de la exposición a VCM y la aparición del tumor fue de 22
años, por lo que no es difícil el subdiagnóstico de su causa laboral. Se observa pérdida
de peso, dolor abdominal, debilidad con ascitis, ictericia y hepatomegalia. La sobrevida
promedio desde el diagnóstico es de 12 meses.
Mecanismo de acción del cloruro de vinilo

El mecanismo exacto no se conoce, pero se supone que el cloruro de vinilo actúa como
un aminoácido e ingresa a una proteína, la cual no es reconocida y produce una reac-
ción inmunológica en el organismo, lo que genera la esclerodermia y los cuadros autoin-
munitarios que acompañan al cuadro.
La esclerodermia de origen laboral y la idiosincrática se relaciona genéticamente
con el HLA-DR5 (antígeno mayor de histocompatibilidad), lo que de alguna manera con-
firma la variabilidad interindividual de respuesta que se observa en los pacientes.
Nota: El HLA “antígeno leucocitario humano” es un conjunto de moléculas implicadas
en el reconocimiento inmunológico y en la señalización entre células del sistema inmunita-
rio. Son moléculas que se encuentran en la superficie de casi todas las células y sirven para
reconocer los elementos propios del ser humano de los ajenos y/o potencialmente dañinos.

La iniciación de la carcinogénesis en el hígado presenta una evolución en múltiples
etapas. El VCM se transforma a óxido de cloroetileno (CEO) por el citocromo p450 en el
hígado. El CEO es un metabolito epoxidado muy reactivo contra el ADN, por lo que se
cree que es un potente inductor del cáncer. El CEO forma aductos con la adenina, la gua-
nina y la citosina del ADN, con potentes propiedades mutagénicas. El aducto con adeni-
na es promutagénico sobre los genes p53 y ras.
Caso clínico
Nunca vamos a olvidar la primera vez que Juan ingresó al consultorio. Tenía 60 años, es-
taba acompañado por su hija (nunca vino solo) y me dio la mano sin apretarme la mía.
Su mano estaba fría y lisa. Trabajaba en una fábrica de plásticos. Sus brazos y piernas te-
nían la piel adelgazada, fría y rígida a la vez, parecía como si un guante apretara su con-
tenido. El movimiento de sus manos estaba totalmente limitado y caminaba con dificul-
tad. Nunca antes había visto una esclerodermia.
Figura 7
Esclerodermia en miembros superiores
Figura 8
Esclerodactilia (falta de pliegues en los nudillos)

Nos dijo que trabajaba hacía diez años en una fábrica de producción de caños de
cloruro de polivinilo (PVC). Su tarea consistía en triturar el material que salía defectuoso pa-
ra devolverlo al ciclo productivo. Sabíamos que el PVC no provocaba esclerodermia, pero
también recordábamos que el cloruro de vinilo (su monómero) sí. Entonces comenzó una
de las investigaciones más interesantes: si era una enfermedad laboral, ¿de dónde salía el
monómero que aparentemente era el causante del cuadro? Reconocíamos que la escle-
rodermia era más frecuente en mujeres que en hombres. Que se relacionaba con el sín-
drome de Raynaud (lo confirmamos cuando lo vimos en invierno, tenía los dedos azules).
Figura 9
Fenómeno de Raynaud
Su cuadro clínico se completaba con una anemia grave no estudiada y un descenso de

peso de veinte kilos.
No fue difícil convencer a la aseguradora de ir a visitar la empresa, que reveló que
había dosajes ambientales del monómero cloruro de vinilo en el puesto de trabajo de
Juan que se encontraban por encima de los valores permitidos. Juan nunca usó elemen-
tos de protección personal.
El estudio clínico de Juan reveló varias patologías: respiratorias (la resonancia de
pulmón mostró un aumento del intersticio pulmonar inter e intralobulillar paravertebral en
campos medios e inferiores), digestivas (la endoscopía reveló estómago con imagen de
sandía o watermelon stomach con várices sangrantes).
La radiografía de las manos evidenció destrucción de las falanges distales (acros-
teólisis, véase p. 37).
Desde dermatología se había pensado en hacer un tratamiento quimioterápico co-
mo para detener el avance de la enfermedad, pero dado el agravamiento del paciente
nunca se pudo concretar.
Las várices del estómago tuvieron dos tratamientos esclerosantes con criocirugía.
En una internación por anemia grave Juan hizo un sangrado digestivo masivo y murió.

Figuras 10 y 11
Imagen de sandía o watermelon stomach: várices sangrantes
Se observan en el estómago lesiones en techo, cuerpo y antro de aspecto vascular

lineales de distribución radial compatible con Gave (watermelon stomach).

Figuras 12 y 13
Acrosteólisis
Juan es un ejemplo de que la prevención es fundamental para no ver más enfermos de-
rivados de la exposición a sustancias químicas. Si ya había estudios que mostraban va-
lores elevados del monómero en el puesto de trabajo, si no usaba elementos de protec-
ción personal, si nadie buscó una solución o capacitón, si pasaron diez años sin preven-
ción, se dan las condiciones ideales para ver trabajadores dañados o secuelados a cau-
sa del riesgo químico de origen laboral.

Nos gustaría también que este caso sea útil para otros Juanes. Existen muchos tra-
bajadores expuestos a PVC, el polímero, y no se reconoce que cuando está en su etapa
de producción libera su monómero, el cloruro de vinilo, que puede causar escleroder-
mia, síndrome de Raynaud y cáncer de hígado. Es necesario considerar que algunos es-
tudios mostraron en la década del 70 que el 18% de los trabajadores expuestos pueden
tener diferentes grados de esclerodermia no diagnosticada, y que en nuestros países se
sigue utilizando tecnología obsoleta por falta de reinversión.
El seguimiento de los trabajadores se debe realizar con un interrogatorio dirigido y
un examen clínico dirigido, a la piel y el sistema respiratorio, con estudios de laborato-
rio que incluyan un hepatograma, y la radiografía de manos se puede realizar cada dos
años. La ecografía de abdomen se recomienda en trabajadores con más de 10 años de
exposición en puestos de trabajo críticos.
Aminoplásticos y fenoplásticos
Los aminoplásticos son las resinas de urea-formol, de melamina-formol y de tiourea.
Los fenoplásticos contienen derivados fenólicos (fenol, cresol, xilenol) más el agrega-
do de un aldehído (formol, acroleína, furfural). Desde el punto de vista toxicológico los ami-
noplásticos y los fenólicos presentan similares características: son irritantes y alergénicos.
Son basados en productos de condensación de urea-formaldehído, melanina-for-
maldehído y fenol-formaldehído. Utilizados para producir teclas y piezas eléctricas, boto-
neras, moldes de cocina, lacas, adhesivos, laminados y recubrimientos industriales.
Para estabilizar la resina se utiliza como antiendurecedor a la hexametilentetramina,
la cual se descompone liberando formaldehído, el cual puede causar irritación y alergia
de la piel, los ojos y el aparato respiratorio. Además de ser el formaldehído un compues-
to cancerígeno.
La urea-formaldehído se puede observar como polvo, como espuma o como adhe-
sivo en la industria. La urea y el formaldehído liberados han sido los causantes de cua-
dros irritativos y alérgicos en la piel (dermatitis de contacto), los ojos (conjuntivitis alérgi-
ca) y el aparato respiratorio (asma ocupacional).
Pueden liberar cuando se encuentran a más de 500°C o al incendiarse monóxido de
carbono, amoníaco y ácido cianhídrico (véase Gases tóxicos).
Los exámenes médicos periódicos deben tener un interrogatorio dirigido hacia sín-
tomas respiratorios o dérmicos y un control clínico orientado hacia la piel y las vías res-
piratorias más una espirometría y radiografía de tórax frente y perfil. Se pueden solicitar
posteriormente una RNM de pulmón y un test de metacolina de acuerdo a la signosinto-
matología encontrada.
Resinas alquílicas
Son compuestos de anhídrido ftálico sumado al glicerol o sorbitol: pueden producir as-
ma, rinitis, irritación de piel y ojos. Pueden producir trastornos respiratorios doce horas
después de la exposición, caracterizados por tos, espasmo bronquial, disnea, dolor de
articulaciones y dolores musculares. Se utilizan para fabricar dispositivos médicos, en
especial los relacionados con el almacenamiento y transporte de la sangre.

Resinas acrílicas
Son derivados del ácido acrílico. Existen diversos acrilatos utilizados entre otros usos en
odontología y para la fabricación de dispositivos médicos. Encontramos a los acrilatos,
metacrilato de metilo, etilmetacrilatos, poliacrilonitrilo (cuyo monómero es el acrilonitrilo).
Los cianoacrilatos son pegamentos líquidos (por ej. La gotita MR o Trics MR). Son potentes
irritantes y alergizantes.
Las resinas acrílicas han sido los causantes de cuadros irritativos y alérgicos en
la piel (dermatitis de contacto), los ojos (conjuntivitis alérgica) y el aparato respiratorio
(bronquitis crónica, asma ocupacional).
Hemos observado en una fábrica de envasado de pegamentos a base de diacrila-
tos y cianoacrilatos un número considerable de casos de dermatitis de contacto en las
manos, las cuales resolvieron con el uso de elementos de protección personal adecua-
dos (guantes).
Polímeros fluorados
El más conocido es el politetrafluoroetileno (PTFE), conocido popularmente como te-
flon o teflón. Existen también los fluoroelastómeros y los polihexafluoropropilenos. Son
termoplásticos que en su descomposición a altas temperaturas (termodegradación por
arriba de 315°C) liberan otros subproductos como el tetraflouoroetileno y fluoruro de
hidrógeno, lo que produce una “fiebre de los polímeros” (similar a la fiebre de los fun-
didores de metales) caracterizada por sensación de padecer una gripe, irritación res-
piratoria, edema de pulmón, escalofríos, fiebre, sudoración, la cual se exacerba con el
hábito de fumar y que puede durar entre 24 y 48 horas. El edema de pulmón se obser-
va cuando el material supera los 500°C. Sus vapores son irritantes de piel y mucosas
(véase Gases tóxicos).
Ha sido clasificado como no carcinógeno por la IARC, tampoco se le conocen efec-
tos embriotóxicos.
Se deberá tener especial cuidado en no superar las temperaturas críticas durante el
proceso de producción, mantener una buena captación de los gases de pirólisis, no pro-
longar el calentamiento del teflon más allá de lo imprescindible y mantener una adecua-
da ventilación de los sectores de trabajo, como así también el uso de epp respiratorios y
la prohibición del hábito de fumar.
Caucho
Hay que diferenciar dos tipos de cauchos, los llamados naturales y los sintéticos. Co-
menzaremos por los sintéticos.
Butadieno
El butadieno es constituyente del caucho sintético, normalmente se lo utiliza junto al esti-
reno para su producción. El caucho sintético se usa en producción de partes de automó-
viles, materiales de construcción, equipos de telecomunicación y computadoras, ropa de
protección, material de rodamiento y cientos de otros importantes usos.

Los compuestos más frecuentes son con la unión a otras sustancias para formar co-
polímeros: caucho estireno-butadieno (SBR), caucho polibutadieno, látex estireno-buta-
dieno, cloropreno y nitrilo.
Los cauchos SBR extendidos al aceite (del tipo de aceites no tratados) son fácilmen-
te procesables en sus aplicaciones posteriores y además son de bajo costo. Dentro de
sus aplicaciones se destaca la fabricación de neumáticos, caucho para bandas de roda-
mientos y artículos mecánicos moldeados. El caucho no manchante y no extendido es
utilizado para la fabricación de artículos mecánicos claros: suelas y tacos de zapatos,
cinta transportadora para alimentos, baldosas para pisos y juguetes.
El butadieno también se puede adicionar al poliestireno, al acrilonitrilo-butadieno
(NBR) y al metil metacrilato, para dar diferentes tipos de plásticos.
El caucho NBR está clasificado como un “caucho específico” ya que posee una alta
resistencia a los aceites minerales, vegetales, animales e hidrocarburos alifáticos que lo
diferencia de los demás cauchos y que define su utilización en la elaboración de produc-
tos finales, tales como guantes, mangueras y suelas especiales.
Durante el proceso de producción se utilizan: aceite no tratado, antioxidante, sulfato
de aluminio, antiadherente y antiespumantes.
Los puestos de trabajo con exposición a butadieno son: la industria petroquímica (pro-
ducción de caucho), la producción de gasolina (naftas), el proceso de manufactura de los
plásticos nombrados más arriba y la producción de cubiertas de automóvil y rodamientos.
Figura 14
Producción de caucho para la fabricación de neumáticos
Aditivos utilizados en la industria del caucho

Debemos tener en cuenta la cantidad de aditivos que se pueden utilizar en la industria
del caucho, porque tienen un potencial impacto sobre la salud de los trabajadores. Los
principales aditivos son:
• Agentes reforzantes: negro de humo, sílice, silicatos, grafito, talco, estearatos, fibra
de vidrio.
• Pigmentos.

• Lubricantes y ceras: aceites no tratados.
• Aglutinantes: hidrocarburos aromáticos policíclicos, resinas, plastificantes, breas.
• Antidegradantes: quinolinas, parafenildiaminas, fenolatos, vinilfenoles.
• Vulcanizantes: ditiomorfolina, óxido de plomo, sales de plomo.
• Acelerantes de vulcanizado: aminas, ditiocarbamatos, tiourea, tiazoles.
• Disolventes: hidrocarburos alifáticos, aromáticos, halogenados y cetonas.
Este listado no es completo, es a modo de ejemplo de la cantidad de sustancias presen-

tes en un puesto de trabajo que deben ser consideradas cuando se realiza una evalua-
ción del riesgo químico.
En exposiciones agudas el butadieno es irritante de piel y mucosas. Pero su impac-
to toxicológico se da en exposiciones crónicas, como se verá más adelante.
Figura 15
Fabricación de caucho
El butadieno se absorbe por vía inhalatoria, sufre una metabolización por el citocromo
p450 a epoxibuteno, el que se conjuga con glutation. Luego sufre una transformación a
epoxibutanol. Estos intermediarios epoxidados son los responsables de formar aductos
con el ADN y con proteínas del núcleo y generar el potencial mutagénico y carcinogénico
de la sustancia. Existen importantes diferencias genéticas interindividuales en la posibili-
dad de conjugación con glutation, pero se desconoce si esto influye en la carcinogénesis.
Por todo lo expuesto el butadieno ha demostrado ser cancerígeno, los tumores rela-
cionados con el butadieno son los del sistema hematolinfático (leucemia y linfoma).
Látex
El látex es una suspensión alcalina de caucho natural (derivado del árbol Hevea Brasi-
liensis), el polisopreno (polisoproeno 35%, agua 60%, lípidos, fosfolípidos y proteínas

2%) con el que se fabrican guantes, globos, preservativos, dispositivos médicos y otros
40,000 productos. Existe también la posibilidad de sintetizar el isopreno.
La alergia al látex produce cuadros de urticaria, dermatitis de contacto, urticaria ge-
neralizada, rinitis, conjuntivitis, eccemas, angioedema, asma, llegando incluso a cuadros
que ponen en peligro la vida, la anafilaxia. Otros productos presentes en los guantes de
látex de uso médico son el thiouram, carbamatos, mercapto compuestos y fenilendiami-
nas. Todas ellas pueden generar también alergias de tipo IV.
La alergia al látex se produce a través de las proteínas alergénicas. Se conocen más de
240 proteínas, de las cuales 60 son antigénicas. Las proteínas de interés médico han si-
do tipificadas como Hev b del 1 al 15. La Hev b 5 es la proteína relacionada con la alergia
en trabajadores de salud. La alergia al látex se observa en trabajadores de la industria del
látex y en trabajadores de salud y es de tipo I (mediada por Ig E) o IV (mediada por célu-
las) de acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs. El polvo que tienen los guantes vehi-
culizan a las proteínas alergénicas.
Personas con aumento de la posibilidad de alergia al látex:
• Trabajadores de la salud.
• Trabajadores que usen guantes de látex (manipuladores de alimentos, peluquería,
limpieza, etc.).
• Trabajadores de la construcción.
• Trabajadores involucrados en la fabricación de caucho, guantes o sondas de látex.
No laboral exclusivamente:
• Personas con cirugías o procedimientos médicos tempranos y/o repetidos.

• Amas de casa con dermatitis crónica que usen guantes de goma.
• Pacientes con espina bífida o malformaciones genitourinarias.
• Pacientes atópicos. (Alérgicos a sustancias comunes presentes en el ambiente).
• Personas que han tenido reacciones alérgicas graves de causa inexplicada.
• Personas con historia de reacciones frente a ciertas frutas y frutos secos (banana,
castaña, kiwi, palta o aguacate, pistacho).
En el servicio de toxicología al que pertenezco tenemos una colega que presentó du-
rante más de un año, cuadros de broncoespasmos severos sin llegar al diagnóstico,
hasta que se le realizó un test del parche para el látex que dio positivo. Ante un pa-
ciente que es trabajador de la salud con cuadros respiratorios de broncoespasmos
relacionados con su trabajo se debe descartar como una de las primeras causas al
látex. Esta sustancia es aerotransportada y no necesariamente hay que usar guantes
para que se desencadene (recordemos lo dicho: el polvo que tienen los guantes ve-
hiculizan al ambiente a las proteínas alergénicas). Con el solo hecho de estar en un
ambiente con elementos de látex se puede desencadenar el cuadro. Se recomienda
que en los servicios de medicina o empresas alimentarias que no necesiten en forma
indispensable al látex se promueva el concepto de zona de trabajo libre de látex, para
disminuir la exposición.

Tabla A. Fuentes de latex en el medio hospitalario*
Adaptadores de epidural Guantes de todo tipo

Almohadillado de electrodos Mangueras de ventilación y fuelles
Airbús para ventilación manual Mangueras para enema
Barbijos Manguitos de presión arterial
Bolsas de colostomía Mascarillas faciales
Bolsas reservorio Materiales odontológicos
Catéteres de balón Pegamento quirúrgico
Catéteres en general Productos para ostomía
Circuitos de respirador Protectores de cama
Colchones Sondas en general
Compresor venoso Stents
Concertinas de respirador Tapones de viales
Conectores en Y Tela adhesiva
Drenajes Torniquetes
Émbolos de jeringa Trócares para laparoscopía
Endoscopios Tubos de estetoscopio
Equipos de terapia física Tubos endotraqueales
Equipos de hemodiálisis Tubos torácicos
Fonendoscopios Vendas elásticas y Thera Bands
Goma dique de odontología Yesos
* Esta lista no pretende ser exhaustiva, sino útil. La mayoría de estos productos tiene sustitutos sin látex.
Productos de degradación térmica de los plásticos

Los plásticos son sometidos a calor, presión, extrusión, mezclado, etc. por lo que liberan
monómeros y subproductos de la degradación del polímero. Estas sustancias deben con-
siderarse al hacer la valoración del riesgo químico de las empresas y los puestos de trabajo
de la industria de los plásticos. Algunas son de alto riesgo, por lo que su liberación en espa-
cios confinados o semiconfinados puede ocasionar rápidamente un cuadro de intoxicación.
Las sustancias que más frecuentemente se liberan son:
• Monóxido de carbono.
• Ácido clorhídrico.
• Benceno (ingreso también por vía dérmica).
• Etilbenceno (ingreso también por vía dérmica). Más frecuente cuando hay estireno.
• Xileno (ingreso también por vía dérmica).
• Acetona.
• Metiletilcetona.
• Formaldehído.
• Acetaldehído.
• Metano.
• Acetonitrilo (ingreso también por vía dérmica). Presente cuando se trabaja con
acrilonitrilo.
• Ácido cianhídrico (ingreso también por vía dérmica).
• Metanol (ingreso también por vía dérmica).
• Etanol.
• Isocianatos. Más frecuente cuando se trabaja con poliuretanos.

En general, y de acuerdo con nuestra experiencia, los trabajadores de esta activi-
dad no utilizan elementos de protección personal respiratorios en sus puestos de traba-
jo, lo que los expone a las sustancias nombradas. En algunos casos los niveles ambien-
tales son bajos, pero tenemos que tener en cuenta que de acuerdo a la fase del proceso,
hay momentos críticos de exposición donde se pueden liberar cantidades muy impor-
tantes de estas sustancias al medio ambiente laboral. El benceno y el formaldehído son
cancerígenos, y hay muchos productos y subproductos que son irritantes y alergizantes.
Importante: En estos casos estamos hablando de degradación térmica y no de pi-
rólisis o incendio del material plástico. En caso de incendio del plástico, las sustancias
liberadas son distintas de las que se liberan por degradación térmica (véase Humos de
incendio en Gases tóxicos).
Otros plásticos de importancia laboral
Poliamidas
El más conocido de la familia es el nylon, que se puede fabricar como fibra, plástico o
film. Los cuadros alérgicos no son comunes y se han observado con los monómeros y
aditivos.
Policarbonatos
Los policarbonatos son una polimerización de bisfenol A y carbonatos. Son estables
frente a solventes. Durante su producción puede haber liberación de fosgeno, bisfenol A
u otro monómero o aditivo. Los humos durante su producción pueden ser irritantes.
El bisfenol A es alergizante de piel y mucosas (véase anteriormente).
Acrilamida
La acrilamida es un monómero vinílico usado como adhesivo y otros usos industriales,
que puede afectar el SNC produciendo somnolencia, confusión, alucinaciones, temblo-
res y convulsiones. Se ha observado debilidad de las extremidades como secuela de
la exposición aguda. En exposiciones crónicas puede producir polineuropatías que se
acompaña de pérdida de peso, anorexia y trastornos gastrointestinales.

Pesquisa de Trabajadores expuestos a plásticos
Incluye a Cianoacrilatos (40051), Diacrilatos (40065), Epiclorhídrina (40083), Estireno (40085),
Isocianatos Orgánicos (40109), Metacrilato de Butilo (40119), Metacrilato de Etilio (40120),
Metacrilato de Metilo (40121), Resinas Epoxi (40150), Toluen Disocianato (40169), Disocianato
de Hexametileno (40075) Acrilatos (40185) y Metacrilatos (40189).
Nombre y apellido: Edad:
CUIT:
Puesto de trabajo: Antigüedad:
Sustancia a la que está expuesto:
Uso de protección respiratoria: sí no:+3
Tipo de protección:
Utiliza la protección respiratoria en todo momento: sí no:+3
Antecedentes de enfermedades respiratorias previas al ingreso al trabajo: sí:-4
Uso de guantes: sí no:+3
Tipo de guantes:
Trabaja con la piel descubierta en sus brazos: sí no:+3
Tipo de lesión en la piel: (se completa con una cruz)
Mácula Pápula Pústula Nódulos Vesícula/Ampollas Roncha
Otros Describir:
Localización:
Manos:+3 Brazos:+2 Cara:+2 Cuello:+2 Otras localizaciones:+1
Cuestionario de piel:
1. El paciente tiene antecedentes de alergias en piel
antes de comenzar a trabajar con la sustancia: sí:-3 no
2. El paciente relaciona sus lesiones en piel con su actividad laboral: sí:+5 no
3. El paciente reconoce que empeora sus lesiones en piel durante o
después de su jornada laboral: sí:+5 no
4. El paciente mejora los fines de semana o en vacaciones: sí:+5 no
5. El paciente tuvo que faltar en los últimos 12 meses por
sus lesiones en la piel: sí:+5 no
6. El paciente hizo consultas con un dermatólogo por las
lesiones en la piel: sí:+3 no
Síntomas respiratorios: (se contestan con Sí o No)
Falta de aire (disnea): sí:+4
Silbidos en el pecho (sibilancias): sí:+4
Tos más de un mes como síntoma aislado: sí:+3
Dolor en el pecho: sí:+2
Fiebre o sudoración por la noche: sí:+3
Estudios previos:
Espirometría anormal: sí:+5 Resultado:
Radiografía de tórax anormal: +5 Informe:
Otros:
Cuestionario respiratorio:
Tos
Ha tenido tos frecuentemente en los últimos 12 meses?: sí:+3
Fuera del trabajo, ¿la tos disminuye? Disminuye: sí:+3
¿La tos duró más de un mes?: sí:+3
Silbido en el pecho (sibilancias)
¿Ha notado que en algún momento un silbido
en el pecho en los últimos 12 meses?: sí:+5
¿Solo ocurrió en horas de trabajo?: sí:+3
¿Mejoró o disminuye fuera del trabajo?: sí:+3
¿Se siente mejor o desaparecen los síntomas los días que no trabaja?: sí:+3

Falta de aire
¿Ha sentido tirantez/estrechez en el pecho o falta
de aire en los pasados 12 meses?: sí:+4
¿Solo ocurrió en horas de trabajo?: sí:+3
¿Mejoró o disminuye fuera del trabajo?: sí:+3
¿Lo despierta por las noches?: sí:+3
¿Se siente mejor o desaparecen los síntomas los días que no trabaja?: sí:+3
¿Le han diagnosticado asma desde que comenzaron los síntomas?: sí:+5
Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento
se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Más de 14: Se aconseja derivar a neumonólogo o dermatólogo según corresponda.
Más de 20: Abrir siniestro.
Nota: El puntaje de cada pregunta se encuentra escrito junto con un + o – para sumar o restar.
Higiene laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación de plásticos
1. Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la indus-
tria del plástico debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los
distintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante
evaluar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y sumi-
nistrar dichos equipamientos a los trabajadores.
2. Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su mante-
nimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de rotura. El
EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no contaminada.
3. Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los
procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de ma-
teria prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay que
capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento críti-
co porque es el lapso de mayor exposición).
4. Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar ac-
ciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco
cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
5. Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tan-
to de materia primas como de productos terminados.
6. No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de
ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o pre-
suntamente contaminada.
7. No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir
las posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plástico,
se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de sustancias
al interior del organismo. Esto es particularmente importante durante la síntesis
de Teflon a alta temperatura (muy utilizado en la industria).
8. No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o
pantalones cortos están contraindicados.

9. Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Solo se
podrá comer y tomar en la zona no contaminada.
10. La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de fabrica-
ción, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo.
11. Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja.
12. Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y
la otra para ropa contaminada.
13. Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable
para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar en
la piel, el pelo y las uñas del trabajador.
14. La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o tercerizar en empresas auto-
rizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque puede
contaminar el ámbito familiar.
15. Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias
primas como de los productos terminados.
16. El manejo de estos productos presupone una alta carga de fuego, por lo tanto
deberá evaluarse si las protecciones activas y pasivas son suficientes y acordes
al riesgo. El motivo es que el riesgo tóxico de una sustancia cuando se quema es
diferente, y puede generar mayor toxicidad que el compuesto base.
Códigos Esop relacionados con este riesgo

40201 Aceites minerales tratados
40010 Acrilonitrilo
40051 Cianoacrilatos
40057 Cloruro de metileno (en síntesis de isocianatos
como TDI- diisocianato de tolueno)
40059 Cobalto
40065 Diacrilatos
40075 Diisocianato de hexametileno
40083 Epiclorhidrina
40085 Estireno
40090 Fluoruros
40109 Isocianatos orgánicos
40119 Metacrilato de butilo
40120 Metacrilato de etilo
40121 Metacrilato de metilo
40123 Metileno difenil isocianato (MDI)
40138 Para ter butil catecol
40139 Para ter butil fenol
40162 Teflon
40185 Acrilatos
40189 Metacrilatos
Nota: En caso de síntesis, formulación de plásticos, se recomienda colocar los códigos Esop
correspondientes a sensibilizantes de la piel 40158 y sensibilizantes de las vías respiratorias 40160.

Metales
Cromo
El cromo es un metal muy utilizado en diferentes y variadas actividades. Cuando evalua-
mos los puestos de trabajo con cromo observamos que se tiene poca información y pre-
vención. Es poco jerarquizado en cuanto a sus propiedades como potente cancerígeno.
Se lo encuentra en la naturaleza como cromo trivalente –Cr(III)– en forma de mineral
denominado cromita. El hombre lo manipula desde hace aproximadamente 3.000 años.
El cromo hexavalente –Cr(VI)– ingresa por vía digestiva y respiratoria mucho más rá-
pidamente que la forma trivalente. Los compuestos hexavalentes son amarillos, naranjas
o rojos, y de allí el nombre del metal. El cromo se excreta principalmente por orina, y en
menor medida por las heces.
El cromo trivalente es un suplemento dietario de El cromo también puede
nuestra dieta, un metal necesario para completar el me- desencadenar falla hepática y
tabolismo intermedio de algunos sistemas enzimáticos. necrosis tubular aguda a nivel
Interviene en la homeostasis de la glucosa uniéndose a renal en intoxicaciones agudas.
un oligopéptido (cromodulina) y amplificando la acción
de la insulina a nivel muscular.
En un caso clínico grave en una niña de tres años que ingirió ácido crómico hemos
observado hiper e hipoglucemias alternadas; nuestra hipótesis de la causa fue la interac-
ción del cromo con la cromodulina y la insulina. El cromo también puede desencadenar fa-
lla hepática y necrosis tubular aguda a nivel renal en intoxicaciones agudas.
Usos del cromo

El cromo se utiliza en múltiples actividades:
• Galvanoplastia: cromado de piezas metálicas o plásticas.

• Curtido de cueros al cromo.
• Soldadores (principalmente de acero inoxidable, se considera una de las principa-
les exposiciones). El acero inoxidable contiene un 20% de cromo y los electrodos
de la soldadura también contienen cromo (véase más adelante).
• Metalurgia.
• Fabricación de ladrillos refractarios.
• Industria química.
• Industria de los pigmentos.
• Uso en tintas, pinturas, plásticos, vidrios coloreados, inhibidores de corrosión, pre-
servadores de madera.
• Como contaminante del cemento portland.
Metales <volver al índice>

• Contaminante de los cigarrillos: los cigarrillos contienen cromo y el mismo puede
ser inhalado, no hay evidencia de la cantidad ingresada por esta vía, pero podría
contribuir secundariamente por el efecto mano sucia-boca contaminada.
Figura 16
Cubas de galvanoplastia
Toxicocinética del cromo

El cromo trivalente se absorbe pobremente por vía digestiva, mientras que el hexavalente
se absorbe más, y en forma diferente de acuerdo al compuesto, al individuo e inclusive
en el mismo individuo de acuerdo al momento. En el estómago (inclusive en el esófago)
el Cr(VI) se reduce a Cr(III), por lo que disminuye su toxicidad.
Por vía inhalatoria el cromo se absorbe pobremente, de acuerdo al hallazgo de gran
cantidad en ese órgano que aumenta con la edad, lo que demuestra un depósito del mis-
mo. Como en todos los casos, la absorción por vía inhalatoria es mayor con el Cr(VI).
En la sangre el Cr(VI) se encuentra unido a los glóbulos rojos, se reduce a Cr(III) y
luego se une a proteínas.
Toxicidad del cromo

El cromo es un potente irritante y alergizante de la piel, puede producir úlceras y derma-
titis alergizantes. El Cr(VI) puede penetrar profundamente en la piel. Las úlceras por cro-
mo son frecuentes en manos y antebrazos.
El cromo es corrosivo para el cartílago del tabique
nasal. Puede causar perforación del tabique nasal. En
El cromo es un potente irritante
general son no dolorosas y no están infectadas.
y alergizante de la piel, puede
El cromo hexavalente es un potente sensibilizan-
producir úlceras y dermatitis
te y puede producir dermatitis eccematosa alérgica. El
alergizantes.
Cr(VI) se transforma en la piel a Cr(III), el cual se une a
proteínas y forma alergenos. En nuestro medio de tra-
bajo es común observar a trabajadores de curtiembre y galvanoplastias con alergia al
cromo, pero también se han visto en trabajadores del cemento y caliza, soldadores, pin-

tores e imprenteros. Es más común en hombres que en mujeres, y eso tiene que ver con
la ocupación presente o pasada del paciente. Se puede hacer el diagnóstico por el test
del parche en la piel realizado por un dermatólogo.
Los cromatos y el ácido crómico pueden desencadenar asma laboral, sobre todo
en la industria del ferrocromo, siendo el Cr(VI) la sustancia sensibilizante del cuadro.
Figura 17
Perforación de tabique nasal por cromo
Consultado el 8/2/2017 de https://www.cdc.gov/niosh/topics/skin/occderm-slides/ocderm8.html
Carcinogénesis
Ya en el año 1940 se sospechaba que el Cr(VI) era cancerígeno, y la primera publicación
es de 1948. El cromo hexavalente es carcinógeno para el pulmón de acuerdo a la IARC
(para más detalles sugerimos ver http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C-9.pdf ).
En las galvanoplastias es común
Hay más de 50 trabajos científicos que avalan es-
la coexistencia del cromo y el
ta afirmación, tanto en productores de cromatos, traba-
níquel en el mismo puesto de
jadores de pigmentos con cromo, en productores de fe-
trabajo o en puestos contiguos,
rrocromo, galvanoplastia y soldadores. Si bien el acero
produciendo una contaminación
inoxidable contiene cromo valencia cero y es inerte, a
cruzada por falta de higiene en los
altas temperaturas que genera la soldadura este cromo
sectores.
inerte se transforma en Cr(VI).
En las galvanoplastias es común la coexistencia
del cromo y el níquel en el mismo puesto de trabajo o en puestos contiguos, producien-
do una contaminación cruzada por falta de higiene en los sectores. El níquel también es
un cancerígeno. Níquel y cigarrillo sumados al cromo podrían ser un potenciador del co-
mienzo de la carcinogénesis.
Mecanismo de carcinogénesis del cromo

El cromo hexavalente ingresa a la célula y es rápidamente reducido por el ácido ascór-
bico a cromo trivalente. El cromo trivalente más el ascorbato forma aductos con el ADN,
produciéndole un daño. También por medio de la reacción de Fenton (producción de ra-
dicales hidroxilos) el cromo puede provocar estrés oxidativo. Por último actúa sobre las
enzimas reparadoras del ADN (específicamente a MLH1), lo que afecta la estabilidad de
la cadena de ADN.
Seguimiento de trabajadores expuestos al cromo

Se aconseja realizar en forma anual:

• Rinoscopía.
• Espirometría.
• Radiografía de tórax.
• Examen citológico de esputo.
• Examen de orina completa y proteinuria de 24.
En forma semestral:
• Dosaje de cromo en orina al final de la semana laboral.
Tratamiento:
Es sintomático y de sostén. La terapia con medicamentos quelantes no es efectiva.
Si el contacto fue con piel y mucosas se deberá retirar la ropa contaminada y luego
proceder al lavado con abundante agua. En el caso de presentar lesiones se realizará la
curación de las mismas en forma sintomática.
Si el ingreso fue por vía inhalatoria se deberá trasladar al paciente fuera del área con-
taminada y luego suministrar oxígeno y tratamiento sintomático en el caso que se requiera.
Nota: Los medicamentos llamados quelantes son fármacos que tienen la capacidad
de formar complejos con los metales. Este complejo se caracteriza por ser altamente es-
table, y soluble en agua; luego de su formación es eliminado por orina. La eficacia de un
quelante para tratar una intoxicación por metal pesado depende de varios factores, como
son: la afinidad relativa del quelante por el metal pesado en comparación con los meta-
les corporales esenciales, la distribución del quelante en el organismo en contraposición
con la distribución del metal, y la capacidad del quelante para retirarlo del cuerpo una
vez quelado.
Prevención
Recomendaciones por exposición a cromo hexavalente
1. Recordar que el cromo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respi-
ratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada
de una no contaminada.
2. Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo mani-
pula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de galvanoplas-
tia, pulido de piezas, etc.).
procesos: la apertura de un fulón (curtido), la descarga del producto, el mezcla-
do de materia prima, la agitación de una solución (cubas de cromado), son to-
dos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para que en ese momento
(que llamaremos momento crítico porque es el lapso de mayor exposición) extre-
me los cuidados.

to de materia primas como de productos terminados.
7. No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con cromo.
8. Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua.
9. No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las posibi-
lidades de absorción del cromo.
13. Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con
compuestos del cromo.
16. La ropa del trabajador se debe lavar en la empresa o lavarse en empresas auto-

Pesquisa de trabajadores expuestos a cromo
CUIT:
La empresa se dedica a: (fundición, galvanoplastia, curtiembre, etc):
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa? sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción: sí no:+4
Comedor limpio: si no:+4
Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días: sí no:+4
¿Posee doble gaveta para guardar separada la ropa
de calle y la ropa contaminada?: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre protección personal
por parte de la empresa?: sí no:+4
¿Fuma? sí:+3 no
Cantidad de cigarrillos/día: Años que fuma:
Síntomas: (se contestan con sí o no)
Tos/catarro de más de un mes de duración: sí:+6 no
Sangrado de la nariz o molestias nasales: sí:+6 no
o Perforación de tabique nasal: sí:+10 no
Alergias o lesiones en la piel: sí+8
Estudios previos:
Cromo en orina alterado: sí:+12 no
Resultado:
Proteinuria patológica: sí:+10 no
Otros: (espirometría, rx de tórax)
Puntaje: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al procedimiento se
puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Más de 12: Se aconseja derivar a toxicólogo. Más de 17: Abrir siniestro

Níquel
El níquel es un metal ampliamente utilizado en la industria. El níquel valencia +2 es el
más común en la naturaleza, y tiene propiedades químicas similares al hierro, cobalto
y cobre. Las propiedades de este metal son dureza, maleabilidad, ductilidad, razonable
conductibilidad del calor y la electricidad. Es resistente a la corrosión, por lo que es muy
usado en aleaciones con otros metales.
El níquel se utiliza en:
• Galvanoplastia: Niquelado de las superficies de

metales y plásticos (10% de la producción mun- El níquel ha sido comercializado
dial de níquel es utilizada para esta actividad). durante los últimos 100 años, por
• Fabricación de acero inoxidable (más del 50% lo que millones de trabajadores
de la producción mundial del níquel es para este han estado expuestos a polvos,
fin). El níquel se encuentra en un 10% del total de humos y mezclas de níquel y
la aleación, aunque puede llegar al 30%. compuestos del níquel.
• Aleaciones no ferrosas y superaleaciones: 30%
de la producción total. Por ejemplo las aleaciones níquel-cobre para la fabricación
de monedas. Las aleaciones níquel-cromo se utilizan en actividades que necesitan
resistencia a las altas temperaturas (partes de motores de aviación).
• Cerámicas.
• Pigmentos.
• Catalizadores.
• Baterías de níquel-cadmio.
• Otros: Industria eléctrica, transporte, industria química, industria del petróleo, ma-
quinaria, etc.
El níquel ha sido comercializado durante los últimos 100 años, por lo que millones de
trabajadores han estado expuestos a polvos, humos y mezclas de níquel y compuestos
del níquel.
Toxicocinética del níquel

Los compuestos de níquel se absorben rápidamente por vía inhalatoria y pasan al plas-
ma unido a la albúmina y alfa2 microglobulina, siendo el tamaño de la partícula y la solu-
bilidad del compuesto dos variables determinantes en su velocidad de absorción. Cuan-
to más pequeña y soluble sea la molécula, más rápido pasará al plasma y de allí a la ori-
na para su eliminación. De acuerdo al compuesto la vida media puede ser de algunos
días hasta cien días como el óxido de níquel.
Los compuestos del níquel entran a las células a través Los compuestos del níquel
de los canales de sodio e ingresan al núcleo celular con entran a las células a través de
relativa facilidad. Producen radicales hidroxilos, gene- los canales de sodio e ingresan
rando daño oxidativo al ADN y aberraciones cromosómi- al núcleo celular con relativa
cas. Algunos compuestos inhiben a las enzimas encar- facilidad.
gadas de reparar el ADN, desencadenando dichas abe-

rraciones. Para ampliar en detalle ver informe de la IARC en https://monographs.iarc.fr/
ENG/Monographs/vol100C/mono100C-10.pdf.
Toxicidad del níquel

Al ser un compuesto ampliamente utilizado por ejemplo en monedas, la dermatitis de
contacto inducida por níquel es muy alta en la población general. Se considera que el
20% de los adultos tienen alergia el níquel, por su contacto a través de monedas y joyería
(bijouterie). Puede resultar de la exposición al níquel en suspensión, soluciones líquidas
de níquel o contacto con objetos metálicos que contienen níquel. La sensibilización al ní-
quel generalmente surge de un contacto prolongado con níquel o exposición a una gran
dosis de níquel. La dermatitis resultante es una reacción inflamatoria mediada por el me-
canismo de hipersensibilidad tipo IV.
Carcinogenicidad del níquel

La IARC lo considera cancerígeno probado para el hombre en pulmón y senos nasales. So-
bre todo para los compuestos del óxido de níquel, sulfuro de níquel e hidróxido de níquel,
acetato de níquel y níquel metal. Para otros compuestos la evidencia es más limitada.
Seguimiento de los trabajadores expuestos al níquel

Examen clínico anual con orientación dermatológica, neumonológica y otorrinolaringo-
lógica
• Espirometría.
• Rinoscopía.
• Radiografía de senos paranasales.
• Dosaje de níquel en orina en forma semestral, con toma de muestra al final de la
semana laboral.
Tratamiento
El primer paso en el tratamiento de los problemas de salud asociados a la exposición del
níquel está relacionado con la eliminación de la exposición y el alejamiento de la fuente.
En el caso de exposiciones agudas al carbonilo
de níquel se deberá remover la ropa para impedir que
La IARC lo considera cancerígeno
continúe la exposición y proceder a la decontamina-
probado para el hombre en
ción de la piel. La dermatitis por contacto se trata con
pulmón y senos nasales.
medidas sintomáticas, incluyendo los esteroides tópi-
cos y los antihistamínicos orales.
Con respecto al uso de quelantes debido a que no hay ensayos controlados en se-
res humanos, las recomendaciones específicas para el uso de quelación para tratar la to-
xicidad del níquel no están apoyadas actualmente por la literatura. La mayoría de los es-
tudios e informes que involucran el tratamiento se han centrado en los trabajadores ex-
puestos al carbonilo de níquel.
El resto del tratamiento es sintomático y de sostén.

Prevención
Recomendaciones por exposición a níquel
1. Recordar que el níquel en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respi-
de una no contaminada.
2. Utilizar siempre elementos de protección respiratoria y guantes cuando se lo ma-
nipula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de galvano-
plastia, pulido de piezas, etc.).
to de materias primas como de productos terminados.
6. No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con níquel.
lidades de absorción del níquel.
compuestos del níquel.
Códigos Esop relacionados con este riesgo: 40130 Níquel

Pesquisa de trabajadores expuestos a níquel
CUIT:
La empresa se dedica a: (fundición, galvanoplastia, curtido, etc):
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: sí no+4
Comedor limpio: sí no:+4
¿Se baña en la empresa al final de la jornada todos los días?: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: sí no:+4
¿Fuma? sí+3 no
Cantidad de cigarrillos/día: Años que fuma:
Tos/catarro de más de un mes de duración: sí:+6 no
Sangrado de la nariz o molestias nasales: sí:+6 no
o Perforación de tabique nasal: sí:+10 no
Alergias o úlceras en la piel: sí:+8
Estudios previos:
Níquel en orina alterado: sí:+12 no
Resultado:
Otros: (espirometría, rx de tórax, rinoscopía)

Arsénico
El arsénico es un metaloide llamado el rey de los vene-
El arsénico es un metaloide
nos y el veneno de los reyes. Fue aislado en el siglo XIII
llamado el rey de los venenos
y se lo utilizó posteriormwente como medicamento para
y el veneno de los reyes.
tratar psoriasis, asma, etc. (medicamento conocido co-
mo licor de Fowler).
Sorprendentemente, en la actualidad se lo vuelve a
utilizar para el tratamiento de las leucemias agudas en forma de trióxido de arsénico. En
la naturaleza se lo encuentra como arsénico trivalente y pentavalente.
Lo podemos dividir en tres compuestos:
• Arsénico inorgánico: Trióxido de arsénico, arseniato de sodio y tricloruro de arsénico.

• Arsénico orgánico: Ácido metilarsínico, arsenobetaína, encontrados en carne de
pescados.
• Arsina (gas).
La exposición ocupacional se puede generar a través de:
• Producción de plaguicidas (histórico).

• Medicamentos (trióxido de arsénico: nuevo uso en leucemias).
• Preservativos para madera (en declinación).
• Minería.
• Metalurgia (aleaciones no ferrosas).
• Industria de los semiconductores.
• Fabricación de vidrio.
• Pigmentos.
• Pirotecnia.
Arsénico y su ingreso por el agua de consumo: HACRE

Es muy importante el ingreso de arsénico (de tipo no la-
boral) a través del agua de consumo en grandes pobla- Es muy importante el ingreso de
ciones de Taiwan, China, India y Latinoamérica. Para un arsénico (de tipo no laboral) a
detalle de esta enfermedad denominada Hidroarseni- través del agua de consumo en
cismo Crónico Regional Endémico -HACRE-(que puede grandes poblaciones de Taiwan,
causar hiperqueratosis, hiperhidrosis y melanodermia) China, India y Latinoamérica.
a la que se encuentran expuestas grandes poblaciones
en Argentina y Chile recomendamos ver:
• http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000332cnt-03-Capacit_
hidroarsenicismo.pdf
• http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000339cnt-10-Abatimiento_
arsenico.pdf
• http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/03/libro_hidroarsenicismo_
completo.pdf
(Consultados el 9/02/2017)

Toxicocinética del arsénico
El arsénico ingresa por vía digestiva utilizando los transportadores de fosfatos en un 90%,
se distribuye unido a la hemoglobina y se deposita en hígado, bazo y riñón. Es metilado
y excretado por orina (y por pelos y uñas con valor legal). Se puede absorber también
por piel y causar toxicidad, inclusive a nivel laboral. La vida media es de unas 10 horas.
La principal vía de ingreso a nivel ocupacional es la inhalatoria y depende del tamaño de
la partícula.
La metilación del arsénico a monometilarsínico y dimetilarsínico no logra disminuir
la toxicidad del metaloide, por el contrario, colabora con su toxicidad.
Toxicidad del arsénico

La ingestión de arsénico puede ser fatal, produciendo diarrea grave seguida de falla mul-
tiorgánica, incluyendo insuficiencia cardíaca y trastornos en piel, sistema neurológico, re-
nal, hepático y hematológico. No es frecuente en la práctica ocupacional, salvo intentos
de suicidio en el ámbito laboral. Hace algunos años tu-
vimos el caso de una odontóloga que hizo un intento de
Los trabajadores expuestos a
suicidio en su trabajo ingiriendo trióxido de arsénico.
arsénico presentan un aumento
Desde el punto de vista laboral el arsénico puede
de casos de cáncer de pulmón.
producir trastornos en la piel (dermatitis), perforación
del tabique nasal y polineuropatías. Los trabajadores
expuestos a arsénico presentan un aumento de casos de cáncer de pulmón.
El gas arsina, generado por la reducción metálica o electrolítica en la producción de
metales no ferrosos, es básicamente una sustancia que provoca hemólisis. Nauseas, vó-
mitos, disnea, dolor lumbar y hematuria son síntomas característicos de la intoxicación
aguda, desconociéndose casos de intoxicación crónica.
El arsénico se une a grupos sulfhidrilo inhibiendo enzimas del metabolismo intermedio.
También puede desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial impidiendo la produc-
ción de adenosín trifosfato ATP.
El arsénico y sus metabolitos metilados pueden causar daño oxidativo al ADN, alte-
ración del estado de metilación del ADN, trastornos en la reparación del ADN, contribu-
yendo a su capacidad como cancerígeno.
Carcinogenicidad del arsénico

Está comprobada la evidencia de cáncer de pulmón, vejiga y piel para la IARC de los
compuestos trióxido de arsénico, arsenito y arseniato y para todo compuesto inorgáni-
co debido a que utiliza la misma vía metabólica. Arsenobetaína y otros compuestos or-
gánicos no son considerados cancerígenos y pueden ser encontrados en la carne de
pescados.
Vigilancia de trabajadores expuestos a arsénico

Se debe realizar en con frecuencia anual:
• Hemograma.
• Rinoscopia.

• Dosaje de arsénico en orina al final de la semana laboral.
Tratamiento
Si el contacto fue cutáneo se puede eliminar fácilmente de la piel con jabón, agua y un
lavado vigoroso.
Los agentes quelantes son eficaces en la eliminación del arsénico del cuerpo. Sin
embargo, para el envenenamiento crónico, la terapia con quelantes no ha demostrado
ser eficaz para aliviar los síntomas (Rahman et. al., 2001; Liu et. al., 2002).
En conclusión podemos decir que la decisión de iniciar la terapia de quelación debe
depender de la condición clínica del paciente, así como los resultados de laboratorio pa-
ra el arsénico en la orina, el cabello o las uñas.

Manganeso
Caso clínico
Paciente de 45 años, puesto de trabajo soldador, antigüedad en el puesto veinticinco años,
trabaja 9 horas diarias de lunes a viernes, uso esporádico de elementos de protección per-
sonal, fuma y no bebe alcohol. Comienza hace seis meses con debilidad en miembros in-
feriores, temblores y dificultad en el habla. Antecedentes de importancia: separado hace
un año y medio, toma antidepresivos indicado por un psiquiatra desde hace dos años.
Le solicitan asesoramiento sobre este caso: ¿Qué estudios de laboratorio solicita-
ría? ¿Qué interconsultas pediría? ¿A qué síndrome puede corresponder la descripción
realizada? ¿Cuál es el pronóstico del caso? ¿El trabajador va a poder continuar en su
puesto de trabajo?
Introducción
El manganeso es un elemento esencial para el ser humano, animales y plantas. En la na-
turaleza se lo encuentra como mineral unido a óxidos, carbonatos (rodocrosita) y silica-
tos. El manganeso se extrae en minas subterráneas y de superficie.
El principal ingreso no laboral de manganeso se produce por los alimentos como
el arroz, los cereales, el té, legumbres y nueces. El agua puede ser una vía de absorción
del manganeso.
Usos
El manganeso se utiliza en metalurgia. El 90% del manganeso se utiliza en la produc-
ción del acero, porque se usa como aditivo para desulfurar y como constituyente de la
aleación. Se lo usa para aceros especiales, acero inoxidable, acero al carbón y en su-
peraleaciones.
El manganeso se encuentra en las varillas de aporte de las soldaduras de arco,
donde puede contener aproximadamente un 6%, dependiendo del uso que se le va a
dar. Este uso es de gran importancia desde la toxicolo-
gía laboral, porque los soldadores de jornada completa
El uso del Mn en soldaduras es
se encuentran expuestos en su puesto de trabajo y es
de gran importancia, porque los
una de las causas más frecuentes de intoxicación labo-
soldadores de jornada completa
ral con manganeso.
se encuentran expuestos en sus
El dióxido de manganeso se usa también para
puestos de trabajo y es una de
fabricar pilas y baterías secas, fuegos artificiales, fós-
las causas más frecuentes de
foros industriales, porcelana, vidrio. Dos funguicidas,
intoxicación laboral con el metal.
el maneb y el mancozeb contienen manganeso en su
molécula.
Los puestos de trabajo con mayor exposición son:
1. Soldadores (ver también humo de soldadura en Gases tóxicos).

2. Minería de manganeso.
3. Fabricación de varillas de aporte para soldadura con contenido de manganeso.
4. Producción de hierro y aceros (incluido los aceros inoxidables y los llamados qui-
rúrgicos).

5. Fabricación de baterías y pilas secas.
6. Trabajos en bijouterie con rodocrosita.
Los soldadores muchas veces tienen que trabajar en espacios semiconfinados, o deba-
jo de carpas para protegerse del sol, por lo que la concentración de humos de soldadu-
ra es elevada. El manganeso se encuentra en altas concentraciones en los humos de
soldadura. Los test neurocognitivos en soldadores muestran reducción del desempeño,
confirmando los efectos neurotóxicos del mismo.
Toxicocinética del manganeso

El manganeso se absorbe por vía digestiva, vía respiratoria y por la vía olfatoria: en va-
rios estudios se observó que las partículas ultrafinas de manganeso ingresa por la mu-
cosa olfatoria y la vía olfatoria directamente al cerebro, sin pasar por el sistema respira-
torio inferior.
El manganeso tiene una interdependencia muy
importante con el hierro en el organismo, y en varios
Las deficiencias de hierro aumentan
niveles homeostáticos y cinéticos; por ejemplo las de-
la absorción de manganeso.
ficiencias de hierro aumentan la absorción de manga-
neso. El transporte de manganeso y el de hierro al in-
terior del organismo se produce por el mismo sistema transportador en el intestino, lla-
mado Transportador de Metal Divalente o DMT-1. El ingreso de manganeso también se
relaciona con el calcio, con alto aporte de calcio en la dieta el manganeso se absorbe
en menor cantidad.
Existe un mecanismo de homeostasis que regula el ingreso y egreso del mangane-
so del organismo. El manganeso se absorbe y rápidamente se distribuye por la sangre,
unido a los glóbulos rojos y en menor medida a los glóbulos blancos, pasando posterior-
mente al hígado, páncreas y riñón. En el hígado se conjuga con la bilis y se elimina ca-
si en su totalidad por materia fecal. En casos de cirrosis u otros trastornos hepáticos se
produce acumulación de manganeso en el organismo por alteraciones en la principal ex-
creción. La excreción urinaria es baja. La vida media en sangre es de 2 a 5 semanas. El
ingreso al cerebro a través de la barrera hemato-encefálica parece ser mediado por un
transporte activo de ingreso y un transporte pasivo de egreso, lo que explicaría la prolon-
gada vida media. El manganeso se acumula en el sistema nervioso central, donde pare-
ce tener una vida media que en los monos se estimó en aproximadamente 300 días. El
manganeso pasa la placenta y se secreta por la leche materna.
Los funguicidas maneb y mancozeb que contienen manganeso en su molécula se
biotransforman a etilentiourea, la cual se ha encontrado en la orina de los trabajadores
expuestos.
El manganeso afecta el transportador y el receptor de dopamina a nivel del globo pálido,
putamen y sustancia nigra, estructuras que constituyen los ganglios de la base del cere-
bro. La mitocondria es afectada por el exceso de manganeso: genera estrés oxidativo,
inhibe la cadena mitocondrial de intercambio de electrones e inhibe las enzimas de la ca-
dena respiratoria interfiriendo en la fosforilación oxidativa.

Intoxicación laboral con Manganeso
La intoxicación aguda laboral no se ha reportado en la
bibliografía ni en la práctica toxicológica.
Los síntomas comienzan
Los efectos neurotóxicos del manganeso son los
generalmente con un cuadro
de mayor importancia clínica en la intoxicación cróni-
psiquiátrico que puede pasar
ca laboral. Comienzan generalmente con un cuadro
desapercibido: cambio de
psiquiátrico que puede pasar desapercibido como co-
carácter, irritabilidad, problemas
mienzo de la intoxicación: cambio de carácter, irritabili-
inerpersonales, depresión,
dad, problemas interpersonales, depresión, pérdida de
pérdida de la libido.
la libido. Se han observado intentos de suicidio. Estos
síntomas pueden pasar desapercibidos por el lego, pe-
ro deben ser un alerta para el agente de salud (preventor o médico) que evalúa un caso
de exposición al metal.
La primera descripción de intoxicación laboral con manganeso, un cuadro de Parkin-
son (también llamado parkinsonismo o manganismo) data de 1837 en una fábrica de clo-
ro y polvo blanqueador por óxido de manganeso. Llama la atención que esta descripción
ocurre solo veinte años después de la descripción de James Parkinson de su conocida
enfermedad neurológica, caracterizada por síntomas extrapiramidales: debilidad, letargia,
trastornos del habla, temblores, cara inexpresiva, dificultad para caminar debido a hiperto-
nías. El cuadro es progresivo y con leves o ninguna mejoría post exposición.
Existe susceptibilidad a los efectos del manganeso, por lo que algunas personas
pueden desarrollar el cuadro rápidamente y otras ser más “resistentes” a la enfermedad.
Se ha postulado de las diferencias entre los síntomas del parkinson clásico y el manga-
nismo, pero dichas diferencias no son evidentes, salvo la edad de comienzo que es me-
nor en los intoxicados.
Los depósitos de manganeso se pueden observar en las resonancias magnéticas y
tomografía por emisión de positrones (PET) de cerebro. En los soldadores y otras intoxi-
caciones de origen laboral es posible observar depósitos de manganeso en los ganglios
de la base.
El manganeso puede afectar también al sistema respiratorio. Puede producir neu-
monitis química, bronquiolitis, neumonía, y trastornos respiratorios crónicos.
Figura 18
Taller de soldadura
Se observan soldadores fumando y comiendo en el puesto de trabajo. Los metales penetran

en el organismo a través del cigarrillo y los alimentos.

Recomendaciones: es aconsejable realizar la prohibición de fumar y comer en todo el
sector de soldadura. Lavarse las manos y los dientes antes de fumar o comer. Incluir
manganeso en el relevamiento de contaminantes. Utilización de máscaras de protección
respiratoria durante el proceso de soldadura.
Diagnóstico y prevención
El diagnóstico es básicamente clínico, ya que los valores en sangre y en orina no son fá-
cilmente relacionables en forma directa con la exposición ni con la contaminación. An-
te la aparición de sintomatología neurológica se debe tener presente que siempre estos
hallazgos son tardíos y los síntomas progresivos, por lo que se deberá detener la expo-
sición por tiempo indefinido. Sugerimos reubicar al trabajador a un puesto de trabajo sin
exposición al metal.
Los test neurocognitivos, sobre todo de velocidad motora y velocidad de procesa-
miento de la información, pueden ser útiles para evidenciar cambios subclínicos, pero to-
davía no se han estandarizado.
Casos especiales
Existe una mutación en el gen SLC30A10 que codifica el transportador de manganeso, la
cual está presente en un síndrome caracterizado por cirrosis hepática, distonías generali-
zadas, policitemia e hipermanganesemia. Guarda alguna similitud con la enfermedad de
Wilson por alteraciones en la homeostasis del cobre.
Esta mutación recién fue conocida después que tuvimos la oportunidad de evaluar
a un paciente no expuesto a manganeso con altos valores de manganeso en sangre y
sintomatología de parkinson y deterioro cognitivo, el cual mejoró significativamente con
el aporte de hierro empírico y con una dieta baja en manganeso. El paciente no era fuma-
dor ni alcohólico y falleció unos años después de un cáncer de hígado.
Tratamiento
Se puede evaluar la posibilidad de un tratamiento quelante, pero el resultado puede ser
muy dispar. El tratamiento del parkinson con L-dopa en algunos intoxicados tiene baja
respuesta, pero se puede intentar. Por todo esto consideramos que la prevención, la de-
tección temprana y el cese de la exposición son fundamentales para prevenir casos de
trabajadores intoxicados con manganeso.
Prevención
Recomendaciones a los trabajadores expuestos a manganeso
1. Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada (producción) de una no
contaminada (comedor, oficinas). En la zona contaminada no se puede comer, to-
mar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona contaminada a una no contamina-
da se debe realizar una exhaustiva decontaminación.
pula o en los procesos críticos (soldadura, procesos de fundición).

6. No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con manganeso.
lidades de absorción del manganeso.
podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.

Cuestionario dirigido
Trabajadores expuestos a manganeso
CUIT
¿Es soldador de jornada completa? sí:+6 no
Tipo de soldadura que utiliza:
Antigüedad como soldador:
La empresa se dedica a: (fundición, soldaduras industriales,
acero inoxidable, fábrica de bachas, mesadas, etc)
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: sí no:+4
Comedor limpio: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre protección personal por parte de la empresa?: sí no:+4
Cambios de carácter: sí:+6
Depresión o irritabilidad: sí:+6
Temblores de manos: sí:+12
Trastornos de la memoria: sí:+6
Aumento del olfato: sí:+6
Enlentecimiento en funciones motoras, incluidos trastornos en la marcha: sí:+6
Dolor abdominal, diarrea o constipación: sí:+0
Cefalea frecuente (una vez a la semana): sí:+0
Cansancio: sí:+2
Estudios previos:
Manganeso en orina o sangre alterado: sí:+12 no
Resultado:
Otros:

Mercurio
Introducción
El mercurio (Hg) tiene tres presentaciones químicas principales y por lo tanto puede ser
evaluado como tres metales diferentes para su mejor comprensión: el mercurio elemen-
tal o metálico, el mercurio orgánico (con carbono en su
molécula) y el mercurio inorgánico. Cada uno de ellos
En los últimos 20 años su utilización se comporta en forma diferente, y presentan toxicida-
industrial ha disminuido, pero des particulares.
lamentablemente ha aumentado en Se calcula que se producen anualmente 2.000 to-
trabajos como la minería informal. neladas de Hg para producción industrial, de las cua-
les un pequeño porcentaje se encuentra en forma or-
gánica. En los últimos 20 años su utilización industrial
ha disminuido, pero lamentablemente ha aumentado su uso en trabajos informales y con
poca gestión del riesgo. Tal es el caso de la minería informal y/o ilegal que se practica
por ejemplo en países de Latinoamérica (Perú, Chile, Ecuador, Colombia). Esta utiliza-
ción del mercurio tiene un gran impacto a nivel laboral y ambiental, con consecuencias a
largo plazo todavía no completamente cuantificadas, como por ejemplo la contaminación
río abajo con metilmercurio en zonas selváticas explotadas por la minería.
La toxicidad del mercurio se basa fundamentalmente en la afinidad por los grupos
sulfhidrilo (SH-, grupo funcional formado por azufre e hidrógeno). Interfiere con los grupos
sulfhidrilo en las membranas celulares y en las enzimas, alterando tanto su estructura co-
mo su funcionamiento enzimático. De la misma forma se une a los grupos sulfhidrilo que
se encuentran en el glutation, cisteína, n-acetilcisteína, metalotioneína y albúmina. Cuando
el mercurio interfiere cambia la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas, bloquean-
do o modificando su unión a receptores específicos y modificando los canales de las mem-
branas por donde ingresan y egresan el calcio y el potasio. La gran afinidad del mercurio
por el azufre ya se manifiesta en su forma de presentación en la naturaleza: el mineral im-
portante de mercurio es el sulfuro (HgS), conocido como cinabrio, de color rojo.
Estudios epidemiológicos recientes muestran una susceptibilidad diferenciada con
fuerte carga hereditaria, mostrando un polimorfismo genético que puede modificar el me-
tabolismo del mercurio y hacer más sensible a las personas expuestas. Por ej. el gen
CPOX4, una variante de la coproporfirinógeno oxidasa, sexto paso de la síntesis del Hem
de la hemoglobina, hace susceptibles a sus portadores a la toxicidad del mercurio. Se
postula de 1 de cada 100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxica-
ción importante durante la exposición a mercurio, aun a bajas dosis.
Varias líneas de investigación se encuentran buscando una relación entre esta va-
riante genética y la susceptibilidad para desarrollar autismo en niños, pero todavía no
existe un consenso al respecto.
Historia del mercurio a nivel laboral

Europa: La minas de Almadén e Idrija
Las dos minas de extracción de mercurio que fueron las más productivas del mundo se
hallan en Europa: Almadén en España, e Idrija en la actual Eslovenia. Almadén ha pro-
ducido a lo largo de su historia más de 250.000 toneladas de mercurio, cifra que equi-

vale a un tercio de todo el mercurio producido por el hombre. Comenzó a explotarse en
el siglo IV, y alcanzó mucha actividad durante el período romano. Las sucesivas con-
quistas no detuvieron su actividad; el nombre de Almadén se estableció durante el pe-
ríodo de dominación árabe. En el siglo XII, tras la conquista cristiana, continuó activa,
dependiendo finalmente del reino de Castilla. A partir del siglo XVI, Almadén proveyó el
mercurio usado en México para obtener plata. Fue cerrada definitivamente hace algu-
nas décadas.
América: La mina de Huancavelica, Perú

Se venía explotando el cinabrio presente en ese yacimiento desde mucho antes de la lle-
gada de los españoles, y se lo usaba como pintura corporal ornamental y como cosmé-
tico. Se ha podido determinar la presencia de mercurio en los sedimentos de lagos de la
región correspondientes a tiempos incaicos e incluso pre-incaicos.
(consultado el 2/2/2017 y modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images/
LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf)
Usos
Como se explicó más arriba, si bien existe una declinación en el uso del mercurio en las
últimas décadas en países desarrollados, todavía lo podemos observar en trabajos infor-
males, los cuales probablemente sean la mayor contaminación laboral y ambiental en la
actualidad.
Los usos y actividades donde hay exposición al mercurio son:
• Extracción del mercurio en minería.

• Minería informal y/o ilegal del oro a pequeña y mediana escala.
• Industria del cloro/soda cáustica: producen cloro y soda cáustica a partir de sal-
muera utilizando mercurio como conductor de la corriente eléctrica en una reac-
ción electroquímica. Esta reacción electroquímica separa la sal en cloro y sodio;
en la reacción, el mercurio se combina con el sodio formando una amalgama de
mercurio y sodio que separa del cloro. La amalgama es extraída continuamente de
las celdas y reacciona con el agua descomponiendo el mercurio en hidróxido de
sodio y mercurio.
• Equipamiento electrónico y eléctrico.
• Termómetros y otros elementos de precisión.
• Odontología, medicina y laboratorios de investigación.
• Antiguos medicamentos contenían mercurio, hoy en desuso, salvo el Timerosal.
La exposición más frecuente desde el punto de vista laboral es por vía inhalatoria.
El ingreso de mercurio al organismo de causa no laboral se encuentra distribuido
entre:
• Ingreso por la comida: Los pescados tienen en diferentes partes del mundo con-
centraciones de metilmercurio en su carne. El arroz en algunas provincias de Chi-
na, cercano a minas de mercurio, contiene grandes cantidades del metal.
• Ingreso por las amalgamas dentales: las antiguas amalgamas contenían mercurio
y liberaban lentamente al metal.

Mercurio elemental o metálico (el mercurio de los termómetros)
Absorción
Por inhalación los vapores de mercurio son absorbidos rápidamente a través de la mem-
brana alveolar y de allí pasan a la sangre donde se unen al glóbulo rojo, que lo oxida a
mercurio mercúrico o catión mercúrico (Hg2+), el cual por oxidación ha perdido dos elec-
trones. Dicha oxidación se produce bajo el efecto de la enzima catalasa. Las concentra-
ciones absorbidas por vía inhalatoria son el 80% de la
concentración a nivel del microambiente laboral.
La absorción del Hg metálico por
Nota: Los cationes juegan muchos papeles im-
vía digestiva es pobre, pero es muy
portantes en los procesos biológicos. Los gradien-
importante por vía inhalatoria.
tes de concentración de diversos cationes (Na+, K+,
Ca2+) a través de las membranas celulares mantie-
nen diferentes potenciales electroquímicos que son empleados para transportar dife-
rentes moléculas orgánicas al interior de las células por difusión facilitada. También
promueven la contracción muscular, la transmisión de impulsos nerviosos, y otras im-
portantes funciones celulares. Además, los cationes metálicos están presentes en los
sitios activos de muchas enzimas formando parte de sus funciones catalíticas.
Por ingestión el mercurio metálico se absorbe muy pobremente, quizás no haya ab-
sorción alguna en un sistema digestivo normal, de acuerdo a nuestra experiencia en la
clínica toxicológica. Los casos de ingestión de mercurio metálico de forma accidental por
rotura de termómetros, muy común en niños, no tiene relevancia toxicológica. En presen-
cia de enfermedades digestivas (fístulas, divertículos o abscesos) las posibilidades de in-
greso podrían aumentar, pero son casos esporádicos y poco frecuentes. Por piel la ab-
sorción es menor al 1% de lo ingresado por vía inhalatoria.
Por inyección de mercurio metálico existen casos clínicos que muestran que no
puede interaccionar con las membranas biológicas, por lo que se deposita en las arterias
y arteriolas, generando un “tatuaje” permanente gracias a su radiopacidad en las radio-
grafías de tórax.
Toxicocinética del mercurio

El mercurio que ingresa en forma de vapor se oxida a catión mercúrico (Hg2+) y se une a
los glóbulos rojos y a la hemoglobina que los transportan desde la sangre a los tejidos.
De allí rápidamente pasan al cerebro por los capilares de la barrera hematoencefálica. En
el cerebro se acumula, observándose altos depósitos en el cerebelo, y encontrándose
también en la corteza cerebral y los núcleos de la base.
La eliminación del mercurio se produce por vía renal y por heces, con un porcentaje
menor que se realiza por el aire exhalado. La vida media del mercurio es de 60 días para
el 80% de la carga del metal, mientras que el restante 20% puede tardar años en eliminar-
se, principalmente por acumulación en el sistema nervioso central.
Intoxicación con vapores de mercurio elemental

(Se recomienda ver el video https://www.youtube.com/watch?v=JABbofwD3MI)
El mercurio es un tóxico potente que afecta las funciones básicas de las células mo-
dificando las estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas debido a su unión con

los grupos sulfhidrilos (véase anteriormente). De esta manera interactúa con receptores,
canales iónicos y señales funcionales intracelulares.
El sistema nervioso es el órgano más afectado, tanto central como periférico. Le si-
guen el sistema renal y el sistema endocrino. Es interesante saber que la sintomatología
encontrada no es similar en todos los pacientes. Se han referido casos de trastornos der-
matológicos (dermatitis, exantemas), trastornos en sistema nervioso o poliartritis. Esta
variabilidad se atribuye a la sensibilidad dada por el polimorfismo genético, el cual se ha
logrado calcular. Como ya se comentó, se postula de 1 de cada 100 expuestos será sen-
sible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante durante la exposición a mercu-
rio, aun a bajas dosis.
La intoxicación aguda con vapores de mercurio afecta el sistema respiratorio, pro-
duciendo bronquitis y neumonitis intersticial. Le sigue a esta primera etapa un cuadro de
temblores y excitabilidad.
En la intoxicación crónica, la más común a nivel laboral, el vapor de mercurio provo-
ca debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso y trastornos gastrointestinales. A concen-
traciones crecientes comienzan los temblores, los cuales son de intención y desapare-
cen al dormir. Se agrava el cuadro con temblores generalizados y sacudidas de las extre-
midades. Estos trastornos van acompañados de cambios de carácter, agresividad, exci-
tación, pérdida de la memoria, depresión, hasta llegar a delirios y alucinaciones.
Los vapores de mercurio son fetotóxicos, generando abortos, partos prematuros, y
bajo peso al nacer en animales.
Estudios complementarios
En estos casos los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales se ha
encontrado patología característica. Los electromiogramas de los miembros también han
mostrado déficit en la conducción periférica con polineuropatía. La resonancia magnética
nuclear muestra en estos casos atrofia de la corteza cerebral, interpretada como una en-
fermedad difusa de la sustancia blanca. Los estudios neurocognitivos (coordinación mo-
tora, capacidad visomotora y capacidad verbal) podrían ayudar a encontrar las primeras
manifestaciones de toxicidad, pero los mismos no se encuentran aún estandarizados.
La concentración de mercurio en orina por gramo de creatinina es un buen indica-
dor de exposición a nivel laboral. La muestra se debe tomar antes del comienzo del tur-
no o 16 horas después de la exposición. El dosaje de mercurio en sangre también puede
servir, y se toma al finalizar la última jornada laboral de la semana.
Mercurio inorgánico
Desde el punto de vista laboral el mercurio inorgánico tiene muy poco uso en la actualidad,
si es que tiene alguno. Pero su conocimiento es importante dada su rica historia de uso, in-
clusive como medicamento. La sal más utilizada era el cloruro de mercurio o calomel.
Fue utilizado en medicina como diurético y laxante en los Estados Unidos desde fi-
nales de 1700. Fue usado como cura para la sífilis mediante un ungüento desarrollado
por Metchnikoff y Emile Roux (“Una noche con Venus y toda una vida con Mercurio” de-
cía el refrán…).
El calomel era también un ingrediente común en los polvos de dentición en Inglate-
rra hasta 1954, causando el envenenamiento por mercurio generalizado en la forma de la

enfermedad rosa o acrodinia en niños (caracterizada por manos y pies rosados, exante-
ma, fotofobia, trastornos neurológicos, poliartralgias e hiperextensibilidad ligamentaria),
que en ese momento tenía una tasa de mortalidad del 10%. Estos usos medicinales fue-
ron más tarde interrumpidos cuando la toxicidad del compuesto fue descubierta.
A partir de mediados del siglo XVIII hasta mediados del siglo XIX, se utilizó en la fa-
bricación de sombreros de fieltro. Las pieles de animales eran lavadas en una solución
de nitrato mercúrico (NO32H2O2). Este proceso separa la piel del pelaje enmarañado,
aunque esta disolución y los vapores que produce son altamente tóxicos. En 1941 se
prohibió su uso en EEUU. Los síntomas psicológicos asociados con el envenenamien-
to por mercurio inspiraron la expresión “mad as a hatter” (loco como un sombrerero). El
personaje del sombrerero loco de Lewis Carroll en su libro Alicia en el país de las mara-
villas se cree que está basado en esta evidencia de intoxicación laboral. (Modificado de
http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDel
Mercurio.pdf)
Acrodinia por pañales de tela en Argentina

A partir de 1980, en la Argentina se atendieron 4.230 pacientes en el Centro de Intoxica-
ciones del Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Los niños estaban expuestos al ace-
tato de fenilmercurio por vía percutánea. Eran lactantes, cuyas madres utilizaban paña-
les de tela procesados con este derivado mercurial en lavanderías para lograr un efec-
to bacteriostático. De esta manera, se buscaba prevenir la dermatitis del pañal, secun-
daria a la transformación de la urea urinaria en amoníaco, producida por las bacterias
de la materia fecal. Se estudió a 1.507 niños durante seis meses (entre el 25/11/80 y el
31/05/81), ya que 2.723 niños solo concurrieron a una única consulta. Se detectaron 2
niños con acrodinia, llamados casos índice. Los pacientes sufrían sintomatología diver-
sa, como sudoración, irritabilidad, alteraciones gastrointestinales, insomnio, manos y
pies rosados, anorexia, poliuria, detención de peso, hipotonía, fotofobia, etc. No se en-
contró una relación directa entre el número de pañales utilizados diariamente y el con-
tenido de mercurio en orina. Los síntomas comenzaron a expresarse entre 3 y 4 meses
posteriores a la exposición inicial al organomercurial. La expresión de la actividad enzi-
mática gamma-glutamil transpeptidasa (enzima presente en la membrana de las células
tubulares renales) resultó ser un buen indicador de los efectos preclínicos, al incremen-
tarse en relación directa con el mercurio presente en la orina (Dra Estela Giménez y col.,
1981). (Modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/Historia
NaturalYCulturalDelMercurio.pdf)
Toxicidad del mercurio inorgánico

La toxicidad del mercurio inorgánico se centra en los riñones. El mercurio se distribuye
en la corteza renal cerca de los túbulos proximales. Las células epiteliales de dicho túbu-
lo juegan un importante papel en la excreción renal del mercurio inorgánico, con interac-
ciones a nivel proteico con los grupos sulfhidrilo. Se elimina por orina y por materia fecal.
La vida media calculada para el 80% de la dosis es de 42 días.
Intoxicación con mercurio inorgánico

En la intoxicación aguda con fines suicidas el daño se produce a nivel gastrointestinal y
renal. Náuseas, vómitos y diarrea severa que puede desencadenar shock hipovolémico.

Posteriormente en las primeras 24 horas se desarrolla una falla renal con necrosis del
epitelio del túbulo contorneado proximal y daño en la membrana basal del glomérulo,
con anuria y uremia. En exposiciones crónicas a nivel laboral se han reportado casos de
síndrome nefrótico.
Mercurio orgánico - Metilmercurio

Así como el plomo es el metal más estudiado desde el punto de vista laboral, el mercu-
rio es el metal que más enseñanzas nos dejó desde la toxicología ambiental. El ejemplo
del metilmercurio y su distribución ambiental, sumado a su toxicidad en el ser humano,
es una síntesis perfecta de lo que no puede volver a pasar. Y sin embargo estamos a las
puertas de un nuevo Minamata en Latinoamérica. Hace más de sesenta años hubo una
grave contaminación ambiental con metilmercurio en Japón, que dejó miles de personas
contaminadas e intoxicadas, y parece que no hemos aprendido la lección.
El metilmercurio (CH3Hg) se forma naturalmente en el sedimento del fondo de los
lagos y mares, por medio de la metilación (agregado del grupo orgánico metilo -CH3) del
mercurio elemental. Este metilmercurio ingresa rápidamente a la cadena alimentaria, y
de allí al ser humano. Las empresas productoras de cloro/soda cáustica, las industrias
del papel y la minería informal pueden arrojar mercurio a los cauces de agua y aumentar
la cantidad de metilmercurio ambiental.
La minería ilegal en Latinoamérica

Desde la década de 1970 la fiebre del oro ha atraído a centenares de miles de mineros a
la Amazonía y provocado serios impactos en los ecosistemas, los más complejos y bio-
diversos del planeta. La minería aurífera en suelos aluviales de la Amazonía se está ex-
pandiendo en los últimos años más rápidamente que en cualquier época histórica, de-
bido a los altos precios del oro, con enormes costos para la salud humana y para el am-
biente. Se calcula que hay entre 300.000 y 400.000 mineros en toda la cuenca amazóni-
ca, y desde 1980 han vertido a los ríos amazónicos unas 3.000 toneladas de mercurio,
el que es usado para amalgamar el oro mezclado con las arenas auríferas, contaminan-
do el agua, a los organismos acuáticos y a las poblaciones humanas, que consumen el
agua y el pescado. (Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/
mineriamadrededios.pdf)
Ya no se puede considerar toda la minería aurífera en Madre de Dios (Perú) como
artesanal o pequeña minería, porque se utiliza maquinaria pesada. Se estima que existen
al menos 550 máquinas pesadas (cargadores frontales, retroexcavadoras y volquetes),
unas 150 dragas de distintos tamaños y entre 800 y 1000 motores para las “chupaderas”
para absorber los sedimentos y las tierras aluviales. Diariamente ingresan a las zonas de
la minería aurífera unas 50 cisternas y se usan por día unos 175.000 galones de diésel y
gasolina/nafta, y se derrama en las áreas de explotación unos 1.500 litros de aceite de
las máquinas y de las embarcaciones. (Relevado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.
pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)
Proceso de extracción
Las arenas y gravas son sacadas del lugar y transportadas a las instalaciones de lavado,
en que el material al final pasa sobre una alfombra o lona de yute, debajo de la cual hay
un plástico, donde se depositan las arenas finas con las partículas de oro. La arenilla au-

rífera, que es un concentrado, se recoge en recipientes (baldes y similares) y se aplica
mercurio para la amalgamación. Se utilizan 2,8 kg de mercurio por un kilogramo de oro
obtenido. Este proceso de amalgamación se hace a orillas del río o en el campamento.
La amalgama obtenida tiene una proporción de 60% de mercurio y 40% de oro, y se le da
el nombre de perla o botón de amalgama. Esta perla o botón se somete a calor con un
soplete, se volatiliza el mercurio y funde el oro, obteniéndose el oro rehogado. El 76% de
los mineros realiza esta tarea en los campamentos y un 24% al aire libre. (Consultado el
2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)
Comercio del oro minorista: Una grave contaminación ambiental

En Perú, la extracción y venta del oro a partir del mercurio se hace en las llamadas tiendas
de oro, que son pequeños locales en los que no solo se procesa el oro, sino que también
se lo vende; también se venden dólares, y se realizan otras actividades (son una especie
de maxiquiosco, como los que vemos en Buenos Aires). Allí procesan la amalgama (oro
crudo u oro verde, que contiene del orden del 50% de oro) y el oro refogado, que contiene
del orden de 85 a 95% de oro (el resto es mercurio), en condiciones que tradicionalmente
fueron muy poco controladas desde el punto de vista ambiental: la amalgama se quema en
un horno. (consultado el 2/2/2017 y modificado de http://aargentinapciencias.org/2/images
/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCulturalDelMercurio.pdf)
En la formación de la amalgama y el horneado del oro se produce contaminación
ocupacional a los vapores de mercurio elemental (véase anteriormente). Pero la “bomba
de tiempo” como lo titula el Ministerio del Ambiente del Perú (de donde se extrajo par-
te de este capítulo y que recomendamos leer) es la metilación del mercurio en el medio
ambiente, de la misma manera que ocurrió en Minamata, Japón, hace más de 60 años.
Metilación del mercurio

El mercurio metálico puede entrar a la cadena trófica y de allí al hombre a través de su
metilación, que corresponde a la formación de un compuesto organometálico, el metil-
mercurio (CH3Hg+), el cual es liposoluble, y de hecho, es cien veces más soluble en te-
jidos grasos que el mercurio inorgánico. Estos compuestos presentan una elevada toxi-
cidad, puesto que pueden atravesar fácilmente las membranas biológicas –en particu-
lar la piel–, y a partir de este punto, la incorporación del metal en la cadena trófica está
asegurada.
El proceso de metilación se produce principalmente en el agua o ambientes húme-
dos, y se acentúa sensiblemente en aguas con pH ácido (<6.5) y con baja conductividad,
con altas temperaturas y abundante materia orgánica, características bastante frecuentes
en ríos, quebradas y pantanos amazónicos. Las condiciones del clima y de los suelos de
la Amazonía favorecen el proceso de metilación del mercurio. El metilmercurio se acumu-
la en los microorganismos acuáticos, y de ahí pasa a los tejidos musculares de peces y
otros animales acuáticos, especialmente en los peces de los niveles tróficos más altos,
que concentran por depredación de otros organismos el mercurio de todos los niveles
tróficos inferiores (peces carnívoros como zúngaros, doncellas, tucunaré, fasaco, y detri-
tívoros, como mota). (Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/
mineriamadrededios.pdf)

Figura 19
Minería ilegal en Madre de Dios, Perú
Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf
Figura 20
Pescados contaminados con mercurio en ríos de Madre de Dios, Perú
1,20
Concentración máxima permitida (0,5 ppm), OMS, 2008
ng mercurio/mg de peso (ppm)
1,1280
1,00
0,80
0,6982
0,60
0,5850
No detectable
0,40
0,1830
0,1204
0,0948
0,3207
0,0364
0,0208
0,0206
0,0013
0,0346
0,20
0,00
Mota Moteada
Zungaro
Chambira
Doncella
Pumazúngaro
Cunshi
Corvina
Bocachico
Yahuarachi
Carachama
Paco Picigranja #1
Paco Picigranja #2
Consultado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf

Dado el clima tan húmedo de la Amazonía, la mayoría de los casos de intoxicación se
producen a través del agua, los peces y otros organismos acuáticos. Los síntomas inclu-
yen alteraciones en el comportamiento y daños severos en el sistema nervioso, daños
en los aparatos digestivo y urinario y en el sistema reproductivo, incluyendo graves mal-
formaciones congénitas, por lo que los expertos aconsejan a las personas expuestas al
mercurio evitar los embarazos (las autoridades brasileñas recomiendan esto a las muje-
res que viven en zonas de extracción aurífera donde ocurren altos niveles de contamina-
ción con mercurio).
Otros casos en Latinoamérica

• En Ecuador, en la parte alta de la cuenca del Río Puyango, donde se practica
una minería aurífera desde tiempos similares a los de Madre de Dios, los niveles
de contaminación por mercurio en agua, sedimentos, peces y productos agríco-
las, sobrepasaron los límites permisibles y sus efectos se vieron en no menos del
50% de la población estudiada. Los efectos en la salud de las personas compren-
dían problemas de motilidad, disfunciones cerebrales, mortalidad al nacer, prue-
bas neuromotoras, y otras.
• En la Amazonía brasileña la minería aurífera (“garimpo”) está muy extendida y es
de larga data. La “fiebre del oro” comenzó a fines de la década de 1970; desde
entonces, esta actividad ha causado un enorme daño al frágil ecosistema ama-
zónico en numerosas cuencas, y a la salud de las personas que viven en ellas.
Unas 130 toneladas de mercurio son vertidas cada año a los ríos, para extraer
unas 90 toneladas de oro en las minas artesanales; se calcula que solo entre
1980 y 1995 los garimpeiros vertieron unas 2.500 toneladas de mercurio en el
medio ambiente amazónico. Diversos estudios han mostrado el grado de conta-
minación con mercurio en peces, especialmente en los omnívoros y en los piscí-
voros (depredadores).
• Un estudio realizado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Brasil (bajo los
auspicios del Global Mercury Project de las Naciones Unidas) en la cuenca del Ta-
pajós, donde trabajan 70.000 mineros, se encontró en peces niveles de mercu-
rio 40 veces superiores a los máximos permisibles. También las plantas y el suelo
mostraron altos niveles de contaminación.
• En Colombia hay unos 200.000 pequeños mineros, especialmente en la región de
Antioquía, y que producen más del 50% del oro del país. Debido a ello, Colombia
es el mayor emisor per cápita de mercurio del mundo, y solo en esta zona son ver-
tidas al ambiente más de 100 toneladas de mercurio al año. Las concentraciones
de mercurio son tan altas en ciudades como Segovia, donde se concentran los
laboratorios que “refoguean” las amalgamas de oro y mercurio, que las autorida-
des temen que se produzca una crisis de salud similar a la de Minamata en Japón.
Recientemente, investigadores que trabajan para la OMS encontraron en el centro
de esta ciudad –cerca de escuelas públicas y mercados– niveles de gas de mer-
curio mil veces superiores a los límites máximos permisibles recomendados por
la OMS. (Relevado el 2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineria
madrededios.pdf)

Caso clínico: Intoxicación laboral por dimetilmercurio
En 1997 ocurrió una grave y mortal intoxicación con dimetilmercurio en una profesora de
química que investigaba el dimetilmercurio. Unas gotas del dimetilmercurio cayeron so-
bre sus guantes de látex mientras trabajaba (luego se demostró que pasaba el látex), se
limpió y se sacó los guantes. Cinco meses después comenzó con un cuadro gastrointes-
tinal seguido de ataxia, disartria y pérdida de peso. Se había intoxicado con el metal por
el paso de unas gotas a través del guante. Su cuadro correspondía a una intoxicación
grave con dimetilmercurio. El deterioro neurológico continuó y se le brindó tratamiento
quelante, pero sin resultados satisfactorios. Falleció a los 298 días de la exposición.
Enfermedad de Minamata
(tomado de https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/es_full.pdf el 3/2/17, son pa-
labras oficiales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón, publicado en 2013, con mo-
dificaciones)
¿Qué es la enfermedad de Minamata? La enfermedad de Minamata es un desorden
neurotóxico causado por la ingesta de productos marinos contaminados con compues-
tos de mercurio vertidos desde la planta de Minamata de la empresa Chisso y también
la planta de Showa Denko en Aga Town (dedicadas a la producción del acetaldehído). El
mercurio se metila con el agregado del grupo -CH3 y se transforman en organomercuria-
les en el medio ambiente (véase anteriormente).
Sus síntomas principales incluyen trastornos sensoriales, ataxia, contracción con-
céntrica del campo visual, y trastornos auditivos. Si una madre es expuesta a altos nive-
les de metilmercurio durante el embarazo, su bebé puede sufrir de la enfermedad de Mi-
namata fetal, y podrá mostrar síntomas diferentes a la versión adulta de la condición.
Reconocimiento de la enfermedad de Minamata

En abril de 1956 una joven muchacha habitante del distrito de Tsukinoura de la ciudad de
Minamata fue internada en el Hospital de la Planta de Chisso quejándose de un severo
adormecimiento de sus extremidades e incapacidad para comer y hablar. El señor Ho-
sokawa, director del hospital, reconociendo la gravedad de la situación dio aviso de un
caso grave de desorden cerebral de origen desconocido en el distrito de Tsukinoura al
Centro de Salud de Minamata el 1º de mayo del mismo año.
Nota: El objetivo de describir la pesquisa de la enfermedad de Minamata en detalle
es que se observe lo dificultoso que es el descubrimiento de las causas de una intoxica-
ción, las diferentes variables, los actores involucrados, la sospecha sobre otros metales
(talio y manganeso eran posibles causas y fueron investigadas). Con todo esto aprendi-
do hace sesenta años, cuesta creer que estemos a punto de producir un Minamata lati-
noamericano, si no se toman rápidas medidas con el uso del mercurio en nuestros paí-
ses, y en la Amazonía en particular.
Respuesta inicial
• En este distrito se comenzó a observar un número creciente de personas que pa-
decen de entumecimiento o temblor en las extremidades, la reducción del campo
visual, dificultad para oír, y ataxia. Algunos se quedaron en cama o mostraban sín-
tomas más graves, como la pérdida de conciencia, y otros casos resultaron en la

muerte del paciente. Ante esta situación y siguiendo su reconocimiento oficial, el
Centro de Salud, las asociaciones médicas locales, el hospital municipal, el Hos-
pital de la Planta de Chisso, y la Sección de Salud de la Ciudad de Minamata esta-
blecieron en conjunto el Comité de Contramedidas Contra la Enfermedad Desco-
nocida de la Ciudad de Minamata.
• En la etapa inicial se sospechó de una enfermedad infecciosa como la causante del
desorden. En marzo de 1957 el equipo investigador anunció: “En este momento,
se sospecha de un envenenamiento por consumo de pescados y mariscos captu-
rados en la Bahía de Minamata como la razón más probable. Aún se desconoce el
agente tóxico que ha causado esta contaminación de pescados y mariscos, pero
se cree que lo más probable es que se deba a una substancia química o metálica”.
• Debido a la sospecha de que los causantes de la enfermedad fueran los pescados
y mariscos capturados en la Bahía de Minamata, la Cooperativa de Pescadores de
Minamata se abstuvo de pescar en dicha bahía. El equipo de investigación había
puesto su enfoque en la búsqueda de selenio, manganeso y talio como las subs-
tancias causantes de la enfermedad.
• En septiembre de 1958, la empresa Chisso cambió el sistema de vertido de efluen-
tes para el proceso de fabricación de acetaldehído. Antes de este cambio, el
efluente era vertido directamente al puerto de Hyakken en la bahía de Minama-
ta. Bajo el nuevo sistema, el efluente era recolectado en la Piscina de Hachiman
previo al vertido del sobrenadante en la boca del río Minamata. Sin embargo, este
nuevo sistema condujo a la aparición de nuevos afectados cerca y hacia el norte
de la boca del río a partir de marzo del año siguiente.
• En julio de 1959, el equipo de Investigación de la Enfermedad de Minamata de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Kumamoto informó que habían llegado
a la conclusión de que la substancia causante de la enfermedad de Minamata era
un compuesto de mercurio, probablemente un compuesto organomercurial.
• Algunos científicos, sin embargo, no apoyaban la teoría del organomercurial. En la
Conferencia de Coordinación Ministerial en torno a las Medidas Contra el Envene-
namiento de Alimentos de Minamata llevada a cabo el 11 de noviembre de 1959,
un investigador de la Universidad de Kumamoto anunció que existía la sospecha
de envenenamiento por organomercurial causado por el efluente de la planta.
• Algunos participantes señalaron que no existían reportes de enfermedades pareci-
das conectadas a los efluentes de otras plantas químicas similares y que el proce-
so de transformación desde mercurio inorgánico a mercurio orgánico no se había
establecido con suficiente claridad.
• El Consejo de Investigación de Salubridad Alimentaria, luego de reunirse al día
siguiente, entregó su veredicto al Ministerio de Salud y Bienestar el cual indica-
ba que el causante principal de la enfermedad de Minamata se trataba, con toda
probabilidad, de algún compuesto de organomercurio sin mencionar el origen de
dicha contaminación. (tomado de https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/
es_full.pdf el 3/2/17, palabras oficiales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón,
publicado en 2013)

Seguimiento de trabajadores expuestos a mercurio
Se deberá realizar en forma semestral:
• Evaluación clínica (neurológica, psiquiátrica, dermatológica, gastroenterológica,

nefrológico).
• Examen de orina completo.
• Dosaje de mercurio en orina al comienzo de la jornada laboral.
Tratamiento
El manejo toxicológico temprano del envenenamiento por mercurio incluye de acuerdo al
tipo de compuesto involucrado y a la vía de ingreso algunas de las siguientes conductas:
el lavado de la piel expuesta; la decontaminación gastrointestinal y las medidas de apo-
yo, tales como hidratación y oxígeno humidificado. Es importante tener en cuenta que,
como ya se ha mencionado en este Manual, la exposición más frecuente desde el punto
de vista laboral es por vía inhalatoria.
Una vez realizadas las etapas iniciales del tratamiento, la institución temprana de agen-
tes quelantes puede minimizar o prevenir los efectos generalizados del envenenamiento.
La intoxicación por mercurio por cualquiera de sus tres formas (elemental, inorgá-
nico y orgánico) presenta un complejo problema toxicológico debido entre otras cosas
a la gran variedad de presentaciones clínicas. Identificar las diferentes formas clínicas es
esencial para el reconocimiento temprano y el tratamiento eficaz. Aunque algunos agen-
tes quelantes son prometedores en el tratamiento de la intoxicación por mercurio, las se-
cuelas neurológicas, particularmente las resultantes de exposiciones al mercurio orgáni-
co, permanecen en gran parte irreversibles.

Plomo
El plomo es una de las sustancias con más bibliografía en la historia de la toxicología.
Su impacto sobre la salud pública y sobre la población laboral lo justifica. Dada la impor-
tancia del tema, no se ha dejado circunscripta la descripción a nivel laboral, entendiendo
que se debe ver el tema desde una visión amplia, para poder lograr la prevención en to-
dos los actores involucrados.
Un poco de historia
Hace 8.000 años que el hombre utiliza el plomo, y así lo confirman estudios de civiliza-
ciones en Grecia, Roma y China. En Grecia se reconoció hace dos mil años el cólico y la
parálisis por plomo. En el Imperio Romano los acueductos y tuberías se encontraban re-
vestidos de plomo y se reconocía que el agua de tuberías sin plomo era de mejor sabor.
En la Edad Media hubo intoxicaciones con plomo por beber vino “fortificado” con plomo.
En el 1700 el ron destilado en América provocó intoxicaciones por producirlo en vasijas
de plomo. Se dice que Beethoven pudo haber sido una víctima del plomo por su consu-
mo excesivo de vino…
Química y afinidades moleculares del plomo

Una de las propiedades que marcan la capacidad de intoxicar del plomo es su rica coordi-
nación química, lo que le da la habilidad de imitar (mimic en inglés) y comportarse en los
sistemas biológicos del organismo como los iones calcio
Una de las propiedades que marcan y zinc. También tiene la propiedad de unirse a dadores
la capacidad de intoxicar del plomo de átomos como el oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo.
es su rica coordinación química, Esta habilidad de imitar a los iones calcio y zinc, por
lo que le da la habilidad de imitar otro lado indispensables para el funcionamiento de los
(mimic en inglés) y comportarse en mecanismos biológicos del ser humano, le otorga la ca-
los sistemas biológicos como los pacidad de utilizar los mismos sistemas de absorción,
iones calcio y zinc. distribución, depósito y eliminación de estos iones para
desplazarse por el organismo y generar su toxicidad.
Producción y uso
Se considera que la producción anual de plomo a nivel global es de 4,5 millones de tone-
ladas, y es en China donde se produce la mitad de esta producción mundial. El uso esti-
mado anual es de 10 millones de toneladas, y la diferencia entre lo producido y lo utiliza-
do se consigue gracias al reciclado del plomo.
El 80% del plomo total se utiliza en la producción de baterías (acumuladores) pa-
ra automóviles, sistemas de backup y baterías industriales. Otros usos son los pigmen-
tos (5%) y las municiones. Se lo utiliza también en revestimientos de cables, soldadores,
aleaciones con bronce y latón, para la fabricación de cristal, y como estabilizador en la
fabricación del cloruro de polivinilo.
Historia del uso del plomo en la era industrial

El plomo en las pinturas
Un uso que tuvo el plomo en el pasado fue la fabricación de pintura, especialmente el
blanco de plomo (carbonato de plomo), que presentaba un 40% de plomo en peso seco.

Se usó mucho para pintar escuelas, hospitales y casas en Estados Unidos, Australia y
Nueva Zelanda, por lo que fue una fuente de contaminación muy importante a principios
del siglo diecinueve. Cuando la pintura se descascaraba de las paredes contaminaba los
espacios habitados. Este pigmento fue utilizado desde la antigüedad hasta principios del
siglo XIX. Durante siglos fue el único color blanco de calidad empleado en la pintura al
óleo. Si bien el carbonato de plomo fue prohibido hace varias décadas, y las pinturas en
la actualidad no tienen plomo, se ha observado que algunas pinturas especiales de uso
industrial tuvieron plomo hasta el año 2016.
Figura 21
Antigua propaganda de blanco de plomo:
“No olviden a los niños - Algún día serán compradores”
El plomo en las gasolinas

El mayor impacto negativo a nivel global fue la introducción del plomo orgánico como
antidetonante en las gasolinas/naftas. Probablemente este compuesto sea el causante
de la mayor contaminación ambiental a escala global de la era industrial. Se calcula que
entre 1960 y 1980 se eliminaron al medio ambiente por el consumo de gasolina aproxi-
madamente 400.000 toneladas de plomo por año.
Luego de un proceso de investigación en 1920 se comenzó a usar en las naftas un
compuesto orgánico a base de plomo, el tetraetilo de plomo. El plomo acumulado en los
asientos de válvula cumplía la función de amortiguar el golpeteo de las válvulas. El tetrae-
tilo de plomo se le colocaba a razón de 1 gramo por li-
tro de gasolina.
Probablemente el tetraetilo
El tetraetilo de plomo luego de la combustión de la de plomo usado en las naftas
gasolina se liberaba a la atmósfera por el caño de es- sea el causante de la mayor
cape de los automóviles en forma de cloruro y bromuro contaminación ambiental a escala
de plomo, contaminando el aire, las calles y sus alrede- global de la era industrial.
dores. En la década del 90 fue finalmente prohibido en
gran parte del mundo.
Gracias a la prohibición del plomo en la gasolina se ha evidenciado en las últimas
décadas una disminución en la concentración del metal en la atmósfera, medido en aire
y con su correlato en el plomo en sangre o plombemia en el ser humano. La plombemia
en Estados Unidos en una muestra de individuos mostró una declinación del 78% entre
el año 1976 y el año 1991. Se considera que las plombemias cayeron aproximadamente
un 7% anual a partir de la prohibición del plomo en las naftas.

Exposición a plomo
El contenido de plomo en nuestro organismo se ha estimado en 100 veces superior al
que tenían los hombres prehistóricos, y en la década de 1990 se estimó, gracias al plo-
mo agregado a las gasolinas, en hasta 1.000 veces superior. En algunas regiones de
países en desarrollo, incluida la Argentina y otros países latinoamericanos y asiáticos, la
concentración probablemente sea un poco mayor.
Los trabajadores de las industrias que utilizan plomo son los expuestos en forma di-
recta, pero también se encuentran sus familias en riesgo. La ropa, los zapatos de trabajo,
la falta de higiene personal (plomo en el cabello y la piel) pueden exponer a la familia del
trabajador, y especialmente a los niños, a contaminarse con el metal.
Otras vías de exposición no laboral son
las municiones de plomo, tanto en su fabri-
La ropa, los zapatos de trabajo, la falta
cación, utilización en espacios cerrados o in-
de higiene personal (plomo en el cabello
gesta de carne de caza contaminada. Algunas
y la piel) pueden exponer a la familia del
medicinas tradicionales, como la ayurvédica,
trabajador, y especialmente a los niños, a
puede contener plomo y contaminar.
contaminarse con el metal.
Es posible el ingreso de plomo a través
del hábito de fumar, ya que los cigarrillos con-
tienen plomo, aproximadamente de 3 a 12 microgramos por cigarrillo, del cual se puede
absorber un 2%. Pero lo que realmente aumenta en forma significativa la cantidad de plo-
mo que ingresa al organismo es el hábito de fumar mientras se trabaja con plomo. Las
manos, el ambiente contaminado, la boca y el cigarrillo se transforman en un excelente
transportador del metal al interior del organismo.
En un sector de trabajo contaminado con polvo de plomo, tarde o temprano se
va a contaminar la comida, el agua y las manos, y el plomo por vía oral ingresará al or-
ganismo.
El plomo que se puede desprender de las cañerías de plomo, sobre todo si el agua
es ácida, y puede aumentar el ingreso del plomo en adultos y niños. Las vasijas de cerá-
mica de cocina pintadas con pigmentos a base de plomo pueden contaminar los alimen-
tos, sobre todo cuando el contenido es ácido (conservas o jugos).
La absorción del plomo inorgánico a través de la piel es baja, pero la piel es un ex-
celente transportador del metal para su ingreso al organismo, tanto en niños como en
adultos a nivel laboral. En sitios contaminados los niños menores de dos años son los
que se encuentran en mayor riesgo, con mayor absorción en verano que en invierno.
Se puede encontrar plomo en los cosméticos y como impurezas en lápices labiales.
A nivel ocupacional, se conocen más de 100 actividades con exposición a plomo,
entre las cuales se destacan:
• Fundición de plomo, tanto primaria (minería) como secundaria (reciclado).

• Producción de baterías (acumuladores), tanto la producción de sus materias pri-
mas como en su ensamblado.
• Producción del óxido de plomo para la fabricación de baterías.
• Utilización de plomo como estabilizador o como pigmento en la fabricación del clo-
ruro de polivinilo. Se utiliza el sulfato trifásico de plomo (STP) o estearato de plomo.
• Fabricación y reparación de radiadores de automóviles.

• Producción de municiones.
• Minería del plomo (sobre todo en las etapas a partir de la producción del concen-
trado de plomo).
• Fabricación de caños y tuberías de plomo (todavía en uso).
• Soldadura de plomo o estaño-plomo (60/40 u otro porcentaje) usado en electrónica.
• Manufactura de porcelana y cerámicas con pigmentos a base de plomo.
Puestos de trabajo en una fábrica de baterías

Básicamente la batería es un conjunto de placas de plomo positivas y negativas alter-
nadas y unidas entre sí sumergidas en ácido sulfúrico diluido. Cada placa tiene en su
interior una rejilla de plomo recubierta por una pasta de óxido de plomo y ensobrada.
Las placas positivas se sueldan entre sí, de la misma manera que las negativas. La sol-
dadura se realiza con plomo. Veremos a continuación los puestos de trabajo en una fá-
brica de baterías:
Figura 22
+ Menos contaminante
LINGOTE Pb
++++ Más contaminante
PbO2
Burton Máquina que produce óxido de Pb +++
++++ Custom o
+ ácido Enrejillladora
sulfúrico
+++
Pasta más rejilla: Placa Formación Ex

pe
dic
ión
Se llena de ácido
Selección Soldadura sulfúrico y se le da
la primera carga
1. Enrejillador o fundidor: puesto de trabajo donde se fabrica la rejilla que es la ba-

se de las placas de las baterías. En algunas empresas se conoce como Custom
o enrejilladora
2. Fabricación del óxido de plomo: sector altamente contaminante, donde se fabrica
el óxido de plomo (litargirio) a partir de los lingotes de plomo. Los lingotes sufren
un proceso de calor y fricción y que transforma el lingote en polvo. El método y la
máquina para producir el óxido se conoce como Barton.
3. Fabricación de la pasta de plomo: mezcla de ácido sulfúrico y óxido de plomo.
4. Empastadora: la rejilla se cubre de la pasta de plomo y luego se calienta para secarla.
5. Selección de placas: las placas defectuosas se descartan.
6. Ensobrador: Se ensobran las placas que van a entrar a la carcasa de la batería.
7. Montaje de placas en la batería y soldado: la soldadura se realiza con plomo.
8. Termosellado y control de estanqueidad: se cierra la caja plástica de la batería.

9. Formación: se llena la batería de ácido sulfúrico y se le da la primera carga. Aquí
hay exposición a ácido sulfúrico.
10. Expedición: las baterías se empacan y se despachan a depósito.
Nota: Los puestos de trabajo pueden variar en la designación o se pueden superponer

de acuerdo al tipo de industria, pero las actividades o funciones son similares.
Toxicocinética del plomo

Absorción
Respiratoria
Las partículas de plomo en forma de aerosol van a ingresar por la vía respiratoria de
acuerdo a su tamaño. Las partículas mayores de 5 micrones en su diámetro aerodinámi-
co se depositarán en la vía aérea media y superior. Estas partículas serán eliminadas por
el mecanismo del escalador mucociliar y se tragarán, ingresando por vía digestiva al or-
ganismo, para luego ser absorbido.
Las partículas menores de 5 micrones ingresarán al tracto alveolar, y de allí se ab-
sorberán. El rango de absorción dependerá de la solubilidad de la especie del plomo,
pero se considera que en 24 horas estará totalmente absorbido.
Normalmente el material particulado de las fábricas de baterías es muy pesado, por
lo que rápidamente se deposita y contamina las superficies de trabajo.
Digestiva
La absorción por vía gastrointestinal se pensaba que era en adultos del 10% de lo ingeri-
do, pero ahora se supone que la absorción es un poco mayor, del orden del 20%. En los
niños la absorción es mayor, aproximadamente 40 a 50% de lo ingerido.
El estado nutricional afecta la absorción del plomo. Así, en casos de déficit de hierro o
de calcio, existe una absorción aumentada del metal. Du-
El estado nutricional afecta la rante muchos años se aconsejó tomar leche para reducir
absorción del plomo. Así, en casos la absorción de plomo. Ahora sabemos que la leche au-
de déficit de hierro o de calcio, menta el ingreso del metal, por lo que se desaconseja
existe una absorción aumentada su utilización preventiva a nivel laboral. Por otro lado la
del metal. ingesta de alcohol aumenta la absorción de plomo.
Absorción por la piel

La absorción del plomo inorgánico a través de la piel es
Las manos y la boca baja, pero la piel es un excelente transportador del me-
contaminadas facilitan el ingreso tal para su ingreso al organismo, tanto en niños como
de plomo a través del agua, de las en adultos a nivel laboral. Las manos contaminadas fa-
comidas, del cigarrillo, etc. cilitan el ingreso de plomo a través del agua, de las co-
midas, del cigarrillo, etc.
Distribución
En la sangre el plomo está unido al glóbulo rojo, y solo un 1% se encuentra en el plas-
ma. El mejor método conocido de seguimiento de trabajadores expuestos al plomo es la
plombemia (medición de plomo en sangre).
En el glóbulo rojo el plomo se une a la enzima ácido aminolevulínico dehidratasa
(ALAD), enzima que se encuentra en todas las células. Esta enzima tiene cuatro sitios ac-

tivos, y dos sitios de unión al zinc. El plomo tiene veinte veces más afinidad por esa enzi-
ma que el zinc.
De la sangre pasa a los tejidos blandos, principalmente hígado y riñón. El pasaje al
Sistema Nervioso Central (SNC) es mayor en los niños que en los adultos, y esto se ve
reflejado en la sintomatología del SNC que se observa en los niños. El Sistema Nervioso
Periférico acumula más plomo que el SNC.
La vida media del plomo en la sangre y en los tejidos es de 30 días, pero veremos
que en los trabajadores la vida media en sangre se prolonga, a expensas del plomo que
se libera de los tejidos blandos y del hueso y pasa a la sangre. Hasta la mitad del plomo
en sangre puede ser debida a liberación del plomo desde el hueso en trabajadores con
mucho tiempo de exposición contaminados con plomo. Podemos ver frecuentemente en
la práctica toxicológica, que en un trabajador intoxicado con plomo, la plombemia se re-
duzca a la mitad en seis meses, y no en treinta días, como la bibliografía refiere.
Figura 23
Máquina Barton para la fabricación de óxido de plomo
Óxido de plomo
Foto cortesía C. Semik
Depósito
El depósito del plomo se produce en el hueso, predominantemente como fosfato tri-
cálcico de plomo. El 95% de la carga corporal total del plomo se encuentra en el hue-
so. Aquí las propiedades mímicas del plomo lo ayudan a funcionar como si fuera calcio.
Existe en el ser humano un 80% de hueso cortical y un
20% de hueso trabecular. El intercambio de plomo en-
Parecen existir dos vidas medias
tre la sangre y el hueso se produce a través del hueso
diferentes entre los dos tipos de
trabecular. Parecen existir dos vidas medias diferentes
hueso, siendo el hueso trabecular
entre los dos tipos de hueso, siendo el hueso trabecu-
el que realiza mayor recambio
lar el que realiza mayor recambio de plomo en menor
de plomo en menor tiempo. La
tiempo. La vida media del plomo en el hueso cortical
vida media del plomo en el hueso
es de aproximadamente veinte años, mientras que en
cortical es de aproximadamente
el hueso trabecular es de un año.
veinte años, mientras que en el
Enfermedades o condiciones fisiológicas conco-
hueso trabecular es de un año.
mitantes como hipertiroidismo, osteoporosis, emba-
razo, amamantamiento, menopausia o tumores óseos

pueden aumentar la eliminación de plomo del hueso y provocar intoxicaciones endóge-
nas por plomo que se libera de los depósitos óseos.
En los trabajadores intoxicados con plomo se observa un aumento de la plombemia y
de la sintomatología de intoxicación en los meses de verano. Este hallazgo clínico podría ser
explicado por el aporte del plomo liberado del hueso, pero su mecanismo es desconocido.
Como los meses de verano son los de menor producción de baterías (temporada baja), su-
mado a la menor exposición por sus vacaciones anuales, muchas veces pasa desapercibido
por el trabajador. Es más notable cuando la persona no trabaja por estar intoxicado, porque
sus síntomas reaparecen en los meses de mayor luminosidad.
Eliminación
La excreción se realiza por orina y materia fecal. A altas dosis de plomo, la cantidad elimi-
nada por la materia fecal es menor. Existe un ritmo circadiano de eliminación del plomo
por vía renal, se observa que se elimina menos plomo por la noche. El plomo en el tracto
gastrointestinal se elimina por la bilis, en forma de complejo glutation-plomo.
Modelo tricompartimental en la cinética del plomo

El modelo más aceptado en el movimiento del plomo dentro del organismo es de tres
compartimientos:
Figura 24
Distribución del plomo, modelo de los tres compartimentos en el organismo humano.
DIETA + AIRE
3 1 2
HUESO SANGRE TEJIDOS BLANDOS
+/– 20-30 años +/– 35 días +/– 40 días
ORINA BILIS, SUDOR, UÑAS, PELO
Tomado de Ellenhorn, 1998
1. Un compartimiento es la sangre, con una vida media teórica de 30 días.

2. Los tejidos, con una vida media de 30 días también.
3. El hueso, que como explicamos, tiene dos vidas medias (véase arriba). Para este
modelo vamos a tomar el hueso trabecular, cuya vida media es de un año.
Entre los diferentes compartimientos existe un permanente intercambio de plomo, depen-

diente de un gradiente de concentración y de la movilización que pudiera ocurrir en el hue-
so. Así, una exposición importante al plomo ingresa a la sangre y se traslada al hueso. Cuan-
do el trabajador se va de vacaciones o deja de estar expuesto al plomo existe un aporte en-
dógeno de plomo que se libera del hueso trabecular y va a la sangre. Por ese motivo la vi-
da media en trabajadores intoxicados la podemos estimar en aproximadamente 6-9 meses.
Se considera que el plomo que se encuentra en la sangre es el 0.4% del total de
plomo que está en el organismo.

Figura 25
Crisol de plomo
Placas de baterías para su reciclaje
Foto cortesía Carlos Semik.
Impacto del polimorfismo del ALAD en la toxicidad del plomo

Al ácido aminolevulínico es una enzima polimórfica. Las de importancia toxicológica son
las enzimas ALAD1 y la ALAD2. La enzima ALAD es el lugar de unión del plomo en los gló-
bulos rojos. Se cree que los trabajadores con ALAD2 tienen cierta protección contra el
plomo, pero todavía hay controversia al respecto. Lo que sí queda claro es que no todos
los trabajadores responderán de la misma forma frente al metal, y que esta respuesta se
verá influenciada por el tipo de ALAD presente.
Monitoreo biológico
El monitoreo biológico a nivel laboral se realiza a través de la plombemia. Los valores
considerados aceptables son 30 microgramos% en Argentina, mientras que en Perú el
valor es de 40 microgramos%.
Se considera que la plombemia nos muestra una especie de fotografía con dos imá-
genes superpuestas: por un lado nos muestra la exposición al metal de los últimos me-
ses y por otro lado la liberación del plomo de los depósitos hacia la sangre.
En los valores de plombemias tomados de sangre capilar deben considerarse algu-
nos factores:
1. La higiene de las manos es fundamental, pero aun con personal especializado
los valores de plomo en las manos sucias puede ser falsamente elevados.
2. El valor de plomo en sangre capilar puede ser elevado porque es mayor la frac-
ción de glóbulos rojos obtenida por efecto capilar.
¿Existe una relación entre la concentración de plomo en aire

laboral y la plombemia?
Podemos decir que esta relación cambia según la industria que consideremos, pero co-
mo el ingreso de plomo tiene que ver con la higiene individual del trabajador (comida,
cigarrillo, baño, lavado de manos), esta relación es muy dispar y no nos brinda una he-
rramienta de prevención. Además, el plomo en el aire en una fábrica de baterías general-
mente es pesado y tiende a depositarse en las superficies.

Hace algunos años medimos el plomo en las superficies de trabajo de las oficinas de
una fábrica de baterías y los valores superaban las concentraciones permitidas en todos los
casos, denotando una contaminación en sectores administrativos. Deberá tenerse en cuen-
ta a las mujeres administrativas en edad fértil por su posible contaminación con plomo.
Intoxicación laboral con plomo

Los trabajadores expuestos pueden desarrollar una intoxicación caracterizada por (en or-
den de frecuencia de aparición):
1. Decaimiento, cansancio, sueño o trastornos del sueño, irritabilidad, dificultad pa-

ra la concentración.
2. Dolores articulares y musculares en forma predominante durante la noche.
3. Polineuropatía sensitivo-motora: Es producida por desmielinización y degenera-
ción axonal. En la bibliografía clásica se habla de la parálisis braquial de los pin-
tores. Esto ya no se ve, probablemente debido a las condiciones dietéticas, am-
bientales y de prevención. Lo que aparece es una polineuropatía sensitivo motora
caracterizada por falta de fuerza leve y parestesias graves. Es posible encontrar
en los trabajadores intoxicados pérdida de la libido e impotencia sexual.
4. Dolores abdominales: pérdida del apetito, gastritis, constipación, malestar diges-
tivo inespecífico.
5. Descenso de peso: de aproximadamente cinco a diez kilos.
6. Hiperuricemia y/o antecedentes de gota.
7. Lo que no se observa en la práctica toxicológica pero se puede leer en otra biblio-
grafía: La anemia no es frecuente a nivel laboral. Los trastornos renales medidos
con creatininemia y beta 2 microglobulina no son de destacar (se cree que en el
pasado eran producidos por el cadmio y/o su interacción con el plomo). La hiper-
tensión arterial no es un hallazgo dependiente en forma exclusiva del plomo. Las
líneas de plomo o líneas de Burton en las encías ya no se observan (por eviden-
tes mejoras de la higiene bucal). El cólico saturnino se observa en trabajadores
novatos con alta exposición al metal, pero luego existe tolerancia a estos efectos.
Tolerancia a los efectos del plomo

Hemos tenido casos de trabajadores con plombemias que superaron los 130 microgra-
mos%. La bibliografía refiere que a partir de 100 sobreviene la muerte. Estos trabajado-
res en algunos casos se encontraban asintomáticos. Existe tolerancia al efecto del plo-
mo, por mecanismos desconocidos, quizás genéticos como la protección que brinda el
ALAD2 (véase anteriormente), pero que debe tenerse en cuenta. Esto no significa que
pasado un tiempo estos trabajadores puedan comenzar con graves síntomas, general-
mente trastornos neurológicos periféricos.
Enfermedades concomitantes
Los trabajadores que presentan como antecedentes diabetes, trastornos del sistema
nervioso (neurológico o psiquiátrico), hipertensión, anemia, trastornos renales, porfiria o
abuso de alcohol no deben tener más exposición al plomo porque puede agravar o pre-
disponer a una mala evolución de su enfermedad de base.

De la misma manera, los trabajadores que han padecido una polineuropatías o gota
por intoxicación con plomo deben ser reubicados (recalificados en la legislación argenti-
na) a un puesto de trabajo sin exposición al metal.
Otros efectos
El plomo inhibe la ALAD y la ferroquelatasa de la síntesis del hem para formar la hemo-
globina, de allí la posibilidad de producir anemia, que se observa en los niños, pero que
es infrecuente en los trabajadores.
Los trabajadores expuestos pueden tener alteraciones del espermograma, caracte-
rizados por bajo número de espermatozoides, alteraciones de la morfología y déficit de
penetración en el óvulo.
El plomo es mutagénico y está considerado por la IARC como 2B: posible carcinó-
geno para el hombre.
Hemos observado exacerbación de cuadros psiquiátricos preexistentes (psicosis) en
casos de intoxicación con plomo, los cuales remiten luego de un descenso de la plombemia.
Seguimiento y tratamiento
El seguimiento se realiza con la plombemia, cuando la misma supera el valor considera-
do aceptable legal (30 microgramos%), se debe realizar:
• Hemograma
• Hepatograma
• Examen de orina completo
• Beta 2 microglobulina (evalúa la disfunción tubular con pérdida de proteína de bajo
peso molecular). Es inespecífica pero colabora en la evaluación del trabajador.
• Uricemia
• Creatininemia
• Uremia
Si se sospecha esterilidad se sugiere realizar un espermograma.

Con dos plombemia que superan los 40 microgramos% se sugiere hacer todo lo
anterior y retirarlos de la exposición (reubicar a un puesto de trabajo sin exposición o ba-
ja laboral hasta la normalización), como una medida preventiva. Y realizar seguimiento
mensual con plombemias hasta su normalización.
Si existen síntomas polineuropáticos o se superaron los 40 microgramos% en al-
guna plombemia: Realizar electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de
conducción.
Se debe tener en cuenta para intentar un tratamiento a nivel laboral que el plomo
quelable que se puede unir al fármaco y eliminarse por la orina es menor al 2% de la
carga corporal total, por lo tanto su utilidad es muy limitada. Algunos conceptos a tener
en cuenta:
• Debemos detener el ingreso de plomo al organismo, no mejoramos nada elimi-
nando durante un tiempo un muy pequeño porcentaje del metal del organismo
mediante el tratamiento con medicamentos quelantes, para que a su regreso a un
puesto de trabajo contaminado sus valores vuelvan a los valores patológicos.

• Por lo expuesto se debe trabajar en equipo para mejorar las condiciones higié-
nicas del trabajador, junto con Higiene y Seguridad. La capacitación en cuestio-
nes generales del plomo y en la correcta utilización de los elementos de protec-
ción personal son fundamentales. El mal uso de un respirador es determinante en
la posible contaminación con plomo. Por ejemplo: una barba incipiente impide la
adecuada hermeticidad de la máscara.
• En estos casos se aconseja retirar al trabajador de su exposición al metal y espe-
rar que los valores de plomo en sangre disminuyan con el paso del tiempo me-
diante su redistribución y eliminación renal. El seguimiento se hace con plombe-
mias mensuales.
• Para trabajadores jóvenes con pocos años de exposición en tres meses las plom-
bemias se normalizan. En casos de trabajadores con mucha antigüedad y alta ex-
posición pueden bajar los valores de plomo en sangre a los nueve meses.
• El tratamiento quelante se puede realizar en casos muy específicos de cólico sa-
turnino o encefalopatía plúmbica, pero, si bien existen, son infrecuentes de ver es-
tos casos a nivel laboral.
Recomendaciones a los trabajadores expuestos al plomo

1. Recordar que el plomo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía respi-
(producción) de una no contaminada (comedor, oficinas). En la zona contamina-
da no se puede comer, tomar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona conta-
minada a una no contaminada se debe realizar una exhaustiva decontaminación.
pula o en los procesos críticos (apertura de crisoles, procesos de fundición, cepi-
llado y control de piezas, etc.).
procesos: la apertura de un crisol, la descarga del producto, el mezclado de ma-
teria prima, son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para
que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso de
tiempo de mayor exposición) extreme los cuidados.
7. No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con plomo.

lidades de absorción del plomo.
podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.
plomo y ácido sulfúrico.

Cuestionario dirigido
Trabajadores expuestos a plomo
La empresa se dedica a:
(fábrica de baterías, fundición, fábrica de plásticos, etc.)
Máquina que utiliza:
Crisol, barton, custom, empastadora, ensobradora, enrejilladora, soldadora.
Puesto de trabajo:
¿Antecedentes de exposición a plomo en otras empresas
previo al ingreso a este trabajo?: sí:+4
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa? sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción y limpio: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre plomo por parte de la empresa?: sí no:+4
Síntomas: (se contestan con sí o no – ¡¡No nombrarlos!!)
Pérdida de peso en los últimos meses: sí:+4
Dolores articulares: sí:+4
Calambres, pinchazos, dolor o falta de fuerzas en piernas o brazos: sí:+4
Cansancio o decaimiento: sí:+4
Trastornos de erección: sí:+5
Estudios previos:
Plombermia de más de 30 microgramos%: sí:+7
Resultado:
Electromiograma de los cuatro miembros con velocidad
de conducción alterado: sí:+10
Resultado:
Hemograma u otro estudio de laboratorio alterado: +4
Otros:

Caso clínico
Exposición a múltiples metales en una refinería de zinc
El paciente tiene 54 años al momento de la consulta, su puesto de trabajo era de técnico
químico con estudios superiores incompletos en química.
Antecedentes laborales
• Trabajó más de 35 años en la misma empresa.
• Desde octubre de 1979 en el laboratorio de una refinería de zinc.
• años 1979 al 1984 trabajó como analista de laboratorio,
• años 1984 a 1998 control de procesos, investigación y desarrollo dentro del depar-
tamento químico
• años 1995 al 1997 le fue encomendado el proceso de control del manganeso.
Esto incluyó el desarrollo de una planta piloto para mejorar el rendimiento de la separa-
ción del manganeso en la electrólisis del zinc. En su tarea profesional desarrolló junto a
su equipo de trabajo un método para estabilizar y neutralizar las sales de manganeso
que se obtienen en el proceso de refinado del zinc.
En la electrólisis del zinc pasaban por el sistema una cantidad aproximada de 7 to-
neladas de manganeso por hora, las 24 horas del día. En su quehacer laboral se encon-
traba también expuesto a arsénico, cadmio, plomo y mercurio.
Síntomas e historia médica laboral

En el año 1998 (dos años después de comenzar a trabajar focalizado en el mangane-
so) comienza con un cuadro de fatiga, cansancio, depresión y falta de apetito, que se fue
acentuando hasta que en el año 2005 presenta síntomas de depresión con dificultad para
razonar y pérdida de la libido. En ese año realiza una consulta en un hospital privado con
un psiquiatra, que le diagnostica depresión. Se medica con antidepresivos (citalopram) por
tres meses. En el 2006 se le indica otro antidepresivo (escitalopram) y tranquilizante (clo-
nazepam). Continúa con una mala evolución del cuadro depresivo, por lo que el médico
psiquiatra tratante decide hacerle una resonancia de cerebro en febrero de 2007, dando la
misma una dilatación de los ventrículos con acentuación de surcos corticales (signos de
atrofia cortical). Dentro de su estado depresivo, en el año 2010 realiza un intento de suici-
dio. Se realiza el 13/01/2012 una nueva resonancia magnética con acentuación del espacio
subaracnoideo cisternal y cortical infra y supratentorial (atrofia cortical).
Valoración neuropsicológica del paciente concluye que el paciente tiene un com-
promiso de la velocidad de procesamiento de la información.
Realiza una consulta en el Servicio de Toxicología del Hospital de Niños Ricardo Gu-
tiérrez donde se constata hablar escandido y pausado, hipomimia facial, caminar lento,
temblor fino en miembros superiores, parestesias en los cuatro miembros.
Por los antecedentes y el cuadro descripto se solicitan estudios de metales (plo-
mo, manganeso, mercurio, arsénico) en sangre y orina, ferremia, transferrina, proteinu-
ria, electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción, resonancia
de cerebro de alta resolución y una interconsulta con Neurología del Hospital Ramos Me-
jía. Informa que “impresiona un cuadro extrapiramidal compuesto por temblores de re-
poso sensibilizado, temblor cinético y postural leve, trastornos de la motilidad ocular, ri-

gidez en miembros superiores, bradicinesia mayor en miembros superiores y mioclonías
en miembros superiores. Impresiona un cuadro secundario a intoxicación, que probable-
mente exceda exclusivamente al manganeso.
Los resultados positivos de los estudios pedidos revelan: manganeso en sangre 3.5
microgramos por litro (valores normales de 0 a 2.9ug/L) elevado de su valor normal. Valo-
res de plomo y mercurio en sangre dentro de los parámetros normales.
El electromiograma del año 2013 muestra una “polineuropatía incipiente de grado
leve de fibra gruesa”. Generalmente este tipo de hallazgo corresponde polineuropatías
secundarias a intoxicación por metales.
La nueva resonancia de cerebro del año 2013 muestra una lesión en los ganglios
de la base: “Los ganglios de la base para el efecto Swan son notablemente hipointensos
con respecto a la normalidad”.
Diagnóstico
El cuadro se asume como una intoxicación secundaria a la exposición a múltiples me-
tales de origen laboral, dado el cuadro clínico del paciente, los hallazgos de laboratorio
que muestran manganeso elevado en sangre, los estudios de imagen que muestran atro-
fia cortical y lesión de los ganglios de la base y a la polineuropatía diagnosticada por el
electromiograma. Dado el tiempo transcurrido y la toxicocinética de los metales, no es
posible encontrarlos elevados en sangre. Siendo el diagnóstico principal parkinsonismo
por intoxicación con manganeso y atrofia cerebral por exposición a mercurio.
Comentario
El paciente se encontraba bajo rehabilitación neurocognitiva, al ser un técnico con al-
ta especialización y muy inteligente pudo mantener las funciones cognitivas a un nivel
aceptable que le permite desenvolverse en su vida, con dificultades, pero sin olvidar que
la incapacidad laboral estimada en este caso fue del 70%.
Nota: El martes 15 de agosto de 2017 el paciente se suicida.

Platino1
José Riccardi
Historia
Aunque la historia moderna del platino comienza en el siglo XVIII, el platino se ha encontra-
do en los objetos que datan de 700 A.C., en particular, la famosa Arca de Tebas. Esta pe-
queña caja está decorada con jeroglíficos en oro, plata y una aleación de los metales del
grupo del platino.
Para los conquistadores españoles del siglo XVI, el
En 1782, Lavoisier logró la primera
platino era una molestia. Estaban desconcertados du-
verdadera fusión del platino
rante el lavado de oro en la Nueva Granada por la apari-
usando oxígeno, que había sido
ción de algunas pepitas de metal blanco que se mezcla-
descubierto recientemente.
ban con las pepitas de oro y que eran difíciles de sepa-
rar. Los españoles llamaron Platina este metal, un dimi-
nutivo de Plata. Algunos pensaban que el platino era una especie de oro sin madurar, por
lo que durante muchos años no tuvo ningún valor, excepto como medio de falsificación.
En 1751, el investigador sueco Sheffer tuvo éxito en la fusión del platino mediante
la adición de arsénico. En 1782, Lavoisier logró la primera verdadera fusión del platino
usando oxígeno, que había sido descubierto recientemente.
En el siglo XIX el progreso científico y tecnológico se aceleró. Durante 1802, los
científicos Wollaston y Tennant desarrollaron el proceso de refinado de platino y descu-
brieron el paladio. Mientras tanto, Wollaston perfeccionó un método de producción de
platino maleable. Grove estudió las propiedades catalíticas de platino y en 1842 ideó la
primera pila de combustible usando electrodos de platino.
Uno de los principales nuevos usos del platino fue en la industria petrolera, donde
se introdujeron los catalizadores de platino para aumentar el octanaje de la gasolina y
para la fabricación de importantes materias primas primarias para la creciente industria
de los plásticos.
En 1974, con nuevas regulaciones sobre la calidad del aire, Estados Unidos inaugu-
ró la era de los catalizadores para automóviles, una tecnología que utiliza platino y algu-
nos metales del grupo del platino para convertir los gases nocivos de los escapes de ve-
hículos en sustancias inocuas. El uso de catalizadores para automóviles se ha extendido
en todo el mundo y desde su introducción ha impedido que más de 12 millones de tone-
ladas de gases contaminantes ingresen en la atmósfera terrestre.
En la década de los noventa del siglo XX, el platino creció en el uso para tratamien-
tos médicos contra ciertas formas de cáncer y la misma década vio una multiplicación en
los usos de los componentes de aleación de platino mecanizados para tratar enfermeda-
des cardíacas.
Definiciones
El platino es parte del Grupo de los Metales de Platino, más conocido como PGM´s (Plati-
num Group Metals en inglés). Este grupo de metales posee propiedades físicas similares
1
Extraído de la tesis del licenciado José Riccardi en Higiene y Seguridad – UNTREF. Director de tesis:
Dr. Guillermo Lombardo.

y se encuentran entre los elementos más raros en la corteza terrestre, tienen puntos de fu-
sión altos, son densos o pesados y son muy poco reactivos a otros elementos e iones.
Los PGM´s también incluyen al rutenio, rodio, paladio, osmio e iridio. De estos ele-
mentos, solo el platino y el paladio se encuentran en una forma pura en la naturaleza; los
otros se producen en la naturaleza como aleaciones naturales con platino y oro.
Producción de los PGM´s

Los seis metales de los PGM’s se encuentran entre los menos abundantes de los ele-
mentos de la Tierra. De los pocos yacimientos conocidos, los de África del Sur y Rusia
son los más grandes. Hay menos de diez compañías mineras de PGM´s importantes en
todo el mundo. El platino y el paladio tienen la mayor importancia económica y son los
que se encuentran en mayor cantidad.
Aspectos generales
Introducción
El platino es un elemento químico de número atómico 78, situado en el grupo 10 de la
tabla periódica de los elementos y su símbolo es Pt. Se trata de un metal de transición
blanco grisáceo, precioso, pesado, maleable y dúctil.
La principal fuente de platino en el medio ambiente
es la liberación a partir de catalizadores de vehículos, por
La principal fuente de platino en
lo que las concentraciones de platino cerca de las carre-
el medio ambiente es la liberación
teras y zonas urbanas han aumentado gradualmente.
a partir de catalizadores de
En cuanto a la exposición ocupacional, la forma
vehículos.
de platino predominante son los compuestos o sales
que poseen halógenos en sus enlaces, principalmen-
te cloro, lo que hace a estos compuestos altamente alérgicos. La toxicidad aguda de los
compuestos de platino depende principalmente de su solubilidad, siendo las sales solu-
bles de platino más tóxicas que los compuestos con menor solubilidad, tales como óxi-
dos. Los cloroplatinatos son irritantes para los ojos, la piel y el tracto respiratorio.
El principal efecto de los compuestos solubles de platino es la sensibilización; dicha
sensibilidad se manifiesta como conjuntivitis, alergias cutáneas, rinitis, asma y/o anafi-
laxias. La potencia alergénica de compuestos de platino está limitada a compuestos que
contienen enlaces de halógenos como grupos salientes, siendo el hexa y tetracloropla-
tinatos los más potentes sensibilizadores; compuestos neutros como el diaminodicloro-
platino no son alergénicos.
El mecanismo de la alergia a la sal halogenada de platino es de Tipo 1 (es decir, im-
plica la inmunoglobulina E).
No se han reportado efectos sobre la salud por la exposición ambiental al platino.
Con la excepción de los fármacos para quimioterapia que contienen platino, tales
como el cisplatino (cis-diaminodicloroplatino), no existe información relacionada a estu-
dios experimentales en humanos que infieran que los compuestos de platino son terato-
génicos o cancerígenos.
Usos
Los principales consumidores de platino son las industrias automotriz, electrónica, quími-
ca, dental y de la joyería; también es utilizado en el rubro de la medicina.

La industria del automóvil es el mayor consumidor del platino, ya que ocupa aproxi-
madamente el 80% de generación mundial.
El segundo mayor consumidor es la industria quí-
La industria de la electrónica
mica. El platino se usa como catalizador en la hidro-
utiliza platino para las pantallas de
genación, deshidrogenación, y reacciones de isomeri-
cristal líquido, tubos de imagen y
zación; también es utilizado en la fabricación de pintu-
cables de fibra óptica.
ras, ácidos, fertilizantes, explosivos y en la refinación
del petróleo.
En la industria dental, el platino se utiliza en la fabricación de coronas, puentes, per-
nos y otras aplicaciones dentales como los empastes. También se ha utilizado en alea-
ciones metal-cerámica, pero su uso ha disminuido pues ha sido reemplazado por otros
materiales con mejores propiedades mecánicas.
La industria de la joyería utiliza el platino como oro blanco ya que su resistencia y
brillo hace que sea ideal para los diamantes.
La industria de la electrónica utiliza platino para las pantallas de cristal líquido, tubos
de imagen y cables de fibra óptica.
En relación a la aplicación en la medicina, el platino tiene la capacidad, en ciertas
formas químicas, de inhibir la división de las células vivas. El cisplatino es utilizado para
combatir el cáncer testicular, de ovario, de cabeza y de cuello.
Recientes avances en nanotecnología han permitido el desarrollo de diversas nano-
partículas metálicas, incluyendo nanopartículas de platino (PNP son sus siglas en inglés).
Las nanopartículas de platino tienen una mayor actividad catalítica que las partículas más
grandes de platino, por lo tanto, son de interés especial para aplicaciones catalíticas. Al-
gunas nanopartículas modificadas han demostrado que tienen propiedades antioxidan-
tes y por lo tanto han encontrado usos en cosmética y como aditivos alimentarios.
Tóxicocinética y metabolismo
Absorción, distribución y excreción
En esta sección se informarán resultados de experimentos relacionados a la absorción,
distribución y excreción, a saber:
In vitro, se detectó una liberación lenta (<0,4% en 700 horas) de platino en una si-
mulación del líquido intersticial de los pulmones, pero una liberación considerablemente
más rápida (hasta 36% en 700 horas) en el líquido lisosomal artificial (pH 4,5).2
Monitoreo biológico
No hay métodos validados disponibles para el control eficaz de los compuestos de plati-
no. Aunque las concentraciones de platino generalmente parecen ser más altas cuando
la exposición es alta, no hay correlación cuantitativa entre la concentración de platino en
el aire y la concentración de platino en fluidos biológicos, por lo tanto, las estimaciones
cuantitativas de la exposición ocupacional no se pueden derivar del monitoreo biológico.
Sensibilización
En Chicago, EE.UU., una enfermedad con síntomas similares al asma, causada por compues-
tos de platino, fue descripta por primera vez entre los trabajadores de un estudio fotográfico.
C. Colombo, A. J. Monhemius, J. A. Plant, Ecotoxicology Enviromental and Safety, 2008.

2

Una enfermedad llamada platinosis se detectó en trabajadores de las refinerías de
platino y sus laboratorios; la platinosis es conocida actualmente como sensibilidad a la
sal halogenada de platino. Los síntomas incluyeron lagrimeo de los ojos, estornudos,
opresión en el pecho, sibilancias, disnea, tos y lesiones en la piel (tales como urticaria) y
signos de inflamación de la membrana mucosa.3
El período de latencia de la primera exposición a los primeros síntomas, por lo ge-
neral, varía entre 3 meses y 3 años, pero también pueden presentarse casos de solo
unos pocos días o semanas. Los pacientes muestran una reacción positiva a los com-
puestos de platino en las pruebas de punción cutánea y a la prueba de provocación
bronquial a H2(PtCl6) (ácido hexacloroplatínico).4
Se ha verificado que los trabajadores expuestos mostraron un aumento de la preva-
lencia de la reacción bronquial al aire frío, pero la hiperreactividad bronquial a la metaco-
lina no ha estado relacionada consistentemente con la sensibilidad a sales solubles halo-
genadas de platino.5
En un estudio se ha demostrado que trabajadores asintomáticos con pruebas de
pinchazo en la piel (Skin Prick Test en inglés) positivas, de continuar expuestos a sales
de platino, el 100% se volverá sintomático, con los riesgos que esto implica.6
En Sudáfrica, en el Registro de Enfermedades Respiratorias Ocupacionales, la expo-
sición a compuestos de platino fue la tercera causa más frecuente de asma ocupacional
(después del látex y los isocianatos) y representó el 12% de todos los casos de asma.7
En un estudio realizado durante 5 años en una empresa productora de catalizado-
res, 13 de 115 trabajadores se sensibilizaron por exposición a hexacloroplatinato; esto
se observó durante un seguimiento médico de 33 meses, con una exposición media de
14 mg/m3 de platino soluble (alta exposición). No se observó sensibilización en los gru-
pos con baja exposición (promedio, 6,6 mg/m3 de platino soluble).8
El riesgo de sensibilización aumenta con el tiempo de exposición9 y la eliminación
de la exposición o la disminución de la exposición se han relacionado con una disminu-
ción de la prevalencia de síntomas respiratorios.10
En un estudio sobre trabajadores con poca antigüedad, en una empresa de refina-
ción de platino, se verificó que la proporción de trabajadores sensibilizados fue alta entre
las personas expuestas a cloroplatinatos, pero inexistente entre las personas expuestas
a tetra-amina dicloruro de platino (que es un compuesto en el que no hay cloros ni cloru-
ros en sus enlaces)11. Entre los trabajadores sensibilizados con el platino, la potencia de
3
A. Roberts, Industrial Occupational and Medicine, 1951.
4
A. E. Calverley, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Clinical Exposure Allergy, 1999.
5
R. Merget, C. Caspari, A. Dierkes-Globisch, Allergy Clinical Immunology, 2001.
6
A. E. Calverley, D. Rees, R. J. Dowdeswell, Occupational Env, 1995.
7
E. Hnizdo, T. M. Esterhulzen, D. Rees, Clinical Expousure Allergy, 2001.
8
R. Merget, Exposure-effect relationship of platinum salt allergy in a catalyst production plant: Conclu-
sions from a 5-year prospective cohort study, 2000.
9
A. Cristaudo, F. Sera, V. Severino, Allergy, 2005.
10
R. Merget, A. Schulte, A. Gebler, Internal Occupational Environment Health, 1999.
11
R. Merget, R. Kutzer, A. Dierkes-Globisch, Allergy and Immunology, 2000.

los diferentes complejos de platino, inducidos en pruebas cutáneas positivas, disminuye-
ron sistemáticamente en el siguiente orden:
(NH4)2 [PtCl6] @ (NH4)2 [PtCl4] >CS2 [PtNO2Cl3] >CS2 [Pt(NO2)2Cl2] >

CS2 [Pt(NO2)3Cl] >K2 [Pt(NO2)4]
siendo el último compuesto, el K2[Pt(NO2)4] (Tetranitro dipotasio platino) inactivo. Como

podemos observar, cuanta menor cantidad de compuestos halógenos (en este caso el
cloro) hay en la sal, menor es el potencial alergénico de la misma.
El consumo de tabaco es un factor contributivo importante en el desarrollo de aler-
gia a los compuestos de platino.12
Carcinogenicidad, mutagenicidad y efectos reproductivos

No hay datos disponibles sobre la carcinogenicidad de platino metálico o sus complejos
halogenados en seres humanos o en animales experimentales, a excepción del cisplatino.
La IARC13 ha llegado a la conclusión, sobre la base de pruebas suficientes de carci-
nogenicidad en animales de experimentación, pruebas insuficientes en seres humanos,
y pruebas con otros datos pertinentes, que el cisplatino es probablemente carcinógeno
para los seres humanos, incluyéndolo en el Grupo 2A.
Efectos sobre la salud de las sales solubles halogenadas de platino

Como hemos visto, el principal efecto de los compuestos solubles halogenados de pla-
tino sobre la salud de los trabajadores es la sensibilización, más precisamente una hi-
persensibilidad de tipo I, con la particularidad de que una persona que adquiera este
tipo de hipersensibilidad nunca más deberá exponerse al contaminante nombrado lí-
neas arriba.
El platino puede presentarse en forma de metal o en forma de compuestos sólidos
o solubles, entre estos últimos se encuentran las sales solubles halogenadas de platino.
Definiremos como sal al compuesto químico formado por cationes (iones con carga
positiva) enlazados a aniones (iones con carga negativa) mediante un enlace iónico. Son
el producto típico de una reacción química entre una base y un ácido, donde la base pro-
porciona el catión y el ácido el anión. Las sales solubles son aquellas que se disuelven
en el agua y cuando se forman se ve solo el líquido. Las sales solubles halogenadas de
platino, comúnmente llamadas sales de platino, son aquellas que poseen halógenos en
sus enlaces, siendo el cloro el halógeno más característico de dichas sales, siendo los
hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los compuestos más alergizantes.
Hipersensibilidad14
Las respuestas inmunitarias son capaces de causar lesión tisular y enfermedades que se
denominan enfermedades por hipersensibilidad.
D. B. Baker, P. H. Gann, S. M. Brooks, Industrial Medicine, 1990.

12
IARC: Internacional Agency for Research on Cancer (Agencia Internacional para la Investigación sobre
13
el Cáncer).
Robbins, Patología Humana, Capítulo 5 “Enfermedades del sistema inmunitario”, Editorial Else-
14
vier, 2015.

Este término se originó a partir de la idea de que los individuos que presentan res-
puestas inmunitarias frente a un antígeno se hallan sensibilizados a dicho antígeno y,
por consiguiente, reacciones patológicas o excesivas son manifestaciones de hipersen-
sibilidad.
Manifestaciones clínicas y patológicas de la hipersensibilidad Tipo I

Una reacción de hipersensibilidad Tipo 1 puede manifestarse como un trastorno sistémi-
co o como una reacción local. La naturaleza de la reacción viene determinada con fre-
cuencia por la vía de exposición al antígeno. A los pocos minutos de la exposición en un
trabajador sensibilizado se produce picazón, urticaria y eritema cutáneo, seguidos de
profunda dificultad respiratoria causada por broncoconstricción pulmonar y acentuada
hipersecreción de moco. El edema laríngeo puede exacerbar el cuadro al causar obs-
trucción de la vía respiratoria superior. Además, puede verse afectada la musculatura de
todo el tracto gastrointestinal, lo que da lugar a vómitos, espasmos abdominales y dia-
rrea. Sin una intervención inmediata puede haber vasodilatación sistémica con caída de
la presión sanguínea (shock anafiláctico) y el paciente puede progresar a colapso circu-
latorio y muerte en pocos minutos.
Las reacciones locales se producen, generalmente, cuando el antígeno queda con-
finado a una localización particular, como la piel, ojos o tracto respiratorio. Las formas co-
munes de alergias cutáneas, fiebre del heno y ciertas formas de asma son ejemplos de
reacciones alérgicas localizadas.
Signos y síntomas provenientes de la sensibilidad provocada

por sales solubles halogenadas de platino
Alergias cutáneas
Se da cuando un alérgeno es responsable de desencadenar una respuesta del sistema
inmunológico. Pueden presentarse distintos tipos de síntomas, a saber:
• Eczema: Es la afección cutánea más común. Se debe a la “permeabilidad” de la ba-

rrera cutánea, que hace que esta se reseque y sea proclive a la irritación e inflamación.
A diferencia de lo que ocurre con la urticaria (ronchas), la picazón del eczema
no es causada por una histamina, por lo que las antihistaminas no controlan los
síntomas. A menudo se asocia el eczema con asma o con rinitis alérgica (fiebre
de heno).
• Urticaria (Ronchas): Las ronchas son una inflamación de la piel disparada cuando
el sistema inmunológico libera histamina. Esto hace que los pequeños vasos san-
guíneos filtren, lo que produce una inflamación de la piel.
Existen dos tipos de urticaria: agudas y crónicas. La urticaria aguda se produce
luego de ingerir un alimento en particular o entrar en contacto con una sustancia
desencadenante en particular. Este tipo de urticaria es la más usual en casos de
exposición a sales solubles halógenas de platino. Si bien a menudo son incómo-
das y a veces dolorosas, las ronchas no son contagiosas.
• Angioedema: Es la inflamación de las capas profundas de la piel. A menudo se
presenta junto con urticaria (ronchas). El angioedema muchas veces ocurre en te-
jidos suaves como los párpados, boca o genitales.

El angioedema se denomina agudo si la afección dura solo un período corto, des-
de unos minutos hasta algunas horas. El angioedema agudo generalmente es
causado por una reacción alérgica a los medicamentos, alimentos o alérgeno. El
angioedema crónico recurrente es aquel en donde la afección regresa a lo largo
de un período extenso de tiempo.
Conjuntivitis alérgica
Es una inflamación de la conjuntiva (la membrana que recubre la superficie ocular y el in-
terior de los párpados) causada por una respuesta excesiva de nuestro organismo fren-
te a un agente externo). Puede presentarse sola o acompañada de otras enfermedades
alérgicas como la rinitis alérgica, la bronquitis asmática o el eczema.
Cuando los ojos están expuestos a un alérgeno, el sistema inmune lo detecta y se
desencadena una respuesta inflamatoria que activa ciertas células (eosinófilos, mastoci-
tos y otras). Estas células liberan sustancias como IgE e histamina, que son las respon-
sables de la aparición de los signos típicos de la conjuntivitis alérgica. Presenta los si-
guientes síntomas:
1. Picazón (signo más característico).

2. Ojo rojo.
3. Lagrimeo.
4. Secreción acuosa algo mucosa.
5. Edema palpebral (hinchazón del párpado por acumulación de líquido).
6. Fotofobia (sensibilidad a la luz).
7. Sensación de cuerpo extraño en el ojo.
El tratamiento médico incluye antinflamatorios no esteroideos, corticoides tópicos, anti-

histamínicos (también por vía oral) y lágrimas artificiales; generalmente alivian los sínto-
mas, sin embargo, la condición tiende a reaparecer si continúa la exposición a los agen-
tes irritantes.
Rinitis alérgica
La rinitis alérgica, también conocida como fiebre de heno, es una reacción de las mem-
branas de la mucosa de la nariz después de una exposición a un alergeno. Se ven afec-
tados principalmente los ojos y la nariz.
Los síntomas que ocurren poco después de estar en contacto con la sustancia a la
cual se es alérgico pueden ser:
1. Picazón en la nariz, la boca, los ojos, la garganta, la piel o en cualquier área.

2. Problemas con el olfato.
3. Rinorrea.
4. Estornudos.
5. Ojos llorosos.
Los síntomas que se pueden desarrollar posteriormente abarcan:
1. Nariz tapada (congestión nasal).

2. Tos.
3. Oídos tapados y disminución del sentido del olfato.
4. Dolor de garganta.
5. Círculos oscuros debajo de los ojos (comúnmente llamados ojeras).
6. Hinchazón debajo de los ojos.
7. Fatiga e irritabilidad.
8. Dolor de cabeza.
El tratamiento abarca la utilización de antihistamínicos H1 (como la Loratadina o Cetirizina),

corticoides, bloqueadores de receptores de leucotrienos y los descongestionantes nasales.
Asma
El asma es una de las enfermedades más característica producto de la exposición a
sales solubles halogenadas de platino. Es una enfermedad que inflama y estrecha las
vías respiratorias. Para entender el asma es necesario saber cómo funcionan las vías
respiratorias; las vías respiratorias son tubos que conducen el aire que entra y sale de
los pulmones y en las personas que sufren de asma, las vías respiratorias están infla-
madas (hinchadas), esto hace que sean muy sensibles y tiendan a reaccionar fuerte-
mente a la inhalación de ciertas sustancias. Cuando las vías respiratorias reaccionan,
los músculos que las rodean se contraen, esto las estrecha y hace que llegue menos
aire a los pulmones.
La hinchazón también puede empeorar y estrechar las vías respiratorias aún más. Las
células de las vías respiratorias pueden producir más mucosidad de lo habitual. La muco-
sidad es un líquido pegajoso y espeso que puede estrechar aún más las vías respiratorias.
A veces los síntomas son leves y desaparecen espontáneamente o después de un
tratamiento mínimo con medicinas para el asma y otras veces siguen empeorando. Cuan-
do los síntomas se vuelven más intensos o se presentan más síntomas, se dice que hay
un ataque de asma. Los ataques de asma también se llaman crisis o exacerbaciones.
Es importante tratar los síntomas en cuanto se presentan así se evita que empeoren
y causen un ataque de asma grave. Los ataques de asma graves pueden requerir aten-
ción de urgencias y pueden ser mortales.
Los síntomas del asma incluyen:
1. Tos con o sin producción de esputo (flema).
2. Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal).
3. Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad.
4. Silbidos en el pecho (sibilancias).
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia fami-
liar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores, tomando en consideración el tiempo de
evolución del cuadro y la crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a con-
diciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan
a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta (tos, asfixia y pre-
sión en el pecho). El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan
al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la con-
sulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital ya que se perciben las usuales sibilancias al momento de
la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta
un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan evidente por la incapa-
cidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tra-
tamiento de estas crisis graves de asma. Esa necesidad de aire puede indicar una crisis
grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo an-
tes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar ti-
raje o retracción subcostal o intercostal.
El hábito de fumar y su relación con el incremento del riesgo

a adquirir alergia a sales solubles halogenadas de platino
Un estudio de campo de realizado a 86 trabajadores en una empresa de refinación de
platino,15 ha demostrado la hipótesis sobre el incremento de alergia a sales solubles ha-
logenadas de platino entre la población fumadora. Los detalles más salientes del estudio
son los siguientes:
• Cantidad de personas estudiadas: 86 (57 de ellos eran fumadores).

• Fecha del estudio: enero 1973 a diciembre 1974.
• Forma de estudio: Se realizaron pruebas de SPT16 cada 3 meses y fueron archiva-
dos cuidadosamente cualquier registro de síntomas respiratorios.
• Resultados del estudio: 49 de los 86 trabajadores desarrollaron síntomas respira-
torios, 22 de estos con resultados positivos a pruebas de SPT con sales solubles
halogenadas de platino. De los 22 casos de SPT positivos, 20 eran fumadores.
• Conclusión del estudio: El fumar incrementa notablemente el riesgo de adquirir
alergia a sales halogenadas de platino.

Para poder analizar por qué vía pueden ingresar las sales solubles halogenadas de pla-
tino, es necesario identificar en qué estado se encuentra esta misma. Las sales solubles
halogenadas de platino se encuentran en estado líquido, razón por la cual, su ingreso al
organismo del trabajador puede darse por algunas de las siguientes vías:
1. Inhalación.
2. Ingestión.
3. Vía dérmica.
4. A través de los ojos y conjuntivas.
Una vez realizado este análisis podremos comenzar a trabajar sobre los controles opera-
tivos preventivos.
Katherine M. Venables, Michael B. Dally, Andrew J. Nunn, Smoking and occupational allergy in workers
15
in a platinum refinery, 1989.
SPT: Skin Prick Test (Prueba del pinchazo en la piel).

16

Controles operativos preventivos
El riesgo de adquirir sensibilidad a las sales solubles halogenadas de platino puede con-
siderarse razonablemente controlado cuando la concentración del contaminante a las
que se encuentra expuesto el trabajador es manifiestamente inferior al límite máximo de
exposición (CMP)17 legislado.
Aun así, se recomienda analizar qué acción se puede implementar para llegar a la
eliminación de las exposiciones, y si ello no es posible, su reducción a los niveles míni-
mos que permitan los recursos disponibles y los conocimientos técnicos existentes.
Las acciones que corresponderán aplicar para alcanzar un control eficaz del riesgo
ante la existencia del contaminante consisten en:
1. Medidas de control sobre el foco contaminante

--Eliminación o sustitución del contaminante.
2. Medidas de control para evitar / minimizar la propagación del contaminante
--Aislamiento del proceso.
--Ventilación general.
--Extracción localizada.
3. Medidas preventivas sobre el trabajador
--Elementos de protección personal.
--Capacitación.
4. Generación e implementación de buenas prácticas
--Sala de cambiado.
--Uso de comedores y vestuarios.
--Documentación (Instructivos – Hojas de operación).
Vigilancia médica
El objetivo del programa de vigilancia médica es impedir y/o minimizar los efectos adver-
sos en los trabajadores expuestos a sustancias peligrosas.
La vigilancia médica constituye una segunda línea de defensa al incrementar la pro-
tección ofrecida por los controles de ingeniería, otros controles administrativos, controles
de práctica laboral, equipos de protección personal (EPP´s) y educación del trabajador
acerca de los peligros que presentan los materiales con los cuales trabaja o con los que
puede entrar en contacto al realizar sus labores.
En el transcurso de este capítulo se desarrollarán qué tipo de exámenes pueden
realizarse dentro de la organización, cuáles son aquellos que se deben realizar por re-
querimientos legales y cuál es la forma de gestionar ambos tipos de exámenes dentro
de la empresa.
Exámenes para diagnóstico preventivo de sensibilidad producida

por sales solubles halogenadas de platino
Prueba de pinchazo en la piel (Skin Prick Test en inglés)
Los métodos para la evaluación en la piel para investigaciones de alergias han incluido
pruebas intercutáneas, comezón y pruebas de pinchazo.
CMP: Concentración Máxima Permisible ponderada en el tiempo. Resolución 295/2003.

17

Las pruebas intercutáneas pueden ser riesgosas en individuos con alta sensibili-
dad. En las pruebas de comezones con sales de platino han ocurrido reacciones seve-
ras. Por esto, la prueba del pinchazo en la piel (SPT) es el método más recomendado
para la observación serial del desarrollo de sensibilidad a sales solubles halogenadas
de platino.
Técnica del SPT

El resultado positivo es uno en el cual el diámetro de la marca en la piel en respuesta a la
solución de prueba es de 3 mm o más.
Las pruebas del pinchazo en la piel se realizan en la zona interna del antebrazo des-
pués de haber limpiado esa zona con agua. Una gota de la solución en prueba es puesta
en la piel de una zona del antebrazo y otra gota de agua o solución fisiológica es coloca-
da en la piel de otra zona del antebrazo; luego se introduce la punta de una aguja de 25G
en un ángulo agudo a la piel hasta la epidermis y se levanta suavemente.
La prueba estará lista luego de 20 minutos de espera. Para la documentación, tam-
bién se puede contornear la marca en la piel con tinta, aplicando cinta adhesiva transpa-
rente o traslúcida sobre la zona de prueba, luego retirando la marca y pegando la huella
en la evidencia a conformar.
Interpretación de los resultados del SPT

Cuando se realiza el SPT en trabajadores asintomáticos y se presenta una reacción con
una marca en la piel de 2 mm o menos, se debe repetir el test luego de unas semanas; si
el diámetro se mantiene o es menor de 2 mm, se asume que el sujeto no presenta sensi-
bilidad a las sales de platino.
Cuando se presenta un caso con síntomas relativos a sensibilidad a sales de platino
evidentes, un cambio en la reacción ante el SPT usando solución de 10-3 g/ml, de nega-
tivo a un diámetro de 2 mm, puede ser la confirmación de sensibilidad si la reacción es
consistente y repetida.
Cuando se realiza el SPT a un trabajador con síntomas evidentes o asintomático, si
la marca es de 3 mm o mayor, se infiere que el sujeto posee sensibilidad a las sales ha-
logenadas de platino.
Especificidad y sensibilidad
Las reacciones positivas durante la realización de SPT han sido observadas solo en
personas que han tenido previa exposición a sales de platino. De esta manera es 100%
específico para identificación de trabajadores que desarrollaron sensibilidad a sales de
platino.
Los casos de sensibilidad pueden presentarse con síntomas y aun así tener un SPT
negativo. La confirmación de los casos por cálculo de la relación al trabajo o problemas
específicos bronquiales sugieren una sensibilidad para el SPT de 80-90%.
Cuando la exposición a las sales de platino continúa al mismo nivel, el SPT positivo
es 100% predecible para el desarrollo de los síntomas.18
R. Merget, R. Kulzer, “Sensibilidad a la sal de platino en trabajadores de refinería: Incidencia del tabaco
18
y la exposición”, 1995.

Comparación entre SPT y exposición en el trabajo
Se han expresado preocupaciones acerca de si el SPT puede inducir a la hipersensibili-
dad a las sales de platino. Durante el SPT se introducen 3x 10-6 ml de solución en la epi-
dermis19 de manera que la prueba de monitoreo usando una concentración de 10-3 g/ml
da una dosis de provocación de 10-9 g; esto es considerablemente más bajo que la can-
tidad de sal de platino que podría ser inhalada en un turno normal de trabajo. Las vigilan-
cias de largos térmicos usando hexacloroplatinito de sodio en los SPT en sujetos sin ex-
posición no ha conllevado en ningún caso a sensibilización.
Examen de función respiratoria

Los estudios de la función respiratoria se concentran en la medición del volumen y flujo
de aire por espirometría para demostrar los cambios provocados por la exposición en el
trabajo a sales solubles de platino.
Espirometría
A pesar de que la espirometría de rutina en clínicas tiene una baja sensibilidad para la
detección de asma ocupacional en la ausencia de síntomas agudos, es un elemento
esencial en la vigilancia médica para la exposición a sales solubles de platino, ya que
provee una evidencia objetiva de la destrucción del flujo de aire variable. Esto es una ca-
racterística fundamental del asma y su relación al trabajo.
• Equipamiento para espirometría

El mínimo requerimiento de equipamiento para calcular la función respiratoria es
un espirómetro que pueda grabar la capacidad vital (VC siglas en inglés), la capa-
cidad vital forzada (FVC siglas en inglés) y el volumen de expiración forzada en un
segundo (FEV1 siglas en inglés). El espirómetro debe producir una copia de los
gráficos en papel lo suficientemente grandes para permitir el reconocimiento de
maniobras no aceptables y para hacer mediciones a mano.
• Espirometría para síntomas agudos

Las mediciones espirométricas en trabajadores con sintomatología aguda provee
evidencia objetiva para corroborar síntomas de asma y para confirmar la presencia
de obstrucción de flujo de aire y su severidad. Los síntomas de obstrucción del flu-
jo de aire son relativamente no específicos y la auscultación clínica es menos sen-
sible que la espirometría en niveles de obstrucción leve del flujo de aire. La con-
fianza en los síntomas reportados y auscultación en el pecho por lo tanto pueden
ser engañosos.
La espirometría debe estar disponible en cualquier momento del día laboral, así
las mediciones pueden ser realizadas en cualquier momento que el trabajador ex-
perimente síntomas de tos, distención en el pecho o dificultad para respirar. La es-
pirometría es a menudo difícil de realizar bajo circunstancias agudas y requiere
habilidades particulares de parte del staff del departamento de salud ocupacional;
las mediciones hechas bajo estas circunstancias son particularmente importantes
para el propósito de certificación y compensación.
J. R. Squire, “Tissue reactions to protein sensitization”, 1952.

19

• Monitoreo del índice pico de flujo de expiración
La evaluación del índice pico de flujo de expiración (PEFR siglas en inglés) es un
método altamente usado para calcular el asma ocupacional y una buena manera
de establecer la relación con el trabajo.
Es recomendado que el PEFR sea medido cada 4 horas durante horas de camina-
ta sobre períodos de trabajo separados por un período lejos del trabajo.
Las mediciones en el trabajo deberán ser por lo menos por un período de dos
semanas y el período fuera del trabajo debería ser de al menos una semana. Se
deberán realizar al menos tres soplidos cada vez y la variación entre cada sopli-
do debe ser menos de un 10%; el mejor de los tres soplidos será utilizado para el
análisis. El PEFR es usualmente analizado cualitativamente por cálculo a simple
vista y el asma ocupacional es considerado presente si el PEFR aparece menor
durante la jornada laboral.
A pesar de que se han propuesto varios índices cuantitativos de variabilidad del PEFR,
ninguno ha sido demostrado como mejor que los análisis visuales por físicos expe-
rimentados. Cuando se calcula en contra del diagnóstico de asma ocupacional por
pruebas de provocación bronquial específica, la sensibilidad del monitoreo del índi-
ce de flujo de expiración pico es de 81 a 87% y la especificidad de 74 a 90%.
Pruebas de provocación bronquial

Hipersensibilidad bronquial no específica
Las personas con asma ocupacional usualmente exhiben hipersensibilidad bronquial no
específica. Esto está demostrado por una reducción del volumen de expiración forzada
seguido de inhalación de un estímulo no específico como histamina, metacolina o aire
frío. Las mediciones de la hipersensibilidad bronquial no específica provee la confirma-
ción de asma rápidamente bajo condiciones controladas.
No hay ningún acuerdo internacional para los valores de las pruebas de hipersensi-
bilidad bronquial no específica. Se usan 2 métodos para su estudio, los cuales describi-
remos a continuación:
• Estímulo de aire frío: La inhalación de aire frío ha sido utilizada en dos estudios epi-
demiológicos de alergia a sales de platino20 y dio resultados consistentes. El equi-
pamiento necesario es voluminoso y difícil de implementar por varias razones, pe-
ro el método reproduce, bajo condiciones controladas, una situación de asma co-
mún. El método requiere una tasa considerable de ventilación por un cierto perío-
do de tiempo (60-65 L/min por 4 minutos) con aire frío seco.
• Inhalación de Metacolina: Las pruebas estandarizadas de provocación con estímu-
los farmacéuticos han sido tema de ensayos internacionales. El método derivado
de Gonsior21 requiere inhalación de metacolina desde un nebulizador usando so-
luciones de metacolina de fuerza aumentada.
20
B. Assoufi, K. Venables, Recuperación del asma ocupacional por las sales de platino, 1997.
Edward Gonzoi, “How to perform bronchial provation test with antigen by body plethysmography”,
21
1976.

En el método derivado de Cockroft22 se duplican las concentraciones de metacoli-
na inhalada desde un nebulizador Wrights calibrado para entregar una cantidad de
0.14 ml/min por medio de una máscara ajustable a la cara. Se utiliza el volumen de
expiración forzada como medida para calibrar la salida de aire. La concentración in-
halada es aumentada hasta lograr una disminución del volumen de expiración for-
zada a 20% o hasta que se haya usado la mayor concentración de 16 mg/ml.
El porcentaje disminuido del volumen de expiración forzada es trazado en un grá-
fico de papel semi logarítmico junto con el cálculo de concentración de metacolina
inhalada y la concentración que provocó una caída del 20% del volumen de expi-
ración forzada.
Provocación bronquial específica

La provocación bronquial específica requiere la inhalación de un alergeno que se encuentre
bajo condiciones controladas y que permita la medición de la respuesta. Es generalmente
acordado que la provocación bronquial específica es garantizada para la investigación de
alguien con síntomas asmáticos pero con SPT negativo como para confirmar el diagnóstico.
No hay acuerdo general de que la provocación específica sea justificada en sujetos en quie-
nes se conoce que tienen la sensibilidad a un alergeno como demuestra el SPT en quienes
los controles pueden ser suficientes para establecer un asma ocupacional.
Cuestionario dirigido: Se recomienda utilizar esta herramienta cuando un trabajador que
tiene exposición al contaminante en cuestión presenta síntomas de alergia en las vías
respiratorias superiores y/o inferiores, síntomas dermatológicos u oculares. Luego de la
realización del cuestionario y de acuerdo a la información relevada, el médico laboral
puede desestimar el caso, ordenar la realización de un SPT y/o solicitar la reubicación
temporal hasta realizar exámenes médicos adicionales que permitan identificar el porqué
de los síntomas alérgicos.
Conclusión final
A lo largo de este trabajo de investigación de marco teórico-práctico se ha descripto
que las sales solubles halogenadas de platino son un potente alergizante, característica
que está íntimamente ligada a la cantidad de halógenos (usualmente moléculas de clo-
ro) presentes en dicha sal, siendo los hexacloroplatinatos y tetracloroplatinatos los com-
puestos alergizantes más potentes.
La alergia a las sales halogenadas de platino es en realidad una hipersensibilidad
de tipo 1, la cual puede presentarse en el organismo de forma local con síntomas leves
tales como lesiones superficiales en la piel, conjuntivitis o rinitis, síntomas locales mode-
rados tales como el asma o problemas respiratorios; también puede presentarse de for-
ma sistémica, tal como una anafilaxia, que puede llegar a ser mortal. Una vez que un tra-
bajador ha quedado sensibilizado, ya no podrá estar expuesto nunca más a cualquier ti-
po de sal halogenada de platino
En base a diversos estudios de campo realizados en diferentes países sobre tra-
bajadores expuestos a sales solubles halogenadas de platino, se ha demostrado que la
A. Cockcroft, D. N. Killian, “Bronchial reactivity to inhaled histamine: a method and clinical survey”,
22
1977.

alergia a esta sustancia es producida por la exposición no controlada frente a este con-
taminante químico, por lo que es fuertemente recomendado, en base a las consecuen-
cias descriptas en el párrafo anterior y tal como hemos desarrollado de forma teórica y
práctica, realizar un exhaustivo análisis de los procesos en el que el trabajador pudiera
estar expuesto e implementar medidas de ingeniería de manera de confinar el proceso
al máximo posible; en caso de no poder hacerlo en su totalidad, se recomienda imple-
mentar medidas operativas preventivas sobre el trabajador tales como la provisión de
elementos de protección personal que cumplan con lo definido en la legislación vigen-
te, la capacitación de los trabajadores acerca de los riesgos que implica la exposición a
esta sustancia y la obligatoriedad del estricto seguimiento de los procedimientos o ins-
trucciones operativas; la capacitación es un factor esencial, ya que a través de la con-
cientización del trabajador se logrará incrementar las posibilidades de que las medidas
operativas de control tengan éxito.
Otro factor sumamente importante dentro de la gestión del riesgo por la exposición
de los trabajadores al contaminante nombrado, son las medidas de control preventivo,
que incluyen las mediciones en ambiente laboral y el programa de vigilancia médica. Res-
pecto del primero, se recomienda realizar las mediciones con la mayor frecuencia posible,
estimando un plazo máximo de 6 meses entre cada medición; el seguimiento de las bue-
nas prácticas existentes es otro factor importante, ya que realizar las mediciones con la-
boratorios certificados en normas u organismos de acreditación reconocidos y realizar los
muestreos al momento estimado de mayor riesgo de exposición para el trabajador, am-
bos son un buen punto de partida para que el resultado de la medición sea lo más repre-
sentativa posible de realidad existente. El límite vigente en nuestro país es igual a los exis-
tentes en varios países tales como EEUU, Inglaterra, Alemania, Australia y México, por lo
cual podemos afirmar que es adecuado para las mediciones de ambiente laboral.
En relación al programa de vigilancia médica, es muy importante realizarla desde
antes de comenzar la relación laboral, implementando, además de los exámenes defini-
dos en la legislación vigente, el examen de la prueba del pinchazo en la piel (comúnmen-
te conocido como Skin Prick Test o por sus siglas, SPT) ya que dicho examen es rápido,
no es costoso y es efectivo para detectar la alergia a sales solubles halogenadas de pla-
tino (aun en sujetos asintomáticos). En cuanto a los exámenes a realizar durante la rela-
ción laboral, además de implementar aquellos de acuerdo al relevamiento de agentes de
riesgo presentado ante la ART, el SPT también es un control efectivo, recomendando su
realización de manera semestral para los trabajadores con alto nivel de exposición (tra-
bajadores intervinientes en el proceso de producción con exposición a sales halogena-
das de platino) y con frecuencia anual para personas con exposiciones leves (ej.: perso-
nal de mantenimiento o de control de calidad).
Sostenemos fuertemente que el control del riesgo ante la exposición a sales solu-
bles halogenadas de platino incluye varios ejes, tales como medidas operativas de con-
trol sobre el proceso, controles preventivos sobre el medio ambiente laboral, y la capaci-
tación de los trabajadores. Dichos ejes, en una adecuada relación, incrementarán nota-
blemente la posibilidad de evitar el deterioro de la salud de los trabajadores expuestos al
contaminante en cuestión.

Hidrocarburos
Estas sustancias derivadas del petróleo se encuentran presentes en prácticamente todas

las actividades industriales. Los podemos encontrar como solventes, combustibles, lim-
piadores, desengrasantes, precursores de otros químicos, constituyentes de productos
terminados (pinturas, lacas, barnices) o como productos y subproductos de la manufac-
tura de la industria.
Algunas características distintivas definen a este grupo de sustancias:
• son compuestos orgánicos (contienen hidrógeno y carbono),

• se disuelven en las grasas,
• muchos son volátiles,
• se absorben fácilmente (inclusive por la piel),
• ingresan rápidamente al sistema nervioso central (SNC).
Los hidrocarburos son derivados del petróleo, y es en la industria petroquímica donde,

de acuerdo a su punto de ebullición, estas sustancias se separarán en grandes grupos
con características similares. Primero lo harán los hidrocarburos de menores átomos de
carbono, por lo tanto los gases serán los primeros en ser extraídos: metano, etano, pro-
pano, butano (1, 2, 3 y 4 átomos de carbono respectivamente). Posteriormente los com-
ponentes líquidos: pentanos, hexanos, heptanos, octanos y así sucesivamente. Por últi-
mo quedan las grasas, aceites y parafinas de alto peso molecular, que contienen también
altos porcentajes de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP - véase más adelante).
En este texto se los divide en grupos homogéneos
para poder abordar su caracterización, pero en la prác-
Se aconseja proteger a los
tica muchas veces se hace difícil tal división porque
trabajadores como si estuvieran
muchos compuestos utilizados son mezclas de sustan-
expuestos a las sustancias
cias. Por ejemplo, el thinner, un solvente muy utilizado
más peligrosas del grupo (por
en las industrias, contiene en un alto porcentaje de hi-
ejemplo benceno o hidrocarburos
drocarburos de cadena lineal y otro porcentaje de sol-
aromáticos policíclicos).
ventes de cadena cerrada o aromáticos (benceno, to-
lueno o xileno). Las mezclas de hidrocarburos (como el
solvente Stoddart) contienen hasta un 20% de solventes aromáticos. La gasolina (nafta)
tiene en su composición aproximadamente 150 sustancias (hidrocarburos de cadena li-
neal, aromáticos, etanol, metanol, tolueno etc.) entre las que se destaca el benceno (véa-
se más adelante).
La circunstancia que varios hidrocarburos se encuentren en forma de mezclas y ten-
gan efectos similares hace que sea difícil determinar con precisión el origen o la causa
de los cuadros clínicos y/o síntomas que cursan los trabajadores. Es por eso que se
aconseja proteger a los trabajadores como si estuvieran expuestos a las sustancias más
peligrosas del grupo (por ejemplo benceno o hidrocarburos aromáticos policíclicos), ya
Hidrocarburos <volver al índice>

que en muchas de las hojas de seguridad de estos productos es difícil dar cuenta de la
composición exacta de las mezclas. Nos fundamentamos en que estos productos pre-
sentan concentraciones ambientales muy diferentes de acuerdo a la actividad realizada,
que en un momento puede superar la concentración máxima permisible y en otros estar
por debajo (generalmente conocida como picos y valles de concentración ambiental)
que son difíciles de cuantificar.
En este punto se debe destacar y jerarquizar la vía de ingreso por la piel que puede
ocurrir con este tipo de compuestos orgánicos y que muchas veces es subestimada. Es
muy importante la utilización de guantes adecuados y no dejar piel desnuda en contac-
to directo o en atmósferas con hidrocarburos. En ca-
Se debe destacar y jerarquizar so de salpicaduras se debe cambiar la ropa inmedia-
la vía de ingreso por la piel que tamente (previo baño con agua sin frotar) y en caso
puede ocurrir con este tipo de de derrames realizar la mitigación con los elementos
compuestos orgánicos y que de protección adecuados. Veremos más adelante al-
muchas veces es subestimada. gunos comentarios referidos a la protección personal
de los trabajadores.
Hidrocarburos alifáticos
Algunas características de los solventes alifáticos o de cadena lineal a partir de los cuatro
átomos de carbono:
• Su volatibilidad disminuye conforme aumenta el número de átomos de carbono

(por ej. los pentanos tienen mayor volatibilidad que los octanos).
• Su absorción por vía inhalatoria, digestiva y dérmica disminuye conforme aumenta
el número de átomos de carbono (por ej. los hexanos se absorben mejor que los
octanos).
• Con el aumento del número de átomos de carbono, aumenta el número de isóme-
ros en forma exponencial. Los isómeros son moléculas que tienen la misma fór-
mula molecular pero diferente estructura espacial. Los isómeros estructurales di-
fieren en la forma de unión de sus átomos y se clasifican en isómeros de cadena,
posición y función.
• Los distintos isómeros pueden presentar vías metabólicas diferentes y por lo tanto
diferentes grados de toxicidad.
• Hasta el carbono 10, con el aumento del número de carbonos aumenta su afini-
dad por las grasas, por lo que mejora tanto su absorción a través de la piel como
al sistema nervioso.
• A partir del carbono 10 la presión de vapor disminuye por lo que la absorción por
vía inhalatoria es menor.
Toxicocinética general de los hidrocarburos

La absorción de los hidrocarburos se puede realizar por la vía dérmica, la respiratoria y la
vía digestiva. Los hidrocarburos se transportan en la sangre unidos a los fosfolípidos, li-
poproteínas y al colesterol (todas moléculas con contenido graso). Se depositan en el te-
jido adiposo y en el hígado por corto tiempo, independientemente de la vía de absorción.

Entre los hidrocarburos de carbono 5 a carbono
20 parece haber una toxicocinética y metabolismo si- Entre los hidrocarburos de
milares, a excepción del n-Hexano, que produce un carbono 5 a carbono 20 parece
metabolito neurotóxico (véase adelante). Su metaboli- haber una toxicocinética
zación en el hígado y son transformados en general a y metabolismo similares,
alcoholes y cetonas. a excepción del n-Hexano,
En general causan depresión del SNC (sobre todo que produce un metabolito
los compuestos de carbono 6 a 10) e irritación de piel y neurotóxico.
mucosas (manos, ojos, aparato respiratorio).
Existen diferencias genéticas entre los trabajadores que modifican la absorción,
transporte y metabolismo de los solventes. Por lo tanto el impacto sobre la salud de los
mismos tendrá grandes variaciones interindividuales. Asimismo la diabetes y las enfer-
medades bacterianas aumentan el riesgo en trabajadores expuestos a solventes.
Toxicidad de los gases metano,

etano, propano y butano
Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano
necesitan disminuir la concentración normal al oxígeno ambiental. En la práctica lo habi-
tual es observar explosiones a causa de escapes de gas más que intoxicaciones agudas.
Salvo en el caso de su liberación en espacios confinados. Su peligro de intoxicación y
explosión aumenta cuando no se le ha agregado el odorizante, llamado metilmercapta-
no, que le da su olor característico y permite su detección en caso de fugas.
Intoxicación aguda
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento
del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el cere-
bro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones normales. Por
debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los síntomas de
hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia, mareos,
somnolencia, coma y muerte. No son intoxicaciones frecuentes de observar a nivel labo-
ral, salvo que ocurra liberación en espacios confinados.
Exposición cutánea
En exposiciones a altas concentraciones y presión de En la práctica lo más común es
estos gases en la piel se puede observar congelamien- observar explosiones a causa
to y laceración de la piel. Hemos evaluado un paciente de escapes de gas, más que
que durante la carga de su automóvil con Gas Natural intoxicaciones agudas.
Comprimido (GNC) el equipo sufrió un desperfecto y li-
beró gas por una válvula. El paciente puso su mano so-
bre la válvula y sufrió un corte, el gas ingresó a través de la solución de continuidad y le
ocasionó un edema subcutáneo gaseoso. Para eliminar el GNC del tejido subcutáneo y
evitar su posible ahogamiento por el edema alrededor del cuello fue necesario realizarle
“chimeneas” (orificios que se mantenían abiertos con cánulas) en diferentes sectores de
la piel. El paciente se recuperó sin secuelas.

Toxicidad del odorizante
¿Cuál es la toxicidad del odorizante? En general se considera que el gas natural y el li-
cuado tienen 1mL de metilmercaptano por metro cúbico de gas. Nuestro sistema olfato-
rio lo detecta a concentraciones tan bajas como 1,6 ppb (partes por billón). A estas con-
centraciones no genera problemas en absoluto.
A altas concentraciones es irritante de piel y mucosas, puede producir cefaleas,
mareos, vómitos, incoordinación. Se han reportado casos de lesión hepática y re-
nal, sangrado, coma y muerte (poco frecuente). Los mercaptanos en estado puro
(por ejemplo en tubos para mezclar con gas natural) pueden ser neutralizados con
el agregado de hipoclorito de sodio diluido (lavandina o lejía). Esta reacción es leve-
mente exotérmica, por lo que se deberá realizar lentamente y en espacios abiertos y
ventilados.
El metilmercaptano también se puede encontrar en la liberación proveniente de ma-
teria orgánica en descomposición, pantanos, planta de tratamiento de aguas residuales,
petróleo, plaguicidas, fábrica de papel, industria de plásticos, fabricación de combustible
para aviones y fabricación de metionina.
Toxicidad de los compuestos líquidos

de más de 5 átomos de carbono
Los hidrocarburos de cadena lineal comienzan siendo gases y progresivamente, con el
aumento del número de átomos de carbono, se vuelven líquidos volátiles.
La toxicidad de los pentanos, hexanos, heptanos, etc. depende de sus propiedades
enumeradas más arriba: son depresores del SNC, son volátiles por lo tanto si se ingieren
se volatilizan en el sistema digestivo transfiriéndose al pulmón y generando inflamación
de los pulmones (neumonitis química).
Este accidente, bastante frecuente, puede ser tanto laboral como doméstico por-
que se utilizan envases de bebidas gaseosas para colocar solventes (se recomienda no
utilizar envases de bebidas para contener solventes).
El accidente más común es colocar thinner, aguarrás u
El accidente laboral más
otro solvente incoloro en una botella de bebida.
observado de este grupo de
La ingesta de estos productos provoca tos, falta
solventes ocurre en espacios
de aire, náuseas, y su volatilización al sistema respira-
confinados: un operario ingresa
torio puede generar una neumonitis de tipo químico.
a ese espacio y comienza con
La misma puede sobreinfectarse y transformarse horas
depresión del SNC, somnolencia,
después en una neumonía bacteriana.
falta de fuerza, arritmias
El accidente laboral más observado de este gru-
cardíacas, coma y muerte.
po de solventes ocurre en espacios confinados: un
operario ingresa a ese espacio (por ej. un depósito de
solvente que no tiene solvente –pero sí sus vapores– para realizar su limpieza) y co-
mienza con depresión del SNC, somnolencia, falta de fuerza, arritmias cardíacas (recor-
demos que estas sustancias sensibilizan al miocardio a las catecolaminas circulantes),
coma y muerte. En este caso el cuadro clínico es similar a la inhalación de otros solven-
tes en las mismas condiciones de confinamiento (benceno, tolueno, xileno, etc.) como
veremos más adelante.

n-Hexano
De los hexanos es interesante conocer el n-hexano, el cual se puede absorber ocupacio-
nalmente por vía inhalatoria y dérmica. Ha sido el responsable de gran número de intoxi-
caciones. Fue el constituyente de pegamentos, sobre todo en la industria del calzado. En
la actualidad se lo encuentra en las industrias extractivas de aceites a partir de semillas,
y en general se utiliza en sistemas cerrados, por lo que su riesgo es relativamente bajo.
Otro caso que hemos observado es en un laboratorio de control de calidad de una
curtiembre, donde la exposición al n-hexano produjo sintomatología neurológica periféri-
ca, que revirtió al cesar la exposición. El n-hexano produce una polineuropatía sensitivo-
motora característica, por lo que su utilización debe ser estrechamente controlada.
El trabajador puede referir parestesias, sensación de hormigueo y/o de frío/calor,
dolores musculares, calambres y fatiga y pérdida de la fuerza muscular. En caso de de-
tectar uno o varios casos con esta sintomatología don-
de se utilizan solventes se debe pensar inmediatamen-
El n-hexano produce una
te en la exposición a este compuesto, aunque el mismo
polineuropatía sensitivomotora
no haya sido identificado, esto es a consecuencia de
característica, por lo que
la no especificación de la presencia de n-hexano en el
su utilización debe ser
solvente que se utiliza.
estrechamente controlada.
Presenta un metabolito característico que es la 2,5
hexanodiona, el cual se dosa en orina al final de la jor-
nada laboral. Si hay síntomas como fatiga muscular, falta de fuerza, o parestesias se acon-
seja realizar un electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción.
Importante: la mayoría de los solventes presentan una rápida metabolización, y sus
metabolitos en orina solamente se pueden evaluar al final de la jornada laboral. Por eso
es indispensable que la toma de muestra de orina se realice al final de la jornada laboral.
Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada

Este grupo de hidrocarburos tiene una estructura molecular básica constituida por anillos
de 6 átomos de carbono. Tiene tres sustancias principales: el benceno, el tolueno y el xi-
leno. De los tres el más peligroso es el benceno, por la posibilidad de producir aplasia
medular y leucemia.
Figura 26
Separación de hidrocarburos en el laboratorio de control de calidad

Benceno
Es el más conocido de los solventes, y se encuentra unido frecuentemente a la palabra
leucemia. Si bien se utiliza en diferentes actividades industriales, vamos a enumerar las
más importantes:
• Es un constituyente de las gasolinas (naftas): las de más alto octanaje tienen más
benceno. Pueden contener hasta un 2% de benceno, si bien las nuevas hojas de
seguridad de las naftas lo colocan en un 1%.
• En los diferentes laboratorios industriales o bioquímicos (control de calidad, bio-
química, ensayos industriales, etc.). En este caso más mujeres pueden verse ex-
puestas por el alto número de trabajadoras que hay en estos puestos.
• Como intermediario químico en el desarrollo de otras moléculas (síntesis de etil-
benceno, estireno, fenol, nitrobenceno, clorobenceno).
• El benceno se encuentra en el humo del cigarrillo, por lo que su metabolito au-
menta en los trabajadores que fuman. Es muy aconsejable realizar una campaña
de cesación tabáquica en aquellos trabajadores expuestos a benceno.
Benceno como contaminante del tolueno

Debe tenerse en cuenta que muchas veces se puede observar que la empresa utiliza to-
lueno en su actividad diaria y cuando se mide la concentración en ambiente laboral de
los solventes aromáticos (benceno, tolueno y xileno) aparece presente el benceno. ¿A
qué se debe esto? A que muchas veces el tolueno comercial que se vende en tambores
se encuentra contaminado por benceno, y en otros casos es por adulteración (el bence-
no tiene menor costo). Se recomienda realizar control de calidad de la materia prima to-
lueno en busca de contaminantes peligrosos.
Toxicidad del benceno

El benceno produce leucemia mielógena aguda y también hipoplasia o aplasia medular.
El cuadro clínico puede comenzar con la disminución de alguna de las series constituti-
vas de la sangre: anemia, leucopenia o trombocitopenia. La serie más sensible a la ac-
ción del benceno es la serie blanca, por lo que un sig-
no temprano sería la disminución de glóbulos blancos.
La serie más sensible a la acción Siempre aconsejamos hacer una curva de resultados,
del benceno es la serie blanca, por ya que un porcentaje de la población sana tiene valo-
lo que un signo temprano sería la res de glóbulos blancos cercanos al límite inferior y es
disminución de los glóbulos blancos. normal. La interconsulta hematológica debe ser realiza-
da en forma temprana.
Mecanismo de acción del benceno

El mecanismo de acción tóxica es interesante porque otros compuestos del mismo gru-
po no son cancerígenos. La vía metabólica del benceno mediada por el citocromo P450
en el hígado genera metabolitos epoxidados que pueden ingresar al núcleo de la célula
y producir un daño al ADN. Los metabolitos para y orto benzoquinonas son los conside-
rados potencialmente generadores de aductos en el ADN (con más afinidad en la médula
ósea). El mecanismo de acción cancerígena entonces sería:

1. La metabolización del benceno por el citocromo p450 en el hígado.
2. La interacción de los metabolitos del benceno con las células precursoras en la
médula ósea.
3. La iniciación de la formación de la célula precursora mutada.
4. Proliferación selectiva de la célula precursora mutada.
5. Producción de leucemia.
Definiciones
El término aducto proviene del latin adductus (llevar, citar), con la misma etimología
que el verbo aducir. En química un aducto es un producto AB formado por la unión di-
recta de dos moléculas A y B, sin que se produzcan cambios estructurales, en su topo-
logía, en las porciones A y B. Los aductos más frecuentes cuando hablamos de riesgo
químico a nivel laboral son los metabolitos epoxidados de diferentes sustancias (ben-
ceno o HAP por ejemplo) que reaccionan con el ADN dentro del núcleo de la célula y,
mediante cambios estructurales complejos, promueven el crecimiento de células anó-
malas o cancerosas.
Seguimiento de trabajadores expuestos a benceno

Los trabajadores expuestos a benceno deben controlarse mediante exámenes médicos
periódicos que incluyen un hemograma con recuento de plaquetas y el dosaje del meta-
bolito transmucónico en orina al final de la jornada laboral. Si bien este metabolito se ve
influenciado por ser la vía metabólica del ácido sórbico (un aditivo alimentario), todavía
es el más utilizado en nuestro medio.
Recordar: En las mujeres expendedoras de combustible de las estaciones de servi-
cio cuando se hacen el examen médico periódico, es frecuente encontrar anemias leves,
que en general son por deficiencia de hierro (ferropénicas). Se aconseja solicitar una fe-
rremia y derivar a un médico clínico para el seguimiento del caso.
Gasolina (naftas)
Después de hablar de benceno podemos detenernos unos párrafos para hablar de las
gasolinas (naftas). La gasolina es una mezcla líquida de hidrocarburos derivados del pe-
tróleo (de carbono 5 a 12), volátil e inflamable a la que se le agregan aditivos, como los
mejoradores de octanaje, antioxidantes, desactivadores de metal, inhibidores de corro-
sión, detergentes y emulsificantes. Contiene, como comentamos más arriba, cerca de
150 sustancias, que incluyen hidrocarburos de cadena lineal y aromáticos 60%, tolueno
6%, xileno 5,6% benceno 2% a 4%, otros bencenos 9%, butadieno, etc. Los porcentajes
pueden variar de acuerdo al tipo de gasolina y son solo ilustrativos.
La gasolina es un depresor del SNC, pudiendo producir por inhalación en espacios
confinados o mal ventilados cefalea, visión borrosa, somnolencia, confusión, mareos,
náuseas, vómitos y fiebre. Puede progresar a coma, arritmias cardíacas y muerte. Es irri-
tante del aparato respiratorio. Los abusadores de gasolina presentan una encefalopatía
característica, lesión hepática, renal y arritmias cardíacas. Estas manifestaciones son po-
co observadas a nivel laboral, salvo accidentes graves en espacios confinados.

En la ingestión de gasolina, generalmente tratando de hacer sifón para trasvasar
combustible, o por utilizar envases de bebidas, el cuadro predominante es la neumonitis
química por volatilización del compuesto en el estómago y su posterior paso al sistema
respiratorio. Se encuentra contraindicado realizar el vómito provocado y el lavado gástri-
co porque puede agravar la neumonitis.
Un agregado que se ha estudiado en profundidad es el Metil terbutil éter (MTBE),
que suplanta al tetraetilo de plomo prohibido desde la década de 1980-1990 según el
país. El MTBE es un irritante de piel y mucosas con afectación sobre el SNC (cefalea,
anorexia, náuseas, vómitos, mareos). Es cancerígeno en animales, produciendo cáncer
de riñón, hígado, testículo y leucemia.
La gasolina de aviación es llamada Jet A, JP8 (JP proviene de jet propellant) y
JP100, y está compuesta por centenares de hidrocarburos alifáticos y aromáticos cer-
canos al kerosene. Jet A es de uso civil, y JP8 es el combustible estándar de la NATO lo
que incluye su uso en aviación, generadores, cocinas y calentadores. Presentan acción
sobre el pulmón y la piel, generando dermatitis severas reportadas en puestos de trabajo
de mantenimiento.
Caso clínico: Tuvimos oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento de
aviación que tuvo que ingresar al tanque de combustible vacío de un avión de gran porte
para cambiar unos tornillos de las alas y presentó depresión del sistema nervioso central
(somnolencia, decaimiento), náuseas e irritación de la vía respiratoria. Si bien el tanque
estaba vacío, los vapores del combustible permanecían en su interior y generaron el cua-
dro clínico.
Exposición a benceno en expendedores de combustibles líquidos

Un puesto de trabajo con exposición a benceno son los playeros de estaciones de servi-
cio de combustibles líquidos (llamados en otros países griferos o expendedores de com-
bustibles). Estos trabajadores se ven expuestos a través de la piel, ya que si bien la vía
inhalatoria existe en su actividad, la exposición es baja porque las estaciones expende-
doras de combustibles (o grifos) se encuentran abier-
tas a los cuatro vientos por cuestiones de seguridad.
Un puesto de trabajo con
Se observa que la vía dérmica es la principal vía de ab-
exposición a benceno son los
sorción en estos casos. Se debe capacitar a estos tra-
expendedores de estaciones de
bajadores en técnicas de higiene adecuadas, de modo
servicio de combustibles líquidos.
que no se limpien con combustible las manos, se cam-
bien la ropa si se salpicaron y usen guantes de nitrilo
cuando están cargando gasolina. Los guantes de nitrilo ofrecen una relativa barrera para
el benceno, por lo que deberían cambiarse los mismos al menos dos veces al día. Para el
seguimiento médico de estos trabajadores véase Benceno.
Tolueno
El tolueno es un hidrocarburo aromático muy utilizado en diferentes actividades industriales:
• Fábricas de calzado: pegamentos.

• Producción de pinturas: utilizados como solventes.
• Imprentas: para limpiar máquinas o constituyente de las tintas.

• Colocación de alfombras: pegamentos.
• Mantenimiento y reparación de maquinaria y vehículos.
• Diversas actividades de manufactura, como por ejemplo: limpieza de piezas metá-
licas o máquinas y el pintado de elementos industriales.
• Fabricación de tinturas y explosivos.
El tolueno puede desencadenar en espacios confinados o mal ventilados signos y sínto-

mas de intoxicación aguda: irritación respiratoria de las vías aéreas superiores, rinitis, irri-
tación ocular, ataxia, vómitos, cefalea, convulsiones, arritmias cardíacas y muerte.
Intoxicación crónica: fatiga, cefalea, dolor abdominal, lesiones del sistema nervioso
central, bronquitis. La tubulopatía proximal, hepatopatías y polineuropatías están referi-
das en la bibliografía pero en la práctica estas manifestaciones son infrecuentes.
Es importante señalar que, en la industria del calzado, las mujeres constituyen gran
parte de la mano de obra. Las mujeres expuestas laboralmente al tolueno tienen una ma-
yor incidencia de abortos espontáneos. Hersh JH; J Med Genet 26 (5): 333-7 (1989).
En estudios a 30 mujeres expuestas laboralmente al tolueno, se demostraron dife-
rencias en:
• test de destreza manual,

• test visuales y
• memoria verbal.
(Foo SC et al; BR J Ind Med 47 (7): 480-4 (1990))
En las resonancias magnéticas de cerebro de los abusadores de tolueno se observa dila-

tación de ventrículos, atrofia cerebral y aumento de la intensidad de la sustancia blanca,
denominada leucoencefalopatía por tolueno.
Se postula que el mecanismo de acción del tolueno y otros solventes podrían ac-
tuar en el sistema nervioso central sobre el receptor Gaba A,
La embriopatía por tolueno se observa en niños nacidos de madres abusadoras
que inhalan tolueno y se caracteriza por:
• microcefalia,
• disfunción del SNC,
• déficit de atención e hiperactividad,
• déficit de lenguaje con retardo en el desarrollo,
• anomalías craneofaciales,
• deficiencia en el crecimiento.
Hace unos años se usaba en el examen médico periódico como metabolito del tolueno
al ácido hipúrico, pero se observó que muchas sustancias como el té, café, los conser-
vantes a base del ácido benzoico, los benzoatos y algunas verduras aumentaban al áci-
do hipúrico, por lo que se dejó de utilizar.
Ahora se utiliza otro metabolito, el ortocresol, cuya medición se realiza en forma se-
mestral. El aumento de la eliminación de ortocresol puede dar una magnitud de toxici-
dad, porque el precursor es un derivado epoxidado potencialmente tóxico (Lauwerys, To-
xicología industrial e intoxicaciones profesionales, 1994. Edit Masson). También se pue-

de dosar el tolueno en sangre y en orina. Se debe realizar también un control bioquímico
general que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia,
glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos en cada
evaluación semestral.
Xileno y etilbenceno
Estas sustancias se usan de igual manera que el tolueno, y presentan una toxicocinéti-
ca similar: rápida absorción por vía inhalatoria y digestiva, alta liposolubilidad, ingreso al
SNC, metabolización en el hígado a través del citocromo P450 y excreción a través de
metabolitos, en este caso el ácido metilhipúrico.
El xileno y el etilbenceno pueden producir irritación de las vías respiratorias y los
ojos, y hepatotoxicidad a altas concentraciones. En investigaciones con animales se ven
algunas alteraciones hematológicas, renales y posible ototoxicidad. Pero la incidencia de
patología generalmente es baja con la exposición a este tipo de compuesto. Recorde-
mos que en la práctica es muy difícil poder dividir a los trabajadores en grupos homogé-
neos de exposición, por lo que algunos signos observados pueden corresponder a otras
sustancias presentes en el puesto de trabajo.
Como todas las sustancias de esta categoría de hidrocarburos, debe tenerse espe-
cial atención al contacto cutáneo, ya que estos solventes barren las capas superficiales
de la epidermis y son proclives a producir piel seca y agrietada, con la aparición de enro-
jecimiento, prurito y eccema.
Estireno
El estireno se usa primariamente para la síntesis de poliestireno y como copolímero uni-
do al 1,3-butadieno para la producción de caucho sintético, látex y plásticos reforzados.
La principal exposición laboral la podemos observar en la industria petroquímica
donde el monómero se sintetiza a partir del etilbenceno, y en toda industria del plástico
que lo utilice.
Lo podemos encontrar también en la fabricación de barcos y piletas de poliestireno,
que en general son pequeñas industrias con poca higiene y seguridad lo que conlleva
una alta exposición a la sustancia.
Los efectos más destacados del estireno son:
• Depresión del sistema nervioso central.

• Irritación de las vías aéreas y los ojos.
• Dermatitis y sensibilización de la piel.
• Hepatitis tóxica (colestásica).
Su principal metabolito, el óxido de estireno, tiene la capacidad de unirse a proteínas y a

los ácidos nucleicos del ADN. Todavía hay debate en considerar cancerígeno al estireno,
si bien está comprobado en animales de experimentación (pero los mismos poseen vías
metabólicas diferentes al ser humano). Como siempre se utiliza al estireno junto al buta-
dieno, y este sí es un comprobado cancerígeno para el hombre, siempre ha sido difícil
medir la verdadera implicancia de esta sustancia en la carcinogénesis.

Es importante considerar también que en las industrias del plástico que utilicen po-
liestireno como materia prima, también es posible que con el calentamiento del mismo
se libere el estireno como monómero, por lo que se aconseja realizar mediciones del
mismo aunque no sea la materia prima de ingreso a la industria.
Para el seguimiento de los trabajadores se sugiere realizar un examen bioquímico ge-
neral (hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia, glucemia, urice-
mia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos) más el dosaje de ácido
mandélico y ácido fenilglioxílico al finalizar la jornada laboral en orina en forma semestral.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos

Los compuestos más comunes de este grupo: cloroformo, cloruro de metileno, tricloroe-
tileno, percloroetileno y tetracloruro de carbono.
Estos compuestos presentan algunas características comunes:
• Son muy volátiles.

• Son liposolubles.
• Son depresores del SNC.
• Son hepatotóxicos (principalmente en exposiciones agudas).
• Son nefrotóxicos (en exposiciones crónicas).
• Al contacto con la piel producen dermatitis.
Fueron utilizados como extintores de fuego (tetracloruro de carbono) y como anestésicos

(cloroformo), ahora su uso para estas actividades es restringido.
Se utilizan fundamentalmente en limpieza de prendas (percloroetileno) y maquina-
rias (cloruro de metileno) donde otros solventes son menos eficaces. Se utilizan en sínte-
sis de medicamentos y vacunas (cloroformo o triclorometano).
Cloruro de metileno
El cloruro de metileno se utiliza como limpiador y solvente en la fabricación del poliureta-
no a partir de isocianatos, como el diisocianato de tolueno (véase Plásticos). También se
usa en procesos industriales y síntesis de medicamentos, además en la industria alimen-
ticia para descafeinar el té y el café.
Lo interesante de este solvente es su biotransformación. Aproximadamente el 25 a
35% se exhala por los pulmones como monóxido de carbono a partir de un metabolito,
el cloruro de formilo. Existe un polimorfismo genético para metabolizar este compuesto,
por lo que no todos los trabajadores tendrán la misma capacidad y rapidez en realizarlo.
Por supuesto que los trabajadores expuestos a monóxido de carbono que son fumado-
res aumentarán considerablemente su concentración
en la sangre a consecuencia de dos ingresos del gas
Lo interesante de este solvente
por diferentes vías (una por biotransformación y otra
es su biotransformación.
por absorción respiratoria).
Aproximadamente el 25 a 35%
Como todos los hidrocarburos es un depresor del
se exhala por los pulmones
SNC y es frecuente encontrar a trabajadores expuestos
como monóxido de carbono.
al cloruro de metileno con cefaleas y decaimiento al fi-

nalizar la jornada laboral, a consecuencia del aumento del monóxido de carbono en la
sangre. Algunos puestos de trabajo críticos serían los puestos de limpieza y carga y des-
carga del cloruro de metileno en las fábricas de colchones de espuma de poliuretano.
Es una sustancia fuertemente cancerígena en animales de laboratorio, y potencial-
mente podría ser cancerígeno para el hombre. Podría producir cáncer de hígado y linfo-
ma (aún no comprobado).
Los exámenes médicos periódicos se deben realizar cada seis meses, básicamente
una carbohihemoglobina y chequear el aparato respiratorio y dermatológico. Es funda-
mental la utilización de elementos de protección respiratorios en sectores donde se utili-
ce esta sustancia.
Tricloroetileno
Fue el desengrasante más utilizado en Estados Unidos desde el 1900 hasta la década
del 1980.
Tiene todavía diferentes usos en la industria, desde desengrasante y limpieza de
prendas de vestir, hasta adhesivos y pinturas.
Puede producir trastornos en el SNC derivado de su capacidad depresora e hipnótica
(véase adelante), sensibiliza al miocardio para la acción de las catecolaminas circulantes por
lo que puede desencadenar arritmias cardíacas, alteraciones renales, puede generar afec-
tación ocular, pero la principal preocupación sobre esta sustancia es su carcinogenicidad.
En su metabolización en el hígado interviene el citocromo P450 que lo transforma
en hidrato de cloral, un hipnótico todavía usado en medicina. De allí se transforma en tri-
cloroetanol, que puede ser cuantificado en orina.
Causa cáncer de hígado, riñón y pulmón en animales. En el hombre está comproba-
do que causa cáncer de riñón, mientras que hay una asociación positiva para el cáncer de
hígado y el linfoma no Hodgkin (IARC).
Se debe realizar un seguimiento de los trabajadores con un examen bioquímico
completo que incluya hepatograma y dosaje de tricloroacético en orina al final de la jor-
nada laboral. Si la exposición ha sido prolongada y/o
con altos niveles ambientales se sugiere una radiogra-
En el hombre está comprobado que
fía de tórax, una espirometría y un electrocardiograma.
causa cáncer de riñón, mientras
Nota: Si existen factores de riesgo asociados para
que hay una asociación positiva
el cáncer de riñón, como obesidad, hipertensión arte-
para el cáncer de hígado y el
rial, sedentarismo, trabajador mayor de 50 años, fuma-
linfoma no Hodgkin (IARC).
dor o historia familiar de cáncer de riñón se sugiere rea-
lizar una ecografía renal cada dos años.
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
El percloroetileno es utilizado fundamentalmente como limpiador y desengrasante, y es
el solvente utilizado en las lavanderías de limpieza a seco o tintorerías. Es un intermedia-
rio químico y se lo utiliza en removedores de pintura, el limpiado de metales, el procesa-
do y terminado en la industria textil como solvente de extracción, como un fluido de inter-
cambio de calor y en la manufactura de fluorocarbonos. Se absorbe por vía inhalatoria,
dérmica y digestiva.

En el ámbito laboral la vía inhalatoria es la principal vía de exposición laboral debido
a la volatilidad de los mismos. Los líquidos volátiles cuyos vapores son solubles en lípi-
dos y de allí se absorben muy bien por la membrana alvéolo capilar, pasando fácilmente
a través de los pulmones hasta su ingreso a la sangre. El percloroetileno es muy volátil
incluso a temperatura ambiente, lo que permite que en poco tiempo se alcancen concen-
traciones peligrosas en el ambiente de trabajo.
La facilidad con que una sustancia se absorbe a través de la piel depende también
de los hábitos higiénicos de los trabajadores (por ejemplo el trapo contaminado de acei-
te o disolvente guardado en el pantalón que poco a poco se va impregnando y atrave-
sando la piel).
La vía digestiva se encuentra relacionada a los hábitos o prácticas de los trabaja-
dores, tales como beber, comer y fumar en el puesto de trabajo, siendo los disolventes
ingeridos a través de la boca por contacto con las ma-
nos, bebidas, alimentos y cigarrillos contaminados.
La vía digestiva se encuentra
El percloroetileno guarda similitudes en su meta-
relacionada a los hábitos o
bolización con el tricloroetileno (metabolizado por la vía
prácticas de los trabajadores,
del citocromo p450 y su posterior conjugación con glu-
tales como beber, comer y fumar
tation), compartiendo incluso su mecanismo de toxici-
en el puesto de trabajo, siendo
dad hepática y renal mediada por metabolitos epoxida-
los disolventes ingeridos a través
dos. Existen estudios que han detectado un aumento
de la boca por contacto con las
de la incidencia de cáncer de hígado y de riñón en tra-
manos, bebidas, alimentos y
bajadores expuestos a percloroetileno, pero aún los re-
cigarrillos contaminados.
sultados no han sido concluyentes para pasar a la cate-
goría de demostrado cancerígeno para el ser humano.
El percloroetileno es un depresor del SNC y un irritante de la piel y las mucosas.
La exposición en lavanderías de limpieza a seco tiene varios riesgos: por un lado el
cuadro respiratorio que se puede desencadenar en las maniobras de limpieza de los ba-
rros de las máquinas. Esta maniobra se realiza al abrir la máquina de limpieza a seco y
limpiar los barros que son percloroetileno más la suciedad de las prendas. Si no se uti-
lizan los elementos de protección personal adecuados, puede desencadenar un cuadro
respiratorio que comienza con tos, opresión retroesternal, disnea, náuseas, cefaleas, y
posteriormente producir una bronquitis aguda por agresión del solvente sobre el sistema
respiratorio.
En casos agudos provoca también cuadros de cefalea, visión borrosa, náuseas, vó-
mitos y confusión. Puede provocar edema de pulmón. En exposiciones crónicas afecta
el sistema nervioso central (SNC) y la piel, provocando dermatitis, alteraciones neuroló-
gicas, vértigo, fatiga, y trastornos de la memoria. Eventualmente puede dañar el hígado
y los riñones.
El otro problema de cuidado es la mujer en edad fértil o embarazada expuesta en
las lavanderías a percloroetileno. El percloroetileno es potencialmente teratogénico en
animales de experimentación, por lo que se deben extremar las medidas para lograr una
eficiente ventilación de los locales, que muchas veces presentan además elevadas tem-
peraturas por el uso de planchas industriales o manuales que facilitan la liberación del
solvente de las prendas ya tratadas. El percloroetileno puede desencadenar trastornos
en la visión de los colores en los trabajadores, e inclusive se ha comprobado en hijos de

madres que durante el embarazo estuvieron expuestas al solvente una pérdida de agu-
deza visual y trastornos de visión del color rojo y el verde.
Tintorerías de limpieza a seco

Se ha mencionado la actividad de tintorerías a seco como fuente típica de exposición. Y
cabe hacer algunos comentarios, ya que si podemos identificar los factores de riesgos
que comprometen a los trabajadores, podemos actuar con criterio preventivo:
Existen tres tipos de máquinas de limpieza a seco:
1. Primera generación: es una máquina de limpieza a seco comúnmente menciona-

da como una máquina de transferencia o de circuito abierto, en la que se usan
equipos separados para el lavado y secado de los artículos. El vapor del solvente
de los ciclos de aireación o desodorización del secado es directamente ventilado
hacia la atmósfera.
2. Segunda generación: es una máquina de limpieza comúnmente mencionada co-
mo una máquina ventilada seco a seco, en la que es utilizada una sola máquina
para el lavado y secado de artículos y en donde el vapor del solvente en la fase
de aireación o desodorización del ciclo del secado es directamente ventilado a la
atmósfera.
3. Tercera generación: es una máquina de limpieza a seco de circuito cerrado, tam-
bién mencionada como una máquina cerrada seco a seco, en la que se utiliza
una sola máquina para el lavado y secado de artículos, y tiene un condensador
refrigerado para capturar el vapor del solvente de la fase de aireación o desodori-
zación del ciclo de secado.
• La limpieza en seco se hace en locales comerciales poco adecuados, donde ca-
recen de sistemas de ventilación. El percloroetileno en estado de vapor atraviesa
recubrimientos de todo tipo (cielorrasos, tabiquerías, ductos de ventilación mal
diseñados).
• Las tareas más críticas se dan en la remoción de los barros de las máquinas la-
vadoras.
• Las tareas de planchado de las prendas favorecen la evaporación del percloetileno.
• Se desprenden vapores del solvente en las prendas, lo que contribuye a la expo-
sición de los empleados que atienden el local.
En Argentina existen leyes provinciales y municipales que regulan la actividad de estas

tintorerías que utilizan percloroetileno. A modo de ejemplo se puede ver la ley 1.727/05
de la Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires y su modificatoria (ley 3.388/09) (con-
sultada el 15 de enero de 2017 en: http://www.buenosaires.gob.ar/areas/leg.tecnica/
sin/normapop09.php?id=74287&qu=c&ft=0&cp=&rl=1&rf=&im=&printi=1&pelikan
=1&sezion=109432&primera=0&mot_toda=&mot_frase=&mot_alguna= y http://www2.
cedom.gob.ar/es/legislacion/normas/leyes/ley3388.html
Como metabolito se puede medir el tetracloroetileno en sangre y realizar una eva-
luación que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia,
glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos).

Figura 27
Industria petroquímica
Cloroformo
El cloroformo lo podemos encontrar en la síntesis de los freones (gases refrigerantes) y
en la producción de vacunas. Fue uno de los primeros anestésicos de uso medicinal uti-
lizado por primera vez en 1847.
Por supuesto que a nivel laboral la exposición a cloroformo causa depresión del sis-
tema nervioso central y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas circulantes, pudien-
do producir arritmias cardíacas.
Presenta hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, las que se ven potenciadas por la expo-
sición concomitante a alcoholes (en cuanto a uso laboral o como bebida social), cetonas
y tricloroacetato (lo que sucede frecuentemente en el medio laboral).
Casos clínicos
Hemos atendido una serie de casos de intoxicación en trabajadores de la industria de los
medicamentos que han sufrido hepatitis tóxicas colestásicas, con un considerable au-
mento de las transaminasas hepáticas x100 (TGO y TGP) y del colesterol, como conse-
cuencia de la exposición al cloroformo en la producción de vacunas. Estas hepatitis tóxi-
cas se resolvieron sin secuelas en tres a cuatro meses con el paulatino descenso de las
transaminasas y el colesterol. Recomendamos que cuando existen quejas o malestares
a causa de la exposición a sustancias químicas se escuche al trabajador, se soliciten los
estudios de laboratorio correspondientes y se realicen los cambios y modificaciones ne-
cesarias para reducir la exposición. En este caso se dejaron pasar todas las señales pre-
vias hasta llegar al hecho consumado.

Hidrocarburos aromáticos substituidos
Bifenilos policlorados
Estos compuestos han tenido gran publicidad a nivel periodístico en los últimos años
por la posible contaminación ambiental y producción de leucemia. Su uso más gene-
ralizado ha sido en los transformadores eléctricos como aceites dieléctricos, pero tam-
bién se lo puede encontrar como plastificante o lubricante. A nivel laboral podemos de-
cir que los bifenilos policlorados pueden generar irritación de piel y mucosas y aumen-
to transitorio de enzimas hepáticas. Se absorben por vía dérmica, respiratoria y oral. Se
acumulan en las grasas y pasan a la leche materna. No existe un marcador biológico, si
bien se pueden dosar en sangre. Se aconseja realizar un hepatograma en forma anual.
Puede producir cáncer: melanoma, asociación positiva a linfomas no Hodgkin y cáncer
de mama.
Prohibición de los bifenilos policlorados

Bifenilos Policlorados, por resolución conjunta: 437/01 del Ministerio de Salud Pública, y
209/ 01 del Ministerio de Trabajo, Empleo y Formación de Recursos Humanos. “Prohíbe-
se en todo el territorio del país la producción, importación y comercialización de Bifeni-
los Policlorados y productos y/o equipos que los contengan”. SAyDS: Resolución 249/02
Prohíbese el ingreso, producción, comercialización y/o nuevas aplicaciones de PCBs
(BPC: bifenilos Policromados, DPC: difenilos Policromados, TPC: terfenilos Policromados,
BPB: bifenilos Policromados y las distintas mezclas de tales sustancias), así como de to-
do material que contenga estas sustancias o esté contaminado con ellas, cualquiera sea
la forma de uso y utilización (disponible en http://www2.medioambiente.gov.ar/mlegal/
residuos/res249_02.htm).
Derivados nitrados
Nitroglicerina, di y trinitrotolueno (TNT), nitrobenceno y anilinas
La nitroglicerina y el TNT son utilizados como explosivos, los podemos encontrar en fá-
brica de explosivos y en la manipulación de los mismos. El dinitrobenceno se lo encuen-
tra en la síntesis de diisocianatos y el nitrobenceno, en la industria plástica y como inter-
mediario en síntesis química.
Las anilinas se observan en fábricas de producción de anilinas y en toda industria
que realice teñido textil o prendas de vestir. Podemos encontrarla también como deriva-
dos de la misma: nitro, cloro, cloronitro o dialquilanilina. Estos últimos son intermediarios
de síntesis química. Además de ser tóxicos para la sangre son irritantes y sensibilizantes
de la piel.
En intoxicaciones agudas severas (por ingestión), en deficiencias de glucosa 6 fos-
fato deshidrogenasa o alcoholismo pueden observarse casos de hemólisis con insufi-
ciencia renal secundaria.
Todas estas sustancias se absorben por todas las vías, pero la vía dérmica es una
excelente vía de ingreso al organismo.
Estas sustancias generan metahemoglobinemia, por la cual el oxígeno tiene un
deficiente transporte a los tejidos, por lo que hemos observado cuadros que se carac-
terizan por:

• Hipotensión.
• Cefaleas.
• Enrojecimiento de la cara.
• Náuseas, vómitos.
• Coloración azulada de piel y mucosas (metahemoglobinemia).
• Arritmias cardíacas.
• Infarto de miocardio por vasoespasmo en la deprivación (fines de semana o
francos).
• Accidente cerebrovascular por vasoespasmo en la deprivación.
• Muerte súbita.
Estos últimos casos se dan los fines de semana o los días francos cuando baja la con-
centración de la nitroglicerina y se observan cuadros de vasoespasmo.
Para realizar el seguimiento médico de estos trabajadores se aconseja realizar se-
mestralmente un dosaje de metahemoglobinemia y un control cardiológico.
En los casos de exposición ocupacional hemos visto que la exposición a una sus-
tancia metahemoglobinizante puede generar una compensación aumentando la capaci-
dad de transporte por parte de la hemoglobina. Por lo comentado es común ver trabaja-
dores expuestos a sustancias metahemoglobinizantes
(anilinas) que tienen poliglobulia (aumento desmedido
Por lo comentado es posible ver
de glóbulos rojos) secundaria a la intoxicación cróni-
trabajadores expuestos a anilinas
ca. Como consecuencia de ello hemos observado va-
que tienen poliglobulia (aumento
lores de metahemoglobinemia normales, pero con he-
desmedido de glóbulos rojos)
matocritos de más de 50% (elevado) y/o hemoglobina
secundaria a la intoxicación
de más de 18 gr/dL en trabajadores varones (siempre a
crónica.
nivel del mar). Estos casos no deben informarse como
valores de metahemoglobinemias normales, sino como
anormales, y tomar todas las medidas necesarias para reducir la exposición. En trabajos
en alturas distintas al nivel del mar deben hacerse las correcciones del caso.
El mecanismo descrito se puede esquematizar de la siguiente forma:
1. Ingresa al organismo la sustancia metahemoglobinizante.

2. Genera metahemoglobina.
3. Se genera hipoxia tisular relativa que es captada por receptores específicos.
4. Aumenta la producción de glóbulos rojos y se genera poliglobulia.
5. El valor relativo de metahemoglobinemia es normal, pero a expensas del aumen-
to de la cantidad de glóbulos rojos.
6. Las posibilidades de lesión tóxica por metahemoglobinemia y/o poliglobulia per-
sisten en el trabajador, con valores normales de metahemoglobinemia por la po-
liglobulia.
El seguimiento médico se debe realizar con el dosaje de metahemoglobinemia y hema-

tocrito en forma semestral.

Disulfuro de carbono
Se lo utiliza para síntesis del rayón, celofán, semiconductores y tetracloruro de car-
bono. Es un solvente industrial e intermediario químico para disolver caucho.
Esta sustancia afecta:
• El sistema nervioso central con trastornos psiquiátricos, cognitivos, motores, par-
kinson,
• el sistema nervioso periférico: polineuropatía,
• el sistema cardiovascular: arteriosclerosis e infarto de miocardio,
• la fertilidad masculina y femenina,
• los ojos: angiopatía retiniana y alteración de visión de los colores.
Para su seguimiento se puede dosar en orina TTCA (ácido tiotiazolidin carboxílico).
Alcoholes
Los alcoholes son muy utilizados en limpieza, desinfectante, como intermediario quími-
co, en laboratorios, como compuestos de pinturas, lacas y barnices, y como anticonge-
lante en sistemas de refrigeración.
Los alcoholes en general son irritantes y sensibilizantes de la piel y las mucosas, y
causan depresión del SNC, cefaleas, náuseas y vómitos. El metanol es el alcohol más
peligroso pero el etanol es el que más frecuentemente causa intoxicación aguda y cróni-
ca por su uso social no laboral. El etanol por su uso social puede ser el causante de ac-
cidentes laborales, por lo que es necesaria su prohibición en los puestos de trabajo, me-
diante procedimientos escritos de control de alcohol y drogas.
Se han observado problemas con el etanol en situaciones de producción de jabo-
nes de glicerina (que se hacen con miel, etanol y glicerina) y en la industria de las bebi-
das alcohólicas.
Metanol
El metanol se utiliza como solvente en lacas, thinners, pinturas, cementos, tintas y
plásticos.
Es intermediario para la síntesis de formaldehído, ácido acético y metilmetacrilato.
Se lo utiliza como aditivo en la gasolina (nafta).
El metanol se absorbe por vía respiratoria, oral y cutánea.
Es conocida su toxicidad aguda porque es grave: produce depresión de SNC, aci-
dosis metabólica severa y ceguera. En su metabolización se transforma en formaldehí-
do y ácido fórmico. Esos metabolitos, y sobre todo el ácido fórmico, son los causantes
del cuadro descrito. El metanol se comporta como un pretóxico que se activa a través de
su metabolización. El tratamiento de la intoxicación aguda es mediante el bloqueo de su
metabolización, y esto se consigue aportando etanol. El etanol compite por las mismas
vías metabólicas que el metanol y es más afín. Por lo tanto con el aporte de etanol se lo-
gra que el metanol se elimine sin metabolizarse por la orina.
El mecanismo de acción por el cual genera alteraciones visuales y ceguera ha si-
do extensamente estudiado: se observa una disrupción de las mitocondrias en las célu-

las de Muller y en los fotoreceptores de la retina por inhibición de la citocromo c oxidasa,
enzima fundamental para el mantenimiento de la función celular a nivel de un tejido alta-
mente oxidativo como la retina. Además se produce un cuadro de acidosis grave que no
corrige con bicarbonato.
En la intoxicación crónica se han observado cuadros similares a la intoxicación
aguda: cefaleas, náuseas, ataxia y trastornos visuales. El metanol es un irritante de piel
y mucosas.
En el examen médico periódico se aconseja realizar un dosaje de metanol urinario
al final de la jornada laboral y en casos de trastornos visuales un fondo de ojo e intercon-
sulta oftalmológica.
Alcohol isopropílico
El propanol es toxicológicamente menos tóxico que el metanol y más tóxico que el etanol.
Se absorbe por vía oral, dérmica e inhalatoria. Produce depresión del SNC, náu-
seas, vómitos.
El propanol no es cancerígeno. Esta afirmación merece una explicación. El propa-
nol ha sido clasificado como cancerígeno por la IARC pero no como sustancia, sino la ac-
tividad de producción del propanol por el método de los ácidos fuertes.
Se puede dosar acetona en orina al final de la jornada laboral y se aconseja realizar-
lo en forma semestral.
Cetonas
Acetona
La acetona es un solvente industrial usado ampliamente como intermediario químico en
procesos que incluyen a los aceites, caucho y colorantes. Está presente en lacas y bar-
nices. Es el compuesto menos tóxico del grupo, pero conserva las propiedades de ser
depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) e irri-
tante de piel y mucosas.
Se puede dosar en orina acetona al final de la jornada laboral.
Metil n-butil cetona

Sustancia muy utilizada, conocida en el ambiente industrial como MBK, utilizada en la-
cas, resinas, plásticos y manufactura del cuero (terminación). Al igual que las cetonas es
un depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia, coma) y
potente irritante de piel y mucosas. Se absorbe por vía inhalatoria y a través de la piel.
Existe una importante diferencia con la acetona y es su metabolización. El MBK se
transforma (al igual que el n-Hexano) en 2,5 hexanodiona. Un compuesto neurotóxico. La
2,5 hexanodiona es una gama dicetona, que reacciona con los grupos amino de las pro-
teínas formando aductos pirrólicos, que generan una axonopatía. La axonopatía se pro-
duce entonces por edema y atrofia axonal. La atrofia axonal es causada por la disminu-
ción de la síntesis de subunidades de tubulina.
La polineuropatía por MBK se presentó en la década del 70 por una serie de casos
reportados que generaron toda la investigación posterior. Se postuló entonces que el
MEK (metil etil cetona) podía ser un substituto del MBK, dado que es un compuesto mu-

cho menos tóxico porque no utiliza la misma vía metabólica. Pero el MEK puede poten-
ciar los efectos de la polineuropatía generada por hexano y MBK.
En puestos de trabajo donde se trabaje con cetonas, ante la aparición de casos de
polineuropatías, se debe investigar mediante estudios médicos (electromiograma de los
cuatro miembros con velocidad de conducción, 2,5 hexanodiona en orina) y ambientales
(medición de MBK ambiental).
Para el seguimiento de los trabajadores en forma semestral se debe dosar 2,5 hexa-
nediona en orina, medidos al final de la jornada laboral.
Glicoles
Etilenglicol y dietilenglicol
Dada la viscosidad del dietilenglicol no se han visto a nivel laboral grandes inconvenien-
tes con la sustancia. Lamentablemente en otros usos ha sido el causante de gran núme-
ro de intoxicaciones.
Es un intermediario químico para la síntesis de resinas poliéster y poliuretano y co-
mo solvente en tintas de imprimir. Se usa en anticongelantes y en la industria cosmética.
El etilenglicol se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído y poste-
riormente a ácido glicólico, glioxílico y finalmente a ácido oxálico. El oxálico se convierte
en cristales de oxalato de calcio que son en parte los responsables de la insuficiencia re-
nal que produce.
El cuadro característico de intoxicación es la acidosis metabólica y la insuficiencia
renal. (secuelas a nivel de pares craneales que tardan en recuperarse).
Lo que se ha visto en repetidas ocasiones es la confusión o negligencia en la fabrica-
ción de medicamentos a base de propilenglicol, en los cuales se ha usado dietilenglicol.
Antecedentes históricos
Es importante aclarar que estos casos ocurrieron en la población general, y que no tuvie-
ron un correlato a nivel ocupacional.
Entre 1937 y 1998 se dieron alrededor de 600
muertes por consumir medicamentos contaminados
En el año 1992 en Argentina
con dietilenglicol en diferentes países (Estados Uni-
ocurrieron más de 20 muertes por
dos, Sudáfrica, Austria, India, España, Nigeria, Ban-
la ingestión de un medicamento
gladés, Haití). Cerca de 500 de estas muertes ocurrie-
a base de propóleo que se había
ron entre la década del 80 al 90.
fabricado con un alto porcentaje
En el año 1992 en Argentina ocurrieron más de 20
de dietilenglicol, lo que generó un
muertes por la ingestión de un medicamento a base de
cuadro de insuficiencia renal y
propóleo que se había fabricado con un alto porcentaje
acidosis en los afectados.
de dietilenglicol, lo que generó un cuadro de insuficien-
cia renal y acidosis en los afectados. Este hecho activó
la creación inmediata de la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimen-
tos y Tecnología Médica) en el Ministerio de Salud de Argentina.
Casos posteriores:
• En abril de 2006, Armillarisin A, un antibiótico elaborado por Qiqihaer Second Me-
dicine Factory (QSMF) empresa localizada en el Noreste de China, causó la muer-

te de 14 personas. El propilenglicol utilizado no contaba con control de calidad y
era en verdad dietilenglicol.
• En el mes de septiembre de 2006, se produjo una adulteración de un jarabe anti-
histamínico expectorante elaborado en Panamá, que produjo la muerte de más de
100 personas y decenas de intoxicados.
• En mayo de 2007, se detecta la presencia de pastas dentales importadas de Chi-
na marca “Mr Cool” y “Excel” falsificadas con la presencia de dietilenglicol en Pa-
namá, Costa Rica, Australia y República Dominicana. Aquellos productos habrían
entrado desde China, por el área de libre comercio de Panamá. Esta vez sin regis-
trarse afectados.
• Nuevamente en Nigeria en el mes de agosto de 2008, el dietilenglicol es encontrado
en un jarabe para la dentición con paracetamol denominado “My Pikin” y elaborado
por Barewa Pharmaceuticals Ltd, costando la vida a más de 40 bebes y niños.
El tratamiento de estos casos se hace a través del aporte de un alcohol que impide la
metabolización del dietilenglicol. El dietilenglicol es un pretóxico de la misma manera
que el metanol (véase anteriormente). Se usa etanol para detener la metabolización del
dietilenglicol, de manera que se elimine por orina sin producir sus metabolitos tóxicos.
Existe un antídoto (fomepizol) pero no se encuentra disponible por el momento en nues-
tros países por lo que no hay experiencia al respecto.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)

“En 1775, un médico inglés, Sir Percival Pott, describió por primera
vez un cáncer de origen profesional. Asoció el cáncer de escroto de
los deshollinadores con su prolongada exposición al alquitrán y al ho-
llín, en condiciones deficientes de higiene personal. Cien años más
tarde se describió el cáncer de piel en los trabajadores expuestos a al-
quitrán o aceites bituminosos.
En el decenio de 1930 se describió el cáncer de pulmón en los
trabajadores de la industria del acero y en la del coque. A finales del
decenio de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer de
pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alqui-
trán de hulla.
En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico
aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado
resultó ser benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de
HAP cancerígenos.”
Nunca mejor explicada la historia de los HAP como en la Enciclopedia de Salud y Segu-
ridad de la OIT.
En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar
chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para
la protección de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año
1788. El acta es un esbozo de protección para estos trabajadores, y los aprendices no
podían tener menos de 8 años... lamentable realidad de hace apenas doscientos años.

Ya han pasado casi 250 años desde que Pott descubre por primera vez la acción de
una sustancia cancerígena de origen laboral. Mucho se avanzó y mucho queda por avan-
zar en estos temas.
Los HAP son compuestos orgánicos formados por dos o más anillos aromáticos
condensados, en donde algunos átomos de carbono son comunes a dos o tres anillos.
Son formados durante la incineración incompleta del
carbón, petróleo, gasolina, madera, etc. Existen más
Ya han pasado casi 250 años desde
de 100 HAP conocidos. El más conocido de ellos es el
que Pott descubre por primera
benzapireno, del cual su metabolito puede ser dosa-
vez la acción de una sustancia
do en orina.
cancerígena de origen laboral.
Se forman por combustión incompleta de materia
orgánica que contiene carbono e hidrógeno. Se libe-
ran de la zona de combustión en forma de vapores, y debido a su baja presión de vapor,
la mayoría de los HAP se condensan en el acto sobre partículas de hollín o forman ellos
mismos partículas muy pequeñas.
Las principales fuentes industriales son:
• Alquitrán.
• Asfalto (derivados del petróleo utilizados en carreteras y otros usos).
• Gases de hornos de coque.
• Aceites minerales: refinerías de petróleo, hilaturas de algodón.
• Aceites de corte de origen mineral (conocidas como solubles o taladrinas según
su composición) utilizados en las industrias metalúrgicas y metalmecánicas, espe-
cialmente cuando estos aceites son muy usados o contienen HAP. (véase Aceites).
• Hollín.
• Negro de humo, empleado especialmente para reforzar el caucho y en la fabrica-
ción de tintas. También se utiliza en la fabricación de masterbatchs (concentrado de
pigmentos encapsulados en una resina transportadora) para la industria plástica.
• Industria petroquímica (emisiones fugitivas en el sector de Reforma por craqueo
catalítico).
• El humo de cigarrillo contiene HAP (considerado en este caso como contaminante
adicional a nivel laboral que puede alterar los valores del examen médico periódico).
Actividades que más frecuentemente lo contienen:
• Producción y aplicación de asfalto.

• Coquefacción o coquización: Se observa en grandes siderurgias para la obtención
del carbón de coque que sirve para alimentar a los altos hornos.
• Producción de electrodos de carbono (producción de aluminio): Los ánodos se
producen con brea y carbón de coque. El procedimiento consiste en triturar el car-
bón hasta distintos gramajes, mezclar los componentes con brea y luego cocerlos
a alta temperatura. Es una actividad con alta exposición a HAP (ver Cancerígenos).
• Impregnación de ladrillos refractarios.

• Fundición y tratamiento de los metales (en parte debido a sustancias carbonadas
empleadas con aditivos de arenas de fundición).
• Siderurgia.
• Empleo de alquitranes y breas.
• Fabricación de caucho: Se utilizan aceites no tratados que se usan para estirar y
ablandar el caucho. Los aceites no tratados contienen HAP.
La absorción de los HAP es por vía respiratoria (humo de madera, humo de cigarrillo,
trabajos en caminos de asfalto, producción de ánodos para la fabricación de aluminio,
etc. También ocurre por vía dérmica (aceites no tratados o medianamente tratados) y
digestiva (carnes cocinadas a la parrilla, alimentos ahumados). Los HAP pasan a la le-
che materna.
Muchos HAP son cancerígenos, sobre todo los que contienen entre 4 y 6 anillos aro-
máticos. Se ha demostrado científicamente la relación entre la exposición laboral y el de-
sarrollo de cáncer.
Deshollinadores cáncer de escroto.

Alquitrán cáncer de piel.
Industria del acero y coque cáncer de pulmón.
Refinerías de aluminio cáncer de vejiga.
Aceites de corte cáncer de escroto, piel y fosas nasales.
Mecanismo de acción de los HAP

El mecanismo genotóxico de acción del benzapireno implica el metabolismo a espe-
cies altamente reactivas que forman aductos covalentes al ADN. Estos aductos de an-
ti-benzoapireno-7,8-diol-9,10-óxido-ADN inducen mutaciones en el oncogén de K-RAS y
del gen supresor de tumores TP53 en tumores de pulmón humano. La exposición a las
mezclas complejas que contienen benzapireno también induce otros efectos genotóxi-
cos, incluyendo la alteración del test de intercambio de cromátidas hermanas, los test de
micronúcleos, el daño al ADN y la formación de 8-oxodesoxiguanosina, todo lo cual pue-
de contribuir a los efectos carcinógenos del benzoapireno y sus mezclas complejas en
seres humanos expuestos.
El benzoapireno es carcinógeno para los seres humanos (Grupo 1 de la IARC). En
la evaluación general, el Grupo de Trabajo de la IARC tomó en consideración lo siguien-
te: La fuerte y amplia evidencia experimental de la carcinogenicidad del benzoapireno en
muchas especies animales, apoyada por la consistente y coherente evidencia de los es-
tudios experimentales y en seres humanos.
Derivados del petróleo

La cantidad de sustancias derivadas del petróleo es tan extensa que se clasifican en es-
te lugar a las sustancias que no se han clasificado. Es más, las autoridades regulatorias
(por ej. la Superintendencia de Riesgos de Trabajo en Argentina) también utilizan el tér-
mino “derivados del petróleo” con fines de clasificación.

El concepto es que existen derivados del petróleo que contienen HAP y que no en-
cajan en otras clasificaciones, pero deben ser evaluados desde el punto de vista higiéni-
co y médico por ser potencialmente cancerígenos.
Generalmente se incluyen en este grupo (pero no es un listado total):
• Los aceites y grasas (sobre todo se incluye a los aceites no tratados, pero no es
mala práctica incluir a todos). Por ej. refinerías de petróleo o aceites de corte que
contengan HAP).
• Asfaltos.
• Hollín.
Como concepto, debería incluirse en esta clasificación a:
• Los compuestos derivados del petróleo de alto peso molecular (generalmente ma-
yor a 17 átomos de carbono), que no hayan tenido un alto grado de refinamiento,
cuya utilización implica la posible exposición por piel o por pulmón (muchas veces
por aerosolización del compuesto).
• Compuesto que se les haya agregado algún HAP en su formulación (por ejemplo
el agregado de negro de humo al caucho o a los plásticos en los masterbatchs).
• Mezclas mecánicas de sustancias que contienen HAP (brea o alquitrán más coque
para producir ánodos en la producción de aluminio).
Los derivados del petróleo son cancerígenos en el ser humano para la piel, el pulmón y
la vejiga.
El seguimiento de los trabajadores expuestos se hace mediante el dosaje de hi-
droxipireno en orina al final de la jornada laboral.
Recordar que el cigarrillo contiene HAP, y específicamente benzapireno, por lo que
los valores pueden ser alterados por el hábito de fumar. La toma de muestra se debe ha-
cer al final de la jornada laboral, pero es aconsejable, en la medida de lo posible, hacer
una toma de muestra antes y otra después de la última jornada semanal, y así comparar
los valores de pre y post exposición del hidroxipireno.
Durante el día de toma de la muestra de orina se debe solicitar a los trabajadores
que no fumen. En el caso de sospecha que el trabajador fuma para alterar el resultado,
se puede dosar cotinina (principal metabolito de la nicotina) en sangre y orina, que de-
mostrará si el trabajador ha seguido fumando.
Además del metabolito específico, se puede completar la investigación con una ra-
diografía de tórax y un estudio citológico de esputo y de orina.
Aceites y grasas
Los aceites no tratados o poco refinados, son aquellos que no han sufrido un tratamiento
de desparafinado y que contienen alto número de hidrocarburos aromáticos, por lo tan-
to son considerados aceites cancerígenos según la IARC. Los compuestos cancerígenos
presentes en los aceites no tratados son los HAP. Pueden producir cáncer de piel y pul-
món, estómago y recto.

Clasificación de los aceites
Intervalo
Productos de temp.
de redestilacion, y Ebullición
Producto otros procesos (1) °C Aplicaciones
Aceites Aceites blancos 400-500 Preparación de cosméticos, emplastos, cremas,
lubricantes industriales ungüentos, antisárnicos insecticidas.
Aceites blancos Laxantes, vaselinas líquidas, lubricación
medicinales de maquinarias para la industria alimenticia,
aceites emulsionados para confituras,
envasado de frutas, conservación de huevos.
Aceites saturantes Impregnación de fibras textiles, cueros,
emulsificantes y cuerdas, recuperación de metales, para
para frotación templar y cortar.
Parafinas cristalinas Grasas lubricantes especiales, depresores
del punto de congelación (para lubricantes).
Aceites lubricantes Aceites para turbinas cojinetes de alta
livianos velocidad, compresores, lavado de
cárter de motores, lubricación doméstica
transformadores, interruptores, maquinaria
textil. Preparación de gases lubricantes.
Aceites lubricantes Aceites para automotores, compresores de aire,
medianos turbinas, motores diesel, motores de aviación,
maquinarias agrícolas e industriales, ejes de
ferrocarril. Preparación de grasas lubricantes.
Aceites lubricantes Máquinas agrícolas, motores de vapor,
pesados tractores, grúas, engranajes pesados. Tintas
de imprenta.
Aceites para Lubricación de cilindros a vapor, engranajes.
cilindros Aceites negros. Grasas lubricantes.
Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/
Fluidos de corte o de mecanizado

Los fluidos de corte son normalmente una mezcla de aceites minerales de alta calidad y
estabilidad, de diversas viscosidades, con el agregado de aditivos (antiespumantes, an-
tioxidantes, biocidas, inhibidores de la corrosión, aditivos máxima presión, etc.), que se
utilizan para la mayoría de las operaciones de mecanizado por arranque de viruta. Estos
fluidos, generalmente en estado líquido, se aplican sobre la zona de desprendimiento de
la viruta. La mayoría de ellos se encuentran formulados con una base de aceite mineral,
vegetal o sintético, siendo el primero el más utilizado. Entre sus variadas funciones, se
deben citar dos fundamentales:
• Poder refrigerante.
• Poder lubrificante.
Por ello, atendiendo a su contenido en aceite mineral, los fluidos de corte pueden clasifi-
carse del siguiente modo:
• Fluidos aceitosos o aceites de corte.

• Fluidos acuosos (o taladrinas), que a su vez pueden ser:

1. Emulsiones.
2. Sintéticas.
3. Semisintéticas.
Los fluidos de corte acuosos se presentan como concentrados que posteriormente son
diluidos con agua en el momento de su utilización en proporciones que varían entre un
1,5% y un 30% en volumen.
Las emulsiones de aceite (mineral, sintético o vegetal), contienen como base un
60% de aceites minerales. El resto son emulsificantes, agua y aditivos. Se usan para ope-
raciones en las que la función lubrificante es prioritaria, como son la laminación, la extru-
sión, la deformación (estampación y embutido). Otras emulsiones más concentradas se
utilizan como protección superficial para metales; esto es, para crear una capa protecto-
ra anticorrosiva sobre superficies metálicas.
Los fluidos de corte acuosos semisintéticos contienen una base de aproximada-
mente el 20% de aceite mineral o sintético. Su uso se extiende a operaciones en las que
tanto la lubricación como la refrigeración son importantes; p.e. para el mecanizado (tala-
drado, fresado, etc.).
Los fluidos de corte acuosos sintéticos, contienen aceites minerales sintéticos, adi-
tivos y entre un 50 y 75% de agua y son preferentemente utilizados en tareas en las que
la función refrigerante es prioritaria tales como el rectificado y la protección antioxidante.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/)
¿Cómo reconocer a los aceites no tratados? En general son aceites oscuros (por su
contenido complejo de HAP y otras sustancias complejas no purificadas) y la mejor for-
ma de diferenciarlos es evaluando sus hojas de seguridad o su composición cualicuan-
titativa. Si contienen aromáticos, HAP o contenido de parafina se los deberá considerar
cancerígenos.
Los lubricantes para motores de combustión interna (por ejemplo lubricantes para
automóviles) son aceites altamente refinados antes de su uso. Muchos de ellos son se-
misintéticos o directamente sintéticos. No son considerados cancerígenos, pero…
Lubricantes ya utilizados en motores de combustión

¿Cómo clasificarlos?
Cuando estos lubricantes son usados y cumplen su vida útil, el contenido de carbón,
HAP y metales lo convierten en un compuesto complejo y potencialmente peligroso. Los
lubricantes ya utilizados o agotados deberían considerarse como sustancias potencial-
mente cancerígenas y tomar todas las medidas de prevención necesarias.
Efecto no cancerígeno de los aceites y grasas

Más allá de su efecto cancerígeno, los aceites de todo tipo pueden producir cuadros irri-
tativos y alérgicos en la piel y mucosas del aparato respiratorio. Se han observado cua-
dros de foliculitis en penacho (o “pelo de muñeca”) en la zona occipital del cuero cabe-
lludo de trabajadores expuestos a aceites y grasas en la producción de lubricantes y adi-
tivos para motores de combustión interna. Otros compañeros presentaban cuadros alér-
gicos en el cuero cabelludo.

Figura 28
Foliculitis en penacho en un trabajador expuesto a aceites y grasas
A nivel respiratorio recordemos que los aceites en general, y los llamados de corte o tala-
drinas en particular (estos últimos utilizados en la industria metalmecánica), pueden ge-
nerar aerosoles oleosos que pueden ingresar al sistema respiratorio y producir diferentes
tipos de patologías derivadas de su poder irritativo o de sus propiedades oleosas. La res-
puesta puede ser inflamatoria (broncoespasmos, bronquitis, neumonía lipoide exógena)
o fibrosante (fibrosis intersticial) de acuerdo a la cronicidad de la exposición.
La exposición por vía inhalatoria implica la presencia de aceite en forma de nieblas,
aerosoles o vapores del aceite. Las dos primeras formas pueden existir por pulveriza-
ción; la segunda es poco probable, excepto en condiciones de altas temperaturas, dada
la escasa volatilidad y la baja presión de vapor de los aceites. Ejemplos de actividades:
• Industria textil: se pueden generar nieblas por proyección del aceite de los husi-
llos, debida a la alta velocidad con que giran sus ejes.
• Laminación de materiales ferrosos: aerosol originado al pulverizar (sopleteo) acei-
tes anticorrosivos sobre las láminas.
• Industria autopartista: pulverización de aceites sobre piezas de automotores, para
su conservación.
(Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-grasas-minerales/)
El seguimiento de los trabajadores expuestos a estos aceites es el dosaje de hidroxipire-

no en orina al final de la jornada laboral.
Formaldehído
El formaldehído es un gas incoloro con olor fuerte y penetrante. Su vapor es extremada-
mente inflamable y forma mezclas explosivas.
Es usado ampliamente en la fabricación de plásticos, resinas, y aislamiento de la
espuma urea – formaldehído. Las resinas que lo contienen son usadas en el procesa-
miento del papel y en la producción de alfombras, pinturas, y muebles (véase Plásticos).

En al ámbito de la salud, su uso se concentra en servicios de anatomía patológica,
en servicios de morgues donde se practican autopsias y, en menor medida, como agen-
te desinfectante en áreas de esterilización.
Su polimerización se retrasa en presencia de agua, razón por la cual los preparados
comerciales de formaldehído (conocidos como formalina o formol) son soluciones acuo-
sas que contienen entre un 37 y un 50% de formaldehído en peso; a estas soluciones
acuosas se añade también entre un 10% y un 15% de alcohol metílico como inhibidor de
la polimerización.
El formaldehído es tóxico por ingestión e inhalación y puede causar lesiones en la piel.
Se metaboliza a ácido fórmico. La toxicidad del formaldehído polimerizado es potencial-
mente similar a la del monómero, ya que el calentamiento produce la despolimerización.
Puede provocar sensación de quemazón, tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. El
olor del formaldehído y las propiedades irritantes proporcionan generalmente una alar-
ma adecuada de concentraciones peligrosas. Puede ocurrir una fatiga olfatoria y tole-
rancia. Pero, las personas que están sensibilizadas al formaldehído pueden reaccionar
a concentraciones por debajo del umbral del olor. El formaldehído es ligeramente más
pesado que el aire y puede causar asfixia en espacios poco ventilados, situados en ba-
jo nivel, o cerrados.
La ingestión de soluciones acuosas puede dar como resultado una lesión grave co-
rrosiva del esófago y estómago. Puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdo-
minal. La ingestión de soluciones acuosas puede causar dolor de garganta, náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal y cianosis. Después de una exposición grave puede ocurrir ulce-
ración, edema de la glotis, asfixia, y fallo respiratorio y cardiovascular.
El vapor de formaldehído o soluciones acuosas pueden causar irritación y quema-
duras en la piel.
Puede causar enrojecimiento de los ojos, dolor y visión borrosa.
Se ha comprobado su poder sensibilizante, provocando una respuesta inmunoló-
gica de reacción alérgica. En exposiciones crónicas puede producir bronquitis crónica y
exacerbación del asma bronquial.
Desde enero de 2017 la Comunidad Europea, en consonancia con la OMS, lo con-
sidera cancerígeno categoría I (comprobado en humanos). Produce cáncer de pulmón,
vías respiratorias y cavidades nasales.
Si bien en el ámbito industrial su uso es reconocido y es más aceptado en la pobla-
ción laboral, a nivel doméstico no se valora la toxicidad de esta sustancia.
Actualmente los estilistas (en salones de belleza o cuentapropistas) aplican sustan-
cias con concentración variable de formaldehído para el alisado de cabello. Es frecuen-
te observar la realización de estas tareas sin protección personal adecuada y en locales
con deficientes sistemas de ventilación. Los alisantes que contienen formol no están au-
torizados en Argentina. Sin embargo, se aplican de manera clandestina.
En Argentina se encuentra reglamentada la utilización de formaldehído mediante la
Disposición ANMAT 4623/2006: Prohíbese el uso de formaldehído en formulaciones do-
misanitarias, aceptándose hasta el 0.05%p/p del proveniente de impurezas de las mate-
rias primas en su constitución. (consultado el 15/01/2017 en http://www.anmat.gov.ar/we-
banmat/Legislacion/Domisanitarios/Disposicion_4623-2006.pdf

Pesquisa en trabajadores expuestos a Hidrocarburos
Incluye a Derivados del petróleo (40064), Benceno (40036), HAP (40101), Tolueno (40168),
Tricloroetileno (40173), Tetracloroetileno (40193) y Cloruro de metileno (40057)
CUIT:
La empresa se dedica a: (especificar)
Máquina que utiliza:
Uso de protección respiratoria: sí: no:+3
Utiliza guantes: sí no:+3
¿La ropa de trabajo se lava en la empresa?: sí no:+4
Comedor de la empresa independiente de producción y limpio: sí no:+4
¿Recibió capacitación sobre hidrocarburos por parte de la empresa?: sí no:+4
Síntomas: (se contestan con Sí o No)
Pérdida de peso en los últimos meses: sí no:+4
Dolores articulares: sí:+4
Calambres, pinchazos, dolor o falta de fuerzas en piernas o brazos : sí:+4
Cansancio o decaimiento: sí:+4
Lesiones en la piel en zonas de exposición al hidrocarburo: sí:+4
Palidez: sí:+5
Sangrado: sí:+5
Estudios previos:
Estudios específicos: Normal Alterado: +6
Hemograma u otro estudio de laboratorio alterado: +8
Otros:

Óxido de etileno
El óxido de etileno es uno de los intermediarios químicos más versátiles. Fue preparado
por primera vez en 1859 por Wurst, usando una solución de hidróxido de potasio para
eliminar el ácido hidroclórico de la etilenclorhidrina. Su producción industrial comenzó en
1914. Actualmente el óxido de etileno es producido por la oxidación directa del etileno
con aire u oxígeno. Es un intermediario químico para la síntesis del dietilenglicol, el po-
liéster y otros compuestos.
O
H H
C C
H H
Óxido de etileno
La exposición de trabajadores al óxido de etileno (ETO) es un hecho frecuente en las
empresas relacionadas con la salud. En otro tipo de industrias su utilización se ob-
serva en sistemas cerrados sin exposición laboral, y
para síntesis de otros productos. Su uso como este-
La exposición de trabajadores
rilizante es muy difundido, y encontramos ETO tanto
al óxido de etileno (ETO) es un
en grandes y pequeños hospitales como en clínicas.
hecho frecuente en las empresas
Sus excelentes propiedades como esterilizante lo ha-
relacionadas con la salud.
cen también altamente peligroso. Una sustancia que
tiene la capacidad de atravesar plásticos y penetrar la
piel intacta, y a la vez es cancerígena y explosiva, debe tener estrictas pautas en el al-
macenamiento, uso y disposición. El ETO penetra en los dispositivos médicos, y len-
tamente se libera, de acuerdo con un gradiente de concentración y a la temperatura y
humedad ambiente.
Su uso industrial no sanitario es principalmente en la síntesis de etanolaminas,
agentes surfactantes y dietilenglicol para su utilización como anticongelante y en la sínte-
sis del poliéster o plastificantes.
Junto con sus excelentes propiedades, con el ETO han surgido serios riesgos de
seguridad e higiene. Debido al acostumbramiento en el uso y al desconocimiento, exis-
ten trabajadores expuestos sin la necesaria protección y sin protocolos de trabajo ade-
cuados para la gestión del riesgo.
El ETO es una sustancia inflamable y explosiva, por lo que un adecuado manejo de
su seguridad es imprescindible.
Óxido de etileno <volver al índice>

Productos manufacturados con ETO
MEG Fibra Poliéster
Explosivos
Agua
MEG Anticongelantes
Planta de
glicoles DEG Explosivos
Etileno TEG Anticongelantes
Planta de óxido Óxido de Planta de

Catalizador Glicoles Poliglicoles
de etileno etileno derivados
Oxígeno Óxido de
propileno
Planta de Polioles Espumas
derivados
Glicerina
Ref.; https://www.textoscientifiicos.com/quimica/oxido-etileno
El proceso de esterilización con ETO

Los pasos de una esterilización de material médico por ETO, son básicamente:
1. Preacondicionamiento: donde se logran las características de humedad y tempe-

raturas adecuadas para la penetración del ETO en el dispositivo médico.
2. Esterilización: etapa en la que el ETO toma contacto con los dispositivos médicos
en la cámara de esterilización. Es importante destacar que es una molécula que
traspasa la mayoría de los plásticos.
3. Aireación: salida del ETO de la cámara, debe pasar por una columna de agua pa-
ra la formación de dietilenglicol antes de su eliminación definitiva.
4. El proceso de cuarentena, mediante el cual el ETO contenido en los dispositivos
médicos se libera al medio circundante.
Las características del ETO hacen que la esterilización se deba realizar en condiciones
de temperaturas y humedad normalizadas, aproximadamente entre 40 y 50 grados centí-
grados con un alto porcentaje de humedad dentro de la cámara de esterilización, por es-
pacio de 2.5 a 5 horas. Esto logra una importante penetración del ETO, ejerciendo su po-
der esterilizante. Una vez que el ETO penetró en los dispositivos médicos, de acuerdo a
su gradiente de concentración y luego del retiro de la cámara de esterilización, se genera
la liberación del mismo al medio ambiente, la cual depende de múltiples factores, que in-
cluyen la naturaleza del material, la temperatura de aireación, la superficie expuesta y la
posición de los contenedores del material médico.
Puntos críticos de exposición al ETO

La esterilización con ETO tiene la particularidad de poseer momentos del proceso donde
la exposición al mismo puede ser elevada, y creemos importante destacarlo porque son
los momentos en los cuales se debe realizar la máxima prevención.

Los puntos críticos de exposición al ETO pueden ser definidos como los momentos
de la actividad laboral en los que hay mayor exposición al ETO, a saber:
1. Apertura de la compuerta de la máquina esterilizadora: momento en el cual se

han detectado las mayores concentraciones del ETO.
2. Transporte de los dispositivos médicos entre la esterilizadora y la cámara de cua-
rentena. Los productos esterilizados deben permanecer un tiempo normatizado
en una cámara de cuarentena con ventilación forzada para que el ETO se elimine
de los productos.
3. Entrada, salida y permanencia en la cámara de
La esterilización con ETO tiene
cuarentena para el transporte y disposición de
la particularidad de poseer
mercadería.
momentos del proceso donde la
4. Permanencia del trabajador en la cámara de cua- exposición al mismo puede ser
rentena para su carga y descarga. elevada.
5. Recambio de los cilindros de ETO vacíos por los
recargados.
Por lo expuesto la cámara de cuarentena no puede ser un pasillo de paso, la antecámara

de esterilización, la misma habitación donde está la máquina esterilizadora o una habita-
ción cercana al quirófano, como hemos observado en varios lugares.
Toxicocinética del ETO

El ETO es rápidamente absorbido por vía inhalatoria, ya que es gas a temperatura am-
biente, y es muy soluble en sangre. El pasaje del ETO a través de la piel fue determinada
in vitro, los estudios de permeación muestran que el ETO atraviesa la piel rápidamente.
Se distribuye en el organismo con gran celeridad, siendo su vida media de 9-10 mi-
nutos y se encuentran las mayores concentraciones en hígado, riñón y pulmón.
Se han identificado dos vías de metabolización, la
hidrólisis a 1,2-etanodiol y la conjugación con glutation,
El ETO es rápidamente absorbido
siendo su excreción principalmente por orina, en forma
por vía inhalatoria, ya que es gas
de metabolitos no específicos.
a temperatura ambiente, y es
En animales y en seres humanos existen dos rutas
muy soluble en sangre.
de metabolización, siendo ambas consideradas meca-
nismos detoxificantes. La primera envuelve la hidrólisis
a etilenglicol, realizado por la enzima epóxido hidrolasa, con la consecuente conversión
a ácido oxálico, ácido fórmico, y dióxido de carbono. La segunda metabolización se pro-
duce por la conjugación con glutation, producido por la enzima glutation-S-transferasa.
Mecanismo de acción del óxido de etileno en el ser humano

La acción específica del óxido de etileno sobre materiales biológicos se debe a que es
un agente alquilante particularmente activo. Esta acción se ejerce sobre aquellas mo-
léculas susceptibles de alquilación como la mayoría de las moléculas orgánicas (anillo
de nitrógeno de las purinas y pirimidinas y con los grupos amino de los aminoácidos y
de las proteínas). La alquilación representa la sustitución de un átomo de hidrógeno por
un radical hidroxietileno, modificando la estructura molecular de las proteínas, Ácido
desoxirribonucleico (DNA), Ácido ribonucleico (RNA) y lípidos de los microorganismos,

puesto que se bloquean puntos moleculares críticos que incapacitan a las moléculas
para intervenir en los procesos metabólicos y reproductores, produciéndose la muerte
de la célula. De allí proviene su uso como esterilizante pero también de su acción como
cancerígeno.
El ETO es una sustancia alquilante que induce aberraciones cromosómicas persis-
tentes e intercambio de cromátides hermanas en linfocitos periféricos y en los núcleos de
la médula ósea de trabajadores expuestos, que ha sido asociado a cáncer en seres hu-
manos y en animales en el sistema linfático y el sistema hematopoyético, y que genera
aductos en la hemoglobina de trabajadores expuestos (IARC).
Toxicidad del ETO

Los signos tempranos de intoxicación aguda al ETO incluyen irritación de los ojos, la na-
riz, del aparato respiratorio y un gusto dulce en la boca. Los siguientes efectos en apare-
cer son cefalea, náuseas, vómitos, decaimiento, falta de aire, tos, debilidad, letargia, in-
coordinación y vértigo. Se han visto cuadros de neumonía, edema pulmonar, fallas respi-
ratorias, asma, arritmias cardíacas, convulsiones, reacciones alérgicas, parálisis y coma.
La exposición ocupacional ha sido relacionada con abortos espontáneos y otros
efectos reproductivos. En los ojos puede causar irritación, conjuntivitis, daño en la cór-
nea y cataratas.
Un hecho destacable es que el ETO puede causar polineuropatías (trastornos
de los nervios en el sistema nervioso periférico) por exposición crónica, tanto en
miembros inferiores como superiores, con recuperaciones parciales luego de varios
meses.
Se han reportado también efectos en el sistema nervioso central debido a la exposi-
ción crónica, incluyendo síntomas neuropsiquiátricos, trastornos cognitivos y atrofia ce-
rebral diagnosticada por resonancia magnética nuclear.
El ETO en solución en la piel puede causar lesiones vesicantes, irritación, quemadu-
ras, dermatitis, edema, eritema y descamación.
El ETO es un agente sensibilizante. Se han observado cuadros de anafilaxia (re-
acciones de hipersensibilidad Tipo I) y dermatitis de contacto (Tipo IV) en personas ex-
puestas al ETO. Las reacciones anafilácticas (de moderadas a severas) se han visto en
pacientes dializados con equipos esterilizados con ETO. También se han observado cua-
dros de asma ocupacional atribuidos al ETO.
El ETO ha causado malformaciones en animales
Se han reportado también
de experimentación. Se han visto malformaciones cra-
efectos en el sistema nervioso
neales, incluyendo desde defectos en el sistema ner-
central debido a la exposición
vioso central hasta anomalías en la nariz y la lengua.
crónica, incluyendo síntomas
En seres humanos se ha detectado una elevada
neuropsiquiátricos, trastornos
frecuencia de abortos espontáneos en trabajadores
cognitivos y atrofia cerebral.
hospitalarios expuestos a ETO en operaciones de este-
rilización y en plantas de producción.
El ETO es carcinógeno para los seres humanos de acuerdo a la clasificación de la
Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) desde al año 2001. Ha sido re-
lacionado con leucemia, cáncer de estómago, cáncer de cerebro y cáncer de páncreas,
cáncer linfático, linfoma no Hodgkin.

El ETO y las alteraciones del espermograma
La degeneración de los tubos seminíferos y las células germinales, la disminución del pe-
so del epidídimo, la disminución del recuento de espermatozoides y el aumento del por-
centaje de espermatozoides anormales fueron observados en ratas Wistar expuestas al
óxido de etileno por 13 semanas. Se observó también disminución relativa del tamaño
testicular en ratas después de exposiciones al ETO.
En otro interesante estudio con ratas Wistar expuestas al ETO por 13 semanas, seis
horas por día, cinco días por semana, a concentraciones de 50, 100 o 250 ppm, se ob-
servan anomalías de cabeza de los espermatozoides a partir de una concentración de
250 ppm de ETO (20).
Los niveles de ETO medidos durante la apertura de una cámara de esterilización en
un estudio realizado en el departamento de Manejo Ambiental, en Kitakyushu, Japón, fue
de 90 a 200 ppm, lo que se correlaciona con los valores estudiados en animales y sos-
pechados de causar alteraciones en el espermograma y el desarrollo de polineuropatías.
Elementos de protección personal para el ETO

Es frecuente observar a los trabajadores dedicados a la tarea de esterilización utilizar
ambos de tipo quirúrgico y zapatillas como vestimenta. Pero hoy sabemos que el ETO
atraviesa la ropa común, inclusive cuero y varios plásticos como el PVC y el neopren, y
se absorbe a través de la piel. Por lo tanto, para una eficiente protección, deberemos re-
emplazar la ropa de trabajo por ropa que brinde pro-
tección al ETO. La ropa a utilizar es de tipo TYCHEMNR El ETO atraviesa la ropa común,
(marca registrada de Dupont) o similar, con guantes inclusive cuero y varios plásticos
de nitrilo normalizados para el ETO (siempre teniendo como el PVC y el neopren, y se
en cuenta que los guantes retrasan el pasaje del ETO, absorbe a través de la piel.
pero no lo impiden).
Tabla I
Recomendaciones de NIOSH (Instituto Nacional de Seguridad y Salud ocupacional
de Estados Unidos) sobre la protección respiratoria para la exposición al ETO (2)
Condición Protección respiratoria mínima

Concentración en aire No se requiere respirador.
de <0.1 ppm
Concentración en aire Respirador de máscara completa, canister con protección
de 0.1 a 5 ppm contra ETO y está equipado con un indicador de fin de
vida útil, o
Respirador autónomo con máscara completa.
Concentración en aire >5 Respirador autónomo con máscara completa y presión
ppm, o nivel en ambiente positiva.
desconocido
Fuego Respirador autónomo con máscara completa y presión
positiva.
Escape solamente Respirador de máscara completa, canister con protección
contra ETO y está equipado con un indicador de fin de
vida útil, o
Respirador autónomo con máscara completa.

La protección respiratoria es especial con canister que adsorbe el ETO, la cual de-
berá ser utilizada en los puntos críticos de exposición. Las botas normalizadas para ETO
son de polietileno clorinado.
Casos clínicos por exposición a óxido de etileno

Alteraciones del espermograma
Se recibe una consulta de cuatro trabajadores expuestos al ETO con alteraciones del es-
permograma de una empresa encargada de realizar esterilización de dispositivos médi-
cos para terceros. Los espermogramas se habían realizado siguiendo las recomendacio-
nes surgidas de la bibliografía publicada por la Superintendencia de Riesgos de Trabajo.
Los trabajadores son jóvenes, con distintos años de exposición al ETO. Las primeras ma-
nifestaciones en el espermograma eran alteraciones en el recuento de espermatozoides,
alteraciones en la motilidad de los mismos y anomalías en la cabeza.
Los trabajadores son dados de baja por sus espermogramas alterados, y comien-
zan a ser estudiados por médicos especialistas en Andrología y Urología.
Asimismo se realiza una investigación ambiental, realizando dosimetrías ambienta-
les en los distintos puntos de posible escape de ETO, como por ejemplo al abrir la cáma-
ra de esterilización y en las salas de cuarentena, para tener idea de la concentración am-
biental del ETO a los cuales estaban expuestos los trabajadores.
La protección personal de los trabajadores era deficiente, toda vez que no se tenía
conocimiento de las posibilidades de absorción a través de la piel y los elementos de
protección personal adecuados para tal fin. Los trabajadores usaban ambos de tipo sani-
tario (algodón y poliéster) y zapatillas para realizar su trabajo, y utilizaban guantes que no
estaban normalizados para ETO.
Los andrólogos detectan en algunos de los trabajadores cuadros de varicocele y un
caso de infección por Clamidia, lo que justificaría prima facie algunas de las alteraciones
del espermograma. Pero luego de aproximadamente 45-60 días sin exposición al ETO se
les realizan nuevos espermogramas, mostrando cifras normales o muy cercanas a la nor-
malidad.
Las alteraciones más frecuentes en el espermograma de trabajadores expuestos la-
boralmente al ETO fueron:
1. Disminución en el recuento total de los espermatozoides, como así también en el

número de espermatozoides por mililitro.
2. Alteraciones en la motilidad espontánea de los espermatozoides.
3. Aparición de un alto porcentaje de espermatozoides con anomalías de cabeza.
Estas anomalías se han visto en personal expuesto al ETO, independientemente de pato-
logías de base encontradas en las investigaciones realizadas a los trabajadores.
Los electromiogramas de los trabajadores con alteraciones en el espermograma
fueron normales.
Los valores ambientales no revelaron cifras elevadas, a excepción de la sala de cua-
rentena que presentó los valores por encima de los máximos recomendados por nuestra
legislación y las recomendaciones internacionales.

Polineuropatías producidas por ETO en exposiciones crónicas
En la investigación se detecta que años antes, en la misma empresa, dos trabajadores
con mayor tiempo de exposición al ETO y mayor antigüedad habían padecido cuadros
de polineuropatías de miembros inferiores por exposición a ETO, con dictamen de Co-
misión Médica de incapacidad, lo que hacía suponer que las condiciones laborales de la
empresa no fueron las adecuadas por un largo lapso de tiempo.
El primer caso es un paciente de 42 años que presenta una intoxicación aguda con
ETO manifestada por irritación conjuntival, parestesias en ambos miembros inferiores,
astenia e inestabilidad en la marcha. Es internado en un hospital, no se realiza el diag-
nóstico etiológico, se lo trata como una neuropatía viral, y necesita cuatro meses de re-
cuperación, para luego continuar con su trabajo habitual. Dos años después comien-
za con un cuadro de calambres en miembros inferiores y en manos, con parestesias en
plantas del pie y falta de fuerza en miembros superiores.
El electromiograma demostró signos de compromiso mielínico del segmento termi-
nal de los nervios periféricos, constituyendo una polineuropatía. Permanece de baja la-
boral, con intensos dolores por los calambres musculares en miembros superiores e in-
feriores, que debieron ser tratados con miorrelajantes.
Luego de más de un año de tratamiento se le otorga una incapacidad del 14,38%.
Este caso es ciertamente complejo, debido a que se trata de un trabajador con una
intoxicación aguda y grave no diagnosticada, que permanece luego de su recuperación
en su puesto de trabajo sin elementos de protección y desarrolla dos años después un
cuadro severo de polineuropatía con secuelas permanentes.
El segundo caso es un trabajador de 31 años que presentó un cuadro de polineu-
ropatía caracterizado por dolores en miembros superiores e inferiores y disminución de
fuerza muscular en las manos, con un electromiograma que muestra signos de compro-
miso neurológico con topografía de lesión en troncos de nervios periféricos, constituyen-
do una polineuropatía.
El paciente recibe tratamiento para su enfermedad, que cura sin secuelas luego de
seis meses de evolución.
Este paciente es más joven que el primer caso de polineuropatía, sin una intoxica-
ción aguda y con menos tiempo de exposición, el cual se recupera de su enfermedad
neurológica sin secuelas permanentes.
Los tiempos exactos de exposición son difíciles de cuantificar, debido a que en una
época la empresa no tenía cobertura de Riesgos de Trabajo, y los trabajadores estaban
en condiciones de trabajo informales.
Es interesante destacar que los espermogramas de estos trabajadores afectados de
polineuropatías, tomados cuatro meses después de la baja laboral (y sin exposición al
ETO), fueron normales.
Conclusiones
Creemos haber detectado que la exposición laboral al ETO en personal de esterilización
causa tempranamente una alteración de los espermatozoides, y que por lo tanto es un
indicador biológico confiable y temprano para el seguimiento de trabajadores masculi-
nos expuestos al mismo. Futuros estudios con mayor número de pacientes deberán co-

rroborar estos hallazgos para fundamentar con rigor científico nuestras afirmaciones, pe-
ro la correlación entre nuestros hallazgos en los trabajadores y los estudios de laborato-
rio mencionados, es destacable.
Lamentablemente, no existe en la mujer trabajadora un correlato del espermograma
para realizar. Lo ideal sería, siguiendo la recomendación del Dr. Nelson Albiano en su li-
bro de Toxicología Laboral (SRT, cuarta edición, año 2015), que la mujer en edad fértil no
estuviera expuesta al ETO, debido a sus características abortivas y teratógenas.
La patología que implica el desarrollo de una polineuropatía debe necesariamente
darse con un período de latencia mayor en el tiempo, dado que la degeneración y rege-
neración metabólica celular en el sistema nervioso es más lenta que en otros tejidos.
Por lo descripto, podríamos proponer que el espermograma puede ser utilizado
como indicador temprano (y preventivo) de daño, y el electromiograma de los cuatro
miembros con velocidad de conducción puede servirnos como indicador de daño tardío
o secuelar.

Plaguicidas
Definiciones
Los plaguicidas pueden ser definidos como una sustancia o mezcla de sustancias desti-
nadas a prevenir, repeler, mitigar la acción o destruir organismos vivos perjudiciales para
la salud pública, la agricultura, el sector pecuario y/o industrial, productos, materias pri-
mas y bienes en general.
Las plagas se definen como un organismo vivo cuya presencia o actividad afecta en
alguna medida a las personas, compitiendo por el alimento, transmitiendo enfermeda-
des, dañando sus bienes o propiedades, o resultando peligroso por sus hábitos o com-
portamiento.
El término agroquímico comprende a los plaguicidas, los productos veterinarios,
fertilizantes y otras sustancias químicas como los solventes.
Un poco de historia
Los plaguicidas comienzan a utilizarse masivamente en el siglo XX, por lo cual podemos
considerarlo como el comienzo de las actividades laborales con exposición a este grupo
heterogéneo de sustancias. El período entre 1930 y 1950 fue caracterizado por el desa-
rrollo de nuevos plaguicidas, con los insecticidas en primer lugar. En 1939 Mueller descu-
bre que el DDT, un insecticida organoclorado, es útil para matar mosquitos y otros insec-
tos. El DDT se comienza a comercializar en 1942 en EE.UU. y es utilizado para el control
de tifus y la malaria en forma exitosa. En 1940 en Europa se descubre el isómero gama
del hexaclorociclohexano, otro compuesto organoclorado, y se lo denomina lindano. Du-
rante esa década se comienzan a comercializar otros organoclorados: el clordano, hep-
taclor, aldrín y dieldrín.
A finales de la década de 1930 se sintetiza en Ale-
mania el primer insecticida organosforado. El primero que El período entre 1930 y
comercialmente se destacó fue el parathión, si bien otros 1950 fue caracterizado por
compuestos mucho más potentes como el somán, tabún y el desarrollo de los nuevos
sarín eran descubiertos y se constituirían en gases de gue- plaguicidas.
rra. Los carbamatos, también inhibidores de la enzima coli-
nestearasa, no llegarían hasta los años 50.
Los piretroides sintéticos, derivados de los seis compuestos básicos extraídos del
crisantemo, comienzan su desarrollo en la década de 1970, de la mano de la empresa
Sumimoto en Japón. El paraquat y los ditiocarbamatos son obtenidos a partir de 1960,
mientras que el glifosato es introducido a mediados de la década de 1970.
De acuerdo a su función los plaguicidas son divididos en insecticidas (mata insec-
tos), funguicidas (hongos), herbicidas (hierbas), raticidas o rodenticidas (ratas), acarici-
das (ácaros), etc.
Plaguicidas <volver al índice>

Clasificación de los plaguicidas: Pros y contras
La Organización Mundial de la Salud recomendó una clasificación de los plaguicidas de
acuerdo a su toxicidad aguda por vía oral o dérmica. Esta clasificación divide en cinco
grupos: Ia y Ib, II, III, IV y V.
Ej, para plaguicidas sólidos por vía oral:
• Grupo Ia: DL50: hasta 5mg/kg (Extremadamente peligroso).
• Grupo Ib: DL50: hasta 50mg/kg (Altamente peligroso).
• Grupo II: DL50: hasta 500mg/kg (Moderadamente peligrosos).
• Grupo III: DL50: por arriba de 500mg/kg (Levemente peligrosos).
• Grupo IV: DL50: por arriba de 2000mg/kg (no presenta peligro en uso normal).
En el caso de líquidos por vía oral, multiplicar el valor de sólidos por 5.
• DL50: Dosis letal 50.
Nota: DL50 son las siglas de “dosis letal”. DL50 es la cantidad de una sustancia determi-
nada que de una sola vez, provoca la muerte del 50% de un grupo de animales de prue-
ba. El DL50 es una antigua forma de medir el envenenamiento potencial a corto plazo
(toxicidad aguda) de una sustancia. No mide otro parámetro que la muerte del animal,
por lo que no aporta gran cantidad de datos y es un acercamiento a la sustancia. En al-
guna medida se lo considera obsoleto, o al menos poco útil. En vista de las nuevas re-
gulaciones internacionales sobre los derechos del animal, no es un estudio aprobado en
países con alto nivel regulatorio.
Clasificación en Argentina
En Argentina, el SENASA clasifica a los plaguicidas de acuerdo a la Resolución N° 302
del año 2012. Disponible en http://www.senasa.gob.ar/normativas/resolucion-3022012.
Clasificación toxicológica según riesgos y valores de dl 50 agua

de productos formulados (artículo 8º)
Oral Dermal
Ia Extremadamente peligroso <5 < 50
Ib Altamente peligroso 5 a 50 50 a 200
II Moderadamente peligroso >50 a 2000 >200 a 2000
III Ligeramente peligroso >2000 a 5000 >2000 a 5000
IV Producto que normalmente no ofrece peligro >5000 >5000
Esta clasificación sirve como un primer acercamiento al tema, y va acompañada de colores

y pictogramas que son muy útiles para los usuarios de los plaguicidas, que en muchos ca-
sos no pueden comprender el marbete de instrucciones que acompaña a los mismos. Ima-
ginemos a un trabajador agrario en el medio del campo, y que su niño por accidente toma
un insecticida que presenta en el envase una calavera de color rojo. Quizás no sepa leer,
pero sabe gracias a los pictogramas que tiene que buscar ayuda en forma urgente.
Esta clasificación tiene sus falencias, por ejemplo no identifica a las sustancias fre-
cuentemente alergénicas, propiedad de la sustancia que es independiente de la dosis le-

tal. Por lo expuesto podemos tener plaguicidas clasificados como poco peligrosos que
pueden ser muy peligrosos si desencadenan un cuadro alérgico.
Por otro lado se ha observado que en la clase II de la OMS (moderadamente pe-
ligrosos) se encuentran plaguicidas tan diversos como el dimetoato, fentión, clorpirifos
(todos insecticidas fosforados), deltametrina (piretroide) y paraquat (herbicida). Cuando
se evaluó la tasa de mortalidad en intentos de suicidio de estos compuestos se encontró
que la misma era completamente distinta: 21%, 15%, 8%, 0% y 43% respectivamente. Lo
mismo podríamos decir desde el punto de vista laboral. Podemos observar entonces la
disparidad de sustancias que se encuentran en una misma clase, con diferentes impac-
tos sobre la salud del trabajador.
Por lo comentado esta clasificación solo puede servir como un acercamiento al te-
ma, no se la considera útil para asesorar a los trabajadores expuestos a los plaguicidas
y no se aconseja su utilización para asesoramientos de riesgo químico, el cual debería
contemplar otras cuestiones relacionadas con la sustancia a ser evaluada y su forma de
uso, con el trabajador y su exposición y con el puesto de trabajo específico.
La mayoría de intoxicaciones de origen laboral en todo el mundo son causadas por
los insecticidas organofosforados. Le siguen, de acuerdo a la región, el endosulfán (in-
secticida organoclorado) y el paraquat (herbicida). El paraquat es una de las sustancias
más utilizadas con fines suicidas en varias regiones del mundo.
Uso racional de los plaguicidas:

Hacia un manejo integrado de plagas
La utilización de plaguicidas puede ser para múltiples usos: la agroindustria, hospitales,
parques y jardines, hoteles, escuelas, asilos, invernaderos, almacenes de granos, silos,
medios de transporte, etc.
Cuando se asesora desde el punto de vista de la Toxicología Laboral pueden surgir
las siguientes preguntas en cuanto a su utilización:
• ¿Cuál es el riesgo de utilizar insecticidas y raticidas en el comedor de una escuela?
• ¿Cómo se maneja la aparición de alacranes en los pasillos de una sala de hospital?
• ¿De qué manera se debe proteger a un trabajador que va a ingresar a un monte en
una zona de epidemia de Chikungunya y Zika? ¿Se le puede tirar insecticida sobre
la ropa? ¿Qué tipo de insecticida?
• En una cocina industrial de una operación petrolera aparecen cucarachas, ¿Cómo
se debe combatirlas sin contaminar los alimentos?
La solución a estas preguntas se deberá encontrar me-
diante la realización de un procedimiento de manejo in- ¿Qué plaguicida se puede utilizar
tegrado de plagas, que evalúa todas las variables para en el Servicio de Neonatología o
lograr combatirlas sin riesgo para el trabajador ni para de Neumonología de un Hospital?
terceros. El manejo integrado de plagas implica un sis-
tema que, en el contexto del medio ambiente, la diná-
mica poblacional y la ecología de la plaga considerada, utiliza la combinación de técni-
cas y métodos para mantenerla por debajo del umbral de daño sanitario o económico.
Existe una tendencia a depender de los plaguicidas como estrategia casi exclusi-
va del manejo de plagas. Eliminar la dependencia requiere comprender e incorporar los

principios ecológicos que controlan las dinámicas poblacionales. Cualquier forma de in-
tervención debe permitir el control del modo más efectivo en términos de costo, ser am-
bientalmente segura y socialmente aceptable.
A modo de ejemplo, si tenemos ratas en el comedor de una escuela, lo primero que
tenemos que conocer es que:
1. Debemos tener presente que para las especies de roedores, la capacidad de car-
ga (cantidad de individuos) estará determinada por la disponibilidad de alimento,
agua o el acceso a sitios de refugio, y no por su capacidad reproductiva.
2. Por lo tanto, usar raticidas al lado de un basural, cerca de desperdicios de co-
mida esparcidos, con pastizales de un metro de alto, con charcos o pozos con
agua, con objetos o materiales abandonados, no tiene ningún sentido lógico.
3. Se deben mejorar las condiciones higiénicas del lugar para empeorar las condi-
ciones ambientales para las ratas.
4. Se puede pensar también en medidas de exclusión para que el acceso de los
roedores no sea sencillo.
5. El raticida es el último eslabón de este manejo integrado de plagas.
6. Muchas veces el uso del raticida no es necesario cuando se mejoran las condi-
ciones higiénicas del lugar.
Formulación y toxicidad
La parte del plaguicida que es biológicamente activa se denomina principio activo del
plaguicida, al que se le suman los aditivos, diluyentes, surfactantes y estabilizantes. His-
tóricamente el principio activo era la sustancia más tóxica de la formulación y le seguía
en toxicidad los diluyentes derivados del petróleo (solventes).
Pero cuando los nuevos plaguicidas incorporan moléculas modernas, que actúan
solamente contra un target definido, otras sustancias de la formulación comienzan a te-
ner su peso propio. Por ejemplo el glifosato contiene un surfactante, conocido como
POEA (polietoxilen amina), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras sustancias cata-
logadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el glifosato son:
sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona,
ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina
(véase más adelante).
Insecticidas
Se define como todos los compuestos destinados a matar insectos. Constituye en la ac-
tualidad el grupo más tóxico de los plaguicidas, y su uso se debe regular y controlar para
no desencadenar enfermedades en el trabajador.
Uso de los insecticidas en Argentina

En Argentina el porcentaje de los insecticidas en el mercado con respecto a todos los
plaguicidas es de 11,11%, muy inferior al de años anteriores, a expensas de un aumen-
to muy marcado de los herbicidas, sobre todo del glifosato para el cultivo de la soja. De

los casos de intoxicaciones agudas con plaguicidas
en Argentina, la causa ocupacional ocupa el 14,4% de El raticida es el último eslabón de
todos los casos. un manejo integrado de plagas.
Uso de los insecticidas en Perú

En varios trabajos científicos peruanos encontramos que el insecticida más usado en
agricultura es el organofosforado metamidofós (Marca Registrada Tamarón o Monitor)
por ser el más conocido y el de menor precio. Le siguen los carbamatos como el carbo-
furán (Marca Registrada Furadán) y una piretrina: cipermetrina (Caporal). Las intoxica-
ciones agudas por insecticidas en Perú son producidas principalmente por insecticidas
organofosforados, cualquiera sea su causa. El maíz y la cebada son los cultivos más im-
portantes en muchas regiones, pero también se usan para la papa, la caña de azúcar, el
brócoli, pepino, yuca, alfalfa, etc.
Mecanismo de acción de los insecticidas

Todos los insecticidas utilizados en la actualidad son neurotóxicos, tanto en los ma-
míferos como en los insectos. Muchos receptores o neurotransmisores son inhibidos
o estimulados por insecticidas, tanto en el sistema nervioso central (SNC) como en el
sistema nervioso periférico. Por lo tanto no son sustancias selectivas para atacar a las
especies target, y por tal motivo pueden ser muy tóxicos también para el ser humano y
otros mamíferos.
Tomemos algunos ejemplos: los insecticidas organofosforados inhiben la acetilco-
linesterasa en las sinapsis colinérgicas, los piretroides tipo I y el DDT activan los canales
neuronales de sodio, la nicotina y los neonicotinoides activan los receptores nicotínicos y
los piretroides tipo II inhiben los canales de cloro del receptor GABA.
Insecticidas organofosforados
Los insecticidas organofosforados son los más importantes en cuanto al impacto so-
bre la salud en los trabajadores. Fueron sintetizados en la década de 1940 en Alemania.
Uno de los compuestos más conocido del grupo es el paratión. La terminación –tión (o –
thion) define a estos compuestos con muchos casos (ej. malatión, salitión), mientras que
otros no lo tienen (ej. clorpirifos, diclorvós, DDVP o Vapona).
La base molecular se define con un doble enlace entre el oxígeno o azufre y el fós-
foro unido a dos grupos alcoxi y a un grupo llamado grupo de partición, que se desplaza
cuando la molécula fosforila la enzima acetilcolinesterasa (véase adelante).
La absorción de los compuestos organofosfora-
dos es por la piel, la vía digestiva y las mucosas como
La absorción de los compuestos
los ojos o la vía respiratoria. La única excepción sería el
organofosforados es por la piel, la
malatión que no se absorbe bien por la piel.
vía digestiva y las mucosas como
Los insecticidas organofosforados que tienen un
los ojos o la vía respiratoria.
doble enlace fósforo-azufre necesitan una biotransfor-
mación para su activación. Se produce la bioactivación
mediante la desulfuración oxidativa que ocurre en el hígado por las enzimas del citocro-
mo p450, lo que genera la formación del “oxón”. La glutation-s-transferasa, las esteara-

sas, las paroxonasas y otras enzimas son también importantes para biotransformar los
diferentes compuestos organofosforados.
El target primario es la enzima acetilcolinesterasa, una beta estearasa cuyo rol fisiológico
es hidrolizar la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. La acetilcolina es un importante
neutrotransmisor tanto en el SNC como periférico. La acetilcolina se debe clivar en ácido
acético y colina en la sinapsis. Por lo tanto los insecticidas organofosforados producen
una acumulación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas, lo que genera su sobresti-
mulación y neurotoxicidad.
Existen dos tipos de enzima que inhiben los organofosforados y se pueden medir: la
colinestearasa plasmática (conocida también como pseudocolinesterasa) y la colinesterasa
eritrocitaria. La función fisiológica de estas colinesterasas en la sangre se desconoce, pero
son muy útiles para el seguimiento de los trabajadores y los pacientes intoxicados. Los va-
lores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y 12.000 UI/L. Otros laboratorios
pueden medir como normal otro rango.
La sintomatología de la intoxicación con fosforados se relaciona estrechamente con
el grado de inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática. Es
importante también reconocer que el clorpirifos tiene la propiedad de inhibir mucho más
la colinesterasa plasmática que la eritrocitaria.
Intoxicación con insecticidas organofosforados

Los síntomas de intoxicación aguda incluyen una tríada característica: miosis, bradicar-
dia y aumento de secreciones bronquiales. El cuadro clínico completo puede presentar
hipersalivación, lagrimeo, visión borrosa, vómitos, diarrea, broncoespasmo, hipotensión,
incontinencia urinaria, fasciculaciones musculares, debilidad muscular, mareos, cefaleas,
confusión, convulsiones y coma.
Existen dos cuadros clínicos referidos en la bibliografía que comentaremos breve-
mente: el sindrome intermedio y polineuropatía retardada.
Síndrome intermedio
Aparece a las 24-96 horas, es la parálisis de la musculatura proximal de las extremidades
y de los músculos flexores del cuello, con afectación de pares craneales y los músculos
respiratorios. No siempre coexisten con los síntomas colinérgicos. La recuperación ocu-
rre a los 4 a 30 días. El mecanismo de acción no es del todo conocido, pero se postula
que la prolongada estimulación colinérgica desencadena la debilidad muscular.
Polineuropatía retardada
Aparentemente ocurre por fosforilación de la enzima esterasa neurotóxica (ENT). Esta
polineuropatía no está correlacionada con la inhibición de las colinesterasas. La apari-
ción es entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y la recuperación en 6 a
12 meses.
La polineuropatía es predominantemente motora, con debilidad o flaccidez de los
músculos distales de las extremidades, sobre todo en miembros inferiores, y ataxia.

El metamidofós y el clorpirifos a muy altas dosis y en intentos de suicidio han sido
causantes de polineuropatía retardada.
Susceptibilidad genética
Existen diferencias genéticas interindividuales en la metabolización mediada por las en-
zimas hepáticas del citocromo p450, las cuales presentan polimorfismo genético, por lo
cual se han observado en diferentes estudios que la respuesta a los organofosforados en
algunos trabajadores puede estar aumentada.
La toxicidad crónica de los insecticidas organofosforados no ha sido comprobada.
Los compuestos de esta familia no son mutagénicos ni carcinogénicos.
Tratamiento de los insecticidas

organofosforados
El tratamiento en caso que el paciente tenga síntomas, y La sintomatología de la
nunca antes, es la atropina. El tratamiento se debe realizar intoxicación con fosforados
bajo supervisión médica. No usar atropina si el paciente se relaciona estrechamente
se encuentra sin síntomas de intoxicación. Para más de- con el grado de inhibición de la
talles consultar libros de Toxicología de Urgencia, General acetilcolinesterasa eritrocitaria,
o banco de datos https://www.toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/ y menos de la plasmática.
sis/htmgen?HSDB.
Insecticidas carbamatos
Los carbamatos como el carbaril o el propoxur son “primos hermanos” de los fosforados,
son inhibidores de las colinesterasas, menos tóxicos que sus primos, y sus cuadros agu-
dos pueden resolver en horas. Se usa atropina en sus tratamientos pero no oximas.
Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos

a insecticidas organofosforados
Se aconseja realizar un interrogatorio dirigido hacia la búsqueda de síntomas y realizar
un hemograma más dosajes de enzima colinestearasas eritrocitaria y plasmática antes
y después de la exposición al insecticida. Las variaciones interindividuales de los valo-
res de acetilcolienesterasa basal son tan importantes, que debemos tener un valor de
referencia antes de la exposición para saber el impacto del insecticida sobre el traba-
jador. Las fumigaciones se hacen en un momento dado del cultivo, entonces se reco-
mienda como mínimo hacer cada seis meses este seguimiento, pero siempre que haya
exposición al organofosforado e inmediatamente posterior a su manipulación. Si el tra-
bajador es un fumigador de jornada completa y exposición permanente, como ocurre
con las empresas de fumigación tercerizadas, se deberá realizar el control posterior-
mente a su utilización.
En otras publicaciones se habla de porcentajes de inhibición de la colinesterasa,
en la práctica estos porcentajes son difíciles de cuantificar porque no se tiene el valor
de base de colinesterasas del paciente (el cual puede variar enormemente entre indi-
viduos), por lo que se aconseja una consulta especializada inmediata cuando los valo-

res de la enzima se encuentran por debajo de la normalidad o aparezcan síntomas re-
lacionados con el insecticida. Por supuesto que cuando el porcentaje de la enzima es
cercano al 50% del valor normal, aumentan las probabilidades de observar síntomas de
intoxicación.
Por ejemplo: los valores normales de colinesterasas pueden variar entre 5.000 y
12.000 UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango. Si tenemos un
trabajador que tiene un valor de colinesterasa de 6.000 UI/L, ¿se encuentra inhibida o es
normal para este paciente? No lo podemos saber. Necesitamos un valor de colinesterasa
del trabajador cuando no se encuentra expuesto, también llamado valor basal.
Pesquisa de plaguicidas organofosforados y carbamatos (orientativo)

Para el seguimiento de los trabajadores expuestos a insecticidas organofosforados y
carbamatos se propone una guía que a continuación se detalla:
CUIT:
Sustancia a la que está expuesto:
Capacitación: no:+3
Síntomas relacionados con el insecticida: (se contestan con Sí o No)
Falta de aire (disnea): sí:+4
Dolor en el pecho: sí:+2
Sudoración por la noche: sí:+3
Náuseas, vómitos: sí:+5
Decaimiento: sí:+5
Cefalea: sí:+2
Estudios previos:
Colinesterasa sérica: Resultado:
Normal: Anormal:+10
Colinesterasa eritrocitaria: Informe:
Normal: Anormal:+10
Otros:
Puntaje obtenido: (orientativo) De acuerdo a la sensibilidad que se le quiera dar al
procedimiento se puede subir o bajar el puntaje, o cambiar la acción a tomar.
Más de 8: Se aconseja derivar a Toxicólogo ó Médico Laboral.
Más de 12: Abrir siniestro.

Insecticidas organoclorados
Los insecticidas organoclorados (conocidos como clorados) incluyen al dicloro difenil tri-
cloroetano, el famoso DDT, el más conocido de los insecticidas, junto con el clordano, to-
xafeno, lindano, aldrín, dieldrín, heptaclor y otros compuestos.
La mayoría de los clorados ya han sido prohibidos, si bien para el control de la ma-
laria todavía se siguen usando en algunas partes del mundo. El lindano todavía se utiliza
como pediculicida y escabicida.
Historia del DDT

Impacto positivo sobre la Salud Pública
Para tener una idea del impacto positivo que tuvo sobre la salud pública en su épo-
ca, recordemos que su inventor para su uso como insecticida, Paul Mueller, recibió el
Premio Nobel de Medicina en 1948 por su contribución a la humanidad. El DDT sirvió
para combatir el tifus, la malaria y la fiebre amarilla en todo el mundo, y salvó la vida
de millares de personas. En 1944 se detuvo en Nápoles una epidemia de tifus gracias
al DDT. Se dice que durante la Segunda Guerra Mun-
dial el DDT salvó más vidas que los antibióticos.
El DDT sirvió para combatir el
Para poder evaluar la dimensión de su impacto
tifus, la malaria y la fiebre amarilla
positivo, tenemos que retrotraernos al año 1944 don-
en todo el mundo, y salvó la vida
de había 78.000 casos de malaria en Cerdeña, y lue-
de millares de personas.
go de usar DDT para 1950 se redujo la cantidad de
casos a 44.
Su decadencia
El reinado del DDT y sus congéneres se produjo entre 1940 y 1970/80, donde paula-
tinamente se lo prohíbe en los países con fuerte autoridad regulatoria, principalmente
por tratarse de moléculas que persisten en el medio ambiente sin sufrir grandes trans-
formaciones, y al ser acumulables en las grasas transitan la cadena alimentaria has-
ta décadas después de su prohibición (fenómeno conocido como biomagnificación).
Para detalles históricos se recomienda leer la historia
y el impacto que causó el libro La primavera silenciosa
Todavía existe un profundo
(Silent Spring) de Rachel Carson aparecido en 1962.
debate sobre el impacto
Todavía existe un profundo debate sobre el impac-
del DDT en la historia de la
to del DDT en la historia de la humanidad, pero no po-
humanidad, pero no podemos
demos dejar de balancear sus efectos negativos versus
dejar de balancear sus efectos
la cantidad de personas que sobrevivieron a enfermeda-
negativos versus la cantidad de
des potencialmente mortales gracias al mismo.
personas que sobrevivieron a
Luego de décadas de prohibición, en el año 2006
enfermedades potencialmente
la Organización Mundial de la Salud recomienda su uso
mortales gracias al mismo.
para combatir el paludismo en regiones endémicas.

Figura 29
Publicidad para empapelar las habitaciones de niños con papel
impregnado de DDT. Año 1967
Consultado el 8/2/2017 de https://es.pinterest.com/sarahsacamp/retro-advertisements/
Toxicocinética
La absorción a través de la piel no es buena, por eso se lo pudo usar espolvoreando a
poblaciones enteras durante las epidemias. Se absorbe principalmente por vía digestiva,
y en la actualidad a través de la dieta. El DDT y su congéneres se distribuyen en todo el
organismo y se deposita en los lípidos. Es metabolizado a DDE (dicloro difenil dicloroeti-
leno) y DDD (dicloro difenil dicloroetano) en forma muy lenta, y como DDE puede encon-
trarse depositado en las grasas. El DDT se excreta por orina, bilis y por la leche materna.
El DDT actúa sobre los canales de sodio en la membrana axonal de las células neurona-
les enlenteciendo su cierre, lo que facilitaría la excitación celular a través de descargas
de “trenes” de potenciales de acción que terminarían desencadenando reclutamiento de
las neuronas y convulsiones. El DDT también altera las ATPasas responsables de los ni-
veles de sodio y calcio extracelular, lo que facilitaría la inestabilidad de la membrana neu-
ronal. El lindano actuaría sobre los receptores GABA de cloro, dejándolos abiertos y con-
tribuyendo a aumentar la excitabilidad neuronal.

Intoxicación aguda
Los organoclorados en la intoxicación aguda producen temblores y convulsiones tóni-
co-clónicas. Signos tempranos de intoxicación son hiperestesias de boca y parestesias
de lengua. Pueden observarse también mareos, temblor de las extremidades, confusión,
náuseas y vómitos.
Intoxicación crónica
El DDT y sus congéneres causan toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y es inductor
del citocromo p450. La toxicidad sobre la sangre ha sido muy discutida porque se piensa
que la misma pudo haber sido causada por el solvente de la formulación (benceno en su
momento) y no por el DDT. Al ser un disruptor endocrino sobre receptores estrogénicos,
se lo investigó extensamente sobre la posibilidad de causar cáncer de mama o endome-
trio. Los resultados no fueron concluyentes.
Endosulfán
El endosulfán es un insecticida organoclorado de uso restringido. Es particularmente efi-
caz contra gusanos de la fruta, escarabajos, insectos, larvas de polillas y moscas blancas
en una variedad de cosechas. Se lo ha utilizado hasta hace poco tiempo, por lo que sería
posible encontrarlo todavía en uso.
El endosulfán se vende como una mezcla de dos formas diferentes de la misma
sustancia (llamadas α- y β endosulfán). Es un sólido de color crema a pardo con la apa-
riencia de cristales o escamas. Tiene un olor característico similar a la trementina.
Los trabajadores que aplican endosulfán pueden exponerse a través de inhalación
o por contacto con la piel si no usan protección adecuada.
El endosulfán afecta principalmente al sistema nervioso. La exposición a cantidades
altas de endosulfán produce hiperactividad y convulsiones, independientemente de ruta
de exposición. La intoxicación grave puede causar la muerte.
No hay estudios de personas expuestas prolongadamente (por años) a niveles ba-
jos de endosulfán. Los estudios en animales han demostrado que la ingestión prolonga-
da de endosulfán en los alimentos afecta principalmente a los riñones.
Los estudios de personas expuestas en el trabajo o en el ambiente no han demos-
trado en forma conclusiva que el endosulfán puede producir cáncer. El endosulfán no
produjo cáncer en estudios en animales.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS), la Agencia Internacio-
nal para la Investigación del Cáncer (IARC) y la EPA no han clasificado al endosulfán en
cuanto a su capacidad para producir cáncer. (Modificado de ATDRS en https://www.atsdr.
cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts41.html, consultado el 11 de enero de 2017).
Prohibición de utilización: Resolución 511-2011 de Senasa

sobre el Endosulfán (Argentina)
La citada Resolución refiere que el Endosulfán no puede usarse más allá de julio de 2013:
Art. 7º.- Las empresas a las que, al 1 de julio de 2013, les hubiera quedado un
remanente de las existencias declaradas en los términos establecidos en el
Artículo 6º de la presente resolución, deberán informarlo a la Dirección Nacio-

nal de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos del Servicio Nacional
de Sanidad y Calidad Agroalimentaria, la que solamente autorizará su reexpor-
tación o destrucción.
El Endosulfán prohibido en Perú

Senasa de Perú dispuso el retiro del mercado de plaguicidas tóxicos en el plazo de 90
días. El Servicio Nacional de Sanidad Agraria (Senasa) dispuso el 01/02/12 cancelar los
registros y no hacer inscripción de nuevos plaguicidas que contengan los activos Endo-
sulfán, Aldicarb y Arseniato de plomo (grupo de Arseni-
cales) por ser productos altamente tóxicos. Según una
A pesar de las resoluciones
resolución del Senasa publicada ese día, se otorgará a
sobre prohibición del Endosulfán
los titulares de los registros de los referidos plaguicidas
existe la posibilidad de que siga
químicos un plazo de hasta 90 días útiles para el retiro
comercializándose en lugares
de sus productos del mercado.
alejados del control y la regulación.
De la misma manera, se dispuso comunicar en un
plazo no mayor de cinco días de la adopción de dicha
prohibición a la Secretaría General de la Comunidad Andina (CAN); la Dirección de Insu-
mos Agropecuarios e Inocuidad Agroalimentaria efectuará tal comunicación. Modificado de
http://www.andina.com.pe/agencia/noticia-senasa-dispuso-retiro-del-mercado-plaguicidas-
toxicos-plazo-90-dias-397876.aspx consultado el 11 de enero de 2017.
El Endosulfán prohibido en Bolivia

Las resoluciones administrativas 24 y 25 emitidas el 16 de marzo del 2015 son el resul-
tado de intensas negociaciones e impulso realizado por el Comité interministerial con-
formado por el Ministerio de Desarrollo Rural y Tierras, a través del SENASAG, el Minis-
terio de Medio Ambiente y Agua y el Ministerio de Salud, mediante el área de Salud Am-
biental. Se emitieron estas dos resoluciones que prohíben el registro, importación, co-
mercialización, distribución y uso de los plaguicidas de uso agrícola Endosulfan y Mo-
nocrotophos y sus mezclas en todas sus concentraciones debido al alto riesgo que
significan para la salud de las personas y del Medio Ambiente. Modificado de https://
www.minsalud.gob.bo/573-senasag-prohibe-el-uso-de-plaguicidas-endosulfan-y-
monocrotophos-por-sus-graves-efectos-en-la-salud consultado el 11 de enero de 2017.
A pesar de las resoluciones sobre prohibición del Endosulfán se aconseja observar y eva-
luar los principios activos que se utilizan en el agro debido a la posibilidad de que sigan
comercializándose en lugares alejados del control y la regulación.
Piretroides
En estos momentos es la familia de insecticidas más utilizados. Ha ganado terreno a ni-
vel domiciliario, sanitario e industrial por su baja toxicidad sistémica para el ser humano,
llegando a ocupar el 20% del mercado global de insecticidas en los últimos decenios.
Pero por otro lado son potentes alergizantes de piel y mucosas.
Las piretrinas fueron aisladas de extractos de las flores del crisantemo (Chrisan-
thenum Cinerariaefolium). Ya eran conocidas en la antigüedad por sus propiedades in-
secticidas. Pero como toda buena molécula natural era sensible a la luz y al calor, por lo
que rápidamente se degradaba. Constituían seis moléculas básicas, las cuales son la ba-

se de desarrollo de las moléculas sintéticas que se usan hoy en día, y que se denominan
piretroides.
Ejemplos de piretroides son la cipermetrina, ale-
trina, decametrina, deltametrina, fenotrina, etc. Presen-
Los piretroides son altamente
tan estereoisomería por lo cual se los puede encontrar
alergizantes para el ser humano.
como cis o trans, siendo el trans el isómero más activo.
Los piretroides tienen “casi” todo lo que un buen
insecticida debe tener: baja toxicidad en mamíferos, alta potencia insecticida, baja ten-
dencia a producir resistencia en los insectos, poca persistencia en el medio ambiente.
Pero son altamente alergizantes para el ser humano. Y son altamente tóxicos para el me-
dio acuático y los peces.
Generalmente a los piretroides se les agrega en la formulación el butóxido de pipe-
ronilo, un inhibidor del citocromo p450 que actúa como sinergista que aumenta la efecti-
vidad del producto. Se absorben poco por la piel, y se biotransforman por oxidación del
alcohol e hidrólisis del éster de la molécula, con posterior unión a glucurónico.
El mecanismo de acción ocurre sobre la subunidad alfa de los canales neuronales de
sodio enlenteciendo su apertura y cierre, lo que provoca un cuadro de hiperexcitabilidad.
La sintomatología en mamíferos se puede dividir en:
• Tipo I: producida por piretroides que no tienen un grupo ciano y que está caracte-
rizada por temblores (Síndrome T).
• Tipo II: producida por piretroides que tienen un grupo ciano y que genera convul-
siones. (Sindrome CS).
No es sintomatología observada en seres humanos, salvo cuadros gravísimos a altas dosis.
A nivel laboral, el contacto con la piel desencadena parestesias (prurito y quema-
zón), algunas de ellas persisten en el tiempo en la zona de exposición y sin evidencia en
el electromiograma. Son difíciles de tratar, porque el trabajador presenta una exacerba-
ción de sus parestesias cuando está bajo estrés psíquico y porque no pueden ser obje-
tivadas. Se piensa que las parestesias se generan por estimulación repetida de los pire-
troides sobre las terminales nerviosas en la piel.
Caso clínico I
Tuvimos la oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento en una fábrica de
insecticidas que presentó una exposición aguda a un piretroide concentrado. Trabajando
con una manguera, la misma se desprendió y lo roció con el insecticida al 100%. Sus pa-
restesias permanecieron durante meses en la zona de exposición y eran muy molestas.
No hizo sintomatología sistémica, salvo algunas cefaleas. El electromiograma de los cua-
tro miembros era normal. Cuando se ponía nervioso las molestias aumentaban. Su cua-
dro era compatible con la exposición a piretroides pero no se pudo objetivar. La biblio-
grafía solo habla de parestesias que resuelven en 24 horas, pero por nuestra experiencia
sabemos hay casos que pueden durar mucho más, dependiendo de la dosis a la que ha
sido expuesto el trabajador.
Caso clínico II
Paciente femenina de 43 años, cajera en un peaje, con 10 años de antiguedad, días ro-
tativos y horarios de 8 horas. Refiere que en el día de la fecha aproximadamente a las

11:15 cuando un señor en un auto le paga con el billete arrugado, lo estira, se toca con
una de las manos la boca y empieza a sentir que se le hinchaba la cara y el labio. La lle-
van al baño, empieza a vomitar, le baja la presión. Es atendida por el servicio de emer-
gencia. Luego llaman a la guardia del hospital y refieren que podía ser un polvo de nom-
bre “burundanga”.
Hasta aquí el relato que refiere la paciente. Al interrogatorio me refiere que la em-
presa contrata fumigaciones porque hay cucarachas y pulgas. Dichas fumigaciones se
hacen con los operadores trabajando. Después del episodio de referencia los dos ca-
jeros que trabajaron posteriormente sufrieron un cuadro parecido. La paciente también
tiene irritación en la cara y el cuello e irritación de la garganta. Por lo expuesto, basa-
do en la sintomatología y el cuadro epidemiológico, y que nunca se vio polvo alguno, el
cuadro se debió a exposición a piretrinas. La fumigación se había realizado horas antes
con desconocimiento del trabajador.
Caso clínico III

El otro cuadro muy común con los piretroides es la alergia en piel y mucosas, con lesio-
nes dérmicas con o sin prurito, broncoespasmo, tos, dolor retroesternal, cefaleas, disfo-
nía temporal y conjuntivitis alérgica. Este cuadro puede ocurrir tanto en el trabajador que
realiza la fumigación como en los trabajadores del lugar donde se fumiga. Por ejemplo
una oficina o escuela, donde los trabajadores ingresan el lunes por la mañana a una zo-
na fumigada con piretroides durante el fin de semana y comienzan a sufrir los síntomas
descriptos. Cuando el cuadro afecta a dos o más persona y existe el antecedente de fu-
migación el diagnóstico se podría realizar rápidamente.
Mucho cuidado se deberá tener con los trabajadores con antecedentes alérgicos o
asmáticos, los cuales son muy sensibles a los piretroides.
Los piretroides no presentan teratogenicidad, mutagenicidad ni carcinogenicidad
en el ser humano.
Fumigantes
Fosfuro de aluminio
Es uno de los fumigantes más utilizados para combatir plagas en los granos almacena-
dos, tanto en silos como en almacenes de granos. Su toxicidad es muy elevada para el
trabajador que la manipula o que trabaja en el sector donde se ha fumigado. Se presen-
ta en forma de tabletas, envasadas en tubos y latas de aluminio. Las tabletas de fosfuro
de aluminio expuestas a la atmósfera, se descomponen lentamente y reaccionan con la
humedad del aire produciendo fosfuro de hidrógeno o fosfina, que es un gas altamente
efectivo contra insectos, ácaros y roedores. El fosfuro de aluminio, genera 1 gramo de
fosfina por cada tableta de 3 gramos.
Contiene en su formulación carbamato de amonio que al contacto con el aire libe-
ra amoníaco, el que con su fuerte olor picante sirve como agente delator. Contiene agre-
gantes y estabilizadores que modulan la velocidad de generación de gas fosfina. Los
agentes estabilizadores en las pastillas ayudan a evitar la reacción exotérmica violenta
que ocurre en condiciones de alta humedad; sin dichos agentes estabilizadores se po-
dría provocar la autoignición de la fosfina.

Una de las características sobresalientes del fosfuro de aluminio es que solamente
empieza a trabajar hasta entrar en contacto con la humedad atmosférica. El olor picante
del amoníaco es la primera señal de que se ha iniciado la descomposición y se empeza-
rá a liberar el gas fosfina por la hidrólisis del fosfuro de aluminio.
Al iniciarse la descomposición del fosfuro de aluminio, la pastilla, de color gris, em-
pieza a tornarse menos brillante hasta tomar un color gris mate polvoso. Finalmente la ta-
bleta se expande y se desintegra dejando un montoncito de polvo de volumen alrededor
de 5 veces mayor al original de la pastilla.
Se requieren entre 24 y 48 horas para que el fosfuro de aluminio se descomponga y
libere la mayor parte de la fosfina.
El tiempo de descomposición depende de la humedad y la temperatura. El perío-
do de mayor gasificación ocurre entre 14 y 48 horas después de exponer el producto
a la atmósfera. En ese período la exposición del trabajador a la fosfina en la atmósfe-
ra fumigada es de alta peligrosidad. El período de carencia en el cual no puede haber
ningún tipo de exposición laboral es de tres días, mientras que la aireación mínima es
de seis horas.
La principal vía de absorción a nivel laboral es la vía aérea, y existe liberación de fos-
fina si la pastilla se ingiere, generalmente con fines suicidas.
Casos de intentos de suicidio con fosfuro de aluminio

En caso de ingestión de las pastillas con fines suicidas las posibilidades de sobrevida del
paciente son muy bajas porque se libera fosfina al contacto con el ácido clorhídrico del
estómago, lo cual provoca vómitos muy contaminantes, coma, shock, arritmias cardía-
cas, miocarditis, insuficiencia cardíaca y respiratoria con edema agudo de pulmón, sien-
do su liberación también peligrosa para los trabajadores de la salud que acuden al au-
xilio de los pacientes. Deberá considerarse la posible exposición en espacios pequeños
como por ejemplo la ambulancia.
Se encuentra prohibida su utilización en medios de transporte de granos, a menos
que se haga una ventilación de 96 horas (SENASA Resolución 253/03). Está autorizado
su uso para el control de plagas en granos almacenados en lugares herméticos.
La fosfina inhibe la respiración celular por inhibición de la enzima citocromoxidasa.
Luego de la exposición a la fosfina, en el pulmón se produce un aumento de la per-
meabilidad capilar, broncoespasmos, edema de la mucosa, daño pulmonar directo de la
fosfina y shock cardiogénico, los que precipitan la formación del edema agudo de pul-
món. También puede coexistir la falla cardíaca y renal. En parte debido a su alta toxici-
dad, no existen descripciones de exposición crónica al fosfuro de aluminio. La mortalidad
por fosfuro de aluminio varía entre 37 y 100% dependiendo de la vía de ingreso.
Prevención
• Mantener las dosis y tiempos de exposición y aireación recomendados.
• Las latas y tubos de fosfuro de aluminio deben abrirse solamente en áreas bien
ventiladas.
• Las áreas a fumigar deben estar perfectamente selladas y asegurar que no existan
fugas.
• La fumigación debe hacerse a presión atmosférica normal, no al vacío.

• Deben evitarse fumigaciones cuando la temperatura ambiente es menor de 10 ºC
y no deben hacerse si la temperatura es menor de 5 ºC.
• Cuando sea necesario fumigar una partida más de una vez, es recomendable veri-
ficar el nivel de residuos que no exceda de 0.1 ppm (0.150 mg/m3) que correspon-
de a la tolerancia establecida.
Bromuro de metilo (BM)

Es un fumigante compuesto por un grupo metilo y una molécula de bromo: CH3Br. Se uti-
liza como plaguicida para cultivos, sembrados, maderas.
El BM no despide un olor que avise de su presencia. En la atmósfera se dispersa
lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos que se utilizan en la
industria.
Se agrega al BM un 2% de cloropicrina o tricloro-nitrometano CCL3NO2, que por su
intenso olor y propiedades lacrimógenas sirve como agente delator.
Se introduce en el organismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de absor-
ción percutánea probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis
severa, los síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse.
Se han producido muertes relacionadas con la fumigación de este producto, que
plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos mortales han ocurrido
por fugas en las plantas refrigeradoras o incorrecta eliminación de los residuos contami-
nados con este producto.
Exposición
• Inhalación: Puede causar vértigo, dolor de cabeza y abdominal, vómitos, debili-
dad, alucinaciones, pérdida del habla, incoordinación, dificultad respiratoria y con-
vulsiones.
• Ingestión: No se dispone de información.
• Contacto con la piel: Se absorbe por piel, puede causar picazón, escozor, sensa-
ción de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor.
• Contacto con los ojos: Puede producir enrojecimiento, dolor, visión borrosa y pér-
dida temporal de la visión.
• En estos momentos se está dejando de utilizar el bromuro y se lo está suplantan-
do por Yoduro de metilo.
Efectos para la salud

A altas concentraciones en el aire, el BM es un irritante de los ojos, piel y membranas
mucosas. La absorción puede producirse fácilmente a través de los pulmones y en me-
nor medida a través de la piel. La aparición de la toxicidad puede retrasarse varias ho-
ras, incluso días, y puede estar limitada a dolor de cabeza, náuseas, vómitos y trastor-
nos visuales.
Una gran exposición puede producir neumonitis, edema pulmonar, hemorragia in-
tracraneal, parálisis, convulsiones, coma, disfunción neurológica crónica o muerte.
• Aparato respiratorio: La inhalación de la sustancia puede originar edema pulmonar

(los síntomas no se ponen de manifiesto, a menudo, hasta pasadas algunas horas).

• Sistema cardiovascular: La inhalación aguda de altas concentraciones puede cau-
sar fibrilación ventricular.
• Sistema gastrointestinal: Se ha informado de anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y
hemorragia gástrica.
• Sistema neurológico: Los síntomas más comunes de intoxicación aguda son neu-
rológicos y pueden incluir mareos, dolor de cabeza, confusión, aletargamiento,
convulsiones y coma.
• Sistema ocular: Puede causar visión borrosa pasajera y quemaduras corneales.
• Sistema dérmico: Puede provocar picor, escozor, sensación de quemazón, enroje-
cimiento, ampollas y dolor.
Glifosato
El glifosato es un herbicida no selectivo post emergente que se utiliza ampliamente en
Argentina, en otros países de Latinoamérica y en todo el mundo para la producción de
soja. Es uno de los herbicidas más utilizados globalmente, incluyendo países con alta ca-
pacidad regulatoria.
Existen grandes controversias en la actualidad en cuanto a su toxicidad y carcinoge-
nicidad. Detrás de muchas posturas con respecto al glifosato existen variables políticas y
económicas difíciles de cuantificar. Trataremos de enfocarnos exclusivamente en el ries-
go laboral de la exposición al herbicida, entendiendo que las discusiones con distintos
puntos de vista seguirán por largo tiempo. Para un detalle de las mismas recomendamos
leer la monografía de la IARC y otras importantes publicaciones en http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-09.pdf y en http://www.tandfonline.com/doi/fu-
ll/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado el 16 de enero de 2017).
El glifosato inhibe la enzima necesaria para la síntesis de los aminoácidos triptó-
fano, fenilalanina y tirosina en las plantas pero la misma no tiene un correlato en mamí-
feros, que se provee de esos aminoácidos por la dieta, lo que le otorga al glifosato una
gran especificidad, por lo que no es activo en el hombre. Los estudios de toxicidad del
glifosato de grado técnico (puro, sin aditivos) lo colocan como una sustancia de baja to-
xicidad, sin producir efectos teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos.
La toxicidad del glifosato depende de los surfactantes de su formulación

El glifosato comercial contiene un surfactante, conocido como POEA (polietoxilen amina)
en un 15% (junto con glifosato 41% y agua), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras
sustancias catalogadas como “inertes” que se pueden encontrar en la formulación con el
glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-propinilbutilcarbamato, me-
tilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio, sulfito sódico, ácido sórbico e
isopropilamina. Cada una de ellas tendrá su efecto tóxico, pero en general se considera
que la mayoría pueden ser alergizantes.
En intoxicaciones agudas por ingestión del glifosato comercial se han observado
síntomas gastrointestinales, y en intoxicaciones graves: hemorragia digestiva, hipoten-
sión, falla renal, acidosis metabólica, aumento de enzimas hepáticas y trastornos pulmo-
nares. La tasa de mortalidad en casos graves se ha calculado en un 15%.
La exposición laboral puede causar conjuntivitis, eritema, piloerección y dermatitis
de contacto. A nivel respiratorio es irritante.

Síntesis del glifosato
Otro importante riesgo a nivel laboral es el proceso de síntesis y fabricación del glifosato,
el cual por los diferentes pasos de síntesis del herbicida se han observado casos de aler-
gias respiratorias y dermatológicas, en algunos casos severos. En la zona de los evapo-
radores la exposición al formaldehído desencadena en los trabajadores cuadros de dis-
nea asmatiforme y trastornos digestivos como náuseas y vómitos (véase en Hidrocarbu-
ros, Formaldehído).
Paraquat y Diquat
El paraquat pertenece a los herbicidas del grupo de los llamados bipiridilos. Aunque se
conocen casos de intoxicación por inhalación y contacto por la piel, el paraquat es reco-
nocido por los casos de intoxicaciones por ingestión con fines suicidas. La ingestión pro-
voca lesiones corrosivas en la mucosa digestiva y posteriormente falla respiratoria grave.
La mortalidad en los intentos de suicidio es muy elevada, aun con tratamiento adecuado.
La absorción es por vía oral, aunque solamente se absorbe el 5% de lo ingerido. Se
distribuye a todo el organismo con especial predilección por los pulmones. La eliminación
por los riñones es rápida. El paraquat forma radicales superóxido que desencadenan pe-
roxidaciones lipídicas a nivel pulmonar con destrucción de las membranas celulares.
No parece haber toxicidad pulmonar en exposiciones ocupacionales al paraquat, y
esto se debe a que se absorbe pobremente por la vía respiratoria. A nivel laboral se han
visto durante la preparación o la fumigación lesiones oculares caracterizadas por irrita-
ción, conjuntivitis, uveítis anterior, lesiones corneales e injuria ocular severa. Es de desta-
car que las lesiones oculares se desarrollan lentamente, entre dos y diez semanas.
Existen investigaciones que relacionan al paraquat con la enfermedad de Parkinson,
pero todavía no hay evidencias fundamentadas a nivel laboral.
2,4 D
El 2,4 D (ácido diclorofenoxi acético) pertenece al grupo de los herbicidas clorofenoxi. El
2,4 D es un análogo de una hormona de crecimiento de los vegetales, por lo cual genera
un crecimiento incontrolado y letal para las plantas.
Otro compuesto del grupo, el 2,4,5 T, ha sido prohibido por la posibilidad de estar
contaminado con dioxinas. El conocido Agente Naranja era un desfoliante utilizado en la
guerra de Vietnam como desfoliante por EE.UU. Contenía en partes iguales 2,4 D y 2,4,5 T.
Presentaba como contaminante una dioxina (tetradibenzo dioxina ó TCDD) que se produ-
cía por la unión de dos moléculas de 2,4,5 T. Varias investigaciones lo relacionaron con ca-
sos de cáncer y trastornos reproductivos en personal militar expuesto a dicho agente.
El 2,4 D presenta baja toxicidad para los mamíferos, aunque se han reconocido algu-
nos casos de intoxicación por ingestión. En casos de ingestión con fines suicidas puede
causar vómitos, quemazón en la boca, hipotensión, miosis, arritmias cardíacas, falla renal,
coma. En intoxicaciones accidentales a bajas concentraciones genera efectos leves.
No hay reportes de casos de intoxicación sistémica por vía dérmica, y esto se debe
a que su tasa de absorción por piel es baja, en alrededor del 6%. Se han observado cua-
dros de despigmentación cutánea. En intoxicaciones crónicas hay reportes de casos de
polineuropatías con desmielinización. Se encuentra clasificado por la IARC como 2B (po-
sible carcinógeno).

Raticidas
Los raticidas utilizados en la actualidad pertenecen a las familias de los warfarínicos y su-
perwarfarínicos (bromadiolone, brodifacoum, difenacoum), los cuales presentan propie-
dades anticoagulantes.
Estos productos químicos se utilizan para eliminar roedores. En general se incorpo-
ran a pastillas o granos para utilizarlos como cebo, a menudo coloreados de azul o verde
para que la gente no los confunda con comida. La warfarina se utiliza también como me-
dicamento para inhibir la coagulación de la sangre.
Los raticidas inhiben la coagulación de la sangre, inhibiendo los factores de la coagula-
ción dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X), lo que puede dar lugar a hemorragias.
• Warfarina: si se ingiere una cantidad pequeña, es poco probable que tenga algún
efecto. Las dosis repetidas durante varios días o semanas pueden causar una in-
toxicación grave o incluso la muerte.
• Signos y síntomas: hematomas, presencia de sangre en la orina, tos sanguinolen-
ta, presencia de sangre en las heces, que indica la existencia de una hemorragia
intestinal.
Desde el punto de vista ocupacional no presentan un gran riesgo para el trabajador.
Debe contemplarse la vía inhalatoria en espacios cerrados.
Figura 30
Así nunca se debe fumigar
Tomado el 8/2/2017 de http://www.paritarios.cl/especial_plaguicida.htm
Higiene laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación, fraccionamiento y utilización de
plaguicidas
1. Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la indus-

tria química debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los dis-
tintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante eva-
luar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y suminis-
trar dichos equipamientos a los trabajadores.

3. No realizar actividades de mantenimiento de la planta de elaboración de agroquí-
micos cuando la misma se encuentra contaminada del principio activo, por ejem-
plo, soldar un tanque por dentro donde se formuló un herbicida puede generar
intoxicaciones con cuadros respiratorios severos que requieren internación del
trabajador.
procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de ma-
teria prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay que
capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos momento críti-
co porque es el lapso de tiempo de mayor exposición).
7. No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de
ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o pre-
suntamente contaminada.
8. No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir
las posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plaguici-
da, se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de sustan-
cias al interior del organismo.
9. Recordar que muchos plaguicidas se absorben por la piel, por lo tanto, en caso
de salpicaduras o humedecimiento de la ropa se deberá lavar la piel afectada y
cambiar la ropa por una muda nueva.
plaguicidas.

18. El manejo de estos productos presupone una alta carga de fuego, por lo tanto
deberá evaluarse si las protecciones activas y pasivas son suficientes y acordes
al riesgo. El motivo es que el riesgo tóxico de una sustancia cuando se quema es
diferente, y puede generar mayor toxicidad que el compuesto base.
19. De acuerdo a la cantidad de sustancias almacenadas, deberá evaluarse si entra en
consideración de la Res. 743/03 (Argentina) sobre accidentes industriales mayores.
Recomendaciones en el uso de repelentes

Los repelentes siempre deben utilizarse con ciertas precauciones en las actividades la-
borales:
• Aplicar solo la cantidad necesaria en zonas de piel expuesta y por fuera de la ropa
(evitar picaduras a través de ropa de tela fina). No debe aplicarse por debajo de la
ropa. Una mayor cantidad no lo torna más efectivo, y debe evitarse la sucesiva re-
aplicación a menos que sea necesario.
• No colocar cerca de los ojos, nariz y boca, y en los niños más pequeños en las
manos (tienden a llevarse las manos a la boca). No aplicar sobre piel irritada, que-
maduras o heridas. En la zona facial no debe aplicarse en forma directa: prime-
ro colocar una pequeña cantidad de producto en las manos del adulto y con esta
medida colocárselo en el rostro al niño.
• Es el adulto quien debe aplicar el repelente al niño pequeño, y en los niños más
grandes debe ejercerse supervisión en la aplicación.
• Los repelentes en aerosol deben ser colocados en un espacio abierto para evitar
su inhalación.
• Al regresar a un ambiente sin mosquitos, debe lavarse la piel del niño con agua y
jabón.
• Los productos repelentes deben mantenerse fuera del alcance de los niños como
otros productos químicos para evitar su ingestión.
• Se debe recordar que la DEET puede disminuir la eficacia de protección solar ofre-
cida por los protectores. Por otra parte, se recomienda no utilizar productos que
combinen en estos DEET + protector solar debido a que las instrucciones de uso
son diferentes para cada uno.
Repelentes para insectos aprobados por ANMAT

(Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos
y Tecnología Médica de Argentina)
Se encuentran disponibles en el mercado y aprobados por la ANMAT distintos repelen-
tes que contienen DEET en las concentraciones de 7%, 7,5%, 10%,15% y 25% y aceite de

Citronella en las concentraciones de 2%, 3%. Ambos principios activos se encuentran en
las distintas formas cosméticas: spray, loción, crema, gel y aerosol.
En el caso de la DEET, a mayor concentración presentan un mayor tiempo de protec-
ción: Por ejemplo, alrededor del 10% de concentración ofrece una duración promedio de
2 horas y alrededor de 24% de concentración ofrece una duración promedio de 5 horas.
Otras medidas a ser difundidas (recordando que el mosquito transmisor del den-
gue, zika y chikungunya posee hábitos domiciliario y peridomiciliario):
• Evitar tener recipientes que contengan agua, tanto dentro como fuera de la casa.
• Renovar el agua de floreros y bebederos de animales día por medio y lavar las pa-
redes internas de los mismos, para despegar las larvas adheridas.
• Desechar todos los objetos inservibles que estén al aire libre y en los que se pue-
da acumular agua, tales como: latas, botellas, neumáticos, juguetes, etc.
• Mantener boca abajo los recipientes que no estén en uso: baldes, frascos, tachos,
macetas, etc.
• Tapar todos los recipientes utilizados para almacenar agua (tanques, barriles o to-
neles).
• Alterar la estructura (agujerear, romper, aplastar o colocar arena) de los recipientes
que no puedan ser eliminados o cambiados de posición y cuya permanencia pue-
den constituir potenciales criaderos.
• Limpiar canaletas y desagües pluviales del domicilio.
• Evitar la colocación de botellas plásticas atadas a los árboles y canteros.
• Uso de piretrinas líquidas: los piretroides se pueden colocar dentro y fuera de la
casa (Ej. Kaotrina) diluidas en agua, según la indicación del fabricante del produc-
to, y se puede esparcir en espacios verdes, o pasar con un lampazo una o dos ve-
ces por día, para ahuyentar moscas y mosquitos. Son de baja toxicidad para hu-
manos y animales (pero debe recordarse que en ciertas personas pueden ocasio-
nar reacciones alérgicas de diversa magnitud, y ciertas especies como los gatos
son especialmente sensibles). Fuente: Servicio de Toxicología Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez.

Gases tóxicos
Definición
La palabra gas fue acuñada por el científico Jan Baptista van Helmont en la primera mi-
tad del siglo XVII, a partir del vocablo latino chaos (dando la idea de algo caótico). Se tra-
ta de aquella materia que tiene poca densidad y que, por lo tanto, puede extenderse de
manera indefinida.
Los gases tóxicos son aquellos que presentan un peligro para el trabajador, ya sea
como materia prima en su puesto de trabajo, como componente principal de su activi-
dad, como subproducto o como desecho de la actividad industrial.
Los gases difunden a través del sistema respiratorio e ingresan rápidamente a la
sangre, sin presentar barreras o primeros pasos como en el caso del sistema digestivo,
que tiene el estómago como depósito temporal antes de su absorción y al hígado como
primer detoxificador. Por otro lado el cerebro y el corazón son absolutamente dependien-
tes del oxígeno, de modo que cualquier privación del mismo puede traer consecuencias
graves. Del agregado de un gas tóxico al ambiente y/o de la falta del oxígeno surgen los
peligros de la exposición a gases en los diferentes puestos de trabajo.
La clasificación que utilizaremos es la siguiente:
1. Gases asfixiantes simples

2. Gases asfixiantes químicos
3. Gases irritantes
4. Gases complejos o mixtos (Humos)
5. Gases anestésicos
6. Gases cancerígenos
7. Gases antimotines
8. Síndrome del edificio enfermo
Gases asfixiantes
Asfixiantes simples de importancia laboral
Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser humano
necesitan disminuir la concentración normal del oxígeno ambiental. Su peligro es más
importante en el caso de liberación en espacios confinados. Estos son los más importan-
tes y sus usos:
• Argón: soldadura y fabricación de monocristales
Su peligro es más importante en
para semiconductores.
el caso de liberación en espacios
• Acetileno: soldadura y fabricación de cloruro de confinados.
vinilo.
Gases tóxicos <volver al índice>

• Dióxido de carbono.
• Etileno: industria química y síntesis de polietileno.
• Hidrocarburos de menos de 4 átomos de carbono (metano, etano, propano, butano).
• Hidrógeno: soldaduras y plantas petroquímicas.
• Helio: Soldadura de arco y criogenia.
• Nitrógeno: en su uso para inertizar tanques. Síntesis de amoníaco y ácido nítrico.
• Neón: tubos de televisión, refrigerante criogénico.
Podemos encontrarnos con este tipo de accidente en las minas, pozos, cisternas, solda-
dura en espacios confinados, silos, bodegas de buques, tanques inertizados con nitróge-
no (industria del petróleo o vitivinícola) y todo espacio cerrado con liberación de gases.
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplaza-
miento del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que
el cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones norma-
les. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan los sín-
tomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por hipoxia,
mareos, somnolencia, coma y muerte.
Caso clínico
Trabajador que ingresa a un reactor de una petroquímica purgado con nitrógeno, por lo
tanto no contenía en su interior oxígeno. El mismo no se encontraba señalizado ni valla-
do. Al trabajador se le cae un objeto dentro del tanque mientras limpia una plataforma de
trabajo y baja a buscarlo. Inmediatamente cae desvanecido, mientras su compañero que
ve la escena baja también a socorrerlo. Los dos mueren inmediatamente por deprivación
de oxígeno. Para más detalle recomendamos ver el excelente video del National Safety
Board en https://www.youtube.com/watch?v=f2ItJe2Incs (Consultado el 2/03/2017).
Gases asfixiantes químicos

Los asfixiantes químicos tienen la propiedad de unirse a alguna molécula biológica (la
hemoglobina o a la cadena de la respiración celular por ejemplo) y producir su efecto tó-
xico. No desplazan al oxígeno en el ambiente, compiten con él a nivel molecular. La con-
centración ambiental de oxígeno en estos accidentes es generalmente normal. Estos as-
fixiantes se pueden encontrar en partes por millón y sin embargo ser letales. Algunos no
tienen olor, y los que lo tienen no ayudan a reconocer-
Los asfixiantes químicos se pueden los o a alejarse de la zona contaminada. Los principales
encontrar en partes por millón y gases asfixiantes químicos de importancia laboral son
sin embargo ser letales. el monóxido de carbono, el ácido cianhídrico y el ácido
sulfhídrico.
Monóxido de carbono (CO)

Gas no irritante, inodoro e insípido, resultante de la combustión incompleta de materia
orgánica.
Causas de muertes por monóxido de carbono: Estufas, terma a gas (calefones), au-
tomóviles, incendios, industrias en general que tengan máquinas de combustión interna
o externa.

Se han visto exposiciones laborales al monóxido de carbono en playas subterrá-
neas de estacionamiento, cobradores de peajes, cocineros y en accidentes con calefo-
nes (llamados en otros países termos). Todo puesto de trabajo cercano a un motor de
combustión o a fuego es pasible de desarrollar exposición al compuesto.
Mecanismo de acción: El CO se une a la hemoglobina, siendo 220 veces más afín a
la hemoglobina que el oxígeno.
Síntomas de intoxicación aguda: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, debilidad, ma-
reos, visión borrosa, convulsiones, coma, depresión cardíaca y respiratoria.
Desde el punto de vista toxicológico el monóxido de carbono tiene más importancia
a nivel domiciliario y en incendios que en lo estrictamente laboral. Algunos accidentes en
minería subterránea que hemos visto son secundarios a la detención de los sistemas de
ventilación general que eliminan los gases tóxicos de las galerías.
Tratamiento: Oxigenoterapia. Cámara hiperbárica.
Seguimiento laboral: dosaje de carboxihemoglobina en sangre al final de la jornada
laboral. Recordemos que el hábito de fumar puede elevar la concentración del monóxido
de carbono en sangre.
Diagnóstico de pacientes intoxicados con CO

En caso de intoxicación aguda se aconseja hacer carboxihemoglobinemia si es una in-
toxicación de menos de 12 horas de evolución.
• Laboratorio: Hemograma, hepatograma, examen de orina, glucemia, uremia, crea-

tininemia, uricemia, CPK, CPK MB, Troponinas.
• Estudios: Electrocardiograma.
De acuerdo a la clínica del paciente se realizarán interconsultas con:
• Neurología (por cefalea persistente, buscar foco).

• Cardiología (posibilidad de infarto).
• Oftalmología (fondo de ojo).
Más de 20% de carboxihemoglobinemia en el cuadro agudo:
• Resonancia magnética de cerebro.

• Fondo de ojo.
• Ecocardiograma si tiene antecedentes cardiológico.
En casos graves se pueden solicitar potenciales evocados auditivos y visuales y test neu-
rocognitivos.
Ácido cianhídrico y cianuro

Es un gas muy tóxico y junto con el cianuro de sodio y de potasio fueron usados como fu-
migantes, insecticidas, rodenticidas, limpiametales, y en procesos metalíferos como la gal-
vanoplastia y en fotografía. El cianuro es un anión monovalente de representación CN-. El
mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste en la unión de un átomo de carbo-
no con un triple enlace con un átomo de nitrógeno.
El cianuro se utiliza en la minería del oro. Cuando el mismo se libera sin tratamiento
en forma de cianuro de oro, el cual es un compuesto estable que se absorbe fácilmente

por la vía digestiva. En lugares tan diferentes como Ecuador, Guyana, Estados Unidos,
Rumania, Serbia se ha podido medir cianuro de lixiviados de la minería.
En la actualidad podemos ver la utilización del cianuro en:
• Galvanoplastia: en los procesos de decapado de metales.
• Minería: para la extracción de oro y plata.
• Producción de plásticos y caucho.
• Fabricaciones textiles.
• Pigmentos como el Azul de Prusia.
• Tratamiento de aceros.
• Síntesis de acrilonitrilo y otros nitrilos.
• Medicamento: Nitroprusiato de sodio.
Podemos observar ácido cianhídrico en:
• Quema de polímeros: los plásticos en general liberan ácido cianhídrico cuando se
queman. Los bomberos y las personas atrapadas pueden verse afectados.
• Síntesis química del ácido cianhídrico.
• Errores de procedimientos: las mezclas de ácido sul-
Los plásticos en general liberan fúrico y cianuro de potasio libera ácido cianhídrico.
ácido cianhídrico cuando se El ácido cianhídrico presenta olor a almendras amar-
queman. gas, pero no todas las personas tienen la capacidad de
percibirlo.
El ion cianuro inhibe la respiración celular actuando sobre la citocromo oxidasa mitocon-
drial produciendo el bloqueo del transporte de electrones, vital para el ciclo de energía
de la célula. Es uno de los tóxicos más potentes conocidos.
El organismo humano es capaz de detoxificar el cianuro a través de la enzima roda-
nasa (mitocondrial) que le transfiere azufre y lo convierte en tiocianato, pero a una veloci-
dad muy limitada que no puede revertir una intoxicación aguda.
En la intoxicación aguda con cianuro produce una primera etapa de excitación segui-
da de una profunda depresión del sistema nervioso central, convulsiones, parálisis y muerte.
En forma crónica el cianuro puede generar hipotiroidismo e irritación del pulmón y
vías aéreas. La bibliografía refiere que los trabajadores pueden presentar disnea, cefa-
leas, debilidad, irritación de la faringe y vómitos.
El seguimiento de los trabajadores expuestos a cianuro se realiza con el dosaje de
tiocianatos en orina al final de la jornada laboral con tres días anteriores de exposición y
sin fumar. El hábito de fumar aumenta los valores de tiocianatos en orina. Cada cigarrillo
contiene entre 10 a 400 microgramos de cianuro.
Víctimas múltiples: El ácido cianhídrico fue uno de los gases que se liberaron en el
incendio del local llamado República de Cromagnón en diciembre de 2004 en Buenos Ai-
res, durante un recital, provocando la muerte de 194 personas y miles de heridos. Su li-
beración tuvo lugar a partir de la combustión en el techo del local de una media sombra
(red tejida de polietileno), y por encima de ella guata (material textil no tejido fabricado
con filamentos de algodón) y planchas de poliuretano.

Ácido sulfhídrico
El ácido sulfhídrico (H2S) es un gas incoloro inflamable, de sabor algo dulce y olor a hue-
vo podrido. Otros nombres con los que se conoce incluyen sulfuro de hidrógeno, ácido
hidrosulfúrico y gas de alcantarilla.
Se libera durante el proceso de descomposición de los productos orgánicos que
contienen azufre. Puede penetrar en los edificios por los desagües mal sifonados. Es un
asfixiante e irritante respiratorio y ocular. A elevadas concentraciones provoca la muer-
te inmediata por asfixia, por paralización del centro nervioso regulador de la respiración.
Generalmente se puede detectar el olor a muy bajas concentraciones en el aire, en-
tre 0.0005 y 0.3 partes por millón (ppm) (0.0005 a 0.3 partes de ácido sulfhídrico en 1 mi-
llón de partes de aire). Sin embargo, en altas concentraciones, una persona puede per-
der la capacidad para percibirlo. Esto puede hacer al ácido sulfhídrico muy peligroso.
El ácido sulfhídrico ocurre en forma natural y como producto de actividades huma-
nas. Se encuentra entre los gases de volcanes, manantiales de azufre, emanaciones de
grietas submarinas, pantanos y cuerpos de aguas estancadas y en el petróleo crudo y
gas natural.
El ácido sulfhídrico puede liberarse en:
• Operaciones relacionadas con pulpa de madera y papel.

• Pozos petroleros: durante la perforación pueden existir “bolsones” de gas que se
liberan al penetrar la broca de perforación.
• Refinerías de petróleo.
• Plantas de gas natural.
• Plantas petroquímicas.
• Plantas de hornos de coque.
• Plantas que procesan alimentos (en especial pescados y aves).
• Curtiembres.
• Minería (en plantas químicas de extracción de molibdeno que utilizan hidrosulfuro
de sodio - NASH).
• Alcantarillas municipales.
• Pozos ciegos o negros (cloacas).
• Plantas para el tratamiento de desagües.
• Operaciones de manejo de cerdos en espacios confinados.
• Abonos.
Al igual que el ion cianuro, el ácido sulfhídrico inhibe la respiración celular actuando so-
bre la citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el bloqueo del transporte de electro-
nes, vital para el ciclo de energía de la célula. La enzima rodanasa también juega un im-
portante papel en la detoxificación del ácido sulfhídrico convirtiéndolo a tiosulfatos.
Es conocido como gas derribante: su toxicidad es muy elevada y muchos acciden-
tes laborales con víctimas múltiples que hemos observado ocurren en espacios confina-
dos cuando una persona cae desvanecida y varios compañeros acuden a socorrerlo: ha
habido muertes en procesadoras de pescados por esta causa.

Intoxicación aguda
No solamente es un asfixiante químico potente, también es un gas irritante. Por efecto
irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor
torácico, edema pulmonar.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, cefalea, agitación,
somnolencia, coma, convulsiones, opistótonos. A nivel respiratorio pueden presentar de-
presión respiratoria, cianosis marcada y edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovas-
culares tales como taquicardia, bradicardia, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
Se desconoce si existen casos de intoxicaciones crónicas.
Gases irritantes
Los gases irritantes de acuerdo a su solubilidad pueden afectar más las vías aéreas su-
periores (los más solubles en agua como el amoníaco, la acroleína y el ácido clorhídrico)
o las inferiores (como el fosgeno o el dióxido de nitrógeno, poco soluble en agua).
Los irritantes de las vías aéreas superiores provocan rinitis, laringitis, faringitis, inclu-
so edema de glotis que pone en peligro la vida del trabajador. Los que afectan la vía aé-
rea inferior provocan edema, broncoespasmo y aumento de secreciones, con el consi-
guiente desarrollo posterior de bronquitis, neumonía o edema pulmonar.
El resultado de toda exposición a gases dependerá de la concentración que haya
logrado el gas en el ambiente, del tiempo de exposición, de los antecedentes clínicos del
trabajador (es posible observar pacientes con antece-
dentes asmáticos trabajando con cloro o formaldehído)
Es aconsejable mantener al menos y de las propiedades químicas del gas.
24 horas en observación médica No todos los gases irritantes tienen acción inme-
a un trabajador que presentó diata, algunos tienen un peligroso tiempo de carencia
exposición a gases irritantes. de síntomas (el fosgeno es uno de ellos). Es aconseja-
ble mantener al menos 24 horas en observación médi-
ca a un trabajador que presentó exposición a gases irritantes. Podría ocurrir que el traba-
jador sea dado de alta y los síntomas respiratorios graves comiencen a las horas del alta
temprana. Lo hemos observado en bomberos, en trabajadores expuestos a fosgeno y en
otros trabajadores que han inhalado humos complejos.
Intoxicación aguda con gases irritantes

Los cuadros en todos ellos son muy similares, los describiremos aquí y luego explicare-
mos las particularidades de cada gas. Los gases irritantes pueden producir:
• Rinitis
• Laringitis
• Edema de glotis (Ej. Amoníaco, ácido sulfúrico)
• Faringitis
• Conjuntivitis química
• Edema pulmonar
• Broncoespasmo (Sibilancias)

• Bronquitis
• Aumento de secreciones
• Neumonía
• Fibrosis pulmonar secuelar
Síntomas característicos
• Tos
• Disnea
• Dolor retroesternal
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleas
Secuela de la exposición a gases irritantes:

Hiperreactividad de las vías aéreas (RADS - véase Neumonología)
Todos los gases irritantes pueden dejar secuelas si la exposición aguda fue significativa y
logró pasar un umbral de respuesta (mediado por terminales nerviosas).
Las secuelas se encuadran dentro de la enfermedad denominada Hiperreactividad
de las vías aéreas o RADS (Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas). Esta en-
fermedad es muy incapacitante, por lo que todos los esfuerzos tienen que colocarse en
la prevención. Las sustancias más frecuentemente relacionadas con el cuadro son:
• Isocianatos: (TDI, HDI, MDI –véase Plásticos–). Industria de espuma de poliureta-

no, pinturas, barnices, materiales de revestimiento, sellantes. Manufactura de cue-
ro sintético, laminados de madera.
• Cloro: Industria química para la síntesis de derivados como hipoclorito, ácido hipo-
clórico, cloruro de calcio y cinc, compuesto de cloruro orgánico. Industria textil y
del papel, depuradoras de agua como desinfectante.
• Ácido sulfúrico en manufactura de acumuladores, fertilizantes, laboratorios.
• Amoníaco en industria de fertilizantes, síntesis de numerosos compuestos orgáni-
cos usados como colorantes. Industria de limpieza.
• Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos: Pinturas, barnices, prope-
lentes para aerosoles, disolventes para plásticos, espumas, insecticidas, fumigan-
tes, raticidas, refrigerantes, industria química.
Criterios de la hiperreactividad de las vías aéreas

Para llegar al diagnóstico disponemos de los criterios del RADS que son:
1. Ausencia de enfermedad respiratoria previa.

2. Inicio de síntomas después de una exposición única o accidental.
3. Exposición a una sustancia con propiedades irritantes (vapor irritante, humos, o
gases) en concentraciones muy altas. No utilización de elementos de protección
personal adecuados al momento del accidente.

4. Inicio de los síntomas con minutos a horas y dentro de las 24 horas después de la
exposición. Los síntomas persisten al menos tres meses.
5. Síntomas de broncoespasmo (tos, disnea y sibilancias).
6. Generalmente requiere atención médica inmediata.
7. Puede haber o no obstrucción confirmada con test de función pulmonar. Esto se
debe a que la espirometría podría realizarse en un período intercrisis.
8. Test de metacolina positivo lo cual indica hiperreactividad de la vía aérea.
9. Broncoespasmo inducido por otras sustancias (reacción cruzada): desodorante,
lavandina, perfumes, aire frío, humo de cigarrillo, etc. Se observa disnea noctur-
na, los pacientes pueden referir que duermen semi sentados.
10. Otras patologías respiratorias han sido descartadas (ej. alergias).
A continuación describiremos algunos gases irritantes de importancia laboral:
Amoníaco
Es uno de los gases más frecuentemente vistos en la práctica toxicológica laboral, debi-
do a que se utiliza en variadas operaciones:
• Industria del frío: Los sistemas de refrigeración industrial trabajan con amoníaco,
cualquier desperfecto y escape de gas amoníaco es muy peligroso. Rápidamente
se expande y forma una nube blanca y fría altamente irritante que hace toser y llo-
rar (produciendo ceguera momentánea) y que no deja escapatoria a los afectados,
salvo que conozcan muy bien el lugar y puedan alejarse.
Rápidamente el amoníaco se • Industria química (varios procesos químicos utilizan al

expande y forma una nube blanca y amoníaco como intermediario).
fría altamente irritante que produce • Liberación de amoníaco por putrefacción de materia
tos y ceguera momentánea. orgánica (cloacas, pozos negros, cría de ganado en es-
pacios confinados).
A partir de las 100 ppm puede producir irritación de la mucosa nasal, y superando las
3000 ppm es fatal en cinco minutos. El amoníaco gas produce edema de glotis porque
se solubiliza rápidamente con la humedad de la mucosa y causa irritación local severa.
Otros casos menos graves es la utilización de amoníaco diluido para limpieza, don-
de puede causar tos, expectoración, dolor retroesternal y disnea.
Caso clínico
Dos trabajadores quedan atrapados en una cámara de frío de una fábrica de quesos
cuando ocurre un escape de gas amoníaco de su sistema de refrigeración. Presentan tos
persistente, edema pulmonar, disnea grave y conjuntivitis química. Son internados en te-
rapia intensiva para tratamiento de sostén. Superado el cuadro agudo, uno de los traba-
jadores quedó con una secuela de afonía crónica, y el segundo paciente que era fuma-
dor presentó un cuadro de Epoc (se supone que el accidente agravó su cuadro de base
por el hábito de fumar).
Formaldehído (véase Hidrocarburos)

Cloro, cloramina, ácido clorhídrico, dióxido de cloro
Presenta buena solubilidad en el agua, por lo que produce su efecto inmediato en vías
aéreas superiores.
Se observan casos de intoxicación con sustancias cloradas tanto a nivel industrial
como en los hogares. En los hogares la mezcla de hipoclorito de sodio y detergente pro-
voca cuadros respiratorios. A nivel industrial hay gran cantidad de procesos de síntesis
química y tratamiento de metales que utilizan gas cloro.
El cloro puede penetrar dentro de la célula y desnaturalizarla alterando su permea-
bilidad, lo mismo que ataca a las enzimas que contienen grupos sulfhidrilo.
Algunos casos de intoxicaciones domésticas con hipoclorito de sodio (llamada la-
vandina o lejía) son por vía oral. Por confusión, cuando se usan envases de gaseosas pa-
ra colocar productos de limpieza, y en épocas de verano, es un accidente común la in-
gesta de lavandina. En general son casos leves, salvo que ocurran en las industrias con
hipoclorito de sodio concentrado.
Hemos observado trabajadores con hipersensibilidad al cloro, de manera que su-
fren prurito en la cara y brazos o broncoespasmos antes que los sistemas de alarmas
comiencen a alertar sobre su escape. Hemos atendido también en casos graves, con
exposiciones masivas a gas cloro, secuelas de hiperreactividad de las vías aéreas.
El ácido tricloroisocianúrico es el compuesto con el que se fabrican las pastillas de
cloro que se usan en las piletas de natación. Producen cuadros irritativos en los ojos, la
piel y las vías respiratorias si se inhala, llegando incluso al edema de pulmón, pero no li-
bera cianuro como se podría sospechar por su denominación. En su descomposición li-
berará óxidos de nitrógeno y ácido hipocloroso.
Ácido fluorhídrico
Usos industriales:
• Refinerías (refinación de gasolinas de alto octanaje)

• Catalizador en industria química
• Producción de clorofluorocarbonados (Teflon)
• Uso en laboratorios de control de calidad
• Para grabar vidrios se utiliza ácido fluorhídrico
La característica del ácido fluorhídrico es que sobre la piel produce quemaduras profun-
das, las cuales son tratadas con un gel gluconato de calcio al 10% sobre la lesión. El glu-
conato precipitaría el flúor formando fluoruro de calcio. En los ojos puede producir cua-
dros graves e incluso la ceguera.
Pueden desarrollarse efectos sistémicos tanto por vía dérmica como oral: hipocal-
cemia, hipomagnesemia y arritmias cardíacas.
Dióxido de azufre (SO2)

Podemos encontrarlo en la utilización de combustibles conteniendo azufre (carbón, ma-
dera, gas-oil e, incluso gases licuados). Es también irritante de las mucosas. Penetra en
el organismo por fijación en los líquidos que recubren las membranas del aparato respi-
ratorio, formando ácido sulfuroso y posteriormente ácido sulfúrico. Puede desarrollar en-
fermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles.

Dióxido de nitrógeno (NO2)
Se produce durante la combustión producida en la utilización de cocinas, estufas, secadoras
y quemadores de gasoil, etc. Su generación aumenta con la temperatura de la combustión.
Se lo encuentra en:
• Fabricación de ácido nítrico.

• Silos o depósitos de cereales: Enfermedad de los trabajadores de silos.
• Producción de lacas, explosivos, colorantes, celuloide, nitrocelulosa.
• Combustibles de propulsión de cohetes.
• Durante la soldadura eléctrica.
• Emisión de centrales térmicas alimentadas con gas natural o diesel.
• Humo del cigarillo.
• Gases emanados de motores de combustión interna.
Es un irritante del tracto respiratorio. A bajas concentraciones puede desarrollar enferme-

dades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles. A altas con-
centraciones puede desencadenar edema pulmonar.
Acroleína
La acroleína es el aldehído más simple y presenta olor desagradable. Podemos encon-
trar acroleína cuando se calientan aceites vegetales y animales (el glicerol se transforma
en acroleína), en los incendios, en la producción de ácido acrílico, en los gases de mo-
tores de combustión interna, en la síntesis de plásticos, productos farmacéuticos y en el
humo del cigarrillo.
Puede causar irritación laríngea y ocular hasta edema agudo de pulmón dependien-
do de la cantidad inhalada.
Fosgeno
El fosgeno es uno de los gases irritantes más peligrosos en cuanto a su potencial toxici-
dad, tiene olor a pasto recién cortado o húmedo y posee baja solubilidad en agua, por lo
que penetra profundamente en la vía respiratoria baja.
Lo podemos encontrar en:
• La síntesis orgánica de poliuretanos (80% del consumo mundial)

• policarbonatos (10% del consumo mundial) y de
• isocianatos (véase Plásticos).
Hace un tiempo tuvimos una consulta de un escape de consideración en una fábrica

de poliuretánicos, por lo que se recomienda que si un gas desconocido se libera en es-
te tipo de industrias, se sospeche fosgeno. Puede liberarse también cuando los hidro-
carburos halogenados toman contacto con el calor, como en las soldaduras y en los
trabajadores mecánicos de refrigeración (por los freones de sus sistemas). Fue usado
como gas de guerra en la Primera Guerra Mundial y se calcula que afectó a más de
70.000 personas.

El peligro del fosgeno reside en su tiempo de latencia de síntomas
Cuando un trabajador se expone al fosgeno, es posible que exista un tiempo de latencia
de 6 a 72 horas según la bibliografía, pero es más importante en las primeras 24 horas,
hasta la aparición de edema pulmonar grave. La muerte se produce entre las 24 y 48 ho-
ras de la exposición por falla respiratoria y circulatoria.
Por lo tanto un trabajador que se expuso a fosge- El peligro del fosgeno reside en el
no siempre tiene que quedar en observación hasta que tiempo de latencia de aparición de
su estado clínico y el paso del tiempo nos asegure que los síntomas.
no va a tener edema pulmonar. Se aconseja 24 horas
de observación médica como mínimo.
Ozono
Se utiliza para desodorizar y desinfectar. Se forma en presencia de luz UV (lámparas,
descargas eléctricas y fotocopiadoras). Es posible que se libere en soldaduras de arco
voltaico con gas argón.
Es muy irritante del tracto respiratorio. Exposiciones crónicas a bajas concentraciones
provocan bronquitis, bronquiolitis e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles.
A concentraciones de 0.1 ppm produce irritación de ojos y a 0.5 ppm se detectan ya
efectos adversos agudos. A mayores concentraciones es posible observar edema de pulmón.
Gases complejos o mixtos (compuesto por gases

y material particulado para formar humos)
Humo de incendio
Los humos de incendio son humos complejos con gran cantidad de componentes, bási-
camente los podemos dividir en:
• Asfixiantes simples: Dióxido de carbono.

• Asfixiantes químicos: Ácido cianhídrico y monóxido de carbono (CO).
• Gases irritantes: Acroleína, fosgeno, amoníaco, etc.
Asfixia por humos de incendio

La inhalación de humo puede asociar inhalación de material particulado y gases tóxicos.
La combustión utiliza oxígeno y cuando se produce en un espacio cerrado, disminuye la
fracción inspirada de O2 (FIO2) con la consecuente producción de hipoxia.
El monóxido de carbono (CO) causa hipoxia anémica y tisular al unirse a la hemo-
globina con una afinidad 200 veces mayor que el oxígeno. Produce además, un despla-
zamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y disminuye la con-
tractilidad miocárdica por unirse a la cardiomioglobina. También se ha demostrado expe-
rimentalmente que puede unirse a la citocromo oxidasa mitocondrial.
Los óxidos de nitrógeno y los nitritos producidos en un incendio pueden generar la
producción de metahemoglobina, aunque este fenómeno es menos frecuente que la to-
xicidad por monóxido de carbono o cianuro. La producción de metahemoglobina produ-
ce una disminución del transporte de oxígeno y un desplazamiento de la curva de diso-
ciación a la izquierda similar a la carboxihemoglobina.

Todos estos cuadros pueden producir la muerte en minutos si las concentraciones
de los tóxicos son suficientemente elevadas.
Irritación pulmonar causada por humos de incendio

Los tóxicos irritantes pueden causar lesión directa en los tejidos, broncoespasmo agudo
y activación de la respuesta inflamatoria sistémica. Los leucocitos activados y los media-
dores humorales como prostanoides y leucotrienos generan la producción de especies
reactivas del oxígeno y de enzimas proteolíticas. La lesión directa es consecuencia del
tamaño de la partícula, su solubilidad en el agua y su estado ácido base.
Los compuestos de amonio producen lesión alcalina y el dióxido de azufre (SO2) y
los gases que contienen cloro (cloro gas, ácido clorhídrico, fosgeno, difosgeno, oxima
de fosgeno) producen lesión ácida. Otras sustancias químicas pueden actuar por otros
mecanismos, por ejemplo, la acroleína genera formación de radicales libres y desnatu-
ralización proteica. Las sustancias con alta solubilidad en agua (acroleína, SO2, los com-
puestos de amonio y el ácido clorhídrico) causan lesión del tracto respiratorio superior. El
fosgeno y los óxidos de nitrógeno (NOx) tienen baja solubilidad en agua y producen le-
sión pulmonar profunda y difusa.
Modificado de http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/05/HUMO-
vicmasa.pdf GRUPO DE CONSENSO CIENTIFICO INTERSOCIETARIO PARA EL ASESORA-
MIENTO, LA EVALUACION Y LA RESPUESTA MEDICA EN SITUACIONES DE VICTIMAS EN
MASA, consultado el 22/02/2017.
Los distintos productos que se queman liberan sustancias que pueden ser muy tóxi-
cas para los trabajadores que no han podido escapar o para los bomberos que acuden
en ayuda:
• Lana: CO, ácido clorhídrico, fosgeno, cloro y cianuro.
• Seda: SO2, ácido sulfhídrico, amonio y cianuro.
• Nylon: Amonio y cianuro.
• Madera, papel, algodón: CO, acroleína, acetaldehído, formaldehído, ácido acético
y fórmico, metano, partículas de carbón.
• Productos de petróleo: CO, acroleína, ácido acético y fórmico.
• Acrílicos: Acroleína, clorhídrico, CO.
• Plásticos: Cianuro, ácido clorhídrico, aldehídos, amoníaco, óxidos de nitrógeno,
fosgeno, tolueno, benceno, monóxido de carbono y cloro.
• PVC: CO, ácido clorhídrico, fosgeno y cloro.
• Poliuretanos: Cianuro, isocianatos.
• Resinas de melamina: Amoníaco, cianuro.
• Materiales retardantes de fuego: Ácido clorhídrico y bromhídrico.
Cuadro clínico
En las primeras 36 horas los síntomas se deberán a la presencia de CO, cianhídrico, ga-
ses irritantes y consecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irritación ocular, rino-
rrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (le-
sión pulmonar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, laringoespasmo, broncoespas-
mo, depresión del sistema nervioso central, hipoxemia, cianosis y muerte.

Entre las 6 horas a los 5 primeros días es posible la aparición de edema agudo de
pulmón, neumonías bacterianas y otras complicaciones respiratorias.
Entre los primeros días y semanas después podría aparecer daño cerebral por hi-
poxia, bronquiectasias, atelectasias, neumonía, estenosis subglótica, etc. (Modificado
del libro de Toxicología Clínica de Indalesio Morán, año 2011.)
Humos de soldadura
El principio de la soldadura se basa en el calentamiento de los metales hasta reblande-
cerlos para fusionarlos entre sí y generar poderosas uniones mecánicamente homogé-
neas. Esta acción conlleva la emisión secundaria de gases y partículas conocidas como
humos de soldadura, que engloba una mezcla compleja de sustancias que se describirá
a continuación.
En los últimos decenios la soldadura recibió gran impulso y desarrollo, por lo que te-
nemos variados recursos para realizar esta actividad: MIG (de metal inert gas), MAG (metal
active gas), TIG (tungsten inert gas), soldadura de arco, láser, plasma, haz de electrones.
No se tomarán en este desarrollo otros riesgos de la actividad de soldar: radiacio-
nes, quemaduras, explosiones, riesgo eléctrico, proyección de partículas, manipulación
de cargas, ruido, etc.
Los humos de soldadura son mezcla de gases y material particulado, resultante de
la fuerte elevación de la temperatura de las sustancias presentes en el ambiente donde
se realiza la soldadura.
Las sustancias presentes en los humos de soldadura dependerán de:
• Los metales a soldar (véase Tabla 1)

• Los recubrimientos que presentan esos metales (Tabla 2)
• Los materiales de aporte que se utilizan para soldar (Tabla 3)
• El aire de la zona de soldadura (Tabla 4)
Figura 31
Humos de soldadura: Fuentes de emisión
Liberación de sustancias
del aporte que se
utilizan para soldar
Liberación de metales
y recubrimientos de Humos de soldadura
la superficie a soldar

La exposición a manganeso y su importancia en la soldadura
Debemos destacar y jerarquizar de todas las sustancias que vamos a nombrar al manga-
neso (Mn), que se encuentra en el aporte de muchos tipos de soldadura (y en las varillas
de soldar de la soldadura de arco en particular) y que
constituye un importante riesgo porque se absorbe e
El manganeso constituye un
ingresa al sistema nervioso central, pudiendo desenca-
importante riesgo en la soldadura
denar cuadros de parkinsonismo mangánico. Para de-
porque ingresa al sistema nervioso
talles véase Manganeso en Metales.
central, pudiendo desencadenar
Vamos a presentar cuatro tablas del manual “El
cuadros de parkinsonismo.
soldador y los humos de soldadura” del Instituto Vas-
co de Salud y Seguridad Laboral, disponible en https://
www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd?
path=1062689, con información precisa sobre los cuatro puntos de emisión de humos
de soldadura.
Tabla 1
Contaminantes procedentes del metal base de las piezas
Operaciones: Soldadura, corte, vaciado, relleno, etc. por cualquier procedimiento en el que
se produzca la fusión del material base de la pieza:
Metales base más frecuentes Contaminantes característicos. Óxidos de:

Aceros al carbono Hierro. Manganeso
Aceros aleados Hierro. Manganeso. Cromo. Níquel
Acero inoxidable Hierro. Manganeso. Cromo. Níquel
Aluminio Aluminio
Bronces (según tipos) Cobre. Estaño (Níquel. Plomo. Zinc. Berilo)
Latón (Latones aleados) Cobre. Zinc (Estaño. Manganeso. Plomo)
Aleaciones cobre-berilio Cobre-berilio
Plomo Plomo
Emisiones del metal de las piezas a soldar (Consultado de https://www.fundacionmapfre.org/
documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)
Tabla 2
Contaminantes procedentes del recubrimiento de las piezas
Operaciones: Soldadura y corte por cualquier procedimiento en el que se produzca la fusión
del recubrimiento de la pieza.
Recubrimientos más frecuente Contaminantes característicos

Recubrimientos metálicos Galvanizado Óxido de zinc. Óxido de plomo
Cromado Óxidos de cromo
Niquelado Óxido de níquel
Cobreado Óxido de cobre
Cadmiado Óxido de cadmio
Recubrimientos con pinturas, Todos Anhídrido carbónico,
barnices, resinas, plásticos, Monóxido de carbono. Mezclas
etc. complejas (*) de descomposición
de productos orgánicos

Pinturas en general Óxidos de los metales de sus
pigmentos
Pinturas con minio Óxido de plomo
Pinturas con cromatos Óxidos de cromo, plomo y zinc
Impregnación de las piezas Fluidos de corte Anhídrido carbónico
con residuos de fabricación Aceites antioxidantes Monóxido de carbono,
Acroleína, Mezclas complejas de
descomposición de productos
orgánicos
Disolventes clorados. Fosgeno
Tricloroetileno,
Percloroetileno, etc.
Montaje y desguace de equipos con aislamiento de amianto Amianto
mediante soldadura y oxicorte
(*) Las pinturas, barnices, poliuretánicos, pueden desprender isocianatos. Otros tipos pueden
general formaldehído.
Emisión producida por los recubrimientos de los metales. (Consultado en https://www.fundacionmapfre.
org/documentacion/publico/es/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)
Tabla 3
Contaminantes procedentes de los materiales de aporte
Materiales de aporte Tipo de soldadura Contaminantes característicos

Varilla o alambre Con soplete Según los casos. Óxidos de cobre,
desnudo (“Autógena”, “oxigás”, “oxiacetilénica”) zinc, estaño, berilio, manganeso,
plomo, plata y cadmio
TIG, MIG, MAG Óxidos de los metales del hilo o de
la varilla de aporte (Normalmente
los mismos que los de las piezas).
Óxido de cobre cuando el hilo va
recubierto de este metal
Soldaduras blandas Según los casos. Óxidos de
(Con resina de colofonia) estaño, plata, plomo y cobre.
(Formaldehído)
Electrodo revestido Manual al arco Todos Óxidos de hierro y de manganeso
eléctrico
Ácido Sílice amorfa
Tipo de Revestido
De rutilo Óxido de titanio
Básico Fluoruros
Celulósico Monóxido y dióxido de carbono
(CO y CO2)
Grafito Óxido de cobre.
cobreado Monóxido y dióxido de carbono
(CO y CO2)
Otros especiales Según los casos. Óxidos de cobre,
zinc, plomo, níquel y cromo
Gas de protección MAG. Cuando se aporta anhídrido
En su caso: MIG, TIG, Plasma carbónico: Monóxido y dióxido de
carbono (CO y CO2)
Gases de Oxigás Óxidos nitrosos, por impurezas de
combustión nitrógeno en el oxígeno, y anhídrido
carbónico (CO2)
Oxiacetilénica (con acetileno obtenido Fosfina, por impurezas de fósforo
del carburo cálcico) en el carburo cálcico de baja
pureza

Fundente, Flux, Electrodo sumergido Fluoruros
Decapante, Termita.
Uso de decapantes ácidos Fluoruros, cloruros
Uso de bórax, carbonatos Óxidos alcalinos
Aluminotermia Óxidos de aluminio y de hierro
Emisión producida por los materiales de aporte de la soldadura.
Tabla 4
Contaminantes procedentes del aire y de sus posibles impurezas
Operaciones Contaminantes característicos Reacciones que los originan

Todas, pero especialmente: Óxidos de nitrógeno Oxidación del nitrógeno del aire
Soldadura, corte y
calentamiento con llama
Soldaduras al arco eléctrico: Ozono Acción de las radiaciones
Electrodos, TIG, MIG, plasma, ultravioleta sobre el oxígeno
etc. especialmente trabajando del aire
con piezas de aluminio
Todas Fosgeno Descomposición de los
(Cuando el aire está disolventes clorados:
contaminado con disolventes tricloroetileno, percloroetileno,
clorados) etc., procedentes, por ejemplo,
de instalaciones de desengrase
próximas, secado de piezas, etc.
Emisión de sustancias por el aire alrededor de la soldadura y sus impurezas si se utilizaron hidrocarburos
halogenados. (Consultado en https://www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/catalogo_
imagenes/grupo.cmd?path=1062689 el 23/02/2017)
Enfermedades causadas por el humo de soldadura

Los humos de soldadura, de acuerdo a sus componentes y a la respuesta que da el or-
ganismo de cada trabajador pueden generar:
• Rinitis y/o conjuntivitis química o alérgica.

• Asma.
• Alveolitis alérgica intrínseca.
• Hiperreactividad de la vía aérea o RADS.
• Fibrosis intersticial
• Neumopatía intersticial difusa.
• Fiebre por metales (véase Humos metálicos).
• Intoxicación con monóxido de carbono.
• Intoxicación con óxidos de nitrógeno.
• Intoxicación con metales: manganeso, plomo, cromo, níquel, cadmio.
Prevención: Véase manganeso. Para una visión de las soldaduras y la captación de hu-
mos recomendamos ver el video https://www.youtube.com/watch?v=3ldUs5LFjm0 con-
sultado el 2/03/2017.
Fiebre por humos metálicos

Los soldadores y trabajadores con metales, sobre todo óxidos de zinc, (pero también
óxido de metal de cobre, hierro, aluminio, mercurio, cadmio, magnesio, manganeso, an-

timonio y estaño) pueden padecer de fiebre por humos metálicos. Suelen producirse sín-
tomas similares a la gripe, como fiebre, mialgia, sudoración y temblores, junto a signos
de inflamación del tracto respiratorio (tos y expectoración, roncus y/o crepitantes pulmo-
nares, e infiltrados pulmonares irregulares y un aumento de la congestión vascular en
la radiografía de tórax). Otros síntomas incluyen dolor en las articulaciones, calambres
musculares, fatiga, malestar general, dolor de cabeza, vómitos y un sabor metálico. El re-
cuento de leucocitos está frecuentemente elevado.
En general es una enfermedad que se autolimita y no deja incapacidad.
Fiebre por humos de polímeros plásticos (FHP)

La FHP se describe como un síndrome agudo, autolimitado, similar a la fiebre por meta-
les. Sin embargo, en este caso existe una mayor relación dosis-respuesta, es decir, que
los casos de exposición más intensa pueden producir un daño pulmonar agudo severo,
con neumonitis química o edema pulmonar. Los síntomas aparecen varias horas des-
pués de la exposición. De forma temprana puede haber irritación ocular o de garganta
con sequedad faríngea y tos seca.
A las 4-6 horas aparecen escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. A menudo hay opre-
sión torácica con o sin disnea. La exploración física suele ser normal o presentar crepi-
tantes o sibilancias a la auscultación.
Los plásticos fluoropolímeros están ampliamente distribuidos en la industria y en di-
versos productos de consumo. Uno de los más usados es el politetrafluoroetileno (PTFE;
nombres comerciales Teflón). Es muy utilizado por sus propiedades lubricantes, de esta-
bilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es poco problemático salvo que se caliente por
encima de 300ºC, momento en el que comienza a liberar productos de degradación. Modi-
ficado de http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FICHAS%20DE%20
PUBLICACIONES/EN%20CATALOGO/MEDICINA%20Y%20ENFERMERIA%20DEL%20TRA-
BAJO/2014%202012%20%20Directrices%20para%20la%20toma%20de%20decisiones
/2014/DDC%20RES-03.pdf EL 27/02/2017.
Gases anestésicos (Véase Hidrocarburos)
Gases cancerígenos
Radón
El radón es un gas radiactivo, que proviene de terrenos con rocas con contenido de ura-
nio, infiltrándose en los edificios a través de grietas en los cimientos o directamente de
materiales empleados en la construcción. Tiene tres isótopos principales con masas ató-
micas de 219, 210 y 222 y vidas medias de 3,96 s, 55,6 s y 3,82 días, respectivamente.
Por su mayor vida media, el Radón 222 y sus descendientes son las fuentes principales
de exposición a este compuesto.
Los trabajos de mayor exposición al radón son: la minería subterránea, la construc-
ción y la minería del uranio.
Por su actividad radiactiva es cancerígeno, habiéndose comprobado un aumento
del riesgo de cáncer de pulmón en la población expuesta. Su concentración debe man-
tenerse siempre lo más baja posible con medidas de ventilación adecuadas.

Humo de escapes diésel
Los humos de escapes diésel contienen un número destacado de sustancias considera-
das cancerígenas por la IARC, entre las que se destacan:
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzapireno en particular).

• Benceno.
• Butadieno.
• Formaldehído.
• Otros: Arsénico, berilio, cadmio, cromo, dioxinas.
Las profesiones más expuestas a gases de escape diésel son:
• Minería a cielo abierto y bajo tierra.

• Carreteras.
• Peajes de carreteras.
• Transportistas.
• Choferes.
• Construcción.
• Mantenimiento de vehículos diésel.
• Bomberos.
• Playeros de estacionamientos.
La Agencia de Investigación del Cáncer (IARC) ha definido al humo de escapes diésel co-
mo cancerígeno comprobado para el hombre, generando cáncer de pulmón.
Consultado de http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol105/mono105.pdf
el 27/02/2017
Nieblas fuertes de ácidos inorgánicos

Las industrias principales con la exposición a las nieblas fuertes del ácido inorgánico
(principalmente ácido sulfúrico) incluyen las que fabrican fertilizante a base de fosfato,
isopropanol (alcohol isopropílico), etanol sintético (alcohol etílico), ácido sulfúrico, ácido
nítrico y en la fabricación de baterías de plomo.
La exposición ocurre también durante la fundición de cobre, y decapado y otros tra-
tamientos ácidos de metales. Los usos menores de ácido sulfúrico incluyen aplicaciones
en la refinación del petróleo, la minería, la metalurgia y el procesamiento de mineral, en la
síntesis de productos químicos inorgánicos y orgánicos, caucho sintético y plásticos, en
la transformación de pulpa y papel, fabricación de jabones y detergentes, fibras y pelícu-
las celulósicas, pigmentos inorgánicos y pinturas, y en el tratamiento del agua.
El ingreso es principalmente por vía inhalatoria. Hay evidencia suficiente en huma-
nos para la carcinogenicidad de las nieblas procedentes de ácidos fuertes. Las nieblas
de ácidos inorgánicos fuertes causan cáncer de la laringe.
También se ha observado una asociación positiva entre la exposición a las nieblas
de ácidos y cáncer de pulmón.
Para más información: https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100F/mono
100F-33.pdf. Consultado el 27/02/2017.

Humo de tabaco y su impacto a nivel laboral
¿Qué parte del humo del tabaco es perjudicial?
Cigarrillos, cigarros y tabaco de pipa se hacen de hojas secas del tabaco, y se agregan
ingredientes para dar sabor y para hacer más agradable a fumar. El humo de estos pro-
ductos es una mezcla compleja de sustancias químicas producidas por la combustión del
tabaco y sus aditivos. El humo del tabaco se compone de más de 7.000 productos quí-
micos, incluyendo más de 70 conocidos carcinógenos. Algunas de estas sustancias tam-
bién causan enfermedades del corazón y del pulmón, y todos ellos pueden ser mortales.
Fumar es especialmente peligroso en algunos puestos de trabajos

En algunas ocupaciones el hábito de fumar puede interactuar con otras sustancias peli-
grosas, por ejemplo: carbón, granos, sílice, materiales de soldadura, asbesto, petroquími-
cos, aminas aromáticas, pesticidas, polvo de algodón y radiaciones ionizantes. Los traba-
jadores del asbesto o de la construcción que fuman están en un riesgo mucho mayor de
desarrollar un cáncer del pulmón o una enfermedad crónica pulmonar que los no fumado-
res. Un trabajador del asbesto que fuma tiene entre 20 y 50 veces más probabilidades de
desarrollar cáncer en los pulmones que un trabajador del asbesto que no fume.
Los mineros del uranio que fuman y otros trabajadores de ambientes radioactivos
expuestos al radón, tienen un riesgo mucho más elevado de cáncer del pulmón que los
no fumadores.
En nuestra experiencia, los fumadores siempre tienen mayores niveles de plomo,
cromo, níquel y manganeso en los exámenes toxicológicos que los no fumadores en el
mismo puesto de trabajo, y esto se debe a la acción producida mano contaminada-boca
contaminada, funcionando en este caso el cigarrillo como un excelente transportador de
metales.
Además, fumar es una de las principales causas de incendios y explosiones en el
trabajo, especialmente donde se usen químicos inflamables y explosivos.
Trabajo y cigarrillo: su impacto en los exámenes médicos periódicos

Son varios los niveles en donde el hábito de fumar y el trabajo se combinan para generar
una combinación peligrosa. Sabemos que el fumar disminuye el movimiento de las cilias
que son fundamentales en la limpieza de las impurezas que penetran en nuestro sistema
respiratorio. Por lo tanto, las personas que fuman y están expuestas a polvos no tendrán
una depuración (llamado también clearence) adecuada a nivel pulmonar.
Compuestos presentes en el humo del cigarrillo que influencian los exámenes

médicos periódicos
(Se colocan entre paréntesis las profesiones o industrias con posible exposición laboral
al compuesto que se fuma)
• Cianuro (metalurgia en soluciones decapantes) * Altera el tiocianato en orina.

• Benceno (playeros de estaciones de servicio) * Altera el tt mucónico en orina.
• Tolueno* (usos de pegamentos o pinturas) Altera el ortocresol en orina.
• Arsénico* (industria química y farmacéutica) Altera el arsénico en orina.
• Formaldehído (peluqueros e industria química).*

• Metanol (industria química, laboratorios).* Altera el metanol en sangre y orina.
• Acetileno (soldadura).
• Monóxido de carbono (cobradores de peaje, estacionamientos subterráneos y todo
trabajo cercano a aparato con combustión interna).* Altera la carboxihemoglobina.
• Amoníaco (industria química).
• Acetona (industria química).* Altera la acetona en orina.
• Benzapireno.* Altera el hidroxipireno en orina.
• Níquel* (galvanoplastia). Altera el níquel en orina.
Las sustancias del humo de cigarrillo marcadas con* generan falsos positivos en los exá-
menes médico periódicos. Es importante reconocer que varios exámenes médicos perió-
dicos son influenciados por el hábito de fumar.
A nivel laboral, todos estos compuestos pueden ser parte del examen médico perió-
dico del trabajador expuesto, por lo tanto, el hábito de fumar generará falsos positivos en
estos exámenes. Hasta un 40% de los adultos en Argentina fuman, por lo tanto ése es el
porcentaje de los posibles falsos positivos.
Gases antimotines
Los principales gases de defensa personal y antimotines se basan en tres compuestos:
• Cloroacetofenona (CN).
• Clorobenzalmalononitrilo (CS).
• Cápsicum.
Estos gases presentan características irritantes de las vías respiratorias y los ojos. Pue-
den causar tos, disnea, ceguera temporal, rinorrea, dificultad para respirar, conjuntivitis
química, vómitos e irritación de la piel. Pueden desencadenar úlcera de córnea y en pa-
cientes sensibles (pacientes respiratorios crónicos o cardiópatas) cuadros severos de
intoxicación.
Los casos relacionados o sospechados con muertes causados por utilizar estos ga-
ses tienen que ver con el impacto del proyectil sobre las personas a corta distancia o la
liberación de estos gases en espacios confinados.
Estos gases pueden contaminar secundariamente a agentes de salud (médicos, en-
fermeros, ambulancieros) que realizan el tratamiento a pacientes afectados y a policías.
Se han visto casos de disparos accidentales de aerosoles de defensa personal (usados
como desodorantes por ejemplo) y casos en que los cartuchos de gas lacrimógeno de
aluminio ya utilizados han sido calentados en crisoles de fundiciones, produciendo una
intoxicación entre los trabajadores.
Síndrome del edificio enfermo

Hace un tiempo atendimos a varios trabajadores de oficina de un subsuelo recién reci-
clado que padecían irritación de los ojos, tos seca, cefalea, rinitis, irritabilidad, trastor-
nos en la concentración y erupciones cutáneas. Los casos eran varios, por lo que visita-
mos el lugar y pudimos comprobar el olor a nuevo: alfombras y mobiliario nuevo, pare-

des pintadas. Todos los condimentos para lograr un sick building syndrome o síndrome
del edificio enfermo.
No existe una sustancia principal como causante del cuadro, si bien hay indicios
que puede ser un conjunto de mala ventilación, compuestos orgánicos volátiles de los
muebles y alfombras, bacterias y hongos de los sistemas de ventilación, humedad y tem-
peratura no controlada, etc.
También existe un síndrome del laboratorio enfermo. En una universidad conocimos
el caso de niños de la guardería con síntomas respiratorios. Las emanaciones de los dife-
rentes laboratorios de investigación no tenían salida al exterior y terminaban en un entre-
techo del edificio. La solución en todos los casos es la mejora en la ventilación del sector
o edificio y un buen mantenimiento de los ductos de ventilación.
Para más detalles de la detección y manejo de los casos se recomienda ver un
excelente material en: http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/Ficha-
Tecnicas/NTP/Ficheros/201a300/ntp_289.pdf consultado el 4/03/2017.

Cancerígenos en el ámbito laboral
Dra. M. Laura Ferreirós Gago
Dra. Valeria A. Malinovsky
Introducción
El desarrollo de cáncer relacionado con la exposición laboral a diversas sustancias quími-
cas constituye una de las grandes temáticas que generan preocupación a nivel laboral.
Desde el comienzo de la era industrial se han desarrollado numerosas investigacio-
nes que han permitido detectar en forma temprana los primeros casos de cánceres de
origen laboral. En este contexto, no es casual que el primer cáncer al que se le demues-
tra su etiología química sea relacionado con el trabajo: en 1775, el médico inglés Sir Per-
cival Pott, describió por primera vez un cáncer de origen profesional. Estableció la aso-
ciación entre la exposición prolongada al alquitrán y al hollín, en los deshollinadores que
trabajaban en condiciones deficientes de higiene personal y el cáncer de escroto. En mu-
chos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar chimeneas
en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el “Acta para la protección
de los deshollinadores y sus aprendices” del parlamento británico del año 1788. Cien
años más tarde se describió el cáncer de piel en los trabajadores expuestos a alquitrán o
aceites bituminosos. A finales de 1910 se describió el desarrollo experimental de cáncer
de pulmón en animales de laboratorio tras la aplicación repetida de alquitrán de hulla. En
1930 se describió en los trabajadores de la industria del acero y del coque, el desarrollo
de cáncer de pulmón. En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico
(HAP) aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser el
benzapireno. Desde entonces se han descrito cientos de HAPs cancerígenos (Enciclope-
dia de Salud y Seguridad de la OIT).
Según la Organización Mundial de la Salud, el cáncer es una de las primeras cau-
sas de muerte a nivel mundial; en el año 2012 se le atribuyeron 8,2 millones de muertes.
Los cánceres que causan mayor número anual de muertes son: pulmón, hígado, estó-
mago, colon y mama. (disponible en http://www.who.int/cancer/about/facts/es/)
El cáncer comienza con la transformación de una sola célula, que puede tener su
origen en agentes externos y en factores genéticos heredados. Las estimaciones sugie-
ren que hasta el 90% de los cánceres tienen relación con factores ambientales, de com-
portamiento (falta de actividad física, sedentarismo) y la dieta. (disponible en http://www.
who.int/cancer/about/facts/es/)
Desde hace tiempo, se conoce que el lugar de residencia y el espacio laboral jue-
gan un papel predominante en la ocurrencia de las neoplasias en los seres humanos.
Aproximadamente el 10% de los cánceres en los adultos se relacionará con la exposición
a sustancias en el ámbito laboral. Y lo más importante: es totalmente prevenible.
Con respecto a los factores comportamentales, el consumo de tabaco mata a más
de 7 millones de personas al año, de las cuales más de 6 millones son consumidores di-
rectos y alrededor de 890.000 son no fumadores, expuestos al humo de tabaco ajeno
Cancerígenos en el ámbito laboral <volver al índice>

(OMS). A nivel global, el cigarrillo se asocia al 30% de los cánceres. Se conoce desde
hace tiempo que la asociación del hábito tabáquico y el medio ambiente laboral aumen-
ta el riesgo de desarrollo de cáncer. Es conocida la potenciación que se produce entre el
cigarrillo y el asbesto, y seguramente existen otras potenciaciones todavía no demostra-
das. El cigarrillo actúa como facilitador y/o transportador de las sustancias cancerígenas
laborales al interior del organismo, lo cual se suma a los cancerígenos propios del hábito
de fumar. Inclusive se considera al humo de tabaco ajeno como cancerígeno laboral en
determinados puestos de trabajo donde se permite fumar (véase más adelante).
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) es la agencia es-
pecializada para el estudio del cáncer que depende de la Organización Mundial de la Sa-
lud. Su objetivo es promover la colaboración internacional en la investigación del cáncer
y reunir las competencias en epidemiología, ciencias de laboratorio y bioestadística pa-
ra identificar las causas del cáncer a fin de adoptar medidas preventivas y reducir la car-
ga de morbilidad. La IARC tiene publicada más de 120 monografías, de fácil acceso que
permiten obtener información científica de alta calidad.
Para evaluar la solidez de la evidencia científica y definir una posible asociación con
el cáncer en los seres humanos, la IARC utiliza cinco clasificaciones. En el grupo 1, se in-
cluyen todas aquellas sustancias que han demostrado ser carcinógenas para el hombre.
Sobre el grupo 1 de la IARC (reconocido cancerígeno para el ser humano) se dan
los mayores esfuerzos en prevención. La IARC no indica si un agente es de origen labo-
ral. Debiendo recurrir a la monografía de cada sustancia para realizar una evaluación con
mirada médico-laboral (vía de exposición, frecuencia, clínica, etc.) y poder concluir así si
existe asociación entre la sustancia y el ámbito de exposición.
A lo largo del tiempo, hemos visto cómo descienden progresivamente las concen-
traciones de sustancias carcinogénicas consideradas como “permitidas” en el medio
ambiente de trabajo. Por ejemplo, recientes estudios muestran que el benceno puede
causar leucemia en valores cercanos a su concentración máxima permitida de 0.5 ppm.
¿Quién podría afirmar que una sustancia volátil como el benceno no supera ese valor ín-
fimo en las horas de trabajo? Otra consideración a tener en cuenta para las sustancias
cancerígenas es la vía de exposición dérmica, la cual por ejemplo, cobra especial impor-
tancia en los trabajadores expuestos a benceno, dado que es capaz de desencadenar
leucemia por esta vía.
El diagnóstico de un cáncer de origen laboral se basa en una serie de criterios tem-
porales, de causalidad, de exposición, de información científica que avale el nexo causal,
etc. No cualquier cáncer es laboral, debido a que se tienen que cumplir con estrictos cri-
terios de diagnóstico para definir su etiología.
Un problema serio que genera subregistro de esta enfermedad es que los cánceres
laborales, debido al tiempo de latencia, podrían comenzar una vez que el trabajador se
haya jubilado. Para poder recolectar esa información debería haber estudios epidemioló-
gicos nacionales con búsqueda activa de las causas de cáncer. En países nórdicos don-
de se realizaron dichos estudios los porcentajes de cáncer laboral son altos.
Entendemos que la prevención del cáncer de origen ocupacional se debe concate-
nar con la prevención del cáncer no laboral, tanto en hombres como en mujeres, con sus
diferentes programas nacionales tendientes a reconocer los primeros signos y síntomas y
sus tamizajes y análisis de acuerdo al grupo etario investigado. Hoy podemos afirmar que

el cáncer se cura en un porcentaje impensado hace décadas, pero si se lo diagnostica en
fase temprana se cura mucho más. Cobra singular importancia, por lo antedicho, el hábito
de fumar, verdadero flagelo a nivel mundial que se podría potenciar a nivel laboral.
A partir de la resolución SRT N° 844/17 publicada el 7 de agosto en el Boletín Oficial,
la Superintendencia de Riesgos del Trabajo actualizó el Listado de Sustancias y Agentes
Cancerígenos (véase más adelante), los cuales necesitan un marco de referencia para su
abordaje.
Se incluirán en el desarrollo del capítulo la prevención de la exposición a canceríge-
nos de las siguientes sustancias, agentes y circunstancias de exposición:
Derivados del petróleo Benceno. Formaldehído. Tricloroetileno. (véase Hidrocarburos)

1,3 Butadieno. (véase Plásticos)
Pentaclorofenol (véase a continuación)
Metales Arsénico. Cromo hexavalente. Berilio (véase a continuación)
Compuestos de níquel. (véase Metales)
Cadmio (véase a continuación)
Hidrocarburos Aromáticos Benzapireno. Aceites no tratados. Alquitrán de hulla. Hollín
Policíclicos (HAPs) (véase Hidrocarburos)
Minerales Asbestos. Sílice cristalina (véase Neumonología)
Circunstancias de exposición Gasificación del carbón. Producción de coque

Fabricación de alcohol isopropílico usando ácidos fuertes
Exposición ocupacional asociada al proceso Acheson (véase
Circunstancias de exposición a carcinógenos)
Medicamentos Ciclofosfamida. Melfalán. Cloranbucilo
Etopósido. Etopósido combinado con cisplatino y bleomicina
Riesgos biológicos Hepatitis B y C
Otros riesgos Cloruro de vinilo. (véase Plásticos)

Óxido de etileno. Bifenilos policlorados. (véase Hidrocarburos)
Toluidina (véase a continuación)
Nieblas ácidas inorgánicas. (véase Gases tóxicos)
Humo de tabaco ajeno (véase a continuación)
Algunas sustancias que se encuentran en la Res. 844/17 no serán abordadas en este ca-
pítulo, debido a que muchas de ellas se encuentran prohibidas en el ámbito laboral, otras
no se las encuentra en el ámbito laboral, o no producen cáncer por exposición laboral si-
no por otra forma de exposición, o son de naturaleza radiactiva o viral.
Con respecto a los agentes mencionados en el ítem medicamentos, que incluye: ci-
clofosfamida, melfalán, cloranbucilo, etopósido y su asociación con cisplatino y bleomici-
na; debe tenerse en cuenta que la IARC solo hace referencia a pacientes que han recibido
dicha medicación como terapéutica de determinadas neoplasias y han desarrollado se-
gundos tumores como consecuencia de dicha exposición. Nos circunscribiremos a desa-
rrollar aquellos riesgos químicos cuya exposición en el ambiente laboral determina un ries-
go en los trabajadores expuestos y que no han sido desarrollados en otros capítulos.
Pentaclorofenol
El pentaclorofenol (PCP) puede presentarse como cristales blancos o sólidos en diversas
formas, cuando se trata de su estado puro o como polvo gris oscuro a pardo o escamas

cuando se presenta en estado impuro. A temperaturas por encima de los 200°C, se des-
compone produciendo humos tóxicos, corrosivos y dioxinas.1
El pentaclorofenol impuro, llamado también de calidad comercial, es la forma que
generalmente se encuentra en sitios de residuos peligrosos.
Se encuentra registrado en Estados Unidos solo como pesticida de uso restringido
para la conservación de madera, aplicándose en soluciones de 0,1 y 5%. Sin embargo,
ha sido utilizado como herbicida, alguicida, defoliante, germicida, fungicida y molusquici-
da.2 En Argentina está prohibido por la Resolución 750/2000 de la Secretaría de Agricul-
tura, Ganadería, Pesca y Alimentación.3
Se encuentra clasificado como contaminante orgánico persistente (COP) según el
Convenio de Estocolmo.4 En octubre de 2016 la International Agency for Research on
Cáncer (IARC)5 lo clasificó como carcinógeno del grupo 1, es decir que es carcinógeno
en humanos.
Actividades más representativas asociadas a la exposición:
• Fabricación de productos para tratamiento de madera, postes de empresas de

servicio público, rieles de ferrocarriles o pilotes de muelles.
• Pintores.
• Curadores de madera.
Efectos sobre la salud

La mayoría de las intoxicaciones ocupacionales ocurren por contacto dérmico, aunque
también puede producirse por vía inhalatoria u oral.6
Intoxicación aguda
Vía de exposición Síntomas
Inhalatoria Irritación nasal. Tos. Dificultad respiratoria. Dolor de garganta. Vértigo.
Somnolencia. Cefalea.
Cutánea Irritación cutánea. Dermatitis de contacto. Eritema. Quemaduras.

Cloracné.
Ocular Irritación conjuntival. Dolor. Conjuntivitis química que puede culminar en

una úlcera de córnea. Opacidad corneal y midriasis leve. Escotomas.
ToxFAQs™ - Pentaclorofenol (Pentachlorophenol), Agency for Toxic Substances and Disease Registry
1
(ATSDR). Disponible en https://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts51.html
Pentachlorophenol. Environmental Protection Agency (EPA). Disponible en https://www.epa.gov/ingredients

2
-used-pesticide-products/pentachlorophenol
Resolución 750/2000 Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación. Ministerio de Agro-

3
industria. Argentina. Disponible en http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/anexos/60000-64999

/64799/norma.htm
Actualizaciones Convenio de Estocolmo, 2017. Disponible en https://www.toxicologia.org.ar/wp-content

4
/uploads/2017/06/Actualizaciones-de-los-Convenios-de-Estocolmo-y-Rotterdam.pdf
IARC, Monographs evaluate pentachlorophenol and some related compounds. 2016.

5
Pentachlorophenol, TOXNET.
6

Oral Irritación de fauces. Dolor abdominal. Diarrea. Náuseas. Vómitos.
Hipertermia, sudoración, HTA, taquicardia, hepatotoxicidad,
acidosis metabólica, cólico abdominal alteración del estado mental,
convulsiones. Insuficiencia renal aguda.
En casos severos puede aparecer: hipertermia, espasmos musculares, temblor, disnea y

dolor precordial. Así como también, dolor abdominal, vómitos, sudoración profusa, debi-
lidad, mareo, inquietud y confusión mental así como anorexia y sed intensa.
Efectos de exposición crónica o repetida

Causa porfiria cutánea tardía, pérdida de peso, aumento del índice metabólico basal, in-
suficiencia hepática y renal, daño pulmonar, asma, insomnio y vértigo. Asimismo, la ane-
mia aplásica y la disminución del hematocrito se han asociado con el uso de PCP.7
Desde el año 2016, la IARC lo ha clasificado como carcinógeno para humanos, da-
do su asociación al linfoma no Hodgkin.8
Se sugiere alejar a toda mujer en edad fértil de cualquier posible contacto con pen-
taclorofenol.
Métodos diagnósticos de valoración y seguimiento

de los trabajadores expuestos
En la historia clínica deberá constatarse: historia de actividades laborales previas, ante-
cedentes de tabaquismo, cualquier evidencia de irritación de ojos, nariz o garganta; pro-
blemas crónicos de la vía aérea o enfermedad hiperreactiva de la vía aérea, afecciones
alérgicas de la piel o dermatitis; y problemas respiratorios superiores o inferiores.9
En el examen físico se pondrá énfasis en la evaluación de los órganos y sistemas
que podrían verse afectados por la exposición al PCP.10
Los estudios complementarios, a realizar en función de la valoración clínica serán:
• Ecografía abdominal.
• Laboratorio con: hemograma, hepatograma, función renal.
• Orina completa
• Espirometría.
Asimismo, la vigilancia biológica se realizará con la determinación de fenol y pentacloro-

fenol en orina, pudiéndose este último dosarse en plasma. En el caso se toman muestras
de orina, deberá recogerse la micción emitida espontáneamente antes del último turno
de la semana laboral.11
7
Ibidem.
8
IARC, Monographs evaluate pentachlorophenol and some related compounds. 2016.
9
Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores ex-
puestos a sustancias químicas peligrosas, 2015, cap. 5. 232-39.
10
Ibidem.
11
Ibidem.

Prevención
Las principales medidas a tener en cuenta son:
-Utilización de traje químico completo.
-Equipo de protección respiratoria autónoma.
-Uso de guantes de nitrilo.
-Botas de protección.
-Delantal de PVC para protección del cuerpo.
-Debe haber buena ventilación ya sea natural o forzada.
Cadmio
Es un metal que se caracteriza por presentar excelente resistencia a la corrosión, baja
temperatura de fusión, alta ductilidad y alta conductividad térmica y eléctrica. Se oxida
lentamente en el aire húmedo a temperatura ambiente. Algunos compuestos de cadmio,
como el sulfuro de cadmio, el carbonato y el óxido, son insolubles en agua.12
Usos y procesos industriales involucrados

1. Electrodos para baterías de níquel-cadmio: constituye el principal uso del hidróxi-
do de cadmio. Estas baterías se utilizan ampliamente en la industria ferroviaria y
aeronáutica (para arranque y energía de emergencia), y en productos de consu-
mo (por ejemplo, herramientas eléctricas inalámbricas, teléfonos celulares, video-
cámaras, computadoras portátiles, electrodomésticos portátiles y juguetes).13
2. Pigmentos: en plásticos, vidrio, esmaltes, cerámica, goma, fuegos artificiales y
con fines artísticos. Se utilizan con este fin, principalmente los compuestos de sul-
furo de cadmio (por ejemplo, sulfuro de cadmio, sulfoselenuro de cadmio y litio
de cadmio).14
3. Industria aeroespacial, sujetadores industriales, piezas eléctricas, sistemas auto-
motrices, equipos militares e instalaciones marinas porque demuestran buena re-
sistencia a la corrosión en soluciones alcalinas o salinas con diversas técnicas de
galvanoplastia.15
4. Impureza en metales no ferrosos (zinc, plomo y cobre), hierro y acero, combusti-
bles fósiles (carbón, petróleo, gas, turba y madera), cemento y fertilizantes fosfa-
tados.16
5. Cigarrillos: son una fuente importante de exposición al cadmio para la población
fumadora, debido a que se acumula naturalmente en grandes cantidades en las
hojas de tabaco.17
IARC, Monographs 58, Cadmium and Cadmium compounds, 1993. 119-147.

12
Ibidem.
13
Ibidem.
14
Ibidem.
15
IARC. Monographs 100C. Cadmium and Cadmium compounds, 2012. 121-45.

16
IARC, Monographs 58,…. ob. cit.

17

Efectos agudos en la salud18

Exposición inhalatoria Fiebre de humo de cadmio: causada por inhalación de humos
generados con soldadura. Se caracteriza por presentar: tos, fiebre,
escalofríos, sibilancias, cefalea, dolor torácico pleurítico, mialgias, y
dolor de garganta. En casos severos puede desarrollarse neumonitis e
insuficiencia respiratoria. Se desarrolla de 4 a 12 horas post-exposición
y se resuelve dentro de 24 a 48 horas.
Exposición vía oral Vómitos, diarrea (puede ser sanguinolenta) y dolor abdominal;
pudiendo progresar a hipotensión, insuficiencia renal y muerte.
Efecto caustico: en grandes dosis.
Hepatotoxicidad: poco frecuente.
Efectos crónicos en la salud19

Exposición inhalatoria Enfisema pulmonar. Fibrosis.
Exposición vía oral Óseo: Osteomalacia, osteoporosis y fracturas patológicas.
Enfermedad renal: proteinuria, síndrome tipo Fanconi () y nefrolitiasis.
Neurológico: neuropatía periférica, parkinsonismo y anosmia.
Cáncer
La IARC20 clasificó al cadmio como carcinógeno para el hombre, dado que produce cán-
cer de pulmón. También se han observado asociaciones positivas entre la exposición a
compuestos de cadmio y cadmio y el cáncer de riñón y de próstata.
Riesgo para la salud reproductiva

El cadmio es considerado como un probable teratógeno para los humanos. Podría cau-
sar daño en el aparato reproductor masculino y afectar el ciclo reproductor femenino.21

cedentes de tabaquismo, examen físico completo con énfasis en la evaluación.22
• otorrinolaringológica: rinitis, disminución del olfato.

• neumonológica: bronquitis, enfisema, cáncer de pulmón.
• traumatológica: osteomalacia.
• urológica: evaluación para detección de cáncer de próstata.
Cadmium, TOXNET.
18
Ibidem.
19
IARC, Monographs 100C, Cadmium and Cadmium compounds. 2012. 121-45.

20
Cadmium. Hoja informativa. N. Jersey. Disponible en https://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/

21
fs/0305sp.pdf)
Albiano, N. y Villamil Lepori, E., Toxicología Laboral. Criterios para el monitoreo de los trabajadores ex-
22
puestos a sustancias químicas peligrosas, 2015. 65-9.

Con respecto a los estudios complementarios se solicitará, en caso de ser necesario:
• Proteinuria; que incluirá la determinación de proteínas totales, albuminuria, proteí-

na transportadora de retinol o beta-2-microglobulina.
• Espirometría (patrón obstructivo) y radiografía de tórax.
• Radiografía ósea.
La vigilancia biológica23 se realiza con la determinación de cadmio en orina, que constitu-

ye la primer elección o cadmio en sangre como alternativa. El Índice de exposición biológi-
ca (BEI): 5 μg/g de creatina para cadmio en orina y para el cadmio en sangre es de 5 ug/L.
Prevención
Para evitar el contacto con la piel deberá utilizarse equipos de protección individual de
material que no pueda ser permeado ni degradado por el cadmio.
Se recomienda utilizar guantes de nitrilo o neopren y ropa de protección específica.
Utilizar protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección. Cuando se
trabaje con cadmio debe evitarse el uso de lentes de contacto.
En el caso que exista la posibilidad de exposición ≥0,25 mg/m3 se recomienda la
utilización de un equipo de respiración purificador con mascara completa con filtro de al-
ta eficacia.24
Berilio
El berilio es un metal duro de color blanco grisáceo, que ocurre naturalmente en rocas,
carbón, el suelo y en polvo volcánico.25 El sulfato de berilio es un intermediario en el utili-
zado en aplicaciones químicas y nucleares.26
Actividades más representativas asociadas a la exposición

El berilio es purificado para utilizarse:
• como moderador y reflector en reactores nucleares,

• estructuras y frenos de aeronaves y vehículos espaciales,
• instrumentos, máquinas para rayos X y espejos,
• y en armas.
• Óxido de berilio: utilizado para fabricar ciertas cerámicas especiales usadas en
sistemas eléctricos y alta tecnología.
• Aleaciones de berilio: se usan en automóviles, computadoras, artículos deportivos
(palos de golf) y piezas dentales.
Ibidem.
23
Cadmium, Hoja informativa. N. Jersey. Disponible en https://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/

24
0305sp.pdf
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002, Reseña Toxicológica
25
del Berilio, Atlanta, GA, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Servicio de Salud
Pública.
Hoja informativa sobre sustancias peligrosas, New Jersey, Departament of Health.

26

Enfermedad aguda
El berilio puede producir daño por vía inhalatoria. Los efectos dependen de la concentra-
ción y la duración de la exposición y la susceptibilidad individual. La exposición a altas
concentraciones en el aire, puede producir una enfermedad similar a la neumonía la cual
se denomina enfermedad aguda de berilio.
La absorción por vía oral es pobre tanto en el estómago e intestino no observándo-
se alteraciones. El contacto cutáneo con piel lesionada con raspaduras o cortaduras pu-
diendo producir rash o úlceras.
Tabla Exposición Aguda27

Vía de exposición Síntomas Primeros auxilios
Inhalatoria Baja Irritación nasal, oral y pulmonar Retirar al trabajador del área
concentración (broncoespasmo), tos. afectada y en lo posible
ventilar. Proporcionarle
Inhalatoria Alta Neumonía, bronquitis. oxígeno y asistencia médica.
concentración
Inhalatoria Polvos de sulfato Neumonitis química. Cicatrices
de berilio pulmonares.
Oral Irritación oral. Tiene pobre Enjuagar la boca. No provocar
absorción por esta vía. el vómito. Proporcionar
asistencia médica.
Cutánea Irritación, quemaduras y úlceras Quitar las ropas

cutáneas. contaminadas. Realizar baño
de arrastre, lavar la piel con
agua y jabón. Proporcionar
asistencia médica. Utilizar
guantes protectores cuando
se presten primeros auxilios.
Oftálmica Irritación, eritema, conjuntivitis, Enjuagar con agua abundante
prurito y ardor ocular. durante 15 minutos (quitar
las lentes de contacto si
puede hacerse con facilidad),
después proporcionar
asistencia médica.
Enfermedad crónica
Algunos trabajadores expuestos (1-15%) desarrollan sensibilidad al berilio, pudiendo ge-
nerar una reacción inflamatoria en el sistema respiratorio. Esta condición se llama enfer-
medad crónica de berilio (CBD), y puede ocurrir años después de exponerse a niveles de
berilio mayores que lo considerado como máximo permitido. Puede presentar además
debilidad y cansancio, generar dificultad respiratoria, anorexia, pérdida de peso, y en ca-
sos avanzados, producir dilatación cardíaca del lado derecho y cardiopatías.28
Ibidem.
27
Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades (ATSDR), 2002. Reseña Toxicológica
28
del Berilio, Atlanta, GA,…., ob. cit. / Fichas internacionales de seguridad química, Instituto nacional de
seguridad e higiene en el trabajo, Ministerio de trabajo y asuntos sociales, España.

La exposición prolongada al berilio puede aumentar la posibilidad de desarrollar
cáncer del pulmón en seres humanos.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS) y la IARC29 han determina-
do que el berilio es carcinogénico en seres humanos.

cedentes de tabaquismo, cualquier evidencia de irritación de ojos, nariz o garganta; pro-
blemas crónicos de la vía aérea o enfermedad hiperreactiva de la vía aérea, afecciones
alérgicas de la piel o dermatitis; y problemas respiratorios superiores o inferiores.
El examen clínico se realizará anualmente con orientación:
• Dermatológica: dermatitis recidivante, úlceras, rash.

• Oftalmológica: conjuntivitis recidivante.
• Neumológica: bronconeumopatía aguda o subaguda. Disnea.
Otros síntomas clínicos a tener en cuenta para el diagnóstico de beriliosis son astenia,
pérdida ponderal y disnea de esfuerzo.
Exámenes complementarios: incluyen la Rx de tórax (enfermedad intersticial com-
patible con proceso fibronodular)30 y espirometria (trastorno obstructivo o restrictivo)
El berilio no posee marcador biológico actual.
Medidas preventivas
Las recomendaciones generales incluyen: aislar los procesos químicos en los cuales se
utilice el berilio, utilizar ventilación general para reducir la concentración en el aire y con-
trolar la exposición, rotular los recipientes.
Evitar comer, beber y fumar en el lugar de trabajo donde se manipulan estas sustan-
cias químicas. Ducharse en el lugar de trabajo y evitar llevar la ropa contaminada a su hogar.
Debe haber en el lugar lavaojos y duchas de emergencia.
Utilizar una aspiradora con filtro de aire de alta eficacia para partículas (HEPA) o un
método húmedo. No barrer.
Utilización de equipo de protección personal: guantes de nitrilo o caucho natural.
Calzado de protección. Protección ocular con coberturas laterales o gafas de protección
y pantalla facial. Ante exposiciones superiores a 0.00005 mg/m3 usar equipo de respira-
ción purificador de aire con filtro de partículas de presión negativa con filtro N95.31
Toluidina
La orto-toluidina se utiliza como intermediario en la síntesis de herbicidas de gran volu-
men, metolacloro y acetocloro; en la fabricación de colorantes y pigmentos (p. ej. colo-
rantes a base de ácido, colorantes de triarilmetano, colorantes de azufre y compuestos
IARC, Monographs 100-C, https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono100C-7.pdf

29
Cancer Care of Western New York.

30
Hoja informativa sobre sustancias peligrosas, New Jersey, Departament of Health.

31

de índigo), y como intermediario para productos químicos vulcanizantes de goma y cau-
cho, productos farmacéuticos y pesticidas. La orto-toluidina también se usa en el labora-
torio clínico, dado que es un ingrediente de un reactivo para análisis de glucosa y tinción
de tejidos.32 (IARC)
Según la IARC existen pruebas suficientes sobre la carcinogenecidad de la orto-to-
luidina en humanos, asociándose a cáncer de vejiga.33
Humo de tabaco ajeno

Es una combinación del humo que se emite de un cigarrillo ardiendo y el humo que ex-
hala un fumador. Se lo reconoce fácilmente por su olor distintivo.34
El humo de tabaco está compuesto por más de 7.000 sustancias de las cuales,
aproximadamente 70 son carcinogénicas. Entre estas podemos citar: nicotina, monóxi-
do de carbono, amoníaco, formaldehido, acroleína, benzapireno, N’-nitrosonornicotina
(NNN), etc.35
En algunos puestos de trabajo el hábito de fumar puede ser especialmente peligro-
so, dado que potencia la toxicidad de los agentes químicos presentes en el ambiente, es-
to sucede por ejemplo con el carbón, sílice, humos de soldadura, asbesto, pesticidas y
radiaciones ionizantes, metales, químicos inflamables y explosivos.
Por exposición a humo de tabaco ajeno se entiende a los casos en que la empresa
“puede” y “permite” fumar en establecimientos con flujo de público (por ej. casinos, ba-
res, restaurantes).
La IARC clasificó al humo de tabaco ajeno como carcinógeno para el hombre (gru-
po 1). Causa cáncer de pulmón y se ha observado una asociación positiva con el cáncer
de laringe y faringe.36
Humo de soldadura
Se calcula que existen casi dos millones de soldadores en China y más de un millón en
Europa. Los compuestos emitidos por los diferentes tipos de soldaduras (véase gases
tóxicos) se liberan a partir de los metales que se sueldan, los metales que se aportan a
la soldadura mediante electrodos o varillas de aporte, la temperatura alcanzada, los sol-
ventes o impurezas que hubiera en la superficie a soldar. Todo ello conlleva la formación
de humos complejos con metales (cromo, níquel, manganeso, torio), sustancias (sílice,
fluoruros, asbesto, solventes, fosgeno), radiación no ionizante, etc.
Para el reconocimiento del riesgo se recomienda medir en el ambiente laboral el
polvo total, polvo respirable, metales en polvo (en especial manganeso, cromo y níquel),
monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno y ozono. Asimismo, es posible realizar el se-
guimiento de los trabajadores midiendo los metales presentes en el humo de soldadura
tanto en análisis de sangre como en orina.
IARC, Monographs 100-F-11. Disponible en: https://monographs.iarc.fr/

32
Ibidem.
33
Ferreirós Gago, ML, Exposición al humo de tabaco ambiental, Red Pediátrica Argentina, 2016. 29; 4-5.
34
IARC, Monographs 100E. Disponible en: https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono

35
100E-7.pdf
Ibidem.
36

De acuerdo a la IARC.37 los humos de soldadura se consideran cancerígenos del
grupo tipo I, produciendo cáncer de pulmón; también se ha establecido una asociación
positiva con cáncer de riñón. Las radiaciones ultravioletas de la soldadura pueden produ-
cir melanoma ocular (IARC). Para detalles sobre humos de soldadura véase capítulo de
Gases tóxicos.
Resolución de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo N° 844/17

Anexo I
IARC, Monographs
37
Cancerígenos 118. Disponible
en el ámbito laboral en https://monographs.iarc.fr/ <volver al índice>
Circunstancias de exposición a cancerígenos
Introducción
Los cancerígenos de importancia en Toxicología Laboral han sido evaluados de acuerdo
a si los mismos son metales, hidrocarburos, gases, etc. Aquí nos vamos a detener en las
actividades industriales indicadas por la IARC como cancerígenas, o si se prefiere las cir-
cunstancias de exposición referidas como cancerígenas.
En la Argentina estas exposiciones ocupacionales han sido deliberadamente deja-
das fuera de la regulación por parte de las autoridades regulatorias nacionales, y nunca
han ingresado como parte de una legislación que las contemple. Sin embargo, deben ser
jerarquizadas desde el punto de toxicológico e higiénico y recomendamos tomar todas
las medidas de prevención de la misma forma que si fueran las sustancias cancerígenas
que se encuentran en los Decretos 415/02 y 310/03. Para ver las resoluciones sobre can-
cerígenos en Argentina véase http://www.uart.org.ar/~uart/resolucion-srt-nro-415-2002/ y
http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/anexos/125000-129999/128387/norma.htm.
Nota: IARC es la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer, con sede en
Lyon y dependiente de la Organización Mundial de la Salud https://www.iarc.fr/. Pre-
senta on line todas las monografías producidas por los expertos en las reuniones de la
agencia. Es una agencia que actúa como referente internacional sobre sustancias can-
cerígenas.
Cuatro industrias con exposiciones ocupacionales consideradas cancerígenas se
encuentran en esa categoría porque presentan exposición a Hidrocarburos Aromáticos
Policíclicos (HAP, véase Hidrocarburos): la producción del hierro y el acero, la produc-
ción del aluminio, la producción de coque y la destilación del alquitrán de hulla.
Otras dos exposiciones son consideradas cancerígenas sin haber podido recono-
cer qué sustancia es la responsable de los casos de cáncer (probablemente varias de
ellas sean las causantes): la manufactura del caucho y la actividad de pintor.
Las situaciones de exposición en las industrias cambian con las mejoras tecnológi-
cas, por lo que no es de sorprender que los casos descriptos sean en estos momentos
de menor riesgo para los trabajadores. Por ejemplo, en muchas publicaciones queda cla-
ro que los trabajadores expuestos antes de la década de 1970 estaban mucho más ex-
puestos a las sustancias químicas en sus puestos de trabajo y por lo tanto la incidencia
de las enfermedades era mayor.
Pero por otro lado los cambios y mejoras de la tecnología llegan con cierto retraso
a Latinoamérica, por lo que hemos observado maquinaria funcionando que en los países
desarrollados sería obsoleta. Esto convive con mejoras parciales en la ventilación forza-
da y el uso de elementos de protección personal modernos, por lo que vemos un con-
junto de circunstancias de exposición complejas que se deben evaluar in situ para poder
generar oportunidades de mejoras en el puesto de trabajo determinado.
Circunstancias de exposición a cancerígenos <volver al índice>

Exposición ocupacional durante la producción de aluminio
En esta descripción se encuentra la producción de aluminio a partir de la alúmina. No son
considerados la fabricación de productos a partir del aluminio, ni la minería de la bauxita.
El aluminio es un elemento muy común en la corteza terrestre, y se encuentra unido
al sílice y al oxígeno (silicato de aluminio e hidróxido de aluminio). La bauxita es roca con
alta concentración de hidróxido de aluminio. De la bauxita se extrae y purifica la alúmina
(Al2O3) para comenzar con el proceso de producción del aluminio.
Los sistemas modernos de producción se realizan por electrólisis a través de un
ánodo del que cede el carbono necesario para la reacción. La producción de ánodos se
realiza con brea y carbón de coque. El procedimien-
to consiste en triturar el carbón hasta distintos grama-
La producción de ánodos se realiza
jes, mezclar los componentes con brea y luego cocer-
con brea y carbón de coque.
los a alta temperatura (más de 1.000°C). Es una activi-
dad con alta exposición a HAP (véase Hidrocarburos).
Los trabajadores del aluminio se encuentran primariamente expuestos a HAP, y
además pueden exponerse a fluoruros, dióxido de azufre, monóxido de carbono, vana-
dio, cromo, níquel, calor y campos electromagnéticos.
Los puestos de trabajo con mayor exposición son:
• Descargas del carbón de coque

• Producción de ánodos: trituración y molienda del coque, mezclado con la brea,
amasado
• Trabajadores de los hornos de los ánodos
• Supervisión de lo anterior en espacios cerrados con poca ventilación y contamina-
da con HAP
• Mantenimiento rutinario de las maquinarias o el momento de la parada de planta
para mantenimiento integral.
Es de destacar que el ingreso de HAP también se genera a través de la piel, no solo la vía
inhalatoria contribuye a su ingreso al organismo.
Es interesante saber que el coque no solamente tiene HAP que incluye al benzapire-
no, también contiene pireno, que no es cancerígeno pero se metaboliza a hidroxipireno,
siendo otro factor de confusión. Esto último unido al hábito de fumar (un ingreso extra la-
boral de benzapireno) hacen que toda evaluación de los exámenes médicos periódicos
tenga que ser exhaustivamente evaluada para llegar a conclusiones acertadas.
La producción de aluminio puede producir cáncer de vejiga y de pulmón. El cán-
cer de vejiga es dependiente de la concentración de benzapireno en el ambiente laboral,
mientras que el cáncer de pulmón no es tan consistente con dicha concentración. El há-
bito de fumar no pudo explicar el aumento de los casos, pero seguramente sirve como
potenciador del mismo. Por lo tanto es muy importante que estos trabajadores no fumen,
y los agentes de salud responsables tienen que brindar campañas de cesación tabáqui-
ca a estos trabajadores.
Las muestras de aire de la producción de aluminio es mutagénico para bacterias,
mientras que los aductos del ADN de trabajadores del aluminio expuestos dieron resulta-
dos dispares.

Nota: los aumentos de casos de cáncer se han observado en el antiguo método
Solderberg y en trabajadores expuestos antes de la década de 1950.
Seguimiento de trabajadores del aluminio

Es recomendable realizar a los trabajadores del aluminio en forma anual:
• Rx tórax.
• Hidroxipireno en orina (antes y después de la última jornada semanal).
• Citológico de esputo.
• Citológico de orina.
Exposición ocupacional durante la producción de hierro y acero

Es la transformación del hierro desde la corteza terrestre hasta la producción de los más
diversos artículos manufacturados. Es una industria pesada de altos hornos que funden el
hierro a más de 1.600°C junto con coque y caliza, para pasar luego a los crisoles para com-
pletar el proceso. Para obtener acero se le inyecta aire u oxígeno a presión. Con el agre-
gado de otros metales como manganeso o cromo se mejora la calidad del producto final.
El hierro y el acero pueden variar en sus procesos
de producción, resultando de la exposición a un núme-
La exposición considerada
ro variado de sustancias. La exposición a sílice y a mo-
más peligrosa deriva de los
nóxido de carbono se da en todas ellas. También está
HAP y de las sustancias con
presente la exposición a HAP, resultante de la descom-
carbón del proceso, en forma
posición de ingredientes que contienen carbón, mien-
de hollín y humo.
tras que en la industria del acero se le agrega la expo-
sición a otros dos cancerígenos, el cromo y el níquel.
La introducción de moldes de naturaleza orgánica ha generado la exposición a feno-
les, formaldehído, isocianatos y aminas (véase Hidrocarburos y Plásticos).
Otras sustancias resultantes de la descomposición de los productos utilizados in-
cluyen metano, etano, etileno, acetileno, benceno, tolueno, xileno, naftalenos, sales de
amonio, hexametilentetramina, isocianatos de las resinas de uretano, y si se usa ácido
fosfórico se puede desprender fosfina (véase Plaguicidas).
La exposición considerada más peligrosa deriva de los HAP y de las sustancias con
carbón del proceso, en forma de hollín, humo o las partículas de arena esparcidas en el
ambiente de trabajo durante las operaciones de desmoldeo o apertura de los hornos.
También se liberan metales, como por ejemplo el talio, plomo, manganeso, cadmio
y cobalto.
Las fibras refractarias se comportan como fibras de asbesto y pueden ser liberadas de
los hornos durante las etapas de mantenimiento preventivo y en las fases de producción.
Existen 13 estudios en trabajadores del hierro y el acero que muestran aumento de la
incidencia de cáncer de pulmón. Para ver en detalle se aconseja leer http://monographs.
iarc.fr/ENG/Monographs/vol100F/100F-29-Table2.1.pdf
Se supone que el aumento de cáncer de pulmón está atribuido a la exposición a los
HAP, al cromo, al níquel y al formaldehído.
Los puestos de trabajo involucrados son:

• Fundidores.
• Transportadores de material.
• Operario de máquinas moldeadoras.
• Moldeadores manuales.
• Trabajadores de acabado.
• Preparadores de carbón.
• Alto horno.
• Fabricación de acero.
• Planta de materiales de acero.
• Operador de horno de oxígeno básico.
• Acero continuo.
• Rectificación de losas de acero.
• Mantenimiento.
Seguimiento de trabajadores
De acuerdo al puesto de trabajo y el tipo de exposición se podrá solicitar:
• Hidroxipireno en orina (antes y después de la última jornada semanal).
• Plombemia, manganesemia en caso de exposición.
• Ortocresol en orina si hay exposición a tolueno.
Exposición ocupacional durante la manufactura del caucho

La IARC incluye en esta categoría a la producción de cubiertas para automóviles y otros
productos, pero no a la síntesis química del caucho como puede ocurrir en una planta
petroquímica.
La fabricación de caucho generalmente comprende las siguientes operaciones:
• Manipulación de materias primas;

• Pesaje y mezcla de materias primas;
• Molienda;
• Extrusión y calandrado;
• Montaje y construcción de componentes;
• Vulcanizado;
• Inspección y acabado;
• Almacenamiento y despacho.
Aunque las etapas descritas a continuación son aplicables a la mayoría de los artículos de
caucho fabricados a partir de polímero sólido, una proporción sustancial de la producción
de caucho implica el uso de látex líquido. Esto se aplica a la fabricación de artículos de
caucho (tales como guantes de goma y algunos calzados), productos de látex de espuma

(tales como colchones, cojines, etc.) y productos de hilo extrudido (tales como telas elás-
ticas y productos quirúrgicos). Para ver una descripción del látex (véase Plásticos).
Una amplia variedad de elastómeros naturales o sintéticos, cargas (por ejemplo, ne-
gro de humo, sílice precipitada o silicatos) y aditivos se usan en la fabricación del caucho
y para crear las propiedades necesarias del producto final. Los productos químicos utili-
zados en este proceso han cambiado con el tiempo y varían ampliamente dependiendo
del sector de fabricación (por ejemplo, neumáticos, artículos de goma en general) y en
cada planta industrial específica.
Los ingredientes de los compuestos del caucho se clasifican como:

• Agentes de vulcanización: azufre elemental, donantes de azufre tales como disul-
furos orgánicos y sulfuros superiores, peróxidos, agentes reticulantes de uretano.
• Aceleradores de vulcanización: sulfenamidas, tiazoles, guanidinas, tiuram, ditio-
carbamatos, ditiofosfatos y diversos aceleradores tales como el xantato de isopro-
pilo de zinc y la tiourea de etileno.
• Activadores de vulcanización: óxido de zinc, óxido de magnesio, óxido de plomo).
• Retardantes e inhibidores de la vulcanización (por ejemplo, ácido benzoico, ácido
salicílico, ácido ftálico anhídrido, N-nitrosodifenilamina (NDPA).
• Antioxidantes: por ejemplo, compuestos fenólicos, fosfitos, tioésteres, aminas, di-
versos antioxidantes tales como zinc y sales de níquel de ditiocarbamatos.
• Antiozonantes: para-fenilendiaminas, triazina derivados, ceras.
• Agentes anti-reversión: carboxilatos de zinc, derivados de tiofosforilo.
• Plastificantes y suavizantes: ceras de petróleo y aceites minerales, productos de
alquitrán de hulla tales como la cumarona, resina, productos de pino, suavizantes
sintéticos y otros productos tales como aceites y grasas vegetales.
• Ingredientes misceláneos (tales como agentes peptizantes, agentes de soplado,
agentes de unión y pigmentos).
Los trabajadores del caucho se encuentran expuestos a humos y polvos que contienen
nitrosaminas, HAP, solventes y ftalatos.
Casos de aumento del riesgo de cáncer en la industria del caucho

Hubo un mayor riesgo de leucemia y linfoma maligno entre los trabajadores de la indus-
tria manufacturera del caucho. Los riesgos de leucemia pueden estar asociados con la
exposición a disolventes, en particular benceno.
En general, los estudios de cohortes sugieren un
Las exposiciones ocupacionales
aumento del riesgo de cáncer de pulmón entre los tra-
en la industria manufacturera de
bajadores de la industria del caucho. Esta conclusión
caucho causan leucemia, linfoma
se apoya también en las conclusiones de los estudios
y cáncer de vejiga, pulmón y
de casos y controles.
estómago.
Estudios en la industria de fabricación de caucho
con exposición documentada a 2-naftilamina muestran
claramente un mayor riesgo de cáncer de la vejiga. Estudios más recientes que incluye-

ron trabajadores sin exposición registrada a 2-naftilamina identificaron riesgos modera-
damente incrementados para el cáncer de vejiga.
Conclusión: Las exposiciones ocupacionales en la industria manufacturera de cau-
cho causan leucemia, linfoma y cáncer de vejiga, pulmón y estómago. También se ha ob-
servado una asociación positiva entre las exposiciones ocupacionales en la industria ma-
nufacturera del caucho y los cánceres de próstata, esófago y laringe.
Para un detalle de este tema recomendamos ver http://monographs.iarc.fr/ENG/Mono
graphs/vol100F/mono100F-36.pdf (consultado el 13/02/2017)
Seguimiento de trabajadores del caucho

Es recomendable realizar a los trabajadores del caucho en forma anual:
• Hidroxipireno en orina (al final de la última jornada semanal).
• Citológico de orina.
• Acido trasnmucónico en orina para los trabajadores expuestos a benceno.
Exposición ocupacional en pintores

La pintura es una suspensión de partículas de pigmento finamente divididas en un líqui-
do compuesto por un aglutinante (resina), un disolvente volátil o agua, y aditivos que im-
parten características especiales. Los componentes volátiles se evaporan de la película
después de la aplicación, mientras que el aglutinante mantiene el pigmento en la película
seca, haciendo que se adhiera al sustrato.
Los componentes básicos de las pinturas varían ampliamente en términos de com-
posición química, dependiendo del color, el tipo de uso, la durabilidad y otros requisitos.
Miles de compuestos químicos son utilizados en productos de pintura como pig-
mentos, extendedores, aglutinantes, disolventes y aditivos. Los pigmentos que contienen
3,3’-diclorobenzidina son comunes, aunque las aminas aromáticas libres no están pre-
sentes en cantidades significativas. Los principales disolventes orgánicos utilizados en
pinturas son tolueno, xileno, compuestos alifáticos, cetonas, alcoholes, ésteres y glicol
éteres. En la actualidad, las pinturas a base de disolventes contienen menos cantidad de
los mismos y son menos peligrosos.
Varios productos químicos peligrosos como benceno, ftalatos (plastificantes), cro-
mo, y óxidos de plomo han sido reducidos o reemplazados en pintura en algunos países,
aunque todavía están siendo utilizados en otros lugares. El uso cada vez mayor de tintas
y recubrimientos en polvo ha promovido esta tendencia. Las nuevas formulaciones con-
tienen menor toxicidad en cuanto a solventes, biocidas y agentes neutralizantes.
La exposición en los pintores se produce durante la aplicación y cuando se remue-
ve pintura, donde también existe exposición al cloruro de metileno (o diclorometano, véa-
se Hidrocarburos). La absorción se produce tanto por vía respiratoria como por piel, por
ejemplo con solventes.
Conclusión: El grupo de trabajo de la IARC examinó una gran cantidad de evidencia
epidemiológica evaluando la asociación entre la exposición ocupacional como pintor y el
riesgo de cáncer de pulmón (en 30 estudios caso-control, y 18 estudios de cohorte), cán-

cer de vejiga urinaria (30 estudios de casos y controles, 11 estudios de cohortes) y me-
sotelioma (2 estudios de casos y controles, 4 estudios de cohortes).
Esta evidencia demuestra que la exposición ocupacional como pintor está asocia-
da con el riesgo de cáncer de pulmón, vejiga y de mesotelioma. El Grupo de Trabajo ob-
servó que la magnitud del efecto era coherente entre los estudios y que los riesgos ele-
vados persistieron después de controlar otras exposiciones ocupacionales y del hábito
de fumar tabaco. El aumento de los riesgos de estos cánceres también se observó en
los no fumadores.
Hay evidencia que sugiere una asociación causal entre la exposición materna a la
pintura y leucemia infantil en la descendencia. Aunque hubo pocos estudios y las evalua-
ciones de exposición eran relativamente pobres, estos estudios mostraron asociaciones
significativas después de ajustar para posibles factores de confusión tales como edad,
sexo, raza y clase social, aunque todavía no puede descartarse el sesgo de confusión o
recuerdo.
Para ver en detalle se aconseja leer: https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/
vol98/mono98-6.pdf

Dermatología ocupacional1
Dra. Sonia Gaviola
Introducción
Las dermatosis profesionales corresponden a un grupo de enfermedades muy importan-
tes dentro del mundo del trabajo. En este Manual hemos intentando de una forma gráfica
y resumida exponer las principales dermatosis de origen profesional a la vez que se ex-
plica la forma de estudio y las directrices principales para un diagnóstico correcto.
Se considera que todas las dermatosis ocupacionales pueden prevenirse en tan-
to se pueda disminuir o evitar la exposición a los agentes causales a través de medidas
efectivas, prácticas, económicas y seguras. Para poder conseguirlo debe efectuarse un
diagnóstico etiológico preciso.
Este apartado se propone ser una ayuda para los
Dentro de las dermatosis
profesionales de la salud (médicos laborales, alergólo-
profesionales, las dermatitis por
gos, médicos generales, higienistas industriales), para
contacto se estima que son
prevenir, reconocer y tratar las manifestaciones cutá-
el 80-90%.
neas y tener conocimientos de los aspectos médico le-
gales que enmarcan estas patologías.
De todas las enfermedades ocupacionales aproximadamente un 35% cursan con
manifestaciones cutáneas, esto da la idea de su magnitud.
Dentro de las dermatosis profesionales, las dermatitis por contacto se estima que
son el 80-90%, lo cual establece la importancia de estudiar y contar con material didácti-
co al momento de evaluar a los trabajadores con dermatosis causados por su ocupación.
Lesiones elementales en dermatología

• Mácula: Lesión consistente en el simple cambio de coloración de la piel sin infiltra-
ción ni elevación alguna. Su tamaño es inferior o igual a 5 mm. No puede palparse
con los ojos cerrados.
• Mancha: Cuando la mácula supera el tamaño de 5 mm ya sea por la confluencia o
no de varias de ellas de menor tamaño.
• Pápula: Lesión sobreelevada, circunscrita y sólida de tamaño inferior a 5 mm. Más
alta que ancha y palpable con los ojos cerrados.
• Placa: Cuando la pápula supera en tamaño los 5 mm. Generalmente es más an-
cha que alta. Puede ser el resultado de la confluencia de varias pápulas.
• Nódulo: Formación circunscrita, sólida y localizada profundamente en la piel. Más
palpable que visible.
Agradecimiento especial a la Dra. Lucía López Agüero que colaboró en la corrección del capítulo.
1
Dermatología ocupacional <volver al índice>

• Tubérculo: Lesión circunscrita, sólida, mayor de 1 cm que protruye en la piel a pe-
sar de estar localizada en el espesor de la misma. Más alta que ancha.
• Habón: Se trata de una variante de pápula caracterizada por: color sonrosa-
do-blanquecino, consistencia edematosa, evolución fugaz (menos de 24 h) y de
resolución completa sin dejar cicatriz. Gran tendencia a la confluencia.
• Vesícula: Lesión papulosa de contenido líquido, menor de 5 mm de diámetro. Am-
polla: las vesículas de diámetro mayor a 5 mm se consideran ampollas.
• Pústula: Pápula de contenido purulento. Generalmente se acompaña de halo erite-
matoso inflamatorio.
• Erosión: Solución de continuidad o pérdida de sustancia superficial de la piel. No
deja cicatriz al resolverse.
• Úlcera: Solución de continuidad o pérdida de sustancia profunda de la piel. Deja
cicatriz al resolverse. Cuando su origen es un traumatismo se denomina herida.
• Cicatriz: Neoformación de tejido conjuntivo que resulta de la resolución de una úl-
cera y que se caracteriza por ser una lesión lisa, con pérdida de los surcos y ane-
jos de la piel normal.
• Atrofia: Pérdida del espesor y consistencias normales de la piel debido a la dismi-
nución o ausencia de algunos componentes de la misma.
• Costra: Es el producto de la desecación del exudado.
Patrón de distribución: lesiones aisladas, lesiones confluentes, generalizadas, simétricas,

asimétricas. Áreas expuestas o no.
La realización de la biopsia confirma la presunción de eczema u otro patrón, discri-
mina los diagnósticos diferenciales pero no aporta la etiología.
Antecedentes
La piel por su gran superficie en contacto directo con el ambiente está particularmente
expuesta a injurias o trastornos relacionados con el trabajo. Posee un gran aparato inmu-
nológico por lo que procesa fácilmente diversos agen-
tes con potencial alergénico surgiendo un alto riesgo
La piel por su gran superficie en
de sensibilización en personas predispuestas.
contacto directo con el ambiente
Existen factores propios de la persona y del medio
está particularmente expuesta a
ambiente que pueden modificar este eficiente sistema in-
injurias o trastornos relacionados
munológico con aparición de patologías cutáneas. Es
con el trabajo.
muy amplia la lista de agentes implicados en el desarrollo
de una dermatosis ocupacional. Clásicamente se las divi-
de en agentes químicos, agentes físicos, agentes biológicos o combinaciones de ellos.
Los agentes químicos causan generalmente dermatitis por contacto con dichas sus-
tancias. Así por ejemplo, trabajando con disolventes o detergentes favorece el desarrollo
de una dermatosis que dependerá de la concentración de la sustancia, tipo de contacto
y la frecuencia de uso.
Un ejemplo de agente físico ocupacional es la radiación ionizante que ocasiona ra-
diodermatitis y la radiación UV puede favorecer la aparición de epiteliomas.

Los agentes biológicos como el Bacillus antracis, causante del carbunco, también
son causa importante de dermatosis profesional. Finalmente, la dermatitis por fotocon-
tacto por la acción conjunta de la luz solar y una sustancia química es un caso en el cual
interviene más de un factor en su génesis.
La piel sana ofrece considerable resistencia a la agresión a través de su cubierta
queratínica, envoltura lipídica, la estructura elástica y la actividad antimicrobiana.
La expresión clínica de la acción de los agentes ocupacionales en la piel depende
de la conjunción de diversos factores como el estado de la piel (grosor, contenido hídri-
co, grasitud, vellosidad, sudoración) y factores del huésped como la edad, exposición
laboral a los agentes, color de la piel, los hábitos de higiene del trabajador y dermatosis
preexistentes.
En cuanto al estado de la piel, si por causas endógenas es seca (por ej. atopia), o
exógena (por ej. el uso de disolventes volátiles), es más susceptible a la acción irritante
de las sustancias químicas.
La grasitud si bien protege de los irritantes, incrementa el riesgo de desarrollo de lo
que se conoce como clorácne cuando la persona se expone a cloronaftalenos u otros hi-
drocarburos clorados.
Cualquier trastorno cutáneo preexistente como por ejemplo psoriasis de la mano,
altera la función de barrera de la piel y la predispone a la acción del agente implicado. En
cuanto a la pilosidad, los individuos excesivamente velludos están predispuestos a folicu-
litis por contacto con hidrocarburos.
La sudoración excesiva disuelve sustancias químicas lo cual favorece la penetración
de sustancias a través de una capa córnea por sobrehidratación y una capa lipídica diluida.
En cuanto al color de la piel, si esta es blanca es menos resistente a la luz solar y es-
tá predispuesta a reacciones cutáneas precipitadas por la radiación solar.
Si la higiene es deficiente, los agentes potencialmente nocivos estarán mayor tiempo
en contacto con la piel aumentando el riesgo. En el otro extremo, el uso excesivo de jabo-
nes y de limpiadores en general reseca la piel predisponiendo a la dermatitis de la mano.
Existen factores extracutáneos que también predisponen a las dermatosis. La edad
y experiencia laboral en el puesto son factores contribuyentes, ya que los trabajadores
inexpertos o no capacitados tienden a menospreciar los riesgos y no usan protección
adecuada. Los de mayor edad y con experiencia recurren más frecuentemente a la pro-
tección con guantes, cremas.
Por otra parte influyen las condiciones meteorológicas. En verano la piel es ata-
cada por el sol y en invierno por las bajas temperaturas. El viento disminuye el nivel de
humedad ambiental, capaz de reducir el contenido hídrico y la plasticidad de la capa
córnea, produciendo fisuras en la piel y dermatitis por baja humedad relativa. En suma,
la barrera protectora de la piel se ve debilitada y la capacidad de recuperación se hace
más lenta, repercutiendo negativamente sobre todas las condiciones ya existentes. La
incorporación de aire acondicionado (calefacción o refrigeración) en muchas industrias
lo favorece.
Uno de los principales factores de riesgo es el trabajo realizado en ambientes hú-
medos o “trabajo húmedo”, ya que en estos entornos es habitual la exposición repetida a
agua y a otras sustancias como jabones que junto con los guantes, puede producir ma-
ceración en la piel. El constante cambio entre mojado y seco produce una descamación

y un agrietamiento que facilita la entrada de alérgenos e irritantes que favorecen la apari-
ción de dermatosis. Los ambientes húmedos y mal ventilados son otra causa de produc-
ción de las llamadas “dermatosis por sustancias aerotransportadas”.
Se puede generalizar diciendo que la presentación clínica de la dermatosis ocupa-
cional no se diferencia de la dermatosis no ocupacional. Esto es debido a la forma este-
reotipada con que responde la piel. No obstante, la localización preferente en zonas de
exposición puede ser un rasgo útil para el diagnóstico, lo mismo que toda la información
referente a los riesgos laborales y la relación temporal.
Clínicamente adoptan formas variadas que dependen de la etiología. La dermatitis
eczematosa por contacto es la más común de las afecciones inflamatorias. Con menor
frecuencia se ve dermatosis acneiformes y foliculitis, hipocromías y melanodermas, der-
matosis queratósicas, granulomas, dermatitis liquenoide, púrpura por contacto, infeccio-
nes y cáncer de piel.
Incidencia
Organización Panamericana de la Salud (OPS)
En las Américas existen 468 millones de trabajadores y aunque el registro de estas pato-
logías es muy bajo, su presencia se considera invisible pues “pueden causar enfermeda-
des graves como neumoconiosis, dermatosis, sordera, asma e intoxicaciones, así como
dolores lumbares, estrés, depresión y cánceres”, sostuvo la asesora regional en Salud
de los Trabajadores y Consumidores de la OPS/OMS.
Las dermatosis en Chile

Análisis de las Enfermedades Profesionales en la Asociación Chilena de Seguridad
(ACHS).Cita: www.cienciaytrabajo.cl.
El porcentaje promedio de enfermedades profesionales declaradas en el período
1995-2009 en la ACHS según diagnóstico, en el que se advierte que las más frecuentes, en
orden decreciente, han sido: las enfermedades múscu-
lo-esqueléticas, dermatitis y laringopatías, seguidas en
Según la literatura mundial, cuarto lugar por las intoxicaciones y las hipoacusias.
las enfermedades cutáneas Enfermedades de la piel, solo el 45% de las afec-
(o dermatosis) ocupacionales ciones de la piel diagnosticadas en el Servicio de Me-
representan entre el 15 al 25% dicina del Trabajo del HTS de la ACHS corresponden a
de todas las enfermedades dermatosis de origen profesional, de las cuales alrede-
ocupacionales. dor del 85% corresponden a dermatitis de contacto. En-
tre estas las más frecuentes son las irritativas. Aquellas
dermatitis por sensibilización son de menor frecuencia, y entre las de mayor incidencia
se encuentran aquellas por alergia al cromo del cuero y del cemento, el látex y compo-
nentes de la goma, entre otras.
Las dermatosis en Perú

Las enfermedades laborales más reportadas en los 52 meses de publicaciones del Mi-
nisterio del Trabajo del Perú fueron: la hipoacusia (77 reportes), seguida de las causadas

por posturas inadecuadas en el trabajo (57), dermatitis alérgica (44), lumbago (37) y la si-
licosis (35). Rev. Perú Med Exp Salud Pública vol.32 n.3, Lima Jul/Sep. 2015.
En el Perú, no se dispone de información epidemiológica suficiente, pero se sabe
que en el Perfil Nacional de trabajadores evaluados en la Seguridad Social en 1998, la
Dermatitis por contacto irritativa es la dermatosis más frecuente, constituyendo casi el 5%
del total de enfermedades relacionadas al trabajo.
Inglaterra
• Los datos del proyecto THOR-EPIDERM, un sistema de vigilancia de la salud nacio-
nal ocupacional, ha demostrado que las profesiones con mayor riesgo de desarro-
llar dermatitis de contacto son los floristas, peluqueros, esteticistas, cocineros, tra-
bajadores del metal y otras fabricaciones y ocupaciones relacionadas con el cui-
dado de la salud. Los trabajadores de la salud parecen estar en riesgo como resul-
tado de lavarse frecuentemente las manos.
• Una encuesta reciente mostró una prevalencia de dermatitis en las manos de un
4% en los trabajadores de la salud, de los cuales, el 98% sufre irritativa.
• Las mujeres son más propensas a sufrir dermatitis de contacto alérgica que los
hombres.
• La presencia de eczema aumenta el riesgo de dermatitis de contacto irritativa de-
bido a la alteración de la función de barrera de la piel.
• El antecedente atopía posiblemente aumente el riesgo de dermatitis de contacto
alérgica, aunque se necesitan más estudios para ser aclarado.
• La dermatitis de contacto alérgica no es infrecuente en los niños y va en aumento.
Definición de dermatosis
Hay varias definiciones pero la que consideramos más completa y abarcativa es definida
en el X Congreso Ibero-Latino Americano de Dermatología de 1983:
“Toda afectación de la piel, mucosas o anexos, directa o indirectamen-

te causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que
sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de tra-
bajo.”
Clasificación
Existen múltiples clasificaciones, pero la más sencilla es aquella que se hace según un
agente que la pueda provocar y así tenemos:
1. Mecánicas.
2. Físicas.
3. Químicas.
4. Vegetales.
5. Biológicas.
6. Otras formas - Baja humedad – Aerotransportada.

Se considera que la dermatosis más frecuente es el eczema por contacto.
Eczemas y dermatitis: los términos eczema y dermatitis pueden considerarse sinó-
nimos en la lengua española. La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de derma-
tosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema.
Un eczema, eccema o dermatitis eccematosa es un conjunto de afecciones derma-
tológicas, caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas tales como: erite-
ma (enrojecimiento), vesículas, pápulas y exudación.
El eczema se clasifica de acuerdo con los criterios morfológicos y evolutivos en
agudo, subagudo y crónico.
• Forma aguda: se manifiesta como: eritema, edema, vesículas, secreción serosa.
• Forma subaguda: eritema, xerosis y descamación.
• Forma crónica: sequedad, descamación, fisuras, liquenificación, hiperqueratosis y
ausencia de vesiculización.
Desde el punto de vista etiopatogénico los eczemas se pueden dividir en dos grupos
principales:
• Causa endógena: factores constitucionales, con cierta influencia genética, con la
dermatitis atópica como representativo característico.
• Causa exógena: factores ambientales: irritativos o alérgicos, representadas por las
dermatitis por contacto.
Histopatología
Desde el punto de vista histopatológico, la espongiosis es compartida por todos los tipos
de eccema y es más notoria en las formas agudas, donde se acompaña de edema dér-
mico, exocitosis e infiltrado perivascular mononuclear.
En las fases subaguda a crónica, acantosis y paraqueratosis se acentúan.
Ante la presunción de eczemas, la biopsia, solo contribuye a descartar otras der-
matosis comunes que cursan con eritema, descamación y prurito como son las tiñas y la
psoriasis, o cuando por la localización corresponde el diagnóstico diferencial de dermati-
tis herpetiforme (enfermedad de Dühring) o se quiere descartar linfoma.
La diferenciación entre eczema irritativo y alérgico resulta difícil desde el punto de
vista histopatológico. La microscopía reflectante con focal es una técnica de imágenes
no invasiva, que se ha propuesto como alternativa promisoria para detectar las sutiles di-
ferencias entre dermatitis alérgica de contacto, que presenta un infiltrado más profundo
y prominente y con espongiosis folicular, respecto de dermatitis por contacto irritativa.
Desde el punto de vista laboral, las dermatitis por contacto exógenos son las más
importantes.
Las dermatitis de contacto se clasifican en:
• Irritativo.
• Alérgico.
• Fotoirritativo.
• Fotoalérgico.
• Eczema inducido por medicamentos.
Autor: A. Ancona-Alayon y A. Arévalo López (adaptado por Burton JL.)

El eczema por contacto ocupacional es la dermatosis
ocupacional más frecuente y se define por la presencia El eczema por contacto
de proceso inflamatorio de la piel causado por el con- ocupacional es la dermatosis
tacto con agentes exógenos como haptenos e irritan- ocupacional más frecuente y
tes. La localización predomina en áreas de exposición se define por la presencia de
laboral al agente sospechoso, generalmente manos, proceso inflamatorio de la piel.
antebrazos y cara.
Su morfología varía según la duración de la enfermedad y la zona afectada. Existen
más de 85.000 químicos en nuestro ambiente y si bien cualquier sustancia puede ser irri-
tante, cerca de 4.000 han sido identificadas como alérgenos por contacto.
Puede ser de tipo irritativo o de tipo alérgico dependiendo del mecanismo implicado
en su producción.
La dermatitis de contacto (DC) representa el 70-90% de todas las enfermedades
ocupacionales de la piel. Es una condición inflamatoria de la piel inducida por la exposi-
ción a un irritante o alérgeno externo.
Con cierta frecuencia no es posible determinar el carácter específico de la derma-
titis ocupacional, por lo que incluso el Clasificador Internacional de Enfermedades (CIE-
10) considera un ítem para las “dermatitis por contacto de tipo no especificado (L 25)”.
Debido a que no existe rasgo clínico o histológico que diferencie una dermatitis por
contacto ocupacional de una no ocupacional, se requiere de un análisis sistemático de
cada caso, evaluando la historia clínica ocupacional y los hallazgos cutáneos, utilizando
criterios de diagnóstico razonables.
Dermatitis de Contacto Irritativa (DCI)

Definición
Es una reacción inflamatoria no inmunológica de la piel después de la exposición a un
agente externo irritante. El irritante deteriora la piel por acción directa a través de meca-
nismos no inmunológicos, pero las circunstancias mecánicas, térmicas y climáticas son
cofactores importantes en su desencadenamiento. Esta enfermedad es la causa más fre-
cuente de dermatitis de contacto de origen ocupacional. Es difícil saber cuál es su inci-
dencia y prevalencia real, ya que estas varían según el área geográfica, la ocupación la-
boral y la forma de registro de cada país.
La mayoría de las dermatitis irritativas laborales afectan a las manos, por lo que las
enfermedades cutáneas relacionadas con el trabajo son generalmente diagnosticadas
como eczema/dermatitis de las manos. Hay que tener en cuenta que una vez que una
dermatitis por contacto irritativa se cronifica es difícil volver a tener una piel sana, por lo
que la identificación de los pacientes en los estadios incipientes y la identificación de las
sustancias irritantes es muy importante para planear una estrategia de prevención.
Además, es muy importante tener presente, que la presencia de una dermatitis de
contacto irritativa predispone a una dermatitis por contacto alérgica.
Clasificación
Las dermatitis por contacto irritativas se clasifican en varios grupos dependiendo del
agente causal, de la evolución y de sus características clínicas.

Las formas clínicas más frecuentes son:
• Quemaduras por productos químicos: los ácidos y álcalis fuertes constituyen la

causa principal. Producen lesiones edematosas, ampollares o úlceras superficia-
les, limitadas al sitio de contacto y que en ocasiones muestran la modalidad de ex-
posición.
Figura 32
Quemadura por ácido fórmico
Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Figura 33
Caso: realiza tareas de limpieza en un banco de sangre. Se encuentra en contacto con detergentes, lavandi-
na, limpiador cremoso y sangre. Comienza con una mácula en cara anterior de antebrazo izquierdo que fue
aumentando de tamaño acompañada de ardor. Relata que como tenía que trabajar sirviendo el refrigerio y no
quería que se viera la lesión, se cubre con una gasa con iodopovidona y le origina una dermatitis por contacto
irritativa aguda. Caso: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
• Dermatitis por contacto irritativa aguda: se presenta generalmente como conse-

cuencia de exposición accidental y única durante el trabajo a irritantes fuertes. Las
manifestaciones clínicas pueden ir desde eritema a reacciones inflamatorias gra-
ves como ampollas, úlceras o necrosis dependiendo del potencial irritativo y de
las condiciones de exposición.
• Reacción irritante: es más común en trabajadores que están en contacto con
humedad permanente (peluquería, enfermeras, preparadores de alimentos, la-
vanderas). Las lesiones tienen un patrón clínico monomorfo (eritema, fisuras,
vesículas y erosiones superficiales). Se inicia poco tiempo después de la expo-
sición y puede mejorar por tolerancia de la piel o ser el inicio de una dermatitis
crónica.

Figura 34
Trabajo: lavador de autos
• Dermatitis por contacto irritativa crónica: Ocasionada por agresiones repetidas,

“acumulative dermatitis” (fricción, micro traumas, frío, calor, baja humedad). Apa-
rece en aquellos individuos con alteración de la función barrera o un aumento de
la pérdida de agua transdérmica por dermatitis preexistentes (atópicos). Clínica-
mente hay piel seca, escamas, liquenificación, hiperqueratosis y fisuras.
Agentes irritantes
Los agentes irritantes son de naturaleza muy variada aunque, en general, cuando habla-
mos de irritantes nos referimos a sustancias químicas. Las sustancias irritantes producen
habitualmente lesiones de eccema (agudo, subagudo o crónico). Así, algunas condicio-
nes laborales, en las que los individuos se ven sometidos de forma continua al irritante y
a la humedad (peluqueras, trabajadores metalúrgicos, personal de salud), producen una
dermatitis irritativa que suele afectar principalmente al dorso de las manos.
Si se mantienen las condiciones laborales y el tiempo que transcurre entre cada
agresión es corto, no lográndose la restauración completa de la barrera cutánea, se pro-
gresa a una dermatitis de contacto irritativa acumulativa con eritema, sequedad, liqueni-
ficación e hiperqueratosis, que suele evolucionar hacia la descamación y la fisuración.
Figura 35
Caso: dermatitis por contacto irritativa agudo, con desprendimiento de la capa superficial de la piel.
Planta procesadora de aves, área de colgado.
Los principales agentes irritantes que causan lesiones eccematosas son los siguientes:
• El agua, sobre todo si es dura y contiene cantidades elevadas de cal, hierro y
magnesio porque pueden depositarse en las fisuras de la piel y ser un factor aña-
dido de irritación.

• Limpiadores cutáneos (jabón, detergentes, limpiadores en seco), que contienen
disolventes orgánicos que eliminan la barrera lipídica.
• Álcalis como el jabón, el amoníaco, los hidróxidos sódicos y potásicos, el cemento.
• Ácidos, tanto orgánicos como inorgánicos.
• Agentes oxidantes, como el peróxido de benzoílo, el hipoclorito sódico o el óxido
de etileno, que es un esterilizante quirúrgico muy irritante, capaz de producir un
eccema irritativo, tanto por contacto directo como de forma aerotransportada (véa-
se Óxido de etileno).
• Disolventes orgánicos, como el benceno, el tolueno, el tricloroetileno, la trementi-
na o la gasolina.
• Productos animales, como el pescado, el marisco y la pasta de panadero o la sal-
muera.
• Productos vegetales, tanto por el contacto con las partes como por las sustancias
químicas que libere la planta (perejil, cebolla, ajo).
• Productos biológicos (p. ej., orina, enzimas, saliva, etc.).
Figura 36
Trabajo: albañil
Caso: dermatitis irritativa en la construcción, se observa hiperqueratosis, sequedad, grietas.

Figura 37
Trabajador de la construcción
Caso: eczema por contacto alérgico en la construcción, lesiones hiperqueratósicas, costrosas y exudativas loca-
lizadas en dedo pulgar y región interdigital. Caso: Dra. Lucia López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
Cocineros, panaderos, pasteleros

• Medio húmedo (cándidas y erosión interdigital).
• Cortes frecuentes (piodermitis, panadizos y abscesos).

• Especies: canela, vainilla, clavo de olor, colorantes.
• Pescados: sensibilidad al formol y conservantes (metabisulfatos).
• Pastelería y panadería: persulfato de amonio y peróxido de benzoílo (blanqueado-
res de harinas), enzimas de harinas (alfa amilasa), masa mojada, colorantes.
• Contacto con mangos de instrumentos metálicos, de goma, madera.
• Contacto con detergentes (amonios cuaternarios y kathon).
Figura 38
Fábrica de medialunas
Figura 39
Figura 40
ITZ
PB
TEST POSITIVO: a alérgenos parabenos e isothiazolinone (que se utilizan como conservadores en esta industria)
Caso: elabora facturas, desempeña tareas en sector grasa. Está en contacto con la masa en crudo que contie-
ne harina, margarina, óleo, levadura, sal, conservantes, colorantes y otros. Relata que se lava las manos más
de 10 veces por día en el trabajo con alcohol en gel, detergentes o jabón líquido. Examen dermatológico: se
aprecia erosiones, desprendimiento en colgajos de la piel, fisuras y vesículas destechadas en dorso y región
lateral de dedo. El trabajador inició su lesión como dermatitis de contacto irritativa y luego se sensibilizó. Caso:
Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
También hay agentes irritantes que producen dermatitis por contacto Irritativa no eczema-
tosas: reacciones pustulosas, úlceras, granulomas, hiper e hipopigmentaciones, miliaria.
Las lesiones pustulosas, las pápulas y los comedones se producen con cierta fre-
cuencia por el contacto con metales, aceites de corte, grasas, alquitranes y naftalenos
(véase Hidrocarburos). Las sales hexavalentes del cromo pueden producir lesiones ulce-
radas en curtidores y trabajadores de la galvanoplastia (véase Cromo).

El cemento húmedo provoca quemaduras al contactar con la piel bajo condiciones
de presión.
Algunos productos (p. ej., berilio, sílice, talco o fibras de algodón) pueden causar le-
siones granulomatosas.
Algunas dermatitis por contacto son aerotransportadas, producidas por sustancias
con capacidad irritante, que son liberadas a la atmósfera y luego contactan con partes
expuestas de la piel (cara, cuello, dorso de las manos).
La exposición aguda a un irritante potente, generalmente por un accidente laboral,
en la que existe una clara relación entre la exposición a la sustancia y la aparición de los
síntomas clínicos produce una dermatitis de contacto irritativa aguda.
Las lesiones suelen circunscribirse al área de la piel dañada por la sustancia, sien-
do sus límites bien definidos y de morfología asimétrica. Clínicamente, el paciente refiere
sensación de quemazón, escozor y dolor en la piel, pero también podemos encontrar eri-
tema, edema, ampollas y necrosis.
Cuando la respuesta tras el contacto con el irritante no es tan rápida y se produce
entre 8 y 24 horas o más tras la exposición, se puede considerar la presencia de una der-
matitis de contacto irritativa aguda retardada.
Figura 40
Operario de lavandería
Características del irritante: La irritación producida por una sustancia depende de las ca-
racterísticas: fisicoquímicas de esta (tamaño de la molécula, ionización, polarización, so-
lubilidad, volatilidad, pH), de las condiciones de la exposición (concentración, volumen,
tiempo de aplicación), y de los factores ambientales (temperatura, humedad, oclusión,
roce, traumatismos).
Hay otros factores que hay que tener en cuenta:
1. Factores exógenos:
• Los guantes y la ropa, que generalmente protegen, pueden aumentar la irrita-
ción si se empapan, o si el irritante queda atrapado en ellos.
• El trabajo húmedo, definido como la exposición al agua durante más de 2 ho-
ras por día y/o uso de guante por el mismo lapso, y/o, lavado frecuente de ma-

nos, resulta uno de los factores determinantes para la expresión de dermatitis
de contacto irritativa.
• Los factores climáticos, se ha comprobado que en los meses de invierno el des-
censo de la temperatura produce una disminución del agua del estrato córneo y
la aparición de una sequedad cutánea objetivable clínicamente incluso en perso-
nas normales. El calor determina sudoración, que es más irritante que el agua.
• Los traumatismos y la fricción, sobre la piel pueden producir diferentes manifes-
taciones clínicas: liquenificación, callos, ampollas, hiperpigmentación.
Aunque los traumatismos repetidos pueden ser, por sí mismos, la causa de una derma-
titis de contacto irritativa, esta generalmente se produce por la asociación de estos trau-
matismos y los agentes irritantes, exacerbando los unos a los otros, como ocurre en las
dermatitis irritativas que afectan a las palmas y plantas.
2. Factores endógenos:
Como las diferencias entre las zonas anatómicas, la edad, la raza, el sexo o la
existencia de enfermedades previas, también se relacionan con la mayor o menor
propensión a padecer dermatitis irritativas.
En las zonas en las que la piel es más fina, como los párpados o el escroto, existe
más reactividad que otras donde la piel es más gruesa. Se admite la siguiente es-
cala de resistencia: párpados < caras laterales del cuello < escroto < pliegues <
abdomen < espalda < palmas de las manos y plantas de los pies.
Las mujeres son más propensas a padecer DCI que los varones, no porque exis-
ta una diferente susceptibilidad constitucional, sino simplemente porque se expo-
nen más a los irritantes y la humedad por su actividad laboral en el hogar y des-
empeñan actividades, ocupaciones de riesgo a la irritación como enfermería, pe-
luquería.
Los ancianos tienen reacciones más lentas y menos intensas. Hay individuos con
pieles hiperirritables, con un umbral bajo a la irritación debido a una predisposi-
ción genética de causa desconocida. También los pacientes con dermatitis ató-
pica tienen una mayor susceptibilidad a padecer dermatitis por contacto irritativa.
El siguiente cuadro ilustra las diferencias entre dermatitis atópica, dermatitis por
contacto irritativa y dermatitis por contacto alérgica.
Dermatitis atópica, dermatitis de contacto irritativa y dermatitis de contacto alérgica
Dermatitis de contacto Dermatitis de contacto

Dermatitis atópica irritativa alérgica
Incidencia Común: afecta 2-10% y Puede ocurrir en cualquiera. Ocurre solo en personas
15-20% escolares+. El 80% las DC. sensibilizadas. Es el 20%
de las DC.
Edad de Comúnmente infancia. Cualquier edad; común en Cualquier edad; común
comienzo adultos. en adultos.
Historia personal Presente. Frecuentemente presente. Puede o no estar
o familiar de presente.
atopia
Síntomas Sequedad, Prurito, ardor, pinchazos. Prurito, ardor, pinchazos.
descamación, prurito.

Distribución Facial, extensores en Localizadas en sitios de Principalmente confinada
clínica la infancia. Zonas de contacto (sobre todo manos a sitios de contacto pero
flexión en infancia y y cara). puede diseminarse a
adolescencia. Zonas distancia.
de flexión en adultos y
adolescentes.
Fisiopatología Debido a la compleja Reacción no inmunológica. Reacción inmunológica.
interacción de los
factores genéticos, Causada por el daño directo Reacción retardada de
ambientales, de la piel por productos hipersensibilidad mediada
inmunológicos y los químicos o físicos. por las células T, tipo IV a
defectos en la función un alérgeno externo.
de la barrera de la
piel. Principalmente
asociada a células Th2,
enfermedad mediada
por citocinas.
Comienzo Minutos a horas. 8-16 hs. (Comúnmente
después de la 48 horas.
exposición No se requiere exposición Requiere exposición
previa. previa.
Evolución Crónica con remisiones. Pronta recuperación con Puede persistir a pesar de
o sin secuelas. no haber exposición.
Figura 41
Caso: oficial metalúrgico, trabaja con sierras y manipula aceites solubles, está en contacto con hierro, acero
inoxidable, acero al carbono, detergentes para lavarse las manos. Lesiones eritemato-vesiculosas en ambas
manos y muñecas, con vesículas destechadas y descamación en colgajos. Presenta fisuras en dedo pulgar de-
recho y en índice y meñique izquierdos.
Figura 42
Tareas: preparador de productos como ceras, grasas, pinturas, alcohol etílico e isopropilico y solventes. Usa guan-
tes de látex para el manejo de productos químicos, que se agrietan y permiten el paso de los productos. Presen-
ta vesículas destechadas y descamación en dorso de ambas manos. Mano derecha: placa con vesículas deste-
chadas y descamación sobre los nudillos. Se observan vesículas destechadas y descamación en región de falan-
ges proximales de 1º, 2º y 3º dedo. Mano izquierda: Vesículas destechadas y descamación en todo el dedo me-
ñique. Placa hiperqueratósica en falange distal de dedo medio y en primer falange de dedo anular. Aumento del
reticulado en ambas palmas. Diagnóstico: Dermatits por contacto. Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con:
• Historia clínica: orientada a identificar a los antecedentes laborales, actividad,

puesto de trabajo, antigüedad en el puesto, sustancia que manipula, característi-
ca de las mismas, métodos de aseo, uso de elementos de protección, métodos y
sustancia para la higiene.
• Anamnesis: sobre antecedentes de patologías cutáneas previas, (atopia, alergia,

psoriasis), tratamientos y bajas laborales previas, preguntar sobre otras activida-
des o pasatiempos fuera del trabajo habitual. Si hay otros compañeros en el sector
con patologías cutáneas, conocer cómo evoluciona en los períodos de descanso.
• Examen clínico: la dermatitis por contacto irritativa es generalmente más notoria y

frecuente en las superficies con máxima exposición al agente sospechoso y rara
vez se extiende a zonas donde el contacto ha sido mínimo o accidental.
La forma del irritante determina muchas veces las zonas con mayor probabilidad
de exposición. Así por ejemplo, la afección de cara y párpados sugiere la acción
de humos, vapores o gases, pudiendo haber también síntomas oculares y respi-
ratorios.
Las partículas aerotransportadas, además de las zonas expuestas, pueden afectar
la piel adyacente a los márgenes del vestido o uniforme, y en especial donde se
forman pliegues.
El compromiso de manos o antebrazos es característico de agentes líquidos,
acentuándose donde el contacto es mayor como los bordes radiales de dedos y
manos o donde puede eludir una limpieza superficial como pliegues interdigitales
o debajo de objetos personales con anillos o relojes.
Los sólidos causan irritación solo en las zonas en contacto directo y con frecuen-
cia más notablemente en áreas prominentes.
• Pruebas epicutáneas: (pruebas del parche) con

el objeto de descartar un eczema alérgico de Las partículas aerotransportadas,
contacto ya que numerosos productos, además pueden afectar la piel adyacente
de irritantes, tienen también propiedades sensi- a los márgenes del vestido o
bilizantes. (véase adelante). uniforme, y en especial donde se
forman pliegues.
• Ph cutáneo: son complejas y solo aportan datos
para estudios de investigación.
Diagnóstico diferencial
Eczemas de origen endógeno (dermatitis atópica, eczema dishidrótico,
eczema numular)
Estos suelen presentarse en forma de brotes, a lo largo de años, en individuos predis-
puestos genéticamente. Los brotes no se relacionan claramente con un origen laboral,
no tienden a resolverse de forma completa durante los períodos vacacionales y suelen
afectar de forma bilateral y simétrica a la piel. Es importante tener en cuenta que los tra-

bajadores con antecedentes de atopia pueden desarrollar dermatitis irritativa al exponer-
se en contacto con irritantes.
Eczemas por contacto alérgico

Por lo general necesita un mayor tiempo para resolverse durante los períodos de descan-
so laboral (2-3 semanas). Es importante realizar las pruebas epicutáneas y hacer la inter-
pretación correcta con los antecedentes laborales, fundamentalmente, en virtud que des-
de el punto de vista clínico es prácticamente imposible diferenciar entre irritación y aler-
gia en estadios crónicos.
Eczema de contacto irritativo de origen no profesional

En muchas ocasiones, se emplean irritantes en el ámbito privado o no laboral (múltiples
jabones, cosméticos, alimentos...) que son los responsables de la clínica eczematosa o
un factor muy importante en ella.
Dermatitis irritativas: Principales actividades

• Pesca.
• Industria del vidrio y cerámica.
• Fabricación y aplicación de pesticidas.
• Industria metalúrgica y del acero.
• Fabricación y uso de pinturas y barnices.
• Fabricación y uso de colorantes.
• Industria del cuero, piel y calzado.
• Industria farmacéutica.
• Industria del caucho.
• Industria de la madera.
• Artes gráficas.
• Fabricación y uso de productos cosméticos y de peluquería.
• Fabricación de cemento.
• Procesos químicos e industria química básica.
• Industria textil.
• Industria del papel.
• Industria de los alimentos.
• Industria del plástico.
• Fabricación y uso de productos de limpieza.
• Fabricación de embarcaciones.
• Fabricación de acumuladores y baterías.

Figura 43
Figura 44
En esta actividad de fileteado y manufactura del pescado los trabajadores están expuestos en forma constante
al frío, humedad, a cortes que favorecen las infecciones y puede ocasionar diferentes cuadros diferentes, sean
urticarias de contacto, así como dermatitis irritativas o formas alérgicas. Caso: Dra. Sonia Gaviola.
Dermatitis por contacto alérgico (DCA)

Introducción
Dentro de la Medicina Laboral las dermatosis ocupacio-
nales suponen entre el 30-60% del total de enfermeda- Las dermatosis ocupacionales
des profesionales y dentro de ellas el 80-90% son der- suponen entre el 30-60% del total
matitis por contacto. de enfermedades profesionales
Este alto número no se ve reflejado en datos ofi- y dentro de ellas el 80-90% son
ciales debido a que en muchas ocasiones, al ser con- dermatitis por contacto.
diciones de rápida resolución o de escasa repercusión
sistémica, no son declaradas.
En relación a las dermatitis por contacto, la forma más frecuente en el entorno labo-
ral es la forma irritativa y la que preferentemente se declara es la alérgica, al ser un proce-
so que en muchas ocasiones constituye motivo de incapacidad.
La prevención en el trabajo es el único tratamiento etiológico, junto con la sustitución y
control de los riesgos laborales relacionados con las dermatosis profesionales.
Definición
El eczema por contacto alérgico, es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado
(tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), que se presenta como una dermatosis ec-
zematosa y está producido por el contacto cutáneo o de las mucosas con una sustancia
a la que el paciente está previamente sensibilizado.

Consta de distintas fases: sensibilización, provocación y regulación, en respuesta a
un hapteno, que deviene alérgeno y está mediada por linfocitos T específicos.
El eczema por contacto alérgico se produce cuando la piel contacta con una sus-
tancia a la que previamente ha sido sensibilizada.
Aunque dicho contacto puede ser tanto exógeno
como hematógeno, esta segunda variedad es porcen-
El eczema por contacto alérgico
tualmente muy reducida y es lo que se denomina der-
se presenta como una dermatosis
matitis alérgica de contacto por administración sistémi-
eczematosa producida por
ca del alérgeno o EAC inducido sistémicamente.
contacto cutáneo o de las mucosas
Entre el primer contacto exógeno y el desarrollo
con una sustancia a la que el
de la sensibilización a dicha sustancia hay un período
paciente está sensibilizado.
refractario de duración variable y que puede durar años
o iniciarse tras pocas horas de contacto. El período mí-
nimo empleado en el proceso de sensibilización es de 4 días y el medio de 2 semanas.
La diferenciación entre dermatitis irritativa y dermatitis alérgica generalmente solo
es posible mediante la demostración de la ausencia o presencia de sensibilización alérgi-
ca a través de la prueba de parche en la que el individuo expone la piel a alérgenos pre-
establecidos, además de los sospechosos.
Fisiopatogenia
El conocimiento de su fisiopatología se basa principalmente en modelos animales de hi-
persensibilidad por contacto que utiliza sensibilizantes potentes.
Sin embargo, los haptenos, que son antígenos incompletos (que habitualmente
causan reacciones en los seres humanos) son sensibilizantes débiles. Se trata de mo-
léculas pequeñas (< 500 daltons), con residuos lipofílicos capaces de sortear el estra-
to córneo. El estrato córneo se acepta que asume la función barrera sobre todo cuando
este se encuentra alterado, como consecuencia de una alteración estructural: por ej. las
mutaciones de la filagrina de la dermatitis atópica; o como consecuencia de la irritación,
pero demasiado pequeñas como inmunógenos, por lo que, su potencial depende de la
unión estable con proteínas para formar conjugados haptenos-proteínas.
Los metales reaccionan formando complejos con las proteínas rápidamente, pero la
mayoría de los alérgenos requiere cambios enzimáticos directos o ambientales para for-
mar uniones covalentes.
Los fotosensibilizantes requieren de la exposición a la RUV y fragancias, como D-li-
moneno, oxidación ambiental y se denominan pre-haptenos; mientras que urushiol, el
responsable de la DAC por hiedra venenosa, o para-fenilendiamina, responsable de DAC
por tinturas capilares permanentes, requieren detoxificación mediada por isoenzimas co-
mo por ej. citocromo P450, aciltransferasas, glutation S-transferasas de los queratinoci-
tos y se llaman prohaptenos .
Como parte del proceso de sensibilización, los complejos proteína-alérgeno son
procesados por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de las células dendríti-
cas (CD), que migran desde el sitio inicial del contacto, a la zona paracortical de los gan-
glios regionales de drenaje para “aprestar” una progenie específica de T sensibilizados,
CD8+ y CD4+, y que luego polarizan a T-helper (Th), T-citotóxicas (Tc) y T-regulatorias
(Treg), que en el curso de semanas comienzan a circular por la sangre periférica.

Una posterior exposición al hapteno específico, genera una respuesta inflamatoria,
tanto de la espongiosis, como de la infiltración perivascular, entre las 12 y las 72 horas.
Las lesiones aparecen, inicialmente en el sitio en contacto con el agente causal y su
clínica, más acotada que la de la dermatitis por contacto irritativa, suele correlacionar con
los distintos estadíos cronológicos del eczema, siendo prácticamente indistinguibles de
las manifestaciones eczematosas de la dermatitis por contacto irritativa.
Manifestaciones clínicas y localización

El prurito constituye el síntoma capital. El cuadro más característico es el de inflamación
eczematosa, que consiste en la presencia de vesículas (pequeñas ampollas de conte-
nido líquido no supurativo) o evidencia de su existencia pasada, como descamación, o
costras, o erosiones (zonas carentes de capa córnea o
epidermis con aspecto rojizo y generalmente húmedo,
La asociación entre el contactante
que asientan sobre piel eritematosa usualmente indura-
y el área anatómica donde se
da (elevada o edematosa), la que en los cuadros cró-
presenta la dermatitis favorecen
nicos y descuidados se vuelve hiperqueratósica (piel
el diagnóstico.
gruesa y con escama muy gruesa), liquenificada (acen-
tuación de la trama superficial de la piel), y fisurada.
Las áreas más propensas a sufrir la dermatitis por contacto son las manos, la ca-
ra, los párpados, el cuello, el cuero cabelludo, las axilas, las extremidades inferiores, los
pies y la zona anogenital.
En ciertas localizaciones como párpados y escroto, el eritema puede ser la mani-
festación de la entidad. La asociación entre el contactante y el área anatómica donde
se presenta la dermatitis favorecen el diagnóstico. Con el paso del tiempo, puede per-
derse esta referencia al sitio inicial del contacto, por la posible generalización de las
lesiones.
Por ejemplo en los músicos las dermatitis en manos es más frecuente entre los que
tocan instrumentos de cuerda como violines y bajos, mientras que la dermatitis de labio
es más frecuente entre los que tocan instrumentos de viento como flauta y oboe.
El compromiso palpebral, por ejemplo, puede provenir, al igual que en el resto de la
cara de los trabajadores expuestos a resinas epoxi (véase Plásticos).
La DCA por fotosensibilizantes aparece en los sitios de mayor exposición al sol y al
aire, con manifestaciones de erupciones por fotosensibilidad. Los indicios para la derma-
titis por contacto provocada por la luz solar incluyen la afectación de áreas específicas li-
mitadas, tales como debajo del mentón, la nariz y detrás de las orejas.
Dermatitis aerotransportadas (DCAT)

La dermatitis por contacto aerotransportada, es una entidad que puede ser originada por
exposición a irritantes y alérgenos, en la cual la sustancia sensibilizante es difundida de
forma libre por la atmósfera y se asienta en áreas expuestas de la piel, por lo cual puede
afectar zonas que en las dermatitis dependientes de luz no son afectadas, como párpa-
dos superiores, región retroauricular y submandibular, entre otras.
La dermatitis por contacto aerotransportada (DCAT), afecta sitios en los cuales par-
tículas finas de polvo, humo, gaseosas o líquidas, pueden depositarse en ciertas zonas

como son los párpados, el cuello, los miembros superiores e inferiores por debajo de la
ropa, los pliegues naturales de la piel y los órganos genitales.
Al contactar con la piel, al inhalarse o por ambos mecanismos producen diversos ti-
pos de lesiones cutáneas con predominio de las lesiones eczematosas.
Los alérgenos más frecuentes son: madera, plantas (polen), y plásticos.
Dentro de los agentes irritantes, se cita al gas mostaza, fibra de vidrio, fibra de car-
bono, óxido de etileno.
Clasificación
Aunque en un principio se clasificaban las DCAT en irritativas y alérgicas, hoy día, con el
conocimiento de nuevas formas de reacciones cutáneas inducidas por las diversas sus-
tancias transmitidas por el aire ambiental, la clasificación se va haciendo más amplia, pu-
diendo observarse las siguientes formas:
• DCAT alérgicas.
• DCAT irritativas.
• DCAT fototóxicas (metoxipsoralen).
• DCAT fotoalérgicas (fenotiazinas).
• Urticaria de contacto (cloramina, látex).
• Acné (hidrocarburos clorados).
• Parestesias (piretro).
• Púrpura (resinas epoxi).
• Pustulosis subcórnea (tricloroetileno).
• Eritema multiforme like (maderas tropicales).
• Eritema fijo medicamentoso (pirazolonas) Liquen (Reveladores de color, CD-3, CD-4).
Dermatitis exfoliativa (tricloroetileno).
• Teleangiectasias (fluoruros inorgánicos).
• Alteraciones de la pigmentación (herbicidas, perfumes).
Figura 45
Dermatitis aerotransportada por pegamentos

Figura 46
Trabajo: Revelador de placas de radiografía
Mecanismo de acción: Los agentes productores de las lesiones pueden encontrarse

tanto en el ambiente laboral como en la vida privada del paciente, lo que en ocasiones
podrá complicar aún más el tratamiento y la prevención. Hay sustancias volátiles que
por medio del calor pueden liberar al medio ambiente cantidades suficientes de vapor
para poder producir una DCAT. En otras ocasiones el agente causal se encuentra pre-
sente en forma de microgotas, es el caso de muchos insecticidas, perfumes y spray
capilares. También pueden actuar los denominados polvos. Se entiende por polvos,
unas partículas sólidas suficientemente ligeras para ser mantenidas en suspensión en
el aire. Los polvos pueden ser inertes químicamente (como el polvo de aluminio) o li-
berar después del contacto con el tegumento sustancias irritativas o alérgicas (polvo
del cemento) y en ocasiones los polvos pueden tener un aspecto cristalino o amorfo.
Estos polvos son por lo general causantes de dermatitis aerotransportadas irritativas y
en los casos de estar disueltas pueden ser más peligrosas. En ocasiones los humos y
cenizas de materiales vegetales que se queman pueden contener materiales vegeta-
les alergizantes.
El diagnóstico etiológico se realiza, mediante la historia clínica y exploración, con
pruebas de parche y fotoparche, biopsia cutánea y detección del alérgeno.
Clínica: La localización principal de las dermatitis aerotransportadas son las zo-
nas del cuerpo descubiertas y en contacto con el aire, principalmente la cara y brazos
y manos, especialmente el dorso de estas y en las mujeres también se verán afectadas
las piernas. De todas formas no siempre se cumplen estas premisas y en ocasiones
podemos observar cómo pueden aparecer lesiones en grandes pliegues de flexión o
en región genital por el acúmulo de sustancias en la ropa que lo recubre. Los síntomas
principales son el escozor o sensación de quemazón que en ocasiones, como ocurre
en los casos de dermatitis aerotransportadas irritativas. En otras ocasiones las lesio-
nes principales son una ligera erupción eritematosa, con diminutas pápulas separadas,
acompañándose de signos de rascado. En los casos de DCAT alérgicas predomina el
prurito en lugar de sensación de quemazón o de pinchazo, acompañándose de los sig-
nos típicos de una dermatitis de contacto alérgica. En la mayoría de los casos las le-
siones son de aspecto eczematoso y simétrico y pueden ser tanto agudas como cróni-
cas, dependiendo de las condiciones ambientales o de la naturaleza o concentración
del alérgeno, en los casos de evolución más larga podemos encontrar infiltración y li-

quenificación. Muchas partículas irritantes aerotransportadas solo producen síntomas
cuando quedan ocluidas bajo la ropa u objetos como guantes, botas, zapatos, masca-
rillas, etc.
Son innumerables las sustancias publicadas capaces de producir una dermatitis
de contacto aerotransportada: Plantas - Resinas naturales - Plásticos - Gomas - Made-
ras - Metales - Químicos farmaceúticos e industriales - Pesticidas - Aditivos para alimen-
tos animales.
Actividades laborales más afectadas

• Agricultores.
• Trabajadores de Farmacéuticas.
• Carpinteros.
• Taladores de árboles.
Tratamiento: Eliminar el agente que lo genere.
Diagnóstico de dermatitis por contacto

• Historia ocupacional: Incluyen la anamnesis de los contactantes de tipo ocupacio-
nal, doméstico, pasatiempos o hobbies; sin olvidar los productos de cuidado de la
piel, medicamentos tópicos y aquellos elementos usados como medidas de pro-
tección cutánea. La historia personal o familiar de atopia, así como la historia de
otras dermatosis deben relevarse.
• El interrogatorio debe ser metódico, basándose eventualmente en un cuestionario
sistematizado.
• Examen físico: Incluye las áreas afectadas y las no afectadas resultando de interés
la posible relación de cada área con sus posibles contactantes.
Exploración dermatológica
Es imprescindible describir detalladamente - Localización

las lesiones que presenta el paciente. - Número
La descripción debe incluir el número - Tipo de lesión elemental
de lesiones, su distribución corporal y el - Distribución /agrupamiento
agrupamiento entre las lesiones. - Forma
En cada lesión se debe describir el tipo - Tamaño
de lesión elemental, su color, su tamaño, - Color
su forma, si sus bordes son o no netos, si - Superficie
el contorno es regular, si la superficie es - Borde
lisa o áspera, si está cubierta por costras o - Contorno
escamas, su consistencia, si la base está - Consistencia
o no infiltrada. - Infiltración
Criterios Mathias para las dermatitis por contacto de origen laboral

En 1989 Toby Mathias propuso 7 criterios para la evaluación del vínculo entre la eczema
de contacto y una profesión dada. Con el presente estudio se pretende evaluar la utilidad
de los criterios de Mathias para la determinación de la posible relación entre la eczema
de contacto y el origen laboral.

Tabla 1
1. ¿Es la clínica compatible con dermatitis de contacto? Sí: identificación de eczema con
características clínicas (prurito, eritema, vesículas, exudación, costra, signos de liquenificación)
No: la clínica no es de eczema. No concluyente: la dermatitis seborreica, eczema dishidrótico,
eczema numular, eczema atópico y neurodermatitis pueden presentar una reacción
eczematosa parecida.
2. ¿Existe exposición laboral a potenciales irritantes o alérgenos cutáneos? Sí: se debe preguntar
sobre todas las exposiciones en el trabajo, incluyendo EPI, cremas, jabones. Se debe conocer
la información toxicológica. No: la información toxicológica y/o la experiencia clínica indican
que no hay exposición irritante o alérgica en el lugar de trabajo. No concluyente: si el médico
no puede determinar este criterio este no debe ser evaluado.
3. ¿Es la distribución anatómica de la dermatitis compatible con la exposición cutánea en el

trabajo? Sí: la dermatitis de contacto es usualmente más severa en las zonas de exposición de
la piel en el puesto de trabajo. No: la dermatitis respeta las zonas de máxima exposición pero
afecta otras. No concluyente: hay excepciones a la anterior consideración, como zonas más
permeables: párpados, cara, genitales.
4. ¿El tiempo entre exposición e inicio es compatible con dermatitis de contacto? Sí: la exposición
fue anterior a la clínica. En el caso de dermatitis alérgica de contacto el período de latencia
que se puede esperar es hasta 6 meses. No: el máximo de síntomas fue antes de la exposición
laboral. No concluyente: si el período de latencia es mayor de 6 meses la relación causal será
difícil de precisar. Considerar que los trabajadores entre 50 y 60 años pueden ser susceptibles
de tener más sensibilidad de piel por la edad.
5. ¿Se han excluido las exposiciones no laborales como posibles causas? Sí: otros irritantes
como cosméticos, gomas, etc. deben ser excluidos por la historia clínica y ocasionalmente por
prueba epicutánea. No: exposiciones no laborales pueden ser la causa de la dermatitis. No
concluyente: sin una historia completa de exposiciones el médico no puede confiar en excluir
causa no laboral.
6. ¿Existe mejoría de la dermatitis al retirar la exposición? Sí: existe mejoría de la dermatitis en

períodos de baja, fines de semana, vacaciones, etc. No: la dermatitis no mejora después del
alejamiento del puesto de trabajo. En las dermatitis crónicas se podría esperar hasta tres o
cuatro semanas. No concluyente: mejorías en períodos de baja o con modificaciones en el
puesto de trabajo a veces son debidas al tratamiento médico.
7. ¿Las pruebas epicutáneas o prick test implican una exposición laboral específica? Sí: el test de
parche positivo apoya una relación causal solo si la exposición ocurre en el área de trabajo,
no indica la fuente de exposición. El test de provocación puede ser útil para confirmar una
probable fuente de exposición a un alérgeno identificado por el test del parche, No: resultados
negativos alejan la posibilidad. No concluyente: estudios incompletos, resultados falsos
positivos o falsos negativos.
Exploración práctica de los eczemas de contacto

El diagnóstico de un eczema de contacto es habitualmente sencillo, dado que las lesio-
nes clínicas son particularmente evocadoras: alergia de contacto a los aros de fantasía, a
los botones del jean, a los apósitos.
Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la extensión de las lesiones a distan-
cia del contacto inicial, la multiplicidad de las lesiones y su evolución tornan frecuente-
mente difícil la identificación del alérgeno.
Esta identificación debe comenzar con un interrogatorio que guiará la elección de
los alérgenos para realizar la serie de prueba.
La técnica de las pruebas deberá ser adaptada a los alérgenos a evaluar. Finalmen-
te, los resultados de las pruebas deberán ser interpretados de acuerdo con reglas preci-

sas en relación con el contexto clínico, pero también es fundamental en el contexto de la
validez y posibilidad de identificar al agente causal.
Prueba del parche

Las pruebas del parche (patch test, PT) diseñadas por J. Jadassohn en 1896, también lla-
madas pruebas epicutáneas.
Constituyen un procedimiento de diagnóstico estandarizado de elección para el es-
tudio de pacientes con dermatitis por contacto alérgico.
¿Cómo se hacen las pruebas del parche?

Pruebas epicutáneas o pruebas del parche:
• Lugar de aplicación: la zona que se escogió después de diversos estudios es la

espalda tercio superior que va a reunir todas estas características.
• Si la espalda no puede ser parcheada, se podrán elegir otras zonas, tercio supe-
rior de los brazos, abdomen, etc.
• Material de Patch Test: se compone fundamentalmente por el alérgeno y el parche,
ambos suelen ser fabricados por casas comerciales especializadas y con unas ca-
racterísticas especiales que son homologadas.
• Alérgenos: existen numerosas baterías de alérgenos según la profesión (meta-
lúrgicos, peluqueras, agricultores...) o por los productos que se manejan (go-
mas, plásticos...) y que están referidas en los catálogos de los laboratorios que
la fabrican.
Qué significa una prueba de parche positiva

La historia laboral del paciente es crucial para comprender la relevancia clínica de las re-
acciones positivas de los parches y hacer el diagnóstico de dermatitis de contacto alér-
gica. La investigación de la composición de los productos a los que el paciente ha sido
expuesto es otra estrategia para establecer la relación.
Alérgenos: Material para usar

En todo el mundo desde los años ochenta, los Grupos Nacionales e Internacionales
de Investigación en Dermatitis por Contacto, recomiendan el uso de series estanda-
rizadas de alérgenos. Los principales vehículos son la vaselina, el agua, la acetona y
el alcohol.
Los haptenos del TRUE Test ® (Thin layer Rapid Use Epicutaneous test, 1995), es
un sistema de pruebas cuantificado en el cual la cantidad del alérgeno aplicado por
unidad es uniforme y se expresa mg/cm2. Actualmente son los únicos aprobados por
FDA y ANMAT. Su conveniencia está dada por estar listos para su uso, pero el limitado
número de alérgenos disponibles (36), restringen la detección de otros que pudieran
ser relevantes.

Alérgenos batería estándar CILADMR y TRUE TESTMR
Tabla 2
1. Dicromato potásico 0.5%* 21. Quaternium 15 1%*
2. Parafenilendiamina (PPD) 1%* 22. Primina 0.01%
3. Mezcla tiuram 1%* 23. Metilisotiazolinona /Clormetilisotiazolinona 0.01%*
4. Sulfato de neomicina 20%* 24. Budesonida 0.01%*
5.Cloruro de cobalto 1%* 25. Tixocortol-21-pivalato 0.1%*
6. Mezcla de caínas 10%* 26. Metildibromo glutaronitrilo 0.5%*
7. Sulfato de níquel 5%* 27. Mezcla de fragancias II 14%
8. Clioquinol (Vioformo) 5%* 28. Lyral 5%
9. Colofonia 20%* 29. Resina toluensulfonamida formaldehído 10%
10. Mezcla de parabenos 16%* 30. Cocamidopropilbetaína 1%
11. IPPD 0.1%* 31. Diazolidinil urea 2%*
12. Alcoholes de la lana 30%* 32. Propil galato 1%
13. Mezcla mercapto 2%* 33. Cloruro de paladio sódico 3%
14. Resinas epoxi, Bisfenol A 1%* 34. Tiomersal 0.1%*
15. Bálsamo del Perú 25%* 35. Disperse Blue mix 106/124 1%*
16. Resina p-tert-butilfenol formaldehído 1%* 36. Mezcla tiourea 1%*
17. Mercaptobenzotiazol 2%* 37. Metilisotiazolinona 0.2%
18. Formaldehído 1%* 38. Mezcla carbas 3%*
19. Mezcla de fragancias I 8%* 39. Hidrocortisona-17- butirato 1%*
20. Mezcla sesquiterpenolactonas 0.1% 40. Imidazolidinil urea 2%*
*Alérgenos incluidos también en el True test
Alérgenos del True test no incluidos en la Batería CILAD: a- Tiosulfato sódico de oro; b-Bacitracina;
c- Partenolide; d-2-Bromo-2-nitropropane-1,3-diol (Bronopol).
Si bien para un abordaje inicial se recomienda el uso de la batería estándar, que in-
cluye los alérgenos más comunes, es importante considerar la aplicación de baterías es-
pecíficas acorde con la localización de la dermatitis y la actividad que realice el paciente.
Existirán numerosas Baterías de Alérgenos según la profesión (metalúrgicos, pelu-
queras, agricultores...) o por los productos que se manejan (gomas, plásticos) y que es-
tán referidas en los catálogos de los laboratorios que la fabrican.
Prevención de la dermatosis laboral

La prevención tiene un enfoque multifactorial
La Prevención de Riesgos Laborales (PRL) en la empresa debe hacerse a través de una
gestión integral que vaya desde el momento inicial de organización empresarial hasta el
producto final, pasando por todos los niveles jerárquicos y afectando por completo los
procedimientos, mecanismos, materias primas, máquinas, personas, etc.
El empresario tiene varias herramientas para llevar a cabo la tarea de implantar la
gestión de la Prevención de Riesgos Laborales a todos los niveles de su empresa.
Algunas de esas herramientas son:
• Política de PRL (Prevención de Riesgos Laborales): Debe existir una política en la
organización del trabajo y en materia de PRL. Esta política marcará las directrices
a seguir y objetivos a lograr con respecto a la salud laboral.
• Procedimientos: Debe existir procedimientos que describan los pasos a seguir en
cualquier actuación dentro de la empresa y deberán difundirse a todos los trabaja-
dores y trabajadoras y que afecten o intervengan en esa tarea encaminados a eli-
minar o reducir el riesgo de contraer enfermedades de la piel. Por ejemplo, procedi-

mientos de compra de productos químicos, procedimientos de adquisición de ele-
mentos de protección personal y su utilización, procedimientos para mantener una
correcta higiene personal tanto al finalizar los turnos de trabajo o en descansos.
• Evaluación de riesgos: Identificar los riesgos que puedan afectar a la seguridad y sa-
lud de los trabajadores/as. Para valorar un riesgo se tendrán en cuenta los sectores
más afectados por las dermatosis laborales y sus principales factores de riesgo. A
través de las evaluaciones se podrán identificar los factores de riesgo en los produc-
tos utilizados, en los procedimientos de trabajo, en los lugares de trabajo, etc.
• Planificación preventiva:
--Proporcionar técnicas de motivación que establezcan buenas condiciones y prác-
ticas laborales sanas y educación para advertir los riesgos.
--Mantener un programa permanente de educación para la prevención de derma-
titis profesionales, así como manejo adecuado de equipos y material de trabajo.
--La información y la formación son esenciales a la hora de prevenir la dermatosis
profesional. Es vital que los trabajadores/as conozcan los factores de riesgo y las
medidas de protección.
• Vigilancia de la salud: Es la función principal de la medicina del trabajo. El principal
objetivo de la vigilancia de la salud es identificar los problemas individuales o co-
lectivos que puedan sufrir los trabajadores/as a consecuencia de su trabajo.
La vigilancia reúne información de encuestas de salud, controles biológicos, es-
tudios de absentismo, registros de accidentes y por supuesto de la evaluación de
riesgos laborales, así como de exámenes de salud de los trabajadores, periódicos
o puntuales, específicos en relación a la exposición de riesgos.
El objetivo de la vigilancia es evitar que las condiciones de trabajo dañen a la sa-
lud de los trabajadores, interpretando señales de alarma, en relación a factores de
riesgo presentes en el medio ambiente de trabajo, en fase precoz y reversible, co-
mo parte del plan de prevención.
Esta actividad se inscribe en la medicina preventiva y utiliza las herramientas epi-
demiológicas.
Investigación y prevención de enfermedades profesionales

Es fundamental la investigación de las causas de dermatosis profesionales como activi-
dad preventiva, identificando y evitando la exposición a los factores de riesgo que han
originado la aparición de la enfermedad.
Los siguientes pasos son específicos a la hora de prevenir la dermatosis laboral:
• Identificar el causante (naturaleza química, potencial alérgico o irritante, etc.).

• Sustituir el producto por otro inofensivo o menos lesivo.
• Modificación de los procesos productivos evitando exposiciones o reduciendo el
tiempo de exposición, el número de trabajadores/as expuestos, la duración y la
frecuencia.
• Implementar la automatización de los procesos. En la medida de lo posible se de-
berán utilizar agentes alergénicos o irritantes en circuitos cerrados.

• Utilizar sistemas de ventilación y aspiración localizada en empresas que manipu-
len productos químicos.
• Verificar la variación de temperatura y humedad en el centro de trabajo que pueda
influir en la absorción de sustancias.
• Facilitar equipos de protección individual adecuados.
• Fomentar la limpieza en los centros de trabajo, la higiene personal, instalaciones
de aseo adecuadas, duchas, etc.
• Redactar un plan de protección de la piel (medidas de protección antes del traba-
jo, limpieza y cuidados durante y después del trabajo).
• Recibir información y formación adecuadas de los productos que se utilizan y sus
riesgos, así como las medidas preventivas.
• Evitar que trabajadores/as sensibles o con lesiones estén expuestos a sustancias
irritativas o alérgicas incluso con el cambio del puesto de trabajo.
• Por su parte el trabajador/a deberá seguir unas pautas de “buenas conductas” pa-
ra que las medidas anteriormente citadas puedan surtir efecto.
• Seguir las indicaciones del personal del servicio médico de su empresa.
• Deben comunicar a su Servicio Médico con la mayor antelación posible cualquier
afección o lesión evitando automedicarse.
• Conocer las características y naturaleza exacta de los productos que utiliza en su
trabajo.
• Utilizar adecuadamente los equipos de protección individual.
• Realizar un mantenimiento correcto de los mismos e informar cuando se deterio-
ren sus manos.
Limpieza de la piel
• Los lavados repetidos o frecuentes de las manos deben ser evitados.
• Agente de limpieza: la elección del agente limpiador tiene que ser determinada
por el tipo de suciedad y su solubilidad, según las labores a realizar y debe ser
propuesto por el servicio de medicina laboral de la empresa.
• Por lo general el agua y jabón son los agentes de limpieza más efectivos y en la
mayoría de los casos son suficientes.
• Se deberá proceder al lavado inmediato de la ropa de trabajo o de la piel si entra
en contacto con el agente agresor.
• Los productos de limpieza deben reunir ciertas condiciones específicas para cada
tipo de trabajo y no deben tener ph elevado.
• Evitar los detergentes concentrados.
• Evitar productos con fragancias.
• No utilizar jabones con productos abrasivos.
• Evitar disolventes para limpiar restos de productos depositados en la piel.
• Las cremas protectoras tipo barrera se utilizarán siguiendo las instrucciones del
Servicio Médico.

• El estudio de mediciones objetivas demostró que el uso regular de cremas emo-
lientes comercial fuera del lavado, atenúa el desecamiento.
• Es mejor secarse con la toalla que con papel o el aire caliente.
• No deben portar trapos o gamuzas húmedas impregnadas de sustancias que pue-
da absorber la piel.
Alteraciones dermatológicas producidas por los guantes

Los posibles problemas o alteraciones producidas por el uso de guantes se van a deber
entre otros a los siguientes fenómenos: oclusión, irritación mecánica y sensibilización.
1. Oclusión: Este fenómeno lo van a producir aquellos guantes que no permitan la
evaporación del sudor, es decir, que estén fabricados con materiales impermea-
bles (látex, nitrilo, neopreno, PVC) o bien que tengan una baja permeabilidad al
vapor de agua.
Producen:
--Aumento de la pérdida de agua transepidérmica que producirá alteraciones en
la función reparadora de la barrera epidérmica.
--Aumento de la conductividad eléctrica, por una alteración en la hidratación del
estrato córneo, aumento del flujo sanguíneo y adelgazamiento de la dermis.
--Aumento de la absorción percutánea, ya que la hidratación de la piel produce un
ambiente más hidrofílico que puede favorecer la penetración de determinadas
sustancias.
--Signos clínicos de maceración: pueden ser efectos acumulativos produciéndose
como consecuencia un aumento de la respuesta irritativa.
2. Irritación mecánica: debido tanto a la rigidez de los propios guantes como pue-
den ser los guantes metálicos o los guantes de cuero (endurecimiento) se pue-
den producir microtraumatismos por roce. El uso de una talla inadecuada de
guante puede generar roces en zonas localizadas de las manos o muñecas.
3. Sensibilización: el uso de guantes de goma y la composición química de los mis-
mos es causa de múltiples sensibilizaciones. Esto produce un problema impor-
tante en dermatología laboral ya que muchas personas que presentan dermatitis
irritativa o alérgica utilizan guantes tanto en su profesión como en su vida privada,
ocurriendo de forma frecuente nuevas sensibilizaciones y agudización de las le-
siones ya existentes.
•Alergia de tipo inmediato (Tipo I): mediada por inmunoglobulina E. Se produce
entre los 5-30 minutos de exposición al alérgeno. Son distintos los tipos de pato-
logías que presentan este mecanismo y los agentes que las provocan:
--Urticaria de contacto: puede producirla el látex y ciertos ésteres ftálicos y posi-
blemente el polvo de almidón, los acelerantes, y el óxido de etileno entre otros.
--Urticaria generalizada: la produce el látex.
--Dermatitis de contacto inmediata: la produce el látex.
--Manifestaciones respiratorias (oculorinitis, asma bronquial): las produce el látex.
--Edema angioneurótico: lo produce el látex.

--Shock anafiláctico: lo produce el látex y se caracteriza por urticaria generaliza-
da, dificultad respiratoria y baja presión sanguínea.
4. Otros: deberán contemplarse aquellos factores o alteraciones de la piel que no se
han podido incluir explícitamente en los apartados anteriores:
•Dermatitis irritativa de contacto: Los factores que pueden provocar dermatitis irri-
tativa de contacto son:
--El uso de detergentes o el lavado frecuente de manos con antisépticos unidos
a la oclusión por guantes facilita la aparición de esta dermatitis por aumento del
tiempo de contacto con la piel de restos de los productos usados en el lavado.
-Cristales
- de polvo lubricante: pueden provocar esta alteración por efecto mecánico.
--Penetración de productos químicos a través de los guantes (níquel, resinas
epoxídicas, acrilatos, nitroglicerina, etc.). En función de la naturaleza del pro-
ducto el usuario sufrirá sensibilización/alergia o irritación. Aunque este hecho
no se debe estrictamente al uso de guantes, sus consecuencias sí se ven agra-
vadas por efecto de la oclusión.
¿Cómo se elige el guante adecuado?

• Será un guante de protección certificado.
• Debe dejar manipular los elementos que se re- Por todo ello es muy importante:
quieran para trabajar. El saber utilizar el guante
• Debe proteger frente al tipo de contacto. específico para cada trabajo y
• Resistirá la permeación (o paso a nivel molecu- cumplir con las normas de
lar) frente a/los compuestos usados. manejo que se indiquen.
• Y por supuesto, no se degradará ni romperá.
Ejemplo práctico: construcción

En la construcción podemos encontrar múltiples tipos de trabajo entre los cuales el que
predomina es la utilización del cemento.
¿Qué tiene el cemento?

Los productos denominados cementos contienen tres materias primas principales:
• Caliza, rica en carbonato calcio.

• Arcilla, rica en silicato de aluminio.
• Yeso, regulador del fraguado.
Los hornos y molinos donde se fabrican los diversos cementos son de composición me-
tálica con una aleación de acero y manganeso y con adición de cromo (12% acero, 14%
manganeso, 15% cromo). El desgaste que sufren estos materiales puede incorporar en
el cemento pequeñas cantidades de cromo o níquel que pueden ser causa de sensibili-
zaciones posteriores.
Factores condicionantes
Van a ser múltiples los factores negativos que influyen, aumentando la incidencia de es-
tas dermatosis, siendo los principales:

1. Intemperie: La mayoría de las obras públicas se realizan al aire libre, con agentes
como el frío, calor, humedad, aire y luz, que pueden favorecer o condicionar es-
tas dermatosis.
2. Traumatismos y microtraumatismos: Suele ser la profesión en la que ocurren más
accidentes, pero para nosotros tienen más importancia las pequeñas heridas de
la piel, que son fácil entrada para las sustancias irritativas o sensibilizantes.
3. Higiene: por lo general es defectuosa o inexistente, debido a la forma de trabajo
temporal o con cambios frecuentes de lugar.
4. Nivel social: Gran parte de estos trabajadores presentan una escasa preparación.
5. Deficiente control médico: La gran mayoría de estos trabajadores están con contra-
tos temporales, lo que origina frecuentes rotaciones de empresa, lugar de trabajo,
región, etc., con lo cual el seguimiento médico es complejo y a veces inexistente.
Acción del cemento
Dermatitis por cemento
AGRESIÓN DIRECTA SENSIBILIZACIÓN
Dermatitis irritativa de contacto Dermatitis alérgica de contacto
Alcalinidad: 10 a 13 Cromo, níquel, cobalto.

Acción mecánica: calizas, óxido de Resinas de madera.
calcio, silicatos partículas de sílice. Gomas (guantes y botas)
Higroscópica. Aceites.
Acción calórica.
El polvo del cemento seco no suele originar problemas dérmicos, pero cuando se moja y
se deposita en zonas húmedas se hace alcalino y puede hacer una sequedad de la piel,
originando una dermatitis irritativa.
Las alteraciones cutáneas que ocasionan son debidas a:
1. Acción mecánica: debido al roce mecánico producido por las partículas de sílice,
que pueden originar pequeños microtraumatismos.
2. Acción alcalina: por la acción del hidróxido cálcico, causante del pH alcalino, de
10 a 13, que es difícil de neutralizar por la acción del sudor.
3. Acción calórica: debido al calor que se desprende por la reacción exotérmica del
óxido de calcio al humedecerse, pero a veces es debido a que los cementos tie-
nen temperaturas de fraguado de 60 a 80º.
4. Acción higroscópica: con lo cual absorbe el agua, resecando y resquebrajando la
capa córnea. Esta acción es debida al contenido en caliza.
5. Acción sensibilizante: la más importante, debida al contenido en diversos metales
(Cr, Co, Ni) que se encuentran en cantidades de partes por millón y que en condi-
ciones favorables pueden penetrar a través del tegumento cutáneo y sensibilizar.
Últimamente también se ha introducido en los cementos resinas para dar una serie de
propiedades especiales, siendo las más utilizadas las resinas epoxi.

Acción del cromo
Es el alérgeno que con mayor frecuencia sensibiliza a estos trabajadores. Por lo general,
entre el 65-85% de los enfermos que presentan una dermatosis profesional en la cons-
trucción tienen esta sensibilización.
El cromo se puede encontrar en el cemento en dos formas: cromo trivalente y hexa-
valente. Generalmente en la arcilla se encuentra en forma trivalente, pero por oxidación
se transforma en hexavalente en el medio alcalino del cemento, haciéndose soluble en el
agua y pudiendo penetrar en la piel.
Posteriormente, tras transformación en cromo trivalente, se copula a proteínas epi-
dérmicas, constituyendo el alérgeno causante de la sensibilización.
Parece ser que el cromo trivalente, al no ser soluble en agua, tiene una menor capa-
cidad de penetración a través de la piel sana.
Por ello podemos afirmar que el cromo trivalente
El cromo es el alérgeno que con
es el más sensibilizante, mientras que el cromo hexava-
mayor frecuencia sensibiliza a los
lente tiene como propiedad fundamental la capacidad
trabajadores de la construcción.
de penetración.
La experiencia en España
España va camino de convertirse en el mayor consumidor europeo de cemento. Unos
dos millones y medio de trabajadores de la construcción vertieron en 2006 más de 51 mi-
llones de toneladas de cemento y se calcula que entre un 5 y un 10% de dichos trabaja-
dores podrían desarrollar una dermatitis de contacto, una reacción alérgica debida a la
presencia en el cemento de cromo hexavalente (CrVI). Para tratar de evitarlo, una norma
–vigente en el país desde enero de 2006– limita el contenido de este metal en el cemento.
En junio de 2004, una orden del gobierno español (Orden Pre /1954/2004 de 22 de
junio) estableció la prohibición de comercializar cementos y preparados del mismo cuyo
contenido en cromo hexavalente, una vez mezclados con agua, fuera superior a 0,0002%
del peso en seco (equivalente a 2 partes por millón). La fecha de entrada en vigor de esta
orden fue el 17 de enero de 2005. Con ello se transponía a nuestro país la directiva euro-
pea 2003/53/CE.
Un millar de casos al año: Se trató con esta norma de prevenir una de las dermatitis
de contacto más frecuente en los trabajadores de la construcción: la dermatitis por ce-
mento causada por la presencia de cromo hexavalente en su contenido. El contacto de la
piel con el cemento, especialmente si está húmedo, puede producir picor, enrojecimien-
to, descamación y grietas. El problema es que, tras una primera reacción el organismo
queda sensibilizado, por lo que cualquier nuevo contacto con el cemento, aunque sea
mínimo, provocará los mismos fenómenos hasta el punto que, muchas veces, el trabaja-
dor se verá obligado a abandonar el trabajo en el sector.
La verdadera incidencia de esta patología laboral en España es difícil de conocer.
Las características del sector, la alta temporalidad y la elevada rotación en el empleo, fa-
vorecen el subregistro y muchos casos no son declarados. Las estadísticas de los países
europeos también reflejan una gran variabilidad. En los años 90 las estimaciones sobre
el porcentaje de dermatitis de contacto por cemento respecto al total de dermatosis pro-
fesionales variaban desde un 10% en Alemania a un 33% en Francia y llegando al máxi-
mo en España de un 47%. Según esto, dado que en España se vienen declarando poco

más de 2.000 casos de dermatosis profesionales en los últimos años, el número de der-
matitis por cemento estaría como mínimo alrededor de los 950 casos de media anual.
Figura 47
Construcción
Figura 48
Construcción
Figura 49
Testificación epicutánea
Cromo
Cobalto
Caso: considerar que siempre hay que revisar todo el tegumento, porque en muchas ocasiones las lesiones se
inician en diferentes partes que no son las manos. Este ejemplo ilustra que la primeras lesiones se iniciaron en
el tronco por el contacto del cemento y otros agentes a través de la ropa de trabajo por falta de higiene y hume-
dad. Además tenía varices en miembros inferiores que favorecían la epidermodermitis microbiana.
Cuadro clínico: Dra. Lucía López Agüero y Dra. Sonia Gaviola.
La afectación primordial es en las manos, aunque en ocasiones, en las formas crónicas,

se puede encontrar en otras localizaciones.
En una fase inicial, las lesiones son de aspecto irritativo, en el dorso de ambas ma-
nos, ofreciendo un aspecto seco y descamativo. Son lesiones que mejoran espontánea-
mente cuando el trabajador no trabaja o con la aplicación de cualquier pomada, por lo
general, la palma de la mano permanece sin afectación, otra forma de afectación inicial
suele ser en la cara anterior de ambas muñecas.
Si el enfermo continúa trabajando las lesiones se van intensificando, apareciendo
formas en placas, localizadas en dorso de dedos o de manos.
En la fase crónica también es frecuente la aparición de lesiones en antebrazos, bra-
zos e incluso piernas y cara, pudiendo en ciertas ocasiones originar una generalización
por todo el cuerpo. En ocasiones aparecen lesiones dishidróticas, estos cuadros cuando
aparecen en las formas crónicas son de mal pronóstico.

Estos enfermos al ser parcheados demuestran la existencia de una sensibilización
principalmente al cromo y en otras ocasiones asociada a otros metales, en especial co-
balto y níquel.
Además se han descripto las quemaduras por cemento debido a la alcalinidad ele-
vada del óxido de calcio, que origina un pH superior a 13. Es más frecuente en trabajado-
res nuevos en el oficio o trabajadores inexpertos, que por accidente entran en contacto
con el cemento en el momento del fraguado. Las lesiones aparecen con exudación y do-
lor intenso en las zonas en contacto con el cemento, pudiendo originar lesiones ampolla-
res hasta necróticas.
Prevención
Prevención de las dermatitis profesionales en el sector de la construcción
Por parte de la empresa Por parte del trabajador
- Selección de trabajadores para los distintos - Cumplir las indicaciones dadas por los servicios
puestos de trabajo, evitando que los médicos y de seguridad.
trabajadores con lesiones estén en contacto con - Evitar el contacto directo con productos
sustancias irritantes o alergenas. químicos usando los medios de protección
- Creación de zonas de servicios (duchas, pertinentes facilitados por la empresa.
lavabos, vestuarios, etc.). - Protección adecuada. En caso de utilización
- Charlas de divulgación sobre nuevos productos de guantes de goma, no hacerlo en contacto
introducidos, así como formas de abordar los directo con la piel y especialmente cuando la
riesgos y medidas de prevención a seguir. piel se encuentre irritada. Utilizar productos
- Posibilidad de separación o cambio de puesto “hipoalergénicos” o usar guantes con soporte
de trabajo ante la aparición de lesiones interior textil, sin costuras, para que en caso de
cutáneas. sudor, absorba mejor el exceso de humedad y
evite la maceración de la mano.
- Control de los botiquines de auxilio, evitando la
existencia de medicamentos tópicos con riesgo - No recurrir a la auto-medicación, especialmente
de sensibilización. con cremas, pomadas y otros preparados.
- Notificar la aparición de lesiones lo antes posible
para evitar la cronificación de las mismas y la
adquisición de nuevas sensibilizaciones.
Cáncer cutáneo de origen laboral

Introducción
El cáncer cutáneo profesional (CCP) es un grupo de neoplasias malignas atribuibles a la
exposición a factores cancerígenos en el medio laboral.
El CCP se vincula principalmente al cáncer no-melanoma (incluye el carcinoma epi-
dermoide, la enfermedad de Bowen y otras lesiones precancerosas como la radio-dermitis).
Se trata de una patología con características especiales:
1. La diversidad de los factores exógenos causales. Algunos de ellos interactúan en-
tre sí como factores co-carcinogénicos, la policausalidad que tiene implicaciones
en la determinación del tipo de contingencia.
2. El largo período de latencia de muchos CCP (hasta 35-50 años para aceites mine-
rales), las (radiaciones ionizantes, 20-30 años) hace más difícil establecer una re-
lación causa-efecto sólida.
3. La historia laboral en muchos casos refiere la exposición a factores potencialmente
carcinogénicos en diferentes trabajos, lo que dificulta aún más la interpretación causal.

4. Por último, hay factores endógenos genéticos predisponentes (piel blanca que no
broncea – piel Tipo I) que contribuyen a la aparición de ciertos tumores cutáneos.
5. Hay factores comunes a actividades laborales y recreacionales como la expo-
sición a radiaciones ultravioletas que pueden ser potencialmente responsables
de los CCP.
6. La mayoría de los CCP más frecuentes como carcinomas espinocelulares y baso-
celulares se resuelven la consulta ambulatoria, tienen baja mortalidad y en la ma-
yoría de los países no se registran lo que es difícil estimar su incidencia y adoptar
medidas de prevención.
Agentes carcinogénicos cutáneos

1. Derivados del petróleo
--Brea de alquitrán, alquitrán o productos alquitranosos: trabajadores de calderas,
Industrias de carbón, gas y coque, destilación de alquitrán, producción de gas
con carbón.
--Fabricación de aglomerados, de ladrillos, Industria del asfalto, construcción de
carreteras.
--Hollín: deshollinadores. Industria del caucho, mezcladores de negro de carbón
y de aceite.
--Aceites lubricantes y de corte: Ingeniería, ajustadores de herramientas y opera-
rios ajustadores en talleres de máquinas automáticas (aceites de corte).
2. Arsénico
--Minería de arsénico, agricultura (pesticidas), cristalería, elaboración de vinos, fa-
bricación de detergentes, fundiciones (hierro y cobre).
3. Radiación UV
--Construcción, marinos, agricultores, pescadores, deportistas profesionales, jar-
dineros.
4. Radiación ionizante
--Técnicos radiólogos, dentistas, traumatólogos, industrias del petróleo, minería.
Características clínicas
• Derivados del petróleo: (hidrocarburos aromáticos), poiquilodermia (atrofia telan-
giectasias, discromias), cuernos cutáneos, queratosis y epiteliomas espinocelula-
res y menos frecuentes basocelulares.
• Arsénico: epiteliomatosis múltiple superficial, que se concreta en la aparición de
numerosos epiteliomas basocelulares de predominio en el tronco acompañados o
no de queratodermia.
• Radiación UV: carcinomas espinocelulares.
• Radiaciones ionizantes: lesiones premalignas (queratosis), múltiples carcinomas
espinocelulares y basocelulares.

Figura 50
Epitelioma basocelular
Figura 51
Queratosis actínicas
Criterios de reconocimiento
• Exposición profesional confirmada por la anamnesis y por la investigación de las
condiciones de trabajo que revelen una exposición repetida o prolongada a las
sustancias arriba mencionadas.
• Duración mínima de exposición: 6 meses.
• Intervalo libre: se dice entre 10 y 20 años, aunque se ha descrito un plazo de 5
años en personas expuestas al sol y alquitrán.
• Tener en cuenta la multicausalidad, teniendo en cuenta que hay actividades labo-
rales y recreacionales.
Luz ultravioleta
Las radiaciones son la causa más frecuente de cáncer en la piel no melanoma.
Los rayos ultravioletas se clasifican de acuerdo a las longitudes de onda. El espec-
tro Ultravioleta B (UVB 280nm a 320nm) es el responsable primario de la carcinogénesis,
aunque investigaciones recientes implican también a los rayos UVA (320nm a 400nm).
Los rayos UVC (UVC 100nm a 280nm) solo tiene importancia en trabajadores de soldadu-
ras sin protección adecuadas.
Para el desarrollo de epiteliomas espinocelulares de origen actínico es necesario
que la exposición solar sea prolongada. El tiempo no es el único factor condicionan-
te ya que el fototipo cutáneo, edad y sexo del trabajador, junto al lugar geográfico en el
que trabaja, mecanismos de protección empleados, pueden variar considerablemente
las consecuencias de la radiación ultravioleta recibida.
Las profesiones sometidas a radiación ultravioleta son fundamentalmente: agricul-
tores, cantería, conductores de vehículos, trabajadores de la construcción, ganaderos,
jardineros, marinos, trabajadores de obras públicas (carreteras, puentes), pastores y
pescadores.

El carcinoma espinocelular se origina en células epidérmicas, anexos y/o mucosas
y semimucosas.
Frecuentemente asienta sobre lesiones preneoplásicas o precursoras.
Puede aparecer de novo o responder a factores predisponentes: rayos ultravioletas,
radiaciones ionizantes, papiloma virus, inmunosupresión, procesos crónicos (cicatrices o
quemaduras), hidroarsenicismo y carcinógenos industriales.
En relación con los RUV, se ha comprobado:
• Afecta más a trabajadores expuestos.

• Se localiza en zonas fotoexpuestas.
• Afecta más a pieles fotosensibles.
• Constituyen el 20% de los cánceres de piel no melanoma, pero constituyen más
del 75% de mortalidad por su capacidad metastásica.
Prevención
Normas para los trabajadores
• Evite los rayos fuertes del sol de medio día entre las 10 am y las 4 pm. Puede rea-
lizar pausas en la sombra o rotaciones intermitentes.
• Cuando esté al aire libre trate de pasar el tiempo en área sombreadas tanto como
le sea posible.
• Usar ropa que le cubra la piel lo más que pueda (camisas manga larga y pantalo-
nes largos). Las telas de tejido estrecho ofrecen la mayor protección y son un blo-
queo físico para los rayos UV.
• Usar loción o crema con factor de protección solar (SPF) de 30 o más en todas las
áreas expuestas de la piel, 20-30 minutos antes de exponerse al sol.
• En los trabajadores al aire libre, la aplicación de cremas de protección solar con
un factor de protección UVB de 15 como mínimo y una protección frente a los ra-
yos UVA, junto con el uso de una ropa adecuada. No se conoce la eficacia de los
bloqueadores solares para prevenir el carcinoma, aunque se ha demostrado su
utilidad para evitar el eritema.
• Se recomiendan las revisiones periódicas para detectar lesiones cutáneas y pre-
malignas.
• Si suda mucho, es posible que tenga que volver a ponerse loción antisolar con
más frecuencia 2-3 horas. Además, cuando la ropa está mojada, pierde un poco
su habilidad de bloquear los rayos del sol. Asegúrese de tener ropa seca adicional
si fuera necesario.
• Protección ocular con anteojos de seguridad con absorción de rayos UV.
• Examínese la piel regularmente para asegurarse de no tener cambios extraños.
• Si observa una mancha, pápula, nevo con cambios, hable con su médico acerca
de esto.
• La señal de alerta más importante de cáncer de piel es una mancha que cambia
de tamaño, forma o color.
• Las señales de peligro pueden ser una herida que no cicatriza o una costra.

• La educación de los trabajadores sobre la naturaleza del peligro y el valor y el sen-
tido de las medidas protectoras es de fundamental importancia.
Presentación de casos clínicos de interés

Dermatitis aerotransportada
Caso 1: Trabaja en una empresa de bioseguridad: 9 años de antigüedad, realiza tareas
como bioquímico y de limpieza de los tanques, está en contacto con cloroformo. Comen-
ta que en el lugar de trabajo hace mucho calor.
• Examen dermatológico: en rostro y nuca se aprecian placas eritemato edemato-

sas, algunas con ligera descamación fina. En párpados presenta ligero eritema
con descamación. En dorso de manos y antebrazos se aprecian vesículas agmi-
nadas en pequeñas placas. A nivel periungueal de dedo medio izquierdo presen-
ta escasas vesículas. En abdomen presenta vesículas agminadas en una placa
de 2 cm aproximadamente.
• Resultado histopatológico: Toma 1: Piel de región retroauricular derecha y Toma 2:
Piel de miembro superior derecho. Tomas 1 y 2: hallazgos histológicos vinculables
a eczema, en la toma 2 en vías de liquenificación.
Figura 52
Queratosis actínicas
Agroquímicos
El paciente trabaja en un vivero realizando diferentes tareas como abonar y sanidad (tra-
bajo con agroquímicos). Está en contacto con múltiples irritantes y sensibilizantes de la
piel (agroquímicos).
• Test epicutáneo: positivo (+++) al thimerosal.

• Resultado histopatológico: Toma 1: piel de miembro superior: hallazgos histoló-
gicos vinculables a prurigo excoriado.Toma 2: piel de miembro inferior: hallazgos
histológicos vinculables a eczema crónico liquenificado.
Se interpretó como sensibilización al uso de productos mercuriales para favorecer el

efecto funguicida en las semillas almacenadas en su trabajo.

Figura 53
Agroquímicos
Figura 54
Agroquímicos
Thimerosal
El trabajador presenta un prurigo asociado a su dermatitis por contacto por agroquímicos
Serigrafía y planografía
Tarea que realiza el trabajador: mezcla colores para serigrafía y planografía sobre plásti-
cos o telas. Utiliza pinturas acrílicas y vinílicas, diluyentes, pastas limpiadoras, aguarrás
y detergentes.
La testificación epicutánea dio positivo (+++) a los dos alérgenos más importantes
presentes en esta industria, el “dicromato de potasio” y “cobalto”, se encuentran en pig-
mentos minerales y a la “colofonia” presente en las pinturas como secante y anticorrosión.

Además se le efectúa un parche con la dilución correspondiente con la pasta que
utilizaba para la limpieza del shablon y dio una ampolla irritativa, demostrando que su
dermatitis está directamente relacionada con los productos que utiliza (véase fotografía).
Figura 55
Serigrafía y planografía
Figura 56
Test epicutáneo
dicromato
cobalto
Curtiembre
Se observan lesiones típicas de la actividad de las curtiembres, en muchos casos desen-
cadenadas por los compuestos utilizados que contienen cromo.

Neumonología ocupacional
Dra. Lilian Capone
Enfermedades respiratorias ocupacionales

Las enfermedades ocupacionales respiratorias son patologías originadas por la inhala-
ción de sustancias (orgánicas o inorgánicas) existentes en el ambiente laboral.
Estas entidades se caracterizan por su agente etiológico conocido con lo cual revis-
ten el carácter de ser patologías prevenibles.
La signosintomatología de estas enfermedades tie-
ne características comunes a otras, con lo cual la his- Las enfermedades ocupacionales
toria ocupacional, desde el comienzo de la vida labo- respiratorias son patologías
ral del paciente hasta la actualidad, toma una relevancia originadas por la inhalación
fundamental a la hora del diagnóstico. de sustancias existentes en el
Entre la exposición a la noxa laboral del paciente ambiente laboral.
y la aparición de síntomas pueden transcurrir muchos
años (10, 20, 40 años), a esto se lo denomina período
de latencia, característico de este grupo de enfermedades.
En este capítulo se abordan las siguientes entidades:
1. Asma ocupacional.
2. Neumonitis por hipersensibilidad.
3. Silicosis.
4. Asbestosis.
5. Cáncer ocupacional.
6. Mesotelioma pleural maligno.
Asma ocupacional
El asma ocupacional (AO) se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más
común en los países desarrollados. Sin embargo, se desconoce la cantidad exacta de
casos nuevos diagnosticados de asma en adultos debido a la exposición ocupacional.
Hasta el 15% de los casos de asma pueden relacionarse con el trabajo.
La tasa de asma ocupacional varía dentro de cada sector. Por ejemplo, en la indus-
tria de los detergentes, la inhalación de una enzima en particular utilizada para fabricar
polvos detergentes ha provocado el desarrollo de síntomas en algunos empleados ex-
puestos. Aproximadamente el 5% de las personas que trabajan con animales de labo-
ratorio o con guantes de látex natural empolvados han desarrollado asma ocupacional.
Los isocianatos (por ejemplo diisocianato de tolueno, véase Plásticos) son sustancias
químicas que son ampliamente utilizadas en muchas industrias, incluso en la pintura en ae-
rosol, la instalación de aislamientos y en la fabricación de plásticos, goma y espuma. Estos
Neumonología ocupacional <volver al índice>

productos químicos pueden causar asma en hasta un 10% de los trabajadores expuestos.
Es importante destacar que si el trabajador fuma tiene más probabilidades de padecer as-
ma ocupacional (Modificado de la Academia de Asma, alergia e inmunología de https://
www.aaaai.org/global/spanish-materials/Library/At-a-Glance/occupational-asthma consul-
tado el 10 de junio de 2017).
Al igual que el asma bronquial, el asma ocupacional es una enfermedad inflamatoria
crónica que afecta las vías aéreas con limitación reversible del flujo aéreo con presencia de
obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial.
La diferencia fundamental con el Asma Bronquial
Es importante destacar que
(AB) es que en el Asma Ocupacional (AO) el agente ge-
si el trabajador fuma tiene más
nerador de este proceso es conocido y se encuentra
probabilidades de padecer
en el ambiente de trabajo del paciente, con lo cual es
asma ocupacional.
fundamental incluir en el interrogatorio la actividad la-
boral del paciente y sus condiciones de trabajo.
Hasta hoy se calcula en más de 300 las sustancias asmogénicas laborales.
Los trabajadores con las siguientes ocupaciones presentan un riesgo mayor:
• Panaderos.
• Fabricantes de detergentes.
• Fabricantes de medicamentos.
• Granjeros.
• Trabajadores de silos de granos.
• Trabajadores de laboratorios (especialmente los que trabajan con animales).
• Personas que trabajan con metales.
• Molineros.
• Personas que trabajan con plástico.
• Personas que trabajan con madera.
Cuadro 1
Agentes y ocupaciones - asma ocupacional
Exposición Industria
Proteínas animales: pelo, caspa, orina, plumas Personas que manipulan animales: veterinarios,
y sus derivados: harinas, etc. técnicos de laboratorio, personas que manipulan
aves y pescados.
Enzimas Industrias de detergentes.
- Bacilus subtilis. Personas que trabajan con especias y enzimas o
- Tripsina, papaina. fermentos.
Proteínas vegetales. Agricultores, trabajadores en elevadores de
granos.
- Polvo de granos. - Panaderos, embolsadores.
- Polvo de harina de trigo y de centeno.
- Café y té verde. - Trabajadores de café y té.
- Semillas de ricina. - Estibadores.
Gomas vegetales. Imprenta.
Anhídridos ftálicos y trimelíticos. Trabajadores del plástico y resina epoxi.
Sales complejas de platino. Refinería de platino.

Isocianatos. Industria de poliuretano.
Etilendiamina. Industria plástica.
Soldadura con etilendiamina. Electricistas.
Níquel y cromo. Niquelado.
Vanadio y tungsteno. Pulidores de metales.
Formaldehído y derivados. Trabajadores químicos.
Ácido plicático (cedro rojo). Industria maderera.
Las características clínicas son similares a las descriptas en el asma bronquial: se produ-
cen episodios de tos, disnea y /o sibilancias. Los episodios son transitorios y repetidos a
lo largo del tiempo, pueden comenzar en la primera exposición laboral o bien días, me-
ses o años posteriores.
Como el desencadenante está presente en el ambiente laboral, el paciente no pre-
senta sintomatología cuando se aleja de su trabajo, situación que debe ser tenida en
cuenta para reconocer el alergeno laboral causante.
Por esto es fundamental realizar una exhaustiva anam-
Es fundamental realizar
nesis para correlacionar la clínica del paciente con la
una exhaustiva anamnesis
exposición laboral,
para correlacionar la clínica del
Desde el punto de vista de los estudios funciona-
paciente con la exposición
les y diagnóstico no difiere del AB.
laboral.
Cuando se sospeche AO es un buen criterio rea-
lizar prueba de provocación bronquial. En general, en
nuestro país se utiliza el Test de Metacolina (la cual es una provocación inespecífica far-
macológica) pues indica la presencia de hiperreactividad bronquial característica de la
reacción inflamatoria a la exposición de provocadores químicos.
Es importante tener en cuenta, como método diagnóstico y de monitoreo, la medi-
ción del Pico Flujo Espiratorio (PFE), a través de los aparatos medidores de flujo, ya que
pueden ser utilizados por el propio paciente registrando: las variaciones del flujo máxi-
mo espirado en los diferentes momentos de la jornada laboral y con las diferentes sus-
tancias laborales inhaladas. La variación del 20% en la medición del PEF se considerará
significativa.
El tratamiento que debe instaurarse es el mismo que en asma bronquial, contem-
plando la necesidad de retirar al paciente de la exposición laboral. Es importante orientar
al paciente sobre la causa de su enfermedad ya que deberá decidir cambiar de ambiente
laboral o de trabajo.
Es necesario destacar que, aproximadamente el 50% de los enfermos continúan
con los síntomas años posteriores luego de aislarse del medio laboral cuando el diag-
nóstico de asma ocupacional no se realizó a tiempo.
Neumonitis por hipersensibilidad (NHS)

También denominada Alveolitis Alérgica Extrínseca (AAE), constituye junto con el asma
ocupacional, el grupo de patologías ocupacionales inmunoalérgicas. Es causada por la
inhalación de polvos orgánicos que generan anticuerpos específicos y de sustancias quí-

micas de alta concentración que generan anticuerpos a través de haptenos. Es una reac-
ción inmunológica, con formación de inmunocomplejos (Ig G, A o M), activación de com-
plemento y reclutamiento de células inflamatorias. Esta situación genera vasculitis e infla-
mación crónica con formación de granulomas, que de no mediar tratamiento y/o elimina-
ción del antígeno desencadenante, culmina en daño alveolar, bronquial e intersticial. Esta
enfermedad puede presentarse desde la primera exposición laboral o luego de un perío-
do considerable de latencia.
Luego de la inhalación de polvo orgánico o de ciertas sustancias químicas, puede
producirse a pocas horas de la exposición un cuadro agudo con sintomatología obs-
tructiva: sibilancias, expectoración y disnea. Este cuadro puede estar acompañado de
fiebre y decaimiento general, simulando un cuadro infeccioso transitorio. Luego de va-
rios años de exposición laboral el cuadro clínico es ca-
Luego de la inhalación de polvo racterístico de fibrosis pulmonar: patrón restrictivo con
orgánico o de ciertas sustancias presencia de disnea, dedos en palillo de tambor, hi-
químicas, puede producirse a poxemia y Cor Pulmonar
pocas horas de la exposición un La expresión radiológica característica es la in-
cuadro agudo con sintomatología tersticiopatía con presencia de vidrio esmerilado, nó-
obstructiva: sibilancias, dulos centrolobulillares, imágenes parcheadas con pa-
expectoración y disnea. nalizacion y bronquiectasias de tracción en períodos
terminales.
Figura 57
Imagen en vidrio esmerilado

Figuras 58 y 59
Subaguda
Nódulos
centrilobulillares
Vidrio
esmerilado
Zonas de baja
atenuación
Panalización Distribución
parcheada
Opacidades
Engrosamiento reticulares
intersticial parcheadas
Se considera que hay tantas entidades de neumonitis por hipersensibilidad como alerge-
nos inhalados.
Agentes y ocupaciones
Alveolitis alérgica extrínseca
Agente Exposición Enfermedad

Micropolyspora faeni Estiércol mohoso Pulmón de agricultor
Thermoactinomyces sacchari Caña de azucar mohosa Bagazosis
Thermoactinomyces vulgaris Estiércol mohoso A.A.E.
Thermoactinomyces virdis Sist. de circulación forzada A.A.E. por Síndrome del edificio
con aire contaminado enfermo
Hongos
Especies de alternaria Trozos de madera mohosos Pulmón de maderero
Pollularia pullunlans Polvo de pino gigante mohoso Sequoiosis
Aspergillus clavatus Malta mohosa Pulmón de “maltero”

Penicillium casei Moho de queso Pulmón de “quesero”
y Penic. Roqueforti
Especies de Phoma Cortina de baño mohosa Pulmón. “cortina de baño”
Mucor stolonifer Polvo de “páprika” Pulmón de “cortador de páprika”
Crystosoma corticale Corteza de alerce mohosa Pulmón de “cortador de corteza
de alerce”
Proteínas animales
Proteínas de aves Deyecciones de aves Pulmón de criadores de aves
Bovinas y porcinas Proteínas heterólogas Pulmón del rapé pituitario
Proteínas urinarias de roedores Orina de roedores A.A.E.
Antrópodos
Sitophilus grainarius Trigo infectado P. del Gusano de trigo
Sustancias químicas
Anhídrido ftálico Resinas epoxi A.A.E.
Diisocianatos Inhalación de pinturas A.A.E.
Anhídrido trimellítico Inhalación de plásticos Pulmón del plástico
Otros generales
Amebas, diversos hongos Sist. aéreos contaminados Neumonitis por ventilación
Bacillus subtilis Enzimas de detergentes Pulmón de los que trabajan
con enzimas
Polvo de pelo Proteínas animales Pulmón del peletero
Polvo de café Proteínas vegetales Pulmón de los cafetales
Polvo de techo de paja Prot. vegetal Pulmón de Nueva Guinea
El hallazgo de linfocitosis marcada (hasta 80%) en el lavado broncoalveolar (LBA). Re-

cordemos que el valor normal es hasta 15% del recuento total celular, y el dosaje de anti-
cuerpos específicos dan cuenta del diagnóstico ante la sospecha de AAE, especialmente
cuando se indaga sobre la exposición laboral o ambiental del paciente.
En relación al tratamiento lo más importante es retirar de la exposición al paciente.
Además se administra corticoides por vía oral. Actualmente existen protocolos de inves-
tigación para la administración de inmunosupresores, debido a los efectos adversos de
la corticoterapia.
La NHS o también llamada AAE, es uno de los diagnósticos diferenciales ante un
paciente con fibrosis de pulmón. Por esto nuevamente toma fundamental relevancia la
anamnesis laboral y medioambiental.
Neumoconiosis
Término indicativo para las enfermedades respiratorias ocupacionales producidas por la
inhalación de polvos inorgánicos: sílice, carbón, amianto, bario, estaño, etc. De acuerdo
al daño causado por el tipo de partícula inhalada se consideran dos tipos de patología:
las neumoconiosis de depósito y las fibrosis secundarias a exposición laboral.
Las neumoconiosis de depósito son aquellas que presentan disociación clínico ra-
diológica: imágenes radiológicas importantes sin traducción clínica ni funcional.

Neumoconiosis de depósito
Entidad Riesgo laboral Clínica/radiología
Siderosis - Minería y pulido de hierro. Nódulos pequeños, densos,
- Óxido de hierro (Ofe) - Laminación Fe y acero. Contornos nítidos. Sin manifestaciones
clínicas.
Estanosis - Minas de extracción de Sn. Nódulos muy densos, regulares. Rx de
- Óxido de estaño(OSn) - Pulido y molienda. silicosis sin manifestación clínica.
Neumoconiosis - Aleación de plomo, estaño, C.V.A.S. crónico. Perforación del tabique
Inhalacion de antimonio zinc y hierro. nasal.
Rx: Nódulos pequeños bilaterales.
Antracosis - Mineros del carbón. Rx: idem silicosis.
- Estibadores de carbón.
Las neumoconiosis esclerógenas son aquellas que generan cuadros de fibrosis pulmo-
nar con evolución a la insuficiencia respiratoria crónica y muerte.
Se describirán las más prevalentes: silicosis y asbestosis.
Silicosis
Es una enfermedad crónica, bilateral y autoevolutiva producida por la inhalación de par-
tículas de sílice (Si02) puro. El sílice es un importante componente de la corteza terres-
tre, mineral duro y particulado que al ingresar al sistema respiratorio genera inflamación
y destrucción tisular. La reparación posterior conlleva a un proceso de fibrosis. Este pro-
ceso es continuo y evolutivo.
Según los niveles de concentración de sílice en el aire, del tiempo de exposición la-
boral y de la susceptibilidad inmunológica del paciente, la enfermedad se desarrollará en
forma crónica, aguda o acelerada.
Los oficios laborales con riesgo silicógeno son:
• Extracción, manipulación y manufactura con sílice, cuarzo, arena.

• Pulido de piedra, metal, joyas.
• Abrasivos: formulación y utilización.
• Cerámica, vidrio, metal.
• Industria caucho, goma.
• Talco industrial: formulación, manipulación y embolsado.
• Ceramistas.
• Orfebres.
• Excavaciones.
• Perforaciones.
• Pulido de herramientas con esmeril.
• Rasqueteo con arena.
• Arenado de paredes, piezas metálicas y textiles.
• Mecánico dental.
• Formulación de cremas abrasivos.
• Cosmiatría.
• Perforación y preparación de pozos de petróleo mediante fracking (no convencional).

La utilización de elementos de protección respiratoria deben ser específicos para el
tipo de tarea, el tamaño de la partícula y el tiempo de exposición.
El diagnóstico de silicosis se fundamenta por el antecedente ocupacional y las imá-
genes de tórax (Rx simple, Tomografía axial computada de alta resolución sin contraste).
Silicosis crónica se presenta luego de una exposición laboral mayor a 10 años,
tiempo donde la enfermedad comienza a manifestarse clínicamente. La disnea y la tos
son síntomas tardíos, pues esta enfermedad cursa con períodos clínicos silentes durante
años (10, 15 a 20 años). Los exámenes de función respiratoria marcan patrón restrictivo y
también son expresiones tardías. Las imágenes radiológicas son características: imáge-
nes redondas, múltiples, bilaterales que afectan los lóbulos superiores y medios. Existen
adenopatías con la característica calcificación periférica en “cáscara de huevo”. Es co-
mún. En el caso de la silicosis complicada (silicosis pseudotumoral) se observan imáge-
nes densas, tipo masa (más de 2 cm), bilaterales, ubicadas preferentemente en los lóbu-
los superiores, producto de la confluencia de los nódulos silicóticos. Es común que estas
imágenes no tengan repercusión clínica durante años.
Silicosis acelerada es una enfermedad de rápida autoevolutividad, con un antece-
dente de exposición entre 1 y 5 años y con alto grado de contaminación ambiental: mo-
linos de piedra, arenadores con chorro de arena, arenadores de piezas metálicas, entre
otros. La disnea se instala a los pocos años de exposición. Estos pacientes en general jó-
venes evolucionan a la insuficiencia respiratoria y al óbito en menos de 10 años. Las imá-
genes radiológicas demuestran signos de fibrosis y retracción masiva: nodulillos, silico-
sis seudo tumoral, con imágenes densas, compactas y bilaterales.
Silicosis aguda (o silicoproteinosis) poco frecuente, ocurre en presencia de altas
concentraciones de material silíceo en el aire inhalado, la sintomatología es precoz .El
deceso se produce entre 1 a 2 años luego del comienzo de la exposición. Es característi-
co el hallazgo endoscópico de un material proteináceo (PAS +), que agregado al antece-
dente exposición y las imágenes radiológicas, aportan la condición necesaria para hacer
diagnóstico de silicosis aguda.
La imagen radiológica de la silicoproteinosis es la presencia bilateral de nódulos
densos y pequeños en ambos campos pulmonares.
Formas clínicas de la silicosis

Tiempo de
Forma clínica exposición Radiología Síntomas Función pulmonar
Crónica simple > 10 años Nódulos < 10 mm ninguno Normal.
Crónica > 10 años Masas > de 1 cm Disnea, tos Alteración obstructiva o
complicada restrictiva de gravedad variable.
Fibrosis pulmonar > 10 años Patrón retículo- Disnea, tos Alteración restrictiva con
intersticial nodular difuso. descenso en la capacidad de
difusión.
Acelerada 5-10 años Nódulos y Disnea, tos Deterioro rápido de la función
masas de rápida pulmonar (FVC y FEV1).
progresión.
Aguda < 5 años Patrón acinar Disnea Alteración generalmente
bilateral similar restrictiva con descenso en la
a proteinosis capacidad de difusión.
alveolar.

Mecanismo patogénico de la silicosis: al inhalar partículas de arena o piedra (sílice
puro) presentan un carga dieléctrica que potencia per se la toxicidad pulmonar. Luego se
suma la reparación tisular con el consiguiente proceso inmunocelular de la fibrosis.
Es característico el hallazgo de corpúsculos birrefringentes en el Lavado Broncoal-
veolar (BAL) y en el tejido pulmonar. Es la indusión macrofágica de la partícula mineral.
La silicosis no tiene tratamiento curativo, solo sintomático. Los corticoides tópicos
inhalados mejoran apreciablemente los síntomas de los pacientes. El uso de corticoides
por vía sistémica no ha mejorado sustancial y sostenidamente la sintomatología invali-
dante de estos enfermos, pero en cambio se ha observado que un plan de rehabilitación
pulmonar mejoran los estándares de vida.
En fase de experimentación, no en nuestro país, se utilizó la técnica de Lavado Pul-
monar Total para disminuir la concentración de sílice libre y atenuar su autoevolutividad,
con escaso éxito.
El transplante de pulmón es utilizado en últimas instancias y su resultado es muy
relativo.
Figura 60
Silicosis complicada (pseudotumoral)
Figura 61
Silicosis simple: Nodulillos y adenopatías en cáscara de huevo.

Figura 62
Ganglios mediastinales e hiliares en cáscara de huevo.
Figura 63
Imágenes nodulillares densas.
Asociaciones
Hay una asociación común en los pacientes con silicosis y es con la infección tuber-
culosa: silicotuberculosis. Se considera que el 30% de los pacientes con silicosis tie-
nen TBC. El diagnóstico muchas veces no puede realizarse con un examen de esputo
directo ya que el proceso fibrótico parenquimatoso pulmonar disminuye la posibilidad
de rescate bacteriano. Con lo cual cuando el paciente silicótico presenta clínica, con
o sin epidemiología para TBC, con evolución de las imágenes sospechosas de la in-
fección se considera instaurar tratamiento convencional hasta recibir cultivo y sensibi-
lidad pertinente.
Existen entidades combinadas con enfermedades de tejido conectivo y silicosis.
Son patologías muy raras pero se deben tener en cuenta: Esclerodermia y silicosis; Artri-
tis reumatoidea y silicosis. Recordemos que la sílice está considerada cancerígena, pro-
duciendo cáncer de pulmón.

Asbestosis
Enfermedad que ocurre por la inhalación de fibras de amianto, también llamado asbes-
to. Este mineral de aspecto fibroso tiene propiedades ignífugas, es más resistente que el
acero y además es muy económico, propiedades que permiten un masivo uso no solo
laboral sino domiciliario. Se debe pensar que en todo lugar de trabajo donde exista altas
temperaturas: estufas, calderas, fundiciones, hornos etc. se debe indagar la exposición a
amianto por su propiedad de repeler el calor.
Minas. Industrias con puestos

Directa
de trabajo con asbesto.
Laborales
Indirecta Puestos de trabajo no
relacionados directamente con el
asbesto, sino cercanos a un área
Domésticas donde exista polvo de asbesto.
Paralaboral
De vecindad
TIPOS DE
EXPOSICIÓN Tráfico
Ambiental rodado
(no laboral) Exposición espontánea (California)
Terrenos
Canteras (Rockville)
contaminados
Aguas potables
contaminadas
Por su dureza permite ser utilizado en elementos de gran fricción (cinta de frenos de au-
tos). Por tratarse de un material fibroso su descomposición a través del tiempo y su vo-
latilidad pone en riesgo de exposición a la población en general y a los familiares de los
trabajadores al llevar fibras de amianto en su ropa de trabajo.
Exposición laboral /ocupacional

• Construcción y demoliciones.
• Industria del automóvil.
• Industria naval.
• Fabricación textil.
• Fabricación de fibrocemento.
• Ferrocarriles.
• Sector eléctrico.
• Aislamientos acústicos y térmicos.
• Transporte, tratamientos y gestión de residuos.
Características físico químicas de las fibras de asbesto

• Estructura cristalina y forma fibrosa.
• Inextinguible, indestructible.
• Fibra: largo/ancho 3:1.
• Silicatos de Mg con Fe, Ca y Na.

Las fibras de asbesto se pueden dividir en dos tipos:
• Serpentinas: largas y con placas rizadas (crisotilo es el 90% del total de asbesto
utilizado)
• Anfíboles: cristales en forma aguja (mayor capacidad fibrogénica): Crocidolito,
amosita, tremolita y antofilita. Son fibras largas: tienen mayor actividad biológica
en producir cáncer. Capacidad carcinogénica y fibrogénica.
Desde el punto de vista patológico este mineral fibroso genera dos procesos típicos: cán-
cer y fibrosis, procesos que pueden ubicarse en el parénquima pulmonar y en la pleura.
La fibrosis pulmonar no presenta diferencias con el resto de las intersticiopatías des-
de el punto de vista clínico y funcional. Debido al impacto de las fibras en los espolones
de bifurcación bronquial y la consecuente inflamación y obstrucción puede observarse
un patrón funcional mixto (obstrucción y restricción).
El hallazgo de los cuerpos asbestósicos (fibra envuelta en mucopolisacáridos, pro-
teínas y ferritina) en el lavado broncoalveolar determinan contaminación o enfermedad
según el antecedente de exposición y las imágenes radiológicas.
El proceso de fibrosis si bien no tiene la autoevolutividad de la silicosis aguda y ace-
lerada, tiene una progresión lenta que termina en insuficiencia respiratoria, Cor Pulmona-
le y muerte. Los tratamientos son paliativos al igual que en silicosis.
La placa pleural es la fibrosis de la hoja parietal pleural. Se visualiza como un engro-
samiento pleural, con o sin calcificación, ubicada en la pleura costal, diafragmática, pe-
ricárdica y/o mediastínica. Pueden ser difusas o circunscriptas, uni o bilaterales (las más
comunes). La presencia de las mismas amerita preguntar al paciente antecedente de ex-
posición. No tienen per se repercusión clínica ni funcional. El hallazgo de placas pleura-
les solamente, es signo de exposición y no de enfermedad amiantogénica, pero se de-
berá monitorear al paciente con periodicidad, por la fuerte relación con los procesos de
fibrosis y cáncer.
Se observan con cierta frecuencia la oclusión de los senos costodiafragmáticos, lo
cual es una secuela de pequeños derrames pleurales, asintomáticos e intermitentes que
se observan en los pacientes expuestos a amianto.
Figura 64
Placas pleurales diafragmáticas.

Figura 65
Derrame pleural y placa pleural calcificada pericárdica.
Características clínicas
Es una fibrosis pulmonar secundaria a la exposición a amianto. Es una enfermedad pro-
gresiva cuya característica funcional es la disminución de la Capacidad Vital (C.V.) Ade-
más se observa la disminución de la Difusión de Monóxido de Carbono (DCLO) como así
también la desaturación de oxígeno en el Test de la Marcha de 6 minutos (TM6). Ambos
parámetros marcan índices de gravedad de progresión de la fibrosis pulmonar. Estos pa-
rámetros son características de las enfermedades intersticiales, muy difícil de distinguir,
con lo cual es fundamental la realización de una anamnesis laboral para distinguirla. Clí-
nicamente el paciente está disneico, y en forma progresiva, va limitando su vida laboral
y social. Es característica la presencia de rales crepitantes secos tipo belcro bibasales e
hipocratismo digital.
Con respecto al diagnóstico por imágenes (radiografía simple y tomografía axial
computada de alta resolución) no difiere de otras intersticiopatías, excepto cuando se
observan placas pleurales.
Las imágenes características son bibasales, lineales, con líneas de Kerley, bron-
quiectasias de tracción y panal de abeja.
Figuras 66
Bronquiectasias de tracción, panal de abeja, intersticio engrosado en parches

Figuras 67
Intersticiopatía, signo de interfase placa pleural costal calcificada
Figuras 68
Imágenes lineales, bibasales, líneas de Kerley
La evolución natural de la enfermedad es lenta pero persistente. Su desenlace implica

insuficiencia respiratoria con o sin Cor Pulmonar. No hay tratamiento específico. Solo se
administran medicamentos según sintomatología, rehabilitación pulmonar es muy prove-
chosa. Y último recurso es el transplante pulmonar.

Mesotelioma Pleural Maligno
Dra. Rita Zurbriggen
Es un tumor maligno de pleura, peritoneo y menos frecuente en pericardio o túnica vagi-
nal de los testículos; en el 95% de los casos se lo vincu-
la a la exposición a asbesto.1
Es un tumor poco frecuente, de difícil diagnósti- Los individuos que trabajan con
co y con alta agresividad. Tiene un período de latencia materiales que contienen amianto
(tiempo transcurrido desde el momento que la persona tienen una mayor incidencia de
estuvo expuesta al asbesto hasta desarrollar la enfer- asbestosis, cáncer de pulmón y
medad) muy prolongado, de hasta cuarenta años. Sin mesotelioma.
encontrarse relación con el tabaquismo.
Historia y epidemiología
Desde que se toma conocimiento del ya innegable peligro para la salud del amianto / as-
besto en el decenio de 1970, su utilización se redujo considerablemente en Europa, no
así en España que es cuando se registra el “boom” del amianto con la empresa “Uralita
SA.”; y menos aún en América Latina en donde van a tener que transcurrir varias déca-
das para que veamos que disminuye su utilización.2
En 1964, el doctor Irving Selikoff publica un estudio en el Diario de la Asociación Mé-
dica Americana, probando que los individuos que trabajan con materiales que contienen
amianto tienen una mayor incidencia de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma.
Ese mismo año en Suecia se prohíbe su comercialización y utilización. En 1969 Inglate-
rra procede a realizar lo mismo, en España en 1984, y muchos años después en Améri-
ca Latina, particularmente a partir del año 2003 en Argentina. Esto evidencia claramente
cómo los países desarrollados al disponer información sobre las patologías del asbesto,
realizan su prohibición. Los países de Asia, el Pacífico y nuestro continente América Lati-
na presentan una problemática particular.3 En América del Sur la industria del asbesto tie-
ne significancia a partir de mediados de los años 60. Argentina, Bolivia, Chile, Perú, Uru-
guay y Venezuela eran los mayores consumidores de asbesto durante la primera parte
del siglo XX. Para mediados de los años setenta la producción brasilera se expandió para
compensar las demandas del propio país, y prontamente Brasil se convirtió en el produc-
tor y consumidor dominante del continente.
La incidencia del mesotelioma es variable en diferentes países después de que
Wagner y col.4 demostraran su relación con el asbesto crocidolita en los mineros de
Sudáfrica en 1960. Rudd5 publica en 2010 en Gran Bretaña una Incidencia anual de Me-
Rudd/ R. M. Rudd, London, British Medical Bulletin 2010; 93: 105–123.

1
“Empezará una breve historia del amianto”, VV.AA. Madrid, 2005, en http://www.davidcole.net/as-
2
bestos/history.html/ consultado septiembre 2015.

A. Tossavainen, “El Asbesto en el mundo: Producción, uso e incidencia de las enfermedades rela-
3
cionadas con el asbesto”, Ciencia y trabajo, ene-mar; 2008; 10(27):7-13.

J. C.Wagner, C. A. Sleggs, and Paul Marchand. (April 24, 1960) Diffuse Pleural Mesothelioma and
4
Asbestos Exposure in the North Western Cape.

Rudd/R.M.Rudd, ob. cit.
5

sotelioma 1,5 a 4,7/100.000 habitantes de la población con exposición confirmada al as-
besto. Esta forma de expresión de incidencia es relevante, al expresar exposición con-
firmada al asbesto.
Si bien Argentina no posee registro de mesotelioma, se encuentran datos por mor-
talidad. Los mismos se pueden obtener a partir del año 1997 donde se codifica la patolo-
gía por enfermedad pleural (mesotelioma) con la clasificación internacional C45 02 .En el
trabajo de Trotta6 publicado recientemente podemos evidenciar con claridad el aumento
de la tasa cruda de mortalidad de mesotelioma estandarizada por edad de 3,1/1.000.000
en 1980 y de 5,7/1.000.000 en el año 2013, con un aumento promedio del 84,1% en 34
años (Fig. 69). Al igual que el resto del mundo al codificar la patología y notificarla, au-
menta la tasa de mortalidad.
Figura 69
Distribución temporal de la mortalidad por mesotelioma en la población de 15 años
o más, total y según sexo en Argentina, 1980-2013 (Dr. Trotta, con autorización).
200
180
Número de defunciones por mesotelioma
160
140
120
100
80
60
40
20
0
1980
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
Femenino Masculino Total
Sustancias que lo provocan

Las fibras de amianto/asbestos son silicatos hidratados de hierro, sodio, magnesio, que
se disponen en finas fibras. Es reconocido que todos los tipos de fibras minerales de as-
bestos producen mesotelioma. Sin reconocer umbral mínimo de exposición al asbesto
para desarrollar la enfermedad.
El asbesto está reconocido dentro de las causas de mesotelioma dentro del Grupo
I de la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC).7 También se reconoce
como factor etiológico a las fibras minerales erionita o fibras asbestiformes.8 Existen zo-
A. Trotta, V.S. Santana, M. Alazraqui, “Mortalidad por mesotelioma en la Argentina, 1980-2013”.

6
Salud Colectiva 2017, 13(1): 35-44.

7
International Agency for Research on Cancer (IARC); World Health Organization; http://www.iarc.fr
8
I. Roushdy-Hanmady, J. Siegel, S. Emri, J.R. Testa, M. Carbone. Lancet. 2001 Jun 2; 357(9270): 1804.

nas geográficas en países como Turquía, Chipre, Córcega y Grecia donde existen altos
niveles ambientales de fibras de erionita y tremolita que provocan casos de mesotelioma
identificados como de exposición ambiental.
Podemos enunciar como otras causas reconocidas de mesotelioma las radiaciones
ionizantes, en pacientes con linfoma, cáncer de mama, o pulmón.9 Se presenta una aso-
ciación no demostrada entre el Virus simio 40 (SV40) como cofactor de enfermedad.10 El
SV 40 es altamente cancerígeno en animales, siendo capaz de inducir mesotelioma en
hámsteres. Posteriormente se ha evidenciado la presencia de secuencias de ADN vírico
en series de tumores humanos entre ellos el mesotelioma.11
Actividades y riesgos de exposición

Podemos considerar distintas exposiciones al asbesto como causa de mesotelioma.
Ellas son la exposición ambiental, doméstica y paraocupacional y laboral.
Es conveniente realizar un minucioso interrogatorio evaluando las distintas fuentes y
riesgos de exposición. Elaborar una historia clínica detallada desde el inicio de la actividad
laboral del paciente portador de la enfermedad.12 Esta-
mos en presencia de una patología que tiene un período
El efecto de la contaminación
de latencia muy prolongado de hasta cuarenta años, por
ambiental o doméstica es motivo
lo cual la historia de nuestro trabajador en la información
de estudio como causa y riesgo
del conocimiento de exposición al asbesto debe remon-
de la enfermedad.
tarse a muchos años atrás.
Existe una clara relación causal entre el mesotelio-
ma y la exposición ocupacional al asbesto/amianto. Sin embargo, en la actualidad las pre-
ocupaciones sobre el riesgo de esta enfermedad están centradas en las exposiciones a
dosis bajas. El efecto de la contaminación ambiental o doméstica es motivo de estudio co-
mo causa y riesgo de la enfermedad.
Las actividades ocupacionales cuando se considera exposición laboral son mu-
chas. De mayor riesgo son metalúrgica, construcción con fibrocemento, industria quími-
ca, aislamientos térmicos, industria naval, desguace de barcos, ferroviaria, aislamiento
acústico, minería, elementos de fricción, automotriz, tareas de retirada de asbestos, ropa
de trabajo con tela de amianto, etc.
Al considerar exposición doméstica recordar la utilización de asbestos en la vivien-
da desde los tanques de agua, cañerías y techos de fibrocemento contaminados, distin-
tos elementos presentes en el domicilio. Como así también la ropa de trabajo contamina-
da con polvo de amianto.
9
A. Capdevila Puerta, XXV Congreso Sociedad española de A. P. y División Española de la Interna-
cional Academy of Pathology, Zaragoza, mayo 2011.
10
S. González Bombardière, “Advances in pathogenetic factors of malignant pleural mesothelioma”,
Rev Chil Enf Respir 2010; 26: 127-128.
11
H. D. Strickler, J. J. Goedert, S.S. Devesa, J. Lahey, Trends in U. S. pleural mesothelioma inciden-
ce rates following simian virus 40 contamination of early poliovirus vaccines, J Natl Cancer Inst
2003; 95:38-45.
12
R. Zurbriggen, L. Capone, “Enfermedad pulmonar por amianto en trabajadores de acería”, Medi-
cina, Buenos Aires, 2013; 73: 224-230.

Evaluando los antecedentes de exposición ambiente se debe interrogar sobre el ti-
po de viviendas en el barrio, las zonas cercanas a demolición. Si en el barrio donde vive,
o vivió en los últimos treinta años existió alguna fábrica (con eliminación de fibras de as-
besto al ambiente en un radio próximo a 2000 metros) que utilizó amianto.13
Cabe agregar que ante una exposición confirmada preguntar: Año de primera expo-
sición, Tiempo de exposición (en años), Intensidad de exposición (p ej. 8 hs/día o 2 hs/
semana), Período de latencia (Tiempo que ha transcurrido desde la primera exposición).
Fisiopatología
Todas las fibras de asbesto se han relacionado con la patogenia del mesotelioma. Las
rectas anfíboles presentan mayor patogenicidad. De tal forma es apropiado recordar la
“Teoría de Anfíboles”, mencionada por Rudd14 en relación a tipo de fibras y riesgo cuan-
titativo para desarrollar enfermedad. La contaminación del crisotilo con fibras rectas de
tremolita y amosita en 1% es suficiente para desarrollar mesotelioma.
Este elemento tóxico es un agente genotóxico establecido,15 puede inducir daño al
ADN, provocado por la liberación radicales libres, la transcripción genética. Las células
transformadas del mesotelioma son más resistentes a la apoptosis.
Se encontró que, después de la exposición al amianto, hay una reacción inflamato-
ria con un gran componente de los fagocitos mononucleares. Después de la diferencia-
ción en macrófagos, estas células fagocitan amianto y, en respuesta, liberan numerosas
citoquinas y especies reactivas de oxígeno que son mutagénicos. Entre estas citoquinas,
el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) se ha vinculado a la patogénesis de amianto.16
Presentación clínica
El dolor torácico de tipo pleurítico es el síntoma de hallazgo más frecuente. El derrame
pleural su presentación más habitual. La disnea es otro síntoma que acompaña. Pode-
mos hallar recurrencia en el derrame pleural demorando el diagnóstico de certeza cuan-
do no se sospecha la enfermedad.
Las imágenes por radiografía de tórax o tomografía computada con contraste son
en muchas oportunidades sugestivas de mesotelioma.
La radiografía de frente y perfil de tórax podemos ver pequeñas irregularidades con
engrosamiento en la pleura parietal y visceral. Como así también grandes masas conti-
guas a pleura y comprimiendo el parénquima pulmonar adyacente. La presencia de pla-
cas pleurales puede estar presente en forma concomitante en el 20% de los casos.
La tomografía computada de tórax nos acerca al diagnóstico más preciso. En opor-
tunidades encontramos el típico derrame pleural,17 otras veces los engrosamientos muy
R. Zurbriggen, L. Capone, “Enfermedad pulmonar por amianto en trabajadores de acería”, Ibidem.

13
14
Rudd., ob. cit.
15
Ibidem.
16
H. Yang, M. Carbone, M. Boccchetta; TNF-α inhibits asbestos-induced cytotoxicity via a NF-κB-de-
pendent pathway, a possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis. PNAS, vol 103; 27:
10397-10402.
17
B. Robinson, R. Lake. Advances in Malignant Mesothelioma. N Engl J Med 2005; 353:1591-603.

marcados de ambas pleuras con mamelones, opacidades nodulares irregulares18 o en
forma festoneada. A veces el derrame pleural forma una coraza con importante disnea
por la restricción del paciente.
El diagnóstico se realiza con biopsia pleural o video toracoscopía asistida (VATS).
Las muestras deben ser representativas para poder realizar los diagnósticos diferencia-
les correspondientes. La VATS permite acceder a un examen completo de la cavidad to-
rácica, visualizar siembras metastásicas, evaluación de pared torácica y estatificación de
la enfermedad. Resulta indispensable para diagnóstico de certeza en la anatomía pato-
lógica utilizar las técnicas de Inmuno histoquímica (IHQ). Como mínimo se requieren dos
marcadores mesoteliales positivos y dos marcadores negativos.19 Las variantes histológi-
cas que vamos a encontrar son epitelioide, sarcomatoide y bifásico. Los principales diag-
nósticos diferenciales que debemos realizar es con la hiperplasia mesotelial reactiva, y
con el adenocarcinoma metastásico.
Tratamiento y evolución
Existen distintas opciones en tratamientos médicos y quirúrgicos. La tasa de sobrevida
a un año en pacientes que reúnen criterios de buen pronóstico es del 40%, comparado
con el 12% en pacientes con criterios de mal pronóstico.
Las opciones terapéuticas dependen del estadio de la enfermedad al diagnóstico.
No se dispone de tratamiento curativo, las opciones terapéuticas plantean cirugía,
radioterapia y quimioterapia.
Entre los tratamientos quirúrgicos encontramos la toracoscopía con pleurodesis, de-
corticación y la pleuro neumonectomía, con resección parcial del pericardio y pleura dia-
fragmática. Estas modalidades quirúrgicas pueden combinarse con otros tratamientos.
La radioterapia está indicada en estadios tempranos de la enfermedad o como pa-
liativo para control del dolor.
Un porcentaje importante de los pacientes presentan enfermedad avanzada al diag-
nóstico por lo cual el único tratamiento que se plantea es la quimioterapia.
Las drogas disponibles son los anti folatos: Pemetrexed en combinación con cispla-
tino o carboplatino.20
Prevención
El mesotelioma es una enfermedad que seguirá vigente por largas décadas en los paí-
ses emergentes donde la prohibición para las fibras de crisotilo queda pendiente. Debi-
do al período de latencia tan prolongado de esta enfermedad es imperioso realizar medi-
das de Vigilancia epidemiológica a los expuestos y post expuestos. Se persiguen cuatro
metas principales: identificar poblaciones de alto riesgo, identificar situaciones sobre las
V. Gerbaudo, S. Katz, A. Nowak, R. Francis. Multimodality Imaging Review of Malignant Pleural

18
Mesothelioma Diagnosis and Staging. PET Clin 6 (2011) 275–297.

A. Husain, T. Colby, N. Ordoñez, et al. Guidelines for Pathologic Diagnosis of Malignant Meso-
19
thelioma. 2012 Update of the Consensus Statement from the International Mesothelioma Interest
Group. Arch Pathol Lab Med. 2013; 137:647–667.
A. Haas, D. Sterman, Malignant Pleural Mesothelioma Update on Treatment Options with a Focus
20
on Novel Therapies. Clin Chest Med 34 (2013) 99–111.

que actuar preventivamente, descubrir daño para la salud producido por el trabajo y de-
sarrollar métodos de tratamiento, rehabilitación o prevención.21
En Argentina los exámenes médicos están desarrollados en el Protocolo y Criterios
de Vigilancia de expuestos al Amianto, por el doctor Nelson Albiano; implementados a
través de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo.22
Es importante señalar que existen distintas herramientas que los actores involu-
crados en el tema de Salud Ocupacional: Estado, empresarios y trabajadores, debieran
considerar en la búsqueda de mejorar la situación actual y lograr que la prevención brin-
de los recursos necesarios para contar con puestos de trabajo sanos y seguros.
Cáncer de pulmón de causa ocupacional

Dra. Gabriela Manonelles
Introducción
El cáncer se desarrolla cuando las células crecen de forma incontrolada y anormal. Hay
numerosos tipos de cáncer, cada uno con su propio nombre y tratamiento. El cáncer es
una enfermedad que presenta una multicausalidad, esto quiere expresar que múltiples
factores (genéticos y ambientales) pueden desencadenarlo.
Cáncer profesional es un cáncer causado en forma total o parcialmente por exposi-
ción a un carcinógeno en el trabajo.23
Algunos cánceres ocupacionales pueden afectar a los órganos respiratorios. El ries-
go de un individuo de desarrollar cáncer está influenciado por una combinación de fac-
tores, incluyendo los hábitos personales, como el tabaquismo y consumo de alcohol, la
genética, el sexo, la etnia, la edad, y fundamentalmente la exposición a carcinógenos en
el medio laboral.24
Repasando la historia vemos que la existencia de una asociación causal entre la ex-
posición laboral al polvo de carbón y el cáncer de pulmón fue descripta por Paracelsus
en el siglo XVI; mientras que en la década de 1930 se describió el cáncer de pulmón en
los trabajadores de la industria del acero y del coque.25
Un carcinógeno es una sustancia o agente que puede causar cáncer o que aumen-
ta el riesgo de desarrollarlo. Entre los más conocidos se incluyen los virus (por ejem-
plo, hepatitis B), hormonas (por ejemplo, estrógenos), productos químicos (por ejemplo,
benceno), minerales naturales (por ejemplo, amianto), alcohol, y la radiación (por ejem-
plo, radiación ultravioleta, Radón, etc.).26
Ley de Riesgos del Trabajo. (sede web) res. SRT 37-10, consultado febrero/2016.en http://www.
21
unrc.edu.ar/unrc/trabajo/docs/Res.%20SRT%2037-10.pdf
Ibidem.
22
J. Siemiatycki et al., Environmental Health Perspectives, vol. 112, No. 15 (2004). pp. 1447-1459.
23
J. Siemiatycki et al., Environmental… ob. cit. - K. Steenland et al., Dying for work: the magnitude
24
of US mortality from selected causes of death associated with occupation. American Journal of
Occupational Medicine, vol. 43 (2003), p. 461-482.
J. Higginson, y C. Muir, “The role of Epidemiology in elucidating the importance of environmental
25
factor in human cancer”, Cancer detection and prevention 1; 1976.

K. Steenland et al., ob.cit.
26

Existen listas autorizadas de agentes carcinogénicos de distintos organismos:
• Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), organismo de-

pendiente de la Organización Mundial de la Salud.
• Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), una
organización independiente de EE.UU.
• Programa de Estados Unidos Nacional de Toxicología (NTP).
Cabe destacar que la IARC27 clasifica a estos agentes en cinco grupos de acuerdo con la
fuerza de la evidencia científica para carcinogenicidad:
• El grupo 1 - carcinógeno para los seres humanos.

• Grupo 2A - Probablemente carcinógeno para los seres humanos.
• Grupo 2B - Posiblemente carcinógeno para los seres humanos.
• Grupo 3 - No clasificable en cuanto a carcinogenicidad en seres humanos.
• Grupo 4 - Probablemente no carcinógeno para los seres humanos.
A continuación en la tabla 1 se exponen los carcinógenos más comunes pertenecientes

al grupo 1:
Tabla 1
Agentes cancerígenos pulmonares más comunes.28
Carcinógenos grupo 1
Arsénico: manipulación de pieles, desinfectantes, fundición de cobre.
Radón: minería de uranio, bodegas, refinerías.
Asbesto: desmantelamiento de una construcción, aislamientos, frenos, industria naval y textil.
Berilio: prótesis, automoción, industria aeroespacial.
Sílice: minería, cerámicas.
Cromo: industria química, metalurgia, galvanoplastia.
Cadmio: fabricación de baterías y aceros.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos: fundición de aluminio, coque.
Níquel: minería, baterías, niquelado.
Alquitrán: pavimentación.
Polvo de madera: carpintería en general.
Humos de escapes diésel: minería.
Fuente: An. Sist. Sanit. Navar. 2005, vol. 28, Suplemento 1 (con modificaciones).
Epidemiología y etiopatogenia
En la región de las Américas se registraron 2,8 millones de casos nuevos y 1,3 millón de
muertes a consecuencia del cáncer, en el 2012.
Las proyecciones indican que el número de muertes por cáncer en las Américas au-
mentará de 1,3 millones en el 2012 hasta 2,1 millones en el 2030.
IARC (Internacional Agency for Research on Cancer), www.iarc.fr

27
M. Pérez de las Casas, B. Fernández Infante, Occupational lung Cancer, An Sist. Sanit. Navar,
28
2005, 28 (Supl. 1): 101-106.

La gran mayoría de las muertes por cáncer son prevenibles: cada año más de
260.200 personas mueren en las Américas a consecuencia del cáncer de pulmón, fuerte-
mente asociado al tabaco.29
El cáncer pulmonar es el padecimiento oncológico de mayor frecuencia en el
mundo y la mayor causa de muerte por cáncer, principalmente en hombres 19, 20. Si
bien la incidencia mayor se registra en Europa, Norteamérica y Asia (tasas entre 39-
57/100.000 en hombres), América Latina exhibe tasas de incidencia intermedias (entre
12,4-20,4/100.000). Estadísticas del año 2000 sobre mortalidad por cáncer de pulmón
muestran que las tasas en los hombres fueron más bajas en la mayoría de los países
de América Latina (entre 13-21/100.000) que en América del Norte (tasas mayores de
40/100.000). Las tasas más altas para los hombres se registraron en Argentina y Cuba
(35,0 y 38,3/100.000, respectivamente), mientras que la más baja se observó en Ecuador
(7,7/100.000).30
La inhalación es la vía más común de exposición a sustancias tó-

xicas en el entorno laboral, por ende el pulmón es el órgano más fre-
cuentemente expuesto a los agentes carcinógenos en ese ambiente.
La principal causa del cáncer de pulmón es el consumo de tabaco; no
obstante, un porcentaje de aproximadamente 9% al 15% se relaciona
con la exposición laboral.31
Se debe tener en cuenta que la exposición ocupacional a agentes que están asociados
con el desarrollo del cáncer de pulmón es muy importante ya que:
1. a veces los médicos no tienen historia ocupacional detallada en pacientes con
cáncer de pulmón.32
2. el humo del tabaco tiene efecto sinérgico con muchos carcinógenos ocupacio-
nales.33
3. cáncer de pulmón diagnosticado después de la exposición suficiente a un
agente carcinógeno de su entorno laboral, es, sin duda una enfermedad asocia-
da a esa exposición y deber ser reportada. Hecho que no sucede en la práctica
clínica diaria.34
R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational and Environmental Causes of
29
Lung Cancer Clin Chest Med. 2012 December; 33(4): doi:10.1016 /j.ccm.
J. C. Vázquez-García et al, Respiratory Health in Latin America: Number of specialists and Human
30
Resources Training Salud Arch Bronconeumol. 2014; 50(1):34–39.

R. William Field, PhD, MSa, L. Brian Withers, ob.cit. y P. F. Pinsky, T. R. Church, G. Izmirlian, B. S.
31
Kramer. The National Lung Screening Trial: results stratified by demographics, smoking history,
and lung cancer histology. Cancer. 2013; 119:3976-83.
G. Frost, A. Darnton, A. H, Harding, The effect of smoking on the risk of lung Cancer mortality for
32
asbestos workers in Great Britain (1971-2005). Ann Occup 2011; 55:239-47.

R. Saracci, “The interactions of tobacco smoking and other agents in cáncer etiology”, Epidemiol
33
Rev 1987, 9:175-93.

L. Rushton, S. Hutchings, T. Brown, “The burden of cancer at work: estimation as the first step to
34
prevention”, Occup Environ Med 2008; 65:789-800. Y P.F. Pinsky, T.R. Church, G. Izmirlian, B. S.
Kramer, … ob. cit.

Como regla podríamos suponer que existe relación estadísticamente significati-
va en cuanto al aumento del riesgo de desarrollar cáncer de pulmón ocupacional y la
dosis acumulativa del carcinógeno, con una latencia de 10 a 30 años desde la exposi-
ción inicial.35
Tabla 2
Relación entre ocupación y cáncer de vías respiratorias (listado no exhaustivo)
Sílice Pulmón Minería, arenado

Metalurgia – cerámica
Uranio Pulmón (tej. óseo) Mineros
Arsénico Pulmón (sangre) Industria química
Refinerías de cobre
Agricultores
Berilio Pulmón Industria berilio
Cadmio Pulmón (próstata) Industria del cadmio
Acumuladores
Cromo Pulmón Indust. pigmentos
Refinerías de cromo
Níquel S. Paranasales Niquelados
y pulmón Electrolisis
Asbesto Pulmón y serosas Mineros – Ind. textil
Mantenimiento
Calderas – hornos
Maderas Cavidad y seno Aserraderos y
nasal Artesanos
Cuero Cavidad y senos Curtiembres
paranasales
Alquitrán de hulla Pulmón (piel, vejiga, Mineros del carbón
escroto) Trabaj. del asfalto
Deshollinadores
Derivados del petróleo Pulmón, laringe, Refinerías de petróleo
piel Ind. lubricantes
Gas mostaza Laringe, pulmón, Fac. gas mostaza
(Bis-clorometil-éter) tráquea Ex combatientes
Ind. química
Evaluación clínica
Puede tomar muchos años para que se manifiesten los síntomas de cáncer y estos sue-
len diferir dependiendo del tipo y localización del tumor pulmonar. Esta manifestación tar-
día hace que muchas veces la causa del tumor pase en forma insospechada, por falta de
un interrogatorio dirigido u olvido o desconocimiento de la exposición por parte del tra-
bajador, que no siempre es consciente de las sustancias con las que trabaja, por falta de
una capacitación adecuada.
R. William Field, PhD, MSa, Brian L. Withers, DOb Occupational… ob. cit.
35

El carcinoma bronquial de origen laboral no difiere, en cuanto a la presentación clí-
nica o patológica del originado por otras causas. Sin embargo, establecer su relación
con el lugar de trabajo tiene repercusiones, tanto a nivel de salud pública (permite adop-
tar medidas preventivas) como de forma individual (posibilidad de indemnizaciones).
La clave para el reconocimiento de un caso de cáncer de pulmón de origen labo-
ral es el alto grado de sospecha clínica. Se debe realizar una completa historia laboral,
de manera que la integración de la misma junto con el antecedente tabáquico, la laten-
cia desde la exposición y la inclusión del agente sospechado en las categorías propues-
tas por la IARC nos permitan formar una opinión sobre la etiología del proceso tumoral.36
Los síntomas comunes incluyen:
• Fiebre.
• Sudoración nocturna.
• Debilidad general.
• Pérdida de peso.
• Pérdida del apetito.
• Fatiga.
• Ansiedad.
• Síntomas neuropáticos como piel caliente y rojiza.
• Alteraciones en la coagulación.
Síntomas específicos:
• Dolores musculares/dolor de pecho/inexplicables por otras causas.

• Edema en esclavina.
• Disnea a grado variable según el compromiso funcional respiratorio.
• Tos persistente o ronquera/ tos hemoptoica e incluso Hemoptisis.
• Disfagia.
• Adenopatías supraclaviculares, axilares.
• Sudores nocturnos.
Diagnóstico
Como en cualquier tipo de cáncer de pulmón, se basa fundamentalmente en la sospecha
clínica, una buena anamnesis, y posteriormente la solicitud de diversos estudios comple-
mentarios que incluyen:
• marcadores tumorales
• diagnósticos por imágenes (Tomografía con inyección de contraste endovenoso,
Pet Scan, y Resonancia Magnética Nuclear)
36
P. F. Pinsky, T. R. Church, G. Izmirlian, B.S. Kramer, The National Lung… ob. cit. y National Com-
prehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung Cancer
Screening. V.1.2016. Accessed at www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/lung_screening.
pdf on February 18, 2016.

• estudios invasivos como: Broncoscopía con BTB (biopsia transbronquial) y/o tora-
coscopía. - Punciones guiadas por TAC, biopsia con aguja fina entre otros.37
Figura 70
TAC de tórax con PET scan positivo para

inyección de contraste EV. cáncer pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento del cáncer de pulmón es variable según el tipo histológico, inmunomarca-
ción y el cribado genético, etc.
Pero la solución más efectiva para el cáncer de pulmón de tipo ocupacional es la
prevención.
Prevención del cáncer ocupacional

La prevención del cáncer ocupacional es compleja dados los poderosos intereses de or-
den económico, debido a la amplia utilización industrial de compuestos químicos can-
cerígenos. Esta situación ha sido ampliamente discutida en foros internacionales hecho
que ha impulsado a la Organización Internacional del Trabajo (OIT), en 1977, a producir
diversos documentos proponiendo las siguientes medidas preventivas:38
Prevención primaria:
• Reemplazo de productos cancerígenos.
• Elaboración de un listado de sustancias cancerígenas a ser prohibidas o controladas.
• Registro de toda la información relacionada con exposición a estas sustancias.
• Vigilancia médica.
• Información y educación.
Prevención secundaria: Se basa en la vigilancia por medio de participación de los equi-

pos médicos y su rol en la detección temprana de patología ocupacional, mediante exá-
menes periódicos de los trabajadores. Si bien no puede considerarse este hecho como
prevención ya que el mismo no previene la patología sino que la diagnostica.
En la actualidad una de las herramientas más útiles en la prevención es la vigilancia
epidemiológica. Que consiste en un proceso sistemático de recolección, análisis e inter-
pretación de información sobre la presencia y distribución de una enfermedad específica
National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Lung
37
Cancer Screening. V. 1.2016, ob. cit.

Oscar Feo, María del Carmen Martínez, Cáncer ocupacional: epidemiología y prevención / Occu-
38
pational cancer: epidemiology and prevention.

dentro de la población, y el seguimiento de aquellos eventos o condicionantes que pueden
modificar su ocurrencia, con el fin de desarrollar acciones para controlarla o prevenirla.39
En los países latinoamericanos, ha predominado una concepción epidemiológica li-
mitada a la vigilancia, generando una práctica muy frustrante, pues es básicamente un
flujo unidireccional de información, consistente en la notificación obligatoria y general-
mente incompleta e inexacta de alguna enfermedad de importancia.
Recordemos que la efectividad de un sistema de vigilancia epidemiológica está en
relación directa con el grado de coordinación, organización y cobertura de los servicios
de salud.40
Conclusión
Para prevenir el cáncer pulmonar de origen laboral, las herramientas más importantes
son la prevención primaria, la educación del trabajador respecto de los riesgos para fa-
cilitar la adherencia al uso adecuando las medidas de protección, y el compromiso de la
Instituciones de Salud Pública y del Estado como supervisores y garantistas del cumpli-
mento de las medidas de higiene, seguridad y de infraestructura.
OPS-OMS. Usos y perspectivas de la Epidemiología. Publicación Nº PNSP 84-47; 1984.

39
O. Feo, M. C. Martínez. Cáncer ocupacional: epidemiología y prevención / Occupational cancer:

40
epidemiology and prevention, ob. cit.

Nanotoxicología laboral
Definimos la nanotoxicología como el estudio de la toxicidad de los nanomateriales, na-

nopartículas y nanocomposites. Debido a los efectos cuánticos del pequeño tamaño y la
gran superficie en relación al volumen, los nanomateriales tienen propiedades únicas en
comparación con sus propiedades cuando son más grandes. El término “nanomaterial”
se aplica a una amplia variedad de materiales de composición y propiedades muy dife-
rentes, pero con la característica común de que al menos una dimensión externa de to-
das o parte de las partículas que los constituyen sea inferior a 100 nanómetros.
La Nanotoxicología Laboral es una nueva rama de la Toxicología Laboral que abor-
da los miles de compuestos que se utilizan en diferentes ramas industriales, y de los cua-
les conocemos poco. Hay muy poca información dis-
ponible sobre la seguridad de los nanomateriales ma-
Hay muy poca información
nufacturados: nanopartículas, nanofármacos, nanotu-
disponible sobre la seguridad
bos, nanohilos, derivados de fullereno, y otros materia-
de los nanomateriales
les a escala nanométrica.
manufacturados: nanopartículas,
Algunos de los nanomateriales más utilizados, co-
nanofármacos, nanotubos,
mo nano-óxidos de diferentes metales, se fabrican por
nanohilos, derivados de fullereno,
reducción del tamaño de las partículas a partir de mate-
y otros materiales a escala
riales existentes en la naturaleza o producidos anterior-
nanométrica.
mente con tamaño de partícula mayor. Otros nanoma-
teriales, como los fullerenos o los nanotubos de carbo-
no, se obtienen mediante procesos de síntesis. En ocasiones, se incorporan a los nano-
materiales grupos funcionales químicos con el fin de conferirles las propiedades de inte-
rés para la utilización prevista o para la que específicamente se están desarrollando. Du-
rante la fabricación y el uso o manipulación profesional en las diferentes etapas de la vida
del nanomaterial se pueden liberar al ambiente partículas nanométricas (en estado libre,
como aglomerados o agregados) que pueden dar lugar a situaciones de trabajo peligro-
sas cuyos riesgos potenciales dependerán de las propiedades y forma del nanomaterial,
de las condiciones de utilización y de las medidas preventivas implementadas.
Introducción1
La nanotecnología es un campo emergente dedicado al diseño, caracterización, produc-
ción y aplicación de estructuras, dispositivos y sistemas para controlar la forma y el ta-
Tomado de “Riesgos para la salud y recomendaciones en el manejo de nanopartículas en entornos la-

1
borales” de Álvaro Veiga-Álvarez, Daniel Sánchez-de-Alcázar, María Martínez-Negro, Ana Barbu, Juan
B. González-Díaz, Jerónimo Maquea-Blasco disponible en https://scielo.isciii.es/scielo.php?script
=sci_arttext& pid=S0465-546X2015000200002#bajo el 22 de junio de 2017. Con modificaciones.
Nanotoxicología laboral <volver al índice>

maño a escala nanométrica (1nm=10-9m).2 Así, la European Chemicals Agency define los
nanomateriales como aquellos materiales tanto de origen natural como de fabricación
industrial, formados por partículas, nanopartículas individuales o formando agregados
o aglomerados, los cuales presentan una o más dimensiones espaciales en una escala
comprendida entre 1 a 100 nm, en la que al menos en una de sus dimensiones, el 50% o
más de las partículas se encuentran dentro de este intervalo.3
Las nanopartículas tienen diferentes propiedades eléctricas, ópticas y magnéticas
respecto al material macroscópico debido a que la mayor parte de los átomos se en-
cuentran en su superficie. Conforme vamos disminuyendo el tamaño, este cambio de
propiedades será más acentuado.
Estas propiedades se observan de diferentes maneras en los nanomateriales.
En las nanopartículas semiconductoras una característica destacable es la fotolumi-
niscencia, es decir, absorbe la luz y después la emite en una longitud de onda dife-
rente, siempre que se las irradie con luz ultravioleta. Las nanopartículas metálicas al
contener electrones libres confinados en un espacio muy pequeño, interaccionan es-
pecíficamente con la luz. Un ejemplo de esto son las nanopartículas de oro, las cua-
les dependiendo del tamaño, presentan un rango de colores que va desde el morado
al rojo.4
Por tanto, el principal interés que presentan los nanomateriales estriba en que por
la mayor superficie de contacto que presentan para interaccionar con otros materiales en
relación a su peso, adquieren características especiales, como por ejemplo, respecto a
sus propiedades de conductividad térmica y eléctrica, refracción, emisión luminosa, elas-
ticidad, aislamiento, adhesividad, dureza, etc.5
El uso de nanomateriales en la historia de la humanidad

Las nanopartículas de oro ya fueron utilizadas por los antiguos egipcios para preservar la
salud y mantener la juventud. En China, se utilizaron también con fines terapéuticos algu-
nas nanopartículas y como colorantes orgánicos de las cerámicas. Los romanos también
aprovechaban las cualidades de refracción y emisión luminosa de nanopartículas de al-
gunos metales, como los utilizados en la “Copa de Licurgo” (siglo IV d.C. Museo Britá-
nico de Londres) en la que el vidrio contiene nanopartículas de oro y plata de 50-70 nm
que son capaces de producir un cambio del color de la copa, de amarillo-verde a rojo in-
tenso según la interacción que se produzca con la luz.
MA Gatoo, Naseem S, Arfat MY, Dar AM, Qasim K, Zubair S. Physicochemical properties of na-
2
nomaterials: implication in associated toxic manifestation (2014). Biomed Research International

2014; 498420.
Comisión Europea. Comunicación de la comisión al parlamento europeo, al consejo y al comité
3
económico y social europeo. Segunda revisión de la normativa sobre los nanomateriales 2012,
288 final.
Martínez-Pastor J., Muñoz-Matutano G, Abargues López R., El mayúsculo impacto de lo minúscu-
4
lo, Nanopartículas semiconductoras y metálicas. Mètode. 65, 2010.

Instituto Riojano de Salud Laboral (IRSAL), Nanomateriales: Identificación y prevención de los ries-
5
gos para la salud de los trabajadores, 2011, 103.

Más recientemente se han descubierto nanopartículas de oro en las vidrieras del arte
gótico, que al igual que la copa de Licurgo, origina un cambio de color por efecto de la inte-
racción de la luz de una determinada longitud de onda con las nanopartículas produciendo la
vibración conjunta de los electrones, fenómeno conocido en física como plasmón superficial.6
Comienzo de la nanotecnología moderna

Aunque es difícil establecer el momento en el que se produce la revolución nanotecnoló-
gica, podríamos decir que es a partir de mediados del siglo XX con la síntesis de cristales
semiconductores realizada por La Mer y Denegar (1950) y con el célebre físico Richard
Feynman, al introducir la posibilidad de manipular y controlar a nivel individual átomos y
moléculas en su insigne discurso “There´s Plenty on the Room at the Bottom” (Hay mu-
cho espacio en el fondo) pronunciado en el Instituto de Física de California en 1959, y co-
nocido desde entonces como el padre de la nanotecnología.7
Desde el vaticino de Feynman, el uso y aplicación de las nanopartículas no ha deja-
do de crecer en diferentes campos de la ciencia y la tecnología. Sirva como ejemplo de
este enorme interés y crecimiento producido en tan poco tiempo, que en marzo de 2011
se contabilizó un total de 1.317 productos o líneas de productos, lo que supuso casi un
incremento del 621% respecto a los productos existentes en marzo de 2006, año en el
que se comercializó el primer producto, y en 2013 el consumo de productos nanotecno-
lógicos fue de 1.628, con un crecimiento del 123%.8
Actualmente la nanotecnología es un campo de investigación en auge y cada vez
con más trascendencia en la fabricación de nuevos materiales en la industria farmacéuti-
ca, cosmética, alimentaria, química, electrónica y médica, fundamentalmente, por lo que
es difícil que durante el transcurso de un día, cualquiera de nosotros no hayamos tenido
contacto con uno o varios de estos nanomateriales. Se calculan en 1.600 diferentes na-
noproductos los desarrollados en la actualidad en el campo industrial.
Este desarrollo exponencial de la nanotecnología y sus aplicaciones, exige un es-
fuerzo por evaluar los posibles efectos negativos que puedan tener sobre la salud huma-
na y el potencial impacto que puedan ejercer sobre el medio ambiente para poder es-
tablecer medidas preventivas y de control sanitario sobre los distintos eslabones de su
ciclo de vida, ya que ciertas patologías asociadas al contacto con nanopartículas, bien
podrían ser eliminadas o mitigadas con un adecuado manejo y control de los niveles de
exposición y otras medidas preventivas.
Es obvio que la estrecha convivencia que hemos mantenido durante los últimos
años con la nanotecnología, ha sido la base de los innumerables beneficios que actual-
mente disfrutamos en nuestra sociedad y del enorme impulso que los avances científicos
y tecnológicos han experimentado en la actualidad, y sobre todo, abre nuevas expectati-
vas casi inimaginables en muchos campos de la medicina y de la farmacia, que induda-
J. Martínez-Pastor, Muñoz-Matutano G, Abargues López R., El mayúsculo impacto …, ob.cit.

6
National Nanotechnology Initiative. http://www.nano.gov/nanotech-101/what/definition.

7
H. M. Braakhuis, Park, M. V., Gosens, I., De Jong, W. H., Cassee, F. R., Physicochemical characte-
8
ristics of nanomaterials that affect pulmonary inflammation. Particle and Fibre Toxicology 2014; 11,
18 y The Project on Emerging Nanotechnologies 2013.

blemente repercutirán en una mejora de la salud y de la calidad de vida en un corto espa-
cio de tiempo. Pero no debemos olvidar que el gran desconocimiento que aún tenemos
respecto a muchos de sus mecanismos de acción nos debe mantener expectantes y ha-
cer primar la máxima del principio de precaución frente a la exposición.
Consideraciones generales sobre los nanomateriales

Clasificación
Aunque podemos encontrar múltiples clasificaciones atendiendo a su forma, caracterís-
ticas químicas, físicas, etc., vamos a centrarnos en aquella que ordena a los nanomate-
riales en función de la estructura en la que el material se encuentra nanodimensionado.
1. Materiales que tienen sus tres dimensiones a escala nanométrica. Este es el caso
de los fullerenos, estructuras formadas por átomos de carbono dispuestos en for-
ma de pentágonos y hexágonos. Se usan como lubricantes, catalizadores, semi-
conductores y combinados con nanotubos de carbono en nanofarmacología pa-
ra “target” farmacológico. Gracias a su estructura puede fijar antibióticos de ma-
nera específica capaces de atacar bacterias resistentes.
2. Materiales que presentan dos dimensiones a escala nanométrica. Cuyo ejemplo
más destacado son los nanotubos de carbono. Se definen como un tubo cuya
pared es una malla de agujeros hexagonales. Consisten en una o más capas en-
rolladas sobre sí mismas y de manera concéntrica. Cada capa está formada por
grafito (hexágonos de carbono).
3. Materiales que presentan solo una dimensión a escala nanométrica. Suelen ser
superficies en los que solamente el grosor de la película se encuentra a nivel na-
nométrico, como el grafeno, los átomos de carbono se unen en láminas planas
de un átomo de espesor.
De esta forma, tendríamos como principales exponentes de cada una de estas estructuras:
• Nanopartícula: nano-objeto con las tres dimensiones en la escala nano.

• Nanodiscos: nano-objeto con una dimensión en escala nano y otras dos significa-
tivamente más largas.
• Nanofibra: nano-objeto con dos dimensiones en escala nano y la otra significativa-
mente más larga.
• Nanotubo: nanofibra hueca.
• Nanocable: nanofibra conductora o semiconductora de la corriente.
• Nanovarilla: nanofibra sólida y recta.
En la actualidad podemos encontrar más de 1.600 productos catalogados como nano-

materiales en el mercado. Vamos a centrarnos en los 14 más representativos:
1. Fullerenos (C60): Los fullerenos están constituidos únicamente por átomos de car-
bono y tienen un número par variable de átomos de carbono, que puede oscilar
desde 28 hasta más de 100 átomos, adoptando la forma de una esfera hueca. La
forma más conocida de los fullerenos es la que contiene 60 átomos de carbono.

2. Nanotubos de carbono: Los nanotubos de carbono poseen estructura cilíndrica y
están compuestos por una o más láminas tubulares similares al grafeno, denomi-
nándose nanotubos de carbono de pared simple.
3. Nanopartículas de plata.
4. Nanopartículas de hierro.
5. Negro de humo: El negro de humo es prácticamente carbono puro elemental

en forma de partículas que se producen por combustión incompleta o descom-
posición térmica de los hidrocarburos en condiciones controladas. Las partícu-
las primarias del negro de humo son de tamaño inferior a 100 nm, aunque tien-
den a agruparse dando lugar a aglomerados y agregados de tamaño superior
a este valor.
6. Dióxido de titanio.
7. Óxido de aluminio.
8. Óxido de cerio.
9. Óxido de cinc.
10. Dióxido de silicio.
11. Poliestireno.
12. Dendrímeros: Los dendrímeros son macromoléculas de tamaño nanométrico que

se caracterizan por tener una estructura ramificada tridimensional compuesta por
un núcleo, unas ramificaciones que forman la matriz dendrítica y la periferia cons-
tituida por un gran número de grupos funcionales.
13. Nano-arcillas: Las nanoarcillas son materiales cerámicos de silicatos minerales

en forma de láminas. Pueden existir de forma natural o ser sintetizadas para que
tengan propiedades específicas.
14. Grafenos: El grafeno es un material con estructura bidimensional que se presen-

ta en forma de nanoplacas. Las nanoplacas son láminas constituidas por una red
hexagonal de átomos de carbono dispuestos en un mismo plano, como en el
grafito, cuyo espesor es del orden del nanómetro.
Principales aplicaciones de los nanomateriales

Nanomaterial Algunas aplicaciones
Dióxido de titanio Cremas solares, revestimientos para plásticos y metales y productos
(TiO2) autolimpiables por sus propiedades fotocatalíticas, antimicrobianas y
de protección frente a rayos UV.
Sílice (SiO2) La sílice coloidal se utiliza para mejorar la resistencia al rayado y a la
abrasión en revestimientos, pinturas, tintas y adhesivos.
La sílice precipitada se utiliza para mejorar la tracción y reducir el
desgaste en reforzamiento de neumáticos, calzado, artículos de
goma y recubrimientos de cables.
La sílice pirogénica se utiliza para mejorar la elasticidad y durabilidad
en plásticos, cementos, gomas de silicona.

Óxido de cinc (ZnO) Productos de autolimpieza, cosméticos, barnices, cerámicas por sus
propiedades antimicrobianas y de protección frente a rayos UV y en
productos de caucho para mejorar la resistencia a la abrasión.
Óxido de aluminio En revestimientos de herramientas de corte y molienda, gafas de
(Al2O3) seguridad y exteriores de automóviles para mejorar la resistencia a los
arañazos y a la abrasión. También se utiliza como retardante de llama
en recubrimientos de bombillas y tubos fluorescentes.
Óxido de hierro Como pigmento en automoción y cosméticos para mejorar la
(Fe2O3) tonalidad de los colores sin afectar la protección frente a los rayos UV;
como vehículo de medicamentos y agentes de diagnóstico.
Óxido de cerio En superficies de cristal como material de pulido; en pintura de
(CeO2) exteriores y en placas metálicas como material anticorrosivo; en el
combustible diésel como aditivo catalítico para reducir las emisiones
tóxicas y aumentar la eficacia del combustible.
Óxido de circonio Conectores ópticos, catalizadores y membranas cerámicas de alta
(ZrO2) resistencia a la fractura, implantes biomédicos.
Oro Diagnóstico in vitro, sondas de diagnóstico, sensores y revestimientos de
superficie.
Plata Apósitos para heridas; textiles para hospitales, ropa deportiva anti olor,
juguetes, electrodomésticos, cosméticos, etc. por sus propiedades
antimicrobianas.
Hierro Para la descontaminación de agua y suelos.
Fullerenos Aditivos para polímeros para aumentar su resistencia (raquetas de tenis y
pelotas de golf.
Grafeno Materiales específicos para aviones (prevención de la adhesión del hielo,
resistencia a la radiación) y automóviles (prevención de la acumulación de
electricidad estática en los conductos de combustible).
Nanotubos de carbono Materiales plásticos para dotarlos de conductividad eléctrica, aditivos
poliméricos, pinturas y recubrimientos.
Negro de humo Como agente reforzante en productos de caucho para aumentar la
resistencia mecánica al desgaste, como pigmento en tóner y tintas de
impresora, y como cargas antiestáticas para los envases de plástico.
Nanoarcillas En tratamientos de aguas residuales.

Las vías de entrada de nanopartículas en el organismo no difieren de las puertas de en-
trada conocidas para otros materiales, y de forma sintética podemos resumirlas en vía de
entrada respiratoria, digestiva y dérmica. Al igual que ocurre con las partículas en sus-
pensión, la vía de entrada respiratoria se comporta como la principal vía de acceso de las
nanopartículas al organismo, pero con la particularidad de que su capacidad de absor-
ción y distribución por todo el organismo se ve favorecida por su pequeño tamaño. Se ha
comprobado que esta distribución generalizada se encuentra directamente relacionada
con el menor tamaño de la partícula, lo que además de las patologías respiratorias que
puedan ocasionar por acción in situ, podríamos añadir posibles trastornos producidos en
distintos órganos alejados de la puerta de entrada.9
9
European Strategy for Nanosafety (Nanosafe). Safe production and use of nanomaterials, 2008 y
Farràs, M. G. R,, Senovilla, L. P., Riesgos asociados a la nanotecnología, Instituto Nacional de Se-
guridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2008; 797.

Las vías de entrada digestiva y dérmica revisten menor importancia, aunque se
encuentran presentes. En cuanto a la vía de entrada digestiva, no se han encontrado
descritos muchos efectos nocivos relacionados con la ingesta de nanopartículas y se
encuentra principalmente asociada a malas prácticas higiénicas de ingesta durante
su manipulación o por deglución de las mismas depositadas o adheridas en las vías
respiratorias.10
Por vía dérmica existen menos posibilidades de entrada en el organismo porque
la piel intacta constituye un eficaz mecanismo de defensa frente a agentes externos,
pero cuando existe alguna solución de continuidad con pérdida de la cutícula externa
protectora, las nanopartículas, al igual que otros agentes físicos, químicos o biológi-
cos, pueden penetrar y distribuirse por el organismo. Algunos estudios han descrito
un efecto transportador de partículas ultrafinas (PUFs,
de tamaño <0,1 µm), hacia el interior del organismo a
La vía de entrada respiratoria se
través de los folículos pilosos, y en consecuencia, po-
comporta como la principal vía de
dríamos suponer que de igual forma, las nanopartícu-
acceso de las nanopartículas al
las al ser más pequeñas, podrían disfrutar de la mis-
organismo.
ma o mayor facilidad de trasporte que las PUFs, a tra-
vés de los folículos pilosos.11
Aunque como decimos, no es la vía más frecuen-
te de penetración de nanopartículas en el organismo, también se han descrito algunos
casos de absorción dérmica de nanopartículas de plata a raíz de tratamientos médicos
con apósitos que contenían estos compuestos. Trop & col. describieron en 2006 el ca-
so de un joven con quemaduras en el 30% del cuerpo que tras una semana de trata-
miento local con vendajes impregnados con partículas de plata, habitualmente utiliza-
dos para prevención de infecciones en quemados, presentó síntomas de hepatotoxici-
dad y coloración grisácea en la cara, encontrándose niveles de plata en orina y plasma
elevados, que se normalizaron tras el cese de la exposición. También Toyama T. & col.,
en 2008 describieron un caso de eritema multiforme, producido como respuesta alérgi-
ca tipo dermatitis de contacto en una persona con exposición laboral a dendrímeros en
un laboratorio de investigación, cuya sintomatología desaparece en períodos de baja
laboral y reaparece tras la reincorporación al puesto de trabajo.
Características de las nanopartículas relacionadas

con los efectos adversos sobre la salud
Propiedades de las nanopartículas
Se ha comprobado que tras penetrar las nanopartículas en el organismo, su pequeñí-
simo tamaño les confiere una enorme capacidad de distribución hasta alcanzar órga-
nos muy distantes de la vía de entrada. Recientemente, algunos estudios describen que
mientras la toxicidad de los materiales convencionales depende tan solo de su composi-
ción, la capacidad nociva o tóxica de alguno de estos componentes no solo está relacio-
Farràs, M. G. R,, Senovilla, L. P., ob.cit.

10
Ibidem.
11

nada con el tamaño, sino también con la forma, composición química, estructura crista-
lina, carga superficial, disolvente, recubrimientos superficiales, concentración y sistema
de agregación, entre otros. Así, por ejemplo, se ha visto que la exposición al rutilo (TiO2)
conduce a daño del ADN, lipoxidación lipídica y formación de micronúcleos, mientras
que para la anatasa, otra forma mineral del TiO2 con una estructura cristalina distinta al
rutilo, a pesar de tener el mismo tamaño y composición química no existe citotoxicidad
comprobada.12
Mecanismo de acción de las nanopartículas en el organismo

No se conocen en su totalidad los posibles mecanismos de acción inducidos por las na-
nopartículas en el organismo. La nanotoxicología actual se centra en esclarecer posibles
efectos nocivos de las nanopartículas y sus mecanismos patogénicos a través de estu-
dios in vitro, estudios de toxicodinamia y estudios in vivo, pero no es fácil reproducir las
condiciones naturales en un laboratorio ni a nivel experimental. Se han descrito efectos
tóxicos, teratógenos, cancerígenos en modelos animales relacionados con las nanopartí-
culas, pero las cantidades de exposición empleadas en los ensayos de toxicidad pueden
exceder con mucho las de exposición a nivel natural y (laboral).13
Dentro del desconocimiento existente a nivel de cada una de las nanopartículas que
se conocen, se sabe que con carácter general, las mismas presentan un alto nivel de in-
teracción a nivel celular debido a su capacidad de adsorber macromoléculas en su su-
perficie, afectando a los mecanismos de regulación celular y por tanto provocando efec-
tos adversos directos, entre los que podemos describir inflamación de tejidos, fibrosis re-
activa, daño del ADN celular y cáncer. Muchos de estos efectos, relacionados con la ca-
pacidad que presentan las nanopartículas de inducir mecanismos de apoptosis, disfun-
ción mitocondrial y estrés oxidativo.
El principal mecanismo subyacente al desarrollo de patologías relacionadas con la
exposición a las nanopartículas es el estrés oxidativo, dando lugar a la producción de es-
pecies reactivas de oxígeno (ROS) que promueven procesos inflamatorios, daño tanto
del ADN como a nivel de membranas, desnaturalización de proteínas, alteración del tráfi-
co vesicular y daño mitocondrial, generando en última instancia la muerte celular.14
Efectos tóxicos de las nanopartículas

Aunque se ha comprobado que algunas partículas son inocuas en las dosis a las que
pueden estar expuestos los humanos, como por ejemplo, el dióxido de titanio (TiO2)
cuando este se presenta en forma de anatasa, como ya se comentó anteriormente,
otras partículas como el mismo compuesto de dióxido de titanio en forma de rutilo han
demostrado un elevado poder de inducir inflamación en los tejidos, o como también
ocurre con las nanopartículas de sílice y con el amianto, de las que es bien conocida
su capacidad de provocar enfermedades como la fibrosis o el cáncer pulmonar. Algu-
M. A. Gatoo, S. Naseem, M. Y. Arfat, A. M. Dar, K. Qasim, S. Zubair, ob. cit. y M. G. R. Farràs, L. P.

12
Senovilla, ob.cit.
P. Celá, B. Veselá, E. Matalová, Z. Vecera, M. Buchtová, Embryonic toxicity of nanoparticles, Medi-
13
cal and Scientific publishers, 2014; 199.

H. M. Braakhuis, M. V. Park, I. Gosens, W. H. De Jong, F. R. Cassee, ob. cit.
14

nas nanopartículas como el dióxido de silicio (SiO2) se han asociado a problemas co-
mo la trombosis, isquemia o la arritmia cardíaca, así como a problemas pulmonares y
cáncer de pulmón. Los nanotubos de carbono igual que las nanopartículas de metales
tienen tendencia a acumularse en hígado y bazo, órganos muy sensibles al estrés oxi-
dativo, lo que puede traducirse en lesiones inflamatorias y alteraciones de la actividad
hepática. El negro de carbón, se encuentra asociado frecuentemente a fibrosis pulmo-
nar y las partículas ultrafinas (PUFs) se relacionan con problemas de tipo coronario e
infarto de miocardio.15
El conocimiento actual sobre el efecto toxicológico de muchas de las nanopartícu-
las es insuficiente, aunque podemos suponer que muchos de sus efectos puedan ser si-
milares a los producidos por PUFs, debido a que puedan presentar un patrón de absor-
ción y dispersión por el organismo similar al de estas, por lo que cabría establecer medi-
das preventivas individuales, colectivas y de gestión de residuos durante la manipulación
de nanopartículas similares a las establecidas para las PUFs, al objeto de minimizar posi-
bles daños sobre la salud humana y sobre el deterioro ambiental.
Casos clínicos en la literatura científica

Entre los principales hallazgos de este estudio, en 2009, Song, Y. y colaboradores des-
cribieron lo que se considera el primer brote de patología laboral relacionado con na-
nopartículas, que aparece en siete mujeres que trabajaban en una fábrica de pinturas
en China. Las mujeres se encontraban confinadas en un espacio de 70 metros cua-
drados sin ventilación y con un único extractor que no funcionaba desde hacía meses.
Su trabajo consistía en preparar una pasta de polvo de marfil blanco mezclado con un
éster poliacrílico mediante calentamiento. Las trabajadoras presentaron un cuadro de
erupción cutánea pruriginosa en su cara, manos y antebrazos. Al cabo de unos meses
comenzaron a presentar un cuadro de patología respiratoria caracterizado por disnea
con un gran derrame pleural. Se comprobó que el preparado de pasta de marfil conte-
nía, además del éster poliacrílico, nanopartículas de sílice y nanosilicatos, compuestos
que eran responsables de la toxicidad dérmica que presentaron las mujeres. El meca-
nismo por el que se producía el cuadro era que cuando las partículas eran inhaladas,
penetraban hasta los alvéolos donde eran fagocitadas por los macrófagos, transpor-
tadas hasta el tejido pulmonar intersticial llegando a pleura y posteriormente distribui-
das por vía sanguínea hacia diferentes órganos. En todas ellas se encontró un tejido
de inflamación inespecífica con material proteináceo que evolucionó a fibrosis pulmo-
nar y granulomas pleurales de cuerpo extraño. Se encontró también derrame pericárdi-
co, adenopatías linfáticas y trombocitopenia además de daños renales y hepáticos, lo
que demostraba la diseminación que habían alcanzado las nanopartículas a partir de
los alveolos, lo que además se comprobó mediante microscopía electrónica de trans-
misión, que detectó agregados de nanopartículas de sílice y/o nanosilicatos de 30 nm
de diámetro en el exudado pleural y en el citoplasma de células mesoteliales extraídas
del líquido del derrame, en las propias células epiteliales del tejido pulmonar y de las
Rómulo Zúñiga Rojas, Ximena Blamey Benavides, Edgar Mosquera, Leonardo Ahumada Bolton,
15
Estudio Exploratorio de Higiene Industrial en Ambientes de Trabajo donde se producen o utilizan

nanopartículas. Cienc Trab. (revista en Internet), 2013 dic (citado 2015 jul 15); 15(48): 124-130.

células sanguíneas del intersticio pulmonar. Todas ellas se asemejaban a células apop-
tóticas con la cromatina condensada y marginalizada en forma de media luna. Dos de
trabajadores fallecieron al cabo de año y medio.16. Nota: en este caso debe conside-
rarse como cofactor posible de producir patología respiratoria a los poliacrilatos/éster
acrílico que se encontraban en el puesto de trabajo.
La exposición ocupacional a dióxido de titanio también se ha relacionado con pato-
logía pulmonar. Cheng, T. H. describe el caso de un hombre de 58 años que desempeñó
actividades de aerosolización en una fábrica de pintura manipulando polvos de poliéster
de titanio. Al cabo de tres meses desarrollando esta actividad, ingresó en el hospital con
un cuadro de fiebre, ictericia conjuntival y bronquiolitis obliterante que precisó ventilación
artificial, que terminó con el fallecimiento del paciente. La radiografía de tórax y el TAC
mostraron consolidación bilateral del espacio aéreo y patrón en “vidrio esmerilado”. La
visualización de tejidos mediante microscopía electrónica de transmisión, identificó partí-
culas de dióxido de titanio y de sílice de 100-300 nm presentes en las muestras pulmona-
res. La etiología del cuadro se atribuyó a la presencia de partículas de dióxido de titanio,
aunque se descartó que pudiera haber relación con las partículas de dióxido de sílice por
falta de concordancia con los hallazgos anatomopatológicos mostrados en la biopsia de
tejido pulmonar.17
También se han realizado estudios en personas que habían participado en labores
de rescate en el atentado de la Torres Gemelas de Nueva York, el 11 de septiembre de
2001 y que habían estado expuestos a una densa nube de humo cargada de contami-
nantes. Muchos de ellos desarrollaron posteriormente algún tipo de patología respira-
toria, caracterizada por sinusitis, tos persistente, sibilancias, laringitis y asma inducida
por irritantes. Se encontraron también algunos casos de enfermedad intersticial pulmo-
nar, incluyendo neumonía eosinofílica aguda, neumonitis granulomatosa, sarcoidosis y
bronquiolitis obliterante. Un estudio realizado por Maoxin Wu y Ronald E. Gordon den-
tro de un programa de control sobre personas que habían participado en estas labores
de rescate y que sufrían una insuficiencia respiratoria severa, y a las que se les realizó
una biopsia pulmonar por videotoracoscopia, se encontró depósitos de nanotubos de
carbono en tejido pulmonar.18
Estudios realizados en Suecia en trabajadores que asfaltaban carreteras, muestran
una menor capacidad de la función pulmonar en comparación con el grupo control de
trabajadores de la construcción, presentando valores de FEV1 y FEF50 disminuidos. Du-
rante la temporada de asfaltado se encontró un incremento estadísticamente significati-
vo de los marcadores de la inflamación como la interleukina-6. También se encontraron
niveles ambientales elevados de partículas ultrafinas (PUFs), sobre todo en las zonas de
asfaltado, mientras que en las plantas de producción las partículas eran de mayor tama-
Seguridad y medio ambiente. Las nanopartículas y la salud: La nanotoxicología y la evaluación

16
del riesgo de las nanopartículas artificiales 2009; 114. Y. Song. Nanomaterials in human: Identifi-
cacion, Characteristics and potencial damage. Toxicol Pathol, 2011; 39 (5) 841-9.
Seguridad y medio ambiente. Ibidem. Y. Song, S. Tang, Nanoexposure, Unusual Diseases, and
17
New Health and Safety Concerns. The Scientific World Journal, 2011; 11: 1821-1826.
Seguridad y medio ambiente. Ibidem. T. H. Cheng, et al. Bronchiolitis Obliterans Organizing Pneu-
18
monia Due in Titanium Nanoparticles in Paint. Ann Thoracic Surgery, 2012; 93(2): 666-9.

ño (180 nm), posiblemente porque en la zona de asfaltado se alcanzaban temperaturas
más elevadas llegando hasta 160 oC.19
James I. Phillips & col. describieron el caso de un trabajador que operaba en un
proceso de niquelado por arco metálico expuesto a nanopartículas de níquel y que falle-
ció a consecuencia de un Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA). El exa-
men de las muestras de tejido pulmonar y otros órganos realizado mediante microscopio
electrónico de transmisión (TEM) identificó partículas de níquel de menos de 25 nm de
diámetro en macrófagos pulmonares y necrosis tubular del riñón con presencia de níquel
en orina en una elevada concentración (780 mg/l).20
También se han encontrado niveles entre 60 y 200 veces más elevados de nanopar-
tículas de níquel en trabajadores de refinerías de este metal que en los soldadores que
trabajaban con soldadura de arco en los astilleros y utilizaban equipos protectores ade-
cuados,21 lo que demuestra la efectividad de las medidas de protección individual en es-
te colectivo de trabajadores. Otro ejemplo de esta efectividad de las medidas de protec-
ción lo encontramos en los estudios realizados por Frank E. Pfefferkorn & col. en 2010,
midiendo emisiones de nanopartículas y PUFs desprendidas en los procesos de solda-
dura de fricción de aleaciones de aluminio.
Estudios más recientes realizados por Senapati et. al. en 2015, muestran que determina-
das nanopartículas de óxido de zinc (ZnO), actualmente utilizadas en cosméticos, pintu-
ras, biosensores, fármacos, envases de alimentos y como agentes anticancerosos, indu-
cen estrés oxidativo en monocitos humanos (THP-1), lo que lleva a una mayor respuesta
inflamatoria a través de la activación de NF-kB y MAPK mediante vías de señalización re-
dox-sensibles. Encontraron un aumento significativo (p <0,01) en las citoquinas pro-in-
flamatorias (TNF-α e IL-1β) y especies reactivas de oxígeno (ROS), correlacionándose las
concentraciones crecientes de exposición con la disminución de los niveles de glutation
(GSH) en comparación con el grupo control.22
A pesar de la abundante literatura científica existente al respecto, no existe un co-
nocimiento profundo ni evidencia suficiente sobre la mayoría de los posibles efectos que
las nanopartículas puedan tener sobre la salud y el medio ambiente, por lo que aún es
necesario profundizar en el conocimiento tanto de los compuestos como potenciales
agente nocivos como sobre sus posibles efectos sobre la salud, tanto por la exposición
a las mismas a corto como a largo plazo. En la tabla I se presentan algunas de las na-
nopartículas que por sus aplicaciones más comunes en la industria pueden encontrarse
19
Seguridad y medio ambiente, Ibidem. R. E. Rendall, J. I. Phillips, K, A. Renton, 1994. Death
following exposure to fine particulate nickel from a metal arc process. Ann Occup Hyg, 1994;
38(6):921-930.
Seguridad y medio ambiente, Ibidem. M. Wu, R. E. Gordon, R. Herbert, M. Padilla, J. Moline,
20
Mendelson et al. Case report: Lung disease in World Trade Center responders exposed to dust
and smoke: carbon nanotubes found in the lungs of World Trade Center patients and dust sam-
ples. Environ Health Perspect, 2010; 118(4):499-504.
M. Wu, R. E. Gordon, R. Herbert, M. Padilla, J. Moline, Mendelson et al., ob. cit.
21
R. E. Rendall, J. I. Phillips, K. A. Renton, 1994, ob. cit.

22

más estudiadas en cuanto a sus posibles efectos adversos sobre la salud y en la tabla II
se presentan algunos de sus principales efectos conocidos.
Tabla 1
Principales nanopartículas, aplicaciones y efectos nocivos sobre la salud
NPs Aplicaciones Toxicidad

Dióxido de silicio Electrónica, telecomunicaciones - Alteraciones cardiovasculares
(SiO2) e industria aeroespacial. y pulmonares.
- Cáncer de pulmón.
Nanotubos de Electrónica, instrumentación - Acumulación en hígado, pulmones
carbono científica, fotónica, biotecnología, y bazo.
energética y mecánica. - Inflamación pulmonar.
- Fibrosis pulmonar y granulomas.
Rutilo (TiO2) Filtros solares, industria cosmética, - Estrés oxidativo.
tratamiento de aguas y electrónica. - Carcinógeno.
Negro de carbón Refuerzo de neumáticos, pinturas - Fibrosis pulmonar.
y plásticos.
NPs metales Industria cosmética, electrónica, - Estrés oxidativo.
médica y textil. - Hemolisis y trombosis.
- Acumulación en bazo, hígado y riñón.
Otras NPs Catalizadores, revestimientos, - Estrés oxidativo.
biomedicina, placas solares.
Tabla 2
Principales efectos sobre la salud más frecuentemente asociados a la exposición de
partículas ultrafinas y nanopartículas23
Efectos agudos Efectos crónicos

Reacciones inflamatorias del pulmón. Incremento de síntomas respiratorios.
Síntomas respiratorios. Reducción de la función pulmonar en adultos.
Efectos adversos en el sistema Aumento en enfermedad pulmonar obstructiva
cardiovascular. crónica.
Aumento del uso de medicamentos. Reducción de la función pulmonar en adultos.
Aumento de ingresos hospitalarios. Reducción de la esperanza de vida.
Aumento de la mortalidad. -
Evaluación de riesgos relacionados con la exposición a nanopartículas

Las nanopartículas, aunque presentan unas características singulares que los diferencian
de los materiales y otros productos químicos convencionales, no dejan de ser estructu-
ras químicas, por lo que por una parte se someten a las medidas de evaluación de riesgo
comunes para todas las exposiciones a productos químicos, y por otra, debido al peligro
de penetración y absorción que conlleva su pequeño tamaño, a determinadas medidas
específicas encaminadas a evitar en la medida de lo posible, la inhalación de las mismas
y las consecuencias para la salud que puedan derivarse de ello.
De forma tradicional, la evaluación de riesgos se basa en describir los elementos de
la exposición y el peligro, por lo que los principales componentes de una evaluación de
National Institute for Occupation Safety and Health (NIOSH). Occupational exposure to Titanium
23
dioxide 2011; 160.

riesgos serían la identificación del peligro, evaluación de la dosis-respuesta, evaluación
de la exposición y evaluación final de riesgo en todo su amplio espectro.24
Esto significa que además de los principales riesgos para la salud ya mencionados
para las nanopartículas, como pueden ser los derivados por la inhalación, absorción a
través de la piel o conjuntivas o de ingestión, por el hecho de tratarse de sustancias quí-
micas, han de considerarse también otros riesgos como pudieran ser el riesgo de incen-
dio, de explosión o de reacciones químicas, que también pueden afectar a la salud y se-
guridad de los trabajadores.
Identificación del peligro

Pero determinar el peligro no es siempre una tarea sencilla debido a que cada material
tiene unos posibles mecanismos de toxicidad inducidos por la exposición a las partícu-
las, y además intervienen otros factores como la dosis con la que se trabaja, la suscepti-
bilidad y las características físico-químicas que presenta cada una de las nanopartículas
a las que se van a encontrar expuestos los trabajadores. A la hora de evaluar el peligro,
es importante que además de evaluar los posibles efectos toxicológicos, tengamos en
cuenta otros posibles riesgos relacionados con algunas de las propiedades particulares
de los elementos con los que estemos trabajando, ya que determinadas características
especiales, como es el caso del negro de carbón, un compuesto derivado del petróleo
altamente inflamable, su manipulación, transporte y almacenamiento pueden suponer un
riesgo adicional de incendio o explosión.25
Evaluación de la dosis respuesta

Para establecer una correcta evaluación de los niveles de dosis-respuesta se debería rea-
lizar un análisis completo de las propiedades físico-químicas de las nanopartículas para
conocer características asociadas a su estructura, tamaño, forma, propiedades de superfi-
cie y aglomeración/agregación, entre otras, ya que, como se ha comentado anteriormen-
te, de cada una de estas características además de su composición, dependerá la capaci-
dad tóxica de cada uno de ellos, y podrá ser distinta. Por este motivo es necesario dispo-
ner de técnicas de instrumentación y métodos adecuados para su evaluación, tales como
MEB (Microscopía electrónica de barrido), MET (Microscopía electrónica de transmisión) e
instrumentación y técnicas de análisis proporcionadas por diferentes empresas.
Ahora bien, solo algunos elementos han podido ser estudiados en mayor o menor
profundidad y además el ritmo de generación de nuevas nanopartículas discurre a un rit-
mo tal que se hace imposible alcanzar un nivel de conocimiento científico adecuado para
poder determinar con exactitud una cuantificación del riesgo en base a conocimientos de
toxicidad, dosis de exposición y efecto o a niveles de exposición.
Evaluación de la exposición y riesgo

La exposición ambiental a nanopartículas puede deberse a emisiones indirectas, cuando
la emisión se produce durante el proceso de fabricación industrial, sin que la obtención de
Seguridad y medio ambiente. Las nanopartículas y la salud…., ob. cit.

24
M. G. R. Farràs, L. P. Senovilla, Riesgos asociados a la nanotecnología. Instituto Nacional de Se-

25
guridad e Higiene en el Trabajo (INSHT) 2008; 797, ob. cit.

las mismas sea el objeto de la producción, es decir, las mismas se generan como un sub-
producto intermedio durante la cadena de producción necesaria para obtener el producto
final, lo que ocurre frecuentemente en procesos de fabricación de productos metálicos o
en aquellos en los que realiza algún procedimiento de combustión. La exposición a emisio-
nes directas se produce en aquellos procesos que tienen como finalidad producir algún ti-
po de nanopartículas o PUFs para utilización industrial o con fines de investigación.26
Evaluar los riesgos para cada una de las nanopartículas existentes, teniendo en
cuenta que actualmente podemos encontrar en el mercado más de 1.600 nanoproduc-
tos de consumo, supondría conocer con certeza los niveles de exposición y riesgos para
la salud para cada una de ellas. Tendríamos que determinar el tipo de exposición (labo-
ral, medioambiental o de consumo), la vía de contacto (inhalación, ingestión, dérmica u
otras), identificar su alcance (grado, duración y frecuencia de exposición), y por último,
delimitar la población expuesta, y en base a estos parámetros establecidos, proceder a
realizar una evaluación de riesgos de exposición cuantitativa, lo que lo convierte en una
tarea enormemente compleja a la que tendríamos que añadir las dificultades derivadas
por la escasez de equipos adecuados para realizar mediciones personales y las dificulta-
des para establecer valores límite basados en estudios de toxicidad, como consecuencia
del reducido número de estudios existentes que aborden estos temas.
No obstante, en determinadas ocasiones los valores límite son conocidos, bien por-
que algún equipo de investigación ha realizado estudios toxicológicos sobre determina-
das nanopartículas, o porque a partir de iniciativas privadas, determinadas empresas han
realizado sus propios estudios internos. Los resultados obtenidos permiten establecer
valores límites con carácter general para cualquier empresa o de utilización interna en
base a los resultados de estudios propios.
Entre los modelos de evaluación cualitativa basados en estimación numérica a par-
tir de concentraciones ambientales, tenemos los Modelos de Control banding, que per-
miten establecer medidas de prevención y control realizadas en base a una evaluación
cualitativa. Las herramientas de Control banding o simplificadas son modelos donde se
evalúa el riesgo en función de la severidad determinada a través de parámetros de expo-
sición. Estos métodos priman la actuación sobre el control del riesgo, sin invertir excesi-
vos recursos en evaluar detalladamente el riesgo a partir de valores de exposición cuan-
titativos. Lo que hacen es agrupar situaciones o escenarios de exposición similares a los
que se les puede aplicar el mismo nivel de control.27
Entre los principales métodos de evaluación de exposición del riesgo mediante mo-
delos banding, tendríamos:
• Método Tarjeted Risk Assessment (TRA), de utilización principalmente en el ám-

bito laboral. Ha sido desarrollado por el Centro Europeo para la Ecotoxicología y
Toxicología de Agentes químicos (ECETOC), el cual se basa en el modelo de Esti-
26
Instituto Riojano de Salud Laboral (IRSAL). La seguridad y la salud en la exposición a nanopartícu-
las, 2011; LR-101-2011.
N. Cavallé Ollera, Control banding, una herramienta complementaria a la evaluación cuantitativa en
27
higiene industrial. Arch Prev Riesgos Labor, 2010; 13(4):177-179 y M. C. Soriano, V. G. Pérez, M. T.
S. Cabo, Evaluación de riesgo por exposición de nanopartículas mediante el uso de metodologías
simplificadas. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2013; 29227-2013.

mation and Assessment of Substance Exposure (EASE) que fue desarrollado en el
Reino Unido por el Health Safety Executive (HSE) en la década de los noventa, to-
mando como referente la exposición dérmica en un número muy limitado de estu-
dios de adherencia del contaminante a las manos y a los antebrazos sumergidos
en un líquido según los criterios establecidos por expertos en esta materia. Se eva-
luaban tres puntos clave: estado físico de la sustancia, patrón de utilización y de
control de la exposición de la sustancia y nivel de contacto, ocasional (una vez al
día), intermitente (2 a 10 contactos) y amplio (>10).
• Método ConsExpo, utilizado para evaluación del riesgo de exposición a nivel de
población general. Es un método compuesto por un conjunto de modelos gene-
rales que permite la estimación y evaluación de la exposición a las sustancias de
los productos de consumo que se utilizan en interiores y su captación por los se-
res humanos, pero no son específicos en el ámbito de aplicación de las nano-
partículas. El método permite modelizar diferentes vías de exposición (inhalación,
dérmica o digestiva) y ofrece la opción de elaborar una proyección estimada pa-
ra diferentes niveles de exposición. ConsExpo es utilizado por la evaluación euro-
pea de productos químicos industriales (REACH) y biocidas y permite optar por un
modelo de proyecciones o de una mayor estimación de la exposición de nivel. Se
encuentra disponible en la versión más reciente ConsExpo 4.1 y una versión beta
ConsExpo 5.0 (http://www.rivm.nl/en/Topics/C/ConsExpo).
• Método Advanced REACH Tool 1.5 (ART). Desarrollado por la Agencia REACH pa-
ra estimar la variabilidad/incertidumbre de la exposición, combinando datos reales
y estimaciones estadísticas de la exposición para evaluar el riesgo de inhalación de
polvo, vapores y aerosoles. Incorpora un modelo matemático de la exposición por
inhalación y un modelo estadístico para actualizar las estimaciones con las medidas
seleccionadas de una base de datos construida a partir de los datos propios de ex-
posición del usuario. Esta combinación de estimaciones de los modelos y los datos
produce cifras más precisas sobre la exposición y reduce la incertidumbre.
• Método Stoffenmanager Nano 1, un modelo propuesto por Nederlandse Organisatie
voor Toegepast Natuurwetenschappelijk Onderzoek. Ha sido diseñado para ser utiliza-
do por pequeñas y medianas empresas, utilizando parámetros de fácil obtención y de
sencillo manejo. Se trata de una herramienta orientada a priorizar los riesgos de salud
que pueden producirse por la exposición a las nanopartículas, en una amplia gama
de escenarios empresariales y de actividades de los trabajadores, permitiendo orga-
nizar las medidas de control y reducir los niveles de exposición. Ha sido probado por
diferentes empresas y actualmente se ofrece en línea (http://nano.stoffenmanager.nl).
Medidas preventivas y de control

Medidas de manipulación y técnicas
Estudios recientes en relación a la evaluación de riesgos y medidas de prevención para
protección de la salud del trabajador, establecen la necesidad de una correcta manipu-
lación de los nanomateriales. En la gran mayoría de casos, dado que las características
de las nanopartículas y los aerosoles en cuanto al tamaño de sus partículas son muy
parecidas, las medidas preventivas a tener en cuenta en la manipulación de ellas serán

similares a las empleadas para el control de los aerosoles y sustancias en suspensión,
siendo las principales, una correcta ventilación y filtración del aire por procedimientos
adecuados.
Además de las medidas de prevención, se han de tener en cuenta aspectos especí-
ficos en relación a la prevención de riesgos de manejo de nanomateriales, y en especial
los puntos que se describen a continuación y que deben ser tenidos en cuenta antes de
realizar cualquier trabajo con cualquiera de estos elementos.28
• Conocer la cantidad de materia (medido en masa/nº de partículas) con el que se

va a trabajar.
• Controlar el grado de humedad de las partículas. Es recomendable manipular los
nanomateriales en forma de suspensión líquida, en gel, en forma de agregados o
aglomerados, en pastillas o en disolución, en lugar de en forma de polvo, ya que
en este estado es más fácil que haya una contaminación por vías aéreas, siendo el
tamaño de partícula muy pequeño y más penetrante.
• Reducir las posibles fugas o fuentes de contaminación mediante sustitución de los
equipos obsoletos o deteriorados.
• Modificar los equipos para fabricar en continuo, reduciendo el número de paradas.
• Determinar el nivel de contención del proceso.
• Control de tiempo de exposición de los trabajadores a las nanopartículas.
• Establecer sistemas que permitan controlar la tendencia que presentan las nano-
partículas a aglomerarse.
• Optimizar los procesos a fin de utilizar pequeñas cantidades de nanopartículas.
También deberían de seguirse una serie de medidas técnicas para la protección del per-
sonal.29
• Correcto mantenimiento de los equipos de producción y eliminación de residuos.

• Aislamiento del proceso de producción de nanopartículas para evitar contamina-
ciones en diferentes áreas de trabajo, instalaciones de extractores, circuitos cerra-
dos, uso de controles remotos para evitar el contacto directo de los productos con
los empleados.
• Si no es posible el aislamiento del proceso, se utilizarán sistemas de extracción
para gases, vapores y aerosoles, con filtros de partículas de alta eficiencia como
HEPA (High Efficiency Particulate Air), ULPA(Ultra-Low Particulate Air) o SULPA (Su-
per Ultra-Low Particulate Air),cuyas eficacias son de 99.97, 99.999 y 99.99999%
respectivamente, en partículas de un tamaño medio de 0.3 µm.30
Instituto Riojano de Salud Laboral (IRSAL). La seguridad y la salud en la exposición a nanopartícu-

28
las, 2011; LR-101-2011, ob. cit.

Guía Técnica para la evaluación y prevención de riesgos relacionados con los agentes químicos
29
en los lugares de trabajo. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT). Ed.
Servicios Gráficos Kenaf, SL, 2003, Madrid.
M. J. Q. San José, R. J. Saavedra, E. C. Gómez, V. G. Pérez, y otros, Seguridad y salud en el tra-
30
bajo con nanomateriales, Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT), 2015;
12161-2015.

Medidas organizativas
Aparte de las medidas descritas, existe una serie de normas en el entorno laboral orien-
tadas a minimizar las posibles exposiciones a los nanomateriales. Este tipo de medidas
debería usarse de forma conjunta con el resto de medidas y a continuación se relacionan
las de mayor utilidad.31
• Limitar la exposición reduciendo al mínimo el número de trabajadores potencial-
mente expuestos mediante la delimitación o segregación de las áreas y el estable-
cimiento de zonas de acceso restringido.
• Señalizar las áreas de riesgo con etiquetas y pictogramas que indiquen la posible
presencia de nanomateriales y las medidas de protección a adoptar.
• Formar e informar regularmente a los trabajadores expuestos de los riesgos po-
tenciales, así como de las medidas preventivas a adoptar. Las instrucciones deben
ser claras tanto en lo referente a los potenciales problemas de salud como a la im-
portancia de tomar las precauciones necesarias para evitar o minimizar la exposi-
ción. Además, cada trabajador debe ser consciente de su responsabilidad de in-
formar de cualquier defecto o deficiencia en las medidas de control, siendo acon-
sejable que se les facilite la posibilidad de sugerir mejoras.
• Mantener el local de trabajo en correctas condiciones de orden y limpieza. No se
debe utilizar aire a presión, escobas, cepillos ni chorros de agua potentes. Es muy
conveniente que los trabajadores que realicen las labores de limpieza estén debi-
damente capacitados, dispongan de los EPP adecuados y sigan los procedimien-
tos establecidos.
• Establecer medidas y protocolos en caso de derrames accidentales. En el caso de
que se produzcan, los pasos a seguir serían; utilizar un aspirador equipado con fil-
tro de alta eficiencia, humedecer el polvo, emplear bayetas húmedas, uso de ad-
sorbentes si el derrame es un líquido, gestión adecuada del residuo y evaluar el
uso de EPP si fuera necesario.
• Establecer pautas específicas para el almacenamiento de nanomateriales, tanto
si están en disolución como en forma de polvo. Almacenar los productos en con-
tenedores, preferiblemente rígidos, impermeables, cerrados y etiquetados. En la
etiqueta se indicará la presencia de nanomateriales y los peligros potencialmente
asociados. El almacenamiento debe realizarse en locales frescos, bien ventilados
y lejos de fuentes de calor, ignición o productos inflamables.
• Seguir unas medidas de higiene adecuadas. Limpieza de ropa de trabajo, guardar
la ropa personal en taquillas individuales, disponer de duchas y lavabos a los em-
pleados, prohibir comer y beber en zonas de alto riesgo, y realizarlas en los luga-
res destinados a tal fin y por último una higiene personal óptima.
Equipos de Protección Personal (EPPs)

• Protección respiratoria. Utilización de máscaras y respiradores con filtros fibrosos,
fibra de vidrio o celulosa. Posteriormente, realización de un test de verificación in-
N. Cavallé Ollera, Control banding, una herramienta complementaria a la evaluación cuantitativa

31
en higiene industrial, Arch Prev Riesgos Labor., 2010; 13(4):177-179, ob. cit.

dividual de estanqueidad de la protección respiratoria ya que con frecuencia exis-
ten fugas debido a una sujeción de la máscara insuficiente o ineficiente.
• Protección dérmica. Dado que las nanopartículas pueden difundir a través de la
epidermis, es indispensable un traje de protección adecuado. Recientemente se
ha determinado una mejor protección con trajes de polietileno que con trajes de
algodón o papel. Se aconsejan guantes (doble capa) de vinilo.
• Protección ocular. Dependiendo de la forma de presentación de los nanomateria-
les, es decir, si se manipulan en estado sólido, líquido o en forma de aerosol, se
utilizarán diferentes sistemas de protección. En el caso de sólidos sería suficiente
el uso de gafas de montura universal para evitar el riesgo de contacto involuntario
mano-ojo. Para evitar las salpicaduras producidas por el manejo de líquidos se re-
comienda usar pantallas faciales. Por último, en el caso de manipular nanomate-
riales en forma de aerosoles es insuficiente el uso de pantallas fáciles o máscaras
de monturas universales para la protección íntegra tanto de las vías respiratorias
como de los ojos. A estos efectos es aconsejable utilizar máscaras completas.32
Prevención ambiental
Al igual que en el conocimiento de los posibles efectos adversos de los nanomateriales
es escaso en la salud humana, el efecto que estos producen es aún más desconocido
en el medio ambiente. Por este motivo se deben desarrollar medidas de prevención tanto
para la seguridad de los trabajadores como para la protección del medioambiente, me-
diante sistemas de gestión de residuos apropiados. Para este fin se deben tratar como
residuos de nanomateriales todos los productos de desecho y utensilios que hayan es-
tado en contacto directo en los procesos de fabricación, aconsejándose proceder de la
siguiente forma:33
• Clasificar los residuos según compatibilidad para poder eliminarlos.

• Situar contenedores para los residuos lo más cerca posible de la zona donde se
generan.
• Introducir los residuos en doble contenedor, debidamente sellados y etiquetados.
Las etiquetas deben indicar de forma clara, legible e indeleble al menos la siguien-
te información: código de identificación de los residuos que contiene, nombre, di-
rección y teléfono del titular de los residuos, fecha de envasado y naturaleza de los
riesgos que presentan y que se trata de nanomateriales.
• Almacenarlos en locales bien ventilados evitando fuentes de calor, ignición y pro-
ductos inflamables.
• Gestionar la retirada y el transporte por un gestor autorizado. Para la elaboración
del procedimiento interno de gestión de residuos se tomarán en consideración las
indicaciones aportadas por el gestor contratado.
F. E. Pfefferkorn, D. Bello, G. Haddad, J. Y. Park, M. Powell, J. McCarthy, et al., Characterization

32
of exposures to airborne nanoscale particles during friction stir welding of aluminium, Ann Occup
Hyg, 2010; 54(5):486-503.
M. J. Q. San José, R. J. Saavedra, E. C. Gómez, V.G. Pérez, et al., ob. cit.
33

• Acordar con el gestor la retirada de los residuos del almacenamiento provisional
con una periodicidad no superior a seis meses.
Para finalizar y a modo de conclusión, aunque se desconocen los efectos toxicológicos

específicos y los valores límite de exposición de muchos de los nanomateriales, tanto en
su umbral sobre efectos adversos en la salud humana como sobre las repercusiones so-
bre el medioambiente, es necesario profundizar las investigaciones sobre los mecanis-
mos de respuesta celular y moleculares en diversos sistemas del organismo, así como
desarrollar sistemas de detección in vitro que puedan utilizarse como pruebas alternati-
vas y rápidas de cribado para detectar toxicidad.
La posibilidad de acumulación en los distintos órganos tras la exposición a nano-
partículas potencialmente tóxicas, junto a las limitaciones que ofrecen las actuales herra-
mientas reguladoras sobre evaluación de riesgos, plantean un nuevo problema sobre có-
mo evaluar mejor los riesgos y la cuantificación de la exposición a las mismas, por lo que
se requiere que seamos especialmente cuidadosos en la aplicación de preventivas que
reduzcan los riesgos tanto en el medio laboral, como en lo concerniente al medio am-
biente y sobre la seguridad de la población en general.

Consumo de sustancias psicoactivas
en el ámbito laboral
Dra. Marta Braschi
El consumo de sustancias psicoactivas ha aumentado en las últimas décadas, obser-

vándose también un descenso en la edad de inicio. Se consumen tanto las sustancias
legales como las ilegales. Según las encuestas realizadas por el Observatorio Argentino
de Drogas dependiente del Sedronar (Secretaría de Políticas Integrales sobre Drogas,
en https://www.argentina.gob.ar/sedronar) la percepción del riesgo de consumo en la
población ha aumentado solo en el caso del tabaco, la
percepción con el alcohol se mantuvo estable mientras
Sustancia psicoactiva es aquella
que el de marihuana y otras sustancias ha descendido.
capaz de modificar el estado de
Esta encuesta concuerda con el aumento del consumo
conciencia, el estado de ánimo y
y la tolerancia social hacia el mismo.
la sensopercepción. Puede ser
Definimos como sustancia psicoactiva a aquella
de cualquier origen (vegetal o
capaz de modificar el estado de conciencia, el estado
sintética).
de ánimo y la sensopercepción, la cual puede ser de
cualquier origen (vegetal o sintética). Estos efectos son
consecuencia de la modificación de la concentración
de diferentes neurotransmisores en el sistema nervioso como la dopamina, noradrenali-
na, serotonina, gaba, acetilcolina, glutamato, etc.
Nota: Neurotransmisor (NT) es una sustancia química liberada por las neuronas en
las sinapsis. Los NT se liberan en la sinapsis con la llegada de un impulso nervioso, tras-
pasan el espacio sináptico y estimulan la neurona receptora.
Los efectos del consumo de sustancias tiene sus efectos en la salud y complica
de esta manera el desempeño laboral en diversos aspectos de capital importancia:
• El aumento del ausentismo,

• Aumento del riesgo de accidentes para sí y para terceros,
• Disminución en la productividad,
• Modificación de las relaciones interpersonales, y
• Aumento de las faltas disciplinarias.
Es importante considerar estas situaciones, y sobre todo en los puestos de trabajo de

potencial alto riesgo (petróleo, minería, conducción de vehículos de pasajeros o carga,
etc.), porque los controles de alcohol y drogas, lejos de ser punitivos, tienen el objetivo
de disminuir los riesgos laborales derivados del consumo de sustancias psicoactivas.
El patrón de consumo actual ha cambiado con respecto a otras épocas siendo el
policonsumo la manera que predomina en este momento. La marihuana y el alcohol, am-
bos, están presentes en el 90% de los policonsumos de sustancias ilegales. El consumo
de alcohol se asocia con una mayor prevalencia de consumo de otras drogas.
Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral <volver al índice>

El consumo problemático suele ir acompañado de cambios de conducta, modifica-
ción en el rendimiento laboral, cambios en el contexto familiar. Paradójicamente la familia
registra estos cambios bastante después de iniciado
este tipo de consumo.
La marihuana y el alcohol, ambos,
Los factores de riesgo para que el consumo re-
están presentes en el 90% de
creativo se convierta en problemático tiene relación no
los policonsumos de sustancias
solo con la sustancias sino con las problemáticas psi-
ilegales.
cosociales que presenta el paciente (familiares depen-
dientes tanto de alcohol como de otras sustancias, en-
fermedades psiquiátricas concomitantes, falla en la imagen paterna y materna, falta de
límites en la niñez, conductas ocultatorias, etc.).
Clasificación del consumo

El consumo de sustancias según sus características se puede clasificar como:
• Uso: Es el consumo esporádico y circunstancial de una droga.

• Abuso: Se establece cuando el consumo se reitera para una misma droga en simi-
lares o diferentes situaciones, o cuando se recurre a diferentes drogas.
• Dependencia/Adicción: La dependencia se caracteriza por una adaptación psico-
lógica, fisiológica y bioquímica a una sustancia psicoactiva. Es consecuencia de la
exposición reiterada a la misma.
La dependencia a su vez la podemos dividir en:
• Dependencia física: Estado de adaptación del organismo que se caracteriza por la

reiteración del consumo para evitar malestares físicos ocasionados por la falta de
ella en el organismo.
• Dependencia psíquica: Es la compulsión a repetir el consumo de una sustancia
psicoactiva para sentir placer o evitar el displacer que produce la carencia de la
droga.
• Tolerancia: Es la adaptación del organismo por la cual se produce la necesidad de
aumentar la dosis consumida para conseguir el efecto buscado. Esta tolerancia
está en relación con la dependencia física y el síndrome de abstinencia.
• Síndrome de abstinencia: Es el conjunto de signos y síntomas que aparecen rela-
cionados con la brusca supresión de la administración de una droga. Es un cua-
dro similar en todos los casos, característico para cada sustancia psicoactiva y
que presenta las variaciones individuales de cada paciente.
El DSM V (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación

Americana de Psiquiatría) actualiza estos parámetros y lo define como consumo proble-
mático y no problemático. Considerando como consumo no problemático al uso, donde
el contacto con la sustancia podría traer aparejado algún evento de intoxicación aguda y
abarcando como problemático al abuso y la dependencia que no solo puede traer apare-
jado complicaciones por intoxicaciones agudas sino también consecuencias del consu-
mo crónico con deterioros permanentes para la salud.

Clasificación de las sustancias
Las sustancias psicoactivas pueden ser definidas por su acción principal sobre el siste-
ma nervioso como estimulantes, depresoras y alucinógenas.
• Estimulantes: son aquellas capaces de activar zonas específicas del sistema
nervioso, lo que se relaciona con su capacidad de elevar los niveles de la dopa-
mina en algunas zonas del cerebro. Esto se asocia con un incremento en los ni-
veles de energía y atención, que aumenta el rendimiento físico e intelectual de
quien las consume, produciendo una sensación
de placer y satisfacción que es causante de
su gran potencial de adicción. Son sustancias Dentro de las sustancias legales
que aumentan el estado de alerta, disminuyen más consumidas se encuentran
la sensación de fatiga, aumentan la frecuencia la nicotina, la cafeína y entre las
cardíaca y la tensión arterial. Dentro de las sus- ilegales marihuana, cocaína,
tancias legales más consumidas se encuentran efedrina y anfetaminas.
la nicotina, la cafeína y entre las ilegales cocaí-
na, efedrina y anfetaminas.
• Depresoras: Son sustancias que pueden disminuir la actividad cerebral. Entre
ellos se encuentran medicamentos como benzodiacepinas, barbitúricos, opioides,
neurolépticos, anestésicos, alcohol.
• Alucinógenos o psicodislépticos: Son sustancias que modifican la percepción y
generan alucinaciones con alteración de la percepción del tiempo y el espacio,
llegando a provocar cuadros psicóticos. Las más conocidas son el LSD, ketami-
na, fenciclidina, plantas (daturas, beleño, mandrágora, ipomea, belladona, peyote,
etc.) hongos (psilocibe, amanitas muscaria y panterina, etc.).
Las sustancias elegidas se vinculan con: la disponibilidad en el lugar, la actividad ejer-

cida (requerimiento de deprivación de sueño, pensar en los turnos de trabajo noctur-
nos o alternados día/noche) y la personalidad de quienes las consumen entre otras
consideraciones.
Actividades laborales que pueden aumentar

el riesgo de uso, abuso y dependencia
• Actividades de alto potencial de peligrosidad (p.e. labores con energía nuclear,
química, petróleo, minería, etc.).
• Actividades de alto potencial de peligrosidad y que implican exigencias físicas
(p.e. bomberos, cuerpos y fuerzas de seguridad).
• Actividades que implican exigencias físicas y/o de concentración (p.e. transporte
por carretera/ avión/ ferrocarril/ marítimo).
• Actividades en entornos donde pueda existir un consumo de drogas (p.e. bares,
discotecas, salas de fiesta, centros penitenciarios, etc.).
• Actividades en entornos laborales donde pueda existir una mayor facilidad de ac-
ceso: Industria de bebidas y alimentación. Turismo. Industria farmacéutica. Asis-
tencia sanitaria. Centros veterinarios, etc.

• Actividades en entornos desagradables o que estén mal consideradas socialmen-
te (p.e. empleados de cementerios, vertederos).
Otras actividades pueden aumentar el riesgo de consumo:
• Actividades que implican una vida social muy intensa (relaciones públicas, ventas).
• Actividades que implican viajes o desplazamientos frecuentes.
• Actividades que implican viajes donde pueda existir la posibilidad de acceder a zo-
nas remotas.
• Actividades que implican viajes o desplazamientos a zonas donde los hábitos exis-
tentes faciliten el consumo de drogas.
• Trabajo poco creativo.
• Trabajo monótono.
• Trabajos repetitivos.
• Actividades en condiciones climatológicas adversas (p.e. temperaturas extremas).
• Tareas en solitario durante gran parte de la jornada laboral.
• Ritmo de trabajo intenso.
• Trabajos a turnos, rotativos o nocturnos.
• Jornada laboral reducida o media jornada.
• Tiempos muertos durante la jornada laboral.
• Existe estrés en el trabajo.
• En el centro de trabajo existen consumidores de drogas.
• En el centro de trabajo existe presión por parte de otros compañeros para incenti-
var el consumo de drogas.
• Existe una cultura favorable al consumo de drogas relacionada directamente con
el puesto de trabajo.
Actividades de especial peligrosidad con riesgos a terceros:
• Conductores de vehículos.
• Conductores de maquinaria pesada.
• Conductores de equipos de elevación de carga.
• Asistencia sanitaria.
• Centros de control.
• Trabajo en altura.
• Cuerpos y Fuerzas de Seguridad del Estado.
• Bomberos.
• Industrias peligrosas.
• Construcción.
• Minería.
• Industria siderometalúrgica.

Efectos de la hoja de coca versus el clorhidrato de cocaína
Características
La planta de la coca es un arbusto originario de zonas de altura intermedia en los Andes.
Crece hasta 2,5 m de altura, de tallos leñosos y hojas elipsoidales, medianas, muy fra-
gantes y de color verde intenso. Sus flores son minúsculas y de color blanco. La coca
crece adecuadamente en las tierras cálidas y húmedas de los Andes en un rango de alti-
tud que va desde los 800 hasta los 2.500 metros sobre el mar.
En Bolivia y el Perú, las formas tradicionales de uso y consumo de la hoja de coca
son legales y muy apreciadas por la mayoría de la población, especialmente de zonas
rurales para fines rituales de agradecimiento a la madre naturaleza. La hoja de coca se
cosecha de tres a seis veces al año de manera manual y de acuerdo a la región. Las ho-
jas son arrancadas por el peciolo y secadas al sol para su posterior venta y comercializa-
ción. Una misma planta puede ser cosechada durante diez años.
El uso de las hojas de coca, tanto en su aspecto ritual así como ligero estimulan-
te y analgésico, en el área andina se remonta, cuando menos, a unos tres mil años
antes de nuestra era. Se ha podido establecer que el uso entre la población origina-
ria se ha mantenido sin interrupción durante miles de años y continúa siendo común
entre los actuales grupos indígenas de las serranías y altas mesetas de Bolivia, Perú
y Argentina.
El chaqchar, piqchar o acullicar (términos de idiomas originarios andinos) es el acto
de introducir las hojas de coca en la boca y humedecerlas con saliva, formando un bo-
lo, el cual se mantiene entre los dientes y la parte interna de los carrillos, para lentamente
extraer las sustancias activas y estimulantes. Para lograr los efectos deseados, es nece-
sario agregar periódicamente un poco de componente alcalino a la mezcla, usualmente
ceniza alcalina (mayormente bicarbonato de calcio de origen vegetal).
El 6 de diciembre de 2005, en Perú el Estado declaró oficialmente a los usos cultu-
rales tradicionales de la hoja de coca como patrimonio cultural inmaterial de la nación.
Con esta medida, se buscaba darle oficialmente el valor cultural, social y espiritual del
consumo tradicional de la hoja de coca, y legitimar su uso ancestral.
La hoja de coca posee efectos medicinales como digestivo, ya sea sola o combina-
da con otras sustancias (como infusión) y también como analgésico local mediante su
uso en emplastos. Por otro lado, la infusión de hoja de coca es un excelente paliativo pa-
ra el mal de altura para las personas que no están acostumbradas a vivir en las zonas al-
to-andinas, de modo que siempre en los hoteles de turistas se ofrece “té de coca” a los
recién llegados.
La cocaína es el alcaloide más importante presente en esta planta, la cual posee
propiedades estimulantes, anestésicas, terapéuticas y mitigadoras del apetito, la sed y
el cansancio. Se encuentra en cantidades muy pequeñas y durante el proceso de co-
queo o masticación se diluye. También se obtienen, de manera natural, otras sustan-
cias ligeramente estimulantes mediante la infusión en agua hervida o el cocimiento (ti-
sana), con un efecto similar al café o al té. Estas formas de consumo no causan depen-
dencia ni tampoco ningún daño fisiológico, y su efecto estimulante tiene una duración
similar al del café y el té.

Aspectos farmacológicos
La cantidad de cocaína contenida en las hojas frescas es baja y va desde un 0,4 % a un
1,0 %. Aparte de esta sustancia, las hojas de la coca presentan otros alcaloides.
La absorción de la cocaína en su forma tradicional es mucho menos rápida y efi-
ciente que las formas purificadas del clorhidrato de cocaína y no causa los mismos efec-
tos psicoactivos y eufóricos asociados con el uso de la droga en su preparación química
de laboratorio (clorhidrato de cocaína). No se ha documentado ni demostrado científica-
mente que la hoja de coca en su forma natural sea causante de abuso y dependencia, ni
produzca otro daño corporal, u otros efectos nocivos por su consumo en forma de mas-
cado o chacchado.
Aspectos legales
En Argentina, la Ley de Estupefacientes (Ley 23.737) en su Artículo 15 dice que: Art. 15.-
La tenencia y el consumo de hojas de coca en su estado natural destinado a la práctica
del coqueo o masticación, o a su empleo como infusión, no será considerada como te-
nencia o consumo de estupefacientes.
Conclusión
Por todo lo expuesto, el mascar hojas de coca no puede ser considerado un peligro para
la actividad laboral porque no genera riesgos para el usuario ni para terceros y no afec-
ta el desempeño laboral de las personas que lo consumen. Puede ser comparado con la
acción estimulante del café negro o la ingesta de mate (como se realiza en Argentina y
Uruguay).
Síndromes toxicológicos relacionados

con las sustancias psicoactivas
Clínicamente las intoxicaciones se manifiestan en forma de toxíndromes, un conjunto de
sustancias se manifiestan de la misma manera y saber manejar estos cuadros facilita el
accionar médico aunque no se tenga la información precisa de la sustancia consumida.
De la misma forma reconocer qué sustancia fue la generadora del cuadro clínico da la
posibilidad de predecir los síntomas y complicaciones por venir.
Se pueden clasificar a estos toxíndromes como:
• Síndrome simpaticomimético.
• Síndrome sedativo hipnótico.
• Síndrome anticolinérgico.
• Síndrome neuroléptico.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome colinérgico.
• Síndrome opioide.
• Síndrome extrapiramidal.
• Síndrome serotoninérgico.

El síndrome simpaticomimético
Se caracteriza por presentación de taquicardia, hipertensión, midriasis, hipertermia y ex-
citación psicomotriz. Las sustancias que generan este cuadro son las que aumentan la
disponibilidad de noradrenalina en el espacio sináptico
por ejemplo: la cocaína, las anfetaminas. Ante un pa-
El síndrome simpaticomimético
ciente con excitación psicomotriz, taquicardia, hiper-
se caracteriza por presentación
tensión (presión alta) y midriasis (pupilas dilatadas) se
de taquicardia, hipertensión,
debe sospechar el uso de cocaína, anfetaminas, suple-
midriasis, hipertermia y excitación
mentos de gimnasio, hidrocarburos. El manejo de este
psicomotriz.
paciente se realiza con sedación en primera instancia
con benzodiacepinas, y de persistir la excitación psico-
motriz el uso de neurolépticos atípicos como la olanzapina. El control de la tensión arte-
rial con nitritos, están contraindicados los betabloqueantes y ante un evento isquémico
(infarto de miocardio) se podrá utilizar nitroglicerina.
El síndrome extrapiramidal
Se produce por un disbalance entre la dopamina que controla el movimiento (la cual es-
tá bloqueada) y la acetilcolina que libera el movimiento a nivel de los ganglios de la ba-
se (predominante). Es de comienzo agudo, intermitente, repetitivo. La contracción dura
segundos a minutos. El nivel de conciencia es normal. Afecta cualquier músculo estria-
do pero lo típico es en los músculos oculares con crisis oculógiras con desviación de la
mirada hacia arriba; Rotación de los ojos y espasmos de los párpados. También puede
presentarse en forma de crisis espasmódicas relatadas como “convulsiones sin pérdida
del estado de conciencia” en cuyo contexto se observa rigidez con aparición de signo
de rueda dentada. Las drogas asociadas a este cuadro son los neurolépticos, otros blo-
queantes dopaminérgicos como la metoclopramida.
El síndrome neuroléptico maligno

Se caracteriza por tríada clásica: fiebre >38°, rigidez muscular y alteración de la concien-
cia. Aparece también disatonomía. Se vincula con el uso de neurolépticos o supresión de
carbidopa o levodopa. Más frecuente en hombres. Puede aparecer con una sola dosis.
Se desarrolla en 24 a 72 horas hasta semanas después de la ingesta. La mortalidad es al-
ta, de un 20 al 30%. Secundaria a fallo respiratorio, colapso cardiovascular, insuficiencia
renal aguda, TEP (tromboembolismo pulmonar). Mecanismo: la alteración de la termo-
rregulación y la afectación de la sustancia nigra produce la rigidez. Laboratorio: Leucoci-
tosis. Aumento de la CPK. Aumento de transaminasas. Recurrencia del 30%. Constituye
una emergencia toxicológica y la rapidez a la hora de diagnosticar y tratar a estos pacien-
tes hace al pronóstico evolutivo.
Criterios mayores: Uso reciente de bloqueantes dopaminérgicos o suspensión de
agonistas como carbidopa o levo dopa, rigidez muscular, hipertermia, alteración del esta-
do mental, cpk > 3 veces.
Criterios menores: Otros síntomas extrapiramidales, inestabilidad autonómica, difi-
cultad respiratoria, leucocitosis.
Se debe solicitar como estudios complementarios laboratorio con hemograma, fun-
ción renal y hepática, cpk, Ionograma, sedimento urinario y ECG (electrocardiograma).

El síndrome anticolinérgico
Se presenta clínicamente como excitación psicomotriz con taquicardia, midriasis, seque-
dad de mucosas, retención urinaria, rubicundez, hipertermia, alucinaciones, retención
urinaria y disminución de ruidos hidroaéreos. Se asocian a este síndrome el uso de atro-
pina y similares, ciclopentolato, antihistamínicos, meperidina, fenotiazinas, antiparkinso-
nianos, plantas alucinógenas (solanáceas: floripondio, chamico, mandrágora, beleño).
Ante la aparición de este cuadro lo importante es descender la temperatura del paciente,
sedarlo con benzodiacepinas y con la persistencia del cuadro clínico el antídoto especí-
fico es la fisostigmina.
El síndrome serotoninérgico
Se caracteriza por: alteración del estado mental, hiperreflexia, rigidez, inestabilidad au-
tonómica (hipertensión, taquicardia, diarrea, sialorrea), y clonus. Se asocia al uso de in-
hibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminoxidasa, antide-
presivos tricíclicos, litio, meperidina, MDMA y otras anfetaminas alucinógenas. Estudios
complementarios: laboratorio con medio interno, cpk, función hepática y renal, sedimen-
to urinario.
Criterios diagnósticos del síndrome serotoninérgico

Adición de un agente serotoninérgico o aumento de sus dosis y aparición, de al menos,
cuatro síntomas mayores o tres mayores y dos menores
Nivel de conciencia y conducta
• Síntomas mayores: coma, confusión, excesiva activación anímica.
• Síntomas menores: agitación, nerviosismo, insomnio.
Síntomas autonómicos
• Síntomas mayores: fiebre, hiperhidrosis, escalofríos.
• Síntomas menores: taquicardia, disnea, taquipnea, diarrea, elevación o descenso
de la presión arterial.
Síntomas neurológicos
• Síntomas mayores: mioclonías, temblor, rigidez, hiperreflexia.
• Síntomas menores: alteración de la coordinación, midriasis, acatisia.
Los síntomas no deben asociarse a un trastorno psiquiátrico previo al uso del fármaco
serotoninérgico. Se deben excluir causas infecciosas, metabólicas, endocrinas o tóxicas.
Antes de la aparición de los síntomas no se debe haber introducido un fármaco neuro-
léptico, o incrementado su dosis.
El manejo de este paciente es en caso de ingesta reciente: métodos de eliminación
y rescate, y el uso de benzodiacepinas para la rigidez y la excitación psicomotriz. Mante-
niéndose una hidratación amplia dado que el paciente presenta rabdomiólisis y requiere
un amplio aporte de líquidos para evitar la nefritis tubular aguda secundaria al impacto de
la mioglobina en el túbulo renal. El tratamiento: es el sostén clínico con descenso de la
temperatura con medios físicos y benzodiacepinas. Ante la certeza de estar ante un sín-
drome serotoninérgico y habiendo descartado el resto de los síndromes similares como el
neuroléptico o la hipertermia maligna o simpaticomimético puede usarse ciproheptadina.

Medicamentos asociados al síndrome serotoninérgico
• Drogas ilícitas: Etilenedioximetanfetamina (éxtasis), dietilamina del ácido lisérgico
(LSD), 5-metoxidiisopropiltriptamina, cocaína, anfetaminas.
• Suplementos dietéticos y productos herbales: triptófano, ginseng.
El síndrome sedativo hipnótico

Se caracteriza por presentarse con bradicardia, hipotensión, miosis, depresión del sen-
sorio. Las sustancias asociadas a este síndrome son los depresores del sistema nervioso
central como las benzodiacepinas, el alcohol, los barbitúricos, opioides. Ante la ingesta
de alcohol excesiva se debe asegurar la vía aérea, la oxigenación, compensación hemo-
dinámica, corrección del medio interno, hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipokalemia. Ante el abuso por consumo se debe agregar vitamina B1 para evitar el sín-
drome de Wernicke Korsacoff. Mantener la temperatura corporal.
Ante el abuso de benzodiacepinas sin otras drogas y con paciente en coma puede
utilizarse flumazenil si el paciente no presenta diagnóstico de epilepsia o dependencia a
benzodiacepinas.
Ante el abuso de barbitúricos mantener la vía aérea y monitoreo dado que su rango
terapéutico es muy estrecho. Se debe usar carbón activado seriado dado que presentan
circuito enterohepático Si el medicamento involucrado fue fenobarbital puede alcalinizar-
se la orina. Y el tratamiento es sintomático.
Con el uso de opioides la tríada clásica de la intoxicación es miosis puntiforme, de-
presión respiratoria y coma. Este cuadro tiene un antídoto que es la naloxona que se uti-
liza en los casos en que el paciente presenta coma de origen desconocido para hacer
diagnóstico. Este fármaco se encuentra contraindicado en pacientes dependientes dado
que genera la aparición de síndrome de abstinencia.
Ante el uso de alucinógenos debe preservarse al paciente en ambiente oscuro, sin
estímulos sonoros, táctiles y visuales con sedación con benzodiacepinas y ante la per-
sistencia del cuadro psicótico tóxico no debe usarse fenotiazinas dado que su efecto an-
ticolinérgico empeora el cuadro clínico del paciente. En primera instancia debe usarse
olanzapina y de no tener se debe usar haloperidol previo control de temperatura.
Flashback
Es un episodio caracterizado por la aparición de síntomas de intoxicación por LSD, THC
(cannabis), MDMA (éxtasis) o alcohol en un contexto de abstinencia. Suele aparecer an-
te situaciones de ritual de consumo o hipertermia o deprivación de sueño o consumo de
otras sustancias alucinógenas. Esto genera en el paciente una crisis de ansiedad que
requiere tratamiento con benzodiacepinas. Puede aparecer hasta dos años después de
haber suspendido el uso de las sustancias. Si persiste en el tiempo debe replantarse el
psicodiagnóstico.
Body packer
Ante el paciente que ingiere cápsulas para transporte de drogas de abuso (body packer)
se debe internar al paciente, realizar radiografía de abdomen o tomografía o eco abdo-
minal, control seriado de laboratorio con función hepática, renal, cpk, monitoreo cardio-
lógico continuo. No realizar lavado gástrico ni carbón activado ni purgante salino. El tra-

tamiento de elección es el uso de polietilenglicol hasta que elimine todas las cápsulas
ingeridas. Si el paciente presentara síntomas de intoxicación o cuadro de complicación
mecánica la indicación es la extracción quirúrgica de las cápsulas.
Las sustancias psicoactivas más consumidas

Alcohol
Su efecto psicoactivo principal es ser depresor del SNC. Los efectos buscados por quien
lo consume son euforia inicial y depresión del sensorio posterior. Crea tolerancia, depen-
dencia y abstinencia. Es un inductor enzimático: posee interacciones con fármacos, tes-
tosterona y produce alteración del metabolismo de la vitamina A.
Características clínicas de la intoxicación aguda: incluye tres fases: excitación, em-
briaguez y coma.
El efecto depende de la graduación alcohólica de la bebida, de la sensibilidad de la
persona al alcohol y de ciertas características circunstanciales, por ejemplo: el efecto es
más rápido con el estómago vacío y con el consumo simultáneo de ciertas drogas. En un
primer momento y a dosis baja, produce relajación, euforia, desinhibición. Al aumentar la
ingestión pueden aparecer incoordinación motora, ataxia, alteraciones del habla (disar-
tria), nistagmus y, además, incapacidad para discernir y labilidad emocional. En la última
etapa, produce coma por hipoglucemia e insuficiencia respiratoria.
La gastritis es un síntoma frecuente que puede acompañarse de vómitos, deshidra-
tación, hipotensión, hipokalemia, hipocalcemia y bradicardia. Pueden, además, presen-
tarse cefalea y mialgias.
Cabe mencionar que el consumo episódico excesivo de alcohol (ingestión de cin-
co tragos o más en escaso lapso de tiempo) puede generar el cuadro denominado “ho-
liday heart syndrome” o síndrome del “corazón post-fiesta” (fibrilación auricular paroxís-
tica - flutter-extasístoles auriculares y ventriculares-bloqueos-taquicardia sinusal en repo-
so), que revierte en forma espontánea sin dejar secuelas cardíacas.
Síndrome de abstinencia: su aparición se vincula a consumidores dependientes con
temblores, alucinaciones, convulsiones, delirium tremens, hipertensión, ansiedad, taqui-
cardia. El tratamiento: sintomático de sostén en intoxicación aguda, interdisciplinario en
la intoxicación crónica.
Complicaciones del consumo crónico: anemia macrocítica con déficit de ácido fólico
y vitamina B 12, gastritis úlcera péptica, várices esofágicas, hipertensión portal, cáncer de
boca, faringe, estomago e hígado, alteraciones metabólicas, hiperuricemia, Síndrome de
Wernicke Korsakoff, polineuritis neuritis óptica, degeneración pontocerebelosa, epilepsia,
déficit de tiamina con insuficiencia cardiaca, hígado graso que evoluciona hacia la cirrosis.
El alcohol es un inductor enzimático con lo cual modifica su propio metabolismo y
el de muchos fármacos.
Tabaco (véase también Humo de cigarrillo en Gases Tóxicos)

Formas de consumo: cigarrillo, pipa, tabaco de mascar, cigarro.
Principios activos: nicotina, carcinógenos (hidrocarburos, nitrosaminas, arsénico,
cromo, formaldehído, etcétera), CO, irritantes (óxido nitroso, ácido cianhídrico, acroleí-
nas, ácido fórmico, fenoles, NH3 y otros).

La nicotina es una amina terciaria, hidrosoluble. Se absorbe por vía inhalatoria, di-
gestiva, y cutánea. Inicia su efecto al ser inhalada en 8 segundos. Redistribución: placen-
ta y leche materna (generando efectos en el feto, neonato y lactante). Se metaboliza a
nivel hepático, renal y pulmonar. Vida media de 1 a 4 h. Eliminación: urinaria (sirve para
seguimiento la cuantificación de cotinina en orina).
Mecanismo de acción: unión a receptores colinérgicos en el SNC, ganglios autonó-
micos, la placa mioneural, la médula adrenal y los quimiorreceptores carotídeos y aórticos.
Efectos a dosis habituales: efectos estimulantes en el sistema reticular ascenden-
te: aumenta el estado de alerta, facilita la memoria y atención, disminuye la agresión y
la irritabilidad.
Mecanismos de adicción: Tiene la propiedad reforzadora positiva que genera au-
mento de la frecuencia de comportamientos que tienden a repetirlo. Estimulante de cor-
teza a través de Locus coeruleus (dosis baja). Efecto de recompensa en el sistema lím-
bico: dopamina (dosis altas). Estimula la liberación de dopamina (acción reforzadora) y
serotonina (responsable de la abstinencia).
Provoca tolerancia, abstinencia y dependencia.
Características clínicas: fasciculaciones y temblores, náuseas, vómitos, diarrea, + ADH,
taquicardia, hiper e hipotensión.
Laboratorio: produce aumento de prolactina, hormona de crecimiento, ACTH, corti-
sol y beta endorfinas y disminución de estrógenos - riesgo de osteoporosis.
Aumenta el gasto basal de energía.
Su consumo se asocia a enfermedades sistémicas: enfermedad pulmonar obstruc-
tiva, bronquitis crónica, enfisema, cáncer, accidente cerebrovascular, infarto agudo de
miocardio, enfermedad vascular periférica.
El fumador pasivo puede sufrir mayor riesgo de morbimortalidad neonatal, bronqui-
tis obstructiva recurrente, 25% riesgo de cáncer de pulmón, bajo peso al nacer de ma-
dres fumadoras pasivas. Disminución de la fertilidad.
Cannabis sativa/indica: marihuana

Es la sustancia ilegal más consumida en la adolescencia.
Efectos buscados: desconectarse de los problemas, hilaridad, alucinosis.
Efectos medicinales propuestos: orexígeno, analgésico, broncodilatador, lactogéni-
co, antiparasitario, antimigrañoso, anticonvulsivante.
Clínicas de la intoxicación aguda: inyección conjuntival, midriasis, disminución de la
hendidura palpebral, hipotensión, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión ortostática,
psicosis tóxicas, crisis de pánico.
Puede desencadenar el primer brote de esquizofrenia y brotes en patologías ya ins-
taladas, empeorando su respuesta al tratamiento, personalidades lábiles y flashback.
En uso crónico: alteración de la memoria del aprendizaje: síndrome amotivacional,
desintegración temporal y depresión.
Nivel endocrinológico: disminución de LH, FSH, estrógenos, progesterona, T3, T4,
TSH, alteración de la prolactina. Aumento de corticoides. Alteración del sistema inmune. Oli-
gospermia, ciclos anovulatorios, galactorrea, ginecomastia disminución del impulso sexual.
En consumo esporádico pueden detectarse sus metabolitos hasta 8 días y en uso
crónico 25 días y hasta las 8 semanas.

Formas de consumo: inhalatoria, vía oral (alimentos) y endovenoso. Empeorando el
cuadro clínico con consumo por vía digestiva.
El tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación (carbón activado
seriado en el caso de ingesta por circuito entero hepático) y el sostén clínico.
Nombre que se le da a la marihuana: Yerba, caño, churro, chala, pasto, yuyo, hashis o
seda paraguaya, porro, iguana mary, faso, María, Maríajuana, rama, Ramiro, Ramón, etcétera.
Spice: marihuanas sintéticas

Variedad de hierbas que producen experiencias similares a las de la marihuana (canna-
bis) y que se venden como alternativas legales y “no peligrosas” de la marihuana. Sus in-
gredientes activos son compuestos cannabinoides sintéticos (JWH-018, CP 47,497-C8).
Modo de uso: Inhalatorio: Incienso, fumado o mezclado con marihuana o Vía oral:
forma de tés.
Clínica: Excitación psicomotriz, hipertensión, isquemia miocárdica, taquicardia.
Náuseas, vómitos, sequedad de mucosas e inyección conjuntival.
L.S.D.: dietilamida del ácido lisérgico

Derivado del ergot, descubierto por Hoffman en 1943 como sustancia psicodisléptica
con afecto anticolinérgico.
Efectos buscados: buen viaje (euforia, ensoñación, libertad del pensamiento), aluci-
naciones visuales, auditivas y táctiles, ilusiones, confusión mental. Exploración personal,
espiritualidad.
Características clínicas de la intoxicación aguda: midriasis, hipertensión, taquicar-
dia, hipertermia, sialorrea, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, lagri-
meo, náuseas, vómitos, piloerección, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, coma, depre-
sión respiratoria y psicosis aguda.
Alteraciones en laboratorio: hiperglucemia, compromiso renal, rabdomiólisis, coa-
gulopatía.
El denominado “mal viaje” es una crisis de pánico y síntomas parasimpaticomiméti-
cos, con conductas suicidas. El LSD produce flashback y tolerancia.
Su vida media es de 8 a 12 horas. Eliminación en orina por 5 días.
Vía de administración: sublingual, conjuntival, transcutánea, inhalatoria y endoveno-
sa, siendo las más frecuentes la sublingual y conjuntival.
Tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación y sintomático: diaze-
pam, haloperidol, para el tratamiento de las convulsiones y psicosis tóxica respectiva-
mente. No administrar fenotiacinas por su efecto anticolinérgico.
Nombre comunes del LSD: Pepa, tripi, ácido, estrellita roja, secante, trip, tripa, Alicia
en el país de las maravillas, centenario, bicicleta, doble gota, Bart Simpson, shiba, avatar.
Derivados de la feniletilamina (MDMA, MDA, 2CB, PMMA)

Anfetaminas de origen sintético con efecto anoréxigeno estimulante y alucinógeno. Ac-
túan inhibiendo la recaptación de noradrenalina, siendo un agonista serotoninérgico.
Efectos buscados: alucinógeno, estimulante, aumento del rendimiento físico, au-
mento de la sensopercepción, insomnio y disminución del apetito.
Características clínicas: hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, bruxismo (pa-
tognomónico), trismus, hiperreflexia, temblor. Ideas suicidas. Psicosis tóxica. Genera to-

lerancia y dependencia mixta y flashback. Complicaciones: Coagulación intravascular di-
seminada, hiponatremia severa por modificación de la liberación de ADH con aumento
de diuresis y de la sudoración convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia e hipertermia ma-
ligna. Puede producir un “mal viaje” (crisis de pánico).
Efectos tóxicos sobre el SNC: pérdida de las neuronas serotoninérgicas, lo que lleva
a depresión crónica (que no responde a tratamientos convencionales y es independiente
del número de dosis).
Duración del efecto: variable según el principio activo que se consuma.
En las RAVES o fiestas electrónicas o psico se consumen todas sin poder discrimi-
narlas, lo que genera graves intoxicaciones por sobredosis y por desconocimiento del
principio activo, de su tiempo de inicio de acción y de su vida media.
Para evitar las lesiones neuronales, suelen asociar a estas drogas fluoxetina previo a
su consumo, lo que aumenta la probabilidad de síndrome serotoninérgico.
Modos de consumo: vía oral, inhalatoria por aspiración y fumable (denominado ice),
endovenoso.
Tratamiento: lavado gástrico, carbón activado, forzar diuresis y, en casos de hiper-
termia, hiperkalemia o aumento de la CPK, alcalinizar la orina, tratamiento de arritmias,
medios físicos en el tratamiento de la hipertermia, no administrar sustancias que tengan
efecto IMAO.
Jerga MDMA: bicho, nexus, velocidad, cristal, cruces blancas, bellezas negras, ro-
las, rolis, batan negro, superman amarillo, pastillas creativas, speed, crank, droga de la
felicidad, rolies verdes, delfín blanco, etc. Se estima que aparecen en el mercado ilegal
distintas sustancias como nuevas pastillas con diferentes dosis y principios activos cada
dos semanas.
Cocaína
Se extrae de las hojas del arbusto de Erytroxylon coca y se encuentra en el mercado en
distintas formas: cocaína base o bazuco, base libre purificada o crack y clorhidrato de
cocaína.
Efectos buscados: euforia, aumento de la autovaloración y autoconfianza, vivencia
de descontrol, mambo y flashes (endovenoso), aumento de la resistencia física (estar “pi-
la”), sensación de bienestar, disminuye el apetito. Los efectos son de corta duración por
la rápida metabolización.
Efecto farmacológico: simpáticomimético: inhibe la recaptación de noradrenalina,
aumenta la liberación de dopamina y aumenta la liberación y disminuye la recaptación
de serotonina en la brecha sináptica.
Características clínicas de la intoxicación aguda: taquiarritmias (prolonga el QT), au-
mento de presión arterial, vasoconstricción, midriasis, fotofobia, sequedad bucal, infarto
agudo de miocardio, precordalgia, polipnea, náuseas y vómitos. Produce euforia, inquie-
tud, locuacidad, ansiedad, reacciones distónicas, aumento de la agresividad, delirio per-
secutorio, convulsiones, pérdida de la conciencia, coma, hemorragias cerebrales, paro
respiratorio, priapismo, hepatotoxicidad, disfunción sexual e hipertermia maligna. Según
el grado de pureza y los adulterantes utilizados (cal, benceno, ácidos, etcétera), se mani-
fiestan con mayor o menor frecuencia, otros síntomas acompañantes y complicaciones.
Genera dependencia psíquica.

Vida media: 45 a 60 minutos. Se elimina por orina en forma de metabolitos hasta 22
días en consumidores crónicos.
Modos de consumo: vía oral, rectal, inhalatoria, endovenosa y vaginal, según sus
formas de presentación.
Nombre comunes: vitamina, dama blanca, merca, nieve, perico, champagne, polvo
dorado, crack, hierba diabólica, blanca, saque, sustancia blanca, frula, tiza, bolsita, pa-
pel, raviol. Forma inyectable diluida en agua: caldo, sopita. Cigarrillo: cacho, tabacazo.
Paco: Pasta de cocaína

Se denominaba así al residuo de síntesis de sulfato de cocaína. Componentes: sulfato
de cocaína, ácido benzoico, metanol, querosén, carbonato de calcio, benceno, hidróxi-
do de sodio y sustancias adulterantes inertes para aumentar el volumen. En la actuali-
dad en la Argentina se están vendiendo distintos compuestos bajo este nombre, inclu-
so crack y base libre.
Predomina el cuadro neurotóxico y cardiotóxico. Dado que quienes consumen cró-
nicamente este tipo de cocaína presentan disminución del apetito y alteración del sueño
con descenso de peso y patología crónica sistémica se los denomina en la jerga callejera
zombies por el deterioro clínico que presentan. Se detectan quemaduras en labios y de-
dos con pérdida de falanges y piezas dentarias.
Características clínicas de la intoxicación aguda: estado de angustia o disforia, fenó-
menos compulsivos, anorexia, insomnio, verborragia, agresividad y paranoia.
Consumo crónico: cuatro fases: euforia, disforia, alucinación, psicosis.
Modo de consumo: se fuma en pipa o con cigarrillo de tabaco o marihuana.
En la calle se lo conoce como: pasta base, basuco, paco, bajo, pipa, pipazo.
Tratamiento de la intoxicación aguda de cualquiera de las formas consumibles de
cocaina: métodos de eliminación según la vía, forzar diuresis y, en casos de hiperkalemia
o hipertermia o aumento de CPK, alcalinizar la orina. Terapia sintomática: benzodiacepi-
nas, difenilhidantoína, labetalol. No administrar beta bloqueantes porque liberan el efec-
to alfa adrenérgico aumentando la presión arterial. No administrar neurolépticos cuando
hay hipertermia.
Dosis letal de cocaína: 1 gramo por vía endovenosa genera efectos tóxicos directos
sobre el miocardio o paro respiratorio en adictos, mientras que en no consumidores, la
dosis es mucho menor.
En la internación las benzodiacepinas para el tratamiento de la ansiedad son muy
útiles pudiéndose asociar a neurolépticos sedativos para la conciliación del sueño.
El consumo de cocaína asociada al alcohol genera un metabolito más toxico y de
vida media más larga que se denomina cocaetileno cuya toxicidad cardiaca y neurológi-
ca es mayor.
Nitrito de amilo o butilo

Nitrito volátil utilizado como tratamiento de la intoxicación por cianuro y derivados, en el
tratamiento de la angina de pecho y la medicina homeopática.
Efecto buscado: expansor de la creatividad, intensifica las experiencias sexuales,
aumenta la sensibilidad en la apreciación por la música, y la sensación de “entrega” a la
danza.

Características clínicas: taquicardia, cefaleas, rubefacción, hipotensión, síncope,
hipertensión ocular, disquinesias, psicosis aguda, hemiparesia, metahemoglobinemia,
anemia hemolítica, coma y, raramente, muerte súbita; dermatitis por contacto en el con-
sumo inhalatorio prolongado.
Sobredosis: cianosis, síncope, disnea, temblores musculares.
Modo de consumo: inhalatoria.
Duración del efecto: 30 segundos.
Tratamiento de la intoxicación aguda: tratamiento sintomático y vitamina C o azul de
metileno en caso de existir metahemoglobinemia.
Jerga: Poppers.
G.H.B. (Gammahidroxibutirato)
Coadyuvante anestésico, análogo del GABA. Utilizado en algunos países para el trata-
miento de la narcolepsia.
Efecto buscado: agradable excitación, alucinaciones, delirio, euforia.
Características clínicas: depresor del SNC, somnolencia, hipotonía, cefalea, confu-
sión, coma, depresión respiratoria y muerte. Aumenta la secreción de hormona de creci-
miento, muy adictivo.
Forma parte de las drogas de violación en citas, y como mejorador de la masa mus-
cular en los suplementos de gimnasio.
Jerga: éxtasis líquido, GH, Burundanga líquido.
Solventes volátiles
Hidrocarburos: Naftas, solventes, pegamentos, líquidos refrigerantes.
Efectos buscados: euforia, excitación psicomotriz, alucinógeno, embriaguez no alcohólica.
Características clínicas de la intoxicación aguda: irritación de mucosas, arritmias se-
cundaria al aumento de la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas, dermatitis, apla-
sia medular, insuficiencia renal y hepática, neuropatía periférica, atrofia cerebelosa (cróni-
ca), neumonitis química, trastornos de conducta, hipo/hipertensión.
Modo de consumo: inhalatoria, huffing, bugging (inhalar desde la bolsita), sniffing.
Causa de muerte: arritmias cardíacas, neumonía aspirativa, coma por depresión
respiratoria.
Antídoto: no posee.
Lo suelen utilizar en poblaciones de bajos recursos a edades tempranas y en situa-
ción de calle.
Tratamiento de la intoxicación aguda: medidas generales de sostén.
Jerga: Jalar poxi, fana, bolsa, ran.
Cloruro de etilo o lanza es también un solvente volátil cuya toxicidad es similar a la
anterior. Se utiliza en asociación a otras drogas de síntesis en la “movida electrónica”.
Efecto buscado: cuadro clínico de desinhibición, falsas percepciones o ilusiones,
pensamiento confuso, somnolencia y ocasionalmente amnesia aparecen bastante rápi-
do, segundos después de la inhalación. Desaparecen entre quince y cuarenta minutos
después, dejando una sensación de embriaguez similar a la del alcohol.

“Bebidas energizantes”
Deberían denominarse estimulantes dado que no otorgan aporte energético.
Su composición es variada incluyendo en su fórmula cafeína, taurina, ginko biloba,
ginseng, estractos de té verde, yerba mate y teobromina entre otras.
Su efecto es la pérdida de percepción del cansancio, taquicardia, insomnio, aumen-
to del estado de alerta.
Su asociación al alcohol aumenta los riesgos de toxicidad de ambas sustancias.
Claves para detectar consumo en la consulta

Las sustancias psicoactivas modifican el patrón de sueño, apetito, facies; y con el consu-
mo habitual modifican el peso y el estado clínico general.
El consumo de estimulantes disminuye el apetito, el sueño y aumenta la actividad fí-
sica. Las pupilas se encuentran dilatadas (midriasis), se observa taquicardia y en general
la tensión arterial se encuentra aumentada, mientras que el peso desciende.
Con el uso de depresores se constata hipotensión, bradicardia, miosis y aumento
del sueño.
Con el consumo de marihuana uno detecta con frecuencia inyección conjuntival,
disminución de la hendidura palpebral (ojos chinos) y aumento importante del apetito
post consumo.
El consumo de sustancias inyectables o inhaladas puede traer aparejado la apari-
ción de enfermedades infecciosas como el HIV, hepatitis B, C, cuadros de broncoespas-
mo, hemoptisis en caso de ser fumables, etc.
El uso de gotas nasales y oculares se hace con frecuencia para ocultar los síntomas
antes relatados.
Debe destacarse que no solo las sustancias psicoactivas pueden alterar el estado
de conciencia: si una persona toma un antihistamínico (por ejemplo BenadrylMR) por un
resfrío simple puede presentar somnolencia. Imagine un operador de grúa a las cuatro de
la madrugada que ingirió un antihistamínico y le provoca sueño. Por eso es muy recomen-
dable que los trabajadores informen antes de tomar cualquier medicamento y se absten-
gan de tomar medicamentos no prescriptos.
Test para la evaluación del consumo

Es importante el buen vínculo para que la anamnesis sea completa y eficaz. Existen di-
ferentes cuestionarios o test para la evaluación de consumo. Entre otros se encuentran:
Audit: Es un cuestionario o test de identificación de los trastornos debidos al con-
sumo de alcohol desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Audit es
un método simple de screening, o cribado, del consumo excesivo de alcohol que pue-
de servir como herramienta de apoyo en la evaluación breve, identificando los niveles de
consumo y los problemas asociados. Asimismo, puede utilizarse como una herramienta
preventiva ya que permite la identificación de los niveles iniciales de riesgo.
El cuestionario ASSIST Alcohol, Smoking and substance involvement screening test
consta de 8 preguntas y utiliza un sistema de puntuación para determinar el nivel de ries-
go (bajo, moderado, alto) y el nivel de intervención (“no tratamiento”, “intervención breve”
o “derivación a un servicio especializado para evaluación y tratamiento” respectivamente).

Este último test se encuentra completo en: http://www.who.int/substance_abuse/
activities/assist_screening_spanish.pdf, por cual recomendamos al interesado en el tema
abordar la cita web referida.
Aunque el método CAGE se desarrolló para facilitar la detección de la dependencia
alcohólica, también ha sido estudiado como instrumento de detección de bebedores de
riesgo en atención primaria. El CAGE mostró una sensibilidad del 84% y una especifici-
dad del 95% con un punto de corte de dos o más para detectar consumidores de más de
64 gramos de alcohol diarios. Para la detección de bebedores de riesgo según los crite-
rios estándar la sensibilidad se redujo al 14% y la especificidad se mantuvo pareja (97%)
en pacientes mayores de 60 años. Un CAGE ampliado que incluye las cuatro preguntas
del CAGE, las dos primeras del AUDIT y una pregunta sobre historia de problemas con la
bebida mostró una sensibilidad del 65% y una especificidad del 74%. Por regla general
se recomienda limitar el uso del CAGE a la detección de la dependencia alcohólica, dado
que el Audit tiene un mejor rendimiento para la detección de bebedores de riesgo. Existe
una versión traducida y validada al castellano y se aconseja su uso camuflado entre otras
preguntas sobre hábitos de salud. Para detalles del cuestionario véase http://contenidos.
ceoe.es/PRL/var/pool/pdf/cms_content_documents-file-767-test-audit-y-cage.pdf.
El Five-Shot Questionnaire: Seppä y colaboradores desarrollaron en Finlandia este
cuestionario para la detección del consumo de riesgo combinando dos preguntas del Au-
dit y tres del CAGE. Este instrumento mostró un mejor rendimiento que el CAGE en pobla-
ción adulta masculina, pero se desconoce su utilidad en mujeres y en otros grupos de po-
blación. El Fast Alcohol Screening Test, desarrollado en Inglaterra, tiene cuatro preguntas,
dos relacionadas con el consumo y dos referidas a los trastornos relacionados con el alco-
hol. Con un punto de corte de 3 para el consumo de riesgo, el FAST mostró una alta fiabi-
lidad test-retest y, comparado con el AUDIT mostró una sensibilidad del 93% y una especi-
ficidad del 88%. Su rendimiento fue similar en diversos ámbitos sanitarios (atención prima-
ria, odontología y traumatología), para ambos géneros y en diversos grupos de edad.
Para realizar prevención en el consumo las medidas que deben tomarse son:
Promoción de salud con campañas de sensibilización.
Detección: a través de búsqueda de indicadores como ausentismo, conflictos, ob-
servación de conductas, controles de salud y test de detección directos. Los test de de-
tección directos más comúnmente utilizados son cualitativos en orina y saliva. Existe la
posibilidad de presentar falsos positivos y negativos, lo importante es el correlato clínico
entre el resultado de laboratorio y el paciente. Se pueden corroborar con estudios cuan-
titativos correspondientes a las sustancias.
Ante casos detectados se deben tomar medidas de tratamiento y reubicación de ac-
tividades laborales según el caso lo requiera. Con reinserción laboral o medidas discipli-
narias según la evolución.
En el caso descripto más arriba sobre el coqueo versus la adicción a la cocaína, es
importante reconocer que en los casos positivos en los test en orina o saliva, la positivi-
dad en el coqueo o los tés dura 48 horas, mientras que el metabolito del clorhidrato de
cocaína dura aproximadamente veinte días. Además del cuadro clínico que debe ser co-
rrelacionado con el test, el cual debe incluir medición de la frecuencia cardíaca, tensión
arterial, pupilas, estado general, etc.

Seguimiento con medición de indicadores
Los trabajos con equipos de salud idóneos son los adecuados para derivación de trata-
miento y seguimiento de pacientes adictos. El consumo de sustancias psicoactivas en la
actualidad es un problema de salud que debe considerarse, evitando la estigmatización
del trabajador y ofertándosele tratamiento adecuado y reincorporación laboral. Pero por
otro lado debemos prevenir como agentes de salud tener trabajadores en puestos de tra-
bajo de alto potencial de riesgo bajo el efecto de las sustancias psicoactivas, dado que
pondríamos en peligro a sí mismo, a terceros, a las instalaciones y al medio ambiente
donde se desarrolla la tarea.
Interacción entre el consumo de sustancias psicoactivas

y las exposiciones de origen laboral
Probablemente la interacción más significativa en cuanto a orden de magnitud sea el
consumo de tabaco, el cual promueve y facilita la absorción de metales (plomo, manga-
neso, cromo, níquel, etc.), solventes, material particulado, etc. El mecanismo es comple-
jo, e interviene tanto el cigarrillo como transportador de la sustancia, el efecto mano con-
taminada-ambiente contaminado-boca, como asimismo su efecto sobre los mecanismos
de defensa o clearence pulmonar.
Existen también interacciones entre el consumo de alcohol y la absorción de plomo,
la cual se ve aumentada por mecanismos desconocidos.
En el caso de consumo de cocaína y anfetaminas, la interacción con solventes po-
dría desencadenar arritmias cardíacas por sensibilización del miocardio a las catecolami-
nas circulantes.

Animales ponzoñosos en el ámbito laboral
Dra. Valeria Malinovsky
Introducción
Es posible que, dadas las características de los ofidios, tales como poseer una forma
alargada, la carencia de patas, los movimientos ondulantes, la mirada fija, los colores vi-
vos y, definitivamente, la capacidad de inocular veneno hayan hecho de estos unos de
los animales más temidos y respetados por el ser humano.
El temor por las serpientes así como de otros animales ponzoñosos se encuentra
a su vez generado por miedos a partir de creencias populares. Sin embargo ese miedo
no ha sido suficiente para motivar la toma de medidas eficientes en el control de los acci-
dentes provocados por ellos.
Aspectos laborales de los accidentes con animales ponzoñosos

Desde el punto de vista laboral, los accidentes con animales ponzoñosos se generan
con mayor frecuencia en las tareas agroganaderas por los ofidios del género Bothrops y
Crótalus y en mucho menor medida por la araña conocida como viuda negra (Lactrodec-
tus mactans); otros accidentes con animales venenosos se observan por ejemplo duran-
te la recolección de bananas en las provincias del Noroeste de la Argentina, en este caso
con la araña Phoneutria conocida como araña del banano. Durante las tareas de limpie-
za en áreas secas y oscuras (depósitos, altillos, bibliotecas, etc.) los trabajadores se ven
expuestos a accidentes provocados por la araña Loxosceles. Por otro lado los emponzo-
ñamientos por escorpiones, específicamente del género Tityus, se han descripto en ac-
tividades realizadas en los huecos de ascensores, limpieza de las estaciones de subte,
sótanos, calderas, etc.
En este capítulo se desarrollarán tanto las lesiones generadas por estos animales
como sus características principales, tratamientos y medidas de prevención.
Accidentes por animales venenosos

Ofidismo en Argentina
En nuestro país, según datos del Programa Nacional de Ofidismo en Argentina, se regis-
tran alrededor de 850 casos anuales, con una mediana de 5 (rango 2-7) de defunciones
(datos DEIS, 1994-1998). Esta baja tasa de letalidad está muy probablemente relaciona-
da con la accesibilidad al tratamiento específico (suero antiofídico).
Aunque se notifican envenenamientos ofídicos en 22 de las 24 provincias del terri-
torio nacional, estos presentan una distribución geográfica heterogénea asociada a la di-
versidad climática, topográfica y al nicho ecológico de cada especie.
En la región norte del país, la cual se caracteriza por presentar temperaturas cáli-
das, los accidentes por mordeduras de serpiente se presentan con mayor frecuencia
Animales ponzoñosos en el ámbito laboral <volver al índice>

que en el resto del país, aumentando aún más, en la época de apareamiento (prima-
vera-verano).
La probabilidad y gravedad del envenenamiento se relaciona con el género de ofi-
dio involucrado, el tamaño del ejemplar, el tipo de dentición (solenoglifodonte o protero-
glifodontes) y composición del veneno.
Estos accidentes suponen un peligro mortal para ciertas categorías de trabajadores:
agricultores, taladores de bosques, trabajadores de la construcción y de las obras públi-
cas, pescadores y buscadores de setas. En las ciuda-
des, presentan riesgo de accidentes laborales con ani-
En la región norte del país, que
males venenosos aquellas profesiones como encanta-
se caracteriza por presentar
dores de serpientes, empleados de zoológicos y perso-
temperaturas cálidas, los
nal de laboratorio encargado de la preparación de sue-
accidentes por mordeduras de
ros antiveneno. Los accidentes se dan con predominio
serpiente se presentan con mayor
(66%) en el sexo masculino, estas mordeduras se loca-
frecuencia que en el resto del país.
lizan en el 70% de los casos de la rodilla para abajo y
en un 27% en las manos.
La mayoría de las serpientes son inofensivas para el ser humano, pero otras pueden
causar lesiones graves por sus mordeduras venenosas.
En la Argentina se encuentran tres géneros de ofidios de importancia médica, Bo-
throsps, Crótalus y Micrurus. Se ha identificado al género Bothrops como responsable del
96,6% de las mordeduras, con cifras significativamente inferiores para Crótalus (2,8%) y
Micrurus (0,6%).
Debe destacarse que frente a un accidente provocado por ofidios surge la necesidad
de efectuar un correcto diagnóstico etiológico para una correcta intervención, por tratarse
de una intoxicación aguda, que constituye una urgencia médica potencialmente letal.
Aunque los tres géneros de importancia médica en nuestro país poseen caracterís-
ticas morfológicas que los caracterizan y deben conocerse, la identificación del animal
agresor es difícil de concretar en la mayoría de los casos.
El criterio clínico en la evaluación del accidente posibilita establecer precozmente
el tratamiento específico, ya que los venenos de cada género poseen propiedades bio-
lógicas diferentes traduciéndose en cuadros clínicos específicos para cada uno de ellos.
Bothrops (víbora yarará)

Figura 71
Bothrops

Es el responsable más frecuente de los accidentes ofídicos, no solo por su distribu-
ción en el territorio, sino también por su agresividad. Entre las conocidas como “Yarará”
se registran en el país Bothrops alternatus, B. diporus, B. ammodytoides, B. jararaca, B.
moojeni, B. jararacussu, B. cotiara, B. jonathani, B. matogrossensis y B. neuwiedi.
Estas serpientes se localizan a predominio en la región Norte y Centro del país has-
ta Río Negro. Aunque su distribución alcanza la provincia de Santa Cruz. Bothrops jarara-
ca, Bothrops jararacussu, Bothrops moojeni y Bothrops cotiara solo se encuentran en la
provincia de Misiones.
Posee dentición solenoglifa, que se caracteriza por una abertura de la boca de 180º
y colmillos con canal completo para la inoculación del veneno, lo que la convierte en el
tipo de dentición más evolucionada y eficaz. El veneno de este género posee acción coa-
gulante y proteolítica.
Dando un cuadro clínico histotóxico (potencialmente necrotizante), hemorrágico e
hipotensor.
Mecanismo de acción del veneno

El veneno, a través de la acción conjunta de proteasas y factores procoagulantes, por ac-
ción directa sobre los tejidos y drásticas alteraciones de la microvasculatura, provoca ne-
crosis isquémica.
La mionecrosis se produce a través de la acción miotóxica de fosfolipasas con acti-
vidad enzimática (D49) y miotoxinas (K49).
Las metaloproteinasas (hemorraginas, enzimas principales en el veneno de bothrops)
hidrolizan la matriz extracelular y provocan la destrucción celular resultando en una lisis de
tejidos vasculares que como consecuencia terminan ocasionando hemorragias.
El veneno contiene diversas proteínas (con actividad coagulante, anticoagulante,
proteinasas fibrinolíticas, activadores e inhibidores plaquetarios) que alteran el sistema
de coagulación – anticoagulación, dando como resultado final un cuadro de coagulación
intravascular diseminada (C.I.D.).
Mordedura por Bothrops

Lesión local
Se deben buscar las improntas de los dientes en la piel del paciente, pudiendo aparecer
los dos colmillos característicos, un solo colmillo o un simple raspón dado por uno de los
colmillos, esto va a depender del tipo de mordedura que logró realizar el animal. De po-
seer las dos improntas de los colmillos puede tomarse la distancia entre los mismos para
estipular el tamaño del ofidio agresor.
Dolor local importante.
Daño tisular inmediato con:
• Equimosis.
• Hemorragia en el sitio de inoculación.
• Edema ascendente que no deja godet.
• Ampollas con contenido serohemático.
Evoluciona con hematomas y edema que aumentan y progresan con las horas de evolu-
ción debido a la generación de necrosis local.

Cuadro sistémico
A los 30 min:
• Gingivorragia, epistaxis, melena, Hematuria macroscópica.
• Sangrado en el sitio de inoculación o veno-punción.
• Hipotensión.
• Shock hipovolémico.
• Trastornos de la coagulación.
• Fallo renal agudo.
Complicaciones: sobreinfección y síndrome compartimental.
Figura 72
Hemorragia gingival 1 hora posterior a mordedura por yarará
Hospital Butantan. Brasil.
Figura 73
Edema y hematomas que abarcan todo el miembro superior derecho
Tercer día posterior a mordedura de yarará en la mano y pasaje de suero específico.

Cuadro clínico moderado. Hospital Butantan. Brasil.

Figura 74
Sobreinfección
Edema y eritema con aumento de la temperatura local, 4to. día posterior a mordedudra
de yarará y pasaje de suero específico. Hospital Butantan. Brasil.
Tratamiento y estudios complementarios

1. Retirar todos los elementos que puedan comprimir el sitio de la lesión (anillo, pul-
sera, etc.).
2. Lavar la herida con agua y jabón.
3. Internar, colocar vía periférica y solicitar Coagulograma, tiempo de coagulación,
hemograma, enzimas musculares (CPK), función renal (urea y creatinina) y orina
completa.
4. Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo, miotóxico y coa-
gulante.
5. Colocar plan de hidratación amplio y analgesia.
6. Clasificar el nivel de gravedad según las metámeras comprometidas por el edema
(que no deja godet), del miembro afectado. Dicha evaluación debe realizarse, de ser
posible, dentro de la primera hora del accidente, ya que la evolución natural del ede-
ma es ir progresando con el correr de las horas
aunque se haya aplicado el suero específico, por
tratarse de una respuesta al daño ya instaurado El antiveneno específico
por el veneno. se administrará de forma
7. Iniciar tratamiento específico (suero), si así co- endovenosa, diluido en solución
rrespondiese, y soporte general. fisiológica, pasando lentamente
8. Antibióticos preventivos endovenosos para cu-
aproximadamente en una hora,
brir gérmenes de la boca del animal agresor,
para disminuir la posibilidad
principalmente Morganela Morganii, E, coli,
de shock anafiláctico.
Streptococcus del grupo D. Con Ampicilina/Sul-
bactam o Clindamicina más una quinolona.
9. Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetáni-
ca. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas sucias

por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5 años. El
momento ideal para la aplicación de la vacuna es luego de 24 horas de coagulo-
grama normal, si es que este estaba comprometido previamente.
El antiveneno específico se administrará de forma endovenosa, diluido en solución fisio-

lógica, pasando lentamente aproximadamente en una hora, para disminuir la posibilidad
de shock anafiláctico. Puede administrarse previamente al pasaje del suero un antihista-
mínico e hidrocortisona endovenosos. El número de ampollas de suero antibothrópico
dependerá de la gravedad del cuadro y la capacidad neutralizante de veneno de cada
ampolla (ya que no siempre es la misma).
Nunca aplicar el suero en el miembro afectado.
Se repetirá el tiempo de coagulación a las 12 y 24 horas de finalizado el pasaje del an-
tiveneno. Solo se aplicarán dos ampollas más de antiveneno para completar el tratamiento
si a las 12 horas se encuentra incoagulable o si permanece alterado a las 24 horas.
Clasificación del cuadro clínico

• Leve: afectación de una metámera o segmento anatómico.
• Moderado: afectación de dos a tres metámeras.
• Grave: compromiso de cuatro metámeras o el miembro completo.
En los casos moderados y leves puede estar acompañado o no de alteraciones en el
tiempo de coagulación y síntomas de hemorragia locales o sistémicos. Los casos graves
por lo general se presentan con incoagulabilidad sanguínea, hipotensión arterial, oligoa-
nuria, hemorragias y shock.
Es importante destacar que puede presentarse la lesión local con edema y sínto-
mas de necrosis sin alteración del coagulograma, así como presentar alteraciones del
tiempo de coagulación y no presentar necrosis. Esta característica podría explicarse por
las diferencias en los venenos de las yararás juveniles (mayor compromiso de la coagu-
lación) y los venenos de las yararás adultas (mayor poder necrotizante).
Accidente Botrópico (es el más frecuente)
Criterios de gravedad y tratamiento

El número de ampollas dependerá de la gravedad del cuadro clínico
Leve Moderado Grave

Edema local discreto. Edema local evidente. Edema local evidente.
T. de coag. normal o prolongado. T. de coag. normal o prolongado. Incoagulabilidad.
Estado general conservado. Estado general conservado. Mal estado general.
Suero antibotrópico o fracción antibotrópica de suero compuesto
Cantidad de veneno que se debe neutralizar según poder neutralizante
75 a 100 mg 100-200 mg más de 200 mg
Suero antibotrópico
Número de ampollas según poder neutralizante de cada lote
2 a 4 ampollas (*) 4 a 8 ampollas (*) más de 8 ampollas (*)
(*) Las dosis volumétricas están referidas a los Antivenenos Botrópicos del Instituto Nacional A.N.L.I.S.
“Dr. Carlos Malbrán”, Argentina.

Antivenenos disponibles
INPB
• Bothrops Bivalente: B. Alternatus (yarará grande o víbora de la cruz), B. diporus
(yarará chica. Vial x 10 ml.
• Bothrops Tetravalente o suero anti-yarará Misiones: B. alternatus, B. diporus, B. ja-
raracá, B. jararacussu. Vial x 10 ml.
Laboratorio Biol
• Polivalente liofilizado: Botrópico-Crotálico (B. alternatus, B. diporus, C. durissus
terrificus).
Crotalus (víbora de cascabel)

Figura 75
Crotalus
Crotalus disecada perteneciente al museo del Instituto Butantan.
De las “víboras de cascabel” existe una sola especie en Argentina: Crotalus durissus terri-
ficus (grupo Viperidae: Crotalinae), la cual posee al igual que la yarará dentición soleno-
glifa, con diente inoculador tubular completo, fijado a un hueso maxilar móvil que le per-
mite proyectar a los dientes inoculadores hacia fuera al momento de morder aumentan-
do de esta manera la apertura bucal y la posibilidad de inocular veneno, convirtiéndolo
en el más evolucionado y eficiente aparato inoculador.
Mide hasta 1,50 m y se caracteriza por poseer una estructura córnea en la punta de
la cola conocida como crótalo o cascabel formado por una hilera de canutos achatados,
huecos y articulados entre sí, los que al golpear unos con otros emiten un sonido crepi-
tante característico. Imprime este movimiento sobre su cola cuando se siente amenaza-
da alertando su presencia.
Estos ofidios se encuentran en el Norte y Centro del país hasta la provincia de Cór-
doba y llanura cuyana.

Se trata de un animal muy agresivo que tiene veneno de acción neurotóxico, miotó-
xico y coagulante.
El cuadro clínico está caracterizado por parálisis neuromuscular progresiva con fa-
cies miasténicas, miotoxicidad sistémica (rabdomiólisis) que se presenta como mialgias
acompañadas de mioglobinuria y trastornos de la coagulación (desfibrinogenación). No
presenta patología local importante.
Mordedura por Crotalus

Lesión local
Al igual que para Bothrops se deben buscar las improntas de los dientes en la piel del pa-
ciente, pudiendo aparecer los dos colmillos característicos, un solo colmillo o un simple
raspón dado por uno de los colmillos, esto va a depender del tipo de mordedura que lo-
gró realizar el animal. De poseer las dos improntas de los colmillos puede tomarse la dis-
tancia entre los mismos para estipular el tamaño del ofidio agresor la huella de sus dien-
tes separados entre sí puede ser de hasta 2 centímetros.
• Presenta edema local discreto.

• Eritema leve.
• Parestesias inicialmente locales.
• Dolor local.
A los 15 minutos aparece:
• Parestesias en labios, punta de nariz y mentón.

• Ptosis palpebral.
• Oftalmoplegía, visión borrosa, diplopia, midriasis/ miosis.
• Alteración del olfato y del gusto.
• Caída de la mandíbula (facie miasténica con parálisis de los pares craneales).
Síntomas generales:
• Mareos, tendencia al sueño, vómitos y cefalea, sudoración profusa, palidez, sed

intensa, tensión arterial normal.
Entre la 0 y las 3 horas:
• Paresias por bloqueo mioneural, desde el sitio de la mordedura hacia el resto del
cuerpo, a la vez que disminuyen las parestesias y el dolor.
• Mioclonías generalizadas.
• Hemólisis presentándose como gingivorragia, equimosis y hemoglobinuria.
• Oliguria y anuria.
• Pudiéndose complicar y llegar a insuficiencia renal aguda (IRA).
• Depresión del sensorio con tendencia al sueño alternando con episodios de ex-
citación.
• Fallo cardiorrespiratorio de origen central.
• Coma y muerte.

Los signos y síntomas neurológicos se mantienen alrededor de 2 semanas y desapare-
cen gradualmente sin dejar secuelas aparentes.
1. Retirar todos los elementos que puedan comprimir el sitio de la lesión (anillo, pul-
sera, etc.).
3. Internar, colocar vía periférica y solicitar Coagulograma, hemograma, enzimas
musculares (CPK), función renal (urea y creatinina) y orina completa.
4. Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo neurotóxico, miotó-
xico y coagulante.
5. Colocar hidratación parenteral amplio y analgesia.
6. Clasificar el nivel de gravedad.
7. Iniciar tratamiento específico (suero), si así correspondiese, y soporte general.
8. Antibióticos para cubrir gérmenes de la boca del animal agresor, ampicilina-sul-
bactam.
9. Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetá-
nica. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas su-
cias por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5
años.
El antiveneno específico (suero) se administra de forma endovenosa, diluido en solu-

ción fisiológica, a pasar de forma lenta, aproximadamente en una hora. El número de
ampollas dependerá de la gravedad del cuadro y la capacidad neutralizante de veneno
de cada ampolla (ya que no siempre es la misma). Puede administrarse previamente al
pasaje del suero un antihistamínico e hidrocortisona endovenosos, buscando disminuir
la posibilidad de shock anafiláctico, aunque los estudios que se han realizado hasta el
día de hoy no han demostrado que esto sea efectivo. Nunca aplicar el suero en el miem-
bro afectado.
Clasificación del cuadro clínico
• Leve: escasa signo-sintomatología neurotóxica de aparición tardía, sin mialgias ni

alteración del color de la orina, pudiendo o no producirse una alteración de la coa-
gulación sanguínea.
• Moderado: presencia de signo-sintomatología neurotóxica de instalación precoz,
mialgias discretas, pudiendo o no producirse una alteración del color de la orina, o
en la coagulación sanguínea.
• Grave: signos de neurotoxicidad evidente e importante, facies miasténica, debili-
dad muscular, mialgias generalizadas, orina oscura, oligoanuria hasta la instala-
ción de insuficiencia renal aguda, pudiendo o no producir una alteración de la coa-
gulación sanguínea.

Accidente crotálico
El número de ampollas dependerá de la gravedad del cuadro clínico
Leve Moderado Grave

Ptosis palpebral. Ptosis palpebral.
Diplopía. Diplopía.
Anisocoria. Anisocoria.
Mialgias. Mialgias.
Mioglobinuria. Mioglobinuria.
T. coag: normal. T. coag: incoagulabilidad.
Suero anticrotálico o fracción anticrotálica de suero compuesto
Cantidad de veneno que se debe neutralizar según poder neutralizante
150-200 mg 200 mg
Micrurus (Coral)
Figura 76
Micrurus coralinus
De las “serpientes de coral” se encuentran Micrurus altirostris, M. balyocoriphus, M. cora-

llinus, M. frontalis, M. pyrrhocryptus, M. lemniscatus y M. silviae (grupo Elapidae: Elapinae).
Son serpientes muy venenosas pero poco agresivas y de hábitos cavícolas y sub-
terráneos. Su dentición es de tipo proteroglifa donde los dientes inoculadores son más
largos que los demás, se encuentran en la parte anterior de la boca, están fijos al maxilar
superior, son huecos, tubulares, con un surco que les confiere solución de continuidad
al exterior, con pérdida de veneno por estos surcos. La cabeza es pequeña, con ojos po-
co desarrollados y pupilas redondas, no cuenta con foseta loreal, cuello poco evidente y
cuerpo cilíndrico.
Estas serpientes en Argentina pocas veces superan el metro de longitud. Son de
color rojo brillante (de allí que se la conozca como “serpiente o víbora de coral”, si bien
no son víboras) con anillos blancos y negros. Estos anillos transversales son completos
y están dispuestos regularmente a lo largo de todo el cuerpo, presentándose los anillos
negros en forma impar (uno o tres según la especie).
Se trata de una serpiente oriunda de la Mesopotamia. Se la ha hallado hasta el límite
sur de la provincia de Río Negro, y en algunos casos como la Micrurus pyrrhocryptus se
ha encontrado distribuida hasta la provincia de Santa Cruz.
Por ser poco agresivas y generalmente huir en presencia del hombre, se trata de un
accidente poco frecuente pero es altamente tóxico y potente, caracterizándose por ser

neurotóxico puro dado por bloqueo de las uniones neuromusculares, el cual siempre de-
be considerarse como potencialmente grave.
Cuadro clínico: parálisis neuromuscular progresiva (facie miasténica y parálisis de
los músculos respiratorios, lo que lleva a la muerte). Se han descripto casos asociados
con miotoxicidad y con otras alteraciones, aunque la parálisis flácida es claramente la
manifestación clínica predominante (Gutiérrez, 2011).
Mordedura por Micrurus

Cuadro local
• Por su mordedura deja la huella de sus dientes separados por 3 a 8 milímetros,
• Sin edema local,
• Sensación de ardor leve,
• Con una localización de las mordeduras característica por la poca abertura bucal
que posee:
--pulpejo de dedos,
--pliegues interdigitales,
--tendón de Aquiles,
--borde externo de los pies.
Cuadro sistémico
Entre los 5 y 30 minutos:
• Inician trastornos de los reflejos óculomotores con diplopía.

• Ptosis palpebral.
• Palabra entrecortada por desregulación de los centros cerebrales.
• Parestesias que siguen el recorrido del veneno.
• Parálisis facial (facie inexpresiva).
A los 60 minutos:
• Parálisis casi generalizada,

• Aleteo nasal y dificultad respiratoria,
• Taquicardia,
• Sialorrea marcada y disfagia.
Puede evolucionar con crisis vegetativas, con sudoración profusa y palidez, hipotermia y
ausencia total de función de pares craneales y nervios periféricos (parálisis flácida).
La muerte puede darse entre las 3 y 10 horas post accidente causada por parálisis
de los músculos respiratorios, a lo que se suma la falta de función de los centros cerebra-
les cardiorrespiratorios.

2. Internar y colocar vía periférica.
3. Caracterizar el cuadro clínico buscando alteraciones del tipo neurotóxico,.

4. Iniciar tratamiento específico (suero) y soporte general.
5. Antibióticos para cubrir gérmenes de la boca del animal agresor, ampicilina-sul-
bactam.
6. Controlar calendario de vacunación, de ser necesario colocar vacuna antitetáni-
ca. Recordar que las mordeduras de animales son consideradas heridas sucias
por lo cual la aplicación de la vacuna antitetánica debe tener menos de 5 años.
Clasificación del cuadro clínico:

Todos los casos son graves por el riesgo de insuficiencia respiratoria debida a parálisis
muscular.
Accidente Elapídico (corales): son extremadamente raros

Siempre es considerado potencialmente grave, por lo cual no se describen
cuadros leves ni moderados, se deben aplicar aproximadamente 10 ampollas
Grave
Ptosis palpebral. Sialorrea.
Diplopía. Disnea.
Anisocoria. Apnea.
Mialgias.
Suero antielapídico: cantidad de veneno que se
debe neutralizar
200 mg vía IV
Los niños recibirán igual dosis que los adultos.
No se debe aplicar el antiveneno en los dedos
ni en zonas próximas a la lesión.
Si bien las especies tienen distribuciones preferenciales, durante las inundaciones o por
transportes por cargamentos, vegetación acuática, etc. pueden producir accidentes en
zonas alejadas de su hábitat.
Cuando NO SE EVIDENCIAN SÍNTOMAS LUEGO DE SEIS HORAS de ocu-

rrido el accidente, puede asegurarse que NO HAY OFIDISMO VENENO-
SO; en cuyo caso el tratamiento se limita a la desinfección de la herida
y prevención del tétanos.
Esquema general de diagnóstico clínico de los accidentes ofídicos

Síntomas precoces Síntomas tardíos
Agente Acción del veneno 0-3 horas más de 6 horas
Bothrops Proteolítica Edema duro local. Ampollas.
Discreto dolor local. Púrpura.
Hemorragias. Necrosis húmeda.
Shock en los casos
graves.
Coagulante Tiempo de coagulación
prolongado.
Crotalus Miotóxica Mialgias Mioglobinuria, oliguria, anuria.
Insuficiencia renal aguda.
Neurotóxica Ptosis palpebral, diplopía,
anisocoria.

Coagulante Tiempo de coagulación
prolongado.
Micrurus Neurotóxica Ptosis palpebral, diplopía,
anisocoria, mialgias,
sialorrea, disnea, apnea.
Sueros antiofídicos
Los sueros específicos para animales ponzoñosos (tanto para ofidios como para ara-
ñas) son producidos en nuestro país así como en el resto de América del Sur en equi-
nos, por lo cual hay que estar atentos siempre a la posibilidad de que se genere un
shock anafiláctico durante el pasaje del mismo. Se trata de soluciones de fragmentos
F(ab)2 de inmunoglobulinas o de inmunoglobulinas purificadas obtenidas a partir del
suero de estos animales.
Cada lote de suero específico (antiveneno) lleva una indicación del poder neutrali-
zante del mismo expresado en miligramos de veneno que son neutralizados. Este dato
es tomado en cuenta al momento de calcular las ampollas a administrar a cada paciente.
La edad o peso de la persona a tratar no son variables que modifiquen la dosis, de-
biendo recibir los niños la misma dosis que los adultos.
Secuelas
Luego de un envenenamiento por ofidios, algunos pacientes desarrollan secuelas tanto
físicas como psicológicas. Los daños locales generados por el veneno en el lugar de la
mordedura, característico del género Bothrops, puede llevar a disfunciones en la motili-
dad originadas por pérdida de tejido y disfunción en la extremidad, lo cual acarrea con-
secuencias físicas, sociales y económicas. A su vez estos accidentes pueden producir
secuelas psicológicas como por ejemplo estrés postraumático. Se debe saber que la in-
cidencia e impacto de estas secuelas no han sido aún debidamente estudiadas.
Cómo distinguir ofidios venenosos de no venenosos

Por lo general, las serpientes no venenosas (culebras y boas), son ovíparas. Poseen una
cabeza ovalada que se continúa directamente con el cuerpo. De pupilas redondeadas, ca-
recen de foseta loreal (órgano termorreceptor). Presentan homodoncia (piezas dentarias
del mismo tamaño) macizas y algunas con un solo diente inyector central o pequeños dien-
tes inoculadores. Cuerpo con dibujos variados y vivos colores, cubierto por placas poliédri-
cas, lisas, de aspecto viscoso y con la región ventral más clara. El cuerpo se continúa en
forma armoniosa y casi imperceptible con la cola. Son arborícolas, terrestres o acuáticas.
Las serpientes venenosas: Son ovovivíparas o vivíparas (de ahí su nombre de víbo-
ras). Poseen una cabeza triangular, con foseta loreal, (órgano termosensible que detec-
ta radiaciones de calor producidas por sus presas) ubicado en el hocico entre la nariz y
ambos ojos, y pupilas que se verticalizan con la luz. Cuerpo cubierto por plaquetas esca-
madas que al tacto le imprimen rugosidad, con dibujos de distintas configuraciones y de
colores poco llamativos. Neta separación entre cabeza y cuerpo. El extremo distal termi-
na en forma abrupta distinguiéndose de la cola, más aguzada, a excepción de la víbora
de coral, que es muy venenosa pero comparte más características fenotípicas con las no
venenosas: posee cabeza redondeada, no se distingue el cuello, se caracteriza por sus

colores brillantes (negro, rojo y blanco o amarillo). Las verdaderas corales se diferencian
de las falsas corales en que las primeras tienen anillos de colores completos y las franjas
negras son de número impar. Por otro lado las corales no presentan foseta loreal.
Los ofidios venenosos de Argentina son de hábito terrestre.
Clasificación de serpientes u ofidios

No venenosas Venenosas
Colúbridos (culebras) Vipéridos (víboras yarará y cascabel)
Booideos (boas) Elápidos (coral)
Para todos los casos de accidentes con ofidios evitar el uso de:
• Torniquetes, incisiones locales, ingesta de alcohol, cauterización o realizar succión

del veneno.
• Si la víctima llega con torniquete sin síntomas generales ni locales, debe permane-
cer en observación algunas horas, aflojando paulatinamente la ligadura.
Medidas generales:
• En todos los casos el paciente debe guardar reposo absoluto.

• Retirar anillos, pulseras u otros elementos constrictivos.
• Elevar el miembro afectado.
• Realizar lavado de la zona de la mordida con agua y jabón.
• Colocar vacuna antitetánica luego de pasadas 24 horas de normalización del tiem-
po de coagulación (los accidentes por ofidios son equivalentes a heridas sucias).
• La dosis del antiveneno es igual para niños y adultos, depende de la severidad del
cuadro clínico.
Arácnidos
Entre los arácnidos resultan de interés médico las arañas y los escorpiones.
Arañas
Es característica exclusiva de las arañas la presencia de glándulas de veneno asociadas
a los quelíceros. Esa característica está presente en casi todas las especies. Pero no to-
das tienen veneno, y a su vez no todas las que tienen veneno pueden causar accidentes
graves en humanos. Esto se debe a diversos factores que se requieren para causar un
daño, muchas presentan venenos con baja toxicidad para humanos o la cantidad de ve-
neno inyectado es insuficiente o poseen quelíceros incapaces de perforar la piel o sim-
plemente por el hecho de que habitan en lugares poco frecuentados por el hombre.
La Organización Mundial de la Salud considera solo cuatro géneros de arañas con
especies que pueden causar un envenenamiento grave en el ser humano, estas son Lac-
trodectus, Loxosceles, Phoneutria y Atrax. Se encuentran en nuestro territorio los tres pri-
meros géneros.
Son de tal importancia estos accidentes que no puede dejarse de lado su presencia
en el ámbito laboral.

Latrodectus Mactans (viuda negra, araña del lino, poto rojo)
Figura 77
Latrodectus Mactans
Se trata de una araña de color marrón oscuro o negro y se caracteriza por presentar un
dibujo de color rojo o anaranjado en el abdomen el cual es globuloso, no posee pelos
evidentes y los ocho ojos están dispuestos en dos filas de cuatro. El tamaño varía según
el sexo, el macho más pequeño de 5 mm y la hembra de 8 a 12 mm. Viven en telas irre-
gulares que construyen las hembras en vegetación rastrera, arbustos o barrancos.
Los machos viven en las telas fabricadas por las hembras, tienen una vida corta,
muriendo generalmente luego de la cópula, pudiendo ocasionalmente servir de alimento
para las mismas, de ahí el nombre de “Viuda negra”.
Estas arañas no son agresivas, causando un accidente cuando son comprimidas
contra el cuerpo de la víctima.
Los accidentes producidos por esta araña se dan en el ámbito peridomiciliario en su
mayoría, por encontrarse en acumulos de escombros, canaletas de agua de lluvia, latas
vacías, leña, debajo de las parrillas, grietas en las paredes y en las áreas rurales en cul-
tivos de trigo y bosques. Los trabajadores más expuestos son aquellos que realizan tra-
bajos de jardinería, en campings, taladores, transportistas de leña y agricultores. En los
campos son transportadas por las “babas del diablo”, se trata de finos filamentos de se-
da que lanzan para ser arrastrado por el viento o por las corrientes térmicas que genera
el calentamiento del sol en el suelo. De este modo se dispersan las diminutas crías y los
adultos que buscan nuevos lugares donde establecerse.
Posee veneno neurotóxico. El componente tóxico para el humano es la Alfa-lactrotoxina,
el mecanismo de acción sobre la función neuromuscular ocurre por una alteración pre-

sináptica en la permeabilidad de los iones sodio y potasio, dando origen al característi-
co síndrome de lactrodectismo. Actúa sobre las terminaciones nerviosas sensitivas en el
lugar de la picadura provocando un cuadro doloroso, también sobre el sistema nervio-
so autónomo llevando a la liberación de neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos.
El cuadro se caracteriza por no presentar síntomas de importancia locales en el sitio
de picadura. Inicia con dolor agudo de intensidad variable que evoluciona a sensación
de quemadura a los quince minutos luego de la picadura y alcanza mayor intensidad 1
a 3 horas luego, pudiendo persistir hasta 48 horas, puede acompañarse de piloerección,
pápula eritematosa, leve edema sin godet, acompañado de hiperestesia local y contrac-
turas musculares localizadas en el área.
A nivel sistémico presenta hipertonía generalizada, acompañada de la característi-
ca facie lactrodectísima (blefaro-conjuntivitis, trismus, rubicundez y sudoración). A los 30
minutos aparece dolor local que se irradia a la raíz del miembro afectado, lumbalgia, ab-
domen en tabla, opistótonos, sudoración, globo vesical, hipertensión arterial, taquicardia
o bradicardia y priapismo. Pudiendo presentar convulsiones y desasosiego con sensa-
ción de muerte inminente en los casos graves.
Las alteraciones en el laboratorio son inespecíficas, hematológicas (leucocitosis, linfope-
nia, eosinopenia), bioquímicos (hiperglucemia, hiperfosfatemia, hiperamilasemia, y au-
mento de la CPK) y en el sedimento urinario (albuminuria, hematuria, leucocituria y cilin-
druria). Se debe solicitar además urea y creatinina.
Electrocardiograma: pueden observarse arritmias cardíacas como fibrilación atrial,
bloqueos, disminución de la amplitud del QRS y de la onda T, inversión de onda T, altera-
ciones en el segmento ST y prolongación del intervalo QT. Esas alteraciones pueden per-
sistir hasta 10 días.
Latrodectismo
Leve Moderado Grave
Síntomas locales Síntomas locales más Todos los antes referidos más
Abdomen “en tabla”. Trastornos hemodinámicos.
Dolor abdominal. o neurológicos severos.
Precordialgia. Taquicardia/bradicardia.
Mialgias. Priapismo.
Sudoración generalizada. Retención urinaria.
Ansiedad/agitación. Facies latrodectísmica.
Excitación psicomotriz.
Suero antilatrodectus: número de ampollas según poder neutralizante de cada lote*
No requiere. 1 ampolla. 2 ampollas.
Analgésicos. Analgésicos y relajantes Analgésicos y relajantes
Gluconato de calcio. musculares. musculares.
(*) Las dosis están referidas a lotes de antiveneno Latrodectus producido por el Instituto Nacional de Produc-
ción de Biológicos – A.N.L.I.S. “Dr. Carlos G. Malbrán” o al antiveneno Latrodectus producido por el Laborato-
rio Central de Salud Pública de la Provincia de Buenos Aires
La vía de elección es la endovenosa de forma lenta (una hora) y diluidos, aunque para
lactrodectus también está permitida la vía intramuscular.

Loxosceles laeta (araña homicida, del rincón, de la madera,
araña del violín o araña marrón)
Figura 78
Loxosceles laeta
Es una araña pequeña de 6 a 12 mm, color pardo rojizo o castaño claro, que presenta en
el cefalotórax el dibujo de un violín, y 6 pares de ojos en disposición de “V”. De hábito in-
tradomiciliario y nocturno, habita en lugares secos y oscuros. Cohabitan con el hombre,
detrás de muebles, cuadros, ropa, interior de roperos, bolsas de dormir, calzado, camas
y grietas en las paredes. Posee una telaraña algodonosa y sucia.
Si bien los accidentes en su gran mayoría son intradomiciliarios, hay lugares de
trabajo donde pueden encontrarse y generar accidentes, como las bibliotecas, oficinas,
lavanderías, empresas de aseo, supermercados, tiendas de ropa, ferreterías, fábricas,
construcciones, gallineros, galpones, bodegas y todos aquellos lugares que cuenten con
la fuente de alimento y las condiciones necesarias para su hábitat.
Las circunstancias en las cuales el trabajador puede estar expuesto son variadas y
dependen de la actividad que el mismo realice, tales como: actividades que impliquen
cambio de vestuario y calzado, ingresar, limpiar o realizar una labor en lugares cerrados
y oscuros (sótanos y altillos), traslado de objetos que no han sido movidos por mucho
tiempo (cajas, libros, muebles, etc.), realizar labores en techumbres, entretechos, pisos
de madera, tabiques, paredes con machimbre, almacenamiento de documentos, mate-
riales, herramientas, cables, maquinaria, chatarra, leña y otros.
Los trabajadores de estas áreas están potencialmente expuestos a padecer un ac-
cidente por Loxosceles, debido a la potencialidad de su veneno es de suma importan-
cia reconocer la clínica generada por este arácnido y tomar las medidas preventivas para
disminuir los accidentes lo máximo posible.
Su veneno tiene acción proteolítica y hemolítica. El componente principal del vene-
no es la Esfingomielinasa-D, también conocida como necrotoxina, que causa extensas
lesiones locales en las cuales se observan áreas isquémicas, cianóticas y/o hemorrági-
cas, que forman la llamada placa marmórea.
Puede presentarse como dos cuadros clínicos: Loxoscelismo cutáneo o cutá-
neo-visceral.

Loxoscelismo cutáneo
• Dolor urente.
• Edema, duro, frío, sin godet (en las primeras 6 horas).
• Pápula que puede evolucionar (en las primeras 24 horas).
• Placa eritemato - equimótica o livedoide (24-36 horas).
• La lesión tiene una progresión gravitacional (por la hialuronidasa, otro componen-
te del veneno).
• Vesículas o ampollas con contenido seroso o serohemático.
• A los 5 a 7 días se forma una escara seca que al desprenderse deja una úlcera
(dos a tres semanas más tarde) de bordes limpios y difícil resolución que puede
tardar meses en cicatrizar.
Este cuadro puede acompañarse de fiebre, malestar general y de un exantema de tipo

escarlatiniforme.
Las complicaciones dependen del área afectada, pudiendo dejar como secuelas al-
teraciones en la motilidad de los miembros.
Figura 79
Àmpolla serohemática sobre placa marmórea posterior a picadura
por Loxosceles. 60 horas posteriores
Figura 80
Escara necrótica. 15 días posteriores al accidente. Hospital Butantan, Brasil

Figura 81
Placa necrótica central sobre úlcera. 20 días posteriores a accidentes
con Loxosceles. Hospital Butantan, Brasil
Figura 82
Úlcera de bordes limpios. 23 días posteriores al accidente con Loxosceles.
Hospital Butantan, Brasil
Figura 83
Limitación en la extensión del brazo izquierdo posterior a cirugía reparadora
de úlcera producida por araña del género Loxosceles
Loxoscelismo sistémico: (dentro de las 6 a 48 horas)

• Fiebre.
• Escalofríos.

• Anemia hemolítica.
• Ictericia.
• Hemoglobinuria.
• Hematuria.
• I. R. A.
• Coagulación Intravascular diseminada (CID).
Esquema 1
Mecanismo de acción loxoscelismo viscerohemolítico
Esfingomielinasa
Liberación citoquininas
Unión a membrana
Formación de trombos
Activación metaloproteinasas
Endógenas eritrocitarias
Clivaje de glicoforinas CID
Activación del complemento
Hemólisis mediada por

el Complemento
HEMOGLOBINURIA IRA
Los exámenes complementarios no son patognomónicos pero ayudan a la hora de reali-
zar el diagnóstico.
• Hemograma: leucositosis con neutrofilia, descenso de la hemoglobina, aumento

de reticulocitos y plaquetopenia en la forma hemolítica de presentación.
• Bioquímica: hiperbilirrubinemia con dominio de bilirrubina indirecta, aumento de
las transaminasas y en casos de insuficiencia renal, aumento de urea y creatinina.
La CPK solo se encontrará elevada cuando la víctima presente grandes áreas de
lesión local.
• Orina: Hemoglobinuria, hematuria y cilindruria.

Cutáneo Hemolítico
Edema local. Oliguria/anuria.
Placa eritematosa. Ictericia.
Dolor urente. CID
Vesículas/ampollas. Hemólisis.
Evolución > 6 horas (placa Livedoide). IRA
Cuadro general: fiebre, exantema.

Suero antiloxosceles o fracción antiloxosceles del suero compuesto
5 ampollas 10 ampollas
Suero antiloxosceles: número de ampollas según poder neutralizante de cada lote
I. Butantan o CPPI 5 ampollas (*) I.Butantan o CPPI 10 ampollas (*)
IPB- Perú 1 ampolla (**) IPB-Perú 2 ampollas (**)
INPB 5 ampollas (***) INPB 10 ampollas (***)
El antiveneno debe aplicarse dentro de las primeras 36 hs del accidente en los casos cutáneos, siempre
que haya un cuadro cutáneo visceral debe aplicarse sin importar el tiempo transcurrido.
(*) Las dosis están referidas a lotes de Soro Antiaracnídico polivalente del Instituto Butantan (San Pablo,
Brasil), que neutraliza Phoneutria, Tityus serrulatus y Loxosceles o del Soro Antiloxoscélico Poliespecífico
del Centro de Produçao e Pesquisa em Imnunobiológicos (Paraná, Brasil).
(**) Antiveneno del Instituto de Producción de Biológicos del Perú. Se sugiere la aplicación intramuscular,
dado su proceso de purificación (fracción de IgG de inmunoglobulinas equinas).
(***) Antiveneno del Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB) A.N.L.I.S.
Phoneutria
Figura 84
Phoneutria nigriventer
Las arañas de género Phoneutria son conocidas como arañas del banano, bananeras o ar-
madeiras en Brasil por su posición de ataque. La especie de nuestro país es la P. nigriventer.
En nuestro país los ataques por esta araña son poco frecuentes y raramente se pre-
sentan como un cuadro grave.
Los accidentes ocurren predominantemente en la provincia de Misiones, en las
plantaciones de banana o durante los transportes de las mismas, en los mercados y ver-
dulerías, pudiendo encontrarse además en palmeras y en la corteza de los árboles.
Habita en regiones cálidas con clima tropical o subtropical y abundante vegetación.
Se distribuye en las provincias de Misiones, Salta, Jujuy, Formosa y norte del Chaco.
Es una araña de gran tamaño, contando las patas puede llegar a medir 15 cm, po-
see 4 pares de ojos dispuestos en tres filas, es una araña agresiva la cual se posicio-
na elevando los dos pares de patas anteriores para el ataque lo cual la hace parecer de
mayor tamaño. Los quelíceros son grandes con pelos de coloración rojiza. De actividad
nocturna. No realizan tela.
El veneno actúa sobre los canales neuronales de sodio causando activación y re-
tardo de la inactivación de los mismos. Este efecto puede provocar despolarización de
las fibras musculares y terminaciones nerviosas sensitivas, motoras y del sistema nervio-

so autónomo, favoreciendo la liberación de neurotransmisores, principalmente acetilcoli-
na y catecolaminas. Por otro lado se han aislado péptidos del veneno que pueden gene-
rar tanto contracción de la musculatura lisa vascular como aumento de la permeabilidad
vascular, por activación del sistema calicreínas-cininas y de óxido nítrico, independiente-
mente de la acción de los canales de sodio.
Cuadro clínico
El cuadro clínico se caracteriza por presentar manifestaciones locales, el dolor inmedia-
to es el síntoma más frecuente, su intensidad es variable pudiendo irradiarse hasta la raíz
del miembro afectado. Solo el 1% de los casos no presentan síntomas.
Otras manifestaciones son: edema, eritema, parestesias y sudoración en el lugar
de la picadura, donde además puede observarse los dos puntos de inoculación de los
quelíceros.
A nivel sistémico se acompaña generalmente de taquicardia, hipertensión y excita-
ción psicomotriz.
Clasificación del cuadro

• Leve: es la presentación más frecuente, aproximadamente 91% de los casos. Los
pacientes presentan síntomas locales, taquicardia y cuadro de excitación psico-
motriz. Estos dos últimos pueden ser secundarios al dolor.
• Moderado: ocurre en aproximadamente el 7,5% de los accidentes. Asociado a mani-
festaciones locales y alteraciones sistémicas como taquicardia, hipertensión arterial,
sudoración discreta, excitación psicomotriz, visión borrosa y vómitos aislados
• Grave: son raros, apareciendo en el 0,5% de los casos, prácticamente restringido
a los niños. Además de las alteraciones ya citadas, en las formas leve y moderada,
debe presentar una o más de las siguientes manifestaciones clínicas: sudoración
profusa, sialorrea, vómitos frecuentes, diarrea, priapismo, hipertonía muscular, hi-
potensión arterial, shock cardiogénico y edema agudo de pulmón.
Exámenes complementarios
• Hemograma: puede observarse Leucocitosis con neutrofilia.
• Bioquímica: hiperglucemia, acidosis metabólica.
• Electrocardiograma: pueden presentar arritmias, la taquicardia sinusal es lo más
frecuente de observa.
Tratamiento
El dolor local puede ser tratado con analgesia endovenosa o infiltración anestésica local
o troncular a base de Lidocaína al 2%. El tratamiento específico con sueroterapia depen-
derá de la gravedad del cuadro.
Cuadro de clasificación y tratamiento específico

Clasificación clínica Número de ampollas (según su poder neutralizante)
Leve Tratamiento sintomático

Moderado 2-4 ampollas (*)
Grave 5 -10 ampollas (*)
(*) Suero antiaracnídico polivalente. Inst. Butantan, San Pablo, Brasil.
Escorpiones
Si bien estos animales se encuentran en la tierra desde hace 400 millones de años, ac-
tualmente constituyen un problema de salud pública, no por la gran incidencia de acci-
dentes sino por su potencial letalidad principalmente en niños.
En nuestro país solo el género Tityus perteneciente a la familia Buthidae es tóxico. A
este género pertenecen las especies trivittatus, confluens, argentinus, uruguayensis, pa-
raguayensis, bahiensis, serrulatus que se encuentran en nuestro territorio. Poseen pinzas
delgadas y en la cola el telson con dos apófisis, aculear y subaculear, lo que los diferen-
cia de los escorpiones no venenosos de nuestro país, que poseen pinzas gruesas y tel-
son con una sola apófisis (apófisis aculear).
Se caracterizan por encontrarse en lugares secos y oscuros tanto intra como peri-
domiciliarios, tales como debajo de la corteza de los árboles, piedras, ladrillos, pozos o
depósitos, túneles, sótanos, cámaras subterráneas, foso de ascensor, grietas en las pa-
redes, etc. Lo cual genera múltiples posibilidades de accidentes laborales.
Estos arácnidos son más activos durante la noche y se alimentan de insectos como
cucarachas y grillos.
Se distribuyen desde el centro de nuestro país hacia el norte, donde se producen la
mayoría de los casos asociados a las especies Tityus trivittatus y Tityus confluens.
Otro género de escorpión identificado en el conurbano bonaerense es el Bothriurus,
el cual carece de toxicidad.
Figura 85
Escorpión Tityus serrulatus
Telson con la
Pinzas delga- apófisis aculear
das y finas y subaculear
Los Tityus poseen veneno de acción neurotóxica predominante. Según algunos estudios
se ha demostrado que la mayoría de los efectos producidos por la toxina escorpiónica

son debidos a acciones en sitios específicos de los canales de sodio a nivel de termi-
naciones nerviosas postganglionares del sistema simpático y parasimpático, con sub-
secuente despolarización de las membranas celulares excitables del organismo. Como
consecuencia se produce la despolarización de las terminaciones nerviosas, con libera-
ción de catecolaminas y acetilcolina.
El cuadro clínico posee signos y síntomas variados y cambiantes “Tormenta Simpá-
tica”, según predominio de estímulos adrenérgicos o colinérgicos en el órgano efector.
Figuras 86 y 87
Ordeñe de veneno de Tityus
Apófisis
aculear Apófisis
subaculear
Cuadro local
El dolor en el lugar de la picadura es una constante presentándose en el 90% de los casos,
manifestándose como un dolor urente el cual puede estar acompañado o no de pareste-
sias. Puede también irradiarse a todo el miembro afectado exacerbándose a la palpación.
En el lugar de la picadura puede verse piloerección, edema, hiperemia y sudora-
ción local.
Cuadro sistémico
El cuadro local puede acompañarse o no de las siguientes manifestaciones:
• Manifestaciones gastrointestinales: sialorrea, náuseas, vómitos y menos frecuen-

temente diarrea. Los vómitos profusos se relacionan con mala evolución.

• Manifestaciones respiratorias: rinorrea, tos, estertores, sibilancias pulmonares y ta-
quipnea. Los casos más graves se acompañan de bradipnea pudiendo estar pre-
sente o no edema pulmonar.
• Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipo-
tensión, arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca a predominio de disfunción del
ventrículo izquierdo, miocarditis e infarto de miocardio.
• Manifestaciones neurológicas: temblores, contracciones musculares, agitación
spicomotora y mioclonías. Con menor frecuencia pueden presentarse cefalea y
convulsiones causadas por encefalopatía hipertensiva.
• En el hemograma pueden aparecer hiperglucemia, hipokalemia y leucositosis con
neutrofilia, descenso de la hemoglobina, aumento de reticulocitos y plaquetopenia
en la forma hemolítica de presentación.
• Bioquímica: hiperbilirrubinemia con predominio de bilirrubina indirecta, aumento
de las transaminasas y en casos de insuficiencia renal, aumento de urea y creatini-
na. La CPK solo se encontrará elevada cuando la víctima presente grandes áreas
de lesión local.
• Orina: Hemoglobinuria, hematuria y cilindruria.
Clínica y tratamiento
Esquema general de diagnóstico clínico de los accidentes por arácnidos
Escorpionismo
Leve Moderado Grave

Síntomas locales: Palidez. Sialorrea.
Dolor. Sudoración. Rinorrea.
Pilo erección. Taqui o Epífora.
Sudoración local. bradicardia. (tríada de pronóstico desfavorable).
Vómitos incoercibles.
Suero antiescorpiónico: número de ampollas según poder neutralizante de
cada lote
No requiere. 2 a 4 ampollas (*) 4 a 6 ampollas (*)
Según poder neutralizante
No <150 DL50 No <300 DL50
(*) Antiveneno del Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB) A.N.L.I.S.
Existen además dos antivenenos producidos por el Instituto Butantan (Brasil), para tityus
serrulatus. Uno es un antiarácnido polivalente para (Tityus serrulatus, Phoneutria y Loxos-
celes) y el otro es un antiescorpión específico para Tityus serrulatus. Ambos tiene acción
cruzada con el Tityus trivittatus por lo cual pueden utilizarse.
Suero antiescorpiónico o fracción antiescorpiónica de suero compuesto antiarácnido.
Debe administrarse en forma rápida (2 minutos) endovenosa.

Cómo prevenir los accidentes por arañas y escorpiones:
• Mantener siempre limpias las instalaciones de la propiedad, principalmente las in-
mediaciones del establecimiento.
• Conservar los jardines siempre limpios.
• Evitar el acumulo de basuras y no amontonar objetos antiguos.
• Colocar mosquiteros en ventanas.
• Colocar burletes en puertas y ventanas.
• Utilizar malla metálica en los desagües.
• Controlar los zapatos, ropas y otros objetos personales en el lugar de trabajo an-
tes de colocárselos.
• Utilizar botas de caña alta o botas con pierneras, guantes y camisa de manga lar-
ga cuando se realicen trabajos de recolección de basura, manipular pilas de ma-
dera u otro material de construcción.

Bibliografía
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Resolución MTEySS 295/2003 – Apruebanse especificaciones técnicas sobre ergonomía, levanta-

miento manual de cargas y radiaciones. Modificatoria del decreto 351/79. Dejase sin efecto
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Resolución SRT 37/2010 – Establécense los exámenes médicos en salud que quedarán incluidos
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Woolf, A.D., Ebert, T.H., Clinical Toxicology, 1991.

Sobre los autores
Marta Eugenia Braschi

Médica pediatra con especialización en adolescencia.
Lilian Capone
Médica tisioneumonóiloga y del Trabajo.
Laura Ferreirós Gago

Médica especialista en Medicina Interna, Toxicología y Medicina Legal.
Sonia Gaviola
Médica dermatóloga y laboral.
Guillermo Lombardo
Médico Laboral y toxicólogo.
Valeria Malinovsky
Médica toxicóloga especialista en picaduras y mordeduras.
Gabriela Manonelles
Médica neumonóloga y terapista.
José Riccardi
Licenciado en Higiene y Seguridad del Trabajo.
Rita Zurbriggen
Médica neumonóloga y ocupacional.
Sobre los autores <volver al índice>

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MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL

MANUAL DE TOXICOLOGÍA LABORAL

Manual de toxicología laboral / Guillermo Lombardo...

© De los autores, 2018.

Introducción a la Toxicología Laboral*

Cancerígenos en el ámbito laboral

Circunstancias de exposición a cancerígenos*

Dermatología ocupacional, Dra. Sonia Gaviola

Neumonología ocupacional, Dra. Lilian Capone

Consumo de sustancias psicoactivas en el ámbito laboral, Dra. Marta Braschi

Animales ponzoñosos en el ámbito laboral, Dra. Valeria Malinovsky

Sobre los autores

*Los artículos son de Guillermo Lombardo

Débese confesar que ocasionan no poco daño a los obreros ciertos

Prólogo <volver al índice>

1. Los trabajadores, desde tiempos inmemoriales y mucho más desde la Revolución

Prólogo <volver al índice>

El objetivo del Manual de Toxicología Laboral es brindar herramientas para la prevención

Prólogo <volver al índice>

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

¿Para qué sirve la toxicología laboral?

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Clasificación de las intoxicaciones laborales

• Las intoxicaciones agudas: cuando existen exposiciones de corta duración y rápi-

El ejemplo típico de intoxicación crónica es la exposición al plomo; durante los primeros

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Clasificación de las sustancias químicas

2. Sustancias que causan neumoconiosis –del griego pneumon (pulmón) y

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Vías de ingreso al organismo

Copyright (C) 2000, 2001, 2002 Free Software Foundation, Inc.

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Copyright (C) 2000, 2001, 2002 Free Software Foundation, Inc.

No podemos dejar de nombrar a la superfamilia de hemoproteínas detoxificadoras que

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

Introducción a la Toxicología Laboral <volver al índice>

La industria del plástico ha tenido un crecimiento exponencial en las últimas décadas,

Plásticos <volver al índice>

• Termoplásticos: En un rango de temperatura poseen flexibilidad y elasticidad co-

De acuerdo al origen de los plásticos:

• Plásticos sintéticos: polietileno, poliestireno, acrilatos, cloruro de polivinilo (PVC).

Las etapas de la polimerización

1. La formación de radicales libres en el monómero a partir de un iniciador.

Mecanismo de acción tóxica de los plásticos

Plásticos <volver al índice>

Plásticos <volver al índice>

Plásticos <volver al índice>

Mecanismo de acción de las resinas epoxi sobre la piel

Riesgos en el trabajo con resinas epoxi

• Durante la confección de las resinas.

Riesgos debidos al contacto con la piel de:

Plásticos <volver al índice>

Riesgos para las vías respiratorias por exposición a:

Riesgos para los ojos, en los casos de:

Prohibición del Bisfenol A para su uso en biberones

Resina epoxi fenalcamina

Plásticos <volver al índice>

Plásticos <volver al índice>

Plásticos <volver al índice>

Cloruro de polivinilo (PVC)

Mecanismo de acción del cloruro de vinilo