Manual de Anestesiología

MANUAL DE ANESTESIOLOGIA JUAN VALLADOLID ALZAMORA
MANUAL DE
ANESTESIOLOGIA.
JUAN MANUEL
VALLADOLID ALZAMORA
TERCERA EDICIÓN 2005
1
DEDICADO A:
Ruby García Alvarado, mi esposa.

Juan Manuel, Ruby Matilde, Fátima Fiorella; mis hijos.
Santos Alzamora Vargas, mi madre.
A la memoria de Juan Valladolid Campos, mi padre.
2
PRESENTACIÓN DE LA PRIMERA EDICION
Los médicos anestesiólogos nacieron para evitar el dolor de los pacientes durante la
cirugía, proporcionar amnesia, facilitar buenas condiciones en el campo operatorio y
producir un bloqueo neurovegativo que evite la aparición de respuestas reflejas
indeseables; actuando siempre dentro del margen de la seguridad para el paciente.
La anestesiología es una especialidad relativamente joven y en nuestro medio, Trujillo, lo

es mucho más; sus pioneros, como el Dr. Seijas, Mejia, Segura, Trujillo, y Li así lo
testimonian, y sus discípulos, así lo reconocemos.
El avance científico y tecnológico de las ciencias básicas y clínicas pla ntean a éste grupo
de profesionales grandes retos en la atención del paciente quirúrgico; y hacer docencia,
es un desafio en la forja de profesionales médicos que aprendan los conocimientos
básicos y que lleguen luego a superarnos. Tal es el propósito del presente Manual de
Anestesiología para estudiantes de Medicina.
Inicie preparando todos estos capítulos como un modesto aficionado, con la idea de
compendiar en un volumen pequeño lo que debe conocer un estudiante que se inicia en
el estudio de la anestesia. Fue algo así, como seguir el ejemplo de mi maestro, el Dr.
Manuel Segura De la Cruz, de quien aprendí los primeros “Secretos” de la anestesia
durante los estudios del residentado en la especialidad. Mi esposa Ruby, y mis hijos Juan
Manuel, Ruby Matilde y Fátima Fiorella, apoyaron y estimularon la gesta y nacimiento de
éste manual con gran vehemencia, alentándome siempre en su perfeccionamiento.
Presento a la luz el contenido de este manual, y espero haber contribuido con la

educación y formación de quienes se inician en el estudio de la anestesiología.
Trujillo, Mayo del año dos mil

Juan Manuel Valladolid Alzamora.
PRESENTACION A LA SEGUNDA EDICION
Aproximadamente durante 1 año he revisado todos los capítulos de la primera edición; lo

cual me ha permitido corregir, ampliar, y actualizar toda la información. La segunda
edición representa para el autor un esfuerzo cuyo principal objetivo es entregar a los
estudiantes de medicina los conocimientos básicos y actualizados de la anestesiología.
He agregado los capítulos sobre Centro quirúrgico y Principios de asepsia. Y se
incluyen diagramas y dibujos que hacen más didáctico su contenido.
Trujillo, Setiembre del año dos mil uno.

3
PRESENTACIÓN A LA TERCERA EDICIÓN.
La anestesiología vive cambios trascendentales en el siglo XXI. El anestesiologo ha

asumido nuevos retos, como la práctica clinica fuera del quirófano, la cirugía ambulatoria
o de día, los procedimientos de radiodiagnóstico, las unidades de terapia del dolor, las
unidades de cuidados críticos, y otros nuevos horizontes para los descendientes de
Morton. Esto obliga a revisar todos los conceptos y ampliar los horizontes del saber
científico hacia éstas nuevas fronteras.
Los Médicos residentes de la especialidad, nos mantienen despiertos en la investigación,

y los alumnos, que inicialmente nos motivaron para publcar el presente manual exigen
mantener una obra de consulta actualizada, por tanto, todos los capítulos han sido
ampliados y/o mejorados, pero siempre manteniendo el propósito inicial, de un texto, para
quienes se inician en el estudio de la anestesiología.
La presente edición incluye un capítulo de Anestesia geriátrica, dado e l creciente número

de pacientes en los Hospitales del medio. Así mismo hemos introducido propuestas de
modelos de evaluaciòn y examenes clinicos con objetivo estructurado. Mantenemos el
lenguaje sencillo y esperamos seguir contribuyendo con la formación de los estudiantes
de anestesia en el departamento de la Libertad, del norte del Perú, y del país entero.
Nos alienta la esperanza, de haber superado nuestros propios errores, gracias a la crítica
sincera recibida sobre las ediciones anteriores. Espero seguir alcanzando la aceptación
de los jovenes iniciados en ésta especialidad y en los medicos ya forjados, seguir siendo
tan solo un breve recordatorio en la inmensidad de la literatura existente.
Trujillo, Abril del 2005.

4
HISTORIA DE LA ANESTESIOLOGIA
Yavé hizo caer en un profundo sueño al

hombre y éste se durmió. Y le sacó una de sus
costillas, tapando el hueco con carne. De la
costilla que Yavé había sacado al hombre,
formó a la mujer. (Génesis 2: 21 - 23)
Vencer el dolor físico, es uno de los mayores esfuerzos del hombre en su lucha por
sobrevivir. En el Genesis Dios lle dice a Eva"multiplicaré tus sufrimientos en los embarazos.
Con dolor darás a luz a tus hijos. Necesitarás de tu marido y él te dominará" (Génesis 3:
16). Esta condena hizo que los primeros cristianos aceptasen el dolor como una
consecuencia normal del pecado de Eva. Así pues que cualquier intento de disminuir el
dolor del parto y del alumbramiento era desaprobado automáticamente, hasta que en 1847
John Snow, administró Cloroformo a la Reyna Victoria durante el parto del Principe
Leopoldo, puesto que se considerba una herejia favorecer el parto sin dolor como parte de
la atención obstetrica. Pio XII, resolvió ésta controversia cuando escribio: “El paciente que
desee evitar o aliviar el dolor puede usar sin ninguna inquietud de conciencia los medios
descubiertos por la ciencia, que en si mismos no son inmorales.”
LA ANESTESIA EN LA ANTIGÜEDAD
El documento más antiguo que existe hasta el
momento, que hace referencia a un
procedimiento quirúrgico bajo analgesia
regional, se encontró en Saqqarah, en Egipto
2,500 a.C. la figura está documentada sobre
piedra y muestra dos escenas diferentes. En
el lado izquierdo se está realizando una
circuncisión sin utilización de analgesia. Al
lado derecho, se observa al adolescente
sosteniéndose sobre la cabeza del cirujano,
mientras este utiliza una mezcla local para
lograr analgesia, la mezcla producía liberación
de óxido de carbono, que al ser colocados
sobre la incisión quirúrgica, producía analgesia del área. Se encontró en la ciudad de
Karnak otro documento perteneciente a la XVIII dinastía, que muestra a un niño de 6 - 8
años de edad, al cual se le practica una circuncisión previo "un bloqueo de pene", indicando
que la anestesia regional era un procedimiento común en el antiguo Egipto, por lo menos
para la prevención del dolor durante las circuncisiones rituales. En Egipto, en el papiro de
5
Hearst, 1550 a.C. se recomendaba el uso de una mescla de cerveza, levadura y enebro,
durante 4 días para el tratamiento del dolor. El Papiro de Ebers, un antiguo manuscrito
Egipcio, describe el uso del Opio para tratar el dolor en los niños.
Los Asirios usaron la técnica del estrangulamiento, induciendo a la inconsciencia,

suprimiendo el flujo sanguíneo cerebral mediante la oclusión bilateral de las caróti das para
la práctica de la circuncisión.
En la Odisea de Homero (1,149 a.C.) Se refiere que Helena de Troya, colocó en el vino de
los combatientes, un antídoto contra la pena y el dolor ("Nephente") que “inducía al olvido
de todo mal y el que bebía tal poción, no derramaba lagrima alguna, en el día sagrado en
que la muerte tomaba a su señor, o a su padre, o cuando se hundía la espada en el pecho
de su hermano o hermana, y entonces, ninguna lagrima mojaba sus mejillas."
Aristóteles consideraba que el dolor era una sensación central originada por una
estimulación de la carne, ubicada en el corazón. Platon por su lado consideraba que el
encéfalo era era el destino de todos los estimulos periféricos. Galeno resaltó el modelo del
sistema nervioso central en la participación del dolor.
En Charaka y Susruta, (1000 a.C.) sugieren el uso del vino para insensibilizar contra el
dolor.
Herodoto (Padre de los historiadores): 400-500 a.C.) Escribió sobre el uso del Cannabis
Indica. El médico Chino Pien Chiao (225 a.C.) Practicó operaciones mayores en
pacientes anestesiados con vino al que agregaba Cannabis o alguna droga semejante.
Los chinos fueron probablemente quienes indujeron, por primera vez anestesia en los
pacientes. Una leyenda de 300 años a.C. menciona una intervención quirúrgica, en la
que el cirujano previamente administra una bebida soporífera, con la cual el pa ciente
permaneció inconsciente durante 3 días.
En el año 2,000 a.C., los sumerios y médicos árabes conocían el uso del opio y fueron los
mercaderes árabes quienes llevaron la droga hasta el Oriente. En el año 1,100 a. c.,
Nicolás de Salerno usó las denominadas "esponjas soporíferas" (jugo de opio, mandrágora
y hyoscyamus) como anestésico en procedimientos quirúrgicos. Dicha esponja también fue
empleada por Hipócrates y Galeno. Pero variaciones en las concentraciones y dosis de las
esponjas, reportaron resultados que fluctuaban desde anestesia inadecuada, coma y
muerte. Hoy se conoce que esta esponja no puede dormir ni a un ratón y que básicamente
el error radicó en la ruta de administración.
Pedacius Discorides (54-58 d.C.) Cirujano de los ejércitos del Emperador Romano Nerón
recomendaba el vino de Mandrágora para evitar el dolor durante la cirugía. Plinio (79
d.C.) Naturista Romano describe los efectos del vino de Mandrágora por sus efectos
soporíferos contra el veneno de serpientes, cortaduras y punturas sin que se sienta dolor.
La electricidad fue empleda por los Griegos, quienes aprovecharon la potencia del pez
torpedo electrogénico (Scribonius longus) para tratar el dolor artrítico y la cefalea.
Entre 1,493 a 1,541, Paracelso popularizó el uso del opio en Europa, donde estaba
desacreditado debido a su toxicidad.
En 1564 Ambrosio Paré, Cirujano Francés, describe analgesia por compresión

de nervios regionales. Tuvo seguidores como Valverdí en Italia y James Moore en
Inglaterra.
6
En 1680, Sydenham escribió: “Entre los remedios que el Dios todopoderoso se complacio
en otorgar al ser humano para aliviar sus sufrimientos, ninguno es tan universal ni tan eficaz
como el opio. “
La administración de opiáceos con bases científicas fue posible después de Serturner en

1,806 aisló el principio activo del opio, al cual denominó "Morphium" por Morfeo el dios del
sueño.
En la península de Paracas, a 18 Km al sur de Pisco (Perú) floreció y sé desarrolló la

cultura Paracas, ellos fueron admirables neurocirujanos, los primeros que reporta la Historia
de la Medicina. Ellos, masticaban las hojas de coca y las mezclaban con la saliva para
aplicarlas sobre las heridas. Este fue el principio de la aparición de los anestésicos locales y
de las técnicas regionales. El Perú, aportó a la humanidad, con el árbol de la coca, el
anestésico local cocaína, con el árbol de la quina, la quinina, y los relajantes musculares
como el curare.
LA ANESTESIA ANTES DE 1846

Existían algunos medios para poder aliviar el dolor quirúrgico. Drogas como el alcohol,
Hashish y derivados del opio tomados por boca traían algún consuelo. Los medios físicos
para la producción de analgesia como envolver los miembros con hielo o hacerlo isquémico
con un torniquete, se usaban ocasionalmente. La pérdida del conocimiento inducida por un
golpe en la cabeza o el estrangulamiento, aliviaban sin duda el dolor, pero a un costo
elevado. Con todo el método usado muy comúnmente era la simple sujeción por cuatro
"forzudos" al paciente.Aunque las propiedades analgésicas del óxido nitroso y del éter
dietílico eran conocidos por unos pocos desde mucho antes, éstos agentes no se utilizaban
con fines médicos. El óxido nitroso fue sintetizado por PRIESTLEY en 1776 y tanto él como
HUMPHRY DAVY, unos 20 años después comentaron sus propiedades analgésicas. Otros
20 años pasaron antes de MICHAEL FARADAY escribiera que la inhalación de éter dietílico
producía efectos similares al del óxido nitroso. Pero, excepto su inhalación en exhibiciones
de circo o ferias para producir "sensaciones" en las "orgías de éter" estas drogas no se
usaron en el hombre, hasta mediados del siglo pasado.
DEMOSTRACION PÚBLICA DE LA ANESTESIA CON ETER
La fotografía presentada es inmortal y pertenece a la historia de la humanidad: En el

centro yace el paciente, Señor Gilberth Abbot, en la cabecera de éste se ubica
7
Morton, y a su alrededor de izquierda a derecha están los Doctores: Bigelow, Gould,

Warren, Collins Warren, Parkman, Hayward, y Towsend. El evento ocurrió, el 16 de
octubre de 1846.en el Hospital general de Massachusetts.
Los odontólogos fueron los responsables de la introducción del éter dietílico y del óxido
nitroso. Ellos más que los médicos estaban en contacto diario con personas que sentían
dolor y a menudo por su propio trabajo, ellos producían el dolor. En una función teatral
Horace Wells, un dentista notó que uno de los participantes bajo la influencia del óxido
nitroso se hirió sin sentir dolor. Al día siguiente Wells, mientras respiraba óxido nitroso, se
hizo extraer sin dolor uno de sus dientes por un colega. Poco después en 1,845, Wells trató
de demostrar su descubrimiento en el Massachusetts General Hospital de Boston.
Lamentablemente el paciente gritó durante la operación y la demostración se consideró un
fracaso.
Inhalador original de WTG

Morton. Con él administró
Eter a Gilbert Abbot.
William Thomas Green Morton, un dentista de Boston ( Y estudiante de Medicina) ,

conocía el uso del óxido nitroso por su contacto anterior con H. Wells. Morton supo de los
efectos anestésicos del éter, los consideró más promisorios y practicó en animales y luego
en sí mismo. Por último solicitó permiso para demostrar públicamente el uso de la droga
como anestésico quirúrgico.La historia de esta clásica demostración el 16 de octubre de
1,846 se ha relatado innumerable veces. La sala operatoria ("Bóveda de éter") del
Massachusetts General Hospital, es hoy un recordatorio de la primera demostración pública
de anestesia quirúrgica. En la galería se reunieron espectadores escépticos, porque se
había difundido la noticia de que un estudiante de Medicina, de segundo año era autor de
un método para abolir el dolor quirúrgico. El paciente Edward J. Gilbert Abbot, fue traído al
lugar y el Dr. John Collins Warren el cirujano, esperaba vestido con ropas formales de
mañana. Las túnicas operatorias, máscaras, guantes, la asepsia quirúrgica y el origen
bacteriano de la infección eran cosas totalmente desconocidas en ésa época. Todos
estaban listos y esperando, incluso los "forzudos" que debían agarrar al paciente que
trataba de escapar, pero Morton no apareció. Pasaron 15 minutos y el cirujano impaciente,
tomó su bisturí y dirigiéndose a la galería dijo "como el Dr. Morton no ha llegado, supongo
que tendrá otra cosa que hacer". Mientras el público sonreía y el paciente sufría, el cirujano
dispuso hacer su incisión. Entonces entró Morton que se había demorado dando sus
últimos toques a un aparato para administrar el éter. Warren dio un paso atrás y señalando
al hombre fuertemente atado a la mesa operatoria dijo: bien señor, su paciente está listo.
Rodeado por un público silencioso y desfavorable Morton empezó a trabajar. Después de
unos minutos de inhalación del éter, el paciente perdió el conocimiento y entonces Morton
levantó la vista y dijo: Dr. Warren, su paciente está listo. Y comenzó la operación. El
paciente no mostró signos de dolor, aunque vivía y respiraba. Al terminar la operación el
Dr. Warren se volvió estupefacto al público y dijo: Señores esto no es un engaño. El Dr.
Henry B. Bigelow , eminente cirujano que presenció la operación dijo: Hoy he visto algo que
se verá en todo el mundo. J.C.Warren pronunció: "Señores, esto no es un fraude."
8
Fue Oliver Wendell Holmes, profesor de anatomía quien eligió el nombre de Anestesia,
procedente del griego, para denominar el proceso. La vida de quienes participaron en la
introducción de la anestesia quirúrgica, no fueron tan felices. Morton trató de patentar el uso
del éter, para producir anestesia y al no poder hacerlo patentó en cambio su aparato de
administración. Surgieron agrias disputas sobre quien era el verdadero descubridor de la
anestesia y Morton, a quien nunca se le hizo la debida justicia, murió amargado.
Un monumento erigido en la ciudad de Boston, sobre su tumba, en el Cementerio de Mande
Auburn, cerca de Boston, lleva la siguiente inscripción escrita por el Dr. Jacob Bigelow:
William Thomas Green Morton
Inventor y revelador de la inhalación anestésica
Antes de él, la cirugía fue siempre dolorosa,
gracias a él, se evitó y se suprimió el dolor quirúrgico,
desde él, la Ciencia controla el dolor.
LA ANESTESIA DESPUES DE 1,846

El siguiente anestésico que tuvo gran éxito fue el Cloroformo. Introducido por el obstetra
escocés James Simpson, en 1847. En el año de 1,929 se descubrió el Ciclopropano y fue
usado casi por 30 años, pero sus propiedades explosivas, limitaron su uso después.
En 1,956 se introdujo en la práctica clínica el Halothane y revolucionó la anestesia por
inhalación. Casi todos los agentes que son hidrocarburos y éteres halogenados, tienen por
modelo el Halothano.
Los relajantes musculares esqueléticos, como el Curare usados, por los nativos americanos
del Sur (Perú) como veneno en las puntas de sus flechas; fue introducido en 1,940 por los
anestesiólogos para obtener relajación muscular.
W.T.G Morton, padre de la John Snow (1813 –1858)

Anestesiología moderna.
1846.
PATRIARCAS DE LA ANESTESIA
Además de los mencionadas líneas arriba, considero como tales a los siguientes:
1. Sir Thomas Boedoes (1,760 - 1,800). Estudio la acción de los gases en el hombre.
9
2. Humphrey Davy (1,799). Publicó "Investigaciones clínicas y filosóficas en relación con el

óxido nitroso y con la respiración".
3. Henry Hickman (1,824). Anestesió animales con óxido nitroso y oxígeno. Tuvo muchos
opositores y no le creyeron.
4. John Snow (1,813 - 1,857). El Anestesiólogo de la Reina Victoria de Inglaterra. Refiere
Miller Ronald D. que el clero y algunos médicos se oponían al concepto de aliviar el dolor
durante el parto. Sin embargo, el método recién adquirió gran importancia después que la
Reina Victoria diera a luz al Príncipe Leopoldo, mientras recibía Cloroformo de manos de
John Snow. Este método recibió entonces el apodo de Anestesia de la Reina. Snow fue el
primer médico londinense que se especializó en Anestesia.
5. Paúl Bert. (1,887). Demostró que la profundidad de la anestesia guardaba rela ción con la
concentración del óxido nitroso con el espacio alveolar.
6. William Stewart Halstead (1,852 - 1,922). Precursor del bloqueo nervioso y que estableció
los principios del bloqueo regional.
7. Leonard Corning (1,885). Neurólogo neoyorquino. Estableció el uso de la aneste sia
epidural con Cocaína.
8. August Bier (1,898). Inventor de la anestesia raquídea.
9. James T. Gwathmey: "El primero de los titanes modernos". En 1,914 publicó los primeros
textos sobre anestesia en EE.UU.
10. Arthur E. Guedel. Nació en Indiana. Graduado de médico en 1,908. Definió y precisó las
etapas de la anestesia que hasta hoy se conservan como conocimiento universal.
LA ANESTESIA EN TRUJILLO, LA LIBERTAD.

ROL DEL HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO, EN EL DESARROLLO DE LA
ANESTESIOLOGIA.
A inicios de la colonia, los gobernantes españoles fomentaron la asistencia social, en señal de

acatamiento de una Ley de Carlos V, que dictaba con especial cuidado: “Se funden hospitales,
donde sean curados los pobres enfermos y se ejercite la caridad cristiana”.En 1538, se fundo
en Lima la Enfermería de la Rinconada de Santo Domingo y en 1549 el Real Hospital de Santa
Ana.
En Trujillo, Don Juan Sandoval, mediante escritura publica firmada el 11 de Mayo de 1551 donó
la mitad de los solares que tenia junto a la ermita de Santa Ana, a fin de que allí se edifique el
Hospital para los pobres que sufran de cualquier dolencia para curar a españoles y naturales
dándole por nombre Apóstol Santiago, patrón de España. Posteriormente tomaría el nombre de
Hospital de San Sebastián en 1619. En 1625 llegaron los religiosos de la orden de San Juan
de Dios a tomar a su cargo el Hospital de San Sebastián. En 1680 la administración fue
encargada a los religiosos de la orden Belenistas quienes además edificaron su propia
Iglesia”De Nuestra Señora de Belén” , nombre que también se le dió al Hospital.
Los padres Belenistas administraron el Hospital hasta mediados del siglo XIX. El 11 de
Noviembre de 1847 se fundó la sociedad de Beneficencia Pública de Trujillo y por disposición
legal tomó posesión del Hospital Belén en sus aspectos técnicos y administrativos. En 1877
vinieron a Trujillo las Hijas de la Caridad de San Vicente de Paúl” y administraron los Hospitales
de Belén” (Uno de hombres y otro de mujeres, éste último funcionó donde actualmente es el
Colegio Belén). Destaca como enfermera anestesista la Hermana Sor Apolina Carpio a la
que nos referiremos suscintamente:
Nació el 13 de Julio de 1914, en Mollendo - Arequipa.
Ingresó al Seminario de las Hijas de la Caridad de San Vicente de Paúl el 20 de abril de
1932. Brindó sus servicios en el Hospital 2 de Mayo en 1932, Hospital Militar – Lima en
1932; sanatorio Olavegoya – Jauja en 1,948; Hospital Belén de Trujillo desde 1949;
Hospital 2 de Mayo en 1961. Desde el año 2000 a la fecha, brinda sus serviciosen el
10
departamento de Enfermeria de la Casa Provincial de las Hijas de la Caridad” San Vicente

de Paúl - Lima, pesé a lo avanzado de su edad. Sor Apolina Carpio a decir del Dr. Enrique
Mejia Saldaña, fue “una virtuosa de de la maquina de Ombredanne “y la consideró como el
“nervio y motor “de la sala de operaciones”. Las hermanas se retiraron en 1966. En enero
de 1977 el Hospital Belén fue transferido al Ministerio de Salud hasta la actualidad.
En el Hospital Belén de trujillo destacó de gran manera el Sr. Doctor Don Antenor Seijas
Rodriguez, primer médico Anestesiólogo de quien tenemos registro según la tradición verbal
trasmitida por los médicos y las personas que le conocieron.
Especial recuerdo guardamos los médicos anestesiólogos Belenistas del Sr. Dr. Don Enrique
Mejía Saldaña, quien gano el premio Ruossel en 1963 por su contribución como pionero en la
primera anestesia para cirugía cardiaca en el Perú efectuada en el antiguo centro quirúrgico
del Hospital Belén de Trujillo, hecho sin precedentes en la historia de la anestesia en Trujillo y
el Perú. Además, destaco como un pionero y maestro en la docencia de la Universidad
Nacional de Trujillo.
Especial relevancia tiene el Sr. Dr. Don Manuel Segura De La Cruz, sabio Maestro de la
Anestesiología de quien muchos hemos heredado sus enseñanzas, durante el Residentado en
el Hospital Regional Docente de Trujillo. Otro pionero de ésta Especialidad, es el Sr. Dr. Don
Alvaro Trujillo Vento, quien hasta la fecha contribuye desde el lejano coloso del Norte de
América con nosotros.
Debo reconocer además, al Sr. Dr. Don Manuel Lí Villalva ex-Jefe del Departamento de
Anestesiología del Hospital Belén de Trujillo y gran amigo nuestro, quien con su esfuerzo
fortaleció con un mayor número de profesionales de la Especialidad a éste Departamento, e
impulsó su desarrollo tecnológico y científico.
LA PRIMERA ANESTESIA EN EL PERÚ.
En Lima, un jueves 29 de abril de 1847, el Dr. Julian Sandoval y Bravo administra la primera
anestesia en el Perú, sólo el diario "El Comercio"
registra ese acontecimiento bajo el título de
"PRIMER ENSAYO DE ETERIZACION EN ESTA
CAPITAL" El 20 de Abril, o sea días antes, el
articulista de "Aspiración del éter" ensaya en sí
mismo y dice que para administrar el éter se debe
emplear un aspirador graduado, para que de esa
manera, la dosis se acomode a la persona. El 3 de
marzo se publica la "Operación practicada el 29 de
Abril por el Dr. Don Julián Sandoval en la Botica de
Mr. Remy, en un criado del Teniente Coronel D.
Manuel Forcelledo": La Historia narra el
acontecimiento de la siguiente manera: "Un mozo
robusto recibió un golpe que le fracturó el brazo
derecho en dos partes: En el cuello
del húmero y en su tercio inferior; de manera que la
parte media del hueso tomó una dirección oblicua. Esta fractura doble, que, además,
presentaba varias esquirlas, le ocasionaba grandes padecimientos, por fortuna se ha hecho
la operación sin haber causado la menor mortificación del enfermo - sentado éste en una
silleta, aspiraba el éter de una botella, que tenía en el fondo una esponja empapada de éter
sulfúrico: Dicha botella estaba armada de dos tubos adaptados a dos aberturas de la parte
superior, uno curvo de 2 pies de longitud, y otro recto el doble de largo; el primero puesto en
11
la boca servía para la inhalación, y el segundo al que se le aplica un fuelle en acción, para
formar una corriente de vapor etéreo que saliese por tubo opuesto. A los doce minutos tenía
el enfermo la cabeza pesada; los párpados se le cerraban, y sin embargo no dormía; se
había apoderado de él como una especie de embriaguez. Preguntado si le dolía contestó
que sí; igualmente expresaba su sensibilidad cuantas veces se le pellizcaba o hincaba con
una tijera: Mas fue grande la sorpresa al notar que el brazo fracturado podía moverse sin
ningún quejido del enfermo, cuando poco antes el menor contacto despertaba un fuerte
dolor. Se creyó entonces llegado el momento preciso; se redujo la fractura, manejando el
brazo como si se hallase bueno, se colocó el vendaje, las tablillas, todo en 2 minutos…
Durante la operación continuó aspirando; luego que se terminó, se le reconvino que como no
la había sentido y decía por el contrario que hasta las hincadas con la tijera las notaba; mas
estaba entonces muy narcotizado, balbucía algunas palabras y no podía pararse; de cuyo
estado no salió sino después de haberlo sacado al patio para que respirase el aire libre.
Vuelto en sí no sabía lo que le había pasado. (César Cortez Román)
BIBLIOGRAFIA
1. Collins. Anestesióloga. Interamericana, México, 1,981.

2. Cortés J, Franco A, Vidal M I. La introducción de la Anestesia clorofórmica en
Madrid. Apuntes para el estudio de su historia. Rev Esp Anestesiol Reanim 39:
170-176, 1992.
3. Frost E A, Goldiner P L. Cuidados postanestésicos. Mosby Doyma, Barcelona
1994.
4. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw Hill.
Mexico. 2001.
5. Horine E F. Episodes in the History of Anesthesia. J Hist Med 1: 521, 1946.
6. Miller R D. Anestesia. Harcourt Brace. España, 1998.
7. Patiño Sánchez Luz Hidela. Bloqueos regionales. Gente Nueva Editorial Santa
Fé. Bogotá, 1996.
8. Schreiber Peter J. Desarrollo histórico y futuro de Sistemas de Anestesia con
énfasis especial en seguridad y estandarización. Actas Peruanas de
Anestesiología 2: 18 - 25, 1995.
9. Shraer Manuel.Anestesia general. Stilcograf. Buenos Aires Argentina. 1953.
10. César Corrtéz Román.150 años de anestesia en el Perú.1847-1,997.Julian
Sandoval y Bravo .Pionero dela anestesia en el Perú. Actas Peruanas de
Anestesiología. X-2 .1997.
11. Prithvi Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Harcourt. Madrid. 2002.
12. Mejia Saldaña Enrique. Remembranzas Hospitalarias. 1949 – 1983. Obra inédita.
13. Pedro Albujar Baca. Discurso de orden por los 450 años de vida Institucional del
Hospital Belén de Trujillo. Trujillo. Mayo. 2001.
14. P. Prithvi Raj, Tratamiento práctico del dolor. Mosby / Doyma libros. Madrid –
Barcelona. 2001.
12
VALORACIÓN PRE - ANESTÉSICA
CRITERIOS PARA SELECCIONAR EL ANESTÉSICO
A. Edad
 Niños e infantes: la anestesia general es el método de elección.
 Adultos: en procedimientos cortos y cirugía superficial pueden elegirse los

anestésicos locales.
B. Estado físico del paciente
Debemos considerar:
 Enfermedades previas. Son ejemplos:
- Poliomielitis : No toleran relajantes musculares.
- Miastenia gravis : No toleran relajantes musculares.
- Neuropatía diabética : No toleran anestesia regional.
- Sífilis del SNC : No toleran anestesia raquídea.
- Terapia con anticoagulantes: se contraindica anestesia espinal.
 Severo daño de funciones vitales
- Reducción de la reserva pulmonar.
- Reducción de la reserva cardiaca.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia hepática.
 Enfermedad emocional o mental: No cooperación, pacientes ancianos y
desorientados. Son candidatos para anestesia general.
 Pacientes obesos: generalmente presentan cuello pequeño y corto, difíciles de
intubar Las anestesias regional o espinal, pueden ser buenas alternativas.
C. Tipo de cirugía
Operaciones mayores requieren de anestesia general. Procedimientos que re-
quieren de posiciones especiales como: decúbito ventral, lateral, etc., requieren
de intubación endotraqueal y, en consecuencia de anestesia general.
D. Habilidad y requerimientos del Cirujano
La destreza del cirujano (habilidad y experiencia) impone tipos de anestesia
general o bloqueos según el caso. Algunos cirujanos requieren relajación
profunda del paciente para cirugía abdominal. Otros, requieren de uso de
13
adrenalina para cirugía de oído, plástica o superficial; que hay que tener en
cuenta con ciertos anestésicos, como el halothane por ejemplo.
E. Habilidad y experiencia del Anestesiólogo. Permite decidir
adecuadamente el tipo de anestesia que requiere un paciente, de acuerdo a
sus características de diagnóstico. Importante en pacientes con shock séptico,
hipovolémico, politraumatizado, insuficiencia renal, pulmón de shock, etc.
F. Solicitud del paciente
Existen pacientes que prefieren determinado tipo de anestesia y se niegan a
recibir otra. El anestesiólogo puede intentar persuadirlo, de no lograrlo y de
acuerdo a las características de la operación, tomar una decisión conveniente.
G. Presencia y Riesgo de explosiones
Evitar el uso de agentes explosivos potencialmente en quirófanos con alto ries-
go de incendio.
H. Objetivos de enseñanza o docencia
En las instituciones donde las operaciones se prolongan por propósitos de
enseñanza (presencia de Residentes, Internos, alumnos de Medicina,
Enfermería, Obstetricia, etc.) se elige frecuentemente anestesia general. Cuando
se elige anestesia raquídea o epidural, frecuentemente estos pacientes requieren
de suplemento anestésico.
I. Costos.
Es parte de la adminisración y política hospitalaria. El anestesiólogo debe
considerar sobre todo los beneficios y seguridaf del paciente.
J. Principios de la selección de la Anestesia
 Seguridad del paciente
 Conveniencia del cirujano
 Comodidad del paciente
 Capacidad del anestesiólogo.
EVALUACION DEL ESTADO FISICO DEL PACIENTE

Valoración de riesgos del paciente
1. Relacionadas con el paciente: características:

 El paciente es factor constante
 El paciente se presenta en estado original.
 Tanto cirujano como anestesiólogo trabajan con el paciente
 El paciente no puede intervenir directamente en la práctica adecuada o
inadecuada de la operación de la anestesia.
 En los Estados Unidos se producen más de 2,400 muertes al año como
consecuencia de la anestesia. El cálculo se basa en 24 millones,
aproximadamente de intervenciones quirúrgicas realizadas anualmente y
un riesgo de muerte por la anestesia estimada en 1:10,000
CLASIFICACION DEL PACIENTE QUIRURGICO SEGUN LA SOCIEDAD AMERICANA DE

ANESTESIOLOGIA: ESCALA DRIPPS-ASA.
14
Se han hecho intentos de clasificar el estado, pronóstico y riesgos de los pacientes. Sin
embargo, ninguna asociación o sociedad ha logrado hacer una clasificación lo
suficientemente completa.
La clasificación más común es la de la American Society of Anesthesiologysts (ASA) del
estado físico de todo paciente que va a ser operado, se refiere sólo al estado físico de
ninguna manera al riesgo anestésico y mucho menos quirúrgico fue elaborada por SAKLAD
en 1941. Posteriormente Dripps 1961 efectúo un estudio comparativo del estado físico
relacionado con la mortalidad quirúrgica denominándolo sistema de puntuación del Estado
Físico. Estas modificaciones fueron adaptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que
se utiliza en la actualidad.
Considera los siguientes factores esenciales:
 El paciente es un factor constante, quien se presenta al personal quirúrgico en forma
original.
 Tanto cirujano como anestesiólogo trabajan con el paciente.
 El paciente no interviene en la práctica adecuada o inadecuada de lacirugia o de la
anestesia.
 Cirujano y anestesiólogo son responsables de los eventos.
FACTORES QUIRÚRGICOS EN EL PRONÓSTICO: CARACTERÍSTICAS:
RELACIONADOS CON LA MAGNITUD DE LA OPERACIÓN:

a) A mayor magnitud y complejidad: mayor morbimortabilidad
b) Operaciones de órganos vitales (cerebro, corazón y pulmones): mayor índice de
mortalidad
c) Orden de peligro o riesgo: cerebro, corazón, pulmones, aparato digestivo, hígado y
vías biliares, órganos genitales, músculos y esqueleto
d) La cirugía de urgencia tiene mayor mortalidad que las electivas.
e) Pericia y habilidad del cirujano: conocimiento de la anatomía aplicada, destreza
manual, capacidad de decisión y rapidez número de cirugías efectuadas, etc.
f) Pericia y habilidad del anestesiólogo
g) Condiciones operatorias reales: medios y equipos y experiencia del personal de
enfermería
h) Cirugía mayor de cuatro horas: mayor mortalidad. No puede operarse por tiempo
indefinido a los pacientes.
i) No prestar importancia a lo siguiente: cambios hemodinámicos, no reconocer
ineptitud o indecisión, hemorragia, etc.
FACTORES ANESTÉSICOS:
Las muertes secundarias a la anestesia son infrecuentes e impredecibles, mientras que

las muertes secundarias a la cirugía o a enfermedades preexistentes en el paciente son
más frecuentes. Cuando la anestesia es la causa principal o única de la muerte se
denominan "causas anestésicas primarias".Los fallecimientos debidos a múltiples
factores, incluida la anestesia, se denominan muertes "asociadas a la anestesia" o con
"contribución anestésica".
Los factores más frecuentes son:
a Anestesia insuficiente.
b Selección inadecuada de la anestesia: Técnica o agente
c Larga duración de la anestesia.
15
d La fatiga: operaciones y anestesia prolongada originan perdida de la atención y

errores.
e Falta de pericia y habilidad del anestesiólogo.
GUIA DE LA ASOCIACION DE NEW YORK.
ESTADO CARDIACO PRONOSTICO

I. Sin afección I. Bueno
II. Afección ligera. II. Bueno con tratamiento.

III. Afección moderada. III. Regular con tratamiento.
IV. Afección grave. IV. Reservado a pesar del tratamiento.
ESTADO FISICO: ASA.

I Ninguna otra enfermedad, salvo la patología quirúrgica.
Ninguna alteración general.
II Alteraciones moderadas causad por:
A) Enfermedad general
B) Trastorno quirúrgico.
III Alteración general intense causada por :
A) Trastorno general.
B) Trastorno quirúrgico: Enfermedad sistémica grave que
limita actividad pero no incapacita.
IV Alteración general: Amenaza patente de la vida.
V Moribundo en quien no se espera que sobreviva más de 24 horas.
Con o sin cirugía.
VI Paciente en coma que donará organos para trasplante.
Estado de Urgencia: Colocar la letra U o E después de la clasificación

respectiva según se trate de urgencia o emergencia. Ejemplo: I-E, I-U.
FACTORES QUE MODIFICAN EL RIESGO QUIRÚRGICO

a) Región anatómica intervenida
b) Manipulación quirúrgica
c) Edad del sujeto
d) Característica de la enfermedad
e) Duración de la enfermedad.
f) Estado metabólico del paciente
g) Técnica quirúrgica
h) Eficiencia de la atención médica accesoria y anestesia
16
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO QUIRÚRGICO Y DE LA ANESTESIA

a Mal estado físico (enfermedades).
b Poca adecuación física (el sujeto no está enfermo, pero tiene poca reserva
fisiológica).
c Anormalidades cardíacas, electrocardiográficas, etc.
d Extremos de la vida (Menores de 6 meses o mayores de 72 años.)
e El varón adulto: Mayor descarga adrenérgica.
f Depresión o gran ansiedad.
g Factores raciales.
h Gran duración de la anestesia y la operación (factor cronológico).
i Cirugía de órganos vitales.
j Cirugía complicada
k Cirugía de urgencia
l Falta de pericia y práctica poco frecuente por parte del cirujano y agresividad
excesiva.
m Hepatopatías previas.
n Enfermedades hemorrágicas o hematológicas.
o Enfermedades renales.
p Alteraciones endocrinas.
q Enfermedades neurológicas.
INDICACIONES PARA RETRASAR O POSPONER LA CIRUGÍA
Se consideran entre otros los siguientes:

 Negativa del paciente a someterse a la cirugía
 Negativa de los familiares: menores de 18 años, ancianos. En algunos casos se recurre
al poder judicial. (Fiscalía de turno).
 Desequilibrio hidroelectrolitico agudo: corregir inmediatamente.
 Sepsis: corregir estado lo más posible.
 Contaminación: Relajación de esfínteres.
 Preparación no adecuada: no rasurado, no enemas, etc.
 Perdida peso:
10% = Posponer cirugía 5-7 días.
Perdida reciente: Por pérdida de H2O corporal.
Perdida crónica: Por agotamiento de reservas corporales de proteínas y grasas.
 Obesidad Extrema: Toda persona con un sobrepeso del 30 % presenta un aumento
del 40 %de probabilidad de muerte por cardiopatía y del 50 % de muerte por accidente
cerebral.
Clases de obesidad:
Moderada: 30-35% peso mayor
Intensa : 36-40% peso mayor
Patológica: 40-50%
Mórbido (síndrome de PICKWICKIAN) 50
La obesidad se asocia a una morbimortalidad perioperatoria más elevada.
 Historia clínica incompleta.
17
 Dejar de fumar: cuatro semanas antes de cirugía por el peligro de sufrir atelectasia e
hipoxemia en post-operatorio.
ANESTESIA VS ANALGESIA Y OTROS CONCEPTOS IMPORTANTES
ANESTESIA
Depresión descendente, irregular y reversible del sistema nervioso. El orden descendente de
la depresión es el siguiente: En primer lugar, centros corticales y psíquicos; en segundo lugar,
ganglios básales y cerebelo; en tercer lugar, médula espinal; y finalmente, centros bulbares.
El concepto de anestesia moderna se resume a: “Crear un estado confortable reversible,
inmovilidad, y estabilidad fisiológica en el paciente, antes, duramte y una vez finalizado el
proceso que de lo contrario sería doloroso, aterrorizante y riesgoso.”
COMPONENTES DE LA ANESTESIA:
1. Bloqueo sensorial: anulación del dolor
2. Bloqueo motor: Relajación muscular progresiva de músculos estriados
3. Bloqueo de reflejos: Respiratorio, Circulatorio y Gastrointestinal
4. Bloqueo mental: perdida de la conciencia
ANALGESIA
Ausencia de sensibilidad al dolor en forma selectiva los agentes empleados disminuyen el
dolor sin causar perdida de la conciencia.
Los agentes bloquean la percepción dolorosa central y, en varios grados, las formas de
respuesta a la sensación.
HIPNOSIS
Estado de sueño regular o semi-inconciencia que producen los sedantes y fármacos no
narcóticos y del cual puede despertar el paciente si se le aplica un estimulo doloroso o nocivo.
Hay depresión subcortical y cortical. Pueden llevarse a cabo por grandes dosis de barbitúricos
aunque también son eficaces los tranquilizantes.
SEDACIÓN
Estado moderado de depresión cortical en el cual el paciente está en calma y tranquilo, pero
despierto.
MEDICACION PREOPERATORIA. OBJETIVOS.
INTRODUCCION
El tratamiento anestésico comienza con la preparación psicológica pre-operatoria del paciente y
la administración del fármaco o los fármacos seleccionados, para producir una respuesta
farmacológica específica previa a la introducción anestésica. Tradicionalmente este componente
inicial psicológico y farmacológico del tratamiento anestésico se denomina premedicación
anestésica. Lo ideal, es que la premedicación anestésica aumente la probabilidad de que los
pacientes comiencen el período pre-operatorio libre de ansiedad, sedado pero que puedan
despertar fácilmente y que posean total capacidad de cooperación.
PREPARACION PSICOLOGICA PRE-OPERATORIA

El componente psicológico de la preparación pre-operatoria está determinado por la visita y la
entrevista del anestesiólogo con el paciente y su familia, antes de la operación. La descripción
completa del tratamiento anestésico y de los hechos que se producirán durante el período pre-
operatorio, sirve como antídoto no farmacológico a la ansiedad, porque disminuye el miedo a los
desconocidos y establece una relación personal. El valor de esta entrevista, se puede evidenciar
por su efecto calmante demostrable. Por ejemplo: el número de pacientes adultos que se
18
manifiestan nerviosos, antes de la inducción anestésica es menor, cuando se ha efectuado una

entrevista pre-operatoria que, cuando se administra Fenobarbital sin una entrevista previa.
En los niños, la cuidadosa preparación psicológica y la correcta información a los padres, para
que éstos puedan servir de apoyo, son hechos extremadamente valiosos. Sin embargo, el poco
tiempo disponible y el hecho de que los problemas de algunos pacientes no les permiten adquirir
confianza, puedan limitar el valor de la entrevista pre-operatoria. Por lo tanto, con frecuencia está
indicada la preparación farmacológica
PREPARACION FARMACOLOGICA PRE-OPERATORIA

La premedicación farmacológica se administra normalmente en la habitación del paciente en el
hospital, 30 minutos a dos horas antes del momento previsto para la inducción anestésica.
La preparación farmacológica nunca debe ser de rutina. El fármaco o los fármacos apropiados
deben seleccionarse tras una evaluación del estado psicológico y fisiológico del paciente. Para la
elección del fármaco se debe tener en cuenta la edad, el peso, el estado físico, la ansiedad, la
tolerancia a los fármacos sedantes, las hospitalizaciones previas (especialmente en los niños),
las experiencias adversas previas con tratamientos utilizados en premedicación anestésica
(mareos, nauseas, vómitos, alergias), la duración y el tipo de intervención quirúrgica (de urgencia
o programadas), pacientes hospitalizados o ambulatorios.
Tras una cuidadosa evaluación de los pacientes puede ser apropiado no incluir fármacos en la
preparación pre-operatoria. Por el contrario, en otros pacientes sometidos a una cirugía que
implique grandes riesgos, puede ser necesario un intento farmacológico agresivo para disminuir
la ansiedad y provocar sedación (ver Tabla 1).
Finalmente, el paciente que solicita estar "dormido" antes que lo transporten al quirófano, se le
debe asegurar que éste no es un objetivo deseable y no seguro de premedicación
farmacológica.
La premedicación Farmacológica en el Hospital Belén de Trujillo se efectúa aplicando
los siguientes fármacos:
1. Sulfato de Atropina 0.25-0.5 mg por VIM
(Dosis en niños: 0.01 – 0.02 mg/kg.)
2. Diazepan 10 mg por VIM
Alternativamente al Diazepan usamos:
Midazolam: 5 mg por VIM (hipnoinductor de efecto corto derivado
imidazobenzodiazepina)
METAS BASICAS DE INDOLE GENERAL

a. Lograr relajación mental y emocional: sedación y tranquilidad cortical y
b. aminorar estímulos sensitivos centrípetos: analgesia.
c. Disminución del metabolismo: reducir necesidades de oxígeno y dosis de anestésicos.
d. Antagonizar los efectos nocivos del SNA: disminuir tono vagal, disminuir liberación de
catecolaminas, efecto antisecretor y disminuir la sensibilidad de los reflejos de las vías
aéreas.
INFORMACION DE IMPORTANCIA QUE EL ANESTESIOLOGO DEBE TENER EN

CUENTA EN LA VISITA PREANESTESICA
1. Constitución física y peso del paciente, obesidad, tórax en tonel, cuello corto, etc.
2. Estado nutricional.
3. Características faciales: Micrognatia. Barba.
4. Pacientes desdentados y prótesis dentales.
19
5. Valoración de la permeabilidad de las vías aéreas. Tamaño y forma de la lengua.

Deformidades del paladar, etc.
6. Hábitos: alcoholismo, tabaquismo, fármacodependientes.
7. Alergias medicamentosas.
8. Operaciones y anestesias previas.
9. Terapéutica que utiliza previamente por otras enfermedades.
10. Historia cardiaca: angina, disnea, infartos, arritmias, insuficiencia cardiaca.
11. Medicación que recibe.
12. Historia de hipertensión.
13. Historia pulmonar: disnea, tos, esputo, historia de fumador. Asma, neumonías, tuberculosis,
etc.
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS. DOSIS. VIA DE ADMINISTRACIÓN

ADULTOS.
Opiáceos. Morfina 5-15 mg IM
Meperidina 50-100mg. IM.
Fentanyl. IM – EV.
Benzodiacepinas Diazepam 10 mg. IM
Midazolam 5 mg. IM
Butirofenona. Droperidol 2.5 mg EV
Antihistamínicos. Difenhidramina. 25 – 75 mg Oral – IM.
Anticolinérgicos. Atropina 0.25 - 0.5 mg. IM – EV.
Glicopirrolato 0.1 –0.3 mg.
Escopolamina 0.3 –0.8 mg.
Antagonistas H2 Cimetidina 300 mg Oral –IM- EV.
Ranitidina 150 mg Oral.
Estimuladores de la Metoclopramida. Oral –IM –EV.
motilidad gástrica.
14. Historia de Diabetes mellitus.
15. Enfermedad renal o hepática.
16. Historia de coagulopatías.
17. Historia familiar de anestesias adversas: Hipertermia maligna.
FARMACOS Y DOSIS USADOS EN PREMEDICACION.
ESTUDIOS DE LABORATORIO: NÚMERO MÍNIMO DE PRUEBAS

1. Hemograma corriente
2. Análisis de orina.
3. Placa radiográfica de tórax
4. Electrocardiograma: mayores de 40 años.
5. Química sanguínea: urea, glucosa, proteínas, cloruros, sodio, potasio.
6. Hematócrito, hemoglobina, tiempo de sangrado. Coagulación. Tiempo de protombina.
20
OBJETIVOS DE LA PREMEDICACION ANESTESICA

1. Alivio de la ansiedad y la aprehensión.
2. Sedación física.
3. Analgesia y amnesia.
4. Efecto antisialogo (disminuir flujo de secreciones).
5. Elevación del pH del líquido gástrico.
6. Reducción del volumen del líquido gástrico.
7. Profilaxis de reacciones alérgicas.
8. Disminuir reflejos indeseables (vagales).
9. Facilitar la inducción anestésica (inducción suave y placentera).
10. Disminuir los requerimientos de anestesia.
11. Prevención de nausea y emesis postoperatorias.
INDICACIONES Y NO INDICACIONES DE LA PREMEDICACION ANESTESICA
NO INDICACIONES SI INDICACIONES
Menores de 1 año edad. Cirugía cardiaca
Ancianos. Cirugía para cáncer
Mayoría de los pacientes ambulatorios. Mayoría de pacientes hospitalizados.
Descenso del nivel de conciencia. Anestesia regional.
Patología intracraneal.
Enfermedad pulmonar crónica grave.
Hipovolemia.
21
RIESGO CARDIACO. INDICE GOLDMAN: Puntuación
Distensión venosa yugular 11
Infarto miocardio previo ( < 6 10

meses)
CLASIFICACIÒN
Ritmo no sinusal o 7 CLASE I = 0-5 PUNTOS.
contracciones auriculares CLASE II= 6-12 PUNTOS
prematuras en EKG
CLASE III= 13-25 PUNTOS.
CLASE IV =25 - PUNTOS
Contracciones ventriculares 7
prematuras
Edad > 70 años 5
Cirugía de urgencia 4
Pobre condición general 3
Cirugía aórtica, intratorácica o 3

intraperitoneal
Estenosis aórtica 3
BIBLIOGRAFIA
1. Collins. Anestesiología. Interamericana. México 1981.
2. Frost Elizabeth. Preanesthetic assessmaent. Anesthesia Clinics of North America . 8, 1991
3. Lebowitz Philip. Clinical Anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital.
Litle, Brown and Company, Boston 1981.
4. Miller R D. Anestesia. Harcourt Brace. España. 1,998.
5. Pastor Luna. Anestesia en Cardiología. Interamericana. México. 1989.
6. Sanders L D. The impact of the appearance of the Anaesthesica on the patients perception
of the operative visit. Anaesthesia 46: 1056, 1991.
7. Jáuregui Luis A, Tamariz – cruz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de anestesiología. Manual
moderno. Mexico. 2001.
8. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw Hill. Mexico.
2001.
22
POSICION DEL PACIENTE EN LA MESA DE SALA DE OPERACIONES
1. Requisitos:
 Conocimientos de anatomía.
 Aplicación de principios fisiológicos.
 Familiaridad con el equipo necesario.
2. Depende de:
 Procedimiento a efectuarse.
 Vía de acceso quirúrgico.
 Técnica de administración de anestesia.
3. Tener en cuenta:
 Edad
 Estatura
 Peso
 Estado cardiopulmonar
 Enfermedades anteriores.
4. Responsabilidad:
 Cirujano
 Anestesiólogo
 Enfermera circulante
EQUIPO PARA LA COLOCACION

1. Mesa quirúrgica: Plancha rectangular de metal que descansa sobre una base de
levantamiento eléctrico o hidráulica. Tiene tres divisiones o articulaciones básicas:
Cefálica, lumbar y podal. La frase “quebrar la mesa” se refiere al hecho que ésta
se flexiona en una o más de sus porciones articuladas. Poseen controles para
poder moverla en la posición deseada. Así puede ser inclinada lateral u
horizontalmente, así como elevarse o descender (Ver poses quirúrgicas).Las
porciones de la mesa, tales como la cabecera o la piecera, pueden quitarse, según las
necesidades. Por ejemplo en cirugía pediátrica o cuando la posición requiere
colocación de estribos.
2. Cinturón de seguridad:
- Correa para las rodillas de caucho.
3. Marco (pantalla) de anestesia: Barra metálica del Anestesiólogo que separa área
quirúrgica y área del Anestesiólogo.
4. Correa para brazos y muñecas para asegurar manos y brazos.
5. Banda braquial o sábana de levantamiento.
6. Tabla braquial o levanta brazos para venoclisis (ambos brazos).
7. Cojines protectores para el codo.
8. Puente para los hombros para hiperextender hombros o región tiroidea.
9. Soportes para los hombros en posición de trendelumburg.
10. Almohadillas elevadoras para regiones específicas del cuerpo.
11. Estribos o pierneras para la posición de litotomía.
23
MEDIDAS DE SEGURIDAD:
1. Identificación del paciente.
2. Mesa quirúrgica segura.
3. Protección cefálica por Anestesiólogo: No movilizar paciente sin su autorización.
4. Protección por Cirujano de fracturas del resto del cuerpo.
5. Evitar hiperextensión.
6. Pacientes anestesiados y anciano, suave traslado.
7. Evitar compresión de vasos y nervios.
8. Evitar presión en tórax.
9. Monitorización continúa.
10. Evitar obstrucción de vías, catéteres, monitores, etc.
11. No movilizar sin permiso del Anestesiólogo.
CRITERIOS PARA LA POSICION:

1. Ningún obstáculo a la respiración:
 Diafragma sin trabas.
 Vía aérea permeable.
2. Ningún obstáculo a la circulación:
 Conservar presión arterial.
 Facilitar retorno venoso.
 Evitar formación de trombos.
 Impedir trastornos circulatorios.
3. Ninguna presión sobre nervio alguno:
 Evitar perdida sensitiva y motora leve o parálisis
 Usar cojines.
 Sitios más frecuentes de lesión:
 Ramas del plexo braquial.
 Nervios cubital, radial, ciático popliteo y facial.
4. Presión mínima sobre la piel:
 Evitar úlceras de decúbito.
5. Accesibilidad del sitio quirúrgico para el cirujano.
6. Accesibilidad para la administración de la anestesia, monitorización, etc.
7. No originar incomodidad Post operatoria indebida.
 Una tracción de cuello, puede doler más que la herida operatoria.
8. Satisfacer las necesidades del individuo: obesos, artríticos, cardiópatas, parturientas
término. etc.
POSICIONES QUIRURGICAS: 1. DECUBITO DORSAL O SUPINA.
24
 Todo el cuerpo en el mismo plano; el paciente yace sobre su espalda, con los brazos
asegurados a los lados y las palmas hacia abajo..Alternativamente los brazos también
pueden descansar sobre el apoyabrazos en un ángulo de 90 grados con respecto al
cuerpo. La abrazadera de seguridad previene la caída del brazo y su consiguiente luxación.
Esta última alternativa es la que se usa rutinariamente en los quirófanos de nuestro medio.
 Las piernas están rectas, paralelas y alineadas con la cabeza y la columna vertebral. Los
pies descansan sobre la mesa y no colgando del borde, además no deben estar cruzados
a fin de evitar la lesión del nervio peróneo.
 Las caderas están paralelas a la columna.
 La faja de seguridad previene la caída del brazo y su consiguiente luxación.
 La faja de sujeción se ajusta pero no se aprieta. Esta (la faja) se coloca y ajusta por encima
de las rodillas, dejando un espacio de tres traveses de dedo por debajo de ella, los pies
descansan sobre la mesa, no colgando del borde y no deben estar cruzados.
 Usos: Se utiliza para los procedimientos de la superficie anterior del cuerpo: Cara, frente,
cuello, región abdominales y abdominotorácicos, extremidades inferiores: pies y piernas
(osteomielitis, amputaciones) y cirugía vascular.
Modificaciones de la posición de decúbito dorsal:
Posición 1: Es para procedimientos de la cara o cuello. El cuello debe estar ligeramente

hiperextendido, lo que se logra bajando la sección cefálica de la mesa o colocando un cojín
estrecho entre las escápulas. Se protegerán los ojos de lesiones o soluciones irritantes. Deberán
mantenerse cerrados y se colocarán cubiertos adheridos con cinta durante la preparación de la
piel y la intervención. Deberán inspeccionarse al final del procedimiento quirúrgico.
Posición 2:
Es para el procedimiento del hombro o anterolaterales. El paciente esta en decúbito dorsal con el
lado afectado elevado, se coloca un pequeño saco de arena, rollo o cojín bajo el hombro para
elevarlo de la mesa. Se estabilizará la longitud del cuerpo para evitar que ruede o gira con
respecto a la columna. Las caderas y hombros deberán mantenerse en un plano.
Posición 3:
Dorsal Recostado. Se utiliza para examen vaginal, La paciente esta en decúbito dorsal excepto
que sus rodillas están flexionadas y los muslos en rotación externa. Las plantas de los pies
descansan sobre la mesa; se colocan almohadas bajo las rodillas y se necesita soporte.
Posición 4:
Recumbente modificada (de rana). Se utiliza en la ligadura de la safena o en operaciones de la
ingle. El paciente esta en decúbito dorsal excepto que sus rodillas están ligeramente flexionadas
con una almohada debajo de cada una. Los muslos están en rotación externa.
Posición 5:
Extensión del brazo. Se utiliza en la mastectomía radical, disección axilar, y operaciones de la
extremidad superior o de la mano. El paciente esta en decúbito dorsal con el brazo afectado
sobre un soporte, que lo mantiene en ángulo recto en relación con el cuerpo. El lado afectado del
cuerpo debe estar cerca del borde de la mesa para facilitar el acceso a la zona quirúrgica. Si la
intervención es en axila, el brazo estará igual que el extremo inferior del soporte para mejor
acceso. El soporte para brazo deberá estar bien acojinado.
25
1. DECUBITO VENTRAL
 El enfermo se coloca boca abajo en mesa horizontal, para facilitar la respiración y dar
comodidad, conviene colocar un cojín plano mullido debajo del tórax e ingle y darle apoyo a
la frente o a la parte lateral de la cabeza si prefiere ladearla. Los miembros inferiores aquí
se fijan a nivel de las pantorrillas para evitar la flexión.
 Al paciente se le anestesia e intuba en decúbito dorsal previo a la colocación en esta
posición.
 La cabeza se voltea hacia un lado.
 Se colocan almohadillas debajo de hombros, axilas, tórax y tobillos.
 Usos: En esta posición se opera cuero cabelludo (quistes etc.), nuca, nalgas, columna
vertebral, y se pueden efectuar amputaciones del tercio inferior de pierna o a nivel de la
rodilla.
3. DECUBITO LATERAL
 Enfermo es colocado de costado, sea derecho o izquierdo, los miembros superiores

flexionados y fijados al arco o tienda de la mesa.
 La cabeza y la oreja asentado sobre cojín adecuado.
 Los miembros inferiores también flexionados y con un cojín o, en su defecto, sabana bien
doblada entre las rodillas.
 Decúbito lateral izquierdo: Se usa en pacientes con aumento de presión arterial para
retorno venoso de sangre al corazón.
 Decúbito lateral derecha: Correa sobre la cadera y el cuerpo totalmente apoyado para
lograr mejor estabilización, almohadas entre las piernas para disminuir presión o lesión de
vasos y venas.
26
 Uso: Se utiliza para procedimientos de nefrectomía y toracotomías.
4. TRENDELENBURG CLÁSICA.
 El paciente descansa en su espalda.

 La mesa se quiebra en el segmento inferior, en donde las rodillas descansan en ésta
articulación.
 La faja de sujeción se ajusta sobre las rodillas y se usan también sujetadores de
hombros (hombreras) para evitar el deslizamiento del paciente hacia abajo.
 La mesa entera se inclina hacia abajo a unos 15 grados quedando los pies más arriba
que la cabeza.
 Los pies de la mesa se bajan unos 30 grados respecto al plano horizontal.
 La posición de Trendelenburg lleva la masa intestinal, en especial la delgada, en
dirección al estómago, es decir, a un sitio que no interfiera las maniobras operatorias.
 Se usa en procedimientos de la parte inferior del abdomen o de la pelvis por ejm. : En
apéndice, hernias inguinales, umbilicales y en todas las cirugías de la pelvis inferior
(Histerectomía); también en casos de shock hipovolémico y hemorragias y es
empleada para la fijación de líquidos anestésicos colocados en el canal raquídeo sobre
las raíces nerviosas situadas más arriba del sitio de punción lumbar.
27
4. POSICIÓN DE FOWLER.
5. Paciente de decúbito dorsal, con las rodillas sobre la articulación más baja de la
mesa.
6. La tabla para los pies se eleva y acojina.
7. La sección correspondiente a los pies se baja ligeramente, flexionando las
rodillas.
8. La sección del cuerpo se eleva 45 grados, con lo que se confiere en respaldo.
9. Los brazos descansan en una almohada grande y suave en el regazo.
10. El cinturón de seguridad pasa sobre las rodillas.
11. La mesa completa se inclina ligeramente en dirección de la cabeza para evitar
que el enfermo resbale hacia abajo.
12. Usos: Cirugía de cabeza y cuello. Puede ser también de ayuda en cirugía que
comprometan diafragma y la cavidad abdominal superior, ya que permite que el
contenido abdominal descienda en dirección caudal (Hacia los pies.).
28
5. POSICIÓN DE KRASKE O JACKNIFE.
 Mientras se le anestesia, el paciente estará en decúbito dorsal, luego se le voltea sobre su

abdomen, rotando las caderas sobre la articulación central de la mesa entre las secciones
del tronco y de las piernas.
 Se colocan rollos para los hombros o almohadas auxiliares para elevar el tórax. Los pies y
dedos se protegen con una almohada. La cabeza se voltea hacia un lado y los brazos se
colocan en sus soportes.
 Cadera y muslos se acolchan con almohadas grandes. Cuidar genitales en varones.
 Las rodillas son elevadas por encima de la superficie de la mesa mediante almohada
debajo de las piernas.
 Los dedos de los pies descansan sobre almohada y los pies no deben sobresalir del borde
de la mesa.
 El cinturón de seguridad se coloca encima de las rodillas. La sección correspondiente a las
piernas se baja la cantidad deseada y generalmente 90 grados, y la mesa entera se inclina
cabeza abajo, de tal manera que las caderas se elevan por encima del resto del cuerpo. El
paciente deberá estar bien equilibrado sobre la mesa.
 USO: Procedimientos del área rectal y coccígea, como la extirpación del quiste piloni dal
o la hemorroidectomía. Las nalgas se separan con correas para hemorroides.
6. POSICIÓN DE LITOTOMIA O GINECOLOGICA.
 El paciente está en posición supina, durante la inducción. Con los glúteos cerca del doblez
inferior de la mesa de operaciones. Las nalgas no deben sobresalir más de tres centímetros
del borde de la mesa ya que se origina tensión en los músculos y ligamentos lumbosacros
cuando el peso del cuerpo reposa sobre el sacro.
 Cuando el Anestesiólogo lo autoriza, dos personas (cada una moviendo una pierna)
levantan las piernas del enfermo al mismo tiempo. Si el procedimiento es corto, pue den
usarse con precaución sólo estribos con correas para los pies aunque el pie o la pierna de
la enferma deben estar adecuadamente protegidos del sostén.
29
 Se usan estribos acojinados con soportes en rodilla y pies para operaciones más
prolongadas. Para prevenir la lesión del nervio peroneo, las correas de los estribos se
acolchan con toallas mullidas. Como las manos del enfermo cuelgan del borde de la porción
doblada de la mesa de operaciones, se colocan sobre su tórax o en tablero para brazos.
Cuidando de la presión que causa estos, los glúteos del paciente deben estar en el borde
de la mesa de operaciones o el peso del enfermo se desplazará hacia su dorso inferior. La
posición de las piernas debe revisarse nuevamente antes que principie la prepara ción de la
piel, las piernas del paciente deben colocarse en estribos al mismo tiempo lentamente y con
precaución.
 USOS: Operaciones perineales, vaginales o rectales y también durante el parto y
alumbramiento.
7. POSICIÓN DE SIMS O RENAL DERECHA.
 Está es la posición más difícil de lograr con seguridad.

 El paciente yace sobre un lado con los brazos extendidos sobre un apoyabrazos doble, la
pierna más baja se flexiona, el flanco se eleva donde se quiebra la mesa y puede dársele
30
un apoyo mayor mediante un elevador mecánico incorporado a la mesa, la cabeza

descansa cómodamente sobre una almohada.
 La mesa se quiebra a nivel de la cintura. Una cinta adhesiva de 10 cm de ancho se fija de
un lado al otro de la mesa pasando sobre la cresta iliaca y asegurándola a su vez.
 La pierna inferior flexionada está separada de la superior por una almohada larga que se
extiende desde la ingle.
 El brazo se rota para prevenir el contacto de la mesa con el nervio cubital. Para proteger el
plexo braquial se acolcha el área axilar del brazo inferior con una toalla enrollada.
 Usos: Cirugía de riñón, uréteres y pulmón.
POSICIÓN DE LAMINECTOMIA.
 Antes de colocar al paciente en la mesa de operaciones, se efectúa la inducción sobre la

camilla, en posición de decúbito dorsal
 Luego de la inducción y con el permiso del anestesiólogo, se voltea al paciente suavemente
desde la camilla sobre la mesa de operaciones y el soporte. Por lo menos seis personas
deben efectuar esta maniobra. Es esencial evitar la torsión de los miembros y mantener la
alineación estricta de la cadera con el tronco durante el movimiento. Durante esta maniobra,
se deben proteger las manos para que el peso del cuerpo caiga sobre ellas.
 Las abrazaderas se colocan correctamente. El codo se flexiona cómodamente y se acolcha
para proteger los plexos nerviosos y ayudar a la respiración, se colocan toallas enrolladas
en las regiones axilares. El soporte se acolcha y flexiona a una altura conveniente; la faja de
sujeción se ajusta por encima de las rodillas. Esta, las piernas y los pies se acolchan con
almohadas, para mantener una buena alineación del paciente, se coloca una extensión del
apoya pies que no esté acolchado.
 USOS: Laminectomías de la columna torácica o lumbar.
31
8. POSICIÓN SEDENTE.
 El paciente se coloca en posición de Fowler excepto que el torso está en posición
vertical. Tanto el torso como los hombros deben estar sostenidos con correas para el
cuerpo, pero no tan ceñidas que impidan la respiración ni la circulación.
 Los puntos de presión deben estar bien acojinados. Los brazos flexionados descansan en
una gran almohada sobre el regazo o en una almohada colocada en una mesa ajustable
enfrente del paciente.
 La cabeza estará sobre un soporte cefálico de los utilizados en procedimientos Neuro
quirúrgicos.
 La embolia gaseosa es una posible complicación.
 USOS: Otorrinolaringología, columna cervical, craneotomíA posterior y procedimientos
de cara y boca.
10. POSICIÓN DE JOCKEY.

 La mesa se dispone en el plano cefálico elevado a 90 grados y el plano podal
descendido a 90 grados o quitado.
 El enfermo cabalga sobre el plano medio de la mesa, abrazado al plano vertical.
 Agregar Trendelenburg, los pies pueden hacerse descansar sobre las perneras colocadas
en posición invertida o sobre banquitos.
 Uso restringido en algunas operaciones torácicas.
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
1. Complicaciones de orden Fisiológicos

a. Orden respiratorio: Con anestesia raquídea o epidural, el paciente comunicará que
no puede respirar; lo cual se debe a que disminuye el espacio torácico; generalmente
lo padecen los pacientes que son de baja estatura, también hay trastornos mecánicos
y tardios. (ejm. : Disnea).
b. Alteraciones reflejas: Bradipnea; por estímulo aórtico o del nervio vago. Apnea vagal
2. Orden Circulatorio:
c. Mecánicos, por comprensión
d. Reflejos, por estímulo de los vasoreceptores aórtico y pulmonar
3. Complicaciones por Anatomía defectuosa

a. Nervios craneales, afecta nervio facial y glosofarínge.
b. Plexo Cervical, lesionado por hiperextensión del cuello. ejm : tiroidectomia.
c. Plexo braquial, Producido por hiperextensión de los brazos del paciente hacia atrás.
d. Nervios periféricos, en miembros inferiores: nervios peroneo, ciático, popliteo interno
y externo, safeno interno y externo, los plexos crurales y genitocrurales (nervio glúteo).
En miembros superiores: radial, cubital y mediano.
OTRAS COMPLICACIONES
a. La posición de Trendelemburg puede interferir algunas veces con el intercambio
respiratorio debido al peso agregado a los órganos internos que empujan al
diafragma.
b. La posición de Litotomía puede causar presión en el hueco plopiteo del enfermo que
están sujetas por los soportes (parálisis del ciático popliteo externo)
32
c. En diferentes posiciones hay que cuidar que los brazos del paciente no estén sobre el
tórax porque puede causar presión.
d. Si en la posición de Litotomía se fuerzan las piernas bruscamente puede provocar
luxación de las caderas.
e. La lesión del nervio facial puede presentarse por el esfuerzo manual demasiado
vigoroso para elevar el maxilar inferior al tratar de mantener las vías aéreas
permeables, o por alguna correa de la cabeza que esté demasiado ceñida.
f. El estiramiento de los músculos da como resultados lesiones o incomodidad
postoperatoria innecesaria. El paciente anestesiado carece del tono muscular que lo
protege, si la cabeza se extiende durante un tiempo prolongado, puede sufrir más
dolor como resultado de la tracción del cuello, que de la herida quirúrgica.
g. En la posición de decúbito dorsal, frecuentemente los pacientes que aguardan la
anestesia, cruzan sus pies por lo que se puede lesionar el nervio peroneo que se
encuentra cerca del tendón de Aquiles. Y también puede haber presión de vasos
sanguíneos.
h. La posición de Kraske debido a que es una posición dependiente produce el
estancamiento venoso que ocurre en sentido cefálico (hacia la cabeza) y caudal
(pies).
i. En la posición de laminectomía cuando no es acolchado debidamente el co do se
produce la lesión del nervio cubital de la misma manera sucede en la región axilar con
los plexos braquial.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Fuller Joana R. Instrumentación quirurgica. Panamericana. Buenos Aires 1996.

2. Berry y Kohn. Técnicas de quirófano. Interamericana. México. 1995.
3. Miller Ronald D. Anestesia. Harcourt Brace. Madrid. 1998.
4. Collins. Anestesiología. Interamericana.1980.
5. Jáuregui luis, tamariz Orlando, Zaragoza julio. Manual de anestesiologia. Manual Moderno.
México 2001.
33
CANALIZACIÓN DE VASOS SANGUNEOS.
La canulación intravenosa puede considerarse como el procedimiento de anestesia básico,

debido a que en general ningún otro procedimiento anestésico, puede efectuarse hasta que
se obtenga la instalación de una venoclisis; el sitio de elección para la canulación
intravenosa en adultos es en el dorso de la mano o en el antebrazo y de preferencia
izquierda para los diestros a fin de permitir al paciente poder usar la mano derecha sin
dificultad. En los niños pequeños, además de estos sitios, también se incluyen venas del pie
y cuero cabelludo (en lactantes); algunos casos obligan a utilizar la canulación central como
técnica primaria intravenosa, en particular para drogadictos intravenosos y pacientes con
quimioterapia.
Equipo Necesario
Guantes
Solución antiséptica (alcohol yodado)
Cánulas intravenosas: N° 16, 18, 20, 22, 24 de acuerdo a edad
Soluciones intravenosas: Dextrosa 5%, 10%. Cloruro de Sodio 9%.solución de Hartman,
Geles, etc.
Equipo de venoclisis
Torniquete venoso
Esparadrapo
Torunda de algodón
Alcohol.
Portasuero
Procedimiento
1. Calzado de guantes según técnica aséptica
2. Preparar la solución intravenosa: retirar el precinto de seguridad del frasco de la
solución e insertar el equipo de venoclisis en el punto prefijado para tal fin. Luego
colocan la aguja de ventilación en el frasco. (Nota: algunos envases son
autocolapsibles, y no requiere aguja de ventilación, y algunos equipos de venoclisis
traen incorporado un orificio de ventilación). Acto seguido colgar el frasco preparado
en el Portasuero, abrir la llave cuenta gotas, retirar el aire del conducto del equipo,
llenándolo del contenido de la solución intravenosa.
3. Cortar cintas de esparadrapo de aproximadamente 5 a 8 cm de largo por 1 a 3 cm de
ancho en un total de 3 a 4.
4. Elegir la vena ideal (dorso de la mano izquierda).
5. Colocar torniquete venoso en el brazo y luego proporcionar leves golpes con los dedos
de la mano sobre el dorso de la mano o vena elegida.
6. Embeber la Torunda de algodón con alcohol yodado y limpiar la piel sobre la vena
visible elegida.
7. Insertar la cánula intravenosa y la aguja a través de la piel, y con cuidado avance la
punta de ésta dentro (pero no a través) de la vena; cuando la sangre fluya al centro de
la aguja, con cuidado avance sobre ella la cánula, dentro del vaso y retire la aguja de
la cánula. Inmediatamente colocar la venoclisis a la cánula y luego el esparadrapo o
tela adhesiva en la piel. A fin de dejar fijado la vía insertada.
8. Si el intento inicial de canulación no es exitoso y tiene que practicarse un intento
adicional en el mismo miembro, no retirar la cánula antes de reemplazar el torniquete
en el brazo; si la cánula venosa del primer intento fallido se retira, puede aparecer un
hematoma mientras está en progreso el segundo intento de canulación
9. Los lugares seguros donde por lo general pueden encontrarse venas (además del
dorso de la mano) incluyen también las llamadas venas internas en la base del pulgar,
a lo largo de la superficie lateral del radio y en las venas basílicas y cefálicas
34
antecubitales; por lo general no se realizan canulaciones de venas en la fosa

antecubital, a menos que no se pueda insertar una cánula venosa en sitios más
dístales del miembro torácico, en particular en que los pacientes que pueden
permanecer en el hospital por periodos prolongados después de la cirugía
10. La cánula intravenosa del intento fallido, idealmente debe reemplazarse por otra en
razón de la perdida de la plasticidad del bisel de la cánula ya usada
11. En ocasiones suelen usarse férulas de fijación sobre todo en niños.
Bibliografía.
1. Miller Ronald D. Anestesia. Harcourt Brace. Madrid. 1998.
2. Collins. Anestesiología. Interamericana. 1980.
TECNICAS DE MONITOREO EN EL PACIENTE ANESTESIADO
ANTES DE LA ANESTESIA
A. Encuentro pre-anestésico: entre el paciente y el anestesiólogo, cumple tres funciones:
1. Informar al paciente acerca de la anestesia, para disminuir de esta forma la
ansiedad.
2. Recabar la información pertinente acerca de la historia médica y del estado físico
y mental del paciente.
3. Obtener la autorización firmada por escrito del paciente y/o familiares.
B. Prescripciones dietéticas pre-operatorias para pacientes hospitalizados y ambulatorios:

1. Niños menores de dos años:
Dar líquidos claros: 4 horas antes de la operación.
2. Niños mayores de dos años:
No dar alimento alguno 8 horas antes de la cirugía.
Se puede ofrecer líquidos claros 4 horas antes de la intervención.
Nota: Líquidos claros son agua, agua gaseosa, líquidos azucarados, etc. La leche
no es líquido claro.
3. Adultos:
Nada por vía oral desde 8 horas antes de la cirugía.
C. Cuidados de Enfermería
1. Cumplir órdenes médicas.
2. Baño, rasurado y preparación de zona operatoria del paciente.
3. Enema evacuante, cuando es indicado.
4. Otros.
D. Suministro de medicación necesaria para pacientes con enfermedades a la cirugía. Ej.

diabetes mellitus: tratamiento con insulina.
E. Pacientes sometidos a parto por cesárea no requieren de premedicación anestésica
farmacológica generalmente.
35
DURANTE EL PERIODO DE ANESTESIA Y POSTANESTESIA
Definición y comentario general

 Se define al Monitor como aquello que recuerda y avisa. Los instrumentos de
monitorización registran la respiración, el pulso, la presión sanguínea. la presión venosa
central, los gases de la sangre, la temperatura y la actividad eléctrica del corazón y del
cerebro. Estos aparatos funcionan como asistentes y no como sustitutos del contacto
personal constante del paciente.
 Como ayudantes proporcionan una información muy útil; como sustitutos son peligrosos,
debido a que tienden a favorecer el despego entre el Anestesiólogo y el paciente. Los
monitores no deben reemplazar al juicio clínico cabal ni a la observación.
 La Sociedad Americana de Anestesiología, publicó sus normas de monitorización en 1986,

a ésas normas se han ido agregando otras reglas como oximetría y Capnografía por
ejemplo. Las pautas de monitorización tienen que ser adecuadas para la edad, no
solamente por el tamaño del paciente sino también por los factores fisiológicos específicos
de los niños. Para limitar la morbilidad conviene obtener mayor información posible de
monitores no invasivos.
MONITORIZACIÓN
A. ESTETOSCOPIO
Antes de la inducción se coloca un estetoscopio precordial que monitorice continuamente la
frecuencia cardiaca y la cualidad de los tonos del corazón y de los ruidos respiratorios. Se
coloca sobre el hemitórax izquierdo para captar lo mejor posible los tonos cardíacos y
ayudar a detectar la intubación endotraqueal.
B. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Aunque no es específicamente un monitor del gasto cardíaco, el ECG se ha utilizado
siempre para valorar aproximadamente la función cardiaca o gasto cardíaco, es decir, el
producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. La presencia de isquemia en el
adulto compromete la contractilidad y por consiguiente el volumen sistólico, convirtiendo la
detección de la isquemia en un indicador valioso del gasto cardíaco. En el lactante, el
volumen sistólico es constante y el gasto cardíaco viene determinado sobre todo por la
frecuencia.
La monitorización continua del ECG permite la detección de las anomalías de la frecuencia
y el ritmo cardíaco y de las alteraciones de la configuración del complejo QRS.
Generalmente los electrodos tienen un código de colores para su rápida identificación:
blanco = brazo derecho; negro = brazo izquierdo; y rojo = pierna izquierda o apex.
Derivación II
Esta derivación es la utilizada. Detecta trastornos del ritmo de conducción e isquemia en la
cara inferior del corazón.
Derivación V5
Esta Derivación érmite observar nítidamente la pared anterior del corazón.
C. TENSIÓN ARTERIAL
1. Monitorización no invasiva, puede obtenerse mediante:
36
Auscultación: Aplicar al brazo del manguito de presión arterial y el estetoscopio.

El manguito se infla a mano y se auscultan los sonidos de Korotkoff a medida
que se desinflan 2 - 3 mm. Hg. de cada vez.
Oscilometría : la tensión sistólica es la presión a la que aparecen oscilaciones o
"saltos" de la aguja del manómetro aneroide cuando se ha desinflado el
manguito
Doppler: se coloca un transductor de ultrasonido sobre una arteria distal al
manguito. Se registra la tensión sistólica, cuando se aprecia por primera vez
el sonido de la onda pulsátil.
2. MONITORIZACIÓN INVASIVA
Para la monitorización invasiva de la presión arterial es condición previa la

colocación de una vía Intra-arterial, por lo que se recomienda el empleo de
catéteres romos de teflón (Ej.: Jelco, Angiocath, Abbocath, etc.)
El calibre del catéter es de acuerdo a la edad (18, 20, 22, etc.).
Las arterias más frecuentemente utilizadas son las siguientes:
 Radial.
 Dorsal del pie
 Tibial posterior
 Cubital
 Axilar y femoral
 Umbilical (empleada en prematuros y recién nacidos debido a su
accesibilidad).
D. TEMPERATURA
El control de la temperatura es decisiva en los niños porque son más susceptibles que los
adultos a la pérdida del calor, son mayores las consecuencias de la hipotermia y tienen
mayor incidencia de hipertermia maligna (1 x 15,000).
MÉTODO DE CONTROL DE LA TEMPERATURA
 Termistores. Resistor termosensible, colocado en un tubo de plástico flexible.

 Pares térmicos. Se utilizan para controlar la membrana timpánica.
 Termómetros de cristal líquido. Se colocan sobre la frente.
 Termómetros de mercurio simples. Se colocan en axila, recto, cavidad oral. Es el único
disponible en el medio.
LUGARES PREFERIDOS PARA CONTROLAR LA TEMPERATURA
 La temperatura central se registra mejor en el tercio distal del esófago, el recto o la

nasofaringe. Las sondas colocadas en la orofaringe o la hipofaringe, registran
temperatura falsamente bajas.
 Las sondas (termómetros) rectales no se recomiendan en niños con menos de 3 kg. ya
que pueden traumatizar fácilmente la mucosa rectal. Una sonda nasal puede producir
epistaxis.
 Los termómetros de cristal colocados sobre la piel no son invasivos y permiten
controlar fácilmente la temperatura a partir del momento de la inducción. Aunque las
lecturas suele ser 3 grados centígrados inferiores a la central, permiten vigilar la
tendencia.
INSTRUMENTAL PARA MANTENER LA NORMOTERMIA
37
 Lámparas de irradiación de calor.

 Sábanas termóforas en la mesa de operaciones.
 Humidificador.
 Calentador de sangre.
 Termostato variable para calefacción de la habitación.
 Gorros, delantales de plástico, sábanas termóforas y soluciones para irrigación.
 Algodón para forrar miembros superiores, inferiores.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOTERMIA
 Disminución del consumo de O2 en 80 % por cada grado centígrado por debajo de 36
°C.
 Disminución de la actividad plaquetaria y secuestro de las plaquetas por el hígado por
debajo de 35 °C.
 Aumento de la incidencia de isquemia miocárdica.
 Disminución de la cicatrización y aumento de infecciones postoperatorias.
 Arritmias cardiacas.
D. OXIMETRÍA (SaO2) La saturación de la oxihemoglobina se estima in vivo por

el oximetro de pulso (SpO2), y cuando es analizada in vitro por análisis de
gases arteriales se abrevia SaO2, terminología que debe respetarse.
La asimetría de pulso usa la espectrometria para medir la absorción de la luz roja e
infrarroja por la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina reducida. La
oxihemoglobina absorbe principalmente la luz infrarroja y la hemoglobina reducida
absorbe más la luz roja(es por esto que aparece más oscura). El porcentaje de
oxihemoglobina es determinada midiendo la relación de la luz roja e infrarroja que
atravesó el tejido. Los pulsooximetros diferencian la saturación arterial de la venosa
por su pulsatividad
En general, saturaciones de oxihemoglobina ≥ a 90% son aceptables, aunque
idealmente deben encontrarse > a 95% y su asociación con la PaO 2 requiere del
conocimiento de la correlación con la curva de disociación de la oxihemoglobina.
El sitio más usado para colocar el sensor del pulsooximetro es cualquiera de los
dedos de las manos. Los sensores colocados en el pabellón auricular o en la
comisura de la boca, detectan más rápidamente los cambios en la saturación
porque tienen un tiempo de circulaciónmás corto que corazón – mano.
Importancia en Pediatría.
 Mayor tendencia del niño pequeño a desarrollar una derivación con rápida
desaturación e hipoxemia (por su baja capacidad funcional residual, alta capacidad de
oclusión y mayor consumo de oxígeno).
Características:
La oximetría de pulso solamente mide la hemoglobina funcional
Oxihemoglobina (oxiHg b
Oxi Hgb + desoí Hb b
Los oxímetros no pueden medir hemoglobina fraccionaria.

OxiHg b_____________
OxiHgb + deoxiHgb + disHgb
38
La presencia de Hb fetal no interferirá con la exactitud de la oximetría de

pulso.
 Contenido de oxigeno sanguíneo: (PaO2) Es el volumen de oxigeno contenido en

100 ml de sangre.
 Valores normales: 90 - 100
UNA SATURACIÓN BAJA PUEDE SER CAUSADA POR:

 FiO2 baja.
 Ventilación inadecuada.
 Perfusión inadecuada-
 Hipotermia.
 Hemoglobina anómala: meta-carboxi-sulfahemoglobina.
 Colorantes inyectables: Azul de metileno, verde de indociamina, etc.
 Ausencia del flujo pulsátil: Derivación cardiopulmonar.
 Movimientos del paciente.
 Sondas defectuosas.
 Interferencia eléctrica.
 Cable defectuoso.
 Temblores o vibraciones intrínsecos en el quirófano.
 Aplicación de mucha tensión en el dedil o sensor.
F. Monitorización de gases.
Capnografia: técnicas para medir CO2. Elemento esencial en el monitoreo
anestésico para incrementar la seguridad del paciente. El Monitoreo de CO 2 al final de
la expiración (ETCO2) es efectivo en la detección temprana de accidentes
intraoperatorios relacionados con la anestesia, y es de vital ayuda en su corrección
inmediata. La ETCO2 usualmente es la medición más alta en la espiración.
CAPNOGRAFIA: Medición gráfica de las concentraciones de CO 2 en gases

respirados durante un ciclo respiratorio.
PaCO2 - ETCO2 = Gradiente de PaCO2 Y ETCO2.
FCO2 = Fracción de CO2 en los gases corrientes.
FACO2 = Fracción alveolar de CO2.
PACO2 = Presión parcial alveolar de CO2.
La medición de CO2 en gases espiradps indica cambios en el CO2 durante la
espiración. Evalua cambios en la producción de C02 a nivel tisular,transporte
de C02 de los tejidos a los pulmones, perfusión pulmonar,gasto cardiaco,
ventilación pulmonar y el patron respiratorio. Detecta accidentes que pueden
producir lesiones, intubación esofágica, desconexión de circuitos, extubación e
hipoventilación.
CURVA DE LA CAPNOGRAFIA: 4 FASES:
FASE I: Inicio de la espiracióny censo del gas del espacio muerto.
FASE II: Censo del CO2 como mescla del espacio muerto + alveolar.
FASE III: Meseta de la canografía, el el reflejo de la ventilación alveolar y rica en
CO2 proveniente de los alveolos. El punto más distal de la curva representa el
CO2 al final de la espiración.
USOS:
 Confirmación de intubación endotraqueal.
 Valoración de una ventilación adecuada.
 Detectar condiciones patológicas: Hipertermia maligna, Embolismo pulmonar.
39
Técnicas para medir N2O, Halothano, Sevofluorane, Isofluorane, etc:
 Análisis de infrarrojos.
 Espectometría de masas.
 Dispersión de Raman.
G. ELECTROCARDIOGRAMA
 La monitorización electrocardiográfica del corazón es de gran ayuda para
conocer las arritmias, los defectos de conducción, la isquemia miocárdica y el
infarto de miocardio y para estimar los efectos de los anestésicos, de los
fármacos cardíacos (digital) y los electrólitos (potasio y calcio).
 El electrocardioscopio es un instrumento de monitorización electrocardiográfico

que evidencia visualmente en un tubo de rayos catódicos los diversos potenciales
eléctricos asociados con la contracción del miocardio. Difiere del electro-
cardiógrafo en que no hay registro escrito.
Ventajas
 Representa visualmente en forma continua al ECG.
 Reconocimiento inmediato de alteraciones cardíacas.
 Trazado electrocardiográfico permanente.
 El diagnóstico de paro cardíaco entre asistolia ventricular y/o fibrilación ventricular se
obtiene en cuestión de segundos.
H. PRESIÓN VENOSA CENTRAL: PVC

Mide la competencia del corazón derecho. Se introduce un catéter a través de la vena
cubital media o de la vena yugular externa e impulsándola hacia la vena cava superior.
Las variaciones de la PVC están entre 3 - 10 cm. de agua (2 - 7 torr.)
Indicaciones
 Ancianos sometidos a intervenciones extensas.
 Gran intercambio de sangre y líquidos, prevenir alteraciones.
 Pacientes cardíacos.
 Cirugía traumática mayor.
 Pérdida masiva de sangre.
 Craneotomía o laminectomía cervical, que se practican en posición ventical, para tratar
el posible embolismo aéreo.
 Transfusiones múltiples.
 Cirugía a corazón abierto.
I. MEDICIÓN DEL GASTO URINARIO

La colocación de una sonda permanente es un método simple para medir la hi dratación
corporal mediante el flujo urinario recolectado. El aumento del gasto urinario por hora,
acercándose al normal (40 - 60 ml/hora), es un buen signo para indicar que la reposición de
líquidos, es satisfactoria.
J. PÉRDIDA DE SANGRE Y DETERMINACIÓN DE LA VOLEMIA

Métodos de estimación de pérdida de sangre:
 Pesado intraoperatorio de gasas y dressins.
 Determinación volumétrica de las pérdidas.
 Monitorización de Presión Venosa Central.
 Estimaciones repetidas de la volemia.
40
 Microhematocritos seriados.
 Determinación de sangre de la botella del aspirador.
K. CROMATOGRAFÍA DE GASES
Se usa para análisis cuantitativo de los compuestos anestésicos en las mezclas respiradas
y en la sangre.
L. Monitorización Del Bloqueo Neuromuscular

Mediante:
 Respuesta Clínica: movimientos de brazos y piernas, relajación abdominal,
movimientos respiratorios, etc.
 Estimulador nervioso periférico: Estimulación eléctrica del nervio Cubital.
LL. ELECTROENCEFALOGRAMA: EEG

Mide la actividad eléctrica del cerebro que puede ser recogida por electrodos craneales,
amplificadas y registradas. Durante la anestesia general el EEG revela el grado de
depresión cortical asociado con la anestesia o los efectos de las circunstancias adversas
acompañantes, tales como la Hipoxia o la hipercapnia.
M. MONITORIZACIÓN FETAL:
Para el diagnóstico precoz del sufrimiento fetal.
UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESIA.
 En la Unidad de cuidado postanestésica se proporciona cuidado intensivo especializado

y al igual que la Unidad de Cuidados Intensivos o Coronarios, requiere de personal
médico y de enfermería con experiencia especial, para atender a individuos durante el
postoperatorio inmediato, aún bajo los efectos de la anestesia.
 La unidad de cuidados postanestesia proporciona una estrecha monitorización y
asistencia a todos los pacientes que se recuperan de la anestesia general o regional o de
una asistencia monitorizada, según lo estipulado por los Estándares para la asistencia de
la American Society of Anesthesiologists).
 Un estudio prospectivo reciente de más de 12.000 pacientes documentó una incidencia
del 7% de complicaciones significativas en la unidad de cuidados postanestesia. Los
incidentes más frecuentes fueron la hipotensión, las disritmias y las complicaciones
respiratorias. En todo momento debe disponerse de personal de enfermería y de un
anestesiólogo responsable, fármacos y equipo (oxígeno, aspiración, monitoriza ción de
los signos vitales) y tecnología avanzada (ventiladores, transductores, bombas de
perfusión y equipo para la reanimación cardiopulmonar). Es esencial disponer de equipo
de radiografía portátil y de un rápido acceso a los valores de laboratorio.
INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS POSTANESTESIA.
A. Al llegar a la unidad de cuidados postanestesia se administra sistemáticamente oxígeno

suplementario a todos los pacientes y se registran los signos vitales.
B. Si el paciente es inestable, el anestesiólogo del quirófano debe permanecer con el hasta
que el equipo de la unidad de cuidados postanestesia se considere preparado para
asumir la responsabilidad de su asistencia.
41
C. El anestesiólogo del quirófano debe proporcionar a la enfermera de la unidad que se

encarga del ingreso un informe suscinto pero completo. Si el curso intraoperatorio fue
complicado en algún aspecto o si el proceso clínico preexistente lo justifica, el médico
responsable de la unidad de cuidados postanestesia también debe recibir el informe.
1. Identificación y edad del paciente, intervención quirúrgica y diagnóstico. Breve
resumen de la historia médica, previas medicaciones sistemáticas. Alergias y signos
vitales preoperatorios, así como características específicas: ceguera, sordera,
trastorno de la personalidad o idioma diferente que puedan incidir en la asistencia.
2. Descripción de la localización y los tamaños de los catéteres.
3. Las medicaciones administradas, incluyendo la premedicación, las medicaciones
habituales continuadas intraoperatoriamente, los antibióticos, los fármacos
anestésicos utilizados para la inducción y el mantenimiento, los narcóticos, los
relajantes musculares y los agentes de inversión, así como la utilización
intraoperatoria de fármacos, antihipertensivos y antiarrítmicos.
4. El curso anestésico. Con especial hincapié en problemas como intubación difícil,
inestabilidad hemodinámica cambios electrocardiográficos (ECG), laringospasmo y
secreciones de las vías aéreas.
5. Naturaleza exacta de la intervención quirúrgica. Un miembro del equipo quirúrgico
debe informar a la enfermera de la unidad de cuidados postanestesia sobre los
problemas quirúrgicos que puedan ser relevantes en el período postoperatorio
inmediato (p. Ejm, localización y cuidado de los drenajes o limitaciones de la
posición del paciente).
6. Balance de líquidos. Cantidad y tipo de líquidos administrados, pérdida estimada de
sangre, excreción de orina y valores de laboratorio obtenidos intraoperatoriamente,
así como la información pertinente sobre la idoneidad de la hemostasia.
PROBLEMAS DE LAS VÍAS AEREAS:
a. La obstrucción de las vías aéreas superiores puede producirse durante la recuperación

de la anestesia general o de la sedación. La causa más común es la caída hacia atrás de
la lengua, que ocluye la vía aérea. Los signos cardinales son la ausencia de movimiento
de aire, las retracciones intercostales y suprasternales y el movimiento de la pared
abdominal no acompañado de la elevación de la pared torácica.
1. La recuperación incompleta de la anestesia general (incluyendo los relajantes

musculares) y una sedación excesiva se asocian con hipoventilación y disminución
de la fuerza y la coordinación de los reflejos de las vías aéreas. Debe proporcionarse
apoyo a las vías aéreas con un tubo nasal u oral y, si es necesario, se debe reintubar
al paciente para garantizar un intercambio de gases adecuado.
2. El laringospasmo puede producirse durante el despertar de la anestesia general o
como consecuencia de la irritación mecánica de la glotis por secreciones sangre o
cuerpos extraños.
3. El edema de las vías aéreas, manifestado por estridor inspiratorio, puede producirse
a partir de la manipulación quirúrgica durante intervenciones como broncoscopia,
esofagoscopia o escinsión de masa laríngeas y traquéales. También puede ser
consecuencia de intubación traumática, manguito excesivamente hinchado (sobre
todo en los niños), reacción alérgica o posición intraoperatoria en Trendelenburg
durante un período prolongado. El tratamiento de la obstrucción de las vías aéreas
secundaria a edema incluye lo siguiente:
a Elevación de la cabeza.
b Administración de oxígeno calentado y humificado, mediante mascarilla facial.
42
c Nebulización de adrenalina racémica: solución al 2.25%. 0.5-1 ml en 2-3 ml de

suero fisiológico normal, que puede repetirse en 20 minutos y cada 2-4 horas
según sea necesario.
d Pueden administrarse corticoides por medio de un inhalador dosificador
(Beclometasona, 2-4 nebulizaciones) o intravenosamente (Dexametasona, 4-8
mg IV, cada 6 horas durante 24 horas). La eficacia del tratamiento con
esteroides en este contexto no se ha demostrado con claridad.
e Pueden estar indicadas la restricción de líquidos y la diuresis cuando en el
quirófano se han administrado grandes volúmenes de líquidos.
f Puede ser necesaria la reintubación con un tubo endotraqueal de tamaño más
pequeño.
Examen físico al ingreso del paciente a la Unidad de Recuperación: Incluye
1. Signos vitales básicos (presión arterial, pulso, frecuencia cardíaca y respiratoria,

electrocardiografía, oximetría de pulso y temperatura.)
2. Posición del paciente.
3. Permeabilidad de las vías respiratorias, ritmo y volumen de respiración, uso del
ventilador.
4. Lecturas de presión según esté indicado (arterial, presión venosa central, etc.)
4. Estado y color de la piel.
5. Estado de apósitos de la(s) herida(s) si son visibles.
6. Tipos y permeabilidad de catéteres y sondas de drenaje.
7. Volumen y tipo de drenaje.
8. Localización de líneas, tipo y volumen de líquido administrado.
9. Estado de conocimiento y respuesta pupilar.
10. Fuerza y respuesta muscular.
11. Intensidad de dolor, molestias físicas y emocionales.
SCORE DE BROMAGGE
Útil para evaluar el estado del paciente en la Unidad de Recuperación en los bloqueos
regionales (anestesia Raquídea y Epidural)
COMPLETO. No mueve dedos de pies. I

CASI COMPLETO. Mueve sólo el pie. II
PARCIAL. Mueve pies y rodillas. III
NINGUNO. Flexiona rodillas y dedos de pies. IV
43
SCORE DE ALDRETTE.
PUNTUACIÓN POST ANESTESICA.
(MODIFICADA DE ALDRETTE J.A.)
PUNTUACIÓN CRITERIOS AL 5-10-15- EGRESO.

INGRESO. 30-45-60
minutos.
ACTIVIDAD
2 Mueve 4 extremidades.
1 Mueve 2 extremidades.
0 No mueve extremidades.
RESPIRACIÓN
2 Respira profundamente y tose.
1 Disnea o respiración limitada.
0 Apnea.
ESTADO DE VIGILIA.
2 Vigilia completa.
1 Despierta al llamado.
0 No hay respuesta.
COLOR.
2 Rosado.
1 Palido, pardo, cianotico.
0. Cianótico.
CIRCULACIÓN (Cambios
respecto a nivel pre
anestesico)
2 PA. > O < 20% sin cambios en
EKG ni ritmo.
1 PA > o < 20-50 % y cambio
leve en EKG y ritmo.
PA > 50% cambio en EKG y
0 ritmo.
BIBLIOGRAFIA
1. Armstrong Neel. Pulse oximetr overload. Anesthesiology 76: 148, 1992.

2. Butterworth John. Atlas de procedimientos en Anestesia y Cuidados Intensivos.
Interamericana México 1992.
3. Castellanos Ruth V. Controversias en monitoreo: oximetría de pulso. Actas Peruanas de
Aneste-siología 2: 52, 1995.
4. Cahalan Michael K. Noinvasive cardiovascular monitorig. Annual refresher course lectures.
American Society of Anesthesiology. 246, 1993.
5. Frost Elizabety, Golginer Paul. Cuidados pre-anestésicos. Mosby / Doyma, Barcelona 1994.
6. Good M. Principles and practice of capnography. Annual refresher course lecture. American
Society of Anesthesiology. 1993.
7. Hole K. The importance of monitoring tail skin temperature in measuring Tail-Flick latency.
Pain 47: 371, 1991.
44
8. Levitt Roy. Regulación de la temperatura durante la Anestesia. Clínicas de Anestesiología

de Norteamérica (3) 1994.
9. Sandford Ted. Monitoreo del paciente. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica (2)
1994.
10. Snow John C. Manual de Anestesia. 2da. edición Salvat Editores, Barcelona 1989, 29-37.
11. Tae Hae Oh. Manual de anestesia pediátrica. Mosby Year Book. España, 1993 81-95
12. Willock Marcelle. Administración y personal de la Unidad de Cuidado Postanestesia.
Clínicas de Anestesiología de Norteamérica. Interamericana. México. Vol.2 1990, 219-228.
13. Wolfsthal Susan D. Manejo clínico del paciente quirúrgico. Panamericana, Buenos Aires,
1989, 25-30.
14. Morgan Edward. Anestesiología clínica. Manual moderno. México. 2003.
15. Jáuregui luis, Tamariz Orlando, Zaragoza julio. Manual de Anestesiología. Manual
Moderno. México. 2001.
45
VENTILOTERAPIA. REANIMACION CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL.
TRAUMA ANESTÉSICO EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO. VALORACIÓN DEL MEDIO

INTERNO
HOMEOSTASIA
 Claude Bernard, en 1,865 puso de relieve la notable constancia del medio en el cual
viven las células de los organismos complejos, le milieu interieur (El medio interno). B.
Cannon, en 1929 desarrolló la palabra Homeostasia para representar el estado
constante de la matriz líquida de la economía, sostenido por "reacciones fisiológicas
coordinadas",y que proporcionan equilibrio dínámico en los líquidos corporales.
 La homeostasis, conservación de la composición del medio interno que es esencial para
la salud Incluye considerar la distribución del agua en el cuerpo y la preservación del pH
así como las concentraciones electrolíticas apropiadas.
 Dos terceras partes del agua corporal total (55 - 65 % del peso corporal en varones y
alrededor del 10% menos en mujeres) es el líquido intracelular .Del líquido extracelular
remanente, el plasma sanguíneo constituye cerca de 25%.
 La regulación del equilibrio hídrico depende de mecanismos hipotalámicos para
controlar la sed, de la hormona antidiurética y de la retención o excreción de agua por
los riñones.
 Los estados de depleción de agua y exceso de líquido corporal son bastante comunes
.en muchos casos se acompañan de deficiencia o exceso de sodio.
 Las causas de depresión hídrica son una disminución de la ingestión (Ejm. Estados de
coma.) e incremento de la pérdida (Ejm. pérdida renal en la diabetes sacarina, cutánea
por sudación intensa y gastrointestinal en diarrea intensa en lactantes y en el cólera.) Las
causas de exceso de agua corporal se deben al incremento de la ingestión (Ejm.
Excesiva administración de líquidos intravenosos) y excreción escasa. (Ejm. en
insuficiencia renal grave).
 Ciertos mecanismos osmóticos y no osmóticos protegen el agua y la homeostasis
osmótica del líquido extracelular .Tanto la conservación del agua por la antidiuresis
como la ingestión de líquido por la sed, sirven para mantener la homeostasis.
Incrementos tan pequeños como 2 % en la osmolaridad del líquido extracelular pueden
provocar sed y liberación de hormona antidiurética (ADH) en la hipófisis. Un mecanismo
algo menos sensible desencadena la liberación no osmótica de ADH y la sed, cuando
disminuye 10 % el volumen de líquido circulante extracelular.
 La conservación del líquido extracelular dentro de un pH entre 7.35 y 7.45 en donde el
sistema amortiguador de bicarbonato tiene una función importante, es esencial para la
salud. Las alteraciones del equilibrio Ácido-Básico se diagnostican en el laboratorio
clínico por medición del pH de la sangre arterial y el contenido de CO2 de la sangre
venosa. Las causas de la acidosis (pH sanguíneo < 7.35) incluyen cetoacidosis diabética
y acidosis láctica; mientras que las de alcalosis (pH sanguíneo > 7.45) comprenden el
vómito de contenido ácido gástrico o el tratamiento con ciertos diuréticos. El termino pH
introducido en 1909 por Sorensen se define como el logaritmo negativo de la
concentración de iones de hidrógeno: pH= - log [ H ]
EQUILIBRIO ACIDO BASE.
La concentración de iones de Hidrógeno [H+] es la determinante del estado ácido base

en la sangre y en todo el organismo. El balance se produce entre los factores que lo
aumentan (Dieta, metabolismo.), los que lo eliminan (Riñón y pulmón) y los que tratan de
estabilizarlo en forma rápida. (buffers).
46
Dieta : Ingresa 1 mEq de H+/ KG / dia

Metabolismo : Genera 13,000 a 15,000 mMoles de CO2.
Riñón : Elimina 1 Meq H+ / kg / día.
Pulmón : Elimina 13,000 A 15,000 Mmol de C02 / día.
(Regulado por SNC.)
 LOS SISTEMAS AMORTIGUADORES

Los sistemas de amortiguación más importantes son el bicarbonato – ácido
carbónico, el fosfato y las proteinas.
1. Bicarbonato /ácido carbónico (HC03 / H2CO3) Es al más importante, ya que tiene

un pk = 6.1 cercano al valor normal del pH. Además existen grandes reservas y es
altamente difusible a través de todas las membranas y compartimentos, lo que hace
considerarlo como el buffer ideal y modelo de estudio.
BUFFER = HCO3 / H2CO3 = BICARBONATO / ACIDO CARBONICO.
2. Fosfato. Es muy similar al sistema bicarbonato, pero suis elementos

Principales son son el H 2 PO4 y el HPO4 Este sistema tiene un Pk de 6.8 lo cual le
permite operar de manera más cercana a nivel de mayor amortiguamiento, pero su
concentración es doce veces la del bicarbonato. Este sistema funciona con mayor
eficacia y tiene mayor importancia en los tubulos renales y en el espacio
intracelular, ya que en ellos su concentración es más importante y el pH se
encuentra más proximo a su pKa.
3. El sistema de amortiguación más importante del organismo es de las proteínas
plasmáticas debido a su alta concentración y a que el pK de muchos
amInoÁcidoses cercano a 7.4, lo que contribuye a que éste sistema sea más
eficaz emn el organismo.
ACIDOS NO VOLATILES
a. Provenientes de las proteinas: cistina y metionina.

b. Provenientes del catabolismo incompleto de carbohidratos y lípidos: ácidos
orgánicos.
c. Provenientes de nucleoproteínas: ácido úrico.
d. Provenientes de fósforo orgánico: hidrogeniones y fosfato inorgánico.
RESUMEN DE LA REGULACIÓN RESPIRATORIA.
a. Concentración normal de C02 = 1.2 mmll/L. (PaCO2) = 40 Torr o mmHg.) A ésta

concentración sérica la excreción pulmonar iguala la producción metabólica de
acido carbónico.
b. La PaCO2 se regula por medio de la ventilación pulmonar, y depende de la
frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios; si la ventilación
aumenta, la PaCO2 baja y al mismo tiempo la concentración de ácido carbónico,
haciéndose la relación de bicarbonato / Ácido carbónico más de 20 y
aumentando el pH. Por el contrario, si disminuye la ventilación pulmonar, la
mencionada relación se torna menor de 20 y el pH baja.
47
c. La respuesta respiratoria a los cambios de pH sanguíneo es casí instantánea, la

acidosis estimula y la alcalosis deprime la ventilación.
RESUMEN DE LA REGULACIÓN RENAL
a. Retención de bicarbonato extracelular.

b. Excreción de hidrogeniones de ácidos no volátiles producidos en el
organismo
TERMINOLOGIA:
1. pH normal = 7.37-7.43
 Acidosis y Alcalosis:
pH inferior o superior al normal Exceso de Ácido o base primario respiratorio o
metabólico, independiente del pH.
2. pCO2 = 37 a 43 m m Hg a nivel del mar
 Hipercapnia = pCO2 superior a lo normal secundaria a hipoventilación. (mayor a 43
m m Hg)
 Hipocapnia = PCO2 debajo de los valores normales secundario a hiperventilación
(menor de 37 m m Hg).
3. Acidosis y alcalosis respiratoria:
 Acidosis respiratoria (Hipercápnia) = pCO2 mayor a lo normal
 Alcalosis respiratoria (Hipocápnica) = pCO2 menor a lo normal.
4. Acidosis y alcalosis metabólica. (No carbónica).
 Acidosis metabólica: Reducción del bicarbonato plasmático, secundariamente
estimula a La hiperventilación por tanto se produce hipocapnia secundaria.
CAUSAS:
 Pérdidas de bicarbonato: Gastrointestinal-renal:
Ejm: Diarrea Inhibición anhidrasa carbónica.

Drenaje pancreático: Enfermedad renal perdedora HCO3
Drenaje biliar : Acidosis dilucional.
Derivación urinaria.
 Sobrecarga de hidrogeniones: Endógena - exógena.
Ejm: Administración de sustancias acidificantes Cloruro de

Amonio, HCL.
Acidosis láctica, cetoacidosis diabética, cetosis por ayuno, cetosis
alcohólica.
Intoxicación por Acohol Metilico, etilenglicol,
Paraldehidos, salicilatos, acidos organicos multiples.
 Insuficiente excreción renal de iones de H+
Ejm: Acidosis tubular renal. Enfermedad renal generalizada.

Insuficiencia adrenal.
48
ALCALOSIS METABÓLICA.
Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato que desencadena

hipoventilación e hipercania. Además del factor generador, deben existir factores de
mantenimiento, de lo contrario sería rápidamente corregida, pero aún después de haber
eliminado la causa general, el disturbio persiste.
Factores de mantenimiento:
 Disminución de la filtración glomerular.
 Contracción de volumen.
 Hipokalemia.
 Aldosterona.
 Perdida de ácidos.
 Adición de álcalis.
 Resorción pasiva de HCO3
Causas de alcalosis metabólica:
 Responden a cloruros :
Gastrointestinales: Vómitos, succión nasogástrica, adenoma velloso de colon.
Diuréticos.
Post-hipercania.
Carbanicilina-Penicilina.
 No responden a cloruros:
Adrenales: Hiperaldosteronismo, sindrome de Cushing.
Esteroides exógenos: Gluco y mineralocorticoides.
Sindrome de Barter.
Ingesta de alcalinos.
MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO-BASE:

 Diagnóstico.
 Tratar la causa de fondo.
 Manejo específico:
1. Acidosis metabólica: Bicarbonato.
2. Acidosis respiratoria: Ventilación.
3. Alcalosis metabólica: Cloruros.
4. Alcalosis respiratoria: Sedación.
CONSIDERACIONES SOBRE HOMEOSTASIS VS ANESTÉSICOS
1. Hígado y Anestesia:
 Contiene sistema microsomal P450 (metabolizador de drogas).

 Produce Seudocolinosterasa. (importante para metabolismo de Succinilcolina).
 Los fármacos se ligan a Albúminas.
 Mantener integridad de función hepática en paciente anestesiado: aporte adecuado
de oxígeno, reposición de sangre, etc.
 Elegir fármacos no hepatotóxicos.
 Hipoxia hipercapnia, oligohemia, hipotensión inducida y vasoconstrictores causan
vasoconstricción esplánica y reducen flujo sanguíneo hepático. La hipocania
también disminuye el flujo hepático, por lo que es importante cuidar la PCO2 arterial.
 La anestesia regional y general producen disminución del flujo sanguíneo hepático,
dependiente de la dosis. El isofluorane es al agente que más conserva la
oxigenación hepática
49
2. Cerebro y Anestesia:
 Pa CO2 tiene efectos profundos sobre flujo sanguíneo cerebral por su efecto sobre
el pH del líquido extracelular cerebral:
 Pa CO2 Alta: Aumenta flujo sanguíneo cerebral: Edema
 Pa C02 baja aumenta resistencias vasculares cerebrales y reduce volumen
sanguíneo cerebral. Disminuyendo así la masa cerebral y la presión intracraneal y
esto se logra mediante la hiperventilación.
 La hipoxia es un potente vasodilatador cerebral.
 La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral.
 Aumentan la presión intracraneal:
Encefalopatía hipertensiva.
Ictus.
Desequilibrio osmolar.
Tumor y Seudotomor.
Infecciones.
Hidrocefalia.
Lesión cerebral
Enfermedad pulmonar crónica/aguda.
Encefalopatía metabólica.
Hipoxia /post- isquemia.
3. Riñón y Anestesia:
 La mayoría de los fármacos son electrólitos débiles liposolubles en estado no

ionizado; por tanto, son reabsorbidos ampliamente por las células tubulares renales.
La finalización de la acción no es función de la excreción renal; la redistribución y el
metabolismo producen ese efecto. Después de la biotransformación, estos fármacos
son excretados en la orina en forma hidrosoluble y polares del compuesto
progenitor. Ejemplos: Narcóticos, barbitúricos, benzodiacepinas, Ketamina,
anestésicos locales, etc. Sin embargo varios fármacos son relativamente liposoluble
y se eliminan en forma inalterada en orina, su duración puede estar prolongada en
pacientes con problema renal. Ejemplos: relajantes musculares, inhibidores de
colinoesterasa, diuréticos, tiazidicos, digóxina, antibióticos, etc.
 Alrededor del 40-50% del Pancuronio se excreta por orina. EL Vecuronio se elimina
por orina en un 30 %
 Todos los anestésicos inhalatorios son biotransformados en alguna medida y los
productos no volátiles se eliminan por el riñón. (ácido trifluoroacético).
 Los anestésicos inhalatorios causan una depresión reversible transitoria de la
función renal. Disminuyen la TFG, el flujo sanguíneo renal, la diuresis y la excreción
urinaria de sodio.
5. Efecto Cardiovascular de los Anestésicos:
 Anestésicos deprimen contractilidad miocárdica en relación directa con la

concentración.
 Anestésicos producen además: Cambios en la presión arterial, resistencias
sistémicas y pulmonares, frecuencia cardiaca, flujo sanguíneo coronario,
barorreptores y quimiorreceptores.
 Fentanyl y derivados producen estabilidad cardiovascular: Anestesia libre de
stress.
50
6. Pulmones y Anestesia:
 Conservar fisiología fundamental de los pulmones: ventilación, perfusión,

distribución y difusión.
 Proteger vías aéreas: Evitar síndrome de Mendelson
 Evitar Hipo o Hiperventilación, salvo indicación.
 Mecanismos de hipoxemia durante la anestesia:
1. Falla mecánica de la maquina de anestesia en el suministro de oxígeno
al paciente.
2. Fracaso mecánico del tubo endotraqueal: Intubación de bronquio principal,
esofágica acodamiento, obstrucción por secreciones, manguitos herniados
o rotos.
3. Hipoventilación: Disminución del volumen corriente.
Respiración superficial: Puede provocar atelectasias.
Disminución de la PaO2.
(Ver detalles al respecto en el capitulo de hipoxia)
BIBLIOGRAFÍA.
1. Jáuregui Luis, Tamariz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de Anestesiología. El Manual

Moderno. México. 2001.
2. Morgan Edward. Anestesiología Clinica. Manual moderno. México 2002.
3. Ganong William. Fisología MÉDICA. Manual Moderno. México. 2002.
4. Montgomery Rex. Conway Thomas, Spector Arthur. Bioquímica. Harcourt Brace Madrid.
1999.
5. Murria Robert, Mayyes Peter. Granner Daryl, Rodwell Victor. Bioquímica de HARPER.
Manual moderno. México. 2004.
6. Nelson David L, Cox Michael M. Lehninger. Principios de Bioquímica. Omega Ediciones
2000.
51
INTUBACION ENDOTRAQUEAL: NASOTRAQUEAL Y OROTRAQUEAL
CON SUS VARIANTES
1. El laringoscopio
En anestesia, el laringoscopio se usa para la exposición y visión directa de la laringe y
de las estructuras que la rodean, con el propósito principal de la inserción de un tubo a
través de la glotis hacia la tráquea.
El laringoscopio suele tener la forma de una L, de manera que el mango, con las pilas,
está en ángulo recto con la pala.
La pala, que se inserta en la boca, consta de la espátula, el reborde y la punta.
También tiene una fuente luminosa.
 El eje largo de la espátula puede ser recto o curvado.
 La punta de la pala contacta con la epiglotis o fosita epiglótica (El ángulo que le
hacen la lengua y la epiglotis) y directa o indirectamente levanta la epiglotis.
Hay variantes anatómicas y condiciones patológicas que hacen difícil la laringoscopía.
Esto ha conducido al desarrollo de gran variedad de palas de laringoscopio, cada una
con supuestas ventajas sobre los demás (Macintosh, Fink, Bizarri Guiffrida, Polio,
Miller, Wisconsin, Snow, Flagg, Guedel, Bennett Eversole, Siker, Huffman, Hipple y
Whitehead).
El avance reciente más significativo consiste en el laringoscopio fibróptico flexible.
Antes de la Intubación de desliza el tubo endotraqueal sobre la parte flexible del
laringoscopio. Durante la inserción del tubo el laringoscopio actúa como introductor.
2. Laringoscopía
a. Laringe
 La laringe consta de cuatro cartílagos principales: dos aritenoides, uno
tiroides y uno cricoides; y cinco cartílagos accesorios: dos corniculados,
dos cuneiformes y la epiglotis.
 El nervio laringeo superior es el nervio sensitivo de la laringe, funcionando
también como nervio motor del músculo cricotiroideo. Está localizado a
cada lado de la faringe, bajo el suelo del seno piriforme.
 El nervio laríngeo inferior es el nervio motor de la laringe. Los nervios
laringeo superior e inferior pertenecen al nervio vago.
b. Laringoscopía
La exploración de la laringe se lleva a cabo mediante:
 Laringoscopía indirecta con un espejo laringeo insertado en la boca

 Laringoscopía directa con laringoscopio
Las estructuras que hay que visualizar son la fosita epiglótica, la epiglotis, las
cuerdas vocales verdaderas y las falsas, la glotis y la comisura anterior, la
comisura posterior, los senos piriformes y la pared faringea posterior por
debajo del introito esofágico.
52
VISION PANORAMICA DE LA LARINGE Y CUERDAS VOCALES.
La laringoscopía directa incluye:
1. La colocación de la cabeza:
La cabeza descansa sobre una almohada. La mano derecha se coloca sobre la
frente del paciente para extender la cabeza.
2. La inserción de la pala de laringoscopio:

El mango del laringoscopio se sostiene con la mano izquierda. Con los dedos de la
mano derecha se abre la mandíbula del paciente y se apartan los labios, empujando
el labio inferior fuera del camino de la pala del laringoscopio, que se inserta entre los
dientes en el lado derecho de la boca
3. La visualización de la epiglotis:
Se desplaza la pala hacia adentro y hacia la línea media hasta que aparecen la úvula
primero y luego la epiglotis.
4. Elevación de la Epiglotis
Hay dos técnicas para elevar la epiglotis.
a) Se inserta la pala recta más allá de la epiglotis, que es elevada por la punta de la
pala. Debajo de la epiglotis aparece la glotis.
53
b) Se inserta la pala curvada en la fosita epiglótica. Desplazando la base de la

lengua, la epiglotis también se eleva y aparece la glotis. La cara superior de la
epiglotis está inervada por el IX par craneal (glosofaríngeo); y la cara inferior
(posterior), por el nervio laríngeo interno. Así, debido a que no se toca ni estimula
la cara inferior de la epiglotis, se puede usar la pala curva con anestesia más
superficial que la pala recta, sin producir espasmo de la laringe.
A. Durante la Laringoscopía
El laringoscopio debe ser desplazado hacia arriba y hacia delante. No debe ser
usado como palanca, usando los dientes superiores a modo de fulcro.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
CONCEPTO:
La intubación endotraqueal es la colocación de un tubo dentro de la tráquea a través de
la laringe, ya sea por la nariz (intubación nasotraqueal) o por la boca (intubación
orotraqueal)
CONFIRMACIÓN DE LA COLOCACIÓN DEL T UBO ENDOTRAQUEAL (TE)
a) Visualización directa del paso del TE a través de las cuerdas vocales.

b) Palpación del balón insuflado del TE.
c) Vapor de agua en las paredes del TE.
d) Movimientos de inspiración y expiración del tórax.
e) Estetoscopia de ruidos respiratorios en ambos pulmones y silencio en estómago.
f) Capnografía y detección de bióxido de carbono.
EQUIPO PARA LA INTUBACION

1. Cánula de Yankahuer o sonda de aspiración
2. Conectores
3. Esparadrapo en bandas de 1 cm. de ancho
4. Jeringa para inflar el manguito
5. Laringoscopio
6. Lubricante de preferencia con anestésico
7. Material para taponamiento faríngeo
8. Pinzas de Magill para la introducción de la sonda
9. Sondas o tubos de tamaño conveniente para cada paciente
10. Tubo de mayo.
54
DIAGRAMA DE LA TECNICA DE INTUBACION OROTRAQUEAL.
55
ALINEAMIENTO DE LOS 3 EJES

A. La realización exitosa de la laringoscopía directa para ver la glotis requiere la
alineación de los ejes: oral, faríngeo y laríngeo.
B. Elevaciòn de la cabeza unos 10 cm. Mediante la colocaciónde una almohadilla

debajo del occipucio, manteniendo los hombros sobre la mesa, alinea los ejes
laríngeo y faríngeo.
C. Con la extensión posterior de la cabeza a nivel de la articulación atlantooccipital 25 –

30 º) se obtiene la distancia más corta y más apropiada a una línea recta entre los
dientes incisivos y la glotis. De ésta forma se alinean los tres ejes.
56
INDICACIONES DE LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL

1. Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas altas.
2. Evitar la aspiración del contenido gástrico
3. Facilitar la aspiración traqueal
4. Ventilación a presión positiva de los pulmones en:
Toracotomía
Bloqueo neuromuscular
Necesidad de ventilación controlada prolongada
POSICIONES QUIRÚRGICAS ADVERSAS :

 Sentada
 Decúbito prono
 Decúbito lateral
 Ginecológica extrema o Trendelemburg
5. Zona operatoria próxima a las vías aéreas altas o que las afecte.
6. Dificultad de mantener las vías aéreas con mascarilla
7. Enfermedad de las vías aéreas altas
COMPLICACIONES DE LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL

1. Complicaciones durante la Laringoscopía directa e intubación endotraqueal :
 Hipertensión y taquicardia
 Traumatismo dental y de tejidos blandos de la boca
 Arritmias cardíacas
 Aspiración de contenido gástrico.
2. Complicaciones durante la permanencia del tubo en tráquea:
 Obstrucción del tubo traqueal
 Intubación endobronquial
 Intubación esofágica
 Extubación accidental
 Aumento de las resistencias respiratorias
 Aspiración de contenidos gástricos
 "Bucking" (bloqueo)
 Broncoespasmo
 Isquemia de la mucosa traqueal
3. Complicaciones inmediatas y tardías tras la intubación:
 Laringoespasmo
 Aspiración de contenido gástrico
 Faringitis (dolor de garganta). Laringitis. Traqueitis.
 Edema laríngeo o subglótico
 Ulcera laríngea con formación de granuloma o sin ella
 Estenosis traqueal
 Introducción de bacterias en los pulmones
 Parálisis de las cuerdas vocales (uni o bilateral)
 Desarticulación del cartílago aritenoides.
4. Complicaciones específicas de la Intubación Endotraqueal

 Bacteremia
 Desprendimiento de las amígdalas faríngeas (adenoides)
 Epistaxis
 Necrosis de presión
 Obstrucción de la trompa de Eustaquio
 Sinusitis maxilar
57
 Traumatismos de la pared faríngea posterior
INTUBACIÓN DIFÍCIL:
CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI:
(Grados según estructuras observables)
Se coloca al paciente frente al evaluador y se le solicita que abra la boca lo más amplia
posible y saque la lengua; se le asigna un grado dependiendo de las características
observadas. Clínicamente los grados I y II predicen intubación fácil y los grados III y IV
sugieren intubación difícil. Los resultados de ésta´prueba pueden estar influenciados por
la capacidad del paciente de abrir la boca, el tamaño y movilidad de la lengua y otras
estructuras de la cavidad oral, y la movilidad de la unión cráneo – cervical.
GRADO I PALADAR BLANDO + ÚVULA + PILARES.

Grado II Pared faríngea posterior visible por detrás del paladar blando, pero la
base de la lengua no deja ver los pilares.
Grado III Exclusivamente se ve paladar blando.
Grado IV No se logra ver paladar blando.
PROBLEMAS DE LA CLASIFICACIÓN DE MALLAMPATI
 No se considera la movilidad del cuello.

 No se considera el espacio mandibular.
 Variabilidad de observador a observador.
MEDICIÓN DE DISTANCIA TIROIDEA –MENTONIANA.

(PATYL 1983.)
Es una distancia tomada del cartílago Tiroides a la punta de la barba con la cabeza
extendida. La distancia normal es 6.5 cm o mayor y depende de un número de factores
anatómicos como la posición de la laringe. Si la distancia es mayor de 6.5, la intubación
convencional es posible; si es menor de 6 cm, la intubación puede ser imposible .
BIBLIOGRAFÍA.
1. Aldrete JA. Texto de Anestesiología Teórico – Práctico. Salvat; México 1991.

2. Grande C. Tratado de Anestesiología en el paciente traumatizado y en cuidados
críticos. Mosby –Doyma; España 1994.
3. Ramírez L. Calidad Total en anestesiología. Avances en Anestesiología. Hospital
Guillermo Almenara Irigoyen. Setiembre 1996: 95-7.
4. Muñoz JM. Control de Calidad en anestesiología. Rev Esp Anestesiol Reanim
1995 (42):91-5
5. Rosas V. Morbilidad Intraoperatoria. Avances en Anestesiología. Hospital
Guillermo Almenara Irigoyen. Setiembre 1996: 30-42.
6. Roncal R. Paro Cardiorrespiratorio en Sala de Operaciones. Tesis de la
especialidad de Anestesiología. UNMSM. Lima 1996. Código PE/Tesis Esp. 023.
58
7. Wikinski J. La Historia Clínica en Anestesia y sus Implicancias Médico -Legales.

Rev. Argent Anestesiol 1993; 51(1):15-6.
8. Mangano D. Perioperative Cardiac Morbidity. Rev anestheriol 1990; 72:153-84.
9. Cullen DJ, ASA. Physical Status and Age Predict Morbidity After ThreeSurgical
Procedures. Ann Surg 1994; 220(1):3-9.
10. O´Connor Ch. J MD. Paro Cardíaco en el Transoperatorio. Clín Anestesiol Norte
Am [México] 1995; 13(4): 891-904.
11. Castellanos R. Controversias en Monitoreo. Oximetría de Pulso. Actas Per
Anestesiol 1995; 8(2):52-3.
12. Escolano F. Reacciones alérgicas durante la anestesia. Rev Esp Anestes Reanim
1996; 43:17-26.
13. White A, Kander PL. Anatomical factor in difficult direct laryngoscopy. British
Journal of Anesthesia 47: 468474 (1975).
14. Patil VL, Stebling LC, Zaunder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Chicago:
Year Book Mexical Publisher (1985).
15. Mallampati SR, Galt SP, Gugino LD. Et al. A clinical sign to predict difficult
intubation a prospective study Canadian Anesthetist´s Society Journal 32:429-434
(1985).
16. Wilson ME, Apiegelhalter D, Robertson JA et al. Predicting difficult intubation .
British Journal of Anesthesia 61: 211-216 (1988).
17. Frerk CM. Predicting difficult intubation. Anesthesia 46:1005-1008 (1991).
18. Pottecher T, Velten M, Galani M, Forrler M. comparative value of clinical signs of
difficult tracheal intubation in women. Ann Fr Anesth Reanim 1991; 10(5):435.
19. Vaughan RS. Airways revisited. Br J Anaesthesia 1989, 62(1):1-3.
20. García SJ Lilia, Lilia E., Alonso C., José Luis B. Morales V., Alejandra Taboada V.
Valoración de la Clasificación de “Mallampati”, “Patil-Aldreti” y “Cormack y
Lehane”, para predicción de intubación difícil. Revista Mexicana de Anestesiología
1984; 39:1105-1111.
21. Oates JL, McLeod AD, Oates PD, Pearsall JC, Murria GD. Comparison of two
methods for predicting difficult intubation. Br J Anaesth 1991; 66: 305-309.
59
PARO CARDIORESPIRATORIO
Una de las situaciones de urgencia dramáticas mas comunes en el Hospital y fuera de él,
es el paro cardiorespiratorio con una interrupción del sistema de oxigenación. La meta
inmediata que se busca es, restaurar la función de ése sistema y obtener un aporte de
oxígeno adecuado a los tejidos.
Se define el paro cardiorespiratorio como el cese súbito e inesperado de la res-
piración y de la circulación funcional. Durante él, la reanimación cardiopulmonar
puede tener éxito si se realiza antes de la muerte biológica de los tejidos vitales.
Las referencias mas antiguas al alcance del autor están en la Biblia. En el Antiguo
Testamento en 1 Reyes 17:17-22 nos narra, como el Profeta Elías resucita al hijo de la
viuda de Sarepata ("Yavé escuchó la voz de Elías y el alma del niño volvió a él y revivió).
En Marcos (5: 21-43) y Juan (11:43) del Nuevo Testamento, los apóstoles narran como
Jesús resucitó a la hija de Jairo muerta, diciendo " Talita kum" que quiere decir "Niña a ti te
lo digo, levántate". Y la niña se levanto y se puso a jugar. La escena mas conocida es
aquella soberana orden que el Mesías dio a Lázaro “... Lázaro sal fuera. Y salió el muerto.
Tenía las manos y los pies vendados y la cabeza cubierta con un velo, por lo que Jesús
dijo: Desátenlo y déjenlo caminar"
La filosofía de la reanimación cardio-respiratoria, tiene a mi parecer, una esencia divina. Los

Anestesiólogos hemos heredado la escuela de eliminar el dolor. Divino también, es el acto
de reanimar y a diario nos enfrentamos a difíciles situaciones en donde la vida pende del
hilo de la muerte y ésta ultima intenta arrebataron a los pacientes, sea porque el sistema
nervioso autónomo se revela a la manipulación quirúrgica, sea porque la enfermedad es
terminal o bien porque la tolerancia a las drogas anestésicas esta venida a menos o tal vez
porque una oclusión o infarto coronario, un aneurisma cerebral paroxísticamente roto, una
obstrucción de las vías aéreas, etc. se anteponen vehementemente a nuestro trabajo.
La supervivencia del paciente depende de:

1. El grado de Hipoxia de las células que existía previamente, y
2. De que el paro sea primero circulatorio o respiratorio.
El cerebro depende totalmente del oxígeno y es el órgano menos capaz de soportar la
Hipoxia.
En el caso del paro circulatorio, las pupilas se dilatan en 45 segundo y la respiración se
detiene en 1 minuto, debido a la depresión medular. En el adulto el cerebro puede quedar
dañado en 4 - 6 minutos. No obstante, si el paro respiratorio es el que ocurre primero, la
circulación puede continuar durante unos 5 minutos con una efectividad decreciente, con lo
que la lesión del cerebro no será irreversible durante 3 - 6 minutos.
CLASIFICACIÓN DEL PARO CARDIACO
A. Asistolia Cardiaca: Ausencia total de actividad eléctrica. El ECG muestra una línea
recta. El tratamiento requiere de agente inotrópico positivo.
B. Fibrilación ventricular: Es el responsable del 75% de los paros cardíacos y es la forma
mas frecuente de paro cardíaco, después del infarto de miocardio. El ECG muestra
actividad ondulada, irregular y caótica. El tratamiento requiere de desfibrilador eléctrico.
C. Disociación electromecánica: Provocada por anestésicos, Hipoxia y arritmias. El ECG
es normal, el gasto cardíaco es inadecuado y el pulso periférico no es palpable.
60
ETIOLOGIA
A. Insuficiencia respiratoria
1. Obstrucción de vías aéreas por:
Vómitos, cuerpos extraños, sangre, secreciones, materias sólidas, tapones
mucosos, espasmo laríngeo o bronquial o un tumor.
2. Depresión del SNC provocado por:
Ictus, traumatismo craneal, hipercapnia, barbitúricos, narcóticos, tranqui lizantes y
anestésicos.
3. Insuficiencia neuromuscular secundaria a:
Poliomielitis, distrofia muscular progresiva de Duchene, miastenia gravis o
fármacos relajantes musculares.
B. Causas primarias del Paro Cardíaco o Respiratorio

1. Neumotórax.
2. Tórax excavado.
3. Atelectasia masiva
4. Embolismo pulmonar agudo
5. Insuficiencia cardiaca congestiva
6. Neumonía grave
7. Sepsis por gramo negativos
8. Quemaduras pulmonares
9. Envenenamiento por monóxido de carbono
10. Pérdida masiva de sangre.
C. Causas del Paro Cardíaco:

1. Bajo gasto cardíaco: por taponamiento cardíaco o pérdida de sangre
2. Hipercapnia: secundaria a obesidad, a neumopatía crónica o a métodos anestésicos
incorrectos.
3. Hiperpotasemia: post-transfusión de sangre fría o excesiva administración de potasio.
4. Hipoxia y estimulación vagal.
5. Estimulación cardiaca: cateterismo
6. Oclusión coronaria: émbolos o trombos
7. Sobre dosificación de glucósidos cardíacos, catecolaminas o fármacos anestésicos.
8. Hipotermia
9. Hipertermia
10. Acidosis
11. Electrocución.
NOTA IMPORTANTE
Durante la inducción anestésica, cirugía y el período de recuperación postanestésica
(una de cada 10000 anestesias sufre paro cardiorespiratorio) Jean Fracois Pittet
refiere, que la incidencia de paro cardiaco durante la anestesia general es de 6
– 10 casos por 10,000 anestesias. Las causas más importantes incluyen
sobredosis de anestésicos, ventilación inadecuada, periodos largos de
hipotensión, o alguna reacción anafilactoide a anestésicos o a otros fármacos.
61
D. El paro cardíaco es más frecuente en:

1. Pacientes pediátricos y geriátricos
2. Pacientes con historia de cardiopatía
3. Hemorragia masiva
4. Durante la cirugía cardiaca o después de ella
PREVENCION
A. Identificación de pacientes de riesgo elevado: historia clínica minuciosa
B. Prestar especial atención a:
1. Volemia adecuada
2. Medicación pre-anestésica
3. Evitar estímulo vagal
4. Reponer pérdidas de sangre
5. Monitorización de gases, pH, electrólitos, PaO2, Pa CO2 etc.
6. Anticiparse a la Insuficiencia Respiratoria en la inducción, mantenimiento y
recuperación post-anestésica.
DIAGNOSTICO
A. Síntomas y signos precoces de Hipoxia y de Insuficiencia cardíaca
1. SNC : inquietud, ansiedad y desorientación
2. Respiratorios : disnea, taquipnea, jadeo, estridor laríngeo, palidez y cianosis
3. Cardiovascular: cianosis, distensión venosa, pulso irregular, hipotensión y diaforesis
profusa.
B. Signos y síntomas tardíos del Paro Cardiorrespiratorio

1. Ausencia del pulso carotideo o femoral
2. Ruidos cardíacos no apreciables.
3. Paro respiratorio o respiraciones jadeantes: el paro circulatorio va seguido en 45 - 60
segundos por paro respiratorio.
4. Dilatación de la pupila en 45 segundos después del paro cardíaco: indica que empieza
a haber lesión del cerebro anóxico.
5. Ausencia de hemorragia en el campo quirúrgico y sangre oscura
6. Flacidez
7. Convulsiones o pérdida de la conciencia
8. El ECG muestra asistolia cardíaca o fibrilación ventricular.
MEDIDAS BASICAS PARA LA CONSERVACION DE LA VIDA

Son los métodos de primeros auxilios que incluyen el diagnostico de obstrucción de vias
aéreas, paro cardiorrespiratorio, y la aplicación adecuada de las medidas de reanimación
cardiopulmonar.
Estas medidas consisten en abrir y conservar permeable una vía aérea, proporcionar
ventilación artificial por medio de respiración de urgencia y aplicar medidas de circulación
artificial por medio de compresión externa de la zona precordial.
ELEMENTOS BASICOS EN LA REANIMACION CARDIOPULMONAR

Comprenden un conjunto de métodos de primeros auxilios, deben hacerse con la máxima
rapidez y en circunstancias óptimas, deben transcurrir técnicamente segundos entre la
identificación del problema y el comienzo del tratamiento.
Incluyen los pasos A - B - C de la reanimación cardiorespiratoria:
62
REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA:
PRINCIPIOS:
A. Aéreas vías.
B. Respiración ( Breathing )
C. Circulación.
D. Diagnóstico definitivo:
o D = Diagnostico.
o D = Desfibrilación
o D = Drogas.
o D = Disposición ( ENVIO)
REANIMACION PULMONAR
A. Vía aérea permeable

1. Liberación inmediata de la vía aérea. Pueden usarse las siguientes técnicas:
 Hiperextensión de la cabeza: permite abrir la faringe, y es eficaz en casi todos los
casos.
 Elevar el mentón hacia arriba: mejora la vía aérea al desplazar la lengua hacia
adelante, como alejándola de la faringe.
 Impulsar el maxilar hacia arriba: se lograra abrir un poco mas las vías aéreas al
desplazar el maxilar inferior hacia adelante, a nivel de su ángulo.
 Introducción de Cánula bucofaríngea en S o tubo de Mayo.
2. Triple maniobra de la vía aérea:

 Colocar los dedos detrás de los ángulos de la mandíbula del paciente y desplazar
con fuerza hacia adelante.
 Empujar la cabeza hacia atrás.
 Usar los pulgares para retraer el labio inferior de manera que el paciente pueda
respirar a través de la boca y la nariz.
A menudo las maniobras para lograr que la vía aérea esté permeable dan por
resultado la respiración del paciente. Cuando con estas medidas, no se reanuda
espontáneamente la respiración, el reanimador debe emprender medidas de
ventilación artificial.
3. Ventilación artificial
 Ventilación boca a boca
 Ventilación boca a nariz
 Ventilación con mascarilla - Ambú (bolsa autoinflable)
 Intubación endotraqueal
 Traqueotomía de urgencia.
4. Criterios de ventilación eficaz.
 La ventilación adecuada se ha logrado en cada respiración, cuando:
 El tórax de la víctima asciende y desciende
 El reanimador en sus propias vías aéreas percibe la resistencia y distensibilidad
de los pulmones del paciente, conforme se expanden.
 El reanimador escucha y capta la salida de aire de los pulmones durante la
expiración. La maniobra ventilatoria inicial debe incluir 4 respiraciones tranquilas y
completas que permitan contar con tiempo para que los pulmones, entre una y
otra aspiración se desinflen por completo.
63
B. Circulación Artificial
Masaje Cardíaco Externo

El fundamento de la compresión cardiaca externa se basa en que la caja torácica es flexible
y puede deprimirse fácilmente al esternón. La presión aplicada en este último hueso
disminuye el eje antero-posterior de la cavidad torácica y comprime el corazón entre el
esternón y la columna vertebral. El pericardio limita la expansión lateral del corazón y de
este modo, sale sangre a fuerza de los ventrículos. Al interrumpir la aplicación de presión
externa el eje anteroposterior de la cavidad torácica se normaliza, lo cual permite el paso de
la sangre a las grandes venas del tórax y aurículas. Las válvulas cardíacas conservan el
flujo unidireccional. El método de compresión externa obliga a aplicar presión suficiente para
deprimir la zona inferior del esternón de un adulto, a una distancia mínima de 3.75 cm.
Procedimiento del masaje cardíaco externo

1. Colocar al paciente en posición horizontal sobre una superficie firme y dura.
2. Palpar la punta del apéndice xifoides y colocar el eje mayor del puño de una mano en
sentido paralelo al eje longitudinal, sobre el tercio o la mitad inferior del esternón.
3. Colocar la otra mano encima de la primera. Los dedos pueden entrecruzarse si se desea.
4. Hecho esto, el reanimador impulsara sus brazos y hombros sobre el tórax del paciente,
conservando sus brazos rectos y hará presión vertical hacia abajo (con una presión de 35
kg - 45 kg.) para comprimir y deprimir la zona inferior del esternón 3.75 cm. - 5 cm. en
sentido del raquis. Las compresiones deben ser regulares, rítmicas, uniformes y
constantes.
5. Después de cada compresión se hará un período de relajación, que dure el mismo tiempo.
La base del puño del reanimador, no debe retirarse del tórax durante la relajación, pero se
dejara de hacer presión sobre el esternón, en tal forma que, el hueso retorne a su posición
normal entre una y otra compresión, y con ello se permitirá la reexpansión completa de
pulmones y el llenado del árbol vascular en el tórax.
6. La rapidez de compresiones en caso de contar con dos auxiliadores es de 60 veces por
minuto (proporción de 5:1). Este ritmo permite intercalar las respiraciones sin interrupción
alguna, y produce una presión sistólica de 70 mm Hg. Si el paciente está intubado puede
comprimirse incluso 80 veces por minuto pues las respiraciones pueden interponerse o
superponerse.
7. Cuando sólo hay un reanimador la circulación y ventilación tendrá una proporción de 15:2,
esto es, dos insuflaciones rápidas de los pulmones después de cada grupo de 15
compresiones del tórax.
8. El golpe precordial como medida básica se ha empleado después de detectar que
los adultos carecen de pulso, en los siguientes casos:
Paro cardíaco con vigilancia instrumental (sostén básico de la vida).
Paciente sometido a vigilancia instrumental (sostén avanzado de la vida).
Recuperación del ritmo en el caso del bloqueo aurículoventricular (sostén avanzado de la
vida).
El golpe precordial no se recomienda en niños.
Es eficaz para:
 Restaurar el latido cardíaco en casos de asistolia ventricular por bloqueo.
 En la corrección de la taquicardia ventricular.
 En la fibrilación ventricular de comienzo reciente.
64
Reglas para el Golpe Precordial

1. Aplicar un golpe neto rápido y único en la zona media del esternón, en una
zona de 20 cm a- 30 cm. sobre el tórax, con la zona lateral y base del puño. El autor
suele unir ambas manos a fin de dar mayor énfasis en la caída del golpe.
2. Hacer el golpe en el primer minuto de detectar el paro cardíaco.
3. Si no hay respuesta inmediata, comenzar las medidas básicas para conservación de la
vida, inmediatamente.
SITUACIONES ESPECIALES DE REANIMACION
A. Ahogamiento
Aplicar las medidas básicas de reanimación y sostén de la vida. Tener en cuenta además
las siguientes consideraciones especiales:
1. Actuar rápidamente
2. Iniciar maniobras fuera del agua. Es inútil hacerlo en el agua misma, excepto
ventilación boca a boca o boca a nariz.
3. Los ahogados degluten grandes volúmenes de agua y, por esta razón, tienen
distensión gástrica, lo cual altera y dificulta la ventilación y la circulación y hay que
corregir este problema inmediatamente.
4. Ahogamiento en agua dulce:
Grandes cantidades de agua entran en los pulmones, debido a que el agua dulce es
circulatoria, produciendo un violento aumento en el volumen sanguíneo con
hemodilución e hipervolemia y hemolisis. Se diluyen sodio, cloro, calcio, proteínas y
hemoglobina; y el nivel de potasio se eleva. La fibrilación ventricular es una
característica del Ahogamiento en agua dulce
5. Ahogamiento en agua de mar:
El agua marina es muy hipertónica. La concentración salina de cloruro de sodio es
mayor al 3%. La sumersión en agua marina provoca rápida difusión de sales dentro
de la corriente sanguínea. Las concentraciones de sodio, cloro, magnesio, etc. en el
plasma, se elevan en forma importante, mientras que se desplaza agua de la
circulación hacia los alvéolos pulmonares, restableciéndose el equilibrio osmótico.
Las consecuencias son hemoconcentración acentuada y edema pulmonar fulminante.
Se desarrollan hipotensión e Hipovolemia, acompañadas de bradicardia y la muerte
se presenta en unos cuantos minutos.
B. Choque eléctrico
Produce
1. Quemaduras y lesiones por caída.
2. Tetania de los músculos respiratorios.
3. Parálisis prolongada de la respiración
4. Convulsiones
5. Fibrilación ventricular u otras arritmias cardíacas graves.
6. Paro cardio respiratorio
C. Asfixia
Etiología:
 Fragmentos de alimentos en la tráquea, monedas, "chapas", botones, globos (niños).
 Casi todas las partículas de alimentos se alojan en la región supraglotica o en la
hendidura glotica.
 La asfixia por alimentos, ocurre durante la inspiración lo que hace que el bolo
alimenticio sea aspirado en la laringe.
65
Maniobra de Heimlich
A. Fundamento
La compresión con puño cerrado sobre el epigastrio, eleva al diafragma, quien comprimirá
el pulmón dentro de la cavidad torácica o aumentara la presión aérea y generara un
incremento en la presión de la tráquea en grado suficiente para expulsar el bolo de
alimento.
B. Métodos
1. El auxiliador de pie
 El auxiliador se coloca de pie detrás de la víctima y con sus brazos le rodea
la cintura.
 Tomará una mano empuñada con la otra y con el pulgar de la mano
empuñada comprimirá el abdomen de la víctima en un punto medio entre el
ombligo y el apéndice xifoides.
 Comprimirá con el puño, el abdomen de la víctima, con un impulso rápido
ascendente y repetirá esta maniobra varias veces si es necesario.
2. Con el auxiliador arrodillado:
 El paciente está en decúbito dorsal, el auxiliador se coloca a horcajadas de
éste, arrodillado y frente a él.
 Con una de sus manos sobre la otra, colocara base de la mano inferior en el
abdomen, en el espacio que media entre el ombligo y el apéndice xifoides,
comprimirá el abdomen con un movimiento rápido ascendente y repetirá
varias veces la maniobra, si es necesario.
C. Utilidad
1. Expulsión de cuerpos extraños de la traquea.
2. Expulsión de agua en pacientes ahogados.
MEDIDAS DE SOSTEN AVANZADO DE LA VIDA.
COMPRENDE:
1. Conservación básica de la vida, como medida inicial

2. Empleo de equipo complementario y técnicas especiales como la Intubación
endotraqueal y la compresión del corazón con tórax abierto.
3. Monitorización del corazón en busca de disrritmias y control de las mismas.
4. Capacidad de emprender la Desfibrilación.
5. Permeabilización de línea endovenosa para administrar soluciones.
6. Tratamiento definitivo que incluye la administración de drogas para corregir
Acidosis, lograr y conservar el ritmo cardiaco y la circulación.
7. Estabilización del estado del paciente.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL PARO CARDIORESPIRATORIO

Diagnóstico
Drogas
Desfibrilación.
66
A. DIAGNOSTICO.
TIPO LATIDO CARDIACO EKG SIGNOS.
Paro cardiaco. Ausente Plano Falta respiración.
Fibrilación No coordinado. Errático Falta pulso.

ventricular.
Colapso Rítmico e ineficaz Puede ser casi Midriasis.

cardiovascular. normal.
B. DROGAS.
1. Adrenalina : 0.5 - 1.0 ml. (1:1000)
- Mejora presión arterial
- Mejora tono cardíaco
2. Bicarbonato de sodio: 3.75 g. en 50 ml
- Combate la Acidosis
- Mejora la corriente cerebral
3. Gluconato de calcio: 10 ml de solución al 10%
- Aumenta el tono del miocardio
- Aumenta el gasto cardíaco
4. Vasopresores : según están indicados después de reanudarse el latido cardíaco
5. Quinidina o Procainamida: 100 mg. según sea necesario (disminuir la irritabilidad del
miocardio)
6. oxígeno: hiperventilación para reducir edema cerebral.
7. Lidocaína.
C. DESFIBRILACIÓN.
1. Emplear choques externos según sea necesario, con presión de unos 13.5
kg. sobre los electrodos, sobre cojincillos humedecidos con solución salina
en la posición estándar: un electrodo a la derecha de la zona superior del
esternón, por debajo de la clavícula y el otro a la izquierda del vértice del
corazón o tetilla izquierda.
 Corriente alterna = 440 - 880 voltios.
 Corriente continua = 100 - 200 vatios/segundo
3. Repetir los choques según sea necesario
FINALIZACION DEL ESFUERZO

La reanimación se considera inútil si hay signos de muerte del corazón y del cerebro
después de 1 hora (?) de esfuerzos continuos de la reanimación cardiopulmonar. Los
aspectos éticos, filosóficos y legales tienen aquí relevancia especial.
A. Signos de muerte cardíaca

1. Ausencia de actividad eléctrica del corazón.
67
2. Empastamiento y ensanchamiento de los complejos QRS

3. Fibrilación persistente con retardo y pérdida de la amplitud.
B. Signos de muerte del Sistema Nervioso Central

1. Falta de respuesta
2. Carencia de movimientos
3. Sin respiración
4. Ausencia de reflejos
5. Pupilas fijas y dilatadas que no responden a la luz directa.
6. EEG isoeléctrico.
MUERTE CEREBRAL
 Cese total e irreversible del funcionamiento del cerebro.

 En el término cerebro se incluyen todas las estructuras del SNC, a excepción de la
médula espinal. Sin embargo, la federación internacional de sociedades de
electroencefalografía y neurofisiología clínica, incluye el primer segmento de la
médula cervical.
 Existe acuerdo en que la muerte cerebral no incluye las partes inferiores de la
medula espinal (A partir del segundo segmento cervical), puesto que su localizan
fuera del cráneo las protege de la compresión durante el edema cerebral.
CRITERIOS PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE CEREBRAL:
a. Un individuo con cese irreversible de la funciones circulatorias y respiratorias esta

muerto cuando:
 El cese se comprueba mediante exploración clínica adecuada.
 La irreversibilidad se reconoce por cese permanente de las funciones durante un
periodo de observación y/o una prueba terapéutica.
b. Un individuo con cese irreversible de todas las funciones cerebrales incluido el

tronco esta muerto cuando:
 El cese se reconoce cuando: Las funciones cerebrales están ausentes.
 Las funciones del tronco cerebral están ausentes.
 La irreversibilidad se reconoce cuando:
a. Se identifica la causa del coma y es suficiente para dar cuenta de la perdida de
las funciones cerebrales.
b. Se descarta la posibilidad de recuperación de todas las funciones cerebrales
c. El cese de todas las funciones cerebrales persiste durante un periodode
observaciòn adecuado y/o prueba terapéutica.
c. Circunstancias que plantean dificultades:
 Intoxicación por medicamentos o metabólica
 Hipotermia.
 Niños.
 Schock.
PARO CARDIORRESPIRATORIO EN EL RECIEN NACIDO.
A. Principios Generales
En los niños la principal causa de paro cardiorespiratorio, es la hipoxemia consecutiva a
obstrucción respiratoria y depresión respiratoria. Por tanto, en el paro cardiopulmonar en un
68
niño es primordial establecer la permeabilidad respiratoria y ventilar al paciente con oxígeno

al 100%.
Factores que contribuyen al diagnóstico del feto de alto riesgo

1. Estado de la madre
- Toxemia
- Diabetes mellitus
- Primíparas de edad madura (> 35 años) o muy jóvenes (< 15 años)
- Insuficiencia renal crónica
- Desnutrición - obesidad
- Anemia (< 9 g. Hb)
- Incompatibilidad Rh - A B O
- Cardiopatía
- Enfermedades pulmonares
- Hemorragia 3er. trimestre
- Alcoholismo – Drogadicción
- Infecciones maternas
- Anomalías anatómica uterina o pélvicas
- Rotura prolongada de membranas
- Muerte fetal o neonatal anterior
2. Estado del feto

- Prematuridad
- Hipermadurez (43 semanas)
- Retraso del crecimiento intrauterino
- Gestaciones múltiples
- Polihidramnios
- Líquido amniótico teñido de meconio
3. Condiciones del paro
- Presentación de nalgas u otras anomalías
- Fórceps
- Cesárea
- Prolapso de cordón umbilical
- Vueltas del cordón
- Anestesia general prolongada
- Sedación o analgesia excesiva
- Complicaciones anestésicas: hipotensión - Hipoxia
- Parto prolongado o demasiado rápido
- Hipertonía uterina
- Frecuencia o ritmo cardíaco anormales.
Reanimación del neonato

1. Regulación de la temperatura
 Sala de partos tibia
 Sacar líquido amniótico y sangre del neonato
 Colocar al bebe bajo un calentador radiante inmediatamente después del parto
2. Evaluación de acuerdo al Apgar
 Apgar de 8 - 10: no requieren tratamiento específico.
 La vigilancia debe extenderse un mínimo de 5 minutos para cerciorarse de que
no existe hipoventilación y se brindara la atención usual para evitar la hipotermia.
 Apgar de 5 - 7: estos lactantes han tenido asfixia menor durante el nacimiento y
requieren estimulación y un ambiente mediante el frotamiento vigoroso del dorso
69
o dando golpecitos suaves en las plantas de los pies del neonato. El oxígeno se
puede administrar mediante una bolsa de reanimación del tipo Khun o Mapleson.
 Apgar de 3 - 4: debe iniciarse la ventilación con bolsa y mascarilla, cuando la
estimulación no establece la respiración adecuada o cuando la frecuencia
cardíaca disminuye a menos
 De 100 latidos por minuto. Si dicha frecuencia disminuye a menos de 60 u 80
latidos por minuto, se inicia de inmediato las compresiones cardíacas.
 Apgar de 0 - 2 : el neonato requiere el inicio de inmediato de reanimación
cardiopulmonar.
3. Permeabilidad Respiratoria
 Aspiración nasofaríngea o bucofaríngea para extraer sangre, moco o meconio.
Un dispositivo con perilla y jeringa es el más adecuado.
 Intubación endotraqueal: a fin de aspirar líquido amniótico espeso y teñido de
meconio a través de Cánula insertada en el tubo endotraqueal. La aspiración no
debe producir bradicardia intensa o paro cardíaco.
4. Ventilación
 Cuando no se obtiene una respiración espontanea adecuada se inicia la
ventilación con bolsa y mascarilla. Una frecuencia ventilatoria de 30 - 40
insuflaciones por minuto, con una presión respiratoria de 20 - 30 cm. de agua,
proporcionara una ventilación-minuto adecuada.
 Si el neonato no responde a esta medida, será necesario efectuar la intubacion
endotraqueal.
5. Circulación (perfusión)
 Si la frecuencia cardíaca disminuye a menos de 80 latidos por minuto y no
responde a la ventilación con oxígeno al 100% se inicia las compresiones
cardíacas externa. El método preferido es la técnica de circundar el tórax con los
pulgares y comprimir en la línea media a un nivel de 1 ancho de dedo por debajo
de la línea del pezón. Se deprime el esternón 1- 2 cm. con una frecuencia de 120
compresiones por minuto, mientras se lleva a cabo las insuflaciones pulmonares
a una frecuencia de 40/minuto para obtener una buena relación compresión:
ventilación de 3:1.
6. Medicamentos y líquidos
 Pueden administrarse a través de la vena umbilical, las venas periféricas o en la
Cánula endotraqueal. Se puede administrar adrenalina, atropina, Lidocaína a
través de la Cánula endotraqueal con solución salina (1 ml.)
 Adrenalina: hasta 200 μ/kg.Mejora la circulación coronaria y cerebral y
circulación espontanea.
 Atropina: esta indicada en el tratamiento de la bradicardia aunada a
hipotensión.
 Bicarbonato de sodio: indicado en Acidosis metabólica documentada.
 Calcio: indicado en paro cardíaco hipocalémico demostrado, arritmias
cardíacas graves, sobredosis de antagonistas del calcio y posiblemente en
disociación electromecanica con QRS amplio.
 Glucosa: es discutible la utilidad de la glucosa en la reanimación
cardiopulmonar, ya que se ha observado mayor daño isquémico cerebral
cuando hay hiperglicemia (200 mg./100 ml. o más). Esta indicada en casos
de hipoglucemia neonatal común en lactantes de bajo peso o en los hijos de
diabéticos.
 Naloxona : este antagonista competitivo de los narcóticos a nivel de los
receptores morfínicos mu ( ), esta indicado en neonatos con depresión
respiratoria después que se administran Opiáceos a la madre (0.01 - 0.1
mg./kg./IV)
70
7. Desfibrilación Eléctrica
La fibrilación ventricular es rara en neonatos, y debe ser motivo para considerar
causas metabólicas como hipoxemia, hipotermia, hipoglucemia o anormalidades en el
calcio y en el potasio, así como causas relacionadas con medicamentos. Las
bradiarritmias y no la fibrilación ventricular, suelen ser la causa del paro cardíaco
neonatal. Por esta razón la Desfibrilación sólo debe realizarse cuando la vigilancia
electrocardiografica demuestra fibrilación ventricular. En tales casos, se usan
colchoncitos de electrodos apropiados y se recomienda iniciar la Desfibrilación con una
dosis de 2 joules/kg. (2 vatio-s/kg.). Si no es eficaz duplicar y repetir dos veces.
HIPOXIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. DIAGNOSTICO Y T RATAMIENTO.
La característica esencial de la hipoxia es el cese de la fosforilación oxidativa cuando la PO2

mitocondrial desciende por debajo de un nivel crítico. Se utilizan entonces las vías anaerobias
que producen energía (ATP) de una forma más ineficaz. Los principales metabolitos
anaerobios son los iones de hidrógeno y el láctato, que no se excretan con facilidad y se
acumulan en la circulación. El órgano más vulnerable en afectarse es el cerebro.
CAUSAS:
1. Obstrucción de vías aéreas: causas
Mecánica: Lengua hipotonica ocluye retrofaringe (obstrucción laringe)
Anestésica: Profundidad
Laringoespasmo.
Secreciones excesivas en la faringe
Edema de laringe por traumatismo
Tubo endotraqueal de calibre excesivo
Hematoma en la incisión después de la cirugía mayor en el cuello o garganta.
Obesidad Mórbida.
OTRAS CAUSAS DE HIPOXEMIA Y DISNEA
1. Atelectasia: Causa más frecuente de Hipoxemia postoperatoria

2. Edema pulmonar: Estertores gruesos en ambos campos pulmonares, ruidos respiratorios
gruesos, secreciones trapuesbronquiales espumosas etc.
3. Embolia pulmonar: Aire, grasa, trombos. Pacientes ortopédicos con operaciones grandes
de huesos largos: embolia grasa.
4. Neumotorax: Sospechar en pacientes:
 Pacientes intubados con elevadas presiones de vías respiratorias
 Politraumatizados con fracturas costales
 Cirugía cerca a diafragma (Esplectomia, Ablación hepática)
5. Broncoespasmo: Puede surgir como parte del edema pulmonar o del Neumotorax y
antecedentes de asma.
6. Hipoventilación
DIAGNÓSTICO:
 Retracción de la pared del tórax (músculo intercostales)
 Movimiento abdominal paradójico “alternante”
 Ruidos en “gruñidos” (“ronquidos”) en la respiración
 Aleteo en alas de la nariz
 Esfuerzo Ventilatorios irregulares, interrumpidos y superficiales
 Cianosis
 Sangrado oscuro
 Saturación de oxigeno baja (pulsooximetro)
71
TRATAMIENTO
1. Extensión del cuello y desplazamiento anterior del maxilar inferior
2. Tubo de mayo
3. Intubación endotraqueal-trapuostomia-critotirotomia
4. Edema: Hidrocortisona o dexametasona
5. Aspiración cuidadosa
6. Ventilación suave a presión positiva
7. Relajación muscular: succinilcolina
HIPERCARBIA E HIPOVENTILACIÓN
La Hipercarbia casi siempre se debe a Hipoventilación alveolar y es la complicación más

frecuente en la unidad postanestesica.
Causas más frecuentes:
1. Depresión respiratoria central farmacoinducida (Que acaece en quimiorreceptores
protuberanciales y bulbares): Narcóticos
2. Anormalidades intrapulmonares.
3. Obstrucción de vías aéreas
4. Inmovilidad como consecuencia del dolor
5. Bloqueo neuromuscular residual
6. Obesidad
7. Dilación gástrica
8. Apósitos y férulas apretadas
La mejor forma de evaluar la Hipoventilación es medir la Pa C02. El C02 mayor de 80 puede

ocasionar somnolencia: Narcosis por C02.
La Hipoventilación también puede deberse a “inmovilización” que la propia persona hace de
sus músculos contra el dolor.
La hipoventilación, el aumento de espacio muerto ventilatorio, el aumento de la producción de
CO2 y la desconexión inadvertida de un absorvente del CO2 puede provocar hipercapnia.
Los pacientes hipoventilan espontáneamente durante la anestesia porque es muy difícil
respirar ( Posición quirúrgica anormal ,aumento de la resistencia de las vías aéreas y
disminución de la distensibilidad ) y tienen menos deseos de hacerlo. (Disminución del impulso
respiratorio debido a los anestésicos.)La hipoventilación producirá hipercapnia.
HIPOCAPNIA
Los mecanismos son contrarios a la hipercapnia. Son causas: La hiperventilación mecánica
pasiva, reducción de la producción de CO2, hipotermia, anestesia profunda, .hipotensión, etc.
SOPORTE VENTILATORIO. INDICACIONES Y CUIDADOS

Aunque el Anestesiólogo es la persona más competente para cuidar a los pacientes con
insuficiencia respiratoria, un equipo de médicos con conocimientos especiales (Internista,
intensivista, Neurólogo, etc.) proporciona los mejores cuidados, puesto que en cada caso no
solo se necesita un soporte respiratorio, sino que además hay que tratar la causa de la
insuficiencia.
La terapia ventilatoria ha sido diseñada para restaurar (revertir) las alteraciones
fisiopatológicas a nivel cardiopulmonar. Incluye oxigenar adecuadamente y eliminar el CO2.
OBJETIVOS
a. Aumentar el aporte de oxigeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de
transporte de la sangre arterial
b. Eliminar CO2.
c. Desplazar el Nitrógeno alveolar.
72
d. Corregir los trastornos metabólicos que genera la Hipoxia. Particularmente Acidosis

metabólica e hiperlactasidemia
e. Instituir vía inhalatoria para administrar fármacos: oxigeno, bronco dilatadores,
adrenalina, corticoides
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA
 Déficit en el aporte de 02 a los tejidos: La hipoxia celular puede deberse a:

a Disminución de la cantidad o de la presión parcial de O2 en el gas inspirado
b Perturbación en el intercambio gaseoso alveolo capilar
c Incapacidad en el transporte de los gases por la sangre
d Alteraciones celulares que impiden la normal captación del oxigeno.
PROCEDIMIENTOS DE OXIGENOTERAPIA
1. Catéteres nasofaringeo
Catéter suave de plástico o goma N° 10-12 con numerosos orificios laterales que se
introduce por la narina luego de lubricarlo con una jalea hidrosoluble; y que debe ser
retirado y limpiado cada 12 Horas. La concentración de oxigeno que se obtiene es la
siguiente:
Flujo de 2 litros por minuto de O2 al 100% = 28%
Flujo de 4 litros por minuto de O2 al 100% = 33%.
Flujo de 6-8 litros por minuto de O2 al 100% = 40%
2. Catéteres nasales (“bigotes”)

3. Máscaras faciales.
4. Tiendas de oxígeno: sistemas cerrados que permiten controlar la concentración de
oxigeno, la temperatura y la humedad. útil en niños. Es caro y consume gran cantidad de
oxigeno
5. Incubadoras: Tiene una concentración de O2 del 40%
6. Tiendas faciales (mascara facial) con un flujo de oxigeno de 6 litros pueden obtenerse
concentraciones de 50%
VENTILACIÓN MECÁNICA
Un ventilador mecánico es un aparato para cambiar la presión dentro de las vías aéreas del
paciente, de manera cíclica, de forma que el gas entre y abandone los pulmones. Prolonga la
respiración de un paciente que necesita respiración asistida o controlada.
CLASES DE VENTILADORES
1. A presión negativa: crean presión negativa extratorácico: ventiladores de cabina, de
coraza (alrededor de tórax y abdomen).
El aparato es engorroso, el cuidado de enfermería es difícil y no es fácil obtener un ajuste
hermético alrededor del cuello.
2. Ventiladores a presión intermitente: Son los más recomendados

Se clasifican como:
a) Ventiladores con Ciclos de presión (BIRD)
b) Ventiladores con Ciclos de volumen (presión limitada): Bennet
c) Ventiladores con Ciclos de tiempo (presión limitada)
HUMIDIFICACIÓN
73
Durante el uso a corto plazo de la ventilación mecánica es importante la humidificación

del gas inspirado debido a que en la nariz y faringe, que son los humidificadores
naturales del aire inspirado, el tubo endotraqueal o la traqueotomía causan su
cortocircuito. Al no hallar humidificación adecuada, la mucosa traqueal se seca y se
altera la función de los cilios.
BIBLIOGRAFIA
1. Blouin Robert. Time course of ventilatory deppression following induction does of

propofol and tiopental. Anestesiology 75: 940, 1991.
2. Collins V J. Anestesiología. Interamericana México 1980.
3. Coté Ch, Ryan J, Todres I, Goudsouzion N. Anestesia en Pediatría. Interamericana
México 1994.
4. Chandra N, Rudikoff M, Weisfeldt M. Simultaneous chest compression and ventilation
at high airway pressure during cardiopulmonary resuscitation. Lancet 1: 175-178,
1980.
5. Daly Robert. "Do not resuscitate" orders during anesthesia and surgery.
Anesthesiology 75: 709, 1991.
6. Eisemberg M, Bergner L, Hallstrom A. Epidemiology of cardiac arrest and resuscitation
in children. Ann Emerg Med 12:672 - 674, 1983.
7. Hastings Randolph. Sir way management for trauma patients with potencial cervical
spine injuries. Anesthesia and analgesia 73: 471, 1991.
8. Higano S T, Oh J K, Ewy G A. The mechanism of blood flow during closed chest
cardiac maswsage in humans: transesophageal echocardiographic observations.
Mayo Clin Proc 65: 14322 - 1440, 1990.
9. Lebowitz Philip. Clinical anesthesia procedures of the Massachusetts General
Hospital. Little, Brown and Company, Boston 1981.
10. Orkin F, Cooperman L. Compicaciones en Anestesiología. Salvat. Barcelona 1986.
11. Otto Charles W. Current concepts in Cardiopulmonary resuscitation. Annual Refresher
course lectures. American Society Anesthesiologys. EE.UU. 124, 1993.
12. Pastor Luna. Anestesia en Cardiología. Interamericana. México 1989.
13. Rosenberg J. Effect of oxygen therapy on late postoperative episodic and constant
Hipoxaemia. British Journal of Anaesthesia 68: 18, 1992.
14. Schnider Sol, Levinson Gershon. Anestesia Obstétrica. Salvat. Barcelona, 1983.
15. Seesler Daniel. Isofluorane Anesthesia and circadian temperature cycles in humans.
16. Skeppen Peter. Reanimación cardiopulmonar y recuperación de la función cerebral
existen esperanzas de lograrlas. Clínicas de Anestesiología de Norteamércia 3: 663 -
691, 1992.
17. Seo K. Two-stage resucitation of the cat brain after prolonged cardiac arrest. Intensive
care Medicine. 17: 410, 1991.
18. Snow J. Manual de Anestesia. Salvat. Barcelona, 1989.
19. Standars and Guidelines for Cardiopulmonary resuscitation (CPR) and Emergency
Cardiac Care (ECC), Jama 255: 2905 - 2992, 1986.
20. Stowe David. Comparision of Halothane, Enflurane and Isofluorane with nitrous oxide
on contractility and oxigen supply and demand is isolated heart. Anesthesiology 75:
1062, 1991.
21. Anestesia. Miller Ronald D.Harcourt Brace.Barcelona.España.1, 998.
22. Jáuregui luis, Tamariz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de anestesiologia. El manual
moderno. México. 2001.
23. Morgan Edward. Anestesiología Clínica. Manual Moderno. México. 2003.
74
FISICA APLICADA A LA ANESTESIA
DEFINICIONES OPERACIONALES.
VAPORIZACIÓN
Paso de un cuerpo del estado líquido al gaseoso. Este fenómeno se puede producir de
cuatro formas diferentes:
1. Vaporización en el vació: cuando el líquido se encuentra en un ambiente libre de cualquier
gas. En tal caso, la vaporización es instantánea y concluye cuando el vapor se sutura. La
presión del vapor saturado es superior a la del vapor seco, siempre y cuando la temperatura
permanezca constante.
2. Vaporización en una atmósfera gaseosa: se produce en líquidos inmersos en un
ambiente cerrado, pero que contiene otro gas. A diferencia de la vaporización en el vació,
cuando se trata de una atmósfera el proceso no es instantáneo, y será más lento cuanto
mayor sea la presión del gas contenido en el ambiente. La mezcla del gas del ambiente,
más la mezcla del vapor saturado posee una presión global equivalente a la presión inicial
del gas más la presión máxima del vapor.
3. Evaporización: Cambio de estado de líquido a vapor producido en la superficie de un
líquido al dejarlo al aire libre en una atmósfera ilimitada. Es el tipo de vaporización más lento
de los existentes.
Tiene los siguientes Principios:
 A mayor temperatura ambiente, mayor evaporización
 Cuanto mayor es el movimiento del aire en contacto con el líquido, mayor será la
evaporización.
 El ritmo de la evaporización es proporcional a la superficie del líquido.
4. Ebullición: Es el paso a estado de vapor de un líquido formado en toda su masa por
burbujas gaseosas. Al calentar un líquido aparece burbujas en su base que, por su menor
densidad, se elevan rápidamente. Este proceso produce en el líquido una agitación irregular
de sus partículas. El punto de ebullición es la temperatura que debe tener un líquido para
empezar a hervir, es decir, comenzar a convertirse en vapor. La temperatura de ebullición
depende directamente de la presión atmosférica a que se encuentra el líquido, y aumenta al
hacerlo esta presión. En un ambiente a presión constante, la ebullición de un líquido puro se
produce siempre a la misma temperatura, que permanece constante mientras dura la
ebullición. Los líquidos puros comienzan su proceso de ebullición a la temperatura para la
cual la presión que soporta el líquido. El proceso inverso a la vaporización se denomina
LICUACION o paso de un gas al estado líquido.
MECANISMOS DE LA VAPORIZACION
El requisito principal para la vaporización es la presencia de calor y de una fuente calórica. Para
precisar la cantidad de calor necesario para vaporizar una sustancia hay que calcular en primer
término, las calorías que se necesitan para alcanzar el punto de ebullición y, en segundo lugar
agregar el calor en calorías necesarias para el cambio de estado. Puede aplicarse la siguiente
fórmula:
Calor necesario para elevación de la temperatura =
Peso de la sustancia x calor especifico x elevación
de la temperatura ( ºC).
75
ALGUNAS TEMPERATURAS DE EBULLICIÓN (a 760 mm Hg)
Compuesto T°(°C)
Éter puro 34.6°C
Halothano ( Fluothane) 50.2°C
Metoxifluorano (Pentrane) 104.65°C
Isofluorane (Forane) 48.5°C
Oxido Nitroso (-) 88.44°C
Sevofluorane (Sevorane) 58.6°C
ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA VAPORIZACIÓN

La vaporización se acelera:
1. Al aumentar la superficie de vaporización, esto es, contar con un área mayor de contacto
para la liberación de calor.
2. La eliminación de las moléculas de vapor arriba de la sustancia volátil produce una
Presión de vapor continúa de baja intensidad y una gradiente mayor de presión del líquido
al vapor. En la práctica, en los sistemas cerrados de anestesia la máscara proporciona
superficie para evaporación y el aire aporta el calor.
FÍSICA DE LA VAPORIZACIÓN
El cambio de estado de fase líquida a fase gaseosa constituye el fenómeno de vaporización. Lo
cual se produce por:
1. Fuerzas de Vander Waals: Fuerzas de atracción molecularmente polos positivo y negativo.
2. Fuerzas de dispersión: Depende del movimiento molecular y del vapor de la energía
cinética de cada molécula.
PRESIÓN DE VAPOR
Las moléculas de una substancia que se encuentra por arriba de la fase líquida se designan
colectivamente como vapor y se denomina vaporización al fenómeno por el cual se forma Vapor.
Las moléculas de vapor se encuentran en movimiento violento. Al chocar con las paredes del
recipiente que las contiene ejercen presión. A determinada temperatura, cuando un líquido y su
vapor están en equilibrio, la presión que ejerce el vapor se llama PRESION DE VAPOR DEL
LIQUIDO.
76
PUNTO DE EBULLICIÓN
Si la temperatura del líquido se eleva por calentamiento, se acelera el desprendimiento molecular

o vaporización en la superficie. Luego se alcanza una temperatura en que la presión de vapor del
líquido iguala a la atmosférica. Se denomina a ella: Punto de ebullición. Los anestésicos
idealmente deben tener un punto de ebullición menor de 60°C
CALOR ESPECÍFICO
Numero de calorías necesarias para elevar un grado centígrado la temperatura de un gramo de

sustancia. Calor específico del Agua = 1°C
HUMEDAD
Contenido de vapor de agua de los gases. Varia con la temperatura.se clasifica en:
a. Humedad Absoluta
Es la masa real de vapor de agua por unidad de volumen a determinada temperatura. Se
expresa en gramos de agua por litro.
b. Humedad Relativa
Es la proporción entre la masa de vapor de agua presente en un momento en el aire y la
que este puede retener si se satura a la misma temperatura. Se expresa en % de
saturación.
TEMPERATURA CRÍTICA
Temperatura por arriba de la cual no puede ser licuada una sustancia sea cual sea la presión
que se ejerza sobre ella.
La presión suficiente para que la fase líquida se forme a la temperatura crítica se llama presión
crítica.
LEY DE CHARLES
El volumen de un gas es directamente proporcional a su temperatura absoluta cuando su presión
permanece constante: V=KT T = K. Donde: V = Volumen; T= temperatura absoluta en
grados Kelvin y K: una constante.
También puese expresarse de la siguiente manera:
Vi / Ti = Vf / Tf . Donde i = inicio y f = final del volumen y temperatura.)
LEY D E CHARLES Y GAY-LUSSAC
Si mantenemos constante la presión el volumen de cierta masa gaseosa es directamente

proporcional a la temperatura absoluta en grados Kelvin:
P = K. T o P / T = K. Donde P= Presión; T = Temperatura absoluta y K = constante
.También se puede expresar así: (Si se contemplan P y T inicial y final)
Pi / Ti = Pf / Tf.
LEY DE GAY-LUSSAC
77
Si mantenemos constante el volumen de una masa gaseosa, la presión es directamente

proporcional a su temperatura absoluta.
P1 = P2
T1 T2
LEY DE BOYLE Y MARIOTTE
Si mantenemos constante la temperatura de cierta masa gaseosa el volumen de dicho gas es

inversamente proporcional a la presión ejercida sobre él.
V1 = V2
P2 P1
LEY UNIVERSAL DE LOS GASES
La relación entre la presión, el volumen y la temperatura se conoce como la ecuación general de

los gases ideales. Se aplica a cualquier masa gaseosa en la que el producto de su presión
absoluta por el volumen es igual al producto de su Número moles por la constante universal y s u
temperatura absoluta.
P.V. = n.R.T.
P = Presión absoluta
n.= Número de Moles
R = Constante Universal de los Gases
T = Temperatura Absoluta.
LEY DE DALTON
A volumen y temperatura constante, la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma
de las presiones parciales de sus componentes.
Presión Total (Pt) = P1 + P2 +P3...
LEY DE AMAGAT O LEY DE LOS VOLÚMENES PARCIALES
A presión y temperatura constante, el volumen total de cualquier mezcla gaseosa es igual a la

suma de los volúmenes parciales de sus componentes.
Volumen Total = V1 + V2 + V3....
Ley de Graham o Ley de difusión de los gases:
A temperatura y presión y presión constante, la velocidad de difusión de diversos gases varía en
razón inversa de las raices cuadradas de sus densidades o masas moleculares.
V1 = d2 o V1 = M2
V2 d1 V2 M1
LEY DE HENRY O LEY DE LA PRESIÓN DE VAPOR
78
La solubilidad de un gas en un líquido a una temperatura dada es proporcional a la presión

parcial del gas por arriba de la solución.
La presión parcial de un soluto volátil de una solución es proporcional a su concentración en la
solución:
P (Presión parcial) x C (concentración en la solución)
HIPÓTESIS DE AVOGADRO
A la misma temperatura y presión volúmenes iguales de gases iguales o diferentes contienen el

mismo numero de moléculas (o átomos, si el gas es monoatómico)
LEY DE AVOGADRO
Volúmenes iguales de todos los gases en las mismas condiciones de temperatura y presión
contienen el mismo número de moléculas; esto es, el número de moléculas contenidas en un
volumen de gas (ideal) en condiciones constantes es independiente del carácter del gas.
23
N° de avogadro o constante de avogadro = 6x10
DIFUSIÓN DE GASES
El paso de un gas de un lugar a otro depende del movimiento de sus moléculas. Este paso o
movimiento se llama difusión, su sentido depende de las diferencias en la presión parcial y no en
la cantidad de gas.
Un gas difunde de un lugar donde se halla a presión parcial elevada a otro donde esta a presión
parcial menor. Este fenómeno ocurre aun cuando en el lugar de presión menor haya mayor
volumen de gas. Obedece a la ley de Graham.
TEOREMAS DE BERNOUILLI O PASO DE LÍQUIDO EN TUBOS DE DIÁMETRO VARIABLE
“la velocidad de un líquido en un tubo de diámetro variable es inversamente proporcional al área

de sección. En un sistema de presión Hidrostática y gasto constante, la cantidad de agua que
pasa por un determinado punto en la unidad de tiempo será la misma cualquiera que sea el sitio
elegido: la velocidad tiene que ser mayor en donde el área de sección sea menor. Bernouilli
formuló la relación entre los cambios en la presión y los cambios en la velocidad. La presión
latente en líquido es mínima donde la velocidad es mayor.
VOLUMEN POR CIENTO

“Unidad de vol. de un gas por 100 unidades de vol. de otra sustancia. No es valoración
absoluta”. El O2 esta presente a una concentración de 21 ml % ó 21 vol. %. La presión ejercida
por el O2 es de 21 atmósferas (760 mmHg) 0 150 m m Hg.
La concentración de un gas en términos de vol. % no necesariamente indica el peso de un gas
presente, pero si los cambios en la presión atmosférica.
79
PRESIÓN DE VAPOR
“Una sustancia en estado gaseoso a un T° inferior a su T° crítica se dice corrientemente que se
halla en ESTADO DE VAPOR. (Es un vapor y no un gas verdadero). Cuando se evapora un
líquido, su vapor ejerce más presión. Cuando se alcanza el equilibrio entre el líquido y su vapor
en un sistema cerrado, tal como en cusa campana, es presión parcial del vapor sobre el líquido
tiene un valor máximo para la T° dada. Es la tensión de vapor del líquido a la presión de las
moléculas que escapan de él; esta presión máxima del vapor de un líquido a cualquier T° se
denomina presión de vapor del líquido a dicha T°” se mide en columnas de Hg (m m Hg).
CALOR LATENTE DE VAPORIZACIÓN

Cantidad de calorías necesarias para convertir un gramo de líquido sin que se eleve la
temperatura. Es la energía necesaria para vencer las fuerzas de atención molecular del líquido.
Representa la energía de separación molecular.
“Mide la evaporación de la Humedad de la superficie de nuestro cuerpo de enfriamiento. El agua
al evaporarse absorbe calor (calor latente de vaporización). En verano aire saturado
(humedad relativa muy alta): vaporización lenta sensación de molestar desagradable”.
“Cantidad de calor expresado en calorias requeridas para el cambio a unidad de masa para una
sustancia que existe en formas líquidas desde la T° dentro del vapor sin cambio de T°. Para el
agua a 100°C es 536 calorías por gramo”.
CERO ABSOLUTO: (O°A) 273° BAJO O°C
La T° molecular en movimiento es llevado al cese de actividad. Si se redujera la T° de un gas a

273° c bajo cero, y el gas se comportase de acuerdo con la ley de Charles, el vol. final seria cero
al igual este se atenúa el mov. Molecular y el material no tendrían calor. Estará absolutamente
frío (-273.6°C) escala absoluta de T° (-460° F)
Escala Kelvin 0 = 273° C
Escala Ranviere 0 = 460° F
PESO ATÓMICO
“Peso de un átomo corporal con el peso del O2 que se considera como unidad” es la más
pequeña cantidad de un elemento que puede estar contenido en el peso molecular de sus
diversos compuestos.
FLUJO LAMINAR: SE REFIERE A LA DE POISEUILLE.

LEY DE POISEUILLE
“El volumen del líquido emitido por un tubo es proporcional a la cuarta potencia de su diámetro”
Reglas para líquidos que fluyen libremente por un tubo:
1. La presión lateral es inversamente proporcional a la velocidad de la corriente.
2. La resistencia a la corriente es directamente proporcional a la superficie de fricción (longitud
del tubo) y al cuadrado de la velocidad, e inversamente proporcional al área de sección del
tubo.
3. La velocidad de la corriente en el tubo es:
a) Directamente proporcional a la cuarta potencia del diámetro del tubo
80
b) Directamente proporcional al gradiente de presión

c) Inversamente proporcional a la viscosidad del líquido
d) Inversamente proporcional al área de sección del tubo
CARÁCTER DEL FLUJO

1. Flujo laminar o en el sentido de la corriente: Si el movimiento de las partículas se efectúa en
capas paralelas. En estas circunstancias las capas se deslizan entre si y ocurre fricción
entre los adyacentes. Si se deslizan algunas moléculas de las capas que tienen mayor
movimiento a las capas de menor movimiento, disminuye el movimiento. Se denomina
VISCOSIDAD a esta propiedad de fricción de fluidos. El flujo laminar es directamente
proporcional al gasto y depende de la viscosidad de la sustancia.
2. Flujo Turbulento: Si las líneas de flujo no son paralelas sino irregulares. Se produce por
obstrucción, reunificación o asperezas del conducto o lecho del líquido, que origina cambios
en la dirección de las moléculas y se presentan corrientes en remolino.
El flujo turbulento es directamente proporcional al cuadrado del gasto y depende de la
densidad del gas.
El flujo aéreo tiende a la laminar. En el aparato respiratorio se observan ambos tipos de
flujos,. En los conductos de la zona superior de la laringe, carina y otras bifurcaciones,
predomina el flujo turbulento. En la tráquea, bronquios y otros conductos relativamente
rectos el flujo es laminar.
RESISTENCIA AL FLUJO
RF = Diferencia de presión (AP)___

Volumen del flujo por Seg (V)
Esta resistencia es causada por la fricción interna del flujo líquido como función de la
velocidad del flujo y también por la fricción del líquido contra las paredes del sistema que lo
contiene. Depende de:
1. Volumen del líquido que fluye en un tiempo dado
2. Longitud del tubo
3. Diámetro interno.
EL EQUIPO DE ANESTESIA
1. Máquina de Anestesia
Los aparatos o máquinas de anestesia son instrumentos de precisión, dotados de finos
detalles de mecánica e ingeniería, para asegurar que el anestesiólogo disponga con
exactitud de cantidades fijas de gas, para satisfacer la prescripción que se necesita en ése
momento.. Co nsta n de c ua tro car acte rístic as im po rta nt es: U na f ue nt e d e O2 y una f o rma
de e li mi nació n de CO2, una f ue nt e d e lí q uido s o g ases a nestésico s, y un sist em a d e
81
inha laci ó n pa ra lo q ue r eq ui ere n ci li ndro s, y ugo s, v á lv ulas d e a juste , f lujo m etro s,

medi do res d e p resió n, y sis tem a d e i nha laci ó n. Los aparatos de anestesia dpaciente.
CARACTERÍSTICAS
 Los sistemas de anestesia por inhalación poseen las siguientes características:

UNA FUENTE DE ALIMENTACIÓN CENTRAL
El suministro mediante alimentación central es la principal fuente de gas para la

maquina de anestesia. La mayor parte de Hospitales tiene a un sistema centralizado
de tuberías que suministran gases de uso médico como oxígeno, óxido nitroso, y aire
a los quirófanos. Debe existir además una fuente de alimentación auxiliar de Balones
de reserva por si no se dispone o falla el suministro de la alimentación central.
MEDIOS PARA ELIMINAR BIÓXIDO DE CARBONO:
Los diferentes circuitos de anestesia eliminan el CO2 con diferentes grados de eficacia. Las
características deseables en los mecanismos de absorción del CO2 son la ausencia de toxicidad
con los anestésicos habituales, la resistencia escasa al flujo de aire, el coste bajo, la sencillez de
manejo y la eficacia. En la actualidad se utilizan en forma habitual dos compuestos:
ABSORVEDORES DE CO2
CAL SODADA. COMPONETES:
Hidróxido de calcio = 94 %
Hidróxido sódico = 05 %
Hidróxido potásico = 01%
1 activador.
Sílice en pequeñas cantidades.
BARALIME. COMPONENTES
( Es más estable que Cal sodada y no Hidróxido de calcio = 80%.
requiere sílice) Hidróxido de bario = 20%.
La absorción del C02 por la cal sodada es un proceso químico. El CO2 se combina con agua.
Para formar ácido carbónico, que reacciona con los hidróxidos para formar carbonato cálcico o
potásico y agua. El hidróxido cálcico acepta el carbonato para formar carbonato cálcico e
hidróxido sódico o potásico.
El violeta de etilo es un indicador del pH en ambos y permite el cambio del color a azul violeta
durante su uso.
El BARALIME O CAL DE BARIO, es menos eficiente que la cal sodada, pues tiene menor
capacidad de absorción y libera mayor cantidad de moléculas de agua por molécula de CO2
absorvido
VAPORIZADORES: FLUOTHANE, ISOFLUORANE, SEVORANE, DESFLUORANE, ETC.
Dispositivo en la máquina de anestesia que permite convertir los líquidos anestésicos en gases
inhalatorios. Los más modernos son termo compensados y de cortocircuito variable. Los
vaporizadores actuales, regulan la concentración de anestésico volátil a través de regular la
proporción de flujo de gases que ingresa a la cámara de vaporización y se saturan del anestésico
y posteriormente se unirá de nuevo al flujo de gases frescos.
Con la introducción del Desfluorane se ha ideado un vaporizador electrónico calentado por
electricidad, presurizado y más sofisticado (New Tec 6) Los anestésicos inhalatorios volátiles
actuales se encuentran en estado líquido por debajo de los 20ºC. En el vaporizador se cumplen
los siguientes principios físicos:
82
- Punto de ebullición: Presión de vapor se iguala a la presión atmosférica.

- Calor latente de vaporización: Número de calorías necesarias para que 1 gramo de
líquido anestésico pasé a vapor sin modificar la temperatura.
- Calor específico: Número de calorías necesarias para aumentar la temperatura de un
gramo de ese anestésico un grado centígrado. La sustancia puede ser sólida, líquida o
gaseosa. El concepto de calor especifico es importante para el diseño, funcionamiento y
construcción de los vaporizadores, ya que indica cuanto calor debe suministrase a un
líquido para mantener una temperatura constante cuando pierde calor durante la
vaporización y, la selección de los metales para su fabricación, cuya conductividad térmica
es relativamente elevada, lo que permite mantener una temperatura uniforme.
CARACTERÍSTICAS DE LOS VAPORIZADORES

1. Complejos y seguros.
2. Resistencia al flujo.
3. Estabilidad a la temperatura.
4. Estabilidad al flujo.
5. Altamente precisos.
6. Altamente especificos para un solo gas.
SISTEMA DE INHALACIÓN
Son de material de caucho plástico o elástico.

No acumulan cargas estáticas.
Conecta al paciente a la máquina.
Idealmente deben ser de un sólo uso (Descartables).
Partes: mascarillas, bolsa respiratoria manual, y tubos corrugados
MANOMETROS DE PRESIÓN.
Mide la tensión de los fluidos aeriformes.

Son dos: Uno cercano al cilindro mide la presión del gas en el interior en libras por pulgada
cuadrada (psi) o en kg por centímetro cuadrado. El otro registra la presión reducida o de trabajo,
o puede medir la velocidad de expulsión o flujo del gas del regulador en litros por minuto.
SISTEMA DE SEGURIDAD O DE ALARMA
Alerta fallas de aporte de oxígeno.

Regula el flujo del oxido nitroso.
Actualmente las máquinas modernas tienen sistema electrónico computarizado de monitoreo
permanente de la máquina.
VÁLVULAS REDUCTORAS O REGULADORAS DE PRESIÓN
Mecanismo movible para abrir o cerrar el paso de un fluido, para poner en marcha o mantener el
flujo de un gas y para regular la cantidad del flujo.
Existen válvulas para control de flujo y válvulas direccionales Erróneamente se le llama válvulas
reductoras, pues su finalidad principal no es reducir la presión del gas del cilindro. Función que
lleva a cabo el regulador.
Clasificación: a. De diafragma.
b. De empaquetadura.
c. De espiga o aguja.
83
MEDIDORES DE FLUJO. FLUJÓMETROS
Aparatos para medir la cantidad de gas en movimiento. El mecanismo de acción depende de las
leyes físicas del paso de líquidos en tubos (Carácter del flujo). Los más comunes son los
rotámetros.
Cada flujómetro está calibrado para un determinado gas. El conjunto de flujómetros controla y
determina de forma precisa el flujo de gas hacia la salida común de gases. La válvula de control
de flujo regula la cantidad de flujo que entra en un tubo de flujo transparente cilíndrico llamado
Tubo de Thorpe. Un indicador móvil flota en el interior del tubo e indica la cantidad de flujo que
pasa a través de la válvula de control. La cantidad de flujo queda indicada por una escala que
lleva el tubo de flujo. (Litros o fracciones de litros por minuto.) Están calibrados a 760 Torr y a 25
º C.
VENTILADORES DE ANESTESIA
En general funcionan en modo controlado, es decir, independientemente del esfuerzo del

paciente. Poseen un sistema en bolsa de botella consistente en un fuelle que contiene en su
interior el flujo de gas fresco y el aire exhalado por el paciente ya sin CO2. , que puede ser
ascendente si se incrementa durante la inspiración o descedente si disminuye durante la misma.
Los primeros son más seguros, pues si hubiera una fuga en el sistema el fuelle no ascendera de
nuevo, permitiendo detectarla tempranamente. En el caso de los fuelles descendentes, éstos
pueden continuar funcionando ya que descenderán por gravedad. En general el ventilador de
anestesia no es adecuado para aquellos pacientes que requieren el uso de presión al final de la
expiración ( PEEP) , que tengan presiones pico elevadas o se encuentren en una modalidad que
no posea el ventilador de la maquina de anestesia.
El ventilador de anestesia puede sustituir a la bolsa respiratoria manual en el circuito circular y
en otros sistemas de respiración. A comienzos de los años 80 los ventiladores de anestesia eran
simples anexos a la máquina de anestesia, pero hoy en día desempeñan un papel trascendental
en los circuitos de anestesia.
La fuente de energía para su funcionamiento es proporcionada por el gas comprimido, la
electricidad o ambos.
CLASIFICACIÓN DE LOS VENTILADORES. (VER ADEMÁS CAPÍTULO DE

OXIGENOTERAPIA.)
1. Generadores de flujo; fuerza creciente (Presión variable en el orificio de salida, flujo

constante.)
 Fuerza creciente lineal constante Ejms:
Bird sin entrada de aire.
Benneth PR2 con volumen fijado.
 Con fuerza creciente de onda sinusal: El flujo es parabólico. Ejms:
Emersón.
Morch.
2. Generadores de presión, de fuerza constante (presión constante en el orificio de
salida; flujo variable):
 Fuente de presión baja, resistencia baja del aparato (Flujo no ajustable). Se
conocen:
- Bennett
- Bird sin entrada de aire.
 Fuente de presión elevada ,resistencia elevada del aparato(Flujo ajustable):Se
conocen :
- Bird con entrada de aire
- Emerson.
84
RECOMENDACIONES RELATIVAS AL FUNCIONAMIENTO DE LA MAQUINA DE ANESTESIA:

1. Probar la máquina antes de usar: ningún procedimiento anestésico debe iniciarse sino hay
seguridad de que funcione adecuadamente.
2. Evitar usar aceites, grasas o combustibles (peligro de explosión).
3. Abrir lentamente las válvulas del cilindro.
4. Utilizar siempre el oxígeno de un cilindro a través de un regulador de presión.
5. El equipo defectuoso debe ser reparado por un técnico autorizado.
6. Evitar el uso de anestésicos explosivos o inflamables.
7. Informar al personal responsable de los defectos del aparato y, asegurarse de no usar
mientras no sea reparado.
8. A intervalos regulares, someter el aparato de anestesia a controles por parte de personal
especializado.
9. Calibrar la máquina de anestesia de manera sistemática y periódica.
10. No lubricar válvulas reguladoras o manómetros.
ESQUEMA DE LA MAQUINA DE ANESTESIA.
Leyenda: A = Fuente de gases. B = Valvulas reductoras o reguladores de presión. C

= Flujometros. D = Vaporizadores. E = Absorvedor de CO2.
85
CILINDROS DE GAS COMPRIMIDOS
1. Definición de gas comprimido

El departamento de transporte de los EE.UU. ha definido gas comprimido como
cualquier material o mezcla que dentro del recipiente está a una presión absoluta
2
mayor de 40 lbs. por pulgada cuadrada a 70°F (28124.0 kg./m a 21.1°C) o una
presión absoluta que excede de 104 lbs, por pulgada cuadrada a 130°F (70923.4
kg./m2 a 54.4°C) o cualquier líquido inflamable que tenga una presión de vapor
que excede de 40 lbs, por pulgada cuadrada (psi) absoluta, a 100°F (28124.0
kg./m2 a 37.8°C) un gas comprimido puede definirse como cualquier sustancia
que en el manómetro tenga una presión que exceda de 25 libras por pulgada
cuadrada a 70°F (17577.5 kg./m2 a 21.1°C)
2. Precauciones en el manejo de balones de gas.

(Basado en las reglas de la Compresed gas Association - EE.UU)
 Evitar el contacto de aceite, grasa o sustancias comestibles con cilindros,
válvulas reguladoras, artefactos, tubos flexibles de goma y artefactos de
ajuste. Puede haber explosión violenta si se combina el aceite con ciertos
gases (oxígeno, óxido nitroso).
 No lubricar válvulas reguladoras, artefactos o mecanismos de ajuste con
aceite y otras sustancias combustibles.
 Evitar el manejo de cilindros con guantes o manos aceitadas.
 Cerrar herméticamente conexiones, tubos, reguladores, etc.
 No usar nunca llama directa para descubrir fugas de gas. Usar agua
jabonosa.
 Evitar el contacto de chispas o llamas de cualquier fuente en los cilindros
del equipo.
 No usar nunca intercambio de reguladores de un gas para otro gas.
 Cuando el cilindro esté en uso, abrir completamente la válvula del mismo.
 Nunca hacer mezclas de gases en cilindros, obtener las mezclas ya
preparadas por el abastecedor calificado.
 Antes de poner en servicio los cilindros, quitar cualquier envoltura de papel
para ver con claridad las etiquetas del mismo.
 Nunca quitar marcas del cilindro.
 No calentar cilindros a temperaturas mayores de 50 ° C.
 Evitar retirar los artefactos de seguridad de válvulas o cilindros de gas o
jugar con ellos.
 No modificar o repara cilindros.
 Utilizar el gas para los fines destinados.
 Cerrar las válvulas del cilindro, salvo que se encuentre en uso.
 Comunicar al distribuidor en caso de mezclas accidentaleso daño de
válvulas.
 Colocar los cilindros lejos de la corriente eléctrica.
 Solo el fabricante puede reparar los cilindros.
 Solo personas expertas pueden manejar gases comprimidos.
3. Almacenamiento de los cilindros

(Normas de la Compressed Gas Association - EE.UU.)
 Almacenar en lugar fijo. No colocar otros productos.
 Los lugares de almacenamiento serán secos, fríos, ventilados y a prueba de
fuego. Las conexiones de alumbrado serán irrompibles y se usarán interrupto res
86
eléctricos aprobados para sitios peligrosos. Conviene no emplear instalaciones

subterráneas.
 Se protege a los cilindros contra estos riesgos: calentamiento, cercanía de
radiadores, sustancias muy inflamables, entre otros: mezclas de aceite y ga-
solina, chispas o llamas, sustancias químicas corrosivas, vapores y humedad, lo
cual facilita la oxidación.
 Se almacenarán por separado los cilindros que contengan gases inflamables de
los cilindros con oxígeno y óxido nitroso. Se juntarán
con los cilindros de gases inflamables los cilindros de bióxido de carbono, pues
éste gas tiene efecto amortiguados en los incendios.
 Conviene separar los cilindros vacíos de los llenos. La disposición del sitio de
almacenamiento, permitirá el manejo de los cilindros antiguos con mínimo
desplazamiento de los otros. Los cilindros pequeños se almacenan satisfactoria-
mente en cajones, en tanto que, los cilindros de mayor tamaño se colocarán a un
lado de una pared, de preferencia que estén sujetos empleando una cadena para
así impedir cualquier choque entre sí.
 No se guardarán cilindros en el quirófano o en corredores o en zonas de tránsito
intenso. Se prohibirá a las personas sin relación con el equipo médico, entrar a
las zonas de almacenamiento.
 Conviene conservar las válvulas cerradas siempre. En el caso de los cilindros de
gran tamaño, es necesario que estén en un sitio los capuchones.
COLORES DE LOS BALONES.

Es necesario cumplir las normas locales, estatales o municipales de seguridad.
Bióxido de Carbono (C02) = GRIS
Oxígeno (02) = VERDE
Helio = PARDO (Marrón)
Etileno = ROJO
Ciclopropano = ANARANJADO
Oxido nitroso = AZUL
Mezcla C02 + 02 = GRIS-VERDE.
ESTADOS FÍSICOS DE LOS GASES COMPRIMIDOS EN LOS CILINDROS
Gases comprimidos Estado físico en el cilindro

Oxido nitroso Líquido ( a menos de 36.5° C
Ciclopropano Líquido ( a menos de 125° C
Etileno Líquido ( a menos de 10°C)
Oxígeno Gas
Bióxido de carbono Líquido ( a menos de 31°C)
Bióxido de Carbono Oxígeno Gas
Gas Helio
Helio Oxígeno Gas
87
BIBLIOGRAFÍA
1. Collins. Anestesiología. Interamericana. México. 1981.

2. Miller R D. Anestesia. Harcourt Brace .Bracelona.España.1, 998.
3. Snow John. Salvat. Barcelona 1982.
4. Jauregui Luis, Tamariz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de anestesiología. Manual
5. Morgan Edward. Anestesiología Clínica. Manual Moderno. México. 2003.
88
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
1. Definición y técnica
Puede describirse la anestesia general, como la depresión reversible, descendente e
irregular del sistema nervioso central. También puede definirse como el hecho en que
ciertos estados fisiológicos orgánicos son llevados a una condición de regulación externa,
por acción de varios agentes químicos. Se realiza llevando al encéfalo suficiente cantidad
de anestésico por el torrente circulatorio, hasta producir la pérdida del conocimiento. Los
agentes pueden administrarse principalmente por vía inhalatoria o inyección intravenosa o
intramuscular.
La depresión descendente del SNC es irregular, porque los centros bulbares escapan
temporalmente al efecto anestésico, cuya acción se ejerce de preferencia sobre la médula
espinal. El orden descendente de depresión es el siguiente:
1. Centros corticales y psíquicos.
2. Ganglios basales y cerebelo
3. Médula espinal
4. Centros bulbares
Los elementos de la anestesia general incluyen cuatro componentes:
1. Bloqueo sensorial: Los estímulos provocados a los órganos terminales son
bloqueados centralmente y no llegan al nivel de conciencia o apreciación cortical.
2. Bloqueo motor: Depresión de las zonas motoras del encéfalo y bloqueo de
impulsos eferentes.
3. Bloqueo de reflejos: Se inhiben los reflejos respiratorios, circulatorios y
gastrointestinales.
4. Bloqueo mental: Producción de sueño e inconsciencia.
2. Indicaciones
 Infantes y niños pequeños.
 Adultos que prefieren anestesia general
 Procedimientos quirúrgicos extensos
 Pacientes con enfermedad mental
 Cirugía muy prolongada
 Cirugía en la que los anestésicos locales no son satisfactorios
 Pacientes con historia de toxicidad alérgica a los anestésicos locales
 Pacientes con tratamiento con anticoagulantes
 Pre-eclampsia severa y eclampsia
3. Agentes inhalatorios
A. Agente Anestésico Inhalatorio Ideal

1. Estabilidad molecular
2. No inflamable ni explosivo
3. Razonablemente potente
4. Baja solubilidad en la sangre
5. Suave inducción y recuperación anestésica
6. No Bio-degradación
7. Mínimo efecto cardiovascular y respiratorio
8. Acción sobre el sistema nervioso central reversible y no actividad estimu-
lante
89
9. No efectos de interacción con drogas ni sensibilizar el corazón a la acción

de las catecolaminas.
10. Precio no elevado
11. Adecuada relajación de los músculos esqueléticos.
12. Amplio margen de seguridad
13. Rápidos cambios de la profundidad de la anestesia.
14. Ausencia de efectos tóxicos u otras propiedades adversas a dosis normales.
B. Agentes más usados en el medio:

Oxido nitroso
Halothano
Isofluorane
Sevofluorane.
4. Signos clínicos de la anestesia general.

(Con uso de anestésicos volátiles, particularmente Dietil éter)
A. Primera etapa: Analgesia

 Comprende desde el comienzo de la inducción de la anestesia hasta la
pérdida de la conciencia
B. Segunda etapa: Excitación

 Comprende desde la pérdida de la conciencia hasta el inicio de la respira-
ción regular. En esta etapa puede haber tos, pérdida de la respiración,
forcejeo, nauseas y/o vómitos. Se divide en dos planos:
1. Plano I : de inconsciencia y sueño.
2. Plano II : de decorticación y descerebración.
C. Tercera etapa: Anestesia Quirúrgica

 Comprende los siguientes planos:
1. Plano I. Desde el inicio de la respiración regular hasta el cese de los
movimientos oculares.
2. Plano II: Desde el cese de los movimientos oculares hasta el inicio de la
parálisis intercostal.
3. Plano III Desde el comienzo de parálisis intercostal hasta que es
completa.
4. Plano IV : Desde la parálisis intercostal completa hasta la paarálisis
diafragmática
D. Cuarta etapa
 Se le denomina período de parálisis respiratoria. Comienza con la parálisis
diafragmática y termina con el paro cardíaco.
5. Anestesia por Inhalación

Se define como la producción de anestesia general por administración de agen-
tes anestésicos en el aparato respiratorio. Varias teorías explican el mecanismo
de cómo de produce la anestesia general por Inhalación, entre ellos:
90
A .Teoría coloidal
Bernard en 1,875 pensó que la narcosis era producida por coagulación reversible
de los coloides celulares o se acompañaba de ella.
B .Teoría de la solubilidad de los lípidos

Meyer y Overton entre 1899 a 1901 postularon lo siguiente:
 Las sustancias indiferentes desde el punto de vista químico, solubles en
grasas y los cuerpos lipoides deben ejercer acción narcótica en el
protoplasma vivo, en el grado en que se distribuyen en el mismo.
 El efecto debe manifestarse en las células con alto contenido lipídico como
las células nerviosas.
 La eficacia relativa de los agentes narcóticos depende de su afinidad
mecánica por sustancias lipoides.
 Regla de Meyer y Overton: La propiedad física que mejor se
correlaciona con la potencia es la liposolubilidad. Para la inmensa
mayoria de los agentes anestésicos inhalatorios ,el producto de la presión
parcial anestésica por su coeficiente de partición en aceite de oliva / gas
apenas varía con un rango de presiones parciales anestésicas de 100,000
veces..
C .Teoría de la tensión superficial o absorción

Propuesta en 1,904
D .Teoría de la permeabilidad celular

Propuesta por Hober en 1907. Sugiere que los anestésicos absorbidos
disminuyen la permeabilidad celular.
E .Teoría Bioquímica
En 1921 Warbur demostró que los narcóticos deprimen la oxidación celular por
un efecto reversible y proporcional a la concentración del agente. Los narcóticos
disminuyen la oxidación de los aminoácidos y sustancias semejantes, al ocupar
la superficie de catálisis.
F .Teoría Neurofisiológica
Propuesta en 1,952
G .Teoría Física
Mullins en 1,954 afirmó que se forma una estructura reticulada estable cuando
se expone el tejido nervioso a los narcóticos y que aparece una expansión de la
membrana que altera los procesos normales.
H .Teoría de los mecanismos múltiples

Propuesta en 1,967. Sugiere que no es uno sólo, sino múltiples los mecanismos
los que producen la anestesia. El concepto de que todos los anestésicos
inhalatorios poseen un modo de acción común sobre una estructura molecular
específica se denomina Teoría unitaria de la narcosis.
91
PROPIEDADES GENERALES DE LOS ANESTESICOS Y SU EFECTO EN LOS

TEJIDOS:
A. Los anestésicos generales más potentes son muy solubles en lípidos.

B. El fármaco debe ser algo soluble en agua para llegar a las células
C. Si es alta la razón lípidos-solubilidad en agua aumenta la potencia, lo que explica la
acumulación preferente en el tejido nervioso.
D. La profundidad de la narcosis depende de la concentración del anestésico en el tejido
nervioso, especialmente en el cerebro.
E. Al eliminar los anestésicos se recuperan los caracteres normales de la célula
F. Los fármacos por Inhalación tienen gran solubilidad en agua y lípidos.
G. Fármacos que pueden disminuir la actividad celular, pueden dar origen a tolerancia
H. Los anestésicos inhalatorios actúan en último termino sobre proteínas específicas de la
membrana.que permiten la translocación de iones durante la excitación de dicha
membrana.
I. Se han identificado con claridad lugares de unión para los anestésicos en varias proteínas
solubles, entre ellas hemoglobina, mioglobina, y albúmina sérica.
CARACTERES COMUNES DE LA TECNICA POR INHALACION:
1) Fuente de oxigeno.
2) Medio de eliminación de bióxido de carbono
3) Aparato para depósito de gas o vapor anestésico
4) Vaporizador para los anestésicos líquidos volátiles.
CLASIFICACION DE LAS TECNICAS POR INHALACIÓN
La clasificación depende de tres (3) factores:
1) Emplear un depósito o no emplearlo.

2) Utilizar reinhalación o no hacerlo
3) La comunicación o acceso del aparato respiratorio a la atmósfera en ins piración, expiración
o ambas.
Con estas bases, podemos definir cuatro técnicas de Inhalación conforme observamos en el
siguiente cuadro:
CLASIFICACIÓN DE LOS MÉTODOS DE ANESTESIA POR INHALACIÓN
SISTEMA NECESIDAD DE REINHALACIÓN RELACIÓN CON LA

RESERVORIO ATMÓSFERA
INSPIRACIÓN EXPIRACIÓN
ABIERTO No No Si Si
SEMIABIERTO Si No Si Si
SEMICERRADO Si No No Si
Parcial
CERRADO Si Si, completa No No
92
CLASIFICACION DE LOS SISTEMAS DE INHALACION
Técnicas anestésicas
I. SISTEMAS ABIERTOS
A. Sistemas a goteo abierto
B. Método gravitatorio
C. Método de insuflación
D. Tubo en T de Aire con brazo respiratorio; ganchos de Slocum
(Queiloplastía)
II. SISTEMAS SEMIABIERTOS

A. Goteo semiabierto.
B. Tubo en T de Aire con brazo respiratorio.
C. Modificaciones de Tubo en T:
 De Magill
 De Rees o Mapelson
 De Baraka
III. SISTEMAS SEMICERRADAS

A. Método de reinhalación
B. Método de reinhalación parcial
IV. SISTEMAS CERRADOS

A. Método de vaivén ("To and Fro") (reinhalación y sistema de absorción)
B. Método de circuito (reinhalación y sistema de absorción).
SISTEMAS ABIERTOS DE LA ANESTESIA POR INHALACION:
Técnica por la que se administra un agente anestésico al aparato respiratorio del paciente, con
aire atmosférico como vehículo o como diluyente del agente anestésico. El aparato respiratorio
está en relación directa con la atmósfera durante la inspiración y expiración. No hay depósito de
agentes anestésicos y no ocurre reinhalación. Ejemplo:
A. Método abierto gota a gota:
a. Se vierte gota a gota el agente anestésico líquido con una gasa extendida, para
su vaporización, y en esta forma llega el vapor a los pulmones mezclado con aire
atmosférico, a través de la mascarilla. Se utilizaba con Eter, Cloruro de Etilo, Eter
divinilico y Cloroformo. Actualmmente en desuso.
B. Sistemas semiabiertos
a. Son los sistemas de anestesia en el que el aparato respiratorio del paciente está
en relación directa con la atmósfera en la inspiración y expiración. Se cuenta con
un reservorio abierto a la atmósfera. No hay prácticamente reinhalación y el aire
atmosférico lleva o diluye al agente anestésico. Ejemplo
C. Método semiabierto
D. Se tiene un método de este tipo al rodear con una toalla la mascarilla del método abierto, de
manera que quede como un pozo para evitar el escape del vapor y gas anestésico.
Logrando aumentar la concentración de vapor o gas anestésico y, al mismo tiempo
disminuye el ingreso de oxígeno; y aumenta la concentración de bióxido de carbono. En
93
consecuencia, hay que cuidar el empleo de toallas, al igual que de capas adicionales de
gasa, se puede producir Hipoxia.
1. Sistema semicerrado
En este sistema el aparato respiratorio del paciente está completamente aislado de la
atmósfera en la inspiración. Se cuenta con un depósito o reservorio cerrado a la atmósfera
que incluye gases que inspira el paciente. Al balón o depósito sale el exceso de gases a la
atmósfera por una válvula de espiración. Si solamente parte de los gases espirados
escapan, se tiene un método de reinhalación parcial. Si todos los gases espirados salieran,
el sistema carecería totalmente de reinhalación.
2. Sistema cerrado
En este sistema no hay salida de la mezcla anestésica a la atmósfera, entraña reinhalación
total y se necesita un reservorio. No hay relación directa con la atmósfera ni en la
inspiración ni espiración. Para que este sistema sea seguro, es necesario contar con
suficiente oxígeno para satisfacer los requerimientos por minuto del paciente y eliminar por
completo el bióxido de carbono producido en el metabolismo.
CAPTACIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS POR

INHALACIÓN.
1. La inhalación de fármacos anestésicos produce una anestesia profunda que depende de la
presión parcial del anestésico dentro del cerebro. Los cambios en las mezclas de gases
inspirados conducen a cambios de las presiones parciales en los alvéolos, en la sangre
arterial y en el cerebro.
2. Cuando la presión parcial de un gas anestésico es mayor en la sangre arterial que en el
cerebro, entonces el gas penetra en él y produce una anestesia mas profunda. Lo contrario
ocurre cuando la presión parcial en la sangre arterial es menor que en el cerebro.
3. La presión parcial de un gas en el cerebro tiende siempre al equilibrio con el gas en la
sangre arterial.
4. La absorción y distribución de gases y vapores anestésicos en el cerebro depende de las
contracciones del fármaco inspirado y de factores respiratorios, circulatorios y físicos.
5. Las leyes generales que rigen la difusión, solubilidad e interrelaciones de volumen, presión
y temperatura se aplican a los gases y vapores anestésicos.
6. Concentración alveolar mínima: MAC (CAM) mínimum Anesthetic concentration :
Concentración alveolar mínima necesaria para evitar los movimientos a los estímulos
dolorosos
EL término introducido por Eger y Saidman en 1,964 hizo posible comprender la cantidad de
un anestésico dentro del alvéolo que era necesaria para producir la depresión del sistema
nervioso. Esto último por tanto, es una medida del efecto anestésico. El MAC se utiliza
cuando es necesario comparar la potencia y la dosis entre los agentes anestésicos
inhalatorios .Cada agente inhalatorio posee un MAC determinado, lo cual permite apreciar
cuan potente es un anestésico y su relación con los demás. Cada uno de los porcentajes
manifiesta que a menor valor del MAC, mayor será la potencia de un anestésico.
CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA
ANESTESICO EN O2
Halothano 0.75
Isofluorano 1.15
Enfluorane 1.70
Sevofluorane 2.00
Desfluorano 6.00
Oxido Nitroso 104.00.
FACTORES QUE MODICAN EL MAC:
94
1. La edad: Ejemplo: el MAC para el halothano disminuye con la edad, desde una máxima de
1.08 en lactantes a una mínima de 0.64 en el octavo decenio de vida.
2. Temperatura: al aumentar la temperatura, aumenta el MAC
3. Morfina: la premedicación con morfina disminuye la dosis necesaria de anestésicos y el
MAC disminuye en 7 – 10%
4. Mezclas anestésicas (Halothano + N2O)
LA PENETRACION DE FARMACOS EN EL SISTEMA NERVIOSO.

Depende de:
 Tamaño molecular
 Configuración esférica.
 Liposolubilidad
 Unión a proteínas
 Constante de ionización.
ELIMINACIÓN DEL FÁRMACO DEL SNC:

Sigue 3 vías:
1. Filtración sencilla a través de las vellosidades aracnoideas. Ello depende de la
velocidad o índice de drenaje del SNC en la zona vellosa
2. Por difusión siguiendo la barrera sangre – cerebro o la barrera sangre – líquido
cefalorraquideo. Ello depende de su solubilidad en líquidos y del grado en que el fármaco
no está ionizado. Esta ruta siguen los fármacos solubles en líquidos. Los fármacos ingresan
a los lechos capilares que drenan las porciones celulares del cerebro o llegan al drenaje
venoso del sistema ventricular de líquido cefaloraquideo.
3. Mecanismo de transporte activo por la barrera sangre cerebro en donde se requiere
energía.
ELIMINACIÓN DE LOS GASES.

El 20% del gas anestésico sufre biotransformación a nivel hepatorrenal y
plasmático. El 80% se elimina por los pulmones.
VIGILANCIA Y EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE CON ANESTESIA GENERAL

INHALATORIA.
Siguen los mismos patrones de la monitorización (Ver capítulo correspondiente.)
AGENTES ANESTESICOS INHALATORIOS
1 .Agentes líquidos volátiles

1.1. Cloroformo: No se se usa en la actualidad por su toxicidad.
1.2. Dietileter: No se usa en la actualidad por su toxicidad y explosividad.
1.3. FLUOTHANE O HALOTHANO: 2-bromo 2- cloro –1,1,1- trifluoroetano.)

 Características generales:
 Líquido claro, incoloro y volátil muy potente.
 Inducción y recuperación suave y rápida
 Fácil mantenimiento de la profundidad de la anestesia. Acción
reversible.
 No inflamable, ni explosivo.
 Olor agradable
 No irritante, no produce secreciones
95
 Brondilatador.
 No emético
 Depresor del miocardio
 Arritmogenético
 Sensibiliza miocardio a catecolaminas.
 Soluble en tejido graso. Por lo que se acumula cuando se administra
prolongadamente.
 Eliminación pulmonar entre 60 – 80 % en las primetras 24 horas.
 Hepatotóxico
 Tiene propiedades contra el shock y disminuye el sangrado capilar
 En Obstetricia, se emplea para relajación uterina. Con él se logran
condiciones adecuadas para versión cefálica externa, para
manipulaciones intrauterinas o para expulsión de productos retenidos.
 Contraindicaciones: Insuficiencia del miocardio, insuficiencia cardíaca reciente,
pacientes digitalizados, Enfermedad hepática y de vías biliares, ictericia reciente
de cualquier causa y como método sistémico para anestesia obstétrica.
 Biotransformación: La cantidad no eliminada (20 – 40 %) se metaboliza a nivel
hepático, a bromuros, cloruros y ácido trifluoroacético.
1.4. Isofluorane o Forane

 Líquido incoloro, estable volátil del grupo de los éteres halogenados, ( 1
– cloro, 2- trifluoro-etil, difluorómetil )
 Punto de ebullición: 48.5.
 Presión de vapor: 239.5 mmHg a 20 °C y 460 mmHg a 37 °C.
 Peso molecular = 184.5.
 Tiene mitad de la potencia del Fluothane y propiedades similares a
éste.
 MAC = 1.15 %
 Inducción y recuperación rápida
 No irritante, no produce secreciones
 Broncodilatador
 Excelente relajación muscular. Potenciación de los relajantes
 Ritmo cardíaco estable
 No arritmias con adrenalina
 No es emético
 Produce menor incremento del flujo sanguíneo cerebral que el
Halothano.
 Se le atribuye el fenómeno de “robo coronario” (Descenso absoluto en
el flujo a una región en riesgo para el desarrollo de isquemia, mientras
el flujo se incrementa al miocardio normal, independientemente de los
cambios en la hemodinamia sistémica.).
 Reacciones secundarias: náuseas, vómitos, temblor, hipotensión,
taquicardia, “robo coronario”.
 Biotransformación: compuestos orgánicos fluorados (ácido
trifluoroacético).
1.5 SEVORANE O SEVOFLUORANE

 Líquido volátil de olor agradable y no irritante.
 Fluorometil 2, 2, 2,-trifluoro- 1(trifluorometil) etil éter. No
inflamable, no explosivo.
96
 Inducción más rápida que con Fluothane

 Fácil recuperación anestésica
 Profundidad anestésica estable
 Poco inestable e interactúa con la cal sodada. Forma
“Compuestos A” (Pentafluoroisoprepenil.) al reaccionar con la
cal sodada o Baralime.
 Estabilidad hemodinámica: Frecuencia cardiaca, presión arterial y
gasto cardiaco estable.
 Menor depresión del miocardio de todos los halogenados
 Menos arritmogenético.
 No sencibiliza miocardio a catecolaminas.
 Broncodilatador. No irrita vía aérea.
 Inducción con mascarilla suave y rápida
 Menos secreciones
 Buena tolerabilidad
 Poca incidencia de nauseas y vómitos.
 Totalmente fluorinado. ( Fluorinización exclusiva)
 Dos veces menos potente que Isofluorane.
 MAC = 2 %
 Presión de vaporización a temperatura ambiente = 170 mmHg.
 No modifica la dinamia de la presión intracraneal a MAC de
1.5.
 Mantiene la respuesta al CO2.
 Menor vasodilatador cerebral.
 Disminuye formación de LCR.
 Mayor perfusión cerebral que Isofluorane.
 Mantiene Flujo sanguíneo hepático y renal.
 No altera las pruebas de función renal.
 No destruye la capa de ozono.
 Ideal para cirugía de día o ambulatoria.
 Biotransformación: 3 5 se biotransforma por Cit. P 450 2E1 en
hígado hasta Hexafluoroisopropanol y fluoruro inorgánico.
DESFLUORANE.
 Totalmente fluorinado. (Fluorinización exclusiva, no cuenta con

otro halogenado en su estructura, igual que el sevofluorane.)
 Difluorometil 1 –fluoro- 2, 2,2 trifluorometil éter. Líquido
altamente volátil a temperatura ambiente.
 Presión de vapor = 681 mm Hg.
 MAC = 6 %.
 Se metaboliza en grado mínimo, y más del 99 % se elimina por
via pulmonar. Una pequeña cantidad es metabolizado por el Cit.
P 450 hepático. Pero no se detectan iones de Fluoruro en suero.
 Por su baja solubilidad presenta rápido despertar.
 Irrita tracto respiratorio. ( desventaja cuando se compara con el
sevofluorane)
 Rapida recuperación postanestésica.
 Disminuye la Presión arterial, pero mantiene el gasto cardiaco
igual que el sevofluorane.
 No es convulsivante.
97
 Recomendado para cirugía de adultos, ambulatoria,

laparascópica y de corta estancia.
 Hace uso de vaporizador especial termocompensado de muy
alto costo.
AGENTES ANESTESICOS GASEOSOS
1. Ciclopropano
 No se usa en la actualidad por su gran explosividad.
2. Oxido Nitroso
 Es el menos potente de los gases anestésicos
 Único gas inorgánico usado en anestesia clínica
 Se almacena en cilindros de color azul, en forma de líquido.
 Gas incoloro. insípido (débil olor dulce)
 Es 1 1/2 veces más pesado que el aire
 Débil agente anestésico usado como complemento con uno o más
anestésicos (Halothane, Fentanyl + Droperidol, etc.)
 Es muy seguro si se administra oxígeno a concentración suficiente
 Rápida inducción, conveniente para urgencias.
 No sensibiliza miocardio a adrenalina.
 No es irritante
 Analgésico intenso (analgesia pura)
 No emético
 Relacionado con Aplasia Medular Ósea y Agranulocitosis fatal.
 En Obstetricia: no hay modificación durante el embarazo en el trabajo
del parto del tono y contractilidad uterina.
 No relajación de musculatura esquelética.
ANESTESIA ENDOVENOSA
Los efectos anestésicos de los agentes endovenosos se reflejan sobre todo en las
concentraciones cerebrales; para lograr la anestesia es necesario obtener una
concentración sanguínea adecuada en el cerebro. Cada fármaco administrado se
redistribuye con rapidez desde las zonas ricamente vascularizadas (Encéfalo, corazón,
riñones) hasta el músculo y por último a las zonas escasamente vascularizadas (hueso,
tejido adiposo).
Objetivos: de la anestesia general endovenosa

a) Lograr perdida de la conciencia
b) Analgesia
c) Relajación muscular
d) Recuperar funciones: Reversibilidad
e) Inducir anestesia rápidamente
Es un método popular en anestesia, rápida distribución de la droga y que puede dosificarse
de acuerdo al fármaco usado.
Complicaciones:
a) Pueden producir broncoespasmo, cianosis, anafilaxia, etc.
b) Pueden producir irritación venosa y dolor
c) Pueden producir lesiones hísticas y necrosis por su elevada alcalinidad
98
d) Algunos producen mioclonía e hipo

e) Técnica poco estéril. Pueden ingresar gérmenes
f) Requiere de vía endovenosa aveces difícil en niños
g) Riesgo de sobrecarga de líquidos, generalmente en niños y ancianos cuando se utiliza
el goteo endovenoso en soluciones preparadas para tal fin
FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS PARENTERALES. EFECTOS

COLATERALES Y RIESGOS.
Tiopental (Pentotal) sódico

 Fórmula: (5 etil-5- (1-Metilbutil)-2-ácido Tiobarbitúrico).
 Mecanismo de acción: Estimulan e imitan la acción del GABA.
 Se presenta en soluciones alcalinas (pH = 11).
 Acción hipnótica rápida (30 -40 segundos.)
 Corta acción y duración.
 Produce pérdida de la conciencia por bloqueo del sistema reticular activado.
 Usado en inducción y mantenimiento de la anestesia.
 Puede usarse como suplemento en anestesia regional
 Proporciona anestesia balanceada con otras drogas
 Es ventajoso en pacientes con lesiones cefálicas por su capacidad de reducir la presión
intracerebral y la velocidad metabólica cerebral de consumo de oxígeno (CMRO2)
 Aticonvulsivante.
 Produce depresión en el EEG y del metabolismo cerebral del oxígeno, dependiente de la
dosis.
 Es el barbitúrico preferido para la administración de dosis elevadas o el empleo prolongado
en neuroanestesia.
 Es un fármaco satisfactorio para emplearlo con la monitorización de los potenciales
evocados somatosensoriales (PESS).
 La presión intraocular disminuye aproximadamente el 40 % despues de la inyección de
Tiopental.
 Se contraindica en Status asmático y en porfiria
 No emético
 No sensibiliza miocardio a catecolaminas
 No explosivo.
 Pobre relajación muscular.
 La incidencia de hipersalivación es poco frecuente y rara la de broncoespasmo o
laringoespasmo.
 Provocan depresión respiratoria central, dependiente de la dosis, velocidad de inyección, y
el tipo o dosis de la premedicación.
 Depresor cardiovascular .Produce dilatación venosa, disminución de la contractilidad
miocárdica, disminución del gasto cardiaco y aumento de la frecuencia cardiaca que da
lugar aun mayor consumo de oxigeno por el miocardio.
 Disminuye las concentraciones plasmáticas de cortisol pero no evita las respuestas
adrecorticales del estress.
 Produce liberación de histamina.
 No deprime ni aumenta el tono del útero grávido. No es nocivo para el feto cuando se
administra para la inducción de la anestesia en la cesárea a dosis hasta de 6 mg/kg, pero 8
mg/kg deprimen al feto. El parto seguro por cesárea es posible si se realiza a los 10
minutos después de la inducción con Tiopental o Ketamina. El estado neonatal es mejor
después de la inducción con Tiopental que Midazolam
 Produce mayor depresión del SNC en pacientes que ingieren Etanol, antihistaminicos,
isoniazida, e inhibidores de la MAO.
99
 Puede producir temblores.

 Parasimpaticomimetico.
 Puede causar depresión prolongada.
 No tiene antagonistas. Una vez administrado no puede ser eliminado.
 INDICACIONES :
1. Inducción anestésica.
2. Suplemento en anestesia regional.
3. Proporciona hipnosis en neuroleptoanalgesia.
4. Anticonvulsivante.
5. Útil en psiquiatría: catarsis, narcoanlisi, electroshock.
 DOSIS :
 Adultos jóvenes: 2.5 - 4.5 mg/kg.
 Niños: 5 – 6 mg/kg.
 Lactantes: 7-8 mg/kg.
NEUROLEPTOANALGESIA:
INDICACIONES Y TECNICA:
El término denota uso de un tranquilizante y analgesia narcótica. Se caracteriza por:

 Somnolencia sin pérdida total de la conciencia
 Indiferencia psicológica al medio ambiente
 Analgesia
 Amnesia satisfactoria
 Asocia: Droperidol + Fentanyl. (Neuroleptoanlagesia.)
 Cuando asocia: Fentanyl + Droperidol + Oxido Nitroso se denomina neuroleptoanestesia.
Usa las siguientes drogas:
1. DROPERIDOL :
 Es una Butirofenona, derivado fluorado de la Fenotiazinas. por lo que es un
tranquilizante mayor.
 Produce sueño y separación de la realidad por varias horas. Produce depresión del
SNC caracterizado por una gran tranquilidad aparente e inmovilidad cataléptica.
 Es antiemético. Ejerce su acción de forma central en los lugares donde actúan
Dopamina, noradrenalina, y serotónina. . Actúa después de 5 - 10 minutos de su
administración E.V. o I.M.
 Es biotransformado en el hígado.
 Afecta muy poco el sistema respiratorio cuando se usa solo.
 Produce vasodilatación y reducción de la presión arterial como resultado de un
bloqueo alfa adrenérgico moderado.
 Parece tener ciertos efectos antiarritmicos similares a la Quinidina.
 Amplio margen de seguridad
 Dosis: 0.01 – 0.02 mg/kg
 Presentación: frascos de 10 ml
1 ml = 2.5 mg.
2. FENTANYL
 Opioide sintético relacionado con las fenilpiperidinas.
 Poderoso analgésico narcótico.
 Actúa después de 3 - 5 minutos de su inyección.
100
 En dosis de 0.1 mg. (2 ml) tiene la potencia de 10 mg. de Morfina o de 75 mg. de

Meperidina
 100 veces más potente que morfina, y más liposoluble que ésta.
 Atraviesa rapidamente la barrera hematoencefálica.
 Duración = 30 minutos.
 Actúa sobre receptores morfínico mu ( )
 No libera histamina
 Estabilidad cardiovascular. Usado en cirugía cardiaca
 A dosis anestésicas produce estabilidad de la frecuencia cardiaca, presión arterial,
gasto cardiaco resistencia vascular sistémica y pulmonar, etc.
 Produce presión respiratoria.
 En la actualidad se conocen derivados del Fentanyl como: Sufentanyl, alfentanyl y
remifentanyl.
 Es broncoconstrictor y emético
 A dosis altas produce “tórax leñoso”.
 Sus efectos pueden ser revertidos por la Naloxona.
 Dosis: 3-5 g/kg
 Presentación: frascos de 10 ml
 1 ml = 50 g
ANESTESIA GENERAL DISOCIATIVA: INDICACIONES Y TECNICA:
KETAMINA (KETALAR)
 Peso molecular: 238.
 Hidrosoluble en forma parcial y forma una sal cristalina blanca cuyo pKa es de 7.5.
 Produce un estado denominado anestesia disociativa.
 El estado cataléptico inducido por la ketamina se acompaña de nistagmo con
dilatación pupilar, salivación, lagrimeo, y movimientos espontáneos de los miembros
con un incrmento general del tono muscular.
 Es un derivado Fenilciclidine. ( Arilciclohexilamina) Sintetizada en 1,962 por Stevens y
empleada por primera vez en humanos por Corssen y Domino en 1965.Su uso clínico
se autorizó en 1,970.
 Produce rápida anestesia y profunda analgesia
 La anestesia se produce después de 30 segundos por vía intravenosa y después de 5
- 8 minutos por ruta intramuscular.
 Se contraindica en cirugía ocular, desordenes psiquiátricos, Hipertensión arterial y
endo-craneana.
 Aumenta al metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.
 Produce reacciones psicológicas indeseables, que tienen lugar durante el despertar
de la anestesia y se denominan reacciones de emergencia que se clasifican como
sueños vividos, experiencias extracorporalaes (sensaciones de flotar fuera del cuerpo)
e ilusiones (Interpretación errónea de una experiencia sensorial externa real.) Estos
sueños e ilusiones se asocian frecuentemente a excitación, confusión, euforia, y
miedo. Se producen en la primera hora de emergencia y generalmente desaparecen
en una a varias horas Los factores que influyen sobre la incidencia de reacciones de
emergencia son edad, dosis, sexo, susceptibilidad psicológica y los fármacos
concomitantes .Estas reacciones se tratan con Benzodiazepinas: Diazepan,
Midazolam.
101
 En embarazadas provoca contracciones similares a la ergotamina y por lo tanto debe

evitarse, a no ser que se planee cesárea o parto de urgencia.
 Muy usado en anestesia pediátrica.
 Puede producir una disminución transitoria (1 - 3 minutos) de la ventilación minuto
tras la administración en bolo de una dosis (2 mg/kg EV.)Dosis muy elevadas pueden
producir apnea.
 Libera catecolaminas: Ideal en hipovolemia profunda y schock.
 Es un relajante del músculo liso bronquial .Por su efecto broncodilatador se usa en el

estado asmático refractario.
 Puede producir laringoespasmo y aumenta la salivación
 Estimula el sistema cardiovascular, aumenta la presión arterial, la frecuencia
cardiaca,y el gasto cardiaco.
 Usado en examen bajo anestesia y legrado uterino.
 Usado en shock séptico y asma bronquial.
 Ideal en niños.
 Puede emplearse en procedimientos breves como: anestesia raquídea diagnóstica,
biopsia de medula ósea, radiodiagnóstico, aspiración de médula ósea, angiografía,
cateterismo cardíaco, etc.
 Gran utilidad en quemados, extraer puntos, de sutura, hepáticas inducir anestesia en
pacientes hipovolémicos.
 Es metabolizado por enzimas microsomales por N-Desmetilación para formar
norketamina. (Metabólito 1) que se hidroxila a hidroxinorketamina .Estos
metabolitos se conjugan formando glucoronidos solubles en agua que se
excretan por orina.
 Usos y dosis de la ketamina :
a. Inducción de anestesia general: 0.5 -2 mg/kg VIV.
b. Por ruta intramuscular: 5- 10 mg /kg.
c. Mantenimiento de anestesia general :
d. 0.5-1mg/kg
e. Duración:
1. V.EV. = 5 - 8 minutos
2. V.I.M. = 30 - 45 minutos
PROPOFOL
 Agente anestésico general de acción breve con un rápido comienzo (30 segundos).
 Su vida media es de 1 - 3 horas.
 Hipnótico derivado alquilfenólico (2,6 diiso propilfenol).
 Líquido blanco lechoso similar a la leche.
 Contiene aceite de soya con fosfatidos de clara de huevo
 No es barbitúrico.
 Es metabolizado por el hígado mediante conjugación con glucoronidos y sulfatos
produciendo compuestos hidrosolubles que son excretados por el riñón y heces.
 Es principalmente un hipnótico que actúa favoreciendo la función del cloro activado por
el GABA.
 Acción rápida, no relajante.
 Disminuye la presión intracerebral, el flujo sanguineo cerebral y la presión intraocular.
 Tiene propiedades antieméticas a dosis subhipnóticas
 Afecta el sistema cardiovascular en forma similar a los barbitúricos. Disminuye la
presión arterial dependiente de la dosis
 Después de la dosis de inducción se produce apnea, dependiente de la dosis,
velocidad de inyección y premedicación concomitante y que no se prolonga más de 30
segundos.
102
 Disminuye la presión arterial durante la inducción.

 Rápida recuperación
 Usado en inducción y mantenimiento anestésico.
 No debe administrarse en la misma linea en que se adminsitró Atracurio.
 Ideal en ginecología para examen bajo anestesia y para legrado uterino.
 Despertar agradable. La recuperación es mucho más rápida y el retorno de las
funciones psicomotoras es más precoz que con Tiopental.
 Atraviesa la placenta y puede asociarse con depresión neonatal. No debe usarse
como agente anestésico obstétrico.
 Reacciones secundarias: Tromboflebitis, dolor en el sitio de inyección, Mioclonias,
apnea e hipotensión.
 Presentación: ampollas de 20 cc. 1cc = 10 mg. ( 200 mg en 20 ml)
 Dosis: Inducción y mantenimiento: 1.0 - 2.5 mg/ kg. (Reducir dosis en pacientes
mayores de 50 años).
 Dosis Mantenimiento: 50 – 150 μg /kg-1 en infusión conbinado o no con opiáceo u
Óxido nitroso.
 Dosis sedación: 25 – 75 μg /kg-1 / min-1 en infusión.
RELAJANTES MUSCULARES
ACCIÓN PRINCIPAL:
Interrupción de la trasmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular esquelética.
CLASIFICACION:
1. RELAJANTES MUSCULARES COMPETETIVOS

NO DESPOLARIZANTES:
Características:
 El fármaco se liga a los receptores colinérgicos, impidiendo la unión de la
acetilcolina al receptor y actuando por inhibición competitiva.
 No producen fasciculaciones musculares después de la administración endovenosa
 Metabolismo hepatorrenal.
 Sus efectos aumentan con los fármacos inhalatorios: Halothano, isofluorane,
sevorane.
 Sus efectos disminuyen con el uso de anticolinoesterásicos, en la hipotermia, con el
uso de relajantes despolarizantes, adrenalina y acetilcolina.
 Su efecto es anulado con el uso de anticolinoesterásicos: Neostigmina,
Fisostigmine, y Edrofonio, quienes aumentan la concentración de la acetilcolina.
 Tienen efecto mínimo o prácticamente nulo sobre la presión intraocular.
 Interacciones farmacológicas: Los antibióticos, en especial los aminoglucósidos
pueden potenciar su actividad. Los bloqueadores de canales de calcio aumentan el
bloqueo neuromuscular.
 Miscelánea de fármacos que pueden tener interacciones con los relajantes:
Trimetafán,
Opiáceos, procaina, lidocaina, quinidina fenelzina, propanolol,digital, cloroquina,
sales de magnesio, catecolaminas y diuréticos.
 Anestésicos inhalatorios sinérgicos: Halothano, metoxifluorane, isofluorane,
enflurane.
 Indicaciones: Complemento de la anestesia general, para facilitar la intubación
endotraqueal, y para obtener relajación de la musculatura esquelética d urante la
cirugía. Además para la ventiloterapia en la unidad de cuidados intensivos.
103
CLASIFICACIÓN:
a. De acción larga: b. De accion intermedia:

D-Tubocurarina. Bromuro de Vecuronio.
Bromuro de Pancuronio. Atracurio.
Gallamina.
Metocurina.
FÁRMACOS MÁS USADOS EN EL MEDIO:
A. BESILATO DE ATRACURIO: ( TRACRIUM® )
 Compuesto bicuaternario de la imidazolina.

 Sufre hidrolisis enzimática dependiente de la colinoesterasa del plasma (eliminación
de Hofmann.)
 Altamente ventajoso en individuos con disfunción hepática
 pH = 3 – 4 .
 Tiene como metabólitos a la laudanosina y el metilacrilato.
 A la laudosina se le atribuyen propiedades convulsivantes.
 La laudosina es metabolizada por hígado y tiene eliminación renal. Rápida
degradación y propiedades no acumulativas.
 Actúa dos minutos después de su administración.
 A dosis clínicas no altera la frecuencia cardiaca ni la presión arterial
 Ocasionalmente produce reacciones cutáneas leves: congestión de cuello y cara.
 Rara vez produce reacciones anafilactoides o broncoespasmo.
 La liberación de histamina es más frecuente en adultos que en niños.
 DOSIS:
Para intubación endotraqueal: 0.3- 0.6 mg /kg.
Niños: 100- 280 g /Kg (5 – 9 g/ kg/min. )
Adultos: 0.03 – 0.05 mg/ kg.
Las dosis de mantenimiento son generalmente cinco veces menores que la dosis
inicial.
B. BROMURO DE VECURONIO:
 Homólogo monocuaternario del Pancuronio en el cual no existe el grupo metil del
átomo de nitrógeno 2 beta.
 pH = 3 – 4.
 Produce estabilidad cardiovascular completa, aún en cantidades mayores a las
dosis clínicas recomendadas.
 Es metabolizado por el hígado y excretado por la bilis.
 En las hepatopatías se puede prolongar el bloqueo neuromuscular y retardar la
recuperación.
 Los lactantes menores de un año de edad son más sencibles a la acción del
vecuronio que los niños mayores.
 Comparativamente la potencia de Vecuronio: Atracurio es igual a 5: 1. (se requiere
una cantidad de Atracurio cinco veces mayor que de Vecuronio para lograr el mismo
grado de paralisis.)
 Su efecto es potenciado por el halothano e Isofluorane.
 Duración de acción corta: 45 minutos.
 Presentación comercial: Ampollas de 4 mg. (Norcuron®)
 Dosis para intubación endotraqueal en niños: 0.08 – 0.12 mg / kg.
Dosis adultos: 0.0025 – 0.10 mg/kg.
104
Para inducción en secuencia rápida se utilizan dosis de hasta 0.4 mg/kg, lográndose
con ello duración de su efecto hasta de 138 minutos.
C. BROMURO DE ROCURONIO:
 Relajante esteroideo de acción intermedia.
 Metabolismo hepático. Su eliminación es hepatobiliar y sólo entre 15 a 25 % de la
dosis total admninistrada se encuentra en orina de 24 horas.
 No hay metabolitos medibles.
 Su vida media con dosis altas oscila oscila entre 30 a 32 minutos y con dosis bajas
es de 20 minutos.
 Usado como sustituto de la succinilcolina cuando esta contraindicada por alguna
razón.
 Reacciones Secundarias: No conocidas.
 Potencia siete veces menor que el Vecuronio
 Dosis de intubación: 0.6 – 1 mg /kg.
 Inicio de acción más breve que los otros anteriores: 65 – 80 segundos a dosis de
0.9 a 1.2 mg/kg. Pero su acción es similar al Vecuronio o Atracurio.
 A dosis mayores: 2 - 4 mg / kg tiene inicio de acción más breve y mayor duración,
llegando alcanzar incluso los 70 minutos de duración.
 Estable perfil hemodinámico.
 Libera histamina pero en valores no significativos.
 Fácilmente reversible.
 Presentación comercial: Viales de 50 mg en 5 ml (1 ml = 10 mg). y de 10 ml con
100 mg.
2. RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES:
Características:
 En el bloqueo despolarizante (Fase I) el fármaco actúa de manera similar a la

acetilcolina, pero por un tiempo prolongado, causando así una despolarización
persistente, que produce fasciculaciones seguidas de flaccidez. Esta
despolarización dura varios minutos en vez de milisegundos.
 Producen fasciculaciones musculares transitorias.
 Sus efectos aumentan en presencia de anticolinoesterásicos, por descenso de la
temperatura corporal y por la acetilcolina.
 Su efecto no puede ser antagonizado hasta ahora
FARMACOS MÁS USADOS:
A. SUCCINILCOLINA (SCH):
 Fármaco sintético de comienzo rápido, acción corta, y degradación rápida.
 Único disponible en el medio.
 Produce bloqueo de la trasmisión de los impulsos nerviosos en la unión
neuromuscular. Evita el acceso de la acetilcolina a los receptores colinérgicos
de la placa terminal.
 Es degradado en el plasma por hidrólisis enzimática a causa de la
Butirilcloninoesterasa, seudocolinoesterasa o colinoesterasa plasmática, que
se encuentra en el hígado.
 Su vida media es de 2 – 4 minutos.
 Eliminación en parte es renal.
105
 Produce liberación de histamina.

 Suele ocurrir dolor muscular postoperatorio
 Dosis total adultos: 60 - 80 mg VEV. ( 1 mg/kg)
 Dosis total niños: 20 mg.
 La recuperación es rápida y completa en 5 –15 minutos.
 Causa mioglobinemia en niños
 La presión intraocular aumenta después de su administración.
 No atraviesa la barrera hematoencéfalica.
 Aumenta la presión intracerebral.
 Puede provocar regurgitación del contenido gástrico por las fasciculaciones y
elevar la presión intragástrica.
 Su administración se acompaña a menudo de arritmias cardiacas, bradicardia
hipotensión y sialorrea que se resuelven con la Atropina, la que idealmente
debe administrarse antes. (0.5 mg en adultos.)
 Asociada a hipertemia maligna.
 Asociado ademas a : Mialgias, mioglobinemia, aumento de CPK, espasmo de
maseteros, incremento de potasio y anafilaxia.
 Tiene efectos aditivos con los anestésicos inhalatorios. Puede haber taquifilaxia
y bloqueo de fase II. Los anticolinoesterásicos prolongan su efecto por
incremento de la cantidad de acetilcolina por la inhibición de la colinoesterasa.
 Para relajaciones prolongadas se puede administrar mediante infusión
continua intravenosa al 0.1 – 0.2 % (1 – 2 mg/ml).
 Presentación: Ampulas en polvo con 500 mg para preparar.
 Indicaciones:
a. Relajacion durante la intubacion endotraqueal.
b. Operaciones abdominales.
c. Tratamiento con electrochoques.
d. Laringoespasmo.
e. Intervenciones cortas.
 Contraindicaciones:
a. Traumatismo térmico o muscular.

b. Lesión penetrante ocular, o mientras se abre el globo ocular.
c. Presión intraocular alta.
d. Cirugía intraocular.
e. Miotonia con rigidez.
 Hiperpotasemia inducida:El colapso cardiovascular y el paro cardiaco pueden

ser las secuelas de la inyección Intravenosas de la succinilcolina por liberación
significativa de potasio en pacientes con diagnóstico de :
a. Quemaduras graves.
b. Traumatismos masivos.
c. Tétanos.
d. Lesiones de la medula espinal.
e. Lesiones cerebrales.
f. Lesión de la neurona motora superior e inferior.
g. Uremia con elevación del potasio serico.
BIBLIOGRAFIA:
1. Bernal Orlando, Núñez Eloy. Efectos farmacocinéticos de los anestésicos inhalatorios
de importancia en la Anestesia Clínica. Actas Peruanas de Anestesiología 2: 91, 1995.
106
2. Borgeat A. Sedation by propofol in tetanus - is it a muscular relaxant? Intensive care

medicina 17: 427, 1991.
3. Brown Burnell R. Sevofluorane breack down in Soda lima. Anesthesia and Analgesia
73 : 670 1991.
4. Brown Burnell R. Metabolism of Sevofluorane. Anesthesia and Analgesia 73: 671,
1991.
5. El-Attar A M . Guided sisofluorane injection in a totally closed circuit. Anaesthesua 46:

1059, 1991.
6. Gaumen D M. Mac Awake of isofluorane, enfluorane and Halothane evaluated by slow

and fast alveolar washout. British Journal of Anaesthesia 68: 81, 1992.
7. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw Hill. Mexico.

2001.
8. Kalkman Car J. Low concentrations of isofluorane abolish motor responses to

transcranial electrical stimulation during nitrous oxide/opioid anesthesia in humans.
Anesthesia and Analgesia 4:391, 1991
9. Kenny Dermot. Isofluorane causes only minimal increases in coronary blood flow
independent of oxigen demand. Anesthesiology 75: 640, 1991.
10. Lebowitz P W. Clinical Anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital.

Litle Brown and Company Boston 1981
11. Miller R.D. Anestesia. Doyma. España 1988
12. Ornstein E. Nuevos anestésicos volátiles. Clínicas de Anestesiología de Norteamérica.

4: 735, 1993
13. Schnider Sol. M. Anestesia Obstétrica. Salvat Editores. Barcelona 1983.
14. Victory R A. Pace N. White P. Actualización sobre el propofol. Clínicas de

Anestesiología de Norte-américa 4: 735, 1993.
15. Young William L. A comparasion of cerebral blood-flow reactiving to CO2 during

Halothane versus insofluorane Anesthesia for carotid enderterectomy. Anesthesia and
Analgesia 73: 416, 1991.
16. Jauregui F, Tamariz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de Anestesiología. Instituto

Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Subirán. Manual Moderno. México.
2001.
107
ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL
PRINCIPIOS GENERALES
A. QUIMICA:
 Son bases débiles cuya estructura consiste en un radical aromático ligado a
una amina sustituida a través de un enlace éster o amida.
 El grado de ionización es importante porque la forma sin carga es más
liposoluble y capaz de acceder al axón.
 Se clasifican en Esteres y Amida.
B. PREPARADOS COMERCIALES :
 Se suministran a pH ácido para aumentar su estabilidad química.
 Las soluciones simples tienen pH = 6.
 Las soluciones con vasoconstrictor tienen pH = 4 .
 La disminución del valor del pH origina tiempo de anestesia de inicio más
lento.
C. MECANISMO DE ACCION:
 Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa alterando la
propagación del potencial de acción en los axones. Carecen de efecto en los
potenciales de reposo o umbral, pero disminuyen la tasa de ascenso del
potencial de acción, de modo que no se alcanza al potencial umbral.
 Los anestésicos locales interactuan directamente con receptores específicos
del canal Na+, inhibiendo el flujo aferente del ion Na+. La molécula de
anestésico debe atravesar la membrana celular mediante una difusión pasiva
no iónica de la molécula sin carga y después unirse al canal sódico en su forma
con carga.
 Los anestésicos tradicionales de acción local inhiben las vías del sodio, potasio
y calcio. Esta falta de selectividad disminuye la potencia bloqueadora de
impulsos de tales sustancias; en la medida que un fármaco bloquea las vías de
potasio y sodio, es menos efectivo que si bloqueara solo las del sodio.
D. BLOQUEO DIFERENCIAL DE LAS FIBRAS NERVIOSAS:

 Los nervios periféricos se clasifican de acuerdo con el tamaño y la función Las
fibras nerviosas delgadas se bloquean con más facilidad que las gruesas. No
obstante, las fibras mielinizadas se bloquean con mayor facilidad que las fibras
sin mielina debido a la necesidad de producir bloqueo solamente en los
módulos de Ranvier.
 Mediante una selección cuidadosa del agente y la concentración adecuada es
posible bloquear selectivamente la sensibilidad al dolor y la sensibilidad térmica
(fibras Aδ y C) en ausencia de un bloqueo motor significativo (fibras Aα).
 El bloqueo diferencial es un reflejo de la distribución de las fibras dentro del
nervio periférico: la capa más externa se bloquea en primer lugar con un
gradiente de concentración hacia el centro.
E. SECUENCIA DE LA ANESTESIA CLINICA
Sigue el siguiente orden:

 Bloqueo simpático con vasodilatación periférica y aumento de la temperatura
cutánea.
 Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica
 Pérdida de la propiocepción
108
 Pérdida de la sensibilidad al tacto y a la presión

 Parálisis motora
Clasificación de las fibras nerviosas
TIPO MIELINA DIÁMETRO FUNCIÓN

DE (µ)
FIBRA
A α ++ 6-22 Motora eferente, propioceptiva aferente
A β ++ 6-22 Motora aferente, propioceptiva aferente

Aγ ++ 3-6 Aferente del huso muscular
Aδ ++ 1-4 Dolor, temperatura y tacto aferente
B + <3 Autonómica prepanglionar

C - 0.3-1.3 Dolor, temperatura y tacto aferentes; autonómica
posganplionar
F. METABOLISMO DE LOS ANESTESICOS LOCALES

 Esteres. La unión éster es desdoblada fácilmente por la colinesterasa plasmática. La
vida media de los ésteres en la circulación es muy breve (alrededor de 1min). El
producto de degradación del metabolismo de los ésteres es el ácido p-
aminobenzoico.
 Amidas. La unión amida es desdoblada a través de una N-desalquilación inicial
seguida de hidrólisis que ocurre principalmente en el hígado. Los pacientes con una
hepatopatía grave pueden más sensibles a las reacciones adversas por los
anestésicos locales de tipo amida. La media de eliminación para los anestésicos
locales de tipo amida es de unas 2-3 horas
G. FACTORES FISIOPATOLOGICOS.
 Una disminución del gasto cardíaco reduce el volumen de distribución y el
aclaramiento plasmático de los anestésicos locales, incrementando la concentración
plasmática y la posibilidad de toxicidad.
 Hepatopatías
 Las enfermedades renales tienen un efecto insignificante
 Los pacientes con una disminución de la actividad colinesterasa (recién nacidos,
embarazadas) pueden tener una mayor posibilidad de toxicidad.
H. UTILIZACIONES CLINICAS DE LOS ANESTESICOS LOCALES:

La elección del anestésico local debe considerar:
 Duración de la cirugía.
 Técnica regional utilizada.
 Necesidades quirúrgicas.
 Posibilidad de toxicidad local o sistémica
 Limitaciones metabólicas.
I. CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES:
109
A. Esteres. (No disponibles en mercado Farmaceútico Peruano.)

1. Procaína.
 Inicio rápido, duración corta, escasa potencia y escasa toxicidad.
 Utilizada para la infiltración local y la anestesia intradural cuando se desea una
duración muy breve.
2. Clorprocaína.
 Inicio muy rápido, duración breve, escasa potencia y toxicidad muy baja.
 La hidrólisis muy rápida por la colinesterasa plásmatica justifica su baja
toxicidad y corta duración.
 Se utiliza para la infiltración local, los bloqueos nerviosos y la anestesia
epidural.
3. Tetracaína.
 Inicio lento, duración muy prolongada, potencia elevada y toxicidad moderada
 Utilizada principalmente para la anestesia intradural.
 Produce un bloqueo motor y sensitivo de duración e intensidad similares.
 Se suministra comercialmente como solución isobárica al 1% o como cristales
de Tetracaína, 20 mg/ampolla:
a. Mediante la mezcla de volúmenes idénticos de la solución al 1% con
dextrosa al 10% se prepara una solución hiperbárica.
b. Mediante la mezcla de volúmenes idénticos de la solución al 1% con
líquido cefalorraquideo (LCR), obteniendo en el momento de la punción
lumbar, se prepara una solución isobárica. Alternativamente, pueden
utilizarse 4 ml de LCR para disolver 20 mg de cristales de tetracaína.
c. Mediante la disolución de 20 mg de cristales de tetracaína en 20 ml de
agua estéril, sin conservante, se prepara una solución hipobárica.
B. Amidas:
1.Lidocaína (2 % y 5 % = Disponible en en el Perú.)

 Inicio rápido, duración moderada, potencia moderada y toxicidad moderada.
 Es el anestésico local utilizado con más frecuencia para todo tipo de anestesia
regional.
2. Mepivacaína
 Inicio, duración, potencia y toxicidad moderadas.
 Utilizada para la infiltración local, los bloqueos nerviosos y la anestesia
epidural.
3. Bupivacaína: 0.5 % Iso e hiperbarica. Disponible en Perú.
 Inicio lento, duración muy prolongada, potencia y toxicidad elevadas.
 A menudo utilizada para todos los tipos de anestesia local y regional cuando se
desea una duración prolongada.
 El bloqueo sensorial es de mayor intensidad y duración que el bloqueo motor.
 Una inyección intravascular inadvertida puede producir un paro cardíaco
notoriamente resistente al tratamiento, en especial en las embarazadas.
4. Etidocaina
 Inicio rápido, duración muy prolongada, potencia elevada y toxicidad moderada.
 Utilizada en los bloqueos nerviosos y en la anestesia epidural
 Produce bloqueos motores además del bloqueo sensorial acompañante. En las
intervenciones intraabdominales es necesaria una concentración del 1.5%
para la anestesia epidural.
5. Ropivacaína
 Inicio lento, duración prolongada además del bloqueo motor.
 Produce un bloqueo sensorial además del bloqueo motor.
 En la actualidad, es un preparado en investigación. Probablemente se utilizará
de forma similar a la bupivacaína, con mucha menos toxicidad cardíaca.
110
COMBINACIONES DE LOS ANESTESICOS.
Las mezclas de anestésicos locales pueden proporcionar las mejores características de

los agentes individuales. Se ha documentado que una mezcla de clorprocaína –
bupivacaína, o lidocaína – bupivacaína produce un bloqueo con un inicio rápido y una
duración prolongada. La toxicidad sistémica de las combinaciones, el bloqueo neural
producido por las mezclas es impredecible y se cuestiona su utilidad clínica.
ADYUVANTES DE LOS ANESTESICOS LOCALES.

1. Adrenalina.
La adrenalina puede añadirse a los anestésicos locales para:
 Prolongar la duración de la anestesia. Esta varía según el tipo de bloqueo
regional y la concentración de anestésico local.
 Disminución de la toxicidad sistémica mediante la reducción de la velocidad de
absorción, con lo que se minimizan los niveles sanguíneos máximos de los
anestésicos locales.
 Aumento de la intensidad del bloqueo.
 Disminución de la hemorragia quirúrgica.
 Contribuir a evaluar una dosis de prueba.
 Tener extremo cuidado cuando se asocian a anestésicos inhalatorios
(Halothano) por la arrimogenicidad, en cuyo caso es preferible suspender su
uso.
2. APLICACIONES CLINICAS.
 La utilización de soluciones simples y la adición de adrenalina (1:200.000) justo
antes de la administración permite utilizar una solución con un pH elevado y
puede acelerar el inicio del bloqueo.
 La dosis máxima de adrenalina probablemente no debe superar los 10 g/kg en
pacientes pediátricos o 200-250 g en adultos.
 La adrenalina no debe utilizarse en los bloqueos nerviosos periféricos en áreas
con un flujo sanguíneo colateral deficiente (p. Ejemplos:
 dedos de la manos, pene, dedos de los pies) o en técnicas regionales IV. Se
aconseja precaución en pacientes con coronariopatía grave, arritmias,
hipertensión no controlada, hipertiroidismo e insuficiencia uteroplacentaria.
 Se ha demostrado que la fenilefrina tiene efectos similares a la adrenalina sin
ventajas especiales. A las soluciones de anestésicos locales se añaden 5 mg
de fenilefrina para prolongar la anestesia intradural.
 Bicarbonato sódico. La adición de bicarbonato sódico a las soluciones
anestésicas locales aumenta el pH e incrementa la concentración de base libre
no ionizada. El porcentaje aumentado de fármaco no ionizado incrementará la
velocidad de difusión y de inicio del bloqueo neural característicamente, a cada
10 ml de lidocaína o de mepivacaína se añade 1 mEq de bicarbonato sódico
para evitar la precipitación.
IV. Toxicidad
Reacciones alergicas:
 Las reacciones alérgicas verdaderas a los anestésicos locales son
excepcionales. Es importante diferenciarlas de las respuestas comunes, no
alergias, como un sincope y una reacción vasovagal.
 Los anestésicos locales de tipo éster pueden causar reacciones alérgicas
debido al metabólito ácido p-aminobenzoico Además, estos anestésicos
111
pueden provocar reacciones alérgicas en individuos sensibles a las

sulfonamidas o a los diuréticos tiacídicos.
 Los anestésicos locales de tipo amida esencialmente están desprovistos de
potencial alérgico. Las soluciones anestésicas que contienen metilparabeno
como conservante pueden producir una reacción alérgica en individuos
sensibles al ácido p-aminobenzoico.
 Las reacciones por hipersensibilidad local pueden manifestarse como eritema,
urticaria. Edema o dermatitis locales.
 Las reacciones de hipersensibilidad sistémica son excepcionales y se
presentan como un eritema generalizado, urticaria, edema, broncoconstricción,
hipotensión o colapso cardiovascular.
 El tratamiento es sintómatico y de apoyo.
Toxicidad local:
La toxicidad hística es rara. La neurotoxicidad puede producirse secundariamente a la
inyección subaracnoidea inadvertida de grandes volúmenes o concentraciones elevadas
de anestésicos locales o a la contaminación química de una solución.
Toxicidad sistémica:
Es el resultado de la inyección intravascular accidental o de una sobredosis.

 La inyección intravascular accidental ocurre más a menudo durante el bloqueo
nervioso en áreas con vasos sanguíneos de gran tamaño (p. Ejemplo: arteria axilar
o vertebral y vena epidural). Esto puede minimizarse mediante las siguientes
maniobras:
2. Aspiración previa a la inyección
3. Utilización de soluciones que contienen adrenalina para la dosis de prueba.
4. Utilización de volúmenes pequeños crecientes al establecer el bloqueo.
5. Utilización de una técnica adecuada durante la anestesia regional IV.
Toxicidad sobre el sistema nervioso central (SNC).

 Las características clínicas de la toxicidad sobre el SNC, incluyen aturdimiento, tinnitus,
sabor metálico, alteraciones de la visión y parestesias de la lengua y de los labios.
Pueden progresar hasta contracciones musculares, pérdida de la conciencia, crisis de
gran mal y coma.
 La toxicidad sobre el SNC se ve exacerbada por la hipercarbia, la hipoxia y la acidosis.
 Tratamiento. Al primer signo de toxicidad debe administrarse oxígeno. Si la actividad de
las convulsiones interfiere con la ventilación o se prolonga, está indicado un tratamiento
anticonvulsivo con benzodiacepinas (p. Ejemplo: midazolam. 1-2 mg) o barbitúricos
(p.ejemplo: tiopental, 50-200 mg). La succinilcolina puede administrarse para facilitar la
intubación. Anula la actividad muscular y disminuye el riesgo de acidosis metabólica,
pero la actividad epiléptica neural continua y el metabolismo cerebral y las necesidades
de oxígeno siguen siendo elevados, con riesgo de isquemia cerebral.
Toxicidad cardiovascular.
 El sistema cardiovascular es más resistente que el SNC a los efectos tóxicos, pero la
toxicidad cardiovascular puede ser grave y difícil de tratar.
 Características clínicas. La toxicidad cardiovascular se manifiesta mediante disminución
de la contractilidad ventricular, disminución conducción y pérdida del tono vasomotor
periférico que pueden conducirse al colapso cardiovascular.
112
 La inyección intravascular de bupivacaína puede producir un colapso cardiovascular a

menudo resistente al tratamiento debido al elevado grado de unión hística manifestada
por estos agentes.
Tratamiento de la toxicidad:
 Debe administrarse oxígeno y apoyar la circulación con restitución del volumen y
vasopresores, incluyendo inotropos si es necesario. Si está indicado debe efectuarse un
apoyo vital cardíaco avanzada.
 La taquicardia ventricular debe tratarse mediante cardioversión. Las arritmias cardiacas
locales inducidas por las anestésicos son difíciles de tratar, pero decrecen con el tiempo
si el paciente puede mantenerse hemodinámicamente estable.
 El Bretilio puede ser más eficaz que la lidocaína para las arritmias ventriculares
asociadas con inyecciones IV de bupivacaína. Para una reanimación satisfactoria pue den
ser necesarias dosis muy elevadas de adrenalina.
 La reanimación cardiopulmonar prolongada puede ser necesaria hasta que los efectos
cardiotóxicos se reduzcan con la redistribución del fármaco.
Toxicidad de los anestésicos locales
RELACIONES DE POTENCIA APROXIMADAS DOSIS MÁXIMA

RECOMENDADA
Fármaco Potencia Toxicidad en Solución Con

anestésica SNC pura (mg) adrenalina
intradural (mg)
Procaína 1 1 400 600
Clorprocaína 1 1 800 1.000
Lidocaína 2 3 300 500
Mepivacaína - 2 300 500
Etidocaína - 6 300 400
Bupivacaína 14 12 175 225
Tetracaína 10 8 100 200
ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL.
A .Definición
La anestesia regional puede considerarse como la que se obtiene en una zona del cuerpo al
aplicar una sustancia química que puede bloquear la conducción de los nervios de dicha
zona. El agente empleado no deberá dañar permanentemente el tejido y los cambios
funcionales deben ser reversibles.
113
B .Tipos de Anestesia Regional
1. Anestesia Local para mucosas

Es la aplicación de un agente eficaz a piel o mucosa por pulverización, pomada,
instilación, por medio de jeringa a la uretra o por contacto de hisopo embebido en la
solución anestésica en las fosas nasales o en la faringe.
2. Anestesia por infiltración

Técnica de inyectar anestésico a tejidos que se seccionarán. Se infiltrará la solución
anestésica local a las terminaciones nerviosas que serán alteradas en la zona en que
el cirujano hará las manipulaciones quirúrgicas.
3. Bloqueo de campo
Indica la técnica que entraña inyección de anestésicos locales a los tejidos en la
periferia de la zona por operar.
4. Anestesia de conducción (a menudo llamada anestesia regional)

Este método se lleva a cabo al depositar una solución anestésica en el curso de
nervios que se distribuyen en una zona corporal, en la que se necesita abolir la
sensibilidad o la inervación motora.
Entre sus variedades, se conocen:
Bloqueo de troncos nerviosos.
anestesia regional intravenosa ( Bloqueo de Bier)
Anestesia Epidural
Anestesia Raquídea
C. Características útiles de los anestésicos locales

1. Serán potentes y eficaces en baja concentración
2. Tendrán capacidad de penetración adecuada
3. Tendrán inicio de acción rápida
4. Su acción será duradera
5. Presentarán poca toxicidad general
6. No serán irritantes, esto es, no causarán lesión a los nervios.
7. Su acción será reversible.
8. Podrán esterilizarse fácilmente.
ANESTESIA ESPINAL
RAQUIDEA, INTRADURAL O SUBARACNOIDEA

DEFINICION:
Tipo de anestesia regional que se obtiene al bloquear los nervios
raquideos en el espacio subaracnoideo. Se depositan los agentes anestésicos
en dicho espacio y actuan en las raices nerviosas raquideas y no en la masa
medular. Se produce un bloqueo nervioso reversible de las raíces anterior y posterior,de
los ganglios de la raíz posterior ,y de porciones de la médula espinal ,conduciendo a una
pérdida de la actividad sencitiva,motora y vegetativa.
ORGANOS QUE SE ATRAVIEZAN PARA INSERTAR LA AGUJA DE PUNCION

LUMBAR:
114
1. Piel y tejido celular subcutáneo.

2. Ligamento supraespinoso.
3. Ligamento interespinoso.
4. Ligamento amarillo.
5. Tejido aereolar o espacio epidural.
6. Duramadre raquidea.
7. Espacio raquideo o subaracnoideo.
Consideraciones generales.
A. La valoración preoperatoria del paciente para la anestesia regional es la misma que
para la anestesia general. Deben considerarse los detalles del procedimiento que se
va a efectuar, incluyendo la duración prevista, la posición del paciente, la pérdida
prevista de sangre y el grado de relajación muscular necesaria para seleccionar la
conveniencia de una técnica regional.
B. El examen físico debe documentar cualquier déficit neurológico especifico. Debe
inspeccionarse el área donde tiene que administrarse el bloqueo en busca de
posibles dificultades o patologías.
C. Una historia de hemorragias así como una revisión del régimen farmacológico actual
pueden indicar la necesidad de estudios adicionales de la coagulación.
D. Debe ofrecerse al paciente una explicación detallada de la intervención planificada.
Además, debe tranquilizarse al paciente indicándole que durante la intervención se
administrará sedación y anestesia adicional, y que la anestesia general es una
opción si el bloqueo es insuficiente o la intervención se prolonga o se extiende más
de lo que originalmente se ha previsto.
E. Para todas las técnicas regionales, los pacientes deben recibir una monitorización
estándar y tener un catéter IV insertado. Además deberán estar disponibles el
oxígeno, el equipo para la ventilación con presión positiva y la intubación y los
fármacos para proporcionar un apoyo hemodinámico.
F. Anatomía.
1. El conducto raquídeo se extiende desde el agujero occipital hasta el hiato
sacro. Los límites del conducto óseo son, anteriormente el cuerpo vertebral,
lateralmente, los pedículos, y posteriormente, las láminas y apófisis espinosas.
2. Existen tres ligamentos interlaminares que unen las apófisis vertebrales.
3. El ligamiento supraespinoso conecta los vértices de las apófisis espinosas.
4. El ligamento interespinoso conecta la apófisis espinosa.
5. El ligamento amarillo conecta el borde caudal de las vértebras por encima del
borde cefálico de la lámina inferior. Este ligamento está constituido por las
fibras elásticas y se reconoce fácilmente por el aumento de la resistencia al
paso de una aguja.
6. La médula espinal es de mayor longitud que el canal raquídeo durante la vida
fetal: al nacer, termina en L3 y progresivamente asciende de manera cefálica
para alcanzar la posición adulta de L1 a los 2 años de edad. Las raíces
nerviosas lumbares, sacras y coccígeas salen del cono medular para formar la
cola de caballo. En esta área del conducto (inferior a L2) se insertan las agujas
raquídeas, ya que la movilidad de los nervios disminuye el riesgo de
traumatismos debidos a la aguja.
7. La médula espinal está revestida por tres meninges:
8. La piamadre
9. La duramadre, que es una vaina fibrosa, resistente, que recorre
longitudinalmente toda la medula espinal y se une caudalmente a S2.
10. La aracnoides, que yace entre la piamadre y la duramadre.
115
11. El espacio subaracnoideo yace entre la piamadre y la aracnoides y se extiende

desde la unión de la duramadre en S2 hasta los ventrículos cerebrales por la
parte superior. El espacio contiene la médula espinal, los nervios, el líquido
cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos que irrigan la médula.
12. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido claro, incoloro, que llena el
espacio subaracnoideo. El volumen total del LCR es de 100 - 150 ml, mientras
que el volumen en el espacio subaracnoideo es de 25-35 ml, el LCR se forma
continuamente a una tasa de 450 ml/día mediante la secreción o la ultrafiltración
de plasma a partir de los plexos arteriales coroideos localizados en el ventrículo
lateral y en el tercer y cuarto ventrículos. El LCR es reabsorbido en el torrente
circulatorio a través de las vellosidades aracnoideas y las granulaciones que
hacen prominencia a través de la duramadre para estar en contacto con el
endotelio de los senos venosos cerebrales. La densidad específica del LCR
fluctúa entre 1,003 a 1,009 a 37°C.
G. Fisiología.
1. Bloqueo neural, Las fibras C más pequeñas conducen impulsos autonómicos y
son bloqueadas con mayor facilidad que las fibras sensitivas y motoras de
mayor tamaño. Como consecuencia, el nivel del bloqueo autonómico se
extiende 2 a 3 segmentos por encima del nivel de bloqueo sensitivo (p. ej. el
bloqueo sensitivo de T3 se asocia con un bloqueo completo del sistema
nervioso vegetativo). De forma parecida, las fibras que conducen la sensibilidad
son bloqueadas más fácilmente que las fibras motoras de mayor tamaño, con lo
que el bloqueo sensitivo se extenderá por encima del nivel del bloqueo motor.
2. Cardiovascular, la hipotensión es directamente proporcional al grado de
bloqueo simpático producido. El bloqueo simpático origina la dilatación de los
vasos de capacitancia arteriales y venosos, lo que conduce a una disminución
de la resistencia vascular sistémica y del retorno venoso. Sí el bloqueo está por
debajo de T4, el aumento de la actividad barorreceptora conduce a un aumento
de la actividad de las fibras simpáticas cardíacas y a la vasoconstricción de las
extremidades superiores. El bloqueo por encima de T4 interrumpe las fibras
simpáticas cardíacas, lo que conduce a bradicardia, disminución del gasto
cardíaco y un descenso mayor de la presión arterial. Estos cambios son más
acusados en los pacientes con hipovolemia, en los ancianos o en casos con
obstrucción del retorno (p. ejm., Por embarazo).
3. Respiratoria, la anestesia raquídea baja carece de efecto sobre la ventilación.
Si se eleva la zona del bloqueo hasta el área torácica (dorsal) se pro duce una
parálisis ascendente y progresiva de los músculos intercostales, esto apenas
tiene efecto sobre la ventilación en un paciente quirúrgico en posición supina ya
que la ventilación diafragmática todavía está regulada por el nervio frénico. Sin
embargo, la ventilación en los pacientes con una reserva respiratoria
insuficiente, como los que presentan obesidad mórbida, puede encontrarse
profundamente deteriorada. La parálisis de los músculos tanto intercostales
como abdominales disminuye la capacidad del paciente para toser de manera
efectiva, hecho que puede ser importante en los pacientes con una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
4. Efectos Viscerales.
a. Vejiga. El bloqueo sacro provoca una vejiga atónica capaz de retener
grandes volúmenes de orina. El bloqueo simpático aferente (T5-L1) origina
un aumento del tono del esfínter produciendo retención. Si se mantiene la
anestesia o la analgesia durante un período prolongado, debe insertarse un
catéter urinario.
116
b. Intestino. El bloqueo simpático visceral (T5-L1) producido por la anestesia

raquídea comporta la contracción de los intestinos delgado y grueso debida
al predominio parasimpático.
c. Renal. La anestesia raquídea produce una disminución del 5-10% de la tasa
de filtración glomerular y del flujo plasmático renal eficaz apenas tiene
significado clínico. Este cambio esta notoriamente aumentado en caso de
hipovolemia.
d. Neuroendocrino. La respuesta neuroendocrina o de “estrés” a la cirugía es
una cascada hormonal y metabólica compleja mediada por las vías tanto
neural como humoral que aumenta el índice metabólico del organismo,
moviliza los depósitos energéticos y retiene agua y electrólitos. Esta
respuesta puede alterar de forma adversa el resultado postoperatorio sobre
todo en pacientes comprometidos. La anestesia raquídea de T5 inhibe parte
del componente neural de la respuesta de estrés a través de su bloqueo de
las aferencias simpáticas a la médula suprarrenal, así como el bloqueo de
las vías simpáticas y somáticas que median el dolor. Otros componentes de
la respuesta de estrés no se encuentran alterados. Las fibras aferentes
vágales desde las vísceras abdominales superiores no están bloqueadas y
pueden estimular la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias,
como la hormona antidiurética y la ACTH. La pérdida de sangre y las
infecciones también pueden causar la liberación central de factores
humorales. El bloqueo raquídeo evita el aumento de la glucosa sanguínea
observado durante la cirugía bajo anestesia general. Se observan una
tolerancia a la glucosa y una liberación de insulina normales.
e. Termorregulación. La vasodilatación de las extremidades inferiores
predispone a la hipotermia, sobre todo si las piernas están descubiertas.
H. Técnica.
1. Aguja raquídea. La anestesia raquídea se logra generalmente con agujas de

Quincke Point de calibre 25, 26, de 8.75 cm aunque se dispone de agujas más
pequeñas (calibre 27). La aguja de calibre 26 es mucho más flexible y se
incurva con mayor facilidad, requiriéndose a menudo para la inserción una
aguja introductora del calibre 20, de 3.75 cm. Se asocia con una incidencia
mucho más baja de cefaleas postpunción dural (del 1%). Las agujas más
nuevas como la Sprotte y la Whitacre, se caracterizan por un diseño de punta en
forma de lápiz con abertura de la luz lateral. Estas agujas pueden reducir la
incidencia de cefalea pospunción dural al producir una separación más que una
incisión da las fibras durales durante la inserción.
2. Posición del paciente. Las posiciones generalmente utilizadas para la
administración de la anestesia raquídea son el decúbito lateral, y la posición
sentada.
a En la posición decúbito lateral, el paciente es colocado con el lado
afectado proclive si se va a emplear una técnica hipobárica y con lado
afectado declive si se va a utilizar una técnica hiperbárica. La columna
vertebral debe estar horizontal y paralela al borde de la mesa o camilla.
Las rodillas deben flexionarse hasta el tórax y la barbilla debe estar
flexionada hacia abajo sobre el tórax para obtener la flexión máxima de la
columna.
b La posición en sedestación se utiliza para los bloqueos raquídeos bajos
necesarios en determinadas intervenciones ginecológicas y urológicas, y
se utiliza generalmente en los pacientes obesos para ayudar a la
identificación de la línea media. Se utiliza junto con anestésicos
hiperbáricos. La cabeza y los hombros se flexionan hacia abajo sobre el
117
tronco, con los brazos en posición de Mayo. Los pies se apoyan en un

taburete o se extienden en la mesa quirúrgica en forma paralela y la
espalda del paciente debe estar cerca del borde de la camilla. ( Posición de
"gato enojado") Es necesario disponer de un ayudante para estabilizar al
paciente, que no se debe sedar en exceso
3. Accesos.
Una línea que conecta los bordes superiores de la crestas ilíacas cruza las
apófisis espinosas de L4 o el interespacio L3-L4. En general, para la anestesia
raquídea se utilizan los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5.
Con una solución antiséptica adecuada se prepara una gran área de piel. Debe
prestarse atención para evitar la contaminación del equipo raquídeo con la
solución antiséptica, que es potencialmente neurotóxica.
Se comprueba el mandril para asegurar su ajuste correcto en la aguja.
Después se efectúa una infiltración con lidocaína al 1% en el lugar deseado de
la punción raquídea con una aguja de calibre 26. (Opcional)
(1). Vía medial. La aguja raquídea (o aguja introductora) se introduce a través

del habón cutáneo en el ligamento interespinoso. La aguja debe
encontrarse en el mismo plano que las apófisis espinosas, con una
angulación ligera en sentido craneal hacia el espacio interlaminar.
(2). Vía paramedial. Este enfoque es útil en pacientes que no pueden
flexionarse adecuadamente debido al dolor o cuyos ligamentos del
espacio interespinoso pueden estar osificados. Se inserta la aguja
raquídea 1.5 cm lateralmente al centro del espacio intervertebral
seleccionado. Se dirige la aguja medialmente y en dirección ligeramente
craneal, y se pasa lateralmente al ligamento supraspinoso. Si se contacta
con la lámina, debe dirigirse de nuevo la aguja e i ntroducirse en una
dirección medial y cefálica.
(3). Inserción de la aguja. Se inserta la aguja de modo que su mandril sea
paralelo a las fibras que discurren longitudinalmente para disminuir la
incidencia de cefalea pospunción dural. Se hace avanzar la aguja hasta
que se percibe un aumento de la resistencia a medida que atraviesa el
ligamento amarillo. A medida que la aguja sobrepasa el ligamento amarillo
se percibe una pérdida súbita la resistencia cuando se punciona la
duramadre.
(4). Se retira el mandril y la colocación correcta será confirmada por el flujo
libre de LCR en la luz de la aguja. Si el flujo de LCR es lento, se efectúan
rotaciones de la aguja en incrementos de 90% hasta que se establece un
flujo adecuado. Puede ser necesaria una aspiración cuidadosa de la aguja
si se utiliza una de calibre 26 o si la presión del LCR es baja. Para evitar la
obturación de su luz con el tejido, cuando se hace avanzar la aguja el
mandril debe estar colocado. Si durante la colocación de la aguja se
produce una parestesia, debe retirarse y colocarse de nuevo.
(5). Administración de la anestesia. La jeringa que contiene la dosis

predeterminada del anestésico local se conecta a la aguja. La aspiración
del LCR en la jeringa puede tener un efecto birrefringente si se utiliza
dextrosa, como ocurre con las técnicas hiperbáricas, y confirma el flujo
libre. Después se inyecta lentamente el fármaco. La reaspiración del LCR
al término de la inyección confirma que la punta de la aguja se encuentra
todavía en el espacio subaranoideo. Después se extrae la aguja y se
vuelve a colocar al paciente con cuidado en la posición deseada.
118
La presión arterial, el pulso y la función respiratoria se monitorizan

estrechamente (cada 60-90 seg.) durante 10-15 min. La altura del plano
anestésico se determina mediante pinchazos con una aguja o enfriamientos
con alcohol. La fijación del nivel anestésico local requiere aproximadamente
20 minutos.
I. Determinantes del nivel anestésico.
1. Dosis del fármaco. El nivel de anestésico varía directamente en función de la dosis

del agente utilizado.
2. Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del fármaco inyectado más se
diseminará en el LCR. Esto es especialmente cierto cuando se utilizan soluciones
hiperbáricas.
3. Turbulencia del LCR. La turbulencia creada en el LCR durante o después de la
inyección aumentará la diseminación del fármaco y el nivel de anestesia obtenido.
La turbulencia se crea con una inyección rápida, el “burbujeo” (aspiración y
reinyección repetidas de pequeñas cantidades de LCR mezcladas con el fár maco),
la tos y el movimiento excesivo del paciente.
4. Baricidad del anestésico local. Las soluciones de anestésicos locales pueden
describirse como hiperbáricas, hipobáricas o isobáricas en relación con la baricidad
del LCR.
a. Las soluciones hiperbáricas se preparan característicamente mediante la
mezcla del fármaco con dextrosa. Fluyen hacia la parte más declive de la
columna de LCR debido a la gravedad.
b. Las soluciones hipobáricas se preparan mediante la mezcla del fármaco con
agua estéril. Fluyen hacia la parte más elevada de la columna de LCR.
c. Las soluciones isobáricas parecen tener la ventaja de una diseminación
predecible a través del LCR que es independiente de la posición del paciente.
El incremento de la dosis de un anestésico isobárico tiene más efecto sobre la
duración de la anestesia que sobre la diseminación en los dermatomas. Se
puede modificar la posición del paciente para limitar o aumentar la
diseminación de estas mezclas.
5. Aumento de la presión intraabdominal. El embarazo, la ascitis o los tumores
abdominales disminuyen el flujo en la vena cava inferior. Esto aumenta el flujo a
través del plexo venoso epidural, disminuyendo el volumen de LCR en la columna
vertebral, lo que causa una diseminación adicional del anestésico inyectado.
6. Curvaturas raquídeas. La lordosis lumbar y la cifosis dorsal influyen en la
diseminación de las soluciones hiperbáricas. El fármaco inyectado por encima de
L3 mientras el paciente se encuentra en decúbito lateral se diseminará en dirección
cefálica, donde está limitado por la curvatura dorsal en T4.
J. Determinantes de la duración del bloqueo anestésico.
Fármacos y dosis. La duración característica es específica del fármaco.
Vasoconstrictores. La adición de adrenalina, 0,2 mg (0,2 ml de solución al
1:1.000), o de fenilefrina, 5-5 mg, prolonga la duración anestésica intradural con
lidocaína hasta un 50%. La adrenalina debe añadirse a la solución inmediatamente
antes de su uso, de lo contrario el inicio de la anestesia puede ser más lento.
K. Complicaciones.
Agudas.
a La hipotensión es una complicación frecuente de la anestesia raquídea y en
los pacientes hipovolémicos puede ser profunda. La administración intravenosa
de 500-1.000 ml de solución de Ringer lactato antes de efectuar el bloqueo
disminuirá la incidencia de hipotensión. Debe disponerse de oxígeno mediante
119
mascarilla. Puede ser necesaria la elevación de las extremidades inferiores,

una perfusión de efedrina (5-10 mg en bolo IV) o fenilefrina. Puede producirse
bradicardia debido al bloqueo de fibras simpáticas, que puede tratarse con
atropina IV, 0.5 mg. Los pacientes con un deterioro de la reserva cardíaca
requieren cuidado en la administración de grandes volúmenes de líquidos IV,
ya que la translocación de líquido desde la circulación periférica a la central que
se produce durante la recesión del bloqueo y el regreso del tono vascular
sistémico puede conducir a sobrecarga de volumen y edema pulmonar.
b Parestesias. Durante la colocación de la aguja raquídea o la inyección de
anestésico puede producirse un traumatismo directo de los nervios raquídeos
o una inyección intraneural.
c Punción hemática. La punción de una vena epidural durante inserción de la
aguja puede originar sangre o una mezcla de sangre y LCR que fluye por la
aguja raquídea. Si el líquido no se vuelve claro rápidamente, debe retirarse la
aguja e insertarse de nuevo.
d La disnea es un problema común en la anestesia raquídea alta. Se debe al
bloqueo propioceptivo de fibras aferentes del movimiento de la pared
abdominal y torácica. Solo se requiere tranquilizar al paciente, aunque debe
comprobarse que la ventilación es adecuada.
e La apnea puede producirse como consecuencia de la disminución del flujo
sanguíneo medular debido a una hipotensión grave o a partir del bloqueo C3-
C5 directo (“Bloqueo raquídeo total”) que inhibe la función del nervio frénico. Se
requiere inmediatamente un apoyo de la ventilación.
f Las náuseas y vómitos suelen deberse a la hipotensión o a una estimulación
vagal predominante. El tratamiento consiste en la restauración de la presión
sanguínea y la administración de oxígeno y atropina IV, debe prestarse
atención si se administra el antiemético droperidol, ya que puede aumentar la
hipotensión.
Postoperatorias. (Mediatas.)
a La cefalea pospunción dural empeora característicamente con la posición en
sedestación y mejora en decúbito supino. Es una cefalea occipital intensa que
irradia a la región posterior. Con una intensidad creciente, se hace circunsferencial y
puede acompañarse de tinnitus, visión borrosa y diplopía. Suele iniciarse a las 24-48
horas de la intervención. Se debe a la extravasación continua del LCR a través del
agujero de la duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del LCR que
causa tracción en los vasos y nervios meníngeos. La incidencia global de cefalea
pospunción dural es de alrededor del 5-10%, pero puede ser más elevada en los
pacientes jóvenes, con la utilización de agujas de mayor calibre y después de
múltiples tentativas. El tratamiento inicialmente es conservador, con reposo en
cama, líquidos IV y analgésicos. En este estadio se ha defendido la utilización de
cafeína (300 mg PO) o benzoato de cafeína (500 mg en 500 ml de suero salino
normal IV durante 2 horas). Si la cefalea es intensa o dura más de 24 horas, puede
aplicarse un parche sanguíneo epidural. Se extrae un total de 50-100 ml de la propia
sangre del paciente de forma estéril a partir de la vena antecubital y se inyecta en el
espacio epidural en el lugar de la punción lumbar previa. La eficacia es del 95% con
el primer tratamiento.
b Dolor de espalda. La incidencia de dolor de espalda después de anestesia
intradural no es diferente de la que se produce tras anestesia general. El
mecanismo sugerido es el aplanamiento de la curva lordótica normal durante la
relajación muscular, con la consiguiente tensión de las cápsulas articulares,
ligamentos y músculos. El tratamiento es conservador con, analgésicos y
procurando tranquilizar al paciente.
120
c Retención urinaria. La retención urinaria puede durar más que el bloqueo sensitivo
y motor. El anestesiólogo debe ser consciente de su existencia, sobre todo si el
paciente presentaba síntomas obstructivos urinarios o si durante la cirugía se ha
administrado grandes volúmenes de líquidos IV.
d El deterioro neurológico después de la anestesia intradural es excepcionalmente
raro, a pesar de que a menudo es preponderante en la mente del paciente. Las
lesiones neurológicas pueden ser directas, debido a traumatismos de la aguja;
tóxicas, por la introducción de productos químicos, virus y bacterias, o isquémicas
debido al compromiso vascular a partir de la comprensión por un hematoma
extradural. También pueden producirse traumatismos nerviosos directos por
procedimientos quirúrgicos o a la colocación inadecuada del paciente. El deterioro
neurológico debe ser evaluado por un neurólogo de forma precoz en el periodo
postoperatorio, porque un Diagnóstico y un tratamiento inmediatos son
fundamentales para mejorar la evolución. Se reportan meningismo, aracnoiditis por
adherencias y sindrome de cola de caballo.
e La infección después de la anestesia raquídea es extremadamente rara. Pueden
producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos epidurales. Las posibles etiologías
incluyen la contaminación química y las infecciones viricas o bacterianas. Es
esencial una consulta precoz con un neurólogo para un diagnostico y un tratamiento
inmediato.
INDICACIONES.
1. Cirugía
 Procedimientos para las extremidades inferiores que efectan tejidos blandos,
vasos o huesos.
 Procedimientos para perineo: ano, recto, vagina y cirugía urológica
 Abdomen inferior: hernias, cirugía intraperitoneal, apendicectomías, vejiga, uretra
y procedimientos ginecológicos.
2. Obstetricia
 Parto vaginal
 Parto por cesárea.
3. Técnicas dolorosas de diagnóstico y tratamiento
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
1. Coagulopatías
2. Septicemia: puede sobrevenir meningitis.
3. Incremento de la presión intracraneal
4. Pacientes que rechazan la técnica
5. Dermatitis crónica o infección de la piel en la zona de punción.
6. Enfermedades sistémicas con secuela neurológica. Ejm.: anemia perni ciosa,
neurosífilis, Porfiria.
7. Enfermedades pre-existentes del cordón espinal: esclerosis lateral, amiotrópica y
multiesclerosis.
8. Hipotensión. El bloqueo simpático elimina el principal mecanismo compensador.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
1. Hemorragia masiva y profusa
2. Problemas espinales: alteraciones en columna, artritis, degeneración del disco.
3. Enfermedad respiratoria
4. Pacientes psicóticos o extremadamente tensos
5. Niños.
121
6. Enfermedad respiratoria aguda

7. Distensión abdominal
8. Presencia de estómago lleno.
ANESTESIA EPIDURAL, PERIDURAL O EXTRADURAL.

DEFINICION
La anestesia epidural se logra mediante la introducción de soluciones de anestésicos locales

en el espacio epidural en el punto que salen de la duramadre y pasan por los agujeros
intervertebrales. El anestésico penetra los nervios al entrar en los manguitos durales que
rodean las raíces de ellos a través de la vellocidades aracnoideas, que penetran en la
duramadre en tal región. Por tal razón, la difusión del anestésico depende más del volumen
inyectado y no de las diferencias de densidad entre la solución aplicada y el LCR. Por éste
motivo,,se necesita un volumen 10 veces mayor y 5 a 10 veces la dosis, en comparación del
fármaco utilizado en emergencia.
La solución anestésica se deposita por fuera de la Duramadre y en consecuencia, este tipo de
anestesia es distinta de los métodos raquídeo o subdural, en los que la solución es depositada
en el espacio subaracnoideo. Se produce principalmente bloqueo segmentario de las fibras
sensitivas y nerviosas simpáticas. Puede haber bloqueo parcial de las fibras motoras. El depósito
de las soluciones anestésicas se llevará a cabo en las zonas dorsal, Lumbar o caudal.
1. Bloqueo Epidural Dorsal

Se logra bloqueo Epidural a nivel dorsal al introducir una aguja entre las apófisis espinosas de
las vértebras dorsales al espacio Epidural e instilar cantidad suficiente de anestésico, que se
difundirá de manera adecuada para bloquear los segmentos deseados, lo que se denomina
anestesia Epidural segmentaria dorsal.
2. Bloqueo Epidural Lumbar

A menudo llamado bloqueo Epidural raquídeo, se logra al introducir una aguja entre las
apófisis espinosas de las vértebras lumbares al espacio Epidural e instilar varios volúmenes
de solución anestésica, según la extensión de la anestesia deseada.
De esta manera, se inyecta para métodos quirúrgicos en perineo o extremidades inferiores
15 cc. de Xilocaína al 2% o Bupivacaína al 0.5%; para cirugía de la parte inferior del
abdomen 20 ml. de las mismas soluciones y para la región superior del abdomen 30 ml. de
las soluciones nombradas. En consecuencia la anestesia extensa depende de la inyección
de grandes volúmenes de solución anestésica.
3. Bloqueo Epidural Caudal

Se logra al introducir una aguja por el ligamento sacrococcígeo, al conducto caudal. Se
introducirán distintos volúmenes de solución anestésica, según la extensión de la anestesia
deseada. Para bloqueo de los nervios raquídeos sacrolumbares y coccígeos, se necesitan
aproximadamente 30 ml. de solución anestésica. Para anestesia que incluya bloqueo de los
tres últimos raquídeos dorsales se depositarán 45 ml. de la solución; para bloquear los 6
últimos nervios dorsales se depositarán 60 ml. de la solución y para que el bloqueo abarque
el cuarto nervio dorsal, se inyectarán 90 ml. de la solución
EFECTOS:
A. Bloqueo neural. Los anestésicos locales introducidos en el espacio epidural actúan
directamente sobre las raíces nerviosas raquídeas localizadas en la parte lateral del
espacio. Estas raíces nerviosas están cubiertas por la vaina dural, y los anestésicos
122
locales alcanzan el LCR mediante su captación a través de la duramadre. El inicio

del bloqueo es más lento que con la anestesia intradural y la intensidad del bloqueo
sensitivo y motor es menor. La anestesia se desarrolla de forma segmentari a y
puede lograrse un bloqueo selectivo.
B. Cardiovascular. La hipotensión a partir del bloqueo simpático es similar a la
descrita para la anestesia intradural. Además, las dosis elevadas de anestésico local
utilizadas pueden ser absorbidas en la circulación sistémica, conduciendo a
depresión del miocardio. La adrenalina utilizada con los anestésicos locales también
puede absorberse produciendo efectos sistémicos como taquicardia e hipertensión.
C. Los otros cambios fisiológicos observados son similares a los descritos para la
anestesia intradural.
D. Se ha demostrado que la anestesia epidural reduce la trombosis venosa y la
posterior embolia pulmonar en la cirugía ortopédica. Esto probablemente se debe a
un aumento de la perfusión de las extremidades inferiores. Además durante la
anestesia epidural se ha demostrado una tendencia a la disminución de la
coagulación, menor agregación plaquetaria y mejor función fibrinolítica.
TECNICA.
1. Agujas epidurales. Para la identificación del espacio epidural generalmente

se utiliza una aguja de Tuohy o de Weiss de calibre 16, 17,18. La aguja está
provista de mandril, tiene un borde principal romo con una abertura lateral y una
pared fina que permite el paso de un catéter de calibre 20. A menudo, para una
técnica de “dosis única” se utiliza una aguja de calibre 20.
2. Posición del paciente. Los pacientes pueden colocarse para la anestesia
epidural en posición de sedestación o en decúbito lateral. Se aplican las mismas
consideraciones que en el caso de la anestesia intradural.
ORGANOS QUE ATRAVIESA EL ESPACIO EPIDURAL
a. Piel y tejido celular subcutáneo

b. Ligamentos supraespinoso
c. Ligamentos intraespinosos
d. Ligamento amarillo
e. Espacio Epidural
ANATOMIA DEL ESPACIO EPIDURAL.

El espacio Epidural tiene la forma circular y rodea el saco dural en s us extensiones. Se
extiende desde el perímetro del agujero occipital al coccis; el límite superior es el agujero
occipital, en que la capa perióstica del conducto vertebral se une con las capas dúrales. El
límite inferior es la membrana sacrococcígea. Este espacio es virtual y se sitúa entre el
revestimiento del conducto raquídeo y el saco de la Duramadre. El revestimiento del
conducto incluye periostio y las extensiones fibrosas del mismo al ligamento amarillo por
detrás y al ligamento longitudinal por delante.
Este espacio virtual incluye: Tejido areolar, tejido graso, raíces nerviosas raquídeas con
sus manguitos dúrales, arterias raquídeas, trama capilar que forma un plexo venosos
abundante.
Fisiológicamente este espacio tiene presión negativa, la misma que es mayor en los
sitios en que hay medios de unión firme. También es mayor en la región dorsal, disminuye
en la zona Lumbar y falta o es mínima en la zona sacra.
La presión negativa del espacio Epidural, se explica probablemente por:
Teoría del cono
123
La aguja introducida al espacio causa depresión de la duramadre y, en consecuencia crea

un espacio Epidural mayor. En esta forma se considera que, es un artefacto causado por la
indentación de la Duramadre al introducir la aguja.
Teoría de la trasmisión
En ella se considera que la presión negativa en el espacio Epidural es causada por
trasmisión de la presión negativa intrapleural por los agujeros intervertebrales al espacio
Epidural.
FACTORES DE LOS CUALES DEPENDE LA ANESTESIA EPIDURAL

1. Volumen de la solución anestésica.
2. Selección del espacio intervertebral adecuado.
3. Rapidez de la inyección que no será menor de 1 ml. por seg. La inyección más lenta
disminuye la difusión y la inyección fraccionada de la solución lleva al mínimo la
difusión.
4. Posición del paciente
5. Efecto de la gravedad: las soluciones anestésicas se acumulan en las zonas de
declive como en la anestesia subaracnoidea.
6. Densidad relativa, del agente anestésico.
7. Edad. El volumen de anestésico local debe disminuirse un 50% en los ancianos y en l
los recién nacidos. En los individuos de edad avanzada, la estenosis de los agujeros
intervertebrales disminuye la diseminación paravertebral lateral del fármaco inyectado,
lo que permite una diseminación más cefálica.
8. Embarazo en las mujeres embarazadas la dosis debe reducirse un 30%. Durante el
embarazo no solamente las neuronas son más sensibles a los efectos del anestésico
local. Sino que la comprensión de la vena cava inferior aumenta el flujo sanguíneo a
través del plexo venoso epidural, disminuyendo el volumen potencial del espacio
epidural.
ANESTESICOS LOCALES: TIPOS Y DOSIS PARA LA ANESTESIA EPIDURAL (ÁREA

LUMBAR O CAUDAL)
Droga Concentración Duración Dosis máxima
Lidocaina 1%-2% 1 hora 1,000 mg
Bupivacaína: 0.25 % - 0.5 % 3.5 - 5 horas 225 mg
Levobupivacaína. 0.25 % - 0.5 % 3.5 - 5 horas 225 mg
Tetracaína 0.1 % - 0.25 % 2 - 3 horas 75 mg
INDICACIONES
Anestesia Epidural Lumbar

 Cirugía abdominal mayor
 Parto vaginal: Epidural simple o Epidural continua
 Operación cesárea
 Histerectomía
 Cirugía anorectal y perirectal
 Procedimientos urológicos y técnicas urológicas.
 Cirugía de extremidades inferiores
 Diagnóstico y terapia del dolor crónico, circulatorio o post neoplasias
(cáncer) en cuyo caso se utiliza la anestesia epidural continua.
124
CONTRAINDICACIONES.
 Artritis o deformidad espinal

 Disturbios sanguíneos y/o terapia con anticoagulantes.
 Enfermedad neurológica pre-existente
 Extremos de la edad
 Hipotensión o marcada hipertensión
 Infección local en el sitio de la punción
 Lumbalgias crónicas o cefalea preoperatoria
 Pacientes psiquiátricos o no colaboradores
 Septicemia
 Severo shock hemorrágico.
TÉCNICAS PARA IDENTIFICAR EL ESPACIO EPIDURAL
1. Pérdida de la resistencia:
Avanzar lentamente con la aguja de punción y simultáneamente intentar introducir
aire con una jeringa de 10 ml. En el momento que el aire ingresa suavemente se
ha identificado el espacio.
2. Técnica de la gota :
Colocar una gota del mismo anestésico local en la "cabeza" de la aguja. Avanzar
lentamente. En el momento que la gota es absorbida se ha identificado el
espacio Epidural.
VENTAJAS DE LA ANESTESIA EPIDURAL

 Zona de anestesia es más precisa.
 Permite anestesia segmentaria.
 No cefalea postoperatoria.
 Menor probabilidad de hipotensión.
 Probabilidad de mantener cateter por uno o más días para analgesia postoperatoria.
 Más duradera que la Raquídea.
 Se lleva al mínimo las alteraciones intensas de la raquianestesia (cefalea, meningismo,
aracnoiditis).
 Mínimas molestias gastrointestinales: nauseas y vómitos mínimos.
 Escasa retención urinaria
 Mínima hipotensión
 Puede mantenerse por uno o dos días mediante catéter continuo para proporcionar
analgesia postoperatoria.
DESVENTAJAS DE LA ANESTESIA EPIDURAL

 De tipo técnico: se necesita colocación exacta de la aguja
 Pobre relajación muscular
 Necesidad de grandes volúmenes de líquido y en consecuencia grandes dosis de
fármaco para lograr anestesia, en especial para cirugía abdominal. ( > 5-10 )
 Peligro de perforar Duramadre: Se puede producir anestesia espinal alta o total.
 Probabilidad de causar reacciones sistémicas a causa de la absorción del fármaco.
 Hemorragia en el espacio Epidural por lesión del plexo venoso, causada por el catéter.
 Bloqueo segmentario incompleto
 Dorsalgia ocasional.
125
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA EPIDURAL

 Bloqueo Epidural muy extenso, incluso total
 Convulsiones. Contracciones musculares pequeñas
 Epidural frusta
 Hipertensión
 Hipotensión
 Anafilaxia.
 Punción inadvertida de Duramadre : bloqueo espinal total
 Secuelas neurológicas
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA
ANESTESIA EPIDURAL.
A. Cefalea pospunción dural. Si se ha producido la punción de la duramadre con una

aguja epidural de calibre 17. Existe un riesgo del 75% de que un paciente joven
desarrolle una cefalea pospunción dural. El tratamiento es el mismo que el descrito en
el caso de la anestesia intradural.
B. Infección. El absceso epidural es una complicación extremadamente infrecuente de la
anestesia epidural. En la mayor parte de los casos, el origen de la infección es la
diseminación hematógena al espacio epidural desde una infección en otra área. La
infección también puede originarse a partir de la contaminación durante la inserción.
La contaminación de un catéter permanente utilizado para el alivio del dolor
postoperatorio o una infección cutánea en el lugar de la inserción. El paciente
presentará fiebre, dolor de espalda intenso y dolorimiento localizado en la espalda.
Después se produce la progresión hasta un dolor en la raíz nerviosa y parálisis. Las
investigaciones iniciales de laboratorio ponen de manifiesto una leucocitosis y la
punción lumbar es sugestiva de infección parameníngea. El diagnóstico definitivo se
lleva a cabo con la mielografía o la resonancia magnética nuclear (RMN). El
tratamiento incluye una laminectomia de descompresión urgente y antibióticos. Un
diagnóstico y un tratamiento rápidos siempre se asocian con la recuperación
neurológica adecuada.
C. El hematoma epidural es una complicación extremadamente rara de la anestesia
epidural. Los traumatismos de las venas epidurales en presencia de una coagulopatía
pueden producir un hematoma epidural de gran tamaño. El paciente presenta dolor de
espalda intenso y un déficit neurológico persistentes tras la anestesia epidural. Es
necesario un diagnóstico rápido un diagnostico rápido con tomografía computarizada
o una RMN. Para preservar la función neurológica se requiere una laminectomia de
descompresión urgente.
DETERMINACIÓN DEL INICIO Y LA DURACIÓN DEL BLOQUEO EPIDURAL

1. Selección de Fármacos.
2. Adición de Adrenalina. La adrenalina, añadida en una concentración de 1:200,000,
disminuye la captación sistémica y los niveles plasmáticos de anestésico local además de
prolongar la duración de la acción. Este efecto es más potente con los agentes de acción
corta, como la lidocaína, que prolonga la acción un 50%. No es tan destacado con los
agentes de acción más prolongada, como la bupivacaína. Las soluciones de anestésicos
locales premezcladas comercialmente están tamponadas a un pH bajo. Esto reduce la
velocidad del inicio del bloqueo, disminuyendo la cantidad de anestésico local base
126
disponible para la penetración de los nervios. Esto puede evitarse añadiendo adrenalina a
la solución inmediatamente antes de su utilización.
3. Adición de un opiáceo. La adición de fentanilo, 50-100 µg, a la solución de anestésico
local disminuye el tiempo de inicio, aumenta el nivel y prolonga la duración del bloqueo. Se
cree que el fentanilo produce este efecto a través de una acción selectiva en la sustancia
gelatinosa del asta posterior de la médula espinal para modular la transmisión del dolor.
Esta acción es sinérgica con las acciones del anestésico local.
4. Ajuste del pH de la solución. La adición de bicarbonato de sodio a la solución de
anestésico local en proporción de 1 ml de bicarbonato de sodio al 8.4% por cada 10 ml de
lidocaína (0,1 ml por cada 10 ml de bupivacaína) disminuye el tiempo de inicio del bloqueo.
Se cree que este efecto se debe a un aumento de la cantidad de anestésico local base, por
lo que, una mayor cantidad de fármaco atraviesa las membranas axónicas.
5. Es frecuente en nuestro medio utilizar los siguientes fármacos:
a. Lidocaína al 1-2% asociada o no a adrenalina.
b. Búpivacaina (Búpirop ) al 1-2% asociado o no a adrenalina.
c. Lidocaína o Búpivacaina asociada o no a fentanyl.
BIBLIOGRAFIA
1. Baranowsky A P. The effect of a priming epidural injection of adrenaline on epidural

blockade with Bupivacaine. Anesthesia. 46: 123, 1991.
2. Bernard Christopher. The spinal nerve root. Sleeve is not a prefered route for redistribution
of drugs from the epidural space to the spinal cord. Anesthesiology 75 : 827, 1991.
3. Bollessen E. Espinal abscess as a lethal complication of epidural anestesia. Der
Anaesthesist. 40: 101, 1991.
4. Butterwoth John. Atlas de procedimientos en Anestesia y Cuidados Intensivos.
Interamericana. México, 1992.
5. Casanovas P. Murga G. Anestesia subaracnoidea continua. Actas Peruanas de
Anestesiología. 2: 54, 1995.
6. Collins V. Anestesiología. Interamericana. México, 1980.
7. Compendio de Anestesia Regional. Laboratorio INIBSA. ASTRA 1994.
8. Dirkes W E. The effects of subarachnoid lidocaine and combines subarachnoid lidocaine
and epidural bupivacaine on electrical sensory tresholds. Regional Anesthesia. 16: 262,
1991.
9. Frustorfer A. A simple method of stimating the level of analgesia in regional anesthesia. Der.
Anaesthesist. 40: 106, 1991.
10. Galindo A. Anestesia Regional. Sun Press. Miami Florida, 1983.
11. Geier K O. Epidural anesthesia: modified method to identify the epidural space. Regional
Anesthesia 16: 339, 1991.
12. Jordan Desmond. Subarachnoid blockade alters homeostasis by medifying compensatory
splachnic responses to hemorrhagic hypotension. Anesthesiology 75: 654, 1991.
13. King Hwa-Kon. Continuos spical anesthesia with hyperbasic and isobane bupivacaine.
Anesthesia and Analgesia 73: 674, 1991.
14. Lebowitz Philip. Clinical Anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital. Litle
Brown and Company. Boston, 1981.
15. Muñoz Sánchez Sigifredo. Anestesia Regional Básica. Aspromédica. Cali- Colombia, 1990.
16. Nicol M E . Density of intrathecal agents. 68: 60, 1992.
17. Punt Cees D. Presure sores as a possible complication of epidural analgesia. Anesthesia
and Analgesia 73: 657, 1991.
18. Ramsay Mike. Epidual injection does cause an increase in CSF pressure. Anesthesia and
Analgesia 73: 668, 1991.
127
19. RingleMark. Distribution of catheter-injecter local anesthetic in a model of the subarachnoid

space. Anesthesiology 75: 684, 1991.
20. Robson S C. Maternal and fetal hemodynamic effects of spinal and extradural anaesthesia
for elective caesarean section. British Journal of Anaesthesia 68: 54, 1992.
21. Steele Susan. Epidural anesthesia and analgesia: implications for perioperative
coagulability. Anesthesia and Analgesia 73: 681, 1991.
22. Snow John. Manual de Anestesia. Salvat. Barcelona, 1989.
23. Waldman Stenven D. Epidural absces associated with epidural catheterizacion.
24. Watanabe S. Level of spinal anesthesia can be predicted by the cerebrospinal fluid pressure
difference between full-flexed and non-full-plexed lateral position. Anaesthesia 73: 391,
1991.
25. Godman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Gray Hill. México. 2003.
26. Prihvi Raj. Tratamiento práctico del dolor. Mosby/ Doyma libros. Madrid. 2000.
27. Morgan Edward. Anestesiología Clinica. Manual Moderno. México. 2003.
28. Jáuregui Luis, Tamariz Orlando, Zaragoza Julio. Manual de Anestesiología. Manual
128

Manual de Anestesiología

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Manual de Anestesiología

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

MANUAL DE ANESTESIOLOGIA JUAN VALLADOLID ALZAMORA

TERCERA EDICIÓN 2005

Ruby García Alvarado, mi esposa.

PRESENTACIÓN DE LA PRIMERA EDICION

La anestesiología es una especialidad relativamente joven y en nuestro medio, Trujillo, lo

Presento a la luz el contenido de este manual, y espero haber contribuido con la

Trujillo, Mayo del año dos mil

PRESENTACION A LA SEGUNDA EDICION

Aproximadamente durante 1 año he revisado todos los capítulos de la primera edición; lo

Trujillo, Setiembre del año dos mil uno.

PRESENTACIÓN A LA TERCERA EDICIÓN.

La anestesiología vive cambios trascendentales en el siglo XXI. El anestesiologo ha

Los Médicos residentes de la especialidad, nos mantienen despiertos en la investigación,

La presente edición incluye un capítulo de Anestesia geriátrica, dado e l creciente número

Trujillo, Abril del 2005.

Yavé hizo caer en un profundo sueño al

Los Asirios usaron la técnica del estrangulamiento, induciendo a la inconsciencia,

En 1564 Ambrosio Paré, Cirujano Francés, describe analgesia por compresión

La administración de opiáceos con bases científicas fue posible después de Serturner en

En la península de Paracas, a 18 Km al sur de Pisco (Perú) floreció y sé desarrolló la

LA ANESTESIA ANTES DE 1846

DEMOSTRACION PÚBLICA DE LA ANESTESIA CON ETER

La fotografía presentada es inmortal y pertenece a la historia de la humanidad: En el

Morton, y a su alrededor de izquierda a derecha están los Doctores: Bigelow, Gould,

Inhalador original de WTG

William Thomas Green Morton, un dentista de Boston ( Y estudiante de Medicina) ,

LA ANESTESIA DESPUES DE 1,846

W.T.G Morton, padre de la John Snow (1813 –1858)

2. Humphrey Davy (1,799). Publicó "Investigaciones clínicas y filosóficas en relación con el

LA ANESTESIA EN TRUJILLO, LA LIBERTAD.

A inicios de la colonia, los gobernantes españoles fomentaron la asistencia social, en señal de

departamento de Enfermeria de la Casa Provincial de las Hijas de la Caridad” San Vicente

LA PRIMERA ANESTESIA EN EL PERÚ.

1. Collins. Anestesióloga. Interamericana, México, 1,981.

VALORACIÓN PRE - ANESTÉSICA

CRITERIOS PARA SELECCIONAR EL ANESTÉSICO

 Adultos: en procedimientos cortos y cirugía superficial pueden elegirse los

B. Estado físico del paciente

EVALUACION DEL ESTADO FISICO DEL PACIENTE

1. Relacionadas con el paciente: características:

CLASIFICACION DEL PACIENTE QUIRURGICO SEGUN LA SOCIEDAD AMERICANA DE

FACTORES QUIRÚRGICOS EN EL PRONÓSTICO: CARACTERÍSTICAS:

RELACIONADOS CON LA MAGNITUD DE LA OPERACIÓN:

Las muertes secundarias a la anestesia son infrecuentes e impredecibles, mientras que

d La fatiga: operaciones y anestesia prolongada originan perdida de la atención y

GUIA DE LA ASOCIACION DE NEW YORK.

ESTADO CARDIACO PRONOSTICO

II. Afección ligera. II. Bueno con tratamiento.

ESTADO FISICO: ASA.

VI Paciente en coma que donará organos para trasplante.

Estado de Urgencia: Colocar la letra U o E después de la clasificación

FACTORES QUE MODIFICAN EL RIESGO QUIRÚRGICO

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO QUIRÚRGICO Y DE LA ANESTESIA

INDICACIONES PARA RETRASAR O POSPONER LA CIRUGÍA

Se consideran entre otros los siguientes:

ANESTESIA VS ANALGESIA Y OTROS CONCEPTOS IMPORTANTES

MEDICACION PREOPERATORIA. OBJETIVOS.

PREPARACION PSICOLOGICA PRE-OPERATORIA

manifiestan nerviosos, antes de la inducción anestésica es menor, cuando se ha efectuado una

PREPARACION FARMACOLOGICA PRE-OPERATORIA

METAS BASICAS DE INDOLE GENERAL

INFORMACION DE IMPORTANCIA QUE EL ANESTESIOLOGO DEBE TENER EN

5. Valoración de la permeabilidad de las vías aéreas. Tamaño y forma de la lengua.