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URGENCIAS

CARDIOVASCULARES
TÓPICOS SELECTOS

AUTOR-EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
CO-EDITORES
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Jesús Martínez Reding
CO-AUTORES
Dra. Alexandra Arias
Dra. Amada Álvarez
Dr. Alfredo Altamirano
Dr. Francisco Azhar
Dr. Félix Damas
Dr. Úrsulo Juárez
Dr. Gustavo Rojas

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CONNECTICUT • COSTA RICA


MADRID • RÍO DE JANEIRO • SÃO PAULO
Advertencia

Debido­ a­ los­ rá­pi­dos­ avan­ces­ en­ las­ cien­cias­ mé­di­cas,­ el­ diag­nós­ti­co,­ el­ tra­ta­mien­to,­ el­ ti­po­ de­
fár­ma­co,­la­do­sis,­etc.,­de­ben­ve­ri­fi­car­se­en­for­ma­in­di­vi­dual.­El­(los)­autor(es)­y­los­editores­no­se­
responsabilizan­de­nin­gún­efec­to­ad­ver­so­de­ri­va­do­de­la­apli­ca­ción­de­los­con­cep­tos­expuestos­
en­es­ta­pu­bli­ca­ción,­la­cual­que­da­a­cri­te­rio­ex­clu­si­vo­del­lec­tor.

urgencias cardiovasculares
Tópicos selectos

To­dos­los­de­re­chos­re­ser­va­dos.­Nin­gu­na­par­te­de­es­ta­pu­bli­ca­ción­pue­de­re­pro­du­cirse,­al­ma­ce­na­rse­en­cualquier­sis­te­ma­
de­re­cu­pe­ra­ción,­o­trans­mi­ti­rse­en­for­ma­al­gu­na­y­por­nin­gún­me­dio­elec­tró­ni­co­o­me­cá­ni­co,­in­clu­yen­do­fo­to­co­pias,­
sin­au­to­ri­za­ción­escrita­del­edi­tor.

Copy­right­©­2011.­Segunda­edición

Una edición de:

Intersistemas, S.A. de C.V.


Aguiar y Seijas 75
Lomas de Chapultepec
11000, México, D.F.
Tel.: (5255) 55202073
Fax: (5255) 55403764
intersistemas@intersistemas.com.mx
www.intersistemas.com.mx

ISBN 978-607-443-213-8

Dra.­María­del­Carmen­Ruíz­Alcocer­
Lic.­Adelina­Lecuona­Vera
Cuidado de la edición

DG.­Edgar­Romero­Escobar
Diseño de portada

Mónica­Galván­Alvarez
Diseño y formación

Im­pre­so­en­Mé­xi­co

Los­conceptos­vertidos­en­esta­obra­son­responsabilidad­de­los­autores­y­no­necesariamente­reflejan­el­criterio­del­patrocinador.
AUTOR Y EDITOR
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
w Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez” (INCICh)
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica, UNAM, INCICh
w Investigador en Ciencias Médicas Nivel “C”, Institutos Nacionales de Salud
w Miembro del Sistema Nacional de Investigadores. Nivel 1. Área 3.
w Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Fundador del Capítulo Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Presidente de la Sociedad de internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología (SIBIC)
w Fellow of American College of Cardiology
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Honorario de la Sociedad de Medicina Crítica Peruana
w Miembro Honorario de la Federación Argentina de Cardiología (2002)
w Egresado del Departamento de Medicina Crítica “Mario Chapiro” del Hospital ABC

Coeditores
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding
w Médico Adjunto Jefe de Departamento del Área Clínica Séptimo piso,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Profesor titular de pregrado, Universidad Panamericana
w Profesor adjunto de posgrado de Cardiología Clínica del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Ex Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología
w Ex Coordinador del Capítulo de Cardiología Clínica de la Sociedad Mexicana
de Cardiología
w Secretario de la Sociedad de Hipertensión Arterial de México
w Fellow del American College of Cardiology
w Ex Presidente de la SIBIC
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Héctor González Pacheco


w Subjefe de Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Coronarios, Hospital Médica Sur
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica
w Profesor adjunto de Pregrado de Cardiología, Universidad Panamericana
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Secretario del Capítulo de Aterotrombosis de la Sociedad Mexicana
de Cardiología
w Sociedad Médica del Hospital Médica Sur

iii
COAUTORES

Dr. Alfredo Altamirano Castillo


w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dra. Amada Álvarez Sangabriel


w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dra. Alexandra Arias Mendoza


w Médica Adscrita al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SIBIC
w Secretaria del Capítulo de Terapia Intensiva Cardiológica de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Francisco Azar Manzur


w Médico Adscrito al Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro afiliado de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Consejo Mexicano de Cardiología y de Ecocardiografía

Dr. Félix Damas de los Santos


w Cardiólogo Intervencionista y Endovascular Periférico
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh Miembro Titular
de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de SIBIC Internacional
w Master In Endovascular Techniques Universitá Degli Studi di Milano-Bicocca

Dr. Úrsulo Juárez Herrera


w Médico Adscrito al Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de SIBIC Internacional
w Profesor Adjunto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad la Salle y de la
Universidad Nacional Autónoma de México
w Fellow del American College of Cardiology
w Cardiólogo del Hospital Ángeles del Pedregal

Dr. Gustavo Rojas Velasco


w Médico Internista egresado del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS,
Hospital de Especialidades
w Médico Adscrito al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SIBIC Internacional
w Profesor de Cardiología, Universidad La Salle
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez” (SIBIC) Internacional

IV
Colaboradores espeCiales

Dr. José Luis Briseño de la Cruz


w Residente en la Subespecialidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva
Cardiovascular, INCICh
w Médico Cardiólogo Egresado del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
w Miembro Afiliado a la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Ramón José Cué Carpio


w Cardiología
w Ecocardiografía
w Cuidados Intensivos Coronarios
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana Cardiología
w Certificado del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Ecocardiografía
w Jefe de la Unidad Coronaria “Instituto Mexicano de Trasplante e Instituto
Cardiovascular Cuernavaca CARDICA”

Dr. Engels Rodríguez Rodríguez


w Residente en la Subespecialidad de Cuidados Coronarios y Terapia Intensiva
Cardiovascular, INCICh

Dr. Gerardo Vieyra Herrera


w Médico Adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICh
w Profesor adjunto del Posgrado de Cardiología Clínica. UNAM
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología

V
Colaboradores

Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez


w Subjefe del Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva “Mario Shapiro” Hospital ABC
w Socio corresponsal de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
w Miembro de la Sociedad Médica del Centro Médico ABC
w Profesor Adjunto de Posgrado del Curso de Medicina Crítica. UNAM.

Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores


w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”

Dr. Rodolfo Barragán García


w Subdirector de Especialidades Médico Quirúrgicas, INCICh
w Miembro de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca
w Profesor Titular de Posgrado de la Facultad de Medicina. UNAM

Dr. Edgar Bautista Bautista


w Médico egresado de la Unidad de Terapia Intensiva. “Dr. Mario Shapiro”. Centro Médico ABC
w Fellow del American College of Chest Physicians

Dr. Alfonso Buendía Hernández


w Jefe del Departamento de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Pediatría
w Profesor Titular UNAM. Curso de Cardiología Pediátrica
w Investigador Nacional de los Institutos Nacionales de Salud

Dr. Juan Calderón Colmenero


w Subjefe del Departamento de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Academia Mexicana de Pediatría
w Ex Miembro de la Junta de Gobierno del Consejo Mexicano de Cardiología

Dr. Jorge L. Cervantes Salazar


w Médico Adscrito al Departamento de Cirugía Pediátrica, INCICh
w Profesor Adjunto del Curso para Médicos Especialistas en Cirugía de las Malformaciones
congénitas del corazón, INCICh, UNAM

Dr. Guering Eid Lidt


w Médico Adscrito al Departamento de Hemodinámica, INCICh
w Profesor Asociado de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista. UNAM
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Vocal Titular del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Internacional de Intervencionistas Endovasculares (ISES)

Dra. Sandra María del Carmen García López


w Cardióloga Adscrita a la Unidad Coronaria. Hospital Médica Sur
w Adscrita a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica de Médica Sur
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC) Internacional

VI
Colaboradores vii

Dr. Jorge Rafael Gómez Flores


w Médico Adscrito al Servicio de Electrocardiografía, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la SOMEEC
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC Internacional)

Dr. Octavio González Chon


w Director de Cardiología. Hospital Médica Sur
w Jefe del Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica de Médica Sur
w Miembro Titular de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología
(SIBIC Internacional)

Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz


w Supervisora de Enfermería en el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh

Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz


w Director de la Unidad de Investigación Clínica en Medicina SC
w Jefe del Servicio de Urgencias del Hospital de Cardiología No. 34, IMSS, Monterrey NL.
w Secretario Adjunto de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Fellow del American College of Cardiology
w Fellow del American College of Chest Physicians
w Miembro del Comité Ejecutivo del Foro Norteamericano de Trombosis

Dr. Antonio Juanico Enríquez


w Jefe del Departamento de Terapia Intensiva Pediátrica, INCICh
w Coordinador del Capítulo de Cardiología Pediátrica de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Mauricio Kuri Ayache


w Médico Residente de segundo año, INCICh

Dra. María del Carmen Lacy Niebla


w Jefe del Departamento Medio Pensionista, INCICh
w Profesor Titular del Curso de Cardiología Clínica. Universidad La Salle
w Presidente del a Sociedad Médica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesora del Capítulo de Posgrado de Especialidades. Cardiología Clínica

Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda


w Jefe del Servicio de Cardiología Geriátrica, INCICh.
w Profesor Adjunto del Curso de Cardiología Clínica. Universidad La Salle
w Profesor Titular del Curso de Cardiología Geriátrica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dra. María del Carmen Lespron Robles


w Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología Cardiovascular, INCICh
w Miembro activo de la Society of Cardiovascular Anesthesiology (SCA). USA
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Coordinadora del Capítulo de Anestesia en Cirugía Cardiaca y Reanimación Cardiopulmonar
de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
viii

Dr. José Alfredo Lizalde Moreno


w Médico Residente de Cardiología segundo año, INCICh

Dra. María del Carmen López Rodríguez


w Subjefe del Servicio de Cardiología Adultos, séptimo piso, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesor del Curso de Posgrado de la Especialidad de Cardiología Clínica, INCICh, UNAM

Dr. Froylán Martínez Espinoza


w Médico cardiólogo en el Servicio de Urgencias. Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”. ISSSTE
w Médico Especialista Adscrito a la Dirección General Médica Adjunta
del Hospital General de México
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Médico Afiliado al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh

Dr. Humberto Martínez Hernández


w Médico Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva, INCICh
w Miembro del Consejo Nacional de Cirugía Cardiaca

Lic. Enf. Hilda Martínez Santana


w Enfermera Administradora de los Servicios de Enfermería
w Jefa del Turno Matutino del Servicio del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICh

Dr. Aurelio Méndez Domínguez


w Especialista en Neurología
w Coordinador del Departamento de Neurología, INCICh
w Miembro de la Academia Mexicana de Neurología
w Miembro de la International Stroke Society
w Miembro de la Academia Americana de Neurología

Dr. Celso Mendoza González


w Médico adjunto Área Crítica del 3er piso de Hospitalización, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Fellow del American College of Chest Physicians
w Adscrito a la Unidad Coronaria, Hospital Médica Sur

Dr. Francisco Javier Molina Méndez


w Jefe del Departamento de Anestesiología, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro del Colegio Mexicano de Anestesiología

Dr. Santiago Nava Towsend


w Médico adscrito al Departamento de Electrocardiología, INCICh
w Profesor asociado al curso universitario de Electrofisiología
w Miembro integrante del Comité de línea de investigación institucional, INCICh
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro de la Sociedad Médica, Centro Médico ABC

Dr. Raúl Navarrete Gaona


w Cardiólogo Egresado del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, (INCICh)
w Miembro de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez” (SIBIC Internacional)
Colaboradores iX

Dr. Gerardo Payro Ramírez


w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”

Dr. Marco Antonio Peña Duque


w Médico Adscrito al Departamento de Hemodinámica, INCICh
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Profesor Titular de Clínica Cardiovascular. Facultad de Medicina. UNAM
w Profesor Titular de Cardiología y Hemodinámica Intervencionista. Facultad de Medicina. UNAM

Dr. Manuel Poblano Morales


w Médico Internista y Médico Intensivista
w Jefe del Departamento de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México.

Dr. Tomás Pulido Zamudio


w Jefe del Departamento de Cardioneumología, INCICh
w Médico Especialista en Neumología por la Universidad de Manitoba, Canadá
w Profesor Adjunto del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Fisiopatología
Cardiopulmonar. UNAM

Dr. Edgar Samuel Ramírez Marroquín


w Jefe del Departamento de Cirugía Pediátrica y Cardiopatías Congénitas, INCICh
w Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Cirugía
de las malformaciones congénitas del corazón, INCICh, UNAM
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca

Dr. Javier Reding Escalante


w Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Médico Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología
w Ex jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios. Clínica Londres
w Comisionado Estatal del Consejo Mexicano de Cardiología

Dra. Laura Leticia Rodríguez Chávez


w Cardióloga Electrofisióloga. Certificada por los Consejos Mexicanos
de Cardiología y Electrofisiología
w Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca
w Profesor de Pregrado. Facultad de Medicina. UNAM
w Profesor de Pregrado. Facultad de Medicina. Universidad Panamericana
w Profesor invitado del Curso de Especialización de Cardiología. Facultad de Medicina, UNAM

Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios


w Médico Residente de Nefrología tercer año, INCICh

Lic. Enf. Elvira Sánchez


w Licenciada en Enfermería
w Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Juan Pablo Sandoval Jones


w Médico Residente de Cardiología Pediátrica, segundo año, INCICh
X

Dr. Julio Sandoval Zárate


w Médico Especialista-Investigador del Departamento de Cardioneumología, INCICh
w Miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina
w Investigador del Sistema Nacional de Investigación Nivel 2.
w Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología

Dr. Luis Efrén Santos Martínez


w Maestro en Ciencias Médicas
w Fellow of American College of Chest Physicians (FCCP)
w Jefe del Departamento de Circulación Pulmonar, UMAE Cardiología, CMN Siglo XXI, IMSS.
w Médico Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva Cardiovascular, INCICh

Dr. Gabriel Soto Nieto


w Médico Adscrito al Departamento de Infectología, INCICh
w Miembro de la Asociación Mexicana de Infectología y Microbiología Clínica

Dr. Agustín Ramiro Urzua González


w Médico Especialista en Cardiología egresado del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”

Dr. Armando Vázquez Rangel


w Maestro en Ciencias Medicas
w Médico Adscrito de Nefrología, INCICh
w Profesor Adjunto de Nefrología UNAM

Dr. Carlos Zabal Cerdeira


w Subjefe del Departamento de Hemodinámica de Cardiología Pediátrica, INCICh
w Secretario de la Sociedad Mexicana de Cardiología
w Ex Secretario del Consejo Mexicano de Cardiología
w Miembro Titular de la Sociedad de Internos y Becarios del Instituto Nacional
de Cardiología (SIBIC Internacional)
Contenido
Prólogo. Primera edición XV
Dr. Fause Attie
Prólogo. Segunda edición VII
Dr. Eduardo Salazar Dávila
Prefacio. Primera edición XIX
Los Autores
Prefacio. Segunda edición XXI
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Agradecimientos XXIII

Sección 1: Urgencias cardiopulmonares


Capítulo 1 Características clínicas de pacientes atendidos e ingresados en
el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” 3
Dr. Héctor González Pacheco.
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez.

Capítulo 2 Valoración del dolor precordial en urgencias 7


Dr. Héctor González Pacheco
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 3 Complicaciones agudas de prótesis valvulares cardiacas 15


Dr. Ramón José Cué Carpio
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Raúl Navarrete Gaona
Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda
Dr. Jesús Octavio Martínez Reding

Capítulo 4 Endocarditis bacteriana 25


Dr. Gabriel Soto Nieto
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Francisco Azar Manzur
Dra. María del Carmen López Rodríguez
Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores

Capítulo 5 Insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica ventilatoria 43


Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 6 Tromboembolia pulmonar.


Diagnóstico, estratificación y tratamiento 57
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz

Capítulo 7 Trombosis venosa profunda (TVP), estado actual y profilaxis 67


Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Agustín Ramiro Urzua González
Dr. Froylan Martínez Espinoza
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Xi
Xii

Capítulo 8 Embolectomía no quirúrgica en tromboembolia pulmonar masiva 81


Dr. Julio Sandoval Zárate
Dr. Luis Efrén Santos Martínez
Dr. Guering Eid Lidt
Dr. Héctor González Pacheco
Dr. Edgar Bautista Bautista
Dr. Tomás R. Pulido Zamudio

Capítulo 9 Síndrome aórtico agudo 93


Dr. Héctor González Pacheco
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Dr. Guering Eid Lidt
Dr. Alfredo Altamirano Castillo

Capítulo 10 Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial 101


Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Francisco Azar Manzur
Dr. Mauricio Kuri Ayache
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Sección 2: Urgencias en cardiopatía isquémica


Capítulo 11 Estratificación y métodos diagnósticos 117
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Ramón José Cué Carpio

Capítulo 12 Reperfusión farmacológica 133


Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Carlos Rofolfo Martínez Sánchez

Capítulo 13 Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria 143


Dr. Felix Damas de los Santos
Dr. Marco Antonio Peña Duque
Dr. Héctor González Pacheco

Capítulo 14 Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo 159


Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 15 Manejo integral en el paciente con SICA 179


Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Javier Reding Escalante
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Sección 3: Urgencias circulatorias


Capítulo 16 Componentes de la circulación, su monitoreo y manejo 195
Dr. Gerardo Vieyra Herrera
Dra. Amada Álvarez y Dr. José Luis Briseño
Dr. Ramón José Cué Carpio
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
UrgenCias CardiovasCUlares Xiii

Capítulo 17 Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada 209


Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Gerardo Payro Ramírez
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 18 Choque cardiogénico 219


Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. Úrsulo Juárez Herrera
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 19 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 231


Dr. Gustavo Rojas Velasco
Dr. José Alfredo Lizalde Moreno
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 20 Balón de contrapulsación intraaórtico 241


Dr. Octavio González Chon
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dra. Sandra García López
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez

Capítulo 21 Urgencias cardiovasculares quirúrgicas 251


Dr. Rodolfo Barragán García
Dr. Humberto Martínez Hernández

Capítulo 22 Alteraciones hemodinámicas cardiovasculares


en el posoperatorio de cirugía del corazónn 259
Dr. Francisco Javier Molina Méndez
Dra. María del Carmen Lespron Robles

Sección 4: Urgencias y terapia intensiva cardiovascular


Capítulo 23 Arritmias cardiacas 271
Dr. Celso Mendoza González
Dr. Santiago Nava Towsend
Dra. Laura Rodríguez Chávez

Capítulo 24 Fibrilación auricular y evento vascular cerebral 289


Dr. Santiago Nava Towsend
Dr. Jorge Gómez Flores

Capítulo 25 Sepsis en el paciente con cardiopatía 305


Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 26 Urgencias cardiovasculares en la mujer 315


Dra. María del Carmen Lacy Niebla
Dr. Jesús Martínez Reding

Capítulo 27 Urgencias neurológicas en el paciente cardiópata 335


Dr. Aurelio Méndez Domínguez
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez
Dr. José Luis Briseño de la Cruz
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Xiv

Capítulo 28 Paro cardiaco 341


Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dr. Jesús Martínez Reding
Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

Capítulo 29 Urgencias pediátricas 351


Dr. Antonio Juanico Enríquez
Dr. Juan Pablo Sandoval Jones
Dr. Juan Calderón Colmenero
Dr. Jorge L. Cervantes Salazar
Dr. Samuel Ramírez Marroquín
Dr. Carlos Zabal Cerdeira
Dr. Alfonso Buendía Hernández

Capítulo 30 Función renal en el paciente cardiópata 363


Dr. Armando Vázquez Rangel
Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios
Dr. Gustavo Rojas Velasco

Capítulo 31 Apoyo nutricional en el paciente con cardiopatía aguda 371


Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez
Dr. Manuel Poblano Morales

Capítulo 32 Proceso de enfermería en urgencias cardiovasculares 377


Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz
Lic. Enf. Elvira Sánchez Reyes
Lic. Enf. Hilda Martínez Sántana

Apéndice 385
Dr. Alfredo Altamirano Castillo
Dra. Amada Álvarez Sangabriel

Abreviaturas 425
Índice 429
prólogo
1ª. ediCión

E sta obra es el resultado de la excelente labor desarrollada por un grupo de extraordinarios cardiólo-
gos del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, como lo son los doctores Carlos Martínez
Sánchez, Jesús Martínez Reding y Héctor González Pacheco, con el apoyo de otros destacados cardiólo-
gos adscritos al Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria.

El libro se divide en cuatro secciones, la primera se denomina Urgencias cardiacas. En esta sección
se abordan los principales problemas que con mayor frecuencia se ven en el Servicio de Urgencias
Cardiovasculares, que van desde la valoración de dolor precordial, prótesis valvulares cardiacas disfun-
cionales, arritmias, insuficiencia coronaria y urgencias cardiológicas, por mencionar algunas.

La segunda sección trata sobre los SICA y es en ella donde se expresa la experiencia del Instituto en el
Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria.

En la tercera, denominada Urgencias circulatorias, se describen los componentes de la circulación, las


alteraciones cardiovasculares en el postoperatorio de cirugía de corazón, insuficiencia cardiaca aguda y
la experiencia institucional de la tromboembolia pulmonar.

La última sección corresponde a diversos aspectos de las Urgencias cardiovasculares, entre ellas:
Urgencias en la mujer con cardiopatía, Urgencias pediátricas, la Insuficiencia renal en la Cardiología y
la participación de enfermería en el Servicio de Urgencias.

Considero que esta edición es necesaria porque expresa la experiencia del Instituto, ya que es una obra
francamente actualizada, además de útil para todos los médicos interesados en el tema. Por lo que no
sólo va dirigida a cardiólogos, sino que también es para anestesiólogos cardiovasculares, intensivistas y
enfermeras cardiovasculares, entre otros profesionales. Por otro lado, está escrita en una forma sencilla,
se revisan a profundidad los diversos aspectos, y se hace hincapié en el diagnóstico y tratamiento de
cada tema.

Es importante señalar que tanto los autores, coautores y colaboradores de este libro, además de pertene-
cer a la Institución, pertenecen también a la Sociedad Mexicana de Cardiología, por lo que ésta ha dado
su aval, tanto a la publicación como al capítulo de Terapia intensiva cardiológica, del cual el Dr. Carlos
Martínez es el Coordinador Nacional.

En esta obra se une el esfuerzo de conocimientos, así como la experiencia del Instituto, que en estos últi-
mos años ha sido de un interés prioritario para su desarrollo, cumpliendo con esto una gran parte de la
razón de ser de nuestra Institución.

Este ejemplar cuenta aproximadamente con 360 páginas y en todos los capítulos existen abundantes
ilustraciones que expresan la experiencia en los Servicios de Cirugía, Anestesia, Electrocardiografía y de
Hospitalización, entre otros.

Como Director General de este Instituto, me siento orgulloso por contar con especialistas de alta calidad
académica y profesional, preocupados en la formación de recursos humanos y aportando elementos
fundamentales para tal fin.

Felicidades a todos los participantes y en especial al Dr. Martínez Sánchez por su liderazgo.

Dr. Fause Attie


Director General
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

XV
prólogo
2ª. ediCión

E s para mí un privilegio haber recibido el encargo de escribir el prólogo de la segunda edi-


ción de la obra Urgencias cardiovasculares. Tópicos selectos, coordinada por los doctores
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez, Jesús Martínez Reding y Héctor González Pacheco, con la
participación de destacados cardiólogos adscritos al Departamento de Urgencias y Unidad
Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

En la segunda edición de esta obra los autores han revisado prácticamente todos los capítulos. Se han
agregado los capítulos: Profilaxis TVP (Trombosis venosa profunda), Embolectomía no quirúrgica en
tromboembolia pulmonar masiva, Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial,
Manejo integral en el paciente con SICA y un capítulo sobre Fibrilación auricular y evento vascular
cerebral. De este modo, el temario es muy completo. Aborda en forma práctica, simple y didáctica el trata-
miento de las urgencias cardiovasculares que se basa en la experiencia del servicio de Urgencias y Unidad
Coronaria, en las evidencias más recientes disponibles de ensayos clínicos y estudios observacionales y en
los principios científicos derivados de ellos. Las recomendaciones terapéuticas toman en consideración las
guías clínicas para el tratamiento de los diversos problemas y a la vez proveen la base científica que puede
ser valorada por clínicos expertos.

Es un libro que consta de treinta y dos capítulos. El texto está rigurosamente actualizado y es fiel reflejo
de los enormes esfuerzos realizados en la comprensión de los mecanismos patogenéticos y sobre todo, de
las nuevas estrategias terapéuticas que han permitido el desarrollo de líneas específicas de tratamiento de
las emergencias cardiovasculares.

Se trata de una puesta al día no sólo para el cardiólogo entrenado, sino también para el médico internis-
ta y para el residente en Cardiología. En unos momentos en que la ciencia cardiológica avanza a pasos
agigantados y es, además tan cambiante y a veces evanescente, es muy de agradecer que el cardiólogo
clínico tenga un libro de referencia de lo que es nuevo y probado, de lo que está obsoleto y de lo que pro-
bablemente representará un avance en el futuro. Este libro ofrece todas esas ventajas y proporciona infor-
mación con una visión rigurosamente clínica, pero sin olvidar los aspectos fisiopatológicos. Los diversos
capítulos son entonces fácilmente accesibles no sólo para el especialista, sino también para todos aquellos
médicos que deseen ponerse al día y encontrar información útil para su práctica clínica.

Toda la exposición se realiza con gran claridad y equilibrio, de tal modo que el lector encuentra un exce-
lente tratado sobre el estado actual del diagnóstico y tratamiento de las urgencias cardiovasculares.

Felicito a los autores de esta obra, que será de gran utilidad y beneficiará lo mismo al cardiólogo, que al
internista y al médico residente y al estudiante.

Dr. Eduardo Salazar Dávila


Asesor de la Dirección General
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”

Xvii
prefaCio
1ª. ediCión

L a Cardiología es una disciplina con una expresión clínica muy extensa, así, en su fase
aguda encontramos diferentes expresiones patológicas que requieren de gran habilidad, astucia
clínica y de firmes decisiones terapéuticas para resolverlas, y es la razón fundamental que nos ha moti-
vado a la realización de este libro.

Constituido por cuatro secciones, el libro tiene la finalidad de revisar las diferentes urgencias cardiovas-
culares, el síndrome isquémico coronario agudo, las alteraciones hemodinámicas, y diversas condiciones
muy particulares, como son: la mujer con cardiopatía, urgencias pediátricas, nutrición en el paciente
cardiópata y la insuficiencia renal en pacientes con cardiopatía, por mencionar algunas.

En cada una de las secciones y capítulos hemos insistido en el diagnóstico y en las principales medidas
terapéuticas.

Consideramos importante agradecer la excelente e invaluable cooperación que obtuvimos por parte de
los coautores y colaboradores, ya que son médicos de primer nivel, expertos en los diferentes temas, de
quienes obtuvimos una valiosa colaboración, en la que expresan su experiencia, la de la literatura, y la
institucional. Sin duda gracias a ellos se hizo posible esta obra.

Queremos expresar nuestro eterno agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”,
con la esperanza de cumplir con la gran responsabilidad que sentimos al trabajar en esta institución.
Agradecemos a todos nuestros directores médicos, de enfermería y administrativos por su muy valioso
apoyo y orientación. Agradecemos también la ayuda, siempre incondicional, de nuestro Director Médico,
el Dr. Marco A. Martínez Ríos. Nuestro reconocimiento al Dr. Eduardo Salazar Dávila y al Maestro Manuel
Cárdenas Loaeza, como ex jefes del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria; al Dr. Eulo Lupi, con
quien compartimos experiencias por más de una década, nuestro compromiso y agradecimiento por todo
lo que nos ha dado. Mil gracias a todo el personal de enfermería, así como a los médicos residentes por el
continuo y valioso trabajo que realizan en equipo.

En forma muy especial queremos mencionar y agradecer la confianza, ayuda y apoyo que ha recibido el
Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria por parte del Director General del Instituto, el Dr. Fause
Attie, ya que gracias a su visión, este libro se ha podido realizar. Con esto pretendemos cumplir con la
misión de nuestra institución, a la que siempre le expresamos nuestro cariño.

La Sociedad Mexicana de Cardiología siempre ha demostrado su interés por impulsar y apoyar el trabajo
de sus miembros, por lo que agradecemos su reconocimiento y ayuda a su Mesa Directiva (2006-2008).
Para la realización de este libro ha sido indispensable el trabajo editorial de Intersistemas, S.A. de
C.V., por lo que expresamos nuestro agradecimiento a su Director, Lic. Pedro Vera, así como la ayuda
incondicional del Ing. Alejandro Bravo. Asimismo, un agradecimiento por el apoyo desinteresado del
Lic. Alejandro Vázquez Chiquillo y a las Sras. Benita Medrano y Leticia Casiano por su ayuda para la
elaboración de este texto.

Los autores

XIX
prefaCio
2ª. ediCión

L os padecimientos cardiovasculares son la principal causa de comorbilidad y mortalidad en nuestro


país. Como lo mencionábamos en la edición anterior, su expresión clínica es muy extensa y comple-
ja, sobre todo en su fase de agudización, por lo que las innovaciones terapéuticas son constantes.

Esta es la razón de hacer esta segunda edición, por lo que nos dimos a la tarea de realizar la revisión de los capí-
tulos existentes de la edición anterior y crear algunos nuevos, como son los del manejo integral del paciente
hipertenso, fibrilación auricular y prevención en trombosis venosa profunda. Como punto muy importante,
escribimos la evolución y experiencia de la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”, ya que en los diferentes capítulos mencionamos la experiencia de nuestro grupo.

Utilizamos como punto de referencia la edad de los pacientes, así como la presencia de comorbilidad en el
paciente cardiópata, que cada vez es mayor, además de que es bien conocida la alta frecuencia de hiper-
tensión arterial, diabetes mellitus y síndrome metabólico en la población mexicana. Esto deriva en que el
conocimiento del cardiólogo que labora en las Unidades Coronarias sea más integral, con conocimiento
profundo para resolver alteraciones metabólicas, alteraciones respiratorias, urgencias neurológicas,
etc., de ahí que hemos propuesto que más que llamarlas Unidades Coronarias, se deben llamar Unidades
de Cuidados Intensivos Cardiovasculares, ya que como se menciona en el Capítulo 1, la patología que
ingresa a nuestro servicio no es exclusiva del síndrome isquémico coronario agudo. Por todo lo anterior,
hemos dividido esta Edición en 4 Secciones, iniciando con la de Urgencias Cardiopulmonares.

Consideramos que esta obra podrá ser de interés, no sólo para el cardiólogo, sino para todo médico
relacionado con el manejo de pacientes en los Servicios de Urgencias, como son médicos internistas,
intensivistas y/o urgenciólogos, así como a los anestesiólogos, ya que frecuentemente tratan con dife-
rentes cardiopatías.

Ahora que en nuestro país se logra la inclusión del infarto agudo del miocardio con elevación del seg-
mento ST como “gasto catastrófico”, es de especial importancia difundir al médico de “primer contac-
to” las diferentes estrategias de reperfusión farmacológica y la mecánica. En este sentido, quiero hacer
un reconocimiento al Sr. Dr. Marco Antonio Martínez Ríos, Director General del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, por su acostumbrada y tradicional preocupación por la reperfusión
del infarto agudo del miocardio en sus diferentes modalidades, de ahí que en nuestro Instituto exista
un exitoso programa de angioplastia primaria y de terapia lítica (fármacoinvasiva) cuando la prime-
ra no está disponible inmediatamente. De igual manera, aprovecho estas líneas para agradecerle el
apoyo incondicional que ha tenido para mí y para el grupo de trabajo del Departamento de Urgencias
y Unidad Coronaria.

Es muy importante reconocer la trascendencia de la proyección y trabajo que realizaron excelente


maestros de la Cardiología y Ex Jefes de nuestro Departamento, como lo fueron el Dr. Eduardo Salazar
Dávila, el Maestro Manuel Cárdenas Loaeza y el Dr. Eulo Lupi Herrera. Sin duda, sin su visión y trabajo,
la tradición, proyección e importancia de la “Unidad Coronaria” no serían posibles, es por esto que les
expreso mi eterno agradecimiento.

Ha sido responsabilidad del personal médico y de enfermería conservar esta importante tradición, ade-
más de que el trabajo realizado para la elaboración de este libro ha sido indispensable. Expreso también
mi más profundo agradecimiento a los coautores y colaboradores de esta obra, ya que realmente su inte-
rés y esfuerzo por mantener la vigencia y modernidad en los capítulos es fruto de cada uno de ellos. La
organización y coordinación del trabajo para el desarrollo de este proyecto, fue posible gracias al apoyo
de las Sras. Benita Medrano y Leticia Casiano.

La interacción del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria con los diferentes Servicios es muy
importante, y no podría ser posible sin la coordinación de la Dirección Médica, de Enseñanza y de la
Dirección Administrativa, así como de la Subdirección de Investigación, por esta razón expresamos
nuestro agradecimiento, tanto a sus Directores como a sus Subdirectores.

XXi
XXii

La elaboración, organización y corrección de los diferentes capítulos realizadas por los Doctores Jesús
Martínez Reding y Héctor González, fue indispensable; por esto, muchas gracias. Asimismo, agradezco al
Dr. Carlos Jerjes Sánchez por su atinada orientación, además quisiera mencionar que en este libro se dio
la brillante colaboración de padre e hijo, los Doctores Julio Sandoval y Juan Pablo Sandoval.

El interés y trabajo conjunto de Laboratorios Boehringer Ingelheim México, S.A., la Editorial Intersistemas
y la Mesa Directiva 2010-2012 de la Sociedad Mexicana de Cardiología hacen posible esta obra. Un
reconocimiento muy especial por su valiosa ayuda al Sr. José Manuel Lacroix, Director Comercial de
Laboratorios Boehringer Ingelheim México, S.A., los Lic. Pedro Vera y Adelina Lecuona, y a la Dra. María
del Carmen Ruíz, de la Editorial Intersistemas, S.A. de C.V. por el sentido profesional y desinteresado de
apoyar y difundir el progreso en el desarrollo terapéutico de la Cardiología ha sido fundamental para llevar
a cabo este gran proyecto, por lo que agradezco profundamente todo el apoyo brindado.

El interés y conocimiento en la actualización y divulgación de los diferentes tópicos que aquí tratamos, es
nuestra principal motivación para realizarlos. Estamos convencidos de que las decisiones médicas sobre las
diferentes estrategias terapéuticas deben de estar fundamentadas en el conocimiento profundo, por lo que
actualizarlas nos obligó a estudiarlas. Sea todo este esfuerzo en beneficio de nuestros enfermos y
con el deseo de lograr su utilidad para todos los médicos, enfermeras y residentes interesados en esta obra
titulada “Urgencias Cardiovasculares. Tópicos Selectos”.

Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez


Jefe del Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
Presidente de la Sociedad Mexicana de Cardiología
agradeCimientos

A mi muy querida esposa Luli, a mis adorables hijos, Carlos Enrique, Mauricio y Moni, a mis
queridos hermanos. A todos ellos, mil gracias por su ayuda.

Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

La formación tutelar que obtuve de mis maestros para ser cardiólogo en el Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”, fue determinante en mi vida. Siempre me inspiró mi padre
Carlos con su gran inteligencia, honestidad, cariño y sensatez, así como mi madre Josefina con
un amor sin igual. Especialmente agradezco a Analuisa mi esposa, su amor y apoyo incondi-
cional por todos estos años.

Dr. Jesús Martínez Reding

Para mi esposa Aidé y mi hija Karina, por su amor y comprensión. Para mis padres y hermanos
por su apoyo.

Dr. Héctor González Pacheco

XXIII
Sección 1
Urgencias
cardiopulmonares
Capítulos
Características clínicas de pacientes atendidos e ingresados
en el Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria
del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Valoración del dolor precordial en urgencias
Complicaciones agudas de prótesis valvulares cardiacas
Endocarditis bacteriana
Insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica ventilatoria
Tromboembolia pulmonar. Diagnóstico, estratificación y tratamiento
Trombosis venosa profunda (TVP), estado actual y profilaxis
Embolectomía no quirúrgica en tromboembolia pulmonar masiva
Síndrome aórtico agudo
Crisis hipertensiva y manejo integral de la hipertensión arterial
seCCión 1
Urgencias cardiopulmonares

1 CaraCterístiCas ClíniCas de paCientes atendidos e ingresados


en el departamento de UrgenCias y Unidad Coronaria
del institUto naCional de Cardiología “ignaCio Chávez”
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

L
as Unidades de Cuidados Coronarios (UCC) se han posicio- agudos complicados y no complicados, insuficiencia cardiaca
nado en la actualidad como uno de los lugares más impor- descompensada, choque cardiogénico, valvulopatías, arritmias,
tantes en el cuidado no únicamente de pacientes con sín- trastornos de conducción y complicaciones de procedimientos
dromes coronarios agudos, sino de otra patología cardiovascular y percutáneos, así como eventos hemorrágicos derivadas de los mis-
no cardiovascular. El término de Unidades de Cuidados Coronarios mos. Actualmente estas patologías no son vistas en forma aislada,
fue propuesto por el Dr. Hughes Day en el hospital Bethany en la sino en conjunto con otras comorbilidades médicas asociadas, por
ciudad de Kansas.1 Las UCC se establecieron al inicio del decenio lo que el paciente en las UCC está sujeto a complicaciones noso-
de 1960, con la finalidad de identificar y tratar oportunamente comiales, como sucede en otras unidades de cuidados intensivos,
las arritmias durante el infarto agudo del miocardio. Julián y como son daño pulmonar agudo, ventilación mecánica asistida,
colaboradores describieron su experiencia al aplicar el masaje terapia sustitutiva renal, sangrado gastrointestinal, choque sép-
cardiaco a tórax abierto y cerrado en el tratamiento del paro car- tico, trombosis venosas y polineuropatías del paciente crítico. Si
diaco durante el infarto agudo del miocardio,2 ellos concluyeron bien los SICA continúan siendo el diagnóstico de admisión más
que muchos casos de paro cardiaco asociados con el infarto agudo frecuente; la agudización de enfermedades no cardiovasculares
del miocardio pueden ser tratados exitosamente si todo el equipo como son insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal aguda,
médico es entrenado para dar reanimación cardiopulmonar a sepsis y la necesidad de ventilación mecánica asistida se han incre-
tórax cerrado y si el ritmo cardiaco de los pacientes era monitori- mentado en las últimas décadas, para llegar a ser una población
zado. Por otro lado, Killip y Kimball trataron en un periodo de dos semejante a la de otras unidades de cuidados intensivos.12
años a 250 pacientes con infarto del miocardio, en los cuales hubo Estos cambios que se han presentado a través del tiempo en
una disminución de 20% sobre la mortalidad en asociación con las características de los pacientes, diagnósticos y procedimientos
los cuidados en la UCC.3 Para este tiempo, el establecimiento de dentro de las UCC, influyen en la evolución de los pacientes y
las UCC se había extendido en todo el mundo y cuya consecuencia replantean el papel que juegan las UCC y la necesidad de desa-
directa fue una reducción significativa de 30 a 50% en la morta- rrollar estrategias de entrenamiento a médicos cardiólogos en los
lidad intrahospitalaria de los pacientes con infarto al miocardio, o cuidados intensivos de pacientes con enfermedad cardiovascular.13
sea una disminución de 20 puntos porcentuales. Por lo anterior se En la UCC del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
pudo afirmar que el beneficio de los cuidados especializados en las Chávez” de la ciudad de México, en el periodo comprendido
UCC estuvo asociado con el reconocimiento y tratamiento preciso de octubre de 2005 a octubre de 2010 se han registrado en la
de las arritmias relacionadas con el infarto agudo del miocardio. base de datos 8 000 ingresos consecutivos. En 119 pacientes
La siguiente fase de las UCC se enfocó al estado hemodinámico de (1.5%) fueron dolor precordial en estudio, en el que se descartó
los pacientes, ya que las principales causas de muerte en el infarto cardiopatía isquémica o de otro origen cardiovascular. De los
agudo del miocardio llegaron a ser la insuficiencia cardiaca y el restantes 7 881 pacientes, 61.5% (n = 4 844) corresponden
choque cardiogénico. Esta etapa se caracterizó por la introducción a un tipo de cardiopatía isquémica y el restante 38.5% (n = 3
del catéter de Swan-Ganz, lo que permitió clasificar a los enfermos 037) son pacientes con otra enfermedad cardiovascular o no
con infarto agudo del miocardio en cuatro subgrupos, que tuvie- cardiovascular (Figura 1-1).
ron implicaciones tanto de pronóstico como de tratamiento.5-6
En el desarrollo de las UCC es importante mencionar la intro- Incidencia de cardiopatía isquémica en pacientes ingresados
ducción del balón intraaórtico de contrapulsación en pacientes a la Unidad de Cuidados Coronarios INC ICh
con choque cardiogénico.7
Sin embargo, en una de las etapas de mayor importancia por la (7 881 pacientes)
que las UCC han pasado, es la referente a la terapia de reperfusión
coronaria en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, ésta
inició con la utilización de trombólisis sistémica y posteriormente 38.5
la intervención coronaria percutánea primaria, que dio como resul- 61.5
tado que la mortalidad intrahospitalaria bajara a menos de 10%.4,8
Se han escrito varios reportes acerca de las características
operacionales y demográficas de las unidades de cuidados inten-
sivos.9-11 Desafortunadamente estos reportes contienen muy poca
información sobre UCC.
Actualmente las características de los pacientes en la UCC han Cardiopatía isquémica Cardiopatía no isquémica y otras patologías
cambiado desde el decenio de 1960, incluyendo un gran dina- Figura 1-1. Muestra que 61.5% de los ingresos se debe a cardiopatía isquémi-
mismo en los esquemas terapéuticos. Hoy en día, los pacientes ca (Base de datos UCC INC ICh).
en la UCC son portadores de síndromes isquémicos coronarios

3
4

Las características demográficas y clínicas de los pacientes (1 849 pacientes con SICACEST)
demuestran diferencias entre los grupos. En los pacientes con Trombólisis
cardiopatía isquémica son más frecuentes los antecedentes de
diabetes, hipertensión arterial, dislipidemia y tabaquismo, en com- Angioplastia primaria
80
paración con el grupo de enfermos con cardiopatía no isquémica, 70
pareciera que fuera un grupo de mayor riesgo por la existencia 60
mayor de comorbilidades como son historia de fibrilación auricu- 50
lar, de insuficiencia cardiaca, de eventos vasculares cerebrales y 40
de insuficiencia renal crónica, además de haber mayor número de 30
20
mujeres (Cuadro 1-1).
10
Del grupo de pacientes con cardiopatía isquémica; 87.8%
0
(n = 4 253 pacientes) fueron portadores de un síndrome coro-
nario agudo; en 1894 pacientes (44.5%) son infarto agudo Reperfundidos No reperfundidos
del miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y
los restantes 2 359 pacientes (55.5%) son síndromes corona- Figura 1-2. Pacientes con SICA CEST con terapia de reperfusión así como el
tipo de terapia de reperfusión aplicada.
rios agudos sin elevación del segmento ST, el restante 12.2%
(n = 591 pacientes) se catalogaron como portadores de cardio-
patía isquémica crónica estable, y que el motivo de ingreso a la nos de conducción, miocardiopatías, miocarditis, neumopatías,
UCC no era un síndrome coronario agudo sino algún otro motivo tromboembolia pulmonar, disfunción de prótesis valvular, crisis
como; insuficiencia cardiaca crónica descompensada, arritmias hipertensiva, enfermedades del pericardio y mixomas cardiacos
o algún trastorno de conducción, proceso infeccioso general- (Cuadro 1-2).
mente a nivel respiratorio, sangrado de tubo digestivo y evento Las valvulopatías son el diagnóstico de ingreso más frecuente
vascular cerebral principalmente. en el grupo de pacientes sin cardiopatía isquémica (n = 1 119,
De los 1894 pacientes con infarto agudo del miocardio con 36.8%). De los 144 pacientes ingresados con endocarditis, 74.1%
elevación del ST, 50.1% (949 pacientes) no recibieron terapia de fue localizado en una válvula nativa; 15.8%, en una prótesis val-
reperfusión, y el motivo principal fue por haber llegado fuera de vular mecánica; 10.1% en una prótesis valvular biológica y en
ventana terapéutica. Al restante 49.9% (945 pacientes), se les los restantes cinco pacientes la endocarditis estuvo asociada con
aplicó algún tipo de terapia de reperfusión; angioplastia primariaalgún tipo de cardiopatía congénita.
en 72% (n = 680) y en el restante 28% (n = 265) se administró De los 512 pacientes con diagnóstico de miocardiopatías, las
fibrinolítico (Figura 1-2). La mortalidad en la UCC de los pacien-más frecuentes con 42.6% fue la miocardiopatía dilatada idiopá-
tes a quienes se les realizó angioplastia primaria fue de 5.2% (entica y la miocardiopatía hipertensiva en 24%. Se ha identificado
ausencia de choque cardiogénico a su llegada) y de 7.2% de los quecon mayor frecuencia a pacientes con miocarditis, en esta serie,
recibieron fibrinolítico. a 66 enfermos, muy probablemente favorecido por los estudios de
De los 2 359 pacientes con síndrome coronario agudo sin resonancia magnética.
elevación del ST (SICASEST), durante su estancia en la UCC se les En ausencia de cardiopatía isquémica, valvular o de algún tipo
realizó angiografía coronaria a 68.6% (n = 1 619) y angioplastia de miocardiopatía, el motivo de ingreso a la UCC de 563 pacien-
a 36.4% (n = 859). La mortalidad global de los pacientes con tes fue un trastorno del ritmo o de conducción, el más frecuente
SCASEST en la UCC fue de 2.8%. (45%) fue bloqueo AV avanzado, principalmente de origen dege-
Existe una gran diversidad en la población de pacientes ingre-nerativo en el sistema de conducción, en esta misma población la
sados sin ser portadores de una cardiopatía isquémica; como son presencia de fibrilación auricular de reciente inicio fue de 5% y de
los pacientes con valvulopatías, endocarditis, arritmias, trastor-flutter auricular, de 4%.
Otro tipo de patología que se está observando
Cuadro 1-1. Características basales de los pacientes con mayor frecuencia, son los síndromes aórticos
por grupo agudos, en la presente serie se ha documentado
en 161 pacientes algún tipo de síndrome aórtico
Isquémicos No isquémicos
agudo; aneurisma de aorta en 103 pacientes, la
n = 4 844 n = 3 037
disección de aorta en 49 pacientes y en 9 hemato-
Edad años (mediana) 61.5 57.4 0.01 ma intramural (Figura 1-3).
Rango 18 a 96 15 a 93 - Ha existido un incremento de la patología
comórbida en los pacientes ingresados a la UCC,
Masculino (% de pacientes) 77.8% 47.0% 0.0001
de las principales destaca la tromboembolia pul-
Diabetes mellitus (% pacientes) 37.6% 18.1% 0.0001 monar, neumonías, estados sépticos/choque sép-
Hipertensión (% pacientes) 60.1% 46.5% 0.0001 tico, eventos vasculares cerebrales, insuficiencia
renal y sangrados de tubo digestivo.
Dislipidemia (% pacientes) 47.1% 14.7% 0.0001
El síndrome de insuficiencia cardiaca aguda
Tabaquismo actual (% pacientes) 27.2% 9.3% 0.0001 descompensada estuvo presente en 33.3% de los
Fibrilación auricular previa (% 3.4% 26.4% 0.0001 8 000 pacientes ingresados, de los cuales 67%
pacientes) corresponde a insuficiencia cardiaca con función
Historia de ICC (% pacientes) 10.2% 30.0% 0.0001 sistólica conservada. El choque cardiogénico se
observó en 179 pacientes con algún tipo de SCA
EVC (% pacientes) 3.1% 7.1% 0.0001
(Figura 1-4).
IRC (% pacientes) 8.2% 10.7% 0.0001
Urgencias cardiopUlmonares 5

Cuadro 1-2. Principales cardiopatías de origen De lo anterior se desprenden las características que deberá
no isquémico en pacientes reunir el personal médico para desarrollar su trabajo. Básicamente
hospitalizados a la UCC se dividen en dos áreas, primero cognitivas y segundo en destrezas
(Base de datos UCC INC ICh) o habilidades, como a continuación se describen en los Cuadros
Valvulopatías 1-3 y1-4.
Arritmias y bloqueos
Miocardiopatías/Miocarditis (161 pacientes)
Aorta Trombo intramural
103
Cardiopulmonar Disección
Endocarditis
Aneurisma
Disfunción de prótesis
Pericardio 49
Crisis hipertensiva
Mixomas
Otros
9

La necesidad de ventilación mecánica asistida fue aplicada en Figura 1-3. Incidencia de enfermedades de la aorta en pacientes ingresados
648 pacientes (8.1%), de balón intraaórtico de contrapulsación a la Unidad de Cuidados Coronarios del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”, donde predomina el aneurisma aórtico, seguido de la disección aórtica
en 204 pacientes (2.6%), de hemodiálisis en 108 pacientes (1.4%)
(Base de datos UCC INC ICh).
y la necesidad de marcapaso transitorio en 428 pacientes (5.4%).
La mortalidad global en la UCC fue de 7%, en el grupo de car-
diopatía isquémica es de 5.5 vs. 9.4% en el grupo no isquémico. 100
Los días de estancia en promedio fueron 5. 90
Los pacientes con cardiopatías congénitas también estuvieron IC con función sistólica
80
presentes, se egresaron 128 con cardiopatía congénita en el adulto. 67 conservada
70
Porcentaje

La cardiopatía más frecuente fue comunicación intraauricular en


28%, persistencia de conducto arterioso en 7.8% y comunicación 60
50 IC con disfunción
intraventricular en 19.5%. También pudimos observar la presencia
de cardiopatías complejas como enfermedad de Ebstein, 14.1% y 40 sistólica
33
Tetralogía de Fallot, 14.1%. Los motivos más frecuentes de ingreso 30
fueron insuficiencia cardiaca, 42%; arritmias, 25% y neumonía, 20
9.4%, con una mortalidad de 10.9% t edad promedio 37 ± 15.4. 10
A pesar de los avances en el tratamiento y cuidado de los 0
pacientes con síndromes coronarios agudos, es evidente que se ha
incrementado la población de pacientes no isquémicos agudos e
incluso de enfermos con agudización de enfermedades no cardio- Figura 1-4. Incidencia de insuficiencia cardiaca aguda en la UCC. Destaca que
vasculares que condicionan su ingreso en la actualidad a las UCC, en 67% de los casos de falla cardiaca aguda descompensada la función ventricular
lo anterior debe de influir sobre la mortalidad durante su estancia izquierda está conservada. (Base de datos UCC INC ICh).

en las UCC, por lo que se debe de plantear la necesidad de que los


cardiólogos estén entrenados para el manejo de otras patologías
semejantes a las que existen en otras unidades de cuidados críticos. Cuadro 1-3. Características cognitivas
Como podemos observar, la gama de patologías cardiovascula- Cognitivas Tiempo Utilidad
res es muy variada, y no sólo se relaciona con SICA. Estamos con- de experiencia
vencidos de la gran utilidad que representa el tener al Servicio de
Medicina Interna Mínimo 2 años.
urgencias junto con la Unidad Coronaria y considerarlos como un
solo Departamento. Por otro lado, esta variabilidad en la patología Ideal 4 años pre-
cardiovascular y de la misma comorbilidad asociada a los SICA, vios a cardiología
clínica Comorbilidad y
hace que el personal médico, de enfermería y técnicos que laboran
destrezas
en las Unidades Coronarias, actualmente deban tener una serie de Medicina crítica y 3 años (especia-
conocimientos y habilidades orientados a resolver la fase aguda de terapia intensiva * lidades previas a
las enfermedades cardiovasculares, así como de su comorbilidad.
Neurología * cardiología clínica)
De hecho, nosotros sugerimos que las Unidades Coronarias con
estas características se deberían de llamar Unidades de Cuidados Cardiología clínica * 3 años Conocimiento de
Intensivos Cardiovasculares (UCIC), ya que con este concepto se cardiopatías
engloba a todo paciente cardiópata con cualquier tipo de descom- Especialidad en 1 año mínimo Especialistas
pensación de su padecimiento, de ahí que en el presente libro se Unidad Coronaria 2 años ideal en urgencias
manejen diferentes temas relacionados con el paciente cardiópata
y Urgencias cardiovasculares
descompensado y se dividió en cuatro secciones que son Urgencias
Cardiovasculares
cardiopulmonares, Urgencias en cardiopatía isquémica, Urgencias
circulatorias y terapia intensiva cardiovascular. * Certificados por el Consejo de su Especialidad.
6

Cuadro 1-4. Destrezas o habilidades

Clínicas Destrezas Farmacológicas


o habilidades

• Dolor torácico. • Interpretación de General.


• Síndrome isquémico coronario agudo electrocardiograma Especializada
• Insuficiencia cardiaca • Realizar ecocardiograma • Analgésicos
• Arritimias • Interpretación de estudios de gabinete • Antihipertensivos
• Prótesis (imagen) • Antitrombóticos
valvulares • Colocación de catéter central y de a) antiplaquetarios
• Insuficiencia respiratoria flotación b) Antitrombínicos
• Tromboembolia pulmonar y trombosis • Colocación de • Vasodilatadores intravenosos
venosa profunda marcapaso transitorio a) venosos
• Sepsis y endocarditis • Colocación de balón de contrapulsación b) arteriales
• Alteraciones metabólicas • Intubación endotraqueal y manejo de • Inotrópicos vasoactivos
• Eventos embólico cardiogénicos asistencia mecánica ventilatoria • Trombolíticos
• Sobre anticoagulación • Manejo metabólico y eléctrico • Insulina
• Urgencias neurológicas • Punciones pleurales y pericárdicas • Hipoglucemiantes
• Cardiopatía en mujeres • Traqueostomía de mínima invasión • Estatinas
• Insuficiencia renal • Nutrición parenteral y enteral • Nutrición
• Estado de choque • Antibióticos
• Sangrado de tubo digestivo • Antiarrítmicos.
• Nuevos fármacos cardiovasculares

reFereNCIas
1. Day HW. A cardiac resuscitation program. Lancet. 6. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy 10. Pollack MM, Cuerdon TC, Getson PR, et al. Pediatric intensive care
1962;82:153-156. of acute myocardial infarction by application of hemodyna- units: Results of a national survey. Crit Care Med. 1993:21:607-614.
2. Julian DG. Treatment of cardiac arrest in acute myocardial mic subset 11. N Engl J Med. 1976;295:1404-1413. 11. Angus DC, Kelley MA, Schmitz RJ, et al. Current and projected
ischaemia and infarction. Lancet. 1961;2:840-844. 7. Kantrowitz A, Tjonneland S, Feed PS, et al. Initial clinical work-force requirements for care of the critically ill and patients
3. Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in experience with intraaortic ballon pumping in cardiogenic with pulmonary disease: Can we meet the requirements of an
a coronary care units. A two-year experience with 250 shock. JAMA. 1968:203:113-118. aging population? JAMA. 2000:284:2762-2770.
patients. Am J Cardiol. 1967;20:457-464. 8. Koren G, Weiss AT, Hasin Y, et al: Prevention of myocardial damage 12. Jason N K, Aslan TT, Richard CB. Cardiology and the Critical Care
4. Braunwald E, Antman EM.: Evidence-basedl coronary care. in acute myocardial ischemia by early treatment with intravenous Croisis. A Perspective. J Am Coll Cardiol. 2007:49:1279-1282.
Ann Intern Med. 1997;126:551-553. streptokinase. N Engl J Med. 1895;313:1384-1389. 13. Jason NK, Bimal RS, Elizabeth VV, et al. Evolution of the
5. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy 9. Goeger JS, Strosberg MA, Halpern NA, et al. Descriptive coronary care unit: Clinical characteristics and temporal
of acute myocardial infarction by application of hemodyna- analysis of critical care units in the United States. Crit Care trends in healthcare delivery and outcomes. Crit Care Med.
mic subset 1. N Engl J Med. 1976;295:1356-1362. Med. 1992:20:846-863. 2010:38:375-381.
2 valoraCión del dolor preCordial en UrgenCias
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón de gran utilidad.3 Al problema diagnóstico inherente a un síndrome


Una de las principales causas de motivo de consulta de los pacien- esencialmente clínico, se añade la dificultad de etiquetar el dolor en
tes a Urgencias es el dolor torácico; en un reporte reciente de poco tiempo (ayudados sólo por la clínica, una radiografía de tórax
salud en los Estados Unidos, más de 6 millones de visitas a los y un ECG), (Figura 2-1) dada la importancia de iniciar con prontitud
Departamentos de urgencias al año se deben a dolor torácico, lo el tratamiento más adecuado en los pacientes con patología poten-
cual representa más de 5% de todas las consultas a Urgencias.1 cialmente letal. Aunque el dolor o la molestia precordial constitu-
La evaluación en urgencias del paciente con dolor precordial yen una de las manifestaciones principales de cardiopatía, es muy
es un problema común y un reto para el clínico, quien debe importante recordar que puede originarse no sólo en el corazón,
determinar si el dolor es de origen cardiaco o no cardiaco; cuando sino también en estructuras cardiacas intratorácicas como la aorta,
es de origen cardiaco, es primordial que se establezca si la etio- la arteria pulmonar, árbol broncopulmonar, pleura, mediastino,
logía es isquémica. En la actualidad se reconoce la importancia esófago y diafragma; tejidos del cuello o la pared torácica, incluidos
de identificar en forma correcta la existencia de un síndrome piel, músculos torácicos, región cervicodorsal, uniones costocon-
isquémico coronario agudo (SICA) y a su vez determinar si se drales, mamas, nervios sensoriales o médula espinal y órganos
trata de un evento isquémico con elevación del ST (SICACEST) o abdominales como estómago, duodeno, páncreas o vesícula biliar;
sin elevación del ST (SICASEST) para normar la conducta tera- además de dolor artificial o funcional. A nivel fisiológico es impor-
péutica. Diferenciar un síndrome isquémico coronario agudo de tante conocer que muchas de las terminaciones nerviosas en las que
otras causas de dolor torácico es de vital importancia debido a las se origina el dolor, son múltiples y, a veces, el mismo segmento espi-
consecuencias que se derivan de confundir el diagnóstico. A pesar nal recibe del corazón, pleura, estómago y otros, sin poder dilucidar
de los avances en el diagnóstico, persisten pacientes a quienes no una correspondencia directa.4,5
se les diagnostica infarto agudo del miocardio o algún síndrome Aunque el tratamiento tardío puede ser útil, hay con fre-
coronario agudo y este porcentaje de varía de 2 a 10%.2 cuencia mayor beneficio cuando la terapia es aplicada dentro de
La detección y el tratamiento oportuno y temprano de un las primeras tres horas de haber iniciado la sintomatología. Por
SICASEST, con angioplastia coronaria primaria percutánea o con desgracia, en la actualidad únicamente 25% de los pacientes es
agentes trombolíticos han demostrado disminuir en forma consi- candidato para recibir terapia trombolítica, debido principalmente
derable la mortalidad. a que el paciente mismo no acude en forma inmediata al hospital
La importancia y dificultad en la valoración del dolor torácico al inicio de los síntomas, y por errores en el diagnóstico médico
radica en la multitud de causas posibles y en el diferente pronóstico inicial. Además, los pacientes a quienes en forma temprana se les
según la patología subyacente. Un SICA es fácilmente reconocido al identifica tener un SICA pueden beneficiarse de otro tipo de tra-
ingreso del paciente a urgencias cuando se trata de un infarto con tamientos tales como la aspirina (ácido acetilsalicílico), heparina
elevación del segmento ST o cuando las troponinas se encuentran y betabloqueadores, además de la vigilancia en una Unidad de
elevadas; sin embargo, el infarto sin elevación del segmento del ST y Cuidados Coronarios y del monitoreo continuo. Por el contrario,
la presencia de troponinas negativas resulta un desafío para el clíni- realizar un diagnóstico erróneo de SICA implica la administración
co, en estos casos la historia clínica del paciente es una herramienta de agentes trombolíticos y/o heparina, que pudieran ser catastró-

Dolor torácico
Actuar
Localización
Dolor atípico Frecuencia
Confirmar o angina Intensidad y duración
descartar etiología Semiología del dolor
Característica
coronaria Síntomas
Causa desencadenante
Dolor típico Disminución asociados
angina Irradiación
Buscar etiología Estudios básicos Cronología
auxiliares

Radiografía de tórax Troponina


ECG Mioglobina
Confirmar Biomarcadores BNP

Figura 2-1. Valoración y semiología del dolor toracico en sala de urgencias.

7
8

ficos en presencia de otra patología (disección aguda de la aorta, 2.35 Grupos de riesgo de
pericarditis, etc.).6 2.3
2.3 error diagnóstico:
A finales de la década de 1970 y en el decenio de 1980 varios
2.25 • Mujer < 55 años
estudios fueron publicados; en ellos se informaba una alta fre-
• No blancos

Porcentaje
cuencia de pacientes con infarto del miocardio que fueron egre- 2.2
sados erróneamente del servicio de urgencias. En la actualidad, • Disnea como
2.15 principal síntoma
la proporción de enfermos admitidos en una unidad de cuidados 2.1
coronarios a los que se les descartó un infarto del miocardio es 2.1 • ECG no diagnóstico
menor a 20%. En Estados Unidos aproximadamente 7 millones 2.05
de enfermos acuden cada año a una sala de urgencias con dolor
2
precordial sugestivo de un SICA y únicamente 10 a 15% de los
pacientes con dolor precordial tiene un infarto del miocardio; por 0 IAM: Infarto Angina inestable
el contrario, de 10 a 15% de los infartos agudos no son diagnos-
agudo del miocardio
ticados por el médico de la sala de urgencias y los pacientes son
Figura 2-2. Porcentaje de pacientes mal diagnosticados en la Sala
enviados a su domicilio; estos pacientes tienen un riesgo de 11 a
de Urgencias.
25% de mortalidad subsecuente. Existe una diferencia en la fre-
cuencia de infartos no diagnosticados en varias series publicadas,
lo que refleja la dificultad para hacer una evaluación adecuada de Por otro lado, no es sorprendente que los médicos del servicio
los pacientes con dolor precordial agudo.7 de urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisio-
La toma de decisión frecuentemente está basada en los datos nes sobre pacientes sin síntomas compatibles con isquemia del
clínicos, que incluyen la existencia de los síntomas y el análisis miocardio y por ello determinen el ingreso de muchos de ellos;
del ECG inicial. En un intento para mejorar el diagnóstico, recien- sin embargo, sólo se diagnostica infarto o angina inestable en
temente se han realizado estudios para medir marcadores séricos poco más de 30% de los pacientes que ingresan con sospecha de
y estudios de imágenes cardiacas tales como ecocardiografía, alguno de estos diagnósticos; como es comprensible, la conducta
perfusión miocárdica con medicina nuclear y angiotomografía médica anterior provoca un alto número de hospitalizaciones
coronaria, como adyuvantes a la clínica y el electrocardiograma. innecesarias. Es importante establecer si el origen del dolor torá-
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, cico es cardiaco o no debido a que la identificación temprana
consideramos que en la evaluación inicial de pacientes con dolor y correcta de un síndrome isquémico coronario agudo permite
precordial debe siempre estimarse la posibilidad de un síndrome instituir las medidas terapéuticas necesarias para reducir la
isquémico coronario agudo, aun en aquellos en que la sintomato- morbimortalidad.
logía es poco característica. Es importante mencionar un grupo de pacientes con especial
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación enfoque como son los enfermos de edad avanzada, ya que tienen
anómala presente en la región del tórax situada por encima del
diafragma. El dolor torácico puede tener su origen en los diversos Cuadro 2-1. Causas de dolor precordial
tejidos de la pared torácica y en las estructuras intratorácicas, en la sala de Urgencias
y constituye alrededor de 5% de las urgencias hospitalarias. La Pulmonar
aclaración de la causa del dolor torácico es una de las tareas • Tromboembolia pulmonar (TEP)
clave del médico, ya que este síntoma es motivo de muchas • Neumotórax
consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o la molestia • Neumonía
precordial constituyen una de las manifestaciones principales Musculoesquelético
de cardiopatía, es muy importante recordar que puede origi- • Costocondritis
narse fuera del corazón. Los síndromes isquémicos coronarios esofágico
agudos (SICA) (angina inestable, infarto agudo del miocardio • Espasmo
sin elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio con
• Reflujo
elevación del segmento ST) constituyen la causa más frecuente y
• Ruptura
potencialmente fatal de dolor torácico.
Psiquiátrico
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes
• Depresión
con dolor torácico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma
• Ansiedad
muestra una elevación del segmento ST mayor de 1 mm, y sólo de
• Pánico
20% cuando el electrocardiograma muestra un desnivel negativo
Cardiovascular
del segmento ST o inversión de las ondas T.
• No isquémico
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto
agudo del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina • Síndromes aórticos
inestable se dan de alta por error del servicio de urgencias. Los • Pericarditis
grupos de mayor riesgo para error son las mujeres menores de 55 • Prolapso mitral
años, de raza diferente a la blanca y con síntomas atípicos (disnea) • Cardiomiopatías
o electrocardiograma normal (Figura 2-2).7 • Isquémico
Es en este grupo de pacientes donde la historia clínica del médi- • Síndrome isquémico coronario agudo (SICA)
co debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de diagnós- • HAP
tico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad a • Insuficiencia aórtica
corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperaría
Saplding L. R J Soc Med. 2003:96:122-125.
si fueran ingresados.
Urgencias cardiopUlmonares 9

una alta incidencia de presentaciones atípicas e infarto agudo del tanto la molestia que origina suele describirse como una sensación
miocardio. Aproximadamente la mitad de los pacientes mayores desagradable, más que dolorosa. Algunos de los adjetivos que sue-
de 80 años es vista con dolor precordial como síntoma del infarto. len utilizar los pacientes para describirla son opresivo, aplastante,
La prevalencia de disnea como síntoma de presentación de infarto sofocante, compresivo, explosivo y quemante. La molestia puede
agudo del miocardio es mayor con el incremento de la edad y para irradiarse desde el pecho hasta los hombros, extremidades, cuello,
pacientes mayores de 85 años es más común que el dolor precor- mandíbulas y dientes. El malestar predomina por la mañana debi-
dial, asimismo, es más probable que en el ECG inicial no existan do a que el umbral es más bajo, se relaciona con el esfuerzo y su
cambios sugestivos de isquemia o infarto. Las alteraciones del sen- duración es relativamente breve (de 2 a 20 min). El antecedente
sorio, la presencia de síncope o estados confusionales son también de dolor anginoso grave y prolongado (> 30 min) aunado a fatiga
signos comúnmente encontrados como manifestación de infarto profunda suele significar infarto agudo del miocardio. La molestia
en enfermos ancianos.8 precordial de la angina inestable y del infarto agudo del miocardio
tiene una localización y carácter semejante a la angina de pecho,
clasIfIcacIón y causas pero suele irradiarse con mayor amplitud y es más intensa, por lo
Deben considerarse en primera instancia los trastornos que pon- que suele describirse como dolor y no simplemente como molestia.
gan en riesgo la vida, entre los cuales siempre conviene tener en En general este dolor aparece sin relación con el esfuerzo físico
mente la enfermedad isquémica aguda de origen cardiaco (angina o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
inestable, infarto agudo del miocardio con y sin elevación del ST), reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio
la disección aórtica y el embolismo pulmonar (Cuadro 2-1). 9 completo o duradero.
Si es poco probable que la causa del dolor torácico se deba a La presencia de dolor persistente o intenso con irradiación
alguna de éstas, hay que descartar otras posibilidades de origen hacia la espalda y la región lumbar, en un individuo con antece-
pulmonar, gastrointestinal, osteomuscular, cardiovascular y vis- dente de hipertensión, tal vez responda a una disección aórtica.
ceral (por ejemplo, pericarditis). Algunas de las causas pueden El dolor es de inicio súbito e intenso y suele referirse como desga-
estudiarse en un contexto ambulatorio si la situación clínica del rrante, quemante o como un golpe recibido en el pecho. La locali-
paciente lo permite. Pope y colaboradores estudiaron a 10 689 zación del dolor sugiere el sitio de disección; en casos de disección
pacientes mayores de 30 años que acudieron al servicio de urgen- proximal, se inicia en la cara anterior del tórax y puede irradiarse
cias con dolor torácico como síntoma principal, y de estos obser- al cuello, maxilar inferior o brazo izquierdo. En la distal, el dolor
varon que 55% tenía problema no cardiaco, 17% se diagnosticó se propaga a la espalda y en tales casos el enfermo describe la
como un síndrome coronario agudo y 6%, como angina inestable migración del mismo en concordancia con el trayecto de la aorta y
(Figura 2-3).7,9 luego hacia el muslo. La hipertensión arterial es una característica
común de estos enfermos.
cuadro clínIco El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repen-
El médico siempre debe estar alerta cuando un paciente manifiesta tina y cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de
dolor torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas pacientes con riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea.
suele pronosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia Típicamente se describe como una sensación opresiva en el tórax
infarto agudo del miocardio, pero también disección de aorta o que conlleva dolor de tipo pleurítico, esto es, dolor agudo en un
embolia pulmonar aguda. El dolor de origen miocárdico tiene lado del tórax, que aumenta con la respiración o la tos.5,10
lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón es insuficiente en
relación con sus necesidades, lo que suele producirse cuando el EvaluacIón clínIca InIcIal
flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades nosoló- Existen múltiples exámenes de laboratorio para el diagnóstico diferen-
gicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la cial de dolor torácico; sin embargo, la evaluación inicial del dolor torá-
disección aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características cico debe iniciar con el interrogatorio, que es sin duda, el método más
clínicas se describen a continuación. valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor torácico
La angina de pecho puede definirse como una molestia cir- es útil tener presente una lista y pedir al enfermo que describa la
cunscrita en el precordio a área adyacente. Acerca de la misma es localización, irradiación y características del dolor; qué lo provoca
importante recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duración, frecuen-
cia y patrón de recurrencia, y los síntomas que lo acompañan.
También es muy útil observar sus gesticulaciones. Si aprieta el
60 De 10 689 enfermos valorados 55
puño frente al tórax al describir la sensación (signo de Levine),
50 en la Sala de Urgencias el dato resulta muy sugestivo de isquemia. El examen clínico debe
centrarse en los signos vitales y el estado cardiovascular.10
Porcentaje %

40
La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sugiere algunas reco-
30 mendaciones en el manejo de pacientes con dolor torácico:
21 • La atención inmediata del paciente con dolor torácico es priori-
20 17
dad cuando ingresa a la sala de urgencias.
10 6 • El electrocardiograma debe realizarse y valorar dentro de los
primeros cinco minutos.
0 • El alivio del dolor, la corrección y la estabilización de los cam-
Síndrome Angina Otros problemas Problemas
coronario agudo estable cardiacos no cardiacos bios hemodinámicos deben realizarse sin egresar al paciente
del hospital.
Pope JH. N Engl J Med. 2000:342:1163-1170. • Si los cambios en el segmento ST indican evolución a ondas Q
de infarto, el tratamiento trombolítico debe iniciarse en menos
Figura 2-3. Causas de dolor precordial en la Sala de Urgencias. de 30 minutos.
10

Cuadro 2-2. estudio MILIs: análisis eCG Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica
de 3 697 pacientes
La indicación de solicitar marcadores séricos de daño miocárdico
en la Sala de Urgencias incluye la confirmación diagnóstica de
eCG inicial infarto agudo del miocardio, síndrome coronario agudo con alto
Diagnóstico final IaM No IaM Total riesgo de episodios cardiacos e identificación de pacientes que pue-
den egresar y quienes necesitan hospitalizarse. Los más comunes
IAM 1 468 341 1 809
son la mioglobina, cinasa de fosfocreatina (CPK), fracción MB de
No IAM 577 1 311 1 888
la cinasa de fosfocreatina (CPK-MB), troponina T y troponina I.
Total 2 045 1 652 3 697
Sensibilidad 81% Mioglobina
Especificidad 69% La mioglobina es una proteína hem presente en los músculos car-
Falso positivo 28% diaco y esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infar-
Falso negativo 21% to agudo del miocardio, ya que su elevación puede detectarse una
a dos horas tras iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor
Valor predictivo 72%
marcador temprano con una sensibilidad de 90%, en el periodo
de tres a seis horas, en comparación con troponina T y CPK-MB,
Am J CArdiol. 1983;52:936-942.
cuyas sensibilidades son de 73 y 87%, respectivamente. A las 12
horas, la sensibilidad para mioglobina, troponina T y CPK-MB fue
• Si se sospecha síndrome coronario agudo debe darse aspirina en de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensibilidad disminuye en
cuanto sea posible e iniciarse heparina de bajo peso molecular. pacientes que se presentan en forma muy temprana o tardía; su
• Deben tomarse muestras de sangre para determinar CK-MB y especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por ello
troponina I o T en urgencias y después de 10 a 12 horas luego que no debe utilizarse en forma muy temprana o tardía. Por esta
del inicio del dolor torácico o síntomas que sugieran posible razón no debe solicitarse en forma aislada y requiere el uso com-
infarto del miocardio para evaluar el riesgo del paciente. binado de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.
• Si los síntomas no se relacionan con isquemia miocárdica,
el paciente debe ser evaluado por otras causas cardiovascu- CK-MB
lares y por enfermedades agudas que necesiten de interven- A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro
ción urgente.10 para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que
es la que se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los
electrocardiograma médicos están familiarizados con su uso. Una desventaja la repre-
La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe senta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y su
obtenerse dentro de los primeros cinco a diez minutos después detección, que se logra aproximadamente a las cuatro a seis horas,
de la llegada del paciente a urgencias, toda vez que es un método con un pico máximo a las 10 a 18 horas. También puede elevarse
rápido, barato y disponible. Se ha demostrado que la evaluación por causas no cardiacas, por ejemplo insuficiencia renal. Su sensi-
clínica y un ECG inicial hacen posible graduar el riesgo de los suje- bilidad se puede incrementar cuando se usa en forma combinada
tos con dolor torácico; además, el ECG es la única prueba capaz de con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así, en un estudio
identificar a los individuos que pueden beneficiarse del tratamien- de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable de infarto
to fibrinolítico. Por desgracia, el ECG exhibe limitaciones, entre agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento ST,
las cuales se incluye una sensibilidad relativamente baja, ya que la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad
sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cambios electrocardiográ- de sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó
ficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio. Por otra parte, con la detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad
pueden afectarlo factores como el momento en que se registra fue de 78% y cuando se analizó con una determinación previa se
distribución coronaria del infarto y particularidades del paciente. incrementó a 93%, con una especificidad de 98%. En combinación
Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la con la mioglobina, a las cero y tres horas tuvo una sensibilidad
presencia de infarto agudo del miocardio. de 94%, pero su especificidad se redujo a 86%. En fecha reciente
La presencia de un bloqueo reciente de la rama izquierda del se utilizaron subformas de CK-MB (CK-MB-1 y CK-MB-2) con la
haz de His (BRIHH) sugiere isquemia en el territorio de la arte- finalidad de mejorar el diagnóstico correcto y temprano del daño
ria descendente anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un miocárdico, ya que se elevan antes que la CK-MB y parecen ser
BRIHH preexistente también identifica a un grupo de alto riesgo, más sensibles y específicas (Figura 2-4).
pero representa mayor dificultad para el diagnóstico de isquemia o Empero, su utilidad se ve limitada en pacientes que se presentan
infarto agudo del miocardio.11 12 horas después de comenzados los síntomas y su determinación
Rude y colaboradores informaron la frecuencia de ECG anor- exclusiva no debe emplearse para el diagnóstico de infarto agudo
males en 3 697 pacientes hospitalizados en la unidad de cuida- del miocardio.
dos coronarios por dolor precordial por más de 30 minutos de
duración. El ECG fue considerado positivo para infarto agudo del Troponinas T e I
miocardio si había nuevas ondas Q, elevación o depresión del seg- Las troponinas son importantes en la evaluación de los síndromes
mento ST de igual o más de 0.1 mV o bloqueo completo de rama isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes dife-
izquierda del haz de His. Con dichos criterios, el ECG tuvo una rentes en los músculos cardiaco y esquelético, razón por la cual
sensibilidad de 81%, especificidad de 69% y un valor predictivo de son inmunológicamente distintas y eso les confiere especificidad
72% (Cuadro 2-2). McGuinness estudió a 918 enfermos ingresa- para el músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del
dos a una Unidad de Cuidados Coronarios y únicamente la mitad aparato contráctil del miocito y poseen tres subunidades: C, T e I.
de los casos de infarto fue diagnosticada desde el ECG inicial.12-13 Por lo general, no se detectan en el suero, aun en pacientes con
Urgencias cardiopUlmonares 11

del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. Resultados similares


Sensibilidad de las subformas de CK-MB se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
para el diagnóstico temprano de IAM
lar. Una sola determinación inicial puede ser suficiente para
120 excluir necrosis y resulta necesario obtener muestras en un
100 Subformas de CK-MB lapso de seis a ocho horas. Los resultados falsos positivos pue-
CK-MB total den ser consecuencia de la mala toma y análisis de la muestra,
80 insuficiencia renal (sobre todo la troponina T) y procesos que
60 56 dañen el miocito, como la miocarditis, contusión cardiaca o
48
%

ablación por radiofrecuencia.14


40
23 tratamIEnto
20 8 Ante la sospecha de dolor torácico de origen isquémico se inicia
0 0
una evaluación rápida y dirigida a descartar la posibilidad de un
2h 4h 8h síndrome coronario agudo (Figura 2-6).
Horas desde el Inicio de los síntomas Se debe recordar que el síntoma más común de infarto es el
dolor torácico retroesternal y que éste puede acompañarse de náu-
Figura 2-4. Aplicación de marcadores en la Sala de Urgencias. sea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre hay que tener en
mente que el cuadro clínico con el cual se presenta el paciente es
daño muscular extenso. Pueden ser positivas una hora después un síndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que también
de iniciados los síntomas y permanecen elevadas hasta dos sema- puede ser letal, como la disección aórtica o el embolismo pulmo-
nas; por tanto, se usan para la detección de daño miocárdico en nar, además de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
sujetos que acuden en forma tardía (Figura 2-5). Su valor para la cardiaco y la miocarditis aguda.15
gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI; en La atención del paciente con probable síndrome de isquemia
ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/mL fue un miocárdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos
predictor de mortalidad a 30 días (11.9 versus 3.9%, P < 0.001). clínicos, como sigue.
Con la determinación de troponinas T e I en 773 pacientes con • Evaluación inmediata (< 10 minutos)
dolor precordial, menos de 12 horas de evolución y sin elevación • Medir signos vitales
del segmento ST en el ECG inicial, el diagnóstico final de infarto • Medir saturación de oxígeno
agudo del miocardio fue de 6%; 43% para angina inestable y en • Obtener un acceso intravenoso
33% no hubo evidencia de enfermedad coronaria. De los indivi- • Tomar electrocardiograma de 12 derivaciones
duos con infarto del miocardio, 94% tuvo troponina T positiva y • Realizar interrogatorio breve y dirigido, así como un examen
100%, troponina I positiva. De los enfermos con angina inestable, clínico, con el enfoque puesto en aprobar o descartar al pacien-
22 y 36% tuvieron troponina T e I positivas, respectivamente, y te para terapia fibrinolítica
5% mostró CK-MB positiva. Múltiples estudios han documentado • Tomar muestra sérica para medir marcadores macromolecula-
el valor pronóstico de las troponinas, uno de ellos es el estudio res de lesión miocárdica (CPK, CPK-MB, troponinas T e I)
de Antman y colaboradores donde correlaciona los niveles de • Evaluar electrólitos y tiempos de coagulación
troponinas y la mortalidad a 42 días en pacientes con síndrome • Radiografía portátil de tórax (< 30 minutos)
isquémico coronario agudo. Se utiliza el término intervalo puerta-fármaco para refe-
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco rirse al tiempo que transcurre desde que el paciente llega a
meses aumenta en forma paralela a las concentraciones de tro- urgencias hasta que se determina si es elegible para terapia de
poninas T e I. Varios estudios comprobaron que los sujetos con reperfusión y se inicia el agente fibrinolítico. Este tiempo no
troponinas positivas se benefician con el uso de bloqueadores debe exceder de 30 minutos desde que se evalúa al enfermo, se
determina si es elegible y se inicia el tra-
1.00 tamiento de reperfusión para sujetos con
evidencia clínica y electrocardiográfica de
trombosis coronaria. Si el modo de reper-
0.75 fusión elegido es mecánico (angioplastia
CK-MB subformas coronaria transluminal percutánea), el
intervalo desde que llega el paciente hasta
CK-MB actividad
que se permeabiliza la arteria no debe
% 0.50 CK-MB masa
sobrepasar los 90 minutos, que es el inter-
Troponina T
valo puerta-balón.
Troponina T
0.25 Tratamiento general inmediato
• Administrar oxígeno suplementario a 3 L
por minuto.
• Aspirina 160 a 325 mg masticable.
0
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 • Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
Horas desde el inicio de dolor • Morfina (si el dolor no remite con nitrogli-
Lee TH. N Engl J Med 2000:342:1187-1195. cerina).
Para administrar el oxígeno se utilizan
Figura 2-4. Sensibilidad de diferentes valores de troponina. cánulas nasales o mascarilla con reser-
12

Dolor torácico
Evidencia de compromiso hemodinámico

Valoración inmediata (<10 min) Tratamiento General


Signos vitales con presión arterial Oxígeno por cánula
Saturación de oxígeno Acceso intravenoso
ECG de doce derivaciones Cristaloides IV si hay hipotensión
Historia Clínica Dirigida Nitroglicerina IV si hay hipertensión
Niveles de marcadores séricos iniciales Morfina IV (Si el dolor no
mejora con NTG)
Determinación de electrolitos y coagulación

Valorar eCG inicial de 12 derivaciones y la Historia Clínica

Ninguno
de los anteriores
ECG normal
Dolor Dolor intenso, migra Dolor Rx normal
Opresión retroesternal pleurítico u a la espalda
opresivo, pleurítico
de fuerte intensidad Diferencias de Taquipnea
Equivalente anginoso Cianosis, pulsos en ambos brazos.
Taquipnea, Disnea
Examen físico normal Soplo diastólico Ausencia de ruidos
4to ruido, estertores PaO2 y PCO2 nuevo
bajos en hemitórax
Supradesnivel ST Rx de tórax Rx neumotórax
o BRIHH nuevo Segundo ruido ampliación
Cambios del ST Fuerte mediastino
y onda T altamente sugestivo
de isquemia
ECG puede ser normal

Posible causa
Síndrome
Embolia Disección Neumotórax gastrointestinal
coronario
pulmonar aórtica
agudo
Continuar
estudio

Figura 2-6. Algoritmo del Dolor Torácico en la Sala de Urgencias y diagnóstico diferencial.

vorio tratando de mantener una saturación de O2 por arri- y elevación del segmento ST o BRIHH que se supone sea nuevo
ba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para merece principal atención, ya que se benefician de una terapia
todos los pacientes con un síndrome coronario agudo (clase I), de reperfusión aguda. Muchos ensayos de terapia de reperfusión
en especial aquellos que recibirán terapia fibrinolítica o inter- han confirmado el valor inequívoco de la terapia fibrinolítica o la
vención coronaria percutánea. Se recurre a la nitroglicerina combinación de angiografía coronaria más una intervención de
para aliviar el dolor si la presión arterial sistólica es mayor a reperfusión (angioplastia/colocación de stent) para este grupo
90 mm Hg y no existe otra contraindicación. Si el dolor persiste, de pacientes.16-17
se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa Iniciar tratamiento adjunto
a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor. La principal Bloqueadores beta
contraindicación para el uso de nitroglicerina y morfina es la Nitroglicerina
hipotensión, en particular si se debe a infarto del ventrículo dere- Heparina por vía intravenosa
cho. La principal contraindicación para la utilización de aspirina Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
es la hipersensibilidad a la misma.5,10 iniciar después de 6 horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
electrocardiograma de 12 derivaciones Seleccionar la estrategia de reperfusión
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 5 Terapia fibrinolítica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa,
minutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno APSAC, reteplase, tenecteplasa) con una meta puerta-fármaco <
de los siguientes tres grupos de ECG: 30 minutos.
• Con elevación del segmento ST. Angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria
• Sin elevación del segmento ST o con inversión de las ondas T. seleccionada con una meta puerta-balón < 90 minutos.18
• Electrocardiograma normal o no diagnóstico. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinámicos de la onda T.
Elevación del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda del haz de Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. Si no
His probablemente nuevo. Este grupo de pacientes con dolor torácico existe contraindicación para usarlo, iniciar tratamiento adjunto:
Urgencias cardiopUlmonares 13

Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina, dio de perfusión miocárdica de ser posible. Si no se demuestra
160 a 325 mg; inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa; nitrogliceri- isquemia o infarto se podrá egresar con seguridad.
na IV, bloqueadores beta.
Evaluar el estado clínico: los pacientes de alto riesgo se definen otros métodos dE dIagnóstIco
por síntomas persistentes, isquemia recurrente, fracción de y EstratIfIcacIón dE rIEsgo
expulsión del ventrículo izquierdo baja, cambios electrocardio- La prueba de esfuerzo se ha utilizado de forma tradicional des-
gráficos en todas las derivaciones y antecedente de infarto del pués que el paciente se mantiene libre de síntomas tras observar-
miocardio, cirugía de revascularización coronaria, angioplastia lo durante un día o más, es decir, sin dolor torácico ni anormali-
coronaria o ambas. dades en las enzimas cardiacas. A pesar de ello, algunos estudios
Después de realizar la evaluación clínica, solicitar una muestran que los pacientes que tienen un riesgo clínico bajo de
angiografía coronaria y definir si la anatomía coronaria es complicaciones pueden someterse de modo seguro a una prueba
susceptible de revascularización mecánica; de lo contrario de esfuerzo dentro de las primeras seis a doce horas siguientes
se ingresa al paciente en la Unidad de Cuidados Coronarios a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba nega-
para seguimiento clínico estrecho, medir marcadores séricos tiva confirman excelentes resultados a 6 meses. En general, los
de forma seriada, tomar electrocardiogramas seriados y con- protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o
siderar la posibilidad de realización de ecocardiograma o un inmediata no son aplicables para pacientes con cambios elec-
estudio de perfusión miocárdica. trocardiográficos sugerentes de isquemia o aquellos que sufren
Electrocardiograma sin cambios significativos. Angina de riesgo de infarto, dolor torácico en evolución, o cursan con evidencia de
intermedio o bajo. Debemos determinar si el paciente presenta cri- insuficiencia cardiaca congestiva.10-21
terios clínicos de inestabilidad o si los valores de troponinas están En algunos centros, el estudio de perfusión miocárdica se
elevados; si es así, iniciar tratamiento adjunto (heparina, aspirina, utiliza para proveer una estratificación de riesgo. La relación
inhibidores IIb/IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la entre síntomas anginosos y estudios de perfusión miocárdica
conducta clínica y terapéutica será igual a la señalada para el positivos fueron evaluados por Vareto y colaboradores en 64
paciente con angina de riesgo alto.19-20 pacientes con dolor precordial prolongado y cambios ECG no
Si el paciente se encuentra clínicamente estable y los marca- diagnósticos; se les realizó coronariografía y se encontró que
dores de daño miocárdico son negativos, se ingresa y se vigila 34 sujetos sin lesiones coronarias tuvieron estudio de perfusión
por unas horas con la finalidad de tomar electrocardiograma normal, y 27 de 30% (91%) con enfermedad coronaria tuvie-
y enzimas cardiacas de forma seriada, ecocardiograma o estu- ron estudio de perfusión anormal.22

DOLOR TORÁCICO

SICA - SÍ SICA - NO

Buscar
SICACEST SICASEST
Etiología

Depresión ST ECG±
Tratamiento > 2 mm
farmacológico + 2
Marcadores

Tratamiento
Reperfusión Observación
farmacológico
y estratificación
Estable Inestable

Trombólisís Observación
ACTP
Cateterismo
Cateterismo inmediato
12-48 h

SICA: Síndrome isquémico Coronario Agudo


SICACEST: Síndrome isquémico Coronario Agudo con elevación del ST
SICASEST: Síndrome isquémico Coronario Agudo sin elevación del ST
ECG± Electrocardiograma no concluyente

Figura 2-7. Flujo de decisiones terapéuticas de dolor torácico en urgencias.


14

La ecocardiografía con o sin estrés para inducir isquemia, cateterismo cardiaco en las siguientes 24 a 48 h. De no lograr
y ecocardiografía con contraste pueden ser de utilidad en los estabilizarlo, debe pasar a sala de hemodinámica de inmediato.
pacientes que se presentan al servicio de urgencias con dolor En el grupo de pacientes en que los cambios son menos
torácico de probable origen cardiaco con electrocardiograma específicos, los marcadores séricos de daño miocárdico son
inicial normal.23 muy importantes, ya que si son positivos (2) debemos asegurar-
Una estrategia actual consiste en realizar angiografía coro- nos que no existan otras causas para su expresión. En el caso
naria de manera temprana en pacientes que no reúnen crite- de que la sospecha los relacione a SICASEST, se deberá considerar
rios de infarto agudo del miocardio con elevación del segmento llevarlos pronto a la sala de cateterismo. Cuando éstos son seriada-
ST pero con sintomatología fuertemente sospechosa de isque- mente negativos, dependerá del entorno y características clínicas
mia miocárdica. del comportamiento del dolor y ECG para decidir llevarlo directa-
Consideramos que en el futuro la utilidad de la angiotomo- mente a cateterismo cardiaco y/o a maniobras provocadoras de
grafía coronaria formará parte de las herramientas de diagnós- isquemia. Cuando inicialmente se descarta isquemia miocárdica
tico en este grupo de pacientes con dolor torácico en estudio habrá que excluir otras causas de dolor torácico, como ya se men-
que se presentan con sintomatología o electrocardiograma cionó (Figura 2-7).
poco específicos para isquemia miocárdica.24 En el Instituto Nacional de Cardiología de 2007 a 2009 se
Lo más importante en el flujo de definiciones en dolor torá- registraron 18 500 consultas al servicio de Urgencias, de las
cico es establecer, en un tiempo lo más breve posible (10 minu- cuales 5550 (30%) fueron por dolor torácico, a su vez 2109
tos), si éste es por SICA. En caso de ser SICA, se debe continuar (38%) se catalogaron como angor característico y 3441 (62%)
con el flujo terapéutico. Lo prioritario en SICACEST es reperfun- como angor no característico. En el grupo de pacientes con
dir con los tiempos establecidos por las diferentes guías. En caso angor característico la edad promedio fue de 60 ± 13.5 años,
de SICASEST, la situación más importante es estratificar, ya que 62% fueron hombres (1308 pacientes) y 38%, mujeres (801);
la panorámica diagnóstica es más grande. este grupo se asoció con mayor tabaquismo, hipertensión arte-
Un grupo especial es el que se presenta con depresión del rial, diabetes. En el grupo de angor no característico la edad
segmento ST y/o con cambios dinámicos del ST, el cual debe- promedio fue de 55 ± 16 años, 2495 pacientes eran hombres
rá de ser estabilizado con prontitud y, de lograrlo, llevarlo a (72.5%) y 946, mujeres (27.5%).25

reFereNCIas
1. Pitts SR, Niska RW, Xu J, et al. National hospital ambulatory 10. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al. Task force on the mana- 19. Herlitz J, Pennert K, Wedel H, Vedin A, Wilhemsson C,
medical care survey: 2006 emergency department sum- gement of chest pain. Eur Heart J. 2002;23:1153-1176. Wilhelmsen L, Hjalmarson A. Goteborg Metoprolol Trial:
mary. Natl Health Stat Report. 2008;7:1-38. 11. Karlson BW, Herlitz J, Wiklund O, et al. Early prediction of Tolerance. Am J Cardiol. 1984;53:46D-50D.
2. Swap CJ, Nagurney JT. Value and Limitations of Chest Pain acute myocardial infarction from clinical history examina- 20. Jaffe AS, Geltman EM, Tiefenbrunn AJ. Reduction of
History in the Evaluation of Patients With Suspected Acute tion and electrocardiogram in the emergency room. Am J infarct size in patients with inferior infarction with
Coronary Syndromes. JAMA. 2005;294:2623-2629. Cardiol. 1991;68:171-175. intravenous glyceryltrinitrate: a randomized study. Br
3. Sanchis J, Bodí V, Núñez J, Bosch J, et al. Limitations of clini- 12. Rude RE, Poole WK, Muller JE, et al. Electrocardiographic Heart J. 1983;49:452-460.
cal history for evaluation of patients with acute chest pain, and clinical criteria for recognition of acute myocardial 21. Kogan A, Shapira R, Lewis B, et al. The use of exercise stress
non-diagnostic electrocardiogram and normal troponin. infarction based on analysis of 3 697 patients. Am J Cardiol. testing for the management of low-risk patients with chest
Am J Cardiol. 2008;101:613-617. 1983; 52:936-942. pain. Am J Emerg Med. 2009;27:889-892.
4. Jones I, Slovis C. Pitfalls in evaluating the low- risk chest 13. McGuinness JB, Begg TB, Semple T. First electrocardiogram 22. Varetto T, Cantalupi D, Altieri A, Orlandi C. Emergency
pain patient. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:183-201. in recent myocardial infarction. Br Med J. 1976;2:449-451. room technetium-99m sestamibi imaging to rule out
5. Goldman L. Approach to the patient with chest pain. En: 14. Rao SV, Ohman EM, Granger CB, et al. Prognostic value of acute myocardial ischemic events in patients with
Braunwald E, Goldman L (eds). Primary cardiology, 2nd ed. isolated troponin elevation across the spectrum of chest nondiagnostic electrocardiograms. J Am Coll Cardiol.
Philadelphia, WB Saunders. 2003. pp. 83-101. pain syndromes. Am J Cardiol. 2003;91:936. 1993;22:1904-1908.
6. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi 15. Horwitz LD, Groves BM (eds). Signs and symptoms in 23. Wyrick J, Kalvaitis S, Mc Connell K.J, et al. Cost-Efficiency of
nell´Infarto miocardico (GISSI). Long-term effects of intra- cardiology. Philadelphia, JB Lippincott, 1985. pp. 24-26. myocardial contrast echocardiographyin patients presenting
venous thrombolysis in acute myocardial infarction: final 16. Stark ME, Vacek JL. The initial electrocardiogram during to the emergency department with chest pain of suspected
report of the GISSI study. Lancet. 1987;ii:871-874. admission for myocardial infarction. Arch Intern Med. cardiac origin and a nondiagnostic electrocardiogram. Am J
7. Pope JH. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the 1987;147:843-846. Cardiol. 2008;102:649-652.
Emergency Department. N Engl J Med. 2000:342:1163- 17. Grines CL, Browne KR, Marco J, et al. A comparison of 24. Chang S, Choi S, Choi E, et al. Usefulness of 64-slice mul-
1170. primary angioplasty with thrombolytic therapy for acute tidetector computed tomography as an initial diagnostic
8. Bayer AJ, Chandha IS, Farng RR, et al. Changing presentation myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:673-679. approach in patients with acute chest pain. Am Heart J.
of myocardial infarction with increasing old age. J Am 18. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. 2008;156:375-383.
Geriatr Soc. 1986;34:263-266. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myo- 25. Resúmenes de Trabajos libres Noviembre 24/28, 2007. XXV
9. Spalding L, Reay E, Kelly C. Cause and outcome of atypical cardial infarction: collaborative overview of early mortality Congreso Nacional de Cardiología, XII Congreso Latino de
chest pain in patients admitted to hospital. J Soc Med. and major morbidity results from all randomized trials of Cardiología y Cirugía Cardiovascular Pediátrica. Arch Card
2003;96:122. more than 1000 patients. Lancet. 1994; 343:311-322. Mex. 2007;78:S1:18.
3 CompliCaCiones agUdas de prótesis valvUlares CardiaCas
Dr. Ramón José Cué Carpio, Dr. Francisco Azar Manzur, Dr. Raúl Navarrete Gaona,
Dr. Luis Alberto Lasses y Ojeda, Dr. Jesús Octavio Martínez Reding

antEcEdEntEs Cuadro 3-1. Clasificación de las prótesis


La enfermedad valvular cardiaca cambió las expectativas de valvulares cardiacas
supervivencia a partir del primer implante de una prótesis val- Mecánicas:
vular en posición aórtica en 1953.1 Los implantes de prótesis
Válvulas de jaula/bola (Starr-Edwards)
llevados a cabo en 1960 fueron considerados exitosos y con
Válvulas de 1 solo disco (Medtronic-Hall, Bjork-Shiley)
supervivencia a largo plazo; se colocaron prótesis mecánicas del
Válvulas de 2 discos (St. Jude Medical, Carbomedics)
tipo jaula-bola por Harten2 y Starr,3 en posiciones aórtica y mitral,
respectivamente. Ross y Barrat-Boyes utilizaron homo y aloinjer- Biológicas:
tos biológicos en 1962.4 Heteroinjertos (Hancock, Carpentier-Edwards, Inc)
La mayoría de las prótesis valvulares mecánicas (Figura 3-1) Homoinjertos (aórtica, pulmonar y mitral)
tienen una expectativa de duración de 20 a 30 años, en contraste
con las bioprótesis que son disfuncionales generalmente entre los bogénicas, especialmente las prótesis mecánicas, lo que obliga a
10 a 15 años de su implante.5 mantener una anticoagulación permanente.6 Por el contrario, las
bioprótesis tienen como principal ventaja ser de baja trombogeni-
IntroduccIón cidad, lo que permite su utilización sin anticoagulación.
Las prótesis son dispositivos diseñados para sustituir las válvulas La implantación de una válvula protésica permite mejorar la
cardiacas nativas, manteniendo el flujo unidireccional normal del calidad y esperanza de vida de un número importante de pacien-
corazón. Hay dos grandes grupos de prótesis: las mecánicas y las tes; sin embargo, los portadores de prótesis se hacen acreedores
biológicas (Cuadro 3-1). de una nueva enfermedad, derivada de las potenciales complica-
Cabe mencionar que a pesar de los constantes cambios intro- ciones protésicas. Las que aparecen en el posoperatorio inmediato
ducidos en los materiales y en el diseño, son estructuras trom- se suelen asociar a la técnica quirúrgica, mientras que las que lo
hacen tardíamente están más en relación con la disfunción pro-
Carpentier- edwards tésica, problemas con el tratamiento anticoagulante o infección.
Incluso con los cuidados adecuados de la prótesis, la incidencia de
complicaciones es de aproximadamente 3% por año.7

gEnEralIdadEs En El dIagnóstIco
dE la dIsfuncIón valvular protésIca

Interrogatorio
Hancock Medtronic-Hall En la evaluación de un paciente que es portador de una válvula
protésica debe ser tomado en cuenta el tipo de válvula, tamaño y
modelo, debemos interrogar acerca de si se encuentra bajo trata-
miento anticoagulante y revisar el registro de nivel de anticoagu-
lación (INR, International Normalized Ratio) de los últimos meses.
Otro de los aspectos importantes a reconocer es la historia de san-
grados, eventos embólicos y síntomas compatibles con endocardi-
tis infecciosa (EI). Si el paciente es capaz de escuchar el “clic” de la
válvula, preguntar si es que ha habido algún cambio repentino,
debido a que la pérdida del sonido correspondiente al cierre de la
válvula puede indicar trombosis de la misma. Todas las válvulas
st. Jude starr edwards artificiales tienen patrones auscultatorios característicos.8
Debemos definir si el paciente se encuentra en ritmo sinusal o si
está en fibrilación auricular, debido a que esta última incrementa el
riesgo de eventos tromboembólicos. Es importante indagar acerca
del estado funcional del paciente, así como también es importante
investigar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o
izquierda. Los pacientes con prótesis aórtica deben ser interrogados
dirigidamente si es que presentan angina, lipotimias o síncope tal
como ocurre en aquellos enfermos con estenosis de válvula nativa.9

Hallazgos físicos
Típicamente existe un soplo sistólico ligero en las prótesis aórticas
Figura 3-1. Distintos tipos de prótesis valvulares.
normales, ya sean mecánicas o biológicas; no debe haber soplo

15
16

regurgitante. La prótesis mitral mecánica puede generar un ligero Las prótesis tienen flujos normales característicos (Figura 3-3)
soplo regurgitante (evidente sólo al Doppler del ecocardiograma), que pueden identificarse con ecocardiografía bidimensional auna-
y en las bioprótesis mitrales, no deben auscultarse chasquidos ni da al Doppler color.10
retumbos. La pérdida del sonido valvular característico de apertu-
ra y cierre esperado es un signo valioso de trombosis en válvulas estudio radiológico
mecánicas. Así, la simple auscultación cuidadosa, puede sugerir la El anillo de muchas válvulas protésicas puede visualizarse por
disfunción protésica (Figura 3-2).7-9 medio de una radiografía posteroanterior y lateral del tórax.

Prótesis aórtica Prótesis mitral

Tipo de válvula Hallazgos normales Hallazgos anormales Hallazgos normales Hallazgos anormales

Jaula-bola Escape aórtico. ChA Retumbo apical.


ChA
(Starr-Edwards) Chasquido de apertura ChC Soplo holosistólico
ChC o cierre disminuido 2R de alta frecuencia
1R

SES
SES 2P
ChC ChA
Un disco ChC Chasquido de cierre Soplo holosistólico de alta
2R
(Medtronic-Hall) ChA disminuido frecuencia. Chasquido de
2P
cierre disminuido
R
1R R
SES
ChC
ChC ChA
Doble disco Escape aórtico. 2R Soplo holosistólico de alta
(St. Jude) 1RChA 2P chasquido de cierre frecuencia. Chasquido de
disminuido R cierre disminuido
SES
2Ao CM
Bioprótesis 1R 2P Escape aórtico 2R AM Soplo holosistólico de alta
(Hancock, CE, Inc) frecuencia
SES SES R
Modificado de Vongpatanasin W, Hillis LD, lange RA. N Engl J Med. 1996;355:407.

Figura 3-2. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.

un solo disco y jaula


jaula bola

bivalva

disco pivotante biológica

Figura 3-3. Se observan los flujos normales en los diferentes tipos de prótesis tanto biológicas como mecánicas.
Urgencias cardiopUlmonares 17

También es de utilidad la radiografía del tórax Cuadro 3-2. errores y sugerencias ecocardiográficas
para buscar signos de insuficiencia cardiaca e en prótesis valvulares
hipertensión venocapilar pulmonar. Limitaciones técnicas sugerencias o errores
La fluoroscopia puede ser utilizada para medir el
ángulo de cierre y apertura. La trombosis valvular Sombras acústicas Utilizar proyecciones en las cuales el área de interés no
condiciona una reducción significativa del movi- sea oscurecida por el artefacto valvular
miento del cierre o apertura (o ambos). Actualmente
Insuficiencia en detectar Intentar utilizar el mayor número posible de proyecciones
la fluoroscopia es el único método disponible para el
la velocidad pico
diagnóstico de fractura del poste de la prótesis Björk-
Shiley.11 La fluoroscopia es un excelente método de Infra o supra estimación Incluir la velocidad proximal en la ecuación de continuidad
evaluación para los movimientos de cierre y aper- del gradiente valvular si ésta es > 1 m/seg. Considerar la presión de recuperación.
tura protésica. Dependiendo del tipo de prótesis y las o el área del orificio efectivo Usar el gradiente valvular medio, no el pico-pico o el
características radiográficas (por ejemplo, radiolúci- gradiente máximo instantáneo
das, radioopacas), los discos aparecen como líneas
densas dentro de un círculo formado por el mecanis- Gradiente valvular Considerar causas de gasto cardiaco alto (taquicardia,
mo propio de la prótesis. De la misma manera permi- inesperadamente elevado o anemia, sepsis)
ten las distintas proyecciones determinar el grado del un área del orificio efectivo Calcular el Índice de integrales ITV TSVI/ITV Ao. Y la
ángulo de cierre y apertura. Para las de tipo St. Jude, pequeño resistencia valvular. Comparar con estudios
el ángulo de apertura entre las dos líneas paralelas ecocardiográficos previos.Considerar discordancia
debe ser de 10 grados (Figura 3-4). prótesis-paciente.Considerar trombosis valvular (ETE)
En posición de cierre, las dos líneas forman un
Considerar formación de pannus (ETE)
ángulo obtuso en forma de “V” invertida (Figura
3-4); para prótesis < 25 mm el ángulo es de 120 ITV: integral de velocidad; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; Ao: aórtico; ETE:
grados y para las > 27 mm es de 130 grados. Un ecocardiograma transesofágico.
examen fluoroscópico completo no debe demorar
más de 15 minutos.12
Cuadro 3-3. regurgitación fisiológica vs. patológica
ecocardiografía en prótesis mecánicas
En general, los mismos principios usados para las
Características regurgitación regurgitación
válvulas nativas son aplicables a las válvulas pro-
tésicas. Sin embargo, la ecocardiografía tiene algu- del chorro fisiológica patológica
nas limitaciones relacionadas con las sombras y Tamaño Pequeño y angosto Grande y ancho
reverberaciones creadas por la interfase ocasionada Simetría Simétricos (doble disco) Asimétrico
entre el ultrasonido y el material de la prótesis. Estas Aliasing No (baja velocidad) Sí (alta velocidad)
intensas reverberaciones pueden encubrir estructu-
Excéntrico No Sí
ras normales o incluso crear artefactos, llevando a
la generación de errores diagnósticos. En el Cuadro
3-2 se describen las limitaciones comunes y los errores técnicos que efectivo, e) realizar mediciones cuantitativas del volumen regur-
pueden servir para tratar de minimizar al máximo en la toma de gitante, f) conocer la función sistólica y diastólica del ventrículo
decisiones. izquierdo, g) calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar,
Los datos importantes a determinar son: a) la velocidad sistóli- h) búsqueda intencionada de masas intracardiacas (vegetaciones
ca pico, b) el gradiente medio de la válvula protésica, c) el grado y/o trombos).13,14 Para la visualización completa del chorro regur-
de regurgitación normal o anormal (Cuadro 3-3); la mayoría de gitante protésico mitral o tricuspídeo se requiere del ecocardiogra-
las prótesis mitrales se acompañan de mínima regurgitación, por ma transesofágico, el cual también está indicado para determinar
lo cual no es infrecuente detectar flujo sistólico retrógrado en la el mecanismo de la regurgitación o estenosis. En el Cuadro 3-4,
aurícula izquierda que traduce regurgitación protésica “fisioló- se muestran los rangos normales de las velocidades en vivo de las
gica”,11,12 d) permite identificar el área del orificio regurgitante válvulas protésicas más frecuentes en posición aórtica y mitral.

A B C

Figura 3-4. A, B, C, Vista radiográfica de una prótesis de dos discos. En la posición de apertura (A), los discos forman un ángulo de 10 grados, siendo en la posición
de cierre (B) dependiendo el tamaño de la válvula un ángulo de 120 grados (< 25 mm) o 130 grados (> 27 mm), (C) fotografía de la válvula bivalva en posición abierta.
18

Las válvulas protésicas tienen diferentes complicaciones especí- es la causa más frecuente de disfunción y se debe a cambios degene-
ficas, que a continuación se mencionan (Cuadro 3-5). rativos de los velos.18 La esclerosis y calcificación progresivas provo-
can engrosamiento y pérdida de movilidad de las valvas, generando
complIcacIonEs, dIagnóstIco estenosis, mientras que las roturas y desgarros producen insuficien-
y tratamIEnto dE la dIsfuncIón protésIca cia. El deterioro estructural está en relación con el tipo de prótesis
(los homoinjertos duran más que los heteroinjertos), la edad del
a) Disfunción protésica intrínseca receptor (los niños y adolescentes presentan calcificación tempra-
Esta complicación, también conocida como fallo estructural na), la posición de la prótesis (varios estudios han demostrado que
primario de la prótesis, se debe al desgaste y rotura del material la mitral dura menos que la aórtica).19 El riesgo de fractura es más
en las prótesis mecánicas y a la degeneración y calcificación de los alto para aquellas válvulas de mayor tamaño (29, 31 y 33 mm). Se
velos en las prótesis biológicas.15 La disfunción estructural más estima que las válvulas más grandes tienen un riesgo potencial de
común de las prótesis mecánicas es la fractura del poste de las pró- fractura de los soportes de hasta 280/10 000 prótesis implantadas.
tesis Björk-Shiley, estas prótesis ya han sido retiradas del mercado En nuestro medio, se utilizan bioprótesis de pericardio bovino con
desde 1986 a causa de los frecuentes casos con fractura del soporte buenos resultados y menor costo de manufactura.20
que provocaba la migración embólica del disco y la consiguiente La presentación es muy variable, que va desde sutiles hallaz-
regurgitación masiva. En las primeras prótesis mecánicas de jaula gos clínicos y ecocardiográficos hasta un cuadro de edema agudo
y bola, la bola de silicona podía llegar a romperse (al hincharse pulmonar y choque cardiogénico. La presencia de un soplo
por la infiltración lipídica) y embolizar sus fragmentos sobre todo holosistólico mitral u holodiastólico aórtico sugiere dis-
cuando el implante estaba en posición aórtica. En 1964 se sustituyó función valvular. Cuando se sospecha una disfunción protési-
el material de la bola, con lo que se evita desde entonces dicha com- ca, el diagnóstico en estos casos se realiza por estudios seriados
plicación.16,17 En las prótesis biológicas, el fallo estructural primario con ecocardiografía Doppler que demuestran un incremento pro-
gresivo del gradiente y la disminución paralela
Cuadro 3-4. Valores Doppler normales para prótesis aórticas del área del orificio valvular efectivo.21
Tipo Velocidad pico Gradiente Área promedio Área rango
B) Disfunción protésica extrínseca
(m/s) medio (mm Hg) (cm2) (cm2)
Se refiere a la disfunción que ocurre por causas
Starr-Edwards 3.1 + 0.5 24 + 4 — — ajenas a la propia prótesis.
Björk-Shiley 2.5 + 0.6 14 + 5 — — Las lesiones no estructurales tales como el
St. Jude 3.0 + 0.8 11 + 6 — — pannus o suturas son comunes en las prótesis
mecánicas, mientras que las fugas perivalvu-
Medtronic-Hall 2.6 + 0.3 12 + 3 — —
lares son complicaciones que pueden ocurrir
Hancock 2.4 + 0.4 11 + 2 1.8 1.4 a 2.3
tanto en mecánicas como en bioprótesis. La
Carpentier- 2.4 + 0.5 14 + 6 1.8 1.2 a 3.1
más común es la fuga paravalvular pro-
Edwards ducida por una separación entre el anillo de
Starr-Edwards 1.8 + 0.4 4.6 + 2.4 2.1 1.2 a 2.5 la prótesis y el de la válvula sustituida.22 Se
Björk-Shiley 1.6 + 0.3 5.0 + 2.0 2.4 1.6 a 3.7 debe a una técnica quirúrgica deficiente o a la
St. Jude 1.6 + 0.3 5.0 + 2.0 2.9 1.8 a 4.4 mala calidad del anillo receptor. Generalmente
Medtronic-Hall 1.7+ 0.3 3.1 + 0.9 2.4 1.5 a 3.9 aparece en los primeros días o semanas de la
Hancock 1.5 + 0.3 4.3 + 2.1 1.7 1.3 a 2.7 operación y constituye una de las causas más
Carpentier- 1.8 + 0.2 6.5 + 2.1 2.5 1.6 a 3.5 frecuentes de reoperación durante el primer
Edwards año. La anemia hemolítica clínicamente impor-
tante puede ser considerada como una causa
de disfunción protésica extrínseca, usualmente
Cuadro 3-5. Complicaciones de válvulas protésicas resulta de la regurgitación perivalvular, en par-
ticular si el chorro regurgitante se dirige hacia
1. Disfunción protésica intrínseca el material protésico. La selección inapropia-
2. Disfunción protésica extrínseca da del tamaño (discordancia prótesis-paciente)
a) Pannus puede significar en obstrucción extrínseca, por
b) Obstrucción por suturas ejemplo, el tamaño número 19 frecuentemente
c) Fugas paravalvulares condiciona estenosis significativa a pesar de
d) Tamaño inapropiado (discordancia paciente-prótesis) que funcione normalmente de acuerdo con sus
e) Anemia hemolítica clínicamente importante especificaciones.21-23
3. Tromboembolia
a) Evento vascular cerebral
regurgitación protésica
Todas las válvulas protésicas están asociadas
b) Trombosis arterial aguda
con un cierto grado de regurgitación valvular,
c) Infarto agudo del miocardio
la regurgitación patológica se diferencia de la
4. Trombosis valvular regurgitación normal por la cantidad de volu-
5. Hemorragia por sobreanticoagulación men regurgitante o la presencia de hemólisis
6. Endocarditis valvular protésica mecánica (o ambas) (Cuadro 3-3).24,25 La pre-
7. Disfunción cardiaca con prótesis normofuncionante sentación clínica puede ser aguda, por desga-
rro de un velo en una prótesis biológica, o por
Urgencias cardiopUlmonares 19

dehiscencia de la sutura; en ambos casos, la infección puede ser el El riesgo también aumenta en pacientes mayores de 70 años
sustrato que origine la regurgitación.26 Cuando el curso clínico es y cuando hay fibrilación auricular o disfunción ventricular.37 La
más crónico, la regurgitación suele ser consecuencia de una fuga probabilidad de tromboembolia, aunque baja, puede encontrarse
paraprotésica más pequeña y que puede aumentar con el tiempo, en pacientes con prótesis mecánicas con adecuada anticoagula-
o bien que se deba a la retracción progresiva de los velos de una ción. En bioprótesis los pacientes que están en fibrilación auricular
bioprótesis. En todos los casos, el estudio con ecocardiografía también deben ser anticoagulados.38
Doppler es definitivo, pues permite objetivizar la regurgitación, En el Cuadro 3-6 se exponen diferentes recomendaciones para
evaluar el mecanismo y establecer de forma semicuantitativa el tratamiento preventivo de embolia sistémica y trombosis de la
su gravedad. En las prótesis mitrales suele ser indispensable la prótesis valvular.
aproximación transesofágica. La trombosis de la válvula protésica es una complicación poco
frecuente pero muy grave ya que, con frecuencia, termina en
tratamIEnto dE las dIsfuncIonEs protésIcas reoperación o muerte.39 El mecanismo suele ser la formación de un
El reemplazo de una válvula disfuncionante conlleva a un ries- trombo que interrumpe el movimiento de la bola, del disco único o
go quirúrgico alto en comparación con el reemplazo valvular de uno de los dos discos.40 La trombosis se puede ver favorecida por
inicial.27 Así, entre más crónico o subagudo sea el problema, la proliferación de tejido anular (pannus) que, a su vez, coadyuva
podríamos ser un poco más conservadores en decidir reempla- en el mecanismo obstructivo.41,42 El riesgo trombótico aumenta en
zar una prótesis disfuncionante.28 Dentro de las indicaciones las prótesis de bola enjaulada, en las colocadas en posición mitral,
quirúrgicas definitivas de reemplazo valvular se encuen- en los pacientes que llevan dos o más prótesis y en los que siguen
tran:29-31 a) estenosis o regurgitación protésica seria con sínto- un tratamiento anticoagulante inadecuado. Los pacientes con
mas secundarios y datos de disfunción ventricular, b) proceso prótesis valvular precisan de una terapéutica anticoagulante.43 La
hemolítico que requiere de transfusiones, c) embolia recurren- duración e intensidad del tratamiento depende fundamentalmen-
te a pesar de anticoagulación efectiva y d) endocarditis proté- te del tipo de prótesis implantada y de la presencia de factores de
sica con compromiso hemodinámico, fiebre persistente a pesar riesgo tromboembólicos, como fibrilación auricular, embolia pre-
de terapia antimicrobiana adecuada, extensión perivalvular via, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, efecto de humo
del proceso infeccioso, o una gran vegetación móvil observada (imagen ecocardiográfica) o trombos en la aurícula izquierda
mediante el ecocardiograma transesofágico.32,33 (Cuadro 3-6).44
La obtención de un INR normal alto (3.0 a 3.5) se deja para
tromboEmbolIa sIstémIca y trombosIs dE la prótEsIs aquellos casos con prótesis en posición mitral + fibrilación auricu-
La tromboembolia es una complicación común en todas las pró- lar o que tienen varias prótesis; para aquellos con prótesis valvu-
tesis, aunque es significativamente más común con las válvulas lar aórtica, un INR de 2.5 puede ser suficiente. La disfunción del
mecánicas que con las bioprótesis y es más frecuente en porta- ventrículo izquierdo, historia de fibrilación auricular crónica y de
dores de prótesis mitral que de válvula aórtica.34 Esta categoría tromboembolia previa son otros de los factores que obligan a que
incluye a pacientes con cualquier déficit neurológico nuevo, per- el objetivo en la anticoagulación sea un INR alto. Los pacientes
manente o transitorio, focal o global (excluyendo las hemorragias) con bioprótesis reciben tratamiento anticoagulante con warfari-
o cualquier embolia arterial periférica, a menos que se demuestre na o acenocumarina durante los primeros tres meses, después del
que es consecuencia de otra causa, por ejemplo, infecciosa.35,36 reemplazo valvular protésico, tiempo estimado para que ocurra la

Cuadro 3-6. recomendaciones de tratamiento anticoagulante en pacientes con prótesis


valvulares cardiacas
Indicaciones Clase

1. Primeros tres meses tras la sustitución valvular Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
2. > 3 meses tras la sustitución valvular
A. Válvula mecánica RVA y sin factores de riesgo*
Prótesis bivalva o Medtronic-Hall Cumarínicos, INR entre 2 y 3 1
Otras prótesis de disco o Starr-Edwards Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
RVA + factores de riesgo*
RVM Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
B. Bioprótesis Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
RVA y sin factores de riesgo* Aspirina, 80 a 100 mg/día 1
RVA + factores de riesgo* Cumarínicos, INR entre 2 y 3 1
RVM y sin factores de riesgo* aspirina, 80 a 100 mg/día 1
RVM + factores de riesgo* Cumarínicos, INR entre 2.5 y 3.5 1
3. Adicción de aspirina, 80 a 100 mg diarios
4. Elevar el INR a 3.5 a 4.5 en pacientes de alto riesgo cuando no se puede usar aspirina IIa
5. Prótesis mecánica con aspirina únicamente III
6. Bioprótesis sin cumarínico ni aspirina III

*Factores de riesgo: fibrilación auricular, disfunción ventricular izquierda, tromboembolismo previo y estados de hipercoagulación.
RVA: reemplazo valvular aórtico; RVM: reemplazo valvular mitral.
20

endotelización, posteriormente sólo se prescribe aspirina como tra- de la prótesis, por lo que se ha podido clasificar, de acuerdo con
tamiento profiláctico. El objetivo en la anticoagulación en pacientes Lengyel y colaboradores,50 en cuatro grupos:
con bioprótesis es llegar a un INR cuyo rango ideal se sitúa entre I. Ausencia de síntomas.
2.0 y 3.0 tanto para prótesis aórticas como mitrales durante los tres II. Presencia de embolia.
meses siguientes al reemplazo; sin embargo, se deberá considerar III. Síntomas derivados de obstrucción protésica.
la utilización de cumarínicos por tiempo indefinido para aquellos IV. Asociación de embolia a los síntomas obstructivos.
casos con bioprótesis y fibrilación auricular crónica. En los grupos I y II el objetivo es documentar la presencia de
Es de utilidad el agregar dosis bajas de aspirina en conjunto una imagen sugestiva de trombo en el interior de la prótesis, para
con tratamiento anticoagulante a base de cumarínicos a aque- lo cual el ecocardiograma, en especial el transesofágico aumenta
llos pacientes portadores de prótesis tipo jaula-bola, prótesis de la sensibilidad diagnóstica. En el caso de los grupos III y IV, lo pri-
disco de generaciones anteriores, cuando el enfermo ha sido mordial es la obstrucción protésica y por tanto, la existencia de un
sometido a una cirugía de revascularización coronaria asociada gradiente transvalvular patológico.50,51
a un cambio valvular, y cuando el paciente experimente eventos
vasculares de origen embólico a pesar de tener niveles óptimos ¿Trombólisis o cirugía?
de anticoagulación. Es una disyuntiva en discusión, pero parece que la terapia médica
va ganando adeptos.52 No existe, hasta el momento, ningún estu-
tratamIEnto dE la trombosIs valvular aguda dio aleatorizado que compare estas dos modalidades terapéuticas.
La trombosis de una válvula protésica es una complicación que La información disponible procede de estudios observaciona-
puede comprometer la vida del paciente. El recurso terapéutico les,53,54 en donde se han realizado las siguientes consideraciones.
tradicional ha sido la reoperación, con trombectomía y/o susti- La primera es que la mortalidad de la trombólisis parece ser menor
tución de la válvula afectada. La tasa de mortalidad de este pro- que la cirugía; otra ventaja de la trombólisis es su rapidez de aplica-
cedimiento es alta; en series seleccionadas45 las cifras van desde ción, aunque no está muy claro el tiempo que tarda el trombolítico
15 hasta 38%,46 quizá esta última cifra más en consonancia con en desocluir, aunque sea parcialmente, una prótesis trombosada,
la realidad. La trombólisis constituye una clara alternativa al pero es probable que sea menor del que se consigue con la cirugía.
tratamiento quirúrgico. Se ha referido una tasa de éxito alrededor Esto, junto con un riesgo menor que el de la cirugía, hacen espe-
de 80%, pero el procedimiento tiene el inconveniente de producir cialmente atractivo el manejo trombolítico, en especial en pacientes
complicaciones embólicas (20%) y hemorragias mayores (5%) con una comorbilidad quirúrgica elevada, en estado crítico, o en
que conducen a una mortalidad aproximada de 6%.47,48 En el aquellos con varios procedimientos quirúrgicos previos de corazón
momento actual no está bien definida la modalidad terapéutica abierto.55,56 La embolia sistémica (10 a 20%), es la complicación
más adecuada para estos pacientes, especialmente para los que más frecuente del tratamiento trombolítico.57 Se ha considerado, a
presentan un cuadro obstructivo grave.49 Sin embargo, consi- este respecto, que la visualización de un trombo grande (> 5 mm),
deramos que la terapia trombolítica deberá ser la primera línea sobre todo si es auricular y móvil, constituye una contraindicación
terapéutica para los casos de trombosis de prótesis colocadas en el para trombólisis debido al mayor riesgo de embolia;58,59 sin embar-
lado derecho del corazón. Si el cuadro clínico es poco importante, go, otros autores toman más en cuenta la velocidad de perfusión del
sin deterioro del estado hemodinámico, el tratamiento se inicia fármaco que el tamaño o la movilidad del trombo.60
con heparina, que suele ser eficaz si el trombo es menor de 5 mm Por otro lado, tampoco está claro qué agente trombolítico se
y no produce obstrucción. Cuando la trombosis protésica produce debe utilizar. Probablemente la estreptoquinasa y urocinasa sean
síntomas graves, con inestabilidad hemodinámica el paciente debe los fármacos con los que más experiencia se tiene.61 También se
ser intervenido de urgencia. La trombólisis puede ser una alterna- ha utilizado con mayor frecuencia el rt-PA, al que se le ha atri-
tiva, pero es ineficaz en 16 a 18% de los casos y se acompaña de buido un mayor riesgo de embolia que a los otros dos agentes,
complicaciones graves, como ictus, embolia sistémica, sangrado precisamente por su mayor rapidez de acción y contundencia
grave y recidiva del cuadro trombótico en 3 a 20% de los casos. fibrinolítica.62 Recientemente, se ha demostrado la efectividad
Para las prótesis del lado izquierdo, el tratamiento trombolítico y seguridad del rt-PA, que tiene la ventaja, en caso de requerir
conlleva a un riesgo significativo de migración de un émbolo a cirugía urgente, de un menor efecto lítico sistémico. Tampoco
la circulación sistémica y central. Debería limitarse, por tanto, está definida la pauta de administración: infusión continua de la
a los pacientes en los que la cirugía no se puede realizar o es de dosis total, dosis total en bolo, bolo pequeño seguido de infusión
muy alto riesgo. También puede ser una alternativa cuando los o doble bolo. En cuanto a la duración del tratamiento, parece
síntomas no sean tan graves o la situación hemodinámica tan que más allá de las 24 horas, no se produce beneficio agregado
crítica (Cuadro 3-7). y habría que recurrir, en caso de fracaso parcial o completo, a
La presentación clínica es muy variable, puede ir desde un com- una nueva dosis del mismo agente utilizado u otro distinto. Con
pleto silencio hasta un cuadro muy grave por obstrucción aguda todo lo que se ha referido, se muestra el siguiente flujograma de
actuación (Figuras 3-5 y 3-6), que puede ser
Cuadro 3-7. esquemas de tratamiento utilizados en trombosis de utilidad en el manejo de estos pacientes.63 El
de válvulas protésicas tratamiento con trombólisis debe ser seguido
muy de cerca mediante ecocardiografía, la cual
Trombolítico Dosis inicial Mantenimiento Tiempo puede verificar la normalización de la disfun-
Estreptoquinasa 250 000 U en bolo 100 000U/hora 72 horas ción protésica.
Uroquinasa 4 500 U/kg en bolo 4 500 U/kg/hora 24 a 48 horas
Activador tisular 15 mg en bolo 85 mg en infusión 90 minutos
HEmólIsIs y sangrado
por antIcoagulantEs
del plasminógeno
Se define al sangrado mayor relacionado con el
recombinante
uso de anticoagulantes, a cualquier episodio de
Urgencias cardiopUlmonares 21

Sospecha de trombosis valvular protésica

Embolia Síntomas obstructivos

Considerar otras
Infusión heparina
causas de los síntomas ETT + Fluoroscopia
y/o Tx antitrombótico

Normal Gradiente patológico


ETT
+ Anomalías del
Aislado oclusor + Trombo
Normal Trombo
¿Desproporción? ¿Pannus?
¿Pannus? ¿TVP? Trombólisis
¿ETE? ¿Heparina? ¿TVP?
ETT = Ecocardiograma transtorácico. ¿Trombólisis? ETE (continúa)
ETE = Ecocardiograma transesofágico.

Figura 3-5. Flujograma de diagnóstico en trombosis valvular protéstica.

Sospecha de trombosis de válvula protésica


¿Desproporción
prótesis-paciente?
ETE
No masa Masa

Cuadro Tenue, grande


Pequeña,
crónico (> 5 mm) o móvil
densa y quieta

Cuadro agudo o Trombólisis


subagudo
Cirugía
Infusión lenta si la Dosis de carga
electiva masa es grande y el más infusión si
cuadro es crónico o el cuadro es crítico
subagudo
¿Nueva sesión
Control ECO
Trombolítica?

Resolución parcial Fracaso

Cirugía urgente
ETE = Ecocardiograma transesofágico.

Figura 3-6. Flujograma de diagnóstico de trombosis valvular protéstica.

hemorragia interna o externa que produce muerte, ictus, cirugía, do a que una disminución puede indicar sangrado o bien el desa-
hospitalización o requiere transfusión. La incidencia de hemorragias rrollo de un proceso hemolítico intravascular de origen mecánico.
en las prótesis mecánicas mitrales y aórticas oscila entre 0.5 y 4% El tiempo que el paciente permanezca sin tratamiento anticoagu-
pacientes-año, aunque hay algunos estudios que elevan la tasa lante, una vez corregido el sangrado, deberá ser tan corto como
a alrededor de 6%.64 La frecuencia de hemorragia se incrementa sea posible para evitar el riesgo de trombosis.64
cuando se asocia aspirina al tratamiento cumarínico. Los pacien- En pacientes portadores de válvula protésica con anemia
tes portadores de una válvula protésica que reciben tratamiento hemolítica acentuada, deberá sospecharse disfunción protésica.
anticoagulante, deberán verificar el INR al menos mensualmente. La mayoría de las veces es secundaria a fuga paravalvular por
El nivel de hemoglobina se debe determinar periódicamente, debi- dehiscencia de la línea de sutura o infección. Se deberá buscar,
22

de manera intencionada, en el frotis de sangre periférica la pre- sobre todo transcurrido el año de la intervención, el germen
sencia de esquistocitos y cuenta de reticulocitos, determinación infectante más frecuente es el estreptococo y la presentación
de los niveles séricos de haptoglobina, deshidrogenasa láctica clínica es similar a la de la endocarditis sobre válvula nativa.
y bilirrubina indirecta. En individuos con múltiples prótesis o Los principales factores de riesgo son haber sufrido endocardi-
del tipo de jaula-bola y sin repercusión hemodinámica y ligera tis previa y ser portador de varias prótesis; el riesgo es similar
hemólisis, el tratamiento pudiera consistir en suplemento de en las prótesis mecánicas y en las biológicas.67,68
hierro o folatos, así como un bloqueador beta para disminuir la
frecuencia cardiaca. Si la fuga es considerable y con repercusión Diagnóstico
hemodinámica moderada a grave + hemólisis intratable, se debe El diagnóstico de endocarditis infecciosa protésica se basa en
indicar el recambio valvular. La presencia de hemólisis intra- los mismos principios que cuando la infección afecta a una
vascular debe hacer sospechar que el paciente tiene una fuga válvula nativa. Desde un punto de vista práctico se debe, en
paravalvular pequeña, ya que en el cuadro predominante una primera instancia, descartar infección de la prótesis. La rea-
fuga de mayor magnitud sería edema pulmonar y/o el choque lización de hemocultivos y la práctica de un eco-Doppler son
cardiogénico y no tanto el proceso hemolítico.65 esenciales para confirmar el diagnóstico. Es indispensable
efectuar una ETE, a pesar de una ETT con evidencia negativa,
EndocardItIs protésIca ya que el eco ETE permite explorar áreas ciegas. Las siguientes
La endocarditis infecciosa en una complicación que puede son recomendaciones para realizar una ETE:
ocurrir en cualquier tipo de válvula protésica. En las prótesis a) Cuando exista sospecha de endocarditis en prótesis valvular
mecánicas las vegetaciones se desarrollan más frecuentemente (EPV).
cercanas al anillo y con respecto a las bioprótesis, las vegeta- b) Cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad
ciones pueden desarrollarse contiguas al anillo o a nivel de las de complicaciones asociadas (abscesos y fístulas).
valvas. En ambos casos la infección es difícil de erradicar sin el c) Antes de la cirugía cardiaca durante la EI activa.
reemplazo de la prótesis. La extensión perivalvular del proceso Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, debe
(formación de absceso perivalvular), es una de las complica- repetirse en los siguientes siete días. Si el resultado de esta prueba
ciones de la endocarditis de válvula protésica.66 En general, es negativo, se podrá descartar virtualmente el diagnóstico de EI
se considera que si la presentación tiene lugar en las primeras (Figura 3-7).69
ocho semanas tras la cirugía (endocarditis protésica tempra- Existen tres hallazgos ecocardiográficos que constituyen crite-
na), la causa está en relación con un dispositivo contaminado rios mayores para el diagnóstico de EI:
durante la operación o con la infección posoperatoria de la 1. Masa móvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o
herida, siendo el estafilococo epidermidis o un germen gram- a material protésico implantado.
negativo los agentes más frecuentes. Cuando la endocarditis 2. Evidencia de abscesos o fístulas.
aparece después de dos meses (endocarditis protésica tardía), 3. Dehiscencia de una prótesis valvular de nueva aparición.

Sospecha de EI

ETT inmediato

Afección del material protésico

No Sí

Imagen de buena calidad


Sí No

ETT “positivo”

Sí No

Sospecha o confirmación Sospecha clínica


de complicaciones o
cirugía durante la EI activa Baja Alta ETE

Figura 3-7. Flujograma diagnóstico. Empleo de la ecocardiografía transtorácica (ETT) y transesofágica (ETE) ante la sospecha de EI. La ETT “positiva” indica ha-
llazgos propios de la EI (por ejemplo, nuevas vegetaciones o formación de abscesos). En caso de ETE negativa y sospecha clínica alta de EI, repetir la ETE tras 48 h y
en menos de siete días. El: Enaucaitis infecciosa.
Urgencias cardiopUlmonares 23

Tratamiento Cuadro 3-8. Indicaciones quirúrgicas de endocarditis protésica


El tratamiento exige la identificación del germen Indicación Clase
causal y una pauta antibiótica adecuada, tanto en
dosis como en duración, la cual no debe ser inferior 1. Endocarditis temprana (los primeros meses después de la cirugía). 1
a seis semanas. Si el paciente se encuentra estable, 2. Insuficiencia cardiaca por disfunción protésica. 1
se puede demorar la instauración del tratamiento 3. Endocarditis fúngica.
hasta que se identifique el germen responsable; por 4. Endocarditis estafilocócica que no responde al tratamiento antibiótico. 1
el contrario, si el cuadro es agudo se comienza de
5. Evidencia de dehiscencia paravalvlar; absceso anular o aórtico; aneurisma
inmediato con un régimen que cubra Staphylococcus
aureus, generalmente mediante la asociación de verdadero o falso aórtico o de los senos de Valsalva, formación fistulosa
vancomicina y un aminoglucósido. En caso de o trastornos de la conducción de reciente aparición.
hemocultivo negativo se recurre a añadir rifam- 6. Infección con gérmenes gramnegativos o con pobre respuesta a antibióticos.
picina al régimen anterior. Dado el bajo índice de 7. Bacteremia persistente después de un curso prolongado (7 a 10 días)
curación que se obtiene con antibioterapia exclusi-
de tratamiento antibiótico apropiados sin causas extracardiacas de bacteremia. IIa
va, hay una tendencia creciente a considerar más
8. Embolismo periférico recurrente a pesar del tratamiento. IIa
adecuado un enfoque médico-quirúrgico, con el que
se obtienen mejores tasas de curaciones. Esta norma 9. Vegetación de cualquier tamaño en la prótesis o cercana a la misma. IIb
terapéutica es especialmente aplicable a los casos
con endocarditis temprana (Cuadro 3-8).70 pueden añadir complicaciones surgidas durante la intervención,
como infarto perioperatorio, deficiente protección miocárdica,
InsufIcIEncIa cardIaca entre otros; d) a veces, la indicación de reparar una insuficiencia
con prótEsIs normofuncIonantE tricuspídea (IT) no está clara y se prefiere mantener una actitud
El abordaje clínico ante un paciente portador de prótesis valvular conservadora en la esperanza de que la reducción del ventrículo
con insuficiencia cardiaca inicialmente se centra en descartar derecho y el anillo tricuspídeo alivie la regurgitación. En el curso
una disfunción protésica. Sin embargo, con mucha frecuencia los de los años, la disfunción protésica, la progresión de una lesión
síntomas están causados por un mecanismo ajeno a la válvula nativa, la hipertensión arterial pulmonar residual o la disfunción
implantada destacando las siguientes causas: a) progresión de ventricular pueden hacer reaparecer los signos de IT. También es
una lesión valvular que, por no ser grave, se dejó sin corregir en relativamente frecuente observar la reaparición tardía de IT sin
su momento y ha evolucionado con el transcurso de los años; algo ninguno de los factores antes citados; algo así como una IT prima-
similar puede decirse del enfermo que en su día fue sometido a ria que, por causas desconocidas (¿disfunción anular progresiva?),
sustitución valvular aórtica y comisurotomía mitral y que ahora, reaparece al cabo de unos años de buena evolución clínica, y e)
al cabo de los años, tiene reestenosis mitral; b) persistencia de raramente, los síntomas congestivos pueden deberse al desarrollo
hipertensión arterial pulmonar que no ha regresado suficiente- de una pericarditis constrictiva. Los problemas pericárdicos, espe-
mente tras la cirugía mitral y que puede ocasionar insuficiencia cialmente los derrames loculados que comprimen las cavidades
cardiaca derecha refractaria; este hallazgo no es excepcional pues, derechas, sí son motivo relativamente frecuente de empeoramien-
aunque siempre se ha considerado que la hipertensión pulmonar to en los primeros días/semanas del posoperatorio.
que acompaña a las valvulopatías mitrales es reversible, tal vez
no sea del todo cierto, especialmente en pacientes añosos con ExpErIEncIa dEl InstItuto nacIonal dE cardIología
largo tiempo de evolución. En todo caso, la hipertensión arte- En un tiempo de cinco años se han documentado un total de
rial pulmonar grave toma su tiempo en bajar y puede provocar 102 casos con diagnóstico de disfunción protésica, de los cua-
un posoperatorio sumamente tórpido, que se alargue incluso les 44 fueron en prótesis biológicas y 58 en prótesis mecánicas.
durante semanas o meses; c) la disfunción sistólica del ventrículo La posición más frecuente es en la mitral en 69%, seguido de
izquierdo es la causa no protésica más frecuente de insuficiencia la posición aórtica con 24.5%. Es más frecuente en mujeres
cardiaca posoperatoria; como hemos comentado en los apartados en 62%. El tratamiento para la disfunción protésica es prin-
correspondientes, la insuficiencia aórtica y la insuficiencia mitral cipalmente quirúrgico en nuestra unidad, sobre todo en las
son las valvulopatías que con más frecuencia conducen a la dis- válvulas mecánicas, pero aún así, la mortalidad es alta (18%
función ventricular irreversible; como factores coadyuvantes se en válvulas biológicas y 22% en válvulas mecánicas).

reFereNCIas
1. Hufnagel CA, Harvey WP. The surgical correction of aortic 6. McClung JA, Stein JH, Ambrose JA, Herman MV, Reed 11. Alam M, Serwin JB, Rosman, HS. Transesophageal echo-
insufficiency. Bull Georgetown U Med Cent. 1993;6:60. GE. Prosthetic heart valves: a review. Prog Cardiovasc Dis. cardiographic features of normal and dysfunctioning
2. Harken DE, Soroff MS, Taylor WJ, Lefemine AA, Gupta SK, 1983;26:237-270. bioprosthetic valves. Am Heart J. 1991;121:1149.
Lunzer S. Partial and complete prosthess in aortic insuffi- 7. Vongpatanasin W, Hillis LD, Lange RA. Prosthetic heart 12. Ferrara RP, Labovitz, AJ, Wiens RD. Prosthetic mitral regurgi-
ciency. J Thorac Cardiovasc Surg. 1960;40:744-762. valves. N Engl J Med. 1996;335:407-422. tation detected by Doppler echocardiography. Am J Cardiol.
3. Starr A, Edwards ML. Mitral replacement: clinical experience 8. Smith, ND, Raizada V, Abrams J. Auscultation of the 1985;55:229.
whith a ball-valve prosthesis. Ann Surg. 1961;154:726-740. normally functioning prosthetic valve. Ann Intern Med. 13. Gueret P, Vignon P, Fournier P. Transesophageal echocardiography
4. Hatcher CR Jr, Craver JM, Jones EL, Bone DK, Guyton RA. 1981;95:594. for the diagnosis and management of nonobstructive thrombosis
The porcine bioprosthesis. A review of 1,000 consecutive 9. Akins CW. Mechanical cardiac valve prostheses. Ann Thorac of mechanical mitral valve prosthesis. Circulation. 1995;91:103.
patients undergoing cardiac valve replacement. Am Surg. Surg. 1991;52:161-173. 14. Grunkemeier GL, Starr A, Rahimtoola SH. Performance of
1983;49:6-10. 10. Burstow DJ, Nishimura RA, Bailey K.R. Continuous wave prosthetic heart valves. In Rahimtoola, S.H (ed): Valvular
5. Shoen FJ, Titus JL, Lawrie GM. Bioengineering aspects of heart Doppler echocardiographic measurement of prosthetic Heart Disease and Endocarditis. Atlas of Heart Diseases. Vol.
valve replacement. Ann Biomed Eng. 1982;10:97-128. valve gradients. Circulation. 1989;80:504. 11. St. Louis: Mosby, 1996.
24

15. Zabal C, Attie F, Barragán R, Buendía A, Peña-Duque MA. 34. Guerrero-López F, Vázquez-Mata G, Reina-Toral A. 54. ACC/AHA guidelines for the management of patient with
Resultado tardío del cambio valvular mitral en 155 sujetos Thrombolytic treatment for massive thrombosis of prosthe- valvular heart diseases: A report of the American College
menores de 16 años. Estudio comparativo con cuatro próte- tic cardiac valves. Intensive Care Med. 1993;19:145-150. of Cardiology/American Heart Association Task Force
sis. Arch Inst Cardiol Méx. 1992;62:333-338. 35. Hurrell DG, Schaff HV, Tajik Jamil. Thrombolytic therapy for on Practice Guidelines (Committee on Management of
16. Astudillo R, Farell J, Ariza H, González-Carmona VM, Abundes obstruction of mechanical prosthetic valves. Mayo Clin Proc. Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol.
A, Tello R, et al. Valvuloplastía con balón en bioprótesis estenó- 1996;71:605-613. 1998;32:1486-1588.
ticas. Arch Inst Cardiol Méx. 1992;62:429-433. 36. Borrás X, Carreras F, Pons-Lladó G. Disfunción protésica 55. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al.; ACC/AHA
17. Gödje OL, Fischlein T, Adelhard K, Nollert G, Klinner W, Reichart aguda severa. Rev Esp Cardiol. 1987;40:245-248. guidelines for the clinical application of echocardiography:
B. Thirty-year results of Starr-Edwards prostheses in aortic and 37. Torrado-González E, Ferriz-Martín JA, Prieto-Palomino MA. A report of the American College of Cardiology/American
mitral position. Ann Thorac Surg. 1996;63:613-619. Trombólisis de prótesis valvulares cardiacas trombosadas: Heart Association Task Force on Practice Guidelines
18. Bloomfield P, Kitchin AH, Wheatley DJ. A prospective evalua- presentación de 2 casos y revisión de la literatura. Rev Esp (Committee on Clinical Application of Echocardiography).
tion of the Björk-Shiley, Hancock and Carpentier-Edwards Cardiol. 1990;43:345-351. Circulation. 1997;95:1686-1744.
heart valve prostheses. Circulation. 1986;73:1213-1222. 38. Akbarian M, Austen WG, Yurchak PM, Scannell JG. 56. Almirante Gragera B, Tornos Mas MP, Soler-Soler J. Endocarditis
19. Jamieson WR, Munro AI, Miyagishima RT, Allen P, Burr LH, Thromboembolic complications of prosthetic cardiac valves. protésica. Rev Esp Cardiol. 1998;51 (Supl 2):58-63.
Tyers GF. Carpentier-Edwards standard porcine bioprosthe- Circulation. 1968;37:826-831. 57. Tornos P, Almirante B, Olona M, Permanyer G, González T,
sis: clinical performance to seventeen years. Ann Thorac 39. Aoyagui S, Higa H, Matzusoe S. Obstruction of the St. Jude Carballo J, et al. Clinical outcome and long-term prognosis
Surg. 1995;60:999-1006. medical valve-diagnostic and therapeutic values of cinera- of late prosthetic valve endocarditis: a 20-year experience.
20. Fernández de la Reguera G, Alzaga MT, Cabrera J, Soní J, diography. Thorac Cardiovasc Surg. 1993;41:357-363. Clin Infect Dis. 1997;24:381-386.
Kabela E. Manufacture of valvular prostheses from bovine 40. Mehta A, Kessler KM, Tamer D. Two-dimensional echogra- 58. García del Castillo H, Evangelista Masip A. Disfunción proté-
pericardium, their evaluation and the initial results of the 1st phic observations in major detachment of a prosthetic aortic sica. Rev Esp Cardiol. 1990;43: 569-5.
group of implants. Arch Inst Cardiol Méx. 1984;54:333-344. valve. Am Heart J. 1981;101:231-234. 59. Grunkemeier GL, Starr A, Rahimtoola SH. Rendimiento de
21. Dávila JC. Where is the ideal heart valve substitute? What has 41. Khandheria BK, Seward JB, Oh JK. Value and limitations of las prótesis valvulares: seguimiento a largo plazo. Curr Probl
fustrated its realization? Ann Thorac Surg. 1989;48:3 Suppl. S20-3. transesophageal echocardiography in assessment of mitral Cardiol. 1992;7:409-425.
22. Vlessis AA, Hovaguimian H, Jaggers J, Ahmad A, Starr valve prostheses. Circulation. 1991;83:1956-1964. 60. Edmunds LH Jr, Clark RE, Cohn LH, et al. Guidelines for
A. Infective endocarditis: ten year review of medical and 42. Daniel WG, Mugge A, Grote J. Comparison of transthoracic reporting morbidity and mortality after cardiac valve ope-
surgical therapy. Ann Thorac Surg. 1996;61:1217-1222. and transesophageal echocardiography for detection of rations. Eur J Cardiothorac Surg. 1988;2:293-295.
23. Bauernschmitt R, Jakob HG, Vahl CF, Lange R, Hagl S. abnormalities of prosthetic and bioprosthetic valves in the 61. Del Río del Busto A, Pardo Vigo A. Indicaciones actuales del
Operation for infective endocarditis: results after implantation mitral and aortic positions. Am J Cardiol. 1993;71:210-216. tratamiento antitrombótico en la enfermedad valvular. Rev
of mechanical valves. Ann Thorac Surg. 1997;65:359-364. 43. Vahanian A, Gamerman G, Mundler O. Detection des throm- Esp Cardiol. 1991;44:190-202.
24. Bloomfield P, Wheatley DJ, Prescott RJ, Miller HC. Twelve- boses valvulaires prosthetiques par la marquage plaquettai- 62. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, et al. Guidelines for mana-
year comparison of a Björk-Shiley mechanical heart valve re a I´Indium 111. Arch Malad Coeur. 1988;82:232-235. gement of left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for
with porcine bioprostheses. N Engl J Med. 1991;324:573. 44. Pavie A, Bors V, Baud F. Surgery of prosthetic valve thrombo- thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1521-1526.
25. Koppensteiner R, Moritz Anton, Moidi R, Banyai M, Haumer sis. Eur Heart J. 1984;5 (Suppl D):39-42. 63. Gallego P, González A, Domínguez F, et al. Factores clínicos
M, Wolner E, et al. Blood rheology in patients with native 45. Sivasubramanian S, Vijayshankar CS, Krishnamurthy SM, y ecocardiográficos predictivos de rotura de velos biopro-
heart valve disease and after valve replacement. Am J Med. Santhosham R, Dwaeaknath V, Rajaram S. Surgical mana- tésicos. Tolerancia clínica a la disfunción protésica. Rev Esp
1997;81:250-252. gement of prosthetic valve obstruction with the Sorin tilting Cardiol. 1994;47:609-615.
26. Cleveland JC, Lebenson IM, Dague JR. Early postoperative disc prosthesis. J Heart Valve Dis. 1996;5;548-552. 64. Castillo JA, Vilacosta I, Almería C, et al. Valoración del
development of aortic regurgitation related to pannus 46. Morishita K, Mawatari T, Baba T, Fukada J, Abe T. mecanismo de disfunción de las bioprótesis mitrales
ingrowth causing incomplete disc seating of a Björk-Shiley Re-replacement for prosthetic valve dysfunction: Analysis mediante ecocardiografía transesofágica. Rev Esp Cardiol.
Prosthesis. Ann Thorac Surg. 1982;33:496-498. of long-term results and risk factors. Ann Thorac Surg. 1994;47:454-460.
27. Deviri E, Sarelli P, Wisenbaugh T, Cronje S. Obstruction of 1998;65:696-699. 65. Gueret P, Vignon P, Fournier P, et al. Transesophageal
mechanical prostheses: Clinical aspects and surgical mana- 47. Quaini E, Vitali E, Colombo T, Citterio E, Donatelli F. echocardiography for the diagnosis and management of
gement. J Am Coll Cardiol. 1991;17:646-650. Reinterventions on cardiac valve prosthesis. G Ital Cardiol. nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve pros-
28. Huber KC, Gersh BJ, Baisley KR, Schaff MV, Hodge DO, Cha 1985 (Abst.);15:1181-1190. thesis. Circulation. 1995;91:103-110.
RH, et al. Variability in anticoagulation control predicts 48. Martinell J, Jiménez A, Rábago G, Artiz V, Fraile J, Farré J. 66. Carabello BA, Green LH, Grossman W, et al. Hemodynamic
thromboembolism after mechanical cardiac valve replace- Mechanical cardiac valve thrombosis: is thrombectomy determinants of prognosis of aortic valve replacement
ment. Mayo Clin Proc. 1997;72:1103-1110. justified? Circulation. 1991;84 (Suppl 3):70-75. in critical aortic stenosis and advanced congestive heart
29. Horstkotte D, Schulte HD, Bircks W. Incidence and manage- 49. Luluaga IT, Cabrera D, D’Oliveira D, Cantaluppi CG, Santin failure. Circulation. 1980; 62:42-48.
ment of prosthetic valve obstruction in a series of 3,868 con- H, Molteni L. Successful thrombolytic therapy after acute 67. Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley CM, et al. Guidelines for
secutive patients (abstr). Circulation. 1988;78 (suppl II),II-527. tricuspid-valve obstruction. Lancet. 1971;1:1067-1068. prevention of thromboembolic events in valvular heart
3 0. Renzulli A, de Luca L, Caruso A. Acute thrombosis of prosthetic 50. Burger W, Kneissi GD, Hartmann A, Bauersachs R, Döring V, disease. Study group of the working group on valvular heart
valves: a multivariate analysis of the risk factors for a life- Spengler U, et al. Successful thrombolysis after prosthetic disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
threatening event. Eur J Cardiothorac Surg. 1992;6:412-421. pulmonary valve obstruction under aspirin monotherapy. 1995;16:1320-1330.
31. Edmunds LH. Thromboembolic complications of current Ann Thorac Surg. 1997;64:255-257. 68. Turpie AG, Gent M, Laupacis A, et al. Comparison of aspirin
cardiac valvular prostheses. Ann Thorac Surg. 1982;34:96. 51. Roudaut R, Labbe T, Lorient-Roudaut MF. Mechanical car- with placebo in patients treated with warfarin after heart
32. Oliver JM, Gallego P, González A, Domínguez FJ, Gamallo diac valve thrombosis. Is fibrinolysis justified? Circulation. valve replacement. N Engl J Med. 1993;329:524-529.
C, Mesa JM. Bioprosthetic mitral valve thrombosis: clini- 1992;86:8. 69. Bloomfield P, Wheatley DJ, Prescott RJ, Miller HC.
cal profile, transesophageal echocardiographic features, 52. Solorio S, Sánchez H, Madrid R, Badui E, Valdespino A, Twelve-year comparison of a Björk-Shiley mechanichal
and follow-up after anticoagulant therapy. J Am Soc Murillo H, et al. Trombólisis en trombosis protésica valvular heart valve with porcine bioprostheses. N Engl J Med.
Echocardiogr. 1996;5:691-699. mecánica. Manejo con estreptocinasa. Arch Inst Cardiol 1991;324:573-579.
33. Vitale N, Renzulli A, Agozzino L, Pollice A, Tedesco N, Méx. 1994;64:51-55. 70. San Román JA, Vilacosta I, Sarriá C, et al. Clinical course,
Schinosa LT, et al. Obstruction of mechanical mitral pros- 53. Wilkinson GA, Williams WG. Fibrinolytic treatment of acute microbiologic profile, and diagnosis of periannular com-
theses: analysis of pathologic findings. Ann Thorac Surg. prosthetic heart valve thrombosis. 5 cases and review. Eur J plications in prosthetic valve endocarditis. Am J Cardiol.
1997;63:1101-1106. Cardiothorac Surg. 1989;3:178-183. 1999;83:1075-1079.
4 endoCarditis baCteriana
Dr. Gabriel Soto Nieto, Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Francisco Azar Manzur,
Dra. María del Carmen López Rodríguez, Dr. Cristian Humberto Arredondo Flores

gEnEralIdadEs 2% 3%
La endocarditis infecciosa (EI) continúa siendo un grave problema a
nivel mundial. Su incidencia no ha variado, se presentan 10 000 a
20 000 nuevos casos por año en Estados Unidos; en algunos países
15%
la incidencia es de 20 por 100 000. Es una enfermedad evolutiva
con morbilidad y mortalidad persistentemente elevadas (5 a 40%),
no obstante los avances en los métodos de detección por laboratorio
y las técnicas de imagen como el ecocardiograma o la resonancia 80%
magnética nuclear. Por otro lado, la disponibilidad y el desarrollo de
nuevos antimicrobianos, han permitido mejorar la supervivencia;
sin embargo, estos últimos a su vez, han favorecido el desarrollo de
microorganismos nuevos y el desarrollo de resistencia de los micro-
organismos considerados como “clásicos” en esta patología.
El desarrollo de la cirugía cardiaca y nuevos antimicrobianos ha
permitido una mayor esperanza de vida; sin embargo, no ha sido Reumática Degenerativa Mixomatosa Congénita
posible cambiar las tasas de mortalidad en los últimos 25 años.1
La mortalidad reportada en el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez” en una revisión de cinco años (1990-1994), fue Figura 4-1. Patología valvular asociada con endocarditis infecciosa, con evi-
dente predominio de la enfermedad reumática en 73 casos (79%) (UCC INCICh).
de 27:7%.2 Actualmente la mortalidad en la clínica de endocardi-
tis del INCICH es de 28.2%, en la Unidad de Cuidados Coronarios
en un registro comprendido entre 2005-2009 fue de 35.8% en el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es de 42.7 días,
pacientes que ingresaron por urgencias, con mayores complica- como reportan Souto y Cotter,2 quienes encontraron que 67% tuvo
ciones que indican cirugia de urgencias. endocarditis infecciosa en válvula nativa, predominando la válvula
El espectro de las cardiopatías predisponentes ha cambiado. aórtica 50.5%; 25.4% mitral; 15.1% tricúspide y 9% la pulmonar.
Aunque en países como el nuestro predomina la cardiopatía reu- La endocarditis protésica se observó en 31.2% de los pacientes,
mática, cada vez con mayor frecuencia se observan otras cardio- en donde predominó la tardía 81.4 vs. temprana 18.6%. Los fac-
patías como las congénitas y las degenerativas. Por otra parte, al tores de riesgo predominantes (83%), fueron: prótesis 33%, car-
prolongarse la esperanza de vida son más frecuentes los pacientes diopatías congénitas 27.5% (CIV 29%, Ao. bivalva 22.5%, PCA
ancianos e inmunosuprimidos y ha aumentado la frecuencia de + CIV 19.3%, combinación de dos o más malformaciones 29%),
endocarditis en pacientes con abuso de drogas intravenosas (ADI). valvulopatía reumática 19.5% y abuso intravenoso de drogas
El término de EI, es preferible al de endocarditis bacteriana, ya que intravenosas 2%.
los hongos, ricketsias, clamidias, micoplasmas e incluso los virus, En la Unidad Coronaria del INCIch en un estudio retrospectivo4
pueden causarla. comprendido entre 2005-2009 se han reportado 94 casos de endo-
En los enfermos con endocarditis tanto de válvula nativa como carditis; 59 pacientes (64.1%) presentaron endocarditis de válvula
en prótesis, son menos frecuentes los signos “clásicos” descritos nativa, con predominio de la válvula aórtica en 27 pacientes
en 1885 por Osler,3 por lo que el diagnóstico de esta entidad es un (45.7%), de la mitral en 20 (33.8%), de la tricúspide en 8 (13.5%)
reto para el grupo médico. y de la pulmonar en 4 ( 6.7%) (Figura 4-2).
La endocarditis infecciosa constituye una urgencia médica no La endocarditis de válvula protésica se presenta en 30 casos del
sólo porque es potencialmente letal en su evolución natural, sino total de casos (32.5%), con predominio en válvula protésica mecá-
porque favorece el desarrollo de complicaciones graves como insu- nica 20 casos (21.7%) con 50% de la válvula aórtica y 50% de la
ficiencia cardiaca, renal, eventos vasculares cerebrales y sepsis, válvula mitral. En 10 pacientes (10.8%) la endocarditis se localizó
entre otros. en prótesis biológica, de los cuales 60% en la válvula mitral, 20% en
la aórtica y 20% en la tricúspide (Figura 4-3).
EpIdEmIología En la mayoría de los pacientes la bacteriemia (viene de “bacte-
En los últimos 25 años la epidemiología de la EI ha cambiado, ria”), estuvo en relación con procesos infecciosos de vías respira-
mucho se debe al aumento en la longevidad (menor valvulopa- torias y urinarias.
tía reumática y mayor valvulopatía degenerativa), presencia de Desafortunadamente en nuestro país, el tiempo promedio entre
nuevos factores predisponentes (catéteres, marcapasos, desfibri- el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es mayor de tres
ladores automáticos, válvulas protésicas), procedimientos inva- semanas (42.2 días), por lo que su evolución es insidiosa y más
sivos (endoscopias, intubaciones, punciones diagnósticas, etc.). grave, ya que han recibido múltiples esquemas terapéuticos y tie-
No obstante, en el INCICh la principal cardiopatía predisponerte nen una mayor frecuencia de hemocultivos negativos (23%) que
continúa siendo la reumática en 79% de los casos (Figura 4-1). lo reportado en la literatura anglosajona. Los agentes etiológicos
Predomina el sexo masculino, en una proporción de 1.7:1. En fueron estreptococo en 92% del grupo viridans, estafilococo (69%
México, la edad promedio es de 35 años. El tiempo promedio entre aureus y 31% epidermidis), gramnegativos 5% y hongos, 5%.

25
26

Poncentaje de valvula afectada Cuadro 4-1. Clasificación actual y definiciones


70 64.1 en la endocarditis de válvula nativa
de endocarditis infecciosa
60 (eI) propuesta por la sociedad
50 45.7 europea de Cardiología

40 eI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de


33.8 material intracardiaco
30
%

• EI de válvula nativa izquierda


20 13.5 • EI de válvula protésica izquierda (EVP)
– EVP temprana: < 1 año tras la cirugía de la válvula
10 6.7 – EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
0 • EI derecha
Endocarditis Aórtica Mitral Tricúspide Pulmonar
válvula nativa eI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente
o desfibrilador cardioversor)
• EI según el modo de adquisición
Figura 4-2. Predominio de endocarditis en válvula nativa. Endocarditis de
• EI asociada a la asistencia sanitaria
válvula nativa en 64.1% de los casos. Con afección principal de válvula aórtica
en 45.7% (27 Pacientes). UCC INCICH.
– Nosocomial. La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado
más de 48 h antes de la aparición de signos o síntomas que
encajan con la EI
Incidencia de endocarditis – No nosocomial. Los signos y/o síntomas de la EI comienzan
en válvula protésica en la UCC INCICh antes de 48 h después del ingreso en un paciente con un con-
70
tacto con la asistencia sanitaria definido como:
60 60 1. Asistencia en casa o terapia intravenosa; hemodiálisis o quimiote-
50 50 rapia intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI
50 2. Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos menos de 90
40 días antes de la aparición de la EI
3. Residente en un geriátrico o en un servicio de cuidados a largo
30
%

21.7 plazo
20 20 20 • EI adquirida en la comunidad: Los signos y/o síntomas de la
10.8 EI comienzan 48 h después del ingreso en un paciente que no
10 cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia
0 sanitaria
Prótesis mecánica Prótesis biológica • EI asociada con el uso de drogas. EI en un usuario activo de
inyecciones de droga sin fuente alternativa de inyección
Endocarditis Mitral Aórtica Tricúspide
de válvula eI activa
protésica • EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos
• Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía
Figura 4-3. Endocarditis en válvula protésica. Predominio de afección en • El paciente aún se encuentra en terapia antibiótica
válvula protésica mecánica 20 pacientes (21.7%), donde la incidencia fue si-
• Evidencia histopatológica de EI activa
milar para prótesis en posición mitral y aórtica. En prótesis biológicas (10.8%).
Con predominio en la válvula mitral 60%. (UUC INCICH).
recurrencia
• Recaída. La repetición de episodios de EI causada por el mismo
clasIfIcacIón microorganismo menos de 6 meses después del episodio inicial
En el pasado, la EI se clasificaba como aguda (menor a dos • Reinfección. Infección con un microorganismo diferente
semanas), subaguda (seis semanas) y crónica (más de tres • La repetición de episodios de EI causada por el mismo microorga-
meses), lo cual se basaba en la progresión de la enfermedad nismo más de 6 meses después del episodio inicial
sin tratamiento. La forma aguda tenía un curso fulminante,
generalmente se debía a gérmenes altamente virulentos como Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
S. aureus, S. pyogenes y S. pneumoniae y el paciente fallecía en
menos de seis semanas. Las formas subaguda y crónica tenían su adquisición casi siempre es comunitaria. A pesar de que las válvulas
un curso lento e indolente, con fiebre, episodios de diaforesis, protésicas mecánicas tienen mayor riesgo de infectarse que las prótesis
pérdida de peso y síntomas vagos. El germen en estos últimos biológicas, las tasas de infección son las mismas a los cinco años.5
generalmente era S. viridans. Actualmente se clasifica en endo- La EI adquirida en el hospital constituye entre 9 y 29% de todos
carditis izquierda de válvula nativa y protésica y endocarditis los casos de EI, su frecuencia se incrementa por la mayor utiliza-
derecha (Cuadro 4-1). ción de procedimientos invasivos. Esta variedad se define como la
En relación con EI protésica, los casos que se presentan en el primer endocarditis que se desarrolla en las primeras 72 horas posterio-
año posterior a la cirugía, son adquiridos habitualmente en el hospital res a la hospitalización o aquella que se presenta 4 a 8 semanas
y se le denomina EI protésica temprana y a aquellos que la presentan después del alta hospitalaria, siempre y cuando se haya realizado
después del primer año posquirúrgico se les llama EI protésica tardía y algún procedimiento invasivo.
Urgencias cardiopUlmonares 27

fIsIopatología causas y condIcIonEs prEdIsponEntEs


Las interacciones entre el huésped y los microorganismos selec- En el adulto se encuentran lesiones cardiacas preexistentes en
cionados que culminan en la EI involucran al endotelio vascular, 60 a 75% de los casos y en pacientes con abuso intravenoso de
las propiedades de los microorganismos, los mecanismos hemos- drogas, situación cada vez más frecuente en nuestro país y que
táticos, el sistema inmunológico, la cardiopatía preexistente y los podemos encontrar hasta en 40% de los casos (Cuadro 4-2).
eventos periféricos que inician la bacteriemia. Las condiciones predisponentes más frecuentes son:
El desarrollo de la EI requiere que varios eventos independien- 1. Prótesis valvular (30%).
tes ocurran de manera simultánea. El endotelio de la superficie 2. Válvula nativa con secuela de carditis reumática (70%). Las
valvular, una cámara cardiaca o de algún vaso, debe estar lo lesiones que condicionan insuficiencia son las más frecuentes
suficientemente dañado para favorecer la adhesión y posterior (aórtica 36%, mitral 20%). La estenosis aórtica se encuentra
colonización por microorganismos. El endotelio puede afectarse en 10% y la estenosis mitral en 8%.
por efectos inmunológicos (enfermedad reumática), degenerativos 3. Cardiopatías congénitas: CIV 27%, en especial asociada con
(calcio), hemodinámicos (turbulencia), cuerpos extraños (próte- insuficiencia aórtica, aorta bivalva 22.5%, persistencia del
sis), otros. Estas alteraciones endoteliales provocan el depósito de conducto arterioso con CIV 19.3%, combinación de dos o más
plaquetas y fibrina, la llamada vegetación estéril. Posteriormente malformaciones 29%. En la tetralogía de Fallot (0.2%), se asocia
debe participar una bacteriemia transitoria, durante la cual se con anastomosis sistémico pulmonar paliativa. La miocardiopa-
injertan los microorganismos en la lesión preexistente y final- tía hipertrófica obstructiva se asocia con endocarditis en 5%.
mente la colonizan. A partir de este momento las bacteriemias 4. Valvulopatía no reumática (10%): el prolapso valvular mitral
son continuas, por lo que no se requiere de un episodio febril para es el más frecuente; sin embargo, 80% son silentes a la auscul-
efectuar un hemocultivo. Igualmente es indiferente si la toma es tación, 9% tiene un chasquido aislado y 2% un soplo de insu-
de sangre arterial o venosa. ficiencia valvular aislado. Los pacientes con prolapso valvular,
Las cardiopatías predisponentes tienen tres factores hemodiná- con chasquido y sin él, tienen un riesgo similar de EI que la
micos específicos para el desarrollo de EI: población normal. La redundancia y el engrosamiento valvular
1. Orificios estrechos. (más de 5 mm), así como un soplo holosistólico se relaciona con
2. Gradiente de presión que da como resultado un jet anormal de evolución desfavorable y complicaciones como muerte súbita,
un sitio o cámara cardiaca con alta velocidad, a uno de baja evento vascular cerebral y endocarditis.
velocidad. 5. Pacientes de más de 50 años; la valvulopatía degenerativa es la
A nivel celular, las lesiones mecánicas e inflamatorias pro- más frecuente.
mueven lesión endotelial con denudación de su superficie, adhe- 6. Un porcentaje significativo de los pacientes (15 a 25%) no tiene
rencia de los microorganismos durante la bacteriemia, atracción cardiopatía asociada, en especial pacientes con adicción a dro-
de monocitos, aumento de factor de actividad tisular y liberación de gas o enfermedades asociadas.
citocinas. Estos mediadores activan la coagulación, favorecen la En la clínica de endocarditis del INCICh encontramos que
activación y adhesividad plaquetaria, aumento en la producción 36.9% de los pacientes tiene daño valvular mitral, mientras
de células endoteliales que expresan integrinas y que se unen a que 26.4% tiene daño valvular aórtico; 22.5% de los pacientes
las bacterias favoreciendo la introducción de los microorganismos tiene una prótesis aórtica y 25% mitral, ya sea mecánica o biológi-
y la formación de vegetaciones. En el caso de una comunicación ca; 13.9% tiene algún dispositivo intracardiaco (marcapaso, desfi-
interventricular (CIV), pequeña y restrictiva por ejemplo, las vege- brilador, etc.) y 4.9% del total de pacientes tenía el antecedente de
taciones se localizan en el ventrículo derecho, sitio en donde el jet haber cursado con EI previamente.
de sangre contacta el septum o la válvula tricúspide. En el caso de En cuanto a la puerta de entrada, en 20% de los casos exis-
las válvulas, el sitio de implante de las vegetaciones es en donde el te el antecedente de un procedimiento médico invasivo. La
jet tiene menor presión, como por ejemplo la superficie auricular frecuencia y la magnitud de la bacteriemia asociada, general-
de las válvulas auriculoventriculares en la línea de cierre y super- mente está relacionada con: 1) lesión o exploración de super-
ficie ventricular de las válvulas semilunares. ficies mucosas y piel, 2) densidad de la bacteria colonizante,
Otros factores capaces de producir daño endotelial, son 3) enfermedad preexistente, 4) estado de la superficie endote-
sustancias o materiales extraños, como el talco, los catéteres lial y 5) trauma local.5
o material protésico.
Cuadro 4-2. Lesiones cardiacas predisponentes
factorEs InmunopatológIcos de alto riesgo para endocarditis
La EI causa la estimulación de la inmunidad humoral y celular, Patología valvular
manifestándose como hipergammaglobulinemia y con presencia Enfermedad valvular adquirida
de macrófagos en sangre. La presencia de anticuerpos preforma- Prolapso mitral con insuficiencia o engrosamiento grave
dos aumenta la aglutinación bacteriana en vivo, lo que provoca Prótesis valvular
un aumento en las posibilidades de colonización. El factor reuma- Malformaciones congénitas
toide (anticuerpo anti-IgG e IgM), se eleva en 50% de los pacientes Malformaciones complejas
con EI y que tenga una duración por lo menos de seis semanas. Malformaciones cianógenas
Los títulos correlacionan con el nivel de hipergammaglobulinemia Malformaciones no cianógenas excepto comunicación interauricular
y disminuyen con el tratamiento. Los pacientes con complejos ostium secundum
inmunes circulantes pueden desarrollar glomerulonefritis difusa. Otros
Dichos complejos inmunes, además del complemento, se deposi- Endocarditis infecciosa previa
tan subepitelialmente a lo largo de la membrana basal glomeru-
Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente
lar. Algunas manifestaciones periféricas (nódulos de Osler), son
Miocardiopatía hipertrófica
secundarias al depósito de complejos inmunes circulantes.
28

bactErIEmIa y procEdImIEntos Los organismos más frecuentes en presencia de bacteriemia


dIagnóstIcos/tErapéutIcos (cuadro 4-3) son S. mutans (7%), S. bovis (27%), presente en la flora intestinal
Tubo digestivo. La bacteriemia es mayor en eventos que traumati- normal (asociado a pólipos y a CA intestinal), la bacteriemia se
zan la mucosa oral, en especial la superficie gingival. Los procedi- asocia a EI en 25 a 50% de los casos, S. mitis (31%), S. sanguis
mientos endoscópicos de tubo digestivo proximal producen bacte- (24%) (todos productores de dextrán) y S. pyogenes (que no pro-
riemia en 10%,6 enema de bario en 9%7 y durante sigmoidoscopia8 duce dextrán), S. faecalis (7%), S. sallibarius (2%), S. milleri (4%),
y colonoscopia en 5%.9 S. adjacens y S. defectivus (3%).
Cardiología. El ecocardiograma transesofágico puede llegar a Son altamente sensibles a penicilina con excepción de
producir hemocultivos positivos con repercusión clínica en menos S. adjacens y S. defectivus que responden a la asociación con ami-
de 1%.10 noglucósido. S. pneumoniae condiciona endocarditis en 1 a 3% de
Vías respiratorias. La adenoidectomía y la tonsilectomía,11 son pro- las bacteriemias, con una evolución fulminante con importante
cedimientos asociados con bacteriemia (3%), con un riesgo mínimo destrucción valvular.
en la broncoscopia e intubación orotraqueal (menor de 1%). Los estreptococos del grupo B infectan válvulas normales
Ginecoobstetricia. El parto vaginal no complicado produce bac- en adictos a drogas intravenosas, particularmente S. agalactiae,
teriemia en 1 a 5%,12 la rotura prematura de membranas en 3%, presente en la flora de boca, tracto gastrointestinal y genital, que
el aborto en 85% y el dispositivo intrauterino en 2%. La biopsia de tienen una evolución mórbida con alta incidencia de embolias.
cérvix no se asocia con bacteriemia. Estafilococos. De las 13 especies de estafilococo coagulasa nega-
Cateterismo cardiaco. Se encuentran hemocultivos positivos en tivo, Staphylococcus epidermidis, es el que se encuentra con mayor
5%, con una incidencia de endocarditis extremadamente baja frecuencia en la EI; tiene receptores de superficie que se unen a las
(menor de 1%). proteínas (fibronectina y fibrinógeno), a las células endoteliales o
es ingerido por ellas, lo que da lugar a la destrucción endocárdica,
mIcrobIología aun de válvulas normales y en especial en los dispositivos protési-
Para fines prácticos cualquier microorganismo conocido puede cos. Lo mismo ocurre con Staphylococcus aureus, segundo germen
ser capaz de producir endocarditis. Los microorganismos aso- más común, se encuentra aproximadamente en 30% de los casos
ciados con mayor frecuencia son los estreptococos del grupo de EI en válvula nativa y es el más frecuente en la endocarditis
viridans, el estafilococo aureus y los enterococos. Los orga- protésica. La endocarditis infecciosa que produce este último,
nismos del grupo HACEK (Haemophilus sp.), Actinobacillus requiere diagnóstico y tratamiento oportuno ya que con frecuen-
actinomycetemconcomitans, Cardiobacterium hominus, Eikenella cia es fulminante, con mortalidad de 70 a 100% sin tratamiento.
corrodens y Kingella sp.), son un grupo de microorganismos Noventa por ciento de las cepas produce betalactamasa y las cepas
fastidiosos gramnegativos que condicionan endocarditis. En meticilino resistentes tienen relevancia nosocomial. El recono-
la UCC del INCICh la incidencia de cultivos negativos es de cimiento de las condiciones predisponentes es esencial. S. aureus
47.7%. Dentro de la población con cultivos positivos (52.3%) meticilino resistente tiene un mejor pronóstico cuando se localiza
los agentes bacterianos más frecuentes son Staphylococucus en cavidades derechas.
aureus, Streptococcus viridians, Streptococcus sp, Enterococcus, Enterococos. Son responsables de 5 a 20% de las endocarditis
Staphylococcus coagulasa negativo. en válvula nativa y 7% de las EI protésicas; el curso es usualmente
Estreptococos. Existen muchas especies de estreptococo viridans subagudo, pero el pronóstico es peor que el de la EI por estreptoco-
y la mayoría de ellas se asocia con endocarditis. La habilidad para co viridans, aunque se obtiene curación en 90%. Los pacientes por
adherirse a la superficie endocárdica influye en el predominio de lo general son mayores de 50 años, suelen tener el antecedente
cada especie en particular. de procedimientos quirúrgicos predisponentes o manipulación
genitourinaria; 40% de los pacientes no tiene
Cuadro 4-3. Procedimientos diagnóstico-terapéuticos cardiopatía preexistente.
de riesgo elevado para endocarditis 6-12 Entre 20 y 34% de los pacientes con bacte-
asociado a endocarditis infecciosa Porcentaje de bacteriemia (%) riemia adquirida en la comunidad, pueden pre-
sentar endocarditis, en contraste con 1 a 5% de
Dilatación uretral Sí 18 a 33 las bacteriemias nosocomiales; sin embargo, en
Resección prostática transuretral Sí 70 a 76 estas últimas son frecuentes las cepas resistentes
Biopsia prostática Sí 12 a 46 a antibióticos y por ende más graves.
Histerectomía vaginal No  Endocarditis micóticas.13 La EI por hongos par-
Cesárea Desconocido 11 ticularmente especies de Candida (C. parapsilosis),
Tonsilectomía/amigdalectomía Sí 33 a 38 Torulopsis glabrata y Aspergillus se ha incremen-
tado en la última década. Los factores de ries-
Cirugía de tracto respiratorio superior No 
go incluyen abuso de drogas, cirugía cardiaca,
Intubación nasal/empaquetamiento Sí 
hospitalización prolongada, válvula protésica,
Piercing en lengua o mucosa oral Sí 
alimentación parenteral, VIH, uso prolongado
Escleroterapia de várices esofágicas Sí 10 a 50 de antibióticos, endocarditis bacteriana conco-
Tratamiento láser esofágico No 35 mitante, fungemia transitoria, uso de esteroides,
Dilatación esofágica Sí 21 a 54 procesos intraabdominales, catéteres centrales
Colangiografía percutánea No 0 a 11 y neutropenia. Aspergillus puede ser causa de
Cirugía hepática o biliar No  endocarditis en pacientes con cirugía cardia-
Litotripsia de vía biliar Desconocido 22 ca. Produce vegetaciones grandes con una alta
Cirugía intestinal Sí  incidencia de embolias. Requiere tratamiento
Cistoscopia Desconocido 0 a 26 quirúrgico urgente debido a que su mortalidad
Urgencias cardiopUlmonares 29

es excesivamente alta (94% para Aspergillus, 79% para Candida Incidencia de cultivos positivos y microorganismos aislados
sp., 60% para C. glabrata, 56% para Histoplasma y 80% para otros %
hongos), considerando que el diagnóstico se retrasa debido a que 60
50% de los cultivos son negativos; las vegetaciones son grandes, lo 52.3 S. aureus
50 47.7 S. viridans
que favorece embolias, obstrucción valvular y pobre penetración
40 Streptococcus sp.
de agentes antimicrobianos, por lo que la cirugía se realiza en con- Enterococo
diciones clínicas poco favorables; debido a lo anterior es frecuente 30 S. coagulasa negativo
la debridación quirúrgica completa. S. bovis
Los organismos del grupo HACEK14 se encuentran en la flora 20 S. mitis
orofaríngea y vías respiratorias, generalmente afectan válvulas S. milleri
10
previamente dañadas, aunque también pueden afectar prótesis
valvulares. Producen vegetaciones grandes con embolias fre- 0
cuentes. Son gérmenes fastidiosos de crecimiento lento (hasta tres Hemocultivos negativos Hemocultivos positivos
semanas). La especie Haemophilus, principalmente H. aphrophilus,
H. parainfluenzae y H. influenzae, produce 0.5 a 1% de todas las Figura 4-4. La incidencia de cultivos positivos en la UCC INCICh es de
53.5%; Con predominio de Staphylococcus aureus en 17.3% de cultivos positi-
endocarditis. Otros miembros de este grupo son Acinetobacter y
vos, seguido de Streptococcus viridans en 9.8%. UCC INCICh.
Brucella, tienen una mortalidad de 30% y es resistente a trata-
miento médico, por lo que requiere cirugía y tratamiento antimi-
crobiano prolongado. 2. Embolia sistémica a cualquier órgano.
La endocarditis por Pseudomonas15 es particularmente grave, 3. Bacteriemia continua, asociada habitualmente con focos
aunque poco frecuente (14%). La enfermedad es fulminante y no metastásicos de infección.
responde satisfactoriamente al tratamiento médico, puede aso- 4. Presencia de complejos inmunes circulantes, así como de otros
ciarse con abscesos anulares, secuelas neurológicas, insuficiencia factores inmunopatológicos.
cardiaca y embolias sépticas. Otro grupo que se encuentra con La presentación clínica es menos clara cuando se presenta un sín-
frecuencia es el de A. actinomycetemcomitans. C. hominis y K. corro- drome incompleto, o el cuadro es dominado por complicaciones peri-
dens. También requiere cirugía temprana. féricas que distraen nuestra atención. Los pacientes ancianos tienden
Las Enterobacteriaceas16 producen con frecuencia episodios de a tener menos síntomas, factor que puede retrasar el diagnóstico. El
bacteriemia y de manera esporádica se asocian con EI. Las más intervalo entre la bacteriemia y el inicio de los síntomas es relativamen-
frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. y te corto. Se estima que más de 80% de los pacientes con endocarditis de
Salmonella sp. Afectan válvulas anormales en la mayoría de los válvula nativa desarrolla síntomas en dos semanas. Los pacientes con
casos. Un número significativo de pacientes desarrolla compli- EI por Staphylococcus pueden iniciar los síntomas pocos días después del
caciones graves con mortalidad de 70%, por lo que se requiere comienzo de la infección. En el caso de la EI protésica tardía, el periodo
de tratamiento quirúrgico además de médico. Las recaídas son de incubación puede ser más prolongado (2 a 5 meses).
frecuentes pese a tratamiento prolongado, particularmente en El tipo de microorganismo implicado, el estado inmune del
pacientes con EI protésica. El aneurisma micótico por Neisseria huésped y la rapidez con la que la enfermedad se diagnostica y se
gonorroeae16 infecta las válvulas aórticas de adultos jóvenes, dando trata, son factores que determinan el curso clínico y la evolución.
lugar a destrucción valvular y/o absceso intracavitario. En ausencia de tratamiento, el pronóstico depende en gran parte
Corynebacterium.17 Los síndromes clínicos incluyen EI protésica de la lesión presente cuando se controla la enfermedad.
o de válvula nativa, mediastinitis, meningitis, absceso cerebral, Como resultado, la presentación clínica es muy variable:
peritonitis, osteomielitis vertebral, artritis séptica, neumonía,
faringitis, empiema y ventriculitis. Tiene una mortalidad de 30%. Fiebre
En el INCICh, los gérmenes aislados con más frecuencia son: Es el signo y síntoma más común en la EI (80 a 96%). En pacien-
Streptococcus del grupo viridans 33.9%, S. aureus 10.7%, estafilo- tes con EI subaguda, puede ser de bajo grado (menor de 39°C),
coco coagulasa negativo 14.3%, predominando Staphylococcus remitente y no asociada con escalofrío, puede estar ausente o ser
epidermidis, Streptococcus bovis 5.4%, Brucella 5.4%, Enterococcus mínima en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca, debili-
faecalis 3.6% y bacilos gramnegativos 3.6%. Sólo 5 a 7% de los dad extrema o insuficiencia renal crónica, así como en la endocar-
pacientes con diagnóstico de EI y que no han recibido antibióticos ditis por estafilococo coagulasa negativo. La fiebre habitualmente
tienen hemocultivos negativos, esto es importante, ya que en remite a los tres días en 50% de los pacientes que reciben antibió-
nuestro medio, 56.3% de los pacientes recibió antibióticos antes ticos, 75% a los siete días y 90% a los 14 días.18
de su ingreso.
En la UCCICh la incidencia de cultivos negativos es de Manifestaciones cardiovasculares
47.7%. Dentro de la población con cultivos positivos (52.3%) Más de 85% de los pacientes, presenta soplo cardiaco en algún
los agentes bacterianos más frecuentes son Staphylococucus momento de la enfermedad como resultado de una cardiopatía
aureus, Streptococcus viridians, Streptococcus sp, Enterococcus y preexistente o destrucción valvular. Treinta y cinco por ciento tiene
Staphylococcus coagulasa negativo (Figura 4-4). insuficiencia valvular clínicamente no reconocida. Esto es más
frecuente en pacientes con EI de la válvula tricúspide, por lo que el
manIfEstacIonEs clínIcas análisis en estos pacientes debe basarse en un examen cuidadoso del
La presentación clínica incluye manifestaciones extracardiacas o pulso venoso yugular, del precordio y del área hepática. De manera
hallazgos asociados con la extensión de la infección. Cuatro situa- similar, los pacientes con insuficiencia aórtica aguda pueden tener
ciones contribuyen al cuadro clínico. ausencia de soplo o presentar uno muy suave y se sospecha enton-
1. El proceso infeccioso valvular, incluyendo las complicaciones ces por los cambios hemodinámicos de edema agudo pulmonar
intracardiacas. fulminante, ausencia o disminución del primer ruido e hipotensión.
30

Los pacientes en los que no se ausculta soplo al inicio de la valvular mitral puede extenderse al septum interventricular pro-
enfermedad, lo desarrollan tardíamente hasta en 95%, por lo que duciendo bloqueos A-V de primer o segundo grado.21
es necesario el examen físico cuidadoso y seriado. Más de 90% de
los enfermos que presentan “nuevos” soplos desarrolla insuficien- Pericarditis
cia cardiaca. El mecanismo de la insuficiencia valvular puede ser Se presenta en 10% de los casos, generalmente asociada con
por destrucción de las valvas o por rotura de las estructuras de S. aureus aunque se ha relacionado con otros microorganismos.
soporte. La perforación valvular es común en la válvula mitral
(88 a 20%). Manifestaciones cutáneas
La estenosis valvular es poco frecuente y se debe a vegetaciones Las lesiones “clásicas” incluyen petequias, hemorragias en astilla,
grandes que obstruyen el orificio valvular (S. aureus, S. agalactiae nódulos de Osler y lesiones de Janeway.
y hongos). Los pacientes con lesión valvular previa presentan des- Las petequias se presentan en pacientes con larga evolución.
compensación de sus síntomas (disnea, ortopnea, disnea paroxísti- La patogenia involucra vasculitis local y microembolia. La locali-
ca nocturna, tos, congestión o edema agudo pulmonar) favorecida zación característica es en las conjuntivas, el paladar, la mucosa
por la fiebre y la anemia y complicaciones debidas a extensión del oral y las extremidades
proceso infeccioso a estructuras adyacentes (absceso con fístulas El hipocratismo digital se presenta en 10 a 20% de los casos,
intracardiacas, embolia coronaria). principalmente si la enfermedad es de larga duración.
Los nódulos de Osler son eritematosos, dolorosos, se localizan
Insuficiencia cardiaca en dedos y ortejos, así como en las eminencias tenar e hipotenar.
Es resultado generalmente de incompetencia valvular. La mortalidad La patogenia involucra reacción inmunológica y microembolia
puede llegar a ser de 50 a 90% para las clases III-IV NYH. La insufi- séptica. Es importante recordar que no son específicos de esta pato-
ciencia aórtica tiene peor pronóstico que la insuficiencia mitral. logía y que pueden observarse en el lupus eritematoso sistémico de
la endocarditis marántica, en la infección gonocócica diseminada,
absceso del anillo valvular en la anemia hemolítica o en la canulación arterial.
Se debe a una extensión del proceso inflamatorio al anillo.19,20 Se Las lesiones de Janeway son máculas hemorrágicas en palmas
presenta en 30% de los pacientes y es más frecuente en la EI de y plantas que se presentan con mayor frecuencia en la EI por esta-
la válvula aórtica, en donde el absceso de la raíz aórtica produce filococo (Figura 4-5).
destrucción de la continuidad mitroaórtica dando lugar a un seu-
doaneurisma, que al romperse forma fístulas entre la aorta y la Manifestaciones oftalmológicas
aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o la arteria pulmonar. Las petequias conjuntivales son frecuentes, pero pueden pasar
La extensión miocárdica de un absceso da lugar a alteraciones del desapercibidas si no se explora la conjuntiva palpebral. La mani-
sistema de la conducción y la perforación miocárdica, puede dar festación característica se presenta en la retina. La mancha de
lugar a pericarditis y/o a absceso o taponamiento. Es una indica- Roth (Figura 4-6) se caracteriza por una hemorragia oval con
ción absoluta de cirugía.
En casos de sintomatología per- A) B)
sistente, deberá sospecharse que
la falla al tratamiento médico se
puede deber a la posibilidad de abs-
ceso septal, sobre todo en presen-
cia de trastornos en la conducción
auriculoventricular. En general se
requiere de tratamiento quirúr-
gico, aunque se han informado
casos de resolución del absceso
con tratamiento antimicrobiano
en pacientes con contraindicación
para cirugía.

enfermedad miocárdica
C) D)
Se produce por invasión del miocar-
dio adyacente a partir de una infec-
ción valvular de la cúspide o del anillo
(formación de abscesos miocárdicos),
embolias coronarias, (aneurismas
micóticos) o bacteriemia.

alteración de la conducción
auriculoventricular
Son frecuentes los bloqueos de
rama, bloqueos fasciculares o blo-
queos auriculoventriculares; son
más frecuentes en la endocarditis Figura 4-5. Manifestaciones cutáneas de la endocarditis. A) y B) Lesiones de Janeway, C) hemorragias en
aórtica; sin embargo, la infección astilla, D) Nódulos de Osler.
Urgencias cardiopUlmonares 31

A) B)

Figura 4-6. Manifestaciones oftalmológicas de la endocarditis. A) Hemorragias en astilla B) Manchas de Roth.

centro pálido. También se presenta en pacientes con anemia correspondientes. El infarto esplénico puede causar dolor en el
grave o en colagenopatía. Otros hallazgos incluyen exudados hipocondrio y hombro izquierdo, así como derrame pleural ipsi-
algodonosos, hemorragias y en pacientes con evento vascular lateral, pero puede ser asintomático. Los émbolos renales pueden
cerebral, papiledema secundario a hipertensión intracraneana. cursar asintomáticos o con dolor en flancos, se asocian con hema-
La oclusión embólica de la arteria retiniana puede causar ceguera turia pero rara vez condicionan insuficiencia renal clínicamente
súbita monoocular y la panendoftalmitis se ha descrito en EI por relevante. Los émbolos coronarios son frecuentes en las autopsias
neumococo y Actinobacillus. pero no es frecuente el infarto transmural. La frecuencia de embo-
En el INCICh 95% de los pacientes presentó evidencia clínica lias disminuye con el tratamiento antimicrobiano.
de EI. Ochenta y ocho por ciento tuvo fiebre > 38ºC; fenómenos
embólicos, 24%; pérdida de peso > 3 kg, 21%; hemorragias en aneurismas micóticos
conjuntiva, 18%; manchas de Roth, 17%; nódulos de Osler, 5%; Ocurren en 15 a 25% de los casos, generalmente son múltiples
lesiones de Janeway, 15% y hemorragias en astilla, 12%. En 21% y pueden involucrar cualquier vaso y con mayor frecuencia al
se detectó un soplo cardiaco nuevo. sistema nervioso, seno de Valsalva, aorta abdominal, mesentérica
superior, arteria esplénica, arterias coronarias y pulmonares. Las
esplenomegalia lesiones pequeñas tienen respuesta a tratamiento médico. Son más
Su frecuencia está relacionada con la duración de la enfermedad, frecuentes en la endocarditis subaguda y se producen por embolias
es más común en EI de larga duración (69%); la presencia de de los vasa vasorum, con infarto de la pared vascular y formación de
embolia a este nivel es habitual, pero no hay signos y/o síntomas un absceso estéril; se presentan en la fase activa de la enfermedad y
en 90% de los casos.22 Es secundaria a proliferación reticuloendo- pueden permanecer asintomáticos por meses o años; en el caso de la
telial debido a estimulación crónica por bacteriemia y complejos endocarditis aguda, son resultado de infección bacteriana directa y
inmunes circulantes. Se presentan abscesos esplénicos en 3 a 5% posterior embolia, con necrosis de la pared del vaso, con una mayor
de los casos. Es difícil distinguir los infartos de los abscesos por TAC incidencia de rotura que condiciona una mayor mortalidad. Se
y ultrasonido; en general los abscesos son lesiones más grandes y requiere seguimiento con TAC o RMN y en la mayoría de las lesio-
deberá evaluarse la aspiración con aguja fina guiada por ultraso- nes grandes tratamiento quirúrgico.
nido para el diagnóstico ya que los abscesos pueden ser una de las
causas de fiebre persistente. Nefropatía
La embolia y el infarto son las lesiones renales más frecuentes
Manifestaciones musculoesqueléticas en la endocarditis (66%). Es asintomática en la mitad de los casos.
Se pueden presentar hasta en 44%, e incluyen artralgias en El examen general de orina frecuentemente es anormal (hematu-
38%, artritis, mialgias en 19% y dorsalgia en 23%; esta última ria, leucocituria, cilindruria y albuminuria). Puede confundirse
relacionada con endocarditis por enterococo y debida a infección con pielonefritis debido a que cursa con piuria y dolor en flancos.
metastásica del espacio y cuerpo vertebral, que en el caso de La embolia séptica o la diseminación hematógena pueden dar
Staphylococcus aureus, se asocia con absceso paraespinal o a artri- lugar a la formación de infartos y/o a abscesos. La enfermedad glo-
tis séptica. Los mecanismos inmunológicos son responsables de merular se presenta en 28 a 68% y se resuelve con el tratamiento
manifestaciones musculoesqueléticas no sépticas.23 médico adecuado. La glomerulonefritis difusa es el resultado del
depósito de inmunoglobulinas y complemento en la membrana
eventos embólicos basal mientras que la glomerulonefritis focal embólica, general-
Constituyen una de las piedras angulares en el diagnóstico de mente es aséptica y es más frecuente en la endocarditis derecha.
la EI, debido a que son las secuelas clínicas más frecuentes. Las
embolias se pueden encontrar hasta en una tercera parte de los síndromes neurológicos
casos. Pueden ocurrir durante o después del tratamiento antimi- Las complicaciones neurológicas sintomáticas se informan en
crobiano. Se clasifican en blandos cuando producen solamente 20 a 40% de los pacientes.24 Se detectan hoy en día con mayor
oclusión vascular y sépticos cuando dan lugar a la formación de frecuencia debido al progreso en las técnicas de imagenología
abscesos metastáticos. diagnóstica. Son lesiones tardías en el desarrollo de la enfermedad.
Las embolias periféricas incluyen la embolia arterial a prác- Su mortalidad es de 21 a 58%. S. aureus es el microorganismo
ticamente cualquier órgano, con las manifestaciones clínicas asociado con mayor frecuencia.
32

Las complicaciones neurológicas son resultado de: 1. Oclusión 2. Intervalo entre la complicación y la cirugía cardiaca [la morta-
embólica de las arterias cerebrales (6 a 31%). 2. Extensión o rotu- lidad es menor después de la tercera semana del evento (7%) y
ra de las arterias infectadas, o 3. Infección metastásica en forma mayor en las primeras 24 horas (66%)].
de meningitis o abscesos. El proceso embólico generalmente se 3. Insuficiencia cardiaca asociada. Esta estrategia se aplica a las
origina de vegetaciones presentes en el lado izquierdo del corazón lesiones grandes proximales de la primera bifurcación que son
y particularmente en la válvula aórtica. La mitad de los pacientes más difíciles de escindir y en el caso de aneurismas múltiples.
presenta embolias periféricas a otros órganos. Generalmente los aneurismas pequeños responden al trata-
En general los eventos cerebrales isquémicos secundarios a miento médico.
embolia, son más frecuentes que los hemorrágicos (70 vs. 30%); Las crisis convulsivas se presentan en 1 a 11% y se deben a dife-
estos últimos más frecuentes en pacientes que reciben anticoagu- rentes causas incluyendo meningitis, uremia y toxicidad por beta-
lantes, por lo que la anticoagulación está contraindicada en las lactámicos; cuando son focales debe sospecharse embolia cerebral.
primeras 48 a 72 horas o en el caso de que se sospeche aneurisma Las alteraciones en el líquido cefalorraquídeo más frecuentes son
micótico, hasta la realización de la TAC. pleocitosis, glucosa normal y discreta elevación de proteínas que
En el momento de su ingreso en aquellos pacientes que reciben sugiere meningitis aséptica. Una meningitis purulenta (5%), es
anticoagulante oral, éste debe ser suspendido e iniciar heparina no resultado de extensión séptica a las meninges por un organismo
fraccionada ya que se ha observado que disminuye la posibilidad virulento como S. aureus o neumococo.
de nuevos eventos trombóticos. El absceso cerebral es una complicación poco frecuente (menor
La gran mayoría de los émbolos involucra la arteria cerebral de 5%), en la mayoría de los casos secundaria a S. aureus; gene-
media. El espectro sintomático es amplio, variando desde cambios ralmente son múltiples y pequeños con respuesta a tratamiento
sutiles de la personalidad con confusión y delirio hasta psicosis o médico; cuando son grandes y solitarios deben drenarse y prolon-
coma incluyendo déficit neurológico, cefalea, crisis convulsivas, gar el tratamiento médico por seis a nueve semanas.
confusión, etc. Pueden presentarse embolias múltiples producien- Arauz, Cotter y colaboradores,25 encontraron una incidencia
do infartos puntiformes siendo responsables de las complicaciones de 50% de complicaciones neurológicas en pacientes con EI en el
neurológicas, incluyendo los aneurismas micóticos (1 a 2%), Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Cincuenta y
generalmente localizados en las bifurcaciones arteriales, predo- tres por ciento con EI correspondió a válvula nativa y 42% a vál-
minando en el territorio de la arteria cerebral media. Su rotura vula protésica. Predominó la afección mitral (52%) sobre la aórti-
es catastrófica y con frecuencia fatal (mortalidad de 80%). A los ca (33.3%). La embolia cerebral se encontró en 62%. Se encontró
pacientes con evento neurológico sintomático, se les debe realizar cultivo negativo en 16.6%. La mortalidad fue de 29%. Hubo
un procedimiento de neuroimagen y angiografía en el caso de secuelas neurológicas incapacitantes (33.3%), secuelas neuro-
sospecha de lesión vascular. lógicas no incapacitantes (33.3%) y recuperación total (4%). La
Después de un evento neurológico, la mayor parte de los pacientes incidencia de absceso, encefalopatía, meningitis y hemorragia
todavía tiene al menos una indicación de cirugía cardiaca. El riesgo de fue de 8% cada uno y se observaron crisis convulsivas en 4%. La
deterioro neurológico posoperatorio es bajo después de una embolia mayoría de los pacientes tuvo vegetaciones múltiples y mayores de
cerebral asintomática o de un accidente isquémico transitorio, y se 3 mm. La embolia recurrente fue menor a 4% y se asoció a inicio
recomienda llevar a cabo la cirugía sin retraso si la indicación persiste. tardío del tratamiento médico.
Después de un ictus isquémico, la cirugía cardiaca no está con-
traindicada a menos que el pronóstico neurológico se considere Hallazgos dE laboratorIo
malo (Figura 4-7) (Cuadro 4-4). La evidencia sobre el plazo óptimo Los parámetros hematológicos habitualmente son anormales; sin
entre el ictus y la cirugía cardiaca es contradictoria debido a la falta de embargo, ninguno es diagnóstico. La anemia se presenta en 70
estudios controlados. Si se ha excluido por TC craneal una hemorra- a 90%, generalmente es normocítica normocrómica y tiende a
gia cerebral y el daño neurológico no es grave (por ejemplo, coma), la empeorar con la duración de la enfermedad; existe leucocitosis en
cirugía indicada para insuficiencia cardiaca, infección incontrolada,
absceso o alto riesgo embólico persistente no
debería retrasarse y puede practicarse con un Cuadro 4-4. estrategia de manejo ante complicaciones
riesgo neurológico relativamente bajo (3 a 6%) neurológicas en endocarditis
y una buena probabilidad de completa recupera-
recomendaciones: complicaciones neurológicas
ción neurológica.
En cambio, en casos con hemorragia intra- Se recomienda realizar cirugía sin retraso si una indicación permanece después de una
craneal, el pronóstico neurológico es peor y la embolia cerebral asintomática o un ataque isquémico transitorio
cirugía debe posponerse al menos un mes. La cirugía debe posponerse al menos un mes después de una hemorragia intracraneal
Algunos autores recomiendan TAC seria- La terapia neuroquirúrgica endovascular es aconsejable para aneurisma intracraneal gran-
da y angiografía para el seguimiento de los de, en aumento o con rotura
aneurismas micóticos y su resección en el No debería retrasarse la cirugía indicada para insuficiencia cardiaca, infección incontrolada
caso de evidencia de extensión o inminencia o alto riesgo embólico persistente después de un ictus
de rotura. La complicación neurológica no Hay que buscar aneurisma intracraneal en todos los pacientes con EI y síntomas neurológi-
contraindica el tratamiento quirúrgico de la
cos: habría que plantear angiografía por TC o RM para el diagnóstico
endocarditis y los factores de riesgo preopera-
Hay que practicar la angiografía convencional cuando las técnicas no invasivas son negati-
torios que influyen en la exacerbación de las
vas y se mantiene la sospecha de aneurisma intracraneal
complicaciones cerebrales son:
1. Seriedad de la complicación cerebral, que RM: resonancia magnética; TC: tomografía computada.
es mayor para infartos extensos y lesiones Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
hemorrágicas.
Urgencias cardiopUlmonares 33

electrocardiograma
Complicación neurológica Debe realizarse como parte inicial
de la evaluación de todo paciente
Exploración cerebral con con sospecha de EI aun cuando
tomografía computada rara vez muestra hallazgos diag-
nósticos que además de la presen-
Insuficiencia cardiaca cia de isquemia o infarto, revelan
Infección no controlada la presencia de nuevos trastornos de
Absceso la conducción que en ausencia
Alto riesgo embólico de tratamiento médico o cirugía
SÍ NO reciente es virtualmente diagnós-
tico de absceso anular.

radiografía de tórax
Los pacientes con EI derecha con
Hemorragia intracraneal frecuencia presentan evidencia
Coma SÍ radiográfica de émbolos sépticos
Comorbilidades graves pulmonares.
Ictus con daño grave
dIagnóstIco
Tratamiento y supervisión
conservadores Criterios de Duke
Los criterios diagnósticos iniciales
NO para EI fueron publicados en 1982
por von Reyn y colaboradores; sin
embargo, en esa época no existía
la ecocardiografía y las técnicas de
cultivo eran muy deficientes.
Considerar cirugía En 1994 se crearon los criterios
diagnósticos de Duke.29 Estos crite-
Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.
rios integraban factores predispo-
Figura 4-7. Estrategia terapéutica para pacientes con endocarditis. nentes, aislamiento de hemocul-
tivos, hallazgos ecocardiográficos
y otros datos clínicos así como de
20 a 30% y la velocidad de eritrosedimentación se encuentra ele- laboratorio. En 1997 se sugirieron modificaciones de los criterios
vada como regla general, teniendo un valor medio de 57 mm/h.26 de Duke, lo que permitió elevar el diagnóstico de EI, válvula nativa
La hipergammaglobulinemia está presente en 30%, puede de 83 a 94% y válvula protésica de 50 a 89% (Cuadro 4-5).30
acompañarse de plasmacitosis. El factor reumatoide se puede ele-
var en la mitad de los casos. La hipocomplementemia se encuen- ImportancIa dE la EcocardIografía
tra en tan sólo 15% y es paralela a la función renal anormal. En El dIagnóstIco y tratamIEnto
Puede haber proteinuria en 50%, con hematuria microscópica dE la EndocardItIs InfEccIosa
en 30 a 60% y cilindruria hasta en 12%. La proteína C reactiva Desde 1973 se consideró al modo M como un método no invasivo
se eleva prácticamente en todos los casos y sirve para moni- capaz de detectar la presencia de vegetaciones no obstante con
torizar el tratamiento y detectar complicaciones o infecciones una sensibilidad baja. El desarrollo importante de la ecocardiogra-
interrecurrentes.27 fía en las últimas décadas con la introducción del ECO transtorá-
Los hemocultivos son piedra angular en el diagnóstico. cico (ETT), bi y tridimensional, el Doppler espectral y en color así
Habitualmente la bacteriemia es continua y de bajo grado (89% como el ECO transesofágico (ETE), ha dado como resultado que
tiene < 100 UFC/mL de sangre). En 2/3 de los casos los hemo- este método desempeñe actualmente un papel determinante, al
cultivos son positivos y cuando la bacteriemia está presente, el permitir un diagnóstico rápido que permita una intervención tera-
primer juego demuestra crecimiento en más de 90%. La admi- péutica efectiva que minimice la morbimortalidad (Figura 4-8). En
nistración de antibióticos en las dos semanas previas a la toma el diagnóstico de la EI da respuesta a las siguientes interrogantes:
de hemocultivos disminuye la tasa de positividad de 98 a 64%.28 1. Presencia, tamaño y movilidad de las vegetaciones.
Se recomienda tomar al menos tres juegos de hemocultivos en 2. Gravedad de la destrucción valvular.
las primeras 24 horas. 3. Presencia de complicaciones, incluyendo perforaciones, rotura
Se puede detectar hasta 20% de cultivos negativos, lo cual de cuerdas y aneurismas.
puede deberse a: 4. Extensión de la infección a estructuras no valvulares como
1. Administración previa de antibióticos. abscesos o fístulas.
2. Presencia de organismos fastidiosos o de crecimiento lento: Efectos hemodinámicos, incluyendo el grado de regurgitación,
Streptobacillus morbiliforme, bacterias anaerobias, grupo tamaño y función de las cámaras, función ventricular así como la
HACEK, Brucella, Legionella, Nocardia, Corynebacterium, estimación de la presión pulmonar mediante el estudio Doppler y
Chlamydia psittaci, Bartonella sp. y hongos. finalmente permite evaluar el resultado del procedimiento quirúr-
3. Presencia de uremia. gico con eco transesofágico transoperatorio.
34

Cuadro 4-5. Definición de términos utilizados en los criterios casos. El valor predictivo negativo del estudio es
de Duke modificados para el diagnóstico de eI entonces de 90 a 100%. Es importante recordar
que las falsas positivas en el ETT están dadas por
Criterios mayores cambios ecocardiográficos por valvas mixedema-
Hemocultivos positivos para EI tosas, rotura de cuerda tendinosa de otra etiolo-
gía no asociada con vegetaciones, engrosamiento
Organismos típicos consistentes con EI de 2 hemocultivos: estreptococos
valvular no específico debido a degeneración,
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o enterococos adquiridos en la
especialmente cuando es focal. En este contexto
comunidad en ausencia de un foco primario o microorganismos consistentes
las indicaciones para eco transesofágico incluyen:
con EI de hemocultivos persistentemente positivos: al menos 2 hemocultivos 1. Pacientes con ventana acústica anterior inade-
positivos de muestras tomadas con > 12 horas de diferencia; o 3 o la mayoría cuada.
de 4 hemocultivos (con toma de la primera y última muestra con diferencia de 2. Evaluación de válvula protésica.
1 hora) o 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o título de anticuerpos 3. Exploración de estructuras no accesibles por ETT.
IgG anti fase 1 > 1:800 4. Búsqueda de complicaciones incluyendo abscesos.
5. Evaluación de cardiopatías congénitas particu-
evidencia de afección endocárdica
larmente complejas con material protésico o
Ecocardiograma positivo para EI (se sugiere ecocardiograma transesofági- derivaciones intracardiacas paliativas.
co para pacientes con válvulas protésicas) definido como: masa oscilante 6. Evaluación de la válvula pulmonar con ETT
intracardiaca en una válvula o en estructuras de soporte, en presencia de negativo.
jet regurgitante o en material implantado en ausencia de una explicación 7. Inestabilidad hemodinámica intratable con
anatómica alternativa o en presencia de absceso o con una nueva dehis- insuficiencia cardiaca o embolismo clínico.
cencia parcial de una válvula protésica o la presencia de una insuficiencia 8. Persistencia de la fiebre con cultivo negativo.
valvular nueva 9. Valvulopatía degenerativa preexistente con
engrosamiento o calcificación.
Criterios menores 10. En el preoperatorio para precisar detalles ana-
Predisposición, condición cardiaca predisponente o usuario de drogas intra- tómicos que orienten el tratamiento quirúrgico.
venosas Es importante resaltar que aun con el ETE no
Fiebre, temperatura > 38 grados centígrados
se puede diferenciar entre vegetaciones activas
y curadas y se infiere sólo en el caso de estudios
Fenómenos vasculares, émbolos arteriales, infartos pulmonares sépticos,
seriados con intervalos de siete a 10 días.
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y
lesiones de Janeway
Detección de complicaciones
Fenómenos inmunológicos; glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Absceso perivalvular. Tiene una mayor frecuencia de
Roth y factor reumatoide
embolias (64 vs. 30%); requiere reemplazo valvular
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero que no cumplen como en 66%. El tiempo de la cirugía y la elección de la
criterio mayor o evidencia serológica de infección activa de un organismo técnica dependen de la determinación de los detalles
consistente con EI anatómicos del absceso.32 Se identifica como una
región limitada con reducción de su densidad eco-
Vegetaciones. Por ecocardiografía se identifican como masas cardiográfica, es una cavidad comunicada o no con
sésiles o pedunculadas adheridas a las valvas, estructuras de sos- la circulación y localizada dentro de los anillos valvulares o en estruc-
tén, endocardio o endotelio vascular con ecogenicidad diferente, turas miocárdicas adyacentes. El ETE es superior al transtorácico, tiene
móviles, geométricamente irregulares que se observan durante una sensibilidad de 87% y especificidad de 96%. El valor predictivo
todo el ciclo cardiaco.31 Son detectadas por eco transtorácico en negativo es de 92% y el positivo de 90%.32-33 En la UCC del INCIch el
54 a 81% de los casos y permite evaluar su tamaño (a partir de 2 ETE (ecocardiograma transesofágico) es el método de elección e identi-
mm), localización y movilidad. La mayor parte de las vegetaciones fica vegetaciones en 86.9% de los pacientes.
permanecen estables durante el tratamiento médico; sin embargo, Ellis34 recomienda cuatro criterios para el diagnóstico de absce-
la ecocardiografía puede ser útil para determinar el fracaso al so con sensibilidad de 96% y especificidad de 88%:
tratamiento médico cuando se detectan vegetaciones “de novo” 1. Basculamiento anormal de una prótesis.
(Figura 4-9). 2. Aneurisma del seno de Valsalva.
Aunque persiste la controversia, la mayoría de los auto- 3. Engrosamientos en la pared anterior o posterior de la raíz aór-
res concuerda en que vegetaciones de más de 10 mm tienen tica mayores de 10 mm.
mayor riesgo de embolia (47%); por otra parte, la presencia de 4. Densidad del septum perivalvular mayor de 14 mm. Los absce-
vegetaciones se vincula a peor pronóstico por su asociación a sos son más frecuentes en la EI de válvula protésica que en la de
complicaciones: insuficiencia cardiaca, abscesos (6 vs. 0%) y válvula nativa.
mayor frecuencia de cirugía (11 vs. 5%). En el caso particular
de la endocarditis protésica se requiere del ECO transesofágico, endocarditis en cardiopatías congénitas
debido a que la tasa de detección de vegetaciones es menor (36%) Cerca de 10% de los ingresos por endocarditis en el adulto tiene
en prótesis, con respecto a válvula nativa (86%). En este aspecto cardiopatía congénita, que constituye una complicación seria
la evaluación con ECO transesofágico, tiene una sensibilidad de y con frecuencia fatal en estos enfermos. Las cardiopatías que
95% y especificidad de 98%. presentan con mayor frecuencia EI antes de su corrección son:
En 9% adicional pueden detectarse vegetaciones con ETE tetralogía de Fallot, transposición de las grandes arterias, CIV,
multiplanar, en relación al monoplanar, que detecta 90% de los PCA, aorta bivalva, estenosis e insuficiencia aórtica. En un estudio
Urgencias cardiopUlmonares 35

Sospecha clínica de endocarditis infecciosa (EI) Es por ello que la prevención y las estrategias de
tratamiento adquieren importancia en estos enfer-
mos, dependiendo del riesgo de su cardiopatía.36
La lesión por EI se localiza en el sitio o cavidad
cardiaca de menor presión (en el caso de la coar-
ETT tación aórtica se presenta en la aorta descendente,
en la CIV en el ventrículo derecho en la válvula
tricúspide o en el septum, etc.). En el caso de la
EI en pacientes con CIV, dos tercios presentan
vegetaciones en la válvula aórtica, en relación
con insuficiencia aórtica asociada. La endarteritis
favorece la formación de aneurismas y rotura.
Válvula protésica En 50% de los casos no se documenta el sitio que
ETT de mala calidad Positivo Negativo
Dispositivo intracardiaco produjo la bacteriemia, en tanto que en el resto de
los pacientes la manipulación o enfermedad dental,
infecciones en piel y vías urinarias es lo habitual.
El estreptococo viridans es el microorganismo más
Sospecha clínica de (EI)
frecuente (53%) y junto con el estafilococo produce
75% de las endocarditis en este grupo. En el caso de
las EI derechas el estafilococo es el más frecuente,
ETE* así como en los que presentan material protésico. El
Alta Baja tercer lugar lo ocupan los enterococos.
La edad de presentación es mayor en los
pacientes con cortocircuito intra o extracardiaco
(18.5 años) en relación con los pacientes con
ETE Parar aorta bivalva (38.4 años). La válvula más afec-
tada es la aórtica (66.6%), seguido de la válvula
mitral (29.1%) y tricúspide (20%).
Aunque en los defectos septales aislados y la
patología mitroaórtica, la evaluación con eco
transtorácico es suficiente en la mayoría de los
casos, en las cardiopatías congénitas complejas
Si el ETE inicial es negativo pero la sospecha de EI es imprescindible la evaluación con eco tran-
se mantiene, se repite el ETE en 7 a 10 días sesofágico para estudiar la aorta torácica en su
totalidad, la vía de salida de ambos ventrículos,
la arteria pulmonar y sus ramas, y en el caso del
Figura 4-8. Algoritmo de indicación de ETT en el pacientes con sospecha de endocarditis.
posoperatorio, la evaluación de los cortocircuitos
paliativos o conductos externos valvados o no.
realizado por Vargas35 en el Instituto Nacional de Cardiología la
cardiopatía más frecuente fue la aorta bivalva (41%) seguido por endocarditis derecha
la CIV (16%), PCA (12%), estenosis supra o subvalvular aórtica Su frecuencia es menor que la endocarditis izquierda y se presenta
(12%), aneurisma del seno de Valsalva (4.16%), tetralogía de en 10% de los casos. La infección aislada de la válvula pulmonar es
Fallot (4.16%), doble cámara de salida del ventrículo derecho excepcional; más frecuente es la infección de la válvula tricúspide,
(4.16%) y transposición corregida de los grandes vasos (4.16%). en especial en pacientes adictos a drogas intravenosas, alcohóli-
Los pacientes con corrección quirúrgica paliativa como las cos, pacientes inmunodeprimidos o con neoplasias diversas. Sin
fístulas sistemicopulmonares con frecuencia requieren material embargo, en México es más frecuente la patología tricuspídea
protésico que constituye un sitio con riesgo potencial de infección. asociada a lesión valvular mitral reumática37 seguido de patología
congénita como la tetralogía de
Fallot, CIV y PCA.
El diagnóstico generalmente
es más difícil dado que los datos
clínicos extracardiacos suelen
ser predominantes (neumonías,
infartos pulmonares, los soplos
cuando existen son pequeños).
El cuadro clínico inicial
generalmente es inespecífico, e
incluye además de fiebre, dis-
nea, palpitaciones y palidez,
síntomas como náusea, dolor
precordial, cianosis, diarrea,
Figura 4-9. Gran vegetación en el velo posterior de la válvula mitral, eje 2 cámaras a 94°. (a) y en eje 4 cámaras (b). UCC INCICh.
artralgias y mialgias, por lo que
36

los pacientes acuden al hospital en forma tardía: los de endocardi- relacionados con contaminación de material son Corynebacterium
tis infecciosa derecha (EID), asociada con patología izquierda 30 a sp., Lactobacillus, Bacillus cereus y algunas especies de Neisseria. Es
60 días y tres a siete meses en EID pura. Es por ello que a su ingreso frecuente la endocarditis polimicrobiana. La válvula tricúspide
93.3% de los pacientes presenta insuficiencia cardiaca, pérdida de se afecta en 74%, la mitral en 28%, la aórtica en 8% y se encuentra
peso 73%, dos terceras partes de los pacientes presentan expecto- enfermedad multivalvular en 8%. Las válvulas son previamente
ración hemoptoica, como resultado de embolias séptico/pulmona- normales en 75 a 93%. El cuadro clínico depende de la válvula afec-
res (Figura 4-10) que explica la cianosis y el dolor precordial que tada, predomina la de la EI derecha con dolor pleurítico, disnea, tos
presenta 50% de los pacientes. y hemoptisis. En 75% se observan datos sugestivos de embolismo
El microorganismo más frecuente es el estreptococo viridans y en el pulmonar en la radiografía de tórax, el soplo de insuficiencia tricus-
caso de los pacientes con abuso intravenoso de drogas, Staphylococcus pídea se encuentra tan sólo en menos de la mitad de los pacientes. La
aureus, hongos y Pseudomonas aeruginosa. Las vegetaciones suelen ser evolución clínica suele ser aguda y con marcada toxicidad sistémica
de mayor tamaño y las de más de 20 mm, se asocian con morbilidad en el caso de la EI por S. aureus. En México, en un estudio realizado por
y mortalidad elevadas. Los émbolos sépticos son comunes. Aguilar,39 el tiempo de evolución antes de llegar al hospital fue de 15
En general en la EID pura el tratamiento es conservador y a 30 días en 28.5% y de 3 a 4 meses en 57%. La supervivencia de la EI
cuando se requiere cirugía (insuficiencia cardiaca grave gene- en este grupo de enfermos fue de 66% y solamente 33% requirió ciru-
ralmente asociada a endocarditis izquierda o infección preexis- gía en el caso de EID y en el caso de EI izquierda la mortalidad fue de
tente), se prefiere la reparación a la excisión o al reemplazo. En 66%. Las complicaciones más frecuentes incluyen embolia pulmonar
ausencia de hipertensión pulmonar la resección de la válvula séptica en 13 a 60% e insuficiencia cardiaca en 20%. La insuficiencia
es bien tolerada, 10 a 25% de estos pacientes requerirá prótesis cardiaca es la causa más común de cirugía. La supervivencia es de
posteriormente por insuficiencia cardiaca derecha. La embolia 90%; la afección de la válvula aórtica se asocia con mayor mortali-
pulmonar no es necesariamente una indicación para cirugía dad; las recaídas son frecuentes de continuar el abuso de drogas con
ya que generalmente la respuesta al tratamiento médico es una mortalidad cercana en este caso a 60%.
satisfactoria.
endocarditis infecciosa en pacientes con síndrome
endocarditis con abuso intravenoso de drogas de inmunodeficiencia adquirida
Se estima que el riesgo de EI en personas con abuso intrave- S. aureus es el patógeno más común, aunque se han identificado
noso de drogas es de 2 a 5%38 por año en Estados Unidos; en S. viridans, S. pneumoniae, Enterococcus, S. epidermidis, P. aerugi-
México es cada vez mayor el número de pacientes con este tipo nosa, H. parainfluenzae, Salmonella (asociada a enfermedad grave),
de adicción. Aspergillus fumigatus, Candida y Pseudellescheria boydii. La infección
La fuente de infección generalmente es la piel aunque otra asintomática por VIH tiene poco efecto sobre la susceptibilidad o la
es la contaminación de las agujas. Un porcentaje importante de mortalidad por EI. Una cuenta baja de CD4 (menor de 200/mm3)
pacientes con EI por S. aureus es portador del mismo tipo bacte- incrementa el riesgo de desarrollo de endocarditis. Los pacientes con
riófago en la piel o nasofaringe; la incidencia de este germen varía VIH tienen una mayor recurrencia y mortalidad hospitalaria.40
de 30 a 60%. Pseudomonas ocupa el segundo lugar. Serratia se En 75% se observan datos sugestivos de embolia pulmonar
informa en 8%, otros microorganismos incluyen Streptococcus (6 en la radiografía de tórax, el soplo de insuficiencia tricuspídea
a 25%) y Candida (14 a 24%); otros microorganismos asociados y se encuentra tan sólo en menos de la mitad de los pacientes. La
evolución clínica suele ser aguda y con marcada toxicidad
sistémica en el caso de la EI por S. aureus.

EndocardItIs protésIca
Las infecciones de la válvula protésica pueden ser consecuen-
cia de una endocarditis preexistente o una infección nueva. En
1972 Sande describió diferencias importantes entre las causas
de bacteriemia que se presentan tempranamente después de la
cirugía cardiaca (menor de 60 días), en promedio 12 días y las
que se presentaban tardíamente (más de 60 días).
Las bacteriemias tempranas con frecuencia resultan de
causa no valvular, mientras que las prótesis generalmente son
responsables en el caso de la endocarditis infecciosa protésica
(EIP) tardía. La prevalencia es de 2 a 4% y su incidencia es de
0.3 a 1.2% por año. Tiene su máxima incidencia en la quinta
semana después de la cirugía y decae hacia la novena semana.
A pesar de su baja incidencia la mortalidad de esta entidad es
mayor que en la EI de válvula nativa (23 a 64%). El riesgo de
EIP es similar en la prótesis biológica y en la mecánica aunque
algunos estudios sugieren que la EIP temprana es más frecuen-
te en las válvulas mecánicas mientras que la tardía es más
frecuente en las válvulas biológicas.41

EndocardItIs protésIca tEmprana


La endocarditis protésica temprana42 que por definición
Figura 4-10. Embolismo séptico pulmonar.
se presenta dentro de los dos meses siguientes a la cirugía,
Urgencias cardiopUlmonares 37

se presume que representa una recurrencia de una endocarditis infección puede extenderse a la pared de la aorta y formar fístulas
infecciosa previa o debida a la introducción de organismos en el a la aurícula o ventrículo derecho o extenderse al septum interven-
momento del implante valvular o secundaria a la infección de tricular con la formación de abscesos y alteración del sistema de
líneas intravasculares, heridas, piel o neumonía. Su incidencia conducción. Cuando las prótesis están en posición mitral, los absce-
es de 10 a 15%. sos son menos frecuentes e involucran la parte posterior del anillo.
La mortalidad es de 20 a 70%. La fiebre es el síntoma más común Pueden formarse vegetaciones grandes que obstruyan la válvula
(97%), seguido de diaforesis y dorsalgia. La anemia está presente o den lugar a émbolos sépticos, especialmente en la endocarditis
en 74% de los pacientes. Los datos periféricos se presentan en 10% por hongos, Haemophilus parainfluenzae o S. viridans. En el caso de
y en experiencia de los autores 30% presenta complicaciones graves bioprótesis y homoinjertos éstos pueden presentar perforación de
como evento vascular cerebral y embolismo periférico. El curso clínico las valvas o desprendimientos parciales del anillo, que dan como
es más agresivo con insuficiencia cardiaca en 60% y choque en 33% resultado insuficiencia cardiaca aguda y edema agudo pulmonar.
de los casos. En un estudio realizado en el Servicio de Urgencias del La mortalidad por EIPT está relacionada a la persistencia de la
Instituto Nacional de Cardiología, se encontró que las prótesis mitra- infección, extensión de la misma a estructuras adyacentes que causan
les son las más afectadas, 44% tiene antecedente de dos cirugías pre- dehiscencia o fístula. La mortalidad a un año de la EIP temprana es de
vias. Sesenta y uno por ciento ingresa en clase funcional II y 33% en 50 a 80% y de la mitad para la EIP tardía. Se requiere por tanto un tra-
clase funcional III. Los organismos predominantes son Streptococcus tamiento agresivo que combine tratamiento antimicrobiano específico
epidermidis en 35%. La mayoría (80%) de las infecciones por este y tratamiento quirúrgico con debridación radical, reconstrucción e
patógeno durante el primer año después de la cirugía es meticilino implante de una nueva prótesis. En todo paciente con prótesis y bac-
resistente. Staphylococcus aureus se presenta en 20%, también son fre- teriemia debe sospecharse esta entidad. Debe iniciarse el tratamiento
cuentes los enterococos y hongos. El cultivo negativo es común como antimicrobiano en forma temprana tan pronto se tomen hemocultivos.
resultado de tratamiento antibiótico previo. Mycoplasma, Legionella, El ecocardiograma transtorácico es de utilidad limitada debido a que
hongos y Coxiella burnetii también son causa de cultivo negativo. la prótesis produce ecos anormales que interfieren con la evaluación,
La infección después de cirugía sugiere debridación incompleta con por lo que deberá realizarse evaluación inicial y seguimiento con eco
infección residual inaccesible a antibióticos. Si el sitio era estéril antes transesofágico que permite detectar vegetaciones pequeñas, invasión
de la implantación, el trauma tisular y la bacteriemia predisponen a tisular y formación de abscesos o fístulas. La gammagrafía con leuco-
la infección. El resultado es una infección aguda con fiebre, cultivos citos marcados con Galio-67 o Indio-111 permiten el diagnóstico de
positivos, nuevos soplos e insuficiencia cardiaca. absceso miocárdico en casos de difícil diagnóstico.
El embolismo cerebral es más frecuente en pacientes con vál- Aunque algunos autores han enfatizado un curso más favo-
vulas mecánicas (38 a 71%); la gravedad del déficit neurológico es rable de la endocarditis protésica con una conducta quirúrgica
mayor debido a un aumento en el número de complicaciones hemo- temprana (antes del desarrollo de insuficiencia cardiaca), la expe-
rrágicas debido a que los pacientes se encuentran anticoagulados. riencia de los autores dicta que casos seleccionados de endocarditis
bacteriana pueden curar médicamente reservando esta conducta
endocarditis infecciosa protésica tardía a gérmenes poco agresivos y muy sensibles o pacientes que por su
La endocarditis infecciosa protésica tardía43 (EIPT), concurre condición clínica tienen un riesgo quirúrgico muy alto. Sin embar-
después de dos meses del cambio valvular. Se presenta en 85% de go, la endocarditis protésica por organismos altamente resistentes,
los pacientes con EI protésica que acuden al servicio de urgencias; o casos complicados con insuficiencia cardiaca, o absceso perival-
algunos de estos casos son resultado de la recaída de endocarditis vular requieren cirugía tan pronto como sea ésta posible.
valvular protésica temprana particularmente si los microorga- La cirugía no debe retrasarse, con excepción del paciente con
nismos eran no invasivos (vg grupo HACEK) pero muchos casos embolia cerebral y con riesgo de hemorragia intracraneal durante
resultan de bacteriemia transitoria; S. epidermidis se presenta en la cirugía, en particular en pacientes con déficit neurológico exten-
20 a 25% de los casos, las especies de estreptococo ocupan un so, presencia de infartos cerebrales grandes en la TAC o evidencia de
porcentaje similar. La EIPT tardía ocurre más frecuentemente en aneurisma micótico con inminencia de rotura. La mortalidad con
las prótesis biológicas y cuando se colocan en posición aórtica o se tratamiento médico aislado es de 61% y de 30% con tratamiento
realiza un implante valvular múltiple. Los datos clínicos son simi- quirúrgico oportuno y la mortalidad posoperatoria es de 10%.
lares a los de la EI en válvula nativa; en una minoría de casos, los
soplos nuevos o cambiantes pueden estar ausentes con una menor tratamIEnto dE la EndocardItIs InfEccIosa
frecuencia de insuficiencia cardiaca y una mortalidad menor. Debido a que las vegetaciones son avasculares, las defensas del
La incidencia en válvula mecánica es de 0.45% pac/año en pró- huésped se ven limitadas en su habilidad para erradicar la infec-
tesis mitral, 0.54% en prótesis aórtica y 0.64% en doble implante ción, por lo que para controlar el crecimiento bacteriano adecua-
mientras que en la prótesis biológica es de 0.49, 0.91 y 0.90%, damente se requiere actividad antimicrobiana-bactericida.44
respectivamente. Los individuos con EI usualmente presentan muchas variables
La fuente de infección se detecta en 25 a 80% (principalmente clínicas que deben identificarse en el curso del tratamiento. Deben
procedimientos o infecciones dentales o urológicas). Los estrepto- realizarse dos series de hemocultivos al ingreso y una tercera en
cocos son los organismos más comunes; también se han informado caso de que los dos primeros sean negativos. El tratamiento debe
gramnegativos, enterococos y S. epidermidis. Las complicaciones ser específico y orientado por el desarrollo de microorganismos en
son frecuentes y la mortalidad mayor. Una prótesis aórtica infec- pacientes estables. En pacientes inestables puede iniciarse trata-
tada está rodeada por un anillo que puede ser necrótico con abun- miento empírico. Deben realizarse hemocultivos de control para
dantes microorganismos inaccesibles al tratamiento antibiótico. La confirmar la utilidad del antimicrobiano elegido (confirmar que
dehiscencia valvular y la regurgitación valvular son el resultado. El desapareció la bacteriemia), que estará en función del microorga-
absceso se presenta en 50 a 60% de la EI en prótesis mecánicas y en nismo sospechado o confirmado.
10% de las válvulas biológicas. La ICC se presenta en 30 a 70%, el Una vez que se ha establecido el diagnóstico de endocarditis,
embolismo en 28%; también es frecuente la anemia hemolítica. La se deberá realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones,
38

Cuadro 4-6. Tratamiento de la endocarditis infecciosa con cultivo negativo, incluyendo endocarditis
infecciosa por Bartonella

Válvula nativa
Ampicilina/sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 4 a 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 4 a 6 semanas
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 4 a 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 4 a 6 semanas
+
Ciprofloxacina 1 g/24 horas VO u 800 mg/24 horas ambas en dos dosis durante 4 a 6 semanas
Válvula protésica temprana (< 1 año)
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas
+
Cefepime 6 g/24 horas IV en tres dosis durante 6 semanas
+
Rifampicina 900 mg/24 horas VO en tres dosis durante 6 semanas
Válvula protésica tardía (> 1 año)
Sospecha de Bartonella con cultivo negativo
Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas
Con o sin
Doxiciclina 200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 6 semanas
Cultivo positivo para Bartonella
Doxiciclina 200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IM/IV en 2 a 3 dosis durante 2 semanas

biometría hemática completa con diferencial y velocidad de sedi- Endocarditis por S. aureus meticilino resistente. Este tipo de
mentación, electrólitos y radiografía de tórax. Se debe realizar un endocarditis es más difícil de tratar. Aunque la vancomicina se
ecocardiograma transtorácico en todos los pacientes. El ecocardio- reconoce como el agente de elección en pacientes con alergia a la
grama transesofágico deberá realizarse únicamente cuando existe penicilina existen informes recientes de que se obtienen resultados
una de las indicaciones señaladas con anterioridad. El tratamiento clínicos subóptimos asociados a su uso debido a su rápido aclara-
médico con antimicrobianos debe orientarse de acuerdo con los miento renal y tasas de bactericidad reducidas, pobre penetración
siguientes lineamientos considerando el microorganismo causal. en las vegetaciones por lo que debe asociarse a rifampicina y
Endocarditis cultivo negativo. El tratamiento de la endocarditis aminoglucósido.
cultivo negativo depende del contexto epidemiológico, usual- Endocarditis por estreptococo (Cuadro 4-7); endocarditis por estafi-
mente debe incluir cobertura para enterococos con ampicilina y lococo en ausencia de material protésico y endocarditis por estafilococo
gentamicina (Cuadro 4-6). en válvula protésica (Cuadros 4-8 y 4-9); endocarditis por enterococo
Endocarditis por estreptococo. En el caso del estreptococo viridans, (Cuadros 4-10, 4-11 y 4-12); endocarditis por microorganismos del
uno de los aspectos más importantes es la sensibilidad a la penici- grupo HACEK (Cuadro 4-13).
lina; aquellos con un MIC mayor de 0.1 mg /mL requieren altas
dosis de penicilina (20 a 24 millones de unidades por día) asociado tratamIEnto quIrúrgIco
con un aminoglucósido (gentamicina 1 mg/kg c/8 horas) por cua- El tratamiento de la endocarditis infecciosa en válvulas nativas o
tro y dos semanas, respectivamente. Se observa recaída en 1 a 2%. endoprótesis vasculares es en forma primaria tratamiento médico
La ceftriaxona (2 g c/24 horas) es una alternativa, en pacientes conservador, hasta donde las condiciones del paciente lo permi-
con alergia a la penicilina. Se recomienda vancomicina 15 mg/kg tan, es decir, si se presenta deterioro hemodinámico progresivo o
por cuatro semanas o teicoplanina 500 mg c/12 horas durante 48 el proceso infeccioso es difícil de controlar, la intervención quirúr-
horas y después 10 mcg/kg/24 horas. gica es inminente aun antes de completar el tratamiento médico.
Endocarditis por S. aureus no complicada. El tratamiento están- El tratamiento quirúrgico debe ser la primera opción en pacientes
dar recomendado por The American Heart Association en los orga- con prótesis valvulares biológicas o mecánicas.45-47
nismos meticilino sensibles, es de cuatro semanas con nafcilina. El cirujano se enfrenta a un paciente gravemente enfermo. La mor-
Deberá agregarse gentamicina debido a que la bacteriemia es talidad quirúrgica es elevada y existe el riesgo potencial de reinfección
menor con el tratamiento combinado. En el caso de pacientes de la prótesis. El tratamiento quirúrgico de la válvula infectada se
geriátricos puede obviarse el tratamiento con aminoglucósido. reserva a las siguientes indicaciones específicas (Cuadro 4-14).
Urgencias cardiopUlmonares 39

Cuadro 4-7. Tratamiento de la eI por estreptococo Cuadro 4-9. Tratamiento de la eI por estafilococo
en válvula protésica
Tratamiento de la EI en válvula nativa por S. viridans y S. bovis penici-
lino sensible (CIM menor de 0.12 Ug/mL) Cepas oxacilino sensibles
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis Nafcilina u oxacilina 12 g IV/24 horas en 4 a 6 dosis durante 6 semanas
durante 4 semanas Con Rifampicina 900 mg/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
O Con Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 4 semanas durante 2 semanas
con
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 2 Cepas oxacilino resistentes
semanas Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 4 semanas Con Rifampicina 900 mg/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
sin exceder 2 g/día Con Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis durante
Tratamiento de la EI en válvula protésica u otro material protésico por 2 semanas
S. viridans y S. bovis
Sensible a penicilina (CIM menor de 0.12 Ug/mL) Cuadro 4-10. Tratamiento de la eI por enterococo
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis en cepas susceptibles a penicilina,
durante 6 semanas vancomicina y gentamicina
O
Ampicilina sódica 12 g/24 horas IV en seis dosis durante 4 a 6 semanas
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
O
con o sin
penicilina sódica cristalina 18 a 30 millones de unidades/24 horas
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 2
en seis dosis o en infusión continua durante 4 a 6 semanas (válvula
semanas
protésica)
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis durante
Parcial o totalmente resistente a penicilina (CIM mayor de 0.12 Ug/mL)
4 a 6 semanas
Penicilina G 24 millones de unidades/24 horas IV en 4 a 6 dosis
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
durante 6 semanas
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2 a 3 dosis
O
durante 6 semanas
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV en una dosis durante 6 semanas
con
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas en una dosis IV durante 6 Cuadro 4-11. Tratamiento de la eI por enterococo
semanas en cepas resistentes a penicilina pero
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas susceptibles a vancomicina
y gentamicina
Cepas productoras de beta lactamasas
Cuadro 4-8. Tratamiento de la eI por estafilococo
Ampicilina sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante
en ausencia de material protésico
6 semanas
Cepas oxacilino sensibles
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
Nafcilina u oxacilina 12 g IV/24 horas en 4 a 6 dosis durante 6 sema-
durante 6 semanas
nas (EI derecha complicada y en EI izquierda) y durante 2 semanas en
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
EI derecha no complicada
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
+ (opcional)
durante 6 semanas
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis duran-
Cepas resistentes intrínsecamente a la penicilina
te 3 a 5 días
Vancomicina 30 mg/kg/24 horas IV en dos dosis durante 6 semanas
Pacientes alérgicos a la penicilina (sin reacción anafiláctica)
Con sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis
Cefazolina 6 g/24 horas en tres dosis durante 6 semanas
durante 6 semanas
+
Sulfato de gentamicina 3 mg/kg/24 horas IV/IM en 2 a 3 dosis duran-
te 3 a 5 días

Cepas oxacilino resistentes


Vancomicina 30 mg/kg/24 horas en dos dosis durante 6 semanas
40

Cuadro 4-12. Tratamiento de la eI por enterococo Cuadro 4-13. Tratamiento de la eI por


en cepas resistentes a penicilina, microorganismos del grupo HaCeK
vancomicina y gentamicina Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 4 semanas
E. faecium Ampicilina/sulbactam 12 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 4
Linezolid 1200 mg/24 horas IV/VO en dos dosis durante 8 semanas semanas
E. faecalis Ciprofloxacina 1 g/24 horas VO u 800 mg/24 horas ambas en dos
Imipenem/cilastatina 2 g/24 horas IV en cuatro dosis durante 8 dosis durante 4 semanas
semanas
+
Ampicilina sódica12 g/24 horas IV en seis dosis durante 8 semanas
Ceftriaxona sódica 2 g/24 horas IV en una dosis durante 8 semanas
+
Ampicilina sódica12 g/24 horas IV en seis dosis durante 8 semanas

Cuadro 4-14. Indicaciones y momento de cirugía en la endocarditis infecciosa


sobre válvula nativa izquierda
recomendaciones: indicaciones para la cirugía Momentoa
a. Insuficiencia cardiaca
• EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula
que causa edema pulmonar persistente o choque cardiogénico Emergencia
• EI aórtica o mitral con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa
edema pulmonar persistente o choque Emergencia
• EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula e insuficiencia
cardiaca persistente o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica
(cierre mitral temprano o hipertensión pulmonar) Urgencia
• EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin insuficiencia cardiaca Electiva
B. Infección incontrolada
• Infección localmente incontrolada (absceso, seudoaneurisma, fístula, vegetación en aumento) Urgencia
• Fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 días Urgencia
• Infección causada por hongos u organismos multirresistentes Urgencia/electiva
C. Prevención de embolias
EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) con uno o más episodios embólicos
a pesar de la terapia antibiótica adecuada Urgencia
EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución
complicada (insuficiencia cardiaca, infección persistente, absceso) Urgencia
Vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm)b Urgencia

a. Cirugía de emergencia: cirugía llevada a cabo en las primeras 24 h, cirugía de urgencia: en unos pocos días, cirugía electiva: después de al menos
una o dos semanas de terapia antibiótica.
b. La cirugía será la mejor opción si el procedimiento que protege la válvula nativa es factible.

Rev Esp Cardiol. 2009;62:1465.e1-.e54.

La mortalidad y el reemplazo valvular temprano en la EI de válvu- La clase funcional IV y la fracción de expulsión del ventrículo
la nativa son de 25 y 40%, respectivamente. El tratamiento combina- izquierdo menor a 40% son factores de mal pronóstico.
do médico y quirúrgico es el que proporciona los mejores resultados Las complicaciones preoperatorias más frecuentes son la insu-
en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La tasa de mortalidad ficiencia renal (25%), sepsis (14%), eventos embólicos sistémicos
global en la UCC del INCICh fue de 35.8%; sin embargo, al comparar (6%) y evento embólico cerebral (19%). La mortalidad temprana
la tasa de mortalidad en el tratamiento médico, respecto al quirúrgico es de 11 a 15% debida a insuficiencia cardiaca, falla multiorgáni-
fue de 54.3 vs. 18.8%, respectivamente. ca, sangrado y sepsis. Los factores de riesgo son la edad, presencia
Tres factores contribuyen al pobre resultado en pacientes que de estafilococo (20%) u hongos (30 a 60%), clase funcional previa
requieren más que un simple cambio valvular: (Clase funcional IV) e insuficiencia renal previa.
1. Cirugía compleja (abscesos perivalvulares, doble cambio valvular). Cuarenta por ciento de los pacientes con BAV completo perio-
2. Tiempo de bomba prolongado. peratorio requerirá marcapaso definitivo. La incidencia de reope-
3. Enfermedad sistémica grave. La mayoría de los pacientes ingre- ración es alta pero usualmente debida a regurgitación perival-
sa en clases funcionales III y IV de la NYHA en el caso de EI vular o insuficiencia valvular más que a infección recurrente. A
de válvula nativa y en clase funcional II a III en el caso de este respecto la incidencia de endocarditis temprana recurrente es
EI protésica. menor con prótesis mecánica (2 a 3%).
Urgencias cardiopUlmonares 41

pronóstIco 3. CIV, PCA no corregidos. CIA variedad ostium primum, coarta-


Está relacionado con la virulencia del microorganismo infectante,48 ción aórtica.
la edad y el estado de salud del huésped, las estructuras valvulares 4. Disfunción valvular adquirida (carditis reumática, enfermedad
involucradas, el estado de la circulación arterial sistémica y corona- colágena vascular).
ria, la duración de la infección y la presencia o ausencia de insuficien- 5. Cardiomiopatía hipertrófica.
cia cardiaca. La EI por Staphylococcus aureus continúa siendo fatal en A los pacientes de ambos grupos debe administrárseles antibió-
20 a 40% de los casos a pesar de los avances en el tratamiento. En ticos profilácticamente durante procedimientos con alta inciden-
contraste, el pronóstico de la EI por Streptococcus es sustancialmente cia de bacteriemia que puede precipitar la enfermedad.
mejor y cura en 90 a 95% de los casos con el tratamiento médico La profilaxis antimicrobiana en pacientes con riesgo se reco-
o quirúrgico. La endocarditis micótica es potencialmente imposi- mienda para procedimientos orales o dentales asociados con san-
ble de curar con tratamiento médico y sólo una minoría cura con grado, cirugía, limpieza profesional o pulimento de piezas dentales
tratamiento médico y quirúrgico. El pronóstico de las endocarditis así como en amigdalectomía y adenoidectomía (Cuadro 4-15).
derechas como ya se mencionó es muy bueno, la falla al tratamiento Los procedimientos urológicos constituyen la segunda causa de
es menor de 1% y la mortalidad, de menos de 2%. bacteriemia después de los procedimientos dentales. La incidencia
es mayor en presencia de infección urinaria, por lo que debe rea-
profIlaxIs lizarse en estos casos la esterilización de la vía urinaria previo al
Actualmente se recomienda para pacientes con riesgo moderado a procedimiento incluyendo la litotripsia. La bacteriemia se presenta
alto, en procedimientos dentales y urológicos.49,50 en 31% de los pacientes con resección transuretral de la próstata.
Cardiopatías congénitas cianógenas complejas: En 24% de las dilataciones prostáticas, 17% después de cistoscopia
1. Cirugía paliativa o de corrección con cortocircuito sistémico- y en 8% luego de la colocación de sonda urinaria. Los enterococos y
pulmonar. Klebsiella son los microorganismos involucrados con mayor frecuen-
2. Prótesis valvulares. cia. Aunque la bacteriemia debida a gramnegativos es causa poco
3. Historia de endocarditis previa. frecuente de EI con excepción de los pacientes con prótesis valvular,
4. Cardiopatía reumática. puede ser causa de sepsis.
Pacientes con riesgo moderado:
1. Prolapso valvular mitral con regurgitación y engrosamiento Profilaxis en la cirugía cardiaca
valvular. En los pacientes con prolapso valvular mitral la profi- Debido a que la morbilidad y la mortalidad por endocarditis en
laxis es necesaria en presencia de insuficiencia o engrosamien- estos pacientes son altas, la profilaxis se recomienda en el momen-
to valvular así como en los pacientes del sexo masculino con to de la cirugía contra el estafilococo y debe administrarse por
prolapso valvular mayores de 45 años. corto tiempo (no más de 48 horas). Las cefalosporinas de primera
2. Aorta bivalva. generación son las que se administran con mayor frecuencia.50

Cuadro 4-15. Profilaxis recomendada para procedimientos dentales de riesgo


Dosis única 30-60 min antes del procedimiento

Situación Antibiótico Adultos Niños

Sin alergia a penicilina o ampicilina Amoxicilina o ampicilina* 2 g VO o IV 50 mg/kg VO o IV


Alergia a penicilina o ampicilina Clindamicina 600 mg VO o IV 20 mg/kg VO o IV

*Si no, 2 g IV o 50 mg/kg IV de cefalexina en niños, 1 g IV en adultos o 50 mg/kg IV en niños de cefazolina o ceftriaxona.

reFereNCIas
1. Pendergast BD. The changing face of infective endocarditis. 9. Norfleet RG, Mulholland DD, Mitchell PD, et al. Does bacte- 16. Jackman JD and Glosmann DB, South Western Internal
Heart. 2005;92:879-883. remia follow colonoscopy? Gastroenterology. 1976;70:20. Medicine Conference. Gonococcal endocarditis twenty five
2. Souto C, Cotter L, Assad J, et al. Endocarditis infecciosa 10. Voller H, Spielberg Ch, Schröder K, Gast D, Schröder R. years experience. Am J Med Sci. 1991;301:221.
en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Frequency of positive blood cultures during transesophageal 17. Rice LB, Calderwood SB. Enterococcal endocarditis. A comparison
Experiencia de cinco años (1990-1994). Arch Inst Cardiol echocardiography. Am J Cardiol. 1991;68:1538-1540. of prosthetic and native valve disease. Rev Infect Dis. 1991;13:1.
Méx. 1997;67:46-50. 11. Berry FA Jr, Blankerbaker WL, Ball CG. A comparison of 18. Blumberg EA, Robbins N, Adimora A, et al. Persistent
3. Osler W. The glustonian lectures on malignant endocarditis. bacteremia ocurring with nasotracheal and orotracheal fever in association with infective endocarditis. Medicine.
BMJ. 1885;1:522:577. intubation. Anesth Analog. 1973;52:973. 1992;71:52.
4. Tesis :Cristian Humberto Arredondo Flores Tesis Recepcional de la 12. Baker TH, Machikawa JH, Stapleton JJ. Asymptomatic puer- 19. Arnet EN, Roberts WL. Valve ring abscess in active
Especialidad en Cardiología Clínica Endocarditis Infecciosa perfil peral bacteremia. Am J Obstet Gynaecol. 1967;97:575. infective endocarditis. Frecuency, location and clues
clínico y pronóstico en la fase aguda. 2009. 13. Rubinstein E, Lag R. Fungal endocarditis. Eur Heart J. to clinical diagnosis from the study of 95 necropsy
5. Arvay A, Lengyel M. Incidence and risk factors or prosthetic 1995;16:84. patients. Circulation. 1976;54:146.
valve endocarditis. Eur J Cardiothorac Surg. 1988;2:340-346. 14. Meyer DJ. Gerding ND. Favorable prognosis of patients with 20. Carpentier L. Perivalvular extension of infection in patients
6. Leiitch DG, Collins JSA, Radhakrishnan S, et al. Bacteremia prosthetic valve endocarditis caused by gram negative bacili with infective endocarditis. Rev Infect Dis. 1991;13:27.
following endoscopy. Br J Clin Pract. 1986;40:341. of the HACEK group. Am J Med. 1988;85:104. 21. Di Nubile MJ, Calderwood SB, et al. Cardiac conduction
7. Le Frock Jl, Ellis CA, Turchick JB, et al. Transient bacteremia associa- 15. Komshain DV, Tablan DC. Palutke W and Reyes M. abnormalities complicating native valve active infective
ted with barium enema. Arch Inter Med. 1975;135-145 characteristics of left sided endocarditis due to pseu- endocarditis. Am J Cardiol. 1986;58:1213.
8. LeFrock JL, Ellis CA, Turchick JB, et al. Transient Bacteremia domonas aeruginosa in the Detroit Medical Center. Rev 22. Ting W, Silverman NA, Arzaman DA, et al. Splenic septic
associated with sigmoidoscopy. N Engl J Med. 1975;289:467. Infect Dis. 1990;12:693. emboli in endocarditis. Circulation. 1990;82 (suppl IV):105.
42
23. Churchill MA, Geraci JE, Hunder GG. Musculoskeletal 33. Romero A, Espínola N, Rijlaarsdam M, Vargas J. Aspectos 44. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I,
manifestations of bacterial endocarditis. Ann Intern Med. ecocardiográficos de la endocarditis infecciosa. Arch Inst et al. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y
1977;87:754. Cardiol Méx. 1998,68:295-302. tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2009;
24. Selky AK, Roos AN. Neulogic complications of infective 34. Ellis SG, Goldstein J, Popp. Detection of endocarditis associa- 62:1465.e1-e54.
endocarditis. Semin Neurol. 1995;12:225. ted with perivalvular abscesses by two dimensional echocar- 45. Badour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocar-
25. Arauz A, Souto CA, Cotter LE, et al. Complicaciones neuro- diography. J Am Coll Cardiol. 1995;5:64-53. ditis: diagnosis, antimicrobial therapy and management of
lógicas en la endocarditis infecciosa. Arch Inst Cardiol Méx. 35. Vargas Barrón J, Espinila ZN, Romero CA, Loredo ML, Rijlaarsdam complication. A statement for healthcare professionals from
1998;68:328-332. M, Crespo SL. La ecocardiografía transtorácica y transesofágica en the Committee Cardiovascular Disease in the Young and the
26. Pelletier LL, Petersdof RG. Infective endocarditis. A review el estudio de adultos con cardiopatía congénita y endocarditis Councils on Clinical Cardiology, Stroke and Cardiovascular
of 125 cases from the University of Washington hospitals, infecciosa. Arch Inst Cardiol Méx. 1998;68:303-308. Surgery and Anesthesia, American Heart Association.
1963-1972. Medicine. 1977;56:287. 36. Espínola N, Ayala E, Romero A, Loredo M, Vargas J. Circulation. 2005;111:e394-e433.
27. McCartney AC, Orange GV, Pringle SD, et al. Serum C reactive Endocarditis infecciosa mitral y aórtica. Correlación entre 46. Voguel M, López MC, Juárez U, Lasses LA, et al. Experiencia
protein in infective endocarditis. J Clin Pathol. 1988;41:44-48. ecocardiografía transesofágica, cirugía y anatomía patológi- clínica y terapéutica en la endocarditis protésica. Arch Inst
28. McKenzie R, Reimer LG. Effect of antimicrobials on blood ca. Arch Inst Cardiol. 1998;68:309-314. Cardiol Méx. 1997;67 suppl.6 R-216.
cultures in endocarditis. Diagn Microbiol Infect Dis. 37. Requena F, Zghaib A. La endocarditis infecciosa derecha. 47. Ramírez-Castañeda S, Careaga-Reyna G, Argüero-
1987;8:165-172. Estudio de 30 casos arch Inst Cardiol Méx. 1984;54:137-144. Sánchez A. Endocarditis bacteriana: factores clínicos y
29. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of 38. Sande MA, Lee BL, Millis J. et al, Endocarditis in intravenous resultados quirúrgicos. Revista Mexicana de Cardiología.
infective endocarditis: utilization of specific echocardiogra- drug users. In Kaye D (ed). Infective endocarditis, 2nd, ed, 2002;13:51-56
phic findings. Am J Med. 1994;96:200-209. New York: Raven Press. 1992, p. 245-259. 48. Rohmann S, Erbel R, Darius H, et al. Predictor of rapid
30. Lamas C, Eykyn S. Suggested modifications to the Duke 39. Aguilar JA, Summerson C. Endocarditis infecciosa en sujetos versus prolonged healing of infective endocarditis by
Criteria for the clinical diagnosis of native valve and adictos a drogas intravenosas. Estudio retrospectivo (1994- monitoring vegetation size. J Am Soc Echocarfiogr.
prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologi- 1997). Arch Inst Cardiol Méx. 1997;6 suppl. R. 215. 1991;4:465-74.
cally proven cases. Clin Inf Dis. 1997;25:713-719. 40. Currier JS, Feinberg J, Bacterial infections in HIV disease. AIDS 49. Dajani AS, et al. Prevention of bacteria endocarditis.
31. Mugge A, Daniel WG, Frank G, et al. Echocardiography in Clinical Review. 1995/1996; p 131-152. Recommendations by the American Heart Association.
infective endocarditis: reassessment of prognostic impli- 41. Crespo SL, Espínola ZN, Romero CA, Vargas BJ, Scientific Statements. 1997;1448-58.
cations of vegetation size determined by transthoracic and Transesophageal echocardiography in the study of infected 50. Kubak BM, Nimmagadda AP, Holt CD. Advances in medi-
transesophagic approach. J Am Coll Cardiol. 1989;14:631. prosthetic valves. Arch Inst Cardiol Méx. 1998;68:315-321. cal and antibiotic management of infective endocarditis.
32. S anfilippo AJ, Picard MH. Echocardiographics 42. Chastre HM, Trouillet J. Early infective endocarditis on pros- Cardiology Clinics. 1996;14:428.
assessment of patients with infectious endocarditis. thetic valve. Eur Heart J. 1995;16 suppl B:32-38.
Prediction of risk for complications. J Am Coll Cardiol. 43. Horstkotte D, Piper R, et al. Late valve endocarditis. Eur Heart
1991;18:1191. J. 1995;16 suppl B:39-47.
5 InsufIcIencIa respIratorIa y asIstencIa mecánIca ventIlatorIa
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

L
a insuficiencia respiratoria aguda (IRA) constituye una 3. Alteraciones de la difusión.
patología frecuente en las Unidades de Cuidados Intensivos 4. Hipoventilación alveolar.
y Unidades de Cuidados Coronarios; la cual, si no recibe 1. Hipoxemia por alteración en la relación V/Q. Es secundaria funda-
tratamiento oportuno pone en riesgo la vida del paciente. mentalmente a la sobreperfusión (al derivarse el flujo desde la zona
Los pacientes cardiópatas pueden descompensarse por diferen- obstruida) de unidades normoventiladas. Esta sobreperfusión puede
tes causas; lo más común es abandono del tratamiento médico. ocurrir también en unidades hipoventiladas (por broncoobstrucción
Esta descompensación puede presentarse en diferentes grados asociada) hecho que disminuirá aún más la relación V/Q. Por otro
clínicos, siendo el grado más avanzado capaz de ocasionar alte- lado, estas unidades hipoventiladas, aunque no estén sobreperfun-
raciones en la ventilación y oxigenación que amerita tratamiento didas, disminuyen la relación V/Q y producen hipoxemia. Esta alte-
inmediato, ya que puede provocar la muerte. ración participa parcial o totalmente en la génesis de la hipoxemia
La IRA puede presentarse en pacientes con o sin patología car- de una amplia gama de patologías pulmonares: neumonías, EPOC,
diaca previa como en los casos de exacerbación de la enfermedad intersticiales (Figura 5-1).4
pulmonar obstructiva crónica (EPOC): bronquitis crónica, enfise- En los pacientes que presentan tromboembolia pulmonar (TEP)
ma y bronquitis asmática, o de la enfermedad restrictiva pulmo- z existen eventos tanto respiratorios como hemodinámicos. La
nar, o puede observarse en pacientes sin alteraciones preexistentes primera consecuencia respiratoria del embolismo es la obstruc-
del parénquima pulmonar, como en el síndrome de insuficiencia ción parcial o total de la vasculatura que produce una zona que es
respiratoria progresiva del adulto (SIRPA), y asociada a sepsis. De ventilada, más no perfundida. Esto es por definición la creación de
tal manera que el abordaje clínico requiere de un conocimiento un espacio muerto alveolar que produce un aumento del espacio
profundo, organización y experiencia especializada.1-3 muerto fisiológico. Esta consecuencia se traduce en ventilación
La IRA se puede presentar en todos los grupos de edad y su desperdiciada, lo cual participará en la génesis del síntoma de
pronóstico depende tanto de la causa como de las condiciones disnea. Se establece un desequilibrio V/Q, el cual es el mecanismo
generales previas del enfermo, así como del diagnóstico oportuno más importante. Otro mecanismo que se presenta es el aumento
y de una terapéutica integral. de Qs/Qt, el cual se presenta al restablecerse la perfusión de las
La IRA en los pacientes con cardiopatía se
debe a:
1. Edema agudo pulmonar
PaO2 (mm Hg)
a) Cardiogénico
b) No cardiogénico (SIRPA) 0 20 40 60 80 100
2. Tromboembolia pulmonar (TEP)
3. Afección pulmonar asociada 100
a) Patología pulmonar previa
b) Infección (neumonía) 12 FIO2 21%
4. Derrame pleural (por insuficiencia cardiaca) FAL
LA
VE 80
PaO2 (mínima tolerable)

Fisiopatología NT
ILA
TO

PaCO2 (mm Hg)


Se produce IRA cuando el pulmón no logra oxi- &= R
PaCO2 (kPa)

IA
genar la sangre arterial y/o no impide la reten- 0.8 PU
EP RA
ción de bióxido de carbono (CO2) y esto puede 8 OC 60
ser debido a alteraciones de varios aparatos y
sistemas que involucran una variedad de patolo-
gías como el sistema nervioso central, el sistema
cardiovascular, el sistema renal, la integridad de 40
NORMAL
los vasos sanguíneos; de ahí la complejidad del
Qs/Qt
diagnóstico y tratamiento, por lo que se deberá 4
entender el síndrome de insuficiencia respirato-
ria aguda y crónica. 20
El diagnóstico de IRA se establece por la 0 4 8 12
presencia de hipoxemia en la determinación de PaO2 (mm Hg)
gases arteriales (al aire ambiente).
Debemos recordar que existen distintos meca-
nismos para su producción: Figura 5-1. Deterioro del intercambio gaseoso en EPOC y Qs/Qt. La sombra
1. Alteraciones de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q). negra representa PaO2 en la Ciudad de México. Reproducida con permiso de: Eli-
2. Incremento de los cortocircuitos venoarteriales intrapulmo- zalde JJ. Insuficiencia respiratoria aguda. I. Bases fisiopatológicas. Rev Iberolat
nares (Qs/Qt). C Int. 1993;2:marzo-abril.

43
44

zonas de atelectasia o infarto pulmonar que pueden existir en la de choque o de bajo gasto cardiaco por causas diferentes o secun-
TEP. El segundo evento respiratorio inmediato es la neumocons- darias al embolismo mismo.
tricción (obstrucción a nivel de la vía aérea distal y ductos alveola- En la génesis del infarto pulmonar las alteraciones de la circu-
res) en aquellas zonas pulmonares con obstrucción vascular. Este lación bronquial, a nivel de las anastomosis que existen entre ésta
evento aparentemente forma parte de un mecanismo homeostáti- y la circulación pulmonar, juegan un papel preponderante. Dichas
co que intenta disminuir el espacio muerto alveolar y con ello la anastomosis o comunicaciones predominan a nivel distal o perifé-
ventilación desperdiciada. rico entre ambas circulaciones y pueden o no estar funcionantes
Afortunadamente la mayoría de las embolias pulmonares no en un momento dado. Al obstruirse la circulación pulmonar
produce alteraciones hemodinámicas significativas; sin embar- proximal a estas comunicaciones, el flujo distal es mantenido por
go, cuando éstas existen son de capital importancia ya que la circulación bronquial a través de la apertura de estas anasto-
son responsables en gran medida de la morbimortalidad de los mosis y así la viabilidad del parénquima pulmonar distal no se
pacientes con este problema. Las consecuencias hemodinámicas compromete. Si la obstrucción de la circulación pulmonar es distal
de la obstrucción en la circulación pulmonar estriban en la dis- a estas comunicaciones, el infarto pulmonar ocurre. Esto explica
minución del área de sección del lecho capilar, lo que resulta en la localización periférica frecuente del infarto pulmonar y supone
un incremento de la resistencia vascular pulmonar, de la presión una embolia relativamente pequeña.
pulmonar y en un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, En el paciente cardiópata, en donde puede existir hipertensión
que de ser exagerada puede llevar a la falla ventricular derecha venocapilar (HVCP) (situación frecuente en el cardiópata) y se pre-
aguda (cor pulmonale agudo). La gravedad del compromiso hemo- senta un evento de TEP, el flujo capilar bronquial que se desviaría a
dinámico, esto es, el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar través de las anastomosis establecería un conflicto hemodinámico
(HAP) está determinado por varios factores tales como: extensión a ese nivel que resultaría en el desarrollo de edema y/o hemorragia
de la obstrucción embólica, condición cardiopulmonar previa, pulmonar en ese sitio. Si la HVCP es grave, es posible incluso que
participación de sustancias vasoactivas y de la susceptibilidad estas comunicaciones o anastomosis no se establezcan funcional-
individual. De ellos, sobresalen el grado de obstrucción y la reser- mente y así, ocurriría el infarto pulmonar. Podemos decir enton-
va funcional de la circulación pulmonar. En sujetos normales, la ces, que en la TEP del cardiópata la frecuencia de infarto pulmonar
resistencia pulmonar sólo se incrementa cuando la obstrucción e incluso de cavitación del infarto es más elevada (Figura 5-3).5
alcanza 50% del área de sección; sin embargo, en pacientes con 2. Aumento del cortocircuito intrapulmonar. Representa a nivel
enfermedad cardiopulmonar previa (enfermedad pulmonar cróni- pulmonar un extremo de la baja relación ventilación-perfusión;
ca, insuficiencia del ventrículo izquierdo, etc.) un menor grado de está dado por unidades no ventiladas y sí perfundidas (V/Q = 0),
obstrucción tendrá una mayor repercusión por una pobre o nula en las cuales persiste un gradiente alveolo-arterial de oxígeno
reserva funcional. (DA-aO2) amplio a pesar de O2 suplementario. Esta anormalidad
De tal manera que la TEP puede clasificarse en: también es común a un gran número de patologías pulmonares
a) Submasiva que cursan con ocupación del espacio alveolar, del tipo de neu-
b) Masiva monía, atelectasias y edema pulmonar donde destaca de manera
c) Segmentaria o menor característica por su gravedad, el SIRPA. En el contexto del pacien-
El comportamiento hemodinámico y respiratorio dependerá te cardiópata que desarrolla edema agudo pulmonar (EAP), la
de los factores antes mencionados. Así tenemos lo descrito en la hipoxemia se produce por congestión y colapso alveolar, por lo que
Figura 5-2. la hipoxemia es secundaria, primero por alteración de la difusión y
La consecuencia final de la obstrucción embólica es el infarto después por aumento en el Qs/Qt. El EAP en términos generales es:
pulmonar. De manera notable, este evento ocurre de manera poco a) cardiogénico o de presión hidrostática elevada, b) no cardiogé-
frecuente en TEP (menos de 10%) y la razón obedece al hecho bien nico o de presión hidrostática normal o baja y c) las formas mixtas.
conocido de que el tejido pulmonar tiene tres fuentes de aporte de En el de origen cardiogénico la fuga de líquido al espacio
oxígeno: la circulación pulmonar, la circulación bronquial y la vía intersticial y posteriormente al alveolar es por aumento de la pre-
aérea. La sola oclusión del flujo pulmonar no condiciona infarto sión hidrostática capilar, que supera a la presión coloidosmótica
pulmonar. El riesgo de desarrollarlo es mayor cuando existe un capilar y se fuga el líquido, ya en el intersticio se ve superada la
compromiso simultáneo en las otras fuentes de aporte, como capacidad de drenaje linfático y se llega al espacio alveolar con lo
puede suceder en presencia de enfermedad asociada, en el estado que se produce el cuadro florido de EAP. El EAP no cardiogénico se

A. PULMONAR
TEP
anastomosis cerrada
A
Repercusión hemodinámica Repercusión respiratoria A. BRONQUIAL TEP
capilar
anastomosis abierta
B
SI NO SI NO
Trombolítico Heparina AMV Medidas
anastomosis
capilar HVCP
generales no funcionante C
Estreptoquinasa rTPa
HNF HBPM Figura 5-3. Fisiopatología del infarto pulmonar en la TEP aguda. A: normal.
B: Obstrucción de la circulación pulmonar proximal. C: Pacientes cardiópatas
Figura 5-2. Comportamiento hemodinámico y respiratorio de la TEP. que presentan TEP.
Urgencias cardiopUlmonares 45

Cuadro 5-1. Diferencia entre el EAP PO2 alveolar


cardiogénico y no cardiogénico 100

EAPC NO CAR Tiempo de contacto reducido

Presión capilar pulmonar Elevada Normal 80


Membrana alveolar
Presentación clínica Lenta Rápida engrosada
60

PO2 mmHg
Concentraciones de proteínas Baja Alta
en líquido alveolar

40 PO2 venosa mixta


caracteriza porque la presión hidrostática capilar no es elevada y
el principal componente es la alteración en la permeabilidad de la
membrana alveolo-capilar y como todo EAP, se produce acúmulo
anormal de líquido en el intersticio (líquido con contenido alto en 20
proteínas), se sobrepasa el drenaje linfático y se llega al espacio Ejercicio
alveolar, donde la manifestación es florida de EAP (Cuadro 5-1).
3. Alteraciones en la difusión. Para poder comprender el mecanis-
mo de hipoxemia por alteraciones en la difusión debemos recordar TIEMPO EN CAPILAR seg
la ley de Fick que describe la difusión a través de los tejidos. Esta
ley dice que la celeridad del traslado de un gas a través de una Figura 5-4. Cambios en la PO2 a lo largo del capilar pulmonar. Con el ejerci-
membrana de tejido es directamente proporcional a la superficie cio está reducido el tiempo disponible para la difusión del oxígeno. El aumento
del tejido y a la diferencia de concentración del gas entre los dos de grosor de la pared alveolar reduce la velocidad de difusión. Reproducida con
lados, e inversamente proporcional al espesor de la membrana.6 La permiso de: West J. Intercambio gaseoso. Segunda edición. Editorial Médica
superficie de la barrera hematogaseosa del pulmón es enorme (50 Panamericana, 1989 pp. 31.

a 100 m2) y su espesor no llega a 0.5 µ, de modo que las dimen-


siones de esta barrera son ideales para la difusión. Además, la de oxígeno en reposo, ello inevitablemente tiene como consecuen-
celeridad del traslado es proporcional a una constante de difusión cia la hipoxemia. La hipoventilación es producida comúnmente
que depende de las propiedades de la membrana y de cada gas en por enfermedades que no afectan a los pulmones, los que a menu-
particular. La constante es directamente proporcional a la solubi- do se encuentran normales.
lidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada del Merecen destacarse dos características fisiológicas fundamen-
peso molecular. Esto significa que el CO2 difunde con una rapidez tales de la hipoventilación. Primero, la misma siempre provoca
unas 20 veces mayor que el O2 a través de las membranas de teji- un aumento de la PCO2 arterial, lo que constituye un valioso dato
dos porque su solubilidad es mucho mayor, mientras que su peso diagnóstico. Si el paciente no muestra aumento de la PCO2 arte-
molecular no difiere mayormente. rial, no hay hipoventilación.
En algunas enfermedades se halla engrosada la barrera Segundo, la hipoxemia puede ser corregida fácilmente aumen-
sangre-gases y la difusión está tan retardada que el equilibrio tando la PO2 inspirada suministrando oxígeno por medio de una
puede ser incompleto. La hipoxemia, si se produce en reposo, será máscara, lo que indica que existe hipoventilación pura.
exagerada con el ejercicio por la reducción del tiempo de con- Las causas de la hipoventilación, comprenden: 1) depresión
tacto. Estos padecimientos, en los cuales los defectos de difusión del centro respiratorio por drogas (especialmente barbitúricos y
pueden contribuir a la hipoxemia, especialmente durante el ejer- derivados de la morfina), o por anestesia; 2) enfermedades del
cicio, comprenden la asbestosis, sarcoidosis, fibrosis intersticial bulbo raquídeo incluyendo encefalitis, traumatismos, hemorra-
difusa, incluyendo el síndrome de Hamman-Rich y la neumonía gias o neoplasias (raras); 3) anomalías de las vías conductoras de
intersticial, enfermedades del colágeno que afectan el pulmón la médula espinal, como las que suceden en luxaciones cervicales
como la esclerodermia, pulmón reumatoide, lupus eritematoso, altas; 4) enfermedades de las células del asta anterior como polio-
granulomatosis de Wegener, síndrome de Goodpasture y carci- mielitis; 5) enfermedades de los nervios que inervan los músculos
nomatosis de las células alveolares. En todas estas afecciones la de la respiración, incluyendo al síndrome de Guillain-Barré y la
vía de difusión del gas alveolar hacia el eritrocito puede hallarse difteria; 6) afecciones de la unión neuromuscular como la miaste-
aumentada, por lo menos en algunas regiones del pulmón y afec- nia grave y la intoxicación por anticolinesterasa; 7) enfermedades
tado el curso en tiempo de la oxigenación. Esto significa que no se de los músculos respiratorios, por ejemplo, distrofia muscular
produce el equilibrio entre la PO2 de la sangre capilar pulmonar progresiva; 8) anomalías de la cavidad torácica como en el caso
y el gas alveolar. de aplastamiento de tórax, y 9) obstrucción de las vías aéreas
En condiciones normales de reposo la PO2 de la sangre capilar superiores como compresión traqueal por timoma o aneurisma
llega aproximadamente a la del gas alveolar después de un tercio, más de la aorta.
o menos, del tiempo de contacto de tres cuartos de segundo disponi- En algunos pacientes obesos también se puede observar hipo-
bles en el capilar. De tal modo que hay mucho tiempo de reserva. Aun ventilación, no se conoce la causa de la misma, pero probable-
con el ejercicio intenso, cuando el tiempo de contacto se reduce a un mente el factor que interviene es el mayor trabajo respiratorio
tercio de segundo, está asegurado el equilibrio virtual (Figura 5-4).l7 (WOB) unido a la obesidad, aunque en algunos pacientes parece
4. Hipoventilación alveolar. Esto significa que el volumen de gas existir alguna anomalía del sistema nervioso central. También se
fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo (ventilación conoce una rara alteración de hipoventilación idiopática de origen
alveolar) es reducido. Si no se reduce en forma análoga el consumo desconocido.7
46

cianosis, y esto está en relación a la presencia de hipoxemia por


600 alteración ya sea en la relación V/Q o en el incremento de Qs/Qt.
Las patologías cardiacas izquierdas, particularmente en la este-
nosis mitral, afecciones valvulares aórticas, cardiopatía hiperten-
siva y en insuficiencia cardiaca especialmente las de instalación

ALTERACIÓN DIFUSIÓN
aguda, como el infarto agudo del miocardio, o en aquellas en que

HIPOVENTILACIÓN
400
PaO2 (mm Hg)

la insuficiencia cardiaca preexistente se agudiza bruscamente,


pueden presentar edema agudo pulmonar cardiogénico o hidros-

V/Q
tático, el cual se caracteriza por el paso a los espacios alveolares
FiO2 21%

de un líquido seroalbuminoso producido por trasudado hacia


200

Qs/Qt
los capilares pulmonares. Este líquido inunda los alveolos y el
sistema bronquial, reduciendo el contenido gaseoso pulmonar y
dificultando el flujo del aire por los bronquios, con lo que se esta-
blece una verdadera insuficiencia respiratoria. A este trastorno
0 ventilatorio se suma también el de la distribución del aire y de la
perfusión, pero sobre todo, de la difusión, por el engrosamiento de
Figura 5-5. Respuesta de la PaO2 a la administración de oxígeno al 100% los tabiques alveolares producido por el edema intersticial, todo
en los diferentes mecanismos de hipoxemia. Reproducida con permiso de: Elizal- lo cual contribuye a aumentar la insuficiencia respiratoria y la
de JJ. Insuficiencia respiratoria aguda. I. Bases fisiopatológicas. Rev Iberolat C disnea. Existe además disminución en mayor o menor grado de
Int. 1993;2:marzo-abriL.
la distensibilidad del pulmón, incrementando el WOB.
La distribución del líquido seroalbuminoso durante la forma-
ción del edema es diferente, de tal manera que inicialmente el
líquido se localiza en el tabique alveolar el cual no es apropiada-
A B mente drenado por los linfáticos, terminando en el espacio inters-
Ventilación o flujo sanguíneo (L/min)

1.5 ticial o si es grave, en los alveolos. La alteración en el intercambio


Ventilación1.2 gaseoso y el porcentaje de Qs/Qt correlaciona más con el grado
de edema a nivel alveolar y menos con el grado de líquido en el
1.0 Perfusión Ventilación intersticio, donde el problema principal es la redistribución del
Qs/Qt flujo sanguíneo y alteración en la V/Q.
.8
De tal manera que el mecanismo que conlleva a la hipoxemia
0.5 en estos pacientes es tanto por trastorno de difusión como por alte-
.4 Perfusión
ración en la relación V/Q y presencia de Qs/Qt, dependiendo de la
cantidad y localización del líquido seroalbuminoso.9 De ahí que
0 0 la forma y la cantidad del aporte de oxígeno no sean las mismas en
0 0.1 1.0 10.0 0 0.1 .1 1.0 10.0 100.0 todos los pacientes; todo esto dependerá de la cantidad de líquido y
de la localización del mismo.
Relación ventilación-perfusión
A: Distribución normal. ManiFestaciones clínicas
B: Insuficiencia respiratoria aguda. La presentación clínica de los pacientes con IRA y con insuficien-
Reproducida con permiso de: Elizalde JJ. Insuficiencia respiratoria aguda I. Ba-
cia respiratoria crónica (IRC) es totalmente diferente. La IRA se
ses fisiopatológicas. Rev Iberolat C Int. 1993;2:marzo-abril.
caracteriza por alteraciones importantes en el contenido de oxí-
Figura 5-6. Distribución de la relación V/Q. geno o bióxido de carbono arteriales con la producción rápida de
acidosis respiratoria (2PaCO2 y ØpH) que ponen en peligro la vida,
mientras que las manifestaciones de IRC son más imperceptibles y
Una forma práctica de hacer el diagnóstico diferencial del
mecanismo de la hipoxemia es simplemente adicionar O2 inspirado Cuadro 5-2. Diferencias entre IRA e IRC
al paciente; de no haber respuesta en la oxigenación arterial, o ser
ésta mínima, corresponderá sin duda a Qs/Qt. En caso de corre- Categorías Características
girse la hipoxemia podrá ser debida a cualesquiera de los demás
mecanismos mencionados (Figura 5-5).8 Insuficiencia respiratoria hipercápnica PaCO2 > 45 mm Hg
De tal manera que, para que exista un adecuado intercambio
Aguda Desarrollo en minutos a horas
gaseoso pulmonar es necesario que tanto la ventilación como la
perfusión estén en equilibrio (V/Q = 1), y sólo las unidades con
Crónica Desarrollo en varios días
relación V/Q menor a la unidad (V/Q < 1) son las que producen
hipoxemia (Figura 5-6). Insuficiencia respiratoria hipoxémica PaO2 < 55 mm Hg cuando
Los dos mecanismos más frecuentes de hipoxemia son la alte-
ración en el equilibrio de V/Q así como el incremento de Qs/Qt. FiO2 e0.60
Los pacientes que se encuentran en la Unidad de Cuidados
Aguda Desarrollo en minutos a horas
Intensivos Coronarios por alguna patología cardiaca aguda que
condicione alteración en el funcionamiento del ventrículo izquier-
Crónica Desarrollo en varios días
do, generalmente se encuentran con aumento del WOB, disnea,
Urgencias cardiopUlmonares 47

Cuadro 5-3. Causas de insuficiencia


cardiaca izquierda 10 Ejercicio Normal
1. Cardiopatía isquémica
máximo
a) Aguda: infarto del miocardio extenso en evolución
b) Crónica 4
Aneurisma ventricular Índice Actividad Insuficiencia
Cardioangioesclerosis cardiaco física normal cardíaca
(I.C.)
2. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica 2
a) Insuficiencia aórtica
Reposo
b) Insuficiencia mitral
Choque
3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica cardiogénico
a) Hipertensión arterial
b) Estenosis aórtica
0 10 20 30 D2VI (PCP)

clínicamente pueden pasar desapercibidas. La acidosis respiratoria Figura 5-7. Curva de función ventricular. PCP Presión capilar pulmonar.
se observa gasométricamente compensada (Cuadro 5-2).10
Las cardiopatías que con mayor frecuencia conducen a dis- to de presión telediastólica del corazón es el que determina
función ventricular izquierda, se enumeran en el Cuadro 5-3. el aumento de presión hidrostática intracapilar y de ahí que
La insuficiencia ventricular izquierda se compensa mediante se denomine EAP cardiogénico. Las manifestaciones clínicas
el mecanismo de Starling, de tal forma que el aumento del son el aumento de trabajo respiratorio (WOB) manifestado por
volumen y presión diastólicas de dicha cavidad condicionan polipnea, tiros intercostales e hipoxemia, que en su expresión
un incremento en la fuerza contráctil y, por lo tanto, del gasto más grave también observamos hipercapnia. En este caso la
cardiaco (desviación de la curva de Starling hacia la derecha). IRA es secundaria claramente a congestión pulmonar por
La consecuencia de esta compensación es la hipertensión insuficiencia cardiaca, tanto por disfunción diastólica como
venocapilar que se traduce clínicamente con disnea (Figura sistólica. Esto último es importante ya que la fuga de líquido
5-7). A mayor deterioro de la función ventricular, mayor al espacio intersticial pulmonar como ya mencionamos es por
incremento en el volumen y presiones telediastólicas; por lo aumento de presiones hidrostáticas secundario a aumento de
tanto, mayor grado de hipertensión venocapilar y de disnea. presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) ya sea por
Cuando la curva de función ventricular se encuentra desviada disfunción diastólica o restricción (pericárdica o fenómeno de
a la derecha, al realizar ejercicio y requerir aumento del gasto interdependencia ventricular), más que por la disminución en
cardiaco, si en la curva de función ventricular no disminuye la contractilidad que produce la hipertensión telediastólica del
la presión telediastólica se produce hipertensión venocapilar, VI secundario a la disminución del gasto cardiaco. En estos
tanto mayor cuanto más esté deprimida la curva de función casos, la hipertensión venocapilar puede ser tan importante
ventricular; es decir, la disnea aparece con menores esfuerzos. que condicione el edema agudo pulmonar, lo cual representa
En falla ventricular grave, este fenómeno se manifiesta en el grado extremo de hipertensión venocapilar. Finalmente,
reposo, sin poder incrementarse el gasto cardiaco y con mayor cuando el corazón muestra un grado extremo de deterioro fun-
hipertensión telediastólica del ventrículo izquierdo y por lo cional como en el caso del infarto agudo del miocardio anterior
tanto la hipertensión venocapilar grave (EAP). Este incremen- extenso, el gasto cardiaco no puede ser mantenido en el reposo,
aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de Starling.
Cuadro 5-4. Causas de insuficiencia La disminución considerable del gasto cardiaco condiciona la
cardiaca derecha caída de la presión arterial que en un principio se intenta com-
pensar mediante el incremento de las resistencias periféricas y
1. Cardiopatía isquémica taquicardia por efecto adrenérgico, pero que tarde o temprano
a) Infarto del ventrículo derecho será insuficiente para mantener la perfusión tisular y hacia
2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica órganos vitales manifestándose el choque cardiogénico, que
a) Aguda: embolia pulmonar (cor pulmonale agudo) representa el grado extremo de insuficiencia cardiaca en la que
b) Crónica ninguno de los mecanismos compensadores es suficiente para
Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada mantener el gasto cardiaco y que invariablemente se acompa-
ña de congestión pulmonar.
(tetralogía de Fallot, doble cámara de salida del ventrículo
El corazón derecho puede claudicar por destrucción de tejido,
derecho)
en estadios avanzados de sobrecarga de volumen y en estadios
Estadio avanzado de la EPOC con hipertensión pulmonar (cor finales de sobrecarga de presión (Cuadro 5-4).
pulmonale crónico) La insuficiencia ventricular derecha aguda y grave, puede
c) Transposición corregida de los grandes vasos en su etapa tardía presentarse en la cardiopatía hipertensiva pulmonar aguda por
3. Cardiopatías con sobrecarga diastólica embolia pulmonar y en el infarto del ventrículo derecho; en estos
a) Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o insuficiencia casos, la alteración hemodinámica se caracteriza por caída del
gasto cardiaco derecho y consecutivamente del gasto sistémico, lo
pulmonar
cual se traduce clínicamente por hipotensión arterial, aunada a
48

hipertensión venosa sistémica, es decir, PVC elevada, ingurgitación ración ventilatoria), b) alteraciones del intercambio gaseoso. La
yugular y hepatomegalia congestiva; en pocas ocasiones aparece primera se debe, como ya se mencionó, a la disfunción del centro
edema debido a que la presentación del cuadro clínico es abrupta. respiratorio, los efectos mecánicos de la caja torácica y el impor-
En caso contrario, cuando el ventrículo derecho claudica tante aspecto de la fatiga de los músculos respiratorios, todos los
después de haber soportado una sobrecarga por largo tiempo, la cuales pueden llevar a un paciente hacia una ventilación alveolar
disminución del gasto pulmonar inmediatamente es compensa- ineficiente, una expansión torácica inadecuada, o un excesivo
da, mediante el mecanismo de Starling (aumento de volumen y aumento del trabajo respiratorio (WOB) y con ello del costo respi-
presión diastólica del ventrículo derecho). Este mecanismo com- ratorio.14 En el segundo grupo, están incluidas la reducción aguda
pensador condiciona hipertensión venosa sistémica, misma que de la capacidad residual funcional (CRF), las alteraciones de la
será mayor a medida que la curva de función ventricular derecha relación V/Q y el incremento de los Qs/Qt.
se encuentre más deprimida. La causa más frecuente que produce La decisión de realizar la intubación orotraqueal e iniciar la
disfunción ventricular aguda es el tromboembolismo pulmonar AMV, estriba en sus beneficios que son: mejoría del intercambio
(TEP) y la fisiopatología para la IRA es muy diferente a la que se gaseoso, reducción en el trabajo respiratorio y protección de la
observa en la congestión pulmonar por hipertensión venocapilar, permeabilidad de vías respiratorias, y especialmente en el paciente
ya que en la TEP se produce principalmente desequilibrio de la V/Q cardiópata la AMV ayuda al trabajo ventricular izquierdo, sobre
por aumento del espacio muerto alveolar (unidades ventiladas todo cuando ésta se asocia a la utilización de presión positiva al
pero no perfundidas) y ésta es la causa de la presencia de hipoxe- final de la espiración (PEEP) como lo analizaremos más adelante.
mia, aunque también existe fenómeno de aumento en el Qs/Qt en Los retrasos no justificados ponen en riesgo al enfermo por las
las zonas de desvío del flujo (hiperflujo compensador). complicaciones relacionadas con la hipoxemia, la acidosis respira-
toria o los intentos de urgencia para asegurar la vía respiratoria y
criterios diagnósticos clínicos y gasoMétricos por lo tanto de muerte (“la hipoxemia mata”).
Existen criterios tanto clínicos como gasométricos para poder defi- Las indicaciones de la AMV incluyen parámetros mecánicos, de
nir la presencia de IRA: oxigenación y de ventilación (Cuadro 5-5).
1) Presión arterial de oxígeno (PaO2) menor de 50 milímetros de La AMV temprana en situaciones de IRA puede disminuir
mercurio (mm Hg) y/o presión arterial de bióxido de carbono complicaciones adicionales y lesiones irreversibles al preservar los
(PaCO2) mayor de 50 mm Hg. volúmenes pulmonares y evitar atelectasias.15
2) Si el paciente tiene trabajo respiratorio aumentado (WOB). Debemos recordar que la respiración espontánea se denomina
3) Si el potencial de hidrogeniones en sangre arterial (pH) demues- también “respiración a presión negativa”, ya que la inspiración
tra acidosis respiratoria. ocurre cuando la presión alveolar cae por debajo de la presión
Sin embargo, podríamos decir que estos valores son un tanto atmosférica. Tan pronto como se establece un gradiente de presión
arbitrarios, ya que en la práctica depende en gran parte de los suficiente para vencer la resistencia al flujo aéreo que ofrecen las
antecedentes del paciente, es decir, si es o no portador de EPOC, vías aéreas de conducción entre la atmósfera y los alveolos, el aire
así como del lugar de residencia en relación a la altitud sobre el fluye hacia los pulmones. Cuando los pacientes son incapaces de
nivel del mar. generar este gradiente de presión, mecánicamente se hace que el
Se considera que los valores de PaO2 y de PaCO2 normales para flujo de aire entre a los pulmones y en este caso la respiración se
la Ciudad de México (altitud de 2 240 metros) son de 60 a 67 mm conoce con el nombre de respiración a presión positiva (como es
Hg u 8.0 a 8.9 kpa (kilopascales, 1 kpa = 7.5 mm Hg) y de 32 a 38
mm Hg, respectivamente.11 Cuadro 5-5. Indicación de asistencia mecánica
Si el paciente reúne al menos dos de los criterios mencionados ventilatoria (AMV)
se podrá asegurar que cursa con IRA.12 En resumen: la IRA es
Parámetro Valor normal Indicación AMV
un síndrome, más que una enfermedad. Este síndrome puede mecánicos
ser consecutivo tanto a enfermedades pulmonares agudas como
crónicas por lo que suele dividirse en la práctica en insuficiencia Frecuencia respiratoria 12-20 > 35
respiratoria aguda (IRA) y crónica (IRC) con base en su tiempo de (FR)
evolución.10 Capacidad vital (mL/kg) 65-75 < 15
Fuerza inspiratoria
trataMiento (cm H2O) 75-100 < 25
La base en el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda incluye tratar las causas específicas y las más generales, así Oxigenación
como mantener la vía aérea permeable, corregir la hipoxemia, la PaO2 (mm Hg)
hipercapnia y la causa primaria son de gran importancia.12 Altura del mar 75-100 (FiO2 0.21) < 70 (máscara O2)
La corrección de la hipoxemia a través de la administración de oxí- Cd. de México 60-67 (FiO2 0.21) < 45-50
geno suplementario, que puede ser proporcionado a través de diferentes D A-aO2 (mm Hg) 25-65 (FiO2 0.21) > 450
dispositivos con base en la cantidad de oxígeno que necesita el paciente, Índice de Kirby 0.3-0.7 > 1.0
depende de cada situación clínica. El tratamiento de la IRA (dentro de (Cd. de México, FiO2 0.21)
lo posible) deberá ser escalonado aumentando primero el aporte de
oxígeno (O2), medidas generales, hasta llegar a la indicación de asisten- Ventilación
cia mecánica ventilatoria (AMV). Asimismo el momento del retiro de PaCO2 (mm Hg) 32-38 > 50
ésta también deberá ser escalonado y nunca antes de haber resuelto la (Cd. México)
causa que desencadenó el síndrome de IRA. Vd/Vt 0.25-0.40 > 0.60
Los dos grupos de enfermedades que producen la indicación de
AMV13 son: a) falla de la “bomba ventilatoria” (deficiencia o alte- Indicaciones de la AMV, parámetros mecánicos y de ventilación.
Urgencias cardiopUlmonares 49

con AMV). Esto traerá como consecuencia cambios en las presio- observaciones sobre el trabajo del ventrículo derecho se presentan
nes intratorácicas, lo que repercute a nivel de la función cardiaca con CPAP (presión positiva continua de las vías áreas).
de manera global, de tal forma que el desconocimiento en la programa- La AMV tiene también efectos complejos en la función del VI,
ción de los parámetros del ventilador puede ocasionar más daño que que incluye cambios en la precarga, distensibilidad de la cavidad,
beneficio (retención de CO2 por volumen corriente y/o frecuencia respi- poscarga y el estado inotrópico. La precarga ventricular izquierda es
ratoria insuficiente o bien por aumento inadecuado de la presión máxi- en parte mediada por cambios en el VD y en el lecho vascular pul-
ma de la vía aérea (PIP), con deterioro hemodinámico consecuente). monar impuestos por la AMV. Conforme aumenta la impedancia del
La precarga del VD es controlada por el retorno venoso a la gasto ventricular derecho, este ventrículo falla como generador de
aurícula derecha. Esto es gobernado por un gradiente de presión presión y se puede reducir el llenado del VI. Además, la IVD se acom-
que se desarrolla entre la presión venosa sistémica y la presión paña de manera característica por dilatación de este ventrículo. Esto
auricular derecha. El gradiente para el llenado venoso del lado tiende a desplazar el tabique interventricular hacia la izquierda, lo
derecho del corazón es en efecto un gradiente de presión extrato- que disminuye la distensibilidad VI y el llenado como consecuencia
rácico con el intratorácico. Durante la inspiración espontánea, la del aumento del volumen ventricular derecho. Esta observación y
disminución de la presión intratorácica produce un incremento otras semejantes forman la base del concepto de interacción ventri-
neto en el gradiente de presión para aumentar el llenado del VD y cular; además de que ambos ventrículos actúan en serie, también
el gasto de este ventrículo (aumento del retorno venoso).16 lo hacen en paralelo, y por medio del tabique interventricular y del
En 1948, Cournand y colaboradores16 notaron elevaciones cícli- pericardio, influyen uno sobre el otro en el ciclo cardiaco.
cas de la presión intrapleural relacionadas con la inflación pulmonar De manera específica con la AMV, los efectos fisiológicos
mecánica que correspondieron a cambios fásicos, con disminución difieren de los de la inspiración espontánea: disminuye el gasto
del gasto latido del VD. Los estudios subsecuentes pusieron de mani- ventricular derecho durante la inflación pulmonar mecánica en
fiesto que los volúmenes ventriculares derecho e izquierdo, cuando se oposición a la inspiración espontánea, donde el gasto del lado
graficaron respecto al tiempo durante la inflación mecánica pulmo- derecho del corazón puede aumentar debido a la mejoría del retor-
nar, cambiaron de tal manera que el volumen ventricular derecho no venoso. Cuando esta disminución del gasto ventricular derecho
disminuyó y fue mínimo en la inspiración máxima. Conforme la es transferida al lado izquierdo del corazón, disminuye el volumen
presión intratorácica regresó a la línea basal durante la exhalación de latido de este ventrículo al final de la inspiración o al principio de la
una respiración mecánica, aumentó el volumen ventricular derecho. espiración. Si se mantienen elevadas las presiones pleurales (p. ej.,
Hubo cambios recíprocos, aunque de menor magnitud que se obser- con la CPAP o la PEEP), el efecto predominante de la AMV sobre la
van en el VI. De esta manera, hay un potencial para el control de la precarga VI es la disminución importante de la poscarga VI.
entrada al VD así como en el desempeño del VI con la aplicación de En contraste, con la ventilación espontánea donde la presión
presión intrapleural positiva asociada con la AMV. intratorácica negativa tiende a aumentar la poscarga del VI, se espera
Los cambios en el volumen pulmonar impuestos por la inflación que la insuflación pulmonar mecánica disminuya la poscarga del VI.
mecánica del pulmón pueden afectar la impedancia a la salida ven- La contractilidad ventricular izquierda es mediada por factores
tricular derecha al cambiar la resistencia vascular pulmonar. Dada neurohumorales y mecánicos en el caso de la ventilación con
la baja capacidad generadora de presión del VD, se puede apreciar presión positiva. Los reflejos vagales activados por la inflación pul-
el impacto potencial de la ventilación con presión positiva no sólo monar pueden tener efectos negativos cronotrópicos, inotrópicos
en el trabajo de salida ventricular derecha, sino
también en el impulso de entrada proporcionado
al VI. En estudios subsecuentes que emplearon tec- Respiradores Modalidades con
nología para valorar la fracción de expulsión del volumétricos PEEP
VD se demostró que la ventilación continua con CONTROLADA (convencional)
presión positiva y grandes volúmenes ventilatorios (CMV)
dieron por resultado disminución en la fracción Depende absolutamente del Relación I:E
de expulsión del VD. La fracción de expulsión del ventilador. El paciente no tiene
AMV inversa (PEEP
VD aumentó conforme se permitió que el nivel de automatismo respiratorio
ventilación espontánea aumentara a la vez que los
intrínseco)
pacientes eran separados de la ventilación mecáni- Asistocontrolada (A/C)*
ca continua a un modo mezclado de respiraciones mandatoria intermitente
espontáneas y mecánicas. sincronizada (SIMV)*
De igual manera se demostró que la presión Soporte por presión
positiva al final de la espiración (PEEP) aumenta Respiradores (VSP)*
el área ventricular derecha derivada ecocardio- ASISTIDA CPAP
por presión
gráficamente, con aumento de la presión trans- El paciente tiene automatismo No invasiva:
mural auricular derecha. Cuando se emplean respiratorio, sin embargo su • IPAP
valores más elevados de PEEP, la sobrecarga de mecánica respiratoria es anormal • EPAP
presión ventricular derecha parece afectar al VD, • CPAP
con mayor deformación de éste y disminución de
la distensibilidad ventricular izquierda impuesta * También puede ser utilizada con PEEP y/o CPAP.
por el tabique interventricular.17 La PEEP a bajos
niveles parece controlar el impulso ventricular ** La industria fabrica respiradores ciclados por volumen y por presión, este último
derecho, en tanto que con presiones más elevadas permite utilizar la modalidad de “controlada por presión.”
causa cambios principalmente a nivel de la impe- Figura 5-8. Modalidades e indicaciones de la asistencia mecánica ventilatoria.
dancia del gasto ventricular derecho. Estas mismas
50

y también vasodilatadores. Además, se han identificado factores de presión óptima, la presión a menudo se fija por debajo de 35 a
humorales liberados durante la expansión pulmonar en experi- 40 cm H2O.
mentos de circulación cruzada que median la declinación en la La modalidad de VENTILACIÓN CONTROLADA, se utiliza
función contráctil ventricular durante la imposición de la PEEP cuando el paciente requiere apoyo total con la asistencia mecá-
en experimentos de animales indemnes. Los factores mecánicos nica, de tal manera que no presenta estímulo espontáneo respi-
pueden también disminuir la función de bomba del VI. ratorio y esto puede estar presente por lesión a nivel del centro
La interacción ventricular afecta también la función sistólica y la respiratorio per se y/o al utilizar sedación y relajación para poder
diastólica. Los estudios geométricos de cambios que suceden con la res- controlar todas las variables como son el volumen corriente (VC),
piración espontánea y con la PEEP sugieren afección de la función sis- frecuencia respiratoria (FR), flujo, relación I:E, fracción inspirada
tólica del VI. Estos efectos pueden ser más pronunciados en pacientes de oxígeno (FiO2), presión positiva al final de la espiración (PEEP)
con anomalías preexistentes de los movimientos de la pared. La PEEP y con esto mejorar su intercambio gaseoso.
o la CPAP pueden también disminuir el flujo sanguíneo al miocardio, La modalidad de ASISTO-CONTROLADA provee un volumen
alterar el riego coronario del VI y someterlo a isquemia. corriente predeterminado y la frecuencia respiratoria, prescin-
Existen diferentes modalidades e indicaciones de AMV (Figura diendo del esfuerzo del paciente o de sus requerimientos. Las
5-8); la tendencia actual es favorecer que el paciente tenga lo desventajas de esta modalidad es que puede ocurrir asincronía
más pronto posible automatismo respiratorio y sólo dejarlo en entre el esfuerzo espontáneo del paciente y las respiraciones del
modalidad controlada mientras la hipoxemia sea refractaria y ventilador.
cuando sea posible, ventilarlo en forma asistida en sus diferentes En las modalidades ASISTIDAS el disparo del ventilador está
modalidades, las que pueden ser utilizadas como una forma de dado por el esfuerzo respiratorio del paciente y por lo tanto son
apoyo ventilatorio o bien en el momento de iniciar el retiro de más comúnmente utilizadas para pacientes sincronizados y activi-
la AMV, esto con el objeto de favorecer el trabajo respiratorio del dad del ventilador. Una desventaja potencial con este modo de ven-
propio paciente. tilación es que en pacientes con un impulso ventilatorio incremen-
De tal manera que los objetivos de la AMV son varios, los mis- tado (por ejemplo: en sepsis, neumonía, o SIRPA), potencialmente
mos que se resumen en el Cuadro 5-6. altos volúmenes minuto pueden producir alcalosis respiratoria y
Los ventiladores pueden ser ciclados por volumen, o por pre- puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes con EPOC.
sión. La diferencia que existe entre ellos es que en el primero se El modo de VENTILACIÓN SINCRONIZADA MANDATORIA
prefija el volumen corriente, mientras que en el segundo se prefija INTERMITENTE (SIMV) provee un número de respiraciones pre-
el nivel de presión. fijadas con la facilidad para presentar respiraciones espontáneas
En los ciclados por volumen, tradicionalmente se calcula el no asistidas por el ventilador. Las respiraciones del ventilador
volumen corriente a través del peso corporal: 10 a 15 mL/kg. Sin son disparadas por el paciente y son por lo tanto sincronizadas si
embargo, estudios recientes han demostrado la presencia de lesión ocurre esfuerzo espontáneo, o son mandatorias en ausencia de tal
pulmonar debido a sobredistensión, lo que ocasiona presiones esfuerzo.
elevadas, por lo que se recomiendan volúmenes corrientes bajos El modo de VENTILACIÓN CON SOPORTE POR PRESIÓN
a razón de 5 a 7 mL/kg. Esto va a permitir una presión de la vía (VSP), se ha conceptuado al método, como un apoyo al esfuerzo
aérea no mayor de 30 a 35 cm H2O. inspiratorio espontáneo del paciente, mediante un flujo (V) rápi-
En los ciclados por presión se prefija un nivel de presión en la do de aire que presuriza al sistema hasta un nivel preestablecido
vía aérea con liberación del volumen corriente que es determi- por el médico. Esta presión positiva en la vía aérea, es mantenida
nada por la mecánica pulmonar. La duración de la entrega de la mientras exista V inspiratorio aun mínimo. Esto resulta una forma
presión es prefijada según el tiempo inspiratorio o según la rela- cómoda de ventilación dado que tiene control completo sobre la
ción inspiración:espiración (I:E) y la frecuencia respiratoria. La duración y el volumen del esfuerzo inspiratorio. Dentro de sus ven-
relación I:E cercana a 1:2 puede ser ajustada basada en el estado tajas tenemos que ofrece una buena ventilación alveolar, puede en
de la oxigenación y hemodinámico. Aunque se desconoce el límite muchos casos contribuir a un descenso en el consumo de oxígeno
(VO2), y disminuye de manera característica la
Cuadro 5-6. Objetivos de la ventilación mecánica FR espontánea, mejorando al mismo tiempo el
Fisiológicos Clínicos VC espontáneo, disminuye además el uso de los
músculos accesorios de la respiración y en gene-
Evitar excesivo estiramiento pulmonar Evitar lesión pulmonar yatrogénica ral, mejora la tolerancia hacia la AMV.
Modificar el intercambio gaseoso Existen otros modos de ventilación que se
Oxigenación arterial Corrección de la hipoxemia emplean cuando las modalidades convencio-
Ventilación alveolar Mejoría de la acidosis respiratoria severa nales no cumplen el objetivo de la AMV (mejo-
Permite la anestesia rar el intercambio gaseoso sin comprometer el
Reduce la presión intracraneal comportamiento hemodinámico) y éstos son:
Reduce el WOB VENTILACIÓN CON RELACIÓN INVERSA (VRI)
Incremento del volumen pulmonar
cuyo principio es que al disminuir el tiempo
espiratorio, esta modalidad ventilatoria favorece
Volumen final espiratorio Mejora la hipoxemia
el atrapamiento de gas en los pulmones creando
Volumen final inspiratorio Previene/corrige la atelectasia
PEEP intrínseca, lo cual permite obtener muy
Estabiliza la pared torácica
buenos niveles de oxigenación pero a expensas
Reduce trabajo respiratorio Corrige la fatiga de los músculos respiratorios
de presión elevada en la vía aérea e interferencia
Disminuye el consumo sistémico circulatoria.
y miocárdico de O2 Otra modalidad es la VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA DE ALTA FRECUENCIA
Urgencias cardiopUlmonares 51

(HFPPV), ésta permite un intercambio eficiente de gas con presio- retiro de la asistencia Mecánica respiratoria
nes más bajas en la vía aérea. El método utiliza volúmenes corrien- El retiro de la ventilación mecánica impone un reto fisiológico para
te menores y frecuencia respiratoria más alta. un número importante de enfermos sometidos a AMV (aunque no
a todos por igual), especialmente a los que la requieren por perio-
síntesis de la repercusión heModináMica de la aMV dos prolongados, o bien a los portadores de alguna neumopatía
Para analizar este interesante apartado y sólo con finalidad didác- crónica de consideración,18 forma de estrés que conviene conocer
tica dividiremos estos efectos sobre cámaras derechas e izquierdas en sus bases para realizar ajustes juiciosos en el curso de los ensa-
ya que en lo cotidiano esto sucede simultáneamente (Figura 5-9). yos difíciles de retiro de la AMV.
Partiendo del principio que la respiración en AMV es a presión Estos cambios, tanto agudos como subagudos, suceden tanto en
positiva discutiremos su efecto. la esfera hemodinámica como en la respiratoria,19 y puede haber
redistribución del flujo sanguíneo, arritmias, hipertensión arterial
Cavidades derechas sistémica, caída del gasto cardiaco, modificaciones en la mecánica
a) Aumento de poscarga del ventrículo derecho, que se explica por respiratoria e intercambio gaseoso, así como aumentos en ocasiones
aumento de la presión de la vía aérea (vasos alveolares) o por importantes del trabajo respiratorio (WOB) y costo respiratorio.
aumento del volumen pulmonar (vasos extraalveolares). De entre los cambios fisiológicos que se llevan a cabo dentro de
b) Disminución del retorno venoso, al modificar el gradiente de las primeras 24 horas del retiro de la AMV, en casos que culminan
presión media sistémica y la presión de aurícula derecha (AD) con éxito, ha podido constatarse un incremento en la capacidad
(cambio de presión transmural). vital (CV), en el volumen corriente espontáneo (VT esp) y en la
c) Fenómeno de interdependencia ventricular, producido por fuerza inspiratoria máxima. Mientras que los cambios en la capa-
aumento del volumen o de presión del ventrículo derecho. El cidad residual funcional (CRF), en la distensibilidad estática y en
fenómeno inverso se observaría por dilatación o aumento de la relación ventilación espacio muerto/volumen corriente (Vd/Vt)
presión del VI, que no es atribuible a la AMV. no son significativos.
En distintos estudios se ha enfatizado la importancia de la
Cavidades izquierdas frecuencia respiratoria espontánea como predictiva de éxito o
a) Disminución de precarga, por caída del gasto cardiaco derecho. fracaso en el retiro de la AMV. Los pacientes con frecuencia respi-
b) Efecto neumático sobre pericardio. ratoria mayor de 30 por minuto, o que la incrementan marcada-
c) Disminución de la poscarga, al disminuir la presión transmu- mente durante un breve periodo en pieza en “T”, tienen menores
ral de la aorta y disminución del gradiente de presión entre la oportunidades de culminar con éxito su retiro, que aquellos en
aorta torácica y abdominal, al aumentar la presión periaórtica los que dicha taquipnea no se presenta.20,21 De tal manera que
(torácica). existen criterios universales para el retiro de la AMV (Cuadro
d) Fenómeno de interdependencia ventricular, que es el desplaza- 5-7) con la finalidad de estar seguros del éxito en la maniobra.
miento del tabique interventricular hacia la cavidad del VI con Además se han desarrollado índices para predecir el éxito en el
lo que modifica su geometría y altera su función diastólica retiro de la AMV, éstos son: índice de respiración rápida y super-
por lo que puede contribuir a la hipertensión venocapilar ficial (VRS) que se obtiene a través de la relación de frecuencia
pulmonar (HVCP). respiratoria/volumen corriente (FR/VC); cuando revela una
relación igual o menor de 100 respiraciones/minuto por litro
podemos predecir éxito en el retiro.
El otro índice es el CROP (compliance de dis-
V.A. P tensibilidad, rate de frecuencia respiratoria, oxi-
genación y presión). Este índice logra incorpo-
RETORNO VENOSO VP rar una medida del intercambio gaseoso (PaO2/
PAO2), y la evaluación de la relación entre las
PRECARGA
demandas del sistema respiratorio valoradas
a través de la distensibilidad y la frecuencia
AD AI respiratoria en relación a la fuerza disponible
CONTRACTILIDAD para manejarlas (presión inspiratoria máxima).
VD VI F. cardiaca Aunque este índice logra integrar las distintas
funciones fisiológicas de mayor importancia
AP para el retiro de la AMV, la habilidad que ha
demostrado para predecir la evolución en el reti-
AORTA ro es limitada, sobre todo cuando se le compara
con lo logrado con el índice f/VC.
PULMÓN Como se mencionó anteriormente la decisión
del retiro de la AMV está en relación con la reso-
lución de la causa por la cual el paciente requirió
TÓRAX POSCARGA dicho apoyo, en caso contrario el intentar retirar
la AMV será un fracaso.
CIRCULACIÓN
SISTÉMICA Existen criterios universales que nos permi-
P: pleura; VA: Vía aérea; VP: vena pulmovar. ten tomar la decisión de iniciar un programa
AP: Arteria pulmonar. de retiro en aquellos pacientes cuya causa que
desencadenó la IRA se encuentra resuelta. De tal
Figura 5-9. Repercusión hemodinámica de la AMV y determinantes del gasto cardiaco. manera que debemos recordar que estos criterios
52

Cuadro 5-7. Criterios universales de retiro de ventilatorio, el modo de ventilación mandatoria intermitente
la asistencia mecánica ventilatoria (IMV), y la ventilación con soporte por presión (VSP).
Parámetros Retiro de la AMV
Pieza en “T”
mecánicos El destete gradual con pieza en “T” consiste en sesiones de ventila-
Frecuencia respiratoria < 30 ción espontánea de duración progresivamente mayor intercaladas
entre periodos de ventilación mecánica. Varias técnicas pueden ser
(respiraciones por minuto)
usadas, tales como permitir al paciente el ventilar espontáneamente
Capacidad vital (mL/kg) 12-15
por espacios de cinco minutos cada 30 a 180 minutos, aumentando
Fuerza inspiratoria (cm H2O) > 25 gradualmente la duración de este tiempo hasta alcanzar periodos de
Oxigenación 30 minutos de ventilación espontánea, momento en el cual se hacen
gases arteriales. Si el paciente no es capaz de sostener una ventilación
PaO2 (mm Hg)
espontánea satisfactoria, la AMV debe reiniciarse. La duración del
Altura del mar > 70
reposo requerido para permitir una adecuada recuperación de la fatiga
Cd. de México > 60 de los músculos respiratorios no se conoce, probablemente sea de al
DA-a O2 (mm Hg) < 400 menos diez horas.24
Índice de Kirby < 0.7
(Cd. de México, FiO2 0.21) Retiro con ventilación mandatoria intermitente
En la ventilación mandatoria intermitente (IMV) el paciente
Ventilación puede ventilar espontáneamente, pero además recibe respira-
PaCO2 (mm Hg) < 50 ciones con presión positiva periódica a un volumen y frecuencia
(Cd. México) predeterminados en el ventilador.25 Cuando el paciente se con-
Vd/Vt < 0.58 sidera listo para el retiro de la AMV, la frecuencia de la IMV debe
ser reducida en forma gradual, usualmente de una a tres res-
piraciones por minuto cada vez, haciendo mediciones de gases
se basan en tres parámetros: mecánicos, de oxigenación y de ven- arteriales después de 30 minutos o más con dichos parámetros.
tilación (Cuadro 5-7). Si el pH permanece por arriba de 7.30 o 7.35, la frecuencia
La decisión de iniciarla no siempre es sencilla, en especial en casos respiratoria de la IMV debe ser reducida en los siguientes pasos
agudos con mecanismo de lesión incierto y evolución insidiosa, así hasta alcanzar una frecuencia de 0 o cercana a este nivel; de
como en los crónicos avanzados o terminales, y en ocasiones, el esta manera, el retiro de esta modalidad es guiado mediante
criterio sobre el inicio de su retiro, así como la elección del método monitoreo de la respuesta del pH a reducciones paso a paso
para lograrlo, revisten una dificultad considerable.22,23 en el número de ventilaciones entregadas mecánicamente al
El proceso del retiro de la AMV pone en juego muchos factores, paciente y en realidad no son empleadas predicciones basadas
tales como el entendimiento de la fisiopatología del proceso de base en mediciones fisiológicas. Existen algunas ventajas y desven-
y las causas de su descompensación. tajas con este tipo de técnicas con IMV.26 En la mayor parte de
Existen distintos métodos para efectuar el retiro de la AMV. los ventiladores actuales, la IMV se entrega de manera sincro-
Hasta la actualidad no existen estudios controlados que compa- nizada usando válvulas de demanda. Una disminución en la
ren de manera racional los distintos métodos, y definan la mejor presión de la vía aérea o la generación de flujo produce que la
forma de retiro, de tal forma que la decisión de optar con una válvula se abra y permite la entrega de gas fresco durante una
modalidad de retiro está en relación a la experiencia del especia- inspiración espontánea. Ha sido recientemente demostrado
lista y del tiempo que el paciente sea capaz de reasumir y sostener que la reducción excesiva en la presión de la vía aérea necesa-
la ventilación espontánea. Así, una vez que el paciente sostenga ria para activar las válvulas de demanda, combinado con una
la ventilación espontánea, en este momento dependiendo del inadecuada entrega de flujo de gas inspiratorio instantáneo,
tiempo que se encuentre asistido por el ventilador uno podrá puede producir un incremento al doble o más en el WOB y el
determinar el modo de retiro, es decir, en aquellos pacientes con consumo de O2 (VO2).26
intervención quirúrgica cardiovascular sin complicaciones, con
una normalidad en el funcionamiento del sistema cardiorrespi- Retiro con soporte por presión
ratorio previo a la cirugía podrá ser extubado en breves horas La ventilación con soporte por presión (VSP) aumenta las respi-
colocándolo en pieza en “T” y determinando los parámetros raciones espontáneas con una cantidad fija de presión positiva.
mecánicos, de oxigenación y ventilación a través de los diferen- El nivel de presión positiva es elegido por el médico, pero es el
tes métodos invasivos y no invasivos de monitoreo. Sin embargo, paciente quien tiene control sobre la frecuencia respiratoria,
aquellos pacientes con mucho tiempo de AMV (entendiéndose tiempo inspiratorio y el flujo inspiratorio. Algunos estudios indi-
por tal aquellos que se apoyen por más de cinco a siete días) can que este modo de ventilación permite interactuar sobre el
existirá en cierto grado dependencia a la AMV y en estos casos trabajo respiratorio impuesto por los tubos endotraqueales y los
la elección del método para el retiro dependerá de la experiencia circuitos de ventilación.27,28 El nivel de VSP se escoge con bases
individual de cada especialista. Lo importante es tener en mente empíricas y tiene por lo general un rango de 5 a 15 cm H2O,
que el éxito del retiro de la AMV está en relación lineal con la pero se pueden utilizar, sin embargo, niveles considerablemente
resolución de la causa que lo llevó al apoyo con AMV. Una vez mayores (de hasta 40 cm H2O).29 El retiro con VSP puede llevarse
resuelto su factor causal que lo llevó a la AMV uno decide en el de manera gradual, disminuyendo el nivel del mismo de 3 a 6 cm
momento de su integridad del sistema nervioso central el método H2O a la baja, de acuerdo con la tolerancia del propio paciente;
de retiro. En la actualidad existen varios métodos entre los cuales la extubación puede realizarse con niveles de VSP de alrededor
tenemos desde el tradicional progreso en pieza en “T” con apoyo de 5 cm H2O.
Urgencias cardiopUlmonares 53

Otras alternativas interfase impide que el paciente pueda comunicarse o comer,


La ventilación mecánica no invasiva (AMVni) es la administración provoca mayor claustrofobia que las otras interfases. El sistema
del soporte ventilatorio sin la colocación de una vía aérea artificial de casco o sistema helmet tiene el inconveniente que puede
como un tubo endotraqueal o una traqueostomía, sino mediante provocar como complicación trombosis de la venas del cuello.
una interfase que puede ser nasal, buconasal, facial o un sistema El modo de ventilar es a través de presión positiva, y tiene varias
de casco (Hemlet). Sus efectos beneficiosos se logran mediante la formas: IPAP (presión inspiratoria), EPAP (presión espiratoria),
disminución del WOB, la mejoría de la ventilación alveolar y sobre CPAP (presión positiva continua en la vía aérea). Tiene ventajas
todo la reducción de la frecuencia de intubación, por lo que se y desventajas sobre la ventilación invasiva las cuales se esque-
recomienda en el tratamiento de la IRA. matizan en el Cuadro 5-8.
Para lograr un resultado óptimo con el uso de AMVni se debe En el paciente con edema agudo pulmonar cardiogénico la
realizar una adecuada selección de los pacientes, obtener una aplicación de presión positiva en la vía aérea incrementa la pre-
máxima sincronía paciente-ventilador a través de una interfase sión intratorácica, esto disminuye la precarga por disminución
adecuada y ajustar los parámetros ventilatorios que garanticen del retorno venoso y disminuye la poscarga por aumento del gra-
una buena oxigenación y eviten la incomodidad del paciente. diente de presión entre el ventrículo izquierdo y las arterias extra-
También se debe garantizar una vigilancia y monitorización ade- torácicas. Si se aplica una adecuada presión positiva espiratoria se
cuada que permita advertir la aparición de complicaciones que logra disminuir la frecuencia cardiaca y la presión diastólica con
obliguen su interrupción y la colocación inmediata de una vía incremento del volumen sistólico, estos efectos son beneficiosos en
aérea artificial.30 este tipo de patología. Sin embargo, en pacientes con disfunción
La AMVni puede ser considerada en aquellos pacientes que diastólica que requieren de una alta presión de llenado, así como,
tienen la vía aérea permeable y un adecuado esfuerzo espontáneo en los pacientes hipovolémicos, esta terapéutica puede comprome-
respiratorio, pero éste fracasa debido a fatiga de los músculos res- ter el retorno venoso con deterioro hemodinámica y la necesidad
piratorios o a hipoxemia progresiva. de administración adicional de líquidos.
No debe ser empleada en aquellos pacientes con un nivel de
conciencia deprimido, con abundantes secreciones o con inestabi- Medidas generales
lidad hemodinámica. Inicialmente debemos conocer las constantes vitales, lo cual lo
Esta ventilación no invasiva juega un claro papel en el manejo podemos determinar de manera manual o automática a través
de pacientes con falla respiratoria resultado de EPOC. Además de los monitores. Estas constantes vitales incluyen: frecuencia
también puede utilizarse en los pacientes con EAP cardiogénico, cardiaca, frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, nivel de
en aquellos que rehúsan la intubación endotraqueal y en aquellos saturación periférica y ritmo cardiaco de base. Debemos registrar
que requieren un corto periodo de asistencia mecánica. electrocardiograma, colocación de aporte de oxígeno con los dife-
Se utilizan mascarillas nasales, buconasales, faciales, o un rentes dispositivos a la concentración que permita mantener un
sistema de casco, las cuales deben fijarse adecuadamente para intercambio gaseoso adecuado. Debemos mantener la vía aérea
evitar fuga de aire. Las máscaras nasales son útiles cuando se permeable, a través de la aspiración constante de secreciones, y
precisa ventilación las 24 horas del día, se caracterizan por en caso de requerirse, colocar catéter de flotación para contar con
cubrir la nariz, el paciente puede hablar e ingerir alimentos y parámetros hemodinámicos completos. Estas medidas se deben
se logra una mejor adaptación del paciente que con otras más- realizar simultáneamente con la finalidad de obtener una impre-
caras. Se señala como inconveniente la fuga frecuente a través sión diagnóstica e iniciar manejo integral adecuado.
de la boca y la monitorización del volumen tidal que resulta Es importante recordar que el aire inspirado a través de los dis-
más difícil.31 Las máscaras buconasales al cubrir la boca y la positivos para proporcionar oxígeno debe estar a una temperatura
nariz permiten que el paciente reciba el flujo de gas por ambas entre 30 a 32°C para evitar con esto la existencia de tapones de
vías naturales con lo que desaparecen los problemas de la fuga moco que provoquen atelectasias y con ello mayor deterioro de su
oral y el incremento de resistencia nasal, pero crean un mayor intercambio gaseoso.
espacio muerto y es más incómodo para el paciente. El sistema Existe además en la farmacopea del paciente con EPOC bajo
facial de igual manera recubre toda la cara y permite que el AMV invasiva y no invasiva el uso de mucolíticos (acetilcisteína),
paciente reciba el flujo de gas por ambas vías naturales, esta con la finalidad de fluidificar las secreciones. Puede ser adminis-
trado a través del sistema de ventilación por micronebulización.
Debido a que la mayoría de los pacientes que son sometidos a la
Cuadro 5-8. Ventajas y desventajas de la AMV
AMV invasiva presenta un alto riesgo de desencadenar neumonía
no invasiva en el cardiópata nosocomial, a más de padecer patologías que deprimen el sistema
Ventajas Desventajas inmunológico per se, debe iniciarse manejo profiláctico con anti-
microbianos.
Evita complicaciones de la intubación Necrosis facial
En cuanto a los broncodilatadores existe una gama de ellos,
Trauma local Escape de aire entre los cuales podemos mencionar a los simpaticomiméticos, a
Sedación Riesgo de aspiración las metilxantinas, y esteroides.
Neumonía nosocomial Inadecuada limpieza traqueal Los simpaticomiméticos producen broncodilatación al estimu-
Incomodidad Riesgo de hipoxemia lar los receptores beta-2 y aumentar los niveles de cAMP.
Intacta la función de las cuerdas vocales Requerimiento de mayor monitoreo Entre ellos tenemos al albuterol (salbutamol), terbutalina
Hablar Algunas veces poca tolerancia (bricanyl turbuhaler), fenoterol y pirbuterol. El que más se utiliza
Toser en forma micronebulizada a través del ventilador mecánico es el
Comer salbutamol, cuya dosis es de 2.5 mg en un total de 3 mL, la misma
que se repite dependiendo de los requerimientos del paciente. En
Decisión de no extubación
cuanto a las metilxantinas tenemos a la teofilina, cuyo mecanis-
54

Cuadro 5-9. Tratamiento farmacológico del edema agudo pulmonar (EAP)


Inotrópicos

Fármacos Mecanismos de acción Dosis y administración

DIgITáLICO
Digoxina Inhibe la bomba de Na+/K+ ATPasa incremen- IV: 0.25-0.50 mg en 10 a 20 minutos, repetirlo
tando Ca++ intracelular, ejerciendo un efecto cada 4 a 8 horas, dosis máxima 1 g; carga IV está
inotrópico positivo asociada con niveles elevados transitorios en
Otras acciones: prolonga la conducción del plasma. Oral: 1-1.5 mg en 24 h divididos en
nodo AV y el periodo refractario, incrementando 2-3 dosis seguido por 0.25-0.50 mg diariamente
la automaticidad y el efecto vagotónico de acuerdo con su función renal
NO DIgITáLICOS
Dobutamina Actividad receptor beta-1: inotropismo y 2.5-10 mcg/kg/min
cronotropismo positivo
Dopamina Actividad beta-1, beta-2 miocardio: inotropismo DA1: 1 a 4 mcg/kg/min
y cronotropismo positivo. Beta-2 a nivel de los Beta-1 y Beta-2: 5-10 mcg/kg/min
vasos: vasodilatación Alfa: > 10 mcg/kg/min
DA1: dopaminérgico: incrementa el flujo esplác-
nico y renal y tiene un efecto diurético
Alfa: miocardio: inotropismo positivo. Vasos:
vasoconstricción
Diuréticos
TIACIDAS y Inhiben la reabsorción del Na+ y Cl- en la parte más distal del nefrón. Al alcanzar el sodio
AgENTES SIMILARES el túbulo distal, se intercambia con el potasio, particularmente en presencia de la actividad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hidroclorotiacida 25-100 mg cada 6 a 12 horas
Clorotalidona 12.5-50 mg cada 24 horas
Clorotiacida 250-1 000 mg cada 6 a 12 horas
Metolazone 5-20 mg cada 12 a 24 horas
DIuRéTICOS DE ASA Inhiben la reabsorción de Na+ y Cl- en la
porción del asa ascendente de Henle,
incrementando la excreción de agua
Furosemida 20-2 000 mg como dosis máxima,
puede ser dividida 20 mg cada 2 horas
Bumetamide 1 a 15 mg cada 2 a 3 horas
Vasodilatadores
Hidralacina Vasodilatador arterial, efecto indirecto 5-10 mg en 20 minutos, repetirlo
inotrópico positivo después a 20 a 30 minutos si es necesario.
Infusión: 1-4 mcg/kg/min
Nitroprusiato de sodio Vasodilatación arterial y venosa 0.25-5 mcg/kg/min
Nitratos
Trinitrato glicerilo Vasodilatación venosa 0.25-5 mcg/kg/min
Dinitrato isorbide 0.5-2.5 mcg/kg/min
Broncodilatadores
Albuterol Estimula receptor beta-2 aumentando cAMP 2.5 mg micronebulizado
Siguiente dosis según requerimientos
Teofilina Inhibe la fosfodiesterasa III aumentando cAMP Impregnación: 5 a 6 mg/kg
Mantenimiento: 0.5 a 0.8 mg/kg/h
Ipratropio Inhibe los reflejos vagales en la musculatura Dosis respuesta
bronquial, antagoniza la accxión de la acetilcolina

Oxigenoterapia
Se administrará oxígeno a través de dispositivos como puntas nasales, mascarilla simple, con reservorio, mascarilla abierta, ventilación
mecánica invasiva y no invasiva
La cantidad de administración de oxígeno es variable, de acuerdo con los requerimientos
Así tenemos que:
Puntas nasales proporcionan de 24 a 50% de oxígeno con un flujo de 1 a 7 mL/minuto
Mascarillas de oxígeno:
Mascarilla simple proporciona oxígeno entre 35 a 50% con flujo de 7 a 19 L/minuto
Mascarilla reservorio proporciona oxígeno entre 50 a 100% con flujo de 8 a 12 L/minuto
Catéter nasal o nasofaríngeo proporciona de 24 a 50% de oxígeno.
Urgencias cardiopUlmonares 55

mo de acción es por bloqueo de la fosfodiesterasa aumentando el simultáneamente en la fuente de origen de los trombos, estos fár-
cAMP. Se administra intravenosamente como la aminofilina. La macos pueden disminuir la posibilidad de recurrencia.
dosis de impregnación es de 5 a 6 mg/kg y una dosis de manteni- Se recomienda el uso de trombolíticos en pacientes con obs-
miento de 0.5 a 0.8 mg/kg/h. Este fármaco debe ser administrado trucción del flujo de sangre a un lóbulo o a múltiples segmentos
con mucha precaución debido a sus efectos colaterales sobre pulmonares y en pacientes con inestabilidad hemodinámica inde-
el sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión y arritmias pendiente de la magnitud de la embolia (Ver Cápitulo 6)..
ventriculares; sobre el sistema nervioso central puede presentar En cuanto al tratamiento farmacológico del EAP lo podemos
irritabilidad, insomnio, cefalea, convulsiones y coma, lo cual se esquematizar como sigue:
presenta de acuerdo con la sensibilidad de cada individuo. 1. Inotrópicos
Los esteroides están indicados cuando existe grave broncoespasmo a) Digitálico
que no responde con los otros fármacos. Estos potencializan el efecto b) No digitálico
broncodilatador de las xantinas y de los simpaticomiméticos. 2. Diurético
Otro de los medicamentos que puede ser empleado es el bromu- 3. Vasodilatadores
ro de ipratropio cuya acción es inhibir los reflejos vagales a nivel a) Venoso
de la musculatura lisa bronquial, antagonizando la acción de la ace- b) Arterial
tilcolina a nivel de los receptores colinérgicos, causando broncodila- 4. Broncodilatadores
tación. En la actualidad existe un preparado comercial denominado 5. Suministro de oxígeno
combivent (ipratropio/salbutamol) el cual se administra a través del Para la orientación adecuada de la manipulación farmacológi-
sistema de ventilación por medio de micronebulizaciones. ca del EAP es recomendable pero no indispensable la colocación
de catéter de flotación y poder analizar la curva de función ventri-
situaciones especiales cular (Figura 5-10).
El tratamiento de la TEP aguda se basa fundamentalmente en: Los inotrópicos actúan principalmente sobre el trabajo sis-
1) Detener el proceso trombótico a través de anticoagulación. tólico (contractilidad), manifestado indirectamente por el gasto
2) Proporcionar medidas de soporte cardiorrespiratorio adecua- cardiaco y los parámetros que de él derivan (índice cardiaco =
das. Estas últimas incluyen: la corrección de la hipoxemia y de IC); los vasodilatadores en el trabajo diastólico disminuyen la
manera preponderante un manejo hemodinámico apropiado. PCP, principalmente los de efecto venoso (disminución de pre-
Difícilmente el paciente con TEP muere por insuficiencia res- carga). Efecto similar el de los diuréticos, los vasodilatadores de
piratoria refractaria, más bien, la mortalidad inmediata en la predominio arterial disminuyen la poscarga y mejoran el gasto
TEP es en gran medida resultado de las alteraciones hemodi- cardiaco y el volumen latido facilitando su trabajo sistólico.
námicas condicionadas por la obstrucción súbita y masiva del Un nuevo fármaco inodilatador que ha demostrado ventajas
lecho vascular pulmonar y la falla ventricular derecha aguda a en la supervivencia de pacientes con edema agudo pulmonar
que conduce. La solución de esta condición puede requerir de de origen cardiogénico es el levosimendan; mejora la fun-
intervenciones agresivas que intentan resolver la obstrucción ción hemodinámica. Su mecanismo de acción es a través de
(trombolíticos o embolectomía) al igual que requiere el uso sensibilizar el calcio intracelular, sin incrementar el calcio y
cuidadoso de volumen y sustancias vasoactivas. sin aumentar el AMPc, lo que evita el aumento del consumo
Finalmente, la recurrencia de la embolia pulmonar es también miocárdico de oxigeno. Debido a su mecanismo de acción dife-
limitante de la supervivencia inmediata del paciente. La anti- rente a los demás fármacos vasoactivos, este fármaco puede ser
coagulación adecuada habitualmente evita este problema; sin utilizado en sinergismo.32
embargo, algunos pacientes pueden requerir de la interrupción de En cuanto a su dosis y mecanismo de acción, podemos resumir-
la vena cava (filtros) para su control. los en el Cuadro 5-9.
La anticoagulación formal continúa siendo la piedra angular
del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y de la
TEP desde principios de la década de 1960 en que Barrit y Jordan
demostraron de manera irrefutable la utilidad de la heparina en
la disminución de la mortalidad inmediata en pacientes con TEP. Vasodilatador
La mayor parte de los pacientes con TEP requiere sólo de anti-
Diurético
coagulación. Los agentes anticoagulantes actualmente utilizados
incluyen la heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) y los anticoagulantes orales (Ver Cápitulo 6).
Índice cardiaco

En cuanto al uso de agentes trombolíticos en la TEP consiste en


que durante su administración los coágulos se disuelven activa y
Inotrópico
rápidamente. Al liberar la obstrucción al flujo de las arterias pul- Inotrópico
monares la función cardiopulmonar podría regresar a su estado Vasodilatador
previo en forma más rápida. El potencial de revertir el choque
cardiogénico de la TEP masiva con esta forma de tratamiento es
elevado. Al disolver los trombos más rápidamente se podría tam-
bién minimizar el impacto neurohumoral dañino en respuesta a
la TEP aguda. Del mismo modo, la disolución del trombo deberá
normalizar el flujo arterial pulmonar y mejorar su perfusión, lo
cual podría prevenir el desarrollo de HAP crónica y disminuir Presión capilar pulmonar
la morbimortalidad de TEP a largo plazo. Finalmente, al actuar
Figura 5-10. Acción de los fármacos sobre la curva de función ventricular.
56

REFERENCIAs
1. Martin L. Respiratory failure. Med Clin North Am. 1977;62:1369. 12. Roger C. Bone, Randall L. Busch. Pulmonary therapeutics. En: 24. Edwards RHT, Hill DK, Jones DA, y cols. Fatigue of long
2. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory Parrillo Joseph E, ed. Current therapy in critical care medicine. Third duration in human skeletel muscle after exercise. J
failure in the adult. N Engl J Med. 1972;287:690. edition. Mosbiyear Book, 1997:201-209. Physiol (Lond). 1977;272:769.
3. Seriff NS, Khan F, Lazo BJ. Acute respiratory failure: Current 13. Pierson DJ. Indications for mechanical ventilation in acute 25. Tobin MJ. Essentials of critical care medicine. New
concepts of pathophysiology and management. Med Clin respiratory failure. Respir Care. 1983;28:570-578. York: Churcill Livingstone, 1989.
North Am. 1973;57:1539. 14. Bursztien S. Oxigen cost of breathing during weaning. 26. Sasson C, Mahutte CK, Ligth R. Ventilator modes: Old
4. West John B. Ventilation-perfusion relationship. Am Rev Intensive Care Med. 1991;17:1993-1994. and new. En: Tobin MJ, ed. Mechanical ventilation,
Respir Dis. 1977;116:919-943. 15. Grum CM, Chauncey JB. Conventional mechanical ventila- critical care Clinics. Philadelphia: WB Saunders, 1990.
5. Sandoval Zárate J. y cols. En: Pac cardio-1 C-1; Tromboembolia tion. Clin Chest Med. 1988;9:37. pp. 605-634.
pulmonar aguda. México. Intersistemas. 1998. 16. Brecher GA, Hubay CA. Pulmonary blood flow and venous 27. Fiastro JF, Habib MP, Quan SF. Pressure support com-
6. West John B. Difusión. En: Fisiología respiratoria. 3ª. ed. retum during spontaneous respiration. Circ Res. 1955;3:210. pensation for inspiratory work due to endotracheal
Médica Panamericana, 1989:27-35. 17. Jardin F, Farcot J, Boisante L, et al. Influence of positive end- tubes and demand continuous positive airway pressu-
7. West John B. intercambio gaseoso. En: Fisiopatología pul- expiratory pressure on left ventricular performance. N Engl J Med. re. Chest. 1988;93:499.
monar, 2ª. ed. Médica Panamericana,1989:25-43. 1981;304:387. 28. B eydon L, Chasse M, Harf A, et al. Inspiratory work
8. Braun HA, Cheney FW, Loehnen CP. Gas exchange and the 18. Hedley-Whyte J. Weaning from ventilatory support. En: Hedley- of breathing during spontaneous ventilation using
concept of ventilation-perfusion balance. En: Braun HA, Whyte J, Burgess GE, Feeley TW, Miller MG, eds. Applied Physiology demand valves and continuous floe systems. Am Rev
Cheney FW, Loehnen CP, Eds. Introduction to respiratory of respiratory care. Boston: Little, Brown and Co. 1976:133-144. Respir Dis. 1988;138:300.
Physiology. Boston: Little, Brown and Co., 1980:57-75. 19. Pontoppidan H, Browne DRG. Weaning from mechanical ventilation. 29. Macintyre NR. Respiratory function during pressure
9. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al. Bivalirudin En: Weil MH, DaLuz PL, eds. New York: Springer-Verlag. 1978:55-60. support ventilation. Chest. 1986;89:677.
during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J 20. Meek P, Tyler ML. Respiratory rate and discontinuation of mecha- 30. G irault C, Auriant I. Differences in success rates of
Med. 2008; 358:2218-2230.. nical ventilation (abstract). Am Rev Respir Dis. 1985;131:A166. noninvasive ventilation. JAMA. 2002;288:2561-2568.
10. Grippi Michael A. Respiratory failure: An overview. En: 21. Swartz MA, Marino PL. Diaphragmatic strength during weaning 31. Navalesi P, Fanfulla F. Physiologic evaluation of nonin-
Fishman´s Pulmonary diseases and Disorders, third edition. from mechanical ventilation. Chest. 1985; 88:736-739. vasive mechanical ventilation delivered with three
McGraw-Hill, 1998:2525-2535. 22. Berat G, Asuero MS. Positive end-expiratory pressure. Effect types of masks in patients with chronic hypercapnic
11. Elizalde GJJ, Alvarez AER, Sánchez MR. García UJA, Ayala on arterial oxigenation during respiratory failure in chronic respiratory failure. Crit Care Med. 2000;28:1785-1791.
G. Experiencia en el destete de la ventilación mecánica obstructive airway disease. Anaesthesia. 1975;30:183-189. 32. Russ MA, Prondzinsky R, Christoph A, et al. Hemodynamic
en una Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios. 23. Campbell EJM. The management of acute respiratory failure improvement following levosimendan treatment in
Comparación de distintos métodos. Rev Iberoamericana in chronic bronchitis and emphyseme. J. Burns Amberson patients with acute myocardial infarction and cardiogenic
de Cuidados Intensivos. 1992;1:15-41. Lecture. Am Rev Respir Dis. 1967;96:626-639. shock. Crit Care Med. 2007;35:2732-2739.
6 tromboembolIa pulmonar. DIagnóstIco,
estratIfIcacIón y tratamIento
Dr. Carlos Jerjes Sánchez Díaz

D
entro de los síndromes vasculares agudos (SICA, El espectro clínico incluye disnea, taquicardia súbita, dolor
enfermedad cerebrovascular, síndromes aórticos y torácico con perfil isquémico, síncope, hipotensión, choque
vasculares periféricos), la tromboembolia pulmonar cardiogénico y muerte súbita. El proceso requiere integrar un
(TEP) en la Unión Americana es la tercera causa de mortali- sustrato de actividad endotelial mediado por factores riesgo y por
dad después del infarto con elevación del ST y la hemorragia lo menos uno o dos disparadores (Cuadro 6-1). Considerando
intracraneal. Dos características la hacen diferente del resto: que en la práctica clínica cotidiana existe alta incidencia de
a través de una efectiva prevención primaria farmacológica es población en riesgo por inflamación y/o trombofilia secundaria y
la única causa de muerte súbita posible de evitar y la capaci- la asociación común con disparadores, es indiscutible que la TEP
dad de recuperación del ventrículo derecho al tratamiento de se encuentra subdiagnosticada.
reperfusión. En México algunos datos de necropsia demuestran
incidencia similar para ambos sexos, predominio en población Análisis del dímero D
infantil, y después de la quinta década, baja sospecha clínica Es un producto de degradación de un trombo de fibrina reticulada
y alta mortalidad.1,2 Aunque en México no conocemos bien y expresión de actividad de la fibrinólisis endógena. Su concentra-
su epidemiología, constituye un problema importante en la ción aumenta por procesos patológicos y fisiológicos relacionados
práctica médica cotidiana, con alta mortalidad hospitalaria y con activación de la coagulación y plaquetas como punciones
subdiagnóstico.1-3 En este capítulo analizaremos los factores de venosas o arteriales, cirugía reciente, hemorragia, cáncer, septi-
riesgo desde una perspectiva molecular y elementos que pueden cemia, edad, etcétera. Hay análisis cualitativos y cuantitativos.
mejorar, en este país, la calidad de la atención. En los primeros se utiliza la inspección visual y se interpreta como
positivo o negativo y el método es por aglutinación de látex, algu-
sospecha clínica
Identificar un sustrato de riesgo junto con el juicio Cuadro 6-1. Mecanismos de trombosis
clínico es fundamental para establecer una baja
o alta sospecha clínica y decidir el abordaje para
Inflamación
estratificación y diagnóstico. La sospecha clínica
debe incluir: a) > 1 factor de riesgo, b) > 1 dispara- 1. Obesidad, disglucemia, diabetes, dislipidemia, síndromes coronarios, enfermedad vascular
dor, c) síntomas y signos clínicos, d) hallazgos elec- cerebral y vascular periférica aguda, tabaquismo, HAS, EPOC, ICCV, fibrilación auricular,
trocardiográficos y radiográficos, y e) dímero D. disfunción ventricular, lupus eritematoso, artritis reumatoide, insuficiencia renal crónica,
síndrome nefrótico, policitemia, sepsis
Reclasificando los factores de riesgo
Evidencias previas4-6 y recientes7,8 establecen Trombofilia secundaria
vínculos estrechos entre factores de riesgo his-
2. Edad > 40 años, fractura de cadera o pierna, artroplastia total de cadera, prótesis de ro-
tóricos para trombosis arterial y enfermedad
dilla o cadera, cirugía general mayor, traumatismo grave, lesión de médula espinal, cirugía
tromboembólica venosa pulmonar. Nuevos
datos moleculares,7,8 clínicos4,9 y terapéuticos10 artroscópica de rodilla, quimioterapia, cáncer, terapia hormonal sustitutiva, anticoncep-
establecen la necesidad de reorganizar los facto- tivos orales, embarazo, posparto, trombocitopenia inducida por heparina, catéteres en
res de riesgo para TEP1-3 de acuerdo con sus prin- corazón o endovenosos
cipales mecanismos de trombosis (Cuadro 6-1).
Trombofilias moleculares
El primer grupo incluye padecimientos vincula-
dos con inflamación, mecanismo íntimamente 3. Factor V Leiden, mutación gen protrombina g20210a, deficiencia ATIII, Proteína C y S, síndro-
asociado con aumento del estrés oxidativo, pér- me de antifosfolípidos, hiperhomocistinemia, factor VIII, factor IX, XI y XII, plasminógeno, an-
dida de la actividad endotelial y trombosis; el tígeno lúpico, dímero D, plasminógeno, inhibidor del activador del plasminógeno I, fibrinógeno
segundo contiene condiciones fisiológicas, pato-
lógicas y terapéuticas que en mayor o menor Disparadores
grado activan las plaquetas y la cascada de coa-
4. Estasis: reposo prolongado en cama, viaje > 6 horas por carretera o avión en clase turista,
gulación. También se contemplan alteraciones
inmovilidad por osteoartropatía degenerativa, hospitalización, convalecencia en silla
del sistema inmunológico y catéteres. El tercero
agrupa trombofilias hereditarias, condiciones de ruedas, enfermedades neurológicas, sistémicas, degenerativas, cardiovasculares,
poco frecuentes en < 40 años y que requieren pulmonares, o malignas que condicionan inmovilidad en domicilio, estancia en casa de asilo,
anticoagulación de por vida. El sustrato de fibrilación auricular, disfunción ventricular
todos estos factores es la disfunción endotelial
5. Inflamación aguda: infecciones del tracto respiratorio, urológicas, gastrointestinales,
mediada por inflamación y activación –induci-
ginecológicas, etcétera
da o genética– de la coagulación y plaquetas,
asociados a mecanismos comunes en la práctica
cotidiana, disparadores de trombosis.11,12 Modificado de la referencia 12.

57
58

nos estudios sugieren una sensibilidad de 90% y especificidad de Cuadro 6-2. Marcadores de disfunción
72%; sin embargo, es posible que su especificidad real sea del orden del ventrículo derecho
de 45%. El segundo es un análisis de aglutinación en sangre entera Clínica
que ha demostrado una sensibilidad de 78 a 83% con especifici-
dad de 64 a 74%. En pacientes de riesgo bajo con tensión arterial 1. Disnea súbita asociada a dolor en cara anterior de tórax
normal y sin sospecha de DVD y una vez analizado el contexto sugestivo de isquemia, o síncope
clínico, ECG, radiografía y oximetría de pulso, se debe determinar 2. Tercer ruido ventricular derecho
un dímero D. Si es negativo, la probabilidad de una TEP es < 10%.
3. Segundo ruido pulmonar aumentado de intensidad
Si la cifra es anormal puede ayudar a sostener la sospecha clínica.
En pacientes que ingresan con sospecha de TEP en los turnos noc- 4. Segundo ruido pulmonar disminuido de intensidad
turnos con poca accesibilidad a estudios de imagen, un dímero D 5. Saturación < 90% o hipoxemia transitoria o que responde a O2
anormal es suficiente para evitar su egreso hasta excluir objetiva- 6. Tensión arterial normal en límites inferiores
mente el diagnóstico. Si un dímero D anormal en presencia de un
estudio de imagen no diagnóstico o de baja probabilidad pudiera 7. Hipotensión
mejorar la sensibilidad es una pregunta sin respuesta.13 Electrocardiograma

8. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho


estratiFicación de riesgo
9. qR con o sin elevación del ST en V1
Disfunción del ventrículo derecho (DVD) 10. Desnivel positivo del ST en aVR
La fisiopatología de la TEP y la evidencia actual ofrecen suficientes 11. Alteraciones dinámicas del ST
bases para reconocer a la disfunción del ventrículo derecho (DVD)
como la variable independiente con mayor valor predictivo para 12. Imagen de pseudonecrosis en la cara inferior
mortalidad.1,14,15 Sobre esta base (Cuadro 6-2) se debe tratar de 13. Ondas T negativas acuminadas de V1 a V4
identificar a pacientes de alto riesgo a través de variables asociadas 14. Voltaje disminuido
con DVD que pudieran beneficiarse con reperfusión farmacológica
Ecocardiograma transtorácico
y/o mecánica.
Disnea súbita asociada con datos sugestivos de bajo gasto coro- 15. Inversión de la relación VD / VI > 2: 1
nario o cerebral se ha correlacionado con obstrucción angiográfica 16. Hipocinesia regional de la pared libre
> 50%, hipertensión arterial pulmonar grave y DVD.1 Un tercer 17. Signo de McConnell
ruido ventricular derecho e idealmente un segundo ruido sugestivo
18. Diámetro diastólico > 35 mm
de HAP identifican DVD; cuando ésta se acentúa es posible encon-
trar un segundo pulmonar normal o disminuido de intensidad debi- 19. Presión sistólica > 50 mm Hg
do a que se prolonga el periodo refractario preexpulsivo. Aunque Biomarcadores
los mecanismos son multifactoriales, hipoxemia persistente y
refractaria al uso de oxígeno es altamente sugestiva de DVD.1 20. Péptido natriurético cerebral anormal, > 500 pg/dL
Es poco frecuente un ECG en presencia de DVD y en ausencia 21.Troponina T o I positiva
de cardiopatía previa tiene alta sensibilidad para identificar HAP
y dilatación aguda del ventrículo derecho. Hallazgos como qR en Modificado de la referencia 12.
V1 y cambios dinámicos del ST por desnivel positivo o negativo
sugieren dilatación de la aurícula derecha, infarto 16 e isquemia cualitativa mediante una proyección apical 4 cámaras y eje corto
extensa del VD, respectivamente1. La elevación transitoria o per- es suficiente para conocer la relación del VD con el izquierdo y
sistente del ST en aVR sugiere isquemia extensa del ventrículo la presencia de hipocinesia. La principal ventaja del ecocardio-
derecho. El vector de aVR a – 150º en el plano frontal permite grama sobre otros métodos de imagen es que permite analizar la
ver directamente la pared delgada del tracto de salida del VD y del movilidad del septum y el grado de insuficiencia tricuspídea. El
septum interventricular por debajo de las válvulas aórtica y pul- signo de McConnell se caracteriza por acinesia o discinecia de la
mona,17 por lo que identificar cambios dinámicos del ST extiende porción media de la pared libre del VD con movilidad apico-basal
la utilidad del ECG en la estratificación de riesgo. Realizamos un hipercinética o normal. Tiene una sensibilidad de 77%, especi-
análisis multivariado en pacientes con TEP con hipertensión ficidad de 94%, valor predictivo negativo de 96% y positivo de
arterial pulmonar grave y DVD, para tratar de identificar a través 74%, con una acuciosidad de 92%.1
de variables clínicas disfunción e hipocinesia del ventrículo dere- Además de identificar con objetividad la DVD, a través
cho. El modelo con mayor impacto estadístico incluyó: disnea de proyecciones como eje largo, corto y apical 4 cámaras es
súbita asociada con síncope o dolor torácico sugestivo de isque- posible descartar padecimientos que simulan TEP como SICA,
mia, saturación < 90%, tercer ruido ventricular derecho, qR en taponamiento cardiaco, disección de aorta, etcétera. Además,
V1, elevación transitoria del ST y ondas T negativas de V1 a V6 (r mediante el ecocardiograma es posible entrar en la fisiopato-
= 0.49).18 En caso de inaccesibilidad a un ecocardiograma, este genia de la DVD y establece un concepto objetivo y moderno de
modelo podría ayudar a identificar pacientes con prioridad para “cor pulmonale agudo”, extendiendo la sensibilidad del clínico
realizar cualquier estudio que evalúe la movilidad de la pared más allá de la habitual y subjetiva ‘’estabilidad hemodinámica’’
libre del VD. que usualmente se basa en la sola determinación de la tensión
Cuando se identifican trastornos de movilidad de la pared arterial.19
libre del ventrículo derecho el ecocardiograma es el único méto- Los hallazgos ecocardiográficos para excluir una DVD por HAP
do de imagen que ha demostrado valor predictivo para morta- crónica son: a) hipertrofia ventricular > 5.0 a 7.0 mm; colapso
lidad.1,14,15 Si no existe suficiente experiencia una evaluación inspiratorio normal de la vena cava inferior con índice > 40%;
Urgencias cardiopUlmonares 59

velocidad de la insuficiencia tricuspídea > 3.5 m/seg, presión sis- electrocardiográficos y ecocardiográficos de DVD. Existe una rela-
tólica de la arteria pulmonar > 60 mm Hg.1 ción directa entre mayor liberación de troponinas con la gravedad,
recurrencia curso clínico complicado (uso de aminas, ventilación
Péptido natriurético cerebral (BNP) mecánica y terapia fibrinolítica y mortalidad.1
Este biomarcador permite identificar el grado de disfunción ven-
tricular y la activación del sistema neurohormonal. El principal Troponina I y DVD ecocardiográfica
estímulo para su síntesis y secreción es la distensión de los miocar- Un análisis de regresión multivariado para identificar eventos
diocitos. Después de la síntesis, la prohormona es escindida dentro adversos demostró un efecto aditivo entre la determinación de
del miocardiocito y se secretan hacia la sangre cantidades iguales troponina I (> 0.06 mcg/L) y la demostración ecocardiográfica de
del neuropéptido biológicamente activo, péptido natriurético cere- DVD. Se observó un incremento exponencial, sin troponina ni eco-
bral (BNP) y del péptido señal inactivo, el fragmento N – terminal cardiograma (0.765), con troponina I, (0.890) con ecocardiogra-
del proBNP. Cualquier forma de disfunción o falla ventricular puede ma (0.858) y con la combinación de ambos marcadores (0.900).
elevar este biomarcador.20 A tres meses de seguimiento el mayor porcentaje de supervivencia
En términos de actividad biológica, eliminación plasmática y (98%) fue para los pacientes con troponina I negativa y ecocardio-
vida media, no existen diferencias considerables entre el BNP y el grama normal. La combinación de los dos marcadores demostró el
proBNP Ambos son adecuados para evaluar la gravedad de la TEP mayor valor predictivo para eventos adversos (75%, IC 95% 55 a
sin ninguna diferencia clínicamente significativa. Los valores de 88%) en comparación con solo ecocardiografía (41%, IC 95% 28
BNP en TEP con DVD son significativamente menores que los obser- a 56%) y troponina I (64%, 95% IC 46 a 79%).1
vados en los síndromes de insuficiencia cardiaca por disfunción Aún existen preguntas sin respuesta en relación al uso de estos
sistólica izquierda. Un proBNP > 500 pg/mL se asocia con mayor biomarcadores como indicadores de riesgo en TEP. Desconocemos
grado de DVD y dilatación del VD. Por lo tanto, al igual que las el momento ideal para realizar determinaciones seriadas y si estos
troponinas cardiacas, la concentración elevada del BNP o proBNP marcadores tienen mayor valor pronóstico que la DVD ecocar-
pueden ser indicadores indirectos de DVD.20 diográfica o son su justo equivalente. No conocemos si la micro-
necrosis establece a la isquemia como determinante de la DVD
Troponinas cardiacas T e I o si el mecanismo para su expresión depende de un incremento
Estas macromoléculas tienen una función esencial en el aparato en la permeabilidad por los mecanismos previamente expuestos.
contráctil del músculo estriado, cuando los miocitos se necrosan o Estudios futuros deben confirmar si el BNP ofrece información
sufren daño celular importante, pierden la integridad de la mem- complementaria a las troponinas y la DVD ecocardiográfica. En
brana y permiten su paso al tejido intersticial, donde a través de el momento actual, troponinas negativas con un BNP < 50 pg/
capilares y el sistema linfático alcanzan la circulación sistémica. El mL estratifica una población libre de eventos adversos y sin DVD.
mecanismo para su liberación se atribuye a incremento en la ten- Este grupo podría considerarse para estancia hospitalaria corta
sión de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de presión o tratamiento ambulatorio. Sin embargo, como falsos negativos
con daño celular y microinfarto. La dilatación aguda incrementa debemos considerar reperfusión por actividad de la lisis endógena
la demanda de oxígeno y reduce la perfusión de la coronaria dere- y/o fragmentación espontánea o un foramen oval permeable. En
cha, aún en ausencia de enfermedad coronaria aterosclerosa.21 contraste, en aquellos con ambos marcadores elevados deberían
Cifras anormales indican daño agudo irreversible de la célula llevarse a una evaluación ecocardiográfica urgente y posible tra-
miocárdica (micronecrosis), son mucho más sensibles que la CK tamiento de reperfusión.
o su fracción MB (macronecrosis) y no se elevan por lesión aguda
del músculo estriado esquelético. Pueden elevarse en diferentes diagnóstico
condiciones como síndromes coronarios agudos con o sin eleva- La radiografía de tórax analizada con cuidado permite identifi-
ción del ST, insuficiencia renal, miocarditis, insuficiencia cardiaca, car signos como amputación y dilatación de la rama izquierda
miocardiopatías infiltrativas e HAP del grupo I, II y III y sugiere la o derecha de la arteria pulmonar, elevación de uno o ambos
posibilidad de un infarto tipo II (necrosis en ausencia de obstruc- hemidiafragmas, oligohemia (signo de Westermark), infartos
ción de una arteria epicárdica). pulmonares (joroba de Hampton) y pleonemia, hallazgos que for-
Recientemente se observaron elevaciones de este biomarcador talecen la sospecha clínica.1 Considerando el grado de obstrucción
y a alteraciones de la movilidad del ventrículo izquierdo reversibles de la circulación pulmonar en una TEP con DVD el diagnóstico,
en > 40% de deportistas de alto rendimiento, bajo diferentes cargas independientemente del método que se utilice (Cuadro 6-3), no
de ejercicio aeróbico, lo que sugiere un mecanismo diferente a la es difícil. En este sustrato un gammagrama pulmonar se puede
micronecrosis. Es posible que esta expresión se deba a un aumento considerar diagnóstico por alteraciones de la perfusión segmen-
de la permeabilidad mediado por un mecanismo similar al que se tarias o lobares. La clasificación modificada de PIOPED incluye la
observa en la hipertrofia del músculo esquelético: estrés del car- radiografía de tórax como un elemento para evaluar la ventilación
diomiocito, incremento en la producción de radicales oxidantes y y defectos subsegmentarios. Las guías de la Sociedad Mexicana de
desequilibrio ácido base. Un mecanismo alterno es la estimulación Cardiología1 proponen evaluarlo como diagnóstico o no diagnósti-
de las integrinas por el alargamiento de la célula miocárdica. Las co, esto reduce la complejidad de las clasificaciones del PIOPED. Los
integrinas actúan como moléculas de señalización bidireccional criterios de diagnóstico para el gammagrama perfusorio y angiogra-
y se encuentran relacionadas con la remodelación ventricular fía pulmonar se observan en el Cuadro 6-3. Para establecer el diag-
secundaria a sobrecarga de presión y por infarto agudo. Este meca- nóstico con el resto de los métodos de imagen, se utilizan criterios
nismo permite el transporte de moléculas de troponina intactas directos angiográficos (defectos de llenado, amputación vascular)
al exterior de la célula cardiaca viable.21 Marcadores de isquemia e indirectos (áreas de oligoemia). En un gammagrama un análisis
más sensibles podrían mejora la estratificación de riesgo. bidimensional apropiado los 18 segmentos pulmonares se obtiene a
Cifras de troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/mL correlacio- través de proyecciones anterior, posterior, laterales y oblicuas ante-
nan con mayor porcentaje de defectos segmentarios y con signos riores y posteriores, tanto derechas como izquierdas. La posición
60

Cuadro 6-3. Estudios de imágenes para diagnóstico de TEP Perspectiva histórica


1. gammagrama ventilatorio/perfusorio Barrit y Jordan, en 1960, demostraron la efecti-
vidad de la heparina contra placebo en el trata-
a) Diagnóstico: defectos segmentarios o lobares, múltiples y bilaterales. Ausencia de
miento de la TEP, y la establecieron como la prin-
perfusión en varios segmentos, lóbulos y hasta de un pulmón
cipal terapéutica en esta enfermedad. Empero, la
b) PIOPED: probabilidad elevada, dos defectos grandes sin alteración en la ventilación o con
persistencia del trombo o su lenta resolución y/o
radiografía de tórax normal; un defecto de perfusión segmentario y dos subsegmenta- la recurrencia continuó significando un impor-
rios; cuatro defectos subsegmentarios tante problema clínico, de tal forma que en las
c) PIOPED–PISA: excluida (normal), probada (alta probabilidad, por lo menos un defecto seg- últimas décadas no parece haber modificación
mentario o mayor con ventilación o radiografía de tórax normal), requiere ser excluida. en la mortalidad anual: Dalen y Alpert, en 1975,
(no diagnóstico) mencionan 47 000 defunciones y Goldhaber,
d) Por número de segmentos: a) menor < 3, b) mediana de 3 a 6, c) grande de 6 a 9 y masiva > 9en 1991, reporta una mortalidad de 50 000
e) Diagnóstico o no diagnóstico pacientes. Evidencias recientes demuestran que
en Estados Unidos de Norteamérica el porcen-
2. Angiografía pulmonar taje de diagnóstico se ha incrementado en casi
a) Diagnóstico: defectos constantes de llenado intraarteriales y/o amputación del trayec- 50% con una disminución de la mortalidad de
to de una arteria 12 a 8% (p < 0.001).21 Debido a esto, el uso de
b) Criterios indirectos: áreas de oligoemia, flujo lento del medio de contraste y disminución la TF, cuya introducción a la práctica clínica
del flujo venoso provee al médico de un medio capaz de restaurar
la permeabilidad de vasos obstruidos, pudiera
3. Tomografía axial computada
minimizar secuelas tardías y, quizá, reducir la
4. Angio TAC mortalidad como ha sucedido en el infarto con
elevación del ST.3
5. Resonancia magnética
En la década de 1950, el diagnóstico de TEP
6. Ecocardiograma transesofágico era difícil y no había un tratamiento óptimo. Un
decenio después, emerge la heparina como pie-
Modificado de la referencia 12.
dra angular. Al final de la década de 1970, apa-
rece la TF que, aunada a los anticoagulantes,
posterior y oblicua posterior son básicas ya que identifican segmen- ofrece un panorama con mayores perspectivas que la anticoagu-
tos posteriores y laterales de los lóbulos inferiores que por lo general lación sola. Desde el decenio de 1990 la TF en el manejo de la TEP
no pueden evaluarse en proyecciones anterior y laterales por el tuvo cambios radicales: existe una menor tendencia para utilizar
fenómeno “de deslumbramiento” que emite el pulmón opuesto.1 procedimientos invasivos de diagnóstico antes de emplear TF; en
el momento actual, asociar la presencia de indicadores de riesgo,
reperFusión FarMacológica y Mecánica alta sospecha clínica (síntomas, hallazgos electrocardiográficos,
radiográficos y de los gases arteriales o saturación arterial), a un
Terapia fibrinolítica ecocardiograma que demuestre hipertensión arterial pulmonar
aguda, con o sin hipocinesia del ventrículo derecho (en pacientes
Lecciones aprendidas previamente sanos), junto con otros estudios que permitan iden-
El conocimiento histórico y moderno de la fisiopatología de la TEP tificar trombosis venosa profunda, puede incrementar la sensibili-
ofrece bases suficientes para identificar a la DVD como la expre- dad y especificidad diagnóstica, así como apoyar el uso de la TF.3
sión clínica más importante y establecer sobre esta plataforma Además, las infusiones prolongadas –excelentes modelos para
un abordaje de estratificación y diagnóstico que permita por una complicaciones hemorrágicas– se han sustituido por infusiones
parte identificar pacientes de bajo riesgo (sin DVD) que pudieran cortas de fibrinolíticos. El tiempo máximo permitido para iniciar TF
beneficiarse con solo anticoagulación (prevención secundaria) se ha extendido a 14 días. Por último, se ha demostrado que la infu-
o aquellos de alto riesgo (DVD) que requieren una lisis rápida sión por vena periférica es tan efectiva como la infusión en arteria
mediante terapia fibrinolítica (TF) o embolectomía quirúrgica o pulmonar a través de un catéter, por lo que no es necesario que el
con catéter (tratamiento de reperfusión).3 enfermo se encuentre en una unidad de cuidados intensivos y no se
El abordaje de estratificación y diagnóstico depende de la requieren pruebas sofisticadas de laboratorio, para llevar un ade-
cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, cuado control pos TF, ya que un simple TTPa, puede ser suficiente.3
experiencia y tecnología disponible, por lo que cada área en
particular debe crear un equipo interdisciplinario y un proce- Primeros estudios de terapia fibrinolítica
so a la medida de sus posibilidades. Por el porcentaje tan alto El primer estudio doble ciego aleatorizado de TF en TEP fue
de inestabilidad clínica y mortalidad en la primera hora, es el UPET (Urokinase Pulmonary Embolism Trial), en el que se
necesario reconocer una “hora de oro”, como en el accidente comparó uroquinasa (UQ) contra heparina en TEP masiva y
cerebrovascular, infarto con elevación del ST y trauma, en submasiva, demostrada por gammagrama V/Q. La UQ se admi-
donde un tratamiento oportuno puede modificar la evolución nistró por vía intravenosa, en dosis de carga de 2,000 UI/lb en
y supervivencia. Por lo tanto, independientemente del proceso 10 a 15 min, seguida por una infusión de 2 000 UI/lb/hr/12
de estratificación y diagnóstico que se utilice, el objetivo final es horas (n = 82 pacientes). La heparina se administró también
identificar pacientes de alto riesgo para iniciar un tratamiento por vía intravenosa a dosis de 75 u/lb, seguida de una infusión
rápido de reperfusión en el intento de disminuir eventos adver- de 10 U/lb/hr por 12 horas (n = 78 pacientes). Ambos esque-
sos, tratamiento escalado (uso de aminas, ventilación mecáni- mas de tratamiento fueron seguidos de infusión de heparina
ca, TF y embolectomía) y mortalidad.3 durante un tiempo mínimo de 5 días y después con heparina
Urgencias cardiopUlmonares 61

o anticoagulación oral. A las 24 horas de haber iniciado el etcétera), lo que probablemente ha impedido unificar criterios; 3)
tratamiento el grupo que recibió UQ demostró significativa la estratificación de la TEP es un proceso que tiene como objetivo
mejoría en comparación con el grupo heparina. Al séptimo final establecer el grado de obstrucción vascular pulmonar, pero a
día, la reperfusión en el gammagrama pulmonar fue similar en la gravedad de la hipertensión arterial pulmonar y a la disfunción
ambos grupos y se mantuvo así hasta el tercer y sexto mes. No ventricular asociada a hipocinesia del ventrículo derecho no se les
obstante, al analizar por separado los pacientes con TEP masi- ha dado la relevancia necesaria; 4) para utilizar TF se exigía una
va que recibieron UQ, se observó una mejoría más rápida de la angiografía pulmonar, procedimiento reservado a hospitales con
disnea. El porcentaje de mortalidad en ambos grupos fue com- alta tecnología y personal calificado; la falta de accesibilidad para
parable a los 14 y 360 días. El efecto secundario más frecuente realizarla durante las 24 horas del día, origina retraso para esta-
fue hemorragia, en el sitio de punción, en el 45% del grupo blecer el diagnóstico y 5) la TF requiere experiencia y un cuidadoso
que recibió UQ y 27% en los que recibieron heparina. En un manejo para utilizarla.
seguimiento de estos pacientes a un año, Sharma y Sasahara
compararon 21 pacientes, que recibieron tratamiento con Racionalidad para utilizar terapia fibrinolítica
heparina más anticoagulación, con 19 enfermos en quienes más heparina en TEP
se utilizó UQ o EQ más heparina y anticoagulación oral. A los Los agentes fibrinolíticos son proteínas que activan una proenzima
14 y 360 días, el volumen sanguíneo capilar pulmonar fue circulante –plasminógeno para activar a la plasmina y modificar
menor en los que sólo recibieron heparina, pero se encontró la fibrina. Biológicamente existen mayores probabilidades de que
completamente normal en el grupo tratado con TF más hepa- la TF más anticoagulación tengan mayor efectividad sobre un
rina (P < 0.001). En forma similar, la capacidad de difusión trombo que la anticoagulación sola. La recurrencia en fase de
pulmonar al año, fue más alta en los que recibieron UQ o EQ (p hospitalización con sólo heparina fluctúa entre 17 y 23% y la
< 0.001). Estos resultados sugieren que la TF más heparina pro- resolución del trombo puede fracasar en 75% a las cuatro semanas
duce, a corto y largo plazos, una mayor resolución en los valores y en 50% a los cuatro meses.23 Por otra parte, la heparina, inhibi-
de perfusión y difusión, que la terapéutica con heparina sola.3 dor indirecto de la trombina sistémica (no de la ligada al trombo),
El estudio multicéntrico USPET (Urokinase, Streptokinase, no induce lisis y sólo evita la adhesividad plaquetaria y de fibrina
Pulmonary Embolism Trial), comprendió 11 centros en los Estados sobre el trombo permitiendo que la lisis endógena actúe in vivo.
Unidos. Se incluyeron pacientes con TEP aguda corroborada Considerando la alta mortalidad y recurrencia en la fase aguda,
mediante angiografía pulmonar y tuvo por objeto determinar si el efecto antitrombótico de la heparina no puede incidir directa-
un tiempo de infusión de UQ de 24 horas, era más efectivo que mente en la evolución de enfermos clínicamente inestables o con
uno de 12; además, se comparó la efectividad de una infusión inestabilidad inminente.23
de 24 horas entre UQ y EQ. La dosis de UQ fue de 2,000 UI/lb, Por otra parte, la TEP no es una enfermedad, sino una compli-
seguida de una infusión de 2,000 UI/lb/hr por 12 horas (UQ/12), cación de la trombosis venosa profunda; este fundamento sugiere
o 24 horas (UQ/24). La EQ se administró en un bolo de 250,000 que la TEP no ocurre a menos que esta exista, y que 90% de los
UI, seguida por una infusión de 100 000 UI/hr, para 24 horas. casos emergen de esta fuente embolígena; si a esto agregamos
Todos recibieron heparina por un tiempo mínimo de 5 días, des- que de 75 a 90% de los pacientes que fallecen por TEP, mueren
pués de que finalizó la TF; posteriormente, recibieron anticoagu- dentro de las primeras horas, y que la mortalidad posterior es por
lación oral hasta completar, cuando menos, 14 días. Un total de recurrencia, debemos reconocer que la heparina con su solo efecto
166 pacientes llenaron los criterios de inclusión; 59 recibieron antitrombótico no puede tener una acción determinante, ni incidir
UQ/12 hr, 53 UQ/24 hr y 54 EQ/24 hr. La TEP se consideró directamente sobre la mortalidad en la fase aguda de enfermos
masiva en 33/59 pacientes del grupo UQ/12 horas, 31/53 de los clínicamente inestables, y por lo tanto, es incapaz de eliminar la
enfermos que recibieron UQ/24 horas y 31/54 que fueron elegi- fuente embolígena y el síndrome posflebítico.1-3
dos para EQ en 24 horas. El análisis de las angiografías pulmona- La TF al inducir lisis total o parcial de un trombo, puede mejorar
res realizadas 24 horas después del inicio de la TF, demostró que la respuesta del aparato respiratorio durante la fase aguda al evitar:
los tres regímenes utilizados tuvieron la misma efectividad, en a) incremento del espacio muerto alveolar; b) neumoconstricción;
cuanto a mejoría angiográfica se refiere. Además, no existió dife- c) hipoxemia; d) hiperventilación; e) pérdida de la sustancia ten-
rencia estadísticamente significativa entre los tres grupos de tra- sioactiva alveolar y el infarto pulmonar. Sobre la hemodinámica
tamiento en lo que se refiere a mejoría hemodinámica. El grado cardiopulmonar la TF permite: a) disolver un trombo mayor del
de resolución gammagráfica a las 24 horas, y a los 3 y 6 meses de lecho arterial pulmonar, la fuente embolígena y los microémbolos
iniciada la terapéutica, no mostró diferencia entre los grupos de residuales en el sistema capilar pulmonar, con la subsiguiente
estudio, aunque en el grupo UQ/24 horas se observó un mayor mejoría de la microcirculación y perfusión pulmonar y, por con-
grado de mejoría que en el de EQ/24 horas. El resultado total siguiente, de la hipertensión arterial pulmonar aguda; b) acortar
sugiere que UQ/12 horas, UQ/24 horas y EQ/24 horas tienen la fase de insuficiencia cardiaca derecha e izquierda; c) mejorar la
igual capacidad para inducir mejoría angiográfica y hemodiná- isquemia subendocárdica sostenida del ventrículo derecho y, en
mica, así como supervivencia a las 2 semanas y 6 meses, con una algunos casos, limitar el infarto agudo del ventrículo derecho, así
mortalidad de 7, 9 y 9%, respectivamente comparado con hepa- como la isquemia del ventrículo izquierdo; d) evitar el estado de
rina. El número de complicaciones hemorrágicas en las primeras choque cardiogénico, y e) sostener una mejoría de la hemodiná-
24 horas posteriores a la TF no demostró diferencia alguna signi- mica cardiopulmonar en ejercicio y en reposo, con incremento de
ficativa entre los tres regímenes de fibrinolíticos.3 la calidad de vida, al reducir la frecuencia de hipertensión arterial
No obstante los resultados de estos estudios, el uso de la TF no se pulmonar a largo plazo. No obstante, estos posibles beneficios la
generalizó posiblemente por: 1) la falta de más estudios multicén- TF no han podido demostrar una clara disminución de la morta-
tricos; 2) el grupo médico que se enfrenta a la TEP es heterogéneo lidad, en pacientes con TEP masiva, lo que podría atribuirse a un
(cardiólogos, neumólogos, intensivistas, cirujanos generales y de importante error de tipo II condicionado por el número reducido
tórax, urgenciólogos, angiólogos, internistas, médicos generales, de pacientes.16,23-25
62

eVidencia clínica En 33 pacientes con seguimiento a 7 años se observó una clase


funcional I, sin hipertensión arterial pulmonar crónica, sin recu-
Estudio 1 rrencia y sin mortalidad. En estos pacientes efectiva anticoagula-
ción oral y estrictas medidas de prevención secundaria no farma-
La TF más heparina versus heparina cológica fueron la regla. Los resultados sugieren que en pacientes
sola reduce mortalidad de alto riesgo apropiadamente seleccionados la TF fue segura y
En 1995 conducimos un estudio aleatorizado, controlado en efectiva y permitió, en nuestro medio, establecer una clasificación
donde el régimen de EQ utilizada en cientos de miles de pacientes ecocardiográfica y predictores de mortalidad. Considerando que
con infarto con elevación del ST (1 500 000 UI/60 minutos) en los dos estudios previos todos eran previamente sanos y que un
disminuyó mortalidad en TEP con grave DVD y choque cardiogé- alto porcentaje tuvo DVD y tensión arterial normal, dos preguntas
nico (p = 0.02). Se ingresaron ocho pacientes con TEP masiva y quedaron sin respuesta: a) seguridad y efectividad del régimen
choque. El diámetro diastólico del ventrículo derecho y la presión fibrinolítico en pacientes con comorbilidad y > 75 años y si el uso
sistólica de arteria pulmonar basal en el grupos EQ más heparina de TF mejora la evolución en pacientes con tensión arterial normal
fue de 38.5 + 4.4 mm y 97 + 4.7 mm Hg. En el grupo heparina y sin hipocinesia del ventrículo,19 lo que dio la pauta para el diseño
estos parámetros fueron 40.5 + 2.8 y 93.7 + 7.5, respectivamen- del estudio 3.
te. Todos los pacientes que recibieron TF más heparina sobrevi-
vieron, todos los pacientes en el grupo con heparina fallecieron Estudio 3
(P = 0.02). El estudio se suspendió por razones éticas y es el único
estudio aleatorizado - controlado que ha demostrado mejorar la Evolución hospitalaria y a largo plazo en pacientes
supervivencia. En un seguimiento a tres años los que sobrevivie- con tensión arterial normal y sin hipocinesia
ron estuvieron libres de eventos adversos cardiovasculares. Estos del ventrículo derecho
resultados tuvieron como limitante muestra reducida y que en El estudio tuvo como objetivo comparar en pacientes con DVD con
el grupo control existió un episodio previo de TEP menor (1, 2, y sin hipocinesia y cifras de tensión arterial normal la presencia
2 y 3 defectos segmentarios) sin DVD ecocardiográficamente. de eventos cardiovasculares adversos hospitalarios y en el segui-
Sin embargo, la historia natural de la TEP masiva se caracteriza miento. Ingresaron 131 pacientes, el primero ingreso en 1996 y el
por varios eventos menores previos antes del episodio grave por último en el 2002 y tuvieron un seguimiento de 14 años. Sesenta
lo que estos primeros eventos no pudieron influir en la DVD y un pacientes ingresaron al grupo con hipocinesia del ventrículo
final. Este primer estudio demostró que en pacientes con TEP y derecho y 70 al grupo sin hipocinesia. Además, se ingresaron
grave DVD el uso de TF mas heparina disminuyo la mortalidad pacientes con enfermedades médicas agudas y la media de edad
en comparación con heparina sola.26 Sin embargo, el número de fue de 61 + 17.5 y 52 + 16.2. En un primer corte se demostró que
pacientes impidió conocer la seguridad -complicaciones hemo- los pacientes con DVD y trastornos de movilidad de la pared libre
rrágicas- del régimen fibrinolítico utilizado. Por lo que se decidió del ventrículo derecho con tensión arterial normal tuvieron mayor
realizar un estudio de seguridad. mortalidad (P 0.003), recurrencia (P 0.02), choque cardiogénico
(P 0.003) e infarto del ventrículo derecho (P 0.03) que aquellos
Estudio 2 con DVD, sin hipocinesia ventricular y tensión arterial normal.27
Sesenta y nueve por ciento de los pacientes en el grupo sin
La TF es segura y parece mejorar la calidad de vida hipocinesia del ventrículo derecho ingresaron en las primeras
Se ingresaron 40 pacientes previamente sanos con TEP y DVD 24 horas del inicio de los síntomas y tuvieron menor grado de
para evaluar en términos de complicaciones hemorrágicas la hipertensión arterial pulmonar (39.80 + 3.70 vs. 42.65 + 3.78,
seguridad de 1 500 000 UI de EQ. Sobre la base de los resultados P 0.001) e incidencia de trombo en tránsito (0 vs. 10%, P 0.01).
previos, los pacientes fueron su propio control, jóvenes (47.3 + En ambos grupos no se observó ninguna diferencia estadística-
15.3) con factores de riesgo históricos para TEP y 85% ingresó mente significativa en relación con el grado de presión sistólica
en los primeros 5 días del inicio de los síntomas. Se continuó la de arteria pulmonar ecocardiográfica (56 + 3.2 mm Hg vs
misma estrategia no invasiva que incluyo: ECG, ecocardiograma, 57 + 5.4 mm Hg, p 0.19) y numero de defectos segmentarios
gammagrama ventilatorio/perfusorio y venografía de miembros de perfusión (9.3 + 3.4 vs. 8.7 + 4.2, P 0.44). Los pacientes con
inferiores. Se evitaron punciones en vasos mayores. Cuarenta por hipocinesia del ventrículo derecho tuvieron una mortalidad de
ciento ingresó en choque cardiogénico y 60% tuvo cifras normales 28% en comparación con el grupo sin trastornos de movilidad
de tensión arterial. Todos tuvieron grave hipertensión arterial pul- (P < 0.0001). En aquellos también se observó una mayor inci-
monar (60.37 + 6.43), TEP extensa (defectos de perfusión 9.69 + dencia de paro cardiaco (15%, P 0.002), trombosis residual (26%,
1.16) e hipocinesia del ventrículo derecho en el 28%.19 P 0.006), retrombolisis (13%, P 0.02), trombólisis de rescate (10%,
Un paciente tuvo una hemorragia mayor y no se identificó P 0.02) e intervención pulmonar percutánea (26%, P 0.0006).28
ningún caso de hemorragia intracraneal. En la fase aguda cinco En comparación con los estudios previos, en los dos grupos se
pacientes fallecieron y el estudio de necropsia en cuatro demostró observó hemorragia mayor en 17% y hemorragia intracraneal en
infarto del ventrículo derecho sin enfermedad coronaria signifi- 2%. En el seguimiento la mortalidad secundaria a TEP fue baja
cativa. Un análisis de regresión estableció como variables inde- (2%) y un hallazgo importante fue una mortalidad de 40% por
pendientes de mortalidad y recurrencia a la hipocinesia global otros síndromes vasculares agudos (SICA, AVC, disección aórtica,
del ventrículo derecho (P < 0.0001), tiempo > 6 horas entre el etcétera) lo que sugiere que además de la prevención secundaria
inicio de los síntomas y el empleo de TF (P = 0.02), HAP sistóli- con anticoagulación oral, es importante establecer estrategias de
ca grave (P = 0.001), hipocinesia del ventrículo derecho pos TF prevención primaria vascular arterial. El síndrome posflebítico se
(P = 0.001), hipoxemia (P = 0.02) y al infarto del ventrículo dere- observó en 48% de los dos grupos y sólo dos pacientes tuvieron
cho (P < 0.0001). La hipocinesia del ventrículo derecho fue factor hipertensión arterial pulmonar crónica.28 El incremento de com-
de riesgo para recurrencia (P = 0.02). plicaciones hemorrágicas en relación a los estudios previos podría
Urgencias cardiopUlmonares 63

atribuirse a pacientes de mayor edad y posiblemente al uso de P < 0.001) y mayor porcentaje de cirugías en el grupo hepa-
bolos (5 000 a 10 000) de la infusión de heparina no fraccionada, rina (19 pacientes, P < 0.001). Tampoco se observó ninguna
no diseñados como tratamiento adjunto. diferencia en relación con la presión sistólica de arteria pulmo-
Este estudio demostró que el uso de la TF en TEP de alto riesgo nar (62.3 + 12.4 vs. 58.4 + 1.8, P 0.05), defectos de perfusión
con un menor grado de DVD mejora la evolución, también sugiere (10.7 + 1.7 vs. 10.5 + 1.8) e hipocinesia del ventrículo dere-
la importancia del tiempo como tratamiento adjunto —al igual cho (30 pacientes vs. 36, P 0.07). Los pacientes en el grupo de
que en otras enfermedades cardiovasculares— y su efectividad en alteplasa tuvieron un mayor diámetro diastólico del ventrículo
pacientes con comorbilidad. Sin embargo, considerando el índice derecho (43.99 + 4.4 vs. 41.0 + 2.9, P 0.001).29
de complicaciones hemorrágicas y por el hecho de que el régimen En el grupo alteplasa posterior a la TF se observó a las 24 horas
estándar de heparina no fraccionada no se diseño como trata- una marcada mejoría clínica, ecocardiográfica y gammagráfica
miento adjunto, surge la posibilidad de que régimen de heparina en comparación con el grupo heparina sola. Un paciente falleció
no fraccionada ajustada al peso, seguido de una heparina de bajo en el grupo alteplasa y 10 en el grupo heparina (P 0.009). En
peso molecular, enoxaparina podrían mejorar la evolución. este grupo se observó mayor recurrencia, tratamiento escalado y
estancia hospitalaria. En relación con las complicaciones hemo-
Estudio 4 rrágicas mayores y menores, cinco pacientes se observaron este
tipo de complicaciones, principalmente por punciones en vasos
seguridad y efectividad de dosis acelerada mayores. No se identificó ninguna hemorragia intracraneal.
de alteplasa, dosis de heparina no fraccionada Este estudio además de ser el primero en utilizar enoxaparina
ajustada al peso y de la heparina de bajo peso como tratamiento adjunto a la TF en TEP33-35 demostró la seguri-
molecular como tratamiento adjunto dad y efectividad del uso de alteplasa en una hora y del régimen de
Con base en los resultados del estudio 3 diseñamos un estudio pros- heparina no fraccionada ajustada al peso y de enoxaparina como
pectivo, multicéntrico, abierto en TEP de alto riesgo para tratar de tratamiento adjunto al mejorar la evolución, eventos adversos y
establecer la seguridad y efectividad de una infusión de alteplasa estancia hospitalaria en comparación a heparina sola. Si el uso
en 60 minutos,29 como se demostró en infarto con elevación del de un fibrinolítico con mayor fibrino-especificidad y teóricamente
ST.30,31 Además, se evaluó como tratamiento adjunto el régimen más seguro como tenecteplasa mejora la evolución en TEP es una
de heparina no fraccionada ajustada al peso y enoxaparina.32 Se pregunta sin respuesta.
ingresaron pacientes con TEP submasiva o masiva, cambios elec-
trocardiográficos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho y recoMendaciones de las guías clínicas
ecocardiográficamente con un diámetro diastólico del ventrículo de la sociedad Mexicana de cardiología
derecho > 40 mm, hipocinesia regional o global del ventrículo
derecho y presión sistólica de arteria pulmonar > 50 mm Hg.29 Nivel de evidencia
El grupo en estudio recibió alteplasa en infusión de 60 minu- De acuerdo con las guías y recomendaciones para la estrati-
tos (< 75 años, 20 mg en bolo, 80 mg para 1 hora y > 75 años ficación, diagnóstico y tratamiento de la TEP del capítulo de
bolo de 15 mg, 85 mg en 1 hora) por vena periférica, seguido Circulación Pulmonar de la Sociedad Mexicana de Cardiología, el
de infusión de heparina no fraccionada 1 000 U/h para man- nivel de evidencia se estableció en relación con la fisiopatogenia y
tener el TTPa 2.0 a 2.5 veces en relación con el grupo control grado de obstrucción vascular pulmonar.1
por 24 horas y posteriormente enoxaparina a dosis de 1 mg/ En la fase aguda una terapéutica tiene beneficio inmediato por
kg/12 horas por 7 días. El grupo heparina ingresó pacientes el grado de lisis del trombo y disminución de la DVD. Se definió
con contraindicación absoluta para TF (cirugía mayor o trau- beneficio temprano si en la fase hospitalaria el tratamiento impac-
ma en 10 días, hipertensión descontrolada, etc.) con la misma ta en recurrencia y mortalidad. Se consideró como efecto sosteni-
infusión de heparina no fraccionada por 5 a 7 días. En ambos do si el abordaje terapéutico logra reducir mortalidad, recurrencia
grupos se inició warfarina el día 1 ajustándose la dosis para y en seguimientos largos HAP crónica y síndrome posflebítico.
mantener un INR en rango terapéutico (2.0 a 3.0). En caso Por la heterogeneidad en el objetivo final de algunas formas de
de fracaso terapéutico o recurrencia hospitalaria se consideró tratamiento se estableció el término de “no aplica” y cuando el
TF de rescate o retrombólisis con la misma dosis de alteplasa o análisis de los datos no apoyaron una terapéutica se consideró la
estreptoquinasa (1 500 000 UI/1 hora). Considerando resulta- expresión, “no hay evidencia”.1
dos previos sólo se hizo un seguimiento de seis meses.29 Datos obtenidos de:
La racionalidad para iniciar con heparina no fraccionada las A. Estudios multicéntricos aleatorizados
primeras 24 o 48 horas se sustenta en: a) bolo inicial efectivo B. Metaanálisis
(en TEP se desconoce la efectividad de un bolo de enoxaparina), C. Estudios aleatorizados de un solo centro
b) vida media corta, c) su depuración no depende de la función D. Registros o cohortes de pacientes
renal, d) antídoto efectivo al 100%. Posteriormente el uso de enoxa- E. Consenso
parina ofrece: a) mayor acción antitrombótica, b) vida media más
larga con efecto sostenido, c) mayor actividad sobre el factor Xa, A C D
d) menor interacción plaquetaria y antigenicidad, e) menor efecto
de rebote y f) no se requiere ningún control.29 Beneficio inmediato Beneficio temprano Efecto sostenido
Se ingresaron 80 pacientes, 40 en el grupo alteplasa más Induce lisis del trombo Reduce mortalidad Evita mortalidad,
heparina y 40 en el grupo heparina. La media de edad fue Reduce DVD y recurrencia recurrencia y eventos
de 52 + 16 y 52.4 + 14.2, respectivamente. No existió nin- adversos
guna diferencia estadísticamente significativa entre ambos
grupos en relación a los factores de riesgo a excepción de una Modificado de: www.scardio.org/scinfo/slides/guidelines , se visitó la
mayor incidencia de TVP en el grupo alteplasa (13 pacientes, página el 2 octubre de 2002.
64

terapia Fibrinolítica que estos incrementan la depuración de alteplasa reduciendo la


posibilidad de reperfusión e incrementan el riesgo de reoclusión;
Nivel de evidencia sin embargo, esto no se ha confirmado definitivamente. Alguna
En pacientes bien seleccionados sin contraindicaciones absolutas evidencia sugiere que tenecteplasa no se afecta con el uso de nitra-
la TF puede mejorar la hemodinámica pulmonar y DVD al inducir tos. Se tienen que considerar interacciones farmacológicas cuando
lisis del trombo; sin embargo, se espera la evidencia con poder se administran fibrinolíticos, especialmente con medicamentos
estadístico que demuestre reducción de mortalidad y eventos que pueden inducir hemorragias como heparina, aspirina, hepa-
adversos.1 rina de bajo peso molecular, inhibidores de los receptores de las
glucoproteínas IIb/IIIa y de los factores Xa o IIa, los cuales deben
A C D administrarse con extrema precaución.3
Beneficio inmediato Beneficio temprano Efecto sostenido
CONTRAINDICACIONEs
Induce lisis del trombo Reduce mortalidad Evita mortalidad, Absolutas: hemorragia activa, cirugía mayor, punción en un vaso
Reduce DVD y recurrencia recurrencia y eventos u órgano de difícil compresión, hipertensión arterial no contro-
adversos lada. (TA diastólica > 110 mm Hg o sistólica > 180 mm Hg).1
Cualquier otra condición debe ser considerada como relativa y
deberá valorarse el riesgo-beneficio.1
Farmacológicamente la TF más heparina tiene mayor capaci-
dad para inducir lisis de un trombo con HAP grave y DVD que la coMplicaciones
anticoagulación sola. La TF ha mejorado (2 a 72 horas) variables La causa más frecuente son hemorragias (14%) por punciones
independientes de mal pronóstico como HAP > 50 mm Hg, hipoci- venosas durante procedimientos invasivos de diagnóstico. La inci-
nesia del ventrículo derecho, hipotensión y choque cardiogénico.1 dencia de hemorragia intracraneal en la literatura es de 1.9%.3
La HNoF no ha demostrado en ningún estudio mejorar la hemodi- En México, en 259 pacientes llevados a infusiones aceleradas de
námica pulmonar, ni la DVD ecocardiográfica. La TF reduce rápi- estreptoquinasa y alteplasa por vena periférica (1 hora) y sin pro-
damente la obstrucción vascular en comparación con heparina cedimientos invasivos la incidencia de hemorragia intracraneal
en la primera (12 vs. 0%) y siguientes 24 horas. (35 vs. 5%) Sin fue de 0.3% y de hemorragia mayor de 6%.16,18,19,23-29,36
embargo, a los 7 días no se demostró ninguna diferencia.1
Fibrinolítico ideal
trataMiento inicial El perfil incluye: a) que convierta rápidamente el plasminógeno
Todos los regímenes fibrinolíticos han demostrado mayor efecti- ligado al trombo en plasmina; b) resistente a la inactivación del
vidad y menor porcentaje de complicaciones hemorrágicas con IAP-1; c) vida media larga que permita su dosificación en bolo, y
infusiones de una o dos horas en comparación con infusiones d) un índice aceptable de complicaciones hemorrágicas. Ciertas
largas. (12 a 72 horas). Se encuentra indicada en pacientes con regiones de las moléculas de los fibrinolíticos se encuentran
tensión arterial, perfusión normal y evidencia ecocardiográfica asociadas con funciones que incluyen fibrina ligada, receptores
de DVD (TEP submasiva) si no hay riesgo de hemorragia.1 Puede ligados de depuración, resistencia a la inactivación de IAP-1 y
ser una alternativa en presencia de una TEP mayor; sin embargo, capacidad de inducir lisis del plasminógeno a plasmina.3 En el
la evidencia es muy reducida.1 El empleo de refibrinólisis o TF de Cuadro 6-4 se pueden analizar los diferentes tratamientos adjun-
rescate es una alternativa que pudiera utilizarse en pacientes bien tos y regímenes de TF.
seleccionados.1
interVención pulMonar percutánea
estructura y Función Requiere de experiencia y de un programa específicamente dise-
La estreptoquinasa se obtiene del estreptococo beta hemolítico del ñado. De todos los abordajes terapéuticos es el que tiene menor
grupo C, tiene peso molecular de 47 000 daltons, e induce el paso nivel de evidencia.13 En casos de fracaso terapéutico o contrain-
de plasmina a plasminógeno a través de la formación del complejo dicación absoluta para TF el uso de un catéter preformado y frag-
estreptoquinasa–plasminógeno para convertirse en estreptoqui- mentación asociada o no al uso de TF intrapulmonar ha demos-
nasa–plasmina. No tiene fibrino-especificidad e induce un estado trado efectividad y seguridad. En nuestro medio un sistema de
lítico sistémico. La vida media es de 23 minutos con una final de aspiración como el aspirex ha demostrado éxito terapéutico,
83 minutos, se elimina a través del sistema reticuloendotelial y aunque en algunos casos la presión media de arterial pulmonar
su capacidad para inducir lisis es de 44 a 85%. Tras una infusión tuvo cambios mínimos o no se modificó.36 Entre los inconvenien-
los anticuerpos antiestreptococo se incrementan a los 10 días y tes de este sistema está el tamaño del catéter (French 8) lo que
regresan al valor basal a los cuatro o seis meses.1 podría limitar su uso en niños, sujetos con venas delgadas y el
Alteplasa, producto nativo recombinante con peso molecular abordaje yugular o subclavio; si se elige la vía femoral, una trom-
de 68 000 daltons contiene 527 aminoácidos y por su fibrino- bosis venosa profunda extensa incrementaría considerablemente
especificidad facilita su interacción con el plasminógeno ligado a la el tiempo del procedimiento y podría generar fallas intermitentes
fibrina. Su vida media es de 4 minutos y no produce anticuerpos, del mecanismo que obliguen a retirar el sistema y permeabili-
por lo que es posible volver a utilizarla.1 zarlo. No existe ningún estudio aleatorizado controlado con TF
o entre los diferentes sistemas utilizados lo que implícitamente
interacciones con otros MedicaMentos condiciona un nivel de evidencia bajo (Cuadro 6-5).
Las interacciones informadas son pocas, lo cual puede atribuirse a
su relativa vida media corta y a la falta de disrupción de la enzima consideraciones
metabólica. Los medicamentos que han llamado la atención por su A finales del decenio de 1990, dentro del complejo espectro clí-
interacción con los fibrinolíticos, son los nitratos. Se ha informado nico y terapéutico de la TEP, clínica y experimentalmente, se ha
Urgencias cardiopUlmonares 65

Cuadro 6-4. Tratamiento adjunto, fibrinolítico y dosis

Tratamiento Dosis Contraindicación Efectos secundarios

Adjunto
Heparina no fraccionada
Bolo 5000 u Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Infusión 1000 u / h Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Bolo 4000 u Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Infusión 60 u / kg/ sin pasar 1000 u / hora Riesgo de hemorragia Hemorragia mayor o menor, TIH
Enoxaparina
Bolo 30 mg IV Riesgo de hemorragia, IR Hemorragia mayor o menor
Subcutánea 1 mg / kg / c 12 horas Riesgo de hemorragia, IR
Fondaparinux
Bolo No
Subcutánea 5.0 mg < 50 Kg; 7.5 50 Hemorragia mayor o menor
a 100 kg; 10.0 mg > 100 kg
Terapia fibrinolítica
Estreptoquinasa
Bolo No
Infusión 1 o 2 h 1 500 000 uI Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Alteplasa
Bolo 15 mg > 75 años o 20 mg < 75 años Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Infusión 1 h 75 mg u 80 mg Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Infusión 2 h 100 mg Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor,
Tenecteplasa
Bolo Dosis ajustada al peso 5 o 10 segundo Absoluta o relativa Hemorragia mayor o menor
Infusión No

Modificado de la referencia 12.

Cuadro 6-5. Intervención pulmonar percutánea

sistema Vía Complicación

Fragmentación Femoral o yugular Hemorragia mayor o menor


Aspirex Femoral o yugular Hemorragia mayor o menor

Modificado de la referencia 12.

demostrado que el principal determinante de la insuficiencia demostrar si la TF en pacientes de alto riesgo mejora la mor-
cardiorrespiratoria en pacientes con TEP lo constituye la DVD, talidad en comparación con solo heparina. Actualmente se
secundaria a isquemia subendocárdica o subepicárdica. La TF han ingresado 433 pacientes. Por otra parte, muchas interro-
tiene como objetivo primario evitar la presencia o extensión gantes no han sido resueltas:¿cuál es el régimen fibrinolítico
de la isquemia ventricular derecha para proteger miocardio ideal?, ¿cuál es la efectividad y seguridad de la embolectomía
en riesgo, preservar viabilidad miocárdica, función ventricular mediante catéter?, ¿podrán nuevas heparinas, inhibidores más
y evitar el infarto y el choque cardiogénico secundario e irre- específicos o directos de los factores Xa y IIA, disminuir los
versible, ambas condiciones determinantes de mortalidad. El fenómenos de recurrencia? Se requieren estrategias por parte
objetivo secundario será obtener el mayor grado de reperfusión del sistema de salud en México, para extender el conocimiento
pulmonar, para evitar hipertensión arterial pulmonar crónica, que deriva de las guías para el diagnóstico, estratificación y
recurrencia y el síndrome posflebítico, como se ha demostrado tratamiento de la TEP realizadas por la Sociedad Mexicana de
en seguimientos a siete y tres años.37 Cardiología. Esto permitiría mejorar la atención del paciente
La utilidad y seguridad de tenecteplasa en TEP de alto riesgo con TEP en los hospitales de primer contacto. Si esto sucede,
se conocerá con los resultados del estudio PEITHO. Este estu- podemos garantizar en los pacientes mexicanos con TEP de
dio multicéntrico, aleatorizado controlado que actualmente alto riesgo, una significativa reducción de la mortalidad y
es conducido en Europa y próximamente en México pretende morbilidad.3,37
66

REFERENCIAs
1. Jerjes-Sánchez C, Ramírez-Rivera A: Tromboembolia pulmo- 15. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob E, 27. Jerjes-Sanchez C, Gutierrez-Fajardo P, Ramirez-Rivera A, Treviño
nar. Recomendaciones terapéuticas de las guías clínicas de la Comerota AJ. Antithrombotic therapy for venous throm- H, Villarreal I, Bermudez M. Broadening thrombolytic thera-
Sociedad Mexicana de Cardiología. Archivos Cardiol Mex 2007; boembolic disease. American College of Chest Physicians py indications in patients with pulmonary embolism. Chest.
77: S4207-S4211. Evidence-Based Clinical of Practice Guidelines (8th Edition). 1999;116:263S.
2. Jerjes–Sánchez C, Ramírez–Rivera A. Tromboembolia pul- Chest. 2008;133:454-545. 28. Jerjes-Sanchez C, Gutierrez-Fajardo P, Ramirez-Rivera
monar. Recomendaciones terapéuticas de las guías clínicas 16. Jerjes-Sánchez C, Gutiérrez-Fajardo P, Ramírez-Rivera A, García A, Garcia-Sosa A, Garza RA, Reyes CS, Comparan A,
de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Arch Cardiol Mex. ML, Hernández CHG. Infarto agudo del miocardio ventrículo Marque E, Bermudez M, Hernandez JM. In-hospital and
2007;77:S4207-S4211. derecho secundario a tromboembolia pulmonar masiva. Arch long-term outcome in patients with and without right
3. Terapia fibrinolítica en infarto con elevación del ST y tromboem- Inst Cardiol Mex. 1995;65:65-73. ventricular hypokinesis and normal blood pressure
bolia pulmonar. Autor y Editor: Carlos Jerjes Sánchez D, primera 17. Wong CK, Gao W, Stewart RAH3, Benatar J, French JK, Aylward submitted to fibrinolytic therapy. Prospective study
edición, editorial Vesalio Difusión Médica, SA de CV. México, PEG, White HD, for the HERO-2 Investigators. aVR ST elevation: with 14 years follows-up. Thrombosis and haemostasis.
2006. 549 pp. an important but neglected sign in ST elevation acute myocar- 2011. En revision.
4. Jerjes-Sanchez C. Venous and arterial thrombosis. A continuum dial infarction. Eur Heart J. 2010;31:1845-1853. 29. Jerjes-Sanchez C, Villarreal-Umaña S, Ramirez-Rivera A,
spectrum of the same disease? Eur Heart J. 2005;26:1-2. 18. Jerjes-Sanchez C, Villarreal SU, Ramírez – Riverea A. Eur Heart Garcia-Sosa A, Canseco LM, Archondo T, Reyes E, Garza
5. Prandoni P, Bilora F, Marchiori A, Bernardi E, Peitrobeli F, Lensing J 2005;abstract book on line www.escardio.or/knowledge/ A, Arriaga R, Castillo F, Jasso O, Garcia H, Bermudez M,
AWA, Prins MH, Girolami A. An association between atherosclero- congress/abol/presentation Hernández JM, Garcia J, Martinez P, Rangel F, Gutierrez
sis and venous thrombosis. N Engl J Med. 2003;348:1435-1441. 19. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Arriaga-Nava R, Iglesias- J, Comparan A. Improving adjunctive treatment in pul-
6. Becattini C, Agnelli G, Prandoni P, Silingardi M, Salvi R, Taliani MR, Gonzalez S, Gutierrez P, Ibarra-Perez C, Martinez A, Valencia monary embolism and fibrinolytic therapy. The role of
Poggio R, de Imberti D, Ageno W, Pogliani E, Porro F, Casazza F. S, Rosado-Buzzo A, Pierzo JA, Rosas E. High dose and short- enoxaparin and weight-adjusted unfractionated heparin.
A prospective study on cardiovascular events after acute pulmo- term streptokinase infusion in patients with pulmonary embo- J Thromb Thrombolysis. 2009;27:154-162 DOI.
nary embolism. Eur Heart J. 2005;26:77-83. lism. Prospective with seven-year follow-up trial. J Thromb 30. Martínez SC, Domínguez JL, Aguirre SJ, Carrillo J, Chuquiure VE,
7. Libby P, Crea F. Clinical implications of inflammation for cardio- Thrombolysis. 2001;12:237-247. Franco J, et al. Tratamiento del infarto agudo al miocardio con
vascular primary prevention Eur Hear J. 2010;31:777-783. 20. Konstantinides SV. Biomarcadores cardiacos en el estudio diag- rt-PA en 60 minutos. Estudio Cooperativo. Arch Inst Cardiol Mex.
8. Libby P, Ridker PM, Hansson GK, for the Leducq Transatlantic nóstico de la embolia pulmonar. Stavros V. Konstantinides Ed. En: 1997;67:126-131.
Network on Atherothrombosis. Inflammation in atheros- Tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Barcelona. Editorial 31. Iturbe M, Jerjes-Sánchez C, García-Sosa A, García H, Reyes CE,
clerosis: from pathophysiology to practice J Am Coll Cardiol. J&C Ediciones médicas, 2009. pp. 69-79. Fernández D, Garza-Ruiz A, Assad C, Castillo F, González M,
2009:54;2129-2138. 21. Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte García J, Valadez F, Chávez M, Garza O. Registro de alteplasa en
9. Piazza G. Goldhaber ZS. Venous thromboembolism and athero- G, Gaze D, Thompson PD. Exercise-induced cardiac troponin síndromes coronarios agudos con elevación del ST. (REALSICA).
trombosis. An integrated approach. Circulation. 2010;121:2146- elevation. Evidence, mechanisms, and implications. J Am Coll Arch Cardiol Mex. 2008;3:255-264.
2150. Cardiol. 2010;56:169-176. 32. Foussas SG, Zairis MN, Lyras AG, et al. Early prognostic usefulness
10. Glynn RJ, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AMJr, 22. Park B, Messina L, Dargon P, Huang W, Ciocca R, Anderson FA. of C-reactive protein added to the thrombolysis in myocardial
Kastelein JJ, KoenigW, Libby P,Lorenzatti AJ, MacFadyen JG, Recent trends in clinical outcomes and resource for pulmonary infarction risk score in acute coronary syndromes. Am J Cardiol.
Nordestgaard BG, Shepherd J, Willerson JT, Ridker PM. A rando- embolism in the United States: findings from the Nationwide 2005;96:533-537.
mized trial of rosuvastatin in the prevention of venous throm- inpatient sample. Chest. 2009;136:983-990. 33. Thabut G, Thabut D, Myers RP. Thrombolytic therapy of
boembolism. N Engl J Med. 2009;360:1851-1861. 23. Jerjes-Sánchez C, Ramírez-Rivera A, Gutiérrez-Fajardo P, García pulmonary embolism. A meta-analysis. J Am Coll Cardiol.
11. Smeeth L, Cook C, Thomas S, Hall AJ, Hubbard R, Vallance P. Risk A, Cantú DF, Treviño OH. Un enfoque diferente del estado actual 2002;40:1660-1667.
of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after acute de la trombolisis en tromboembolia pulmonar. Arch Inst Cardiol 34. Agnelli G, Becattini C, Kischstein T. Thrombolysis vs heparin in the
infection in a community setting. Lancet. 2006;367:1075-1079. Mex. 1998;68:166-180. treatment of pulmonary embolism. A clinical outcome-based
12. Jerjes-Sánchez C. Sindromes de insuficiencia cardiaca derecha 24. Jerjes-Sanchez C, Ramírez RA, Arriaga NR, Pimentel MG. Dosis meta-analysis. Arch Intern Med. 2002;162:2537-2541.
secundaria a tromboembolia pulmonar aguda. Guías Mexicanas altas e infusión rápida de estreptoquinasa para el tratamiento 35. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis
de Síndromes de Insuficiencia Cardiaca. En revisión 2010. de tromboembolia pulmonar masiva. Arch Inst Cardiol Mex. compared with heparin for the initial treatment of pulmonary
13. Wells PS. Abordaje del paciente con sospecha de embolia 1993;63:227-234. embolism. A meta-analysis of the randomized controlled trials.
pulmonar. Stavros V. Konstantinides Ed. En: Tratamiento de la 25. Jerjes-Sánchez C. Terapia fibrinolítica en tromboembolia pulmo- Circulation. 2004;110:744-749.
embolia pulmonar aguda. Barcelona. Editorial J&C Ediciones nar. Arch Cardiol Mex. 2004;74 (Supl.2):S358-S360. 36. Jerjes-Sanchez C. Terapia fibrinolítica en tromboembolia pulmo-
médicas, 2009. pp. 3-17. 26. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Garcia ML, Arriaga-Nava nar. Rev Fed Arg Cardiol. 2010;39:180-187.
14. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, R, Valencia-Sanchez S, Rosado-Buzzo A, Pierzo JA, Rosas E. 37. Eid-Lidt G, Gaspar J, Sandoval J, de los Santos FD, Pulido T,
Pruszczyk P, et al. The Taks Force of the European Society of Streptokinase and heparin versus heparin alone in massive Gonzalez HP, Martinez-Sanchez C. Combined clot fragmentation
Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pulmonary embolism: a randomized controlled trial. J Thromb and aspiration in patients with acute pulmonary embolism.
acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2008;29:2276–2315. Thrombolysis. 1995;2:67-69. Chest. 2008;134:54-60.
7 Trombosis venosa profunda (TVP) estado actual y profilaxis
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Agustín Ramiro Urzua González,
Dr. Froylan Martínez Espinoza, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

L
a trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del com- nas (poplítea, tibial posterior, tibial anterior, peronea o pedia), puede
plejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a extenderse a las venas del muslo y pelvis (90% aproximadamente) y
esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP). El cual luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol
causa 10% de muertes en este tipo de pacientes.1-2 La incidencia anual pulmonar. Si bien existen trombosis venosas en otros territorios pro-
de tromboembolismo venoso es de 0.1%. Esto aumenta hasta 1% en fundos tales como miembros superiores, éstas son menos frecuentes.
personas mayores de 60 años.3 El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboem-
La TVP afecta aproximadamente dos millones de personas en bolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes.
los Estados Unidos por año, se considera que la incidencia es de 1-2 En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP.
por mil habitantes por año. En la población general afecta entre Entre los pacientes con TVP, alrededor de 50% tienen un TEP en la
56 y 122 individuos por año. En Estados Unidos es responsable de escintigrafía pulmonar9 que suele ser clínicamente asintomático.
50 000 a 200 000 muertes anuales. Representa la tercera causa En alrededor de 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar
más frecuente de enfermedad cardiovascular.4-5 Depende de la TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diag-
edad de la persona; en niños es muy rara y en mayores de 40 años nósticos sensibles (Figura 7-2).10,11
su frecuencia aumenta en forma significativa. Por cada persona Según los estudios prospectivos de cohortes, la tasa de casos
con TVP confirmada, el diagnóstico se ha excluido en otras tres. de mortalidad aguda varía de 7 a 11%. Además, los episodios
Su incidencia es de 30% en pacientes que son intervenidos quirúr- recurrentes en forma de TEP tienen una probabilidad unas tres
gicamente y hasta 50% de los que son sometidos a prótesis de cadera veces mayor después de un TEP inicial que después de una TVP
o de rodilla.4-5 Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombótica.6-7 (alrededor de 60% después de TEP frente a 20% después de TVP).12
A pesar de los importantes avances en profilaxis, estratifica- Debido a que en la mayoría de los casos el TEP es una conse-
ción, diagnóstico y tratamiento, la tromboembolia pulmonar cuencia de la TVP, la historia natural del tromboembolismo venoso
(TEP) es un grave problema de salud mundial. debe considerarse como un todo en lugar de considerar la TVP y el
En los países desarrollados es la tercera causa de mortalidad TEP de forma separada.
vascular y esto podría ser semejante en países en vías de desarro- Los estudios iniciales sobre la historia natural del tromboembo-
llo. En México, datos del Instituto Nacional de Cardiología (INC) lismo venoso se realizaron en el contexto de la cirugía ortopédica
en necropsia demuestran que la TEP es la tercera causa de muerte durante el decenio de 1960.13 Un estudio clásico demostró que el
cardiovascular, después del síndrome coronario agudo y el evento tromboembolismo venoso se iniciaba con TVP durante la cirugía
vascular cerebral (Figura 7-1).8 de la pantorrilla en aproximadamente 30% de los pacientes.
Aunque en México no conocemos bien su epidemiología, constituye
un problema importante en la práctica médica cotidiana, con alta
mortalidad hospitalaria y en muchos casos el diagnóstico no se realiza.

Historia natural de la enfermedad


troboembólica venosa
La trombosis venosa profunda (TVP) se debe a la formación de
un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa
profunda.7 Por lo general se inicia en las venas profundas de las pier-

Embolismo pulmonar como causa de muerte


en pacientes con enfermedad cardiaca
1200 (1032 autopsias realizadas)
1000
800
600
400
200
0
Autopsia TEP TEP masiva
Tercera causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados

Figura 7-1. Tromboembolia pulmonar es la tercera causa de muerte cardio-


vascular en pacientes hospitalizados. Esta gráfica muestra que en estudios de Figura 7-2. Tromboembolismo venoso. En 90% de los casos de TEP el ori-
necropsia 257 (24%) de las muertes cardiovasculares se deben a enfermedad gen del trombo está en vena cava inferior (VCI), venas pélvicas y el sistema
tromboembólica venosa.8 iliofemoral (Fedullo PF, Tapson VF. The evaluation.

67
68

Aproximadamente en un tercio de los casos, la TVP se resolvía Cuadro 7-1. Factores de riesgo asociados
espontáneamente a los pocos días, no se extendía en 40%, pero con enfermedad tromboembólica
en 25% de los pacientes evolucionaba hacia TVP proximal y TEP. venosa28
Desde que se publicó ese primer estudio, el conocimiento de la
historia natural del tromboembolismo venoso ha mejorado sus- Factores de riesgo observados en 1231 pacientes consecutivos
tancialmente.14-23 La evidencia indica que, en general, la TVP es tratados por TVP o TEP
menos frecuente que en la cirugía ortopédica.
El riesgo de tromboembolismo venoso después de la cirugía Factor de riesgo Pacientes (%)
es mayor durante las primeras dos semanas tras la interven- Edad > 40 años 88.5
ción, pero sigue siendo elevado durante dos a tres meses. La Obesidad 37.8
profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de
Historia de tromboembolismo venoso 26.0
tromboembolismo venoso perioperatorio. Cuanto mayor sea la
duración de la profilaxis antitrombótica, menor es la inciden- Cáncer 22.3
cia de tromboembolismo venoso. La mayoría de los pacientes Reposo en cama > 5 días 12
con TVP tienen coágulos proximales, y en 40 a 50% de los Cirugía mayor 11.2
casos esto se complica con TEP, a menudo sin manifestaciones
clínicas. El TEP asintomático es común en la fase postopera- Insuficiencia cardiaca 8.2
toria, sobre todo en pacientes con TVP asintomática que no Venas varicosas 5.8
reciben tromboprofilaxis.14-24 Fracturas (cadera o piernas) 3.7
La frecuencia de recurrencia de tromboembolismo venoso es
Tratamiento estrogénico 2.0
idéntica, cualquiera que sea la manifestación clínica inicial del
tromboembolismo venoso (TVP o TEP). No obstante, es más alta EVC 1.8
en pacientes con tromboembolismo venoso idiopático. El riesgo de Trauma múltiple 1.1
TEP mortal es mayor después de un episodio previo de TVP aislada, Parto 1.1
debido a la tendencia a repetirse el tipo de presentación inicial en
Infarto del miocardio 0.7
caso de recurrencias ulteriores.25,26
Sin anticoagulación, aproximadamente 50% de los pacientes Uno o más factores 96.3
con TVP proximal sintomática o TEP tiene recurrencia de trombo- Dos o más factores 76.0
sis en un plazo de tres meses.14-24 Tres o más factores 39.0
En pacientes con tromboembolismo venoso previo que han
finalizado un plazo de tratamiento anticoagulante de al menos
3 a 12 meses, el riesgo de TEP mortal fue de 0.19 a 0.49 episo- La prevalencia o no de factores de riesgo específicos permite
dios/100 pacientes-año, dependiendo de los criterios diagnósticos reconocer el riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica
aplicados.27 venosa, cuyo paso inicial es una trombosis venosa profunda.32
Una gran proporción de los pacientes con TVP asociada a ciru- Los factores de riesgo para trombosis venosa se pueden clasifi-
gía inician el proceso intraoperatoriamente, la mitad de ellas se car con base en el riesgo de desarrollarla en:
resuelven de manera espontánea dentro de las 72 horas. Mayores (odds-ratio >10)
• Fractura de pelvis o miembros inferiores
Estratificación de riesgo • Reemplazo de cadera o rodilla
La identificación de los factores de riesgo es útil para el diagnóstico • Cirugía general mayor
de tromboembolismo venoso y para la identificación de aquellos • Trauma mayor
con indicación de profilaxis, con lo que se reduce la probabilidad • Lesiones de la médula espinal
de desarrollarla. Moderados (odds-ratio 2-9)
En 1884, Rudolph Virchow propuso que la trombosis fue el • Artroscopia de rodilla
resultado de al menos uno de los tres factores etiológicos: daño
vascular endotelial, estasis del flujo sanguíneo e hipercoagulabi- Pacientes con TVP según factores de riesgo
120
lidad de la sangre.
Proporción de pacientes

Los factores de riesgo de TVP reflejan estos procesos y no se 100


desarrolla TVP en su ausencia habitualmente. En una revisión de 80
1231 pacientes tratados de ETV, 96% tenía un factor reconocido
de riesgo (Cuadro 7-1).28-29 Además, hay pruebas convincentes de 60
que el riesgo aumenta en proporción al número de factores predis- 40
ponentes (Figura 7-3).30
Los factores de riesgo mayor para TEV incluyen la edad, inmovi- 20
lidad prolongada, tumores malignos, cirugía, traumatismos múlti- 0
ples, antecedentes de tromboembolismo venoso, y la insuficiencia 1 2 3 4 5
cardiaca crónica. Factores de riesgo
Sin embargo, es importante reconocer que el porcentaje de eventos
La proporción de pacientes con sospecha de TVP en quienes se confirmó
trombóticos asociados es diferente para cada uno (Cuadro 7-2 ).
el diagnóstico incrementa con el número de factores de riesgo.30
En la evaluación de si la profilaxis está indicada, los médicos
deberían considerar el impacto de los factores de riesgo individua- Figura 7-3. Muestra la relación que existe entre el número de factores
les así como su valor acumulado. de riesgo presentes y la presencia de TVP.
Urgencias cardiopulmonares 69

• Patología venosa ventral Cuadro 7-2. Riesgo de evento trombótico asociado


• Insuficiencia cardiaca o respiratoria con los factores de riesgo29
• Terapia de reemplazo hormonal Riesgo de evento tromboembólico venoso
• Stroke con secuela de parálisis
• Cáncer Riesgo % Evento tromboembólico
• Uso de anticonceptivos hormonales TVP pantorrilla TVP proximal EP clínica EP fatal
• Embarazo/posparto
• Tromboembolismo previo Bajo 2 0.4 0.2 0.002
• Trombofilia (particularmente síndromes
• Cirugía menor, < 40 años, sin FR
antifosfolipídico e hipereosinofílico, factor
V de Leiden, altos niveles de factor VIII, Moderado 10 a 20 2 a 4 1 a 2 0.1 a 0.4
deficiencias de antitrombina III, proteína
• > 60 años, cualquier cirugía, sin FR
C y proteína S
Menores (odds-ratio < 2) Alto 20 a 40 4 a 8 2 a 4 0.4 a 1.0
• Reposo en cama por más de tres días
• Inmovilidad en posición sentado (por • > 60 años, cirugía mayor, sin FR
ejemplo, viajes prolongados, terrestres o • 40 a 60 años, cirugía mayor, con FR
aéreos)
• Edad avanzada • Infarto de miocardio
• Cirugía laparoscópica
• Enfermedades médicas con FR
• Obesidad
• Embarazo Muy alto 40 a 80 10 a 20 4 a 10 1a5
• Síndrome varicoso
Entidades asociadas con TVP en miembros • Cirugía mayor en > 40 años,
superiores: TEV previo
• Traumáticas: • Enfermedad maligna
1. Catéteres
2. Irritantes intravenosos (materiales de con- • Estado hipercoagulable
traste, agentes quimioterápicos)
• Cirugía ortopédica mayor en MI,
3. Fracturas claviculares o de la primera
fractura de cadera, EVC, trauma
costilla
múltiple, lesión de médula espinal,
4. Posoperatoria (cirugía ortopédica, de la pared
torácica o disección de ganglios linfáticos) > 40 años
5. Trombosis de esfuerzo
• No traumáticas EP: Embolia pulmonar. TEV: Enfermedad tromboembólica venosa. TVP: trombosis venosa profunda.
1. Cáncer MI: miembros inferiores. FR: Factor de riesgo.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Obstrucción mediastinal venosa
Es importante recordar que existen factores de riesgo aso- Profilaxis
ciados hereditarios y que en ausencia de factores de riesgo con-
vencionales debemos estar obligados a descartar su presencia Uso de anticoagulantes en la profilaxis
(Cuadro 7-3). de la trombosis venosa profunda
El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación común La tromboprofilaxis recomendada con base en anticoagulantes
en pacientes sometidos a cirugía. La embolia pulmonar (EP) es la se basa en el uso de heparina no fraccionada (HNF), heparinas de
causa más frecuente de muerte evitable en pacientes hospitaliza- bajo peso molecular (HBPM) y fondaparinux.33-35
dos por procedimientos quirúrgicos. Tres estudios aleatorizados usaron enoxaparina, deltaparina
El riesgo de TEV en pacientes quirúrgicos se determina por o fondaparinux comparados con placebo. El uso de anticoagu-
la combinación de factores predisponentes individuales y las lantes resulta en una disminución significativa en la tasa de
características específicas del tipo de cirugía ya que ésta es
un factor predictivo independiente para el desarrollo de TVP Cuadro 7-3. Factores de riesgo hereditarios
(Cuadro 7-4). asociados con trombosis venosa
El uso de la profilaxis se ha extendido a optimizar los cuidados profunda (TVP)29
perioperatorios con movilización temprana, y esto ha logrado redu-
• Factor V Leyden. Cuando está presente y se ingiere terapia hormonal el
cir el riesgo de trombosis venosa profunda.
riesgo incrementa significativamente
Sin embargo, muchos pacientes permanecen en alto riesgo
de tromboembolismo venoso debido a la edad avanzada, proce- • Gen que codifica la protrombina (G20210A)
dimientos quirúrgicos más amplios, y mayor numero de comor- • Deficiencia de anticoagulantes naturales como antitrombina III, proteí-
bilidades, lo cual hace indispensable hacer uso de las diversas na C y proteína S
estrategias farmacológicas y así lograr una tromboprofilaxis
• Alteraciones en el gen que codifica la metilen-tetrahidrofolatorreduc-
adecuada.
tasa
En pacientes hospitalizados las condiciones que favorecen el
desarrollo de trombosis venosa se establecen en el cuadro. • Disfibrinogenemia
70

Cuadro 7-4. Prevalencia de trombosis venosa abierta (indicación 1A) con HBPM, HNF, fondaparinux, o com-
profunda (TVP) en relación con presión neumática intermitente (IPC).
el tipo de patología en paciente c) Para los pacientes sometidos a artroplastia de cadera o rodilla,
hospitalizado40 se recomienda uno de los siguientes tres agentes anticoagulan-
tes: HBPM, fondaparinux, o un antagonista de la vitamina K;
Riesgo aproximado de TVP en pacientes hospitalizados
(mantener INR objetivo DE 2.5, rango 2.0 a 3.0 (Indicación 1A).
Grupo de pacientes Prevalencia de TVP (%) d) Para los pacientes sometidos cirugía por fractura de cadera
se recomienda el uso rutinario de fondaparinux (grado 1A),
• Padecimientos médicos 10 a 20
HBPM (Grado 1B), un antagonista de la vitamina K (INR de
• Cirugía general 15 a 40 2,5, rango, 2.0 a 3.0) [Grado 1B], o HNF (grado 1A).
• Cirugía ginecológica mayor 15 a 40 e) En pacientes sometidos a artroplastia de rodilla la tromboprofilaxis
• Cirugía urológica mayor 15 a 40 se recomienda durante un mínimo de 10 días (grado 1A) para la
• Neurocirugía 15 a 40 artroplastia de cadera y cirugía por fractura de esta se recomienda
• EVC 20 a 50 continuar la terapia entre 10 días y hasta 35 días (Indicación 1A).
• Artroplastía de rodilla o cadera, f) Recomendamos que todos los traumatismos graves y todas las
cirugía por fractura de cadera 40 a 60
lesiones de la médula espinal (SCI) reciban profilaxis de la trom-
bosis (grado 1A).
• Trauma mayor 40 a 80
g) En todos los pacientes que ingresan a unidades de cuidados
• Lesión medular 60 a 80
intensivos, sean evaluados por su riesgo de TEV, y la mayoría
• Pacientes de UCI 10 a 80 que reciben tromboprofilaxis recordando, que pacientes con
Basado en los pacientes asintomáticos con diagnóstico objetivo de TVP
sepsis grave, insuficiencia cardiaca aguda son pacientes de
riesgo alto (indicación 1A).
que no recibieron tromboprofilaxis
En el Cuadro 7-6 se observa con base en el nivel de riesgo la
tromboprofilaxis indicada en pacientes hospitalizados.39
tromboembolismo tras la profilaxis con enoxaparina en el estudio
MEDENOX37 (P < 0.001) así como en el estudio PREVENT38 con Nuevos anticoagulantes en profilaxis
deltaparina (P:0.002) y el estudio ARTEMIS36 (P:0.03) con fonda- de trombosis venosa profunda
parina (Figura 7-4). Las dosis y los anticoagulantes aceptados en Es importante al hablar de terapias anticoagulantes el mencionar
la guías de profilaxis de TVP se muestran en el Cuadro 7-5. los nuevos anticoagulantes orales que se han comprado con los
El American College of Chest Physicians establece las recomenda- anticoagulantes tradicionales y que se han logrado posicionar en
ciones en tromboprofilaxis para embolismo venoso, última modifi- el manejo del paciente con enfermedad cardiovascular.
cación del año 2008.39 Las posibles alternativas a las heparinas y a los actuales antagonis-
a) Para los pacientes sometidos a cirugía mayor general, se reco- tas de la vitamina K en el manejo de la enfermedad cardiovascular son
mienda la tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecu- los antagonistas directos del factor de la coagulación (F) Xa (“xaba-
lar (HBPM), heparina no fraccionada en dosis bajas (HNF) o nes”), y los inhibidores directos de trombina (IDT) donde el fármaco
fondaparinux (Indicación 1A). representativo es el exilato de dabigatrán (Figuras 7-5 y 7-6).40-47
b) De rutina para todos los pacientes sometidos a cirugía gine- Los xabanes son moléculas de síntesis pequeñas y potentes que
cológica mayor o procedimientos mayores, cirugía urológica inhiben de manera reversible la subunidad catalítica del FX acti-
vado, tanto en la fase soluble como en la unida al
20
complejo de la protrombinasa.48
La inhibición es directa, sin productos inter-
14.9 medios como la antitrombina. Dada la farma-
cocinética lineal y la ausencia de interacciones
15
Reducción con los alimentos, no es necesaria una monitori-
Tasa de tromboembolismo venoso %

del riesgo Reducción zación sistemática del efecto anticoagulante.48


relativo 10.5 del riesgo Muchos xabanes se absorben por vía oral, con
63% Reducción relativo un tiempo hasta alcanzar la concentración plas-
10
47% mática máxima (tmáx) de unas 2 horas y una
del riesgo
semivida plasmática (t1/2) de unas 10 horas.
relativo
5.5 5.6 Constituyen excepción notable al respecto el
5.0 44%
otamixabán que se administra por vía intraveno-
5 sa (i.v.), con un inicio rápido de la acción y una
2.8
t1/2 de 30 min 6, y el betrixabán con una semi-
vida de 19 horas. La biodisponibilidad es buena
en todos los xabanes orales.48
0 El IDT oral exilato de dabigatrán es un pro-
Placebo Enoxaparina Placebo Dalteparina Placebo Fondaparinux
fármaco que se convierte rápidamente en exilato
Estudio MEDENOX PREVENT ARTEMIS de dabigatrán activo en el intestino, el plasma y
el hígado.
Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes hospitalizados de alto riesgo El exilato de dabigatrán se une de modo uni-
Figura 7-4. Tasa de tromboembolismo venoso en estudios clínicos con enoxaparina, deltaparina valente y reversible al FIIa (es decir, la trombina).
y fondaparinux.36-38
Urgencias cardiopulmonares 71

Cuadro 7-5. Dosis y vía de administración en tromboprofilaxis39


Opciones para el tratamiento anticoagulante inicial en trombosis venosa profunda
Fármaco Vía de administración Dosis Riesgos reportados Número/Número total (%)
Riesgo de Riesgo de hemorragia
trombocitopenia mayor
inducida por heparina
Heparina no fraccionada Intravenosa Dosis de impregnación 9/332 (2.7) 35/1853 (1.9)
5000 UI o 80 UI/kg,
con infusión ajusta-
da para mantener el
tiempo de tromboplas-
tina parcial en rangos
terapéuticos
Heparinas de bajo peso 0/333 (0) 20/1821 (1.1)
molecular
Dalteparina Subcutánea 100 U/kg cada 12 h o
200 U/kg/diario.
Máximo 18,000 U/día
Enoxaparina Subcutánea 1 mg/kg cada 12 h o 1.5
mg/kg diario, máximo
180 mg/día
Tinzaparina Subcutánea 175 U/kg diario, máximo
18 000 U/día
Nadroparina Subcutánea 86 U/kg cada 12 h o
171 U/kg diario, máximo
17 000 U/día

Cuadro 7-6. Niveles de riesgo


de tromboembolismo
y recomendaciones
de tromboprofilaxis39
TF/VIIa
Niveles de riesgo Riesgo de TVP sin Profilaxis
tromboprofilaxis recomendada XI
Riesgo bajo < 10
X
Cirugía menor No recomendada
en pacientes móviles IXa
Procedimientos Deambulación VIII a
médicos con deambula- temprana Va
ción temprana Rivaroxabán
Riesgo moderado 10 a 40 Apixabán Xa
Edoxabán (DU) Otamixabán
Cirugía urológica o HNF/HBPM/
Betrixabán (PRT)
ginecológica abierta Fondaparinux
Procedimientos médi- HNF/HBPM/ II Tecarfarina
cos con reposo en cama Fodnaparinux
Riesgo moderado TVP Tromboprofilaxis
VII, IX, X
más riesgo alto de mecánica Exilato de IIa
sangrado dabigatrán
Riesgo alto 40 a 80
Fibrinógeno Fibrina
Artroplastia rodilla o HNF/HBPM/
cadera, trauma mayor, Fondaparinux
síndrome medular Figura 7-5. Mecanismo de acción de los nuevos anticoagulantes anti X e
Riesgo alto TVP más Tromboprofilaxis inhibidores directos de la trombina. (Andreotti F, et al. Los nuevos anticoagulan-
riesgo alto de sangrado mecánica tes. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1223-1229.)
72

Mortalidad por todas las causas y tromboembolismo venoso


Inhibidores de la trombina
P < 0.017 para no inferioridad P < 0.0001
para no
45 inferioridad
Indirectos Directos 40
40.5
35 36.4 37.7

Pacientes (%)
30
Heparina LMWH 25
Parenteral Oral
20
Hirudina Ximelagatrán 15
Argatrobán Etexilato de 10
5
Bivalirudina Dabigatrán 0
150 mg 220 mg Enoxaparina
Figura 7-6. Clasificación de los inhibidores directos de la trombina. (Mo-
dificado de Andreotti F, et al. Los nuevos anticoagulantes. Rev Esp Cardiol. Exilato de dabigatrán
2010;63:1223-1229.)
Figura 7-8. RE-MODEL. Punto final primario de eficacia. No inferioridad de
dabigatran vs. enoxaparina en profilaxis de TVP en cirugía de reemplazo total
En los estudios clínicos n. Se ha mostrado datos de hepatotoxi- de rodilla.49
dad. Su biodisponibilidad es baja (alrededor de 7%). Las concentra-
ciones plasmáticas máximas se alcanzan 2 horas después de la toma En el RE-MODEL,49 exilato de dabigatrán demostró no inferiori-
por vía oral. La t1/2 circulante es de unas 15 horas.46 Su excreción dad comparado con dosis baja de enoxaparina, con tasas similares
predominante por vía renal hace que esté contraindicado en pacien- de hemorragia mayor, sin diferencias significativas entre ambas
tes con insuficiencia renal severa.9 A diferencia del rivaroxabán y dosis de exilato de dabigatrán y enoxaparina en la prevención de
del apixabán, no se ve influido por el sistema del citocromo P450 enfermedad tromboembólica venosa grave o la mortalidad por
(CYP). ésta (Figura 7-8).
Dada su farmacocinética predecible, no requiere una monito- En pacientes sometidos a cirugía de prótesis total de rodilla,
rización regular.9 En pacientes que estan tomando amiodarona y ambas dosis de exilato de dabigatrán, administradas vía oral
son sometidos a cirugia de remplazo de cadera o rodilla, la dosis durante 6 a 10 días fueron tan eficaces como la enoxaparina en la
debera ser de 150 mg una vez al día y debe evitarse el empleo de prevención de enfermedad tromboembólica venosa, con un perfil
quinidina. de seguridad similar (Figura 7-9). Con bajo índice de hemorragias,
Existen estudios clínicos que han demostrando el beneficio y no similar a enoxaparina, no diferencias en el aumento de enzimas
inferioridad de Dabigatran en la profilaxis del tromboembolismo hepáticas, y episodios coronarios agudos. Bien tolerados sin nece-
venoso. El estudio RE-MODEL ensayo para estudiar la prevención sidad de control de coagulación.
de enfermedad tromboembólica venosa después de la operación de Otro estudio es el RE-NOVATE,50 realizado en 3 494 pacientes
rodilla aleatorizó 2076 pacientes, comparó dosis de 150 y 220 mg llevados a cirugía de prótesis total de cardera. Se administraron
de exilato de dabigatrán contra 40 mg sc de enoxaparina. Se reali- dosis de 150 y 220 mg de dabigatran una vez al día iniciándose 1
zaba flebografía entre los 6 y 10 días, así como con seguimiento a a 4 horas después de la cirugía comparado con enoxaparina 40 mg
14 semanas (Figura 7-7). SC cada 24 hrs iniciando la tarde antes de la cirugía. Dicho manejo
Se administra exilato de dabigatrán y enoxaparina durante 6 a se llevó hasta 28 a 35 días después de la intervención (Figura 7-10).
10 días después de la cirugía. Exilato de dabigatrán fue tan eficaz como enoxaparina en la preven-
ción de enfermedad tromboembólica venosa y la mortalidad por esta
causa (Figura 7-11).
RE-MODEL: Exilato de dabigatrán en reemplazo n = 2 076 Se concluyó que en pacientes sometidos a
total de rodilla prótesis total de cadera ambas dosis de exilato
Enoxaparina de dabigatrán administrado durante una media-
na de 33 días es tan eficaz como enoxaparina
Iniciar 12 horas previas a la cirugía 40 mg qd
en la prevención de enfermedad tromboembó-
lica venosa, con un perfil similar de seguridad
Exilato de (Figura 7-12).
Iniciar 1 a 4 horas posterior a cirugía dabigatrán Exilato de dabigatrán está indicado para la
75/150 mg prevención de eventos tromboembólicos veno-
sos (ETV) en pacientes sometidos a reemplazo
electivo de cadera o cirugía de reemplazo total
110/220 mg de rodilla.
Recordar que el exilato de dabigatrán es un
Aleatorización Flebografía Seguimiento profármaco que se convierte en el plasma y el
Día 6 a 10 12 a 14 semanas hígado del fármaco activo, dabigatran. El exilato
de dabigatrán es un inhibidor reversible, directo
El exilato de dabigatrán y enoxaparina se les dio durante 6 a 10 días después de la cirugía de la trombina. Dado que la trombina permite la
conversión de fibrinógeno en fibrina en la cascada
Figura 7-7. Estudio RE–MODEL. Diseño del estudio. Uso de etexilato de exilato de dabigatrán de la coagulación, la inhibición de la trombina
durante 10 días posterior a cirugía de remplazo total de rodilla.49 evita la formación de fibrina.
Urgencias cardiopulmonares 73

RE-MODEL: Resultado de seguridad/sangrado mayor RE-NOVATE: Resultados de seguridad: sangrado mayor

Eventos de sangrado mayor Porcentaje de pacientes con sangrado mayor


4 4 n = 3 494
n = 2 076
3 3 P = 0.44
P = 0.82 P = 1.00 P = 0.60 2.0
Pacientes (%)

2 1.5 2 1.6
1.3 1.3 1.3
1 1

0 0
150 mg 220 mg Enoxaparina 150 mg 220 mg Enoxaparina
Exilato de dabigatrán
Exilato de dabigatrán
Figura 7-9. Punto final primario de seguridad. No diferencia significativa en
la incdiencia de sangrado mayor entre exilato de dabigatrán y enoxaparina.49 Figura 7-12. Punto final primario de seguridad del estudio RE-NOVATE. Uso
de exilato de dabigatrán en reemplazo total de cadera.50

Aprobado por la Comisión Europea a par-


RE-NOVATE: Exilato de dabigatrán en reemplazo total de cadera tir de 2008, en México ha sido aproado por
n = 3 494 COFEPRIS apartir de 2009, para la profilaxis de
TEV en pacientes sometidos a cirugía ortopédica
Enoxaparina ya comentada y ha sido aprobado en los 27 paí-
Inicio noche previa a la cirugía 40 mg ses de la Unión Europea. La dosis aprobada en
Europa y en México es una dosis oral fija de 220
mg una vez al día, administrada como una única
Exilato de cápsula de 110 mg (dosis media) entre una y
Inicio 1 a 4 horas posoperatorio dabigatrán cuatro horas después de la cirugía, continuando
A 75/150 mg con dos cápsulas (220 mg) una vez al día a partir
de entonces, para un total de 10 días en pacientes
sometidos a cirugía de rodilla y 28 a 35 días en
110/220 mg
los que se someten prótesis total de cadera. Una
dosis más baja de 150 mg administrados en dos
Aleatorización Flebografía Seguimiento cápsulas de 75 mg está aprobada para pacientes
Día 28 a 35 12 a 14 semanas mayores de 75 años y aquellos con aclaramiento
de creatinina de 30 a 50 mL/minuto. El exilato de
Exilato de dabigatrán y enoxaparina se administraron por 28 a 35 días posterior a cirugía dabigatrán está contraindicado en pacientes con
aclaramiento de creatinina < 30 mL/minuto.
Figura 7-10. Diseño del estudio RE-NOVATE, uso de exilato de dabigatrán en reemplazo total de
Exilato de dabigatrán tiene una eficacia y
cadera con uso de exilato de dabigatrán vs. enoxaparina.50
seguridad similar a la enoxaparina en la preven-
ción de tromboembolismo venoso en los pacien-
tes ya comentados.
RE-NOVATE: Punto final primario de eficacia Recientemente, exilato de dabigatrán se com-
paró con la warfarina, demostró tener mayor
Punto final compuesto de tromboembolismo venoso y mortalidad global seguridad con una eficacia equivalente (cuando
P < 0.0001 para no inferioridad n = 3 494 se administró en una dosis de 110 mg dos veces al
día), o una eficacia superior con similares índices
10 de seguridad (cuando se administró en una dosis
P < 0.0001 para no inferioridad de 150 mg dos veces al día), para la prevención
8.6
del accidente cerebrovascular en pacientes con
Pacientes (%)

6.7 fibrilación auricular.51


6.0
5 Un estudio reciente52 comparó exilato de dabi-
gatrán administrado en una dosis de 150 mg dos
veces al día, contra warfarina en el tratamiento
de tromboembolismo venoso agudo. Se incluye-
0 ron pacientes mayores de 18 años de edad que
150 mg 220 mg Enoxaparina habían presentado trombosis venosa profunda
proximal de las piernas aguda, sintomática, obje-
Exilato de dabigatrán tivamente verificada o embolismo pulmonar. Los
Figura 7-11. Resultado final primario de eficacia del Estudio RE-NOVATE, que demuestra no in- criterios de exclusión fueron la duración de los
ferioridad en tromboembolismo venoso y mortalidad global con el uso de exilato de dabigatrán.50 síntomas más de 14 días, embolia pulmonar con
74

Cuadro 7-7. Recomendaciones para P: 0.001). Ocurrió tromboembolismo mayor en 0.2 vs. 2% con
la duración del tratamiento una reducción del riesgo absoluto de 1.7% IC95% 1 a 2.5; P <
anticoagulante en trombosis 0.001) sin diferencias significativas en sangrado mayor (P: 0.18).
venosa profunda (TVP)47 Por lo que la dosis de 10 mg de rivaroxaban fue más efectiva que
enoxaparina en la tromboprofilaxis e igual de segura que enoxa-
Características del Riesgo de recu- Duración parina en cirugía de artroplastia total de cadera.
paciente rrencia en el año del tratamiento En pacientes que han presentado un evento de trombosis veno-
siguiente de la sa profunda tienen riesgo de recurrencia de aproximadamente
suspensión (%) 30% durante los primeros 8 años posterior al episodio índice. La
mayor parte de los eventos ocurre durante los primeros 6 a 12
Factor de riesgo mayor 3 3 meses
meses. Por lo tanto, existen indicaciones precisas del tiempo de
transitorio
tromboprofilaxis en relación con los factores de riesgo asociados
Factor de riesgo menor; <10 si se elimina el 6 meses (Cuadro 7-7).
sin trombofilia factor de riesgo Los antagonistas de la vitamina K son altamente efectivos en
>10 si el factor de Hasta que se elimine reducir la recurrencia de los eventos; sin embargo, al evaluar ries-
riesgo persiste el factor de riesgo go beneficio y el riesgo alto de sangrado así como la necesidad de
Evento idiopático; sin <10 6 meses
un monitoreo continuo de laboratorio para reducir el riego de san-
grado han hecho que en pacientes con trombosis venosa profunda
trombofilia o riesgo
idiopática la prevención de un nuevo evento se limite a los 6 meses.
bajo de trombofilia
En un estudio reciente con idraparinux54 se asignó aleatoria-
Evento idiopático; ries- >10 Indefinido mente a pacientes que habían completado 6 meses de profilaxis
go alto de trombofilia con idraparinux o un antagonista de la vitamina K y se amplió la
Más de un evento >10 Indefinido anticoagulación con inyecciones semanales de 2.5 mg de idrapa-
idiopático rinux o placebo durante 6 meses sin supervisión. Los resultados
primarios de eficacia y seguridad fueron tromboembolismo venoso
Cáncer, desarrollo de >10 Indefinido recurrente y hemorragia mayor.
otro factor de riesgo
Resultados
inestabilidad hemodinámica o que requieran terapia trombolítica, De 1215 pacientes, 6 de 594 (1.0%) en el grupo idraparinux y 23
otra indicación de tratamiento con warfarina, un alto riesgo de de 621 (3.7%) en el grupo placebo tuvieron tromboembolismo
sangrado, enfermedad hepática con transaminasas nivel que tenía venoso recurrente (P = 0.002). La hemorragia mayor ocurrió
dos veces el límite superior del local del rango normal, un aclara- en 11 pacientes (1.9%) en el grupo idraparinux y en ninguno en
miento de creatinina estimado inferior a 30 mL por minuto, una el grupo placebo (P < 0,001). De estos 11 episodios, tres de ellos
esperanza de vida de menos de 6 meses; 30 de los 1 274 pacien- tuvieron hemorragias intracraneales mortales. En comparación
tes asignados aleatoriamente para recibir exilato de dabigatrán con los pacientes cuyo tratamiento inicial fue un antagonista de la
(2.4%), en comparación con 27 de los 1 265 pacientes asignados vitamina K, los pacientes cuyo tratamiento inicial fue idraparinux
al azar a la warfarina (2.1%) presentaron tromboembolismo veno- que fueron asignados a 6 meses en el grupo placebo tuvieron una
so recurrente, la diferencia en el riesgo fue 0.4 puntos porcentua- menor incidencia de tromboembolismo recurrente (0.7 vs. 5.9%),
les 95% intervalo de confianza [IC]: -0.8 a 1.5, P < 0.001 para la los pacientes que recibieron otros 6 meses de tratamiento con idra-
no inferioridad. parinux había una mayor incidencia de hemorragias graves (3.1
Los episodios de hemorragia mayor ocurrieron en 20 pacientes vs. 0.9%) (Figura 7-13). En conclusión, durante una extensión de
asignados a exilato de dabigatrán (1.6%) y en 24 pacientes asigna- más de 6 meses en la tromboprofilaxis, idraparinux resultó eficaz
dos a la warfarina (1.9%). en la prevención de tromboembolismo recurrente, pero se asoció
Las reacciones adversas que provocaron la interrupción del fár- con un mayor riesgo de una hemorragia mayor.
maco de estudio se produjeron en 9.0% de los pacientes asignados a
exilato de dabigatrán y en 6.8% de los pacientes asignados a warfarina Tromboprofilaxis mecánica
(P = 0.05). La deambulación temprana es un importante principio de aten-
En conclusión, el tratamiento del tromboembolismo venoso ción al paciente con riesgo de padecer VTE y es frecuentemen-
agudo, una dosis fija de exilato de dabigatrán es tan eficaz como la te utilizado en pacientes hospitalizados. Sin embargo, muchos
warfarina, y tiene un perfil de seguridad similar al de la warfarina, pacientes no pueden realizar dicha actividad de manera temprana,
y no requiere monitoreo de laboratorio. después de ingreso hospitalario o después de cirugía.
El estudio RECORD 153 comparó enoxaparina vs. rivaroxaban Además, la mayoría de eventos tromboembólicos en pacien-
en profilaxis de trombosis venosa profunda después de artroscopia tes hospitalizados se producen después de que los pacientes han
de cadera, en un estudio de eficacia y seguridad. Estudio doble comenzado a deambular, y la movilización por sí sola no propor-
ciego en el que aleatorizaron 4 541 pacientes a rivaroxaban 10 mg ciona tromboprofilaxis adecuada.
día, posterior a la cirugía o 40 mg de enoxaparina una vez al día Actualmente existen métodos de profilaxis mecánica de trom-
iniciado antes de cirugía. El resultado final compuesto de trombo- bosis, que incluyen medias de compresión graduada (MCG), dis-
sis venosa profunda sintomática o determinada por flebografía en positivos de compresión neumática intermitente (IPC), y bombas
pacientes asintomáticos, embolismo pulmonar no fatal, y muerte que facilitan el retorno venoso (VFP), con lo que aumenta el flujo
por cualquier causa a 36 días. El punto final primario ocurrió en de retorno venoso y se reduce la estasis sanguínea.
1.1% del grupo rivaroxaban y en 3.7% del grupo enoxaparina
con una reducción del riesgo absoluto de 2.6%; (IC 1.5 a 3.7
Urgencias cardiopulmonares 75

12 de la tromboprofilaxis mecánica es la falta de potenciales de san-


11 grado. Estas modalidades, por lo tanto, tienen ventajas para los
pacientes con alto riesgo de sangrado o contraindicación para la
10
terapia anticoagulante (Cuadro 7-10). Sin embargo, son en gene-
9 ral menos eficaces que la tromboprofilaxis con anticoagulación.39
Incidencia acumulada (%)

8
Conclusiones y recomendaciones
7 El tromboembolismo venoso es una complicación grave, pero pre-
6 Placebo venible, común en pacientes hospitalizados.
5 En el paciente hospitalizado que presenta varios factores de
riesgo, incluyendo su edad y la presencia de una enfermedad
4
infecciosa aguda o falla cardiaca, la profilaxis está indicada. En
3 ausencia de una contraindicación, actualmente se recomienda
2 la profilaxis con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso
Idraparinux molecular, o fondaparinux a las dosis recomendadas.
1 La heparina no fraccionada es menos costosa, pero se debe dar
0 tres veces al día, mientras que las heparinas de bajo peso molecular
0 45 90 135 180 225 270 315 360 y el fondaparinux son más caros pero se pueden dar una vez al día.
Los tres agentes han demostrado ser eficaces para reducir el
Días
riesgo de tromboembolismo venoso en los ensayos aleatorios. Para
Número en riesgo
los pacientes que han tenido sangrado activo gastrointestinal
Placebo 621 611 601 595 593 584 575 517 440 o intracraneal o que están en alto riesgo de sangrado, el uso de
Idraparinux 594 592 587 582 580 572 567 507 438 medias de compresión graduada o el uso intermitente de los dis-
positivos de compresión neumática es una alternativa razonable.
Figura 7-13. Incidencia acumulada de TVP recurrente tras tratamiento con Si bien las recomendaciones de las guías marcan a estos como
Idraparinux. Curva de Kaplan-Meier.54 la terapia indicada, en la actualidad los inhibidores directos de la
trombina orales como el dabigatran o los inhibidores anti–X a ora-
Se ha visto que las medias de compresión graduada reducen el les como rivaroxaban han demostrado ser útiles con una eficacia
tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados después de igual o superior a los ya comentados, así como un perfil de seguri-
cirugía en cerca de 50%: dad equiparable a los anticoagulantes tradicionales.
Estas modalidades de profilaxis mecánica tienen importantes Por lo que son una alternativa adecuada sobre todo en pacien-
ventajas y limitaciones (Cuadros 7-8 y 7-9). La principal atracción tes de riesgo alto en los cuales la tromboprofilaxis se llevará por
tiempo prolongado, con la ventaja de la toma oral del fármaco.

Cuadro 7-8. Ventajas de medidas mecánicas Tromboembolia pulmonar y cardiopatía


de tromboprofilaxis En 5 años consecutivos se estudiaron en el departamento de urgen-
• No incrementan el riesgo de hemorragia cias cardiovasculares y unidad coronaria del INCICh de 5648
• Pueden ser usadas en pacientes con alto riesgo de sangrado
pacientes, 77 pacientes tenían diagnóstico de tromboembolia pul-
monar (TEP).
• Su eficacia ha sido demostrada en numerosos grupos de pacientes Los pacientes se dividieron en tres grupos: 1) TEP masiva,
• Puede mejorar la efectividad de la tromboprofilaxis con anticoagulantes 2) TEP submasiva y, 3) TEP no significativa o menor, de acuerdo
• Disminuye el edema de miembros inferiores con la clasificación de las guías mexicanas de embolia pulmonar.

Cuadro 7-10. Contraindicaciones para terapia


anticoagulante40
Cuadro 7-9. Limitantes de las medidas
mecánicas en tromboprofilaxis40 Contraindicaciones absolutas

• No han sido ampliamente estudiadas como las medidas farmacológicas • Hemorragia activa
(menos estudios y más pequeños) • Diátesis hemorrágica grave o trombocitopenia < 20 000/ mm3
• No hay estándares establecidos para el tamaño, presión y características • Neurocirugía, cirugía ocular o hemorragia intracraneal en los últimos 10 días
fisiológicas Contraindicaciones relativas
• Muchos dispositivos mecánicos no han sido evaluados en ensayos clínicos • Diátesis hemorrágica leve-moderada o trombocitopenia
• En grupos de alto riesgo es menos efectiva que la terapia anticoagulante • Metástasis cerebral
• Mayor efecto en la reducción de TVP distal que en la TVP proximal • Trauma mayor reciente
• Se desconoce su efecto sobre la reducción de embolia pulmonar y muerte • Cirugía abdominal mayor en los últimos 2 días
• Puede reducir o retrasar el uso de terapia anticoagulante efectiva • Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria en los últimos 14 días
• El cumplimiento por parte del paciente y el personal es bajo • Endocarditis
• Costos: Asociado a la compra, almacenamiento, distribución y limpieza de • Hipertensión grave (por ejemplo, presión sistólica >200 mm Hg, presión
los dispositivos, así como garantizar la utilización adecuada diastólica >120 mm Hg o ambas)
76

65 no significativa. Clase funcional III, principal-


mente (Cuadro 7-11).
A 60
De los factores de riesgo para TEP documenta-
Edad

55 dos en la base de datos, los principales fueron el


síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF),
50 el cual estuvo presente en 11 pacientes (14.2 %),
en su mayoría (7 pacientes) en el grupo de TEP
45 masiva. Otros de los antecedentes de importancia
TEP masiva TEP submasiva TEP menor fueron la inmovilización (9 %), TEP previa y TVP
previa (7.7 %), cáncer y tromboflebitis (6.4 %),
120 entre otros (Figura 7-17).
100 En 100% de los pacientes con TEP masiva el
80
Porcentaje

B síncope fue la primera manifestación. El dolor


60 torácico se presentó en 84% de los pacientes con
40 Hombre TEP masiva y en 16% de los pacientes con TEP
20 Mujer submasiva. La disnea estuvo presente en 65.7% de
0 los pacientes con TEP masiva, en 28.7% del grupo
TEP masiva TEP submasiva TEP menor de TEP submasiva. Sólo en cuatro pacientes con
TEP no significativa el síntoma pivote fue la disnea
Figura 7-14. La distribución por edad muy similar entre masiva y submasiva con una media de 52 años, (Figura 7-18).
excepto en la TEP menor donde la media de edad fue de 62 años (A); Al analizar por subgrupos el género, De la totalidad del grupo el diagnóstico de TEP
se observa predominio en el femenino, sobre todo en el subgrupo de submasiva y menor con relación 1:1.2 se realizó mediante angioTAC pulmonar en 55
hombre:mujer (B) (Base de datos UCC INC ICh). pacientes (71.4%) de los cuales 58.1% tenía TEP
masiva y el restante 41.8 % presentaba TEP subma-
siva. En 18 (23.3%) pacientes con TEP masiva el
(71 pacientes) diagnóstico se realizó mediante otros métodos de imagen como lo
100
90 son RMN cardiaca o ecocardiograma transtorácico. La confirma-
80 ción diagnóstica de TEP en general se realizó en su gran mayoría
70 64.9 por el método de imagen de angioTAC pulmonar (71.4%) y el resto
6 por los métodos ya mencionados de RMN cardiaca y ecocardiogra-
Porcentaje

50 ma transtorácico (23.4%).
40 Los pacientes se asignaron a cuatro esquemas de tratamiento:
30 29.8
1) Conservador, cuando sólo recibían tratamiento anticoagulante
20
10 5.1 con heparina convencional o HBPM a dosis completas.
0 2) Trombólisis, la cual se realizó en la mayoría de los casos
TEP masiva TEP submasiva TEP menor con Alteplasa a dosis de 100 mg IV en infusión de 2 horas
(los otros regímenes utilizados fueron con Tenecteplasa y
Figura 7-15. Incidencia de TEP por subgrupos. Se observa predomino en la Estreptoquinasa a dosis de infarto agudo del miocardio).
presentación masiva en 64.9% (Base de datos UCC INC ICh).
3) Fragmentación del trombo, el cual se realizó mediante inter-
vencionismo percutáneo.
En general, la prevalencia de TEP fue mayor en mujeres, con 4) Tratamiento combinado, cuando además de la fragmenta-
una relación hombre:mujer de 1:1.2. El promedio de la edad, al ción percutánea con catéter se realizó trombólisis in situ con
momento del diagnóstico fue de 52 ± 18 años en el grupo de TEP Alteplasa.
masiva, 52 ± 21 años en TEP submasiva y de 62 ± 14 años en el Del total de pacientes, 58.4% recibió como único tratamiento el
grupo de TEP menor (Figura 7-14). conservador y en 25.9% se dio tratamiento trombolítico. Cuarenta
Se encontró TEP masiva en 64.9%, TEP submasiva en (29.8 %) y seis por ciento de los pacientes en el grupo de TEP masiva sólo
y 5.1% con TEP menor (Figura 7-15). recibió tratamiento conservador, 32% se manejó con trombólisis
Entre los antecedentes de importancia, la enfermedad pulmonar y el resto (22%) fue sometido a fragmentación y tratamiento
obstructiva crónica (EPOC) se encontró en 8 pacientes (10.3 %); el
tabaquismo, en 12 pacientes (15.5 %) y el de insuficiencia cardia- 20
18 15.5 16.8
ca, en 13 pacientes (16.8 %), ninguno de los cuales tuvo diferencia 16
significativa al compararlos por grupos (Figura 7-16). 14
10.3
Porcentaje

En cuanto a los signos vitales, la presión arterial sistólica (PAS) de 12


10
ingreso en los diferentes grupos fue de 114 ± 24 mm Hg en TEP masi- 8
va, 126 ± 21 mm Hg en TEP submasiva y de 135 ± 18 mm Hg en 6
TEP no significativa. Con una presión arterial media (PAM) de 85 4
2
± 19 mm Hg en TEP masiva, 94 ± 13 mm Hg en TEP submasiva 0
y 95 ± 11 mm Hg en TEP no significativa. La frecuencia cardiaca EPOC Tabaquismo Insuficiencia cardiaca
(FC) fue de 104 ± 20 lpm en TEP masiva, 89 ± 25 lpm en TEP
submasiva y de 96 ± 15 lpm en TEP no significativa. La frecuencia Figura 7-16. Antecedentes de importancia asociados con embolia pulmo-
respiratoria (FR) se encontró en 23 ± 5 rpm en el grupo de TEP nar, destaca el antecedente de insuficiencia cardiaca en 16.8% (Base de datos
UCC INC ICh).
masiva, de 21 ± 4 rpm en TEP submasiva y de 20 ± 3 rpm en TEP
Urgencias cardiopulmonares 77

Presentación clínica de TEP masiva


Cuadro 7-11. Estado hemodinámico
por subgrupos en los
100
pacientes con TEP (Base 100
de datos UCC INC ICh) 90 84
Características TEP TEP TEP Valor de P 80
70 65
masiva submasiva no

Porcentaje
60
significativa 50
PAS (mm Hg) 114 + 24 126 + 21 135 + 18 0.50 40
30
PAM (mm Hg) 85 + 19 94 + 13 95 + 11 0.89 20
10
Frecuencia 104 + 20 89 + 25 96 + 15 0.36
0
cardiaca (lpm) Síncope Dolor torácico Disnea
Frecuencia 23 + 5 21 + 4 20 + 3 0.243
respiratoria (rpm) Figura 7-18. Manifestaciones clinicas de la TEP masiva en los pacientes
ingresados en la UCC del INCICh. Destaca la presencia de síncope en el 100%
de los casos. (Base de datos UCC INC ICh).
combinado. En el grupo de TEP submasiva 78% de estos pacientes
se manejó con tratamiento conservador, sólo a 4 (17.3) pacientes
se les ofreció tratamiento trombolítico y un paciente (4.3 %) fue Se requirió soporte ventilatorio en 22.1% del total de pacientes;
llevado a fragmentación de trombo. El grupo de TEP no significa- la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) fue la más utilizada.
tiva se trató sólo con tratamiento conservador. Cabe mencionar
que en los pacientes bajo tratamiento intervencionista (grupo Consideraciones y conclusiones
de fragmentación y combinado) fue realizado en 22% del total Los resultados de nuestro estudio muestran una mortalidad glo-
(Figura 7-19). bal de 24.7%, la cual es mayor a la publicada por estudios como
La colocación de filtro en vena cava inferior (VCI) se realizó en el ICOPER, pero realizando un subanálisis de la mortalidad en
67% de pacientes con TEP masiva y en 33% de pacientes con TEP pacientes con TEP masiva es menor (36 %) comparada con la del
submasiva. ICOPER (58.3%).
La morbilidad asociada, entendida como complicaciones aso- La edad de presentación y el sexo no varían con respecto a lo
ciadas con la terapia trombolítica y/o anticoagulante, fue mucho publicado en la literatura internacional. Así mismo los anteceden-
menor de lo esperado. Se presentó sólo 6.4% de eventos hemorrá- tes o comorbilidades asociadas y factores de riesgo clásicos. Lo que
gicos en el total de pacientes tratados. Y sólo dos casos reportados sí parece ser un factor de riesgo con mayor prevalencia en nuestros
de un evento de sangrado mayor. pacientes es la presencia de SAAF.

Trauma 1

TEP previa 2
4
TVP previa 2
4
Tromboflebitis 2
3

SAAF 4
7

Inmovilización 1
6

Cirugías 1
Cáncer 1
3
1
0 1 2 3 4 5 6 7

No significativa Submasiva Masiva


Figura 7-17. Factores de riesgo asociados con TEP (Base de datos UCC INC ICh).
78

Conservador 00 (71 pacientes)


100 Trombólisis
80 Mortalidad global
90 Intervencionista

Porcentaje
80 60 24.7%
70 40
60
Porcentaje

20
50
40 0
30 TEP masiva TEP submasiva TEP no significativa
20 Figura 7-20. Mortalidad en tromboembolia pulmonar (Base de datos UCC
10 INC ICh).
0
TEP masiva TEP submasiva TEP no significativa
Se observa también una mayor tendencia de colocación de filtros
Figura 7-19. Estrategias terapéuticas empleadas en TEP (Base de datos
en vena cava inferior, sobre todo en pacientes con un evento de TEP
UCC INC ICh).
masiva y evidencia de TVP extensa, así como en aquellos pacientes con
factores de riesgo procoagulantes que persistirán en el futuro.
Los datos clínicos y de exploración física al momento del Nuestro estudio representa una base sólida de evidencia, y se
diagnóstico van de la mano con lo esperado, ya que a pesar puede considerar a nuestro instituto como una institución con
de que en el grupo de pacientes con TEP masiva la PAS y PAM plena experiencia en el manejo de pacientes con TEP. Es importan-
no se encuentran en rangos de estado de choque, sí se observa te el manejo conjunto con Hematología, para el estudio de trombo-
una disminución no significativa cuando se compara con el filias primarias; el Departamento de Reumatología e Inmunología
grupo de TEP submasiva y este a su vez con el grupo de TEP para el estudio de trombofilias secundarias como lo es el SAAF
no significativa. primario o secundario; el Departamento de Cardioneumología
Establecemos el uso de la AngioTAC pulmonar como método para manejo de las complicaciones crónicas de TEP como lo es la
de elección para diagnóstico de TEP aguda. Así como del ecocar- hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedad trom-
diograma transtorácico en pacientes inestables para valorar la boembólica crónica; el Departamento de Hemodinámica para el
repercusión hemodinámica. estudio y tratamiento intravascular percutáneo y el Departamento
En cuanto al tratamiento tenemos ya una mayor experiencia de Cirugía para aquellos pacientes candidatos a embolectomía
acumulada con el uso de trombolíticos, se ha establecido el trom- quirúrgica.
bolizar pacientes con TEP submasiva, asociada con elevación de En nuestra serie, la mortalidad global es de 24.7%, explicada
biomarcadores y/o disfunción ventricular derecha. por ser una población en la que predomina la TEP masiva. Se tiene
El tratamiento intervencionista percutáneo, una opción el una baja tasa de complicaciones hemorrágicas. La experiencia en
manejo de TEP representa una alternativa eficaz para aquellos nuestro centro sigue en aumento, esperamos en un futuro cerca-
pacientes con alguna contraindicación para trombólisis sistémica, no, ser un centro de referencia para el diagnóstico y tratamiento
en donde el INC es pionero a nivel nacional especializado de pacientes con TEP aguda.

referencia s
1. Baker W. Diagnosis of deep venous thrombosis and pulmo- recomendaciones de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Arch 18. Carson JL, Kelley MA, Duff A, Weg JG, Fulkerson WJ, Palevsky
nary embolism. Med Clin North Am. 1998;82:459-476. Cardiol Mex. 2004;74 (supl):S548-S555. HI, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl
2. Snow V, Qaseem A. Management of Venous Thromboembolism: 10. Palareti G, et al. A comparison of the safety and efficacy of J Med. 1992;326:1240-1245.
A Clinical Practice Guideline from the American College of oral anticoagulation for the treatment of venous thromboe- 19. Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of
Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann mbolic disease in patients with or without malignancy. J fatal pulmonary embolism in patients with treated venous
Fam Med. 2007;5:74-80. Clin Oncology. 2000;84:805-810. thromboembolism. JAMA. 1998;279:458-462.
3. RD Heparin Arthroplasty Group. RD heparin compared with 11. Comp PC, et al. Prolonged Enoxaparin Therapy to Prevent 20. Goldhaber SZ, Morpurgo M. Diagnosis, treatment, and
warfarin for prevention of venous thromboembolic disease Venous Thromboembolism After Primary Hip or Knee prevention of pulmonary embolism. Report of the WHO/
following total hip or knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2001;83-A:336-345. International Society and Federation of Cardiology Task
Am. 1994;76:1174–1185. 12. Heldal M, et al. Deep vein thrombosis: a 7-year follow-up Force. JAMA. 1992;268:1727-1733.
4. Nordstom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T. A study J Intern Med. 1993;234:71-75. 21. Goldhaber SZ, Hennekens CH, Evans DA, Newton EC, Godleski
prospective study of the incidence of deep-vein throm- 13. Lindmarker P, et al. The risk of ipsilateral versus contralateral JJ. Factors associated with correct antemortem diagnosis of
bosis within a defined urban population. J Intern Med. recurrent deep vein thrombosis in the leg. The DURAC Trial major pulmonary embolism. Am J Med. 1982;73:822-826.
1992;232:155-160. Study Group. J Intern Med. 2000;247:601-606. 22. Hull RD, Raskob GE, Hirsh J. Prophylaxis of venous throm-
5. Polak JF. Peripheral Vascular Sonography, W&W, 1992. 14. Kakkar VV, Howe CT, Flanc C, Clarke MB. Natural history of boembolism. An overview. Chest. 1986;89 Suppl:S374-383.
6. Hennerici M. Vascular Diagnosis with Ultrasound p. 24, postoperative deep-vein thrombosis. Lancet. 1969;2:230-232. 23. Riedel M, Stanek V, Widimsky J, Prerovsky I. Longterm
Ed.1998 15. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since follow-up of patients with pulmonary thromboembolism.
7. Kearon C. Natural History of Venous Thromboembolism. Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Late prognosis and evolution of hemodynamic and respira-
Circulation. 2003;107:I-22-I-30. Chest. 2002;122:1440-1456. tory data. Chest. 1982;81:151-158.
8. Pulido T, et al. Pulmonary Embolism as a Cause of Death 16. Hansson PO, Welin L, Tibblin G, Eriksson H. Deep vein thrombosis 24. Hume M, Sevitt S, Thomas DP. Venous thrombosis and pulmonary
in Patients With Heart Disease. An autopsy study. Chest. and pulmonary embolism in the general population. The Study of embolism. Cambridge: Harvard Medical Press, 1970. pp. 206-207.
2006;129:1282. Men Born in 1913. Arch Intern Med. 1997;157:1665-1670. 25. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.
9. Jerjes-Sánchez C, Elizalde GJ, Sandoval ZJ, Gutiérrez FP, Seoane 17. Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, Circulation. 2003;107 Suppl 1:122-130.
GLM, Ramírez-Rivera A, Pulido T, Beltrán M, Santos E, Bautista Prandoni P. Venous thromboembolism and subsequent 26. Murin S, Romano PS, White RH. Comparison of outcomes
E, Ibarra- Pérez C, Arriaga NR. Diagnóstico, estratificación y hospitalization due to acute arterial cardiovascular events: a after hospitalization for deep venous thrombosis or pulmo-
tratamiento de la tromboembolia pulmonar y aguda. Guías y 20-year cohort study. Lancet. 2007;370:1773-1779. nary embolism. Thromb Haemost. 2002;88:407-414.
Urgencias cardiopulmonares 79
27. Douketis JD, Gu CS, Schulman S, Ghirarduzzi A, Pengo V, bolism in older acute medical patients: randomized placebo ACS1 TIMI 42): a randomised, double-blind, activecontrolled,
Prandoni P. The risk for fatal pulmonary embolism after controlled trial. BMJ. 2006;332:325-329. phase 2 trial. Lancet. 2009;374:787-795.
discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboe- 38. Samama MM, Cohen AT, Darmon J-Y, et al. A comparison of 46. Ezekowitz MD, Reilly PA, Nehmiz G, Simmers TA, Nagarakanti
mbolism. Ann Intern Med. 2007;147:766-774. enoxaparin with placebo for the prevention of venous throm R, Parcham-Azad K, et al. Dabigatran with or without conco-
28. Douketis JD, Gu CS, Schulman S, Ghirarduzzi A, Pengo V, boembolism in acutely ill medical patients. N Engl J Med. mitant aspirin compared with warfarin alone in patients with
Prandoni P. The risk for fatal pulmonary embolism after 1999;341:793-800. nonvalvular atrial fibrillation (PETRO Study). Am J Cardiol.
discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboe- 39. Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, Olsson CG, Vaitkus 2007;100:1419-1426.
mbolism. Ann Intern Med. 2007;147:766-774. PT, Goldhaber SZ. Randomized, placebo-controlled trial 47. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J,
29. White R. The Epidemiology of Venous Thromboembolism. of dalteparin for the prevention of venous thromboe- Parekh A, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with
Circulation. 2003:107(SI):4-8. mbolism in acutely ill medical patients. Circulation. atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.
30. Anderson F, Spencer F. Risk Factors for Venous 2004;110:874-879. 48. Ellis DJ, Usman MH, Milner PG, Canafax DM, Ezekowitz MD.
Thromboembolis. Circulation. 2003;107(SI):9-16. 40. Samama ChM, Lassen MR, Colwell CW. Prevention of Venous The first evaluation of a novel vitamin K antagonist, tecarfarin
31. Anderson FA, Spencer FA. Risk Factors for Venous Thromboembolism, American College of Chest Physicians. (ATI-5923), in patients with atrial fibrillation. Circulation.
Thromboembolism. Circulation. 2003;107 (SI):9-16. Chest. 2008;133;381S-453S. 2009;120:1029-1035.
32. Bergqvist D. Update on In Hospital Venous Thromboembolism 41. Weitz JI, Bates SM. New anticoagulants. J Thromb Haemost. 49. Piccini JP, Lopes RD, Mahaffey KW. Oral factor Xa inhibitors for
Prophylaxis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:March. 2005;3:1843-1853. the prevention of stroke in atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol.
33. Francis ChW, Prophylaxis for Thromboembolism in 42. Mega JL, Braunwald E, Mohanavelu S, Burton P, Poulter R, 2010;25:312-320.
Hospitalized Medical Patients. N Engl J Med. 2007;356:14. Misselwitz F, et al. Rivaroxaban versus placebo in patients with 50. Eriksson BI, Dahl OE, Rosencher N Oral dabigatran etexilate vs.
34. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous acute coronary syndromes (ATLAS ACS-TIMI 46): a randomi- subcutaneous enoxaparin for the prevention of venous thromboe-
thromboembolism: the Seventh ACCP Conference sed, double-blind, phase II trial. Lancet. 2009;374:29-38. mbolism after total knee replacement: the RE-MODEL randomized
on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 43. APPRAISE Steering Committee and Investigators. Apixaban, an trial. J Thromb Haemost. 2007;11:21782185.
2004;126:Suppl:338S-400S. oral, direct, selective factor Xa inhibitor, in combination with 51. Eriksson BI, Dahl OE, Rosencher N et al. Dabigatran etexilate is
35. Sevitt S, Gallagher NG. Prevention of fatal postoperative pul- antiplatelet therapy after acute coronary syndrome. Results of effective and safe for the extended prevention of venous thromboe-
monary embolism by low doses of heparin. An international the Apixaban for Prevention of Acute Ischemic and Safety Events mbolism following total hip replacement. Lancet. 2007: 370: 94- 56.
multicentre trial. Lancet. 1975;306:45-51. (APPRAISE) trial. Circulation. 2009;119:2877-2885. 52. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus
36. Collins R, Scrimgeour A, Yusuf S, Peto R. Reduction 44. Cohen M, Bhatt DL, Alexander JH, Montalescot G, Bode C, warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
in fatal pulmonary embolism and venous thrombo- Henry T, et al. Randomised, double-blind, dose-ranging 2009;DOI:10.1056.NEJM0a0905561.
sis by perioperative administration of subcutaneous study of otamixaban, a novel, parenteral, short-acting direct 53. Eriksson BI, Borris LC, et al., for the RECORD1 Study Group.
heparin: overview of results of randomized trials in factor Xa inhibitor, in percutaneous coronary intervention. Rivaroxaban versus Enoxaparin for Thromboprophylaxis after
general, orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med. The SEPIA-PCI trial. Circulation. 2007;115:2642-2651. Hip Arthroplasty. N Engl J Med. 2008;358:2765-2777.
1988;318:1162-1173. 45. Sabatine MS, Antman EM, Widimsky P, Ebrahim IO, Kiss RG, 54. The van Gogh Investigators. Extended Prophylaxis of
37. Cohen AT, Davidson BL, Gallus AS, et al. Efficacy and safety Saaiman A, et al. Otamixaban for the treatment of patients Venous Thromboembolism with Idraparinux. N Engl J Med.
of fondaparinux for the prevention of venous thromboem- with non-ST-elevation acute coronary syndromes (SEPIA- 2007;357:1105-1112.
8 embolectomía no quIrúrgIca en tromboembolIa pulmonar masIva
Dr. Julio Sandoval Zárate, Dr. Luis Efrén Santos Martínez, Dr. Guering Eid Lidt,
Dr. Héctor González Pacheco, Dr. Edgar Bautista Bautista, Dr. Tomás R. Pulido Zamudio

introducción el gasto cardiaco se mantiene.3,20-24 Sin una definición precisa de


La tromboembolia pulmonar (TEP) aguda es una causa frecuente DVD y FVD no sorprende la gran multitud de criterios utilizados
de morbimortalidad en la población general y en especial en el para definir ambas condiciones en los estudios realizados en el
paciente cardiópata hospitalizado. En un estudio realizado en contexto de TEP (Cuadro 8-1).2,20
material de autopsia de nuestra institución, la TEP aguda estuvo
presente en casi la cuarta parte de las 1 032 necropsias realizadas. iMportancia de la dVd en tep aguda
En 100 de ellas, se cumplió con la definición anatomopatológica La gravedad de la DVD en TEP aguda depende de la interacción
de TEP masiva (obstrucción de dos o más arterias lobares) y fue la de dos factores fundamentales: (1) la extensión de la obstrucción
causa directa de la muerte. Así, al igual que en otras series simila- embólica de la circulación pulmonar (tamaño de la embolia) y (2)
res, la TEP aguda es la tercera causa de muerte cardiovascular en el estado cardiopulmonar previo del paciente3 (Figura 8-1).
nuestros pacientes hospitalizados.1 En cuanto al tamaño de la embolia, sabemos que, afortunada-
Numerosos estudios tanto clínicos como experimentales han mos- mente, la circulación pulmonar en condiciones normales tiene
trado que la disfunción ventricular derecha (DVD), que eventualmente una reserva vascular enorme y que se requiere una obstrucción
puede ocurrir en la TEP aguda, forma parte del espectro de la falla embólica mayor de 50% del área de sección transversal para que
ventricular derecha (FVD).2-12 La mayoría de los pacientes que mueren la presión pulmonar se eleve y pueda condicionar la aparición de
por TEP aguda lo hace por falla ventricular derecha aguda más que por DVD.3 Lo anterior explica el porqué la mayoría de las embolias
las alteraciones espiratorias que también concurren. La sola DVD en pulmonares no produce alteración hemodinámica significati-
TEP es un reflejo de la gravedad del episodio embólico y es el marcador va. En este sentido, la localización de la obstrucción embólica
pronóstico de supervivencia más reconocido.2,3,5,6,9,10,12,13 El tratamiento también es importante. Son las embolias de localización central
definitivo de la DVD en la TEP aguda es aún motivo de controversia. (ramas principales), o aquéllas que producen extensa obstruc-
Mientras en la mayoría de las guías de manejo disponibles se acepta el ción periférica bilateral, las que con mayor frecuencia se asocian
uso de trombolíticos para la TEP masiva (TEPM), la efectividad de esta a la DVD.25 Existe evidencia, al menos experimental, de que la
intervención en los casos con evidencia de DVD pero sin hipotensión obstrucción central de la arteria pulmonar produce un incre-
sistémica es motivo de controversia.2,9,10,12 Por otro lado, con no poca mento mayor de la impedancia al vaciamiento del VD que la
frecuencia, existen en el paciente contraindicaciones que limitan el uso obstrucción periférica.26-28
de trombolíticos.2,6,9,10,12,16,17 El estado cardiopulmonar del paciente previo al episodio embó-
La mayor parte de los aspectos de la fisiopatología, diagnóstico lico, es el otro determinante importante de la gravedad de la
y tratamiento de la TEP son analizados de manera muy completa alteración hemodinámica y depende de la naturaleza de esta
en el Capítulo 6. El objetivo del presente capítulo es profundizar un condición en cuanto a la función del VD.2,3,24,28,29 Por ejemplo, en
poco en la fisiopatología y manejo del complejo DVD/FVD en TEP y un paciente con DVD previa, una pequeña embolia puede causar
en particular establecer el fundamento y justificación del interven- una catástrofe hemodinámica. Del mismo modo, un paciente con
cionismo, estrategia que representa una alternativa terapéutica hipertrofia del VD preexistente y sin DVD puede tolerar, sin mayor
viable en situaciones particulares de la TEP aguda. repercusión, una obstrucción vascular mayor.
Está establecido que la forma de presentación clínica en el
el probleMa de una deFinición de dVd/FVd contexto de TEP masiva tiene implicaciones pronosticas. Así, el
No existe una definición aceptada universalmente para la DVD paciente en estado de choque, la máxima expresión de FVD, tiene
o para la FVD y, con frecuencia, ambos términos se utilizan de una probabilidad de muerte de 30%, mientras que la forma de
manera indistinta. Un tanto en similitud con la insuficiencia car- presentación en condiciones de paro cardiorrespiratorio se asocia
diaca izquierda y atendiendo a la función primordial del corazón a una mortalidad mayor de 70%.2,3 Es importante señalar que
derecho en el manejo del retorno venoso, la FVD se define como antes de que ocurra el estado de choque, existe todo un espectro
“la incapacidad de una o más cámaras del corazón derecho para de DVD. La implicación pronóstica de esta DVD no está claramente
aceptar y expulsar el retorno venoso a través del rango total de definida; sin embargo, varios estudios derivados de registros mul-
actividad física”.18,19 En este contexto, el término se referiría tanto ticéntricos han señalado que la DVD, aun en ausencia de hipoten-
a la manifestación de bajo gasto cardiaco (disnea y síncope) como sión sistémica, tiene implicaciones pronósticas deletéreas.2,3,5,6,8
a la expresión clínica de congestión venosa sistémica (edema, La asociación existente entre la forma de presentación clínica-
hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular). hemodinámica y mortalidad en TEP puede apreciarse en el Cuadro
El ventrículo derecho (VD) es una cámara diseñada para el 8-2 y en la Figura 8-1.
manejo de volumen y es por tanto muy sensible a la sobrecarga Así, aunque en la mayoría de las guías de diagnóstico y tra-
de presión. Ante la sobrecarga aguda de presión pulmonar, como tamiento disponibles se considera que la TEPM sólo está presen-
la que ocurre en la TEP aguda, el VD tiene mecanismos de adap- te cuando hay hipotensión arterial sistémica (presión sistólica
tación (dilatación entre otros) que le permiten mantener el gasto < 90 mm Hg), cada vez más se reconoce que la DVD aguda en TEP
por latido. Es importante señalar que la dilatación podría tener tiene diferentes grados de expresión clínica conforme aumenta la
implicaciones deletéreas.2,3,5,6,9,10,12 La sola dilatación tendría una gravedad del episodio y que puede clasificarse en cuatro grupos:
connotación de DVD sin que necesariamente exista FVD, ya que (1) Presión arterial sistémica (PAS) normal y función ventricular

81
82

Cuadro 8-1. Criterios diagnósticos de disfunción ventricular derecha en TEP aguda


Parámetro Criterio

Ecocardiografía

Diámetro del VD Diámetro diastólico del VD (DDVD) > 30 mm; DDVD/Diámetro diastólico
del VI > 1

Movimiento parietal del VD Movimiento paradójico del septum; hipocinesia de la pared libre del VD

Diámetro de la VCI Pérdida del colapso inspiratorio de la VCI

PAP Velocidad (Doppler) de la RT > 2.5 m/s en ausencia de colapso


inspiratorio de la VCI, o RT > 2.8 m/s; tiempo de aceleración pulmonar
< 90 ms; gradiente VA > 30 mm Hg

Cateterismo derecho

Presiones pulmonares PAP media > 20 mm Hg y PCP < 18 mm Hg o dentro de límites normales.

Electrocardiografía

Cor pulmonale agudo Bloqueo completo o incompleto de la RDHH; S1Q3 T3; Ondas T
invertidas de V1 a V3

Marcadores biológicos (papel definitivo pendiente)

BNP (DVD) Niveles por arriba del valor de corte normal

Troponinas (Isquemia)

Abreviaturas. DDVD: Diámetro diastólico del ventrículo derecho; DDVI: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; VCI: vena cava inferior; RT: regurgitación
tricuspídea; VA: ventrículo/atrial; PAP: presión arterial pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; RDHH: rama derecha del haz de His; PCN: péptido cerebral
natriurético. Modificado de referencia 16.

derecha normal, (2) PAS normal y función VD anormal (también Fisiopatología de la Falla Ventricular en tep
llamada TEP submasiva), (3) hipotensión arterial sin hipoperfu- En general, son tres los mecanismos fisiopatológicos que conducen
sión y (4) hipotensión con hipoperfusión (choque).2,3,29 La impli- a FVD: (1) la sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda
cación pronostica de cada una de estas categorías es, como vimos, a derecha), (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD) y
muy diferente. (3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hiperten-
sión pulmonar (HP). Con frecuencia, como es el caso en TEPM, dos
Pronóstico de la TEP o más de los factores de falla arriba señalados pue-
den estar presentes simultáneamente en el mismo
100% paciente y su combinación en un momento dado es
Muerte súbita necesaria para que la FVD sea manifiesta.30,31
En condiciones normales la función sistólica
del VD es dependiente del aumento de la poscar-
70% ga (RVP), ante el cual el VD adopta mecanismos
Paro cardiaco
compensatorios, como el incremento del volu-
men latido asociado al aumento de la precarga
Mortalidad

(mecanismo de Frank-Starling). Esto permite que


el VD con sobrecarga de presión tenga un volu-
Choque men sistólico mayor y mantenga el gasto car-
diaco. La tolerancia de la poscarga, sin embargo,
30% Estratificación por tiene un límite. Se sabe que la función del VD
disfunción del VD se mantiene en tanto no disminuye la PAS. En
10% modelos experimentales, una vez que la presión
media sistémica disminuye por abajo de los 60
0% mm Hg, se inicia el desplome de la función del
Gravedad VD, manifestada por el incremento de las presio-
nes de llenado y la disminución de GC.21,30-32
Tamaño de la embolia Enfermedad cardiopulmonar previa Los mecanismos íntimos asociados a la fisio-
patología de la FVD en TEP aguda están razo-
nablemente definidos (Figura 8-2).2-4,28,29,33,34
Figura 8-1. Mortalidad en TEP de acuerdo a la forma de presentación clínica. El estado de choque, cuya El incremento súbito de la presión pulmonar
mortalidad es de 30%, es precedido por un estado de disfunción ventricular derecha cuyo reconocimiento condiciona la dilatación inmediata de un VD no
es fundamental en el manejo. Ver texto. Modificada de referencia 3.
remodelado e incapaz de tolerar el aumento en
Urgencias cardiopUlmonares 83

Cuadro 8-2. Mortalidad intrahospitalaria de acuerdo con el grado de compromiso hemodinámico en 1 001
pacientes con TEP aguda
Presentación clínica n Mortalidad % 95% CI

Disfunción VD - sin Hipotensión sistémica 407 8.1 5.8 a 11.2

Hipotensión arterial (*) 316 15.2 11.6 a 20.0

Choque cardiogénico (**) 102 24.5 17.2 a 33.7

Resucitación cardiopulmonar 176 64.8 57.5 a 71.4

Abreviaturas: VD: ventrículo derecho. (*) Presión arterial sistémica sistólica < 90 mm Hg o caída de al menos 40 mm Hg por > 15 minutos, sin aminas.
(**) Hipotensión sistémica más signos clínicos de hipoperfusión tisular e hipoxia (obnubilación mental, oliguria, piel fría y sudorosa). Tomado de referencia 2.

su poscarga. Es de notar que en la condición de la FVD, el nivel de que el enfermo tiene de un evento embólico mayor, que existe DVD
hipertensión pulmonar puede no impresionar por la incapacidad o FVD y que hay que actuar con prontitud.3,24
del VD para generar mayor presión y el bajo gasto asociado. La En cuanto a los estudios auxiliares baste recordar que existen
dilatación y FVD disminuyen la precarga del VI a través de dos signos radiológicos clásicos tales como la oligohemia y el crecimiento
mecanismos: 1) el de la regurgitación tricuspídea que condiciona o dilatación de la arteria pulmonar principal, segundo arco del perfil
disminución del gasto anterógrado del VD y 2) el de la interdepen- izquierdo, o de una de sus ramas, pero que, aunque muy sugestivos, no
dencia ventricular, que por desviación septal restringe el llenado son patognomónicos ni evitan la necesidad de realizar procedimientos
del VI. Sin precarga suficiente para el VI el gasto cardiaco cae, y diagnósticos confirmatorios.3,9-11,24,42-44 La gasometría arterial es anor-
de no existir un aumento concomitante de la resistencia sistémi- mal en la tromboembolia pulmonar masiva (TEPM) con compromiso
ca, habrá hipotensión arterial sistémica que en presencia de una hemodinámico; usualmente hay hipoxemia grave.3,11,24,43-46 La hipoxe-
presión intracavitaria del VD elevada disminuye el gradiente de mia intensa en presencia de una radiografía de tórax poco alterada es
perfusión coronaria al VD que, en presencia del aumento en el sugestiva del diagnóstico, mientras que la presencia de infiltrados con-
consumo de oxígeno impuesto por la dilatación ventricular (estrés tribuye a confundirlo. Las anormalidades electrocardiográficas, poco
de la pared), condiciona isquemia ventricular derecha que agrava frecuentes en el contexto de la TEP habitual, son muy frecuentes en el
la DVD y conduce a la FVD. La isquemia VD como factor condicio- paciente con TEPM y cor pulmonale.10,11,24,43,47-49 Incluyen la presencia
nante de FVD en la TEP aguda tiene suficiente soporte experimen- de patrón S1Q3T3 y la aparición de novo de bloqueo incompleto o
tal.4,33 Del mismo modo, los marcadores bioquímicos asociados a completo de la rama derecha del haz de His. Puede haber qR en V1
ella y a la FVD han sido demostrados y actualmente se investiga su y con frecuencia existen también cambios en el segmento ST-T en la
papel en la estratificación de los enfermos.35-38 cara anterior.
En el contexto del paciente de la Unidad de Cuidado Intensivo
presentación clínica de la disFunción (UCI), la alteración súbita de los parámetros hemodinámicos, como
Ventricular derecha la elevación de la PAP en presencia de presión capilar normal o la
La sospecha de DVD y FVD en TEP debe contemplarse siempre que disminución del GC deben alertar sobre el diagnóstico. El monitoreo
en el enfermo existan anormalidades graves e inexplicables en los hemodinámico es de extraordinaria utilidad en el manejo, sea que
parámetros hemodinámicos y de oxigenación.2,3,11,23,39-41 ya esté presente o que se instale rápidamente.3,24,39 El gammagrama
Algunas manifestaciones merecen gran atención, ya que su pulmonar puede ser más específico para el diagnóstico de TEPM
presencia sugiere no solo una oclusión masiva sino que pueden que para el de una embolia menor.2,3,11,50 pero, precisamente, es más
ofrecer información para el abordaje inmedia-
to.2,3,11,24,4 Tal es el caso del síncope (bajo gasto
cardiaco), de la disnea y la taquipnea súbitas de
gran magnitud (oclusión vascular mayor) y del
dolor torácico compatible con angina más que
pleurítico. Con una oclusión vascular mayor el
enfermo está aprensivo, con pulso rápido, débil
y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e
hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber
palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis
fría (manifestaciones de descarga adrenérgica
asociada); es posible que esta descarga adre-
nérgica esté manteniendo la presión arterial
sistémica.3 El hallazgo de signos como 2P incre-
mentado, impulso paraesternal y soplo de insu-
ficiencia tricuspídea traducen HP, lo mismo que
el ritmo de galope traduce cor agudo. Un grado
importante de ingurgitación yugular conlleva
aumento importante en las presiones de llenado Figura 8-2. Fisiopatología de la falla ventricular derecha aguda en tromboembolia pulmonar.
Abreviaturas: IT: insuficiencia tricuspídea; gC: gasto cardiaco; VI: ventrículo izquierdo; VO2: consu-
de cavidades derechas. Estos hallazgos, junto con
mo de oxígeno. Modificada de referencia 4.
la sintomatología descrita, refuerzan la sospecha
84

difícil de realizar en el paciente hipoxémico, hipotenso y gravemente estos eventos sólo requieren de anticoagulación adecuada para
enfermo, como lo es el paciente con TEPM. interrumpir el proceso trombótico, y los mecanismos endógenos
El ecocardiograma es un estudio fundamental en el contexto de de fibrinólisis resolverán el problema. En él, afortunadamente,
la TEP. Es un método de estudio muy accesible en la actualidad5 y menos común escenario de los enfermos con TEP masiva y conse-
muy útil cuando se sospecha TEPM. Más de 80% de los pacientes cuente riesgo de muerte el tratamiento inmediato debe implemen-
con una embolia mayor tiene alteraciones ecocardiográficas. El tarse incluso previo a la confirmación del diagnóstico.2,3,57,59
ecocardiograma es un estudio obligado en la estratificación de la La hipoxemia debe ser corregida. Siempre que se documente
gravedad de la TEP.2,3,8-10,12,44,51-53 Este estudio permite la identificación la hipoxemia y se conozca o no que el evento precipitante es una
de la DVD antes de que exista inestabilidad hemodinámica (TEP sub- TEPM, debe administrarse oxígeno con el método y la fracción
masiva)9,10,24 que, como señalamos, tiene implicaciones pronósticas inspirada necesarios.2,3,9,10,12,24,34,57 La anticoagulación debe ser
importantes. En este sentido, actualmente se evalúa también el papel inmediata. Uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es inte-
del péptido cerebral natriurético y de las troponinas como marcadores rrumpir el proceso trombótico. Basta la sospecha clínica fundada,
de disfunción ventricular y de isquemia del VD, respectivamente.34-37 aun sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos confir-
Dentro de los estudios confirmatorios de la TEP, la tomografía del matorios, para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina,
tórax helicoidal (TAC-H) o ultrarrápida está ganando terreno en los si no existe contraindicación formal para su uso (sangrado activo).
últimos años. La tecnología multicorte está superando la limitante Los lineamientos aceptados para el uso de los anticoagulantes no
previa de definición a nivel subsegmentario y probablemente reem- son el objetivo de esta revisión y son analizados de manera extensa
plazará a la gammagrafía pulmonar como método diagnóstico en en el capítulo 6, pero baste decir que la administración de un bolo
TEP.2,11,44,54-56 El barrido tomográfico hacia los miembros inferiores de heparina de 5 000 a 10 000 U, seguido de una infusión conti-
en el mismo estudio permite además la confirmación y extensión nua de 1 000 U por hora cumple, en la mayoría de los casos, con
de la trombosis venosa profunda (TVP). Del mismo modo, reciente- el objetivo de interrumpir el proceso trombótico y puede hacer la
mente se ha enfatizado la utilidad de la tomografía helicoidal en la diferencia en supervivencia.2,3,9,10,12,24,34,44,57,58 El uso de las hepari-
visualización de las cavidades derechas y con ello del diagnóstico de nas de bajo peso molecular en el contexto de la TEPM no está aún
DVD en el mismo estudio (Figura 8-3).2,25,44,55,56 claramente definido.12,58
En resumen, el diagnóstico de TEPM requiere de un elevado Tratándose de TEPM, sin embargo, lo anterior no resuelve el
índice de sospecha y de estudios complementarios auxiliares para problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secun-
conformar nuestro juicio clínico. Dado el escenario clínico en que dario a la FVD aguda, como resultado de la obstrucción masiva de
ocurre la TEPM y la gravedad extrema de la situación, el manejo la circulación pulmonar, obliga a un manejo diferente. El paciente
inmediato y orientado en nuestro juicio clínico puede anteceder a debe ser trasladado a la UCI o al área en donde se pueda hacer la
los estudios confirmatorios del problema. vigilancia cercana del enfermo y el monitoreo hemodinámico que
ayude a resolver la emergencia.
trataMiento Médico de la dVd en tep aguda El soporte hemodinámico es fundamental.2,3,12,24,34,57,59 Como
La mayoría de las TEP no condicionan inestabilidad hemodinámi- señalamos previamente, la mortalidad inmediata en la TEP es en
ca y por lo mismo no comprometen la supervivencia inmediata; gran medida el resultado de las alteraciones hemodinámicas. Su

Figura 8-3. La tomografía helicoidal multicorte en el diagnóstico de disfunción (dilatación) ventricular derecha. Además de visualizar la localización central
del trombo, el estudio permite establecer los diámetros del ventrículo derecho y su relación con los del izquierdo (mayor de 1 en el presente caso). Nótese también
la existencia de dilatación de la aurícula derecha.
Urgencias cardiopUlmonares 85

conocimiento conducirá al objetivo primario del


tratamiento: lograr la supervivencia del pacien-
te. Como se señaló, el deterioro hemodinámico FVD aguda
en la TEPM ocurre por la instalación de la FVD Hipotensión
aguda más que por el grado de HP existente.
Como también señalamos, en la génesis de esta
FVD la isquemia ventricular desempeña un papel Signos de sobrecarga No signos de sobrecarga
preponderante. La meta inmediata es corregir el de volumen o de volumen o
efecto deletéreo de todos los factores en juego, PVC> 12 a 15 mm Hg PVC < 12 a 15 mm Hg
de no hacerlo, se establece y perpetúa el círculo
vicioso señalado en la Figura 8-2 y que termina
finalmente con la vida del enfermo. Administrar bolos
El apoyo al VD incluye tres lineamientos fun- Restringir uso de líquidos IV de líquido.
damentales que deben ser aplicados de mane- Meta: PVC = 12 a 15 mm Hg
ra inmediata, simultánea, y orientados por un
monitoreo preciso: (1) disminuir la poscarga del
VD, (2) manejo óptimo del volumen intravascu-
Iniciar vasopresores inotrópicos No respuesta
lar, (3) mantener, a toda costa, la PAS.2,3,12,24,34
La revisión exhaustiva del manejo hemodiná-
mico de la DVD en la TEPM no forma parte del
objetivo primordial de este capítulo, sin embargo, Figura 8-4. La administración de volumen en la falla ventricular derecha (FVD) aguda en el con-
texto de tromboembolia pulmonar aguda. Abreviaturas: PVC: presión venosa central; IV: intraveno-
baste señalar que ante la inestabilidad hemo-
sos. Modificada de referencia 59. Véase texto.
dinámica, la administración de líquidos y la
intervención con vasoactivos es apropiada; el o
los agentes apropiados deben aumentar el flujo
coronario para minimizar la isquemia ventri-
cular derecha. Los fármacos a emplear deben FVD aguda
seleccionarse basándose en la condición hemo-
dinámica particular de cada paciente (Figuras
8-4 y 8-5). Normotenso Hipotenso
En la práctica, se emplea una carga de crista- Bajo gasto Bajo gasto
loides de 500 a 1 000 cc. De existir un volumen
intravascular bajo, es probable que esta inter-
vención resulte en un aumento del gasto car-
Dobutamina No
diaco.3,24,34,59,60 Sin embargo, la administración Taquicardia
o milrinona taquicardia
de líquidos debe ser muy juiciosa, en particular
cuando esté claramente establecido el estado de
choque cardiogénico no coronario. La sobrecar-
Respuesta Vasopresina Dopamina
ga de volumen llevaría a mayor dilatación del
VD y agravaría la FVD. El simple monitoreo de la
hipotensora o fenilefrina o norepinefrina
presión venosa central (PVC) y su respuesta a la
administración de volumen es de gran utilidad
(Figura 8-4). Si la PVC está alta o la administra-
ción de volumen resulta en una elevación des- Taquicardia No taquicardia Bajo gasto
medida de la misma, estaría indicado el soporte
con vasoactivos. Estos incluyen fármacos con
diferente poder vasoactivo e inotrópico como son Añadir Añadir Añadir
la norepinefrina, dopamina, fenilefrina, dobuta- vasopresina dopamina dobutamina
mina y milrinona.2,59 La elección en el empleo o fenilefrina o norepinefrina o milrinona
de estos fármacos depende de la condición clí-
nica inicial del paciente y de la respuesta a la
intervención. La Figura 8-5 muestra uno de los
algoritmos sugeridos en este contexto. HAP y bajo gasto
La combinación de volumen y de algunos
de estos medicamentos vasoactivos junto con el
empleo de alguna intervención que disminuya Intente
la poscarga del VD es la estrategia más comple- óxido nítrico
ta, lógica y efectiva en esta situación de FVD
aguda.2,3,24,34,59 Debe señalarse que el uso de Figura 8-5. Algoritmo para el uso de fármacos vasoactivos en la falla ventricular derecha (FVD)
vasodilatadores, en presencia de HP, se antojaría aguda en la tromboembolia pulmonar. La indicación de estos medicamentos debe ajustarse al con-
indicado, sin embargo, estos medicamentos no texto clínico particular. Evitar a toda costa hipotensión arterial sistémica. Abreviatura: HAP: hiper-
deben emplearse en este contexto por dos razo- tensión arterial pulmonar. Modificada de referencia 59.
86

nes: Por un lado, la causa de la HP es una obstrucción mecánica y últimos años como consecuencia de los resultados publicados
no vasoactiva. Por otro lado, estos medicamentos conllevan el ries- por Leacche y colaboradores.65 Estos autores comunican sus
go real de producir hipotensión arterial sistémica, complicación resultados en 47 pacientes con TEPM en quienes a través de
que debemos evitar a toda costa. De considerarse indicado, podría un diagnóstico rápido (TAC-H y ECO) y un abordaje quirúrgico
intentarse el uso del óxido nítrico que tendría relativa selectividad agresivo consiguen una impresionante supervivencia inme-
vascular pulmonar y acción ultracorta. Para disminuir de manera diata (sólo tres muertes operatorias) y de 86% a un año. Las
efectiva la poscarga ventricular derecha en el contexto de la FVD indicaciones para embolectomía quirúrgica fueron: contrain-
por TEP aguda existen intervenciones universalmente aceptadas: dicación para TF (45%), falla del tratamiento médico (10%) y
(1) la corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vaso- DVD (32%). Veintiséis por ciento de los pacientes fue llevado
constricción hipóxica existente y, (2) el uso de trombolíticos. a cirugía en estado de choque y 11% en condiciones de paro
cardiaco. Es importante establecer que en la institución de los
terapia Fibrinolítica autores existen condiciones óptimas para este tipo de abordaje
Si los trombolíticos tienen un lugar en el tratamiento de la TEP, es diagnóstico-terapéutico, con un equipo humano especializado,
precisamente en el paciente con TEP y alteración hemodinámica (o disponible las 24 horas del día.2,65 Pocas instituciones en el
TEPM), en donde su indicación resulta inobjetable.2,3,9,10,12-16,24,44,61 mundo reúnen estas condiciones.
Existe evidencia experimental y clínica suficiente de que estos fár-
macos lisan de manera efectiva las embolias obstructivas, con lo eMbolectoMía pulMonar con catéter.
que disminuye la RVP y mejora la disfunción ventricular. Los riesgos FundaMento para su uso
y las limitantes (contraindicaciones) de esta intervención no son Son varias las razones que justifican el empleo de esta interven-
pocos.2,6,9,10,12,13,16,44,62 En el registro MAPPET,6,62 193 de 478 pacien- ción en el contexto de la TEPM: (1) El alivio de la poscarga es la
tes (40%) tuvieron cuando menos una contraindicación para trom- intervención más importante en el tratamiento de la FVD por
bólisis. De igual manera, el sangrado es uno de los riesgos más temi- TEPM, (2) existen contraindicaciones absolutas para el uso de la
dos de la trombólisis en esta situación. En el registro ICOPER5,17 66 de TF. Esta intervención no siempre tiene éxito, (3) es la obstrucción
304 pacientes (21.7%) que la recibieron, tuvieron sangrado mayor. central la que produce un incremento mayor de la impedancia al
El beneficio de la terapia fibrinolítica (TF) en el contexto de TEPM, vaciamiento del VD y con mayor frecuencia, la responsable de la
los trombolíticos aceptados y los diferentes esquemas de adminis- FVD, (4) la eliminación de la obstrucción central (aspiración) o
tración son también analizados en el capítulo 6. Cabe enfatizar su desplazamiento hacia la periferia del lecho vascular pulmonar
que el papel de esta intervención en los pacientes normotensos (sin (fragmentación), disminuye considerablemente la impedancia del
choque) pero con evidencia de disfunción ventricular derecha (TEP VD (Figura 8-6).
submasiva) no está completamente definido.2,9,10,12-17,58 El empleo de la embolectomía pulmonar no quirúrgica como
Aun cuando la efectividad de la TF para destruir los trombos y una alternativa para el manejo de la TEPM fue planteado inicial-
restablecer la hemodinámica en la TEPM está claramente demos- mente por Greenfield y colaboradores hace ya algunos años,66,67
trada, su impacto en la supervivencia sólo queda demostrado de hecho, su catéter de embolectomía ha estado en uso por más de
en estudios de metaanálisis como el de Wan y colaboradores.13 30 años y es el único aprobado por la FDA en Estados Unidos.2,68
En dicho análisis, que incluyó 11 estudios con 748 pacientes que El diseño del catéter y la complejidad de la técnica limitaron su
fueron aleatorizados a TF vs. heparina, la TF mostró un efecto bené- aplicación universal. La fragmentación del trombo con el catéter-
fico en la supervivencia exclusivamente cuando se analizaron los 5 balón de angioplastia o con el catéter rotatorio de “cola de cochi-
estudios que incluyeron pacientes con TEPM. Cabe señalar que aun no” también se ha empleado con éxito en pequeñas series.67-70 En
cuando la mortalidad fue menor en el grupo tratado con TF en este nuestro protocolo de embolectomía no quirúrgica71 el intento de
análisis (9.4 versus 19%), la mortalidad de los pacientes con TF fue
de casi 10%, lo que traduce que no todos los pacientes con TEPM
responden a TF.13
Se han señalado algunos factores para explicar la falla del tra-
tamiento trombolítico en el contexto de TEPM e incluyen: edad,
tamaño y localización del trombo.2,12,17,25 Del mismo modo ya
señalamos que son las embolias centrales (arterias pulmonares
principales) las que con mayor frecuencia condicionan la DVD.25,55
La localización (obstrucción) central del trombo puede condicio-
nar la desviación del fármaco hacia el o los vasos no obstruidos,
el llamado “efecto remolino”.63,64 Del mismo modo, la condición
hemodinámica (choque o hipotensión), interfiere con el arribo del
trombolítico al trombo.
Así, la TF no siempre resuelve el problema de la DVD en el con-
texto de TEPM. Del mismo modo, no todos los pacientes son can-
didatos para TF (contraindicaciones). Es por ello que existen otras
alternativas, otras estrategias orientadas a disminuir la poscarga
ventricular derecha en esta desesperada situación; tal es el caso de
la embolectomía quirúrgica y la no quirúrgica (intervencionismo). Obstrucción central Periférica (fragmentación)

eMbolectoMía quirúrgica Figura 8-6. El desplazamiento del trombo del centro a la periferia con la frag-
La potencial indicación y utilidad de la embolectomía qui- mentación produce una disminución importante en la impedancia al vaciamiento del
rúrgica en el contexto de la TEP masiva ha resurgido en los ventrículo derecho. Modificada de referencias 63 y 71.
Urgencias cardiopUlmonares 87

fragmentación con “cola de cochino”, para desplazar el trombo mica, el alivio de la DVD y del estado de choque; finalmente, debe
hacia la periferia, siempre precede al intento de trombectomía por ser seguro y no causar daño a las estructuras cardiacas ni a las
aspiración. En algunos casos de los autores y en la experiencia de arterias pulmonares.2 Casi cumpliendo con estos objetivos, los
otros autores esta sola intervención ha resuelto el problema hemo- dispositivos de mayor uso actual incluyen el Angiojet Xpeedior
dinámico (Figura 8-7). (Possis) y el catéter de trombectomía para TEP Aspirex® (Straub
La búsqueda del catéter ideal ha llevado al desarrollo de múl- Medical), este último específicamente diseñado para TEP aguda y
tiples dispositivos2,63,64,68,71-76 (Cuadro 8-3) todos con ventajas y cuenta con calidad de aprobado para uso humanitario por la FDA
limitaciones dentro de las que destacan efectividad, manejabilidad, actualmente.2,68
hemólisis mecánica y embolización distal. La parte central del catéter Aspirex® es una espiral (coil) rota-
Sin embargo, con el avance tecnológico la eficacia y seguridad toria altamente protegida que permite la incorporación, macera-
de la embolectomía no quirúrgica son cada vez mayores.2,59,63,70,73 ción, aspiración y extracción del coágulo a través de un puerto de
Por supuesto, el tiempo transcurrido entre la instalación del cua- aspiración en forma de L en la punta del catéter (Figura 8-8). El
dro clínico y la realización del procedimiento es una de las deter- catéter se introduce por vía venosa periférica (femoral) y se avanza
minantes principales del éxito; el beneficio es menor en aquellos bajo control fluoroscópico hasta el sitio de obstrucción en la circu-
pacientes con embolia crónica o recurrente.63,64,67 lación pulmonar que se documentó previamente en la angiogra-
El catéter ideal para trombectomía en la TEP debe ser fácilmen- fía. La aspiración de los coágulos, realizada por manos expertas,
te manejable para permitir el paso a través de las estructuras car- es muy efectiva (Figura 8.9). En nuestra limitada experiencia71
diacas y tener acceso rápido a las arterias pulmonares principales; (Cuadro 8-4), los resultados con la combinación fragmentación-
ser efectivo para remover los trombos obstructivos de las arterias aspiración con Aspirex® han sido muy satisfactorios, tanto en
pulmonares mayores para favorecer la recuperación hemodiná- efectividad como en seguridad.

A B

Figura 8-7. Ejemplo clínico de fragmentación con catéter “cola de cochino”. A) Angiografía pulmonar que muestra obstrucción completa de la rama izquierda
de la AP por un trombo. B) Después de la fragmentación del trombo la rama izquierda está permeable. Nótese cómo los trombos persisten en una localización más
periférica.

Cuadro 8-3. Algunos dispositivos utilizados para embolectomía, trombectomía y fragmentación


Tamaño Compatible % Remoción
Dispositivo Compañía French con guía Fragmentación de trombo

Catéter de greenfield Medi - Tech / Boston Scientific, Eu 10 No No —


Catéter rotable “Pigtail” Cook Europe, Países Bajos 6 Sí Sí —
(“cola de cochino”)
Dispositivo Amplatz BARD - Microvena, Eu 7 No Sí 66
de Trombectomía
Angiojet Xpeedior Possis Medical, Eu 6 Sí Sí 67
Hydrolyser Cordis Europe, Países Bajos 6 Sí Sí 32
Oasis Medi - Tech / Boston Scientific, Eu 6 Sí Sí 43
Aspirex Straub Medical, Suiza 11 Sí Sí ~ 100

Tomado de referencia 2.
88

Las complicaciones reportadas con la embo-


lectomía pulmonar con catéter incluyen la per-
foración o disección de estructuras cardiovascu-
lares, el taponamiento pericárdico, la hemorragia
pulmonar y la embolización distal del trombo.68,73
En el estado crítico al que acuden estos enfermos
al procedimiento cualesquiera de estas complica-
ciones puede causar la muerte del enfermo. Otras
complicaciones potenciales del procedimiento son
la pérdida sanguínea, las arritmias, la nefropatía
Espiral rotatorio inducida por contraste, las reacciones alérgicas al
mismo y aquellas relacionadas al sitio de punción
como hematomas, seudoaneurisma y fístula arte-
riovenosa. Para minimizar el riesgo de disección
Figura 8-8. El catéter de trombectomía pulmonar Aspirex® . Tomada de referencia 2. Véase texto. o perforación de arterias pulmonares, el procedi-

A B

Figura 8-9. Ejemplo clínico de embolectomía por aspiración con Aspirex. A) Angiografía que muestra obstrucción casi completa de la rama derecha de la
arteria pulmonar. Posterior a la fragmentación con catéter “cola de cochino” se realiza la aspiración con Aspirex B). Material trombótico (color oscuro) extraído
durante el procedimiento C). El Resultado angiográfico por fragmentación-aspiración; la arteria está permeable pero puede observarse la existencia de trombos
en su interior D).
Urgencias cardiopUlmonares 89

Cuadro 8-4. Experiencia inicial con intervencionismo en TEP aguda masiva en el INC
Caso Edad F. riesgo Fragm Aspiración TF Filtro PAss saO2% Desenlace

Pre Pos Pre Pos

1 29 Cirugía de rodilla Sí No Sí Sí 100 130 88 92 Vivo

2 35 Trauma Sí No Sí Sí 100 140 89 96 Vivo

3 48 Cáncer de mama Sí Sí No Sí 100 120 90 98 Vivo

4 74 EP previa Sí Sí No Sí 110 120 86 93 Vivo

5 37 Embarazo Sí Sí No Sí 80 110 92 96 Vivo

6 32 Embarazo Sí No No No 100 130 93 97 Vivo

7 60 EPOC-Obesidad Sí Sí No Sí 80 100 85 93 Vivo

8 33 Embarazo Sí Sí No Sí 90 110 88 96 Vivo

9 49 EPOC-Obesidad Sí Sí No Sí 90 120 88 94 Vivo

10 26 Trauma Sí Sí No Sí 80 140 89 92 Vivo

11 54 Cirugía-Obesidad Sí Sí No Sí 110 118 86 96 Vivo

12 81 Cirugía-Obesidad Sí Sí No Sí 100 132 89 94 Vivo

13 58 Cáncer-TVP previa Sí Sí No Sí 110 135 94 96 Vivo

14 76 Obesidad-TVP previa Sí Sí No Sí 110 120 90 94 Vivo

15 52 EPOC-TVP previa Sí No No No 80 80 82 82 Muerto

Media 49.6 100% 73% 13% 86.6% 96 120 88.6 93.9 SV

DE 17.8 11.8 16.0 3.1 3.8 93.3%

Abreviaturas: INC: Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”; Fragm: fragmentación; TF: terapia fibrinolítica; PASS: presión arterial sistémica sistólica;
SaO2%: saturación arterial de oxígeno; SV: supervivencia; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

miento debe limitarse a las arterias pulmonares principales o loba- La resolución del estado de choque impuesto por la obstrucción
res y no debe extenderse a las arterias segmentarias. debe ser el objetivo primordial de intervención, la participación de
Es muy importante establecer que el procedimiento debe ter- nuestro sistema de fibrinólisis endógena resolverá el resto.
minarse tan pronto se alcance beneficio hemodinámico (recupe-
ración de choque) sin importar la mejoría angiográfica. El intento resultados de la eMbolectoMía
prolongado de remoción completa del trombo puede condicionar pulMonar con catéter
únicamente el desarrollo de complicaciones. Los resultados del procedimiento en 12 años (1998 a 2010)
pueden analizarse en 37 trabajos publicados y 652 pacientes.77-79
indicaciones para el procediMiento Treinta y cinco (594 pacientes)77 de estos trabajos fueron incluidos
Aunque la experiencia actual con el procedimiento es aún limi- en un metaanálisis publicado por Kuo y colaboradores. De donde
tada, la fragmentación y la embolectomía pulmonar con catéter se evidenció que el procedimiento tiene un alto porcentaje de éxito
representan una opción real y una alternativa terapéutica efectiva 86.5%, IC (82.1 a 90.2%), aunque sólo en 25 (71.4%) de los tra-
para los pacientes con TEPM y en estado de choque en quienes bajos fue evidente la proporción de éxito.
exista contraindicación formal para el uso de trombolíticos y no En comparación con lo previamente referido para complicaciones
se cuente con la facilidad de realizar embolectomía quirúrgica de con la TF observadas en el estudio MAPET6,62 e ICOPER5,17 con éste
urgencia.2,63,73-75 El procedimiento está particularmente indicado procedimiento las complicaciones fueron de menor frecuencia.
en los pacientes con TEP masiva de localización central, que es Las complicaciones menores representaron 7.9% IC (5.0 a
la que más condiciona falla ventricular derecha e inestabilidad 11.3%), las de mayor frecuencia fueron por hematoma en la ingle,
hemodinámica y en donde los resultados de la embolectomía con 14 y la bradiarritmia en 11, otras más, hemoptisis leve, hemoglo-
catéter pueden ser impresionantes. La TEP submasiva de alto ries- binuria, disección arterial pulmonar y la migración de trombo con
go para uso de TF pudiera ser también indicación de intervencio- obstrucción lobar superior que resolvió con TF.
nismo. Su papel en este último contexto clínico está por definirse. La frecuencia en complicaciones mayores, 2.4% IC (1.9 a 4.3%),
La combinación de intervencionismo y TF in situ ha sido pro- once desarrollaron hematoma de la ingle, dos con hemoptisis masiva,
puesta por algunos autores.72 En la limitada experiencia de los cinco con hemorragia en otros sitios diferentes al área cerebral, además
autores, una vez conseguido el beneficio hemodinámico (recu- de otras complicaciones como falla renal que requirió hemodiálisis y
peración de choque), la adición de la TF intentando con ello una taponamiento cardiaco con resolución quirúrgica. Hubo cinco falleci-
resolución total más rápida, por la mejor exposición del trombo al mientos, uno por bradiarritmia y apnea, uno por embolia distal, uno
fibrinolítico, sólo añade el riesgo de complicaciones hemorrágicas. por hemorragia cerebral y dos relacionados con el procedimiento.
90

Los informes de complicaciones relacionados con el procedi- coagulante para prevenir recurrencia, al igual que la existencia de
miento son bajos. A pesar de la seguridad de éstos, es de notar complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulación, son
que las principales complicaciones incluso de muerte estuvieron indicaciones inobjetables para la interrupción de VCI.3,9,10,12,24,34
relacionadas con el uso de Angiojet Xpeedior.75-77 Por este motivo Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de
la FDA emitió un aviso de riesgo con el uso de este dispositivo. Se TEPM pudiera ser indicación para la interrupción de VCI; en estas
sugiere que este dispositivo no debería usarse como tratamiento condiciones la situación hemodinámica es tan precaria que una
inicial en estos pacientes en estudios futuros. nueva embolia, por pequeña que sea, pudiera terminar con la vida
Con lo hasta aquí expuesto se muestra que el procedimiento del paciente. En el protocolo de embolectomía no quirúrgica de los
tiene un papel más importante en la terapéutica de la TEPM, autores la mayoría de los casos termina el procedimiento con la
que el conferido por el Colegio Americano de Médicos del Tórax colocación de filtro en VCI.
(ACCP).79 Más aún, el éxito del procedimiento no debe ser depen- En el análisis de los pacientes con TEPM incluidos en el registro
diente del todo de la evidencia angiográfica, más bien debe ser ICOPER, Kucher y Goldhaber17 encontraron que la colocación de
visto en el contexto del estado clínico del paciente y el procedi- filtro en vena cava como parte del tratamiento se tradujo en un
miento debería ser terminado una vez el sujeto se ha estabilizado impacto muy favorable en la supervivencia de los pacientes. La
hemodinámicamente. colocación profiláctica de un filtro se ha recomendado también en
los operados de embolectomía pulmonar. Para este fin, debemos
la interrupción de Vena caVa inFerior utilizar procedimientos que idealmente no interfieran de manera
Una indicación más para el intervencionismo en el contexto de importante con el retorno venoso; debemos incluso intentar dispo-
la TEP es la interrupción del drenaje de vena cava inferior (VCI) a sitivos temporales o removibles. Los filtros disponibles actualmen-
través de la colocación de un filtro. La falla del tratamiento anti- te cumplen satisfactoriamente con este requisito.

REFERENCIAs
1. Pulido T, Aranda A, Zeballos MA, Bautista E, Martínez- 13. Wan S, et al. Thrombolysis Compared With Heparin for 27. Piene H. Pulmonary impedance and right ventricular
Guerra ML, Santos LE, et al. Pulmonary Embolism As a the Initial Treatment of Pulmonary Embolism. A Meta- function. Physiol Rev. 1986;66:606-651.
Cause of Death in Patients With Heart Disease. An autopsy Analysis of the Randomized Controlled Trials. Circulation. 28. Calvin JE Jr. Acute right heart failure: Pathophysiology,
study. Chest. 2006;29:1282. 2004;110:744. recognition, and pharmacological management. J
2. Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmo- 14. Konstantinides S, et al. Heparin Plus Alteplase Compared Cardiothorac Vasc Anesth. 1991;4:251-265.
nary embolism. Circulation. 2005;112:28-32. with Heparin Alone in Patients with Submassive Pulmonary 29. Lualdi JC, Goldhaber AZ. Right ventricular dysfunction
3. Wood KE. Major pulmonary embolism: Review of a Embolism. N Engl J Med. 2002;347;1143 after acute pulmonary embolism: Pathophysiologic fac-
pathophysiologic approach to the golden hour of hemo- 15. Goldhaber SZ. Thrombolytic therapy for patients with pul- tors, detection, and therapeutic implications. Am Heart J.
dynamically significant pulmonary embolism. Chest. monary embolism who are hemodynamically stable but 1995;130:1-8.
2002;121:877-905. have right ventricular dysfunction-Pro. Arch Intern Med. 30. Barnard D, Alpert JS. Right ventricular function in health and
4. Vlahakes GJ, Turley K, Hoffman JIE. The pathophysio- 2005;165:2197-2199. disease. Curr Probl Cardiol. 1987;12:417-449.
logy of failure in acute right ventricular hypertension: 16. Thabut G, Logeart D. Thrombolysis for pulmonary embolism 31. Santos LE. Fisiopatología de la Falla Ventricular Derecha.
Hemodynamic and biochemical correlations. Circulation. in patients with right ventricular dysfunction-Con. Arch Arch Cardiol Méx: 2004:74:S53-S357.
1981;63:87-95. Intern Med. 2005;165:2200-2203. 32. State D, Salisbury PR. The experimental production of pul-
5. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M: Acute pulmonary embo- 17. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive monary embolism syndrome and the effects of variations of
lism: Clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism. Circulation. 2006;113:577-582. systemic arterial pressure on its course. Surg Gynecol Obstet.
Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 18. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic 1956;103:202-208.
1999;353:1386-1389. obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 33. Brooks H, Kirk ES, Vokonas PS, Urschel CW, Sonnenblick EH.
6. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, 1994;150:833-852 (Part I); 1158-1168 (Part II). Performance of the right ventricle under stress: Relation to
Heinrich F, Grosser KD, et al. Management strategies and 19. Budev MM, Arroliga AC, Wiedemann HP, Matthay RA. Cor right coronary flow. J Clin Invest. 1971;50:2176-2183.
determinants of outcome in acute major pulmonary embo- Pulmonale: An Overview. Seminars in Resp and Crit Care 34. Sandoval J, Santos E, Bautista EG, Martínez-Guerra ML,
lism: results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol. Med. 2003;24:233-243. Pulido T. Disfunción ventricular derecha en tromboembolia
1997;30:1165-1171. 20. Kreit JW. The impact of right ventricular dysfunction on pulmonar. En: Morales J (ed) Guías institucionales de
7. Dalen JE. What Have We Learned Since Virchow? the prognosis and therapy of normotensive patients with enfermedad tromboembólica-INCNSZ. En Prensa.
Natural History, Pathophysiology, and Diagnosis. Chest. pulmonary embolism. Chest. 2004;125:1539-1545. 35. Prusky P, Bochowicz A, Torbicki A, Szulc M, Kurzyna M,
2002;122(4). 21. Bristow M, Zizman L, Lances BD, Abraham WT, Badesch DB, Fijalkowska A, et al. Cardiac troponin t monitoring identifies
8. Grifoni S, Olivitto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical Groves B, et al. The pressure-overloaded right ventricle in high-risk group of normotensive patients with acute pul-
outcome of patients with acute pulmonary embolism, pulmonary hypertension. Chest. 1998;114:101S-106S. monary embolism. Chest. 2003;123:1947.
normal pressure, and echocardiographic right ventricular 22. Lee F. Hemodynamics of the right ventricle in normal and 36. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Importance of
dysfunction. Circulation. 2000;101:2817-22. disease states. Clin Chest Med. 1992:10:59-67. cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with
9. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society 23. McNeil K, Dunning J, Morrell NW. The pulmonary physician acute pulmonary embolism. Circulation. 2002;106:1263-1268.
Cardiology. Guidelines on diagnosis and management of in critical care: 13: The pulmonary circulation and right 37. Kucher N, Printzen G, Doernhoefer T, Windecker S, Meier B,
acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2000;1301:1336. ventricular failure in the ITU. Thorax. 2003;58:157-162. Hess OM. Low pro-brain natriuretic peptide levels predict
10. Guías de la Sociedad Mexicana de Cardiología para la estra- 24. Sandoval J (editor huésped). Cuidados intensivos en el benign clinical outcome in acute pulmonary embolism.
tificación, diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia paciente con tromboembolia pulmonar aguda. En: Circulation. 2003;107:1576-1578.
pulmonar aguda. Jerjes-Sánchez C, Elizalde GJ, Sandoval González-Chávez A y Conde-Mercado JM (eds). Tópicos 38. Kucher N, Printzen G, Goldhaber SZ. Prognostic role of
J, Gutiérrez-Fajardo P, Seoane GLM, Ramírez-Rivera A, et al. innovadores en medicina crítica. Editorial Prado, México brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism.
Arch Cardiol Mex 2004; Arch Cardiol Mex. 2004;74 (supl): 2006. ISBN 968-6899-89-8. Circulation. 2003;107:2545-2547.
S548-S555. 25. Sukhija R, Aronow WS, Yalamanchili K, et al. Association of RV 39. Miller GA, Sutton GC. Acute massive pulmonary embolism:
11. Perrier A, Bounameaux H. Acute Pulmonary Embolism; dilatation with bilateral PE, pulmonary embolism in a main clinical and haemodynamic findings en 23 patients studied
Diagnosis. In: Peacock A, and Rubin LJ (eds) Pulmonary pulmonary artery and lobar, segmental and subsegmental PA by cardiac catheterization and pulmonary angiography. Br
Circulation 2nd Edition. Arnold. London 2004. pp. 414-428. in 190 patients with acute PE. Cardiology. 2005;103:156-7. Heart J. 1970;32:518-523.
12. Goldhaber SZ.. Acute Pulmonary Embolism; Treatment. In: 26. Calvin JE Jr., Baer RW, Glantz SA. Pulmonary artery cons- 40. Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with
Peacock A, and Rubin LJ (Eds) Pulmonary Circulation 2nd triction produces a greater RV dynamic afterload than lung acute pulmonary embolism stratified according to their
Edition. Arnold. London 2004. pp. 429-437. microvascular injury. Circ Res. 1985;56:40. presenting syndromes. Chest. 1997;112:974-979.
Urgencias cardiopUlmonares 91
41. Thames MD, Alpert JS, Dalen JE. Syncope in patients with 55. Van der Meer RW, et al. RV Dysfunction and pulmonary 68. Kucher N, Windecker S, Banz Y, Schmitz-Rode T, Mettler D,
pulmonary embolism. JAMA. 1977;238:2509-2511. obstruction index at Helical CT: prediction of clinical outcome Meler B, et al. Percutaneous catheter thrombectomy device for
42. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, et al. Chest radiogra- during 3-month follow-up in patients with acute pulmonary acute pulmonary embolism. Radiology. 2005; 236:852-858.
phs in acute pulmonary embolism. Results from the embolism. Radiology. 2005;235:798-803. 69. Schmitz-Rode T, Janssens U, Schild HH, et al. Fragmentation
International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. 56. Schoepf UJ, Kucher N, Kipfmueller F, Quiroz R, Costello of massive pulmonary embolism using a pigtail rotation
Chest. 2000;118:33-38. P, Goldhaber SZ. Right ventricular enlargement on chest catheter. Chest 1998;114:1427-1436.
43. Stein PD, Terrin ML, Hales CA. Clinical, laboratory, roentge- computed tomography: a predictor of early death in acute 70. Schmitz-Rode T, Janssens U, Duda SH, et al. Massive pul-
nographic and electrocardiographic findings in patients with pulmonary embolism. Circulation. 2004;110:3276-3280. monary embolism: percutaneous emergency treatment by
acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or 57. Sandoval et al J, Santos E, Bautista E, Martínez-Guerra ML, pigtail rotation catheter. J Am Coll Cardiol. 2000;36:375-380.
pulmonary disease. Chest. 1991;100:598-603. Pulido T, Seoane M. Insuficiencia cardiaca derecha. En: Férez S 71. Eid-Lidt G, Gaspar J, Sandoval J, Damas de los Santos F,
44. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet. (ed). Guías clínicas en el manejo de la insuficiencia cardiaca. Pulido T, González-Pacheco H, et al. Combined clot frag-
2004;363:1295-1305. Arch Cardiol Méx. 2007;77:S1-61-S1-72. mentation and aspiration in patients with acute pulmonary
45. Rattes M, Calvin JE. Acute Pulmonary Hypertension. In Pinsky 58. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob embolism. Chest. 2008;134:54-60.
M, Dhainaut JF, Pathophysiologic Foundations of Critical Care. GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic 72. Uflacker R. Interventional therapy for pulmonary embolism.
1993. pp. 312-336. disease: the seventh ACCP conference on antithrombotic and J Vasc Intervent Radiol. 2001;12:147-164.
46. Anderson JT, Owings JT, Goodnight JE. Bedside non-invasive thrombolytic therapy. Chest. 2004;126:401S-428S. 73. De Gregorio MA, Gimeno MJ, Alfonso R. Fragmentación
detection of acute pulmonary embolism in critically ill surgi- 59. Piazza G, Goldhaber SZ. The acutely decompensated right mecánica y fibrinolisis intrapulmonar en el tratamiento
cal patients. Arch Surg. 1999;134:869-874. ventricle: Pathways for diagnosis and management. Chest. del tromboembolismo pulmonar masivo con repercusión
47. McGinn S, White PD. Acute cor pulmonale resulting from 2005;128:1836. hemodinámica. Arch Bronconeumol. 2001;37:16-22.
pulmonary embolism. JAMA. 1935;104:1473-1480. 60. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effects of 74. Suarez JA, Meyerrose GE, Phisitkul S, Kennedy S,
48. Kucher N, Walpoth N, Wustmann K, Noveanu M, Gertsch M. fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Roongsritong C, Tsikouris J, et al. Review of catheter throm-
QR in V1 - an ECC sign associated with right ventricular strain Care Med. 1999;27:540-544. bectomy devices. Cardiology. 2004;102:11-15.
and adverse clinical outcome in pulmonary embolism. Eur 61. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, de Lourdes GM, et al. 75. Todoran TM, Sobieszczyk P. Catheter based therapies
Heart J. 2003;24:113-119. Streptokinase and heparin versus heparin alone in massi- for massive pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis.
49. Sreeram N, Cheriex EC, Smeets JLR, et al. Value of the 12-lead ve pulmonary embolism: A randomized controlled trial. J 2010;52:429-437.
electrocardiogram at hospital admission in the diagnosis of Thromb Thrombolysis. 1995;2:227-229. 76. Meneveau N. Therapy for acute high-risk pulmonary embo-
pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1994;73:298-303. 62. Konstantinides S, Geibel A, Olschewsky M, et al. Association lism: thrombolytic therapy and embolectomy. Curr Opin
50. A collaborative study by the PIOPED Investigators. Value between thrombolytic treatment and the prognosis of Cardiol. 2010;25:560-567.
of the ventilation-perfusion scan in acute pulmonary hemodynamically stable patients with major pulmonary 77. Kuo WT, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Size DY,
embolism: Results of the Prospective Investigation embolism: Results of a Multicenter registry. Circulation. Hofmann LV. Catheter-directed therapy for the treatment
of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA. 1997;96:882-888. of massive pulmonary embolism: Systematic review and
1990;263:2753-2759. 63. Uflacker R. Treat the Clot! Endovascular Today. 2004;June:23-32. meta-analysis of modern techniques. J Vasc Interv Radiol.
51. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of 64. Uflacker R, Strange C, Vujic I. Massive pulmonary embolism: 2009;20:1431-1440.
pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2002;136:691-700. preliminary results of treatment with the Amplatz thrombec- 78. Nakasawa K, Tajima H, Murata S, Kumita SI, Yamamoto T,
52. Gutiérrez-Fajardo P, Jerjes-Sánchez Díaz C. El papel del tomy device. J Vasc Intervent Radiol. 1996;7:519-528. Tanaka K. . Catheter fragmentation of acute massive pulmo-
ecocardiograma en las urgencias cardiovasculares. Carlos 65. Leacche M, Unic D, Goldhaber SZ, et al. Modern surgical nary thrombo-mbolism: distal embolisation and pulmonary
Jerjes Sánchez-Díaz Autor y Editor. En “Aspectos selectos treatment of massive pulmonary embolism: results in 47 con- arterial pressure elevation. Br J Radiol. 2008;81:848-854.
en urgencias cardiovasculares 2001”. 2ª Edición actualizada. secutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical 79. Wei-Zhong Z, Hai-Bin S, Zheng-Qiang Y, Sheng L, Chun-Gao
México DF. Editorial Vesalio Difusión, 2001, Pág. 357-387. approach. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;129:1018-1023. Z, Lin-Bo Z, et al. Value of percutaneous catheter fragmenta-
53. McConnel MV, Solomon SD, Rayan ME, Regional right ven- 66. Greenfield LJ, Kimmel GO, McCurdy WC III. Transvenous tion in the management of massive pulmonary embolism.
tricular dysfunction detected by echocardiography in acute removal of pulmonary emboli by vacuum-cup catheter Chin Med J. 2009;122:1723-1727.
pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1996;78:469-473. technique. J Surg Res. 1969;9:347-352. 80. Hirsh U, Guyatt G, Albers GW, Harrington R, Schûnemann HJ.
54. Schoepf UJ, Goldhaber SZ, Costello P. Spiral computed 67. Greenfield LJ, Proctor MC, Williams DM, et al. Long-term Executive American College of Chest Physicians Evidence-
tomography for acute pulmonary embolism. Circulation. experience with transvenous catheter pulmonary embolec- based Clinical Practice Guidelines (8TH Edition). Chest.
2004;109:2160-2167. tomy. J Vasc Surg. 1993;18:450-458. 2008;133:71S-105S.
9 sínDrome aórtIco aguDo
Dr. Héctor González Pacheco, Dra. Amada Álvarez Sangabriel, Dr. Guering Eid Lidt, Dr. Alfredo Altamirano Castillo

E
l síndrome aórtico agudo (SAA) comprende a un grupo La combinación de TAC y ETT, aporta una información diag-
heterogéneo de enfermos con un perfil clínico similar, que nóstica exacta y segura. Si está disponible y se cuenta con la
incluye la clásica disección aórtica, hematoma intramural suficiente experiencia, el ETE podría ser la técnica de elección si no
aórtico y úlcera aórtica aterosclerótica penetrante. Es un proceso implica demora diagnóstica o retraso en la intervención. Si previa-
agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de mente se realizó TAC, el ETE podría utilizarse en el quirófano con
la capa media y que condiciona un riesgo de rotura aórtica y de el paciente anestesiado.
otras complicaciones, que dan como resultado alta morbilidad y En los casos de disección tipo B diagnosticada mediante TC se
mortalidad. Su incidencia es de 30 casos por un millón de habi- realizará ETE una vez ingresado, si se precisa completar informa-
tantes al año, de los cuales 80% son disección, 15% corresponde a ción en caso de plantearse tratamiento endovascular. También se
hematoma intramural y 5% son úlceras penetrantes. Afecta prin- utilizará para guiar aquel en la sala de hemodinámica.6
cipalmente a hombres (70%), con una media de edad de 60 años El SAA es caracterizado clínicamente por dolor torácico típico
International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD).1 que se le ha llamado “dolor aórtico”. El dolor está presente en
El mecanismo fisiopatológico que precipita la aparición de 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este dolor:
cada una de estas entidades es diferente. Sin embargo, todos los a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con
mecanismos debilitan la capa media de la aorta incrementando frecuencia es lancinante; c) el dolor en cara anterior de tórax,
el estrés parietal e induciendo dilatación aórtica y formación de cuello, garganta y mandíbula se relaciona con el compromiso de
aneurismas, la cual resulta en hematoma intramural, disección la aorta ascendente, donde el dolor de la espalda y abdominal fre-
aórtica o rotura. La disección aórtica requiere de un desgarro en la cuentemente indica afectación de la aorta descendente;7 d) puede
íntima que comúnmente es precedido por degeneración o necrosis ser migratorio en 25% de los casos, o se irradia a las mandíbulas, el
quística de la capa media; la propagación de la disección puede epigastrio, la región lumbar o las relativamente frecuente (15%).8
ser de forma anterógrada o retrógrada causando complicaciones En la exploración física puede evidenciarse hipotensión grave o
como síndrome de mala perfusión, taponamiento e insuficiencia choque en 15% de los casos, un soplo de regurgitación aórtica en 40%
valvular aórtica.2 de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en 20% de los SAA.9
El hematoma intramural (Figura 9-1) también se conoce como La presentación del hematoma intramural y de la úlcera
disección aórtica sin desgarro de la íntima; es esencialmente una penetrante es similar al de la disección aórtica clásica. El dolor
hemorragia contenida en la capa media aórtica que es producida aórtico se puede confundir con el del síndrome coronario agudo,
por la rotura de los vassa vasorum, ocurre en aproximadamente pericarditis, embolismo pulmonar, enfermedad osteoarticular de
8 a 15% de los casos. La úlcera aórtica penetrante (Figura 9-2), columna o incluso una colecistitis. Uno de los errores diagnósticos
como su nombre lo indica, es una ulceración de una lesión ateros- más trascendentes es confundir la disección de la aorta con infar-
clerótica aórtica que penetra en la lámina elástica interna forman- to de miocardio, sobre todo si se indica tratamiento trombolítico
do un hematoma en la capa media de la aorta.3 Estas dos entidades (Cuadro 9-1).5
se encuentran más frecuentemente en la porción descendente. Por otra parte, es importante tener en cuenta que el electrocar-
El antecedente de hipertensión arterial sistémica moderada o diograma evidencia patrones de necrosis miocárdica en 10% de los
grave es un factor de riesgo para el desarrollo de un SAA y está casos y signos de isquemia en 15% de ellos. Así, aunque clásica-
presente en 75% de los casos.4,5 mente se considera que la radiografía de tórax es siempre anormal,
series recientes evidencian que puede ser estrictamente normal
diagnóstico hasta en 20% de los pacientes y que puede haber ensanchamiento
El diagnóstico de esta entidad requiere un alto índice de sospecha. mediastínico en 60%.1

Métodos diagnósticos bioMarcadores


El electrocardiograma es normal en la mayoría de los casos. Puede En los últimos años se están investigando diversos biomarcadores
mostrar signos de HVI. Permite el diagnóstico diferencial con IAM. que pueden facilitar el diagnóstico del SAA. El dímero D ha mos-
La radiografía de tórax puede ofrecer signos compatibles y trado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente después
sugestivos como: ensanchamiento mediastínico, desviación de la de las primeras 6 horas. Una de sus principales limitaciones es que
tráquea, derrame pleural o borramiento del botona aórtico. Ayuda no permite realizar el diagnóstico diferencial con el tromboembo-
a identificar otras causas de dolor torácico. lismo pulmonar.10 Los marcadores de las cadenas pesadas de la
Datos de laboratorio son inespecíficos como anemia, leucocito- miosina tienen alta sensibilidad y especificidad en las primeras 6
sis, elevación de creatinina. horas, pero disminuyen su utilidad a las 12 horas del inicio de los
síntomas.11 La investigación del comportamiento de estos y otros
Confirmación del diagnóstico nuevos biomarcadores, como la homocisteína o las metaloprotei-
De primera elección TAC la cual tiene una sensibilidad y espe- nasas, puede modificar la estrategia diagnóstica de los SAA en los
cificidad de 100%. En caso de disección tipo A, se completará el próximos años y ser de gran ayuda para realizar el diagnóstico
estudio mediante ETT para valorar válvula aórtica y descartar diferencial con el síndrome coronario agudo y el tromboembolis-
taponamiento. mo pulmonar.

93
94

Cuadro 9-1. Diagnóstico diferencial del síndrome aórtico agudo


UP HI Disección
Diagnóstico No flap No flap Flap & falso lumen
Paciente HAS anciano HAS anciano HAS Joven, Sx Marfan
o aorta bivalva
Síntomas Dolor interescapular Dolor interescapular Dolor interescapular
Signos Ausentes Ausentes IAo. Asimetría
No síndrome de mala perfusión No síndrome de mala perfusión de pulsos. Déficit neurológico
Localización AT descendente AT descendente AT ascendente y descendente
Extensión Focal Focal Difusa
grado de aterosclerosis grave Variable Variable
Diámetro de la AT > 6 cm > 5.5 cm < 5 cm
Asociación-AAA Común Común Ocasional

uP: úlcera penetrante; HI: hematoma intramural; AT: aorta torácica; Sx: síndrome; HAS: hipertensión arterial sistémica.

técnicas de iMagen La disección aórtica clásica es definida por la presencia de un


En las series actuales, la tomografía computada (TC) (Figuras colgajo de la íntima, doble luz del vaso, desgarro en la entrada y uno
9-3 y 9-4) es la técnica de imagen más utilizada (70%),12 prin- o más sitios de reentrada. Ésta es altamente letal, con una frecuencia
cipalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez.13 de mortalidad de 1% por hora durante las primeras 24 horas de haber
Su principal limitación es la presencia de insuficiencia renal. La iniciado y una mortalidad de 75% a las dos semanas en los casos no
ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene ventajas sobre la TC tratados. La disección aórtica se divide en aguda o crónica dependien-
al identificar con más frecuencia la localización y el tamaño de do de la duración de los síntomas. Se le llama disección aórtica aguda
la puerta de entrada,14,15 definir la dinámica de flujos de la ver- cuando el diagnóstico es realizado dentro de las dos semanas después
dadera y falsa luz, establecer los mecanismos y la gravedad de la de haber iniciado los síntomas, y crónica cuando los síntomas iniciales
insuficiencia aórtica16 y valorar la presencia de taponamiento y la están presentes por más de dos semanas. Aproximadamente la terce-
función ventricular. ra parte de los enfermos tiene la categoría de crónica.18 El sitio más
No obstante, es inferior a la TC en la visualización de toda la común de disección es la aorta ascendente (59%).
aorta, el diagnóstico de sangrado periaórtico y la afectación de los La disección aórtica se clasifica anatómicamente por dos méto-
troncos arteriales. En 10% de las disecciones aórticas el desgarro dos, el de De Bakey y de Stanford o Daily (Figura 9-5).
principal está localizado en aorta abdominal, por lo que no son
visibles por ETE. La utilización de contraste permite demostrar que Clasificación de De Bakey
el flujo de la falsa luz es retrógrado. La mejor combinación para un • Tipo I. Compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a
correcto diagnóstico de la disección aórtica aguda y sus complica- la aorta descendente.
ciones es la realización de una TC y una ecocardiografía transtorá- • Tipo II. La disección se limita a la aorta ascendente y al arco.
cica.17 Si la clínica del paciente es muy sospechosa y hay factores • Tipo III. La disección se origina a nivel de la subclavia izquierda
cardiovasculares predisponentes sin que la TC sea diagnóstica, y se extiende distalmente.4
debería repetirse una técnica de imagen, a ser posible una reso-
nancia magnética (RM), a las 48 a 72 horas del cuadro clínico.5 Clasificación de stanford
• Tipo A. Proximal o ascendente, con extensión o no al arco y
disección aórtica aorta descendente, que reúne los tipos I y II de De Bakey.
La disección aórtica es la forma más frecuente y grave del síndro- • Tipo B. Distal o descendente, equivalente a la tipo III de
me aórtico agudo, con una mortalidad que supera 60% en la pri- De Bakey. Esta clasificación es más práctica, ya que si el
mera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado paciente se clasifica como A, debe ir a cirugía de urgencia,
rápidamente.

Figura 9-2. Mecanismo de lesión y formación de la placa ulcerada con la


consecuente formación de hematoma A: Formación de la placa. B: ulceración de
Figura 9-1. Formación del hematoma intramural (HI).Rotura de los vasa la placa y presencia de flujo hemático en su interior. C: Formación de hematoma.
vassorum. D: Persistencia de la placa ulcerada y hematoma.
Urgencias cardiopUlmonares 95

con hipertensión arterial, con síndrome de Marfan o con válvula


aórtica bicúspide.20, 21
El diagnóstico de disección aórtica inicia con la sospecha
clínica, seguida por la confirmación y la diferenciación entre la
disección proximal de la distal. Esta información es crítica, no
únicamente por la decisión de si la cirugía está indicada sino por
la técnica quirúrgica. El diagnóstico puede ser confirmado rápida
y correctamente a través de un estudio no invasivo y fácilmente
accesible. La radiografía de tórax no tiene la especificidad para
el diagnóstico de disección de aorta. Asimismo los cambios en el
ECG son inespecíficos, a pesar de que 2/3 de los enfermos pueden
presentarlos en la onda T y en el segmento ST. La TC, la RM y la
ETE son los estudios con alta sensibilidad para el diagnóstico de
disección de aorta.22
Figura 9-3. Disección aórtica clásica localizada en aorta torácica descendente.

mientras que en la B, el tratamiento es fundamentalmen-


te médico. 4
También se ha descrito una nueva clasificación por Svensson
en la que se considera el hematoma intramural y la úlcera aór-
tica como subtipos de disección (Figura 9-6).

Clasificación de svensson
• Clase 1. Disección aórtica clásica con un colgajo intimome-
dial entre verdadero y falso lumen.
• Clase 2. Disrupción medial con formación de hematoma/
hemorragia intramural.
• Clase 3. Discreta disección sin hematoma, de situación excén-
trica en el sitio de la lesión inicial.
• Clase 4. Rotura de placa que lleva a ulceración aórtica pene-
trante sin hematoma subyacente usualmente subadventicial.
• Clase 5. Disección iatrogénica y traumática.4

Disección tipo A. Evolución y tratamiento


en la fase aguda
Las presentaciones clínicas más características de la disección
aórtica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) y/o de espal- Figura 9-4. Disección tipo B con extensión retrógrada (tipo A). El origen
de la disección es a nivel del segmento descendente de la aorta torácica, pero
da (46%), el dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el acci-
se extiende retrógradamente al arco aórtico y se constituye en tipo A.
dente cerebrovascular (6%).6
La mortalidad es significativamente mayor cuando existe
un compromiso de la aorta ascendente (disección tipo A) que
cuando la disección es confinada a la aorta torácica descendente
De Bakey I II III
más allá del origen de la subclavia izquierda (disección tipo B).1 stanford A A B
Los factores de riesgo establecidos para disección aórtica aguda
incluyen hipertensión arterial, enfermedades hereditarias del
tejido conectivo (síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers-
Danlos tipo IV), valvulopatía aórtica bicúspide, coartación de la
aorta, aortitis, embarazo, manipulación quirúrgica, cateteriza-
ción cardiaca y exposición a la cocaína.
En el registro del IRAD, la hipotensión, choque, tapona-
miento, insuficiencia renal, inicio brusco del dolor, hematoma
periaórtico, déficit de pulsos y la edad > 70 años fueron variables
predictoras independientes de mortalidad.1
La disección de la aorta puede resultar de la rotura de la
íntima seguida por la formación y propagación de la disección
hacia la media o de la hemorragia intramural y la formación de
un hematoma en la media con la perforación de la íntima subse-
cuentemente.19 La patogénesis de la disección es compleja; se ha
sugerido que la degeneración de la capa media de la pared de la
aorta predispone a la disección. La degeneración de la media es
Figura 9-5. Clasificación de las disecciones en aorta De Bakey y Stanford.
más extensa en los individuos de edad avanzada y en enfermos
96

fallo de la aorta distal. El fallo de la reparación proximal suele ser


el resultado de una mala decisión quirúrgica o de la técnica usada
para la reconstrucción de la raíz aórtica y de la válvula.
Las complicaciones del fallo distal de la aorta y la persistencia
del flujo de la falsa luz no han variado de manera significativa.
Varios estudios han relacionado la persistencia de flujo en la falsa
luz con la evolución a una dilatación aneurismática de la aorta
Clase 1 Clase 2 distal, a la reoperación tardía y la muerte debido a rotura aórtica.
Por tanto, la eliminación de la puerta de entrada proximal debe
tener una gran importancia en el planteamiento de la interven-
ción quirúrgica.
El tratamiento médico después de la cirugía es fundamental.
El correcto control de la presión arterial está asociado con una
supervivencia libre de rotura de 96% a los 5 años, en comparación
con 61% en el grupo de mal control.6
Las disecciones de tipo A retrógradas trombosadas tienen mejor
pronóstico que las anterógradas, tanto en la fase aguda como a los
Clase 3 Clase 4 Clase 5
5 años de seguimiento. La supervivencia libre de complicaciones
en las disecciones de tipo A operadas es de 84% a los 5 años cuan-
Figura 9-6. Clasificación de Svensson de la disección aórtica.
do la falsa luz está totalmente trombosada y de 63% cuando se
evidencia flujo en la falsa luz.
El objetivo de la terapia médica es reducir la fuerza de con-
tracción del ventrículo izquierdo, disminuir el dp/dt y reducir la disección tipo b. eVolución y trataMiento
presión arterial sistémica a niveles que no comprometan la per- en la Fase aguda
fusión de órganos vitales. En la actualidad la combinación de un Los pacientes con disección de tipo B no complicada tienen una
bloqueador beta y un vasodilatador (nitroprusiato de sodio) es la mortalidad a los 30 días de 10%. Por el contrario, los que desarro-
terapia médica estándar utilizada en estos pacientes. Los enfermos llan isquemia en las piernas, insuficiencia renal, isquemia visceral
con disección de aorta distal no complicada pueden ser tratados o rotura contenida con frecuencia requieren una reparación aór-
médicamente en la fase aguda; la supervivencia es de alrededor tica urgente y la mortalidad es de 30%.
de 75% en los tratados médicamente o por cirugía.23 La meta del Las variables asociadas con el incremento de la mortalidad
tratamiento médico es estabilizar la disección, prevenir la rotura, fueron las complicaciones en la fase aguda: coma/alteración de
acelerar la cicatrización y reducir el riesgo de complicaciones.24 la conciencia (58%), hipotensión/choque/taponamiento (47%),
La intervención quirúrgica está indicada en todos los enfermos necesidad de tratamiento quirúrgico (32%), isquemia mesentérica
con disección de la aorta proximal (tipo A), sobre todo cuando el o de las extremidades (28%), diámetro de aorta > 60 mm (27%),
paciente se presenta dentro de las primeras 48 horas, al menos que hematoma periaórtico (26%), insuficiencia renal aguda (22%)
existan contraindicaciones formales, especialmente si hay lesiones y ensanchamiento mediastínico (16%). Un modelo de riesgo de
graves irreversibles a nivel cerebral o a otro órgano vital.1,25 La mortalidad mostró como tríada de alto riesgo la hipotensión/cho-
tendencia actual es tratar estas complicaciones previamente con que, la ausencia de dolor torácico en la presentación clínica y la
dispositivos endovasculares mediante la fenestración con globo afección de las ramas arteriales.
y la implantación de stent, lo que permite estabilizar al enfermo
y posteriormente ofrecer una reparación quirúrgica con mayor trataMiento Médico
posibilidad de éxito.26 Los pacientes con disección de tipo B deben recibir tratamiento
El tratamiento quirúrgico consiste fundamentalmente en inmediato para controlar el dolor y disminuir la presión arterial
excluir la puerta de entrada de la disección, con sustitución de la sistólica a 110 mm Hg. Para ello puede utilizarse sulfato de mor-
aorta ascendente y el arco aórtico si es preciso, efectuando previa- fina y betabloqueadores intravenosos (metoprolol, propanolol o
mente la reparación y reconstrucción de la aorta distal. Siempre labetalol), o bien asociar fármacos vasodilatadores como el nitro-
se debe intentar la reparación de la raíz aórtica con conservación prusiato o inhibidores de la enzima de conversión de la angioten-
de la válvula aórtica, para lo que se utiliza la técnica de resus- sina. Si los betabloqueadores están contraindicados, se puede usar
pensión de David o la de Yacoub. Para evitar reintervenciones, es antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem intravenoso.6
mejor efectuar su sustitución completa con un tubo valvulado con
reimplantación de las coronarias. Debe resaltarse el papel de la trataMiento quirúrgico
ecocardiografía transesofágica (ETE) para optimizar los resultados Las indicaciones para realizar una cirugía temprana en enfermos
de las diversas estrategias quirúrgicas. La técnica proporciona una con disección distal (tipo B) son: la rápida expansión de un aneu-
información precisa de la localización de la puerta de entrada, la risma disecante, la extravasación de sangre, la rotura inminente,
etiopatogenia de la insuficiencia aórtica y la afección del arco dis- el dolor persistente o el compromiso de flujo sanguíneo a un
tal y aorta torácica descendente.6 órgano o extremidad.27 Con la reparación quirúrgica de la aorta
torácica, 90% del déficit de pulso puede revertirse; sin embargo, los
eVolución y trataMiento a largo plazo enfermos con isquemia mesentérica o renal no muestran la misma
A pesar de que la cirugía cambia por completo la historia natural reversibilidad; la mortalidad en los enfermos con isquemia renal es
de la disección aórtica tipo A, los supervivientes del tratamiento de 50 a 70%, con isquemia mesentérica de 80 a 90%.28,29
quirúrgico pueden desarrollar complicaciones. Éstas pueden ser Recientemente se ha introducido el tratamiento endovascular
esencialmente de dos categorías: fallo de la reparación proximal o en los aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección
Urgencias cardiopUlmonares 97

aórtica de tipo B. En 1999, Dake y colaboradores30 y Nienaber y Estudios recientes demuestran que el tratamiento endovascular
colaboradores31 publicaron de manera simultánea la experiencia en la disección de la aorta descendente es seguro y ofrece mejores
inicial del tratamiento endovascular en 19 y 12 disecciones de resultados que la cirugía. La incidencia de complicaciones es cla-
tipo B, respectivamente. Al cerrar la puerta de entrada se consigue ramente inferior, con 4 a 7% en la de accidentes vasculares y de 2
excluir de la circulación la falsa luz y evitar la evolución a la dilata- a3% en la de paraplejia. Los accidentes cerebrovasculares parecen
ción aneurismática y la posterior rotura de la aorta.32 El tratamiento estar relacionados con la manipulación de los catéteres en el arco
endovascular no sólo puede ayudar a disminuir de forma drástica la aórtico, y la paraplejia, con la extensión de la endoprótesis (> 16
mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable que cam- cm), la práctica de una cirugía previa o simultánea de la aorta y
bie la historia natural de esta enfermedad (Figura 9-7). la hipotensión peroperatoria. Los resultados al año son excelentes,
La mayoría de las complicaciones posimplantación de la prótesis con una supervivencia superior a 90%, la falsa luz se trombosa y
intravascular están relacionadas con la gravedad y duración de la la aorta no aumenta de tamaño.
isquemia antes del procedimiento que el tratamiento endovascular La supervivencia a largo plazo de la disección de tipo B se ha
está indicado cuando hay una obstrucción estática o dinámica de considerado similar a la de la disección de tipo A operada, y es de
uno de los troncos arteriales. En las estáticas la obstrucción puede 75% a los 5 años.6
solucionarse colocando un stent en el origen del vaso, y en las
dinámicas, descomprimiendo la falsa luz con el cierre de la puerta heMatoMa intraMural aórtico
de entrada o mediante una fenestración. Otras indicaciones serían Aproximadamente de 4 a 12% de casos examinados en autopsia,
la dilatación rápida de la aorta y los signos indirectos de rotura así como de 10 a 30% de los casos en los que se sospecha disección
aórtica, aunque no hay series que validen este tratamiento respecto de la aorta, un flap de la íntima no es encontrado.33-36 El hemato-
a la cirugía en la fase aguda. ma intramural aórtico (HIA) es una identidad de distinta patología
caracterizado por la ausencia de un desgarro de la entrada, ausen-
eVolución y trataMiento a largo plazo cia de un flap de la íntima, y ausencia de la comunicación entre
La supervivencia a largo plazo de la disección de tipo B se ha con- la hemorragia medial y la luz de la aorta. La patogenia del HIA
siderado similar a la de la disección de tipo A operada, de 75% a involucra la rotura espontánea de los vasa vasorum nutrientes.
los 5 años. El tratamiento médico adecuado con betabloqueadores Algunos investigadores han postulado que el evento inicial es un
es fundamental para evitar complicaciones. Los betabloqueadores desgarro de la íntima tan pequeño para ser visto, que no obstante
retrasan la expansión de la aorta. permite el acceso de sangre a la capa media y provoca trombosis.
En algunos estudios de seguimiento de la disección de tipo B, Los factores de riesgo y los hallazgos clínicos en la presentación
el riesgo de rotura aórtica a los 3 a 5 años es de 18 a 30% y la son similares a los de la disección aórtica. Los estudios de máxima
necesidad de tratamiento quirúrgico, de 20 a 30%. Los factores utilidad para el diagnóstico son ETE, TC y la RM.36 Sin embargo,
predictores de esta evolución son la edad, la enfermedad pulmonar aun con las recientes técnicas de imagen, no siempre es posible
obstructiva crónica, la hipertensión arterial y el diámetro máximo distinguir un HIA de una disección aórtica sin comunicación,
basal de la aorta. en la cual está la entrada sellada y un desgarro en la salida, con
El seguimiento de la disección de tipo B con técnicas de imagen trombosis de la luz falsa.
ha permitido conocer la evolución de los diámetros de la aorta El hematoma intramural afecta con más factores de riesgo a
y de diversos epifenómenos, como la trombosis de la falsa luz, la arterioescleróticos y mayor edad que la disección aórtica y se loca-
compresión de la verdadera luz y de los troncos arteriales o la liza en 70% de los casos en la aorta descendente. La selección de
reextensión de la disección. Es aconsejable la realización de una la técnica de imagen depende de la experiencia y disponibilidad de
técnica de imagen a los 3 y 6 meses del episodio agudo, y después cada centro. La RM tiene la ventaja respecto a las otras técnicas de
anualmente. imagen de poder detectar sangrados agudos o crónicos.
Es bien conocido que la incidencia de hematoma periaórtico y
derrame pleural es superior en el hematoma intramural que en la
disección. Estas complicaciones, por sí mismas no indicarían un
tratamiento quirúrgico si no muestran progresión o no se acom-
pañan de otros factores de mal pronóstico.6
El HIA puede tener una historia natural variable, de progresión
de franca disección o rotura, o en otros, regresión y absorción del
hematoma a través del tiempo. La mortalidad temprana depende
esencialmente de la localización y es más elevada cuando afecta a
la aorta ascendente. Los factores que ponderan un mayor riesgo
de muerte o mayores complicaciones incluyen el compromiso de
la aorta ascendente, un diámetro aórtico máximo de 5 cm, en el
examen inicial, el grosor del hematoma > 11 mm, la presencia de
disección localizada, y ulceración de la pared aórtica.37-40
Por tanto, es obligado realizar un seguimiento cada dos o tres
meses con técnicas de imagen durante el primer año. El hemato-
Figura 9-7. Tratamiento endovascular de disección en aorta torácica des- ma de aorta descendente también tiene un mejor pronóstico que
cendente. A: Resonancia magnética (IRM) basal, demostrando el sitio de entra- la disección.6
da de la disección tipo de Stanford. B: Posterior al tratamiento endovascular El tratamiento de este síndrome aórtico agudo es similar al utili-
con la implantación de endoprótesis cubierta con Dacron, el control con IRM zado para la disección aórtica. En el hematoma de aorta ascenden-
demuestra adecuado sellado del sitio de entrada de la disección y completa te, el tratamiento es quirúrgico, aunque si no hay complicaciones,
exclusión de la zona afectada. como persistencia del dolor, sangrado periaórtico o úlcera aórtica,
98

puede operarse en las mejores condiciones en las primeras 24 a y se individualizará el tratamiento quirúrgica o endovascular
72 horas. En los pacientes mayores de 75 años o con comorbilidad según la evolución. TC o RM.6
podría plantearse el seguimiento próximo con técnicas de imagen La úlcera aórtica penetrante y el hematoma que le rodea pueden
hasta evidenciar la reabsorción del hematoma. En los hematomas estabilizarse con terapia conservadora o progresar a una forma de
de aorta descendente el tratamiento de elección es el médico, aneurisma sacular, un seudoaneurisma, disección o franca rotura.44
aunque la presencia de una dilatación brusca e importante con El tratamiento de la úlcera penetrante aterosclerótica sintomá-
signos de rotura inminente y sangrado periaórtico y persistencia tica, fuera de la fase aguda, dependerá del patrón de evolución,
del dolor obliga a plantear el tratamiento con una prótesis endo- según los síntomas, la dilatación progresiva o el resangrado de la
vascular. Este tratamiento puede realizarse con buenos resultados pared aórtica. Cuando no se disponía del tratamiento intravascular,
cuando los extremos de la endoprótesis se implantan sobre la la cirugía implicaba un riesgo no despreciable en pacientes ate-
pared aórtica sana y no sobre el hematoma, ya que podría favore- roscleróticos y seniles, y no era infrecuente observar que muchas
cer la rotura íntima en una pared aórtica debilitada.5 úlceras aórticas permanecían totalmente estables a corto y media-
El pronóstico a largo plazo del hematoma de tipo A es mejor no plazo. No obstante, los autores creen que en las úlceras de un
que el de la disección aórtica. En la serie de Kaji y colaboradores,41 tamaño considerable, sobre todo si se van dilatando o generan
de 30 hematomas de aorta ascendente se observó una resolución resangrados en la pared de la aorta diagnosticados por MR, estaría
total del hematoma en 40% y no hubo mortalidad en un segui- indicado el tratamiento intravascular.
miento de 4 años.
Dada la evolución tan dinámica del hematoma intramural y situaciones especiales
si consideramos que 15 a 20% de los pacientes muere por rotura Taponamiento con hipotensión: Indicar cirugía emergente.
aórtica en los primeros 5 años, es recomendable realizar un segui- Afectación de troncos arteriales aórticos.
miento muy próximo a los 3, 6 y 12 meses, y posteriormente cada Accidente cerebrovascular: Conformar la afectación de TSAO
año, hasta la total reabsorción del hematoma intramural.5 y solicitar valoración neurológica. Individualizar la indicación
quirúrgica en función de la afectación neurológica y la patología
úlcera aórtica penetrante aórtica.
La erosión de la membrana elástica interna que se encuentra Isquemia intestinal establecida: No intervención en la aorta
debajo de una placa aterosclerótica inflamada puede permitir que hasta confirmar la vialidad del paciente.
la sangre intraluminal penetre hacia la capa media y entonces Isquemia en extremidades inferiores:
favorezca la formación de una úlcera aórtica penetrante.42-44 Estas a) Tipo A: Cirugía aórtica o fenestración en primer lugar y si es
lesiones ocurren más comúnmente en la aorta torácica descen- posible reparación de la isquemia de las extremidades en le
dente, por lo regular en enfermos de edad avanzada con el ante- mismo acto operatorio.
cedente de hipertensión y aterosclerosis. La entidad del síndrome b) Tipo B: Cirugía de revascularización de la extremidad afectada.
aórtico agudo es de lo que se dispone de menos información. El Paciente con derrame pleural y/o hematoma mediastínico:
diagnóstico es sugerido por el estudio de tomografía computada Descartar rotura aórtica; cirugía si se evidencia progresión (caída
en el que el medio de contraste revela imágenes similares a las de del hematocrito igual o superior a 10 puntos, progresión evidente
la úlcera más allá de la luz aórtica, engrosamiento de la pared y del derrame pleural en las radiografías o del hematoma periaórtico
desplazamiento del calcio de la íntima, todo ello en ausencia de por técnicas de imagen).
un flap de la íntima. Las técnicas de imagen de contraste, como Afectación de arterias renales: Se valorará la posibilidad de
la angiografía y la TC, al permitir visualizar la protrusión de una fenestración.
úlcera desde la luz de la aorta, son las que tienen mayor sensibi- Paciente portador de prótesis valvular: En pacientes portadores
lidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. No obstante, con de prótesis valvular se suspenderá el tratamiento con dicumaríni-
frecuencia estas técnicas no permiten diferenciar la etiopatogenia cos y se indicará tratamiento con HBPM a dosis 1mg/kg/12 h en
de los distintos tipos de úlcera. prótesis mitrales y 1mg/kg/24h en prótesis aórticas.
La diferenciación de los distintos tipos de úlcera aórtica es Disección tipo A descubierta accidentalmente: Se indicará ciru-
importante, ya que su evolución y pronóstico son diferentes. Las gía lo antes posible, pero no de forma urgente.
placas arterioscleróticas ulceradas no se acompañan de síntomas Disección/hematoma postraumático: El diagnóstico se realiza-
y acostumbran ser hallazgo casual de la ETE. La úlcera arterioes- rá mediante TAC o ETE. En los casos en los que no se haya signos de
clerótica penetrante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo rotura inminente se estabilizará hemodinámicamente al paciente
igual o superior al de la disección aórtica aguda o la del hematoma y se tratarán las complicaciones asociadas al traumatismo. La
intramural. La úlcera penetrante se diagnostica habitualmente en estrategia terapéutica será la misma citada anteriormente, aunque
pacientes de más de 60 años de edad con arteriosclerosis en otros en los hematomas de aorta ascendentes se planteará inicialmente
territorios y factores de riesgo cardiovascular asociados. Se locali- el tratamiento médico en ausencia de signos incipientes de rotura
za con mucha más frecuencia en la aorta descendente. aórtica dada su mayor tendencia a la reabsorción espontánea.
Una vez superada la fase aguda, las úlceras penetrantes pueden Cirugía/endoprótesis en pacientes con desarrollo de pseudoa-
permanecer por completos estables o progresar a la dilatación, neurisma (buenos candidatos a endoprótesis).
frecuentemente con resangrados asintomáticos de la pared. La RM Disección/hematoma iatrogénico: El diagnóstico se realizará
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta mediante angiografía si la complicación fue durante un cateteris-
que aconsejarían un tratamiento más agresivo.6 mo. La indicación de cirugía se hará si hay claros signos de rotura
aórtica o disección de aorta ascendentes. El resto de situaciones se
eVolución y trataMiento manejarán mediante tratamiento médico. Se realizará un control
El seguimiento es similar al de la disección de aorta. Cuando la cada 49 a 72 horas hasta observar la regresión de las lesiones.
úlcera arterioesclerótica es un hallazgo casual se realizará un Paciente sin dolor ni hipertensión: Se administrarán betablo-
seguimiento de imagen a los tres meses para valorar su dilatación queadores.6
Urgencias cardiopUlmonares 99

sindroMes aórticos en la unidad coronaria de a aneurisma de aorta y 37 pacientes con disección aguda y
del instituto nacional de cardiología recibieron tratamiento médico 61.3 vs. 43.2%; quirúrgico 29.3
En nuestra experiencia sobre síndromes aórticos agudos de acuer- vs. 32.4%; tratamiento con endoprótesis a 6.7 vs. 24.3%, respec-
do con la base de datos de la unidad coronaria45 del Instituto tivamente; sólo a dos pacientes con aneurisma aórtico se les dio
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” de los ocho mil pacien- tratamiento híbrido (endoprótesis y cirugía). Los dos pacientes
tes registrados en la base de datos durante el periodo comprendido que tuvieron seguimiento con hematoma intramural recibieron
de octubre de 2005 a diciembre de 2010 se tienen registrados 205 tratamiento médico.
(2.6%) pacientes con enfermedad de aorta, de los cuales 143 son La mortalidad intrahospitalaria en los enfermos con segui-
hombres; con respecto al tipo de enfermedad de aorta, 63.9% (131 miento que cursaron con aneurisma de aorta fue de 28% (21
pacientes) corresponden a aneurisma aórtico, 24% (51 pacientes) pacientes), de los cuales 12 recibieron tratamiento médico y 9
disección aguda, 6.3% (51 pacientes) disección crónica, 0.5% con pacientes tratamiento quirúrgico.
úlcera penetrante y 4.4% con hematoma intramural. La mortalidad intrahospitalaria de los enfermos con seguimien-
La localización principal del aneurisma en los 131 enfermos to que tuvieron disección aguda fue de 48.6% (18 pacientes) de
con aneurisma de aorta fue en aorta abdominal con 44.3% (58 los cuales 9 pacientes recibieron tratamiento médico, 8 pacientes
pacientes), seguido de 22.1% (29 pacientes) con afección en recibieron tratamiento quirúrgico, y uno, endoprótesis.
aorta ascendente más insuficiencia aórtica, 19% (25 pacien-
tes) involucran aorta toracoabdominal, 9.9% (13 pacientes) conclusiones
en aorta torácica descendente y 4.6% (6 pacientes) con loca- El síndrome aórtico agudo sigue teniendo una alta mortalidad
lización en aorta ascendente. El principal sitio de formación a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento. Sin
del hematoma intramural fue a nivel toracoabdominal con embargo, la sospecha clínica y la experiencia del grupo de
44.4%. De acuerdo con la clasificación de De Bakey 41.2% de cirugía son aspectos fundamentales para el pronóstico de estos
las disecciones agudas son de tipo 1; 9.8% son de tipo 2 y 49% enfermos. El tratamiento endovascular ha abierto nuevas pers-
son de tipo 3. pectivas en el tratamiento de enfermos con síndrome aórtico
Se dio seguimiento hasta el egreso hospitalario a 121 pacientes agudo ya que puede modificar la historia natural y mejorar
con enfermedad de aorta, de los cuales 75 pacientes correspon- el pronóstico.

REFERENCIAs
1. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, 13. Sebastia C, Pallisa E, Quiroga S, Álvarez-Castells A, Domínguez 24. Erbel R, Oelert H, Meyer J, et al. Effect of medical and
Karavite DJ, Russman PL, et al. The International Registry R, Evangelista A. Aortic dissection: diagnosis and follow-up with surgical theraphy on aortic dissection evaluated by tran-
of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old helical CT. Radiographics. 1999;19:45-60. sesophageal echocardiography: implications for prognosis
disease. JAMA. 2000;283:897-903. 14. Evangelista A, García del Castillo H, González-Alujas MT, and therapy; The European Cooperative study Group on
2. Thomas T, Tsai, Christoph A, Nienaber and Kim A. Eagle. Domínguez Oronoz R, Anivarro I, Salas A, et al. Técnicas de Echocardiography. Circulation. 1993;87:1604-1615.
Acute Aortic Syndromes. Circulation. 2005;112;3802-3813. imagen en el diagnóstico de la patología aórtica. Rev Esp 25. Ehrlich M, Ergin A, McCullough J, Lansman S, Galla J, Bodian
3. Torres FM, Contreras CN, Gonzáles OC, García LS. Disección Cardiol. 1994;47 Supl 4:71-80. C, et al. Results of immediate surgical treatment of all acute
aórtica aguda. 2006;12:47-55. 15. Evangelista A, Avegliano G, Elorz C, González-Alujas MT, type A dissections. Circulation. 2000;102 Suppl III:248-252.
4. Erbel R. Diagnosis and management of aortic dissection. García del Castillo H, Soler-Soler J. Transesophageal echo- 26. Deeb GM, Williams D, Bolling S, Quint L, Monaghan H,
Recommendations of the task force on aortic dissection, European cardiography in the diagnosis of acute aortic syndrome. J Sievers J, et al. Surgical delay for acute type A dissection
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1642-1681. Card Surg. 2003;17:95-106. with malperfusion. Ann Thorac Surg. 1992;53:11-21.
5. Evangelista A. Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev 16. Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD, Isselbacher 27. Carrel T, Pasic M, Vogt P. Retrograde ascending aortic dis-
Esp Cardiol. 2007;60:428-439. EM. Transesophageal echocardiographic description of the section: a diagnostic and therapeutic challenge. Eur J
6. Evangelista A. Historia natural y tratamiento del síndrome mechanisms of aortic regurgitation in acute type A aortic Cardiothorac Surg. 1992;7:146-152.
aórtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2004;57:667-679. dissection: implications for aortic valve repair. J Am Coll 28. Bossone E, Rampoldi V, Nienaber CA, Trimarchi S, Ballotta
7. Woley CF, Spark EH, Boudoulas H. Aortic pain. Prog Cardiol. 2000;36:884-890. A, Cooper JV, et al. Usefulness of pulse deficit to predict in-
Cardiovascular Dis. 1998;40:563-589. 17. Kodolitsch Y, Krause N, Spielmann R, Nienaber CA. hospital complications and mortality in patients with acute
8. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, Llovet A, Bossone Diagnostic potential of combined transthoracic echocardio- type A aortic dissection. Am J Cardiol. 2002;89:851-855.
E, Cooper JV, et al. Syncope in acute aortic dissection: graphy and x-ray computed tomography in suspected aortic 29. Laas J, Heinemann H, Schaefers HJ, Daniel W, Borst HG.
diagnostic, prognostic,and clinical implications. Am J Med. dissection. Clin Cardiol.1999;22:345-352. Management of thoracoabdominal malperfusion in aortic
2002;113:468-471. 18. Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW, et al. Clinical features dissection. Circulation. 1991;84 Suppl III:III20-24.
9. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in and differential diagnosis of aortic dissection: experience 30. Dake MD, Kato N, Mitchell RS, Semba CP, Razavi MK,
diagnosis and management: Part I: from etiology to diag- with 236 cases (1980 through 1990). Mayo Clin Proc. Shimono T, et al. Endovascular stent-graft placement for
nostic strategies. Circulation. 2003;108:628-635. 1993;68:642-651. the treatment of acute aortic dissection. N Engl J Med.
10. Eggebrecht H, Naber CK, Bruch C, Kroger K, Von Birgelen 19. Wilson SK, Hutchins GM, Aortic dissecting aneurysm: 1999;340:1546-1552.
C, Schmermund A, et al. Value of plasma fibrin D-dimers causative factors in 204 subjects. Arch Pathol Lab Med. 31. Nienaber C, Fattori R, Lund G, Dieckmann C, Wolf W, Von
for detection of acute aortic dissection. J Am Coll Cardiol. 1982;106:175-180. Kodolitsch Y, et al. Nonsurgical reconstruction of thoracic
2004;44:804-809. 20. Wheat MW. Acute dissection of the aorta. Cardiovasc aortic dissection by stent-graft placement. N Engl J Med.
11. Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, Hasegawa A, Kurabayashi M, Clin.1987;17:241-262. 1999;340:1539-1545.
Ohira A, et al. Diagnostic implications of elevated levels of 21. O’Gara PT, Desanctis RW. Acute aortic dissection and its 32. Bortome A, Schena S, D’ Angostino D, Dialleto G, Paradisso V,
smooth-muscle myosin heavy-chain protein in acute aortic variants. Toward a common diagnostic and therapeutic et al. Immediate versus delayed endovascular treatment of
dissection. The smooth muscle myosin heavy chain study. approach. Circulation.1995;92:1376-1378. postraumatic aortic pseudoaneurysms and type B dissection:
Ann Intern Med. 2000;133:537-541. 22. K han, Ijaz, Nair, Chandra. Clinical, diagnostic, and retrospective analysis and premises to the upcoming European
12. Moore AG, Eagle KA, Bruckman D, Moon BS, Malouf JF, Fattori R, management perspectives of aortic dissection. Chest. Trial. Circulation. 2002;106 (suppl I):1234-1240.
et al. Choice of computed tomography, transesophageal echo- 2002;122:311-328. 33. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R,
cardiography, magnetic resonance imaging, and aortography 23. Chirllo F, Marchiori MC, Andriolo L, et al. Outcome of 290 Helmchen U, Haverich A, Spielmann RP. Intramural hemo-
in acute aortic dissection: International Registry of Acute Aortic patients with aortic dissection: a 12-year multicentre expe- rrhage of the thoracic aorta: diagnostic and therapeutic
Dissection (IRAD). Am J Cardiol. 2002;89:1235-1238. rience. Eur Heart J. 1990;11:311-319. implications. Circulation. 1995;92:1465-1472.
100
34. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs LE, Makornwattana P, 38. Ganaha F, Miller C, Sugimoto K, Do YS, Minamiguchi type A aortic intramural hematoma. Circulation. 2002;106
Kotler MN. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic H, Saito H, et al. Prognosis of aortic intramural hema- Suppl I:248-252.
intramural hematoma. Am J Cardiol. 2000;86:664-668. toma with and without penetrating atherosclerotic 42. Cooke JP; Kazmier FJ, Orszulak TA. The penetrating aortic
35. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, Puth M, Meyer J. Aortic ulcer: a clinical and radiological analysis. Circulation. ulcer: pathologic manifestations, diagnosis, and manage-
intramural hemorrhage visualized by transesophageal echo- 2002;106:342-348. ment. Mayo Clin Proc. 1988;63:718-725.
cardiography: findings and prognostic implications. J Am 39. Nienaber CA, Sievers HH. Intramural hematoma in acute 43. Kazerooni EA, Bree RL, Williams DM. Penetrating atheros-
Coll Cardiol. 1994;23:658-664. aortic syndrome: more than one variant of dissection? clerotic ulcers of the descending thoracic aorta evaluation
36. Sawhney N, DeMaria AN, Blanchard DG. Aortic intramural Circulation. 2002;106:284-285. with CT and distinction for aortic dissection. Radiology.
hematoma: an incresingle recognized and potentially fatal 40. Song JK, Kim HS, Kang DH, Lim TH, Song MG, Park SW, et 1992;183:759-765.
entity. Chest. 2001;120:1340-1346. al. Different clinical features of aortic intramural hematoma 44. Mohiaddin RH, McCrohon J, Francis JM, Barber M, Pennell
37. Kaji S, Nishigami K, Akasaka T, Hozumi T, Takagi T, Kawamoto versus dissection involving the ascending aorta. J Am Coll DJ. Contrast- enhanced magnetic resonance angiogram of
T, et al. Prediction of progression or regression of type A Cardiol. 2001;37:1604-1610. penetrating aortic ulcer. Circulation. 2001;103:18.
aortic intramural hematoma by computed tomography. 41. Kaji S, Akasaka T, Horibata Y, Nishigami K, Shono H, 45. Base de datos de la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de
Circulation. 1999;100 Suppl II:281-286. Katayama M, et al. Long-term prognosis of patients with Cardiología “Ignacio Chávez”. Octubre de 2005 a diciembre de 2010.
10 crIsIs hIpertensIva y manejo Integral De la hIpertensIón arterIal
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Francisco Azar Manzur, Dr. Mauricio Kuri Ayache, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

introducción Cuadro 10-1. Emergencia hipertensiva. Daño


La hipertensión arterial sistémica es la enfermedad crónica más
a órgano blanco
prevalente del adulto. En el último reporte, en México 30.05% de
la población de entre 20 y 69 años de edad es portadora de HAS, es Encefalopatía hipertensiva
decir, más de 15 millones de mexicanos; de estos, 61% desconoce Exudados o hemorragia retiniana aguda. Papiledema
ser portador de HAS, y de los que conocen su enfermedad, sólo Síndrome coronario agudo
50% está bajo tratamiento farmacológico y de estos sólo 14.6% Evento vascular cerebral (isquémico/hemorrágico)
cumple criterios de control adecuado.1,2 Insuficiencia cardiaca aguda/edema agudo pulmonar
Lo anterior pudiese explicar hasta cierto punto porque en México Disección aórtica
las urgencias/emergencias hipertensivas, eventos vasculares cere- Infuficiencia renal aguda
brales, síndromes coronarios agudos, nefropatías y retinopatías van Eclampsia
en aumento.3-5
Traumatismo craneoencefálico o medular
Si bien las crisis hipertensivas representan solamente 1% de
las consultas por hipertensión, estas representan hasta una cuar-
ta parte de las consultas en los departamentos de emergencia. den tener un efecto deletéreo al disminuir rápidamente la tensión
En 2005 se reportaron 250 000 visitas a los departamentos de arterial en pacientes cuya vasculatura ha sufrido un proceso adap-
urgencias por hipertensión, lo que dio como resultado 14% de tativo (por autorregulación) al estado hipertensivo previo.
admisiones hospitalarias, con el costo que esto implica.6 Diferentes grupos y asociaciones han hecho la observación de
En 1914 Volhard y Fahr definieron a la hipertensión malig- que el término urgencia hipertensiva resulta confuso e incluso
na como una entidad hipertensiva de rápida progresión y alta problemático al sugerir por sí mismo la necesidad de tratar de
mortalidad, con la cual 99% de los pacientes estaban muertos a forma agresiva dicho cuadro incluso con antihipertensivos intra-
los 5 años. Actualmente dicho término se considera obsoleto; sin venosos, lo cual pudiese resultar en efectos deletéreos a la salud
embargo, aun en nuestros días las emergencias hipertensivas sin del paciente. Se han sugerido nuevos términos para esta entidad,
tratamiento conllevan un pronóstico sombrío. como hipertensión severa sin daño progresivo a órgano blanco.
Según el séptimo y último reporte del Joint National Committee
(JNC7) de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la eMergencia hipertensiVa
hipertensión arterial sistémica, las crisis hipertensivas se dividen Una emergencia hipertensiva se caracteriza por una grave y gene-
en dos categorías, urgencias y emergencias.7 ralmente súbita elevación de la tensión arterial que se acompaña
de una progresiva disfunción de un órgano blanco.
deFinición y clasiFicación Si bien generalmente los pacientes se presentan con cifras ten-
Se considera el término urgencia hipertensiva en aquellos sionales muy elevadas (> 180/120 mm Hg), no debe de ser el nivel
pacientes que presentan cifras de tensión arterial seriamente de la tensión arterial la que sugiera el diagnóstico sino el estatus
elevadas en los que no se demuestra un daño progresivo a órgano clínico del paciente. En algunas ocasiones si bien no frecuentes
blanco.7 pueden presentarse emergencias hipertensivas en pacientes con
Los pacientes con una urgencia hipertensiva pueden presentar cifras tensionales por debajo de 180/120 mm Hg.
sintomatología característica como tinnitus, epistaxis, cefalea o No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial aisla-
incluso disnea leve, síntomas que generalmente ceden con el des- da, sin síntomas y sin amenaza de daño rápidamente progresivo
censo de la tensión arterial. de órganos blanco. La mayoría de los hipertensos atendidos en los
No existe un punto de corte universalmente aceptado; sin Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no
embargo, en los grandes centros de referencia se considera el diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que ha convertido
diagnóstico en pacientes con cifras tensionales superiores a 180 a los Servicios de Urgencias en un lugar de detección y consulta
mm Hg de tensión sistólica y/o 120 mm Hg de tensión para hipertensos mal controlados, por lo que se deberá ser cauto
diastólica. al evaluar al paciente y no sobrediagnosticar.
Es importante diferenciar los datos de daño crónico a órgano Se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en
blanco, propios de pacientes con hipertensión de larga evolución, algunos Servicios de Urgencia, de considerar como una urgencia o
como lo serían hipertrofia ventricular, retinopatía o nefropatía emergencia a cualquier cifra de presión arterial (PA) sistólica (PAS) 180
hipertensivas, de aquellos con daño progresivo y agudo a órga- mm Hg o PAD 120 mm Hg, en pacientes asintomáticos o con molestias
no blanco ya que en este caso se constituiría una emergencia inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hiper-
hipertensiva y tanto el abordaje diagnóstico y terapéutico como tensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arte-
el pronóstico son diferentes (Cuadro 10-1). rioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la
Hasta la fecha no se ha podido demostrar un beneficio en dismi- elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación
nuir de forma aguda las cifras de tensión arterial en pacientes con cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos
hipertensión grave asintomáticos, por el contrario, es conocido bruscos de presión arterial -inocuos en un hipertenso reciente- pueden
que dosis elevadas de antihipertensivos, incluso por vía oral pue- provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.

101
102

Los casos en los que debemos considerar el diagnóstico de emer- nos daría información para determinar la presencia de hemorra-
gencia hipertensiva es en aquellos pacientes que se presentan con gia o infección. Un extendido de sangre periférica en búsqueda de
cifras tensionales elevadas y evidencia de daño a órgano blanco. esquistocitos cuya presencia reflejaría hemolisis microangiopá-
La falta de acceso a atención médica, estatus socioeconómico tica. Un examen general de orina, con revisión microscópica de
bajo, falta de apego a tratamiento médico, alto consumo de sal, uso sedimento en el que pudiésemos hallar proteínas, glóbulos rojos o
de anticonceptivos orales, uso de cocaína, tabaquismo y abuso de cilindros de glóbulos rojos los cuales son típicos de daño glomeru-
alcohol parecen ser los predisponentes más comunes.7 lar o tubular.
Tomando como referencia bases de datos de diferentes centros,
la incidencia de daño a órgano blanco más frecuente está dada gabinete
por el evento vascular cerebral (24%) y el edema agudo pulmonar Debemos obtener en primera instancia una radiografía de tórax en
(22%) (Cuadro 10-2). la cual podemos evaluar la presencia de cardiomegalia que refleja-
rá una hipertensión de larga evolución y/o insuficiencia cardiaca,
abordaje diagnóstico datos de daño pulmonar agudo o crónico y datos indirectos de una
Con el fin de realizar el diagnóstico diferencial de emergencia, disección aórtica. También es importante la obtención rutinaria
urgencia o hipertensión severa sin riesgo de compromiso orgánico de un electrocardiograma.
es necesaria una cuidadosa evaluación clínica, que comprende la Si la historia o el examen físico sugirieran la presencia de
anamnesis, el examen físico y exámenes de laboratorio. Esto en un alteraciones del sistema nervioso central se deberá obtener una
ambiente tranquilo, e idealmente empleando un sistema automá- tomografía de cráneo.
tico periódicamente calibrado, para registrar secuencialmente la Si el paciente presenta signos y/o síntomas de disección aórtica
presión arterial y realizar simultáneamente la evaluación clínica. deberemos obtener una angiotomografía de tórax y abdomen.
Anamnesis. Data de la hipertensión previa, daño de la función Es importante que el juicio clínico guíe la evaluación paraclíni-
renal, síntomas cardiovasculares (palpitaciones, angor, disnea, ca; sin embargo, se debe garantizar la obtención de los exámenes
edema) o neurológicos, cambios o suspensión del tratamiento básicos en el menor tiempo posible.
antihipertensivo (betabloqueadores, clonidina, inhibidores de la En ocasiones es necesario iniciar la terapia farmacológica antes
enzima convertidora), uso de fármacos hipertensógenos (antiin- de que se obtengan todas las pruebas diagnósticas necesarias.
flamatorios no esteroideos, simpáticomiméticos en antigripales
y anorexígenos, ciclosporina, eritropoyetina), cocaína, abuso del trataMiento
alcohol, situaciones tensionales, patologías asociadas (vértigo,
epistaxis, dolor intenso, angor), dolor dorsal intenso (aneuris- Urgencia hipertensiva
ma disecante). Debe también investigarse el uso de sildenafil Una vez que hemos descartado el daño a órgano blanco en un
(Viagra®), por agregar riesgo de hipotensión, que hace prohibitivo paciente con una crisis hipertensiva, es importante hacer un inte-
el uso de nitritos. rrogatorio dirigido a determinar la duración, gravedad y probable
causa del descontrol hipertensivo.
exploración Física Es importante obtener una lista de los medicamentos que el
Se debe obtener toma de tensión arterial en ambos brazos con un paciente toma actualmente; investigar sobre el tratamiento anti-
esfigmomanómetro manual adecuado para la talla del paciente. hipertensivo actual, si es que existe. Así mismo investigar sobre la
Realizar exploración neurológica detallada incluyendo estatus posible descontinuación de ciertos medicamentos antihipertensi-
mental. vos que pudieran causar rebote, como clonidina y betabloquea-
Se debe realizar fundoscopia en busca de papiledema, exudados dores. Es importante interrogar al paciente sobre medicamentos
o hemorragias retinianas. autorrecetados, drogas recreacionales (cocaína, anfetaminas,
A la exploración cardiovascular debemos buscar la presencia y metanfetaminas), medicamentos descongestionantes (usualmen-
simetría de los pulsos radiales, femorales y carotideos ya que una te vasoconstrictores nasales u orales), anticolinérgicos, medici-
alteración en estos pudiese sugerir la presencia de una disección na alternativa. Investigar también si el paciente ha consumido
aórtica. bebidas alcohólicas en las últimas horas. Todas estas pueden ser
causas de una crisis hipertensiva.
laboratorio Aunque es una práctica común en las unidades de urgencias
Se debe incluir un panel bioquímico completo que cuente con el administrar tratamiento para normalizar la presión de los
creatinina, urea y electrolitos. Así mismo una biometría hemática pacientes con crisis hipertensivas, hasta la fecha no se ha logrado
demostrar el beneficio de esta conducta cuando no existen datos
Cuadro 10-2. Prevalencia de daño a órgano de daño a órgano blanco.
blanco en emergencia hipertensiva La mayor parte de los pacientes con urgencias hipertensivas
Daño a órgano blanco Porcentaje
deben ser tratados con antihipertensivos orales con la intención
de normalizar la tensión arterial en el transcurso de las siguientes
Evento vascular cerebral 24 24 a 48 hrs.
Edema agudo pulmonar 22 El paciente puede ser dado de alta aun con cifras tensionales
Encefalopatía hipertensiva 16 elevadas, siempre y cuando exista un compromiso de reevaluar en
Insuficiencia cardiaca aguda 14 el curso de las siguientes 48 a 72 horas.
Síndrome coronario agudo 12 El JNC7 recomienda administrar esquema con doble antihi-
pertensivo; uno de ellos, un diurético, a todos los pacientes que
Hemorragia intracraneal 4
presenten hipertensión en estadio II. Reiniciar un tratamiento
Eclampsia 4
antihipertensivo previamente bien tolerado es una estrategia
Disección aórtica 2
aceptable.9-10
Urgencias cardiopUlmonares 103

principios generales del Manejo tica considerada inaceptable en la actualidad debido a compli-
de la eMergencia hipertensiVa caciones de descensos tensionales exagerados. Sin embargo,
Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de existen casos en los cuales está claro que la reducción brusca de
los exámenes de laboratorio. La terapia debe ser individualizada, la presión arterial disminuye el grado de daño a órgano blanco:
según la causa de la emergencia hipertensiva, condiciones de per- En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia
fusión de órganos y la gravedad del enfermo, tomando en cuenta hipotensora en los 10 días posteriores al evento vascular cerebral,
las siguientes consideraciones: excepto:
a. Fármaco a emplear: Según el mecanismo de acción, los terri- a. Presión arterial media (PAM) > 130 mm Hg
torios preferentes de éste, la vía de metabolismo, los efectos cola- b. Presión arterial diastólica (PAD) > 140 mm Hg
terales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea c. Presión arterial sistólica (PAS) > 220 mm Hg
con determinado fármaco, las facilidades de cuidados intensivos, d. Exista insuficiencia cardiaca
existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las e. Sospecha o presencia de disección aórtica
diversas situaciones clínicas. Por lo tanto, la elección del fármaco f. En pacientes en quienes se planifique trombólisis.
está dada por el tipo de daño a órgano blanco (Cuadro 10-3). Un aspecto importante es la velocidad de reducción de la pre-
b. Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusión orgá- sión arterial. Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente
nica aguda conservando la autorregulación a través de un des- para la vida del paciente en las cuales si no se logra una PA normal
censo lento y responsable en la reducción de la PA para permitir en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y
ajustes de la autorregulación cerebral; hay que insistir en que la disección de la aorta, el daño y las complicaciones aumentan
en el hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede exponencialmente, en el resto la meta es disminuir PAM en 20 a
significar una brusca caída de la perfusión cerebral, coronaria, 25% en las primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a
renal o placentaria. Por lo anterior, en el manejo de toda emer- una PA de 140/90 mm Hg a las 24 a 48 horas.
gencia hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta
la velocidad del descenso tensional y cuál es la meta deseable. situaciones especiales
Igualmente, se deben vigilar los marcadores clínicos de perfu- En el paciente con enfermedad vascular cerebral se pierden los
sión tisular, en particular la evolución neurológica, electrocar- mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, y la perfu-
diográfica/enzimática y renal (nitrógeno ureico/creatinina). sión del área de penumbra se hace dependiente de la presión.
Especial cuidado se debe tener en los ancianos, enfermos con El alza de presión que acompaña a evento vascular cerebral
circulación cerebral y coronaria limítrofe, enfermos particular- isquémico, puede constituir una respuesta adaptativa para
mente sensibles a reducciones rápidas o exageradas de la PA. mantener el flujo en un territorio vulnerable. Se recomienda
También requieren cuidado especial los pacientes depletados de que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes
volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas de sal. con diastólicas > 140 mm Hg, tratando de reducir la presión
Los antihipertensivos ingeridos con anterioridad a la consulta, en 20% en las primeras 24 horas. Si el paciente presenta
si bien fueron ineficaces para manejar las cifras tensionales, acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las
pueden interferir con los mecanismos compensatorios a fárma- cifras tensionales deben aumentar. Una hemorragia cerebral
cos de mayor potencia, y acentuar el descenso tensional. parenquimatosa se debe tratar si la PAS > 170 mm Hg, siendo
c. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA la meta alcanzar presiones sistólicas de 140 a 160 mm Hg y
DE PA ASINTOMÁTICA, confundiéndola con emergencia o no menos.
urgencia hipertensiva. En ellos hay que reinstalar los antihiper- En la hemorragia subaracnoidea (HSA) la HTA no debe ser
tensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, tratada, salvo cifras > 220/130 mm Hg. Dado el intenso vasoes-
evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de pasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo
control en las próximas 24 a 48 horas, e idealmente coordinar compensador (Figura 10-1).
control con la atención primaria. En la preeclampsia grave y en la eclampsia, el manejo debe
d. Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen realizarse en una unidad con monitoreo materno y fetal continuo
la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipo- (frecuencia cardiaca, movimientos fetales, líquido amniótico, flujo
tensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, de las arterias umbilicales y cerebrales), que permita detectar com-
medicamento y vía recomendados con anterioridad, muy fre- plicaciones maternas o sufrimiento fetal agudo para una rápida
cuentemente utilizado en nuestros Servicios de Urgencia, prác- toma de decisiones.

Cuadro 10-3. Elección de la estrategia farmacológica Emergencia hipertensiva


en relación con el tipo de daño a órgano blanco Ante el diagnóstico de una emergencia hiper-
Emergencia hipertensiva Fármacos de primera elección tensiva es fundamental el inicio del tratamiento
dentro de los primeros minutos, aun cuando no
Encefalopatía hipertensiva Labetalol/Fenoldopam se hayan completado los estudios paraclínicos
Insuficiencia cardiaca aguda Diurético sódico/Nitroglicerina/Fenoldopam solicitados.
Síndrome coronario agudo Nitroglicerina Estos pacientes deberán ser manejados y
Enfermedad cerebrovascular aguda Labetalol monitorizados continuamente en una unidad
Patología renal aguda Fenoldopam de terapia intensiva por personal especializado.
Disección aortica aguda Nitroprusiato sódico/Betabloqueador La meta principal es limitar el daño a
(Atenolol o labetalol) órgano blanco mediante la reducción de la ten-
Eclampsia Metildopa/Labetalol
sión arterial media hasta en 25% dentro de las
Traumatismo craneoencefálico o medular Nitroprusiato sódico
primeras 2 horas. Si el paciente tolera adecua-
damente dicha reducción de la tensión arterial
104

se procederá a reducir la presión a niveles alrededor de 160/100 Actualmente la American Heart Association (AHA) y la American
mm Hg dentro de las siguientes 2 a 6 horas. Si el paciente continúa Stroke Association recomiendan la disminución de la tensión arte-
estable se podrá implementar la reducción de la tensión arterial a rial en 10 a 15 % sólo en los casos en los que la tensión arterial
niveles normales dentro de las siguientes 24 a 48 horas. sistólica rebase los 220 mm Hg y/o la diastólica esté por encima
No existen actualmente grandes estudios aleatorizados que de los 140 mm Hg.
comparen la efectividad de un medicamento contra otro; sin El nitroprussiato de sodio, el labetalol o el esmolol pueden usar-
embargo, es universalmente aceptado en estos casos el uso de anti- se para este propósito por su acción ultra corta.
hipertensivos intravenosos por el hecho de que actúan más rápido Los calcioantagonistas están containdicados.
y que son fáciles de dosificar y de detener si es necesario.
Una vez que se ha logrado la normalización de la tensión arte- Evento vascular cerebral hemorrágico
rial puede hacerse el cambio a antihipertensivos orales destetando No existen estudios actualmente que sustenten la indicación de redu-
paulatinamente el antihipertensivo intravenoso. cir la tensión arterial en pacientes con eventos vasculares cerebrales.
La elección del antihipertensivo más apropiado deberá ser dic- Es una práctica universalmente aceptada y una recomendación de
tada por consideraciones específicas con respecto a la patología de la AHA administrar tratamiento antihipertensivo cuando la tensión
base del paciente.11 arterial sistólica se encuentre por encima de los 220 mm Hg.
El nimodipino es un agente antihipertensivo de tipo calcio-
Disección aórtica antagonista dihidropiridínico que ha demostrado beneficio en la
La meta inicial del tratamiento médico debe de ser el reducir la ten- prevención del espasmo vascular y resangrado en la hemorragia
sión arterial y el estrés parietal aórtico lo antes posible. Para esto subaracnoidea.
será necesario disminuir la poscarga, la contractilidad cardiaca y
la frecuencia de la misma. Se recomienda de inicio el uso de beta- Preeclampsia
bloqueadores intravenosos de acción corta, siendo el labetalol y el Actualmente se consideran la metildopa, hidralazina y labetalol
esmolol los más recomendados. Si existiera alguna contraindica- como los medicamentos de elección en el caso de emergencias
ción para el uso de betabloqueadores, un bloqueador ganglionar o hipertensivas en mujeres embarazadas. La hidralazina no provoca
diltiazem deberán ser indicados. El nitroprussiato de sodio deberá inhibición uterina, por lo que es preferida por los obstetras para la
ser iniciado posterior al inicio de la infusión del betabloqueador, ya labor de parto.
que si se inicia previo al efecto betabloquador puede desencadenar Se sugiere un monitoreo estrecho de la frecuencia cardiaca.
taquicardia refleja, lo cual sería deletéreo para el paciente. Por la
misma razón no se deberán usar vasodilatadores directos (hidrala- Crisis catecolaminérgica
zina, diasóxido o minoxidil) solos. Puede ser causada por la presencia de feocromocitomas o por
Se recomienda, si es tolerada, la reducción de la tensión arterial la ingesta de simpaticomiméticos como la cocaína, fenilefrina o
sistólica por debajo de 120 mm Hg en menos de 20 minutos. metanfetaminas. Se recomienda inicialmente el uso de un alfa-
bloqueador no selectivo como la fentolamina y posteriormente se
síndrome coronario agudo puede agregar un betabloqueador ya que el uso de un betabloquea-
En estos casos se recomienda el uso de betabloqueadores por su dor solo pudiera causar un efecto alfa aumentado y elevar la tensión
disminución en el consumo de oxígeno miocárdico y de nitroglice- arterial. Serán de utilidad también el nitroprusiato y labetalol.12-13
rina por su efecto vasodilatador. No se deberá utilizar nitroprusiato En el Cuadro 10-4 se observan las principales características
por su efecto conocido como “robo coronario”, ni vasodilatadores y dosis de los fármacos de primera línea en el manejo de emergen-
directos que pudiesen causar taquicardia refleja y aumentar el cia hipertensiva.
consumo de oxígeno miocárdico.
La terapia antihipertensiva en los síndromes coronarios agudos utilidad del ecocardiograMa en el estudio
no deberá nunca de retrasar el tratamiento de reperfusión y/o del paciente con eMergencia hipertensiVa
revascularización del paciente cuando esté indicado. Es bien conocido que el problema de la hipertensión arterial
sistémica (HAS) es la afectación de los llamados órganos diana
Edema agudo pulmonar (corazón, riñón, sistema nervioso central, sistema vascular) que,
El nitroprusiato es el fármaco de elección y puede ser utilizado de al final, es lo que determina la morbimortalidad asociada con la
forma segura en estos casos para disminuir la tensión arterial. enfermedad.
Sin embargo, considerando la alta prevalencia del edema agudo En la hipertensión arterial, como en otras patologías cardiacas,
pulmonar asociado a cardiopatía isquémica, la nitroglicerina se el ecocardiograma nos va a proporcionar información de la mor-
considera de primera línea en este subgrupo. Los diuréticos de asa fología de la cavidad ventricular, de los espesores ventriculares,
deberán de ser utilizados para el control de la volemia cuando se de la contracción de los diferentes segmentos que constituyen la
considere necesario, además de su efecto venodilatador el furose- pared del ventrículo y, como consecuencia de todo ello, de la fun-
mide tiene una acción diurética rápida y potente. ción sistólica global. Estos últimos aspectos se mencionarán en los
Aunque el nesiritide es costoso y tiene un efecto antihiper- apartados dedicados a la valoración funcional.
tensivo modesto, ha demostrado tener una acción benéfica en la El ecocardiograma permite valorar la función ventricular tanto
hemodinámica de pacientes con falla cardiaca. de la función sistólica (global y regional) como de la diastólica. En
ambos casos la trascendencia es grande porque tiene implicacio-
Evento vascular cerebral isquémico nes pronósticas y terapéuticas.
La disminución de la tensión arterial en un paciente con un evento
vascular cerebral isquémico generalmente no está recomendada. 1. Valoración de la función sistólica
Fisiológicamente el aumento de la tensión arterial es una respues- El estudio de los diámetros ventriculares permite estudiar la fun-
ta a la hipoperfusión cerebral. ción sistólica.
Urgencias cardiopUlmonares 105

Este estudio se puede realizar mediante el modo M o el 2D. obstante, esto no implica la existencia de insuficiencia cardiaca. Se
Mediante el modo M podemos estimar la fracción de acortamiento define la insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada o
que expresa el porcentaje de la reducción del diámetro del VI con insuficiencia cardiaca diastólica un síndrome caracterizado por los
la sístole. Los valores normales son > 28%. Otro cálculo relevante signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, una función sistólica
es el de la fracción de eyección mediante el método de Teichholz. preservada, medida ésta como fracción de eyección y una función
Este método permite calcular los volúmenes telediastólico y telesis- diastólica anormal. Desde un punto de vista conceptual este sín-
tólico mediante las siguientes fórmulas: drome tiene lugar cuando la cámara ventricular no puede aceptar
un volumen adecuado durante la diástole, con una presión dias-
Volumen diastólico (VD) = [7/(2.4 + DdVI] x DdVI3 tólica normal, para mantener un volumen latido adecuado a las
Volumen sistólico (VS) =[7/(2.4 + DsVI] x DsVI3 demandas metabólicas. Estas alteraciones se deben a un deterioro
en la relajación ventricular y/o a un aumento de la rigidez de la
donde DdVI es el diámetro diastólico ventricular izquierdo y cámara ventricular. La prevalencia de este síndrome es variable
DsVI es el diámetro sistólico ventricular izquierdo.14 según los estudios y las diferentes metodologías de investigación,
Sobre estas fórmulas se aplica la de la fracción de eyección (FE) pero actualmente se reconoce que es muy alto y tiene a aumentar
= VD-VS/VD x 100. Este método tiene la ventaja de su simplicidad en las poblaciones con más edad, oscilando ente 40 y el 71% con
y es aplicable siempre que el ventrículo no esté dilatado, no tenga una media de 56%. Por otro lado, su impacto en el pronóstico es
anomalías de la contracción segmentaria y mantenga una morfo- muy importante dado que su presencia se asocia con un aumento
logía normal. Los valores normales están por encima de 55 a 60%. de mortalidad (se multiplica por 3) y morbilidad, básicamente a
Si no se cumplen estas premisas no puede aplicarse para estimar la expensas de los ingresos hospitalarios.18
función sistólica global.15-16 La técnica Doppler nos permite analizar una serie de pará-
La valoración mediante el ecocardiograma 2D es superior pues metros sencillos del llenado ventricular. Estos parámetros tienen
obvia las alteraciones morfológicas que limitan el modo M. El pro- interés puesto que es conocida su correlación con la situación
blema es que suele ser engorroso su cálculo. Por ello muchas veces funcional. Son los siguientes:
se realiza una valoración cualitativa. • La velocidad máxima (“altura”) de las ondas E y A.
Los estudios ecográficos de la función sistólica en reposo lle- • La relación entre ambas (relación E/A).
vados a cabo en hipertensos generalmente demuestran que es • El tiempo de desaceleración mitral (TDE).
normal o incluso ligeramente aumentada independientemente • El tiempo de hemipresión (THP).
de la hipertrofia. Algunos autores sugieren que el aumento de la • El tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV).
función sistólica en algunos pacientes puede ser el resultado de • Otros parámetros como la velocidad de propagación (Vp) del
una poscarga disminuida debida a la disminución del estrés tele- flujo de llenado o la velocidad de la onda E tisular.
sistólico causado por un incremento excesivo del espesor parietal El estudio de estos parámetros permite distribuir a los pacientes
(recordar a este respecto la ley de Laplace según la cual la tensión en cuatro grupos:
parietal o poscarga es Pr/2h, siendo P la presión de V, r el radio
interno del VI y h el espesor parietal; por tanto, el aumento de los 1. Patrón de llenado normal
espesores causaría una reducción de la tensión parietal respecto Se caracteriza por una onda E prominente, con aceleración rápida
de la cual la función sistólica es muy sensible). Sin embargo, esta con desaceleración gradual. La amplitud de la onda E la determina
fracción de eyección supranormal se asociaría con un mayor daño la relajación rápida.
de órganos diana periféricos que una fracción de
eyección de eyección menor (aunque dentro de
límites normales) con menos hipertrofia. En el Algoritmo de tratamiento de la emergencia hipertensiva
otro extremo estarían los pacientes con evolu- en la enfermedad cerebrovascular
ción desfavorable, dilatación y disfunción sistóli-
ca, superponibles a aquéllos con miocardiopatía
dilatada.17
PAS>180 o PAD >105 mm Hg PAS >220 o PAD PAS < 220 y PAD <
2. Valoración de la función diastólica +EVC hemorrágico+ situación > 120 mm Hg 120 mm Hg
El ecocardiograma, mediante la técnica de de riesgo (+)
Doppler, permite estudiar la función diastólica.
En los últimos años ha habido un aumento consi-
derable del interés por su estudio debido a las cla- TRATAR NO TRATAR
ras implicaciones en el manejo de estos pacientes.
No obstante, sigue siendo un problema complejo
su estudio. La diástole se define como el periodo
durante el cual el miocardio pierde su capacidad PAD < 140 mm Hg PAD > 140 mm Hg
para generar fuerza y acortamiento que vuelve
Labetalol, enalapril Nitroprusiato sódico
a un estado de longitud y fuerza sin estrés,5,6 Se
extiende desde el momento del cierre de la válvu-
la aórtica hasta el cierre de la válvula mitral, y su (+) Insuficienciacardiaca, diseccion aórtica, infarto de miocardio, tratamiento anticoagulante o
duración suele ser de dos tercios del ciclo cardia- fibrinolítico.
co en reposo. Por extensión, la disfunción diastó-
lica ocurre cuando estos procesos se prolongan, Figura 10-1. Algoritmo propuesto para el manejo de la emergencia hipertensiva asociada con
enfermedad cerebrovascular.
se ralentizan o se hacen de forma incompleta. No
106

Cuadro 10-4. Características e indicaciones de los principales fármacos usados


en emergencia hipertensiva

Fármaco Dosis Inicio de acción Duración de Reacciones adversas


acción
Nitroprusiato 0.25-10 mcg/kg/ 20 seg 1-2 min Intoxicación por tiocianatos
min Espasmo muscular, náusea, vómito

Nitroglicerina 5-100 mcg/min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómito


Metahemoglobinemia

Fenoldopam 0.1-1.5 mcg/kg/min 5 min 20 min Taquicardia refleja, hipopotasemia,


Cefalea, náuea, presión intraocular
Cambios EKg

Esmolol 250-500 mcg/kg/ 1-2 min 10-30 min Hipotensión


min bolo IV Náusea
50-100 mcg/kg/ Asma
min infusión Bloqueo AV
Falla cardiaca

Enalaprilat 1.25-5 mg cada 6 h 15-30 min 6-12 h Disminución drástica de la TA.


Respuesta variable

Labetalol 20-80 en bolo IV 5-10 min 3-6 h Asma, náusea, mareo, Bloqueo AV
cada 10 min Sensación urente en faringe
0.5-2 mg min

Nicardipino 5-15 mg/h 5-10 min 1-4 h Taquicardia


Cefalea
Flebitis

Hidralazina 10-20 mg IV 10-20 min IV 1-4 h IV Taquicardia cefalea, vómito,


10-40 mg IM 20-30 min IM 4-6 h IM aumento de angina

Fentolamina 5-15 mg IV 1-2 min 3-10 min Taquicardia


Cefalea

La onda A es menor por el bajo volumen auricular al final de contracción auricular empieza antes de que se complete la rela-
la fase de llenado temprano y, por tanto, E/A es < 1. El modo M jación ventricular y, en consecuencia, el volumen en la aurícula
Doppler color demuestra una velocidad de propagación (Vp) > 45 al final del llenado temprano es mayor de lo normal, lo cual, a
cm/seg, y en el Doppler tisular Em > 8 cm/seg. su vez, incrementa el volumen de eyección auricular originando
una onda A de mayor amplitud. Las mediciones muestran una
2. Patrón de relajación lenta (trastorno de relajación) relación E/A < 1 y TDE > 240 mseg. Este patrón se observa con
Debido a la disminución de la velocidad de relajación de las fibras frecuencia en sujetos ancianos y en enfermos con cardiomiopatía
miocárdicas, la amplitud de la onda E se reduce. Por otro lado, la hipertensiva, hipertrófica e isquémica (Figura 10-2). El modo M
Urgencias cardiopUlmonares 107

to de la presión auricular izquierda e induce cambios en sentido


opuesto a los del patrón de relajación lenta. La elevación de la
presión auricular acorta el tiempo de relajación isovolumétrica
Indicaciones Precauciones ya que se adelanta la apertura mitral. Aumenta la amplitud de
la onda E y disminuye la A por la reducción en la distensibilidad
ventricular. Todo ello conduce a un patrón parecido al del llena-
Emergencia hipertensiva En HIC disminuye el flujo
do normal y se puede observar en la miocardiopatía dilatada, la
cerebral. En IR se acumulan
hipertrófica y en la restrictiva. Existen, no obstante, algunos datos
metabolitos
que ayudan a distinguir el patrón normal del pseudonormal, como
Contraindicado en embarazo son la presencia de patología estructural (hipertrofia, disfunción
Se inactiva con la luz sistólica, dilatación auricular, etc.). El flujo en las venas pulmonar
suele demostrar una duración en la onda AR >35 cm/seg con una
Isquemia coronaria Efecto impredecible ARdur>Adur. El modo M Doppler color demuestra una Vp < 45
Insuficiencia cardiaca aguda Tolerancia cm/seg y el Doppler tisular un Em<8 cm/seg (Figura 10-3).

Crisis hipertensivas. Nunca en bolos 4. Patrón de llenado restrictivo


Comparable Mejora función renal El incremento excesivo de la presión auricular acaba produciendo
con el nitroprusiato Precaución en glaucoma un acortamiento muy importante del tiempo de relajación isovo-
De elección en falla renal lumétrica. Además, el tiempo de desaceleración del llenado tem-
prano (TDE) también se acorta por la reducida distensibilidad del
Disección aórtica Evitar en hipertensión por
ventrículo. Junto con todo ello, la amplitud y duración de la onda
Tirotoxicosis cocaína
A se reducen. Este patrón se relaciona con la presencia de signos y
HAS perioperatoria síntomas congestivos y, en la auscultación, con el galope por tercer
ruido. Tiene un valor pronóstico importante, que se asocia con
una significativa mayor mortalidad. Este patrón se caracteriza por
una relación E/A >2 y un TDE < 150 mseg. La onda reversa de la
Falla ventricular aguda. Contraindicada en embarazo contracción auricular (AR) es prominente, a menos que la función
De elección en crisis renal y en estenosis de arteria auricular esté deteriorada (Figura 10-4). El modo M Doppler color
por esclerodermia renal demuestra una velocidad de propagación (Vp) <45 cm/seg y el
Evitar en IAM Doppler tisular un Em <8 cm/seg.19-20
Es recomendable la valoración ecocardiográfica transtorácica
en pacientes con diagnóstico de hipertensión y crisis hiperten-
Mayoría de crisis HAS Contraindicado en bloqueo
siva. El ecocardiograma proporciona orientación terapéutica en
Eclampsia AV
pacientes con emergencia hipertensiva. El ecocardiograma permi-
Estados catecolaminérgicos Bradicardia te descartar la coexistencia de patologías asociadas de relevancia
Broncoespasmo en pacientes con emergencia hipertensiva, como el aneurisma de
Falla cardiaca aorta, la disección aórtica y la coartación de la aorta descendente.
El ecocardiograma permite detectar pacientes con hipertensión
Mayoría de crisis HAS Evitar en falla cardiaca arterial pulmonar y “cor pulmonale” que limitaría el uso de medi-
Comparable al Nitroprusiato Cuidado en isquemia coro- camentos betabloqueadores El ecocardiograma permite detectar
Reduce isquemia cerebral y naria pacientes con disfunción sistólica o insuficiencia mitral, situa-
cardiaca

Eclampsia Contraindicado en isquemia


coronaria y disección aórtica

Sobredosis cocaína, Contraindicado


anfetaminas. Crisis en enfermedad coronaria
de inhibidor de MAO preexistente

Doppler color demuestra una Vp < 45 cm/seg y el Doppler tisular


un una velocidad Em < 8 cm/seg. Este patrón se suele acompañar
de galope por cuarto ruido en la auscultación.

3. Patrón de llenado pseudonormal


Conforme aumenta la disfunción diastólica, disminuye el gasto y
Figura 10-2. Patrón de relajación lenta (disfunción diastólica leve).
aumenta la retención de sodio y agua, lo que conduce al aumen-
108

la terapia coMbinada en el control


de la hipertension arterial
Clásicamente se consideraba que en el trata-
miento de la HTA más que la estrategia tera-
péutica empleada, lo importante era reducir las
cifras de PA hasta acercarlas el máximo posible al
objetivo terapéutico. Actualmente esá claro que
lo más importante no es únicamente reducir las
cifras de PA, sino que lo que hay que conseguir
es disminuir el riesgo cardiovascular global del
paciente.
El paciente hipertenso no suele morir por
descontrol hipertensivo, sino lo que realmente
compromete su supervivencia es la enfermedad
vascular aterotrombótica: el infarto agudo de
miocardio (IAM) y el ictus principalmente.
Hemos insistido que la HTA no es un fenómeno
aislado y que la mayoría de los pacientes hiperten-
sos presenta múltiples factores de riesgo asociados,
el conjunto de los cuales incrementa exponencial-
mente las probabilidades de presentar un evento
cardiovascular.
Figura 10-3. Patrón de llenado mitral del tipo pseudonormal (disfunción diastólica moderada. Un hecho extremadamente relevante en
cuanto a estrategias de tratamiento es que no
ciones que orientarían al uso de medicamentos vasodilatadores. todos los fármacos consiguen la misma eficacia
El estudio Framingham demuestra que el aumento de la masa clínica, a pesar de alcanzar eficacia similar en el control de las
ventricular se correlaciona, de forma continua, con una mayor cifras tensionales y esto refleja el alto impacto que tienen sus
mortalidad y morbilidad en forma independiente a los factores de efectos pleiotrópicos a diversos órganos logrando reducir el grado
riesgo clásicos. El ecocardiograma es el método de referencia en la de hipertrofia ventricular izquierda, reducción de los niveles de
cuantificación de la hipertrofia ventricular izquierda y de la masa proteinuria y por lo tanto disminuir la progresión de enfermedad
ventricular en el hipertenso. El ecocardiograma es una herra- renal, entre otros.
mienta útil en la valoración del paciente con emergencia hiper-
tensiva. Tiene valor diagnóstico, valor pronóstico y proporciona Tratamiento inicial
orientación terapéutica. Nos indica el funcionamiento miocárdico Hasta la actualidad no disponemos de un tratamiento etiológico de
sistólico y diastólico, el tamaño de cavidades y el funcionamiento la HTA esencial, sólo es posible en algunos casos de HTA secundaria;
valvular. Permite la valoración de la movilidad global y regional, por otro lado, la posibilidad de seleccionar el tratamiento en función
y ayuda a detectar patologías asociadas con importantes implica- de las características fisiopatológicas de los pacientes es escasa.
ciones de tratamiento. Diferencias en el patrón hemodinámico, neurohormonal, en el tono
autonómico o cambios en la actividad del sistema nervioso central
y, menos aún, el patrón genético son poco aplicables en la práctica
clínica para la selección de la terapia antihipertensiva.21
En general no parece que haya grandes diferencias en la capa-
cidad de las distintas familias de fármacos en su eficacia hipoten-
sora. La disminución de la morbimortalidad cardiovascular utili-
zando diuréticos tiazídicos y betabloqueadores (BB) como terapia
antihipertensiva está demostrada.22
Diversos estudios clínicos controlados con placebo han demos-
traron la reducción de los eventos cardiovasculares con los inhi-
bidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas del calcio (ACA).
El estudio que se realizó para determinar el valor relativo de
estos fármacos comparados entre sí fue el ALLHAT22 que deter-
minó si el tratamiento con BCC (amlodipino) o IECA (lisinopril)
disminuye la incidencia de enfermedad coronaria u otros eventos
cardiovasculares frente al tratamiento con diuréticos (clortalido-
na). Fue un estudio aleatorizado, doble ciego y multicéntrico de
pacientes con hipertensión estadio I o II del JNC 7, mayores de 55
años con al menos un factor de riesgo cardiovascular.
Se integraron cuatro grupos de tratamiento: Grupo 1: clortali-
dona (12.5 y 25 mg/d); Grupo 2: amlodipino (2.5, 5.0 y 10 mg/d);
Figura 10-4. Patrón de llenado restrictivo (disfunción diastólica grave). Grupo 3: lisinopril (10, 20 y 40 mg/d). y Grupo 4: doxazosina.
Se comparó clortalidona con amlodipino, lisinopril y doxazosina.
Urgencias cardiopUlmonares 109

La clortalidona se encontró superior a la doxazosina por lo que se Terapia combinada farmacológica para control óptimo de presión arterial
suspendió esa rama antes de terminar el estudio. Sin diferencias
significativas en el punto final primario y mortalidad por todas las UKPDS
causas entre los tres fármacos. La clortalidona es igual de eficaz (PAD < 85 mm Hg)
que el lisinopril o el amlodipino para el control de las cifras de HOT
TA en pacientes con alto riesgo cardiovascular; sin embargo, la (PAD < 90 mm Hg)
hipopotasemia, la hipercolesterolemia y la aparición de DM fueron ABCD
superiores en el grupo clortalidona, pero esto no se tradujo en (PAD < 75 mm Hg)
mayores eventos cardiovasculares ni en mayores abandonos del MDRD
tratamiento, con mortalidad por todas las causas similar en los (MAP < 92 mm Hg)
tres grupos. AASK
Es importante reconocer el perfil de efectos adversos, el cual (MAP < 92 mm Hg)
depende tanto del tipo de fármaco como su dosis.
Existe relación directa entre las dosis de los fármacos y su 0 1 2 3 4
eficacia hipotensora con los antagonistas de los receptores de Número de fármacos antihipertensivos
la angiotensina II (ARA II) y los bloqueadores de los canales de
Figura 10-5. Se muestra el número de fármacos utilizados para alcanzar las metas
calcio, así como la incidencia de efectos adversos se incrementa de tratamiento. En la mayor parte de los estudios se requirieron entre dos y tres fárma-
de forma significativa al aumentar la dosis de diuréticos tiacídicos, cos. Modificado de metaanálisis de Bakris.
bloqueadores de los canales de calcio principalmente y más esca-
so e incluso inapreciable con ARA II e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), fármacos asociados con una tratamiento con terapia combinada de dos fármacos por sepa-
menor incidencia de efectos adversos con la dosis inicial. rado o en asociación fija.
En la selección de los fármacos antihipertensivos, ya sea en En contraparte es importante considerar que existen diversas
monoterapia o combinación, debe tenerse en cuenta, entre otros causas relacionadas con el inadecuado control de la presión arte-
factores, la posible experiencia previa de los pacientes con una rial dentro de las que destaca la presencia de múltiples fármacos y
determinada familia de fármacos, su efecto en otros factores de el número de tomas diarias lo cual tiene una relación exponencial
riesgo que podrían asociarse con la HTA, como la presencia o con el mal apego de tratamiento. Por lo que el tratamiento combi-
ausencia de lesiones en los órganos diana, enfermedad cardio- nado en el mismo comprimido puede simplificar el tratamiento y
vascular (elemento que condiciona importantes diferencias entre mejorar el cumplimiento.
los fármacos), presencia de enfermedad renal y/o diabetes, otras Las guías de hipertensión SHE/SEC aconsejan terapia combinada
enfermedades que influyen en el empleo de un determinado grupo cuando el paciente se encuentra en estadio 2 o 3 (> 160 y/o 100 mm
de fármacos, costo, eficacia todo el día, eficacia con una dosis dia- Hg) o en presencia de alto o muy alto riesgo cardiovascular.21
ria única y perfil de efectos adversos, del que ya hemos comentado
que existen claras diferencias entre los fármacos.23 Ventajas de la terapia coMbinada
a) Al utilizar la combinación, tanto el primero como el segundo
Tratamiento combinado fármaco pueden administrarse a dosis bajas, con las que es
En la mayor parte de los ensayos, la combinación de dos o más fár- mucho más probable evitar efectos secundarios, en compara-
macos ha sido la pauta de tratamiento más ampliamente utilizada ción con una monoterapia a dosis plenas.
para reducir la presión arterial de manera efectiva y alcanzar el b) Se puede evitar la frustración de una búsqueda repetitiva y sin
objetivo predeterminado. Se ha observado que el uso de un tra- resultado de monoterapias efectivas en pacientes con valores de
tamiento combinado es necesario aún con más frecuencia en los presión arterial muy altos o con lesiones de órganos.
pacientes diabéticos, renales y de alto riesgo, y en general siempre c) Hay combinaciones a dosis fijas que contienen dosis bajas y
que se pretenda obtener valores de presión arterial más bajos.24 permiten administrar los dos fármacos en un solo comprimido,
Es probable que la mayoría de pacientes requiera de una tera- con lo que la simplificación del tratamiento optimiza el cum-
pia combinada para alcanzar las metas de manejo, Bakris GL y plimiento.
colaboradores25 encontraron en un metaanálisis de 9 estudios d) Iniciar el tratamiento con una combinación de dos fármacos
que la media de fármacos utilizados para el control adecuado de la puede permitir alcanzar los objetivos de presión arterial antes
presión arterial establecido en cifras promedio de presión arterial que con monoterapia.
sistólica menor de 140, con una media de 136 mm Hg, es de 3.2 Se pueden combinar fármacos antihipertensivos de diferentes
fármacos, lo cual habla del impacto y la necesidad de una terapia clases si:
combinada en el manejo del paciente hipertenso (Figura 10-5). a) tienen mecanismos de acción diferentes y complementarios
Parece claro que la mayor parte de pacientes hipertensos b) hay evidencia de que el efecto antihipertensivo del tratamiento
requieren una terapia combinada para conseguir el control combinado es superior al de cualquiera de los componentes de
óptimo. Esto depende en gran medida de la presión arterial la combinación por sí
basal y de la presencia de complicaciones o enfermedades c) la combinación puede tener un perfil de tolerabilidad favorable,
asociadas, lo que hace razonable iniciar el tratamiento combi- de tal manera que los mecanismos de acción complementarios
nado y armar un traje a la medida en cada paciente, el manejo de los componentes reduzcan al mínimo sus efectos secunda-
se individualiza con base en dos condiciones principales, sus rios individuales.
cifras de presión arterial, y la presencia de complicaciones o Se ha observado que las siguientes combinaciones de fármacos
factores de riesgo asociados. Cuando la presión arterial sistó- son efectivas y bien toleradas, y todas ellas se han utilizado con
lica/presión arterial diastólica basal supera en 20/10 mm Hg resultados favorables en ensayos aleatorizados de valoración de la
la presión objetivo a alcanzar se deberá considerar el inicio del eficacia (Figura 10-6).
110

Diuréticos tiacídicos sin tratamiento (TA sistólica > 160 y/o TA diastólica > 100) o
bien con tratamiento y sin control tensional (TA sistólica > 140
y/o TA diastólica > 90). Además presentaban al menos tres de
Betabloqueadores los siguientes factores de riesgo cardiovascular: HVI (detectada
ARA II por ECG o ecocardiograma), otras anomalías en ECG, DM tipo 2,
enfermedad arterial periférica, ictus o AIT previo, sexo masculino,
edad > 55 años, microalbuminuria o proteinuria, tabaquismo,
cociente colesterol total/colesterol HDL > 6, historia familiar de
cardiopatía isquémica temprana. El objetivo primario combinado
de IAM no fatal y enfermedad coronaria fatal. El estudio se detuvo
de forma temprana tras 5.5 años de seguimiento medio. Aunque
sin alcanzar significación estadística, los pacientes tratados con
amlodipino presentaban una menor incidencia de los compo-
Antagonistas nentes del objetivo primario, reducción de 10% del riesgo relativo
Bloqueadores del calcio (P = 0.1052); sin embargo, se observó una reducción con alta
alfa significación estadística de los episodios de ictus fatal y no fatal, del
conjunto de complicaciones cardiovasculares e intervencionismo
IECA y mortalidad total. Del mismo modo, se documentó una reducción
de 30% en aparición de nueva diabetes.
Al igual que en el estudio LIFE, las mínimas diferencias en el
Figura 10-6. Indicaciones de tratamiento combinado propuesto por la ESC
control de la PA durante el seguimiento no justificaban de forma
y ESH. Las líneas sólidas del dibujo señalan cuando la asociación está funda-
mentada en sólidas razones, en tanto que las líneas punteadas, indican que la
completa los resultados que, tras ajuste por diversas variables con
asociación entre esos fármacos no es muy lúcida. posible influencia pronostica, sólo lograban explicar 40 a 50% de
las diferencias observadas.
Un estudio reciente establece el beneficio de la terapia combi-
– Diuréticos tiazídicos y antagonista de los receptores de la nada con base en IECA y bloqueadores de los canales de calcio es
angiotensina. el estudio ACOMPLISH.
– Diurético tiazídico e IECA. El estudio ACCOMPLISH28 bajo la hipótesis de que aún no
– Antagonista del calcio e IECA. está definido un tratamiento óptimo combinado para el paciente
– Antagonista del calcio y antagonistas de los receptores de la hipertenso, aun estableciendo en la guías de manejo el uso de
angiotensina. diuréticos como fármacos de primera línea por los resultados del
– Antagonista del calcio y diurético tiazídico. ALLHAT,22 consideran determinar si el tratamiento combinado de
– Betabloqueador y antagonista del calcio (dihidropiridínico). inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina combinado,
Los estudios LIFE y ASCOT,26,27 fueron los primeros en cues- con bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico, reduce
tionar la eficacia de la combinación de bloqueador beta y tiacida, significativamente la tasa de eventos cardiovascualres comparado
frente a otras combinaciones (losartán y tiacida en el estudio LIFE con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina más un
y perindopril y amlodipino en el ASCOT). diurético tiazídico, fue un estudio aleatorizado doble ciego que
En ambos ensayos clínicos las ramas de tratamiento que no incluyó 506 pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascu-
incluían un betabloqueador (atenolol en los dos estudios) se acom- lar, se aleatorizaron en dos grupos: benazepril + amlodipino vs.
pañaron de un mejor pronóstico cardiovascular. benazepril + hidroclorotiazida, el punto de corte primario fue un
El estudio LIFE,26 que incluyó a más de 9 000 hipertensos con compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal, EVC no
hipertrofia ventricular izquierda en el ECG y con un seguimiento fatal, hospitalización por angina, muerte súbita abortada y revas-
medio de 4.8 años. Punto final primario muerte cardiovascular cularización coronaria.
infarto y EVC. Este estudio comparó losartan contra atenolol, más Del punto final primario se reportaron 552 eventos en el
hidroclorotiazida cuando esta fuere necesaria como segundo fár- grupo de benazepril- amlodipino (9.6) y 679 en el de benazepril-
maco. Cabe destacar la importancia del uso de la hidroclorotiazida hidroclorotiazida (11.8%), lo cual representa una reducción del
como fármaco de apoyo en la terapia antihipertensiva. riesgo absoluto de 2.2%, y reducción del riesgo relativo de 19.6%
El tratamiento con losartán y tiacida se acompañó de una (OR, 0.80, IC 95% de 0.72 a 0.90 P:< 0.001), para los puntos de
reducción de 13% del riesgo de que se produjera uno de los com- corte secundarios de muerte causa cardiovascular, infarto no fatal
ponentes del objetivo primario (muerte cardiovascular, infarto de y EVC no fatal el OR fue de 0.79 ( IC 95% 0.67 a 0.92; P: < 0.002)
miocardio e ictus) y que alcanzó 25% para el caso del ictus (fatal (Figura 10-7). En el análisis por separado de los puntos de corte
y no fatal); este comportamiento no puede explicarse por las míni- se observa beneficio a expensas de la reducción de muerte cardio-
mas diferencias en la PA (145.4 y 144.1 mm Hg y 81.3 y 80.9 mm vascular P:0.08), infarto no fatal (P:0.01)y en revascularización
Hg para las presiones arteriales sistólicas y diastólicas en los gru- coronaria (P: 0.05), lo cual es un efecto independiente de los
pos losartan y atenolol, respectivamente) durante el seguimiento. niveles de presión arterial, ya que la reducción de la cifras de ésta
En el estudio ASCOT-BPLA27 se reclutó a 19 257 pacientes fueron similares en ambos grupos. En el estudio CAFE (Conduit
hipertensos que se asignaron al azar a terapia con amlodipino Artery Function Evaluation),29 se valoró la presión arterial central y
(5/10 mg/día) con o sin perindopril (4/8 mg/día) o a terapia se observaron las claras diferencias entre las presiones braquiales
con atenolol (50 a 100 mg/día) con o sin bendroflumetiazida y las presiones centrales en ambos grupos de tratamiento depen-
(1.25/2.50 mg/día). Fue un ensayo clínico multicéntrico, pros- diendo de lo que los fármacos hacen sobre las ondas de reflexión.
pectivo, aleatorizado, abierto y con evaluación ciega con pacientes Los betabloqueadores y tiazidas son muy poco efectivos en preve-
de entre 40 a 79 años de edad con hipertensión arterial, pacientes nir que las ondas de reflexión retornen y amplifiquen la presión
Urgencias cardiopUlmonares 111

Resultados estudio ACOMPLISH: punto final primario El estudio CARDS31 valoró la utilidad de atorvastatina en la pre-
Reducción del riesgo absoluto de 2.2 % y RRR 19.6% (OR, 0.80; P < 0.001) vención de eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos con
14 diabetes mellitus tipo 2 sin enfermedad cardiovascular. Ochenta
12 y cuatro por ciento de la población era de pacientes hipertensos.
El punto final primario fue síndrome coronario agudo, revascu-
10
larización coronaria o accidente cerebrovascular. Este estudio
8
demostró una reducción de los eventos cardiovasculares mayores
6
en pacientes diabéticos hipertensos aun sin evidencia de enferme-
4 dad cardiovascular, lo que reforzó los hallazgos encontrados en el
2 ASCOT-LLA.30
0
Benazepril/amlodipino Benazepril/Htz
terapia coMbinada ieca y ara ii
Figura 10-7. ACCOMPLISH TRIAL. Reducción del punto final primario com- Los IECA inhiben la síntesis de A-II mediante el bloqueo de la ECA,
puesto en el grupo con amlodipino y benazepril comparado con el grupo con como consecuencia se produce un incremento de la A-I que puede
hidroclototiazida.vw ser convertida en A-II por enzimas diferentes de la ECA, como la
quimasa y la catepsina. Este fenómeno se ha denominado «fenó-
meno de escape de la A-II y, como consecuencia, el receptor AT1
central. Por el contrario, amlopino y perindopril son bastante puede seguir siendo estimulado por la A-II generada por estas vías
efectivos en reducir la presión central. Esto explicaría la reducción accesorias. La quimasa tiene un escaso papel en condiciones fisio-
significativa de eventos en el brazo amlodipino y perindopril con lógicas, pero éste puede ser mayor en tejidos lesionados. De hecho,
respecto a tiazida. se ha descrito una sobreexpresión de la enzima en pacientes con
Una especial mención merecen los resultados de la interacción enfermedad coronaria o renal y en diabéticos.32-33
entre antihipertensivos y atorvastatina en el ASCOT LLA.30 El pensar que el uso combinado de IECA y ARA II para lograr
En ese análisis, para un grado similar de control de presión y una inhibición más completa del sistema renina-angiotensina,
modificación de los lípidos plasmáticos, los beneficios del tratamiento para controlar el fenómeno de escape de los IECA resulta atractivo
con atorvastanina estaban modulados por la estrategia antihiperten- y es lógico. Ya que es factible pensar que a mayor bloqueo, mejores
siva empleada. El objetivo primario (combinación de infarto no fatal, resultados.34- 35
incluido el silente, más mortalidad por cardiopatía isquémica) se redu- El estudio ON TARGET36 se basó en esta hipótesis, reclu-
jo 53% en el grupo de pacientes tratados con la combinación de ator- tó a 25 620 pacientes mayores de 55 años con enfermedad
vastatina y amlodipino en comparación con amlodipino y placebo. coronaria o diabetes más algún factor de riesgo adicional sin
En el grupo de pacientes aleatorizados a atenolol, la combinación evidencia de insuficiencia cardiaca. Los enfermos fueron alea-
de atorvastatina logró una reducción de 16% del objetivo primario, torizados a terapia con telmisartán, ramipril o la asociación
que no alcanzó significación estadística. Del mismo modo, los bene- de ambos fármacos. El estudio tenía dos objetivos: demostrar
ficios de la combinación de amlodipino y atorvastatina eran signi- la no inferioridad de telmisartán, así como que la combina-
ficativamente mayores en los otros objetivos del estudio, entre ellos ción de telmisartán con ramipril era mejor que ramipril solo.
la combinación de complicaciones cardiovasculares totales más El punto final primario fue una combinación de muerte CV,
procedimientos de revascularización, eventos coronarios totales y la infarto, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca. El
combinación de ictus fatal y no fatal. En el grupo de pacientes trata- seguimiento medio fue de 55 meses. La tensión arterial media
dos con amlodipino, la combinación de atorvastatina se acompañó fue menor con telmisartán que con ramipril 0.9/0.6 mm Hg. El
de una reducción, con alto nivel de significación estadística, de los punto final primario ocurrió en 1 412 pacientes con ramipril
componentes del objetivo primario desde los 90 días del inicio del (16.5%) comparado con el grupo de telmisartán (16.7%), y en
estudio hasta el final del seguimiento; sin embargo, en el grupo de la terapia combinada 16.3% sin diferencia estadística signifi-
pacientes aleatorizados a la combinación de atenolol y atorvastati- cativa (P: 0.83). La hipotensión sintomática (4.8 vs.1.7% P <
na, no se observaron reducciones significativas de las complicacio- 0.001), síncope (0.3 vs. 0.2% P: 0.03) y disfunción renal (13.5
nes cardiovasculares en todo el seguimiento. vs. 10.2%; P < 0.001) ocurrió con más frecuencia en la terapia
Son diversas las posibles razones que justifican esta dispari- combinada (Figura 10-8). La mortalidad total fue similar en
dad de resultados que tienen una extraordinaria relevancia clí- telmisartán comparado con ramipril.
nica, ya que nos indican que con una intervención terapéutica En conclusión, este estudio establece la no inferioridad de tel-
relativamente sencilla es posible reducir el riesgo cardiovascu- misartán vs. ramipril. Así como que la combinación de IECA/ARA
lar de los hipertensos en más de 50%. Es la primera vez que en II no tiene ventajas que el tratamiento solo. Y no deberá usarse de
un estudio en el que se comparan dos estrategias de tratamien- rutina en pacientes con enfermedad renal crónica y bajo grado de
to se logra una diferencia en los beneficios de tanta magnitud. albuminuria, y riesgo bajo de desarrollar insuficiencia renal termi-
Por un lado, el mayor efecto en la presión aórtica central del nal. En los cuales el tratamiento sólo con un IECA a dosis máximas
tratamiento con amlodipino podría amplificarse en presencia de o bien un ARA II es un régimen más apropiado. En pacientes con
atorvastatina, que además podría también potenciar sus efectos mayor daño renal o un grado mayor de proteinuria se deberán
en otros mecanismos implicados en la enfermedad vascular ate- realizar mayores estudios para optimizar el manejo y determinar
rosclerótica (en particular la disfunción endotelial, la oxidación de el beneficio de la terapia combinada.
lipoproteínas de baja densidad [LDL], la inflamación de la sangre En el estudio ADVANCE37 en pacientes con diabetes mellitus
y la pared vascular, etc.). tipo 2, la mayoría con historia previa de HTA, se aleatorizó a
Por otro lado, el uso de atenolol podría inducir modificaciones 11 140 diabéticos a recibir una combinación fija de perindopril/
en el metabolismo de los hidratos de carbono y el perfil lipídico indapamida 2 mg/0.625 mg, o placebo añadido al tratamiento
general, que también podrían haber influido en los resultados. convencional. El punto final primario incluyó eventos macro y
112

Estudio ONTARGET: resultados del punto final secundario insuficiencia renal de muerte por cualquier causa (P = 0.02) y una reducción de 64%
en los tres grupos de tratamiento del riesgo de insuficiencia cardiaca (P < 0.0001). Del mismo modo,
Incremento de riesgo relativo 1.33 (P < 0.001) se observó una menor incidencia de efectos adversos graves en este.
Este estudio aporta la única evidencia disponible de que el tra-
tamiento de la HTA con indapamida en monoterapia o combinada
16 con perindopril población octogenaria.
15 Andersen et al.39 compararon la eficacia antihipertensiva
14 de aliskireno y ramipril en dosis equipotentes. Tras una fase
12 inicial de cuatro semanas de placebo, se aleatorizó a 842
10 pacientes con hipertensión de grados 1 y 2 (leve a moderada) a
dos ramas de tratamiento activo: un grupo recibió inicialmente
8
aliskireno a dosis de 150 mg/día en monoterapia y el com-
6
parador recibió ramipril 5 mg/día en monoterapia. Las dosis
4
de ambos fármacos en monoterapia se incrementaron a las
2
cuatro semanas para conseguir el control de la PA (aliskireno
0
Ramipril Telmisartán Terapia dual 150 a 300 mg/día frente a ramipril 5 a 10 mg/día). Cuando
fue necesario se asoció hidroclorotiazida con dosis de 12.5 y
Figura 10-8. Resultados de estudio ONTARgET; Incremento en el riesgo 25 mg/día hasta obtener el control óptimo de la PA a las 26
relativo de insuficiencia renal en el grupo con doble bloqueo del SRAA respecto semanas de seguimiento. Como se aprecia en la Figura 10-3,
a monoterapia con ramiprilo telmisartan (SRAA: Sistema Renina Angiotensina aliskireno, en monoterapia o en combinación con HCTZ, en
Aldosterona). las mismas condiciones de uso, fue más efectivo que ramipril
en el control de la PAD y más aún en el control de la PAS: a las
26 semanas de seguimiento se logró un control estricto de los
microvasculares mayores: muerte cardiovascular, EVC no fatal, pacientes, definido por el logro de cifras < 140/90 mm Hg, en
infarto no fatal enfermedad renal nueva y retinopatía diabética. 61.4% de los pacientes tratados con aliskireno, frente a 53% de
Tras 4.3 años de seguimiento medio, los pacientes asignados a los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
recibir la combinación presentaban una PA 5.6/2.2 mm Hg menor Por su parte, el control estricto de la PAS (< 140 mm Hg), en
que la del grupo placebo y se observó una reducción de 9% del 72.5% de los pacientes de la rama de aliskireno frente a 64.1% de
riesgo relativo de la incidencia del objetivo primario combinado de los pacientes tratados con ramipril (P < 0.05).
complicaciones macrovasculares y microvasculares (0.91; IC del
95%, 0.83-1; P = 0.04). Y una reducción del riesgo de muerte de conclusión
18% en el grupo con terapia dual agregada. La pregunta es ¿Cuál es la mejor terapia combinada a escoger?, al
A pesar de la amplitud de alguno de los objetivos del estudio, los igual que la monoterapia, además de la eficacia hipotensora, se
resultados indican que tras 5 años de tratamiento se podría preve- debe tener en cuenta la tolerabilidad de los fármacos, la posibilidad
nir una muerte tratando a 66 pacientes. La mayor reducción de de toma única diaria, las características demográficas y clínicas de
la PA en el grupo de terapia combinada sin duda ha sido el factor los pacientes y las cifras de presión arterial.
determinante del mejor pronóstico. Las combinaciones de IECA o ARA II con diuréticos tiacídicos a
En el estudio HYVET38 se incluyeron 3 845 hipertensos mayo- dosis bajas constituyen, por su eficacia hipotensora y la variedad
res de 80 años con una PAS > 160 mm Hg, aleatorizados a recibir de sus presentaciones, uno de los pilares de la terapia actual. Sin
indapamida de liberación sostenida (1.5 mg/día) o placebo, se aso- embargo, siempre se ha debatido sobre la posibilidad de que otro
ció perindopril en los pacientes que lo precisaban para lograr una tipo de combinaciones de fármacos, en particular IECA o ARA II
PA de 150/80 mm Hg. La combinación de la incidencia de ictus más bloqueadores de los canales del calcio o IECA más ARA II,
fatal y no fatal constituía el objetivo primario. Tras un seguimiento pudiesen ser más eficaces para la prevención de la enfermedad
medio de 1.8 años, la PA era 15/6.1 mm Hg menor en el grupo de cardiovascular y renal del hipertenso.
tratamiento con indapamida, en el que se observó una reducción El tratamiento combinado con un IECA y un bloqueador de los
de 30% (IC del 95%, –1%-51%; P = 0.06) en la incidencia de los canales del calcio o a pesar de un similar control de PA que la combi-
componentes del objetivo primario, con una reducción de 39% del nación de IECA más una tiacida ha demostrado una mayor preven-
riesgo de muerte por ictus (P = 0.05), reducción de 21% del riesgo ción de complicaciones cardiovasculares en este grupo de pacientes.

REFERENCIAs
1. Valles V, Arroyo P, Fernandez V, Herrera J, Kuri-Morales P, 4. National High Blood Pressure Education Program. The sixth 7. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al., and the National
Olaiz G, Tapia-Conyer R. The Mexican Ministry of Health report of the Joint National Committee on Prevention, High Blood Pressure Education Program Coordinating
conducted a national survey of chronic disease in 1992-3. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Committee. The Seventh Report of the Joint National
Hypertension. 1999;33:1094. Pressure. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
2. Velazquez-Monroy O, Rosas PM, Lara EA, Pastelin 5. U.S. Department of Health and Human Services, National Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA.
HG, Castillo C, Attie F, Tapia Conyer R. Prevalence and Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood 2003;289:2560-2571.
interrelations of noncommunicable chronic diseases Pressure Education Program. Available at: http://www.nhlbi. 8. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. British Hypertension
and cardiovascular risk factors in Mexico. Arch Cardiol nih.gov/about/ nhbpep/index.htm. Accessed March 5, 2003. Society guidelines for hypertension management 2004
Mex. 2003;73:62-77. 6. Sheps SG, Roccella EJ. Reflections on the sixth report of (BHS-IV): Summary. BMJ. 2004;328:634-640.
3. Shumei Meng, Cason GW, Gannon AW, Racusen LC, the Joint National Committee on Prevention, Detection, 9. Grobbee DE, Hoes AW. Non–potassium-sparing diure-
Manning RDJR. Oxidative Stress in Dahl Salt- Sensitive Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Curr tics and risk of sudden cardiac death. J Hypertens.
Hypertension. Hypertension. 2003;41:1346-1352. Hypertens Rep. 1999;1:342-345. 1995;13:1539-1545.
Urgencias cardiopUlmonares 113
10. Franse LV, Pahor M, Di Bari M, et al. Hypokalemia asso- 21. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for 30. Sever PR, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield
ciated with diuretic use and cardiovascular events in the the management of arterial hypertension: The Task Force for the M, et al. ASCOT investigators. The prevention of coronary
Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension. Management of Arterial Hypertension of the European Society of events and stroke with atorvastatin in hypertensive subjects
2000;35:1025-1030. Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC). with average or below average cholesterol levels. The Anglo-
11. International Conference of Harmonization. ICH E10 Guidance: Eur Heart J. 2007;28:1462-1536. Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: Lipid Lowering Arm
Choice of Control Group and Related Issues in Clinical Trials. July 22. ALHATT Colaborative Research Group. Major outcomes in (ASCOT-LLA). Lancet. 2003;361:1149-1158.
2000. Available at: http://www.ich.org/cache/ compo/475- high–risk hypertensive patients randomized to angiotensin 31. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary
272-1.html#E10 (Accessed August 9, 2006). – converting enzyme inhibitor or calcium chanel blocker vs prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in
12. International Conference of Harmonization. ICH M3 diuretic. ALLHAT Trial. JAMA. 2002:288;2981-2997. type 2 diabetes in the Collaborative Atrovastatin Diabetes
Guidance: Maintenance of the ICH Guideline on Non- 23. González-Juanatey JR, Mazón Ramos P. Prevención primaria Study (CARDS): multicentre randomized placebo-controlled
Clinical Safety Studies for the Conduct of Human Clinical farmacológica en hipertensión arterial y dislipemias. Rev Esp trial. Lancet. 2004;364:685-696.
Trials for Pharmaceuticals. November 2000. Available at: Cardiol. 2008;61:861-879 32. Saris JJ, Van Dijk MA, Kroon I, Schalekamp MA, Danser AH.
http://www.ich.org/cache/compo/2196-272-1.html#M3 24. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Functional importance of angiotensin-converting enzyme
(Accessed August 9, 2006). Julius S, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering dependent in situ angiotensin II generation in the human
13. Food and Drug Administration. FDA Guidance for and low-dose aspirin in patients with hypertension: prin- forearm. Hypertension. 2000;35:764-768.
Industry: Pharmacokinetics in Patients with Impaired cipal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) 33. Koka V, Wang W, Huang XR, Kim-Mitsuyama S, Truong LD,
Hepatic Function—Study Design, Data Analysis, and randomised trial. Lancet. 1998;351:1755-1762. Lan HY. Advanced glycation end products activate a chyma-
Impact on Dosing and Labeling.May 2003. Available 25. Bakris GL, et al. Preserving renal function in adults with sedependent angiotensin II-generating pathway in diabetic
at: http://www.fda.gov/cder/guidance/3625fnl.pdf. hypertension and diabetes: a consensus approach. Am J complications. Circulation. 2006;113:1353-1360.
Accessed November 22, 2005. Kidney Dis. 2000;36:646-661. 34. Jacobsen, P, Andersen, S, Rossing, K, et al. Dual blockade of
14. Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, Jayaweera AR, 26. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, De Faire U, the renin-angiotensin system versus maximal recommen-
Kaul S. Relationship between left ventricular wall thickness Fyrquist F, et al. Cardiovascular mortality and morbidity in ded dose of ACE inhibition in diabetic nephropathy. Kidney
and left atrial size: comparison with other measures of the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in hyper- Int. 2003;63:1874-1880.
diastolic function. J Am Soc Echocardiogr. 1995;8:37-47. tension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. 35. IharaM, Urata H, Kinoshita A, et al. Increased chymase-
15. Wyatt HL, Heng MK, Meerbaum S, et al. Cross-sectional Lancet. 2002;359:995-1003. dependent angiotensin II formation in human atherosclero-
echocardiography.I. Analysis of mathematic models for 27. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, tic aorta. Hypertension. 1999;33:1399-1405.
quantifying mass of the left ventricle in dogs. Circulation. Caulfield M, et al. ASCCOT investigators. Prevention of cardio- 36. The ONTARGET Investigators Telmisartan, Ramipril, or Both
1979;60:1104-1113. vascular events with an antihypertensive regimen of amlo- in Patients at High Risk for Vascular Events. N Engl J Med.
16. Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, et al. Prognostic signifi- dipine adding perindopril as required versus atenolol adding 2008;358:1547-1559.
cance of left ventricular mass change during treatment of bendoflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian 37. MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Woodward M, Billot L,
hypertension. JAMA. 2004;292:2396-2398. Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm Harrap S, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and
17. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, et al. Patterns of left ven- (ASCOTBPLA). A multicentre randomized controlled trial. indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in
tricular hypertrophy and geometric remodeling in essential Lancet. 2005;366:895-906. patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a
hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992;19:1550-1558. 28. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al., for the Accomplish randomised controlled trial. Lancet. 2007;370:829-840.
18. Zamorano JL, Azar F Assessment of left ventricular trial investigators*Benazepril plus Amlodipine or 38. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L,
function in research and clinical practice. Medicographia, Hydrochlorothiazide for Hypertension in High-Risk Patients. Dumitrascu D, et al. Treatment of hypertension in patients 80
2008;30:209-215. N Engl J Med. 2008;359:2417-2428. years of age or older. N Engl J Med. 2008;358:1887-1898.
19. Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. 29. The CAFE investigators for the ASCOT investigators. 39. Andersen K, Weinberger MH, Egan B, Constance CM, Ali
Heart. 2007;93:155-158. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on cen- MA, Jin J, et al. Comparative efficacy and safety of aliskiren,
20. Nagueh SF, Zoghbi WA. Clinical assessment of LV diasto- tral aortic pressure and clinical outcomes. Principal results an oral direct renin inhibitor, and ramipril in hypertension:
lic filling by Doppler echocardiography. ACC Curr J Rev. on the Conduit Artery Funtion Evaluation (CAFE) Study. a 6-month, randomized, double-blind trial. J Hypertens.
2001;10:45-49. Circulation. 2006;DOI:10.1161/CIRCULATION AHA. 2008;26:589-599.
Sección 2
Urgencias
en cardiopatía
isquémica
Capítulos
Estratificación y métodos diagnósticos
Reperfusión farmacológica
Manejo fármacoinvasivo y angioplastia primaria
Tratamiento adjunto en el síndrome isquémico coronario agudo
Manejo integral en el paciente con SICA
sEcción 2
Urgencias en cardiopatía isquémica

11 Estratificación y métodos diagnósticos


Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr. Ramón José Cué Carpio

S
e debe iniciar el desarrollo de este tema con la siguiente pre- causado por una arritmia. La exploración física frecuentemente
misa: “El diagnóstico de la cardiopatía isquémica debe for- es normal en casos de IAM no complicado. Algunos pacientes
mularse con bases eminentemente clínicas”. Por esta razón muestran signos que sugieren hiperlipidemia, tales como el arco
la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un corneal, el xantelasma y los xantomas tendinosos. El reconoci-
dolor precordial (por sus características y duración) le debe obligar miento de un cuarto ruido cardiaco es importante, ya que éste
a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) es manifestación del trastorno de relajación ventricular por la
con suficiente premura ya que el retraso en el planteamiento se propia isquemia. La presencia de taquicardia, estertores crepi-
traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir tantes, taquipnea y un tercer ruido cardiaco traduce disfunción
el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la ventricular izquierda significativa. La aparición de un soplo de
mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido existe insuficiencia mitral traduce la disfunción de un músculo papilar o
una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el bien su rotura (parcial o completa), situación que es afortunada-
procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”. mente rara. La aparición de regurgitación aórtica debe sugerir la
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la presencia de una disección aórtica en pacientes sin antecedentes
conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cam- conocidos de cardiopatía isquémica y que se presentan con dolor
bios electrocardiográficos sugestivos y elevación de los marcado- precordial súbito; en apoyo de este diagnóstico se suele encontrar
res enzimáticos de daño miocárdico, debiendo tener presente que diferencia en las cifras de presión arterial en ambos brazos, y una
este último puede no presentarse en forma oportuna por lo que los clara diferencia en la amplitud del pulso en las extremidades.
dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la En aquellos enfermos con IAM extendido al ventrículo derecho
reperfusión a la brevedad posible. (VD), se deberá buscar el signo de Kussmaul y en ocasiones se
ausculta un tercer ruido derecho. Tales pacientes siempre tienen
Manifestaciones clínicas un infarto de localización inferior y su característica clínica es la
El síntoma “pivote” que suele presentarse en el IAM es un dolor opre- presencia de una tríada clásica de: “plétora yugular, hipotensión
sivo retroesternal que puede irradiarse al cuello, al dorso o a ambos y campos pulmonares limpios”. En los pacientes que presen-
brazos. Generalmente no disminuye con el reposo, con la administra- tan un daño grave del ventrículo izquierdo (> 40% de la masa
ción de analgésicos comunes o inclusive con nitratos. Con frecuencia miocárdica), se manifiesta el colapso circulatorio por signos de
se asocia a diaforesis, náuseas, debilidad y a una sensación de inquie- choque cardiaco con hipotensión, diaforesis, piel fría, hipoper-
tud y temor de una “muerte inminente” que le dificulta la respiración fusión de extremidades, palidez, oliguria y confusión mental.
al paciente. El dolor aumenta su intensidad conforme transcurren los Estos pacientes tienen una elevada mortalidad y su pronóstico
siguientes minutos, y es precisamente esta característica la que per- puede estimarse desde la presentación mediante la clasificación
mite plantear el diagnóstico diferencial entre el IAM y otros padeci- de Killip y Kimball (Cuadro 11-2).2
mientos, tales como la disección aórtica, la tromboembolia pulmonar Sin embargo, una estratificación más adecuada se hace a
o la perforación de una úlcera péptica, padecimientos en los que la través de los parámetros hemodinámicos. En resumen, el primer
máxima intensidad del dolor es usualmente instantánea. método diagnóstico del IAM es clínico; el diagnóstico diferencial
Se sabe que hasta en 12% de los pacientes con infarto del deberá hacerse con: la disección aórtica, la pericarditis, la mio-
miocardio no se formula el diagnóstico clínico, ya que los sínto- carditis, la tromboembolia pulmonar, la neuralgia intercostal,
mas no son característicos, especialmente en los
ancianos;1 tales síntomas pueden tener amplias Cuadro 11-1. Síntomas atípicos de infarto agudo del miocardio
variaciones en su presentación especialmente
en pacientes de edad avanzada
en los subgrupos de pacientes mayores de 65
años (Cuadro 11-1). Grupo de edad (años)
El dolor del IAM es habitualmente menos
intenso en el anciano, en pacientes con diabetes 65 a 74 75 a 84 > 85
mellitus y en aquellos posoperados que reciben Síntomas (%)
analgésicos. En ocasiones el IAM se diagnostica Dolor precordial 78 60 38
en forma retrospectiva con base en la presencia Disnea 41 44 43
de una complicación, tal como el embolismo Diaforesis 34 23 14
periférico de un trombo mural, el desarrollo o Síncope 3 18 18
empeoramiento de una insuficiencia cardiaca, la
Modificado de Current Problems in Cardiology. Modern Management of Acute Myocardial Infarction.
presencia de una sorpresiva e inesperada insu-
ficiencia mitral, o la aparición de un síncope 1996;9:587-667.

117
118

Cuadro 11-2. Clasificación de Killip-Kimball y mortalidad to anterior; la persistencia por más de dos sema-
hospitalaria nas se encuentra asociada a una mayor morta-
lidad. Aproximadamente 60% de los pacientes
Clase Killip-Kimball Significado Mortalidad hospitalaria (%) con segmento ST persistentemente elevado tiene
I Sin insuficiencia cardiaca 6 un aneurisma ventricular anatómico.4 Dichos
cambios corresponden a un infarto transmural
II Estertores, tercer ruido 17
anterior (Figura 11-2).
III Edema pulmonar 38 El infarto transmural de localización inferior,
IV Choque cardiogénico 81 el cual resulta comúnmente de una obstrucción
de la arteria circunfleja o coronaria derecha, es
Modificado de Current problems in cardiology. Modern management of acute myocardial infarc-
tion. 1996;9:587-667. una excepción, ya que puede acompañarse de
lesión subendocárdica de V1 a V3, es decir, con
infradesnivel del segmento ST, lo que hace hacer
la costocondritis, los trastornos viscerales abdominales tales como sospechar el involucro de otro territorio en riesgo de isquemia, o
úlcera péptica, pancreatitis y cólico biliar. La exploración física bien manifestaciones electrocardiográficas recíprocas a la locali-
ofrece una adecuada diferenciación con otras entidades, así como zación de este infarto. Asimismo, son comunes los trastornos de
el electrocardiograma y otras pruebas de laboratorio y gabinete. conducción en el infarto inferior, y pueden presentarse bloqueos
De acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la auriculoventriculares de primero, segundo o tercer grado.
Salud se requieren tres criterios para asegurar el diagnóstico de Aquellos pacientes con infarto no Q o sin elevación del segmento
IAM, a saber: cuadro clínico característico, con dolor precordial ST pueden tener cambios inespecíficos del segmento ST y de la
típico, alteraciones electrocardiográficas sugestivas y elevación de onda T, pero comúnmente muestran lesión subendocárdica, es
los marcadores séricos.3 decir, infradesnivel del segmento ST; sin embargo, a diferencia
de los síndromes isquémicos coronarios agudos con elevación del
Manifestaciones electrocardiográficas segmento ST en el cual 80% desarrolla ondas Q patológicas, en
Desde hace mucho tiempo el electrocardiograma (ECG) de super- este síndrome isquémico sin elevación del segmento ST sólo 20%
ficie permanece como el estudio más simple y más útil para for- puede llegar a desarrollar ondas Q patológicas sin haber presenta-
mular el diagnóstico de IAM, por esta razón el cardiólogo clínico do elevación previa del segmento ST.5
deberá estar familiarizado con los cambios característicos y evo- El diagnóstico electrocardiográfico de IAM es difícil en pre-
lutivos que este procedimiento ofrece (Figura 11-1). sencia de bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His.
Tradicionalmente la manifestación electrocardiográfica tem- La sola presencia de un bloqueo avanzado de rama se asocia a
prana del infarto Q o con elevación del segmento ST, consiste en el una alta mortalidad (8.7%) comparado con conducción normal
aumento del voltaje de la onda T (cambios hiperagudos), seguido (3.5%), especialmente si se hace constante o persistente (20%)
minutos después por la elevación del segmento ST, clásicamente versus transitorio (5.6%). La mortalidad con bloqueo completo de
descrita como la corriente de lesión subepicárdica, la cual, con las rama izquierda (BCRIHH) persistente es de 36 versus 12% para el
medidas actuales de reperfusión, disminuye rápidamente, y las bloqueo completo de la rama derecha (BCRDHH); y ambos blo-
ondas T se vuelven invertidas; las ondas Q patológicas pueden o queos pueden ser hasta en 50% asociados con oclusión proximal
no existir dependiendo del tiempo de aparición de una zona de de la arteria descendente anterior.6,7
necrosis. En ausencia de reperfusión, la elevación del segmento Algunos autores han señalado que ciertas características elec-
ST gradualmente regresa a la línea basal, en un lapso que varía de trocardiográficas del IAM en presencia de BCRIHH son muy espe-
horas a días y las ondas T permanecen simétricamente invertidas. cíficas, pero poco sensibles para el diagnóstico de IAM, como son:
La resolución completa del ST ocurre hasta en 95% dentro de las 1) presencia de ondas Q patológicas en DI, AVL, V5 y V6; 2) regre-
primeras dos semanas en el infarto inferior y hasta 40% en el infar- sión progresiva de la onda R en las derivaciones precordiales,

1 hora 1 día 2 días 2 semana


V3 V3 V3 V3

Figura 11-1. Evolución de los cambios electrocardiográficos en el infarto del miocardio.


Urgencias en cardiopatía isqUémica 119

una duración de su actividad de 1 a 3 días. Los incrementos falsos


positivos de CK-MB suelen ocurrir después de procedimientos y
situaciones tales como la cardioversión eléctrica, la cirugía car-
diaca, las miopericarditis, la angioplastia coronaria transluminal
percutánea. Existen causas no cardiacas de incrementos falsos posi-
tivos de CK-MB, que ocurren en el hipotiroidismo, trauma extenso
del músculo esquelético, rabdomiolisis, distrofias musculares y neu-
romusculares. En aquellos pacientes que se estudian después de 24
horas de iniciados los síntomas, la actividad de CK-MB suele estar en
fase decreciente o ser aún normal, y es en estos casos cuando no se
puede establecer la fecha precisa del infarto con base en el interro-
Figura 11-2. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un infarto agu- gatorio; en ellos son de utilidad los niveles séricos de TGO y DHL, ya
do del miocardio de localización anterior extenso. que estas enzimas permanecen con una actividad de mayor dura-
ción. Sin embargo, no son específicas del miocardio y, por lo tanto,
y 3) muesca tardía en la onda S de V1 a V4. Hallazgos similares su determinación rutinaria no está justificada en aquellos casos en
pueden observarse cuando existe un marcapasos en el ventrículo los que se establece claramente el tiempo de evolución del infarto
derecho y que produce imagen de bloqueo de la rama izquierda. con bases clínicas y electrocardiográficas. Cuando hay reperfusión
Al analizar los datos obtenidos del estudio GUSTO, los criterios de la arteria responsable del infarto, ocurre una elevación rápida de
electrocardiográficos de IAM en presencia de BCRIHH, estableci- la isoenzima CK-MB y una rápida depuración de la circulación, a
dos por Sgarbossa son:8,9 diferencia de lo que sucede en los pacientes sin reperfusión.
1. Elevación del segmento ST mayor a 1 mm concordante al com- Debido a la necesidad de diagnosticar o excluir de manera
plejo QRS en aquellas derivaciones en las cuales el complejo más rápida un IAM, se han desarrollado los nuevos marcadores
QRS es positivo (V5, V6, I, AVL). séricos del IAM, así como métodos que permiten hacer determina-
2. Depresión del segmento ST mayor de 1 mm en derivaciones ciones en la cama del enfermo, en cuestión de minutos, con alta
precordiales derechas (V1-V3); éste es 90% específico para IAM sensibilidad y especificidad, como son las isoformas de CK-MB,
causado por una lesión posterior. mioglobina y troponinas T e I.
3. Elevación del ST de más de 5 mm discordante al complejo QRS Normalmente la CK-MB2 y la CK-MB1 están en equilibrio pero en
(Figura 11-3). el IAM la relación CK-MB2/CK-MB1 será mayor de 1.5; con este méto-
La lesión subendocárdica por depresión del segmento ST, llama- do, la sensibilidad para detectar IAM dentro de las seis primeras horas
da como anteriormente se mencionó cambios recíprocos, ocurre
en derivaciones distantes al sitio del infarto y como ya se señaló,
estos cambios plantean la necesidad de considerar al paciente en SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
alto riesgo de complicaciones. Se debe señalar que en ocasiones
un infarto extenso puede producir depresiones recíprocas del
segmento ST simplemente debido a fenómenos eléctricos y, en
otros casos, tales hallazgos implican isquemia a distancia, o bien SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST
enfermedad coronaria trivascular que compromete a la circula-
ción colateral. La razón de estos fenómenos electrocardiográficos
en un paciente en particular no puede determinarse sin estudios de
perfusión. Otros estudios como el de Framingham10 han señalado
que hasta una cuarta parte de los IAM pasaron desapercibidos, y CON Q
de ellos la mitad fue asintomática, y el resto tuvo síntomas que no ANGINA INESTABLE NO-Q
fueron bien valorados por el enfermo o por el propio médico. Otros IAM
estudios mencionan que dolor torácico de IAM y manifestaciones Alpert. Myocardial Infarction Redefined. JACC. 2000.
electrocardiográficas típicas en el segmento ST-T sólo se ven en 73%
de los pacientes, por lo tanto, aunque el electrocardiograma tiene Figura 11-3. Consenso Conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y el Co-
legio Americano de Cardiología en la redefinición del IAM.
una buena especificidad, no tiene una buena sensibilidad en el diag-
nóstico de IAM (Cuadro 11-3).11
Cuadro 11-3. Sensibilidad del cuadro clínico y electrocardiograma
Marcadores séricos diagnóstico en hombres y mujeres
en el infarto agudo del Miocardio Parámetro Sensibilidad (%)
Desde hace tiempo se ha reconocido que los nive-
les séricos de creatinfosfoquinasa (CPK) son de Síntomas típicos:
Hombres 87 a 97
utilidad para la confirmación de IAM. La isoenzi-
Mujeres 79 a 93
ma MB de la CPK (CK-MB) está presente en altas Electrocardiograma diagnóstico
concentraciones en el miocardio; se han descrito Hombres 48 a 82
pequeñas concentraciones de ésta en otros sitios, Mujeres 46 a 62
como músculo esquelético, lengua, intestino del- Electrocardiograma de reinfarto
gado y músculo diafragmático. La CK-MB se libe- Hombres 25 a 35
ra a la circulación general dentro de las primeras Mujeres 21 a 43
tres horas de iniciado el IAM, alcanza su máxima
Modificado de Mustaniemi H. Eur Heart J. 1989;6:21-28.
concentración entre las 12 y 24 horas y presenta
120

Cuadro 11-4. Valores diagnósticos de marcadores séricos cualitativos en el infarto agudo del miocardio
Marcador Sensibilidad Especificidad VPP VPN TV

TnT 75 100 100 80 18.75:1


CK-MB 65 (p = ns) 100 (p = ns) 100 (p = ns) 74 (p = 0.003) 26.0:1 (p = ns)
MG 30 (p = 0.003) 100 (p = ns) 100 (p = ns) 70 (p = 0.00001) 17.5:1 (p = 0.0001)

Todos los valores se expresan en porcentaje. TnT = Troponina T; CK-MB = creatin fosfoquinasa, fracción MB; MG = mioglobina; VPP = valor predictivo positivo;
VPN = valor predictivo negativo; TV = tasa de verosimilitud; ns = no significativo. Juárez-Herrera U. Arch Inst Nac Cardiol. 1998;68:473-481.

Cuadro 11-5. Recomendaciones de los marcadores cardiacos ración, en la cual la mioglobina aparece en la
en diferentes situaciones clínicas sangre periférica, en un periodo que dura de
1 a 2 horas. La detección de un reinfarto con
Escenario clínico Marcador de elección
mioglobina también es difícil, debido a su amplia
IAM, primeras 12 horas CK-MB (muestras seriadas) variabilidad de los niveles “pico”. Por otra parte,
Reinfarto CK-MB (los valores se normalizan en 3 a 4 días). sus altas concentraciones en el músculo esquelé-
IAM, 2 a 14 días TnI o TnT (se detecta hasta 10 a 14 días, tico reducen su especificidad, por lo que pueden
respectivamente) dar falsas positivas, especialmente en pacientes
Sospecha de IAM (cirugía o trauma) TnI o TnT (no se afecta por daño a músculo con trauma de músculo esquelético.
estriado) No existe un marcador de daño miocárdico
Micromionecrosis TnI o TnT (angor inestable o IM SEST) “ideal” en forma aislada, ya que al utilizar múlti-
Postrombólisis (lavado enzimático) CK-MB (muestras seriadas) ples marcadores tendremos una mejor oportuni-
PosACTP CK-MB y TnI o TnT dad de detectar el daño miocárdico en cuanto a la
sensibilidad, especificidad, factores que intervienen
Modificado de Cardiac Markers. Postgrad Med. 1997;5:118-131. en el proceso de su determinación, pronóstico y
uso diagnóstico; tales diferencias se muestran en
de iniciados los síntomas fue de 96%, comparado con 48% mediante la el Cuadro 11-4. Asimismo, existe una serie de recomendaciones que
medición convencional de CK-MB en un estudio reciente. pueden servir como guía para la utilización de los diferentes marca-
En relación con las troponinas cardiacas, se sabe que estas dores en diversas situaciones clínicas (Cuadro 11-5).
proteínas estructurales de las fibras miocárdicas regulan la inte-
racción entre la actina y la miosina y, al igual que la CK-MB, son Métodos de iMagen en el diagnóstico
específicas del músculo cardiaco. A diferencia de la CK-MB, las de infarto agudo del Miocardio
troponinas permanecen elevadas en la sangre periférica hasta por
un tiempo de 10 a 15 días de ocurrido el daño cardiaco, de manera Ecocardiografía
que pueden permitir el diagnóstico más allá del tiempo en que la La relativa accesibilidad de un equipo de ecocardiograma en los
CK-MB ya se encuentra en cifras normales. servicios de urgencias permite que este procedimiento sea ideal
Las troponinas (T e I) tienen varias ventajas sobre otros para estudiar a los pacientes con sospecha de IAM, especialmente
marcadores séricos, en algunas otras situaciones clínicas espe- en aquellos que se presentan con dolor precordial sugestivo, y
ciales, ya que normalmente no están presentes en el suero, a electrocardiograma no diagnóstico. Tales son los casos de bloqueo
menos que haya ocurrido necrosis de la célula miocárdica; de completo de la rama izquierda del haz de His, ritmo de marcapa-
manera que son más específicas del miocardio que la CK-MB, y sos, o bien, síndromes de preexcitación ventricular, en los que las
esta especificidad superior permite un diagnóstico más adecua- alteraciones de la movilidad y del engrosamiento parietal regional
do de daño miocárdico, en especial en presencia de afección al y/o global ayudan al diagnóstico.
músculo esquelético. El hecho de permanecer elevadas por un Las evidencias sugieren que el ecocardiograma de reposo tiene
periodo de hasta 15 días en sangre periférica ofrece otra ven- una alta sensibilidad (93%) y una especificidad (66%) para el diag-
taja, especialmente cuando el enfermo busca atención médica nóstico de IAM. La disponibilidad de estudios ecocardiográficos
días después de que ha ocurrido el IAM, o bien por persistencia previos para su comparación permite aumentar la especificidad
y recurrencia de los síntomas no atendidos. Existen estudios en el diagnóstico.12
que han evaluado a las troponinas T e I, como marcadores Las anormalidades en el engrosamiento parietal sistólico
pronósticos de mortalidad al momento del ingreso al hospital; del ventrículo izquierdo usualmente correlacionan con el
resultados de tales estudios han mostrado en forma convincen- sitio electrocardiográfico del infarto, y pueden ser reconoci-
te que los niveles elevados de las troponinas cardiacas son pre- das en la mayoría de los pacientes con infarto transmural y
dictivos de un pronóstico adverso en pacientes con síndromes con hipercinesia compensatoria de las áreas no infartadas en
isquémicos coronarios agudos (SICA). 30% de los pacientes.13 Con el ecocardiograma bidimensional,
En relación con la mioglobina, una proteína unida al oxígeno, las alteraciones regionales son observadas en casi todos los
se encuentra tanto en el músculo esquelético como en el músculo pacientes con IAM, además de estimar la función del ventrícu-
cardiaco; se libera de éste muy tempranamente después del IAM, lo izquierdo, la rápida aplicación de esta técnica puede ayudar
y sus niveles aumentan y disminuyen en las primeras seis horas; en la toma de decisiones al ingresar a un paciente, así como a
aunque parece ser que la mioglobina es el marcador ideal en las la detección de complicaciones mecánicas tempranas, y en la
fases muy iniciales del IAM, los resultados no son consistentes, evaluación e involucro de la función del ventrículo derecho.
debido a los problemas inherentes a su rápida cinética de libe- Otro signo ecocardiográfico que se identifica en el área infartada,
Urgencias en cardiopatía isqUémica 121

septales, disfunción y/o rotura del músculo papilar, en presencia de


un soplo de insuficiencia mitral, rotura miocárdica, derrame pericár-
dico y la formación de trombos en el ventrículo izquierdo. El ecocar-
diograma Doppler permite estimar la función diastólica, las presiones
de llenado ventricular y realizar el cálculo hemodinámico no invasivo
del gasto cardiaco y las presiones intracavitarias. Actualmente los
nuevos métodos ecocardiográficos han permitido hacer con mayor
precisión diagnóstica un análisis de la función sistólica tanto global
como segmentaria del ventrículo izquierdo, como lo es el Doppler
tisular y sus variantes, al medir el grado de desplazamiento tisular en
milímetros de las fibras longitudinales del ventrículo izquierdo (tissue
tracking), el grado y porcentaje de deformación miocárdica (strain) y
la velocidad de dicha deformación (strain rate) (Figuras 11-4 y 11-5).
La ecocardiografía de estrés (farmacológica con dobutamina)
permite realizar el diagnóstico de cardiopatía isquémica con la
misma sensibilidad y especificidad diagnóstica que la perfusión mio-
Figura 11-4. Imagen de Doppler tisular.
cárdica con medicina nuclear, estableciendo el grado de isquemia,
aturdimiento miocárdico e hibernación. Por otro lado, en casos en
los que se requiere una mejor definición de los bordes endocárdi-
cos se puede utilizar el contraste miocárdico, que a la vez permite
determinar el grado de permeabilidad de la microcirculación en los
distintos territorios arteriales coronarios (Figura 11-6).14,15

Perfusión miocárdica por medicina nuclear


Las imágenes de perfusión miocárdica con talio o con tecne-
cio-sesta-mibi son extremadamente sensibles para visualizar
un infarto agudo del miocardio (Figura 11-7).
El tiempo en el cual se toman las imágenes después del IAM
son determinantes en los resultados que se obtengan, ya que
las imágenes obtenidas durante las seis primeras horas del
inicio del dolor precordial, invariablemente muestran defectos
en la perfusión y la localización anatómica en la mayoría de
los pacientes. A medida que el tiempo transcurre entre el ini-
cio del dolor y la toma de imágenes, algunos pacientes pueden
tener imágenes de perfusión normales, ya que se ha visto que
las tomas seriadas a diferentes tiempos han mostrado que las
Figura 11-5. Imagen de desplazamiento tisular en milímetros de las fibras longi- imágenes de los defectos de perfusión disminuyen con el tiem-
tudinales del ventrículo izquierdo en el eje de 4 cámaras.
po. Se sabe que en aproximadamente 20% de los pacientes con
IAM ocurre trombólisis espontánea, la cual puede resultar en
una mejoría de las imágenes de perfusión. La localización y el
tamaño de los defectos de perfusión en el IAM obtenidos con
este método correlacionan adecuadamente con los hallazgos
de necropsia. Los estudios seriados pre y posreperfusión en el
IAM, ya sea con trombólisis o angioplastia, son de utilidad en
la evaluación de tales métodos.

Resonancia magnética (RM) cardiaca


La RM cardiaca permite la detección de isquemia miocárdica,
mediante el análisis de la contracción ventricular segmentaria
tras la administración de dobutamina o a través de la perfusión
con técnicas de primer paso y reto vasodilatador con adenosina/
dipiridamol. El estudio de la necrosis y viabilidad después de un
IAM es una de las aplicaciones de la RM cardiaca más extendida
en la práctica clínica habitual, al proporcionar información
diagnóstica muy confiable. La RM cardiaca ha demostrado ser
Figura 11-6. Ecocardiografía de contraste y perfusión. más sensible que la tomografía computada por emisión de fotón
único (SPECT) para detectar de manera temprana necrosis mio-
cárdica. En el contexto de un infarto inferior, el reforzamiento
es el adelgazamiento o la falta de engrosamiento sistólico a dife- tardío detecta una afección ventricular derecha cinco veces
rencia de las áreas no infartadas. La ecocardiografía bidimensio- más frecuente que la sospechada clínicamente.16 En un estudio
nal (2D) es de especial utilidad en la detección de complicaciones de Kaushal17 y colaboradores en 100 pacientes se estudiaron
mecánicas del IAM, como aneurismas, seudoaneurismas, roturas factores pronósticos como los síntomas de insuficiencia car-
122

hipocaptación rodeada por otra de hipercaptación de contraste


(Figura 11-8).
La obstrucción microvascular se asocia con reperfusión más tardía,
mayor transmuralidad del infarto, peor función ventricular, mayor
volumen ventricular y mayor masa infartada. En otros trabajos se
discute la utilización combinada del reforzamiento tardío con gadolinio
y la respuesta a dosis bajas de dobutamina en un segmento dado como
una nueva estrategia en la predicción de recuperación funcional tras
la revascularización de segmentos con infarto crónico no transmural.
La RM cardiaca es una técnica segura, ya que emite ondas
de radiofrecuencia en un campo magnético en vez de radiación,
y utiliza un contraste potencialmente menos alergénico que el
contraste yodado. Sus limitaciones son pacientes portadores de
marcapasos y/o desfibriladores implantables por el riesgo de calen-
tamiento de los electrodos y disfunción de los dispositivos.

Cardiotomografía computada
El creciente interés de la comunidad cardiológica por la car-
diotomografía computada reside en los avances experimenta-
dos por esta técnica de imagen en la valoración no invasiva de
la anatomía coronaria en los últimos años. Así, la TC helicoidal
ha cambiado de forma considerable desde un detector único a
Figura 11-7. Estudio de perfusión miocárdica con MIBI, donde se demuestra un detectores múltiples (Figura 11-9).
defecto de perfusión, que corresponde a un infarto del miocardio transmural de la La sensibilidad y especificidad en la detección de estenosis
pared anterior sin isquemia residual. Cortesía del Departamento de Medicina Nuclear significativas de las arterias coronarias nativas por la cardioto-
del Instituto Nacional de Cardiología. mografía computada multicorte de 64 detectores son supe-
riores a 90% y el tiempo de adquisición disminuye, aunque
se requiere la misma cantidad de material de contraste y una
mayor exposición a la radiación (50% más en relación con la
cardiotomografía computada de 16 detectores).
Aunque con esta técnica la precisión diagnóstica cuali-
tativa y cuantitativamente analizadas son muy elevadas en
comparación con la coronariografía convencional, la pre-
sencia de calcificación arterial, la obesidad y la variabilidad
de la frecuencia cardiaca o que ésta sea mayor de 70 latidos
por minuto (comienzan a usarse protocolos con bloqueado-
res beta) son factores limitantes, como demuestran Raff y
colaboradores. 18
En cambio, en otros estudios la presencia de calcio en las
arterias coronarias valorada con el puntaje cálcico de Agatston
demuestra una estrecha correlación con el número de arterias
estenosadas,19 y cuando dicha puntuación se combina con el
estudio de las arterias coronarias por cardiotomografía computa-
da con un valor de 400, se incrementa la sensibilidad de la misma
de 93 a 100% en la detección de estenosis coronaria significativa
por paciente, sin disminuir la especificidad (85%) (Cuadro 11-6).
La cardiotomografía computada también es útil para la valora-
Figura 11-8. Reforzamiento tardío con gadolinio del ápex del ventrículo
ción no invasiva de la reestenosis intrastent. De igual manera la
izquierdo. sensibilidad y especificidad de este método para el análisis total de
los injertos coronarios es de 92 y 97%, respectivamente, para los
injertos venosos es de 89 y 97% y para los arteriales de 100 y 96%,
diaca, la fracción de expulsión, la intensidad de la enfermedad respectivamente (Figura 11-10).
coronaria y el tamaño del infarto determinado por RM cardiaca,
de los cuales sólo el tamaño del infarto > 15% de la masa del estratificación de riesgo
VI y una FE disminuida fueron predictores de pronóstico inde-
pendientes. En el análisis multivariable, un infarto > 15% de la Estratificación de los síndromes isquémicos
masa ventricular izquierda fue el predictor más importante de coronarios agudos sin elevación del segmento ST
muerte. En otro estudio realizado en 144 pacientes, la extensión (angina inestable/infarto del miocardio
de la zona preinfarto fue, junto con el volumen sistólico del sin elevación del segmento ST)
ventrículo izquierdo, el predictor más potente de mortalidad. La La angina inestable se presenta con uno de los tres siguientes patro-
RM cardiaca con contraste permite el diagnóstico de la obstruc- nes clínicos: angina de reposo, angina de reciente inicio y angina
ción microvascular, definida por la presencia de una zona de in crescendo. Existen varios métodos para evaluar la duración
Urgencias en cardiopatía isqUémica 123

• Antecedentes patológicos de comorbilidad e


historia previa de la enfermedad.
• Género.
• Edad > 65 años.
• Número de factores de riesgo cardiovascular.
El pronóstico adverso a corto plazo puede ser
dividido en dos grupos: alto y bajo riesgos.

¿Qué define al grupo de alto riesgo?


En primer lugar son enfermos con dolor en
reposo mayor de 20 minutos, que presentan
característicamente alteraciones hemodiná-
micas en presencia de dolor precordial, por
ejemplo angina e hipotensión, angina y conges-
tión pulmonar, angina e inestabilidad eléctrica.
Signos de insuficiencia cardiaca como escu-
Figura 11-9. A y B, Reconstrucción volumétrica con cardiotomografía computada de 16 detectores. char la presencia de un tercer ruido cardiaco.
Obsérvese la distribución de la arteria descendente anterior con sus ramas y de la arteria circunfleja. Al examen físico, datos que sugieren edema
pulmonar, como estertores, el hallazgo de un
y la intensidad de la angina; sin embargo, deben considerarse soplo nuevo o empeoramiento de un soplo
prioritariamente las siguientes características: intensidad del de insuficiencia mitral previo. El electrocardiograma muestra
dolor, síntomas acompañantes, irradiación del dolor, duración infradesnivel del segmento ST > 1 mm, ondas T negativas en
del dolor, esfuerzo con el cual se presenta, etc. Sin embargo, la el ECG de ingreso y marcadores séricos positivos como CK-MB,
evaluación inicial de un paciente con SICA incluye el resolver troponina I o T.
con el interrogatorio y examen físico si los signos y síntomas
referidos corresponden o están relacionados con una enfer- ¿Qué define al grupo de bajo riesgo?
medad coronaria obstructiva y cuál es su pronóstico (Cuadro Son aquellos que carecen claramente de síntomas como angor
11-7).20,-23 con patrón en crescendo, o angor de esfuerzo de reciente inicio, el
Los factores más importantes del interrogatorio y el examen ECG es normal o no presenta cambios al previo y los marcadores
físico que se relacionan con isquemia debida a enfermedad coro- séricos son negativos. Aquellos pacientes que únicamente tienen
naria obstructiva en orden de importancia son: una característica del alto riesgo, son considerados por algunos
• Características de los síntomas. grupos como de riesgo intermedio; sin embargo, para otros sólo
existe el alto y el bajo riesgos, es decir aquellos pacientes con una

Cuadro 11-6. Recomendaciones de las guías del puntaje de calcio por angiotomografía
Puntaje cálcico Características Probabilidad de Implicaciones como Recomendaciones
de la placa EAC significativa riesgo CV

0 Placa no identificable Muy baja, generalmente Muy bajo Prevención primaria para
< 5% enfermedad CV

1 a 10 Borde de la placa Baja < 10% Bajo Prevención primaria


mínimamente identificable

11 a 100* Definida, placa Probabilidad de estenosis Moderado Modificación de los factores


aterosclerótica ligera coronaria mínima o de riesgo, adherencia
de grado ligero estricta con las guías de la
NCEP ATPIII de colesterol,
aspirina diaria

101 a 400* Definida, placa EAC no obstructiva Moderadamente alto Igual al previo, más considerar
aterosclerótica al menos realizar una prueba de
moderada esfuerzo para estratificarlo

> 400* Placa aterosclerótica Alta probabilidad (> 90%) Alto Modificar de manera agresiva
extensa de al menos una estenosis los factores de riesgo.
coronaria significativa Considerar realizar una
prueba marcadora de
isquemia, ya sea con ejercicio
o farmacológica

Si el puntaje > del percentil 75 para edad/género, se deberá avanzar a las recomendaciones del siguiente rango de puntaje. EAC = enfermedad arterial corona-
ria, CV = cardiovascular, NCEP ATPIII = Programa nacional de educación del colesterol (panel III de tratamiento para adultos). Modificado de Rumberger JA, Elec-
tron beam computed tomographic coronary calcium scanning: A review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clinic Proc. 1999;74: 243-252.
124

Cuadro 11-7. Probabilidad de correlación entre los síntomas y enfermedad coronaria obstructiva
Característica Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad
Cuadro clínico y síntomas Dolor precordial opresivo y en IAM previo, edad avanzada, sexo Ausencia de los referidos en
brazo izquierdo. Diaforesis masculino, uso de cocaína previo probabilidad alta e intermedia
a los síntomas, diabetes mellitus
Examen físico Soplo intermitente de Enfermedad vascular extracardiaca Normal
insuficiencia mitral o edema
pulmonar
Electrocardiograma Cambios dinámicos del ST o Anormalidades del ST y ondas Q Aplanamiento de las ondas T
inversión de la onda T en presencia documentadas previamente o ECG normal
de síntomas
Enzimas cardiacas Aumento de CK-MB, TnI o T Normales Normales

sola característica que definen al grupo del alto riesgo son con-
En esta clasificación se puntualiza que la AI es una entidad que
siderados como tal. La validación de las características clínicas
existe en una población muy heterogénea, con pronóstico de mor-
que identifican al alto, intermedio y bajo riesgos ha sido realizada
bimortalidad a corto y mediano plazos muy diferente, en donde se
prospectivamente probando estas características en poblaciones
ponen en consideración las siguientes características: 1) el aspecto
de enfermos integrados consecutivamente con síntomas que
clínico tiene la ventaja de que esta clasificación le permite establecer
sugieren un SICA.
uniformidad en el criterio de los eventos clínicos, electrocardiográfi-
cos y de situaciones patológicas preexistentes, de ahí la importancia
eleMentos para la estratificación y relevancia de esta clasificación; 2) establecer diferencias claras en
cuanto a la gravedad del dolor en relación con el tiempo de inicio,
El interrogatorio y el examen físico donde los números romanos significan: I: se refiere a angina de
Dentro de los SICA, la principal y más frecuente manifestación reciente inicio, en los últimos 60 días, o con un patrón in crescendo,
es el dolor precordial o bien la aparición de sus equivalentes, que la desarrolla cada vez con menor esfuerzo, pero con la carac-
mismos que pueden estar o no desencadenados por el esfuerzo terística de que no se ha presentado en reposo. II: angina que se ha
físico; entre éstos destaca la disnea, y entre los menos frecuen- presentado en el reposo, dentro de los últimos 30 días, pero que no lo
tes, los síntomas neurovegetativos (náuseas, vómito, diaforesis, ha hecho en las últimas 48 horas, también llamada angina subaguda
etc.). En 1976, Campeau publica la clasificación de la angina de reposo. III: Angina de reposo que se ha presentado dentro de las
de acuerdo con la propuesta de la Sociedad Cardiovascular últimas 48 horas, angina aguda de reposo.24
Canadiense (SCC): Las circunstancias clínicas que se toman en consideración
Clase I. Cuando la actividad física habitual (caminar o subir esca- son denominadas con letras, donde A: significa que la angina se
leras) no desencadena angor pectoris; ésta sólo aparece con esfuerzos desarrolla en presencia de una de las condiciones extracardiacas
mayores de carácter extenuante o con ejercicios prolongados. (fiebre, anemia, tirotoxicosis, etc.), y que por lo tanto se denomina
Clase II. En esta variedad existe una ligera disminución de la AI secundaria. B: es la angina que se desarrolla en ausencia de una
actividad del individuo y la angina se hace aparente al caminar o condición extracardiaca y por lo tanto se denomina AI primaria. C:
subir una escalera rápidamente, lo que puede acontecer en situa- es la situación clínica que se presenta dentro de un periodo de 15
ciones posprandiales o en estados de tensión-emoción acentuados. días posteriores al IAM, debe enfatizarse que la definición de este
En esta categoría se incluyen aquellos con angina que aparece al tiempo no es totalmente arbitraria, ya que consideramos que la
caminar dos cuadras en terreno plano o que lo desencadena al angina recurrente dentro de los primeros 15 días posteriores al IAM
subir más de un piso de escaleras guardando un paso normal. se considera parte implícita de la primera condición, es decir, es una
Clase III. La angina se presenta o se desencadena al caminar complicación del IAM, sin embargo, la angina que se presenta pos-
una cuadra o subir un piso de escalera a paso normal. terior a este tiempo debe considerarse como una condición clínica
Clase IV. La angina está presente en el reposo y el sujeto no diferente, es decir un nuevo evento no relacionado con el primero.
puede desplegar ningún tipo de actividad física por causa de ésta. Asimismo, la clasificación establece diferencias en la terapéutica
Braunwald en 1989, propone una clasificación de la angina que ha recibido el paciente, ya que con denominación de números
inestable, en la que puntualiza y uniforma criterios de conceptos arábigos define a cada grupo, donde 1: se refiere a la ausencia de
(Cuadro 11-8).24, 25 tratamiento, o si acaso mínimo para angina estable crónica. 2: con

Cuadro 11-8. Clasificación de la angina inestable


Gravedad Estado clínico Tratamiento Troponinas Cambios ECG
de la angina

I A Ninguno Negativas Ondas T


II B Convencional Negativas Ondas T y ST
III C Máximo Positivas T-ST y arritmias

I = angina de reciente inicio en los últimos 60 días, pero no en reposo, II = angina en los últimos 30 días en reposo, pero no en las últimas 48 horas, III = angina
en reposo en las últimas 48 horas, A = angina secundaria a causas extracardiacas (fiebre, anemia, etc.), B = angina primaria de etiología cardiaca, C = angina
que se presenta en el periodo posinfarto. Modificado de Braunwald. Circulation. 1989:410-414.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 125

tratamiento estándar para angina crónica estable, y 3: angina que


se presenta a pesar de tratamiento médico máximo antiisquémico.
Finalmente esta clasificación también resalta los cambios
electrocardiográficos que acompañan al caso, ya sean de lesión
subendocárdica (infradesnivel del ST) o únicamente de isquemia
ya sea subepicárdica o subendocárdica (simetría o inversión de la
onda T), de tal forma que puede o no tener cambios electrocardio-
gráficos. En fechas más recientes a esta clasificación se le añadió la
presencia o ausencia de los biomarcadores troponina para resaltar
su pronóstico y gravedad.25

Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones tomado al ingreso ayuda a establecer la
presencia, gravedad y extensión de la región topográfica donde está
ocurriendo la isquemia. Asimismo, confiere importante información
Figura 11-10. Angiotomografía donde se visualizan los injertos artocoronarios.
pronóstica, basada en las alteraciones que se documentan en el ECG
de ingreso (Figura 11-11, relación entre anormalidades ECG al ingreso
y mortalidad). Los cambios transitorios que se documentan en el ECG
durante el episodio de angina en reposo o próximos a ésta y que al
desaparecer coinciden con una mejoría o alivio de la angina sugieren ECG y Mortalidad
fuertemente el diagnóstico de isquemia aguda y enfermedad coronaria. 10
Elevación y depresión del ST
La agudeza diagnóstica se confirma si está disponible un ECG para 9
hacer la comparación. 8
Depresión del ST
Síndrome isquémico coronario agudo con elevación 7
del segmento ST (SICACEST)
Mortalidad (%)
6 Elevación del ST
La elevación del segmento ST de reciente aparición > 2 mm de V1 -V3 5
y > 1 mm en otras derivaciones es considerado anormal y si ésta no 4
se modifica con la administración de nitroglicerina es un hallazgo que Inversión aislada de la T
3
se correlaciona con un IAM en más de 90% de estos pacientes y éstos
2
deben ser considerados como candidatos a terapia de reperfusión.26 La
oclusión de la arteria descendente anterior (DA) produce elevación del 1
20 40 60 80 100 120 140 160 180
segmento ST en las derivaciones precordiales, y la oclusión de la arteria
coronaria derecha (CD) o circunfleja (Cx) genera elevación del segmento Días de aleatorización
ST en las derivaciones inferiores (Figura 11-12).
La oclusión proximal de la DA (antes de la primera diagonal y
Figura 11-11. Relación entre anormlidades ECG al ingreso y mortalidad.
las septales) así como la oclusión proximal de la CD antes de los

A B

V1-V4 I

II, III, VF II, III, VF


V1-V4 II, III, VF

V1-V4 I

II, III, VF II, III, VF

Figura 11-12. A y B. (A) Elevación del segmento ST en derivaciones precordiales: como consecuencia de oclusión de la DA, se muestran cambios recíprocos del segmento
ST en derivaciones (II, III, aVF) identificando el sitio de oclusión, por ejemplo la oclusión proximal de la DA (por arriba) muestra cambios recíprocos de depresión del ST en las
derivaciones inferiores, pero una elevación del segmento ST en estas mismas infiere una oclusión más distal de la DA (por abajo). (B) La elevación del segmento ST en las deri-
vaciones inferiores (II, III, aVF) muestra cambios recíprocos del segmento ST en otras derivaciones; en el caso de la derivación DI, ésta provee información de si el infarto inferior
es probablemente secundario a la oclusión de la CD (depresión del ST) o a la Cx (elevación del ST).
126

Elevación ST en V1-2 a V4-5

Oclusión de la DA

Checar el ST en II,III, aVF

La ∑ STien III, aVF ≥ 2.5 mm * ST = o h en II, III, aVF

Oclusión proximal a la S1:


Oclusión proximal a D1 ∑h ST en aVR y V1 + iV6 ≥ 0 Oclusión distal a la D1
BCRD reciente

II III aVF aVR V1 V6 II III aVF

Figura 11-13. Algoritmo de localización de la oclusión de la arteria descendente anterior en el IAM con elevación del segmento ST. Modificado de Bayes de Luna.

ramos ventriculares tienen mal pronóstico. Es importante y útil mm o inversión de la onda T < 0.1 mV son menos útiles para
predecir de manera temprana el sitio de oclusión en el contexto de establecer el diagnóstico de isquemia aguda. La magnitud de
un SICA para ser capaz de decidir la mejor estrategia de reperfu- las alteraciones ECG también ayuda a establecer información
sión. Algoritmos para predecir el sitio de la oclusión coronaria se pronóstica. Los pacientes con depresión del ST > 0.2 mV en
muestran en las Figuras 11-13 y 11-14. tres o más derivaciones contiguas presentan tres a cuatro
El involucro del VD que usualmente se acompaña de una oclusión veces más un infarto sin onda Q. Cuando la depresión del ST es
proximal de la CD se demuestra por la presencia de cambios en el ST en > 0.5 mV la mortalidad a un año es de 16.3%, comparado con
las derivaciones precordiales derechas (V3 y V4 derechas). Los cambios 8.2% en enfermos que no lo presentan. Es importante señalar
del segmento ST en estas derivaciones son específicos, pero desaparecen que un ECG normal al ingreso no excluye la posibilidad de un
tempranamente durante la evolución del infarto. Sin embargo, el valor SICA ya que hasta 6% de enfermos con ECG al ingreso presenta
real de estos cambios es limitado, y en una necesidad de identificar a la un IAM y hasta 4% tiene AI.
arteria culpable (CD o Cx), en el contexto de un infarto inferior, se mues- Los SICA SEST con depresión del ST en ocho o más deriva-
tra el algoritmo propuesto por Bayes de Luna (Figura 11-14). ciones tienen mal pronóstico debido a que está frecuentemente
También, el criterio de elevación del segmento ST en V1 tiene asociado a una lesión suboclusiva del tronco de la arteria
una alta sensibilidad para predecir oclusión proximal de la CD. coronaria izquierda (TCI) o su equivalente (enfermedad trivas-
En estos casos la elevación del segmento ST en V1 puede también cular). Generalmente, en estos casos se observa una elevación
ocurrir en V2 o V4 pero con la relación de V1/V3 a 4 mayor a del segmento ST en aVR (Figura 11-15). Sin embargo en los
1. Esta relación permite diferenciar estos casos de aquellos con casos de SICA SEST, la depresión del ST en V4 a V5 es seguido
infarto anterior-inferior, en la cual también existe elevación del por una onda T positiva final, el pronóstico es mejor y la enfer-
segmento ST en derivaciones inferiores y precordiales, pero la medad de un vaso (frecuentemente DA proximal) suele estar
elevación del ST en V1/V3 a 4 es menor a 1. presente. La presencia de ondas T negativas profundas de V1 a
V4 a V5 sugiere suboclusión proximal de la DA. Por otro lado,
Síndrome isquémico coronario agudo sin elevación en el grupo de SICA SEST, la presencia de una ligera depresión
del segmento ST (SICASEST) del ST en derivaciones con ondas R dominantes tiene peor pro-
La distinción entre AI e IAM SEST radica en la presencia de nóstico que aquellos con ondas T negativas.
marcadores séricos de necrosis. La aparición de nuevas ondas
T negativas es indicativa de isquemia en un paciente con SICA, Marcadores séricos cardiacos
especialmente si son > 0.1 mV en derivaciones que tienen R Al detectarse en sangre estos marcadores indican que ha ocurrido
dominantes > 0.3 mV. La simetría de las ondas T negativas en pérdida de la integridad de la membrana de los miocitos, lo que
derivaciones precordiales sugiere alta probabilidad de isque- sugiere necrosis o daño miocárdico grave (Cuadro 11-9).
mia aguda y correlaciona con obstrucción al flujo de la arteria Su precisión diagnóstica radica en que existen en altas con-
coronaria descendente anterior en la angiografía coronaria. centraciones en tejido miocárdico y están ausentes en tejidos no
Los cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T < 0.5 cardiacos. En los enfermos con SICASEST, los marcadores séricos
Urgencias en cardiopatía isqUémica 127

Elevación ST II, III, aVF

Oclusión CD o Cx

¿V4 derecha ?
Sí No

ST en I

TST T+ T2 i Isoeléctrica h

CD CD ST hII ≥III CX
CD + VD distal Cx

Sí No

CX ∑iST V1-3
∑hST II, III, aVF

Sí No

CX CD

Figura 11-14. Algoritmo diagnóstico para localizar la oclusión de la arteria responsable del infarto inferior (CD o Cx). Modificado de Bayes Luna.

Cuadro 11-9. Marcadores séricos para diagnóstico y tratamiento de los SICASEST


Marcador Ventajas Desventajas Disponibilidad Comentario Indicación clínica

CK-MB Rápida, barata, alta Pierde especificidad Sí Amplia difusión Prueba diagnóstica
sensibilidad y por daño de músculo en la mayoría
especificidad, esquelético y cirugía de los casos
detecta re-IAM

Isoformas de CK-MB Rápida detección Requiere técnicas No Sólo en centros Requiere


de IAM de laboratorio de investigación familiarización con
especiales la prue-
ba

Mioglobina Detección temprana Muy baja especificidad Sí El marcador más No debe usarse como
rápido descenso temprano único marcador

Troponinas Estratifica riesgo, No detecta reIAM, Sí Implicaciones Elección en AI-IAM


alta sensibilidad y baja sensibilidad en diagnósticas y SEST estratificación
especificidad. Memoria IAM < 6 horas terapéuticas de riesgo
de dos semanas
previas

confirman el IAM SEST y ofrecen importante información pronós- marcador rutinario para el diagnóstico de IAM, deriva exclusiva-
tica a través de una relación cuantitativa que existe entre la mag- mente de tejido miocárdico (CK-MB2) pero con diferentes isoformas
nitud de la elevación del marcador sérico en cuestión y el riesgo del en plasma (CK-MB1). Sus limitaciones son: bajos niveles de CK-MB
pronóstico adverso. La isoenzima CK-MB, que continúa siendo el están continuamente presentes en la sangre de sujetos normales, la
128

A B que en aquellos con clase IIIB con troponina


I VR V1 V4 positiva el riesgo de muerte e infarto era supe-
rior a 20%; en cambio, para los que tenían
troponinas negativas sería menor de 2.0%.
Ellos hacen énfasis en que una sola determi-
I, VL nación de troponinas es insuficiente para la
I VL V2 V5 VR estratificación del riesgo y que por lo menos
se requiere obtener dos cuantificaciones a las
6 horas del último episodio de angina para
excluir daño miocárdico mínimo. Con respec-
to a la clase C (angina posinfarto), es impe-
I VF V3 V6 rativo recordar que las troponinas pueden
V3, V4 permanecer elevadas hasta por 10 días, por lo
que automáticamente no se deben emplear en
II, III, VF este grupo, ya que por definición esta angina
se considera de alto riesgo y requiere de inter-
vencionismo temprano.
Figura 11-15 A y B. (A) Depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones y elevación del segmen- Por lo tanto, las troponinas en el contexto de un
to ST en aVR en un caso de SICA SEST debido a involucro del tronco de la arteria coronaria izquierda. Nótese SICA SEST identifican pacientes que tienen aumento
que la máxima depresión ocurre en V3-V4. (B) Representación esquemática que explica cómo la depresión del en el riesgo de muerte, con una relación cuantitativa
segmento ST es vista en todas las derivaciones, excepto en aVR y V1, en un caso con SICA SEST secundario directa entre el nivel de troponinas y el riesgo o pro-
a enfermedad del TCI. El vector de lesión subendocárdico circunferencial es dirigido desde el subepicardio al babilidad de muerte en pacientes con SICA a 42 días
subendocardio y es visto como un vector negativo en todas las derivaciones excepto en aVR. (Figura 11-16).28,29

sensibilidad y especificidad de necrosis miocárdica es reducida. Otra Pronóstico de la estratificación del riesgo
limitación es que hay incremento de CK-MB en sangre de sujetos La evaluación eficaz de los enfermos con AI/IAM SEST tiene como
con daño a músculo esquelético como el trauma corporal y la ciru- fundamento crear un plan de tratamiento acorde con la estimación
gía. La sensibilidad mejora para diagnóstico de IAM con la relación del riesgo adverso. Se ha desarrollado un sistema de calificación del
de las isoformas de CK-MB en las siguientes situaciones: 1) CK-MB2 riesgo para predecir el pronóstico adverso como muerte, recurren-
> 1 U/L; 2) la relación CK-MB2/CK-MB1 > 1.5. No obstante estas cia de la angina, reinfarto o necesidad de revascularización urgente
relaciones, el principal problema de las isoformas de CK-MB es que en las próximas dos semanas del inicio del SICA. Este puntaje de
carecen de una especificidad cardiaca uniforme y que éstas no se riesgo se ha formulado con la selección de siete variables pronós-
usan rutinariamente.27 ticas a través de un análisis multivariable de regresión logística en
Las troponinas cardiacas T e I son proteínas cardioespecíficas los estudios TIMI 11B y ESSENCE. Las siete variables se muestran
que son liberadas a la circulación luego de haber ocurrido pérdida en la Figura 11-17 (Puntaje de riesgo TIMI).30,31
de la integridad de la membrana celular. Su secuencia de aminoá- Se asigna un valor de un punto a cada variable presente. La
cidos es completamente diferente de las troponinas T e I de origen suma aporta el puntaje final. Esta estratificación tiene ventaja
musculoesquelético, así que la determinación a través de inmu- en poseer una interacción entre el puntaje de riesgo TIMI en
noensayo por anticuerpos monoclonales las hace específicas, a dife- población con AI/IM SEST y el tratamiento con enoxaparina
rencia de la troponina C la cual tiene una secuencia de aminoácidos contra heparina no fraccionada (HNF), ya que los pacientes con
similar en los músculos cardiaco y esquelético, por lo tanto no es útil puntajes de mayor riesgo se beneficiaron fundamentalmente
para diagnosticar necrosis miocárdica. Las troponinas T e I no están por el tratamiento con enoxaparina. Otra ventaja adicional
presentes en la sangre de individuos normales, es por ello que su con esta estratificación es que permite predecir el riesgo rela-
detección incrementa la sensibilidad y especificidad para el diagnós- tivo para un determinado pronóstico adverso, justificando
tico de necrosis miocárdica. La detección de mínimos incrementos en consecuencia tratamientos más o menos agresivos. Debe
en sangre ha generado la creación de nuevos términos como daño mencionarse que esta metodología debe validarse fuera de esce-
miocárdico menor y microinfarto. Sin embargo, 30% de los enfer- narios de estos estudios clínicos de distribución aleatoria como
mos con dolor en reposo y sin elevación del segmento ST quienes no registros nacionales de hospitalización y atención de enfermos
incrementan los niveles de CK-MB, presentan un IAM SEST cuando con AI-IAM SEST.31,32
se les determinan troponinas por inmunoensayo.
Estratificación de riesgo en el infarto agudo
Utilidad de estos marcadores en del miocardio con elevación del segmento ST
la estratificación del riesgo Tradicionalmente la estratificación del riesgo había sido tomada
Permite identificar a los pacientes con angina inestable y/o en cuenta en el periodo prealta. En la actualidad la estratificación
IAM SEST. Hamm y Braunwald25 propusieron una reclasifica- de riesgo ha evolucionado a ser realizada desde que el enfermo
ción de los SICA SEST, partiendo de la base ya validada en el ingresa al hospital por el beneficio en términos de mortalidad y de
pasado por numerosos autores en la que incluyen ahora a las costo-beneficio en su atención. De forma práctica se deben consi-
troponinas. Así, con fundamento en la clasificación original derar cuatro fases en el curso de un IAM:
le añaden a una subclasificación las troponinas a un grupo • Evaluación al ingreso y estratificación en la fase aguda.
importante de enfermos, aquellos con angina en reposo en las • Fase de estancia en la Unidad Coronaria.
últimas 48 horas (clase IIIB), para considerarlos enfermos con • Fase de convalecencia.
troponina positiva o negativa. Dichos autores consideraron • Evaluación pre-egreso.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 129

Riesgo de mortalidad de acuerdo con los niveles de troponina Estudios: TIMI 11B-ESSENCE (7 081 pacientes)
0.08 7.5
0.07 1. Edad > 65 años <0.001
6.0 2. Tres factores CI 0.009
Mortalidad a 42 días (%)

0.06
0.05 Historia familiar, HTA, hipercolesterolemia <0.001
0.04 3.4 3.7 DM, Tabaquismo activo 0.006
0.03 3. Estenosis coronaria significativa > 50% 0.001
0.02 1.7 4. Cambios dinámicos ST 0.006
1.0 5. Gravedad de la angina <0.001
0.01
> 2 eventos en las últimas 24 horas
0
0a 0.4 a 1.0 a 2.0 a 5.0 a ≥9.0 6. Uso aspirina en las últimas 24 horas
<0.4 <1.0 <2.0 <5.0 <9.0 7. Marcadores bioquímicos: Troponinas
Niveles de troponina I
Figura 11-17. Puntaje de riesgo TIMI para AI/IAM SEST. Modificado de Antman
Figura 11-16. Relación entre los niveles de troponina y mortalidad a 42 días. Mo-
E. JAMA. 2000.
dificado de Antman et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349.

disfunción ventricular, taquicardia e hipotensión después de


Evaluación al ingreso y estratificación en fase aguda una estancia mayor de 24 horas en la Unidad Coronaria, deben
La evaluación inicial de un paciente con síntomas de insuficiencia ser considerados como infartos no complicados. La ausencia de
coronaria aguda incluye la rápida recopilación de la historia, un estas complicaciones se relaciona con una muy baja mortalidad a
examen físico dirigido, ECG y enzimas cardiacas. El cuadro clínico, cuatro días de hospitalización y que la mortalidad a 30 días y un
la elevación del segmento ST y la elevación de troponinas cardiacas año es de 1 y 3.6%, respectivamente, según el estudio GUSTO I.34
o CK-MB aportan la información más importante. El documentar
elevación del segmento ST anuncia la necesidad de aplicar un pro- Fase de convalecencia. Al llegar a esta etapa, en condiciones de
cedimiento de reperfusión inmediata. Existen variables disponibles estabilidad, es de suma importancia una reestratificación del ries-
en la evaluación inicial que aportan y estiman cuantitativamente el go de los pacientes, ya que identifica a través de los resultados de
riesgo del IAM. En el paciente con elevación ST, la edad, la presión los estudios realizados la indicación precisa de revascularización.
sistólica, el estado Killip, la frecuencia cardiaca, los milímetros de Por el contrario, también identifica a pacientes que pueden ser
elevación del ST, la presencia de trastornos de la conducción y la egresados tempranamente. Una vez excluidas las complicaciones
localización del infarto proveen las principales variables para mencionadas previamente, el paciente puede ser egresado el quin-
la información pronóstica.33,34 to o sexto día.
El grupo TIMI estableció el riesgo al momento agudo de la
admisión que toma en cuenta los elementos de estratificación en Evaluación y estratificación preegreso. En aquellos pacientes que no
esta fase (Figura 11-18). se llevó a cabo un procedimiento terapéutico de revasculariza-
En esta escala de estratificación, aquellos pacientes en quienes ción, para el quinto o sexto día, pueden eventualmente presentar
el puntaje de riesgo es mayor de 8 puntos la mortalidad a 30 días alguna complicación; tal situación requiere una reevaluación
es hasta de 12%. El número de factores de riesgo se correlaciona del caso. Los métodos de evaluación del riesgo en esta etapa
con la incidencia de eventos finales compuestos (Figura 11-19). tienen la desventaja de que no han sido realizados para guiar al
Las variables que tienen significancia y peso para un pronóstico clínico en la selección de una prueba o estudio en particular para
adverso son: la edad mayor de 75 años, hipotensión sistólica un determinado paciente. En general, los principales parámetros
< 100 mm Hg, taquicardia > 100 por minuto y el estado Killip II a evaluar antes del egreso son la función ventricular, provoca-
a IV. Esta escala del riesgo TIMI toma en consideración variables
que no están presentes en otras escalas, como el peso y el tiempo
de tratamiento ofrecido mayor de cuatro horas. Estudios: TIMI 11B - ESSENCE (7 081 pacientes)

Fase de estancia en la Unidad Coronaria Riesgo TIMI para STEMI Riesgo muerte 30 días
Una vez ingresado el paciente, las constantes vitales identifican las Histórico 0 0.1 0.1-0.2
complicaciones con las cuales se presenta. Ésta también es una forma Edad 65 a 74 2 1 0.3 0.2-0.3
de clasificar y estratificar al paciente, para algunos grupos en particular />75 3
Diabetes, HTN, angor 1 2 0.4 0.3-0.5
la que seguimos en la Unidad Coronaria del INC “Ignacio Chávez” es la
Examen 3 0.7 0.6-0.9
de infarto complicado y no complicado.
Infarto complicado. Sobresalen los datos de insuficiencia cardiaca aguda TAS <100 3 4 1.2 1.0-1.5
FC>100 2 5 2.2 1.9-2.6
manifestados por un estado de hipoperfusión, prechoque y/o estado de
Killip II-IV 2 6 3.0 2.5-3.6
choque. Otro grupo importante de complicaciones en esta fase de aten- Peso < 67 kg 1
ción es el de las arritmias ventriculares y trastornos de la conducción. Presentación 7 4.8 3.8-6.1
Infarto no complicado. Implica realizar una evaluación no invasi- BRIHH o ST anterior 1 8 5.8 4.2-7.8
va de la función ventricular izquierda y determinar la fracción Tiempo tratamiento > 4h 1 >8 8.8 6.3-1.2
de expulsión, y anticiparse a las posibles complicaciones. En Puntaje total 0-14
general, los pacientes que no presentan evidencia de recurrencia
de la isquemia, mantienen estabilidad eléctrica y no presentan Figura 11-18. Estratificación de riesgo. TIMI en IAM con elevación de ST.
Modificado de TIMI 23. Circulation.2000;102.
arritmias, trastornos de la conducción ni evidencia alguna de
130

ción de la isquemia, inestabilidad eléctrica y los factores de ries- Puntaje de riesgo TIMI
go de progresión de la aterosclerosis.
En angina inestable/IAM SEST
45 40.9
Estratificación de riesgo de síndrome isquémico
coronario agudo en Urgencias del Instituto Nacional
40

Incidencia de puntos finales


de Cardiología 35
30

compuestos %
En la Figura 11-20 A y B se observa la clasificación de los SICA. 26.2
El IAM puede ser con elevación y sin elevación del ST, además de 25 19.9
que también existen pacientes con angina inestable. 20
En los pacientes con IAM CEST, como ya se mencionó, lo 15 13.2
más importante es establecer si se encuentran en ventana tera- 10 8.3
4.7
péutica para reperfusión; si es así, se realiza la que se encuentre 5
disponible, adheridos a los tiempos de reperfusión, para terapia 0
fibrinolítica tiempo puerta-aguja -menor a 30 minutos- y tiem- 0-1 2.00 3.00 4.00 5.00 6>
po puerta-balón -menor a 90 minutos- para ACTP-P. Número de factores de riesgo
Además de la disponibilidad, consideramos como puntos impor-
tantes para la realización de reperfusión mecánica o farmacológica:
Figura 11-19. Relación entre factores de riesgo y mortalidad. Modificado de
a) localización del infarto; b) edad del paciente; c) tiempo de retra-
Antman. JAMA. 2000;284.
so; d) la presencia de cualquier dato de disfunción ventricular, y
e) contraindicación para terapia lítica.
En aquellos pacientes con infarto de localización
anterior, mayores de 70 años y a la mínima evidencia Estratificación de los SICA
de disfunción ventricular, favorecemos la reperfusión
mecánica. La edad es un factor importante, ya que Con elevación del ST (*)
IAM
en el paciente joven, menor de 60 años con infarto Sin elevación del ST
anterior se favorece la ACTP-P. SICA
En la Figura 11-21 se observa el flujograma en
pacientes con IAM CEST. Es importante mencionar Angina (Alto riesgo)
que en este grupo los marcadores séricos de daño inestable
miocárdico, por ser una macronecrosis, no son
IAM no Q
utilizados para su estratificación.
Por lo que se refiere al SICA SEST, su estra- (Depresión ST)
tificación es más complicada. La expresión de Médica Expresión serología
marcadores de daño miocárdico establece el diag- Complicado
nóstico de IAM SEST y dependiendo de su nivel Mecánica
se acelera la terapia mecánica, pero ésta gene- No complicado
ralmente no es inmediata. En los pacientes que
después de tres determinaciones de marcadores
de daño miocárdico éstas son negativas se consi- Chesebro y Holmes ACCME, 1999.
deran como angina inestable. En ambos grupos
Figura 11-20A. Estratificación de los SICA.
se toman en consideración para su estratificación

IAM Valoración - sospecha

ST h Dolor torácico
No Sí
(Reperfusión) (Reperfusión) HC y EF
ECA

Troponina
Complicado No complicado
Médicas Qx Negativa Positiva
Mecánicas Localización (IRM) Repetir 6 a 12 horas ( Terapia agresiva )
edad y sexo GP llb/IIIa
HBPM TI temprana
Observar Negativa Positiva
Estrategias evolución (riesgo bajo)
Invasivas tempranas
Narrow DA et al. ACC. Cur J. 2001;20

Figura 11-20B. Estratificación de los SICA. Figura 11-21. Angina inestable.


Urgencias en cardiopatía isqUémica 131

de riesgo tres parámetros más: a) edad > 60 años; b) cambios Tipo 3


dinámicos del ST, y c) duración mayor de 20 minutos del dolor. La Muerte cardiaca súbita inesperada, incluido paro cardiaco, a
presencia de cualquier dato de disfunción ventricular se considera menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acom-
como de alto riesgo, al igual que una depresión mayor de 2 mm del pañado por elevación del ST presumiblemente nuevo, nuevo
segmento ST; tan importantes son estos datos que con ellos favore- BRIHH, y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angio-
cemos el estudio hemodinámico a la brevedad posible. grafía coronaria, pero la muerte ocurre antes de que muestras
En los pacientes con SICA SEST, los marcadores séricos de sanguíneas pudieran ser obtenidas, o en un momento antes de la
daño miocárdico son indispensables para su diferenciación aparición de biomarcadores en sangre.
diagnóstica y para su estratificación, ya que si bien establecen Tipo 4a
el diagnóstico de IAM SEST o angina de alto riesgo, de igual Infarto del miocardio asociado con intervencionismo coronario
manera establecen el grupo de enfermos donde la manipu- percutáneo.
lación farmacológica deberá ser más completa, así como el Tipo 4b
estudio coronariográfico en un tiempo no mayor a 48 horas. Infarto del miocardio asociado con trombosis de stent documenta-
do por angiografía o en autopsia.
clasificación universal de infarto Tipo 5
Tipo 1 Infarto del miocardio asociado con cirugía de revascularización
Infarto del miocardio espontáneo relacionado con isquemia debi- coronaria.
da a evento coronario primario como erosión y/o ruptura, fisura
o disección de placa. definicion de reinfarto
Tipo 2 La fracción MB de la CK se ha usado tradicionalmente para definir
Infarto del miocardio debido a isquemia por incremento de la el reinfarto, la presencia de manifestaciones clínicas y elevación
demanda de oxígeno o disminución de oferta, por ejemplo espas- de valores de MB 20% respecto del valor basal en una segunda
mo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hiperten- muestra a las 3 a 6 horas Para troponina se consideran valores
sión o hipotensión. mayores a 5 a 7%.35

REFERENCIAS
1. Modern management of acute myocardial infarction. current Interamericana. 1a ed. 2004;7:137-56. 26. Katz DA, Griffith JL, Beshansky JR, Selker HP. The use of
problems in cardiology. 1996;9:587-667. 15. Otto CM. The practical of clinical echocardiography. 2nd edition. empiric clinical data in the evaluation of practice guidelines
2. Killip T III, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a Philadelphia, WB Saunders. 2002:251-274. for unstable angina. JAMA. 1996;276:1568-1574.
coronary care unit: A two year experience with 250 patients. Am 16. Paterson DI, Natanzon A, Pessanha B, et al. Deteccion of rigth 27. Juárez U, Lasses L, Martin R, Lupi HE. Utilidad de la determi-
J Cardiol. 1967;20:457-64. ventricular infarction by cardiac magnetic resonance imaging. J. nación cualitativa rápida de troponina T, fraccion MB de CK y
3. Rude RE, Poole WK, Muller JE, et al. Electrocardiographic and Cardiovasc Magn Res. 2005;7:41-2 mioglobina en los síndromes isquémicos coronarios agudos.
clinical criteria for recognition of acute myocardial infarction based 17. Kaushal R, Fieno D, Radin M. Infarct size is an independent predictor Arch Inst Cardiol Mex. 1998;68:473-481.
on analysis of 3 697 patients. Am J Cardiol. 1983;52:936-42. of mortality in patient with coronary artery disease. J. Cardiovas 28. Juárez U. Métodos diagnósticos en el infarto agudo del miocardio
4. Sodi Pallares D, Medrano CG, Bisteni BA, Ponce de León JL. Magn Res. 2005;7:39. PAC CARDIO 2. Programa de Actualización Continua para el
Electrocardiografía clínica. Análisis deductivo. Ed Francisco Méndez 18. Raff GL, Gallagher MJ, O´Neill WW, Goldstein JA. Diagnostic Cardiólogo. Sociedad Mexicana de Cardiología. 2000 Urgencias
Cervantes. 1968. accuracy of noninvasive coronary angiography using 64 slice spiral Cardiológicas II Ed. Intersistemas, S.A. de C.V. México D.F., p.37-45.
5. Hands ME, Cook EF, Stone PH, et al. Electrocardiographic diagnosis computed tomography. J Am Coll Cardiol. 2005;46:552-7. 29. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B. Cardiac spe-
of myocardial infarction in the presence of complete left bundle 19. Lau GT, Ridley LJ, Schieb MC, Brieger DB, Freeman SB, Wong cific troponin I levels to predict the risk of mortality in
branch block. Am Heart J. 1988;116:23-30. LA, et al. Coronary artery stenoses: Detection with calcium sco- patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med.
6. Go AS, Barron HV, Rundle AC, et al. Bundle-branch block and in- ring. CT angiography and both methods combined. Radiology. 1996;335:1432-1439.
hospital mortality in acute myocardial infarction. National Registry 2005;235:415-22. 30. Antman EM, Cohen M, Radley D. Assessment of the
of Myocardial Infarction. Ann Intern Med. 1998;129:690-7. 20. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW. ACC-AHA guidelines treatment effect of enoxaparin for unstable angina/non
7. Newby KH, Pisano O, Krucoff MW, et al. Incidence and clinical for the management of patient with unstable angina: A Q-wave myocardial infarction: TIMI 11B-ESSENCE meta-
relevance of the occurrence of bundle-branch block in patients report of the American College of Cardiology-American Heart analysis. Circulation. 1999;100:1602-1608.
treated with thrombolytic therapy. Circulation. 1996;94:2424-8. Association task force on practice guidelines (committee on 31. Salter DK, Haltky MA, Mark DB. Outcome in suspected acute
8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic the management of patient with unstable angina). J Am Coll myocardial infarction with normal or minimally abnor-
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in presence of left Cardiol. 2000;36:970-1062. mal admission electrocardiographic findings. Am J Cardiol.
bundle-branch block. N Engl J Med. 1996;334:481-7. 21. PLAC CARDIO-4 Programa Latinoamericano de Actualización 1987;60:766-770.
9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Topol EJ, et al. Acute myocardial infarction Continua en Cardiología. Libro 6: Síndromes Isquémicos Coronarios 32. Russo CA, Dai H, Chow BK. Analysis of death during the first
and complete bundle branch block at hospital admission: Clinical Agudos (SICA). En: Epidemiología de los síndromes isquémicos twelve months among non-Q wave MI patients randomized
characteristics and outcome in the thrombolytic era. J Am Coll coronarios agudos en México, pp. 348-349, Ed Intersistemas, S.A. to an “invasive” vs “conservative” management strategy results
Cardiol. 1998;31:105-10. de C.V. Primera Edición. 2004. from the VANQWISH trial. Circulation. 1998;100 (SI):2590.
10. Wilson P, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, et al. Prediction of 22. Lupi HE, González H, Juárez HU, Chuquiure E, Vieyra G, Martínez SC. 33. Lupi HE, Lasses LA, Cosio AJ, Martinez CS, Juarez HU, et al.
coronary heart diseases using risk factor categories. Framigham. La meta de la reperfusión en los síndromes isquémicos coronarios Acute rigth ventricular infarction: Clinical spectrum, results
Circulation. 1998;97:1837-1847. agudos con elevación del segmento ST. El gran paradigma Lo que of reperfusion therapy and short term prognosis. Coronary
11. Mustaniemi H. Eur Heart J. 1989;6:21-28. hay más allá del flujo TIMI 3 epicárdico. El TIMI 4 miocárdico. Arch Art Dis. 2002;13:57-64.
12. Mohler E, Ryan T, Segar D, et al. Clinical utility of troponin T levels Cardiol Mex. 2002;72:311-349. 34. Newby LK, Califf RM, Guerci A. Early discharge in the
and echocardiography in the emergency department. Am Heart J. 23. Diver DJ, Bier JD, Ferreira PE. Clinical and artheriographic charac- thrombolytic era: An analysis of criteria for uncomplica-
1998;135:253-60. terization of patients of instable angina without critical coronary ted infarction from the GUSTO I trial. J Am Coll Cardiol.
13. Gibler WV, Runyon JR, Levy RC, et al. A rapid diagnostic and arterial narrowing. Am J Coll Cardiol. 1994;74:531-537. 1996;27:625-632.
treatment center for patients with chest pain in the emergency 24. Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation. 35. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of
department. Ann Emerg Med. 1995;25:1-8. 1989;80:410-414. myocardial infarction. Task Force for the redefinition of
14. Sitges M, Zamorano JL, García-Fernández MA, et al. Enfermedad 25. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina myocardial infarction. ESC/ACCF/AHA/WHF. Eur Heart J.
coronaria. Procedimientos en ecocardiografía. McGraw-Hill revisited. Circulation. 2000;102:118-122. 2007;28:2525-2538.
12 rEpErfusión farmacológica
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Carlos Rofolfo Martínez Sánchez

E
l desarrollo de un síndrome coronario agudo producido pacientes tratados, la evidencia de reoclusión en 6 a 16% y la inciden-
por rotura, fisura o erosión de la placa vascular, produce cia media de hemorragia intracraneal en 0.5%, hace que este método
activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación.1,3 tenga algunas limitaciones. Los mejores resultados se han observado
De allí que el manejo del infarto esté encaminado al uso tempra- cuando se lo administra en las primeras horas. Lo ideal sería poder
no de la terapia fibrinolítica para abrir las arterias epicárdicas y administrar la fibrinólisis en las primeras 2 horas del evento.
reducir el tamaño del infarto.2 Este tratamiento ha demostrado En el metaanálisis FTT (Fibrinolytic Therapy Trial)5 con un total
sus beneficios al lograr reperfusión y reducción del tamaño de la de 58 600 pacientes, se observó que el beneficio es muy limitado
zona infartada, con la consiguiente preservación de la función en las siguientes situaciones:
ventricular izquierda. Se calcula que 86% de las muertes evitadas a) Ausencia de elevación del segmento ST.
a partir de la introducción de la trombólisis puede atribuirse a este b) Más de seis horas de evolución.
tratamiento y a los antiagregantes plaquetarios.4 c) Edad avanzada.
La terapia de reperfusión farmacológica ha sido un gran avance d) Choque cardiogénico.
en el tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación En este estudio, el beneficio medio global de tratar con fibrinó-
del segmento ST. A principio de las décadas de 1960 y 1970 lisis a los pacientes con IAM fue de 18 muertes evitadas por cada
algunos estudios evaluaron la eficacia de la estreptoquinasa, pero 1 000 pacientes tratados pero el riesgo de hemorragia fue elevado
los resultados no fueron satisfactorios porque se aplicaba muy de 7.3 por cada 1 000 pacientes tratados.
tardíamente, en pacientes con más de 72 horas de inicio de los Por lo que al plantearse la necesidad de utilizar la fibrinólisis, lo
síntomas. El uso intracoronario de estreptoquinasa por Chazov y primero es verificar las indicaciones y contraindicaciones. En pre-
posteriormente Rentrop renovó el interés en la fibrinólisis. sencia de insuficiencia renal o hepática crónica existe riesgo relativo
Durante la fase aguda del infarto, el tiempo es determinante de hemorragia condicionado por las alteraciones en la coagulación
cuando se consideran las estrategias de reperfusión, ya sea con inducidas por la propia enfermedad, pero los agentes fibrinolíticos
fármacos trombolíticos o angioplastia primaria (Figura 12-1). Ya no representan una contraindicación absoluta, ya que son inacti-
que una terapia efectiva y temprana es crucial en los pacientes con vados en la circulación sanguínea y no son afectados por la uremia.
infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Lo más importante en la terapia con fibrinolíticos, es administrar-
La reperfusión farmacológica con agentes trombolíticos/fibrinolí- los lo antes posible, sin importar cuál, de tal forma que la verdadera
ticos es el método disponible en la gran mayoría de las instituciones, ganancia de músculo cardiaco y de vidas está en reducir los tiempos
y sigue siendo una muy buena alternativa en centros sin laboratorio de administración del mismo: el tiempo “llamada-aguja”, debería ser
hemodinámico. Estudios con estos fármacos han evidenciado una inferior a 60 minutos, y el “puerta-aguja” (desde la llegada al hospital
reducción significativa de 30 a 40% de mortalidad intrahospitalaria hasta el inicio de trombólisis), no debería consumir más de 30 minutos.
en pacientes tratados con trombólisis intravenosa. Sin embargo, la A pesar del efecto probado de la terapia fibrinolitica en la
falta de reperfusión coronaria completa (flujo TIMI-3) en 25% de los reducción de mortalidad en pacientes con sospecha de IAM, este
tratamiento continúa utilizándose en bajas proporciones (35%) o
La terapia de reperfusión depende del tiempo administrándose tardíamente. En varios estudios, como el reali-
zado en la ciudad de Oslo, el tratamiento fibrinolítico se utilizó en
32%.6 En el PRIAMHO, sólo 41.8%,7 en el GESIR-5, realizado en
España, el tratamiento fibrinolítico lo recibió 35.3%.8 En nuestra
100 Reimer Jennings 1977 institución sólo 54% de pacientes reciben tratamiento de reperfu-
Bergmann 1982 sión, de los cuales 14% recibió fibrinólisis.
80 GISSI-I 1986
% Beneficio

En el GISSI I9 el beneficio de la estreptoquinasa en la supervivencia


60 respecto al placebo se mantuvo por más de 10 años, particularmente
en pacientes tratados dentro de las primeras tres horas del inicio de
40 los síntomas, aunque la tasa de mortalidad continúa siendo alta en
ciertos subgrupos de pacientes, incluyendo ancianos, presencia de
20
hipotensión o insuficiencia cardiaca a la admisión.
0 Por lo que se insiste en la importancia crítica del reconocimiento
temprano del infarto, para acortar la ventana de tiempo y lograr el
0 2 4 6 8 10 12 arribo al hospital en la llamada “hora de oro” para administrar
el trombolítico durante este periodo, donde la mortalidad se reduce
en 50%, incluso muchas veces el infarto es abortado.
Reperfusión, tiempo (horas)
agentes troMbolíticos de priMera generación
Figura 12-1. En el estudio GISSI 1 los pacientes que recibieron el trombolítico en
la primera hora tuvieron una reducción de 47% en la mortalidad a 21 días. Beneficio Estreptoquinasa (SK)
que fue menor si se iniciaba el tratamiento después de la primera hora, lo mismo se La SK es el primer fibrinolítico descubierto y aplicado en la
demostró en los estudios realizados por Reimer y Bergman. clínica, es una proteína extracelular no enzimática, que se

133
134

obtiene, principalmente, de cultivos de estreptococos betahe- Efecto trombolítico


molíticos del grupo C. La SK por sí misma carece de actividad
Directo
proteolítica precisando de su unión con el plasminógeno en Trombolítico Disuelve el trombo
proporción 1:1 para formar el complejo activador. Este com-
plejo es el activador del plasminógeno, transformándolo en rt-PA Fibrinógeno
plasmina (Figuras 12-2 y 12-3).10 Fibrina
La SK, por tratarse de un fibrinolítico no específico, no sólo acti- (trombo)
Plasminógeno
va al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático, EQ-C
induciendo hiperplasminemia. Provoca depleción del fibrinógeno Plasmina
circulante y de los factores V y VIII de la coagulación con aumento Indirecto
concomitante de los productos de degradación del fibrinógeno en Activador
directo Péptidos
Cuadro 12-1. Indicaciones de fibrinolíticos solubles
Uroquinasa
Clase I: Prouroquinasa
• Elevación del ST mayor a 0.1 mV, en dos o más derivaciones
contiguas, en pacientes que ingresen con dolor típico prolongado
con menos ≤ 12 horas del comienzo de los síntomas, con menos
Figura 12-2. Efecto directo del trombolético en la disociación del trombo de
fibrina con la producción de degradación de fibrina.
de 75 años
• BCRI con sospecha de infarto agudo de miocardio.
Cuadro 12-3. Clasificación de los fibrinolíticos
Clase IIa: Según la especificidad por la fibrina
• Elevación del ST • Fibrinoespecíficos
• ≥ 75 años • No fibrinoespecíficos
Según la generación:
Clase IIb: • Primera generación (estreptoquinasa, uroquinasa)
• Elevación del ST de 12 a 24 horas del inicio de los síntomas • Segunda generación (tPA, APSAC)
y persistencia de dolor • Tercera generación
• TA mayor a 180/110 mm Hg • Mutantes del t-PA
• rt-PA (reteplase)
Clase III: • Lanoteplase
• Elevación del ST, de más de 24 horas del inicio de los síntomas • TNK-t-PA (tenecteplasa)
• Depresión del ST • Saruplase
• Estafiloquinasa

Cuadro 12-2. Contraindicaciones de fibrinolíticos


plasma. Se ha descrito también una disminución de los niveles
Absolutas:
de antitrombina III, antiplasmina y alfa1-macroglobulina tras el
• Evento cerebrovascular hemorrágico algún tiempo previo, otro tratamiento con SK. Con la dosis usual de 1 500 000 UI, el fibri-
accidente cerebrovascular el año previo nógeno disminuye a 20% aproximadamente de su valor inicial y
• Neoplasia intracraneal conocida hay un aumento de los productos de degradación del fibrinógeno;
• Sangrado interno activo sin embargo, y a pesar de la existencia de este “estado lítico sis-
• Sospecha de disección de aorta témico”, se ha observado prácticamente la misma incidencia de
complicaciones hemorrágicas que con otros agentes trombolíticos
Contraindicaciones relativas: con mayor afinidad por la fibrina.
• Hipertensión grave no controlada en la presentación (TA > 180/110 mm Por otra parte, la plasmina estimula la conversión de kalicrinó-
Hg) o historia crónica de hipertensión arterial grave
geno en kalicreína, por lo que la infusión de SK produce liberación
de quininas. A esto se debe en parte el efecto hipotensor que se
• Historia de accidente cerebrovascular previo o conocida patología
produce en los pacientes que reciben SK.
intracraneal no cubierta en contraindicaciones
Tras su administración intravenosa, la SK es eliminada del
• Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéutica (INR ≥ 2 a 3), torrente circulatorio de forma bifásica: a) la fase más rápida se
conocida diátesis hemorrágica debe a la inactivación parcial de la SK por anticuerpos específicos,
• Trauma reciente (dentro de 2 a 4 semanas) incluyendo traumatismo de manera que cantidades pequeñas de SK son eliminadas con una
encefalocraneano o resucitación cardiopulmonar traumática o vida media de 4 minutos; b) tras la saturación de los anticuerpos
prolongada (> 10 min), o cirugía mayor (< 3 semanas) circulantes antiSK, la mayor parte de la SK libre se une con el
• Punción vascular no compresible plasminógeno para formar el complejo activador de la fibrinólisis;
• Sangrado interno reciente (dentro de 2 a 4 semanas) la eliminación de la SK en esta segunda fase se produce con una
• Para estreptoquinasa o APSAC: exposición previa a las mismas vida media aproximada de 30 minutos.
(especialmente entre 5 días y 2 años)
Los títulos de anticuerpos anti SK aumentan rápidamente a
los 5 a 6 días de su administración, alcanzando concentraciones
• Embarazo
máximas varias semanas después (títulos de 50 a 100 veces
Urgencias en cardiopatía isqUémica 135

Activador tisular
Mecanismo de acción de los principales trombolíticos del plasminógeno (tPA)
El tPA es una enzima producida de manera
natural por las células endoteliales vasculares
Plasminógeno y se considera el mediador endógeno clave en
la activación del plasminógeno intravascular.
Es una glucoproteína, sintetizada y secretada
Activador tisular del plasminógeno Directo primariamente como molécula de cadena única
(sct-PA, Alteplasa), dividiéndose posteriormente
Uroquinasa en una doble cadena (tct-PA, Duteplase).13
Prouroquinasa La fibrinólisis fisiológica es regulada por una
Plasmina Estreptoquinasa serie de interacciones moleculares entre el tPA,
Indirecto plasminógeno, PAI-1, alfa2-antiplasmina y fibrina.
En ausencia de fibrina, el tPA activa pobremente el
plasminógeno por tratarse de un agente “fibrinoes-
Fibrina pecífico”. Sin embargo, al formarse la fibrina, el tPA
y plasminógeno se unen al coágulo y, de manera
ordenada y secuencial, se produce la activación del
Productos de fibrinólisis plasminógeno. El tPA tiene una gran especificidad
por la fibrina, por lo que hay gran aumento de su
actividad enzimática en presencia de fibrina.
Figura 12-3. Dos mecanismos principales indirectos (Estreptoquinasa), que forma un complejo con La alta afinidad del tPA por el plasminógeno en
la plasmina para producir su efecto lítico sobre fibrina, y directo (rt PA) que son fibrinodependientes. A la
presencia de fibrina permite la activación eficaz de
uroquinasa se la menciona como efecto directo y/o indirecto. Al modificar su cadena de aminoácidos
(prouroquinasa) se transforma en fibrinoespecífico.
la fibrina del coágulo, mientras que no se produce
en plasma una eficaz activación del plasminógeno.
La relativa especificidad del tPA sobre la fibrina
superiores a los basales), y se normalizan a los 4 a 6 meses, por aumenta la velocidad con la que este agente consigue la recana-
lo que una nueva administración de SK durante este periodo es lización coronaria respecto a otros agentes no fibrinoespecíficos,
controvertida. además de aumentar la capacidad para lisar coágulos relativamente
La mayor parte de la SK es degradada y excretada por el antiguos. Por el contrario, esta temprana tasa de recanalización se ha
riñón en forma de péptidos y aminoácidos. La SK apenas atra- acompañado por una mayor incidencia de reoclusiones, 13 vs. 8%
viesa la barrera placentaria, pero sus anticuerpos específicos sí con respecto a los agentes no fibrinoespecíficos. La tasa de reoclu-
lo hacen, por lo que debe evitarse su administración durante siones está relacionada con la escasa depleción de fibrinógeno que
las primeras 18 semanas de gestación. La principal compli- se provoca ya que, a dosis convencionales, los niveles de fibrinógeno
cación del tratamiento con SK es la hemorragia, la cual está sérico apenas disminuyen 50% de su valor, con una elevación
relacionada con la dosis y duración de la infusión intravenosa. mínima de los productos de degradación del fibrinógeno. Otras pro-
El sitio de sangrado más frecuente es el lugar donde se ha reali- piedades de la tPA son la activación del sistema del complemento y
zado un procedimiento invasivo. En el estudio GISSI que incluyó activación de plaquetas.
5 860 pacientes tratados con SK se observó sangrado “mayor” en El tPA es eliminado casi exclusivamente por el hígado. La vida
0.3% de los pacientes y “menor” en 3.7% en ausencia de cualquier media inicial del tPA en sujetos sanos es de 5 a 6 minutos, la vida media
procedimiento invasivo.11 final es de aproximadamente 64 minutos. El efecto secundario más
La SK debido a su origen bacteriano es antigénica y por lo tanto común, al igual que ocurre con otros agentes fibrinolíticos, es el riesgo
puede producir reacciones alérgicas. Cuatro por ciento de los pacien- de hemorragia, siendo éste prácticamente el mismo que para la SK o
tes del Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) que reci- la UK. La incidencia observada de hemorragia cerebral con dosis de
bieron SK tuvo reacciones alérgicas incluyendo fiebre, escalofríos, 100 mg es de 0.4%, que asciende a 1.3% cuando la dosis aumenta,
urticaria o rash. El choque anafiláctico afortunadamente es muy raro mientras que la frecuencia de sangrado gastrointestinal es de 5%,
(0.1 a 0.5%); sin embargo, la hipotensión arterial precisó reanima- hemorragia genitourinaria de 4%, equimosis de 1%, y hemorragia
ción con soluciones intravenosas en 7 a 10% de los pacientes.12 En retroperitoneal, gingival y epistaxis < 1%. Las hemorragias menores
pocos pacientes la administración de SK produce vómitos, diarrea, en el sitio de punción venosa o arterial son frecuentes, situándose
dolor abdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia, alteraciones entre 25 a 50%.14 No se han descrito reacciones inmunológicas ni
del sistema nervioso central (delirio, depresión, reacciones psicóticas, alérgicas graves, aunque sí se han observado algunos casos de hiper-
etc.) y lesión renal (glomerulonefritis por formación de inmuno- sensibilidad leve como prurito o urticaria. Otros efectos secundarios
complejos). También se han descrito algunos casos de síndrome de pueden ser náuseas y vómitos, hipotensión arterial y fiebre.
Guillain-Barré o de distrés respiratorio. Las tasas de flujo TIMI 3 con este fármaco son de 50 a 60% a
los 90 minutos. En el estudio GUSTO 1 los pacientes que recibieron
agentes fibrinolíticos de segunda generación alteplasa tuvieron una mortalidad de 6.3% a 30 días. Comparada
Es un grupo de fibrinolíticos, de los cuales el mejor estudiado y con estreptoquinasa, hubo una reducción de 1% de mortalidad.
conocido es el tPA. Este grupo también incluye otros como los deri-
vados acilados del complejo activado SK-plasminógeno (APSAC) y agentes troMbolíticos de tercera generación
la UK de cadena única (pro-UK o scu-PA). Este grupo está compuesto por una serie de agentes trombolíticos que
La característica fundamental de estos fármacos es la posibili- intentan mejorar las características de sus predecesores de primera y
dad teórica de lograr una trombólisis selectiva. segunda generaciones, entre los cuales están el reteplase y el tenecteplasa.
136

C TNK-tPA - Tenecteplasa lo tanto, es necesario desarrollar nuevas estrategias y educación


Es una molécula parecida al tPA, pero que tiene sustituciones para aumentar la eficacia de la fibrinólisis en el IAM.
de aminoácidos en tres lugares (T: treonina por asparagina; N: Múltiples estudios en los que se han incluido miles de pacientes
asparagina por glutamina; K: lisina e histidina, y 2 argininas por han demostrado el efecto beneficioso del tratamiento trombolítico
4 alaninas). Estas sustituciones le confieren una vida media más sobre la supervivencia de los pacientes con IAM. El estudio GISSI18
larga, mayor fibrino especificidad, mayor resistencia a la inhibi- aleatorizó a 11 806 pacientes con IAM a recibir o no tratamiento
ción por parte del PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno con estreptoquinasa, se observó un descenso alrededor de 23%
1) y mayor actividad en los coágulos ricos en plaquetas.15 La en la mortalidad intrahospitalaria en el grupo de pacientes que
sustitución por cuatro alaninas en el centro catalítico confiere al recibieron el trombolítico, esta reducción fue de hasta 50% en los
TNK-tPA un aumento en la fibrinoespecificidad y lo hace hasta 80 pacientes tratados en la primera hora de evolución de los síntomas;
veces más resistente a la inhibición por el PAI-1. este efecto beneficioso se mantuvo en el seguimiento a un año. En
El estudio TIMI 10A16 es un estudio de dosificación que ha el ISIS-219 se aleatorizaron 17 187 pacientes con IAM, se observó
evaluado la seguridad, farmacocinética y eficacia angiográfica también una reducción de 40% en la mortalidad a las cinco sema-
del TNK-tPA en 113 pacientes con IAM. La mayor vida media del nas en el grupo tratado con estreptoquinasa y ácido acetilsalicílico
TNK-tPA permite su administración en un bolo único. Se adminis- (AAS) comparado con el grupo control (Figura 12-4).
traron ocho dosis diferentes de TNK-tPA en un bolo único (de 5 a El mayor beneficio sobre la mortalidad de la administración de
50 mg). El aclaramiento plasmático fue aproximadamente una una pauta acelerada de rtPA en relación con la estreptoquinasa
tercera parte que el del tPA. El tiempo de vida media plasmático se demostró en el estudio GUSTO-1.20 Además, en el subestudio
fue de 11 a 20 minutos para el TNK-tPA, mientras que para el tPA angiográfico de este ensayo21 se demostró que la permeabilidad de
se ha descrito de 3.5 minutos. La administración de un bolo único la arteria causante del infarto (valorada como flujos TIMI 2 y 3)
en 5 a 10 s de TNK-tPA consiguió concentraciones plasmáticas fue de 59% en el grupo tratado con estreptoquinasa y de 81% en
similares a las de la infusión de 90 minutos de tPA. En este estudio el que recibió una pauta acelerada de rtPA. Uno de los hallazgos
se observó que el TNK-tPA tiene poco efecto en la coagulación sis- más importantes de este estudio fue que la función ventricular y la
témica: las concentraciones de fibrinógeno, plasminógeno y alfa- supervivencia eran paralelas a la tasa de permeabilidad y a la cali-
2-antiplasmina disminuyeron mucho menos con el TNK-tPA que dad del flujo coronario a los 90 minutos. Así, la fracción de eyec-
con el rtPA. Se confirmó así la alta fibrino especificidad del TNK- ción media fue de 55% en los pacientes con flujo TIMI 1, de 56%
tPA, Se observó una incidencia de hemorragia aproximadamente en aquellos con un TIMI 2 y de 62% con TIMI 3, mientras que la
de 6%, relativamente baja comparada con algunos estudios angio- mortalidad fue de 8.9, 7.4 y 4.4% en cada grupo, respectivamente.
gráficos realizados con rtPA acelerado, en los que llegaba a ser de La fibrinólisis constituye actualmente un tratamiento efectivo
11 a 23%; ninguno de los 113 pacientes estudiados presentó una y seguro en el IAM. Sin embargo, a pesar de que se administra a
hemorragia intracraneal. Tampoco se detectaron reacciones alér- más de 500 000 pacientes cada año en todo el mundo, al menos
gicas. La permeabilidad (TIMI 2 y 3) a los 90 minutos fue de 81 a el doble de enfermos podría beneficiarse de este tratamiento. Así,
89% en los grupos de dosis más altas de TNK-tPA, y la presencia de en pacientes con edades inferiores a 65 años, la tasa de uso del
flujo TIMI 3 de 57 a 64%, cifras comparables con las obtenidas con tratamiento trombolítico varía entre 40 y 50%, mientras que en
rtPA o con rPA. En las dosis de 30 y 50 mg, ya a los 60 minutos, la los mayores de 65 años, la tasa está por debajo de 20%.
permeabilidad era casi como la obtenida a los 90 minutos, si bien El retraso en recibir el tratamiento continúa siendo demasiado
los índices de TIMI 3 eran menores a los 60 que a los 90 minutos. elevado. Esto es tanto o más importante si consideramos que se
El estudio ASSENT 2 comparó alteplasa y tenecteplasa en alre- estima que se salvan 35 vidas por 1 000 pacientes tratados cuan-
dedor de 16 000 pacientes, todos los cuales recibieron aspirina do se administran fibrinolíticos en la primera hora de evolución
y heparina intravenosa por 48 a 72 horas. No hubo diferencia de los síntomas, y alrededor de 16 vidas por 1 000 pacientes tra-
entre los dos fármacos en cuanto a mortalidad y hemorragia. tados si se administra entre las 7 y 12 horas después del inicio de
Sin embargo, la mortalidad a los 30 días y al año en el grupo de los síntomas. Por otro lado, pese a la reducción en la mortalidad
tenecteplasa que recibió el tratamiento con más de 4 horas de
inicio de los síntomas fue menor (7 contra 9% y 12 contra 14%). Tratamiento trombolítico
eficacia clínica de los agentes fibrinolíticos 600
Desde que se reconoció el papel crucial de la trombosis en la 500
Muerte cardiovascular

fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IAM) en el dece-


400 Placebo
nio de 1980, se ha demostrado que la reperfusión temprana
de la arteria ocluida conlleva una disminución en el tamaño 300 Aspirina
Estreptoquinasa
del infarto, una mejor función ventricular y una reducción en 200 SK+ASS
la morbimortalidad. Al comprobarse que la administración
temprana de agentes trombolíticos era capaz de recanalizar 100
las arterias coronarias ocluidas, se propició el desarrollo y uso 0
del tratamiento trombolítico en el IAM. A pesar de que el uso 0 7 14 21 28 35
de este tratamiento ha llevado a una importante mejoría en la Días de aleatorización
supervivencia de los pacientes, la mortalidad sigue siendo ele-
vada. Además, el beneficio global del tratamiento trombolítico Figura 12-4. El estudio ISIS 2 demostró cómo sólo la aspirina (ASS), comparada
en el IAM está limitado de forma importante por la todavía alta con placebo disminuye la mortalidad significativamente; cuando se asocia a trombolí-
exclusión de pacientes, así como por la eficacia limitada y los tico (SK, Estreptoquinasa), el efecto fue mayor. Este estudio justificó el tratamiento
trombolítico.
efectos colaterales de los fármacos actualmente disponibles. Por
Urgencias en cardiopatía isqUémica 137

alcanzada con el uso de agentes trombolíticos, la mortalidad de los fibrinolítica en los primeros 90 minutos del inicio de los síntomas
pacientes con IAM sigue siendo alta (Figura 12-1). resulta en una a tres vidas salvadas por 100 pacientes tratados.23
Lincoff y Topol definieron la reperfusión óptima como la per- La fibrinólisis prehospitalaria es una estrategia que ha demos-
meabilidad persistente de la arteria responsable del infarto, con un trado ser eficaz en ahorrar tiempo y, por lo tanto, en reducir la
flujo normal tanto en la arteria epicárdica como en la microcircu- mortalidad. En el estudio GREAT,24 realizado en un ámbito rural,
lación, con ausencia de reoclusión temprana o tardía después del el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la administración
tratamiento trombolítico.22 Conseguir una reperfusión temprana, del trombolítico fue inferior en una mediana de 2 horas para los
eficaz y duradera son los objetivos a perseguir para preservar la pacientes tratados en su domicilio que para aquellos tratados en el
función ventricular y mejorar el pronóstico del IAM. A pesar del hospital. La mortalidad a los tres meses fue de 8% en el grupo tra-
indiscutible beneficio de la fibrinólisis en el IAM, la reperfusión tado en su domicilio comparado con 15.5% en el tratado en el hos-
óptima, según esta definición, no se alcanza en la gran mayoría pital (P = 0.04), beneficio que se mantuvo de forma significativa al
de pacientes. cabo de un año. En el estudio EMIP,25 el retraso entre el inicio de los
Los datos del subestudio angiográfico GUSTO21 demostraron síntomas y la administración del fibrinolítico fue una hora inferior
que con el régimen actual de rtPA, la permeabilidad angiográfica para el grupo que recibió APSAC fuera del hospital que para el que
de la arteria responsable del infarto era de 81% a los 90 minutos; lo recibió en el hospital. La mortalidad a los 30 días fue de 9.7% en
por lo tanto, la reperfusión fue ineficaz en 20% de pacientes. el primer grupo comparado con 11.1% en el segundo (P = 0.07).
Además, en la mayoría de pacientes se tarda más de 60 minutos en Estos estudios han apoyado la hipótesis de que la fibrinólisis pre-
conseguir la reperfusión. Por otro lado, en este mismo estudio, la hospitalaria, disminuye el tamaño del infarto, la mortalidad y los
presencia de un flujo normal TIMI 3 en la arteria responsable del pacientes tienen fracción de expulsiones más altas.
infarto ocurrió sólo en 54% de los casos; este hecho es importante Esto también se confirmó en un metaanálisis que incluyó
dada la demostrada asociación entre la presencia de un flujo TIMI 6 434 pacientes en los que se comparó la fibrinólisis prehospita-
3 en la arteria responsable del infarto y la reducción de la mortali- laria y la fibrinólisis hospitalaria, el grupo de fibrinólisis prehospi-
dad. Por lo tanto, incluso con el mejor tratamiento trombolítico, en talaria recibió el tratamiento de reperfusión en menor tiempo 104
aproximadamente la mitad de los pacientes no se alcanzan flujos contra 162 minutos, hubo reducción de la mortalidad, y reduc-
normales TIMI 3 en la arteria responsable del infarto. ción absoluta del riesgo de 2%, lo que se traduce en una vida salva-
Además, en presencia de una arteria reperfundida, la ecocardio- da por cada 62 pacientes tratado con fibrinólisis prehospitalaria.26
grafía de contraste ha demostrado la existencia de un flujo anormal Otros estudios como el ER-TIMI 19 realizado con sistema de
en la microcirculación en 23% de los pacientes (fenómeno de “no emergencias en localidades urbanas, semiurbanas y rurales en
reflujo”) y esto se correlaciona con una peor recuperación funcional Estados Unidos y Canadá.27 En el que el personal paramédico,
del miocardio. Finalmente, la reoclusión de la arteria responsable supervisado vía telefónica por el médico realiza el diagnósti-
del infarto puede ocurrir entre las primeras horas o días después de co apropiado de infarto agudo del miocardio en pacientes con
una reperfusión eficaz en 5 a 13% de los pacientes. En el subestudio dolor precordial y hace la selección adecuada para que reciban
angiográfico del ensayo GUSTO I, los pacientes tratados con rtPA tratamiento fibrinolítico. Los pacientes reciben el tratamiento
presentaron reoclusión en 5.9% de los casos. La oclusión tardía fibrinolítico dentro de los 31 minutos después de la llegada del per-
puede ser hasta de 30%. La mortalidad de los pacientes con reoclu- sonal paramédico, comparado con 63 minutos para la fibrinólisis
sión es superior que en los que no tienen reoclusión: 11 frente a intrahospitalaria.
4.5% (P = 0.001). Por lo tanto, según estos criterios, quizá sólo El grupo francés también reportó el mismo beneficio con la
una tercera parte de los pacientes que actualmente son tratados fibrinólisis prehospitalaria.28 Hubo disminución de la mortalidad
con fibrinolíticos recibe una terapia de reperfusión óptima. en el grupo de fibrinólisis prehospitalaria comparado con los que
Otros fibrinolíticos nuevos como reteplase y tenecteplasa recibieron fibrinólisis hospitalaria o angioplastia (6 contra 11 y
tienen la ventaja de que se pueden administrar en bolo y una 11%, 0.49, 95% CI 0.24-1.00).
vida media de 15 a 30 minutos, disminuyendo el riesgo de La fibrinólisis prehospitalaria o la administrada muy temprano en
dosificaciones erradas. Además, este grupo de fármacos sería de el hospital se ha comparado con la angioplastia primaria, como en el
gran utilidad en la fibrinólisis prehospitalaria, por la rapidez y estudio CAPTIM29 que incluyó 840 pacientes con infarto agudo
facilidad con que se puede administrar además el tenecteplasa del miocardio con 6 horas de inicio de los síntomas y comparó la
por su alta afinidad a la fibrina tuvo menos complicaciones de fibrinólisis prehospitalaria con alteplasa y angioplastia primaria;
sangrado sistémico. cuando se analizó el grupo de pacientes que recibió fibrinólisis
El mayor objetivo de la terapia de reperfusión es disminuir el en las primeras 2 horas (2.2 versus 5.7 %), se observó una dis-
tiempo de isquemia, que incluye el tiempo prehospitalario que minución en la mortalidad en este grupo y también disminuyó
tarda el paciente en consultar, el cual puede disminuirse hasta la incidencia de choque cardiogénico, mostrando la importancia
menos de 1 hora informando mejor al público general sobre los de administrarlo durante las primeras horas. El tiempo de retraso
síntomas característicos, y la importancia de ahorrar tiempo. El entre el inicio de los síntomas y el tratamiento fue de 130 minutos
retraso intrahospitalario puede reducirse hasta 15 a 30 minutos, en la fibrinólisis prehospitalaria y 190 minutos en los de angio-
estableciendo unidades específicas con equipamiento adecuado y plastia primaria. La angioplastia de rescate se realizó en 26% de los
personal entrenado. pacientes que recibieron fibrinólisis prehospitalaria.
Si bien no hubo diferencia significativa en cuanto a los puntos
Fibrinólisis prehospitalaria finales (mortalidad por cualquier causa, infarto recurrente y EVC
Los agentes fibrinolíticos han demostrado mayor cantidad de mio- (8.2 versus 6.2 % con angioplastia primaria). Esta falta de diferen-
cardio salvado cuando este se administra en las primeras 4 horas cia puede ser por la cantidad de pacientes incluidos.
y particularmente cuando este es administrado en los primeros Cabe recalcar que la fibrinólisis prehospitalaria es una muy buena
70 minutos. El metaanálisis realizado por Boersma, demostró que opción terapéutica en los pacientes con infarto agudo del miocardio
la reducción de 30 minutos en la administración de la terapia con elevación del segmento ST porque ha demostrado disminución del
138

tamaño del infarto, menor incidencia de choque cardiogénico y mejor (UC INC) es de 14%, con reperfusión mecánica 40 y 54% de
fracción de expulsión, pero esta siempre se debe hacer en el contexto pacientes no recibe tratamiento de reperfusión porque gene-
de un sistema de emergencia bien organizado, con personal entrenado ralmente llegan fuera de ventana (Figura 12-6). Sin embargo,
con capacidad de transmitir el electrocardiograma de 12 derivaciones el tiempo de retraso en la presentación de los síntomas es muy
cuando el medico no esta físicamente en la ambulancia y de preferen- importante; para aquellos pacientes que llegan en la primera hora
cia que el médico esta en la ambulancia. después de los síntomas, lo prioritario es reperfundir con lo que
La terapia de reperfusión farmacológica continúa siendo de esté disponible y sin el más mínimo retraso (Figura 12-6). En la UC
gran importancia para el tratamiento del infarto agudo del mio- INC se han establecido cuatro opciones para reperfundir, tal como
cardio con elevación del ST, ya que la mayoría de los centros se muestra en la Figura 12-7.
disponen de ella y seleccionando bien a los pacientes se pueden El fibrinolítico que más usamos es tenecteplasa en 47.9%, alte-
disminuir las complicaciones y obtener en mayor porcentaje flujos plasa en 21.5% y estreptoquinasa en 13.2%.
TIMI 3 en la arteria responsable del infarto lo antes posible; esto Desde la década de 1990 se conocen los tiempos de reperfusión,
ha quedado demostrado en diversos estudios. es menor para el farmacológico (Figura 12-8). Para determinar
Otro pilar importante en el tratamiento fibrinolítico es el trata- la estrategia de reperfusión se toman en cuenta la edad, locali-
miento antitrombótico para mejorar la permeabilidad de la arte- zación del IAMCEST, hora del infarto, la presencia de disfunción
ria. Los nuevos antiagregantes plaquetarios como el clopidogrel, ventricular y el antecedente de infarto previo (Figura 12-9).
disminuyeron la incidencia de isquemia recurrente y mejoraron la Por último, podemos decir que la mortalidad con fibrinólisis en
tasa de flujo TIMI 3 y TMP 3 en los pacientes fibrinolisados. la UC INC es un poco mayor de 7.2% y con ACTP-P, de 6% (Figura
12-10), este dato no difiere mucho de lo reportado en otros regis-
coMplicaciones del trataMiento fibrinolítico tros de población abierta (Figura 12-11).
El tratamiento trombolítico no está libre de complicaciones,
básicamente la hemorragia. En estudios no invasivos la tasa Tratamiento farmacoinvasivo
de hemorragia grave es de 2 a 5% y de hasta 20% en estudios Diversos estudios han demostrado la superioridad de la angioplas-
invasivos, generalmente en el punto de punción. La más grave, tia primaria sobre la fibrinólisis, sobre todo en cuanto a la tasa
la hemorragia intracraneal, tiene una incidencia entre 0.3 y de reinfarto e isquemia recurrente, y cuando el infarto tiene más
1.5%, dependiendo del trombolítico utilizado y de las caracte- de 3 horas de inicio de síntomas, pero cabe enfatizar que cuando
rísticas del paciente. estos estudios aleatorizados se realizaron no se incluía en el trata-
Reacciones alérgicas. Frecuencia de 1.7%. Es más frecuente con la miento del paciente fibrinolisado fármacos como el clopidogrel o
SK, se presenta en los primeros minutos, puede manifestarse como la enoxaparina, los cuales han demostrado disminuir la inciden-
edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito; eritema, cia de isquemia recurrente y mejorar la permeabilidad del vaso
edema facial, de manos y pies, y excepcionalmente edema de glotis. reperfundido.
La administración de corticoides no es efectiva en prevenir esta com- Tampoco hay que olvidarse de que la angioplastia primaria
plicación. tiene mejores resultados cuando los tiempos de retraso son meno-
Hipotensión. La incidencia es de 10%. Se produce durante la infu- res, y si retrasamos en ofrecerla la mortalidad se incrementa.
sión y puede ser atribuida a un efecto vasodilatador arterial. La caída Por lo que hay circunstancias en la que la terapia fibrinolítica es
de la TAS a menos de 90 mm Hg es frecuente, y depende de la veloci-
dad de infusión. Se deberá reducir la velocidad de
infusión, administrar solución salina y colocar al
paciente en posición de Trendelenburg. tiempo rápido
Infarto agudo
Hemorragia. La incidencia de hemorragia
aumenta cuando se asocia heparina, y es de 5.3, flujo
2.6 y 1.5% para los usos de heparina IV, hepa- eficacia
perfusión
rina SC y sin uso de heparina, respectivamente. ST miocárdica
estrategia de reperfusión en la
unidad coronaria del instituto
Tratamiento
nacional de cardiología de reperfusión
indirecto
La reperfusión en el infarto agudo del miocar-
dio con elevación del segmento ST (IAMCEST)
tiene que ser pronta y efectiva. Actualmente la tratamiento
reperfusión farmacológica es la más disponible
y el tiempo puerta-balón no puede ser mayor a Adjunto
30 minutos. Por su efectividad, esta estrategia se Directo (NTG, BB)
considera como completa, por lo tanto debe obte-
nerse flujo tras TMP. El método farmacológico y la Antitrombótico
ACTP-P son considerados como directos, ambos
deben de tener tratamiento adjunto con nitrogli- ACTP Trombolítico Antiplaquetario
cerina y betabloqueadores, así como tratamiento directa Antitrombínico
antitrombótico completo, el que se divide en anti-
trombínico y antiplaquetario (Figura 12-5).
La reperfusión farmacológica en la Unidad
Figura 12-5. Tratamiento de reperfusión. Infarto agudo al miocardio.
Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología
Urgencias en cardiopatía isqUémica 139

estudios aleatorizados se realizaron no se incluía en el tratamiento


Retraso del paciente fibrinolisado fármacos como el clopidogrel o la enoxa-
de síntomas parina, los cuales han demostrado disminuir la incidencia de isque-
mia recurrente y mejorar la permeabilidad del vaso reperfundido.
< 1 hora 2 a 4 horas < 4 horas La terapia farmacoinvasiva se refiere a la realización de angio-
plastia de rutina después del tratamiento fibrinolítico, este abor-
daje se usa generalmente en pacientes que llegan a un hospital
Reperfundir ACTP trasladar que no tenga laboratorio de hemodinámica y posteriormente el
de inmediato (ACTP) paciente es trasladado a un centro con sala de cateterismo para
Facilitar
realizar el cateterismo dentro de las primeras 3 a 24 horas.
Los principales estudios que evidenciaron que la angioplastia
Figura 12-6. Reperfusión y sus estrategias dependiendo del retraso de rutina después de fibrinólisis es igual que la angioplastia prima-
de los síntomas.
ria son el GRACIA-230 y el registro FAST-MI.31
Posteriormente estudios como el TRANSFER AMI que incluyó
1059 pacientes de alto riesgo que con infarto con elevación del
Reperfusión UC-INC
segmento ST que fueron atendidos en hospitales sin sala de hemo-
dinámica y recibieron tratamiento con tenecteplasa dentro de las
dos horas de inicio de los síntomas, fueron aleatorizados en dos
grupos, traslado urgente para realización de cateterismo (ACTP en
IAM (0-6 horas)
6 horas) o tratamiento estándar (ACTP urgente y/o de rescate, o
cateterismo después de las 24 horas).32 El tiempo promedio para la
ACTP-P 1ª. Opción Trombólisis cateterización después de la fibrinólisis fue de 3 horas en el grupo
completa de traslado urgente y de 33 horas en el de tratamiento estándar. El
ACTP
facilitada Iib/Iia 3ª. Opción** punto compuesto final (muerte, reinfarto, insuficiencia cardiaca,
isquemia recurrente o choque cardiogénico) ocurrió con menor
2ª. Opción frecuencia en el grupo de traslado urgente (11 vs. 17.2 %), el mayor
ACT programada beneficio se debió a la reducción de reinfarto o isquemia recurrente.
El porcentaje de sangrado fue similar en los dos grupos.
* = Cuando el retraso esperado > 90 y < 120 4ª. Opción
El NORDISTEMI33 con 266 pacientes con infarto agudo del miocar-
** = Cuando NO hay disponibilidad de sala y/o su retraso > 120 dio de alto y bajo riesgo, en lo cuales el traslado a un centro con labo-
Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria ratorio de hemodinámica sería mayor de 90 minutos, fueron tratados
con terapia fibrinolítica y posteriormente aleatorizados a angioplastia
Figura 12-7. Reperfusión UC-INC.
inmediata o a angioplastia si se evidencia isquemia. El punto primario
final de muerte, reinfarto evento vascular cerebral o isquemia a un año,
preferida, por lo que la angioplastia después de tratamiento con no mostró diferencia entre los dos grupos (20.9 contra 27.3%). Sin
fibrinolítico puede ser apropiada. embargo, el punto secundario de muerte, reinfarto o evento vascular
Diversos estudios han demostrado la superioridad de la angio- cerebral fue menor en el grupo de angioplastia inmediata (6.0 contra
plastia primaria sobre la fibrinólisis, sobre todo en cuanto a la tasa 15.9%). Resultados similares se observaron en el estudio GRACIA-1,34
de reinfarto e isquemia recurrente, y cuando el infarto tiene más de los pacientes recibieron terapia fibrinolítica completa y posteriormen-
3 horas de inicio de síntomas, pero cabe enfatizar que cuando estos te angioplastia o angioplastia después de evidenciar isquemia en un

Reperfusión en el IAM (STh)


Tiempo de reperfusión comparación inevitable

4
90 84±30
IAM (0-6 horas) Puerta - aguja
3.8±2.4 80
Puerta - balón
70 48±12
3.8 3.7±1.7 60
50
p=NS 40
30 Grupo I Grupo II
3.6
20
10
0
3.4 p < 0.005
Grupo I Grupo II
Martínez Sánchez C, et al. Arch Cardiol Mex. 1997;67:126-131.

Figura 12-8. A y B, Reperfusión en el IAM (ST). Tiempo de reperfusión. Grupo I trombolítico y grupo II ACTP.
140

de hospitales tienen sala de hemodinámica y algunos no tienen


Reperfusión en el IAM (ST)h disponibilidad las 24 horas y los 7 días de la semana, y otros esta-
rán a distancia de traslado mayores de 90 minutos.
Estrategia: gmétodo de reperfusión Es por esto que la terapia con fibrinolíticos en nuestro medio es
una realidad ya que está siempre disponible y no depende de personal
++ altamente capacitado para administrarla. Como es el caso del tenecte-
Edad plasa que se administra en bolo y además es muy fácil calcular la dosis
porque la misma jeringa de aplicación trae una escala para calcular la
>70
++ dosis de acuerdo el peso. Con esta medida estaremos reperfundiendo a
Localización <70
mayor cantidad de pacientes y disminuyendo la incidencia de morta-
Anterior lidad y sobre todo de morbilidad por insuficiencia cardiaca. Ya que es
Posterior (L) ++ una realidad que actualmente sólo recibe tratamiento de reperfusión
Complicación: Sí Infarto 40% de los pacientes infartados (Figura 12-12).
No previo Nuestra Institución en conjunto con el Gobierno del Distrito Federal
(Cruce) está desarrollando el tratamiento farmacoinvasivo, con los hospitales
-Farmacológica de primer contacto para que estos centros reperfundan a los pacientes
-Mecánica ++ con fibrinolíticos y posteriormente que sean derivados al Instituto
-Combinada g(√) UC-INC
Nacional de Cardiología para la realización de la coronariografía.

Figura 12-9. La estrategia de reperfusión en el IAM (ST) depende de la evalua- Mortalidad n = 1 894 pacientes
ción clínica y determina el cruce terapéutico. 8
7.2%
7
estudio no invasivo, el tiempo promedio en que se llevó a los pacien- 6%
tes a coronariografía fue de 17 horas. Al año de seguimiento en el 6
grupo de terapia invasiva tuvo menor incidencia de muerte o infarto 5
(17 contra 29 %t). Este grupo tuvo menores días de hospitalización sin
incrementar el riesgo de sangrado. 4
Actualmente esta asociación de dos terapias de reperfusión, la farma-
Mortalidad
3
cológica y la mecánica, en centros sin sala de hemodinámica o cuando
el tiempo para realizarla va a ser mayor de 90 minutos, es una opción 2
segura y que se iguala a la angioplastia primaria en cuanto a las dismi- 1
nución de eventos cardiovasculares, sobre todo cuando la angioplastia se
realiza después de 3 horas de haber recibido la terapia fibrinolítica. 0
Fibrinólisis Angioplastia
La asociación de las terapia farmacológica y la mecánica, es la mejor primaria
alternativa de reperfusión, ya que la terapia mecánica (angioplastia
primaria) no siempre está disponible, en México alrededor de 20% Figura 12-10. Reperfusión en la unidad coronaria.

Mortalidad
Mortalidad hospitalaria Mortalidad hospitalaria
12 11.3 16 15
en registros MITRA y MIR con trombólisis en población abierta
14
10
12
8
10
Mortalidad (%)
Mortalidad (%)

6.4
6 8
6 5
4
4
2 2
0
0 No incluidos ASSENT-2
ACTP primaria Trombólisis en estudios
(n = 1327) (n = 8579)
Zahn RJ. Am Coll Cardiol. 2001: 37: 1827-35. Eric B. Am Heart J.2004:148:566-73.

Figura 12-11. Mortalidad de los pacientes en diferentes registros, que es la observada cotidianamente y mayor a la de los estudios multicéntricos.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 141

La reperfusión temprana es prioridad para disminuir la mortali- internistas, urgenciólogos o intensivistas, inclusive el orientar per-
dad, pero lo que más importa es establecer el diagnóstico correcto de fectamente sobre este concepto al médico general. La propuesta del
SICACEST, y esto no es exclusivo del cardiólogo. Se debe de capacitar Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” se resume en la
a los médicos de primer contacto en los Servicios de Urgencias, sean Figura 12-12.

Médico de primer contacto


Diagnóstico SICACEST

Clínico ECG Reperfusión disponible ACTP-P (< 90 minutos)


(< 10) (< 10)

Trombólisis (TNK)
Sí responde (< 30 minutos) No responde

Trasladar al paciente Trasladar al paciente para


para ACTP-temprana ACTP de rescate (lo más
(entre 24 a 48 horas) pronto posible)

ACTP-P: Angioplastia primaria

Figura 12-12. Flujo de decisión para reperfundir al SICACEST (Martínez R. y colaboradores)

REFERENCIAS
1. Gregory YH, Blann A. Thrombogenesis and fibrinolysis in 11. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell tokinase, oral aspirin, both or neither among 17 187 cases
acute coronary syndromes. Important facets of a pro- Infarto Miocardio (GISSI). Effectiveness of intravenous of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet.
thrombotic or hypercoagulable state? J Am Coll Cardiol. thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. 1988;2:349-360.
2000;3636:2044-2046. Lancet.1986;1:397-402. 20. The GUSTO Investigators. An international randomized trial
2. Natarajan M. Management of myocardial infarction: Looking 12. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial
beyond efficacy. J Am Coll Cardiol. 2000;35:380-381. Collaborative Group: Randomized trial of intravenous strep- infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-682.
3. Gustein D and Fuster V. Pathophysiology and clinical sig- tokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases 21. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue
nificance of atherosclerotic plaque rupture. Am J Cardiol. of suspected acute myocardial infarction; ISIS-2. Lancet. plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-
1998:41:323-333. 1988;ii:349-360. artery patency, ventricular function, and survival after acute
4. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH. 1999: Update: ACC/ 13. Loscalzo J, Braunwald E. Tissue plasminogen activator. N myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;329:1650-1652.
AHA guidelines for the management of patients with Engl J Med. 1988;319:925-931. 22. Lincoff AM, Topol EJ. Illusion of reperfusion: Does anyone
acute myocardial infarction. Executive summary and 14. Stump DC, Callif RM, Topol EJ, and the TAMI Study Group: achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarc-
recommendations: report of the American College of Pharmacodynamics of thrombolysis with recombinant tion? Circulation. 1993;87:1792-1805.
Cardiology/American Heart Association Task Force on tissue-type plasminogen activator. Correlation with cha- 23. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early throm-
Practice Guidelines (Committee on Management of Acute racteristics of and clinical outcomes in patients with acute bolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal
Myocardial Infarction). Circulation. 1999;95:351-356. myocardial infarction. Circulation. 1989;80:1222-1230. of the golden hour. Lancet 1996;348:771.
5. Fibrinolytic Therapy Trialist (FTT) Collaborative Group. 15. Cannon CP, McCabe CH, Gibson CM, Ghali M, Sequeira RF, 24. GREAT Group. Feasibility, safety and efficacy of domi-
Fibrinolytic. Indications for fibrinolytic therapy in suspected McKendall GR, and the TIMI 10A Investigators. TNK-tissue ciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian
acute myocardial infarction: Collaborative overview of early plasminogen activator in acute myocardial infarction. Results Region Early Anistreplase Trial (GREAT). Br Med J.
mortality and major morbidity results from all randomized from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 10A 1992;305:548-553.
trials of more than 1 000 patients. Lancet. 1994;343:311-322. dose-ranging trial. Circulation. 1997;95:351-356. 25. The European Myocardial Infarction Project Group.
6. Vorchheimer. Current State of thrombolytic therapy. Current 16. Thadani U. Lanoteplase: The INTIME Study. Proceedings from Prehospital thrombolytic therapy in patients with sus-
Cardiology Reports. 1999;1:212-220. the myocardial reperfusion X: concepts and Controversies. pected acute myocardial infarction. N Engl J Med.
7. Ozuna PP, Arós Borau F. Trombólisis en el anciano con infarto Anaheim: X Annual International Symposium, marzo 1997. 1993;329:383-389.
agudo de miocardio. El estudio PRIAMHO. Rev Esp Cardiol. 17. A ssessment of the Safety and Efficacy of a New 26. Morrison, LJ, Verbeek, PR, McDonald, AC, et al. Mortality
2000;53:1443-1452. Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators, Van De Werf, and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarc-
8. Peraire M, Martín Baranera M. Impacto de la trombólisis F, Adgey, J, et al. Single-bolus tenecteplase compared tion: A meta-analysis. JAMA. 2000;283:2686.
sobre la supervivencia a corto y largo plazo de una cohorte with front-loaded alteplase in acute myocardial infarc- 27. Morrow, DA, Antman, EM, Sayah, A, et al. Evaluation of
de pacientes con infarto agudo de miocardio atendidos en tion: the ASSENT-2 double-blind randomised trial. the time saved by prehospital initiation of reteplase for
forma consecutiva en todos los hospitales de una región Lancet. 1999;354:716. ST-elevation myocardial infarction: results of The Early
sanitaria. Estudio GESIR-5. REFERENCIA INCOMPLETA 18. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell Retavase-Thrombolysis in Myocardial Infarction (ER-TIMI)
9. Gruppo Italiano per lo Studio Streptochinasi nell Infarto Miocardio Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous 19 trial. J Am Coll Cardiol. 2002;40:71.
(GISSI). Long term effects of intravenous thrombolysis: Final thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. 28. Danchin, N, Blanchard, D, Steg, PG, et al. Impact of prehos-
report of the GISSI Study. Lancet. 1987;2:2871-2874. Lancet. 1986;1:397-402. pital thrombolysis for acute myocardial infarction on 1-year
10. Marder VJ, Sherry S. Thombolytic therapy. Current status. N 19. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) outcome: results from the French Nationwide USIC 2000
Engl J Med. 1988;318:1512-1520 y 1585-1595. Collaborative Group. Randomized trial of intravenous strep- Registry. Circulation. 2004;110:1909.
29. Steg, PG, Bonnefoy, E, Chabaud, S, et al. Impact of time coronary intervention with primary percutaneous after thrombolysis in acute myocardial infarction in areas with very
to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis coronary intervention for ST-segment-elevation acute long transfer distances results of the NORDISTEMI (NORwegian
or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomi- myocardial infarction: data from the french registry on study on DIstrict treatment of ST-elevation myocardial infarction).
zed clinical trial. Circulation. 2003;108:2851. acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-MI). J Am Coll Cardiol. 2010;55:102.
30. Fernández-Avilés, F, Alonso, JJ, Peña, G, et al. Primary angioplasty Circulation. 2008;118:268. 34. Fernandez-Avilés F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, et al.
vs. early routine post-fibrinolysis angioplasty for acute myocardial 32. Cantor, WJ, Fitchett, D, Borgundvaag, B, et al. Routine early Routine invasive strategy within 24 hours of thrombo-
infarction with ST-segment elevation: the GRACIA-2 non-inferio- angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. lysis versus ischaemia-guided conservative approach
rity, randomized, controlled trial. Eur Heart J. 2007;28:949. N Engl J Med. 2009;360:2705. for acute myocardial infarction with ST-segment eleva-
31. Danchin N, Coste P, Ferrières J, et al. Comparison of 33. Bøhmer, E, Hoffmann, P, Abdelnoor, M, et al. Efficacy and safety tion (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet
thrombolysis followed by broad use of percutaneous of immediate angioplasty versus ischemia-guided management 2004;364:1045.
13 manEjo fármacoinvasivo y angioplastia primaria
Dr. Felix Damas de los Santos, Dr. Marco Antonio Peña Duque, Dr. Héctor González Pacheco

introducción Durante la evolución del tratamiento del infarto agudo del


El infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST miocardio a través de los años ese ha intentado por las diversas
(IAMCEST) es una de las principales causas de mortalidad en el medidas optimizar el tiempo en el cual se libera la obstrucción
mundo, englobado dentro del concepto de aterotrombosis.1 El proceso coronaria, inicialmente con terapia de reperfusión farmacológica.
de la obstrucción de la circulación coronaria en forma aguda es un Posteriormente con el desarrollo de la cardiología intervencionista
proceso dinámico determinado por el territorio obstruido, el tiempo la reperfusión farmacológica era seguida en forma electiva por el
de evolución a partir del inicio del síntoma y el tiempo a partir del que tratamiento intervencionista de la lesión coronaria, con balón al ini-
se inicia el tratamiento de reperfusión del miocardio en riesgo. cio y posteriormente con stents, todo esto en una cadena de eventos
Las diversas estrategias de tratamiento tienen un contexto que han llevado a la situación actual y las nuevas implementacio-
universal que se adapta a cada entorno hospitalario dependien- nes de terapias combinadas como lo son la angioplastia primaria, la
te de los sistemas de salud y recursos con los que se cuente. En angioplastia facilitada y la estrategia farmacoinvasiva.
las estrategias de reperfusión en Europa publicadas en 2010,2
un registro con 19 205 pacientes, de los cuales son 7 655 con daño celular, flujo Miocárdico y epicárdico
elevación del segmento ST en 2 años de seguimiento divididos La isquemia en el IAMCEST es el resultado de la interrupción
en cuartiles durante este tiempo de seguimiento, a inicio del año abrupta del flujo coronario debido en la mayor parte de los casos a
2006 se trataba 25.4% con terapia farmacológica y 51.7% con una oclusión trombótica en una de las arterias coronarias epicár-
angioplastia primaria, lo cual durante el tiempo cambió en las dicas. El diagnóstico patológico de infarto del miocardio requiere
estrategias europeas a 17.3% de terapia farmacológica y 63.9% de la evidencia de muerte celular de los miocitos como consecuen-
con angioplastia primaria; en este registro no se contempla como cia de la isquemia prolongada, característicamente se puede encon-
un ente individual la estrategia farmacoinvasiva y la angioplastia trar necrosis coagulativa y necrosis por bandas de contracción, con
primaria, lo que a futuro se deberá contemplar por la evolución en algunas áreas de miocitolisis en la periferia del infarto. Durante la
las estrategias de las cuales se mencionarán más adelante. fase aguda la mayor parte de la pérdida celular en la zona del infar-
Con el conocimiento de las diversas estrategias de reperfusión y to ocurre vía necrosis coagulativa que precede a la inflamación,
de la optimización de los recursos de cada centro en el que se tra- fagocitosis de los miocitos necróticos, reparación y eventualmente
ten los pacientes con IAMCEST permitirá obtener mejorías en las .
formación de tejido cicatricial Tradicionalmente, la composición
estadísticas de desempeño de cada uno de los centros, obteniendo del trombo oclusivo se había considerado en observaciones de
resultados como los mostrados en el registro europeo donde se muestras de necropsia en individuos fallecidos, como compuesto
obtenían reducciones en los tiempos puerta aguja de 20 a 15 principalmente de fibrina, con poco componente plaquetario; sin
minutos en un periodo de 2 años (P = 0.0011), y tiempos puerta embargo, estudios recientes han demostrado que fragmentos de
arteria de 60 a 45 minutos (P < 0.0001). trombo aspirados durante un procedimiento de angioplastia pri-
Entre las estadísticas más importantes publicadas en México al maria, contienen plaquetas en un alto porcentaje.5
respecto se encuentra lo publicado en el RENASICA II 3 en 2005 Hay que tener en consideración que el resultado final en el tamaño
con 8 098 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario del infarto no es únicamente consecuencia de la oclusión mecá-
agudo, de los cuales había 4 555 con IAMCEST, en este grupo de nica a nivel de la arteria epicárdica, sino una serie de factores
pacientes en forma global fue llevado a angiografía 44%, a 27% que están participando en el daño miocárdico final, como son el
del total se les realizó angioplastia y 4% a cirugía de revasculari- tiempo de isquemia, la perfusión adecuada no únicamente a nivel
zación, en el abordaje inicial 37% a terapia fibrinolítica y 15% a epicárdico sino también a nivel de microvasculatura y el mantener
angioplastia primaria o facilitada. una recanalización persistente de la arteria coronaria.6
Más recientemente, en resultados preliminares del registro La presencia de circulación colateral, la isquemia precondicio-
ACCESS,4 de 19 países no englobados dentro del primer mundo, nante, la duración de la isquemia por una oclusión de tipo dinámi-
entre los que se incluye a México y en el cual el Instituto Nacional co y el consumo de oxígeno miocárdico puede modificar el tiempo
de Cardiología participó, se incluyeron 11 731 pacientes, de tres requerido parar completar la necrosis transmural que en algunos
regiones geográficas, América, África y Medio Oriente. Se incluye- estudios in vitro se ha establecido que se completa en 6 horas. 7
ron pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario agudo, del El tratamiento del IAM por muchos años había sido encami-
cual 44.9% (5 411 pacientes) fue con elevación del segmento ST, nado a lograr la permeabilidad de arteria coronaria pericárdica;
de ellos, a 39% se le trató con terapia fibrinolítica y 3.1% con com- sin embargo, a pesar de obtener esta meta, no siempre se consigue
binación con inhibidor de glucoproteínas IIb IIIa. Ya las cifras del restaurar la perfusión a nivel miocárdico o de la microvasculatura.
porcentaje de pacientes llevados a angiografía a 56%, y del total de Un número significativo de pacientes alrededor de 40% no logra
pacientes con IAMCEST a 39.8% se les realizó angioplastia coro- obtener perfusión miocárdica o de la microvasculatura a pesar
naria y de estos 94.2% con stent. Sólo a 3.8% se le envió a cirugía de haber alcanzado flujo TIMI-3 epicárdico.8,9 Uno de los estudios
de revascularización. Esto muestra que con la evolución de las iniciales que demostró que la reperfusión exitosa angiográfica no
terapias, la difusión de estas y la globalización de la información se puede ser utilizado como un indicador de perfusión miocárdica
pueden alcanzar los mismos estándares de tratamiento del infarto exitosa fue en 1992 con los estudios de Ito y colaboradores,10 y
agudo del miocardio en cualquier parte del mundo. Gibson y colaboradores,11 quienes reportan la relación de la perfu-

143
144

sión tisular con la mortalidad en un grupo de pacientes que habían las plaquetas que estimula la producción de IL-1 e IL-18 y de sus
recibido terapia trombolítica exitosa. Por lo que se puede concluir efectos protrombóticos.19
que el no lograr una adecuada perfusión de la microvasculatura
después de la terapia de reperfusión se ha asociado con un pronós- estrategias de reperfusión
tico clínico adverso. Del marco relacionado con las terapias de reperfusión, anterior-
mente se englobaban solamente como dos grupos, la terapia
agregación y activación plaquetaria fibrinolítica y la reperfusión mecánica en la que se determinaba
en el infarto agudo del Miocardio solamente como resultados crudos la comparación de estos dos
En los eventos que determinan la mala perfusión a nivel mio- grupos y se denominaban resultados favorables para la reperfu-
cárdico, se consideran dos fases: La fase temprana, se refiere a la sión mecánica.20 Las actualizaciones más recientemente publi-
obstrucción microvascular, en la que el embolismo plaquetario y cadas sobre lineamientos en las estrategias de reperfusión en el
la formación de trombosis de novo, puede iniciar u ocurrir intermi- infarto agudo del miocardio se hicieron en la Sociedad Europea de
tentemente antes de la obstrucción epicárdica y la fase tardía que Cardiología con la publicación de las guías para la revasculariza-
representa daño por reperfusión en el que se compromete edema ción miocárdica.21 Las recomendaciones de la Sociedad Europea
tisular, agregación de neutrófilos y liberación de radicales libres, de Cardiología para la revascularización en los pacientes con
los que han sido descritos como los causantes.12 IAMCEST se resumen en el Cuadro 13-1.
La fase temprana de la obstrucción de la microvasculatura es Actualmente nos encontramos en una nueva etapa en la que
producto de los microémbolos plaquetarios, la terapia farmaco- la terapia fibrinolítica se encuentra fuertemente asociada con la
lógica del IAM no afecta el componente plaquetario del coágulo reperfusión mecánica y podemos encontrar como tal cuatro estra-
y durante la fibrinólisis fragmentos de agregados plaquetarios tegias de reperfusión, una solamente farmacológica, una invasiva
pueden desprenderse y embolizar, provocando obstrucción en y dos combinadas farmacológicas e invasivas. Lo cual nos lleva
la microvasculatura. La fibrinólisis causa generación elevada de a tratar de entender las siguientes definiciones: 1. Angioplastia
la trombina libre, la cual es uno de los más potentes agonistas primaria: angioplastia coronaria con colocación de stent sin la
plaquetarios. La liberación de productos plaquetarios (adenosina previa administración de medicamentos fibrinolítico o inhibi-
difosfato, serotonina, tromboxano A2) provoca espasmo de la dores de las glucoproteínas IIbIIIA (GP IIbIIIA). Estos pacientes
microvasculatura empeorando la obstrucción de la microvascu- reciben terapia habitualmente con aspirina, una dosis de carga
latura. Estudios patológicos han encontrado trombos en la micro- de clopidogrel junto con heparina o bivalirudina al momento de
circulación coronaria de enfermos que murieron por cardiopatía la intervención.22 2. Angioplastia facilitada: se define como el
isquémica.13,14 tratamiento farmacológico de reperfusión previo a una angioplas-
Nosotros consideramos que la función plaquetaria y su acti- tia con la finalidad de cubrir o proteger un posible retraso en la
vación son críticos en la patogénesis del IAM, no únicamente a angioplastia o como estrategia inicial. Se toma la decisión llevar
nivel de la trombosis intracoronaria, sino también a nivel de la a cabo la angioplastia antes de iniciar la terapia farmacológica.
microvasculatura por su papel obstructivo y como proinflamato- Se utiliza dosis completa de trombolítico, media dosis de trom-
rio.14 Se ha considerado que el agregar un inhibidor de la GP IIb/ bolítico y inhibidores GP IIbIIIA o solo inhibidores GP IIb IIIa.
IIIa al tratamiento de reperfusión trae consigo una reducción de la 3. Estrategia farmacoinvasiva: Se puede definir como la reperfu-
retrombosis y embolización de agregados plaquetarios mejorando sión farmacológica (usando agentes fibrinolíticos) con un respaldo
la microcirculación coronaria y por lo tanto incrementado la invasivo o que significa que el paciente es transportado a otro
reperfusión miocárdica.15-17 Como fue reportado por Martínez- hospital para angioplastia de forma inmediata como rescate en el
Ríos y colaboradores18 en el estudio SASTRE donde se agregó caso de fibrinólisis fallida o en forma no urgente para angiografía
tirofiban al tratamiento de reperfusión. Con media dosis de alte- coronaria para determinar la necesidad de tratamiento adicional
plasa al compararla contra alteplasa sola; el flujo TIMI 3 a los 90 en la lesión culpable (angioplastia o cirugía de revascularización
minutos logró en 64 vs. 42%, respectivamente y la valoración de la coronaria). Tomando en cuenta esta estrategia las guía europeas
reperfusión miocárdica a través del análisis angiográfico fue signi- para intervención coronaria recomiendan realizar la angiografía 3
ficativamente mayor en el grupo de enfermos tratados con terapia a 24 horas después de la trombólisis exitosa.23 4. Dentro de la defi-
combinada (66 vs. 47%), resultados similares fueron observados nición de estrategia farmacoinvasiva se incluye la de angioplastia
en el grupo de enfermos sometidos a angioplastia primaria ( 92 de rescate para pacientes con trombólisis fallida que es aquella en
vs. 81%), lo que apoya la hipótesis que las plaquetas participan en la que el paciente persiste con dolor o elevación del segmento ST a
forma importante en las alteraciones de la microcirculación y por los 90 minutos posterior a la administración del fármaco.
lo tanto en la perfusión tisular. La evidencia disponible sugiere que los enfermos que se presentan
Las plaquetas no sólo juegan un papel importante en la patogé- dentro de los primeros 60 a 90 minutos de haber iniciado los sínto-
nesis del infarto, si no existen respuestas plaquetarias bien definidas mas, la reperfusión con cualquier estrategia de reperfusión (trombóli-
en la terapia intervencionista del IAMCEST, la activación de las sis o angioplastia primaria) está asociada con una mortalidad similar
plaquetas ocurre después de la exposición de moléculas subendote- (“La hora de oro”). En muchas situaciones clínicas, el anticipar un
liales con la sangre después de la ruptura espontánea de la placa o retraso en la implementación de una angioplastia primaria, da la
el daño del vaso después de la angioplastia; la secuencia de eventos pauta para considerar que la trombólisis es una opción atractiva en
adhesión, activación, agregación están determinados de manera los enfermos que se presentan en forma muy temprana.24
muy importante por los gránulos a y los gránulos densos, en los Todas las estrategias de reperfusión requieren de un abordaje far-
que se depositan sustancias como fibrinógeno, fibrinonectina, macológico importante y dependiendo de la estrategia a seguir será el
factor de Von Willebrand, adenosin difosfato y serotonina entre fármaco utilizado no mencionaremos en este capítulo dosis de fibrino-
otras, que son responsables de la actividad plaquetaria y además líticos, de lo cual ya se discutió en otro capítulo, pero sí resumiremos
de participar en los efectos pro inflamatorios relacionados con los principales fármacos adyuvantes en las diversas estrategias que se
las plaquetas como son la activación de los CD40L mediados por engloban en la reperfusión mecánica (Cuadro 13-2).
Urgencias en cardiopatía isqUémica 145

Cuadro 13.1 Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología para intervención coronaria


percutánea en pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

Indicación Tiempo desde el primer contacto médico Clase* Nivel+


ACTP primaria
Recomendada en pacientes con dolor/dis- Tan pronto como sea posible dentro de
confort precordial de < 12 horas con eleva- las primeras 2 horas después del primer
ción persistente del ST o bloqueo de rama contacto médico I A
izquierda no documentado previamente

Pacientes con IAMCEST e inestabilidad Tan pronto como sea posible**


hemodinámica debe ser transferido inme-
diatamente a evaluación invasiva revascula- I A
rización del vaso tratado

Debe ser considerada en pacientes con Tan pronto como sea posible
dolor/disconfort precordial > 12 horas con
elevación persistente del segmento ST o IIa C
bloqueo de rama izquierda no documentado
previamente
Puede ser considerada en pacientes en Tan pronto como sea posible
pacientes con dolor/disconfort precordial >
12 horas y < 24 horas con elevación persis- IIb B
tente del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda no documentado previamente
ACTP después de fibrinólisis
ACTP rutinaria urgente después de fibri- Dentro de las 24 horas
nólisis exitosa (Resolución de la elevación
I A
del segmento ST y del dolor/disconfort
precordial)
ACTP de rescate debe ser considerad en Tan pronto como sea posible
IIa A
pacientes con fibrinólisis fallida
ACTP electiva/CRVC

Indicada después de la documentación de Evaluación previo al egreso hospitalario


I B
un test provocador de isquemia positivo
No recomendado en pacientes con ondas Paciente referido de mas de 24 hrs
Q completamente desarrolladas y sin más
síntomas o signos de isquemia o evidencia III B
de viabilidad en el territorio relacionado con
el infarto

* Clase de recomendación.
** Pacientes con IAMCEST dentro de las primeras 36 hrs y dentro de las primeras 18 hrs del inicio del choque, tomando en cuenta recomendaciones de las guías del
ACC/AHA/SCAI
+ Nivel de evidencia.
 Menos de 90 minutos si el paciente presenta menos de 2 horas del inicio de los síntomas, el territorio infartado es grande y tiene bajo riesgo de sangrado.
 Con la finalidad de reducir los retrasos en los pacientes que no tengan criterios de reperfusión se recomienda trasladar a un centro con angioplastia a todos los
pacientes post fibrinólisis.
ACTP: Angioplastia coronaria transluminal percutánea.

intervención coronaria percutánea priMaria comparada con 14.8% en aquellos pacientes que eran candidatos
(angioplastia priMaria) pero no la recibieron.26
De los pacientes que sufren un infarto agudo del miocardio (IAM), La angioplastia primaria consiste en la angioplastia sin la
25 a 35% morirá antes de recibir tratamiento médico, y la causa administración previa de terapia fibrinolítica o inhibidores de la
más frecuente es fibrilación ventricular.25 En el National Registry glucoproteína IIb/IIIa para abrir la arteria responsable del infarto
of Myocardial Infarction la tasa de mortalidad intrahospitalaria con elevación del segmento ST. Está indicada la utilización de stent,
fue de 5.7% en los pacientes que recibieron terapia de reperfusión y sólo en casos muy particulares no se utiliza. Después de la iden-
146

Cuadro 13.2 Terapia farmacológica coadyuvante en angioplastia primaria, la cual dependiendo


de la estrategia pudiera ser utilizada. Se incluyen dosis ajustadas en casos especiales,
se incluyen los fármacos que ya cuentan con una clase de indicación con nivel de evidencia
de acuerdo a las guías de la AHA/ACC y guías europeas para intervención coronaria percutánea

Fármaco Dosis inicial Dosis Dosis en condiciones


mantenimiento especiales

Heparina no 60 - 100 UI/ Bolos 2000 a Dosis inicial 50-70 UI/kg La infusión continua solo posterior a la finalización
fraccio- kg Bolo IV 5000 UI hasta hasta alcanzar TCA entre del procedimiento. No se recomienda el uso de
nada alcanzar TCA 200-250 en presencia de infusión continua en tiempos prolongados en caso
250-350 seg. inhibidores IIb IIIa. de angioplastia exitosa no complicada. Corroborar
Infusión continua si se usa sistema Hemotec o Hemochron
12/UI/kg hasta
alcanzar TTP 65
a 75 seg
Heparina de 0.75 mg/kg 1 mg/kg SC cada Reducir dosis en pacientes Niveles de actividad anti-Xa mayor a 0.5 UI/mL.
bajo peso IV bolo 12 horas mayores de 70 años y dar No requiere monitorización de TCA durante el
molecular dosis una vez al día cuando la procedimiento. No se modifica dosis en presencia de
(Enoxapa- depuración de creatinina sea inhibidores IIbIIIa
rina) entre 30 – 50 mL/min. Evitar
en depuración de creatinina
< 30 mL/min. 0.3 mg/kg
si tiene una última dosis
de heparina < 8 h
Bivalirudina 0.75 mg/kg 1.5 mg/kg/h en NA Mayor beneficio en pacientes con depuración de
Bolo IV infusión creatinina < 60 mL/h. En pacientes que recibieron
HNF esperar 30 minutos antes de iniciar el bolo
Abciximab 0.25 mg/kg 0.125 mcg/kg NA Dosis máxima 10 mcg/min
IV o IC bolo por minuto por
12 hrs a juicio del
médico
Epifibatide* 180 mcg/kg 2 mg/kg por Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAM CEST. Continuar infu-
Bolo IV segui- minuto, iniciar pacientes con depuración sión por 12 a 18 horas a criterio del médico
do 10 minutos después del de creatinina < 50 mL/h
después por primer bol
un segundo
bolo de 180
mcg/kg
Tirofiban* 25 mcg/kg 0.15 /mcg/kg/ Reducir infusión en 50% en Utilizar doble bolo en IAMCEST. Continuar infusión
bolo IV min pacientes con depuración por 18 horas a criterio del médico
de creatinina < 30 mL/hr
Clopidogrel 600 mg VO 75 mg VO cada NA En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 h nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
al menos durante un año

Prasugrel 60 mg VO 10 mg VO cada Pacientes > 75 años o < 60 En caso de intervención quirúrgica suspender al me-
24 hrs kg, misma dosis de carga y nos 5 días previos al procedimiento. Continuar dosis
dosis de mantenimiento en al menos durante un año
5 mg VO cada 24 h

* CIV: Vía intravenosa, VO: Vía oral, TCA: Tiempo de coagulación activado, HNF: Heparina no fraccionada, IAMCEST: Infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST.
* Tanto de epifibatide como tirofiban se muestra el bolo de carga a doble dosis.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 147

aspiración de trombo o directamente un catéter balón con stent


que se posiciona sobre el sitio de oclusión, para de esta manera
restaurar el flujo anterógrado de forma mecánica (Figura 13-1).27
Catéter En comparación con el tratamiento conservador (tratamiento
médico sin terapia de reperfusión), la terapia fibrinolítica mejora la
supervivencia y la función ventricular izquierda en pacientes con
Obstrucción en infarto del miocardio agudo con elevación del ST o bloqueo com-
coronaria derecha pleto de rama izquierda del haz de His. En un análisis acumulado
que incluyó 9 estudios grandes, la tasa de muerte a 35 días fue de
9.6%, entre los que recibieron terapia fibrinolítica en comparación
con 11.5.% en aquellos pacientes a quienes solamente se les admi-
Marcapasos nistró tratamiento conservador.28
temporal La prontitud con la cual la terapia de reperfusión sea iniciada
determinará la cantidad de miocardio rescatado, por lo cual se
utilizan varios enunciados en el argot, como el tiempo es miocardio,
la hora de oro, entre otros, para denotar la importancia de la pron-
titud en la instauración de la terapia. Varios estudios han estable-
cido que si la terapia fibrinolítica se inicia dentro de las primeras
Guía de tres horas de inicio de los síntomas, hay una reducción de la mor-
angioplastia talidad temprana de 25 a 30% en comparación con tratamiento
conservador.29,30 Una limitante de la terapia fibrinolítica sola es
que la arteria permanece abierta con un flujo epicárdico TIMI 3 en
29 a 54% de los pacientes.31,32 Otro dato a considerar es que entre
los pacientes que presentan un IAM hasta 27% tiene contraindi-
caciones para fibrinólisis,33 en 15% que recibe un fibrinolítico la
disolución del trombo no ocurre y 25% de los que recibieron tera-
pia tiene reoclusión de la arteria responsable del infarto dentro de
los primeros tres meses después del evento agudo, lo que conduce
a un reinfarto del miocardio.31 34
La intervención coronaria percutánea primaria está asociada
con un flujo epicárdico TIMI 3 en más de 90% de los pacientes.32
Sin embargo, no está exenta de limitaciones como microemboli-
Stent en coronaria derecha zación de detritus ateroscleróticos con compromiso de los lechos
vasculares distales,35,36 un riesgo relativo de 2% de sangrado
mayor en los sitios de punción y retraso en la realización del pro-
cedimiento debido al tiempo necesario para el traslado del paciente
a un centro con instalaciones y personal especializado para la
realización de la intervención coronaria percutánea primaria.37
La evidencia de varios estudios grandes sugiere que los máxi-
mos beneficios de cualquiera de las dos estrategias del tratamiento
Arteria coronaria ocurren en puntos diferentes del tiempo después del inicio de los
derecha con flujo síntomas. En el estudio PRimary Angioplasty in patients transferred
from General community hospitals to specialized PTCA Units with or
without Emergency thrombolysis (PRAGUE-2) no se observaron
diferencias en la mortalidad a 30 días entre la intervención coro-
naria percutánea y la fibrinólisis cuando los pacientes se presen-
taron en las primeras 3 horas de inicio de los síntomas.38 Por otro
lado, el estudio Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital
Thrombolysis in the Acute Phase of Myocardial Infarction (CAPTIM)
proporcionó evidencia para un mejor descenlace en pacientes que
Figura 13-1. Angioplastia en el contexto de un infarto agudo del miocardio de 6 recibieron fibrinólisis prehospitalaria en comparación con interven-
horas de evolución complicado con bloqueo AV completo. En el panel A se observa
ción coronaria percutánea primaria, siempre y cuando la fibrinólisis
oclusión total en el segmento proximal de la coronaria derecha con la guía
se inicie dentro de las primeras dos horas después de inicio de los
colocada distal al sitio de obstrucción. Sin flujo distal y con imagen de trombo.
síntomas.39 El estudio WEST (Wich Early ST-elevation myocardial
En el panel B el resultado final; posterior a la aspiración con catéter, se obtuvo
material trombótico se recuperó flujo y se implantó stent metálico desnudo
infarction Therapy) fue un estudio aleatorizado que evaluó: A)
en forma directa. Este paciente fue facilitado con inhibidor IIb IIIa, el resultado Administración de tenecteplasa (TNK en 113 minutos) y tratamien-
final fue flujo TIMI III TMP III y se resolvió el bloqueo AV. to conservador, B) TNK (130 minutos) e intervención coronaria
percutánea en ≤ 24 horas, incluyendo intervención coronaria per-
cutánea de rescate y C) Intervención coronaria percutánea prima-
tificación de la oclusión trombótica mediante la angiografía coro- ria (176 minutos). Se realizó un énfasis en la administración tem-
naria se introduce una guía metálica que se coloca distal al trombo prana del tratamiento trombolítico que incluyó una aleatorización
y a través de ella se puede avanzar un catéter balón, un catéter de y fibrinólisis pre hospitalaria. El desenlace compuesto a 30 días
148

de muerte, reinfarto, isquemia refractaria, insuficiencia cardiaca contra la administración de r-TPA (10 estudios de los 22 con
congestiva, choque cardiogénico y arritmia ventricular mayor fue 4 172 pacientes), la reducción en la razón de momios relativa fue
de 25% (Grupo A), 24% (Grupo B) y 23% (Grupo C), respectiva- de 29% en la mortalidad a 30 días a favor de la intervención coro-
mente. Aunque la combinación de muerte e infarto del miocardio naria percutánea primaria.
recurrente fue mayor en el grupo A en comparación con el grupo La reducción absoluta en la mortalidad debido a la interven-
C (13 vs. 4%, P log-rank = 0.021) y no hubo diferencias entre ción coronaria percutánea aumentó de 1.3% en los pacientes
el grupo B y el grupo C (6.7 vs. 4%, P log-rank = 0.378). En un aleatorizados dentro de la primera hora del inicio de los síntomas
metaanálisis que incluyó 23 estudios aleatorizados, controlados a 4.2 % en aquellos aleatorizados después de 6 horas de inicio de
que compararon la intervención coronaria percutánea (3 872 los síntomas. Por consiguiente, conforme aumenta el retraso, el
pacientes) contra la terapia fibrinolítica (3 867 pacientes), la tasa número necesario para prevenir una muerte disminuye de 77 a
de muerte a las 4 a 6 semanas después del tratamiento fue signi- 24 pacientes.41
ficativamente menor en los pacientes que recibieron intervención La tasas de mortalidad pueden variar de estudio a estudio,
coronaria percutánea primaria: 7 contra 9% en aquellos con fibri- algunas dadas por criterios de inclusión, por ejemplo los pacientes
nólisis. También las tasas de reinfarto y evento vascular cerebral incluidos en el DANAMI 2,42 que consideraron elevaciones del
fueron menores, aunque cabe señalar que muchos de estos estu- segmento ST > 2mm en derivaciones contiguas, a diferencias de
dios se realizaron en centros con operadores experimentados y un otros, lo que implica incremento en los riesgos, y por consiguien-
elevado volumen de procedimientos, con mínimo retraso después te en la mortalidad; por ejemplo la mortalidad a 30 días en el
del ingreso hospitalario del paciente.37 DANAMI 2 fue de 7.2%, en el CADILLAC, 1.9%, y en el gusto IIb,
En otro metaanálisis más reciente que incluyó 22 estudios alea- 3.3 % en el registro de de angioplastia primaria en infarto agudo
torizados con 6 763 pacientes de los cuales 3 383 recibieron tera- del miocardio43 y 5.2% en la población del GUSTO IIb.44
pia trombolítica intrahospitalaria con estreptoquinasa o r-TPA y El tiempo de síntoma reperfusión por cualquier vía está supedi-
3 380 pacientes, intervención coronaria percutánea. Se analizó la tado en primera instancia a la disponibilidad de un sala de hemo-
relación entre el tiempo de inicio de los síntomas, la presentación dinámica, las guías recomiendan la trombólisis en los pacientes
del paciente con el primer contacto médico y la administración de cuyo acceso a una sala de hemodinámica sea mayor a los 90
la terapia de reperfusión con eventos cardiovasculares adversos. minutos, pero en un subestudio del DANAMI 2 mostraron que el
La tasa de muerte a 30 días fue de 7.9 % en los pacientes que tiempo síntoma balón menor a 3 horas no muestra diferencias en
recibieron fibrinólisis y 5.3 % en aquellos asignados a intervención la mortalidad respecto al tiempo de 3 a 5 horas, que se mantiene
coronaria percutánea primaria (P < 0.001). En los pacientes alea- incluso a 3 años (Figura 13-2).
torizados a la fibrinólisis, la mortalidad a 30 días se incrementó
dos veces de acuerdo con el retraso en la presentación del paciente angioplastia facilitada
de menos de 1 hora a más de 6 horas (P < 0.001). Una tendencia Una vez que se lisó la fibrina, la fibrinólisis expone las partículas
similar, aunque no significativa, se observó en el grupo de inter- de trombo, que estimula la activación y agregación plaquetaria.
vención coronaria percutánea primaria (P = 0.06). El reinfarto Las plaquetas activadas liberan el inhibidor del activador del plas-
se presentó en 6.7% de los pacientes con fibrinólisis y en 2.4% de minógeno tipo 1, que inhibe la fibrinólisis endógena.45 Además,
los pacientes con intervención coronaria percutánea a los 30 días los coágulos ricos en plaquetas son inherentemente resistentes a
(P < 0.001). En los pacientes con fibrinólisis el reinfarto ocurrió la fibrinólisis, otros modelos han mostrado que la adición conco-
en 10.4% de los pacientes que ingresaron dentro de la primera mitante de inhibidores IIb IIIa acelera la degradación del coágulo,
hora después del inicio de los síntomas y en
6.3% de los pacientes que ingresaron más de 6 18
horas del inicio de los síntomas (P = 0.007). En
16
los pacientes asignados a intervención coronaria Tiempo Síntoma-balón
percutánea primaria, no hubo diferencias en la 14 < 3 horas
tasa de reinfarto a 30 días de acuerdo al retraso RR:1
en la presentación (P = 0.5). 12 3-5 horas
RR: 1.05 (0.58-1.9)
% Mortalidad

El descenlace combinado de muerte y rein- 10


farto a los 30 días se presentó en 13.5% de los > 5 horas
pacientes que recibieron trombólisis y en 7.3% 8 RR: 2.42 (1.38-423)
< 90 min
de los pacientes llevados a intervención corona- RR:1
ria percutánea (P < 0.001). En ambos grupos de 6
90-105 min
tratamiento hubo una tendencia a mayor riesgo 4 RR: 1.23 (0.59-2.58)
de muerte o infarto a los 30 días entre más retra- >-105 min
so en la iniciación de la terapia de reperfusión 2 RR: 1.53 (0.85-276)
existiera; aunque sólo fue estadísticamente sig- Tiempo Puerta-balón
0
nificativa en el grupo de trombólisis (P < 0.001).
En general, los pacientes con intervención 0 1 2 3
coronaria percutánea tuvieron una reduc- Años
ción en la razón de momios relativa de 37%
en la mortalidad a 30 días en comparación Figura 13-2. Se describen los tiempos síntoma-balón y puerta-balón mostrados en el subestudio
con el grupo de fibrinólisis (RM = 0.63, IC DANAMI-2 en pacientes llevados a angioplastia, se observó tendencia al incremento en la mortalidad a 3
95 % 0.42 - 0.84; P = 0.001). Cuando se años, pero sin alcanzar significancia estadística en el tiempo puerta-balón. La relación síntoma-tiempo mos-
consideraron sólo los estudios que compara- tró un incremento en la mortalidad a 3 años significativo cuando el tiempo era mayor a 5 horas, sin encon-
trarse diferencia cuando se encontraban en el intervalo de menos de 3 o de 3 a 5 horas.
ron intervención coronaria percutánea primaria
Urgencias en cardiopatía isqUémica 149

por tanto se considera la base anatómica de que los inhibidores de la angioplastia (este punto calculado para no inferioridad).
IIb IIIa actúan sinérgicamente incrementando la eficacia de la Evaluado para superioridad en eventos cardiovasculares mayores
fibrinólisis y contractúan con las propiedades protrombóticas de (MACE), se utilizó farmacológicamente aspirina, carga de clopido-
la fibrinólisis. grel de 300 mg y heparina no fraccionada, la tasa de reducción
Los estudios GUSTO V y ASSENT 3 compararon la media dosis del ST de 50% a los 90 minutos similar en los grupos abciximab
de fibrinolítico más abciximab contra dosis completa de fibrinolíti- y tirofiban (RR 1.020; IC 97.5% 0.958 a 1.086; P = 0.001 para
co (sin angioplastia rutinaria).46,47 La farmacoterapia combinada no inferioridad). En los puntos clínicos del MACE, mortalidad por
se asocia con un decremento de 2% de la tasa de reinfarto, sin cualquier causa, reinfarto, revascularización del vaso tratado y
diferencias en mortalidad a dos años y 2% de incremento en san- complicaciones hemorrágicas mayores o menores no encontró
grado mayor. Estos hallazgos fueron consistentes con el análisis de diferencia estadística significativa, una mayor incidencia de trom-
De Luca48 y colaboradores con abciximab administrado antes de la bocitopenia grave o moderada (4 vs. 0.8% P = 0.004) se encontró
reperfusión. abciximab que con tirofiban.
Tres ensayos evaluaron a los inhibidores de la glucoproteína Las guías para el manejo de paciente con infarto con elevación
IIb IIIa junto con terapia anteplaquetaria oral en el escenario de del segmento ST, consideran que es más segura la administración
una angioplastia primaria. En el estudio BRAVE 3,49 que incluyó de los inhibidores IIb IIIa en la sala, que la administración en
800 pacientes con IAMCEST pretratados con 600 mg de clopido- la unidad coronaria o urgencias, esto con base en los hallazgos
grel y posteriormente aleatorizados en forma ciega a abciximab del FINESSE,53 en este estudio aleatorizado doble ciego, placebo
o placebo antes de la angiografía y colocación de stent. El punto controlado, se evaluaron 2453 pacientes con media dosis de
primerio final fue el tamaño del infarto medido por tomografía con fibrinolítico y abciximab previo a la angioplastia, abciximab solo
emisión de positrones (PET) antes del egreso. A 30 días los puntos o abciximab al momento de la angioplastia, se concluyó que no se
compuestos de muerte, reinfarto, eventos vasculares cerebrales o encontró beneficio con el abciximab previo a la angioplastia que
revascularización urgente relacionada con la arteria tratada no usándolo en sala, por lo que el uso de inhibidores IIb IIIa en el con-
fue significativamente diferente entre los dos grupos (abciximab texto de angioplastia facilitada ha mostrado mejoría en algunos
5%, placebo 3.8%; IC 95% 0.7 a 2.6; P = 0.4). Sin diferencias puntos ya descritos, y además se hace énfasis que se recomienda el
en sangrado o tamaño del infarto. Pero a diferencia de esto, en el uso en sala que previo a la angiografía.
estudio ON-TIME 2,50 ensayo europeo multicéntrico que incluyó
491 pacientes con altas dosis de tirofiban y 493 pacientes que estrategia farMacoinvasiva
recibieron placebo, con una media de 76 minutos desde el inicio de Aunque por definición la estrategia farmacoinvasiva debe ir
los síntomas. La altas dosis de tirofiban utilizadas en este estudio acompañada de una ventana de 3 a 24 horas, principalmente se
(25 mcg/kg en bolo seguido de una infusión de 0.15 mcg/kg por prefiere este periodo por el temor a las complicaciones trombóticas
minuto por 18 horas) se administraron antes del transporte de los cuando una angioplastia es realizada inmediatamente después de
pacientes a la sala de angiografía, se administró además heparina la administración de un agente lítico (efecto protrombótico) y por
no fraccionada, clopidogrel (600 mg) y aspirina. El punto primario otra parte, para trata de prevenir el reinfarto espontáneo que es
final fue la reducción en el segmento ST posterior a la angioplas- mucho más frecuente durante el primer día posterior a la terapia
tia con colocación de stent. Los pacientes del brazo con tirofiban lítica. Esta opción no puede ser ofrecida a todos los pacientes por
tuvieron una mejoría en la reducción del ST antes y una horas diferentes motivos que van desde una adecuada red de ambulan-
después de la angioplastia (P = 0.003) comparado contra los que cias para el transporte de los pacientes, esta opción en un medio
recibieron placebo. Llama la atención que a pesar de la reducción hospitalario sin posibilidades de angioplastia será para los pacien-
significativa del segmento ST, no se encontraron diferencias en los tes con bajo riesgo de sangrado y que puedan ser transportados.54
flujos TIMI epicárdico y TMP miocárdico, pero a favor tampoco se Aun a pesar del éxito de la trombólisis, los pacientes con
encontraron diferencias en sangrado mayor o menor. Tampoco se IAMCEST tienen un riesgo de muerte y recurrencia de infarto del
encontraron diferencias en puntos clínicos finales, muerte, rein- miocardio. La parte que se ha discutido por muchos años es cuan-
farto o revascularización del vaso tratado a 30 días. to la estrategia invasiva de referir todos los pacientes a angiografía
No sólo abciximab o tirofiban se han estudiado, en el ensayo de rutina después de terapia fibrinolítica puede ser más efectiva
HORIZONS-AMI,51 los pacientes sometidos a angioplastia prima- que la estrategia de referir los pacientes solo ante la evidencia
ria se aleatorizaron para recibir heparina no fraccionada más un clínica de isquemia o cuando la terapia fibrinolítica no fue exitosa.
antagonista de los receptores IIb-IIIa que podía ser abciximab o En el metaanálisis publicado por Wijeysundera y colabora-
doble bolo de epifibatide contra bivalirudina sola o con IIb IIIa dores55 se comparó el impacto de un manejo invasivo temprano
adicional. Doble antiagregación plaquetaria administrada previa después de una dosis completa de trombolítico, comparado con
al procedimiento, un total de 1 661 pacientes, de los cuales 757 una estrategia conservadora (guiados por isquemia), se requirió
recibieron heparina no fraccionada y doble bolo de epifibatide, que en todos los estudios incluidos en este estudio al menos 50%
mientras que 53 en el brazo de bivalirudina recibieron también de los pacientes tuvieran stent, en el brazo invasivo temprano el uso
epifibatide; a 30 días las tasas de sangrado y eventos adversos tota- de stent era entre 79 y 100%, el tiempo de retraso fue 68 minutos
les fue mayor en el grupo con IIB IIIa y heparina que en aquellos a 16.7 horas (promedio de 8.4 horas), con 45% de los pacientes
tratados con bivalirudina sola. transferidos a un hospital con facilidades para intervención. En el
Valgimigli y colaboradores en el estudio MULTISTRATEGY,52 brazo conservador 6% de los pacientes fueron llevados a angioplas-
publicado en el año 2008, diseño factorial, que aleatorizó 745 tia de rescate por falla en la trombólisis, la proporción de pacientes
pacientes con IAMCEST llevados a angioplastia primaria, en dos que fueron llevados a angiografía era de 14 a 67%, con rangos en
grupos: altas dosis de tirofiban vs. abciximab, y por el diseño fac- el tiempo de retraso de 23 horas a 3.1 días ( promedio 47 horas).
torial se aleatorizaron en otros dos grupos: stent liberador de siro- La tasa de mortalidad y de reinfarto que se encontró era menor
limus vs. stent metálico desnudo. Se definió como punto primario en el grupo invasivo temprano que en el grupo conservador, mor-
el alcanzar una reducción del ST de 50% a los 90 minutos después talidad 4.7 vs. 8.1% OR = 0.55; 95% IC: 0.34-0.90; P = 0.02;
150

reinfarto 4.5 vs. 8.1%, OR = 0.53; 95% IC: 0.33 – 0.86; P = 0.01). inmediatamente a PCI después de la terapia trombolítica combi-
No existieron diferencias en términos de eventos vasculares cere- nada y el segundo, grupo de pacientes llevados a tratamiento con-
brales o sangrados mayores. Este metaanálisis sugiere el beneficio servador y angioplastia de rescate en caso necesario. Se catalogó
potencial de una terapia invasiva temprana en los pacientes con como de alto riesgo bajo los siguientes criterios:
IAMCEST por trombólisis (Cuadro 13-3). 1. Elevación del segmento ST acumulada mayor a 15 mm.
En conjunto este análisis sugiere un posible beneficio poten- 2. Nuevo bloqueo de rama izquierda.
cial de la estrategia temprana de angioplastia en pacientes con 3. Infarto del miocardio previo.
IAMCEST postrombólisis. 4. Killip y Kimball clase III o IV.
En las estrategias de reperfusión se puede entrar en una contro- 5. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor a 35%.
versia respecto a los límites en cuanto es angioplastia facilitada y Se utilizó un régimen trombolítico que incurre como tal contro-
cuando es estrategia farmacoinvasiva, uno de estos estudio que fue versial, media dosis de reteplasa (5 unidades en bolo seguidos por
el CARESS-in-AMI, estudio multicéntrico de 600 pacientes meno- otras 5 unidades después de 30 minutos) y abciximab (0.25 mg/
res de 75 años de edad catalogados como IAMCEST de alto riesgo, kg bolo seguido por 0.125 mcg/kg/min en 12 horas), la adminis-
fueron divididos en dos grupos; el primero, pacientes asignados tración de clopidogrel fue sólo en caso de implantación de stent. Se

Cuadro 13.3 Metaanálisis de Wijeysundera, que muestra los resultados a favor de la terapia invasiva
temprana en los puntos de muerte y reinfarto posterior a la terapia fibrinolítica

MUERTE

Estudio OR (95% IC) Invasivo Control

WEST 0.23 1/104 4/100


(0.03-2.12)
C A P I T A L 0.98 3/86 3/84
AMI (0.19-4.97)
GRACIA 1 0.55 9/248 15/251
(0.24-1.27)
SIAM 3 0.41 4/82 9/81
(0.12-1.39)
PRAGUE 1 0.61 12/100 18/99
(0.28-1.35)
0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.55 29/620 50/615
(0.34-0.90)
A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.02 (4.7%) (8.1%)

REINFARTO

Estudio OR (95% IC) Invasivo Control

WEST 0.62 6/104 9/100


(0.21-1.81)
C A P I T A L 0.37 5/86 2/84
AMI (0.12-1.10)
GRACIA 1 0.59 9/248 15/251
(0.25-1.38)
SIAM 3 0.99 2/82 2/81
(0.14-7.18)
PRAGUE 1 0.49 6/100 2/99
(0.17-1.29) 0.1 0.2 0.3 1 2 5 10
TOTAL 0.53 28/620 50/615
(0.33-0.86) A favor de Invasivo A Favor de Conservador
P = 0.01 (4.5%) (8.1%)

Modificado de la referencia 55.


Urgencias en cardiopatía isqUémica 151

utilizaron dos puntos primarios, el grupo primario compuesto de angioplastia de rescate


mortalidad por cualquier causa, infarto del miocardio e isquemia Desde las primeras épocas que involucran la evolución de la tera-
miocárdica a 30 días, el segundo punto fue el de seguridad que pia endovascular y la terapia farmacológica se tomó en cuenta
evalúa la tasa de sangrado intracraneal y la tasa de sangrado extra- la utilidad de la angioplastia después de la fibrinólisis, Ellis y
craneal mayor. Los pacientes del grupo invasivo fueron a angiografía colaboradores en un análisis del RESCUE I y II,58 mostraron que
después de un tiempo medio de 135 minutos (rango intercuartil los pacientes con flujo TIMI 0-1 tienen mejor evolución después
(RIC): 96 a 175 minutos). De entre 85.6% de los pacientes a quienes de una angioplastia de rescate que con tratamiento conservador
se les realizó angiografía en el grupo de estrategia conservadora, cuando la trombólisis falla. Uno de los primeros estudios que des-
35.7% fue a angiografía, de los cuales a 85% se le realizó angio- cribieron los resultados de la angioplastia de rescate fue MERLIN,59
plastia, en estos la media de tiempo para angiografía fue de 211 que aleatorizó a 307 pacientes con fibrinólisis fallida definida por la
minutos (RIC: 157 a 290 minutos). A 30 días, el grupo invasivo no reducción del segmento ST a los 60 minutos después de terapia
tuvo una menor tasa de eventos en el grupo primario compuesto fibrinolítica (60% de los pacientes fueron trombolizados con estrep-
(4.4 vs. 10.7%; RR 0.40; 95% IC: 0.21-0.76 P = 0.0004), este toquinasa), eran tratados con angioplastia de rescate o terapia con-
resultado dado principalmente por la reducción de la isquemia servadora, no se recomendó repetir fibrinólisis. No se encontraron
recurrente a favor del grupo invasivo, aunque en las otras varia- diferencias en la mortalidad ni en la función ventricular a 30 días,
bles del punto primario compuesto se observó una tendencia a pero se observó una mejoría en la supervivencia libre de eventos
favor del grupo invasivo. No encontraron diferencias en el punto en el grupo de angioplastia de rescate, dado principalmente por
primario de seguridad en términos de eventos vasculares cerebra- la reducción en los eventos de revascularización subsecuentes
les o sangrados mayores, pero en los puntos de sangrado menor (6.5 vs. 20.1%, P < 0.01). El grupo de estudio REACT60 con 427
sobre todo en los sitios de punción. Como se excluyeron del estudio pacientes usó una reducción del ST menor a 50% a los 90 minu-
pacientes mayores de 75 años, la tasa de sangrado intracraneal tos como criterio de entrada, demostró una reducción de 50% a 6
fue menor a 1%. Se considera que un balance importante para meses de punto primario compuesto de mortalidad, evento vascu-
evitar los efectos protrombóticos del fibrinolítico, es una potente lar cerebral, insuficiencia cardiaca grave y reinfarto en el grupo
terapia antiplaquetaria. de pacientes llevado a angioplastia de rescate comparados con
En el estudio de angioplastia y stent rutinarios después de tratamiento conservador o readministración de fibrinolítico, esta
fibrinólisis para incrementar la reperfusión en infarto agudo del reducción fue consistente para todos los grupos de edad.
miocardio (TRANFER-AMI),56 estudio multicéntrico diseñado La angioplastia de rescate es una estrategia de reperfusión con-
para abordar la cuestión de si los pacientes con IAMCEST tratados siderada dentro de la definición de la estrategia farmacoinvasiva.
con fibrinólisis deben ser transferidos para llevar a cabo un catete- Los diversos estudios que contemplan estrategias de reperfusión
rismo y angioplastia en forma temprana, todos los pacientes que varían en la proporción de angioplastia de rescate reportadas, por
se presentaron dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas, ejemplo en el DANAMI 237 la proporción de angioplastia de rescate
se excluyó a todos los pacientes con choque. Antes de la aleatori- fue de 2.6%, y que esto no necesariamente refleja una práctica
zación todos los pacientes fueron tratados con tenecteplasa más estándar o asociada con un determinado medio hospitalario. El
aspirina y heparina o enoxaparina, además de clopidogrel (bolo temor tradicional del riesgo de sangrado en el sitio del abordaje
300 mg); el punto primario principal fue el punto compuesto de cuando se lleva a cabo la angioplastia de rescate es un punto clave
muerte, reinfarto, isquemia recurrente o choque cardiogénico. Los a considerar, pero como se demostró en el REACT, no se encontra-
puntos de seguridad fueron medidos por las escalas de sangrado ron diferencias significativas es ese punto específico comparado
GUSTO26 y TIMI.57 Los 1020 pacientes fueron aleatorizados para con terapia conservadora. Pero un punto muy importante que el
ser transferidos para una estrategia farmacoinvasiva temprana en abordaje radial se asoció a una menor tasa de transfusiones con el
las primeras 6 horas de la angioplastia (N = 508) o una estrategia abordaje femoral en la angioplastia de rescate.61
conservadora con transferencia a angioplastia de rescate en caso
de falla de la trombólisis o para angiografía electiva después de uso de stent Metálico desnudo
24 horas (N = 522). El intervalo entre el inicio de los síntomas Los mecanismos de la angioplastia con balón involucran la fractura
y la fibrinólisis fue similar. En el brazo farmacoinvasivo 97% de de la placa (disección) hacia la capa media con expansión de la lami-
los pacientes fue a angiografía con una mediana de tiempo de 3 na elástica externa, así como redistribución axial parcial de la placa
horas (RIC: 2 a 4 horas), se realizó angioplastia en 84% de los a lo largo del vaso, este beneficio agudo está deteriorado por varios
casos y se usaron inhibidores IIb IIIA en 73% de los casos. En el grados de retracción elástica, hiperplasia de la neoíntima (pro-
brazo conservador 82% de los pacientes fue a angiografía con una liferación de músculo liso, migración y producción de la matriz
media de tiempo de 27 horas (RIC 4 a 69 horas), en este grupo se extracelular) así como remodelación vascular negativa en el sitio
realizó angioplastia en 62% de los casos y se usaron inhibidores en el sitio de tratamiento, lo que contribuye a 3% de incidencia
IIb IIIa en 53% de los casos. A 30 días los pacientes del brazo far- de cierre abrupto y a 30% de reestenosis en la angioplastia con
macoinvasivo tuvieron una significativa baja incidencia de todos balón en el vaso responsable del infarto que puede presentarse en
los eventos del punto primario compuesto (10.6 vs. 16.6%; OR minutos u horas después del procedimiento.62 Esta complicación
0.537; IC 95%: 0.368 a 0.783; P = 0.0013) y una significativa puede ser más frecuente en pacientes con intervención coronaria
baja incidencia de cada punto individual adverso excepto muerte percutánea primaria. En comparación con los pacientes someti-
y choque cardiogénico. No se encontraron diferencias en las tasas dos a angioplastia con balón, los pacientes que reciben un stent
de sangrado evaluadas por las escalas GUSTO o TIMI. metálico desnudo (convencional) en la arteria responsable del
Tomando en cuenta esta evidencia, se puede considerar que la infarto tienen una reducción en la incidencia de cierre abrupto
estrategia farmacoinvasiva está asociada con una menor tasa de a aproximadamente 1% y por consiguiente reducción en la nece-
eventos adversos, y se considera prudente llevarla a cabo entre las sidad de revascularización quirúrgica urgente.63 En los rubros de
3 a 24 horas posterior a la terapia farmacológica siempre y cuan- revascularización del vaso tratado e infarto del miocardio, el uso
do no reúna criterios de falla de trombólisis. rutinario de stent coronario reduce la tasa de eventos comparado
152

con la angioplastia con balón. Los stents coronarios son también a a 11%) lo que corresponde a un número necesario para tratar de
efectivos al reparar disecciones y pueden salvar vidas en caso 13 pacientes para evitar un evento cardiovascular mayor adverso
de perforaciones coronarias. También el uso de stent metálico agudo (IC 95% NNT 9 - 17). Sin embargo, ningún estudio mostró
desnudo disminuye las tasas de reestenosis, angina recurrente y una diferencia significativa en la incidencia de muerte o infarto del
revascularización del vaso tratado comparado a angioplastia con miocardio. De manera generalizada la incidencia de muerte o infar-
balón.64,65 Por lo anterior se prefiere la colocación de un stent en la to del miocardio fue similar entre los dos grupos de tratamiento, fue
arteria responsable del infarto siempre y cuando la anatomía coro- de 5.8% en los pacientes con stents liberadores de fármaco y 6.9% de
naria lo permita. El uso de stent metálico desnudo tienen inciden- los pacientes con stents metálicos desnudos (riesgo relativo de 0.84
cias de revascularización repetida que van de 8 a 16 %.66 Todos los IC 95% 0.62 a 1.15) y una diferencia de riesgo absoluto de -1% (IC
estudios que apoyaron el uso de ACTP primaria vs. fibrinólisis en 95% -3 a +1). Por el contrario, la incidencia de revascularización
el contexto de IAMCEST, que han sido descritos de manera amplia de la lesión tratada fue reducida en forma significativa con el uso
en los segmentos previos, tienen como plataformas usadas stents de stents liberadores de fármaco comparados con el uso de stents
metálicos desnudos. La indicación encontrada para el uso de los metálicos desnudos; 4.8% en pacientes con stents liberadores de
stents metálicos desnudos de acuerdo a las guías de la AHA/SCAI fármaco y 12% en pacientes con stents metálicos desnudos (P <
2006 con actualización 2009, mantiene la indicación del uso de 0.00) (riesgo relativo de 0.40 IC 95% 0.30 a 0.54), una diferencia
stent metálico desnudo como Clase I, nivel de evidencia A. Hasta el de riesgo absoluto de -7% ( IC 95% -9 a – 5%) lo que corresponde
momento la evidencia permite demostrar que en los puntos prima- a un número necesario para tratar de 14 pacientes para evitar un
rios periprocedimiento, incluidos mortalidad, reinfarto del miocar- evento de revascularización de la lesión tratada (IC 95% 11 – 20).
dio, puntos compuestos como eventos cardiovasculares mayores, Tampoco hubo diferencias entre los grupos de tratamiento en el
no existe diferencia significativa entre los stents metálicos desnudos riesgo de trombosis del stent a un seguimiento de 12 meses. La inci-
vs. los stents liberadores de fármaco, y existen diferencias sólo a los 6 dencia de trombosis del stent fue de 2.3% en los pacientes con stents
meses de evolución que se describirán posteriormente, y como una liberadores de fármaco y 2.6% en los pacientes con stents metálicos
ventaja, mantiene la menor tasa de trombosis tardía y muy tardía desnudos (riesgo relativo de 0.87 IC 95% 0.53 a 1.45) y una diferen-
del stent metálico desnudo comparado con las plataformas libera- cia en el riesgo absoluto de 0 %( IC 95% entre -2 y +1).71
dora de fármaco. Por lo que tomando en cuenta la evidencia y los El único estudio que proporciona un seguimiento mayor a 12
niveles de indicación existentes hasta el momento en el Instituto meses es el seguimiento a 3 años del registro RESEARCH y T-SEARCH
Nacional de Cardiología en el programa de angioplastia primaria, (observacional), en el cual se analizaron 505 pacientes llevados a
está indicado el uso de stents metálicos desnudos. intervención coronaria percutánea primaria (183 con stent metálico
desnudo, 186 con stent liberador de sirolimus, 136 con stent liberador
uso de stents liberadores de fárMaco de paclitaxel). A 3 años la tasa de mortalidad acumulada fue similar
La indicación actual de los stents liberadores de fármaco en el entre los tres grupos; 13.3% stent metálico desnudo, 11.5% stent libe-
contexto del infarto agudo del miocardio es clase IIa nivel de evi- rador de sirolimus y 12.4 % stent liberador de paclitaxel. La tasa de
dencia B, de acuerdo con la actualización 2009 de las guías de la revascularización del vaso tratado fue 12.0% para stent metálico des-
AHA/SCAI para los pacientes en el manejo del infarto agudo del nudo, 8.0% stent liberador de sirolimus y 7.7% stent liberador de pacli-
miocardio. En procedimientos electivos el uso de stents liberadores taxel (P = 0.12 stent metálico desnudo vs. stent liberador de sirolimus,
de fármaco ha demostrado una reducción importante en el riesgo P = 0.30 stent metálico desnudo vs. stent liberador de paclitaxel, P =
de reestenosis en comparación con los stents metálicos desnudos. 0.62 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador de paclitaxel. La
En registros observacionales se observó que el uso de stents libera- incidencia acumulada de muerte, infarto y revascularización del vaso
dores de fármaco en intervención coronaria percutánea primaria tratado fue 25.5% en el grupo de stent metálico desnudo, 17.9 % en
es seguro y está asociado con una reducción en el riesgo de reeste- el grupo de stent liberador de sirolimus y 20.6% en el grupo de stent
nosis y revascularización repetida.67-70 liberador de paclitaxel (P = 0.06 stent metálico desnudo vs. stent libe-
Un metaanálisis reciente incluyó siete estudios aleatorizados, rador de fármaco, P = 0.32 stent metálico desnudo vs. stent liberador
controlados que compararon el uso de stents metálicos desnudos de paclitaxel, P = 0.45 stent liberador de sirolimus vs. stent liberador
contra stents liberadores de fármaco. Cinco estudios utilizaron de paclitaxel). En esta cohorte, la trombosis del stent documentada
un stent liberador de sirolimus (Cypher, Cordis, Johnson Johnson, angiográficamente fue de 2.4% en todos los pacientes (1.6% para
Miami Likes Fl); dos estudios con stent liberador de paclitaxel stent metálico desnudo, 2.7 % stent liberador de sirolimus, 2.9% stent
(Taxus Express2, Boston Scientific, Natick MA). Los stents metá- liberador de paclitaxel).72
licos desnudos fueron elegidos a criterio del operador en cuatro Con base en lo anterior, aún se desconoce si los beneficios con
estudios, un estudio usó stent Express o Liberté; otro estudio, stent Bx el uso de stents liberadores de fármaco observados a 12 meses en
Velocity (Cypher, Cordis, Johnson Johnson, Miami Likes Fl), y el últi- los estudios aleatorizados se mantendrán a largo plazo, pero se
mo, stent Vision (Abbott Abbott Park IL). Cuatro estudios mostraron recomienda que los pacientes que reciben tratamiento con stents
una reducción significativa en los eventos cardiovasculares adver- liberadores de fármaco en infarto del miocardio agudo deben
sos mayores agudos (muerte, infarto del miocardio, necesidad de recibir terapia dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel por lo
revascularización) con el uso de stents liberadores de fármaco; y en menos un año.
los otros tres, sólo una tendencia no significativa en la reducción
de dichos eventos. De forma general los eventos cardiovasculares estrategias de revascularización
mayores adversos agudos se presentaron en 9.3% de los pacientes en situaciones especiales
con stents liberadores de fármaco y en 17.6% de los pacientes con
stent metálico desnudo (P < 0.001) resultando en una reducción Choque cardiogénico
significativamente elevada en el riesgo de eventos cardiovascula- La principal causa de muerte en los pacientes con IAMCEST, la
res mayores adversos agudos (riesgo relativo de 0.53 IC 95% 0.43 angioplastia primaria, permanece como indicación clase I nivel
a 0.66). Una diferencia en el riesgo absoluto de – 8% (IC 95% -6 de evidencia B en pacientes menores de 75 años y que desarrollan
Urgencias en cardiopatía isqUémica 153

el choque cardiogénico en las primeras 36 horas del inicio del de la coronaria izquierda no protegido (TCINP). El desarrollo de
infarto.73 El sustrato clínico y hemodinámico que involucra esta la angioplastia con stent ha tenido un impacto directo en el sus-
situación en particular, a pesar de los avances en los aspectos trato de la enfermedad del TCINP, pero los datos encontrados en
farmacológicos y de dispositivos en su tratamiento en el infarto IAMCEST son muy escasos. Resultados como los encontrados en
agudo del miocardio, continúa siendo de mal pronóstico. De 8.6 a el registro de Lee y colaboradores en el 2009,78 23 pacientes con
15% de los casos de los pacientes con IAMCEST se presentan con TCINP e IAMCEST llevado a angioplastia con stent liberador de
choque cardiogénico. En la serie reportada por Klein y colaborado- fármaco, con mortalidad de 44%; 78% de los casos se presentaron
res,74 de la base de datos del Colegio Americano de Cardiología, se con choque cardiogénico. Es importante recalcar que si el paciente
incluyó a 438 pacientes con IAMCEST con choque cardiogénico, sobrevive al evento agudo con un buen resultado posintervención,
la angioplastia tenía una tasa de éxito de 79%, pero la mortalidad la mortalidad en el seguimiento sin eventos en un seguimiento a
hospitalaria alcanzó 59.4%, con tasas de mortalidad de 60.3 a 215 días. Resultados similares fueron publicados por Prasad et
47.9%. Cincuenta por ciento de la mortalidad en las primeras 24 al,79 con mortalidad hospitalaria de 35% en 28 pacientes y con
horas en el estudio GUSTO I75 a un año de seguimiento de la super- sólo una muerte registrada en el seguimiento a 26 ± 12 meses.
vivencia de los pacientes complicados con choque cardiogénico, en Dentro de los algoritmos de atención en los diversos sitios en los
el cual se evaluaba la revascularización durante los primeros 30 que se cuenta con sala de hemodinámica, la primera opción de
días comparado con el tratamiento medico. Los pacientes que se tratamiento en IAMCEST y TCINP deberán ser llevados a sala
revascularizaban en este periodo a un año de seguimiento tenían como primera opción por el incremento en la mortalidad del
una mejor supervivencia (91.7%) vs. el grupo control (85.3%). El procedimiento quirúrgico asociada al infarto. Se deberá conside-
registro nacional del infarto de miocardio de los Estados Unidos rar en casos muy particulares y que en la angiografía coronaria
con 293 633 pacientes mostró el incremento en el número de las estén permeables con anatomía poco favorable para intervención
angioplastias en los pacientes con infarto y choque cardiogénico percutánea, esperar al menos dos semanas antes de llevar al
de 27.4 a 54.4% en el periodo de 1995 a 2004, y que esto tuvo paciente a cirugía, porque como se conoce ampliamente, la mayor
una asociación directa con la reducción en la mortalidad de 60.3 a mortalidad de los procedimientos quirúrgicos en el periinfarto se
47.9% en este periodo. Los datos más representativos provienen del encuentra en este periodo.
estudio SHOCK,76 en el que se dividió a los pacientes en dos grupos, En el contexto de IAMCEST primario se tiene como primera
el grupo de terapia invasiva temprana y el grupo de estabilización opción el stent metálico desnudo, de las pocas condiciones en
médica. A un año de seguimiento la diferencia es importante en las que se decide que de primera opción se debe considerar al
una reducción absoluta de 13% en las tasas de supervivencia a stent liberador de fármaco (SLD) está el TCINP, porque la tasa de
favor de la revascularización temprana, que se mantiene a los tres reintervención con SMD y el riesgo mayor que tiene este tipo de
y seis años de seguimiento. El beneficio se observó específicamente reintervención se considera que el SLD una buena primera opción.
en los pacientes menores a 75 años de edad, ya que la población
mayor a esta edad tenía un desenlace peor, asociado principalmen- coMplicaciones
te con la mayor disfunción ventricular encontrada en este pacien- Las complicaciones vasculares locales se presentan en 2 a 3% de
te. El estudio SHOCK a 6 años demostró que al menos dos terceras los pacientes, de los cuales dos tercios requerirán transfusión e
partes de los pacientes que sobrevivieron al IAMCEST complicado incluyen hemorragia, hematomas, pseudoaneurismas y fístulas
con choque cardiogénico y que sobrevivieron al evento llegaron a arteriovenosas en el sitio de punción.80 Cabe señalar que la inci-
los seis años de seguimiento. dencia de hemorragia intracraneal es menor con la intervención
coronaria percutánea en comparación con la terapia trombolítica
IAMCEST y enfermedad (0.05 vs. 1% P < 0.001) . Aquí debemos recordar lo descrito res-
del tronco de la coronaria izquierda pecto a la utilización de prasugrel como terapia antiplaquetaria
Aunque las últimas versiones de las guías del ACC/AHA/SCAI ya que en los pacientes mayores a 75 años o con un peso menor
en el 2009 estratificaron que el estado para la revascularización a 60 kilogramos se incrementa el riesgo de sangrado incluido la
percutánea en los pacientes con enfermedad del tronco no prote- hemorragia intracraneal.
gido en pacientes con condiciones anatómicas asociadas con un La nefropatía grave en parte inducida por el medio de contraste
bajo riesgo de complicación y condiciones clínicas que predicen el se presenta hasta en 2% de los pacientes. Es más frecuente en los
incremento en el riesgo quirúrgico, como clase IIb. Descripciones pacientes con choque cardiogénico, insuficiencia renal subyacente
más específicas hechas por la Sociedad Europea en el 2010 con y edad avanzada.81,82
especificaciones más detalladas consideran que el tratamiento La taquicardia ventricular o fibrilación ventricular ocurre en
percutáneo de la enfermedad de tronco cuando es ostial o cuerpo 4.3% de los pacientes con intervención coronaria percutánea, lo
puede llegar a ser hasta indicación clase IIa y aun en tronco distal que ocasiona mayor duración en la estancia intrahospitalaria en
o enfermedad trivascular cuando el score SINTAX sea menor a 32 comparación con los pacientes que no presentan taquiarritmias
se considerará como IIb. ventriculares. Sin embargo, el pronóstico a largo plazo es similar
La oclusión aguda del tronco de la coronaria izquierda en entre los pacientes con o sin arritmias ventriculares.83 Otra com-
pacientes que son llevados a angioplastia primaria se observa en plicación que puede presentarse es la perforación coronaria, cuya
0.8%; esto es un evento catastrófico que lleva al cierre agudo de incidencia oscila entre 0.5 y 3%. La perforación se divide en dos
la circulación coronaria, arritmias fatales y muerte súbita. Existe tipos de acuerdo con el sitio en que ocurre, es decir, perforación
una alta prevalencia de choque cardiogénico e incremento en la del vaso epicárdico, o perforación de ramificación coronaria dis-
mortalidad, la condición clínica del paciente reduce la posibilidad tal. La gravedad de la perforación se describe de acuerdo con la
de llevar a los pacientes a cirugía de revascularización corona- clasificación de Ellis: grado I cuando se produce un “cráter” sin
ria.77 Las guías proveen evidencia de escenarios como IAMCEST extravasación del medio de contraste (perforación contenida),
y choque cardiogénico colocando la indicación como clase Ia grado II cuando se observa salida de material de contraste de la
pero no se hacen especificaciones sobre la enfermedad del tronco luz vascular al espacio pericárdico o subepicárdico, y grado III
154

cuando se observa la salida de material de contraste hacia el espa- ter Pronto, o el X-sizer.84 La evidencia se orienta más a favor de la
cio pericárdico por un orificio claramente identificable de 1 mm o utilización de los dispositivos de aspiración manual, como lo son
más. El manejo definitivo e ideal de la perforación grado II o III, es los catéteres Pronto, Diver o Export, por mencionar algunos.
el implante de un stent-injerto. La embolia distal es otro fenómeno
que puede observarse durante una angioplastia primaria, y se experiencia en el instituto nacional de cardiología
define angiográficamente como un defecto de llenado distal, con “ignacio chávez”
interrupción brusca de una de las ramas periféricas de la arteria Entre está los pocos centros de medicina pública en nuestro país
relacionada con el infarto distal al sitio de la angioplastia. La inci- con un programa de angioplastia primaria las 24 horas del día, es el
dencia es variable y puede oscilar entre 15.2 y 40%. El manejo de Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, la existencia de
esta complicación lo podemos enfocar de dos maneras, aquellas este programa es clave en la atención de los pacientes y en la forma-
medidas que se toman de manera preventiva para disminuir el ción del personal médico y de enfermería. Describiremos resultados
embolismo distal como pudiera ser la administración de inhibido- preliminares aún no publicados de la experiencia institucional en
res IIb/IIIa o la utilización de dispositivos que combinan balones angioplastia en el contexto de infarto agudo del miocardio,85 son
oclusores con sistemas de aspiración (GuardWire Plus) o filtros pacientes que fueron tratados con las estrategias de angioplastia
dentro del sistema de protección (Filterwire), y cuando existe un primaria o angioplastia facilitada con inhibidor IIb IIIa.
trombo visible en la angiografía, es preferible utilizar dispositivos De los periodos de marzo de 2005 a octubre de 2010, un total
diseñados específicamente para aspirar, como el Angiojet, el caté- de 1 623 pacientes con el diagnóstico de síndrome coronario
agudo con elevación del ST; de estos, 973 pacientes (60%) reci-
Experiencia de angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes
Tiempo de retraso en llegar al Hospital
Cuadro 13-4. Resultados preliminares
60 del análisis bivariado
50 de los factores predisponentes
para el desarrollo de fenómeno
40
Porcentaje %

de “no reflujo” en la población


30 de pacientes con IAMCEST llevados
28.9 25 a angioplastia como primera
20 23.4
21.7 estrategia de reperfusión
10 y que presentaron este evento
0 comparado contra los que no lo
0 a 2 Hrs 2 a 90 Hrs 4 a 6 Hrs >6 Hrs presentaron

Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Factores predisponentes para el desarrollo


de fenómeno de “no reflujo”
Figura 13-3. Tiempo inicio de síntoma-hospital (Horas). De marzo de 2005 a oc-
tubre de 2010. Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional Variable (OR-IC) o (X-DE) Valor de P
de Cardiología “Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo en horas que tarda el paciente
en llegar al hospital desde el comienzo de los síntomas en pacientes que fueron lle- IRC previa 4.8 (0.87 a 26.21) 0.037
vados a angioplastia.
Killip y Kimball 3.13 (1.22 a 7.62) 0.0023
III-IV
Experiencia de Angioplastia en IAMCEST en 650 pacientes Presión sistólica 120 (± 23.94) 0.00001
Tiempo Puerta-Balón (mm Hg)
60 Presión diastólica 75.47 (± 15.85) 0.002
(mm Hg)
50
Leucocitosis 13.03 (± 4.78) 0.008
40
Porcentaje %

30 36.2 PCR incremen- 51.55(± 80.2) 0.008


20 26 25 tado
Hiperlactatemia 2.92 (± 3.93) 0.0001
10 12
0 IAM localización 1.56 (0.97 a 2.54) 0.035
0-60 min 61-90 min 91-120 min >120 min anterior
Pacientes con IAMCEST llevamos a angioplastla Arteria 1.65 (1.62 a 2.68) 0.0098
responsable DA
IAM: Infarto agudo del miocardio. IAMCEST: Infarto agudo del miocardio
Figura 13-4. Tiempo Puerta-Balón (minutos). De marzo de 2005 a octubre de
con elevación del segmento ST. DA: Arteria descendente anterior.
2010. Servicios de Unidad Coronaria y Hemodinámica del Instituto Nacional de Car-
diología “Ignacio Chávez”. Se muestra el tiempo puerta-balón en minutos que indica IRC: Insuficiencia renal crónica. Leucocitos: Miles por microlitro. PCR:
desde el ingreso al hospital hasta la primera utilización de dispositivo para recuperar Proteína C reactiva (mg/L). IC: Intervalo de confianza 95%. OR: Razón
flujo (Catéter balón o catéter de aspiración). de momios. X: Media. DE: Desviación estándar.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 155

bieron terapia de reperfusión con trombólisis. Un total de 650 pacientes), sólo se utilizó stent con fármaco en 5.7% de los pacien-
pacientes recibían la reperfusión mecánica como primera opción tes. Se obtuvo flujo TIMI III en 82.5% de los pacientes y TMP III
de tratamiento, de los cuales a 519 se les implantó stent. Parte en 55.87%, resultados similares a los reportados en otras series.
fundamental del éxito del procedimiento y de la evolución es el Se realizó un análisis en un subgrupo de pacientes que presentaron
tiempo de retraso con el que los pacientes se presentan a la sala de fenómeno de no reflujo como parte de un proyecto de tesis,86 en el
Urgencias después de iniciados los síntomas, en nuestra población cual se describieron en un análisis bivariado los factores predispo-
la mayoría de ellos se presentaron durante las primeras 6 horas de nentes para el desarrollo de fenómeno de “no reflujo” (Cuadro 13-4).
evolución del infarto (Figura 13-3).
El otro parámetro fundamental es la capacidad de respuesta del recoMendaciones y esqueMa de reperfusión
personal de hemodinámica, que se mide con el tiempo “puerta- del instituto nacional de cardiología
balón” en minutos. En nuestra población, 26% tuvo un tiempo de 0 a “ignacio chávez”
60minutos; 36.9%, de 61 a 90 minutos, y 25%, de 91 a 120 minutos. Está indicada la terapia de reperfusión en pacientes con dolor
Sólo 12% tuvo un tiempo puerta-balón mayor a 120 minutos (Figura torácico consistente con un infarto del miocardio de ≤ 12 horas de
13-4). De las características demográficas de los pacientes a los duración asociado a elevación del segmento ST mayor de 0.1mV
cuales se les implantó stent, 29.28% son diabéticos, 49.9% hiper- en dos o más derivaciones electrocardiográficas contiguas o la
tensos, 21.19% tenían infarto previo y 2.1% tenían cirugía de presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.
revascularización previa. Los inhibidores de las glucoproteínas IIb La intervención coronaria percutánea primaria es preferible
IIIa se utilizaron en 60.47% de la población. Como se mantiene en si existe la disponibilidad de un cardiólogo intervencionista expe-
las guías europeas y norteamericanas, de primera instancia se uti- rimentado (que realice más de 75 procedimientos por año, de los
liza stent metálico desnudo como primera opción (94.21% de los cuales por lo menos 11 sean intervención coronaria percutánea

Estrategias de reperfusión
Unidad coronarias
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

Estrategia Angioplastia Angioplastia


Terapia fibrinolítica* facilitada *** primaria ****
Fármaco invasiva **

Resolución del segmento Terapia fibrinolítica con TNK o rTPA Angioplastia con SMD con
y resolución del segmento ST Angioplastia con SMD sin la
ST administración de glicoproteína IIb IIIa
Administración de fibrinolíticos
previo a la angioplastia o durante el
o Inhibidores IIb IIIa como estrategia
procedimiento

Sí No No Sí

Angioplastia de rescate Angioplastia en


Angioplastia con SMD 3 a 48 horas
electiva 90 minutos posfibrinólisis
posfibrinólisis con SMD

* Terapia fibrinolítica en los casos de infartos no complicados que llegan dentro de las primeras 3 horas del inicio de los síntomas o cuando el tiempo de espera en
sala es mayor a 90 minutos.
** Estrategia farmacoinvasiva cuando el tiempo de espera para sala es mayor a 90 minutos.
***Antes del procedimiento cuando el tiempo de espera de sala es mayor a 90 minutos, o como estrategia en los casos de que la estratificación de riesgo del paciente
se ha elevado o durante el procedimiento dependiendo de la carga de trombo.
****Angioplastia primaria cuando el uso de inhibidores de glucoproteínas IIb IIIa o fibrinolíticos no es seguro por el riesgo de sangrado o en los casos en que la lesión
coronaria no es compleja y la carga de trombo es baja.
SMD: Stent Metálico Desnudo. TNK: Tenecteplas rTPA: Alteplasa .

Figura 13-5. Flujograma de las estrategias de reperfusión que se utilizan en el servicio de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto Nacional
de Cardiología “Ignacio Chávez”.
156

primaria), hospital con laboratorio de cateterismo (en donde se Por otro lado, en pacientes con contraindicaciones para el uso
realicen más de 400 procedimientos por año y de estos, por lo de clopidogrel o prasugrel (trombocitopenia, enfermedad trivascu-
menos sean 36 angioplastias) y soporte de un equipo de cirugía lar o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda que requiera
cardiovascular, y si el procedimiento se puede realizar dentro de un procedimiento quirúrgico) y en aquellos cuyo tamaño de la
los primeros 90 minutos después del primer contacto médico del arteria responsable del infarto es insuficiente para la colocación de
paciente, esto documentado de acuerdo con las guías de la AHA/ un stent, se debe realizar sólo angioplastia con balón.
SCAI y guías europeas para revascularización coronaria percu- Es importante mencionar que existe una relación entre el
tánea. En pacientes que inicialmente llegan a un hospital que no número de procedimientos que se realizan en un centro y los des-
tenga la disponibilidad de ofrecer un tratamiento intervencionista, enlaces. En hospitales donde se realizan 200 o más procedimientos
se debe considerar un transporte inmediato a un centro que puede anualmente, la incidencia de muerte o necesidad de cirugía de
ofrecer este tipo de tratamiento. revascularización urgente es menor en comparación con aquellos
La intervención coronaria percutánea primaria se prefiere en centros donde se realizan menos de 200 procedimientos.
ciertos pacientes aun si el intervalo entre el primer contacto médico Insistiendo nuevamente y como se ha descrito, la recomendación
y el procedimiento (tiempo puerta-balón) es mayor a 90 minutos. basada en evidencia es el uso de stent metálico desnudo en el contexto
Estos pacientes son aquellos con contraindicaciones para trombó- de la angioplastia en IAMCEST en sus diversas variantes descritas.
lisis, riesgo alto de hemorragia con la terapia trombolítica como los La terapia fibrinolítica se prefiere en aquellos pacientes que
pacientes mayores de 75 años, pacientes con signos clínicos de una tienen un primer contacto médico menor a las primeras 3 horas
probable evolución complicada (taquicardia, hipotensión, conges- de inicio de los síntomas sin disponibilidad de recibir una inter-
tión pulmonar) y aquellos con estado de choque cardiogénico. vención coronaria percutánea. También se prefiere la trombólisis
Se debe colocar un stent en la arteria responsable del infarto siem- si el paciente acude en menos de una hora de inicio de los síntomas
pre y cuando la anatomía coronaria lo permita y en el caso de elegir donde existe la posibilidad de abortar el infarto y en los pacientes
un stent liberador de fármaco es obligatorio que el paciente reciba con historia de anafilaxis por medio de contraste.
terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel o prasugrel En la Figura 13-5 se resume el flujograma de la estrategia de
durante por lo menos 12 meses, para reducir el riesgo de trombosis reperfusión en los pacientes con infarto agudo del miocardio con
del stent, recordemos que la utilización de prasugrel está determinada elevación del segmento ST, las dosis de los fármacos utilizados son
por la edad y peso del paciente que determinan el riesgo de sangrado. los descritos en el Cuadro 13-1.

REFERENCIAS
1 The World health report. 2001: Mental health: new unders- poor recovery of left ventricular function in anterior myocar- 21 Guidelines on myocardial revascularization. The task force
tanding, new hope. World Health Organization 2001:144. dial infarction. Circulation. 1992;85:1699-1705. on myocardial revascularization of the European Society of
2 Schiele F, Hochadel M, Tubaro M, Gitt AK, et al. Reperfusion 11 Gibson CM, Cannon CP, Murphy SA, et al. Relationship of TIMI Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-
strategy in Europe: Temporal trends in performance mea- myocardial perfusion grade to mortality after administration Thoracic Surgery (EACTS). INCOMPLETA
sures for reperfusion therapy in ST-elevation myocardial of thrombolytic drugs. Circulation. 2000;101:125-130. 22 Van de Werf TA. Pharmaco-Invasive vs facilitated percu-
infarction. Eur Hearth J. 2010;31:2614-2624. 12 Reffelmann T, Kloner RA. The “no-reflow” phenomenon: basic taneous coronary intervention strategies for ST-segment
3 Jerjes Sánchez C, Martínes Bermudez P, Aspiri López JR, Autrey science and clinical correlates. Heart. 2002;87:162-168. elevation acute myocardial infarction patients in the new
Caballero A, Martínez Sánchez C, Ramos Corrales A, Llamas G, 13 Skyschally A, Erbel R, Heusch G. Coronary microemboliza- ESC guidelines. Eur Heart J. 2009;30:2817-2828.
Martínez Sánchez J, Treviño AJ. Arch Cardiol Mex. 2005;75:S6-S19. tion. Circ J. 2003;67:279-286. 23 Primary versus Tenecteplase-facilitated percutaneous coro-
4 The Acute Coronary Events Strategies Survey (The ACCESS 14 Heusch G, Schulz R, Baumgart D, Haude M, Erbel R. Coronary nary intervention in patients with ST segment elevation acute
Registry) A multinational survey of current management microembolization. Prog Cardiovasc Dis. 2001;44:217-230. myocardial infarction (ASSENT IV PCI): Randomized trial.
strategies. 15 Antman EM, Giugliano RP, Gibson CM, et al. TIMI 14 Lancet. 2006;367:569-578. INCOMPLETA, FALTAN AUTORES
5 Rittersma SZH, van der Wal AC, Koch KT, Piek JJ, Henriques Investigators, Abciximab facilitates the rate and extent of 24 Lupi Herrera E. National Registry of Acute Ischemic Coronary
JPS, Mulder KJ. Plaque Instability Frequently Occurs Days or thrombolysis: Results of the Thrombolysis In Myocardial Syndromes (RENASICA). Mexican Cardiology Society. The
Weeks Before Occlusive Coronary Thrombosis. Circulation. Infarction (TIMI) 14 Trial. Circulation.1999;99:2720-2732. RENASICA Cooperative Group. Arch Cardiol Mex. 2002;72
2005:111;1160-1165. 16 Ohman EM, Kleiman NS, Gacioch G, et al. IMPACT-STEMI Suppl 2:S45-64.
6 Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management Investigators, Combined accelerated tissue-plasminogen 25 Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in
of acute myocardial infarction in patients presenting with activator and platelet glycoprotein IIb/IIIa integrin receptor the United States, 1989 to 1998. Circulation. 2001;104:2158-2163.
ST-segment elevation. The Task Force on the management blockade with integrilin in acute myocardial infarction: 26 Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal trends in
of acute myocardial infarction of the European Society of Results of a randomized, placebo-controlled, dose-ranging the treatment of over 1.5 millions patients with myocardial
Cardiology. Eur Heart J.2003;24:28-66. trial. Circulation. 1997;95:846-854. infarction in the U.S from 1990 through 1999: the National
7 Gersh BJ, Stone GW, White HD, et al. Pharmacological 17 Giugliano RP, Roe MT, Harrington RA, et al. INTEGRITY inves- Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll
facilitation of primary percutaneous coronary intervention tigators, Combination reperfusion therapy with eptifibatide Cardiol. 2000;36:2056-2063.
for acute myocardial infarction: es the shope of the curve and reduced-dose tenecteplase for ST-elevation myocardial 27 Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty
the shape of the future? JAMA. 2005;293:979. infarction. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1251-1260. with or without stent implantation for acute myocardial
8 Lupi-Herrera E, Gonzalez Pacheco H, Juarez Herrera U, 18 Martinez-Rios MA, Rosas M, Gonzalez H, Pena-Duque MA, infarction. N Engl J Med. 1999;341:1949-1956.
Chuquiure E, Vieyra G, Martinez Sanchez C. The target of Martinez-Sanchez C, Gaspar J, Garcia H, Gaxiola E, Delgado L, 28 Fibrinolytic Therapy Trialists´ (FTT) Collaborative Group.
reperfusion in acute coronary ischemic syndrome with ST Carrillo J, Leyva JL, Lupi E; SASTRE Investigators. Comparison of Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myo-
segment elevation. The major paradigm: “Beyond TIMI 3 reperfusion regimens with or without tirofiban in ST-elevation cardial infaction: collaborative overview of early mortality
flow: the TIMI 4 or myocardial tissue-level perfusion. Arch acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2004;93:280-7. and major morbidity results from all randomised trials
Cardiol Mex. 2002;72:311-349. Erratum in: Am J Cardiol. 2004;94:150. of more than 1000 patients. Lancet. 1994;343:311-322.
9 Prasad A, Stone GW, Aymong E, et al. Impact of ST-segment 19 Gawas M, Langer H, May AE. Platelets in inflamation and [Erratum, Lancet. 1994;343:742.]
resolution after primary angioplasty on outcomes after atherogenesis. J Clin Invest. 2005;115:3378-3384. 29 Gibson CM. Time is myocardium and time is outcomes.
myocardial infarction in elderly patients: an analysis from 20 Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty ver- Circulation. 2001;104:2632-2634.
the CADILLAC trial. Am Heart J. 2004;147:669-675. sus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial 30 Armstrong PW, Welsh RC. Tailoring therapy to best suit
10 Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocardial perfusion infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. ST.segment elevation myocardial infarction: searching for
immediately after successful thrombolysis: a predictor of Lancet. 2003;361:13-20. the right fit. CMAJ. 2003;169:925-927.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 157

31 The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue acute coronary syndromes (GUSTO IIb) Trial. Circulation. failed fibrinolysis in ST-elevation myocardial infarction. The
plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary- 1999;100:14-20. Middlesbrough Early Revascularization to Limit Infarction
artery patency, ventricular function, survival after acute 45 Hirashima O, Ogawa H, Oshima, et al. Serial changes of (MERLIN) trial. J Am Coll Cardiol. 2004;44:287-296.
myocardial infarction. N Enlg J Med. 1993;329:1615-1622. plasma plasminogen activator inhibitor activituy in acute 60 Gershlick A, Syephens-Lloyd A, Hughes S, et al. Rescue
32 Grines CL. Should thrombolysis or primary angioplasty be myocardial infarction: Difference between thrombolytic Angioplasty aftehr failed Thrombolitic therapy for acute
the treatment of choice for acute myocardial infarction ? therapy and direct coronary angioplasty. Am Heart J. myocardial infarction. N Eng J Med. 2005;353:2758-2768.
Primary angioplasty – the strategy of choice. N Engl J Med. 1995;130:9333-9339. 61 Lo TSN, Hall IR, Jaumdally R, et al. Transradial rescue
1996;335:1313-1316. 46 Assesmeny of the safety and Efficacy of a new Thrombolitic angioplasty for failed thrombolysis in acute myocardial
33 Juliard J-M, Himbert D, Golmard J-L et al. Can we provide reper- regimen (ASSENT)-3 Investigators. Effifficacy and safety of infarction: reperfusión with reduced vascular risk. Heart.
fusion therapy to all unselected patients admitted with acute tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximan or 2006;92:1153-1154.
myocardial infarction? J Am Coll Cardiol. 1997;30:157-164. unfractionated heparin. The ASSENT-3 randomised trial in 62 Almeda FQ, Nathan S, Calvin JE, Parrillo JE, Klein LW.
34 Anderson JL, Karagounis LA, Becker LC, Sorensen SG, acute myocardial infarction. Lancet. 2001;358:605-613. Frequency of abrupt vessel closure and side branch occlusion
Menlove RL. TIMI perfusion grade 3 but not grade 2 results 47 Topol EJ, GUSTO V Investigators. Reperfusion therapy for after percutaneous coronary intervention in a 6.5 year period
in improved outcome after thrombolysis for myocardial acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or ( 1994 to 2000) at a single medical center. Am J Cardiol.
infarction: ventriculographic, enzymatic, and electrocar- combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glyco- 2002;89:1151-1155.
diographic evidence from the TEAM-3 Study. Circulation. protein IIb/IIIa inhibition: The GUSTO V randomised trial. 63 Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR Jr, Rihal CS,
1993;87:1829-1839. Lancet. 2001;357:1905-1914. Singh M. Emergency coronary artery bypass surgery for per-
35 Kotani J, Mintz GS, Pregowski J, et al. Volumetric intravas- 48 De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, et al. Abciximab as cutaneous coronary interventions: changes in the incidence,
cular ultrasound evidence that distal embolization during adjuntive therapy to ereperfusion in acute ST-segment ele- clinical characteristics, and indications from 1979 to 2003. J
acute infarct intervention contributes to inadequate myocar- vation myocardial infarction. A meta-analysis of randomized Am Coll Cardiol. 2005;46:2004-2009.
dial perfusion grade. Am J Cardiol. 2003;92:728-732. trails. JAMA. 2005;293:1759-1765. 64 Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angio-
36 Henriques JP, Ziljstra F, Ottervanger JP et al. Incidence and 49 Mehilli J, Kastrati A, Schulz S et al. Abciximab in patients plasty with stenting, with or without abciximab, in acute
clinical significance of distal embolization during primary with acute ST-segment-elevation myocardial infarction myocardial infarction. N Engl J Med. 2002;346:957-966.
angioplasty for acute myocardial infarction. Eur Heart J. undergoing primary percutaneous coronary intervention 65 Al Suwaidi J, Holmes Jr DR, Salam AM, et al. Impact of
2002;23:1112-1117. afther clopidogrel loading: a randomized double blind trial. coronary artery stents on mortality and nonfatal myocardial
37 Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty vs intra- Circulation. 2009;119:1933-1940. infarction: meta-analysis of randomized trials comparing a
venous thrombolytic therapy for acute myocardial infarc- 50 Van’t Hof AW, ten Berg J, Heestermans T, et al. Prehospital strategy of routine stenting with that of ballon angioplasty.
tion: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocar- Am Heart J. 2004;147:815-822.
2003;361:13-20. dial infarction undergoing primary angioplasty (ON-TIME2): 66 Mehta RH, Harjai KJ, Cox DA, et al. Comparison of coronary
38 Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, Groch L, Zelizko M, a multicentre, double blind, randomised controlled trial. stenting versus conventional ballon angioplasty on five-
Aschermann M, Branny M, St´asek J, Formanek P, PRAGUE Lancet. 2008;372:537-546. year mortality in patients with acute myocardial infarction
Study Group. Long distance transport for primary angioplas- 51 Stone GW, Witzenbichler B, Gaugliumu G, et al. Bivalirudin undergoing primary percutaneous coronary intervention.
ty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarc- during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Am J Cardiol. 2005;96:901-906.
tion. Final results of the randomized national multicentre Med. 2008;358:2218-2230. 67 Newell MC, Henry CR, Sigakis CJ, et al. Comparison of safety
trial –PRAGUE 2. Eur Heart J. 2003;24:94-104. 52 Valgimigli M, Campo G, Perococo G, et al. Comparison of and efficacy of sirolimus-eluting stents versus bare metal
39 Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien angioplasty with infusion of tirofiban or abciximab and stents in patients with ST- segment elevation myocardial
PY, Cristofini P, Leizorovicz A, Touboul P. Comparison of implatation of sirolimus-eluting or uncoated stent for acute infarction. Am J Cardiol. 2006;97:1299-1302.
Angioplasty Prehospital Thrombolysis In acute Myocardial myocardial infarction: the MULTISTRATEGY randomized trial. 68 Weber F, Schneider H, Schwarz C, et al. Sirolimus eluting
infarction (CAPTIM) Investigators. Impact of time to JAMA. 2008;372:537-546. stents for percutaneous coronary intervention in acute myo-
treatment on mortality after prehospital FL or primary 53 Ellis SG, Tendera M, De Belder MA, et al. Facilitated PCI in cardial infarction Lesson from a case-controlled comparison
angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. patients with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J of bare metal versus drug-eluting stents in thrombus laden
Circulation. 2003;108:2851-2856. Med. 2008;358:2205-2217. lesions. Z Kardiol. 2004;93:938-943.
40 Armstrong PW, WEST Steering Committee. A comparison 54 Di Mario C, Dudek D, Piscione F, Mielecki W, Savvonitto S, Murena 69 Lemos PA, Saia F, Hofma SH, et al. Short -and long – term
of pharmacologic therapy with/without timely coronary E, Dimopoulos K, Manari A, Gaspardone A, Ochala A, Zmuduka clinical benefit of sirolimus-eluting stents compared to
intervention vs. primary percutaneous intervention early K, Bolognese L, Steg PG, Flather M. Inmediate angioplasty versus conventional bare stents for patients with acute myocardial
after ST-elevation myocardial infarction: the WEST (Wich standard therapy with rescue angioplasty afther thrombolysis infarction. J Am Coll Cardiol. 2004;43:704-708.
Early ST-elevation myocardial infarction Therapy) study. Eur in the combined Abciximab Reteplase Stent Study in Acute 70 Cheneau E, Rha SW, Kuchulakanti PK, et al. Impact of
Heart J. 2006;27:1530-1538. Myocardial Infarction (CARESS-in-AMI): An open, prospective, sirolimus-eluting stents on outcomes of patients treated for
41 Boersma E and The Primary Coronary Angioplasty vs randomised, multicentre trial. Lancet. 2008;371:559-568. acute myocardial infarction by primary angioplasty. Catheter
Thrombolysis (PCAT)- Trialist Collaborative Group . Does 55 Wijeysundera H, You J, Nallamothu B, et al. A early invasive Cardiovasc Interv. 2005;65:469-472.
time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials strategy versus ischemia-guided management after fibrino- 71 Pasceri V, Patti G, Speciale G, et al. Meta-analysis of clinical
comparing primary percutaneous coronary intervention lytic therapy for ST-segment elevation myocardial infarction: trials on use of drug-eluting stents for treatment of acute
and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction A meta-analysis of contemporary randomized controlled myocardial infarction. Am Heart J. 2007;153:749-754.
patients. Eur Heart J. 2006;27:779-788. trials. Am Heart J. 2008;156:564-572. 72 Daemen J, Tanimoto S, García García HM, et al. Comparison
42 Maeng M, Hauberg P, Busk M, Mortensen L, Kristensen S, 56 Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, Hetternan M, Cohen of Three-Year Clinical Outcome of Sirolimus-and-Paclitaxel-
Nielsen T, Andersen H, on behalf DANAMI 2 Investigatos. EA, Morrison LJ, et al. Rationale and desing of the trial of Eluting Stents Versus Bare Metal Stents in Patients With
Time to treatment and tThree-year Mortality after pri- routine angioplasty and stenting after fibrinolysis to enhance ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (from the
mary percutaneous coronary intervemntion for ST-Segment reperfusion in acute myocardial infarction. (TRANSFER-AMI). RESEARCH and T- SEARCH Registries). Am J Cardiol.
elevation myocardial infarction- a DANish Trial in Acute Am Heart J. 2008;155:19-25. 2007;99:1027-1032.
Myocardial Infacrtion-2 (DANAMI 2) Substudy. Am J Cardiol. 57 Chesebro JH, Knatterud G, Roberts R, Borer J, Cohen 73 Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force
2010;1528-1534. LS, Dalen J, et al. Thrombolysis in myocardial infarction on myocardial revascularization of the european society of
43 Brodie BR, Stone GW, Morice MC, Cox DA, Garcia E, Mattos (TIMI) trial, phase I: A comparison betwen intravenous cardiology (ESC) and the european association for cardio-
LA, Boura J, O’Neil WW, Stuckey TD, Milks S, Lansky AJ, tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. thoracic surgery (EACTS). Eur Heart J. 2010;31:2501-2555.
Grines CL. Importance of time reperfusion on outcomes with Clinical findings through hospital discharge. Circulation. 74 Klein LW, Shaw RE, Krone RJ, et al. Mortality afther
primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction 1987;76:142-154. emergent percutaneous coronary intervention in cardio-
(results from the stent primary angioplasty in myocardial 58 Ellis S, De Vivie E, Spaulding CM, et al. Review of inme- genic shock secondary to acute myocardial infarction and
infarction trial). Am J Cardiol. 2001;88:1085-1090. diate angioplasty after fibrinolitic therapy for acute myo- ussefulnes of a mortality prediction model. Am J Cardiol.
44 Berger PB, Ellis SGH, Holmes DR Jr, Granger CB Criger DA, cardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, 2005;96:35-41.
Betriu A, Topol EJ, Califf RM, Relationship betwen delay in and other contemporary clinical experiences. Am Heart J. 75 Berger P, Tuttle R, Holmes D, et al. One year survival among
performing direct coronary angioplasty and early clinical 2000;139:1046-1053. patients with acute myocardial infarction complicated with
outcome in patients with acute myocardial infarction: results 59 Sutton A, Campbell P, Graham R, et al. A randomized tril cardiogenic shock and its relation to early revascularization.
from the global use of strategies to open occluded arteriesin of rescue angioplasty versus a conservative aproach for Results from the GUSTO I trial. Circulation. 1999;99:873-878.
158

76 Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early revas- caused by unprotected left main stem thrombosis. Catheter coronary intervention: incidence, predictors, and outcomes
cularization and long term suvirval in cardiogenic Cardiovasc Interv. 2009;73:301-307. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1765-1772.
shock complicating acute myocardial infarction. JAMA. 80 Piper DW, Malenka DJ, Ryan TJ Jr, et al. Predicting vascular 84 Gaspar HJ, Peña Duque MA. Complicaciones de los PCI en los SICA.
2006;295:2511-2515. complications in percutaneous coronary interventions. Am Cap 23. pag 611-618. De la Isquemia a la Reperfusión del Ventrículo
77 Lee MS, Tseng CH, Barker CM, et al. Outcome after surgery Heart J. 2003;145:1022-1029. Derecho. Los Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos. Edit. Lupi
and percutaneous intervention for cardiogenic shock and left 81 Bartholomew BA, Harjai JK, Dukkipati S, et al. Impact of nephro- HE, Férez SSM. Intersistemas, SA de CV. 2007. ISBN 970-655-962-0
main disease. Ann Thorac Surg. 2008;86:29-34. pathy after percutaneous coronary intervention and a method for 85 González Pacheco H, Martínez Sánchez C. Base de datos del
78 Lee MS, Sillano D, Latib A, et al. Multicenter international risk stratification . Am J Cardiol. 2004;93:1515-1519. Departamento de Unidad Coronaria y Urgencias del Instituto
registry of unprotected left main coronary artery percuta- 82 Sadeghi HM, Stone GW, Grines CL, et al. Impact of renal Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
neous coronary intervention with drug-eluting stents in insufficiency in patients undergoing primary angioplasty for 86 Bonilla Velázquez NU, González Pacheco H, Damas De Los Santos
patients with myocardial infarction. Catheter Cardiovasc acute myocardial infarction. Circulation. 2003;108:2769-2775. F. Prevalencia y factores predisponentes del “fenómeno de no
Interv. 2009;73:15-21. 83 Mehta RH, Harjai KJ, Grines L, et al. Sustained ventricular reflujo” en pacientes con angioplastia primeria con stent” Tesis
79 Prasad SB, Whitbourn R, Malaiapan Y, et al. Primary percuta- tachycardia or fibrillation in the cardiac catheterization para obtener el título en la especialidad de Cardiología en el
neous coronary intervention for acute myocardial infarction laboratory among patients receiving primary percutaneous Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” Agosto 2010.
14 TraTamienTo adjunTo en el síndrome isquémico coronario agudo
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Úrsulo Juárez Herrera,
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

TraTamienTo anTiTrombínico y anTiplaqueTario lio y permite la adhesión de las plaquetas a través de la unión de la
racional de combinación glucoproteína GP-Ib al factor de von Willebrand, GP-Ib se une a la
Las plaquetas y el sistema de la coagulación se activan en los colágena y a otras moléculas de adhesión. Las plaquetas pueden
síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) y se adhieren al activarse por una serie de agonistas como son: trombina, fosfato
endotelio lesionado. Se sabe que la inflamación está relacionada de adenosina, colágena y tromboxano A2.
con las plaquetas y el sistema de coagulación, y que este proceso La activación plaquetaria puede ocurrir a través de la vía depen-
inflamatorio puede ser promovido por las plaquetas a través de la diente del tromboxano A2 y de la no dependiente de tromboxa-
secreción de tromboxano A2, difosfato de adenosina y otros agentes no -A2. La activación plaquetaria produce cambios morfológicos,
proinflamatorios como selectina P, CD 40L, la citoquina RANTES degranulación, inducción de actividad procoagulante y activación de
(regulador en la activación y expresión de las células T normales) los receptores de glucoproteína IIb/IIIa. El paso final de la agregación
y factor 4 plaquetario. plaquetaria es cuando la molécula de fibrinógeno se une al receptor
Hace 15 años el estudio italiano GISSI1 demostró el beneficio de glucoproteína IIb/IIIa y se conecta a las plaquetas (Figura 14-1).
del uso de fibrinolíticos en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio, años después el estudio ISIS 22 demostró la importan- Ácido aceTil salicílico (aspirina)
cia de la terapia antiagregante plaquetaria adjunta con aspirina. La aspirina continúa siendo la primera elección en el tratamiento
La utilización de anticoagulantes tipo heparina no ha demostrado antitrombótico del SICA.
claramente su beneficio, pero es una conducta que se adopta sobre La aspirina acetila de manera irreversible la ciclooxigenasa.
todo si se utilizan fibrinolíticos no específicos. La ciclooxigenasa transforma el ácido araquidónico en la prosta-
glandina G2, la cual es precursora de la prostaglandina PGH2, ésta
TraTamienTo adjunTo en el síndrome coronario es transformada a prostaciclina GI2, por la prostaciclina sintetasa
agudo con elevación del segmenTo sT o transformada a tromboxano A2 por la tromboxano sintetasa.
Los niveles plasmáticos de aspirina se detectan después de 20
Antiagregantes plaquetarios a 30 minutos de haberla administrado por vía oral masticada, y
Las plaquetas juegan un papel importante en el inicio de la trom- se consigue inhibir las plaquetas en aproximadamente 60 minu-
bosis coronaria. El daño de la pared vascular expone el subendote- tos. Las recomendaciones actuales para el uso de aspirina en los

Tratamiento antitrombótico Antitrombínico


Antiplaquetario
IXa, XIa, XIIa Protrombina
2

ATIII Fibrinógeno
Factor VII Complejo protrombinasa
Hep.
tisular (Va, Xa, Ca++) Ajo p.
2 Mol.
ATIII
2 2 2
2
Warfarina Trombiuna (II)
Inhibidor de 2 2 ATIII Monómero
trombina directo 2 de fibrina
Inhibidor GP
Aspirina Plaqueta IIb/IIIa Hep
1
Polímeros
TX A2 1 de fibrina
1 2
EPI 1
ADP Ticlopidina Plaqueta Plaqueta
Clopidogrel Fx. Tisular activada activada
2 colágeno Fibrinógeno
FX. V-W
Placa

Figura 14-1. Pared del vaso, superficie endotelial. Principales vías de acción del tratamiento antitrombínico. Adjunto al tratamiento global del SICA, es importante desac-
tivar a la plaqueta y la vía de la trombina.

159
160

síndromes isquémicos coronarios agudos, es iniciarla inmediata- administración de dosis de carga de clopidogrel produce efecto
mente toda vez que se sospecha el diagnóstico, a una dosis de 325 antiplaquetario después de 60 a 90 minutos de la administración.
mg oral o 160 mg masticada, seguida de 100 mg día, con lo que El clopidogrel comparado con la ticlopidina, tiene menos efec-
se inhibe las síntesis de tromboxano A2.3 tos colaterales, sobre todo a nivel gastrointestinal, menor porcen-
La aspirina ha demostrado disminuir de manera significativa taje de neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica, por
el reinfarto, y la mortalidad en pacientes con infarto del miocar- lo que ha reemplazado a la ticlopidina.4
dio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 24 horas del Recientes estudios como el CLARITY-TIMI 285 (n = 3 491
infarto. pacientes) se administró el clopidogrel asociado a aspirina, tera-
El estudio ISIS 2,2 que incluyó 17 187 pacientes con infarto pia fibrinolítica y heparina, fueron llevados a coronariografía
agudo del miocardio, los cuales recibieron estreptoquinasa y aspi- entre 48 a 192 horas después de ser aleatorizados. Los pacientes
rina o no recibieron ninguna de las dos. Después de cinco semanas recibieron dosis de carga de clopidogrel de 300 mg seguidos de
se observó que los pacientes que recibieron aspirina tuvieron una 75 mg/día, en el grupo que recibió clopidogrel hubo menos inci-
reducción de 20% en mortalidad (de 11.8 a 9.4%) y de 49% en dencia de isquemia y mejor tasa de permeabilidad del vaso. A los
reinfarto no fatal (de 2 a 1%). También este estudio demostró que 30 días el clopidogrel redujo el porcentaje de muerte por causa
la asociación de aspirina y trombolíticos no aumentó el riesgo de cardiovascular, reinfarto, o isquemia recurrente y la necesidad de
sangrado, y el beneficio de su uso se mantuvo por algunos años revascularización urgente en 20%. Cabe recalcar que este estudio
(Figura 14-2). se enfocó en pacientes menores de 75 años, ya que esta asociación
La aspirina disminuye la incidencia de reinfarto intrahospitala- en pacientes mayores de 75 años puede incrementar el riesgo
rio en los pacientes que reciben fibrinolíticos, porque la fibrinólisis de sangrado. El estudio COMMIT6 realizado en China en el cual
per se puede activar a las plaquetas y la aspirina puede eliminar participaron 45 852 pacientes y recibieron clopidogrel y aspirina,
este efecto, previniendo la agregación plaquetaria inducida por la se obtuvo una reducción de 9% en mortalidad, reinfarto o evento
fibrinólisis, la reoclusión y el reinfarto. vascular cerebral la cual fue significativa estadísticamente. Estos
dos estudios muestran que en pacientes sometidos a terapia de
Antagonistas del ADP-Antagonistas reperfusión el uso temprano de clopidogrel debe considerarse.
de los receptores P2Y12 Finalmente en el estudio EXTRACT TIMI 25 la utilización de
clopidogrel adjunto al tratamiento fibrinolítico se utilizó en forma
Ticlopidina y clopidogrel libre a juicio del tratante y su aplicación se observó en 5 827 de
Las tienopiridinas constituyen un grupo de profármacos cuyos 20 506 pacientes.7
metabolitos activos se unen de modo covalente a los residuos de cis- El uso de antiagregantes plaquetarios es una herramienta fun-
teína del receptor P2Y12 de las plaquetas para inhibir la interacción damental en la terapia de los síndromes coronarios agudos (SICA)
con el difosfato de adenosina (ADP). Este proceso impide la activa- y en la realización de una angioplastia coronaria percutánea (ACP).
ción y la agregación plaquetarias de manera irreversible, por lo cual Se considera que el tratamiento de elección es la combinación de
el efecto se prolonga durante toda la vida de las plaquetas. clopidogrel y aspirina. El clopidogrel se considera el tratamiento de
La ticlopidina y el clopidogrel son derivados de las tienopiridinas, elección debido a que, en asociación con la aspirina, se vincula con
los cuales inhiben de manera selectiva y específica la agregación una reducción adicional de 20% en el riesgo de mortalidad, infarto
mediada por el ADP a sus receptores. Bloquean la unión del ADP de miocardio (IAM) no letal y accidente cerebrovascular (ACV), en
a su receptor específico, el P2Y12, inhibiendo así la activación de comparación con la monoterapia con aspirina. No obstante, en
la glucoproteína IIb-IIIa. También bloquea la interacción entre el algunos estudios in vitro se ha descrito la existencia de variabilidad
fibrinógeno y el receptor IIb/IIIa en la membrana plaquetaria. Las en la antiagregación plaquetaria que puede manifestarse como
tienopiridinas también pueden inhibir indirectamente la actividad una acción escasa o nula del clopidogrel.
de otros agonistas plaquetarios como son el ácido araquidónico, la Sin embargo, se requieren alternativas adicionales dado que se
colágena, la trombina, epinefrina, y serotonina (Figura 14-3). describen fenómenos aterotrombóticos aun en los sujetos tratados
Después de iniciar una dosis de mantenimiento de clopidogrel con los antiagregantes disponibles. Actualmente están disponibles
o ticlopidina, el efecto antiplaquetario se observa en 3 a 5 días y nuevos agentes como el prasugrel y el ticagrelor.
persiste por 4 a 8 días después de suspenderlo. Sin embargo, la
Prasugrel
Mortalidad a 35 días % El prasugrel es una tienopiridina de tercera generación con efecto
antagonista irreversible del receptor P2Y112. El prasugrel se con-
20
vierte en un metabolito activo por acción del complejo enzimático
citocromo P450. Mientras que 85% de la dosis administrada de
15 13.2 clopidogrel es inactivada por la actividad de las estearasas, el
10.7 10.4 prasugrel se metaboliza en dos pasos diferentes y sus metabolitos
10 alcanzan concentraciones más elevadas. Por lo tanto, la admi-
8 nistración oral de prasugrel se relaciona con un mayor efecto
antiagregante plaquetario y con un mecanismo de acción más
5 rápido en comparación con el clopidogrel, de acuerdo con lo
observado en estudios de fase I con voluntarios sanos. Por otra
0 parte, en la subpoblación de pacientes con menor respuesta al
Placebo ASA SK SK + ASA clopidogrel, se describió que el prasugrel se asociaba con mayores
4 300 4 295 4 300 4 292 niveles de respuesta completa. Dado que ambos fármacos tienen
una actividad antiagregante plaquetaria similar en modelos in
Figura 14-2. Disminución de la mortalidad con aspirina ISIS 2. vitro, se especula que la diferencia en la respuesta terapéutica se
Urgencias en cardiopatía isqUémica 161

P2Y12
Pared Aspirina
Colágena TxA2

Trombina Amplificación
Membrana
TxA2
Fosfolípido

ADP
Clopidogrel
Prasugrel Amplificación
Tricagrelor
X Cangrelor
Superficie PRT 128
Coagulación
procoagulante P2Y12Receptor Activación Gránulo
ADP
Secreción
a
ec tin Activación Inhibidores del
P-sel 40L sostenida ADP- P2Y12
-
CD mayor inhibición
plaquetaria
Inflamación GP IIb/IIIa Activación
agregación plaquetaria

Figura 14-3. Mecanismo de acción de los antiagregantes plaquetarios ADP: difosfato de adenosina, TxA2: tromboxano A2.

atribuye a una mayor eficiencia en la producción de metabolitos mente menor en el grupo de prasugrel (1.13 vs. 2.35%, OR 0.48,
activos del prasugrel en relación con el clopidogrel. Estos resulta- P = 0.0001) especialmente en pacientes con stent liberador de
dos fueron corroborados por los ensayos de fase II, en los cuales se fármaco (0.84 vs. 2.341, OR 0.36, P = <0.0001).
mencionó que la magnitud de la inhibición plaquetaria se asocia- Un total de 2.4% de los pacientes que recibieron prasugrel tenía
ba con la dosis administrada. sangrado mayor vs. 1.8% en pacientes que recibieron clopidogrel
Estos inhiben la inducción de la activación plaquetaria por (P = 0.03), el infarto de miocardio (7.4% en el grupo prasugrel
fijación irreversible al receptor P2Y12 ADP. Estos inhibidores vs. 9.7% grupo clopidogrel OR 0.76 P = 0.0001) sangrado
incluyen a la ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, los cuales son mayor TIMI fue mayor en el grupo de prasugrel (0.4% vs. 0.1%,
profármacos que se convierten a metabolitos activos así como P =0.002).
el AZD 6140 y el cangrelor los cuales tienen la característica de La mayor eficacia de prasugrel se comprobó en la mayoría de
ser fármacos activos y no requerir metabolismo y por lo tanto su subgrupos estudiados, siendo especialmente evidente en pacientes
efecto es reversible. con alto riesgo cardiovascular como los diabéticos e indepen-
En el TRial to Assess Inprovement in Therapeutic Outcomes by diente del empleo de inhibidores del receptor IIb-IIIa. El beneficio
Optimizing Platelet InhibitioN with Prasugrel8 (TRITON trial) se
aleatorizaron 13 608 pacientes con SICA con elevación del ST y ↓  138 eventos
15 HR 0.81
SICA sin elevación del ST (de riesgo moderado o alto) programados Clopidogrel
para ICP a terapia con prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis 12.1 (0.73-0.90)
Muerte CV / IM / EVC
Punto final (%)

de mantenimiento de 10 mg/día) o con clopidogrel (dosis de carga 9.9 P=0.0004


de 300 mg y dosis de mantenimiento de 75 mg/día). La duración 10 NNT = 46
Prasugrel
media del tratamiento fue de 12 meses.
El punto final primario fue muerte de causa cardiovascular, ↑  35
infarto no fatal, EVC no fatal a un año. A 15 meses de seguimiento eventos
se observó beneficio en el punto final primario a favor de prasugrel 5 TIMI Mayor HR 1.32
(9.9 vs. 12.1, P < 0.004, HR 0.81 (0.73-0.90) NNT 46 pacientes). Sangrados no CRVM Prasugrel 2.4
1.8 (1.03-1.68)
Mostrando beneficio desde la dosis de carga, al igual que con las
dosis de mantenimiento. La reducción en el punto final prima- Clopidogrel P=0.03
0
rio fue de 30% en pacientes diabéticos vs. 19% en el resto de la 0 30 60 90 180 270 360 450 NNH = 167
población (Figura 14-6). De 12 844 pacientes a los que se colocó
Dias
al menos un stent coronario, el prasugrel presentó una reducción Figura 14-4. TRITON – TIMI 38 Eficacia y Seguridad (N=13,457) V: cardiovascular,
IM: Infarto del Miocárdio, EVC : Evento Vascular Cerebral, CRVM: Cirugía de Revascula-
significativa del punto final primario (9.0 vs. 11.1%, OR 0.82,
rización Miocárdica.
P = 0.019) (Figura 14-4). La trombosis del stent fue marcada-
162

asociado con la mayor eficacia del fármaco se vio, sin embargo, tivamente superior tanto en la fase inicial como a los 28 días del
contrarrestado en parte por un exceso significativo en la tasa de inicio del tratamiento.10
eventos hemorrágicos. Así, los pacientes tratados con prasugrel Los investigadores aseguran que, en comparación con el clopi-
presentaron un incremento relativo de 32% en la tasa de ocurren- dogrel, las dosis de carga y de mantenimiento del prasugrel des-
cia del evento primario de seguridad (hemorragia TIMI mayor no encadenan una mayor inhibición de la función plaquetaria. Estas
relacionada con CABG), un incremento absoluto y relativo en la ventajas relativas se mantienen incluso cuando se duplican las
tasa de hemorragia amenazante para la vida, en la tasa de hemo- dosis de carga y de mantenimiento del clopidogrel. Si bien el pra-
rragia mortal y en la tasa de hemorragia mayor asociada a CABG. sugrel se vincula con un mayor riesgo de hemorragia, el análisis
En los análisis post-hoc, se encontraron tres grupos en los que de beneficios netos permite suponer que esta mayor incidencia no
el tratamiento con prasugrel no mostró mayor eficacia o presenta- supera a las ventajas logradas con este fármaco en sujetos de alto
ban mayor riesgo de sangrado, por lo que no se observó un benefi- riesgo con SICA tratados con angioplastia percutánea.
cio clínico neto. Estos son los pacientes con antecedentes de ACV o
AIT, los mayores de 75 años y los que pesan menos de 60 kg. Para Cangrelor
analizar el potencial beneficio clínico neto del fármaco, los autores La administración por vía oral de los antagonistas del receptor
presentan un análisis del evento combinado muerte, IAM no fatal, P2Y12 se caracteriza por una demora en el inicio de acción y
ACV no fatal o hemorragia TIMI mayor, cuya tasa de ocurrencia por cierta imposibilidad de predecir la magnitud de la inhibición
es significativamente menor en el grupo de pacientes tratados con plaquetaria, en especial con el uso de clopidogrel. Entre tanto, la
prasugrel (12.2%) que en el de tratados con clopidogrel (13.9%) aplicación por vía intravenosa de los inhibidores de la glucoproteí-
y que por tanto avala su empleo pese al exceso de eventos hemo- na IIb/IIIa requiere una infusión prolongada. Estas limitaciones
rrágicos. El resumen neto de estos resultados sería que, tratando motivaron la creación del cangrelor, un análogo del trifosfato
1000 pacientes con SICA de riesgo moderado-alto sometidos a de adenosina (ATP) que se administra por vía parenteral, con
ICP con prasugrel en lugar de clopidogrel conseguimos evitar 23 capacidad potencial de inducir una inhibición plaquetaria de
IAM a expensas de 6 nuevos eventos hemorrágicos mayores. Por hasta el 100% en función de la dosis utilizada. El comienzo de
último, los autores realizan un análisis post-hoc de subgrupos en acción es inmediato, con una vida media de pocos minutos y una
relación con este evento combinado de beneficio clínico neto, y restauración de la función plaquetaria que se observa a los 60
concluyen que el empleo del fármaco podría ser perjudicial en los minutos. En modelos ex vivo, se han descrito además efectos del
pacientes con historia de ACV previo y, sin ser dañino, no reportar cangrelor sobre la expresión de selectina P y sobre la conjugación
beneficio alguno en los pacientes con edad > 75 años o peso < 60 de plaquetas y monocitos. Además, la variabilidad de la respuesta
kg. En la población en estudio del TRITON8 80% no tenía previo que caracteriza al tratamiento con clopidogrel parece mejorarse
EVC o AIT, edad menor de 75 años y peso mayor a 60 kg, al rea- con la administración de cangrelor. Por lo tanto, señalan que aun
lizar un análisis del binomio beneficio-seguridad se encontró que en los individuos tratados con clopidogrel pueden agregarse los
en este subgrupo de la población el punto final primario fue de 8.4 efectos antiagregantes del cangrelor. Sin embargo, se ha sugerido
vs. 11% OR 0.75 (95% CI, 0.66-0.84) P < 0.001 en seguimiento a que la elevada afinidad de este último por el receptor P2Y12 podría
450 días, con un sangrado mayor TIMI de 1.95 vs. 1.5% (95% CI, impedir la acción del clopidogrel, en especial en los pacientes con
0.91-1.69) P = 0.17. lesiones endoteliales por ateromas. Por lo tanto, se especula que
Como conclusión, los resultados observados corroboran la no debería indicarse una carga de clopidogrel en aquellos sujetos
hipótesis de que la asociación de prasugrel y AAS en pacientes con que simultáneamente reciben una infusión de cangrelor. Por el
SICA tratados con PCI es más eficaz para la prevención de eventos contrario, se considera que los enfermos ya tratados con clopido-
isquémicos futuros que la asociación de clopidogrel y AAS pero grel podrían ser medicados sin dificultades con una infusión de
que la decisión de aplicar esta terapia debe ser individualizada en cangrelor para inducir efectos antagónicos sobre el receptor de
cada caso por el clínico porque se asocia a un incremento signifi- ADP en forma proporcional a la dosis.11
cativo en la tasa de eventos hemorrágicos mayores El estudio CHAMPION consta de dos grandes estudios alea-
En el subestudio del TRITON TIMI 389 que evaluó el grado de torizados, doble ciego para administración del cangrelor, uno
inhibición de plaquetas con prasugrel frente a clopidogrel, el índice donde se administraba antes del ICP CHAMPION PCI (Cangrelor
VASP de reactividad plaquetaria (PRI) fue menor en pacientes tratados versus Standard Therapy to Achieve Optimal Management of Platelet
con prasugrel que en pacientes tratados con clopidogrel en 1-2 horas Inhibition) o durante la ICP el CHAMPION PLATFORM.
post-PCI (≥ 1 h después de la dosis de carga) (P < 0.001) y a los 30 días En el estudio CHAMPION-PCI12 se enrolaron 8877 pacientes
(P < 0.001). La agregación plaquetaria máxima a 20 mM de ADP fue con SICA sometidos a ICP, que fueron asignados al azar a terapia
menor en pacientes tratados con prasugrel que en pacientes tratados con cangrelor en infusión intravenosa iniciada 30 minutos antes
con clopidogrel en 1-2 h (P = 0.004) y 30 días (P = 0.03). El subes- de la ICP y continuada hasta 120 minutos después de la ICP
tudio TRITON-TIMI 389 de inhibición de la agregación plaquetaria (momento en que se administraba clopidogrel 600 mg) vs. terapia
demuestra mayor grado de inhibición de agregación plaquetaria con con clopidogrel 600 mg administrados 30 minutos antes de la
prasugrel que con clopidogrel, lo cual asociado con los resultados en ICP. El punto final primario de eficacia fue la tasa combinada de
punto final primario del TRITON refuerza la teoría de que una mayor muerte, infarto y revascularización por isquemia a las 48 horas.
inhibición plaquetaria conduce a una menor incidencia de episodios Cangrelor no fue superior a clopidogrel en este punto final
isquémicos de manera temprana y tardía posterior a ICP. primario de eficacia: 7.5% con cangrelor vs. 7.1% con clopidogrel;
En otro orden, los expertos recuerdan que en el ensayo OR 1.05; P = 0.59). Cangrelor no fue tampoco superior a clopido-
PRINCIPLE-TIMI 44 (n = 201), se comparó la administración grel a los 30 días. La tasa de hemorragia mayor fue superior con
de una dosis de carga de 60 mg de PSG sucedida de un manteni- cangrelor aunque no se alcanzó la significancia estadística (3.6 vs.
miento de 10 mg diarios con la aplicación de una dosis de carga de 2.9%; OR 1.26; P = 0.06). Cangrelor redujo sin significación esta-
600 mg de clopidogrel con el uso subsiguiente de 150 mg/día. La dística un punto final secundario combinado de muerte, infarto y
antiagregación plaquetaria inducida por el prasugrel fue significa- revascularización por isquemia (0.6 vs. 0.9%; OR 0.67; P = 0.14).
Urgencias en cardiopatía isqUémica 163

Los autores concluyen que en pacientes con SICA sometidos a tas del receptor P2Y12 disponibles. Ticagrelor representa una pro-
ICP el cangrelor en infusión intravenosa administrado desde 30 puesta prometedora para la prevención de eventos cardiovascula-
minutos antes de la ICP hasta 2 horas tras la ICP seguido de carga res en pacientes con síndromes coronarios agudos, permitiendo un
de clopidogrel no es superior al clopidogrel (600 mg) administra- manejo individualizado a cada paciente con mayores beneficios.
do 30 minutos antes de la ICP en reducir el punto final primario Ticagrelor, a diferencia de clopidogrel y prasugrel, no es una
combinado de muerte, infarto o revascularización por isquemia a tienopiridina, no es un profármaco (por lo que su efecto es más
las 48 horas. rápido, potente y menos variable) y su acción es reversible en 48
En el estudio CHAMPION-PLATFORM13 se enrolaron 5 362 horas. La necesidad de administrarlo dos veces al día puede dificul-
pacientes con SICA sometidos a ICP que no habían sido tratados tar el cumplimiento de la terapia por parte de los pacientes.
con clopidogrel antes de la ICP y se asignaron al azar a terapia Basado en que la eficacia de clopidogrel se ve obstaculizada por
con cangrelor o con placebo en el momento de la ICP seguida por la lenta y variable transformación del profármaco a metabolito
terapia con clopidogrel 600 mg al finalizar la ICP. El punto final activo, así como su modesta y variable de inhibición plaquetaria,
primario fue la tasa combinada de muerte, infarto o revasculari- lo cual condiciona un mayor riesgo de trombosis del stent e infarto
zación por isquemia a las 48 horas. El cangrelor no fue superior en pacientes no respondedores. Ticagrelor, es un directo y reversible
a placebo en el punto final primario: 7.0 vs. 8.0%; OR 0.87; P = antagonista del receptor de la adenosina difosfato P2Y12, lo cual le
0.17). El cangrelor sí que redujo significativamente dos puntos proporciona un efecto más rápido, mayor y más consistente de la inhi-
finales secundarios a las 48 horas: la tasa de trombosis de stent bición de P2Y12 clopidogrel. En un ensayo para determinar la dosis,
(0.2 vs. 0.6%; OR 0.31; P = 0.02) y la tasa de mortalidad total (0.2 no hubo importantes diferencia en la tasa de sangrado con el uso de
vs. 0.7%; OR 0.33; P = 0.02). No hubo diferencias significativas ticagrelor a una dosis de 90 mg o 180 mg dos veces al todos los días
en la tasa de transfusión aunque el cangrelor aumentó la tasa de comparado con el uso de clopidogrel a una dosis de 75 mg al día.
hemorragia mayor (5.5 vs. 3.5%; P < 0.001) a expensas de más Sin embargo, los efectos adversos, sobre todo disnea y arritmias
hematomas en el sitio de punción. ventriculares fue mayor, lo cual condujo a la selección de la dosis
de 90 mg dos veces al día para los siguientes estudios.
Ticagrelor El estudio PLATO 15 se realizó para determinar si ticagrelor es
Entre los tratamientos antiagregantes plaquetarios alternativos superior a clopidogrel en la prevención de eventos vasculares
a las tienopiridinas, se ha propuesto el uso de ATP como antago- y la muerte enpacientes que presentan un síndrome isquémico
nista directo de la agregación inducida por el ADP. Sin embargo, coronario agudo con elevación del segmento ST o sin elevación
el ATP es rápidamente inactivado in vivo. En este contexto, se ha del segmento ST. Fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble
sugerido la utilización de ticagrelor, un derivado de las pirimidinas ciego se incluyeron hospitalizados por un síndrome coronario
que actúa directamente sobre el receptor P2Y12. De acuerdo con agudo, con o sin elevación del segmento ST, con un inicio de los
los estudios preclínicos, el ticagrelor se caracteriza por un inicio síntomas durante las últimas 24 horas. Ticagrelor fue dado en
de acción rápido y constituye el primer antagonista directo y una dosis de carga de 180 mg seguida de una dosis de 90 mg dos
reversible del receptor P2Y12 que puede administrarse por vía oral. veces al día A los 12 meses, el punto final primario, un combina-
En al menos dos estudios de fase II, como el DISPERSE-2,14 se ha do de muerte por causas cardiovascular, infarto de miocardio o
señalado que el perfil de seguridad del ticagrelor es semejante al accidente cerebrovascular, se habían producido en 9.8% de los
del clopidogrel, si bien en análisis post hoc se verificó una mayor pacientes que recibieron ticagrelor en comparación con 11.7% de
prevalencia de disnea y de pausas ventriculares > 2.5 segundos. los que recibieron clopidogrel (OR 0,84; intervalo de confianza del
En el protocolo DISPERSE-2,14 el ticagrelor se asoció con una 95% [IC]: 0.77 a 0.92, P < 0.001), en cuanto a el infarto de mio-
tendencia no significativa a un menor número de casos de IAM cardio (5.8% en el grupo ticagrelor frente a 6.9% en el grupo de
en comparación con el clopidogrel, si bien el diseño del estudio clopidogrel, P = 0.005) y la muerte por causas cardiovasculares
no permitió demostrar una superioridad de este tratamiento en (4.0 vs. 5.1%, P = 0.001) pero no así en el accidente cerebrovas-
relación con la incidencia de eventos isquémicos. La estrategia de cular (1.5 vs. 1.3%, P = 0.22). La tasa de muerte por cualquier
dosificación optima según determinada por el perfil farmacociné- causa se redujo también con ticagrelor (4.5 frente a 5.9% con
tica y farmacodinámico de ticagrelor es una dosis de carga de 180 clopidogrel; P < 0.001) (Figura 14-5)
mg seguida por 90 mg vía oral dos veces al día. A estas dosis, se
observó mayor inhibición de plaquetas con ticagrelor comparado 13
a 75 mg de clopidogrel una vez al día tanto en pacientes que han 12 Clopidogrel 11.7
11
Incidencia Puntos Finales

usado antes clopidogrel como en los que nunca lo habían usado.


Muerte CV, IM y EVC (%)

10
El ticagrelor redujo la tasa de muerte cardiovascular, el infarto 9
9.8
8
al miocardio no fatal, la trombosis por el stent y la mortalidad en Ticagrelor
7
general comparada a clopidogrel sin aumentar el sangrado cuan- 6
do se administra con terapia estándar en síndromes coronarios 5
4
agudos. No hubo diferencia en el riesgo de sangrado con ticagrelor 3
comparado con clopidogrel; sin embargo, el sangrado intracraneal 2
fue más común. Ticagrelor es bien tolerado, la presencia de san- 1 HR 0.84 (95% CI 0.77–0.92), p=0.0003
0
grado menor, disnea, hipotensión, náusea, y pausas ventriculares
fueron reportadas con más frecuencia. La inhibición reversible con 0 60 120 180 240 300 360

ticagrelor puede permitir intervenciones quirúrgicas más pronto Dias de aleatorización


después de descontinuar el fármaco lo que sugiere flexibilidad
mayor en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Figura 14-5. PLATO Puntos Finales compuestos, Muerte CV, IM y EVC CV: car-
diovascular, IM: Infarto del Miocardio, EVC : Evento Vascular Cerebral, CRVM: Cirugía de
El perfil farmacocinético y farmacodinámico mejorado de
Revascularización Miocárdica.
ticagrelor está fundamentado en las limitaciones de los antagonis-
164

No se observaron diferencias significativas en la tasa de hemo- EPIC donde el tratamiento con abciximab en pacientes sometidos a
rragias graves entre los grupos clopidogrel y ticagrelor (11.6 y PCI redujo los niveles séricos de PCR, interleucina 6 y TNF-a después
11.2%, respectivamente; P = 0.43), pero ticagrelor se asoció con del procedimiento. Tiene alta afinidad por los receptores de GPIIb/
una mayor tasa de hemorragias graves no relacionada con cirugía IIIa y una vida media larga (8 a 12 horas), después de suspender la
de revascularización coronaria (4.5 vs. 3.8%, P = 0.03), incluyen- infusión, la función plaquetaria se recupera gradualmente.
do más casos de hemorragia intracraneal grave y menos de una Los inhibidores sintéticos de pequeñas moléculas no proteicas
hemorragia mortal de otros tipos. con marcadores específicos para el receptor IIb/IIIa como el tirofi-
En el subestudio PLATO STEMI se incluyeron 8 430 pacientes bán y el eptifibatide tienen una vida media corta (4 a 6 horas) y la
con SICA CEST (Infarto agudo con ST elevado) programados para función plaquetaria se recupera totalmente luego de suspender
angioplastia primaria, que se asignaron al azar a terapia con la infusión en 8 horas.
ticagrelor (180 mg durante la angioplastia primaria seguidos de A pesar de las diferencias en estructura y farmacología del
90 mg/12 horas durante 6 a 12 meses) o clopidogrel (300 o 600 abciximab comparado con eptifibatide y tirofibán, se desconoce si
mg de clopidogrel durante la ICP primaria seguidos de 75 mg/ los distintos antagonistas IIb/IIIa pueden proveer diferentes resulta-
día durante 6 a 12 meses. Todos los pacientes fueron tratados dos en relación con su distinta estructura en pacientes con SICA.16
con aspirina. En 75% de los pacientes se implantó un stent, en Estos tres fármacos se han utilizado ampliamente en pacientes
su mayoría, no recubiertos. El grupo tratado con ticagrelor tuvo sometidos a angioplastia coronaria y síndrome coronario agudo,
menor tasa de muerte CV, infarto o EVC (punto final primario), sin demostrando reducción en mortalidad, infarto del miocardio o
que se incrementaran las complicaciones hemorrágicas. El NNT necesidad urgente de revascularización.
para evitar un evento CV mayor fue de 59. Ticagrelor también En la angioplastia primaria se ha estudiado el uso de los
redujo significativamente la tasa de mortalidad total y de trombo- inhibidores de GP IIb/IIIa, el estudio RAPPORT17-Reopro in Acute
sis de stent. Myocardial Infarction and Primary PTCA, se utilizó abciximab vs.
A destacar que ticagrelor causó mas frecuentemente disnea, placebo en 483 pacientes sometidos a angioplastia primaria. En
casi siempre modesta y reversible (12.9 vs. 8.3%; P < 0.001), que el grupo que recibió abxicimab hubo reducción de la mortalidad,
sólo infrecuentemente obligó a suspender el fármaco. Este efecto reinfarto o necesidad de revascularización urgente; sin embargo,
secundario se debe a que es un antagonista de la adenosina, muy los pacientes tuvieron mayor tasa de sangrado.
similar estructuralmente a la adenosina, que se asocia con una Se han usado también en la colocación de stent en el escena-
recaptación reducida de la adenosina por los hematíes. rio de angioplastia primaria, el estudio ISAR 2 y el ADMIRAL18
demostraron que los pacientes que utilizaron abciximab, tuvieron
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa mayor porcentaje de flujo TIMI 3, menor incidencia de reesteno-
Los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa son miembros de la sis, así como disminución en la necesidad de revascularización
familia de las integrinas de las moléculas de adhesión heterodimé- urgente. El estudio CADILLAC19 demostró que el tratamiento con
ricas encontradas en las plaquetas. Es el receptor principal para abxicimab ya sea con angioplastia con balón o colocación de stent
la agregación plaquetaria a través de la unión con el fibrinógeno. disminuyó la incidencia de isquemia recurrente.
Los receptores contienen dos cadenas responsables de su unión a Un metaanálisis realizado por Montalescot20 evaluó el uso de
proteínas adhesivas (Figura 14-3). ellos de manera temprana en la sala de urgencias o iniciarlos en
La cadena IIIa ligada a la secuencia de péptidos RGD (argi- la sala de hemodinámica, los pacientes que lo recibieron desde
nina, glicina, aspártico) y la cadena IIb ligada al docapéptido la sala de urgencias obtuvieron mejores flujos TIMI y permeabi-
(HHLGGAKQAGDV). Este docapéptido se encuentra únicamente lidad de la arteria responsable del infarto. Para obtener mejores
en el fibrinógeno. En cambio el RGD se encuentra en fibrinógeno, resultados de reperfusión en los pacientes llevados a angioplas-
fibronectina, vitronectina, vWF (factor de von Willebrand), y tia primaria, el inhibidor debe iniciarse en la sala de urgencias.
trombospondina. Los inhibidores son de gran interés en el trata- Otra utilidad de estos fármacos asociados a fibrinolíticos y
miento de los SICA ya que bloquean la vía final y común de la posteriormente el paciente es llevado a angioplastia, lo que se
agregación plaquetaria. denomina angioplastia facilitada, considerada ésta como una
Existen varios tipos de inhibidores los cuales los podemos opción terapéutica en los pacientes que van a ser sometidos a
agrupar en tres: angioplastia pero no existe sala de hemodinámica disponible
Agentes monoclonales Abciximab-7E3; Péptidos naturales de inmediato o que tengan gran cantidad de tejido en riesgo.
con estructura RGD, que no han demostrado mucha utilidad El último estudio, ASSENT 421 no mostró resultados positivos
clínica y los inhibidores sintéticos de moléculas pequeñas no con esta terapéutica, inclusive los pacientes presentaron mayor
peptídicos lamifibán, tirofibán, eptifibatide y xemlofibán (oral). porcentaje de sangrado y reinfarto. En este estudio se comparó
De los cuales sólo abciximab, tirofiban y eptifibatide están la angioplastia facilitada y dosis completa de tenecteplasa (TNK)
aprobados para usarlos en la práctica clínica. Existen algunas con la angioplastia primaria en el infarto agudo del miocardio con
diferencias en la farmacocinética y farmacodinamia entre ellos, elevación del segmento ST. Se incluyeron 1667 pacientes. Los
el abciximab es un anticuerpo monoclonal largo que se une al resultados en el grupo de la angioplastia facilitada no fueron
receptor GP IIb/IIIa tanto como al receptor de integrina avb3 de favorables ya que presentaron mayor incidencia de eventos
las células endoteliales y de músculo liso, y a la integrina amb2 vasculares cerebrales, reinfartos, necesidad de reintervención
que se encuentra en los leucocitos, por lo que el abciximab tiene del vaso culpable y mortalidad.
el potencial de inhibición directa de la adhesión plaquetaria La terapia antitrombótica subóptima en el grupo de la angio-
y de las células endoteliales, para inhibir o limitar el proceso plastia facilitada podría explicar los resultados negativos, estos
inflamatorio presente invariablemente en el SICA y después de pacientes no recibieron infusión de heparina luego de la admi-
intervención percutánea coronaria (PCI). nistración del bolo, tampoco se utilizaron en la mayoría de los
También el abciximab puede suprimir la elevación de marcadores pacientes otros antiagregantes plaquetarios como clopidogrel e
de inflamación después de PCI, esto se observó en un subestudio del inhibidores de las glicoproteínas. Otro factor que pudo influir en
Urgencias en cardiopatía isqUémica 165

los resultados negativos de la angioplastia facilitada en el ASSENT Cuadro 14-1. Tratamiento antiplaquetario en SICA
4 es el haber llevado a los pacientes trombolizados en un periodo con elevación del segmento ST
tan corto entre 1 a 3 horas, lo cual puede explicar el aumento de Aspirina 162-325 mg el primer día En todos los pacientes
complicaciones en este grupo de pacientes.
seguidos de 75-162 mg/día
Así lo confirmó un metaanálisis realizado por Keely,22 en el cual
se incluía el ASSENT 4,21 que demuestra el poco beneficio de la Clopidogrel 300 mg dosis de carga Conjuntamente con aspirina en
angioplastia facilitada comparada con la angioplastia primaria. 75 mg/día pacientes sometidos a fibrinólisis
Otros estudios previos en los que se usó la combinación de inhibi-
Contraindicación para aspirina
dores de GPIIb/IIIa y media dosis de fibrinolíticos como el GUSTO V
en el que se empleo abciximab o el SASTRE23 en el que se usó tirofi- Inhibidores de Glucoproteínas Angioplastia primaria
ban mostraron mejor permeabilidad del vaso aunque no beneficio Abciximab 0.25 mg/kg bolus Angioplastia facilitada
al reducir la mortalidad (Cuadro 14-1). and 0.125 mcg/kg/min Nivel de evidencia B
La infusión de abciximab y la implantación de stents no recu-
[máximo 10 mcg/min] por 12 h
biertos es una estrategia complementaria dirigida a reducir las
Eptifibatide 180 mcg/kg en bolo
complicaciones mayores en pacientes sometidos a angioplastia
por infarto agudo de miocardio con elevación del ST (SICACEST). seguido por una infusión de
Se desconocía si la sustitución del abciximab por un bolo de 2.0 mcg/kg/min por
dosis alta de tirofiban podría producir un beneficio similar. En la 72 a 96 horas
actualidad, el empleo de abciximab durante la angioplastia prima- Tirofiban dosis de 0.4 mcg/kg/min
ria se considera una indicación de clase IIa, habiendo demostrado por 30 minutos seguido por una
mayor beneficio que tirofiban.
infusión de 0.1 mcg/kg/min
La administración de tirofiban con una dosis de bolo mayor
por 48 a 96 horas
(25 mcg/kg) en un reciente estudio retrospectivo mostró una
mejoría en la resolución del segmento ST asociado con su uso
en la angioplastia primaria y mantener su efectividad por las 18 presentado complicaciones cardiacas mayores (14.5%), frente a
horas de infusión. Basados en el menor costo de tirofiban, se rea- 29 de los tratados con stent recubierto de sirolimus (7.8%; P =
lizó el estudio MULTISTRATEGY24 (Multicentre evaluation of single 0.004 para la comparación), a expensas fundamentalmente de
high-dose bolus tirofiban vs. abciximab with sirolimus-eluting stent reducción en las tasas de revascularización (10.2 frente a 3.2%).
or bare metal stent in acute myocardial infarction) es un estudio ita- La incidencia de trombosis del stent fue similar en los dos grupos
liano en el cual el objetivo del ensayo fue evaluar el efecto de un de stents.
bolo de dosis alta de tirofiban (bolo de 25 mcg/kg seguido de una Se concluye que en pacientes con SICA CEST sometidos a inter-
perfusión de 0.15 mcg/kg durante 18-24 h) y de los stents libera- vención coronaria percutánea primaria, el tirofiban mostró una
dores de sirolimus en comparación con la infusión de abciximab capacidad no inferior a la infusión de abciximab para resolver la
y stent convencional en pacientes sometidos a intervención coro- elevación del ST a los 90 minutos de la intervención, mientras que
naria percutánea primaria por un IAMEST. Se realizó un estudio la implantación de stents liberadores de sirolimus se asoció con
factorial 2 por 2, abierto, en 745 pacientes con SICACEST o blo- un riesgo significativamente menor de complicaciones cardiacas
queo de rama izquierda de nueva aparición. Las variables princi- mayores con respecto a los stents convencionales a los 8 meses de
pales de resultado fueron, para la comparación de los fármacos, seguimiento.
la resolución de al menos 50% de la elevación del ST a los 90
minutos de la intervención,
con un margen preespecifica-
do de no inferioridad de 9% de Complejo de Protrombinasa fibrinógeno
diferencia (RR = 0.89); para
Va Xa, Va, Ca++, membrana plaquetaria
la comparación de stents, la plasmina
tasa de complicaciones cardia-
cas mayores, que incluyeron FP-4 Monómero fibrina I
V
muerte por cualquier causa, monómero fibrina II
Trombina
reinfarto y revascularización
de la lesión diana dirigida por Fibrina unión
isquemia a los 8 meses. Se
Activación de
plaquetas cruzada
produjo resolución de la eleva-
ción del segmento ST en 302 Exposición de trombina
de 361 pacientes que habían unida a fibrina
recibido abciximab (83.6%),
frente a 308 de 361 (85.3%) Retrombosis Retrombosis
en los que recibieron un bolo Lisis Degradación Embolismo
con dosis alta de tirofiban (RR
= 1.02; IC del 97.5%, 0.958-
1.086; P < 0.001 en el test
de no inferioridad). A los 8
meses, 54 pacientes del grupo Figura 14-6. Hipótesis de la Trombina.
de stent convencional habían
166

De acuerdo con estos últimos estudios y con los cambios en las miento trombolítico y en el ISIS 3 después de 4 horas, y en los dos
dosis del bolo de tirofiban y eptifibatide, que demuestran que son igual estudios la vía de administración fue subcutánea.
de efectivos que el abciximab, las guías de infarto con elevación del ST De los estudios que utilizaron heparina intravenosa como son
del AHA/ACC les da la misma indicación a los tres en los pacientes el ISIS 2, HART, ECSG, OSIRIS, se realizó un metaanálisis, el cual
sometidos a angioplastia primaria IIa, considerando su uso razonable. mostró que no existe diferencia significativa en reducción de la
También hay que recordar que estos medicamentos pueden ser mortalidad, o en el porcentaje de reinfarto o isquemia recurrente,
de utilidad en los pacientes que no responde a la dosis de carga así también hubo incremento en la tasa de sangrados.
de clopidogrel, y sobre todo en los pacientes que llegan con poco Estos estudios muestran que se trata de un grupo heterogéneo, ya
tiempo de isquemia en las primeras 3 horas, ya que puede ayudar que algunos no recibieron aspirina y los que la recibieron no obtuvie-
a lisar el trombo fresco. Así se demostró con el uso de doble bolo ron beneficio de la administración de heparina, pero en el grupo que
de tirofiban en pacientes sometidos a angioplastia primaria y que no recibió aspirina, la heparina sí fue beneficiosa.
recibieron dosis de carga de clopidogrel de 600 mg. Los pacientes Cuando la estreptoquinasa se usa como tratamiento trombo-
que recibieron tirofiban tuvieron mejor resolución de segmento lítico, (GUSTO), la heparina IV no da mayor beneficio sobre la
ST, sin aumentar la incidencia de sangrado. heparina subcutánea o cuando se compara la heparina subcutá-
nea con placebo, mostrando que cuando se usan agentes no fibri-
Anticoagulantes – Tratamiento antitrombínico noespecíficos el beneficio de la heparina es cuestionable, aunque
El tratamiento antirombínico se debe al efecto antirombínico directo se recomienda la anticoagulación en todo paciente trombolizado
o indirecto, como ejemplo de los antirombínicos indirectos están las independiente del agente (ISIS 3 GISSI 2).
diferentes heparinas y como antirombínicos directo esta la bivaliru- Cuando se usa alteplasa como trombolítico, la heparina intra-
dina por vía parenteral y el exilato de dabigatrán por vía oral. venosa se debe utilizar como terapia adjunta. Hay que recalcar
La trombina también tiene un papel importante en el proceso que la menor tasa de mortalidad alcanzada cuando se utiliza alte-
de trombosis de los síndromes coronarios agudos. La trombina es plasa es cuando se usa heparina intravenosa (GUSTO 1).27
producida por la protrombina y el complejo protrombinasa, com-
puesto de factor Xa, Va, calcio y fosfolípidos. Su principal acción Heparina de bajo peso molecular
es convertir el fibrinógeno en fibrina. La trombina es uno de los Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de la heparina
activadores plaquetarios más potentes (Figura 14-6). no fraccionada, tienen un peso molecular de 4 000 a 6 000. Tienen
mayor biodisponibilidad y vida media plasmática más larga.
Heparina Su actividad al igual que la heparina no fraccionada se debe a
La heparina es un mucopolisacárido, su principal acción es la la secuencia de pentasacáridos unidos a la antitrombina III, debido
interacción de la antitrombina III y la trombina, al inhibir la agre- a sus cambios en su configuración, son más accesibles al factor Xa
gación plaquetaria inducida por trombina. y la trombina.
La inhibición de la trombina por la heparina requiere que ésta Las que han demostrado utilidad en los síndromes coronarios
esté unida a la antitrombina III mediante un segmento pentasa- agudos son la enoxaparina y la dalteparina.
cárido único y la unión de la heparina a la trombina por otras 13 Algunos estudios han demostrado mejores resultados angio-
unidades sacáridas. gráficos en los pacientes que reciben heparinas de bajo peso mole-
El complejo heparina-antitrombina II también inhibe el factor Xa cular (HBPM).
y otros factores de coagulación. En el estudio BIOMACS II28 de pacientes con infarto con eleva-
Se puede administrar en infusión intravenosa continua. La ción del segmento ST se administró estreptoquinasa, dalteparina
vida media es de aproximadamente 60 a 90 minutos. intravenosa en bolo seguida de administración subcutánea, aspiri-
La trombocitopenia inducida por heparina tipo I es menos na o placebo. Los pacientes que recibieron dalteparina obtuvieron
frecuente, complicación que se presenta en 10% de pacientes, mejor flujo TIMI 3 y menor incidencia de isquemia recurrente.
generalmente después de 48 horas de su administración. La trom- Uno de los estudios relevantes con enoxaparina y fibrinóli-
bocitopenia inducida por heparina tipo II es menos frecuente, se sis es el AMI SK29 (estreptoquinasa + enoxaparina comparada
presenta en 1 a 5% de pacientes, y se asocia a incremento del contra placebo), el estudio HART II130 (alteplasa + enoxaparina
riesgo de trombosis. La plaquetopenia se observa después de 5 a se comparó con alteplasa + heparina intravenosa), ENTIRE31
12 días de tratamiento. (tenecteplasa + enoxaparina se comparó con tenecteplasa +
La heparina se usó en el infarto agudo del miocardio en la era heparina intravenosa), ASSENT 332 (tenecteplasa y enoxapari-
pretrombólisis y previa al uso de aspirina, demostrando su benefi- na; TNK y heparina IV y TNK media dosis y abciximab) mostra-
cio. Asociada con trombolíticos, pero sin aspirina se observó mejor ron que cuando se usó enoxaparina como anticoagulante hubo
permeabilidad de la arteria y disminución de la mortalidad, pero reducción de los eventos isquémicos, con mínimo incremento
con aumento de la incidencia de hemorragias. del sangrado. También obtuvieron mejor flujo TIMI 3.
En estudios recientes en los cuales los enfermos recibieron Por lo que de acuerdo a estos resultados el uso de enoxaparina
aspirina, trombolíticos y heparina, se cuestionó el beneficio de asociado a fibrinolíticos puede ser una buena opción de reperfu-
la heparina en el infarto agudo del miocardio, se demostró que la sión ya que se asocia con mayor porcentaje de flujo TIMI 3.
heparina disminuye significativamente la mortalidad intrahos- El estudio EXTRACT-TIMI 2533 se comparó con dos terapias
pitalaria, y el reinfarto, pero su uso se asocia con incremento del antitrombinas, heparina no fraccionada contra heparina de
porcentaje de sangrado. bajo peso molecular (enoxaparina) en pacientes con infarto con
Datos del GISSI -225, ISIS 326 también mostraron disminución elevación del segmento ST sometidos a terapia fibrinolítica. Los
de la mortalidad en 7% (7.3 a 6.8%); sin embargo, al analizar pacientes recibieron heparina no fraccionada por 48 horas, y
los resultados a 35 días, la diferencia no fue significativa (10.2 a enoxaparina hasta que fueran dados de alta o por 8 días como
10.0%). Estos resultados se pueden explicar porque la heparina en máximo. La dosis de la enoxaparina se ajustó de acuerdo con la
el estudio GISSI 2 sólo se administró después de 12 horas de trata- edad del paciente y la función renal. Se utilizó un bolo de 30 mg
Urgencias en cardiopatía isqUémica 167

intravenosos, luego de 15 minutos se administró de manera sub- De acuerdo con este estudio la enoxaparina en el contexto de
cutánea 1 mg/kg cada 12 horas. En pacientes mayores de 75 años, la angioplastia primaria parece ser una alternativa segura, fácil y
no se utilizó el bolo intravenoso y se disminuyó la dosis a 0.75 que tuvo menor incidencia de eventos clínicos.
mg/kg cada 12 horas.
El uso de enoxaparina, se asoció con disminución de los puntos Inhibidores directos de la trombina
finales del estudio que fueron muerte y reinfarto; sin embargo, Los inhibidores directos de la trombina (IDT) son fármacos con un
cuando se valora únicamente mortalidad por separado no hubo mecanismo de acción independiente de la antitrombina y que inte-
disminución en ésta y se observó incremento de sangrados mayo- raccionan directamente con la molécula de trombina, inhibiendo
res. Cuando se analizan de manera conjunta la eficacia y el san- tanto la actividad de la trombina circulante en plasma como la de
grado, existe beneficio clínico. la trombina unida a fibrina (Figura 14-7).
Esta ventaja de la enoxaparina sobre la heparina no fracciona- Asimismo, la activación y adhesión plaquetaria favorecidas por
da, se debe a que la enoxaparina tiene mayor efecto sobre el factor la trombina quedan inhibidas por la acción antiagregante directa
X activado, además se administró por tiempo más largo promedio de los IDT. Esta actividad dual les da una inhibición más efectiva
de siete días y la heparina no fraccionada sólo por 48 horas y posi- que los inhibidores indirectos como la heparina, enoxaparina o
blemente que al disminuir la infusión de heparina no fraccionada fondaparinux. La desventaja son los elementos protrombóticos
incrementen los eventos trombóticos, por fenómeno de rebote. De que se pueden acumular durante la actividad de los IDT, llevando
acuerdo con este estudio la utilización de enoxaparina como trata- a un riesgo de rebote.
miento antitrombínico adjunto es una nueva opción en el IAM con La hirudina, bivalirudina, lepirudina y argatroban son inhibi-
elevación del segmento ST y reduce la brecha en el tratamiento dores directos, y no necesitan la presencia de la antitrombina III
farmacológico y angioplastia primaria, pero no hay que olvidarse para neutralizar la trombina y están disponibles para el uso en
de la mayor incidencia de sangrados mayores. trombosis arterial
Recientemente se ha demostrado la utilidad de la enoxaparina La hirudina es específica para la trombina y no tiene reacción
en los pacientes con Infarto Agudo del miocardio con elevación cruzada con los anticuerpos responsables de la trombocitopenia
del segmento ST y llevados a Angioplastia Primaria en el estudio inducida por heparina, y no es inactivada por el factor 4 o por
ATOLL,34 que es un ensayo de fase 3 aleatorizado comparando la heparinasas.
enoxaparina con la heparina no fraccionada en la angioplastia En los estudios TIMI 9A y GUSTO IIa y HIT III, hubo altos por-
primaria, muestran con el uso de la enoxaparina de bajo peso centajes de eventos vasculares cerebrales hemorrágicos por lo que
molecular se pueden obtener mejores resultados. El punto final hubo que suspender los estudios, por lo que se condujeron otros
primario fue la combinación de muerte, complicaciones de infarto estudios (TIMI 9B35 y GUSTO IIb36) con una dosis menor de hirudi-
de miocardio, insuficiencia procedimiento o de sangrado mayor na. Los resultados angiográficos fueron mejor con hirudina, pero
no con cirugía de revascularización a 30 días. El principal criterio no demostró ser superior a la heparina en cuanto a disminución
de valoración secundario fue el punto final combinado de muerte de la mortalidad o reinfarto.
isquémica, isquemia recurrente/síndrome coronario agudo o
revascularización urgente. La variable principal de seguridad fue Bivalirudina
la hemorragia mayor (según la definición STEEPLE) durante la La bivalirudina es un análogo de la hirudina, inhibidor sintético
estancia hospitalaria, 910 pacientes fueron aleatorizados para bivalente reversible, que contiene 20 aminoácidos.
recibir enoxaparina IV (dosis de 0.5 mg/kg, con o sin inhibidores En los estudios con bivalirudina (HERO, HERO 137 y HERO 238)
de glucoproteína IIb/IIIa como tratamiento antiagregante plaque- se observó que los pacientes que recibieron bivalirudina, obtuvie-
tario, y no hay control de la coagulación) o HNF (50-70 UI/kg con ron mejor flujo TIMI 3 a los 90 y 120 minutos, menor incidencia
inhibidores GPIIb/IIIa, de 70 100 UI sin inhibidores GPIIb/IIIa, de reinfarto, sin aumentar la tasa se sangrado.
y la dosis ajustada al control anticoagulación) antes de la angio- Este amplio estudio, multicéntrico y aleatorizado valoró funda-
grafía coronaria. Se excluyeron los pacientes que habían recibido mentalmente la evolución de enfermos en quienes se reemplazó
medicamentos anticoagulantes antes de la aleatorización, por lo la terapia con heparina e inhibidor de glucoprotreínas IIbIIIa por
que los pacientes fueron tratados de manera uniforme con uno bivalirudina y uso provisional con GP IIb/IIIa, durante la interven-
u otro anticoagulante. Los aspectos técnicos de la angioplastia ción coronaria percutánea (ICP), REPLACE II.39.
primaria-incluyendo el tipo de acceso arterial, colocación de stent, A pesar de las limitaciones del análisis de subgrupos por el
la elección de los stents, así como el uso de balón intraaórtico, se número limitado de enfermos, los cuales eran de bajo riesgo
deja a la discreción de los investigadores y porque el tratamiento con inhibidores de GP IIb/IIIa no
Los resultados del estudio mostraron que una población de alto fue aleatorizado, la bivalirudina parece ser útil para suprimir
riesgo fue incluida, 18% de ellos de edad avanzada (mayores de 75 eventos isquémicos cuando se le utiliza aisladamente o en
años) y 5% en estado de choque cardiogénico. La angioplastia pri- combinación con estos agentes durante la intervención coro-
maria se realizó a través de un acceso radial en 68% de los casos, y naria percutánea. Por lo tanto, la investigación avala la segu-
75% de los pacientes que recibieron inhibidores de GPIIb/IIIa y dos ridad y eficacia de este abordaje antitrombótico combinado y
tercios de los pacientes que recibieron dosis altas de clopidogrel. apoya el uso de bivalirudina como alternativa a la heparina
El objetivo primario se redujo con enoxaparina de 34 al 28% (RR en pacientes sometidos a ICP. Más aun, los resultados del
17%), pero no alcanzó significación estadística REPLACE-1 sugerirían que el beneficio de la bivalirudina –en
La variable principal de seguridad se produjo en 4.9% de los términos de sangrado– se atenúa en forma parcial cuando el
pacientes en enoxaparina y 4.5% de los pacientes con heparina enfermo recibe simultáneamente antagonistas de los receptores
no fraccionada (no significativo), que se traduce en una superio- GP IIb/IIIa. En conclusión, los hallazgos de esta investigación
ridad de la enoxaparina sobre la heparina no fraccionada para un avalan el uso de la bivalirudina como agente antitrombótico
beneficio clínico neto (de la muerte, complicaciones del infarto de durante procedimientos de intervención coronaria, de acuer-
miocardio o hemorragias graves) de 15% vs. 10.2%. do con los autores.
168

Posteriormente en el estudio ACUITY40 la bivalirudina no fue parinux 2.5 mg día por 8 días o hasta el alta hospitalaria y el
inferior con respecto a eventos isquémicos (7.7 vs. 7.3%), san- grupo que recibe tratamiento con heparina no fraccionada
grado mayor (5.3 vs. 5.6%) y en los puntos finales netos (11.8 vs. por 48 horas o sin anticoagulación. En ambos grupos hubo
11.7%) a 30 días cuando se compara con heparina no fraccionada pacientes que recibieron tratamiento de reperfusión o sin
más inhibidores de glucoproteínas IIb/IIIa. La bivalirudina sola se tratamiento de reperfusión. El tratamiento de reperfusión fue
asocia con tasa no inferior de isquemia y menor tasa de sangrado. con fibrinolítico no fibrino-especifico en la mayoría (5 436
Al año las tasas de isquemia y mortalidad se mantuvieron iguales pacientes) y angioplastia primaria en 3 789 pacientes. En los
en los pacientes tratados con bivalirudina solo cuando se compa- pacientes sin indicación para heparina no fraccionada, fonda-
ra con heparina (heparina no fraccionada o enoxaparina) más parinux es más segura y efectiva como anticoagulantes, inclu-
inhibidores GPIIa/IIIb, este beneficio fue independiente del uso de sive en los pacientes fibrinolisados con estreptoquinasa, que no
clopidogrel. El cambio de heparina no fraccionada o enoxaparina tiene indicación formal para anticoagulación. En el grupo que
a bivalirudina también se asocia con los mismos beneficios en la recibió fibrinolítico fibrino-específico con indicación para anti-
reducción de sangrado y puntos finales compuestos de muerte e coagulación, la fondaparinux resultó ser igual que la infusión
isquemia. de heparina no fraccionada por 48 horas. En el grupo que se
La utilidad de la bivalirudina en el infarto agudo del miocar- trató con angioplastia primaria, los resultados con fondapari-
dio se demostró en el estudio HORIZONS-AMI41 (Harmonizing nux fueron malos, ya que hubo mayor incidencia de muerte e
Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial infarto. Así como trombo relacionado al catéter.
Infarction) con 3 602 pacientes con infarto del miocardio con
elevación del segmento ST, que fueron llevados a angioplastia pri- Oxígeno
maria, los cuales fueron aleatorizados para recibir bivalirudina o Un enfermo se puede encontrar hipoxémico como consecuencia
heparina más inhibidor de GP IIb/IIIa. En el grupo de bivalirudina de anormalidades en la ventilación-perfusión, que son secunda-
sola hubo mayor trombosis aguda del stent (1.3 contra 0.3%), la rias a falla ventricular izquierda. Una práctica común, es tratar a
que se puede atribuir a insuficiente efecto antiplaquetario en las todos los pacientes que cursan con un infarto agudo, con oxígeno
primeras horas a pesar de dosis de carga de clopidogrel de 600 por al menos 24 a 48 horas. Lo anterior se fundamenta en bases
mg. Aunque las causas de muerte cardiaca fueron menores con la establecidas empíricamente al asumir que existe hipoxia, y que
bivalirudina (1.8 contra 2.9%). el aumentar el oxígeno en el aire inspirado, puede proteger al
La terapia con bivalirudina es viable en pacientes sometidos a miocardio isquémico. Sin embargo, esta práctica puede no ser
intervencionismo coronario percutáneo que no sean e alto riesgo. costo-efectiva. El aumentar la fracción de oxígeno no eleva la
En los pacientes con infarto con elevación del segmento ST, es entrega de oxígeno significativamente en pacientes que no están
de utilidad en la angioplastia primaria con o sin el uso de heparina hipoxémicos. Más aún, esto puede elevar las resistencias vascula-
no fraccionada, esta indicación ya se encuentra en la actualiza- res sistémicas, así como la presión arterial y por lo tanto disminuir
ción de las guías de infarto con elevación del segmento ST del el gasto cardiaco ligeramente.
ACC/AHA. También puede ser de utilidad cuando el paciente tiene En vista de estas consideraciones, la saturación de oxígeno debe
alto riesgo de sangrado. ser estimada por oximetría de pulso y omitir la terapia de oxígeno
si ésta es normal. El oxígeno deberá ser administrado cuando la
Fondaparinux hipoxemia arterial sea clínicamente evidente, o se documente por
El pentasacárido Fondaparinux reproduce el sitio pentasacárido de la oximetría de pulso una saturación inferior a 90%.
las cadenas de heparina que permite su fijación a la antitrombina. En general, la entrega de 2 a 4 litros/minuto de oxígeno al
Se fija a la antitrombina desenmascarando el sitio de fijación del 100%, ya sea por mascarilla o puntas nasales durante 6 a 12
factor Xa. La inhibición de la actividad Xa depen-
de de la antitrombina (Figura 14-7).
X
La vida media es de 17 horas, con una bio-
disponibilidad del 100% por vía subcutánea
como las heparinas de bajo peso molecular.
Ha demostrado utilidad en la prevención de Xa HBPM, Pentasacáridos
la enfermedad tromboembólica venosa, en la HNF
cirugía de posprótesis total de cadera, la fractu-
ra del cuello del fémur y la prótesis de rodilla en
los estudios. Otros inhibidores no peptídicos del Va,Ca2+ HBPM
factor Xa (DX-9065a, YM-60828 y SK-549) Protrombina Trombina HNF
mostraron su eficacia en el tratamiento de Inhibidores
la trombosis en animales y están en curso de Clopidogrel Directos de la trombina
ensayos de fase I/II o III en el hombre. La
ASA
fondaparinux se ha probado en dos esquemas
Plaquetas
de dosis que van desde 2.5 mg hasta 7.5 mg
y ha demostrado su eficacia en el SICA con Inhibidor
elevación del segmento ST y sin elevación del GP IIb/IIIa
segmento ST.
El uso de la fondaparinux en el SICA con ele-
vación del segmento ST se valoró en el estudio
Figura 14-7. Mecanismo de Acción de Antitrombínicos. HBPM: heparina de bajo peso molecular, GP:
OASIS 6, en 12 092 pacientes.42 Los pacientes
glicoproteína, HNF: Heparina no fraccionada.
fueron aleatorizados en dos grupos, el de fonda-
Urgencias en cardiopatía isqUémica 169

horas, es satisfactoria para muchos pacientes con hipoxemia En el estudio CAPRICORN50 donde se utilizó carvedilol en
moderada. pacientes posinfartados y fracción de expulsión < 40% mostró
disminución en la mortalidad cardiovascular, y muerte súbita.
Analgesia El estudio COMMIT6 realizado en China en el que se incluyeron
45 000 pacientes no se mostró beneficio con el uso de bloquea-
Morfina dores beta, y en grupo de pacientes (alto riesgo para desarrollar
La analgesia es un punto importante en el paciente con síndrome insuficiencia cardiaca-choque cardiogénico) aumentó la morta-
isquémico coronario agudo (SICA), su objetivo es aliviar síntomas, lidad a expensas de incidencia de insuficiencia cardiaca y choque
ansiedad y aprehensión. El control del dolor se realiza con el uso cardiogénico, mostrando que el bloqueador beta debe iniciarse
de nitratos, opiáceos, oxígeno y bloqueadores beta, ya que estos en el paciente estable, generalmente después de las primeras 24
últimos reducen el estrés parietal y el consumo de oxígeno. horas, porque la utilización adecuada disminuye la incidencia de
El sulfato de morfina es el fármaco de elección y también ha reinfarto y fibrilación ventricular.
demostrado su utilidad en pacientes con edema pulmonar agudo. La clásica contraindicación sería en el enfermo con insufi-
ciencia cardiaca sistólica (estertores basales 10 cm por arriba
Nitratos del diafragma), hipotensión arterial (< 90 mm Hg de TA sistóli-
Los nitratos disminuyen la precarga y poscarga porque producen ca), bradicardia (< 60 latidos por minuto), o bloqueo auriculo-
dilatación arterial y venosa, también relajación de las arterias epi- ventricular (PR > 0.25).
cárdicas coronarias lo cual mejora el flujo coronario, dilatación de Un protocolo útil y seguro para administrar un bloqueador
las colaterales y favoreciendo el flujo de epicardio a subendocardio. beta, en el paciente que cursa con un infarto agudo del miocardio,
La vasodilatación de las arterias coronarias especialmente en el sitio y que no tiene contraindicaciones es el siguiente:
de rotura de la placa, es benéfico en el paciente con un SICA. 1. Metoprolol intravenoso en tres bolos de 5 mg.
En la mayoría de los estudios los nitratos han demostrado poco 2. Se observa al paciente por 2 a 5 minutos después de cada bolo,
o ningún beneficio, esto se observó particularmente en el GISSI 3 y si la frecuencia cardiaca disminuye por debajo de 60 latidos/
e ISIS 4.43,44 minuto o la presión sistólica cae por debajo de 100 mm Hg,
Se deben utilizar para disminuir los síntomas de isquemia, no debe repetirse el fármaco; un total de 3 dosis (15 mg) es lo
como vasodilatador en pacientes con disfunción ventricular, recomendado.
hipertensión arterial e infartos grandes especialmente el de locali- 3. Si continúa estable, 15 minutos después de la última dosis
zación anterior, se deben evitar y no se recomiendan en pacientes intravenosa, se le comienza el metoprolol oral, 50 mg cada 6
con hipotensión arterial (90 mm Hg) y bradicardia. La infusión se horas durante dos días y después se cambia a 100 mg cada 12
debe mantener por 24 a 48 horas, a una dosis de 5 a 10 mcg/min horas. En caso de contraindicación relativa, se puede emplear
con aumentos de 5 a 10 mcg/min. en infusión, un bloqueador beta de ultra acción-corta, que es el
No hay evidencia de que se deba continuar con nitratos orales esmolol (50 a 250 mg/kg/min).
a menos que el paciente continué sintomático. En el estudio ISIS
4 los pacientes recibieron nitratos orales por cuatro semanas y Inhibidores de la enzima convertidora
no hubo reducción de la mortalidad, lo mismo se demostró en el de angiotensina (IECA)
estudio GISSI 3. La inhibición del sistema renina angiotensina se debe iniciar inme-
diatamente después del infarto, ya que con esto se disminuye el
Bloqueadores beta proceso de remodelación ventricular disminuyendo la incidencia
El empleo de estas drogas en el marco de un infarto agudo del de insuficiencia cardiaca y mortalidad. Además los IECA tienen
miocardio ha demostrado ser seguro y de gran utilidad.45 Sin otros beneficios, como reducción de la pre y poscarga ventricu-
embargo, su administración no debe ser indiscriminada y ser lar, potencian la fibrinólisis, estabilizan la placa ateroesclerótica,
una simple rutina. restauran la función endotelial, tienen efectos antiproliferativos y
Los bloqueadores beta disminuyen la frecuencia cardiaca y la efectos antiaterogénicos.
presión arterial, se reduce el consumo de oxígeno por el miocardio La mayoría de los estudios de IECA en IAM se inician dentro o
y en principio, se limita el tamaño del infarto. La acción anterior después de las primeras 24 horas posIAM.
trae como consecuencia que mejore el dolor y la necesidad de Los estudios ISIS-4 y el GISSI-3 refirieron una reducción signifi-
analgésicos en muchos pacientes con SICA. cativa cuando se administró captopril y lisinopril, respectivamente,
El bloqueador beta es uno de los primeros fármacos que demos- aunque pequeña de la mortalidad cuando se administraron IECA a
tró limitación del tamaño del infarto en la era prefibrinólisis, así lo partir de las primeras 24 horas del IAM. El subanálisis por grupos
demostraron Norris46 y el estudio MILIS47 (Multicenter Investigation mostró que el beneficio era mayor en los casos con infarto de loca-
of the Limitation of Infarct Size). lización anterior, infartos y mala función ventricular o infartos con
Estudios posteriores ya en la era fibrinolítica como el ISIS 148 insuficiencia cardiaca. El estudio AIRE51 mostró una reducción de la
compararon el atenolol con placebo, primero se utilizó vía intra- mortalidad en 23% mediante la administración precoz de ramipril
venosa seguido de administración oral, en pacientes con IAM de en casos de IAM con insuficiencia cardiaca. Esta mayor reducción
12 horas de evolución, mostraron disminución de la mortalidad de la mortalidad se observó también en el estudio TRACE52 en el que
en los primeros siete días (15% reducción relativa y 0.6% reduc- se administró trandolapril solamente en los casos de IAM con frac-
ción absoluta). El TIMI II49 comparó el uso temprano de metopro- ción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 35%.
lol intravenoso seguido de oral con placebo, se observó que los Sin embargo, hay otros estudios como el CONSENSUS II53 en los
pacientes que recibieron metoprolol tuvieron menor incidencia de que se observó un incremento en la mortalidad en el grupo tratado
reinfarto, isquemia recurrente y muerte. con enalapril endovenoso, pero este efecto fue directamente rela-
Otros estudios como el TIMI-IIB y el GUSTO I no demostraron cionado con una excesiva hipotensión temprana, por lo que el uso
beneficio con el uso temprano del bloqueador beta. de IECA intravenoso se debe evitar.
170

Se debe administrar entre las primeras 24 a 48 horas cuando pravastatina 40 mg consiguieron una reducción mayor de la LDL
no existan contraindicaciones como hipotensión arterial, inician- < 70 mg/dL y PCR < 2 mg/dL, y estas cifras se correlacionan con
do a dosis bajas e ir aumentando la dosis progresivamente cada menor incidencia de eventos isquémicos.
24 a 48 horas. El empleo de las estatinas, durante y después de un síndrome
En los pacientes posinfarto con fracción de expulsión conserva- coronario agudo, tiene ventajas fuera de toda duda, por lo que el
da, diabetes y otro factor de riesgo cardiovascular también están consenso de muchos investigadores apoya su uso tempranamente
indicados ya que disminuyen la incidencia de un nuevo evento en el marco de los síndromes coronarios agudos.
vascular (infarto, evento vascular cerebral y muerte por causa En el Cuadro 14-2 se muestran los principales fármacos e indi-
cardiovascular), esto se observó en el estudio HOPE con 10 mg de caciones que se utilizan en el tratamiento adjunto del SICA.
ramipril, por lo que el ramipril tiene utilidad en prevención secun-
daria del paciente posinfartado.54 TraTamienTo anTiplaqueTario en el síndrome
La utilidad de los bloqueadores de los receptores de angio- coronario agudo sin elevación del segmenTo sT
tensina II no han demostrado claros beneficios (OPTIMAL55 con
losartan), o igual beneficio (VALIANT56 con valsartan) por lo que Aspirina
el valsartan sería una aceptable alternativa. Se debe tener cuidado La aspirina ha demostrado a través de los años su utilidad en los
cuando se asocian a IECA ya que aumentan el riesgo de hiperpo- síndromes coronarios agudos. Su uso en la angina inestable y el
tasemia en pacientes con disfunción renal. infarto sin elevación del segmento ST, se estableció claramente en
La inhibición de la aldosterona con eplerenona ha demostrado cuatro estudios (El estudio de los veteranos, estudio multicéntrico
disminución de la mortalidad por todas las causas en 1% en un canadiense, el estudio del instituto de Montreal, y en el estudio
año y en 15% cuando se asocia a manejo óptimo, es decir aspiri- RISC),63 los cuales demostraron disminución del riesgo de infarto
na, reperfusión, IECA, betabloqueadores y estatinas y sobre todo del miocardio no fatal y muerte cardiovascular en los pacientes
en pacientes con fracción de expulsión menor de 40%; esto se que se les administró aspirina. Estos resultados nos llevan a reco-
observó en el estudio EPHESUS.57 Antagonistas de la aldosterona mendar utilizar aspirina en los pacientes con síndromes corona-
como la eplerenona o aldactone se pueden utilizar en pacientes rios agudos. La dosis que debe utilizarse es de 162 a 325 mg/día.
que no tienen hiperpotasemia o depuración de creatinina menor
de 50 mL/min. Clopidogrel y otros antiplaquetarios
El primer estudio que mostró beneficio con el tratamiento con tie-
Estatinas nopiridinas fue el STAI (studio della Ticlopidina nell Angina Instable),
El uso de HMG-CoA reductasa (estatinas), en la fase temprana en los pacientes tratados con ticlopidina hubo reducción de 46%
de los síndromes coronarios agudos, cada vez es más frecuente de riesgo cardiovascular.
y en base a numerosos estudios que han avalado su empleo. Los El CURE64 (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
efectos positivos de las estatinas, tales como estabilización de la Events) se realizó con más de 12 500 pacientes con diagnóstico de
placa haciéndole menos susceptible de romperse, disminución del SICA sin elevación del segmento ST, los pacientes fueron alegori-
proceso inflamatorio con disminución de la proteína C reactiva, zados para recibir aspirina y clopidogrel (300 mg dosis de carga
disminución de la formación de trombos, incrementa la fibrinólisis seguidos de 75 mg/día) o aspirina y placebo. El grupo que recibió
e inhibe la reactivad y agregación plaquetaria así como mejoría de aspirina y clopidogrel tuvo una reducción significativa en el punto
la función endotelial, estas cualidades parecen ser independientes compuesto final (muerte, infarto y necesidad de revascularización
de los niveles de los lípidos. Conceptos recientes del tratamiento en urgente). Sin embargo, hubo un pequeño incremento en el por-
pacientes de alto riesgo, muestran que no hay límite inferior para centaje de sangrado mayor y menor: El beneficio del uso del clopi-
administrar este medicamento, de tal manera que la información dogrel se mantuvo por 30 días, y es de utilidad tanto en pacientes
actual sugiere que todos los pacientes admitidos con un síndrome de bajo como de alto riesgo.
coronario agudo (SICA), deben recibirlos independientemente del El estudio PCI-CURE también demostró que la terapia antipla-
nivel de colesterol.58 quetaria doble disminuye la incidencia de complicaciones en los
Kayikcioglu y colaboradores, encontraron claro beneficio al pacientes sometidos a angioplastia.
combinar la terapia trombolítica con pravastatina, versus trombó- De acuerdo con esto se debería utilizar clopidogrel en todos los
lisis sola. Se redujo la muerte intrahospitalaria y el reinfarto.59 La pacientes con síndromes coronarios agudos, pero es importante
pravastatina administrada dentro de los primeros seis días de un recalcar que sólo 4% de pacientes fue sometido a terapia invasiva
infarto agudo y/o angioplastía coronaria, reveló claros beneficios temprana, es decir uso de inhibidores de GP IIb/IIIa, coronariografía
cardiovasculares en 70 de un total de 126 pacientes, y también seguidos de revascularización. Los centros que manejan de manera
cuando se administra de manera crónica existe una reducción de invasiva a los SICA fueron excluidos. La administración de clopido-
72% de eventos cardiovasculares a dos años.60 En el Fluvastatin grel en pacientes que van a ser sometidos a cirugía de revasculari-
On Risk Diminishing After acute myocardial infarction (FLORIDA),61 zación miocárdica, se asocia a incremento de sangrados mayores.
aunque no demostró una influencia sobre todos los eventos car- Teniendo en cuenta esto, si el enfermo se va a someter a una
diovasculares, reveló beneficio a un año en pacientes con isque- terapia invasiva temprana, mejor iniciar el clopidogrel una vez
mia grave, lo que hizo interrumpir prematuramente este estudio que se tenga definida la anatomía coronaria y se decida que no
Debido a las propiedades pleiotróficas que tienen las estatinas, necesitará cirugía de revascularización.
tales como disminuir los niveles de colesterol, estabilizar la placa
al reforzar su envoltura (capa fibrosa), reducir la actividad de los Otro antagonista del receptor de ADP
macrófagos y mejorar la función endotelial, se ha propuesto su El AZD6140 es el primer antagonista reversible del receptor de
empleo en el campo de los síndromes coronarios agudos. ADP de administración oral.15 Pertenece a una nueva clase quími-
Estudios recientes como el PROVE IT TIMI 2262 en el que se usó ca llamada ciclopentil-tiazolo-pirimidina; AZD6140 no requiere
una terapia agresiva con atorvastatina 80 mg y se comparó con de metabolismo hepático para su actividad e inhibe directamente
Urgencias en cardiopatía isqUémica 171

el receptor P2Y.12 Estudios de agregación plaquetaria han demos- El estudio CAPTURE70 agrupó más de 1 200 pacientes con
trado que el AZD6140 bloquea la reactividad plaquetaria más angina refractaria, que eran sometidos a coronariografía y pos-
completa y consistentemente que el clopidogrel con un menor teriormente aleatorizados a recibir abxicimab o placebo por 18
grado de variabilidad de respuesta interindividual. En el estudio a 24 horas previo a la angioplastia. Después de la angioplastia
PLATO15 también se incluyeron pacientes con síndrome corona- la infusión de abciximab se continuó por una hora. El punto
rio sin elevación del ST y el uso de este medicamento se asoció final compuesto (muerte, infarto del miocardio o necesidad de
a menor incidencia de eventos cardiovasculares como muerte, revascularización urgente) fue menor en el grupo del abciximab.
reinfarto. No hubo mayor incidencia de sangrado y los pacientes El análisis angiográfico mostró que el abxicimab promueve la
tuvieron menor tasa de trombosis de stent. disolución del trombo, con disminución de la isquemia recurrente.
Este estudio también demostró que el abciximab es de mayor utili-
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa dad en pacientes de alto riesgo.
Ya que los receptores de glucoproteína IIb/IIIa son indispensables Otro estudio, el GUSTO IV71 quiso evaluar el uso prolongado
para la agregación plaquetaria, bloquearlos inhibe la agregación de abxicimab 24 a 48 horas en pacientes con SICA sin elevación del
plaquetaria; actualmente, los inhibidores de glucoproteína son segmento ST, los resultados no demostraron beneficio, y el grupo
los más poderosos y específicos inhibidores de la agregación pla- que recibió abxicimab por 48 horas tuvo un incremento en la
quetaria. mortalidad, una de las explicaciones a estos resultados es que
El uso de inhibidores en SICA sin elevación del segmento ST, se ha la mayoría de los pacientes era de bajo riesgo, otra posibilidad es el
estudiado extensamente en seis estudios clínicos con más de 30 000 efecto proinflamatorio ocasionado por la ocupación prolongada de
pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmen- los receptores de glucoproteína.
to ST; sin embargo, existen algunas diferencias en sus resultados. Un metaanálisis del CAPTURE, PURSUIT y PRIMS-PLUS,
En el estudio PRISM66 los pacientes recibieron tirofiban y hepa- evidencia que los inhibidores, no sólo reducen los even-
rina por 48 horas comparado con heparina, en el grupo de tirofi- tos isquémicos, sino también disminuyen las complicaciones
ban hubo reducción del punto compuesto final (muerte, infarto durante la angioplastia.
o isquemia refractaria), pero cuando se los siguió por 30 días no
hubo diferencia. En el estudio PRISM-PLUS67 sí se demostró que el anTicoagulanTes
beneficio del tirofiban se mantenía por 30 días y seis meses, aun-
que no hubo diferencia significativa a los 30 días. Heparina no fraccionada
El PURSUIT68 con eptifibatide demostró una reducción de 1.5% El uso de heparina en los SICA sin elevación de segmento ST
del riesgo de muerte, o infarto del miocardio en las primeras 96 se basa en varios estudios, uno de ellos realizado por Theroux,
horas. El beneficio de la droga en pacientes de alto riesgo se man- comparó heparina con aspirina, la heparina disminuyó el riesgo
tuvo por siete, 30 días y seis meses. Este estudio también demostró relativo para angina refractaria y para eventos cardiovasculares.
que el eptifibatide reduce el tamaño del infarto. La combinación heparina y aspirina fue superior a la aspirina sola.
El estudio PARAGON-A69 con lamifiban, al contrario de los Un metaanálisis sobre heparina mostró la disminución de la
otros estudios, no demostró reducción de la mortalidad, infarto incidencia de infarto y muerte en los pacientes tratados con aspi-
del miocardio, o isquemia recurrentes en los primeros 30 días, sin rina y heparina.
embargo a los seis meses se observó una pequeña reducción de La heparina no fraccionada continúa siendo uno de los principa-
la mortalidad, infarto del miocardio, o isquemia recurrente en el les fármacos en el tratamiento del SICA sin elevación del segmento
grupo que recibió lamifiban y heparina. El PARAGON-B tampoco ST. Se debe administrar intravenosa en infusión continua, previo a
demostró beneficio, pero en un subgrupo de este estudio, se obser- un bolo de 60 a 70 U/kg (máximo 4 000 unidades) seguido de 12 a
vó que el beneficio mayor era para los pacientes con troponina 15 U/kg/h y mantener un TPT entre 50 a 70 segundos.
positiva, es decir de altos riesgo.
Estos cuatro estudios, conocidos como los estudios 4P, demues- Heparina de bajo peso molecular
tran la mejor evolución clínica en los pacientes con SICA sin Hace aproximadamente 10 años que se introdujeron las hepa-
elevación del segmento ST cuando se usan inhibidores de gluco- rinas de bajo peso molecular, han demostrado algunas ventajas
proteínas (Figura 14-8). sobre la heparina no fraccionada.
El primer estudio que demostró estas ventajas
Resultados de IIb / IIIa en fue el FRISC52 que usó dalteparina, en este estudio
Angina Inestable / Infarto no Q se comparó aspirina y placebo con dalteparina
y aspirina por 5 a 7 días, seguidos de daltepari-
Pursuit / eptifibatide* na por 35 a 45 días. El grupo de dalteparina y
RR% Muerte / Reinfarto aspirina tuvieron menos eventos isquémicos y
Prism Plus / tirofiban** a 30 días necesidad de revascularización urgente.
En otro estudio, el ESSENCE73 en el cual se
Paragon / Lamifiban***
usó enoxaparina, la cual se comparó con hepa-
Prism / tirofiban**** rina no fraccionada, los pacientes recibieron
tratamiento por 2 a 8 días. En los pacientes
con enoxaparina, el riesgo de muerte, infarto y
IIb / IIIa mejor Placebo mejor angina recurrente fue menor. El TIMI 11B74 con
enoxaparina también demostró su superioridad
* N Engl J Med 1998;339:436-43 *** Circulation 1998;97:2386-95
** N Engl Med 1998;338:1488-97 **** N Engl J Med 1998;338:1498-505 sobre la heparina no fraccionada.
En el estudio ENHNFAI75 realizado en la ins-
Figura14-8. Estudios del uso de Inhibidores de la GPIIb/IIIa en los SICA sin elevación del ST. titución de los autores se consiguió inhibir el
172

factor Xa con dosis de 0.8 mg/kg de enoxaparina Cuadro 14-2. Tratamiento adjunto del síndrome isquémico
subcutánea cada 12 horas por cinco días con la coronario agudo (SICA)
misma incidencia de eventos cardiovasculares Oxígeno En todos los pacientes con congestión
mayores adversos que el grupo que usó dosis de 2- 4 L/min pulmonar. Desaturación arterial
1 mg/kg con menor incidencia de eventos hemo-
Aspirina En todos los pacientes desde su ingreso
rrágicos en el grupo de 0.8 mg/kg.
El estudio ACUITY reclutó 13 809 pacientes
40 Dosis inicial 325 mg masticada
con SICA de riesgo moderado a alto sometidos a Luego 100-150 mg/día
una estrategia invasiva comparando tres variantes Nitroglicerina sublingual Para aliviar dolor
de tratamiento: inhibidor de GP IIb/IIIa más HNF 5 mg máximo 3 dosis
o HNF, bivalirudina más inhibidor GP IIb/IIIa y Nitroglicerina intravenosa Primeras 24 a 48 horas del infarto
bivalirudina sola. El sangrado mayor se observó en 5 a 10 mg/min Isquemia persistente o hipertensión arterial
los dos brazos que usaron inhibidor IIb/IIIa; el grupo
de bivalirudina sola redujo de forma significativa Morfina Dolor persistente o incontrolable
el riesgo de sangrado mayor, resultando en una 2 - 8 mg Intravenosa
gran eficiencia en la reducción de riesgo de eventos Enoxaparina Pacientes con SICA
(isquémicos y hemorrágicos) a 30 días comparado 1 mg/kg/día subcutánea c/12h Paciente sometidos a fibrinolisis
con HNF/enoxaparina más inhibidor GP IIb/IIIa o IAM anterior extenso
bivalirudina más inhibidor IIb/IIIa. Heparina Pacientes con SICA
El estudio SYNERGY76 (Superior Yield of the Bolo 60U/kg máximo 4000 Pacientes sometidos a terapia fibrinolitica.
New Strategy of Enoxaparin, Revascularization, and
Infusión 12/UI/kg/h IAM anterior extenso
Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors) incluyó 10 207
Trombo intracavitario
pacientes con diagnóstico de síndrome coronario
Embolia previa
agudo sin elevación del segmento ST de alto
riesgo y que iban a ser sometidos a una estra- Bloqueadores beta‚ Iniciar en las primeras 24 horas del SICA
tegia invasiva temprana, fueron aleatorizados a Metoprolol sin contraindicaciones
recibir enoxaparina o heparina no fraccionada, 15 mg intravenoso, seguido Taquiarritmias
los dos grupos recibieron aspirina, clopidogrel de 50-100 mg/oral
e inhibidor de GP IIb/IIIa. Los pacientes en el Atenolol
grupo de la enoxaparina y que llegaron al labo- 5-10 mg intravenoso, seguido
ratorio de hemodinámica con más de 8 horas de 100 mg/día oral
de la última administración de enoxaparina, Carvedilol
recibieron un bolo adicional de 0.3 mg/kg antes 6.25 mg - 25 mg c/12 h
de la angioplastia. El punto primario de muerte/
IECAS Desde las primeras 24 horas del infarto con
infarto a los 30 días fue similar en los dos grupos,
pero si hubo incremento en el porcentaje de san- Captopril elevación del ST de localización anterior
grado TIMI mayor en el grupo de enoxaparina, 12.5 - 50 mg c/8 h Evidencia de falla ventricular
con ligero incremento del porcentaje sangrado Lisinopril Continuar después del evento agudo si FE < 40%
según la escala del GUSTO, y la necesidad de 5 - 10 mg/día
transfusiones. En los pacientes que ya estaban Enalapril
usando heparina no fraccionada y por motivos 5 - 20 mg c/12 h
de la aleatorización dentro del estudio se tuvo Ramipril
que cambiar a enoxaparina, presentaron mayor 5 - 10 mg/día
sangrado. En el estudio STACKENOX (STACK on Estatinas Iniciar de manera temprana
ENOXaparin) también se demostró que adicio- Atorvastatina 80 mg/día Nivel de evidencia B
nar heparina no fraccionada cuando ya se está Simvastatina 40-80 mg/día
usando enoxaparina, produce incremento de los Fluvastatina 40 mg/día
tiempos de coagulación.77
La enoxaparina también se puede usar en
pacientes que van a ser llevados al laboratorio de hemodi- entre los dos grupos. Cuando se realizó el análisis multivariado
námica, es así que en algunos estudios se examinó el uso de el grupo de enoxaparina tiene un predictor reducido de sangra-
enoxaparina intravenosa como una alternativa de la heparina do menor y mayor.
no fraccionada, como anticoagulantes durante el interven- En conclusión, podemos decir que la heparina de bajo peso
cionismo percutáneo coronario que no es de emergencia. Los molecular que ha demostrado utilidad en el síndrome isquémico
resultados del STEEPLE78 (Safety and Efficacy of Enoxaparin in coronario agudo (SICA) es la enoxaparina. Es una buena alterna-
Percutaneus Coronary Intervention Patients, and International tiva como anticoagulante cuando se usa con terapia fibrinolítica,
Randomized Evaluation trial) en el que se incluyeron 3 528 en el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.
pacientes y se comparó el uso de heparina no fraccionada 50 a En el SICA sin elevación del ST ha demostrado superioridad
70 U/Kg o 70 a 100 U/kg contra 0.5 a 0.75 mg/kg con o sin el comparado con la heparina no fraccionada en el tratamiento
uso conjunto de inhibidores de glucoproteinas. Mostró que no conservador, pero el en tratamiento invasivo temprano es un alter-
hubo diferencia estadística significativa en cuanto al porcenta- nativa segura y efectiva pero no existe diferencia con la heparina
je de muerte, infarto o necesidad de revascularización urgente no fraccionada.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 173

Cuadro 14-3. T
ratamiento antiplaquetario en SICA el tromboxano A2 o el colágeno. Debido a su menor efecto sobre
sin elevación del segmento ST el tiempo de sangrado, se ha propuesto que este fármaco podría
constituir una alternativa al clopidogrel en caso de verificarse su
Aspirina 162-325 mg el primer día En todos los pacientes
efectividad y seguridad en ensayos clínicos a gran escala.
seguidos de 75-162 mg/día
Además de su función en la generación de fibrina, la trombina
Clopidogrel 300mg dosis de carga Contraindicación para aspirina es un importante agonista plaquetario que actúa mediante la
75 mg/día Usar conjuntamente son aspirina proteólisis de los receptores activados por proteasas (PAR). Entre
en pacientes no programados los subtipos de estos receptores, se ha sugerido que los PAR-1 pre-
para intervencionismo temprano sentan una afinidad entre 10 y 100 veces mayor para la trombina
En pacientes sometidos interven- en comparación con los PAR-4. Cuando se inhibe la señalización
cionismo y colocación de stent provocada por el PAR-1, la combinación de las acciones del colá-
geno y el calcio se incrementan y la actividad procoagulante de las
Contraindicación para aspirina
plaquetas se reduce a un nivel similar al logrado con la inducción
Inhibidores de glucoproteínas En pacientes que van a ser mediada en forma aislada por el colágeno. El PAR-4 parece pro-
Abciximab 0.25 mg/kg bolus and sometidos a intervencionismo vocar un aumento más lento y prolongado de la concentración
0.125 mcg/kg/min [máximo (Abciximab, Tirofiban y Eptifibatide)
intracelular de calcio, relacionado con la fase final de la agrega-
ción plaquetaria.
10 mcg/min] por 12 h
En este contexto, en el estudio de fase II TRA-PCI se administró
Eptifibatide 180 microg/kg en bolo Eptifibatide y Tirioiban en ya sea diferentes dosis de SHC 530348 o bien placebo en individuos
seguido por una infusión de pacientes que continúan con en quienes se efectuó una angiografía coronaria con eventual colo-
cación electiva de un stent. El rápido y potente efecto antiagregante
2.0 mcg/kg/min por 72 a 96 horas angina o troponinas elevadas
plaquetario de este fármaco no se asoció con un incremento signi-
Tirofiban 0.4 mcg/kg/min por ficativo en el riesgo de hemorragia o en el tiempo de coagulación, si
30 minutos seguido por una infusión bien se observó una tendencia a la reducción de la mortalidad y del
de 0.1 mcg/kg/min por 48 riesgo de eventos cardiovasculares graves. La causa de este menor
riesgo de hemorragia se desconoce, si bien se presume que la trom-
a 96 horas
bina se asocia tanto con la hemostasia como con la coagulación,
por lo cual se considera que, durante la activación de los PAR-1,
Fondaparinux se desencadena de modo simultáneo el proceso de hemostasia. De
La eficacia y seguridad de 2.5 mg/ día de fondaparinux, compa- todos modos, los autores admiten la necesidad de estudios clínicos
rada con enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas por 8 días o hasta de fase III, internacionales y a gran escala, actualmente en curso,
el alta hospitalaria se mostró en el OASIS 5, que incluyó 20.078 para confirmar la utilidad de estos fármacos.
pacientes79 con SICA sin elevación del segmento ST aleatorizados a
fondaparinux y a enoxaparina. Los puntos primarios fueron muerte, inhibidores direcTos del facTor xa
infarto del miocardio e isquemia recurrente a nueve días. Uno de los avances más importantes en el tratamiento antitrom-
El régimen de fondaparinux no fue inferior en cuanto a los eventos bótico, fue el desarrollo de inhibidores directos del factor Xa, inde-
adversos de muerte, infarto, o isquemia refractaria a los 9 días, 5.8 pendientes de anti trombina III, de estos, los dos medicamentos
para fondaparinux y 5.7% para enoxaparina. La tasa de sangrado más importantes son el Otamixaban administrado por vía intrave-
si fue significativamente menor con fondaparinux, 2.2 contra 4.1% nosa y Rivaroxaban administrado por vía oral.
para el grupo de enoxaparina. Por lo que hubo disminución de los
eventos clínicos compuestos de muerte, infarto o sangrado mayor en Otamixaban
el grupo de fondaparinux y también la mortalidad a largo plazo fue Inhibidor intravenoso, selectivo, de corta duración del factor Xa,
menor en este grupo debido a la menor incidencia de sangrado. con inicio de acción inmediato y vida media de 30 minutos, su vía
Durante las fases tempranas del estudio hubo reportes de de eliminación es predominante por vía biliar y menos de 25% por
trombosis relacionados al catéter, frecuentemente en el grupo de vía renal, lo que sugiere que no requiere ajustar la dosificación en
fondaparinux. Por lo que existe mayor probabilidad de complica- presencia de daño renal, el otamixaban puede prolongar ligera-
ciones clínicas relacionadas a la intervención coronaria percutá- mente el TTP, sin embargo no requiere monitorización. El primer
nea cuando se usa fondaparinux. Pero el punto compuesto final estudio importante publicado con otamixaban fue SEPIA PCI,80
de muerte, infarto o sangrado relacionado al procedimiento fue este estudio de fase dos, fue diseñado para comparar otamixa-
menor con fondaparinux. En conclusión el uso de fondaparinux ban vs. heparina no fraccionada en pacientes con angioplastia
en pacientes con SICA sin elevación del segmento ST se asocia electiva, probando dosis diferentes del inhibidor Xa, evaluando la
con menor riesgo de sangrado, y baja morbilidad y mortalidad a inhibición de trombina mediante la determinación de fragmentos
largo plazo comparado con enoxaparina, otra conclusión fue que de protrombina 1+2. Se logró determinar que a la dosis más alta
para disminuir el riesgo de trombo relacionada al catéter hay que de otamixaban fue mejor que heparina en la disminución de la
utilizar heparina no fraccionada durante el procedimiento sin generación de trombina, en dosis intermedias (0.120-0.160 mg/
perder los beneficios de la reducción del sangrado. kg/h), se observó una tendencia de 30 a 55% en reducción de pun-
tos finales compuestos como muerte, infarto o revascularización
Inhibidores del Factor Xa urgente en el grupo de otamixaban comparado con heparina no
fraccionada, sin observar diferencias en los índices de sangrado
SHC 530348 mayor o menor en ambos grupo. Partiendo de estos resultados se
Este fármaco es un antagonista de los receptores de la trombina, diseño el estudio SEPIA-ACS 1 TIMI 42, para evaluar la eficacia
sin efectos sobre la agregación plaquetaria inducida por el ADP, de otamixaban a diferentes dosis comparado con heparina más
174

eptifibatide en pacientes con angina inestable de alto riesgo,81 la noche previa al procedimiento quirúrgico, continuando su
estudio fase 3, en el cual participó como centro el Instituto administración por 10 a14 días. Rivaroxaban disminuyó los even-
Nacional de Cardiología. Se incluyeron 3 241 pacientes en 31 tos de trombosis venosa profunda 1 vs. 2.6% de la enoxaparina,
países. La dosis más baja 0.035 fue suspendida por no propor- sin diferencias significativas en los eventos de sangrado mayor o
cionar protección antitrombótica, las dosis menores de 0.170 menor, concluyendo que rivaroxaban fue superior a la enoxapari-
tampoco demostraron protección antitrombótica por lo que se na en tromboprofilaxis de cirugía en rodilla y cadera.84,85
descartaron, las dosis de 0.105 a 0.140 fue asociada con una Se ha probado la utilidad del fármaco en la profilaxis para
reducción de 40% en los puntos finales de muerte, complicacio- trombosis venosa comparado con enoxaparina, con resultados
nes isquémicas, comparado con la dosis estándar de heparina favorables; sin embargo, no se había probado su utilidad en
más eptifibatide, además de no demostrar un incremento sig- síndromes coronarios hasta la realización del estudio ATLAS
nificativo en los eventos de sangrado mayor o menor, la dosis TIMI 46. A este respecto hay antecedentes de la utilidad de la
más alta 0.175 se asoció con un incremento en el riesgo de anticoagulación en la fase post infarto con el uso de Warfarina,
sangrado, por lo que de acuerdo con los resultados del estudio desafortunadamente, en la fase crónica de su utilización, se
se concluyó que la dosis recomendada fue el bolo de 0.080 mg/ presentaron los inconvenientes por los requerimientos de
kg, seguida de infusión de 0.100 a 0.140, recomendando con- monitorización, la interacción medicamentosa y con alimen-
tinuar en todos los pacientes con doble terapia antiplaquetaria, tos, así como el incremento en el riesgo de sangrado por lo que
aspirina + clopidogrel. no se continuó su manejo.86,87
Se sabe que posterior a un síndrome coronario agudo, en el pri-
Rivaroxaban mer año existe un riesgo aproximado de 10% de muerte de origen
El uso prolongado de inhibidores directos del factor Xa en forma cardiovascular, así como de un nuevo evento isquémico, a pesar
intravenosa no es factible, por lo que se han diseñado fármacos de del uso de doble terapia antiplaquetaria. Como se mencionó ante-
la misma familia con administración por vía oral. riormente, el agregar un anticoagulante al manejo del paciente
Estudios previos reportaron un actividad anticoagulante posterior a un síndrome coronario demostró su utilidad con el uso
débil de los inhibidores del Factor Xa, por lo que su desarrollo de warfarina, pero también se reportó su utilidad con inhibidores
como anticoagulante-antitrombótico no tuvo mayor creci- directos de trombina, El ximelagatran se usó junto con la aspirina
miento; sin embargo, posterior a los resultados favorables de en el manejo del paciente con síndrome coronario 14 días después
estudios que utilizaron un inhibidor indirecto del Factor Xa, del evento inicial, demostró su utilidad al disminuir los puntos
(fondaparinux), resurgió el interés por la investigación y desa- finales compuestos, desafortunadamente la investigación con este
rrollo de estos compuestos sintéticos. Actualmente se usa en producto fue suspendida al encontrar datos de hapatotoxicidad,
profilaxis para la trombosis arterial y venosa con un margen por lo que se suspendió su uso.88
de seguridad similar a lo reportado con otros anticoagulantes
ya existentes, pero tal vez la ventaja más importante de algu- Rivaroxaban ATLAS ACS TIMI 46
no de estos compuestos es la posibilidad de su administración El objetivo del estudio fase II, ATLAS TIMI 46 fue determinar la uti-
por vía oral o subcutánea. En general la vida media de estos lidad del rivaroxaban en pacientes con síndrome coronario agudo,
compuestos es muy corta, promedio 30 minutos; sin embargo, tal como ya se había demostrado en la profilaxis y tratamiento del
al unirlos a moléculas como el dextran o la albúmina se incre- tromboembolismo venoso. Se eligieron pacientes con síndrome
menta considerablemente la vida media sin alterar los efectos coronario agudo, con y sin elevación del segmento ST, se incluyeron
farmacológicos del fármaco.82 3491 pacientes, se probaron dosis de 5, 10, 15 y 20 mg una o dos
Rivaroxaban es un antitrombótico oral con mecanismo de acción veces al día, en pacientes que recibieron aspirina sola o aspirina +
principal, la inhibición de Factor Xa, interrumpiendo la cascada de clopidogrel. Se reportó un claro incremento en los eventos de san-
coagulación y por tanto la formación de trombina, el factor Xa está grado mayor y menor asociado con el incremento de las dosis del
localizado al inicio de la vía común, por lo tanto, el efecto del fármaco fármaco, se encontró que el medicamento redujo los puntos finales
es útil cuando la cascada se inicia tanto por la vía intrínseca como compuestos de muerte isquémica recurrente, accidente vascular en
por la vía extrínseca. La vida media del fármaco es de 5-9 horas el seguimiento a 6 meses. Se consideró que las dosis útiles fueron de
y no requiere monitorización por tener un efecto farmacológico entre 2.5 y 5 mg dos veces al día, las cuales reportaron los menores
predecible, se elimina predominantemente por vía renal, por lo eventos de sangrado manteniendo el efecto beneficio sobre los pun-
que se tendrá que ajustar cuando se planee administrar por largo tos finales compuestos, partiendo de estos resultados, se inició un
plazo a pacientes con moderadas alteraciones en la función renal. estudio Fase III con dosis bajas de rivaroxaban.89
Los primeros estudios realizados con rivaroxaban fueron diri-
gidos a demostrar su utilidad en el tratamiento y prevención de Dabigatran
la trombosis venosa profunda (TVP), los primeros estudios, fase II En pacientes con FA, la warfarina previene 64% de los ictus com-
demostraron que en pacientes con TVP, este inhibidor directo del parada con placebo. La warfarina sólo se prescribe actualmente
Xa era igual de efectivo que la enoxaparina en el tratamiento del a dos tercios de los pacientes con FA en los que está indicada. El
paciente con TVP, se observó un incremento en los sangrados uso subóptimo de la warfarina: sus interacciones con alimentos y
mayores con las dosis mas altas administradas dos veces al día.83 fármacos, la molestia que supone la monitorización periódica del
En los siguientes estudios, fase III, se evaluó la utilidad del rIva- INR, el riesgo de hemorragia y la percepción de que en el mundo
roxaban para prevenir la TVP en pacientes operados de remplazo real su efectividad promedia tan sólo 35%.90 Ha llevado al desarro-
total de rodilla o cadera. El estudio RECORD 1 evaluó la profilaxis llo de nuevos fármacos útiles en el manejo del paciente cardiópata
en el remplazo del cadera y el estudio RECORD 3 evaluó la pro- que requiere de terapia anticoagulante. El dabigatran es un inhi-
filaxis en pacientes con reemplazo de rodilla, utilizó rivaroxaban bidor directo oral de la trombina que se administra a dosis fijas y
10 mg al día iniciando en las primeras 6 a 8 horas posterior a la que no requiere monitorización. Una esterasa sérica lo convierte
cirugía, comparando con enoxaparina 40 kg SC al día, iniciando en su forma activa. No participa, por tanto, el citocromo p-450,
Urgencias en cardiopatía isqUémica 175

por lo que es menos susceptible a interacciones con fármacos y dosis altas de dabigatran. El efecto adverso más frecuente fue la
alimentos y a polimorfismos genéticos que afecten su efectividad. dispepsia, lo que hizo que se abandonara el tratamiento más fre-
No se necesita ni ajustar la dosis ni monitorizar el nivel de anti- cuentemente con dabigatran que con la warfarina (21 vs. 16.6%).
coagulación. Actualmente con indicación clase I en prevención La hepatotoxicidad (niveles de transaminasas al menos tres veces
de trombosis venosa en el contexto de cirugía ortopédica, sin por encima del rango normal) de dabigatram sólo fue de 2%, no
embargo se ha demostrado ser más eficaz que la warfarina en la superior a la de la warfarina.
prevención del ictus y del embolismo sistémico, El estudio REEDEM93 evaluó la doble terapia antiagregante
El estudio RE-LY comparó dabigatran (a dos dosis distintas: (AAS y clopidogrel) más dabigatran en pacientes con síndrome
dosis alta 150 mg/12 h y dosis baja 110 mg/12 h) con warfarina coronario agudo más fibrilación auricular, se han incluido más
en más de 18 000 pacientes con FA y al menos un factor de riesgo de 1 800 pacientes evaluando dosis de dabigatran de 50, 75,
embólico (ictus o accidente isquémico transitorio previo, FEVI 110 y 150 mg, el punto final primario fue la tasa de sangrado
inferior a 0.40, insuficiencia cardiaca en clase II o superior, edad mayor y menor, considerando al fármaco aceptable y con riesgo
de 75 años o superior y edad de 65 a 74 años asociada a hiper- de sangrado bajo el cual es dependiente de la dosis (P:0.001).
tensión, diabetes o coronariopatía). El seguimiento se prolongó En cuanto al tratamiento del tromboembolismo venoso se ha
durante 2 años. El punto final primario dado por la tasa anual considerado al dabigatran una alternativa viable y segura a
de ictus o embolismo sistémico fue significativamente menor con warfarina. Schulman92 y colaboradores realizaron un estudio
dabigatran a dosis altas (1.11%) que con dabigatran a dosis bajas prospectivo doble ciego que compara dabigatran con warfarina
(1.53%; OR 0.91) o warfarina (1.69%; OR 0.66). La tasa anual en el manejo de pacientes con tromboembolismo venoso agudo,
de hemorragia mayor fue de 3.36% con la warfarina, 2.71% con comparando dosis de 150 mg cada 12 horas de dabigatran con-
dabigatran a dosis bajas (P = 0.003) y 3.11% con dabigatran a tra warfarina a dosis para mantener INR entre 2 a 3. Se aleato-
dosis altas (P = 0.31). La tasa anual de ictus hemorrágico fue rizaron 2 550 pacientes, el punto final primario compuesto por
significativamente menor con dabigatran (ambas dosis) que con troemboembolismo venoso recurrente y muerte relacionada a
warfarina (0.35% vs. 0.12% vs. 0.10%). No hubo diferencias sig- 6 meses fue de 2.4 vs. 2.1% con IC de 0.8 a 1.5, el punto final
nificativas en la tasa anual de mortalidad total entre dabigatran y primario de seguridad compuesto por sangrado mayor fue de 1.6
warfarina. El efecto óptimo de la warfarina se evaluó con base en vs. 1.9 OR de 0.82 con IC de 0.45 a 1.48. Por lo que se demostró
el tiempo en el que el INR estaba en rango terapéutico y se situó en que el uso de dabigatran en tromboembolismo venoso agudo es
64% similar a lo reportado en la literatura.91 tan eficaz y seguro como warfarina sin requerir monitoreo del
Los participantes del estudio asignados a warfarina habrían estado de coagulación. Por lo anterior se puede considerar a este
necesitado estar en el rango terapéutico de INR 79% del tiempo fármaco seguro y eficaz, con la ventaja de usar dosis fija y por lo
para conseguir una tasa de ictus tan baja como con lograda con tanto, no requerir monitoreo del estado de coagulación.

REFERENCIAS
1. Grupo italiano per lo studio streptochinasi nell infarto miocardio 9. Wiviott, SD, Braunwald, E, McCabe, CH, et al. Intensive 15. PLATO Wallentin L, Becker R et al. Ticagrelor versus
(gissi). Long term effects of intravenous thrombolysis: final report oral antiplatelet therapy for reduction of ischaemic events Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes
of the gissi study. Lancet. 1987;2:2871-2874. including stent thrombosis in patients with acute coronary PLATO trial N Engl J Med. 2009;361:1045-1057.
2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) syndromes treated with percutaneous coronary intervention 16. Sabatine MS, Jang I-K. The use of glycoprotein IIb/IIIa inhi-
Collaborative Group: Randomized trial of intravenous strep- and stenting in the TRITON-TIMI 38 trial: a subanalysis of a bitors in patients with coronary artery disease. Am J Med.
tokinase, oral aspirin, both, or neither among 17.187 cases randomised trial. Lancet. 2008;371:1353. 2000;109:2624-2637.
of suspected acute myocardial infarction; ISIS-2. Lancet. 10. Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL, O’Donoghue M, Neumann 17. Brener SJ, Barr LA, Burchenal JEB, et al, on behalf of the
1988;ii:349-360. FJ, Michelson AD, Angiolillo DJ, Hod H, Montalescot G, Reopro and primary PTCA Organization and Randomized
3. Catella-Lawson F, Reilly MP, Kapoor SC, et al. Cyclooxygenase Miller DL, Jakubowski JA, Cairns R, Murphy SA, McCabe CH, Trial (RAPPORT) Investigators. Randomized, placebo-
inhibitors and the platelet effects of aspirin. N Engl J Med. Animan EM, Braunwald E; PRINCIPLE-TIMI 44 Investigators. controlled trial of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade
2001;345:1809-1817. Prasugrel compared with high loading- and maintenan- with primary angioplasty for acute myocardial infarction.
4. Quinn MJ, Fitzgerald DJ. Ticlopidine and clopidogrel. ce-dose clopidogrel in patients with planned percuta- Circulation. 1998;98:734-741.
Circulation. 1999;100:1667-1672. neous coronary intervention: the Prasugrel in Comparison 18. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al. for the
5. Sabatine MS, Cannon CP et al. Addition of Clopidogrel to to Clopidogrel for Inhibition of Platelet Activation and ADMIRAL Investigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibi-
Aspirin and Fibrinolytic Therapy for Myocardial Infarction Aggregation- Thrombolysis in Myocardial Infarction 44 trial. tion with coronary stenting for acute myocardial infarction.
with ST-Segment Elevation CLARITY-TIMI 28. N Engl J Med. Circulation. 2007;116:2923-2932. N Engl J Med. 2001;344:1895-1903.
2005;352:1179-1189. 11. Harrington RA, Stone GW, McNulty S, White HD, Lincoff AM, 19. Tcheng JE, Kandzari DE, Grines CL, Cox DA, et al. Benefits
6. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, Xie JX, Pan HC, Peto R, et Gibson CM, et al. Platelet inhibition with cangrelor in patients and risks of abciximab use in primary angioplasty for acute
al, COMMIT (ClOpidogrel and Metroprolol in Myocardial undergoing PCI. N Engl J Med. 2009;361:2318-2329. myocardial infarction: the Controlled Abciximab and Device
Infarction Trial) collaborative group. Addition of clopido- 12. Bhatt DL, Lincoff AM, Gibson CM, et al. Intravenous Platelet Investigation to Lower Late Angioplasty Complications
grel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial Blockade with Cangrelor during PCI. CHAMPION PCI. N Engl (CADILLAC) trial. Circulation. 2003;108:1316-1323.
infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. J Med. 2009;361:2330-2341. 20. Montalescot G, Antoniucci D, Kastrati A, et al. Abciximab
2005;366:1607-1621. 13. Harrington RA, Stone GW, McNulty S, White HD, Lincoff in primary coronary stenting of ST-elevation myocardial
7. Antman, EM, Morrow, DA, McCabe, CH, et al. Enoxaparin ver- AM, Gibson CM, et al. Platelet inhibition with can- infarction: a European meta-analysis on individual patients,
sus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation grelor in patients undergoing PCI. N Engl J Med. data with long-term follow-up. Eur Heart J. 2007;28:443-
myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1477. 2009;361:2318-2329. 449. Epub 2007 Jan 24.
8. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, 14. Diperse 2 Cannon CP, Husted S, Harrington RA, et al. Safety, 21. Van de Werf et al. Assessment of the Safety and Efficacy of a New
Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann FJ, Ardissino D, De Servi tolerability, and initial efficacy of AZD6140, the first reversi- Treatment Strategy with Percutaneous Coronary Intervention
S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson CM, ble oral adenosine diphosphate receptor antagonist, com- (ASSENT-4 PCI) investigators. Primary versus tenecteplase-
Antman EM; Prasugrel versus clopidogrel in patients with pared with clopidogrel, in patients with non-ST-segment facilitated percutaneous coronary intervention in patients with
acute coronary syndromes.TRITON-TIMI 38 Investigators. N elevation acute coronary syndrome: primary results of the ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4
Engl J Med. 2007;357:2001-2015. DISPERSE-2 trial J Am Coll Cardiol. 2007;50:1844-1851. PCI): Randomised trial. Lancet. 2006;367:569-578.
176
22. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary 36. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the 53. Sigurdsson A, Swedberg K. Left ventricular remodelling
and facilitated percutaneous coronary interventions for treatment of acute coronary syndromes. The Global Use of neurohumoral activation and early treatment with enalapril
ST-elevation myocardial infarction: quantitative review Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IIb (CONSENSUS II) following myocardial infarction. Eur Heart J.
of randomised trials. Lancet. 2006;367:579-588. Review. investigators. N Engl J Med. 1996;335:775. 1994;15(suppl B):14-19.
Erratum in: Lancet. 2006;367:1656. 37. White, HD, Aylward, PE, Frey, MJ, et al. Randomized, double- 54. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
23. Martinez-Rios MA, Rosas M, Gonzalez H, Pena-Duque MA, blind comparison of hirulog versus heparin in patients recei- Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme
Martinez-Sanchez C, Gaspar J, et al; SASTRE Investigators. ving streptokinase and aspirin for acute myocardial infarction inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk
Comparison of reperfusion regimens with or without tirofi- (HERO). Hirulog Early Reperfusion/Occlusion (HERO) Trial patients. N Engl J Med. 2000;342:145-53.
ban in ST-elevation acute myocardial infarction. Am J Cardiol. Investigators. Circulation. 1997;96:2155. 55. Dickstein K, Kjekshus J, for the OPTIMAAL Steering Committee
2004;93:280-287. Erratum in: Am J Cardiol. 2004;94:150. 38. The Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 of OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on
24. Valgimigli M, Bolognese L, Anselmi M, Campo G, Rodriguez Trial Investigators. Thrombin-specific anticoagulation with mortality and morbidity in high-risk patients with left ventricular
AE, de Cesare N, Cohen DJ, Sheiban I, Colangelo S, Pasquetto G, bivalirudin versus heparin in patients receiving fibrinolytic dysfunction after myocardial infarction: the OPTIMAAL randomi-
Hamon M, Vranckx P, Ferrario M, Prati F, Agostoni P, Malagutti therapy for acute myocardial infarction: the HERO-2 rando- zed trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin
P, Arcozzi C, Parrinello G, Vassanelli C, Ferrari R, Percoco G. mised trial. Lancet. 2001;358:1855-1863. II Antagonist Losartan. Lancet. 2002;30:752-760.
Multistrategy Two-by-two factorial comparison of high-bolus- 39. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, et al. Bivalirudin and 56. Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al, for the
dose tirofiban followed by standard infusion versus abciximab provisional glycoprotein IIb/IIIa blockade compared with Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators.
and sirolimus-eluting versus bare-metal stent implantation in heparin and planned glycoprotein IIb/IIIa blockade during Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction compli-
patients with acute myocardial infarction: design and rationale percutaneous coronary intervention: REPLACE-2 randomized cated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N
for the MULTI-STRATEGY trial. Am Heart J. 2007;154:39-45. trial. JAMA. 2003;289:853-863. Engl J Med. 2003;349:1893-1906.
25. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus 40. Stone GW, Bertrand ME, Moses JW, et al. Routine upstream 57. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al, for the Eplerenone
streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 initiation vs deferred selective use of glycoprotein IIb/IIIa Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy
patients with acute myocardial infarction. Gruppo Italiano inhibitors in acute coronary syndromes: the ACUITY Timing and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective
per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico trial. JAMA. 2007;297:591-602. aldosterone blocker, in patients with left ventricular
Lancet. 1990; 336:65-71. 41. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al. Bivalirudin dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med.
26. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J 2003;348:1309-1321.
plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus Med. 2008;358:2218-2230. 58. Spin JM, Vagelos RH. Early use of statins in acute coronary
heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected 42. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of fondapa- syndromes. Curr Cardiol Rep. 2002;4:289-297.
acute myocardial infarction. ISIS-3 (Third International Study rinux on mortality and reinfarction in patients with acute 59. Kayikcioglu M, Turkoglu C, Kultursay H, et al. The short-term
of Infarct Survival) Collaborative Group Lancet. 1992; 339: ST-segment elevation myocardial infarction: the OASIS-6 results of combined use of pravastatin with thrombo-
753-770. randomized trial. JAMA. 2006;295:1519-1530. lytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation.
27. Lesnefsky EJ, Lundergan CF. Increased left ventricular dys- 43. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell’ Infarto 2000;102(Suppl):303.
function in elderly patients despite successful thombolysis: Miocardico. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal 60. Arntz H, Agrawal R, Wunderlich W, et al. Beneficial effects
the GUSTO I-angiographic experience. J Am Coll Cardiol. glyceril trinitrate singly and together on 6-week mortality of pravastatin (+/- cholestiramine/niacin) initiated
1996;28:331-337. and ventricular function after acute myocardial infarction. immediately after a coronary event (the randomized
28. Frostfeldt G, Ahlberg G, et al. Low molecular weight heparin Lancet. 1994;343:1115-1122. lipid-coronary artery disease (L_CAD study). Am J Cardiol.
(dalteparin) as adjuvant treatment of thrombolysis in acute 44. ISSIS-4 Collaborative Group: ISSIS-4: A randomized fac- 2000;86:1293-1298.
myocardial infarctiona pilot study: biochemical markers in torial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, 61. Liem A, van Boven AJ, Withagen AP, et al. Fluvastatin in acute
acute coronary syndromes (BIOMACS II). J Am Coll Cardiol. and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients myocardial infarction: effects on early and late ischemia events:
1999;33:627-633. with suspected acute myocardial infarction. Lancet. the FLORIDA trial (abstract). Circulation. 2000;102:2672.
29. Simoons ML, Krzeminska-Pakula M, Alonso A, et al. for the 1995;345:669-685. 62. Cannon CJ, Braunwald E, McCabe CH, for the Pravastatin
AMI-SK investigators. Improved reperfusion and clinical 45. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J, et al. Effect on mortality or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy:
outcome with enoxaparin as an adjunctive to streptokinase of metoprolol in acute myocardial infarction, a double-blind Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators.
thrombolysis in acute myocardial infarction. Eur Heart J. randomised trial. Lancet. 1981;2:823-827. Comparison of intensive and moderate lipid lowering
2002;23:1282-1290. 46. Norris R, Clarke ED, Sammel NL, et al. Protective effect of with statins after acute coronary syndromes. N Engl J
30. Ross AM, Molhoek P, Lundergan C, Knudtson M, et al. propranolol in threatened myocardial infarction. Lancet. Med. 2004;350:1495-1504.
Randomized comparison of enoxaparin, a low-molecular- 1978;2:907-209. 63. Risk of myocardial infarction and death during treatment
weight heparin, with unfractionated heparin adjunctive 47. Peter T, Norris RM, Clarke ED, et al. Reduction of with low dose aspirin and intravenous heparin in men with
to recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis enzyme levels by propranolol after AMI. Circulation. unstable coronary artery diseases. The RISC group. Lancet.
and aspirin: second trial of Heparin and Aspirin Reperfusion 1978;57:1091-1095. 1990;336:827-830.
Therapy (HARTII). Circulation. 2001;104:648-652. 48. First International Study of Infarct Survival Collaborative 64. Mehta SR, Yusuf S. The Clopidogrel in Unstable angina to
31. Elliott M, Antman, MD, Hans W, et al. Enoxaparin as Group. Randomised trial of intravenous atenolol among prevent Recurrent Events (CURE) trial programe: rationale,
Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-Elevation 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS 1. design and baseline characteristics including a meta-analy-
Myocardial Infarction. Circulation. 2002;105:1642. Lancet. 1986;2:57-66. sis of the effects of thienopyridines in vascular disease. Eur
32. The Assessment of the Safety and Efficacy of a New 49. The TIMI Study Group. Comparison of invasive and conser- Heart J. 2000;21:2033-2041.
Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 Investigators. Efficacy vative strategies after treatment with intravenous tissue 65. Angiolillo D, Fernandez-Ortiz A, Esther B, et al, Variability in
and safety of tenecteplase in combination with enoxapa- plasminogen activator in acute myocardial infarction results individual responsiveness to clopidogrel. J Am Col Cardiol.
rin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 of thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) phase II trial. 2007;49:1505-16.
randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet. N Engl J Med. 1989;320:618-627. 66. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome
2001;358:605-613. 50. Otterstad J, Ford I. The effect of carvedilol in patients Management (PRISM) Study Investigators. A comparison of
33. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al. Enoxaparin ver- with impaired left ventricular systolic function following an aspirin plus tirofiban with aspirin plus heparin for unstable
sus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation acute myocardial infarction. How do the treatment effects angina. N Engl J Med. 1998;338:1498-1505.
myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1477-1488. on total mortality and recurrent myocardial infarction in 67. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome
34. Fosbl EL, Thune JJ, Kelbaek H, Andersen HR, Saunamki CAPRICORN compare with betablockers trials? Eur J Heart Management in Patients Limited by Unstable Signs and
K, Nielsen TT, Mortensen LS, Kber L Long-term outcome Fail. 2002;4:501. Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators. Inhibition of
of primary angioplasty compared with fibrinolysis across 51. The AIRE Study Investigators. Effects of ramipril on mortality and the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in
age groups: a Danish Multicenter Randomized Study on morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction N
Fibrinolytic Therapy Versus Acute Coronary Angioplasty in evidence of heart failure. Lancet. 1993;342:821-828. Engl J Med. 1998;338:1488-1497.
Acute Myocardial Infarction (DANAMI-2) substudy. Am 52. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JR, Bagger H, Eliasen 68. The Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina:
Heart J. 2008;156:391-396. P, Lynborg K, et al. A clinical trial of the angiotensin- Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT)
35. Antman, EM. Hirudin in acute myocardial infarction. converting-enzyme-inhibitor trandolapril in patients with Trial Investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes
Infarction (TIMI) 9B trial. Circulation. 1996;94:911. Engl J Med. 1995;333:1.670-1.676. [see comments]. N Engl J Med. 1998;339:436-443.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 177
69. PARAGON The PARAGON investigators, international, ran- 76. Ferguson JJ; Califf RM; Antman EM Enoxaparin vs unfractio- 84. Bengt E, Borris L, Friedman R, Hass S, Huisman V, et al.
domised, controlled trial of lamifiban (a platelet glycopro- nated heparin in high-risk patients with non-ST-segment Rivaroxaban versus Enoxaparin for Thromboprophylaxis alter
tein IIb/IIIa inhibitor), heparin or both in unstable angina. elevation acute coronary syndromes managed with an Hip Arthroplasty. N Engl J Med. 2008;358: 2765-2775.
Circulation. 1998;97:2386-95. intended early invasive strategy: primary results of the 85. Lassen M, Ageno W, Borris L, Lieberman J, Rosencher N, et
70. The CAPTURE investigators. Randomised placebo controlled SYNERGY randomized trial. JAMA. 2004;292:45-54. al. Rivaroxaban versus Enoxaparin for Thromboprophylaxis
trial of abciximab before and during coronary investigations 77. Drouet L, Bal dit Sollier C, Martin J. Adding intravenous alter total Knee Arthroplasty. RECORD3. N Engl J Med.
in refractory unstable angina. The CAPTURE Study. Lancet. unfractionated heparin to standard enoxaparin causes exces- 2008;358: 2776-2786.
1997;349:1429-35. sive anticoagulation not detected by activated clotting time: 86. Rothberg MB, Celestin C, Fiore LD, Lawler E, Cook JR.
71. GUSTO IV-ACS Investigators. Effect of glycoprotein IIb/IIIa results of the STACK-on to ENOXaparin (STACKENOX) study. Warfarin plus aspirin after myocardial infarction or the acute
receptor blocker abciximab on outcome in patients with Am Heart J. 2009;158:177-184. coronary syndrome: meta-analysis with estimates of risk
acute coronary syndromes without early coronary revas- 78. Montalescot G, White HD, Gallo R, et al. Enoxaparin versus and benefit. Ann Intern Med. 2005;143:241-250.
cularisation: the GUSTO IV-ACS randomised trial. Lancet. unfractionated heparin in elective percutaneous coronary 87. Zibaeenezhad MJ, Mowla A, Sorbi MH. Warfarin and aspirin
2001;357:1899-1900. intervention. N Engl J Med. 2006;355:1006-1017. versus aspirin alone in patients with acute myocardial infarction:
72. Lindahl B, Venge P, Wallentin L, Fragmin in Unstable 79. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of a pilot study. Angiology. 2004;55:17-20.
Coronary Artery Disease (FRISC) Study Group. Troponin T fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. 88. Wallentin L, Wilcox RG, Weaver WD, et al. Oral xime-
identifies patients with unstable coronary artery disease N Engl J Med. 2006;354:1464-1476. lagatran for secondary prophylaxis after myocardial
who benefit from long-term antithrombotic protection. J 80. Cohen M, Bhatt DL, Alexander JH, et al. Randomized, infarction: the ESTEEM randomised controlled trial.
Am Coll Cardiol. 1997;29:43-48. double-blind, dose- ranking study of otamixaban, a novel, Lancet. 2003;362:789-797.
73. Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al, for the parenteral, short-acting direct factor Xa inhibitor, in percuta- 89. Mega JL, Braunwald E, Mohanavelu S, et al, on behalf of the
TIMI 11B Investigators. Enoxaparin prevents death and neous coronary intervention: the SEPIA-PCI trial. Circulation. ATLAS ACS-TIMI 46 study group. Rivaroxaban versus placebo in
cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q- 2007;115:2642-2651. patients with acute coronary syndromes (ATLAS ACS-TIMI 46): a
wave myocardial infarction: Results of the Thrombolysis 81. Sabatine M, Antman E, Widimsky P, Ebrahim I, Braunwald randomised, double-blind, phase II trial. Lancet. 2009;374:29-38.
in Myocardial Infarction (TIMI) 11B Trial. Circulation. E. Otamixaban for the treatment of patients with non-ST- 90. Lomas O, Argyle RA, Prendergast BD. Will direct thrombin
1999;100:1593-1601. elevation acute coronary syndromes (SEPIA-ACS1 TIMI 42): inhibition change the boundaries of oral anti-coagulation?
74. Antman EM, Cohen M, Radley D, et al. Assessment of a randomised, double-blind, active-controlled, phase 2 trial. QJM. 2010;103:429-434.
the treatment effect of enoxaparin for unstable angina/ Lancet. 2009;374:787-795. 91. Connolly SJ, Ezekowitz MD. Dabigatran versus Warfarin in
non-Q wave myocardial infarction: TIMI 11B ESSENCE meta- 82. Fareed J, Hoppensteadt D, Fareed D, Demir M, Wahi R, et Patients with Atrial Fibrillation RE-LY Trial. N Engl J Med.
analysis. Circulation. 1999;100:1602-1608. al. Survival of heparins, oral anticoagulants, and aspirin 2009;361:1139-1151.
75. Victoria J, Juárez U, Rosas M, et al. Disminución de after 2010. Seminars in thrombosis and hemostasis. 92. Schulman S, Kearon C, et al. Dabigatran versus Warfarin in
hemorragias totales con dosis reducida de enoxaparina 2008;34:58-73. the Treatment of Acute Venous Thromboembolismn. N Engl J
en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI 83. Agnelli G, Gallus A, Goldhaber S, Haas S, Hisman M, et Med. 2009;361:2342-2352.
(enoxaparina vs. heparina no fraccionada en angi- al. Treatment of proximal Deep-Vein Thrombosis with the 93. RE-DEEM Dose Finding Study for Dabigatran Etexilate in
na inestable informe preliminar. Arch Cardiol Mex. Oral Direct Factor Xa Inhibitor Rivarixaban (BAY 59-7939). Patients With Acute Coronary Syndrome. American Heart
2002;72:209-219. Circulation. 2007;116:180-187. Association 2009 Scientific Sessions
15 manejo inTegral en el pacienTe con sica
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Javier Reding Escalante, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

síndrome meTabólico de obesidad abdominal, hipertensión arterial, intolerancia a la gluco-


Las personas con síndrome metabólico tienen mayor riesgo de sa, disminución del HDL e hipertrigliceridemia.3
desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular así como Otros de los componentes fisiopatológicos del síndrome
muerte por SICA.1 A nivel mundial su prevalencia varía con base metabólico son la hipofibrinólisis y la disfunción endotelial.
en los criterios usados entre 8.8 a 39.2%. En la actualidad, los cri- Bioquímicamente se caracteriza, además, por la elevación de las
terios clínicos diagnósticos más importantes utilizados, son los de la concentraciones de proteína C reactiva (PCR) e inhibidor del factor
Organización Mundial de la Salud (OMS) y del Third Report of the activador del plasminógeno (PAI-1). En el centro de la patogenia
National Cholesterol Education Program Expert Panel of Detection, de este síndrome, y probablemente también en el origen, está la
evaluation and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP-III) resistencia a la insulina, por lo que también ha sido denominado
(Cuadro 15-1).3 como síndrome de resistencia a la insulina.
Hay una evidencia creciente de que el riesgo cardiovascular
síndrome meTabólico y riesgo cardiovascular comienza a incrementarse mucho tiempo antes de la aparición de
Las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono (glu- la diabetes clínica. En el San Antonio Heart Study,4 los individuos
cemia basal alterada, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus) que inicialmente no eran diabéticos y que luego desarrollaron DM
constituyen uno de los problemas de salud con mayor tasa de cre- partían de valores basales más elevados de colesterol total, cLDL,
cimiento en los últimos años. Dichas alteraciones suelen coexistir TG y PA, así como de valores de cHDL más bajos que los que no
con varios de los factores de riesgo clásicos (hipertensión arterial, desarrollaron la enfermedad. Posteriormente, en otros estudios
dislipidemia, obesidad, etc.), así como con otros determinantes se ha corroborado el mayor perfil de riesgo aterogénico existente
del riesgo cardiovascular (elevación de marcadores de inflama- ya desde estadios prediabéticos.5 Recientemente, el estudio The
ción, hipofibrinólisis, aumento de la trombogenicidad, etc.). Estas Nurses’ Health Study (NHS),6 que incluye a una población de más
alteraciones constituyen lo que en su conjunto conocemos como de 17 000 mujeres con un seguimiento a 20 años, pone de mani-
síndrome metabólico, y su nexo patogenético es la resistencia a la fiesto el significativo incremento del riesgo de IAM y ACV desde
acción periférica de la insulina. La resistencia insulínica tiene un mucho tiempo antes del desarrollo de diabetes clínica. El riesgo de
papel determinante en el inicio, la progresión y la inestabilización enfermedades cardiovasculares comenzaba a aumentar significa-
del proceso aterosclerótico, que se asocia con una mayor inciden- tivamente hasta 15 años antes de desarrollar la DM, aunque era
cia de enfermedades cardiovasculares. Se ha observado que el mayor tras su aparición y tanto mayor cuanto más larga fuese la
control glucémico constituye una medida insuficiente a la hora evolución desde su diagnóstico.
de frenar el daño vascular, por lo que se necesita una intervención De forma consistente con estudios previos, los individuos que
multidisciplinaria encaminada a controlar los múltiples factores durante el seguimiento se convertían en diabéticos presentaban
de riesgo desde fases precoces de la enfermedad. previamente un perfil de riesgo aterogénico mayor.
La alta incidencia de aterosclerosis asociada a la DM, así como su La mayor parte de los estudios que han evaluado la asociación
curso clínico particularmente acelerado, ponen de relieve las múltiples entre síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular han
anomalías del estado metabólico que acompañan a la enfermedad. encontrado un riesgo de 1.5 a 2 veces mayor de desarrollar com-
Estas anomalías metabólicas se manifiestan clínicamente por lo que plicaciones que en los individuos sin este síndrome.
conocemos como síndrome metabólico, que comprende la presencia En el estudio ARIC7 se observó que cuantos más componentes
del síndrome metabólico estén presentes, mayor es el riesgo de
Cuadro 15-1. Definición de síndrome eventos cardiovasculares. Esto es así tanto para varones como
metabólico con base para mujeres, aunque para un mismo número de factores de ries-
en Criterios del ATP-III go, el riesgo es mayor en las mujeres (Figura 15-1).
De lo expuesto hasta el momento se concluye que cualquier
Factor de riesgo Nivel de definición
medida basada en la prevención secundaria no será, por mucho,
Obesidad abdominal (perímetro de cintura) lo suficientemente efectiva, lo que enfatiza una vez más la nece-
Varones >102 cm
sidad de un tratamiento agresivo de los pacientes con múltiples
Mujeres > 88 cm
factores de riesgo desde fases tempranas de la enfermedad.
Triglicéridos >150 mg/dL Además, resulta interesante conocer si el tratamiento de la
cHDL condición subyacente al síndrome metabólico −la resistencia a
Varones <40 mg/dL insulina− podría ofrecer beneficios en cuanto a reducción de ries-
Mujeres <50 mg/dL go cardiovascular, más allá del tratamiento convencional de cada
Presión arterial > 130/85 mm Hg uno de sus componentes por separado.
En este sentido, el estudio PROactive (PROspective pioglitAzo-
Glucosa en ayunas > 110 mg/dL
ne Clinical Trial In macroVascular Events),8 publicado en fechas
Criterios del ATP III: tres o más factores de riesgo definen el síndrome recientes, analizó en 5 238 pacientes con DM tipo 2 de alto riesgo
metabólico; ATP III: Adult Treatment Panel III; cHDL; colesterol unido a el efecto del tratamiento con pioglitazona, añadida al tratamiento
lipoproteínas de alta densidad.3 hipoglucemiante habitual, en cuanto a la reducción de compli-

179
180

Recientemente, se observó una semejanza estructural de inte-


Componentes síndrome metabólico ATP III
10 rés entre telmisartán y la pioglitazona.
Mientras que la mayoría de los ARA-II utilizados son derivados
del losartán y contienen un anillo difenil-tetrazol, el telmisartán
posee un grupo carboxilo en vez de este anillo, es altamente soluble
en lípidos y tiene un volumen de distribución mucho mayor que
Hazard

los ARA-II derivados del difenil tetrazol. El otro ARA-II no deri-


ratio

vado del tetrazol es el eprosartán, aunque es menos soluble que el


telmisartán.14
Este descubrimiento soportó la posibilidad de que ciertas molé-
culas tenían la propiedad no sólo para bloquear el receptor de
angiotensina II, un receptor de superficie celular clave implicados
1 en la regulación de la presión arterial, sino también activar el
PPAR, un receptor implicado en la regulación de metabolismo de
0,7 carbohidratos y lípidos.
En teoría, tales moléculas bifuncionales podrían tratar tanto
1 2 3 4+ las características hemodinámicas como bioquímicas asociadas al
síndrome metabólico y poder prevenir la enfermedad cardiovas-
Mujeres Hombres
cular aterosclerótica por efectos metabólicos y no sólo limitado al
tratamiento antihipertensivo convencional.
Figura 15-1. Probabilidad de enfermedad croronaria asociada a la presencia
de diversos factores componentes del sindrome metabolico.7 efecTo meTabólico del TelmisarTÁn
Benson y colaboradores observaron en cultivos de fibroblastos
que telmisartán, al igual que rosiglitazona, es un agonista parcial
caciones macrovasculares. Tras un seguimiento medio de 34.5 de los receptores PPAR-γ. Aunque de modo más modesto que la
meses se observó un descenso significativo en el objetivo final rosiglitazona, el telmisartán inducía adipogénesis, un fenómeno
combinado de mortalidad total, infarto de miocardio no mortal y mediado por los receptores PPAR-γ.15
ACV, en el grupo de tratamiento con pioglitazona frente a placebo Otros ARA-II no tenían este efecto a concentraciones similares,
(hazard ratio [HR] = 0.84; intervalo de confianza [IC] del 95%, y únicamente lo presentó el irbesartán, aunque a doble concentra-
0.72-0.98; P = 0.027). ción. Además, el telmisartán era el único ARA-II que aumentaba
El síndrome metabólico está fuertemente asociado con resisten- la expresión del gen PCK1, esencial en las acciones antidiabéticas
cia a la insulina y consiste en una constelación de factores como la de las glitazonas.
hipertensión y la hiperlipidemia que aumentan el riesgo de enfer- De acuerdo con esto, el telmisartán disminuía las concentra-
medades cardiovasculares y diabetes mellitus. ciones de glucosa, insulina y triglicéridos en ratas, mientras que el
losartán carecía de estos efectos (Figura 15-2).16 En este estudio,
nuevas implicaciones del TraTamienTo del pacienTe después de tres meses la glucosa plasmática en ayunas se redujo
con cardiopaTía isquémica y síndrome meTabólico respecto al valor basal en 8.3% con telmisartán y el aumento de
Varios ensayos clínicos sugieren que el sistema renina-angioten- 2.9% con losartán (P < 0.01). La insulina en ayunas disminuyó
sina (SRA) desempeña un papel fundamental en la patogénesis de 10.2% con telmisartán y 1.6% con losartán. Los niveles plasmáti-
resistencia a la insulina y en las enfermedades cardiovasculares en cos de glucosa 2 horas después de carga oral disminuyeron 13.2%
pacientes con diabetes. La interrupción de la enzima convertidora con telmisartán, y 2.1% con losartán (P < 0.01). Los niveles de
de angiotensina con los inhibidores de la ECA (IECA) o bloquea- insulina plasmática 2 horas después de la carga oral de glucosa
dores de los receptores tipo 1 de la angiotensina II (ARA-II) ha disminuyeron 17.7% con telmisartán y el aumento fue de 6.4%
demostrado prevenir la aparición de la diabetes en pacientes hiper- con losartán (P < 0.01). En conclusión, el telmisartán mejora el
tensos y reducir la progresión de la enfermedad cardiovascular y metabolismo de la glucosa en pacientes hipertensos con síndrome
renal en pacientes diabéticos e hipertensos. metabólico, además de su efecto antihipertensivo, efecto no encon-
Las tiazolidinedionas son agonistas altamente selectivos y trado con losartán.
potentes activadores de los PPAR-γ, por lo que son fármacos que De modo similar, Schupp y colaboradores demostraron que
incrementan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos, telmisartán aumentaba la diferenciación de adipocitos a través de
reduciendo los valores plasmáticos de insulina y protegiendo del la activación de los receptores PPAR-γ.
deterioro progresivo a la célula beta pancreática.9-10 En ratas alimentadas con una dieta rica en grasas e hidratos de
En humanos, dichos receptores se encuentran distribuidos en carbono, Sugimoto y colaboradores observaron que este fármaco,
los tejidos sobre los que la insulina ejerce de forma preferente su pero no valsartán, aumentaba la expresión de genes del músculo
acción (tejido adiposo, hígado y músculo esquelético) y su activa- esquelético involucrados en el metabolismo energético en las
ción modifica la expresión de genes que regulan tanto el metabo- mitocondrias, lo que incrementaba el gasto calórico y atenuaba
lismo de la glucosa como de los ácidos grasos libres.11 la ganancia de peso inducida por la dieta.17 Además, telmisartán
Estos fármacos han demostrado mejorar de forma significativa reducía la acumulación de grasa visceral y las concentraciones de
tanto el control glucémico en pacientes diabéticos, como la resistencia triglicéridos hepáticos más que valsartán.
insulínica, medida ésta con la técnica del clamp euglucémico hiperin- Es un agonista del PPAR-gamma, por lo tanto activa la expre-
sulinémico.12 Además, el tratamiento con glitazonas mejora las alte- sión de genes implicados en el metabolismo de los hidratos de
raciones lipídicas asociadas al síndrome de resistencia insulínica, con carbono, al igual que la pioglitazona y rosiglitazona, mejorando
una reducción del LDL y con un incremento del HDL.13 la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Por otra parte,
Urgencias en cardiopatía isqUémica 181

250 2.5

200 2

150 1.5
mg⁄dL mg⁄dL

100 1

50 0.5

0 0
Glucosa Triglicéridos Insulina sérica

Telmisartán 5 mg/kg Losartán 5 mg/kg Control


Figura 15-2. Telmisartán reduce los niveles de glucosa, insulina y triglicéridos séricos comparado con losartán y placebo a las dosis establecidas de 5 mg/kg.16

existe una creciente evidencia de que los activadores de PPAR-γ  tán disminuyó el peso del tejido adiposo visceral y el contenido
ejercen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y antiproliferati- de triglicéridos en el hígado y el músculo esquelético. Además,
vos de las células de la pared vascular, con lo que dosminuyen los la hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la hipertrigliceridemia
riesgos para la aterosclerosis. inducida por la dieta en los ratones obesos mejoraron con el
En los seres humanos, las mutaciones del receptor prolifera- tratamiento con telmisartán. El tratamiento con telmisartán
dor de proxisomas activado (PPAR) han sido descritas como cau- aumento de ARNm de adiponectina en el tejido adiposo visce-
santes de los cambios en el síndrome metabólico y las drogas que ral blanco y se asoció con un cambio concomitante en el nivel
activan al PPAR han demostrado ser agentes efectivos para la pre- de adiponectina sérica. Por el contrario, el tratamiento redujo
vención y el tratamiento de insulina resistencia y diabetes tipo 2. el nivel del suero de la resistina. En conclusión, el tratamiento
El telmisartán, cuya indicación principal es en el tratamiento con telmisartán puede prevenir el desarrollo de la obesidad y
de la hipertensión arterial, puede funcionar como un agonista par- trastornos metabólicos relacionados al alterar los niveles de
cial de PPAR (Figura 15-3); activa la expresión de genes diana del adiponectina, la resistina en ratones con obesidad inducida por
PPAR implicados en metabolismo de hidratos de carbono y lípidos,
logrando reducir la glucosa, la insulina y los niveles de triglicéridos
en poblaciones de estudio sometidas a una alta dieta en grasas, e Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
hidratos de carbono. El telmisartán actúa directamente sobre estas
células haciéndolas sensibles a la insulina y aumentando la capta-
ción de 2-desoxiglucosa, al incrementar la expresión de la proteína
GLUT4, entre otros efectos.18 Como dato de interés, el telmisartán,
al igual que otros agonistas parciales de los receptores PPAR-γ, no
↓Daño renal ↓Inflamación Efectos metabólicos
induce la ganancia de peso que aparece con los agonistas conven- vascular y renal
cionales de estos receptores, como las glitazonas, las cuales causan
aumento de peso, pretensión hídrica, edema, e insuficiencia car-
diaca en una proporción significativa de pacientes con diabetes;19
lo cual los convierte en mala opción terapéutica en el paciente Inhibición PPARγ
portador de síndrome metabólico y cardiopatía isquémica con AT1 (Telmisartán)
disfunción ventricular.
Ninguno de los otros antagonistas de los receptores tipo I de la
angiotensina II disponibles ha demostrado activar PPAR cuando
se han analizado a concentraciones generalmente obtenidas en ↓Glucemia ↓Glucemia
plasma con la administración oral convencional. Por lo que el uso
de este tipo de antihipertensivos al bloquear el receptor de la angio- ↓Diabetes ↓Insulinemia
tensina II y activar el PPAR, logran un efecto dual en el manejo
↓HBA1c
de las manifestaciones hemodinámicas y bioquímicas asociadas
al síndrome metabólico y pueden ofrecer una oportunidad única ↓Colesterol
para la prevención y el tratamiento de la diabetes y enfermedad
cardiovascular en el pacientes de alto riesgo. ↓LDL
Un estudio evaluó el efecto del telmisartán, y el desarrollo
de obesidad y trastornos metabólicos relacionados en ratones Figura15-3. Efectos de los ARA II, destacando los efectos metabólicos sobre
los PPAR dados por el telmisartán.18
con obesidad inducida por dieta. El tratamiento con telmisar-
182

dieta. Nuestros resultados indican que el telmisartán puede ser disfunción autonómica se asocia con mayor incremento de arrit-
utilizado como una herramienta terapéutica para el síndrome mias e inestabilidad hemodinámica en el curso de un síndrome
metabólico, incluyendo obesidad visceral.20 coronario.27
En estudios en humanos, Derosa y colaboradores21 demos- El paciente diabético presenta un aumento en la trombogenici-
traron que telmisartán reduce las concentraciones de colesterol dad, dado por aumento de los niveles de fibrinógeno sérico, inhibi-
total y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) en dor del activador de plasminógeno tipo 1, activador tisular de plas-
pacientes con HTA leve y DM tipo 2, mientras que eprosartán no minógeno, factores de coagulación II, V, VII, D-dímero, así como
era efectivo. Se evaluó la actividad antihipertensiva, la homeos- el factor de von Willebrand y una disminución en los niveles de
tasis de la glucosa y el perfil lipídico plasmático en pacientes con antitrombina III, esta desregulación en el sistema de coagulación
hipertensión leve y diabetes mellitus tipo 2 tratados con dieta y aunado a alteraciones plaquetarias aumenta el riesgo de trombo-
ejercicio, después de un tratamiento de 12 meses con telmisartán sis en el sitio de disrupción de la placa con lo que incrementa el
o eprosartán. En este estudio doble ciego, controlado con placebo, riesgo de reinfarto después de la terapia trombolítica. Así es como
119 pacientes con hipertensión leve esencial (presión arterial se ha podido determinar la influencia de la diabetes mellitus sobre
diastólica [PAD] 91-104 mm Hg) y la diabetes tipo 2 fueron dividi- los efectos antiplaquetarios de diversos antiagregantes.
dos en tres grupos y asignados al azar a recibir una vez al día tel- Fuster y colaboradores29 destacan que 38% de pacientes diabé-
misartán 40 mg, eprosartán 600 mg, o placebo durante 12 meses. ticos no son respondedores a clopidogrel (menos de 10% de inhi-
El efecto antihipertensivo de telmisartán fue significativamente bición) y respondedores bajos, 6% (inhibición plaquetaria entre
superior (P < 0.05). El principal beneficio se demostró en el perfil 10 a 29%), comparado con 8% de no respondedores y 14% de
de lípidos; el colesterol plasmático total mejoró significativamente respondedores bajos en el no diabético. Por lo tanto, el porcentaje
(P < 0.01), colesterol LDL (P < 0.01) y los triglicéridos (P < 0.05) de respondedores es de 56 vs. 78%, respectivamente (P = 0.04) lo
en comparación con eprosartán. cual nos muestra la falta de respuesta a la terapia antiagregante en
Los hallazgos hasta ahora demuestran que al menos uno de los la población diabética y la necesidad de crear nuevas estrategias
ARA-II actualmente en uso clínico tiene la capacidad de activar terapéuticas más agresivas (Figura 15-4 ).
PPAR y sugieren una serie de oportunidades interesantes para el Se ha descrito que este mecanismo de falta de respuesta a la
desarrollo de mejores estrategias terapéuticas para el síndrome terapia antiagregante y mayor tasa de eventos cardiovasculares
metabólico, así como la diabetes tipo 2 y otros trastornos clínicos mayores en la población diabética tienen una relación inversa-
que podrían estar influidos por la actividad del sistema renina- mente proporcional con los niéveles de AMPc, los cuales están
angiotensina, PPAR, o ambos. marcadamente disminuidos en el paciente diabético. Esto trae
consigo una reducción de la inhibición plaquetaria dada por los
manejo del pacienTe diabéTico antagonistas de los receptores P2Y12 como el caso de clopidogrel.
con síndrome isquémico coronario agudo Por tal mecanismo el paciente diabético presenta una respuesta
A nivel mundial los síndromes isquémicos coronarios agudos reducida a los inhibidores de los receptores P2Y12.30-31
(SICA) son una causa importante de morbilidad y mortalidad.22,23 El estudio OPTIMUS 2,31-32 demostró que en el paciente diabéti-
De acuerdo con datos recientes, en el siguiente año más de 6 millo- co la doble terapia antiagregante más cilostazol comparado con la
nes de personas tendrán un infarto agudo del miocardio y su pre- terapia antiagregante dual sola tenía mayor grado de inhibición de
valencia aumentará 33%.24-25 Datos epidemiológicos de México, la agregación plaquetaria (Figura 15-5).
establecen a la cardiopatía isquémica como primera causa de mor- En pacientes con infarto agudo de miocardio el incremento de los
talidad en mayores de 60 años, la segunda causa en la población niveles de glucosa plasmática a la admisión al hospital, se ha asociado
en general, fue responsable de 50 000 muertes en 2003 y contri- con mayores efectos adversos, con aumento en la incidencia de falla
buyó aproximadamente a 10% de todas las causas de mortalidad.
En México la relación entre SICA y diabetes mellitus se basa en Influencia de la diabetes mellitus sobre
los resultados del RENASICA II (Registro mexicano de síndromes
los efectos antiplaquetarios del clopidogrel
coronarios agudos) donde la prevalencia de diabetes mellitus y
síndrome coronario agudo es de 41%, sin diferencia estadística
significativa entre con o sin elevación del segmento ST. En el DM No-DM
RENASICA I y II, la diabetes (50 y 42%) tuvo la incidencia más
p = 0.04 8%
elevada jamás reportada en el marco de un registro de síndromes
coronarios agudos. La diabetes puede estar asociada con otros 14%
38%
estados de disfunción endotelial crónica e inflamación (edad
avanzada, tabaquismo, hipertensión, lípidos anormales) esta 56%
sinergia de factores de riesgo puede explicar la elevada incidencia.
78%
6%
En la AI/IMNEST, la diabetes fue un factor de pronóstico poderoso
de la mortalidad hospitalaria.26
En el contexto de infarto agudo de miocardio se ha diagnosti- No respondedores (inhibición plaquetaria <10%)
cado diabetes mellitus en 10 a 24%. Dicha incidencia aumenta
progresivamente a mayor edad. El incremento de la mortalidad Respondedores bajos (inhibición plaquetaria 10-29%)
en el paciente diabético con disfunción ventricular se ha atribui-
do a la enfermedad arterial coronaria, hipertensión, hipertrofia Respondedores (inhibición plaquetaria >30%)
ventricular izquierda, obesidad, disfunción autonómica y a la
miocardiopatía diabética.27-28
Figura 15-4. Influencia de la diabetes mellitus tipo 2 en la respuesta a la terapia
Uno de los mayores predictores de resultados adversos en el
con clopidogrel. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 2293 -2300
paciente que presenta angina inestable o infarto es la diabetes. La
Urgencias en cardiopatía isqUémica 183

control óptimo a base de una HbA1c baja parte del estudio UKPDS
punto de corte primario el cual demostraba una reducción del riesgo de infarto o muerte
Índice de reactividad p2y12 (prI) con el control intensivo de la glucemia.34
100 El estudio ACCORD provocó dudas al detectar un aumento
de la mortalidad en pacientes sometidos a un control intensivo
80 de la glucemia. El estudio ACCORD35 es el primer ensayo clínico
p = 0.0002 específicamente diseñado para valorar si un control exhaustivo de
60 la glucemia es una estrategia superior a un tratamiento estándar
% que persiga un nivel de HbA1c entre 7 y 7.9%, en pacientes de
40 edad media o avanzada, con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad
cardiovascular establecida o presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
20
Fue un ensayo clínico aleatorizado, abierto, multicéntrico, facto-
0 rial doble 2 x 2. Se aleatorizaron pacientes diabéticos de tipo 2 con
HbA1c mayor o igual a 7.5% y edad comprendida entre 40 y 79
Cilostazol Placebo años con historia clínica de enfermedad cardiovascular previa, o
entre 55 y 79 años con evidencia anatómica de aterosclerosis signi-
Figura 15-5. Punto final primario OPTIMUS II con disminución del PRI en el gru-
ficativa, albuminuria, hipertrofia ventricular izquierda, o al menos
po tratado con cilostazol.32
dos FRCV adicionales (HTA, dislipidemia, tabaquismo u obesidad).
El objetivo primario fue un resultado combinado de muerte car-
cardiaca, choque cardiogénico y muerte. Straumann y colaboradores diovascular, infarto de miocardio no fatal y ACV no fatal. Después
realizaron un estudio en el cual analizaron 978 pacientes con infarto de una media de seguimiento de 3.5 años, y tras alcanzar una
agudo de miocardio llevados a ICP primaria o ICP de rescate, con media de HbA1c de 6.4% en el grupo de terapia intensiva y 7.5%
determinación de glucosa sérica al ingreso. Analizaron la mortalidad en el grupo de tratamiento estándar, no hubo diferencias signifi-
a 30 días y a una media de 3.7 años.33 cativas en el resultado combinado de muerte cardiovascular, IAM
Con base en los niveles de glucosa a la admisión se integraron y ACV (Figura 15-6). En el grupo intensivo la mortalidad de causa
tres grupos: Grupo I < 7.8 mmol/L, Grupo II 7.8 a 11 mmol/L y cardiovascular fue mayor (P = 0.02), con una menor incidencia
Grupo III > 11mmol/L. de infarto de miocardio (P = 0.004) y sin diferencias en cuanto
La mortalidad a 30 días fue de 1.2% en el grupo I, 6.3% en el al riesgo de ACV. La mortalidad por cualquier causa fue significa-
grupo II, y 16.6% en el grupo III. Se realizó un análisis multiva- tivamente mayor en el grupo de tratamiento intensivo (HR 1.22
riado en el que se encontró que variables como la edad, choque P = 0.04).
cardiogénico y el flujo TIMI 3 posterior a ICP se asociaban con En el estudio ADVANCE36 se incluyeron 11 140 pacientes de alto
mayor mortalidad y con mayor nivel de cifras de glucosa. Durante riesgo con diabetes tipo 2 que fueron aleatorizados a tratamiento
el seguimiento a largo plazo la mortalidad fue similar en grupo I hipoglucemiante intensivo o a tratamiento hipoglucemiante están-
y II; sin embargo, en el grupo III la mortalidad fue significativa- dar. Pacientes mayores de 55 años diabéticos tipo 2 (diagnostica-
mente mayor comparada con el grupo I (riesgo relativo de 1.76, dos a una edad ≥ 30 años) con alto riesgo de eventos vasculares,
IC 1.01-3.08).28 el objetivo primario fue eventos mayores macrovasculares y
microvasculares, combinados o por separado. Los resultados de
TraTamienTo ópTimo de la diabeTes melliTus. este estudio demuestran que el tratamiento intensivo no aumenta
el objeTivo la hemoglobina glucosilada (hba1c) la mortalidad, y tampoco se observaron diferencias en la tasa de
en diabéTicos Tipo 2 eventos macrovasculares en los dos grupos (Figura 15-7). El obje-
En estudios epidemiológicos prospectivos, la incidencia de estas tivo de hemoglobina glucosilada logrado en el ADVANCE es similar
complicaciones se ha visto directamente relacionada con el grado al logrado en el ACCORD (6.4%).
de diabetes medido mediante la glucemia o el nivel de hemoglobina
glucosilada (HbA1c) que es una medida del nivel medio de glucosa 25 Índice de reactividad p2y12 (pri)
plasmática en los dos o tres últimos meses.
Así, el aumento de 1% en el nivel de HbA1c se ha asociado con 20
% Pacientes con eventos

el incremento de 18% en el riesgo de eventos cardiovasculares,


14% en el riesgo de muerte y 37% en el riesgo de retinopatía o Terapia estándar
15
insuficiencia renal. Esta relación gradual sirve de base para supo-
ner que la disminución del nivel de HbA1c se acompañará de la
10
disminución de complicaciones. p = 0.16
El control óptimo de glucosa del paciente diabético se basa en el Terapia intensiva
5
principio “cuanto más baja la HbA1c, mejor”. La tendencia actual
en el mundo sigue dos corrientes, una con un objetivo muy ambi- 0
cioso y difícil de lograr, en la práctica clínica general es el de 6.5%
de HbA1c o menor, mientras que otros piensan que es razonable 0 1 2 3 4 5 6
7% o incluso algo más. Las guías de la ADA (American Diabetes Años
Association) establecen un objetivo de HbA1c menor de 7%, mien-
tras que otras sociedades como la AACE (American Association of
Figura 15-6. Resultados de estudio ACCORD. Punto final primario sin diferencia
Clinical Endocrinologists) y la IDF (International Diabetes Federation)
significativa a favor de estrategia intensiva.35
fijan un objetivo más ambicioso: menor de 6.5%. Este objetivo del
184

Con base en los hallazgos de estos recientes ensayos la American


25
Diabetes Association (ADA), el American College of Cardiology (ACC)
y la American Heart Association (AHA) establece; que con intención
20 de prevenir la enfermedad microvascular: reducir la HbA1c, al menos
Terapia estándar hasta 7%, ha confirmado reducir las complicaciones microvascu-
15 lares y neuropáticas de la DM tipo 1 y 2. Por tanto, el objetivo de
% Incidencia

HbA1c para adultos será 7%.


10 Con intención de prevenir la enfermedad macrovascular: para la DM
Terapia intensiva tipo 1 y tipo 2 el control glucémico intensivo no ofrece beneficios
5 p = 0.32 sobre los eventos cardiovasculares.38
No obstante, seguimientos prolongados previos de diversas
0 cohortes como en el UKPDS (UK Prospective Diabetes Study)34 sugie-
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 ren que los objetivos terapéuticos de HbA1c cercanos o inferiores a
7% en los primeros años tras el diagnóstico de DM se asocian con
Meses una reducción a largo plazo de la enfermedad macrovascular.
Por tanto, hasta que no estén disponibles nuevas evidencias
Figura 15-7. Estudio ADVANCE. Punto final primario sin diferencia en la inciden- el objetivo general de HbA1c de 7% parece razonable Asimismo,
cia de eventos macrovasculares.36 para algunos pacientes parecen apropiados objetivos individuali-
zados diferentes a los de la población general de diabéticos:
El estudio VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial)37 con diseño Determinados análisis de subgrupos del UKPDS34 así como la
similar al ACCORD y ADVANCE, fue realizado para determinar evidencia microvascular del ADVANCE sugieren un leve beneficio
finalmente el efecto del control glucémico intensivo de los pacien- en los eventos microvasculares con niveles de HbA1c más bajos.
tes con diabetes mellitus tipo 2 y sus efectos sobre los eventos Así, en pacientes seleccionados (larga expectativa de vida, ausen-
cardiovasculares. cia de enfermedad cardiovascular, entre otros) podría ser razona-
Se aleatorizaron 1 791 militares veteranos (edad media 60.4 ble alcanzar un nivel inferior a 7% siempre que este objetivo se
años) con DM tipo 2 y control glucémico subóptimo (HbA1c consiga sin hipoglucemias o eventos adversos significativos. Por
media 9.4 ± 2), a recibir un control estricto e intensivo (reducción el contrario, un control menos exigente podría ser suficiente para
absoluta de 1.5% en la HbA1c) frente al control glucémico estándar. pacientes con historia de hipoglucemias graves, expectativa de
Se estableció como objetivo primario el tiempo transcurrido desde vida limitada, complicaciones microvasculares o macrovascula-
la aleatorización hasta el primer evento cardiovascular mayor y la res avanzadas, comorbilidad significativa o DM de larga evolución
combinación de infarto de miocardio, ictus, muerte cardiovascular, con dificultad para alcanzar el objetivo estándar de 7% con las
insuficiencia cardiaca, cirugía por enfermedad vascular, enferme- medidas habituales.
dad coronaria inoperable y amputación por gangrena isquémica.
La estrategia terapéutica fue la siguiente: los pacientes con uso de esTaTinas en síndrome coronario agudo
IMC ≥ 27con dos antidiabéticos orales (metformina y rosiglitazo- El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) en el tra-
na); aquellos con un IMC < 27 fueron tratados con glimepirida y tamiento de la dislipidemia ha demostrado que conlleva una mayor
rosiglitazona. El seguimiento medio fue de 5.6 años y los niveles supervivencia y una reducción significativa en la aparición de
medios de HbA1c observados fueron 8.4% (grupo de terapia eventos cardíacos, tanto en prevención primaria como secundaria.
estándar) y 6.9% (grupo de terapia intensiva). El objetivo primario Ante estos hallazgos clínicos hay una clara recomendación
ocurrió en 264 pacientes del grupo de terapia estándar y en 235 relativa al control de las cifras lipídicas.39 Sin embargo, los efectos
del grupo de terapia intensiva (HR 0.88; 95% IC, 0.74 a 1.05; P beneficiosos de las estatinas parecen ir más allá de la reducción
= 0.14). No hubo diferencias significativas entre los dos grupos de las cifras de colesterol; son los denominados efectos pleiotró-
en ninguno de los componentes del objetivo primario o en la tasa picos, que mejoran la función endotelial, proporcionan efectos
de muerte por cualquier causa (HR 1.07; 95% IC, 0.81 a 1.42; P antiinflamatorios, promueven la angiogénesis y la vasculogénesis,
= 0.62). Tampoco se observaron diferencias entre ambos grupos condicionan efectos antioxidantes, estabilizan la placa de ateroma
para las complicaciones microvasculares. La tasa de eventos adver- y reducen la respuesta trombogénica.40-41
sos, donde predominó la hipoglucemia, fue 17.6% en el grupo de La enfermedad arteriosclerótica ha sido redefinida como una
terapia estándar y 24.1% en el grupo de terapia intensiva. enfermedad inflamatoria crónica en la que, además del depósito de
En conclusión, el control glucémico intensivo efectuado sobre lípidos, se producen otras anomalías que van desde la disfunción
los pacientes con DM tipo 2 incluidos en el estudio VADT no consi- de la célula endotelial hasta la formación de la placa y, sobre todo,
guió reducciones significativas en la tasa de eventos cardiovascu- la pérdida de la estabilidad de ésta, condicionando, al fin, el desa-
lares mayores, muerte o complicaciones microvasculares. rrollo de un síndrome coronario agudo.42
Así, ni en el ACCORD, ni en el ADVANCE, ni ahora en el VADT, En los últimos años se ha sugerido que la utilización de dosis altas
se pudo demostrar una reducción de los eventos macrovasculares. de estatinas permite alcanzar y mantener unas cifras de colesterol
Únicamente el ADVANCE mostró una reducción en la progre- unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) menores, con una
sión de la albuminuria pero no cambios en la tasa de nefropatía mayor reducción de aparición de nuevos eventos cardiovasculares.43-44
grave o retinopatía. Por todo ello, debemos aceptar que el control Casi 75% de los pacientes que tiene por primera vez un sín-
glucémico estricto tiene nulos efectos sobre los eventos macro- drome coronario agudo tiene un LDLc inferior a 130 mg% y casi
vasculares y mínimos sobre las complicaciones microvasculares 50% tiene un nivel de LDL inferior a 100 mg%. Los hallazgos de
durante un periodo de 5 a 6 años. Quizá un control intensivo más este estudio publicado en el American Heart Journal sugieren que el
temprano podría ser beneficioso, siempre que pudiésemos evitar nivel recomendado de LDLc en las guías pudiera no ser lo suficien-
las hipoglucemias. temente bajo como para prevenir eventos en muchos pacientes.
Urgencias en cardiopatía isqUémica 185

Los datos del estudio proceden de la base de datos de la AHA medad coronaria se mantiene a niveles muy bajos de colesterol
Get With the Guidelines e incluye los niveles de lípidos al ingreso de (Figura 15-8).
137 000 pacientes hospitalizados por enfermedad coronaria. El Este beneficio se objetiva de forma consistente en los diferentes
diagnóstico más común al ingreso fue el de síndrome coronario componentes del objetivo primario y secundario, y va más allá de
agudo. Antes del ingreso, 21% de los pacientes estaba tomando la enfermedad coronaria; la terapia intensiva con atorvastatina
hipolipemiantes. Sólo 39.4% de los pacientes diagnosticados pre- redujo el riesgo de eventos cerebrovasculares 23%. No se observa-
viamente al ingreso de enfermedad coronaria, aterosclerosis de ron diferencias en la tasa de ACV hemorrágicos.
otros territorios o diabetes, tomaba hipolipemiantes. Un análisis post hoc del estudio TNT, en el que se analiza la rela-
El LDL colesterol medio de los pacientes hospitalizados fue de ción entre los eventos cardiovasculares mayores y los niveles de
104 mg%. Casi 50% tenía un LDLc inferior a 100 mg% y 17% HDL en pacientes tratados con estatinas y con enfermedad coro-
tenía un LDLc inferior a 70 mg%. Setenta y cinco por ciento de los naria. También se estudio si esta relación se mantenía, cuando los
pacientes tenía un LDLc inferior a 130 mg%. En lo que respecta niveles de LDL estaban por debajo de 70 mg/dL (hasta ahora se
al HDLc, 54.6% de pacientes tenía niveles inferiores a 40 mg% y pensaba que esta relación no existía).
sólo 7.8% tenía niveles superiores a 60 mg%. Únicamente 1.4% de En este estudio vieron que los niveles de HDL en pacientes que
pacientes tenía niveles ideales de LDLc y HDLc.45 tomaban estatinas eran predictores de eventos cardiovasculares
En pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria las guías mayores (tanto si se consideraba el HDL como una variable conti-
clínicas recomiendan niveles de LDL-colesterol inferiores a 100 nua o por quintiles). Cuando estos resultados se estratificaban por
mg/dL. Sin embargo, se han publicado diversos estudios clínicos los niveles de LDL persistía esta asociación. Incluso en pacientes
que demuestran que en pacientes de alto riesgo cardiovascular, con niveles de LDL por debajo de 70 mg/dL, los pacientes en los
el tratamiento intensivo para lograr LDL menor de 70 mg/dL es quintiles mas altos de HDL presentaban menos riesgo de padecer
mejor (Cuadro 15-2).39 eventos cardiovasculares mayores que los que se situaban en los
El estudio TNT (Treating to New Targets)46 comparó el trata- quintiles mas bajos (P = 0.03)
miento estándar frente a intensivo en pacientes con enfermedad Bajo la misma premisa de entre más bajo, mejor se realizó
coronaria, en el cual evaluó la eficacia y seguridad de la reducción el estudio PROVE IT-TIMI 22.47 Este estudio comparó la eficacia
de los niveles de LDL-C por debajo de 100 mg/dL en pacientes con del tratamiento intensivo con estatinas (atorvastatina 80 mg/
enfermedad coronaria estable. Fue un ensayo clínico multicéntri- día) frente a un tratamiento moderado (pravastatina 40 mg/
co aleatorizado y doble-ciego. Seguimiento medio fue de 4.9 años. día) para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
La reducción relativa en el riesgo del objetivo primario fue de 22% en pacientes que habían sido ingresados por síndrome corona-
en el grupo que recibió 80 mg de atorvastatina comparada con rio agudo.
el grupo asignado a la dosis de 10 mg, indicando que la relación Estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico. Diseño facto-
entre la reducción de los niveles de LDL-C y del riesgo de enfer- rial 2 x 2, que estudió también la administración de gatifloxacino

Cuadro 15.2 Objetivos de LDL y nivel para iniciar cambios en el estilo de vida
y tratamiento farmacológico

Categoría de riesgo Objetivo LDL Iniciar cambios Considerar tratamiento


en el estilo de vida farmacológico
Alto riesgo
Cardiopatía isquémica o equi- <100 mg/dL (opcional >100 mg/dL >100 mg/dl(< 100 mg/dL
valente < 70 mg/dl) considerar fármaco)
(Riesgo a 10 años > 20%)

Riesgo moderadamente alto >130 mg/dL (opcional >130 mg/dL >130 mg/dl(100-129 mg/dL
< 100 mg/dL) considerar fármaco)

Riesgo moderadamente alto >130 mg/dL >130 mg/dL >160 mg/dL


>2 Factores de riesgo (riesgo a
10 años 10-20%)

Riesgo moderado > 2 factores >130 mg/dL >130 mg/dL >160 mg/dL
de riesgo (riesgo a 10 años
< 10%)

Riesgo bajo > 2 factores de <160 mg/dL <160 mg/dL >130 mg/dL
riesgo (riesgo a 10 años < 10%)

0-1 Factor de riesgo <160 mg/dL >160 mg/dL >190 mg/dL


(160-189 mg/dL opcional)
186

Estudio TNT (Treating to New Target Study) de muerte, infarto o ictus fueron similares. Estos
datos ofrecen una evidencia adicional a favor de
El tratamiento con dosis altas de la importancia del tratamiento agresivo con esta-
P < 0.001 atorvastatina y LDL < 100 mg/dL se tinas para evitar la aparición de nuevos eventos en
12 10.9 asoció con una reducción de eventos pacientes con enfermedad coronaria,
cardiovasculares a 5 años Es importante tener en cuenta que la población
10 8.7 P < 0.004 de este estudio fue muy seleccionada y que en la
8 práctica clínica algunos pacientes pueden no tole-
6.2 P < 0.02 rar dosis tan elevadas de atorvastatina.
6 4.9 Atorvastatina 80 mg
3.1 Los resultados de este estudio apoyan el objetivo
4 2.3 Atorvastatina 80 mg de LDL colesterol en pacientes de riesgo alto debe
2 ser menor que los 100 mg/dL.
La importancia de conseguir una disminución en
0 los niveles de LDL se ha convertido el la última década
Evento CV mayor IAM EVC fatal o no fatal en una de las metas a alcanzar el los pacientes con
enfermedad coronaria (actualmente el objetivo es <
Figura 15-8. Resultados del estudio TNT que demuestran que la dosis alta de atorvastatina aso-
100 mg/dL, y menos de 70 en pacientes de muy alto
ciada con una disminución de los niveles de LDL< 100 mg/dL se acompaña de reducción significativa de
eventos cardiovasculares mayores.15
riesgo, como los diabéticos).
El estudio IDEAL (Incremental Decrease in
Endpoints through Aggressive Lipid Lowering)48 com-
durante 10 días frente a placebo. Los resultados del efecto del tra- para ambas estrategias. Fue un estudio prospectivo,
tamiento antibiótico no se presentan en este informe. multicéntrico, aleatorizado, no ciego. Pacientes con historia de
Se reclutaron pacientes que en los 10 días previos a la aleato- infarto agudo de miocardio (IAM). Comparó dos grupos de trata-
rización hubieran presentado un SICA con o sin elevación de ST, miento; simvastatina a dosis de 20 mg/día y atorvastatina a dosis
incluyendo angina inestable de alto riesgo. Los pacientes debían de 80 mg/día. Se realizó un seguimiento a las 12 y 24 semanas y
encontrarse estables y su colesterol total debía ser de 240 mg/dL después cada 6 meses.
o inferior en las primeras 24 horas desde el evento coronario o en El punto final primario de muerte por enfermedad coronaria,
los seis meses que precedían al evento coronario. infarto agudo de miocardio, o muerte súbita cardiaca abortada,
Seguimiento a 24 meses. La dosis de PRAVASTATINA se incre- ocurrió en 463 pacientes (10.4%) del grupo de simvastatina y en
mentaba de modo ciego a 80 mg/día si en dos visitas consecutivas 411 (9.3%) en el grupo de atorvastatina, sin diferencia, estadística
el colesterol LDL era >125 mg/dL. significativa entre los dos brazos.
El estudio incluyó 4 162 pacientes seguidos en promedio El punto final secundario de eventos cardiovasculares fue
durante dos años y se analizó el evento combinado formado por menor en el grupo de atorvastatina.
la aparición de muerte, infarto de miocardio, angina inestable que En el estudio REVERSAL (Effect of Intensive Compared With
requiere hospitalización, ictus o nueva revascularización corona- Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary
ria. Un régimen hipolipemiante con estatinas más intenso resultó Atherosclerosis)49 se asignó al azar a 502 pacientes con enfermedad
en una menor incidencia de muerte y eventos coronarios mayores coronaria sintomática, estenosis coronaria angiográfica de 20% o
que un tratamiento estándar, en pacientes SICA; mayor y nivel de LDLc entre 125 y 210 mg/dL a terapia con pra-
Demostró que el tratamiento agresivo con estatinas redujo vastatina 40 mg (dosis moderada de estatina) o con atorvastatina
en 16% la aparición de nuevos eventos cardiovasculares (464 80 mg (dosis agresiva de estatina). Como se esperaba, la atorvas-
eventos, 22%, en el grupo con tratamiento agresivo frente a 537 tatina redujo los niveles de LDL mucho más que la pravastatina.
eventos, 26.3%, en el grupo con tratamiento
moderado, riesgo relativo 0.84, IC 95% 0.74- pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy:
0.95, P = 0.005) (Figura 15-9). Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 – Lipid Lowering results
El beneficio de un tratamiento mas intenso fue
aparente ya a los 30 días del inicio. Este beneficio
temprano sugiere que los pacientes con SICA tie- - En los pacientes con SICA el tratamiento
nen otras placas vulnerables además de la lesión agresivo se asoció con una disminución
30 26.3 del los puntos finales compuestos.
culpable (PAN-coronariopatía).
En este estudio se documenta el beneficio 25 22.4 - Se demostró el beneficio en la reducción
durante dos años de tratamiento con tratamien- 20 de LDL < 100
to hipolipemiante intensivo.
Los pacientes en tratamiento intensivo con 15 Tratamiento estándar
atorvastatina 80 mg también tuvieron una tasa 10 pravastatina 40 mg
significativamente menor de eventos recurrentes
5 3.2
en el seguimiento (275 eventos en el grupo con 2.2 Tratamiento agresivo
atorvastatina 80 mg frente a 340 eventos en el 0 atorvastatina 80 mg
grupo de pravastatina 40 mg, P = 0.009). Esta
Puntos primarios Todas las causas de
reducción de eventos se produjo básicamente
gracias a la reducción de la aparición de nuevos
compuestos mortalidad
casos de angina inestable que necesita hospitali-
Figura 15-9. Resultados estudio PROVE IT TIMI 22.
zación o de nuevas revascularizaciones; las tasas
Urgencias en cardiopatía isqUémica 187

El punto final primario, que fue el cambio porcentual del volu- Tras el incremento de la dosis se consigue una reducción de la
men del ateroma evaluado mediante IVUS a los 18 meses, mostró cifras de PCR que parece ser independiente de la modificación de
un aumento significativo de 2.7% con pravastatina y una reduc- las cifras de lípidos. El sistema hemostático también se encuentra
ción no significativa de 0.4% con atorvastatina. relacionado con la génesis de la arteriosclerosis y el desencadena-
La comparación de las dos cohortes mostró una diferencia miento de eventos cardiovasculares.53 El F1+2 es un polipéptido
significativa en la tasa de progresión del ateroma (P = 0.02). Los derivado de la protrombina durante su conversión a trombina, por
puntos finales secundarios de cambio en el volumen total de ate- lo que refleja la etapa final del proceso de formación de trombina y
roma y cambio en el porcentaje de volumen obstructivo también es un marcador sensible de activación de este sistema y, por tanto,
mostraron progresión con la pravastatina y ausencia de cambio de formación del trombo.
con la atorvastatina. La PCR, se redujo significativamente más en El sistema fibrinolítico desempeña un papel fundamental en el
el grupo de la atorvastatina. desarrollo de la trombosis intravascular. Se ha demostrado su alte-
A destacar que el subgrupo de pacientes tratados con pravas- ración tanto en sujetos con factores de riesgo cardiovascular, fun-
tatina cuyo LDL se redujo a cifras inferiores a 100 mg, todavía damentalmente dislipidemia e hipertensión, como en los pacientes
mostró progresión del ateroma. A cualquier nivel de LDLc logrado que presentan un síndrome coronario.
con la terapia, la progresión del ateroma fue menor con la atorvas- El análisis de t-PA antigénico determina el t-PA funcionalmente
tatina que con la pravastatina. activo y los complejos t-PA unido a PAI-1. El lento aclaramiento
En el grupo de estudio (tomado como un todo) la media del de estos complejos condiciona que, en situaciones de disfunción
colesterol LDL se redujo de 150.2 mg por dL (3.88 mmol por fibrinolítica, se observe una elevación del t-PA antigénico. Por otra
litro) en la etapa basal a 94.5 mg por dL (2.44 mmol por litro) al parte, dado que las células endoteliales liberan tanto t-PA como
término de 18 meses (P = 0.001) y la media geométrica de PCR PAI-1, podrían ser consideradas incluso como marcadores de
disminuyó de 29 a 2.3 mg por dL (P = 0.001). lesión endotelial. Se ha observado que una dosis de 80 mg/día de
Esta correlación entre el colesterol LDL y PCR fue leve pero atorvastatina reduce las cifras de PAI-1 y t-PA antigénicos, lo que
significativa si se considera al grupo en su totalidad (r = 0.13 P = se traduce en una mejoría de la fibrinólisis. Esta reducción no se
0.005), esta correlación; sin embargo, no fue observada en nin- correlacionaba con las cifras lipídicas ni con su reducción, lo que
gún grupo por separado. refleja la independencia de los dos efectos.
En análisis univariados el porcentaje de cambio en los niveles de El tratamiento agresivo con estatinas es más eficaz para el con-
colesterol LDL, PCR, apolipoproteína B-100 y colesterol lipoproteí- trol de las cifras lipídicas y tiene gran efectividad en la prevención
na de baja densidad estuvo relacionado con el grado de progresión de eventos isquémicos futuros.
de la aterosclerosis. En nuevos ensayos recientemente publicados se ha sugerido la
Después de la reducción de los niveles de estos lípidos, la dismi- importancia de un control más estricto de las cifras lipídicas, lo
nución de la PCR fue independiente y significativamente correla- que ha llevado incluso a reconsiderar los actuales objetivos tera-
cionó con el grado de progresión de la enfermedad. péuticos y a plantear, por tanto, la necesidad de utilizar estatinas
Los pacientes con disminución de ambas LDL y PCR mayores en altas dosis. Y no sólo la posibilidad de modificar dichos objetivos
que la media tuvieron un grado de progresión significativamen- terapéuticos, si no la de sustentarlos en los valores de PCR y no
te mas lento comparados con los pacientes con disminución en únicamente en el perfil lipídico.
ambos biomarcadores menores que la media (P = 0.001). Recientemente se publicaron los resultados del estudio
Parece, pues, que el efecto beneficioso de la atorvastatina no se DEFINE54 es un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con
debió solo a la reducción del LDLc y que probablemente la mayor placebo en pacientes en tratamiento con estatinas y con cifras de
reducción de la PCR pudo haber desempeñado algún papel. Sin LDL acordes con las recomendadas en las guías (LDL medio 82
embargo, más allá del beneficio en la reducción del estado inflama- mg/dL). Los pacientes fueron asignados a 100 mg de anacetrapib
torio,43 hay pocos datos sobre los efectos pleiotrópicos de las altas o placebo durante 18 meses. Los objetivos primarios a analizar
dosis de estatinas. fueron el porcentaje de cambio de LDL colesterol a las 24 semanas
Se han realizado estudios clínicos con el fin de analizar el efecto (los niveles de HDL se consideraron un objetivo secundario) y la
del incremento de la dosis de atorvastatina, hasta 80 mg/día, seguridad y los efectos secundarios de anacetrapib a los largo de
sobre los marcadores de inflamación (proteína C reactiva [PCR]), 76 semanas. También fueron analizados los eventos cardiovascu-
la trombogénesis (fragmento 1+2 de la protrombina [F1+2]) y la lares y la mortalidad.
función fibrinolítica (activador tisular del plasminógeno antigé- Se aleatorizaron un total de 1623 pacientes (edad media 63
nico [t-PA] y su inhibidor [PAI-1]) en pacientes con cardiopatía años; enfermedad coronaria en 55%), 811 al grupo de anace-
isquémica estable de alto riesgo. trapib y 812 al grupo placebo. A las 24 semanas los niveles de
Tras el incremento de la dosis de atorvastatina se ha logrado LDL colesterol se redujeron desde 81 a 45 mg/dL en el grupo
una reducción del valor de la PCR.50-51 Además, se observó una de anacetrapib en comparación con una reducción de 82 a 77
mejoría en el resto de los marcadores biológicos analizados. mg/dL en el grupo placebo (P < 0.001), 39.8% de reducción
Así, se ha logrado una reducción del estado trombogénico y con anacetrapib. Además, los niveles de HDL colesterol se
una mejoría de la función fibrinolítica, con una reducción de los incrementaron de 41 a 101 mg/dL en el grupo de anacetrapib
valores de PAI-1 antigénico Así, se ha demostrado una reducción en comparación con un incremento de 40 a 46 mg/dL en el
significativa de las cifras de PCR.52 Dicho marcador es un consis- grupo placebo (P < 0.001), lo cual supone un espectacular
tente predictor independiente de eventos cardiovasculares futuros. incremento de 138.1% con anacetrapib. A lo largo de las 76
Una observación interesante es que la reducción del riesgo de semanas no se observaron cambios estadísticamente signi-
eventos cardiovasculares en pacientes tratados con estatinas es ficativos en las cifras de tensión arterial o en los niveles de
mayor en los grupos de población que presentaban cifras superio- electrolitos o de aldosterona en los pacientes tratados con ana-
res de PCR al inicio del estudio, en comparación con los subgrupos cetrapib cuando se compararon con placebo. Ocurrieron even-
de pacientes con cifras inferiores. tos cardiovasculares en 16 pacientes del grupo de anacetrapib
188

(2%) y en 21 pacientes del grupo placebo (2.6%) (P = 0.40) ción entre 10 y 12 mm Hg de presión sistólica y 5 a 6 mm Hg de
(Figura 15-10). En conclusión, el tratamiento con anacetrapib diastólica reduce 40% el riesgo de enfermedad vascular cerebral,
ofrece unas sorprendentes y favorables modificaciones sobre enfermedad coronaria 16% y el riesgo de muerte por cualquier
los niveles de colesterol LDL y HDL, añadidas a las ya obtenidas causa cardiovascular 20%.57
con estatinas y en pacientes con cifras objetivo de LDL, con un Los estudios clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado
aceptable perfil de riesgo, similar a placebo, sin que se observe, con reducciones en incidencias de ictus de 35 a 40%, de infarto
con las limitaciones de poder estadístico del estudio, reducción de miocardio de 20 a 25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de
en los eventos cardiovasculares. Es necesario confirmar la 50%.58
correlación entre los efectos observados sobre el perfil lipídico Se estima que en la HTA en estadio 1 (PAS 140-159 mm Hg y/o
de anacetrapib y la morbimortalidad cardiovascular en ensa- PAD 90-99 mm Hg) y factores de riesgo adicionales, manteniendo
yos clínicos diseñados específicamente con ese objetivo. una reducción sostenida de 12 mm Hg, en 10 años y se evitará
una muerte por cada once pacientes tratados. En presencia de ECV
hiperTensión arTerial y cardiopaTía isquémica o daño en órganos diana, sólo 9 pacientes requieren ser tratados
La hipertensión es un factor de riesgo mayor para enfermedad para evitar una muerte.59
cerebrovascular, cardiopatía isquémica, falla renal, ateroesclerosis Las características demográficas, coexistencia de otros factores
progresiva, enfermedad vascular cerebral e insuficiencia cardiaca de riesgo cardiovascular, enfermedad vascular y renal asinto-
congestiva.55 máticas, son determinantes del riesgo cardiovascular, y esto ha
La presión arterial sistólica constituye un predictor mayor de condicionado los objetivos terapéuticos para la adecuada selección
eventos cardiovasculares más que la presión diastólica esto muy de los fármacos, en particular por nuestras características demo-
común en ancianos, lo cual los hace de riesgo extremo para even- gráficas, síndrome metabólico, triada lipídica y la alta incidencia
tos cardiovasculares. 56 en diabetes mellitus (DM).
Existe una relación lineal entre los niveles de hipertensión El documento del VII Joint National Committee trata de simpli-
arterial y el riesgo cardiovascular. El nivel y duración de la hiper- ficar las directrices del manejo de la hipertensión, con una guía
tensión así como la presencia o no de factores de riesgo cardio- más breve y dirigida fundamentalmente a médicos generales y
vascular agregados determinan los resultados adversos finales tomando encuentra el factor económico.
y por lo tanto es indispensable considerarlos en el manejo de la En el JNC 7º desaparece la estratificación de los factores de
hipertensión arterial. riesgo, que tienen una gran importancia en el pronóstico evoluti-
El objetivo principal del tratamiento del paciente con hipertensión vo y en las indicaciones del tratamiento. Por el contrario, la guía
arterial es la prevención de enfermedad y muerte cardiovascular. El europea y la mexicana,60-61 igual que sus antecesoras (WHO/ISH
riesgo a 5 años de eventos cardiovasculares en pacientes mayores 1993 y 1999) valoran el riesgo cardiovascular y su relación con
de 50 años con presión arterial de 160/110 mm Hg, es de 2.5 a las distintas categorías de la hipertensión, lo cual se convierte en
5%, este riesgo se duplica en pacientes con hipercolesterolemia, y la piedra angular de la evaluación y manejo integral del paciente
se triplica en fumadores. En el estadio I y II del JNC VII la reduc- hipertenso (Cuadro 15-3). Los objetivos del tratamiento son igua-

Efectos sobre LDL-C y HDL-C

100 120 HDL-c


Ldl-c

100
80
HDL-c (mg/dL) (SE)

80
Ldl-c (mg/dl) (se)

60 -39.8% (P < 0.001) +138.1% (P < 0.001)

60
40
40
20 Anacetrapib Anacetrapib
Placebo 20 Placebo

0 0
0 6 12 18 24 30 46 62 76 0 6 12 18 24 30 46 62 76

Anacetrapib n = 804 771 716 687 646 604 568 540 Anacetrapib n = 776 757 718 687 647 607 572 543

Placebo n 803 759 741 743 735 711 691 666 Placebo n 766 761 741 744 736 711 691 666

Semanas de estudio Semanas de estudio

Figura 15-10. Resultados estudio DEFINE; efecto del anacetrapid sobre el perfil de lípidos.54
Urgencias en cardiopatía isqUémica 189

buminuria documentada y FEVI > 40% ) este


HopE – punto final primario
estudio demostró que el ramipril, un inhibidor
25 de la enzima convertidora de la angiotensina,
Ramipril es beneficioso en un amplio grupo de pacientes
P < 0.001 Placebo
sin evidencia de disfunción ventricular izquierda
20 ni insuficiencia cardiaca pero que presentan un
17.7 elevado riesgo de sufrir eventos cardiovasculares.
P < 0.001 P < 0.006 La magnitud del beneficio con ramipril en
15 14.1 prevención primaria fue tan importante como la
Porcentaje

12.2 12.2 observada con algunas medidas de prevención


P < 0.001 10.4 secundaria como es el tratamiento con betablo-
10 9.9 P < 0.001
8.1 queantes, aspirina o hipolipemiantes durante
6.1 P < 0.78 cuatro años de seguimiento. El beneficio comen-
4.9 zó a observarse en el primer año, se hizo signi-
5 4.3
3.4 4.1 ficativo estadísticamente en el segundo año y
la diferencia entre los grupos continuó durante
0 todo el estudio (Figura 15-11).
Muerte Muerte Mortalidad El mecanismo del beneficio observado no parece
Muerte CV IM EVC
que sea totalmente debido a la disminución de la
CV/EVC/IAM no CV total
presión arterial que es poco importante (3/2 mm
Figura 15-11. Resultados HOPE; punto final primario con reducción del riesgo del muerte/EVCI IM, Hg), sino que puede haber un beneficio directo
reducción del riesgo de 22%.62 antagonizando el efecto de la angiotensina II en
la vasoconstricción, la proliferación de las células
musculares lisas y la ruptura de la placa ateroscle-
les para la mayoría de las guías, igual o inferior a 140/90 mm Hg rótica; mejorando la función endotelial; reduciendo la hipertrofia ven-
para los pacientes hipertensos generales; iguales o inferiores a tricular izquierda y mejorando la fibrinólisis. Se observa una reducción
130/80 mm Hg para hipertensos de alto riesgo (DM) e inferior a en la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes sin alteración
125/75 mm Hg para hipertensos con insuficiencia renal o diabe- de la función sistólica. Aunque 8.1% de los pacientes presentaban una
tes. Sin embargo, los medios empleados son muy distintos. FEVI < 40 %, el efecto beneficioso se observó también en un subgrupo
La sociedades europeas y las mexicanas recomiendan un tra- de pacientes con función ventricular normal.
tamiento individualizado, en relación con las
cifras de presión arterial y los factores de riesgo Cuadro 15.3 Estratificación del riesgo HTM propuesta por el
asociados, sin prescribir a priori ningún fármaco Comité Institucional de Expertos en Hipertensión
determinado. En las guías mexicanas existe una Arterial Sistémica (CIE/HTAS-INCICH)61
clasificación denominada HTM, que nos permite Clasificación HTM* de riesgo cardiovascular en pacientes con HTA
un mejor abordaje clínico. Se divide en dos gran-
Grupo de edad (Años)
des grupos las HTM 1; pacientes hipertensos
I 20 a 34
sin síndrome metabólico o diabetes, y HTM 2
II 35 a 54
pacientes con síndrome metabólico o diabetes. En
III 55 o más
México la mayoría de los pacientes se encuentran
en el grupo de HTM 2 por la alta prevalencia del Índices antropométricos
síndrome metabólico (Cuadro 15-3).61 A. Perímetro de cintura < 95 cm en hombres o < 85 cm en mujeres
El objetivo terapéutico en pacientes con edad igual B. Perímetro de cintura > 95 cm en hombres o > 85 cm en mujeres
o superior a 50 años, es conseguir descender la PA Estadio de hipertensión
por debajo de 140/90 mm Hg y < 130/80 mm 1. Sistólica entre 140 y 159 mm Hg y/o diastólica entre 90 y 110 mm Hg
Hg en pacientes diabéticos o con insuficiencia 2. Sistólica > 160 mm Hg y/o diastólica >110 mm Hg
renal Daño a órganos blanco (hipertrofia ventricular, insuficiencia renal,
Los Inhibidores de la enzima convertidora de macro/micoalbuminuria, retinopatía)
la angiotensina (IECA) reducen la mortalidad y (-) Ausente
la morbilidad en pacientes con insuficiencia car- (+) Presente
diaca, disfunción de ventrículo izquierdo, post-
Presencia de dislipidemia aterogénica
IAM, con hipertensión y otros pacientes de alto
* HTM, sistema de clasificación institucional para hipertensión arterial sistémica
riesgo. Estudios previos han mostrado que los
en México
IECA reducen la incidencia de IAM o necesidad
HTM-1; tipo 1, sin diabetes o síndrome metabólico
de revascularización en pacientes con insuficien-
HTM-2, tipo 2 cuando sí hay DM-2, resistencia a insulina o síndrome metabólico
cia cardíaca y disfunción ventricular izquierda.
Ejemplo, un paciente puede ser HTM-1 = I-B-2(+), lo cual significa que se trata de
El estudio HOPE62 se realizó en pacientes de
un hipertenso no diabético, sin resistencia a insulina o síndrome metabólico, entre
al menos 55 años, con historia de enfermedad
20 y 34 años, con exceso de peso, en estadio 2 de nivel de HTAS y con presencia de
coronaria, ACV, enfermedad arterial periférica,
daño a órgano blanco
o diabetes más al menos otro factor de riesgo
(Dislipidemia = colesterol > 190 mg/dL, LDL-c > 115 mg/dL, HDL-c hombres < 40
cardiovascular (hipertensión, colesterol total ele-
mg/dL, mujeres < 46 mg/dL)
vado, HDL-colesterol bajo, tabaquismo o microal-
190

También se observa una reducción en la incidencia de compli- 0.20 Telmisartán


caciones de la diabetes y de nuevos casos de diabetes. Estos efectos

Hazard ratio acumulado


pueden ser mediados por una mejor sensibilidad a la insulina, una Ramipril
disminución en el aclaramiento hepático de insulina, un efecto
0.15
Telmisartán/ramipril
antiinflamatorio, un mejor flujo pancreático o un efecto en la
grasa abdominal. El estudio HOPE confirmó los beneficios del uso 0.10
de IECA en pacientes de 55 años o más con alto riesgo de compli-
caciones cardiovasculares por presencia de DM, HTA, tabaquismo 0.05
y arteriopatía periférica.
El estudio EUROPA63 evalúa el efecto de perindopril en
reducción de riesgo cardiovascular en pacientes de bajo riesgo
0.00
con cardiopatía isquémica estable sin disfunción ventricu- 0 1 2 3 4 5
lar ni HTA significativa. Ensayo clínico, aleatorizado, doble Años de seguimiento
ciego, controlado con placebo, multicéntrico. Pacientes con
evidencia de cardiopatía isquémica documentada por IAM Figura 15-12. Curva de Kaplan Meier del punto final primario de estudio ONTARGET.64
previo (más de tres meses antes del estudio), revascularización
percutánea o quirúrgica (más de 6 meses antes del estudio),
evidencia hagiográfica de estenosis superiores a 70% en una (16.5%) comparado con el grupo de telmisartán (16.7%), y en
o más arterias coronarias principales. También se incluyeron la terapia combinada 16.3% sin diferencia estadística signifi-
los varones con historia de dolor torácico y positividad en una cativa (P: 0.83). La hipotensión sintomática (4.8 vs. 1.7% P <
ergometría con EKG, ecocardiografía o isótopos. El punto final 0.001), síncope (0.3 vs. 0.2% P: 0.03) y disfunción renal (13.5
primario fue el combinado de muerte cardiovascular, IAM no vs. 10.2%; P < 0.001) ocurrió más frecuente en la terapia combi-
fatal y parada cardiaca resucitada. Los resultados del estudio nada. La mortalidad total fue similar en telmisartán comparado
muestran un beneficio sustancial del uso de perindopril en una con ramipril (Figura 15-12).
población con cardiopatía isquémica estable y sin evidencia de
IC ni HTA notable, evidenciando una reducción significativa conclusión
en el combinado de muerte CV, IAM y parada cardiaca. El manejo del paciente con síndrome coronario agudo, es multifac-
Con base en los resultados del estudio HOPE el estudio ON torial, donde los factores de riesgo cardiovascular son el objetivo
TARGET64 reclutó a 25 620 pacientes mayores de 55 años con principal de la terapia adyuvante en el paciente con síndrome
enfermedad coronaria o diabetes más algún factor de riesgo coronario agudo.
adicional sin evidencia de insuficiencia cardiaca. Los enfermos Considerando la DM tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión, los
fueron aleatorizados a terapia con telmisartán, ramipril o la factores principales implicados en el desarrollo de la aterosclerosis,
asociación de ambos fármacos. El estudio tenía dos objetivos: del cual la punta del ICEBERG es el evento trombótico agudo por lo
Demostrar la no inferioridad de telmisartan así como que la que el éxito en la estrategia terapéutica empleada esta en relación
combinación de telmisartan con ramipril era mejor que ramipril directa con el control optimo de estas.
solo. El punto final primario fue una combinación de muerte Dado el perfil metabólico y hemodinámico de nuestra pobla-
CV, infarto, ictus u hospitalización por insuficiencia cardiaca. El ción, esta siempre se considerara de muy alto riesgo, lo cual impli-
seguimiento medio fue de 55 meses. La tensión arterial media ca una terapia combinada, agresiva, donde el llevar a metas esta-
fue menor con telmisartán que con ramipril 0.9/0.6 mm Hg. blecidas a nuestro paciente, es sin lugar a dudas el factor predictor
El punto final primario ocurrió en 1412 pacientes con ramipril más importante del éxito a mediano y largo plazo.

REFERENCIAS
1. Earls F, Wayne H. Prevalence of the Metabolic Syndrome lin dependent) diabetes mellitus in elderly subjects. 10. Bajaj M, Suraamornkul S, Piper P, Hardies LJ, Glass L, Cersosimo
Among US adults; Findindgs from the Third National Diabetologia. 1993;36:553-559. E, et al. Decreased plasma adiponectin concentrations are closely
Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 6. Hu FB, Stampfer MJ, Haffener SM, Solomon CG, Willett related to hepatic fat content and hepatic insulin resistance in
2002;287:356-359. WC, Manson JE. Elevated risk of cardiovascular disease pioglitazone-treated type 2 diabetic patients. J Clin Endocrinol
2. Alberti KG, Zimment PZ. Definition, Diagnostis and prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabetes Care. Metab. 2004;89:200-206.
Clasification of Diabetes Mellitus Mellitus and its compli- 2002;25:1129-1134. 11. González Juanatey JR, Grigorian Shamagian L. Rosiglitazona
cations, part I: Diagnosis and classifications of Diabetes 7. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, Golden SH, y reducción del riesgo cardiovascular en diabéticos.
Mellitus Provisional Report of a WHO consultation. Diab Schmidt MI, East HE, et al. The metabolic syndrome and Situación actual y perspectivas de futuro. Rev Esp Cardiol
Med. 1998;15:539-553. 11-year risk of incident cardiovascular disease in the Supl. 2004;4:F83-90.
3. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care. 12. Zinman B. PPAR gamma agonists in type 2 diabetes: how far
High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the 2005;28:385-390. have we come in «preventing the inevitable»? A review of
Third Report of the National Cholesterol Education Program 8. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E, the metabolic effects of rosiglitazone. Diabetes Obes Metab.
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment Massi- Benedetti M, Moules IK, et al. Secondary prevention 2001;3 Suppl 1:S34-43.
of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in 13. Cheng-Lai A, Levine A. Rosiglitazone: an agent from the
III). JAMA. 2001;285:2486-2497. the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial thiazolidinedione class for the treatment of type 2 diabetes.
4. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Heart Dis. 2000;2:326-333.
Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals. Lancet. 2005;366:1279-1289. 14. Tuñóna J, Ruiz-Ortega M., et al. Efectos pleiotrópicos de
Does the clock for coronary heart disease start ticking before the 9. Nolan JJ, Ludvik B, Beerdsen P, Joyce M, Olefsky J. telmisartán en el paciente diabético. Rev Esp Cardiol Supl.
onset of clinical diabetes? JAMA. 1990;263:2893-2898. Improvement in glucose tolerance and insulin resistance 2006;6:13G-23G.
5. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K, Laakso M. Cardiovascular in obese subjects treated with troglitazone. N Engl J Med. 15. Bajaj M, Suraamornkul S, Piper P, Hardies LJ, Glass L,
disease risk factors as predictors of type 2 (non-insu- 1994;331:1188-1193. Cersosimo E, et al. Decreased plasma adiponectin concen-
Urgencias en cardiopatía isqUémica 191

trations are closely related to hepatic fat content and hepatic 27. Bell DSH. Diabetic cardiomyopathy. Diabetes Care. 40. Takemoto M, Liao JK. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-
insulin resistance in pioglitazone-treated type 2 diabetic 2003;26:2949-2951. methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arterioscler
patients. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:200-206. 28. Chen J, Muntner P, Hamm LL, et al. The metabolic syndrome Thromb Vasc Biol. 2001;21:1712-1719.
16. Benson SC, Pershadsingh HA, Ho CI, Chittiboyina A, Desai and chronic kidney disease in US adults. Ann Intern Med. 41. McFarlane SI, Muniyappa R, Francisco R, Sowers JR.
P, Pravenec M, et al. Identification of telmisartan as a 2004;140:167-174. Pleiotropic effectes of statins: Lipid reduction and beyond.
unique angiotensin II receptor antagonist with selec- 29. Moreno PR, Fuster V, STATE-OF-THE-ART PAPER New Aspects J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:1451-1458.
tive PPARgamma-modulating activity. Hypertension. in the Pathogenesis of Diabetic Atherothrombosis J Am Coll 42. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J
2004;43:993-1002. Cardiol. 2004;44:2293-2300. Med. 1999;340:115-126.
17. Sugimoto K, Qi NR, Kazdova L, Pravenec M, Ogihara T, Kurtz 30. Hechler B, Cattaneo M, Gachet C. The P2 receptors in platelet 43. Schwartz GG, Olsson Ag, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver
TW. Telmisartan but not valsartan increases caloric expendi- function. Semen Thromb Hemost. 2005;31:150-161. MF, Waters D, et al. Effects of atorvastatin on early recu-
ture and protects against weight gain and hepatic steatosis. 31. Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, Alfonso rrent ischemic events in acute coronary syndromes: the
Hypertension. 2006;47:1003-1009. F, Macaya C, Bass TA, Costa MA. Variability in individual MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA.
18. Fujimoto M, Masuzaki H, Tanaka T, Yasue S, Tomita T, OkazawaK, responsiveness to clopidogrel: clinical implications, 2001;285:1711-1718.
et al. An angiotensin II AT1 receptor antagonist, telmisartan management and future perspectives. J Am Coll Cardiol. 44. Colivicchi F, Guido V, Tubaro M, Ammirati F, Montefoschi N,
augments glucose uptake and GLUT4 protein expression in 2007;49:1505-1516. Varveri A, et al. Effects of atorvastatin 80 mg daily early after
3T3-L1 adipocytes. FEBS Lett. 2004;576:492-497. 32. D ominick J. Angiolillo*, Piera Capranzano, Shinya Goto, onset of unstable angina pectoris or non-Q wave myocardial
19. Berger JP, Petro AE, Macnaul KL, Kelly LJ, Zhang BB, Richards et al. A randomized study assessing the impact of infarction. Am J Cardiol. 2002;90:872-874.
K. Distinct properties and advantages of a novel peroxisome cilostazol on platelet function profiles in patients with 45. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Lipid levels in
proliferator- activated protein [gamma] selective modulator. diabetes mellitus and coronary artery disease on dual patients hospitalized with coronary artery disease: an analy-
Mol Endocrinol. 2003;17:662-676. antiplatelet therapy: results of the OPTIMUS-2 study. sis of 136,905 hospitalizations in Get With the Guidelines.
20. Araki K, Masaki T, Katsuragi I, Tanaka K, Kakuma T, Yoshimatsu Eur Heart J. 2008;29:2202-2211. Am Heart J. 2009;157:111-117.
H. Telmisartan prevents obesity and increases the expression 33. S traumann E, Kurz DJ, Muntwyler J, Stettler I. 46. La Rosa JC, Grundy SM, Waters DD, Shear C, Barter
of uncoupling protein. Hypertension. 2006;48:51-57. Admission glucose concentrations independently pre- P, Fruchart JC, et al; Treating to New Targets (TNT)
21. Derosa G, Ragonesi PD, Mugellini A, Ciccarelli L, Fogari dict early and late mortality in patients with acute Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin
R. Effects of telmisartan compared with eprosartan on myocardial infarction treated by primary or rescue in patients with stable coronary disease. N Engl J Med.
blood pressure control, glucose metabolism and lipid pro- percutaneous coronary intervention. Am Heart J. 2005;352:1425-1435.
file in hypertensive, type 2 diabetic patients: a randomized, 2005;150:1000-1006. 47. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau
double-blind, placebo controlled12-month study. Hypertens 34. American Diabetes Association. Implications of the United JL, Belder R, et al. Pravastatin or Atorvastatin Evaluation
Res. 2004;27:457-464. Kingdom Prospective Diabetes Study. Diabetes Care. and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial
22. Howson CP, Reddy KS, Ryan TJ, Bale Jr, Editors; Committee on 2002;25:supplement 1, January. Infarction 22 Investigators. Intensive versus moderate
research, development and institutional strengthening for control 35. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study lipid lowering with statins after acute coronary syndro-
of cardiovascular diseases in developing countries, Institute of Group Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 mes. N Engl J Med. 2004;350:1495-1504.
medicine: Control of cardiovascular disease in developing coun- Diabetes N Engl J Med. 2008; 358:2545-2559. 48. Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ, Olsson AG,
tries: research, development and institutional strengthening. 36. The ADVANCE Collaborative Group Intensive Blood Tikkanen MJ, Holme I, et al. Incremental Decrease in
Washington, DC, national Academy Press, 1998. Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with End Points Through Aggressive Lipid Lowering (IDEAL)
23. Chockaklingam A, Balaguer-Vintro, Achutti A, De Luna AB, Type 2. Diabetes N Engl J Med. 358;24 www.nejm.2560 Study Group. High-dose atorvastatin vs usual-dose
Chalmers J, Farinaro E, et al. The World Heart Federation’s white org june 12, 2008 simvastatin for secondary prevention after myocardial
book: impending global pandemic of cardiovascular diseases: 37. Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. Glucose control and infarction. The IDEAL study: a randomized controlled
challenges and opportunities for the prevention and control of vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N trial. JAMA. 2005;294:2437-2445.
cardiovascular diseases in developing countries and economies Engl J Med. 2009; 360:129-139. 49. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Brown BG, Ganz P,
in transition. Can J Cardiol. 2000;16:227-229. 38. I ntensive Glycemic Control and the Prevention of Vogel RA, et al; REVERSAL Investigators. Effect of intensive
24. Fox Kaa. An Introduction to the Global Registry of Acute Coronary Cardiovascular Events: Implications of the ACCORD, compared with moderate lipid-lowering therapy on pro-
Events: GRACE. Eur Heart J. 2000;2(Suppl F):F21-24. ADVANCE, and VA Diabetes Trials. A Position Statement gression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled
25. Guillot F, Moulard O. Projected populations of people aged of the American Diabetes Association and a Scientific trial. JAMA. 2004;291:1071-1080.
over 50 years, and estimated prevalence of myocardial Statement of the American College of Cardiology 50. R idker PM, Rifai N, Clearfield M, Downs JR, Weis SE,
infarction and ischemic stroke cumulated in 14 countries: Foundation and the American Heart Association. Miles JS, et al. Measurement of C-reactive protein
Belgium, Canada, Denmark, Finland, France, Germany, Italy, Circulation. 2009; 119: 351-357. for the targeting of statins therapy in the primary
Netherlands, Norway, Spain, Sweden, Switzerland, UK, USA. 39. Executive summary of the Third Report of the National prevention of acute coronary events. N Engl J Med.
Circulation. 1998;98 (Suppl 1):A1421. Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel 2001;344:1959-1965.
26. García Castillo A, Jerjes-Sánchez C, Martínez Bermúdez Martínez on detection, evaluation, and treatment of high blood 51. Gonzálvez M, Ruiz Ros JA, Pérez Paredes M, Lozano ML,
Sánchez C, et al. RENASICA II Registro Mexicano de Síndromes cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. Jiménez DM, Martínez Corbalán F, et al. Efecto de la admi-
Coronarios Agudos. Arch Cardiol Mex. 2005;75:S6-S19. 2001;285:2486-2497. nistración precoz de pravastatina en los valores de proteína.
Sección 3
Urgencias
Circulatorias

Capítulos
Componentes de la circulación, su monitoreo y manejo
Insuficiencia cardiaca aguda e insuficiencia cardiaca descompensada
Choque cardiogénico
Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio
Balón de contrapulsación intraaórtico
Urgencias cardiovasculares quirúrgicas
Alteraciones hemodinámicas cardiovasculares en el posoperatorio
de cirugía del corazón
seCCión 3 Urgencias Circulatorias

16 Componentes de la CirCulaCión, su monitoreo y manejo


Dr. Gerardo Vieyra Herrera, Dra. Amada Álvarez, Dr. José Luis Briseño, Dr. Ramón José Cué Carpio, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón El gasto cardiaco es un parámetro de la función cardiaca pero


Muy importante es antes de iniciar con el análisis del monitoreo puede variar por la superficie corporal, por lo que es más adecua-
hemodinámico repasar algunos conceptos básicos de fisiología do expresarlo como índice cardiaco (IC), y que se obtiene con la
cardiovascular, así tenemos: siguiente fórmula:
La circulación sanguínea se realiza mediante la relación de los IC = GC/SC (m2)
tres componentes fundamentales del sistema circulatorio, los cuales SC = Superficie corporal (peso y estatura)
son: 1. Presión arterial, 2. Gasto cardiaco y 3. Resistencias vascu-
lares sistémicas.1 Los componentes antes mencionados tienen una El gasto cardiaco está determinado por:
interrelación para mantener la perfusión tisular. La primera parte de a) Precarga.
esta relación que permite mantener la presión arterial es el gasto car- b) Poscarga.
diaco y se determina por la función contráctil del corazón que actúa c) Frecuencia cardiaca.
como bomba. Por otro lado, también contribuye al volumen circu- d) Contractilidad.
lante; este concepto es puramente hidráulico (bomba + volumen
circulante). Sin embargo, al analizar las resistencias vasculares sisté- Precarga
micas (RVS) observamos que si bien depende directamente del gasto La precarga está determinada por la Ley de Starling del corazón,3
cardiaco (GC) este tiene relación directa con el sistema neurohumo- que se considera como máxima longitud de la fibra miocárdica al
ral que comprende tanto al sistema nervioso (SN) autónomo como final de la diástole y que determina la contracción (a mayor longitud
al sistema renina-angiotensina y otros mediadores enzimáticos que de la fibra, mayor fuerza de contracción); clínicamente se expresa
modifican la vasoconstricción o vasodilatación (vasomoción), así de como el diámetro diastólico final del ventrículo y/o volumen diastó-
un concepto hidráulico pasamos a un concepto dinámico.2 lico final y que determina la presión de llenado ventricular.
Es de esta manera que las modificaciones de las RVS alteran el A su vez la precarga depende del retorno venoso (volemia) y de
GC, cerrándose entonces la estrecha relación de estos componentes. la distensibilidad y/o rigidez ventricular. La volemia en el ventrícu-
lo derecho se valora por la presión venosa central (PVC) y para el
determInantes de la cIrculacIón sanguínea ventrículo izquierdo a través de la presión capilar pulmonar (PCP)
y su defInIcIón que es un parámetro indirecto de la presión diastólica final (PDF)
1. Resistencias vasculares sistémicas. del ventrículo izquierdo. Los cambios en la precarga (el aumento
2. Conductancia. o la disminución del volumen sanguíneo) influyen directamente
3. Gasto cardiaco. sobre el GC independientemente de la frecuencia cardiaca, de la
poscarga y de la contractilidad miocárdica.
Resistencias vasculares sistémicas En la práctica clínica nos permite construir las curvas de
Las resistencias vasculares sistémicas representan la fuerza que se función ventricular en la que se relaciona el gasto cardiaco y la
opone a movilizar el flujo sanguíneo intravascular; y están deter- presión diastólica final.
minadas por la longitud y el diámetro del vaso, así como por la
viscosidad de la sangre, éstas pueden ser modificadas por factores Poscarga
activos ya que no es un tubo rígido.2,3 La poscarga se debe a la tensión o fuerza por unidad de área mus-
cular desarrollada en las paredes ventriculares durante la fase de
Conductancia expulsión. La poscarga tiene factores intrínsecos y extrínsecos; los
La conductancia vascular se refiere a la cantidad de sangre que pasa factores intrínsecos son los relacionados con la cámara y directa-
por un vaso por unidad de tiempo para un determinado gradiente de mente con la Ley de Laplace, que señala que el estrés de la pared es
presión; se expresa en litros/segundos/mm Hg o en cualquier otra inversamente proporcional al espesor y directamente proporcional
unidad de flujo y de presión de sangre. La conductancia es la recíproca al radio y a la presión intraventricular.4 En la insuficiencia cardia-
de la resistencia y se expresa con la siguiente ecuación: ca el primer mecanismo compensador es el aumento del diámetro
ventricular para mejorar la fuerza de contracción y con el tiempo
Conductancia = 1/resistencia el aumento de la masa parietal (hipertrofia). Dentro de los factores
extrínsecos están, la impedancia aórtica y las RVS que dependen
Gasto cardiaco principalmente de la red capilar, cuando disminuye el gasto car-
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que expulsa el corazón diaco aumentan y se produce incremento de la poscarga, debido a
por unidad de tiempo y que normalmente es de 6 litros ± 2 litros una respuesta neurohumoral.
por minuto y que es el resultado del volumen latido (VL) por la
frecuencia cardiaca (FC). Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca influye también en el gasto cardiaco, la
GC = VL × FC (litros × minuto) bradicardia aumenta el llenado diastólico por lo cual aumenta el

195
196

volumen latido, en la taquicardia disminuye el llenado diastólico y media sistémica. De suerte que si la presión pleural se negativiza
disminuye el volumen latido; por tal motivo la frecuencia cardiaca rápidamente (inspiración profunda), el colapso vascular venoso
forma parte de los mecanismos compensadores del gasto cardiaco. extratorácico ofrece una limitante momentánea al flujo venoso.
Si aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el GC ya que este Debe recalcarse entonces, que el flujo del retorno venoso a
es el producto de la FC por el VL, pero como disminuye el tiempo presiones subatmosféricas no depende de la relación entre presión
de llenado diastólico la frecuencia cardiaca aumenta. Por otro lado media sistémica (PMS), y presión de la aurícula derecha (PAD),
la bradicardia aumenta el llenado diastólico y por ende aumenta sino de la PMS en relación con la presión pleural (Ppl).
el volumen latido, por lo cual puede mejorar el gasto cardiaco pero La presión transmural de una cavidad queda definida como la
a frecuencias cardiacas muy lentas disminuye el gasto cardiaco. diferencia de presiones que existen fuera y dentro de la cavidad.
Así cuando se tiene un pericardio normal, la influencia de éste en
Contractilidad la presión transmural es mínima, sin embargo puede ser de impor-
La contractilidad depende de la disposición del calcio intracelular. tancia clínica en los casos en los que se encuentra engrosado.
Es el factor que gobierna el estado activo del corazón y se considera La presión transmural de la aurícula derecha será la diferencia
como el factor funcional “intrínseco” del músculo cardíaco y de los entre la presión auricular intracavitaria y la presión pleural de ese
cuatro determinantes del gasto cardIaco.5 momento, según la siguiente fórmula:
Es bien conocido que la contracción está influida por dos facto-
res: 1. Cambios en la longitud de la fibra que está en relación direc- PtmAD = PAD - Ppl
ta con la elasticidad del músculo y, 2. Cambios en la contractilidad
o estado inotrópico propiamente dicho. De suerte que si la presión pleural se hace más negativa, la
En condiciones normales el aumento de la precarga produce presión transmural del atrio derecho se incrementa, por ejemplo:
incremento de la fuerza de contracción, sin embargo este cambio
en la contractilidad está limitado por la máxima longitud de la PAD = 5, Ppl = - 4
fibra (reserva de la precarga) que se observa en la parte descen- PtmAD = 5 - (-5) = 10
dente de la curva de Frank-Starling, a su vez esta máxima longitud PAD = 5, Ppl = - 9
de fibra produce aumento y dilatación ventricular y al cambiar PtmAD = 5 - (-9) = 14
sus características se traduce en incremento de la poscarga, sitio
de cruce con la precarga y por esta modificación en la longitud de Sin embargo, el aumento de la presión negativa pleural dará por
fibra se altera la Ley de Laplace y por lo tanto los factores “intrín- resultado un incremento de la compliance auricular que favorecerá
secos” o de cámara de la poscarga.4,5 el retorno venoso o en caso contrario la disminución de esta pre-
La circulación se desarrolla en un sistema cerrado; hasta ahora sión aumentará la presión transmural disminuyendo el retorno
hemos descrito básicamente al corazón en su función como bomba venoso. Por otro lado, si el aumento de la presión transmural de la
central y a las RVS como el factor activo de la vasomoción periféri- aurícula derecha se debe a un incremento de la presión intracavi-
ca. Sin embargo, la circulación para su estudio de manera arbitra- taria del atrio y el retorno venoso también se verá limitado. El flujo
ria se divide en: a) circulación sistémica y b) circulación pulmonar. venoso puede representarse mediante la fórmula:
En la circulación sistémica existen otros determinantes impor-
tantes de analizar que son: Qrv = PAD/Rv
1. Ecuación de Starling.
2. Presión transmural. En donde QrV es el flujo del retorno venoso, PAD es la presión
3. Retorno venoso. del atrio derecho y Rv es la resistencia venosa. No puede generarse
a) Volumen vascular mínimo (VVM). flujo si no existe reservorio en la economía.
b) Volumen vascular total (VVT).
c) Distensibilidad vascular (DV). Retorno venoso
Para que se lleve a cabo el retorno venoso es indispensable que
Ecuación de Starling exista un componente circulatorio intrínseco, se sabe que existen
La ecuación de Starling es la que rige el movimiento de fluidos a tres factores fundamentales que lo determinan:
nivel capilar. Sus componentes principales son la presión hidros- a) Volumen vascular mínimo (VVM). Se define como la canti-
tática y la presión oncótica; cuando la fuga de líquidos es por dad mínima de volumen que se necesita en el reservorio de la
aumento de presión capilar se considera edema pulmonar de economía a partir del cual se puede generar presión.
origen cardiogénico y el no cardiogénico es con presión capilar b) Volumen vascular total (VVT). Es la totalidad del reservorio
normal, pero con aumento de la permeabilidad, lo que favorece la venoso; sabemos que las venas son 40 veces más distensibles
fuga de líquidos a nivel intersticial. que las arterias y por ende se considera como el reservorio más
importante de la economía, por lo que el volumen vascular total
Presión transmural está en relación con el volumen vascular medio y la distensibili-
Es la diferencia de presión que existe entre el espacio intravascular dad vascular, representándose en la siguiente fórmula:
y su exterior. Fuera del tórax y a su alrededor las venas tienen una
presión semejante a la presión atmosférica, pero al llegar al tórax PMS = (VVT - VVM)/DV
la presión se reduce a un nivel subatmosférico, determinado por la PMS = Presión media sistémica
presión pleural. Por eso entre más negativa sea la presión pleural,
la presión ofrecida al lecho vascular venoso que entra en el tórax c) Distensibilidad vascular (DV). La distensibilidad vascular es
será menor, lo que permite una mayor compliance de los vasos y un cambio de volumen secundario a un cambio de la presión de la
se facilita el flujo, ocasionando que las venas extracardiacas se pared en una estructura elástica, que es la característica del lecho
colapsen. El nivel del colapso dependerá de un nivel de la presión vascular lo que permite la formación de un reservorio, sin la cual el
Urgencias circUlatorias 197

flujo no existiría. Resulta clave el lecho vascular venoso ya que tiene En las cavidades izquierdas al mantener la PEEP disminuye la
una mayor capacitancia que el lecho vascular arterial. presión transmural de la aorta torácica, por aumento de la presión
La presión media sistémica (PMS) está determinada por el volumen periaórtica y pericárdica. La aplicación práctica de estos conceptos
sometido a presión vascular y por el grado de distensibilidad en el cir- es muy importante en el paciente cardiópata sometido a asisten-
cuito periférico. Aunque la PMS es esencial para la función cardiaca, cia mecánica ventilatoria debido a que con frecuencia se utiliza
la única vía por la cual la función cardiaca puede ocasionar cambios PEEP, y esto en este paciente tiene una sanción terapéutica ya que
en la PMS será a través del volumen circulante, aunque éste sea úni- mejora los parámetros de la función cardiaca por disminución de
camente de 70 a 100 mL y varíe de un latido a otro. la precarga del ventrículo izquierdo por disminución del retorno
Además no todo el volumen podrá ser transferido hacia la venoso; asimismo disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo
región complaciente venosa, porque parte se quedará en el com- por disminución de la presión transmural de la aorta.
partimiento arterial. Debido a que la resistencia arterial elevada Por otro lado la utilización de la PEEP puede producir aumento
retrasa la transmisión del volumen a la región venosa, es un factor inadecuado de la presión de la vía aérea y ser deletéreo, producien-
importante en la PMS respecto a la función cardiaca. do hipertensión arterial pulmonar, que favorece la interdependen-
cia ventricular y da como resultado la caída del gasto cardiaco;
cIrculacIón pulmonar por lo que se recomienda que al utilizar PEEP se tenga cuidado
La circulación pulmonar llamada también circuito menor o siste- especial de no aumentar la presión de la vía aérea y así obtener los
ma de baja presión se inicia en el ventrículo derecho, la sangre es efectos benéficos de la PEEP.7,8
dirigida hacia el circuito arterial pulmonar y tiene una influencia
en los cambios de presión que se produce en la vía aérea y en el monItorIzacIón hemodInámIca InvasIva y no InvasIva
parénquima pulmonar relacionado con el ciclo respiratorio; des- El objetivo de la monitorización hemodinámica de los pacientes críti-
pués de ramificarse las arterias pulmonares llegan a formarse los cos es valorar la adecuada perfusión y oxigenación tisular. El catéter
capilares pulmonares, que en unión con la pared alveolar forman de arteria pulmonar ha sido considerado durante años como el
una extensa red llamada pared alveolocapilar, en donde se lleva principal método de monitorización. Sin embargo, recientemente
a cabo el intercambio gaseoso. Toda esta sangre es recogida por se han añadido otros métodos, no invasivos y a la cama del enfer-
el sistema venoso pulmonar y es llevada a la aurícula izquierda.5 mo con mínimo riesgo, como son la ecocardiografía transtorácica
El circuito menor por la presión baja de su sistema tiene diferen- y transesofágica, cuyo papel en el manejo de este tipo de pacientes
cias anatómicas estructurales en sus arterias, dando como resulta- está siendo cada vez más utilizado.
do menor músculo liso y paredes delgadas, por lo que el aumento
de la presión dentro de este sistema tendrá cambios estructurales catéter de swan-ganz
irreversibles cuando dicho aumento es permanente o crónico. Aunque existe todavía gran controversia acerca de la verdadera
La diferencia principal de la circulación pulmonar con la circu- utilidad del catéter de flotación pulmonar (CFP) y de la confiabili-
lación sistémica está en relación con los cambios de presión que se dad de los datos obtenidos a través de él, forma parte de la monito-
producen por el ciclo respiratorio en la vía aérea y la caja torácica, rización casi rutinaria de muchas unidades críticas (especialmente
por lo que existen diferencias en algunos conceptos (espacio pleu- Unidades Coronarias, posoperatorio de cirugía cardiaca y terapia
ral, pericardio y parénquima pulmonar). Así el concepto de la pre- intensiva), por lo que su conocimiento es básico para cualquiera
sión transmural en el vaso pulmonar dependerá de su ubicación que desarrolle su actividad en ese ámbito.
anatómica, de tal modo que existen vasos alveolares y extraalveo- El CFP proporciona datos tanto de la función cardiaca (gasto car-
lares; los vasos alveolares tendrán influencia en los cambios de diaco, precarga, poscarga), como de la oxigenación tisular (aporte y
presión de la vía aérea y los vasos extraalveolares están en relación consumo de oxígeno).9 Sin embargo, estos datos deben ser siempre
con la elasticidad del parénquima pulmonar y ésta por los volúme- valorados de forma minuciosa a través del adecuado conocimiento
nes pulmonares (fuerza de tracción expansiva del parénquima).6 del problema del enfermo y en forma individualizada, para interpre-
El aumento de la presión en la vía aérea influye en la presión tar adecuadamente sus posibles limitaciones. Es fundamental un
transmural de los vasos alveolares y produce aumento de la presión buen conocimiento del significado de todas las variables analizadas.
arterial pulmonar con incremento en la poscarga del ventrículo
derecho (VD) y que trae como consecuencia la caída del gasto Descripción del catéter
cardiaco (como ejemplo, el aumento de la presión de la vía aérea La estructura general del catéter básico es (Figura 16-1):
inadecuada en la asistencia mecánica ventilatoria [AMV]. En la • Un catéter de poliuretano de 110 cm de largo y un diámetro
inspiración aumenta la presión negativa pericárdica y pleural, y externo de 7 o 7.5 French, con dos conductos internos:
en la espiración favorece la presión positiva.7 a) Uno de ellos corre por toda la longitud del catéter hasta la
En condiciones de asistencia mecánica ventilatoria (AMV) punta del mismo (luz distal).
cuando se utiliza presión positiva final espiratoria (PEEP), se b) El otro se abre a 30 cm del extremo del catéter (luz proximal).
vuelve positiva la presión en el espacio pericárdico y pleural, esto • En la punta del catéter existe un balón de latex de 1.5 cc de
produce disminución en el retorno venoso y clínicamente se puede capacidad, y que una vez inflado, permite avanzar al catéter
realizar a través de la maniobra de Valsalva, produciéndose una impulsado por el flujo sanguíneo, impidiendo que colisione con
caída del gasto cardiaco por aumento de la presión alta de la vía las estructuras intravasculares.
aérea, asimismo hay aumento en la presión arterial pulmonar y • Un termistor (transductor que registra cambios de temperatura)
de la poscarga del ventrículo derecho dando como resultado una situado en la superficie externa del catéter a 4 cm de su extremo,
gran disminución del gasto cardiaco. que permite el cálculo del gasto cardiaco por termodilución.
Si este aumento de la poscarga del ventrículo derecho es extre- Adicionalmente puede existir:
mo puede dilatarse y desplazar el septum interventricular a la • Un conducto extra que se abre a 14 cm de la punta del catéter,
izquierda produciendo aumento de la presión diastólica por fenó- utilizable para infusión de líquidos o para la introducción de un
meno de interdependencia ventricular.8 marcapasos temporal.
198

• Un sistema de fibra óptica para monitorizar de forma continua Inserción del catéter
la saturación venosa mixta. • El electrocardiograma del paciente debe ser monitorizado de
• Un termistor de respuesta rápida para medir la fracción de forma continua, a fin de detectar cualquier alteración del ritmo
expulsión del ventrículo derecho. y/o de la conducción, y permitir de igual manera analizar las
• Una resistencia eléctrica que genera pulsos calóricos de baja distintas curvas de presión en relación con el ciclo cardiaco.
intensidad que permite calcular el gasto cardiaco continuo por • Las vías de acceso pueden ser: yugular, subclavia o braquial.
termodilución. Primero se coloca el catéter introductor de un diámetro mayor
(8.5 o 9 French) y posteriormente se introduce el CFP.
Cable de medición • Antes de la introducción del catéter se deben conectar las luces
del gasto cardiaco proximal y distal a los respectivos monitores, y purgar las luces
con solución heparinizada. Se deja monitorizada en pantalla la
Salida presión registrada a través de la luz distal, y será su morfología
Salida proximal distal Balón
la que nos irá guiando a través de las sucesivas cavidades car-
diacas y vasculares.
Catéter proximal • Inicialmente se introduce el catéter unos 15 a 20 cm, lo sufi-
Termisor ciente como para que atraviese la longitud del introductor y
Sistema de alcance la luz vascular. En ese momento debe inflarse el balón
inflación con 1.5 mL de aire y a partir de entonces deberá siempre
Salida avanzarse con el balón inflado. En la Figura 16-2 se expone
distal la morfología de las ondas de presión correspondiente a cada
localización.10
• La primera en aparecer será la presión de la aurícula derecha
(PAD) (que oscila entre 1 y 6 mm Hg), se continua con la del
ventrículo derecho al atravesar la válvula tricúspide. En este
momento pueden aparecer arritmias o trastornos de la con-
Figura 16-1. Catéter de Swan Ganz.
ducción, normalmente transitorios, pero que obligan a tener
precaución y que en ocasiones contraindican el CFP en pacien-
tes con bloqueos avanzados si no se dispone de un marcapasos
20 temporal. La curva de presión es pulsátil: la caída diastólica es
15
mm Hg

10 igual a la presión de la aurícula derecha (1 a 6 mm Hg) y el pico


5 sistólico normal es de 15 a 30 mm Hg.10
0 Normal 0-8 mm Hg • A los 40 cm aproximadamente el catéter atraviesa la válvula
pulmonar y se introduce en la arteria pulmonar: la presión
Curva de presión de aurícula derecha diastólica aumenta bruscamente (hasta 6 a 12 mm Hg) y el
pico sistólico no varía. La presión diastólica pulmonar presenta
20 además una incisura dicrota.
• Finalmente, si seguimos avanzando, se alcanzará la presión de
mm Hg

10 enclavamiento capilar pulmonar o presión capilar pulmonar


0 (PCP). La onda es de morfología similar a la de la PAD, con valores
Normal sistólica 15-25 mm Hg similares a los de la presión diastólica pulmonar (6 a 12 mm Hg).
Normal diastólica 0-8 mm Hg • Cuando aparece en el registro el trazo de la PCP debe detenerse
la progresión del catéter y desinflar el balón, tras lo cual debe
Curva de presión de ventrículo derecho reaparecer la morfología de la curva de la presión de la arteria
pulmonar (PAP). Si no es así, debe retirarse el catéter (siempre
20 con el balón desinflado) hasta que reaparezca.11
• Se considera que el CFP está bien colocado cuando:
mm Hg

10 a) La acción de inflar y desinflar el balón debe hacer aparecer


0 las curvas de PCP y de la PAP, respectivamente.
Normal sistólica 15-25 mm Hg b) La morfología de la curva de PCP debe ser la de una curva
Normal diastólica 0-8 mm Hg de presión auricular, con sus dos ondas características
Curva de presión de la arteria pulmonar “a” y “v”.
c) El valor promedio de la PCP debe ser igual o inferior a la PAP
diastólica, salvo si existe una onda “V” gigante de regurgi-
15 tación mitral, hipertensión arterial pulmonar o enfermedad
10 venooclusiva pulmonar. (Gradiente normal transpulmonar
mm Hg

5 PAP diastólica/PCP = 5 a 10 mm Hg.)


0
d) La sangre extraída de la luz distal del catéter con el balón
Normal 4-12 mm Hg inflado debe cumplir con:
Curva de presión de la arteria pulmonar 1. La pO2 de enclavamiento sea superior en al menos
19 mm Hg a la pO2 arterial.
Figura 16-2. Curvas de presión. 2. La pCO2 de enclavamiento sea inferior en al menos
11 mm Hg a la pCO2 arterial.
Urgencias circUlatorias 199

3. El pH de enclavamiento sea superior en al Cuadro 16-1. Valores normales en reposo (mm Hg)
menos 0.008 al pH arterial. Onda a Onda v Media Sistólica Diastólica
• Como regla general, cada 15 cm de avance
del catéter debe cambiar la morfología de AD 2-6 2-9 2-8
la curva. Si no es así es que el catéter está
VD 15-30 3-6
formando algún bucle, por lo que se reco-
mienda retirarlo (con el balón desinflado) y AP 9-16 15-30 3-12
volverlo a introducir. Los valores normales
de las diferentes ondas de presión se obser- PCP 3-15 3-12 1-12
van en el Cuadro 16-1.12 AD: Aurícula derecha, VD: ventrículo derecho, AP: arteria pulmonar, PCP: presión capilar pulmonar.
• El balón debe siempre estar desinflado
mientras está en la arteria pulmonar.
Su inflado se reserva para el momento
APEX
puntual de medición de la PCP. No debe
permanecer continuamente registrada
Zona 1
la PCP. Todas estas medidas de precau-
PA > Pa > PV
ción ayudarán a disminuir el riesgo de
infarto pulmonar.
Pa (Alveolar)
• Una vez colocado correctamente el CFP,

Distancia
PA Zona 2
la luz proximal queda a nivel de la aurí- Pa > PA > PV
cula derecha, y la luz distal en la arte-
ria pulmonar, pudiéndose registrar de (Arterial)
forma continua las dos curvas. Pa (PV)
• Tras la colocación del catéter hay que PV Zona 3
Venas
realizar una radiografía simple de tórax
Pa > PA > PV
para comprobar la correcta ubicación
del mismo (en la zona 3 de West) (Figura
16-3), descartando que esté demasiado
introducido (riesgo de infarto pulmo-
nar) o en zonas pulmonares superiores.
También servirá para descartar posibles
complicaciones derivadas de la canula-
Figura 16-3. Zonas de West.
ción de una vía central (neumotórax,
hemotórax, etc.) (Figura 16-3).
en relación al área de superficie corporal (ASC) se utiliza para
InformacIón hemodInámIca obtenIda del cfp minimizar las diferencias debidas al tamaño del individuo. Hay
• Morfología de las ondas de presión (Figura 16-1). múltiples formulas y tablas para el cálculo del ASC, aunque una
Recordemos que las curvas de las ondas de presión tanto sencilla es la siguiente:
de la PVC como de la PCP se pueden distinguir tres picos y
dos descensos (ondas “a”, “c” y “v”, descensos “x” - “y”), que ASC (m2) = (Talla (cm) + Peso (kg) - 60 ) / 100
corresponden a las diferentes fases del ciclo cardiaco.13
Los valores de la PCP son ligeramente superiores a los de la Cuando el parámetro se expresa en relación al ASC se le añade
PVC. La onda de PCP aparece ligeramente retrasada respecto el término índice.
a la de la PVC, por la secuencia de activación del sistema de PVC. Es la registrada a partir de la vía proximal del CFP, situada
conducción. a nivel de la vena cava superior o de la aurícula derecha. En ausen-
Qué información nos dan estas ondas: cia de obstrucción entre la AD y el VD es equivalente a la presión
a) Ausencia de ondas “a”: reflejan ausencia de contracción telediastólica del VD. Un principio básico en la monitorización de
auricular (fibrilación auricular). las presiones intravasculares a nivel torácico son el medirlas al
b) Ondas “a” cañón: la aurícula se contrae estando la válvula final de la espiración.14
AV (mitral o tricúspide, según se vea en la PVC o la PCP) PCP. Es la registrada a través de la luz distal del catéter estando
cerrada o estenótica (ritmo nodal, estenosis valvulares). inflado el globo, una vez enclavado el mismo. En estas condiciones
c) Ondas “v” gigantes: la presión de la contracción ventricular desaparece el flujo sanguíneo, por lo que la presión registrada a ese
se transmite a la aurícula (insuficiencia mitral o tricuspídea). nivel reflejará la transmisión de la presión de la aurícula izquierda
d) Ondas de presión igualadas: taponamiento. (PAI). Puesto que la PAI equivale normalmente a la presión diastó-
e) Descenso “y” ausente: taponamiento cardiaco. lica final del VI (D2VI), la PCP podría utilizarse para obtener una
f) Formología en “W” o “M”: pericarditis constrictiva, trom- idea acerca de esta última, que es a su vez reflejo de la precarga del
boembolia pulmonar aguda, infarto del ventrículo derecho, VI. Sin embargo, todas estas equivalencias (PCP = PAI = D2VI =
etcétera.14 precarga ventricular) no son siempre totalmente ciertas.15
• PCP = PAI: 1. La PCP es igual a la PAI sólo cuando la punta del
parámetros hemodInámIcos catéter se encuentra en la zona 3 de West (zona más declive, en la que
A continuación se describen los principales parámetros hemo- la presión capilar supera a la presión alveolar). Se considera que las
dinámicos que se pueden obtener a través del CFP. La expresión regiones situadas por debajo de la AI se encuentran en la zona
200

3, y dado que es también la zona con mayor flujo sanguíneo, la deje de recibir sangre regurgitada. b) Ventrículos rígidos poco
mayoría de las veces los catéteres se localizan allí. Debe hacer distensibles: en los ventrículos poco distensibles la presión
sospechar que esto no es así si hay variaciones importantes de aumenta muy rápidamente, la válvula mitral se cierra tempra-
la PCP con la respiración o si al aplicar PEEP (presión positiva namente, por lo que la PCP y la PAI son inferiores a la D2VI. c)
al final de la espiración) la PCP aumenta 50% o más del valor Insuficiencia respiratoria: la PCP puede ser superior a la D2VI
de esa PEEP. 2. La utilización de PEEP hace que disminuya la por la vasoconstricción hipóxica.13
zona 3 pulmonar, pudiendo llegar a anularla si la PCP es baja. Por • PCP = PRECARGA. La PCP como reflejo de la D2VI no represen-
este motivo la PCP deberá medirse si es posible durante una ta la precarga ventricular cuando se trata de ventrículos rígidos
desconexión temporal del respirador y/o se deberá restar la (hipertrófico, isquémico, ventilación mecánica), ya que en rea-
PCP a la PEEP por arriba de 10 cm H2O. También debe tenerse lidad lo que refleja la precarga es el volumen, no la presión, al
en cuenta la existencia de auto-PEEP en algunos pacientes con final de la diástole.14,15
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sobre todo cuando
se ventilan con un volumen tidal elevado. gasto cardIaco
• PCP = D2VI: Ni la PCP ni la PAI reflejan la D2VI cuando existe: Gracias a la introducción de un termistor (que registra los cambios
a) Insuficiencia aórtica: la D2VI suele ser superior a la PCP y a de temperatura sanguínea) en el extremo distal del catéter es posi-
la PAI si la válvula mitral se cierra antes de que el ventrículo ble calcular el gasto cardiaco, aplicando el principio de termodilu-
ción. Este se basa en la premisa de que, al añadir un indicador a
la sangre circulante, la tasa de flujo sanguíneo será inversamente
proporcional al cambio de concentración de ese indicador a lo
largo del tiempo. Ese “indicador” puede ser un colorante (método
de dilución del colorante) o un líquido con una temperatura dife-
rente a la de la sangre (método de termodilución). Este principio se
aplica al CFP de la siguiente manera: se inyecta un liquido (suero
Temperatura
salino o glucosado) con temperatura diferente a la de la sangre
(enfriado con hielo o a temperatura ambiente) a través de la luz
proximal del catéter, en la AD.13 Este líquido, al mezclarse con
la sangre, bajará la temperatura de ésta, y al llegar a la arteria
pulmonar, el termistor registrará el cambio de temperatura en fun-
ción del tiempo. Esta información se procesa y expresa en forma de
una curva que relaciona el cambio de temperatura en relación al
tiempo (Figura 16-4).
El área bajo la curva es inversamente proporcional al flujo
sanguíneo en la arteria pulmonar, que es a su vez equivalente al
gasto cardiaco (excepto si existen cortocircuitos intracardiacos).
Tiempo Las curvas correspondientes a gastos cardiacos altos presentan
una subida rápida, un pico breve y un descenso también rápido.
Figura 16-4. Curva de gasto cardiaco. Los de gasto cardiaco bajo por el contrario presentan un ascenso
y un descenso graduales (Figura 16-5). Mediante un ordenador se
integra el área bajo la curva, obteniéndose el valor numérico del
gasto cardiaco.14
A. GC = 5 L
• Existe una serie de consideraciones técnicas:15
a) Posición del paciente: decúbito supino.
b) Tipo de líquido inyectado: solución salina a 0.9% y/o glucosa-
da a 5%.
c) Volumen inyectado: se aconsejan 10 mL, aunque también
pueden inyectarse 5 mL si se enfría la solución en hielo.
B. GC = 15 L d) Temperatura del líquido inyectado: los mejores resultados se
obtienen si se enfrían en hielo hasta una temperatura infe-
rior a 5ºC, aunque también puede inyectarse a temperatura
ambiente (siempre que ésta sea inferior a la de la sangre). La
inyección de volúmenes pequeños a temperatura ambiente
puede dar resultados inexactos, por lo que no se recomienda
en los estados de bajo gasto.
C. GC = 2 L
e) Duración de la inyección: los mejores resultados se obtienen
con tiempos de inyección entre 2 y 4 segundos. Tiempos más
prolongados producen resultados falsamente bajos.
f) Momento de la inyección: el gasto cardiaco puede variar
significativamente (hasta en 10%) durante el ciclo respira-
torio. Sin embargo, dado que es muy difícil sincronizar las
Figura 16-5. Curvas de gasto cardiaco por termodilución. A. Curva normal, inyecciones para que la curva se registre siempre durante la
B. Curva con gasto elevado, C. Curva con gasto bajo. misma fase de la respiración, lo que se recomienda es empe-
Urgencias circUlatorias 201

zar la inyección del líquido durante la misma fase del ciclo


respiratorio.
g) Vía de inyección: si no se puede emplear la vía proximal, T1 VTD
puede utilizarse otra vía del mismo catéter, o incluso la del
VS
catéter introductor.
h) Número de inyecciones: si la variabilidad entre ellas es inferior a T2 VTS
10% es suficiente con tres. Si hay alguna medición claramente
diferente (más de 10%) del resto deberá desestimarse. La prime- Temperatura basal
ra determinación tiene más probabilidad de dar un resultado de la sangre
erróneo, por lo que será la primera en desestimarse.
• Consideraciones fisiopatológicas:
a) Insuficiencia tricuspídea: puede dar lugar a resultados falsa- FE = T1-T2/T1
mente bajos, ya que el indicador (sangre fría) puede sufrir
VTD: Volumen terminal diastólico
una o varias regurgitaciones antes de pasar a la arteria VTS: Volumen terminal sistólico
pulmonar, dando lugar a una curva de termodilución pro-
longada y de baja amplitud. Sin embargo, la insuficiencia Figura 16-6. Curva del gasto cardiaco del ventrículo derecho.
tricuspídea debe ser importante para condicionar una alte-
ración significativa del valor del gasto cardiaco. dando como resultado una curva de termodilución en la que se
b) Estados de bajo gasto: al condicionar curvas de escasa ampli- registran varias mesetas. El cambio de temperatura entre cada
tud se disminuye la exactitud del método de termodilución, meseta es debido al “recalentamiento” de la sangre por dilución
por lo que en estos casos se recomienda emplear siempre con el volumen de sangre que entra de nuevo en el ventrículo.
soluciones frías y de volumen elevado (10 mL), ya que en Dado que este volumen de sangre constituirá el volumen sistólico,
caso contrario se puede subestimar el gasto hasta en 30%. el cambio de temperatura entre dos mesetas de la curva (T1 a T2)
c) Cortocircuitos intracardiacos: pueden dar resultados falsa- será el equivalente térmico de dicho volumen sistólico.10 T1 será el
mente elevados. Si son de derecha a izquierda, parte del equivalente del volumen al final de la diástole (Figura 16-6). Todo
indicador (sangre fría) se escapa y pasa a las cavidades ello nos permitirá calcular la fracción de eyección del ventrículo
izquierdas, dando una curva abreviada (similar a la de gasto derecho (FEVD) según la siguiente fórmula:
elevado). Si son de izquierda a derecha, se diluye el indicador
con sangre caliente procedente de las cavidades izquierdas, FE = volumen sistólico /volumen telediastólico
por lo que el resultado es el mismo en cuanto a la morfología FEVD = (T1 a T2)/T1
de la curva. (La FEVD por termodilución es de 0.45 a 0.50)

fraccIón de expulsIón del ventrículo derecho gasto cardIaco contInuo


Como se ha descrito, la gravedad de las enfermedades cardiacas A fin de minimizar los errores de la termodilución manual y faci-
se acostumbra valorar de acuerdo con el grado de disfunción ven- litar la labor asistencial se han desarrollado sistemas de medición
tricular izquierda ya que suele ser la manifestación inicial en la continua del gasto cardiaco mediante catéteres de arteria pulmo-
mayoría de los enfermos y a que se dispone de dispositivos para su nar modificados. Se ha introducido un filamento térmico de 10
adecuada valoración en la cama del paciente que reflejan el grado cm localizado a 15 a 25 cm de la punta del catéter (quedando
de daño y nos permiten realizar un tratamiento más adecuado, situado a nivel de la aurícula derecha). Este filamento genera
asimismo sabemos también que los datos obtenidos tienen impli- pulsos térmicos de baja energía calórica, que se transmiten a la
cación pronóstica. sangre circulante, y que generan un cambio de temperatura que
Sin embargo, para las alteraciones cardiacas secundarias a será registrado por el termistor del catéter localizado a nivel de
disfunción ventricular derecha se ha dado poca atención hasta la arteria pulmonar. Así, de forma semejante a como se calcula
los últimos años debido a varios factores dentro de los cuales el gasto cardiaco con los catéteres clásicos, se genera una curva
destacan: de termodilución para cálculo del gasto y los demás parámetros
1. Se consideraba únicamente vía de paso de la sangre al lado hemodinámicos derivados. Aunque el método se ha clasificado
derecho sin mayor implicación. como “continuo”, sería más apropiado llamarlo “frecuente”, pues-
2. La mayoría de las veces la afectación de esta cámara es secun- to que en realidad la medición es el promedio del gasto cardiaco
daria a falla izquierda y en teoría al corregir la anormalidad la registrado durante periodos de 3 a 5 minutos, que se van actuali-
función derecha “regresará a la normalidad”. zando cada 30 a 60 segundos.15
3. No existe una buena metodología para estudiar adecuadamente Como con la colocación de un sistema de electrodos que per-
su función y es demasiado complicado el trasladar a estos pacien- mite la sincronización de la curva de termodilución con el electro-
tes por ejemplo a salas de resonancia por sus condiciones. cardiograma.
En un intento por mejorar la comprensión del ventrículo Posee un termistor de respuesta rápida que es capaz de detec-
derecho desde el punto de vista funcional y sus implicaciones tar cambios de temperatura entre ciclos cardíacos consecutivos y
a corto y largo plazos en el pronóstico de los pacientes se desa- dispone de una salida adicional multiperforada a través de la cual
rrolló un catéter de flotación con algunas modificaciones, así se realiza la inyección de solución fría y con la que se pretende
tenemos: mejorar la mezcla de la sangre.
Gracias a la aplicación de termistores de respuesta rápida al Muy importante es el conocimiento de que este catéter dispo-
CFP se ha podido calcular la fracción de eyección de esta cavi- ne de un dispositivo o filamento de unos 10 cm de largo que se
dad. Se denominan termistores de “respuesta rápida” porque pueden coloca a nivel del inicio de la arteria pulmonar y ligeramente por
detectar los cambios de temperatura asociados a cada ciclo cardiaco, detrás de la válvula tricúspide y que es capaz de emitir pulsos de
202

energía cada 30 a 60 segundos que son transformados en señales ra continua, suele ser un método seguro y de fácil acceso que ayuda
a través del sistema de cómputo y darnos de manera continua el grandemente al médico a graduar las aplicaciones de medicamen-
gasto cardiaco. Se ha utilizado ampliamente en pacientes sépticos tos vasodilatadores y evaluar de manera directa su efecto.
y en insuficiencia ventilatoria con alteraciones ligeras a modera- Como una modalidad de reciente ingreso se están ensayando
das en la función ventricular derecha, su aplicación en enfermos al momento actual la aplicación de dispositivos de registro arterial
cardiópatas sólo a nivel del paciente posoperado de corazón y en la con determinación de curvas de presión a través de las cuales se
evaluación del comportamiento del ventrículo derecho ante dife- determinan parámetros hemodinámicos útiles en el tratamiento
rentes métodos de preservación miocárdica o tras intervenciones de los pacientes.
farmacológicas. Dentro de los parámetros es posible el tener variables como el
El procedimiento ha demostrado hasta el momento actual ser gasto cardiaco de manera continua y saturación venosa central,
un buen método de estudio y herramienta confiable comparado este sistema tiene además la particularidad de no ameritar cali-
con la ecocardiografía, la angiografía de contraste, los isótopos y bración lo cual lo hace de gran utilidad; a la cama del paciente
la resonancia magnética en pacientes con disfunción ventricular puede ser colocado también en la arteria radial o femoral con
derecha ligera a moderada. pocas complicaciones.
No existen estudios de validación del procedimiento en pacien- Se ha demostrado en los pocos estudios existentes una adecua-
tes con disfunción ventricular derecha grave y tampoco se refiere da correlación entre el gasto cardiaco registrado de manera con-
en la literatura bibliografía a la hora de considerar los límites de la tinua SIN NECESITAR CALIBRACIÓN en relación con el obtenido
normalidad, Si bien todos los autores están de acuerdo en que el por catéter en la arteria pulmonar, lo cual es de gran ayuda ya que
catéter de termodilución infravalora la fracción de expulsión del disminuye en mucho la necesidad de personal altamente capaci-
ventrículo derecho cuando se compara con los demás métodos. tado para su adecuado funcionamiento y es un instrumento más
Resumiendo la experiencia actual con este método, se puede para el tratamiento apropiado en enfermos críticos, faltan desde
concluir: luego estudios que lo validen en pacientes cardiópatas.
1. En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave la determina- Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI).
ción de la fracción de expulsión del ventrículo derecho tiene un Este parámetro refleja el trabajo realizado por el ventrículo para
margen de reproducibilidad aceptable, aunque significativa- expulsar la sangre hacia la aorta. Dependerá de la fuerza o presión
mente menor al del gasto cardiaco utilizando el mismo catéter. ejercida (presión arterial media menos presión capilar) y del volu-
2. Existe una buena correlación entre los valores de la fracción men eyectado (volumen sistólico). Por lo que se puede calcular con
de expulsión ventricular derecha y el análisis cualitativo de la los datos aportados por el CFP.
función ventricular derecha por ecocardiografía.
3. El límite inferior de la normalidad para la fracción de expul- ITSVI = (PAM - PCP) × IVS (× 0.0136) (N: 44 a 64 g/m2)
sión del ventrículo derecho establecido de acuerdo con el
análisis ecocardiográfico muestra valores excepcionalmente Índice de trabajo sistólico ventricular derecho (ITSUD).
bajos (28%). La presencia de insuficiencia tricuspídea ligera- De forma similar el ITSVD refleja el trabajo necesario para mover
moderada puede ser una de las causas. el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar. Se calcula
4. En los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave la frac- a partir de la presión arterial pulmonar media, la presión venosa
ción de expulsión del ventrículo derecho es la variable que mejor central y el valor del volumen sistólico.
define el pronóstico por encima de la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo y determinación del gasto cardiaco. ITSVD = (PAP - PVC) × IVS (× 0.0136) (N: 7 a 12 g/m2)

presIón venosa central Índice de resistencia vascular sistémica (IRVS). Representa


Se realiza habitualmente a través de la punción de la vena subcla- las resistencias vasculares periféricas. Se calcula a través del gra-
via por abordaje infraclavicular o a través de abordaje de la vena diente de presiones desde la aorta hasta la aurícula derecha, y está
cava superior por punción yugular con la técnica ya descrita, inversamente relacionado con el flujo sanguíneo (índice cardiaco).
habitualmente nos brinda información indirecta de parámetros
auriculares y ventriculares derechos. IRVS = (PAM - PVC) × 80/IC (N: 1 600 a 2400 din-seg-m2/cm5)
Así, de NO EXISTIR problema en la válvula tricúspide como
estenosis o insuficiencia, trombo obstructivo o alguna alteración Índice de resistencia vascular pulmonar. Paralelamente,
funcional al flujo de la sangre traduce la presión de la aurícula las resistencias pulmonares son proporcionales al gradiente a tra-
derecha que es una medida de la D2VD. vés de la vasculatura pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta
Sirve también como vía de paso para administración de solu- la aurícula izquierda (representada por la PCP), e inversamente
ciones parenterales, medicamentos y obtención de muestras proporcional al índice cardiaco.
sanguíneas.
IRVS = (PAPm - PCP) × 80/IC (N: 250 a 340 din-seg-m2/cm5)
línea arterIal y dIsposItIvos
de gasto cardIaco contInuo parámetros del sIstema de transporte
Se ha utilizado desde hace mucho tiempo la colocación de línea y consumo de o2
arterial vía radial previa prueba de que existe compromiso arterial
que comprometa la adecuada circulación en la mano o en ocasio- Transporte arterial de oxígeno: DO2
nes se realiza vía femoral de manera transitoria, el objetivo es tener Es la cantidad de oxígeno (mL) transportada por minuto: se
acceso a la determinación de la tensión arterial de manera continua define como el producto del gasto cardiaco (GC o Q) por el con-
en pacientes gravemente enfermos, en quienes se necesita además tenido arterial de oxígeno (CaO2) (despreciando la cantidad de
muestras arteriales para determinación de gases arteriales de mane- oxígeno disuelto):
Urgencias circUlatorias 203

DO2 = GC × CaO2 = GC × (1.35 × Hb × Sat art O2) × 10 Existen otras causas de valores de SVO2 “falsamente” altos:
(N: 850 a 1 050 mL/min) a) Sobreenclavamiento del catéter pulmonar: se registra entonces
la saturación de sangre arterializada pulmonar.
Si se emplea el índice cardiaco (IC) en vez del gasto cardiaco, las b) Cortocircuitos arteriovenosos: la sangre oxigenada pasa direc-
unidades se expresan en relación a la superficie corporal (m2). (N: tamente al territorio venoso, sin que se extraiga el oxígeno.
520 a 570 mL/min/m2) c) Alteraciones enzimáticas a nivel celular (intoxicación por cia-
nuro): el oxígeno llega a las células, pero no se utiliza adecua-
Consumo de oxígeno: VO2 damente.
Refleja la cantidad de oxígeno extraída por los tejidos de la circu- Oximetría doble: Se denomina así a la valoración de la extracción
lación sistémica. Es función por tanto del índice cardiaco y de la tisular de oxígeno (EO2) en todo el organismo. Se mide a través de la
diferencia de la concentración de oxígeno entre la sangre arterial diferencia entre la saturación arterial de oxígeno (reflejada también
y la venosa: por la pulsioximetría de pulso) y la saturación venosa mixta:

VO2 = IC × (CaO2 - CvO2), SaO2 - SVO2 = VO2/GC × Hb

y por lo tanto: Coeficiente de extracción tisular de oxígeno (CEO2)


Es la fracción de extracción de oxígeno por parte de los tejidos,
VO2 = IC × 1.35 × Hb × (sat arterial O2 - sat venosa de O2) es decir, la relación entre el consumo (VO2) y el aporte (DO2) de
Sus valores normales oscilan entre 110 a 160 mL/min/m2. oxígeno:

Saturación venosa mixta de oxígeno: SVO2 CEO2 = VO2/DO2 (× 100)


En condiciones normales, la sangre procedente de un órgano
contiene una cantidad de oxígeno muy variable de un tejido El valor normal es de 0.2 a 0.3 (20 a 30%); es decir, que 20
a otro (35% en el miocardio, 90% en el riñón). La saturación a 30% del O2 entregado a los capilares llega al interior de los
venosa medida a nivel de la arteria pulmonar (valores normales tejidos. Sólo se utiliza una pequeña parte del oxígeno disponible
alrededor de 75%) se denomina saturación venosa mixta, y es a nivel capilar. La extracción de oxígeno puede variar, dentro de
un parámetro que refleja la funcionalidad global del sistema unos límites, en función tanto de las necesidades titulares (puede
cardiovascular. Constituye un dato de gran relevancia pues aumentar hasta 50 a 60%) como del aporte de oxígeno (la extrac-
se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto ción aumenta si el aporte disminuye). Cuando un descenso del
(descartándose sus otras causas de variación). Su valor se puede aporte de oxígeno (DO2) se acompaña de un aumento proporcional
obtener: a) mediante análisis directo de una muestra de sangre de la extracción (CEO2), el consumo (VO2) permanecerá constante.
obtenida a través de la luz distal del catéter (localizado en arteria Sin embargo, si en esta situación la extracción (CEO2) se mantiene
pulmonar), b) o bien mediante monitorización continua de la fija, disminuirá el consumo (VO2) (Figura 16-7).10
SVO2 gracias a catéteres especiales, equipados con haces de fibra Relaciona el transporte y el consumo de O2: a medida que el
óptica, y que gracias a espectrofotometría de reflexión pueden aporte (DO2) disminuye por debajo de lo normal (por bajo gasto,
detectar la saturación de oxígeno, registrándose los valores a anemia, desaturación de oxígeno), el coeficiente de extracción
intervalos de 5 segundos. Su valor puede variar de forma espon- aumenta proporcionalmente, y el consumo de oxígeno se man-
tánea (sin que se modifique la situación hemodinámica). Aunque tiene constante (VO2). Cuando el CEO2 alcanza su nivel máximo
una variación de la SVO2 superior a 5% que persista más de 10 (60 a 70%), posteriores descensos del aporte se acompañan de
minutos se considera significativa.9 descensos del VO2. En esta fase de la curva, el consumo de oxígeno
La SVO2 marca la relación entre el aporte (DO2) y el consumo se vuelve dependiente del aporte. El aporte de oxígeno en el que
(VO2) de oxígeno de los tejidos: el consumo se vuelve dependiente del suministro se denomina
transporte crítico de oxígeno (DO2 crítico), y es el punto en el que
SVO2 = DO2/VO2 la producción energética de las células queda limitada por el oxí-
geno. En el paciente crítico varía ampliamente entre 150 y 1 000
Si se anulan los factores comunes entre la DO2 y el VO2 tenemos
que:

SVO2 = (GC/VO2) × Hb × Sat arterial de O2

Así pues, la SVO2 varía en función directa del gasto cardia-


CEO2 máximo Normal
co, hemoglobina y saturación arterial de oxigeno (si éstos des-
cienden, la SVO2 también lo hace), y es inversamente propor-
cional al consumo de oxígeno VO2 (si éste aumenta, desciende VO2
la SVO2). Si la SVO2 cambia es que alguno de estos cuatro facto-
res lo ha hecho. Habrá que analizar y descartar entonces una a
una las posibles variaciones de cada una de estas variables: GC,
DO2 crítico
Sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cambios del nivel de Hb, de la
saturación de O2 o del consumo de oxígeno, un valor inferior
a 60% refleja una utilización importante de las reservas de
extracción tisular de oxígeno (EO2), y un valor inferior a 40%
refleja una hipoxia tisular grave.10 Figura 16-7. Extracción tisular de O2 y sus determinantes.
204

mL/min/m2. En estos pacientes puede existir una dependencia longitud, longitud-diámetro, regla de Simpson, regla de
patológica entre el consumo de oxígeno (y producción de ATP Simpson modificada, etc.). Se considera anormal una frac-
celular) y el aporte. En este caso se produce una dependencia del ción de expulsión menor de 50%.
suministro o aporte a unos niveles muy bajos de consumo. Esta 2. Función diastólica ventricular izquierda. El estudio de la función
dependencia patológica VO2/DO2 se asocia con un mal pronóstico diastólica es de suma importancia, debido a que 30 a 40% de
de los enfermos. los pacientes con signos y síntomas de congestión venosa y/o
sistémica muestran una fracción de expulsión normal y sin
monItorIzacIón no InvasIva evidencia radiológica de cardiomegalia. Estos pacientes con
La ecocardiografía se ha venido utilizando cada vez más en las disfunción diastólica pueden mostrar dos tipos de alteración:
Unidades de Cuidados Críticos (sobre todo en las Unidades de los trastornos de la relajación o de la distensibilidad ventricu-
Cuidados Coronarios y en el control posoperatorio de cirugía lar. El estudio del flujo Doppler transmitral es el método más
cardiovascular) como método de monitorización y diagnóstico comúnmente usado para evaluar la función diastólica.
avanzado. En la actualidad se dispone del ecocardiograma trans- 3. Estimación de las presiones de llenado ventricular. A través de
torácico y transesofágico, siendo este último de gran aportación los distintos parámetros Doppler del flujo transmitral, veno-
en el paciente posquirúrgico de cirugía cardiaca, que se encuentra so pulmonar, modo M Doppler color y el Doppler tisular de
con ventilación asistida e intubación endotraqueal. Ambos méto- onda pulsada del anillo mitral se puede estimar la presión
dos permiten una adecuada valoración de la función biventricular capilar pulmonar en ausencia de obstrucción valvular
(tanto global como segmentaria); por lo tanto, en el paciente con mitral (estenosis mitral), con una muy buena correlación
insuficiencia cardiaca el papel del ecocardiograma lo podremos con el cateterismo cardiaco.17 a) Flujo de llenado mitral;
dividir de la siguiente manera:16 la presión de la aurícula izquierda está inversamente rela-
a) Para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. cionada con el tiempo de desaceleración de la onda E (TD)
b) Para determinar la etiología de la insuficiencia cardiaca. (r = 0.73, P < 0.001) y directamente con la relación E/A (r
c) Para definir el tipo de insuficiencia cardiaca. = 0.49, P = 0.004). Cuando el TD es < 140 ms, se asocia con
d) Como guía terapéutica en los pacientes con insuficiencia cardiaca. una PCP > 15 mm Hg con una sensibilidad y especificidad
e) Para determinar el pronóstico en pacientes con insuficiencia de 100%. Una relación E/A > 2 tiene baja sensibilidad (52%)
cardiaca. y alta especificidad (100%). Sin embargo, sólo muestra
f) Para evaluar el resultado del tratamiento tanto a corto como a utilidad en pacientes con fracción de expulsión menor de
largo plazos en la insuficiencia cardiaca. 50%. b) Flujo de las venas pulmonares; para intentar corregir
De igual manera se puede determinar el gasto cardiaco, el volu- estas limitaciones se han descrito otros métodos mediante el
men sistólico y las presiones de llenado mediante la ecocardiogra- análisis del flujo de las venas pulmonares de manera aislada
fía Doppler y se pueden inferir con una muy buena correlación los o en combinación con los obtenidos de las ondas de llenado
determinantes de la función ventricular (Cuadro 16-2). transmitral. La sola presencia de disminución de la velocidad
a) Diagnóstico de insuficiencia cardiaca del flujo sistólico anterógrado con incremento del diastólico
Se deberá realizar a todo paciente con signos y síntomas de se asocia a un aumento de la PCP. Sin embargo, en pacientes
insuficiencia cardiaca y/o ante la sospecha clínica de la misma con fibrilación auricular o disfunción sistólica grave del ven-
un ecocardiograma transtorácico que permita determinar: 1) trículo izquierdo puede encontrarse este hallazgo en presen-
la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, 2) evaluar la cia de PCP normal. A la inversa, en pacientes con funciones
función diastólica y 3) estimar las presiones de llenado ventricular auriculares y ventriculares normales, el flujo sistólico puede
tanto izquierdas como derechas. estar conservado aun con PCP elevada. Rossvoll y colabora-
1. La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo es la rela- dores estudiaron la diferencia de la duración entre la onda
ción del volumen sistólico (VS)/volumen diastólico final del A mitral (Dur A) y el reverso de la onda A (Dur Ar) en venas
ventrículo izquierdo (VDF), (VS/VDF × 100). La fracción de pulmonares, en 50 pacientes sometidos a cateterismo. En
expulsión es el mejor índice global de función ventricular. personas sanas la duración de ambas ondas es casi igual.
El cálculo de la misma se realiza en base a la medición de Una diferencia mayor de 30 ms se asocia con una presión
los volúmenes ventriculares (sistólico y diastólico) usando telediastólica del VI > 15 mm Hg. En este mismo estudio,
diferentes modelos geométricos de análisis (método área- una fracción sistólica del flujo venoso pulmonar (velocidad

Cuadro 16-2. Comparación entre ecocardiografía y cateterismo de arteria pulmonar


Ecocardiografía Catéter arteria pulmonar

Información Gasto cardiaco (flujo Doppler) Gasto cardiaco (termodilución)


Precarga (diámetro diastólico de los ventrículos) Precarga (presión de llenado)
Poscarga (estrés parietal sistólico) Poscarga (RVS)
Fracción de expulsión (función global ventricular) Función ventricular global ( ITSVI)
Contractilidad ( dP/dT mm Hg/s) Contractilidad: Elastansa máxima
Función miocárdica regional Enfermedad valvular, cálculo de áreas y gradientes
Enfermedad valvular

Comparación Menor validez Bien validado


No morbilidad Aumento de morbilidad.
Datos intermitentes Datos continuos.
Bajo costo Incremento costos.
Urgencias circUlatorias 205

onda sistólica/velocidad de onda sistólica Cuadro 16-3. Ecuaciones de perfil cardiaco


+ velocidad de onda diastólica) < 40% No. Parámetro Valores normales
se comportaba como un índice confiable 1. IC = GC/ASC (L/min/m2) 2.2-4.21 L/min/m2
de presiones elevadas. Otros autores sólo
miden la velocidad de las ondas A mitral donde:
IC= índice cardiaco
y A venosa pulmonar una relación de la
GC= gasto cardiaco (L/min)
onda A reversa venosa pulmonar/onda A ASC= área de superficie corporal (m2)
mitral > 0.5 predice una PCP > 15 mm
Hg. Otro parámetro valorado ha sido la 2. RVS = (PAM - PVC) × 80/GC 800-1200 din-seg/cm5
relación entre el TD de la onda diastólica (dinas-seg/cm5)
del flujo venoso pulmonar y de la onda E donde:
de llenado mitral. Un valor del TD de la RVS= resistencia vascular sistémica
onda diastólica del flujo venoso pulmonar PAM= presión arterial media (mm Hg)
< 160 ms predice una PCP > 18 mm Hg PVC= presión venosa central (mm Hg)
con una sensibilidad y una especificidad 3. IRVS = (PAM - PVC) × 80/IC 1600-2400 di-s-m2/cm5
próximas al 100%, y se afecta poco por (dinas-seg-m2/cm5)
el estado de la función sistólica ventricu-
donde:
lar. La principal limitación del estudio del IRVS= índice resistencia vascular sistémica
flujo venoso pulmonar es identificar una PAM= presión arterial media (mm Hg)
buena curva que permita realizar medi- PVC= presión venosa central (mm Hg)
ciones precisas. La estimación de la PCP IC= índice cardiaco (L/min/m2)
mediante los parámetros obtenidos por el
Doppler transmitral y venoso pulmonar se 4. RVP = (PAPm - PCP) × 80/GC 60-120 din-s/cm5
(dinas-seg/cm5)
ve limitada porque son dependientes de la
relajación ventricular, lo que provoca que donde:
sólo sean confiables en caso de disfunción RVP= resistencia vascular pulmonar
sistólica. Recientemente se han propuesto PAPm= presión arterial pulmonar media (mm Hg)
nuevos métodos basados en la velocidad PCP= presión capilar pulmonar (mm Hg)
GC= gasto cardiaco (L/min)
de propagación (VP) del Doppler color en
modo M y el Doppler tisular, que son menos 5. IRVP = (PAPm - PCP) × 80/IC 250-340 din-s-m2/cm5
dependientes de la precarga.18 (dinas-seg-m2/cm5)
b) Determinar la etiología de la insuficien-
donde:
cia cardiaca IRVP= índice resistencia vascular pulmonar
Las causas más comunes de insuficiencia PAPm= presión arterial pulmonar media (mm Hg)
cardiaca en el adulto son: la cardiopatía isqué- PCP= presión capilar pulmonar (mm Hg)
mica (60 a 70%), la miocardiopatía dilatada IC= índice cardiaco (L/min/m2)
idiopática (10%), la cardiopatía hipertensiva
6. VS = (GC/FC) × 1000 (mL) 80 mL
(10%) y la cardiopatía valvular (10%). La eco-
cardiografía puede establecer el diagnóstico donde:
etiológico de la insuficiencia cardiaca. VS= volumen sistólico
GC= gasto cardiaco (L/min)
c) Definir el tipo de insuficiencia cardiaca
FC= frecuencia cardiaca (lpm)
Disfunción sistólica versus disfunción dias-
tólica. La mayoría de los pacientes con insu- 7. IVS = (IC/FC) × 1000 (mL/m2) 30-65 mL/m2
ficiencia cardiaca presenta disminución de donde:
la función sistólica del ventrículo izquierdo; IVS= índice volumen sistólico
pero un porcentaje menor tiene predominan- IC= índice cardiaco (L/min/m2)
temente disfunción diastólica. La distinción FC= frecuencia cardiaca (lpm)
entre ambas es la fracción de expulsión,
8. ITSVI = IVS × (PAM - PCP) × 0.0136 44-64 g-m/m2
ya que ambas muestran incremento en las
(g-m/m2/latido )
presiones de llenado ventricular. La disfun-
ción diastólica se refiere a aquellos pacientes donde:
con FE > 50% con síntomas de congestión ITSVI= índice de trabajo salida del VI
venosa sistémica y/o pulmonar asociado a IVS= índice volumen sistólico
PAM= presión arterial media
un patrón de llenado ventricular anormal
PCP= presión capilar pulmonar
en la ecocardiografía Doppler, secundario a
un trastorno de la relajación y/o de la dis- 9. ITSVD = IVS × (PAPm - PVC) × 0.0136 7-12 g-m/m2
tensibilidad ventricular, que condiciona un (g-m/m2/latido )
incremento en la presión de llenado diastóli- donde:
co ventricular.19 ITSVD= Índice de trabajo salida del VD
Insuficiencia cardiaca izquierda versus derecha. IVS= índice volumen sistólico
Con la ecocardiografía es posible diferenciar la PAPm= presión arterial pulmonar media.
insuficiencia cardiaca derecha de la izquierda. La PVC= presión venosa central
206

función ventricular derecha en el ecocardiograma puede ser eva- Por otro lado, la insuficiencia ventricular izquierda usual-
luada de manera cualitativa y/o cuantitativa. El ecocardiograma
mente ocurre como complicación de isquemia miocárdica,
bidimensional permite evaluar el área de la cavidad ventricular
como descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca
derecha y su comparación con la de la cavidad ventricular izquierda,
crónica, por enfermedad valvular o enfermedad miocárdica
el movimiento de sus paredes y su grosor parietal, el patrón del
como la miocarditis aguda. La ecocardiografía transtorácica
movimiento septal, así como el grado de dilatación y la forma de
está indicada en todos los pacientes que se presentan en edema
la cavidad. agudo pulmonar. Ya que permite distinguir la causa del mismo,
es decir cardiogénico y/o pulmonar.20
Cuadro 16-4. Ecuaciones de perfil de oxigenación Las diferentes ecuaciones de perfil cardiaco y
No. Parámetro Valores normales perfil de oxigenación se observan en los cuadros
1. IEO2 = (SaO2 - SVO2)/SaO2) × 100 (%) 20-30% 16-4 y 16-5, útiles para el manejo y diagnóstico
de disfunción ventricular.
Donde:
IEO2= índice de extracción de oxígeno
poder cardIaco
SaO2= saturación arterial de oxígeno
SVO2= saturación venosa de oxígeno
Se define al corazón como una bomba mecánica
con la habilidad de generar flujo, GC y presión
2. DO2 = CaO2 × GC/10 (mL O2/ min) 850-1050 mL O2/min arterial. Por lo que podemos considerarlo como
Donde: una bomba impulsora. El producto de flujo y
DO2= aporte de oxígeno presión arterial es la consecuencia del trabajo
CaO2= contenido arterial de oxígeno (mL/dL) realizado o “Poder cardiaco”. La capacidad de
GC= gasto cardiaco (L/min) la bomba cardiaca se define como gasto de
3. CaO2 = (0.0136 × Hb × SaO2) + (0,0031 × PaO2) (mL/dL) 18 mL/dL poder cardiaco (CPOmáx), cuando el corazón se
encuentra a su máxima estimulación con su
donde: respuesta máxima. Otro concepto importante es
CaO2= contenido arterial de oxígeno
el de reserva cardiaca que es la capacidad para
Hb= hemoglobina total (g/dL)
SaO2= saturación arterial de oxígeno
aumentar el “Gasto-Poder” y es cuando puede
PaO2= presión parcial de oxígeno arterial (mm Hg) ir del reposo al estado de máxima estimulación
(respuesta) y por lo tanto determina al mio-
4. CvO2 = (0.0136 × Hb × SvO2) + (0.0031 × PvO2) (mL/dL) 13 mL/dL cardio suficiente o que aún conserva reserva
Donde: cardiaca (contráctil). Recientemente el poder
CvO2= contenido venoso de oxígeno cardiaco máximo (CPOmáx) como un indicador
Hb= hemoglobina total (g/dL) directo de la capacidad para aumentar la fun-
SvO2= saturación venosa de oxígeno ción cardiaca (reserva cardiaca), medido direc-
PvO2= presión parcial de oxigeno venosa (mm Hg) tamente o como una aproximación. Es el mayor
5. Ca - vO2 = CaO2 - CvO2 (mL/dL) 5 mL/dL determinante para conocer la respuesta para
realizar ejercicio (estímulo) en los pacientes con
Donde:
Ca-vO2= diferencia arterio-venosa de oxígeno
ICC, similar a lo que sucede en la insuficiencia
CaO2= contenido arterial de oxígeno cardiaca aguda y así poder ser utilizada para
CvO2= contenido venoso de oxígeno clasificar esta condición y seleccionar el trata-
miento adecuado.
6. IDO2 = CaO2 × IC × 10 (mLO2/min/m2) 520-650 mL/min/m2
Es importante el concepto de poder cardiaco
Donde: ya que establece la relación entre flujo y presión
IDO2= índice de aporte de oxígeno en la circulación y envuelve el concepto hidráu-
CaO2= contenido arterial de oxígeno lico. Dentro de la función miocárdica, poder y
IC= índice cardiaco (L/min/m2) energía es inherente a la ley de Starling, en física
7. VO2 = Ca-vO2 × GC × 10 (mL O2/min) 180-300 mL/min “Poder” es energía por unidad de tiempo.21 En
el contexto de la cardiología el CPO máximo es
Donde:
VO2= consumo de oxígeno.
el grado donde el corazón imparte su energía
Ca - vO2= diferencia arterio-venosa de oxígeno hidráulica dentro del sistema vascular para man-
GC= gasto cardiaco (L/min) tener la circulación de la sangre, uniendo dentro
de la función del corazón sus dos componentes
8. IVO2 = Ca - vO2 × IC × 10 (mL O2/min/m2) 110-180 ml/min/m2
principales que son: El corazón en su función
Donde: como “bomba” concepto hidráulico (central)
IVO2= índice consumo de oxígeno. y su relación que guarda con la circulación
Ca-vO2= diferencia arterio-venosa de oxígeno determinada por el flujo y la respuesta humoral
IC= índice cardiaco (L/min/m2) (periférico). El poder cardiaco se expresa en watts
9. REO2 = (Ca-vO2/CaO2) × 100 (%) 20-30% éste se calcula; PC = (presión arterial sistémica
media - presión de la aurícula derecha) x el gasto
Donde:
REO2= relación de extracción de oxígeno
cardiaco x 2.2167 x 10 a 3 (normal en reposo 1
CaO2= contenido arterial de oxígeno watt para adulto).21
Ca-vO2= diferencia arterio-venosa de oxígeno Desde hace dos décadas Tan y colaborado-
res22 formularon la hipótesis en la que señala-
Urgencias circUlatorias 207

ban cuándo la función mecánica del corazón se ha deteriorado cardiaco y en los 21 pacientes que sobrevivieron después de reali-
al grado que al ser estimulado, su máximo poder no excede zar ACTP se observó que el poder cardiaco aumentó.
el valor considerado normal en reposo (1 watt), el estado de En otra experiencia preliminar, Chuquiure y colaboradores23
función contráctil del miocardio es generalmente incompatible determinaron la reserva miocárdica en 62 pacientes con IAM CEST
con la vida. Se valoró a 63 pacientes con insuficiencia cardiaca y con extensión al VD con compromiso hemodinámico y se obser-
progresiva, en el primer año 40 de ellos, en los que se determi- vó que en los 21 pacientes que sobrevivieron el poder cardiaco se
nó que su poder cardiaco era superior a 1 watt, sobrevivieron. incrementó después de la ACTP a 1.3 ± 0.48 vs. 0.70 ± 0.29 en los
Después de optimizar la precarga en pacientes con choque que murieron (P < 0.05), además determinó la utilidad de calcular
cardiogénico (CHC), se demostró que la llamada “reserva car- el índice de poder cardiaco (IPC), el que se obtiene al dividir éste por
diaca” después de utilizar dobutamina y observar mejoría en el el área de superficie corporal 0.80 ± 0.29 en el grupo que sobrevivió
poder cardiaco, se relaciona de una manera apropiada con la vs. 0.42 ± 4.18 en los que murieron (P < 0.05).
posibilidad de sobrevida en un año de seguimiento. Sin embar- Lupi y colaboradores24 en una revisión reciente describen
go, en el CHC como enfermedad sistémica los determinantes claramente el concepto de poder cardiaco y expresan: “El pro-
de mortalidad por su fisiopatología compleja en donde existe ducto de multiplicar la presión arterial media sistémica por el
actividad trombogénica e inflamatoria no siempre dependen flujo ejemplifica el trabajo útil desarrollado”, y es lo que cono-
su pronóstico de poder estimular su reserva miocárdica y cemos como “poder cardiaco” y después de revisar nuestra
dependerá de la gravedad particular de cada caso y de las com- experiencia institucional concluyen: “este parámetro puede
plicaciones que se agregan como los autores lo han observado. ser de enorme utilidad para normar nuestra conducta terapéu-
En la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología, tica inmediata y aquélla a seguir, en el escenario tan complejo
se estudiaron en un periodo de cuatro años consecutivos a 71 del espectro del síndrome del choque cardiogénico”, pero que
pacientes con CHC secundario a IAMCEST, se determinó el poder obliga ahondar cada vez en la investigación.25

REFERENCIAS
1. Guyton AC. Peripheral circulation. Ann Rev Physiol. 11. Murria MJ. Critical Care Medicine. Perioperative Management. 20. Reynolds Terry. The Echocardiographer’s Pocket Reference.
1959;21:239. 1997. Lippincott-Raven. Cap. 9. Second Edition, 2000, Arizona Heart Institute.
2. Braunwald E. Regulation of circulation. N Engl J Med. 12. Swan HJC, Ganz W, Forrester J. Catheterization of the heart in 21. Cuéllar B. Poder cardiaco como factor pronóstico de sobrevi-
1974;250:1124. man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N da en pacientes con infarto agudo del miocardio complicado
3. Ross J Jr, Braunwald E. Studies on Starling’s law of the heart. Engl J Med. 1970;283:447-451. con choque cardiogénico. Tesis recepcional de la Especialidad
IX. The of impeding venous on performance on the normal 13. ACC EXPERT CONSENSUS DOCUMENT. Present Use of Bedside de Cardiología Clínica. Instituto Nacional de Cardiología
and failing human left ventricle. Circulation. 1964;30:719. Right Heart Catheterization in patients with Cardiac Disease. “Ignacio Chávez”.
4. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns JACC. 1998;32:840-864. 22. Tan LB, Littler WA. Measurement of cardiac reserve in cardio-
of hypertrophy in the human left ventricle. J Clin Invest. 14. Practice Guidelines for Pulmonary Artery Catheterization An genic shock. Implication of prognosis and management. Br
1975;56:56-64. Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Heart J. 1990;64:121-128.
5. Pinsic MR. Cardiopulmonary interaction: Effects of negative Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. 23. Chuquiure VE, Vieyra G, Juárez-HU, et al. Valor e importancia
and positive changes in pleural pressure on cardiac output. Anesthesiology. 2003;99(4). en la modificación de la reserva miocárdica en los enfermos
En: Dantzker. Cardiopulmonary critical care. 2ª Edición. W.B 15. Cruz K, Franklin C. The pulmonary artery catheter: uses and con infarto del miocardio de localización inferior y extensión
Saunders Co. 1991; Capítulo 5:87-120. controversies. Crit Care Clin. 2001;17:271-291. al ventrículo derecho con grave compromiso hemodinámico,
6. West JB. Fisiología respiratoria. Buenos Aires: Editorial 16. Vitarelli A, Tiukinhoy S, Di Lucio S, Zampino M, XX Congreso Interamericano y XXIV Congreso Nacional de
Médica Panamericana, 1977. pp. 9-18. Gheorghiade M. The role of echocardiography in the Cardiología. Cancún, 2006.
7. West JB. Fisiopatología respiratoria. Buenos Aires: Editorial diagnosis and management of heart failure. Heart 24. Lupi HE, Chuquiure VE, González H, Cuéllar B, Martínez-
Médica Panamericana, 1977. pp. 63-92. Failure Reviews. 2003:8;181-189. Sánchez C. El poder cardiaco un instrumento del pasado,
8. Brinker JA, Welss JL, Lappe DL, et al. Leftward septal dis- 17. Ayuela JM, González Vilchez F. Estimación de las pre- posiblemente una herramienta moderna en la valoración:
placement during ventricular loading in man. Circulation. siones de llenado de ventrículo izquierdo por ecocar- clínica, terapéutica y pronóstica del choque cardiogénico
1980;61:626-630. diografía Doppler en pacientes críticos. Med Intensiva. por síndrome isquémico coronario agudo. Arch Cardiol Mex.
9. Nelson LD, Rytherford EJ. Principles of hemodynamic moni- 2004;28:20-25. 2006:76;95-108.
toring. En: Pinsky MR, Dhainaut JF, editores. Pathophysiologic 18. Otto CM. The practice of clinical echocardiography. 2a. 25. Martínez-Sánchez C, Martínez-Reding J, Lupi Herrera E.
Foundations of Critical Care. Baltimore: Williams and Wilkins, Edición 2002. W.B. Saunders Company. Estratificación clínica del enfermo en estado de choque car-
1993; pp. 3-22. 19. Feigenbaum H, Armstrong W, Ryan T. Feigenbaum’s Echocar- diogénico, el valor agregado del poder cardiaco y del índice
10. Marino PL. El libro de la UCI. 2ª edición. 1998. Editorial diography. 6ª edición. Editorial Lippincott Williams and de resistencia periférica. Arch Cardiol Mex. 2006:76(S-2);
Masson. Capítulos 2, 10, 11, 12, 13 y 22. Wilkins. S261-S268.
17 insufiCienCia CardiaCa aguda
e insufiCienCia CardiaCa desCompensada
Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Gerardo Payro Ramírez, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón Clasificación de Killip. Esta clasificación fue diseñada para pro-


La insuficiencia cardiaca actualmente es un problema de salud, es porcionar una estimación clínica de la gravedad del trastorno
una de la principales causas de mortalidad y morbilidad, la insu- miocárdico en el infarto agudo de miocardio.1 Se divide en cuatro
ficiencia cardiaca aguda (ICA) y la insuficiencia cardiaca crónica clases:
descompensada (ICCD) son las principales causas del síndrome de Clase I. No hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descom-
insuficiencia cardiaca aguda. pensación cardiaca.
La incidencia y prevalencia del síndrome de insuficiencia Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de
cardiaca aguda, son dependientes de la edad, la cual se presenta los campos pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión
en la mayoría de pacientes con 65 años o más, la mayoría tiene venosa pulmonar.
historia de enfermedad arterial coronaria, y en menor porcentaje Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la
hipertensión arterial, fibrilación auricular y diabetes mellitus, la totalidad de ambos campos pulmonares.
mortalidad intrahospitalaria y el reingreso es elevado a pesar de Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión
los avances en la terapéutica, en nuestra institución 30% de ingre- (presión arterial sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vaso-
sos a la Unidad Coronaria se debe a insuficiencia cardiaca aguda y constricción periférica, como: oliguria, cianosis y diaforesis.
la mortalidad esta alrededor de 15%. Clasificación de Forrester. La clasificación Forrester para la ICA
Se puede definir como el inicio rápido o gradual de signos y fue desarrollada en pacientes con infarto agudo de miocardio y
síntomas de disfunción ventricular que necesita hospitalización describe cuatro grupos de acuerdo con el estado clínico y hemo-
o valoración por el servicio de urgencias, los cuales producen dinámica.2 Los pacientes se clasifican clínicamente basándose en
hipertensión pulmonar grave debido a elevación de la presión de hipoperfusión periférica (pulso filiforme, diaforesis, cianosis peri-
llenado del ventrículo izquierdo con o sin gasto cardiaco bajo y que férica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria), congestión
requieren terapia urgente. El síndrome de insuficiencia cardiaca pulmonar (estertores, radiografía con hipertensión venocapilar), y
aguda puede presentarse en pacientes con fracción de expulsión hemodinámicamente basándose en un índice cardiaco disminuido
normal o disminuida, es decir insuficiencias cardiaca diastólica y (≤ 2.2 L/min/m2) y elevación de la presión capilar pulmonar (> 18
sistólica, respectivamente. mm Hg). El artículo original definió la estrategia terapéutica del
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) puede dividirse en tres acuerdo con el estado clínico y hemodinámico. La mortalidad fue
entidades clínicas: de 2.2% en el grupo I (CI) 10.1% en el grupo II (CII) 22.4% en el
1. Descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) grupo III (CIII) y de 55.5% en el grupo (CIV) (Figura 17-1).2
con función contráctil preservada o disminuida (70% de las Otra clasificación que se está utilizando actualmente es
hospitalizaciones). la de gravedad clínica y se basa en hallazgos clínicos de des-
2. De nueva presentación (aguda), cuando es el primer evento en compensación aguda. Se aplica con mayor frecuencia en la
un paciente sin disfunción cardiaca conocida, (insuficiencia insuficiencia cardiaca crónica descompensada.3 Esta clasifica-
cardiaca en el infarto agudo del miocardio, por incremento ción según la gravedad clínica se basa en la observación de la
súbito de la presión intraventricular en un corazón no distensi- circulación periférica (perfusión) y en la auscultación de los
ble) (25% de las hospitalizaciones). pulmones (congestión). Los pacientes pueden ser clasificados
3. Insuficiencia cardiaca avanzada, con disfunción sistólica inten- como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B)
sa, refractaria a tratamiento (5% de las hospitalizaciones). (caliente y húmedo), clase III (grupo L) (frío y seco) y clase IV
La diferencia entre la insuficiencia cardiaca de nueva pre- (grupo C) (frío y húmedo) (Figura 17-2).
sentación y la descompensación de la ICC, está en el grado de la Esta clasificación también nos puede ser de utilidad para definir
respuesta fisiológica, la cual es más importante en el pacientes con el tratamiento e identificar pacientes de alto riesgo de mortalidad
un nuevo caso de insuficiencia cardiaca, además estos pacientes (Figuras 17-2 y 17-3).
tienen mayor activación del sistema simpático, la presión venosa
yugular es de difícil valoración, en cambio en los pacientes con fIsIopatología de la InsufIcIencIa cardIaca aguda
insuficiencia cardiaca crónica con descompensación se valora El proceso fisiopatológico se caracteriza por incremento de la pre-
fácilmente. sión capilar pulmonar y disminución del gasto cardiaco.
El paciente con ICA se presenta con una amplia gama de situa- La mayoría de los pacientes se puede presentar con presión
ciones clínicas que van de los signos y síntomas de insuficiencia arterial elevada, con incremento de la presión de llenado y del
cardiaca, de moderada intensidad hasta los pacientes con edema tono simpático, estos pacientes generalmente son añosos, mujeres
agudo pulmonar y choque cardiogénico. y tienen función contráctil conservada, los síntomas se presentan
La ICA también se puede clasificar de acuerdo con la escala de de manera abrupta con edema pulmonar agudo, antes que con-
Killip-Kimball,1 y la de Forrester2 que se basa en características gestión pulmonar.
clínicas y hemodinámicas. Estas clasificaciones se utilizan principal- Otro grupo de pacientes se caracteriza por presión arterial nor-
mente en pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a infarto mal e historia de insuficiencia cardiaca crónica, estos pacientes
del miocardio, y actualmente han sido validadas en la ICA de nueva son jóvenes y presentan los síntomas de manera gradual en días
presentación. a semanas y se caracterizan por congestión sistémica y disminu-

209
210

Perfusión tisular baja Caliente y seco Caliente y húmedo


3.5–
H–I H–II
Perfusión normal C–I C–II
3– Normal Diuréticos
Vasodilatadores: nitroglicerina
y nitroprusiato
2.5– Mortalidad 2.2 % Mortalidad 10.1 %
Hipoperfusión leve
2.2 Edema pulmonar
2– H–III H–IV
IC C–III Mortalidad 22.4 % C–IV Mortalidad 55.5 %
(L/min/m2)
Presión arterial normal: vasodilatadores
Administración de líquidos Hipotensión arterial: inotrópicos o
1.5– vasoconstrictores
Hipoperfusión grave

1– Choque hipovolémico Choque cardiogénico

Frío y seco Frío y húmedo


0.5–

0 5 10 15 18 20 25 30 35 40
PCP (mm/Hg) Congestión pulmonar
Hipovolemia Leve Intensa

Figura 17-1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda Forrester y gravedad clínica.

Congestión en reposo

No Sí

Signos y síntomas
de congestión
No Tibio y seco Tibio y húmedo • Ortopnea
A B • Disnea paroxística
Baja nocturna
perfusión • Ingurgitación yugular
en reposo • Ascitis
• Edema
• Crépito

Sí Frío y seco Frío y húmedo


L C

Evidencia de datos de baja perfusión


• Obnubilación • Hipotensión con inhibidores de la enzima
• Hiponatremia convertidora de angiotensina
• Extremidades frías • Disfunción renal

Figura 17-2. Clasificación de la gravedad clínica insuficiencia cardiaca aguda.


Urgencias circUlatorias 211

La mayoría de los pacientes con ICA tiene


Congestión en reposo nefropatía vasomotora que produce vasocons-
tricción de la arteriola eferente, esta entidad
es completamente reversible, los pacientes se
caracterizan por elevación moderada del BUN
No Sí y creatinina aunque los síntomas y signos de la
ICA sean graves, a diferencia de los pacientes con
IC crónica que pueden tener insuficiencia renal
No Tibio y seco
PCP normal,
Tibio y húmedo
PCP elevada, la cual es permanente e independiente del estado
IC normal IC normal hemodinámico del paciente.
Vasodilatadores
Baja • Nitroprusiato marcadores bIoquímIcos
perfusión • Nitroglicerina
en reposo Entre los principales tenemos al péptido natriu-
• Nesitiride rético cerebral (BNP), la endotelina y la vasopre-
Frío y seco Frío y húmedo sina. También existe liberación de marcadores
PCP disminuida/normal PCP elevada, inflamatorios como interleucina 6, proteína C
Fármaco IC disminuido
reactiva y factor de necrosis tumoral los cua-
Sí les producen disfunción ventricular, precipitan
remodelación ventricular, remodelación ven-
tricular y caquexia cardiaca, por lo que son
IC disminuido RVS normal RVS elevadas
marcadores pronósticos en estos pacientes Para
estratificar al paciente hospitalizado por una
Fármacos inotrópicos descompensación aguda, se utilizan paráme-
PCP: Presión capilar pulmonar • Dobutamina tros muy parecidos, en el registro ADHERE se
IC: Índice cardiaco • Milrinona observó que una de las determinantes clínicas
RVS: Resistencia vascular sistémica • Levosimendan
más importantes es el nitrógeno ureico, y que
Figura 17-3. Selección del tratamiento de acuerdo con las características clínicas. la mortalidad incrementa cuando éste está por
encima de 43, los pacientes con valores por enci-
ma de esto tienen una mortalidad de 9% durante
ción de la fracción de expulsión. Pueden tener poca congestión la hospitalización, comparado con los que sólo tienen mortalidad
pulmonar clínica o radiológica, aunque tengan presión de llenado de 2.6%.4
ventricular elevada. El BNP ha demostrado su utilidad en el pronóstico de este
Un pequeño grupo de pacientes se presenta con hipotensión arte- grupo de pacientes y es de utilidad para determinar el riesgo en
rial, gasto cardiaco disminuido y datos de hipoperfusión tisular, clíni- los pacientes ingresados con descompensación aguda. Valores
camente se manifiesta como edema pulmonar o choque cardiogénico. por encima de 840 pg/mL son indicadores de mortalidad, si los
Durante el proceso de ICA existe daño al miocardio, el cual usamos de manera conjunta con las troponinas ponen de mani-
todavía no está bien entendido, aparentemente el empeoramien- fiesto a pacientes de muy alto riesgo, al contrario de aquellos que
to de la función hemodinámica y la activación adicional del presentan valores menores de 840 pg/mL y troponinas negativas
sistema neurohormonal, así como los medicamentos utilizados, que tienen mejor pronóstico.5
que incrementan la contractilidad, aumentan la presión diastó- Si esta alteración se asocia con incremento de la creatinina (>
lica ventricular izquierda y/o producen hipotensión producen 2.75 mg/dL) la mortalidad aumenta a 22%.
daño al miocardio, que se refleja con la elevación de troponinas. El BNP (péptido natriurético cerebral) se utiliza para excluir
Especialmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria y y/o identificar Insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes
miocardio hibernante o en pacientes con cardiomiopatía primaria ingresados por disnea a urgencias. El valor diagnóstico para BNP
con miocardio viable pero no contráctil. es de 100 pg/mL y para NT-proBNP de 300 pg/mL. Es producido
La mayoría de los pacientes hospitalizados presenta congestión principalmente por el miocardio, se eleva en casos de disfunción
pulmonar, este es un mecanismo compensatorio, el incremento ventricular, es un indicador de aumento de la presión de fin de
de la presión de llenado ventricular, aumenta la tensión parietal, diástole, sirve para el diagnóstico y pronóstico en pacientes con
cambiando la forma del ventrículo, reposicionando los músculos falla cardiaca. Se ha demostrado que cuando el BNP se encuentra
papilares y produciendo insuficiencia mitral. La congestión pro- elevado al egreso es mejor predictor de mortalidad y rehospitaliza-
duce efectos adversos sobre todo en pacientes con enfermedad ción (BNP > 350 pg/mL), También es de utilidad como marcador
arterial coronaria y miocardio hibernante y/o hipotensión. para seguir el tratamiento del paciente descompensado.5
La disfunción renal en estos pacientes es de muy mal pronósti- Troponinas. Biomarcador de necrosis miocárdica, es un indica-
co, así se demostró en el estudio ADHERE.4 Esta disfunción debida dor de pérdida de la integridad de la membrana celular miocárdica
a la disfuncionalidad cardiaca y a la activación del sistema neu- por eso puede estar elevado en pacientes con insuficiencia cardia-
rohormonal produce retención de sodio y agua y posteriormente ca, sin indicar necesariamente necrosis miocárdica. Es marcador
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, causan- pronóstico en ICA cuando los valores de troponina son > de 0,04
do hipervolemia e hiponatremia. El incremento de la reabsorción se asocia a incremento de la mortalidad.6
de sodio, aumenta la reabsorción de urea, incrementando el Estudios recientes han demostrado estar asociados a mal pro-
nitrógeno de la urea sanguínea (BUN). Esto crea un círculo vicioso nóstico cuando la proteína C reactiva (PCR) está elevada, la cual
que promueve la progresión de la insuficiencia cardiaca es decir el es un marcador de inflamación y es de utilidad para determinar
síndrome cardiorrenal. el riesgo de mortalidad en los pacientes con descompensación
212

aguda. Una PCR elevada > 25 mg/L en estos pacientes se asocia Otros predictores de mal pronóstico son el BUN, y la creatinina,
con incremento de la mortalidad hospitalaria (15%) y a dos años esto se observó en el registro ADHERE de insuficiencia cardiaca
(53%) (Cuadro 17-1).7 aguda.4 Así como sodio en suero, por lo que se debe realizar en todo
paciente que se hospitaliza por una descompensación. Algo que
dIagnóstIco de InsufIcIencIa cardIaca aguda siempre hay que tener en cuenta cuando se hace el diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en signos y síntomas (disnea, ortop- de insuficiencia cardiaca aguada es identificar los factores precipi-
nea, disnea paroxística nocturna, estertores crepitantes pulmo- tantes cardiacos como infarto, isquemia, arritmias, progresión de
nares, tercer ruido, edema, ingurgitación yugular, taquicardia). la disfunción cardiaca, marcapaso ventricular que produce disin-
El llenado venoso se evalúa utilizando las venas yugulares cronía y no cardiacos como descontrol hipertensivo, insuficiencia
internas de preferencia; cuando éstas no son valorables, se pueden renal u otros factores como anemia, hipo o hipertiroidismo, efectos
usar las yugulares externas. El aumento de la presión de llenado secundarios a medicamento, sobrecarga de volumen, tromboem-
ventricular izquierdo se evalúa por la presencia de estertores cre- bolia pulmonar, infecciones (neumonía).
pitantes en campos pulmonares.
Se debe realizar auscultación cardiaca para determinar la pre- Ecocardiograma
sencia de galope ventricular (tercer ruido), la presencia de soplos Es de utilidad para evaluar cambios funcionales y estructurales
valvulares, son importantes para orientar diagnóstico etiológico, durante la ICA y ayuda en el diagnóstico etiológico. Evalúa la fun-
principalmente en el contexto del infarto agudo del miocardio ción ventricular derecha e izquierda de forma regional y global,
(complicaciones mecánicas), así como valorar datos de hipoperfu- otra de las utilidades es que valora el gasto cardiaco por ecocardio-
sión sistémica: calidad e intensidad de los pulsos periféricos, llena- grafía Doppler mediante el análisis de la curva de velocidad aórtica
do capilar, estado neurológico, volumen urinario y temperatura o pulmonar, se puede considerar el método de gabinete más útil de
(Clasificación de gravedad clínica). la valoración de la ICA.
Los métodos de diagnóstico como: electrocardiograma, radio-
grafía de tórax, marcadores serológicos y ecocardiográficos sólo Monitoreo hemodinámico
ayudan para complementar el diagnóstico. El monitoreo hemodinámico es fundamental en el paciente con
El electrocardiograma se debe realizar en todo paciente, insuficiencia cardiaca, el monitoreo no invasivo se debe iniciar lo
ayuda a determinar la etiología, como en los síndromes coro- antes posible en todo paciente con datos de falla cardiaca aguda
narios, y arritmias cardiacas. Nos da datos de dilatación de al momento que ingrese al servicio de urgencias, el tipo y grado
cavidades cardiacas. de monitorización requeridos por cada paciente varía según la
Radiografía de tórax. Se debe realizar en todos los pacientes, para gravedad de la descompensación cardiaca y la respuesta inicial al
valorar tamaño y forma de las cámaras cardiacas, así como la presen- tratamiento, siendo probable que el paciente que persista con ines-
cia de congestión pulmonar. En el caso de una silueta normal debería- tabilidad hemodinámica o con pobre respuesta al manejo requiera
mos pensar en insuficiencia cardiaca de nueva presentación (Ejemplo: de monitorización invasiva.
infarto agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar) y en el caso de
observar cardiomegalia importante debemos pensar en insuficiencia Monitoreo no invasivo
cardiaca crónica descompensada (miocardiopatía dilatada). • Determinación de presión arterial, frecuencia respiratoria, fre-
Gasometría arterial. Es de mucha utilidad en los pacientes con cuencia cardiaca, temperatura.
insuficiencia cardiaca grave, para valorar el intercambio gaseoso, • Monitorización electrocardiográfica continua.
en pacientes con bajos niveles de oxemia se debe administrar oxí- • Oximetría de pulso.
geno suplementario.
Monitoreo invasivo hemodinámico
Otros exámenes complementarios que se deben realizar en los
pacientes con descompensación aguda son: biometría hemáti- • Línea arterial.
ca completa (recuento eritrocitario, leucocitario y plaquetario),
• Presión venosa central (PVC).
considerando que la anemia en este grupo de pacientes es un • Catéter de arteria pulmonar.
indicador de mortalidad. Tiempo de protrombina e INR, en los El monitoreo hemodinámico invasivo en pacientes con
pacientes con anticoagulación, con insuficiencia cardiaca grave o
insuficiencia cardiaca aguda es aún discutido, se considera
disfunción hepática. que es de utilidad en pacientes gravemente descompensados;
sin embargo, existen estudios que ponen en
Cuadro 17-1. Inflamación e insuficiencia cardiaca aguda valores duda la utilidad de este tipo de manejo.
de PCR asociados a mortalidad y rehospitalización El estudio ESCAPE comparó el manejo de
PCR < 6 mg/L PCR 6 a 25 mg/L PCR > 25 mg/L pacientes con insuficiencia cardiaca aguda trata-
n = 63 (%) n = 76 (%) n = 75 (%) p dos únicamente en base a los hallazgos clínicos
con los pacientes tratados de acuerdo a la moni-
Ingreso 14 0 33 0.028 torización hemodinámica invasiva con catéter en
a UCC arteria pulmonar, para determinar si esta última
Mortalidad 2 9 15 0.027 estrategia es segura y mejora el manejo y pronósti-
hospitalaria co de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda.8
El estudio no demostró disminución en la
Mortalidad — 33.5 42.4 53.6 0.0265 mortalidad ni en la rehospitalización después del
2 años seguimiento a seis meses en pacientes con moni-
Rehospitalización 46.3 58.3 63.0 0.0015 torización invasiva, por lo que se concluye que el
o muerte — 2 años uso rutinario de catéter en arteria pulmonar no
se debe recomendar.
Urgencias circUlatorias 213

Su uso se recomienda en centros con experiencia Falla cardiaca aguda


en el manejo de estos dispositivos. Probablemente
el uso esté indicado en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda que continúan sintomáticos a pesar Fr > 25 y/o SO2 < 95% en paciente sin neumopatía
del manejo farmacológico inicial, y también para < 90% En paciente neumópata
guiar el tratamiento con diuréticos, manteniendo
presiones capilares de 16 mm Hg, disminuyendo la
incidencia de insuficiencia renal Oxigenoterapia
tratamIento de la InsufIcIencIa
cardIaca aguda
Deben tomarse en consideración los anteceden- Puntas nasales Desaturación Mascarilla Desaturación Ventilación no
tes patológicos de importancia asociados, que con O2 persistente reservorio persistente invasiva
aumentan la morbilidad y mortalidad de la insu-
ficiencia cardiaca aguda, como son: diabetes
mellitus, estado catabólico, insuficiencia renal, Fr: Frecuencia respiratoria
Ventilación invasiva
infecciones. SO2: Saturación de oxígeno
El objetivo del manejo del paciente con ICA es
Figura 17- 4. Oxigenoterapia y ventilación mecánica en la insuficiencia cardiaca
la estabilización hemodinámica, adecuada oxige- descompensada.
nación y ventilación y principalmente el alivio de
los síntomas. Algunos de los medicamentos que
son primordiales para en manejo del paciente con insuficiencia con la administración de sodio y agua. La restricción hídrica produ-
cardiaca crónica debe evitarse o usarse con precaución, especial- ce mejoría en la concentración de Na en la hiponatremia leve.
mente durante la fase de estabilización.
tratamIento farmacológIco
medIdas generales
Morfina y análogos
Oxígeno y asistencia ventilatoria En la fase inicial del tratamiento, 3 mg de morfina en bolo intra-
La administración de oxígeno se debe individualizar venoso, se pueden repetir si es necesario a los 3 a 5 minutos.
• Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 a 98%. Algunos estudios retrospectivos han demostrado que el uso de ella
• Uso de oxígeno en pacientes sin evidencia de hipoxemia (SO2 < se asocia con eventos adversos como incremento de la mortalidad
90%), es deletéreo, aumenta las resistencias vasculares sistémicas. hospitalaria y necesidad de ventilación invasiva, debido a esto ya
• Ventilación no invasiva que no ha demostrado beneficio y si mayor riesgo, es preferible
• Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) evitar su uso.
• Presión positiva intermitente
• Ventilación mecánica invasiva Anticoagulación
• Indicada en pacientes que no mejoran con el uso de terapia La anticoagulación se debe administrar en todos los pacientes con:
respiratoria no invasivas. (Figura 17-4 ). - Síndrome coronario agudo.
La administración de oxígeno suplementario se debe individua- - Fibrilación auricular.
lizar, el objetivo es mantener saturación arterial de oxigeno > 95% - Dilatación de cavidades cardiacas.
en el paciente sin neumopatía y > 90% en el paciente neumópata.
El uso de oxígeno en pacientes sin evidencia de hipoxemia (SO2 Vasodilatadores-No inodilatadores
> 95%), es deletéreo ya que aumenta las resistencias vasculares El empleo de vasodilatadores mejora la sobrecarga hemodinámica
sistémicas. excesiva mejorando la sintomatología. Los más empleados son:
La utilización de CPAP o BiPAP es el siguiente paso después de la nitrovasodilatadores, la hidralazina y más recientemente el nesi-
administración de oxígeno con catéter o mascarilla para mejorar ritide, un análogo recombinante del péptido natriurético cerebral
la oxigenación, reducir la precarga, la poscarga y el gasto cardiaco. (BNP por sus siglas en inglés) en insuficiencia cardiaca descom-
Estos recursos pueden reducir la necesidad de ventilación mecáni- pensada y congestión pulmonar, sin hipotensión. Cabe señalar que
ca invasiva.8 el empleo de estos fármacos en pacientes con hipotensión severa
La ventilación mecánica invasiva (VMI) está indicada en (TAS < 90 mm Hg) puede tener efectos deletéreos al reducir la
pacientes que no mejoran con el uso de terapia respiratoria no perfusión tisular e incrementar el umbral arritmogénico.
invasivas
nItroglIcerIna
Dieta hiposódica La nitroglicerina intravenosa disminuye la presión de llenado
Se debe administrar una dieta con 2 g de sodio, la restricción de ventricular a través de su efecto venodilatador disminuyendo
sodio es muy importante porque ayuda a restablecer la euvolemia. la congestión pulmonar, a dosis más elevadas puede disminuir
la poscarga sistémica e incrementar el gasto cardiaco. También
Restricción hídrica mejora el flujo coronario por lo que sería de mayor utilidad en
La restricción hídrica < 2 L/día se recomienda en los pacientes con pacientes con ICA por un evento isquémico.
hiponatremia moderada, Na sérico < 130 mEq/L y signos de sobre- Aproximadamente 20% de los pacientes tiene resistencia a la
carga de volumen. En los pacientes en que la hiponatremia se debe nitroglicerina, por lo que si no se observa mejoría a la dosis de 200
a depleción de volumen por tratamiento con diuréticos responderán mcg/kg se deberá considerar utilizar otro vasodilatador. Se debe
214

administrar en infusión intravenosa iniciar a 20 mcg/min, incre- una relación directa entre falla renal y uso de nesiritide,11 habrá
mentando paulatinamente hasta 200 mcg/minuto. que esperar los resultados de estudios posteriores o la experiencia
propia en hospitales nacionales.
nItroprusIato
El nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina son vasodilatadores InhIbIdores de la enzIma convertIdora
venosos y arteriales. Su principal acción es vasodilatación venosa, de angIotensIna (Ieca)
siendo más selectiva con la nitroglicerina. Reducen la precarga y Debe evitarse su uso en choque cardiogénico (ChC). Su utilidad en
la poscarga incrementando el índice y gasto cardiacos. el síndrome de insuficiencia cardiaca es incuestionable; sin embar-
La toxicidad por tiocinato y cianato es una de las complica- go, enla ICA debemos de ser cautelosos y utilizarlos cuando exista
ciones que se debe tener en cuenta cuando se usa nitroprusiato, estabilidad hemodinámica (no hipotensión). Valorar a las 24 a 48
por lo cual no es el agente de primera elección en el tratamiento horas de haber ingresado el paciente.
de insuficiencia cardiaca aguda, por lo que la nitroglicerina es
el agente preferido debido a su selectividad venosa y bajo riesgo dIurétIcos
de toxicidad, pero su uso es limitado debido al desarrollo de tole- Los diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida, son los
rancia. Se administra en infusión intravenosa, en pacientes con principales componentes en la terapia de la insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca grave, con aumento de la poscarga, por aguda. Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascen-
ejemplo, emergencia hipertensiva e insuficiencia mitral aguda. dente del asa de Henle, e incrementan la excreción de sodio, cloro,
Dosis: 0.3 mcg/kg/min e incrementos hasta 1 mcg/kg/min, hasta potasio e iones de hidrógeno, produciendo diuresis. Están reco-
un máximo de 5 mcg/kg/minuto. mendados en falla cardiaca con datos de retención hídrica, con-
El beneficio mayor del uso de estos medicamentos es porque gestión pulmonar grave, o edema agudo pulmonar, generalmente
disminuyen la presión capilar pulmonar. son los agentes de primera línea en estas patologías.
Si bien su seguridad y eficacia no se han valorado en un
nesIrItIde estudio aleatorizado, controlado; experiencia observacional ha
Otro vasodilatador que se está utilizando actualmente en ICA demostrado que son útiles en aliviar los síntomas de congestión
(insuficiencia cardiaca aguda) es el nesiritide, que es una forma en pacientes con datos de sobrecarga de volumen. Una de sus
recombinante del péptido natriurético cerebral. Su efecto vasodi- principales complicaciones es el deterioro de la función renal,
latador se produce porque se une con los receptores de guanilato- deberá considerarse también la ototoxicidad asociada a dosis altas
ciclasa en el músculo vascular liso, incrementando las concentra- de diuréticos de asa, o cuando se administran de manera conjunta
ciones de 3´5´monofosfato de guanosina cíclica. con otros ototóxicos.
En el estudio VMAC10 (Vasodilation in the management of acute Estudios sugieren que su administración en infusión continua,
congestive heart failure) se comparó el nesiritide con la nitroglice- produce mejor efecto y menos deterioro de la función renal que
rina por 24 horas, se observó mejoría de la disnea y de la presión la administración en bolos. La dosis promedio de la infusión es de
capilar pulmonar en menos de 3 horas en el grupo del nesiritide. 690 mg/día, con rangos entre 250 y 2 000 mg/día.12
Sin embargo, su papel aún no está bien establecido ya que estudios Generalmente la dosis iniciales deben ser de 20 a 40 mg de furo-
posteriores, lo asociaron a incremento de la mortalidad por dete- semida, si el paciente no responde a 20 mg se debe incrementar la
rioro de la función renal. dosis antes que dar la misma dosis dos veces al día. La dosis máxi-
En pacientes con presión arterial adecuada (TA sistólica > 90 mm ma que se debe aplicar en una solo vez debe ser de 40 a 80 mg
Hg), signos de congestión y disminución de la diuresis (< 30 mL/hora) en pacientes con filtración glomerular normal. En pacientes con
se debe considerar el uso de vasodilatadores como nesiritide es una insuficiencia renal la dosis máxima por aplicación que se debe dar
forma recombinante de péptido natriurético tipo cerebral (BNP), con es de 160 a 200 mg.
una secuencia de aminoácidos idéntica a la de origen endógeno, Resistencia a los diuréticos. Se presenta en el paciente con
ejerce su acción farmacológica al unirse al receptor de guanilato- ICA, en la cual hay una falta de respuesta a los diuréticos, esta
ciclasa, lo que condiciona un incremento en las concentraciones entidad se ha asociado con depleción del volumen intravascular
de GMP cíclico. Nesiritide actúa mediante vasodilatación tanto después de administración de diuréticos de asa, hipertrofia de la
arterial como venosa así como un incremento en el volumen neurona distal, activación neurohormonal, disminución de la
urinario y natriuresis por incremento del filtrado glomerular, sus perfusión renal (síndrome cardiorrenal) y se presenta con mayor
efectos se han asociado con una regulación neurohormonal con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en
disminución en los niveles séricos de aldosterona, endotelina y tratamiento por largo tiempo con diuréticos. Su tratamiento se
norepinefrina.10 basa en: primero valorar el estado del volumen intravascular, en
El paciente ideal para el uso de nesiritide es aquel que mantiene caso de ser adecuado:
una función cardiaca aceptable con índice cardiaco mayor de a) Incrementar dosis y frecuencia de diuréticos, pasar de vía oral
2.2 en el cual predomine la congestión pulmonar, presiones de a vía intravenosa.
llenado altas con PCP mayor de 18 mm Hg, teniendo claro que la b) Uso combinado de diuréticos (diuréticos de asa y tiazidas o diu-
hipotensión grave es una condición que impide la administración rético de asa y ahorrador de potasio).
del fármaco. c) Uso de diuréticos con dopamina o dobutamina.
La dosis de carga recomendada es de 2 mcg/kg/min, seguido d) Disminuir dosis de IECA o suspenderlos.
de 0.01 mcg/kg/min, no debe sustituir la terapia con diuréticos, e) Ultrafiltración.
mejor resultado que con nitroglicerina, ya que tiene menos efec-
tos colaterales. ultrafIltracIón
Debe mencionarse que hay estudios que sugieren un incre- Pequeños estudios han demostrado su utilidad en el manejo de
mento en los niveles séricos de creatinina asociado al uso de este pacientes con ICA y sobrecarga de volumen, se consigue retirar
fármaco; sin embargo, los análisis posteriores no han confirmado grandes cantidades de volumen (3 a 4 L) en una sesión, sin dete-
Urgencias circUlatorias 215

rioro de la función renal. Parece ser una alternativa terapéutica el beneficio se mantiene, probablemente como consecuencia de la
prometedora, pero tenemos que esperar estudios con mayor persistencia del metabolito activo. Los efectos del levosimendan
número de pacientes. sobre el gasto cardiaco, el volumen latido y la presión capilar son
En la actualidad se sabe que es posible que la ultrafiltración dosis dependiente, de 0.05 a 0.6 mcg/kg por minuto.37 Dosis por
puede cambiar el abordaje del manejo de la insuficiencia cardiaca encima de 0.2 mcg/kg por minuto se asocian con efectos colatera-
aguda de novo o crónica descompensada sobre todo en casos de les como cefalea, náusea e hipotensión.
resistencia a diuréticos de asa y deterioro de la función renal; El estudio LIDO16 (levosimendan infusión vs. dobutamina)
aunque es importante tener un criterio muy juicioso en relación comparó la infusión de levosimendan por 24 horas con dobu-
a costo beneficio.13 tamina en 203 pacientes, con insuficiencia cardiaca aguda,
Las indicaciones precisas de ultrafiltración incluyen a pacientes en descompensación o insuficiencia cardiaca después de cirugía de
quienes el grado de disfunción renal es grave o si el edema presenta revascularización coronaria, la elevación del indice cardiaco y la
resistencia al tratamiento, la ultrafiltración puede necesitarse para disminución de la presión capilar se consiguió más con la infusión
tener un adecuado control de la retención de líquidos, esto puede ofre- de levosimendan (28 contra 15%). Cabe recalcar que el efecto del
cer beneficio clínico significativo y mejorar la capacidad de respuesta levosimendan no se alteró con el uso de betabloqueadores, lo que
de las dosis convencionales de diuréticos de Asa. Es prioritario seleccio- sí se observó en los pacientes con dobutamina. Por lo que es de
nar a los pacientes, en los cuales puede considerarse la ultrafiltración utilidad en los pacientes con descompensación y uso crónico de
intermitente lenta, que debe supervisarse por un nefrólogo o un espe- betabloqueadores.
cialista quien tenga experiencia usando ultrafiltración en un escenario El estudio SURVIVE17 también valoró la utilización del levosi-
de vigilancia intrahospitalaria muy estrecha. Pudiera colocarse como mendan en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de expul-
maniobra terapéutica temprana. sión menor de 30% y lo comparó con dobutamina, en este estudio
no hubo diferencia entre los dos grupos, pero el grupo de levosimen-
betabloqueadores dan tuvo mayor reducción de BNP (631 contra 397 pg/mL)
Los betabloqueadores han demostrado ser de gran utilidad en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica disminuyendo Dopamina
la mortalidad, pero no está indicado iniciarlos en la fase aguda, No hay estudios aleatorizados, controlados sobre el uso de la dopa-
en este grupo se debe iniciarlos una vez estabilizado el paciente, mina en pacientes con falla cardiaca aguda, se pueden utilizar
generalmente después de 4 a 5 días. dosis bajas (efecto dopa < 3 mcg/kg/min), a esa dosis causa vaso-
Sin embargo, en pacientes que ya los usaban de manera cró- dilatación por estimulación directa del receptor de dopamina pre
nica, estudios recientes sugieren que no deben suspenderse, ya y postsináptico a nivel del lecho esplénico y renal, en este último
que se asocian con incremento de la mortalidad a 60 días, debido ejerce un efecto directo en las células del epitelio tubular, donde
a arritmias ventriculares.14 La contraindicación absoluta en estos ejerce un efecto natriurético, así como para mejorar perfusión renal
pacientes sería choque cardiogénico o descompensación grave. En en las primeras 24 horas, luego de este periodo el efecto del fármaco
los pacientes que no lo usaban previamente, se debe iniciar cuan- es mínimo. Dosis mayores condicionan liberación de epinefrina, de
do el paciente no tenga evidencia de retención de líquido y ya no las neuronas simpáticas a nivel vascular, causando incremento de
esté usando inotrópicos. la frecuencia y del gasto cardiaco por estimulación del receptor beta
adrenérgico (dosis beta). Dosis mayores de 10 mcg/kg/min estimu-
InotrópIcos InodIlatadores lan receptores beta y alfa adrenérgicos condicionando taquicardia y
Estos fármacos están indicados cuando hay hipoperfusión peri- vasoconstricción periférica, a esta dosis es cuando se presentan los
férica, con o sin congestión, o edema de pulmón resistente a los efectos adversos del medicamento, al incrementar el consumo de
diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas, con fracción de oxígeno miocárdico, es por esto que se recomienda el cálculo de la
eyección sistólica < 35%. dosis de acuerdo al peso ideal del paciente.
A pesar de que los agentes inotrópicos incrementan el gasto Las principales problemas de estos medicamentos son el incre-
cardiaco, esta mejoría en los parámetros hemodinámicos no se mento del consumo miocárdico de oxígeno y la arritmogénesis,
ha asociado con un cambio en el pronóstico de la insuficiencia situación que se ha relacionado con un incremento en la mortali-
cardiaca. dad a mediano y largo plazo cuando. Otra situación que hace difícil
su empleo es la taquifilaxia que frecuentemente desarrollan los
Dobutamina pacientes y la disminución de su efecto terapéutico cuando se asocia
Es un agonista betaadrenérgico que estimula receptores B1 y B2, el con betabloqueadores.
efecto final de la estimulación del receptor B1 es el incremento del
AMP cíclico a nivel intracelular, lo que condiciona liberación de Milrinona
calcio del retículo sarcoplásmico, mientras que el receptor B2 tiene Es un inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta a corto plazo el
efecto vasodilatador predominante. En los estudios con infusiones gasto cardiaco y disminuye las resistencias pulmonares y sisté-
de más de 72 horas se observó que el gasto cardiaco regresaba a micas. La frecuencia cardiaca no se modifica mucho. A diferen-
valores basales en algunos sujetos, lo que indica el fenómeno de cia de la dobutamina su acción no es mediada por estimulación
tolerancia en infusiones prolongadas.15 La dosis para incrementar el de los receptores beta, por lo que su acción farmacológica no se
gasto cardiaco está en rangos de 2.5 a 15 mcg/kg/min. ve interferida en los pacientes que están en tratamiento crónico
con bloqueadores beta. El tratamiento con milrinona se inicia
Levosimendan con una dosis de carga de 50 mcg/kg/min seguidos de infusión
Los efectos hemodinámicos de la administración intravenosa de continua (0.25 a 1.0 mcg/kg/min), el mayor problema de la dosis
levosimendan son la reducción de la presión de llenado y el incre- de carga es hipotensión, por lo que dependiendo del caso se puede
mento del índice cardiaco, estos cambios se mantienen durante la obviar. Algunos pacientes presentan mejoría de los parámetros
infusión de 48 horas, luego de la descontinuación de la infusión, hemodinámicos en 5 a 15 minutos después de iniciada. La vida
216

media es de 30 a 60 minutos en individuos sanos, en pacientes con Existen dos tipos distintos de VADs de flujo continuo: flujo axial
insuficiencia cardiaca puede estar duplicada. Su uso intravenoso y flujo centrífugo. La mayor experiencia se tiene con los dispositi-
en descompensación aguda ha sido estudiado en pocos estudios vos de flujo axial, entre ellos, el HeartMate II (Thortec CorpMR) es
aleatorizados, el estudio más grande es el OPTIME-CHF,18 cual el único dispositivo que cuenta con la aprovación de la FDA como
incluyó 944 pacientes con edad promedio de 65 años, fracción de terapia de destino.
expulsión menor de 40 años y descompensación aguda por disfun- El estudio REMATCH incluyó a pacientes con IC avanzada
ción sistólica y lo comparó con placebo. La infusión se usó por no que no fueron candidatos para trasplante y comparó el uso
más de 48 a 72 horas. Los resultados no mostraron diferencia en de tratamiento médico óptimo contra el uso del dispositivo
mortalidad hospitalaria y a 60 días, rehospitalización, estancia hos- de asistencia ventricular (HeratMate VE) en un periodo de 2
pitalaria entre los dos grupos. En este estudio también dividieron a años. Después del primer año, solamente 25% de los pacientes
los pacientes en dos grupos de acuerdo con su etiología (isquémica y con tratamiento médico continuaba vivo, lo que confirmaba lo
no isquémica), mostrando que los pacientes no isquémicos tuvieron avanzado de la enfermedad. En cambio, los pacientes destina-
menor tasa de rehospitalización a 60 días y mortalidad intrahos- dos a L-VAD aumentaron sobrevida y mejoraron en calidad de
pitalaria, la mortalidad a 60 días fue igual al placebo. El grupo de vida al primer año. Por lo tanto, la asistencia mecánica con el
isquémicos tuvo mayor mortalidad y mayor estancia hospitalaria, HeratMate VE es una alternativa aceptable con un beneficio
cabe mencionar que esta diferencia entre los dos grupos se hizo de significativo en sobevida para aquellos pacientes no candidatos
manera retrospectiva, por lo que no es concluyente. a trasplante cardiaco.20
La selección de los pacientes continúa siendo la clave para
dIsposItIvos de asIstencIa mecánIca ventrIcular obtener el mayor beneficio que los dispositivos de asistencia ofre-
El tratamiento médico y las terapias eléctricas para la IC sistólica ha cen, por eso, se han creado escalas y clasificaciones basadas en la
mejorado los resultados y alterado de cierta forma la historia natu- clínica y las expectativas de vida. El score de supervivencia de insu-
ral de la enfermedad; sin embargo, la IC comúnmente progresa y se ficiencia cardiaca, el modelo de insuficiencia cardiaca de Seattle
vuelve refractaria al tratamiento común. El tratamiento con fármacos y el de INTERMACS, pueden ser utilizados para estimar la expec-
inotrópicos puede mejorar el estatus clínico a corto plazo pero la super- tativa de supervivencia en los siguientes 1 a 2 años en pacientes
vivencia a un año es de sólo 10 a 30%. Debido a ello, se ha enfocado el con diagnóstico de IC bajo tratamiento médico, identificando a los
tratamiento a la utilización de soporte mecánico. pacientes con alto riesgo de mortalidad quienes se beneficiarían
Los dispositivos de asistencia mecánica (VAD) han revoluciona- del apoyo con un L-VAD.21
do en los últimos años la forma de tratamiento de los pacientes con
IC avanzada. Se han desarrollado numerosos dispositivos, desde InsufIcIencIa cardIaca. experIencIa InstItucIonal
corazones artificiales, hasta dispositivos de asistencia ventricular En el Instituto Nacional de Cardiología se realizó un estudio para
cuyo propósito principal es disminuir la sobrecarga del ventrículo describir las características clínicas, tratamiento, y evolución de
insuficiente, manteniendo un gasto cardiaco adecuado para per- los pacientes ingresados con insuficiencia cardiaca aguda descom-
fundir los órganos vitales. pesada (ICAD) y función sistólica conservada.
Existen básicamente tres indicaciones para su uso: Se estudiaron 2 617 pacientes que ingresaron a la unidad
· Puente a la recuperación, en pacientes con insuficiencia car- de cuidados coronarios del INC con diagnóstico de insuficien-
diaca aguda, choque cardiogénico pospericardiotomía, secun- cia cardiaca aguda de nueva presentación o descompensación
dario a miocarditis aguda o infarto agudo al miocardio (IAM) en de insuficiencia cardiaca crónica desde octubre de 2005 a
quienes se esperaba una recuperación de la función ventricular diciembre de 2010. Clasificamos a los pacientes en dos grupos,
lo suficiente para retirar el dispositivo. con fracción de expulsión conservada y disminuida. Es un
· Puente al trasplante, en quienes cumplen los criterios, pero análisis retrospectivo, observacional del Registro de la Unidad
requieren de soporte mientras esperan para ser trasplantados Coronaria, la obtención de datos se hizo de manera prospec-
· Terapia de destino en aquellos pacientes con IC refractaria tiva. Se definieron las características clínicas, tratamiento,
no candidatos a trasplante pero que requieren de soporte eventos hospitalarios; 60.8% tenía fracción de expulsión con-
hasta la muerte19 servada < 50%, y 39.2, > 50% (Figura 17-5).
La tecnología de los dispositivos de asistencia ventricular ha La edad promedio en los dos grupos fue de 60 años. El porcenta-
evolucionado de una manera espectacular. En un inicio, se utiliza- je de mujeres con fracción de expulsión conservada fue mayor. La
ban dispositivos pulsátiles que similaban la actividad cardiaca nor- disfunción sistólica se relacionó más frecuentemente con antece-
mal, sin embargo, el gran tamaño de sus componentes limitaba su dentes de diabetes dislipidemia, tabaquismo e infarto previo.
uso básicamente para personas robustas y la durabilidad de sus La insuficiencia renal fue la complicación más frecuente en el
componentes impedía su uso a largo plazo, por lo que el beneficio grupo con FE > 50%. La frecuencia en el uso de vasodilatadores en
real no se encontraba al alcance de todos los pacientes. el grupo con FE > 50% fue baja. No hubo diferencia en el tiempo
Debido a la necesidad de dispositivos de menor tamaño y mayor de estancia en la unidad coronaria en ambos grupos (FE < 50% 5
duración, se desarrollaron dispositivos con un sistema de flujo días y FE > 50% 4 días). La rehospitalización fue más frecuente en
continuo. Los VADs actualmente consisten en una bomba interna el grupo con FE < 50%. La mortalidad fue mayor en el grupo con
y un cable percutáneo que conecta la bomba a un sistema externo FE < 50%, 18.3% y FE > 50%, 10.7% (Figura 17-6).
de fuente de poder. El mayor porcentaje de ingresos se debió a insuficiencia car-
Todos los VADs comparten características funcionales simi- diaca sistólica. La insuficiencia cardiaca diastólica (FE > 50%) se
lares, la más importante es la continua descarga del ventrí- presentó en mayor porcentaje en las mujeres y en pacientes con
culo afectado a lo largo del ciclo cardiaco. Este tipo de soporte antecedente de fibrilación auricular. La principal etiología de la
disminuye o elimina el pulso arterial debido a que la válvula insuficiencia cardiaca sistólica (FE < 50%) fue cardiopatía isqué-
aórtica practicamente permanece sin función (dependiendo de la mica (infarto previo, cirugía de revascularización o angioplastia
velocidad de la bomba). previa). Se observó poco uso de vasodilatadores y betabloquea-
Urgencias circUlatorias 217

70 60.8% 1. ¿Es ICA de primera presentación o crónica agudizada?


N = 1070 2. ¿Es disfunción diastólica o sistólica?
60
Una vez que hemos tenido respuesta a la primera pregunta,
50 39.2% sabremos si es por daño agudo vs. SICACEST o miocarditis, en
N = 685 N = 1 755 donde el enfoque terapéutico se debe centrar en resolver la causa
40 y secundariamente el apoyo terapéutico farmacológico. En caso
% FE disminuida de ser una agudización, debemos de resolver la causa desenca-
30 FE < 50% denante y establecer el tratamiento farmacológico adecuado a la
20 segunda pregunta.
FE conservada Sólo por mencionar alguna reflexión en relación con el apoyo
10 FE >50% farmacológico en la primera (aguda) la respuesta a inotrópicos
es diferente; en la segunda, el tono adrenérgico y sus receptores
0 están modificados, por lo que su estímulo es un “poco impre-
FE disminuida FE conservada decible”, así los fármacos inotrópicos dependientes del receptor
FE < 50% FE >50%
beta podrán ser de menor utilidad y posiblemente estos pacientes
fueron candidatos a recibir inotrópicos sensibilizadores del canal
FIGURA 17-5. Insuficiencia cardiaca aguda.
de calcio (Levosimendan).
En otro sentido, respondiendo la segunda pregunta, su análisis
Mortalidad N = 1 755 en indispensable, ya que si es disfunción diastólica, lo prioritario es
18.3%
repletar de volumen. De ser disfunción sistólica habrá que optimi-
14 zar la depleción de volumen, manejo de vasoactivos e inotrópicos,
12 10.7% por lo que se debe de realizar una correcta semiología de la curva
10 de función ventricular (con o sin catéter de flotación) como se
FE < 50% muestra en las figuras 17-7A y 17-7B.
% 8
6 FE > 50%
Diuréticos e
4 inotrópicos
2 Disfunción
0 sistólica Disfunción diastólica
FE < 50% FE > 50% Diuréticos
Figura 17-6. Insuficiencia cardiaca aguda. y vasodilatadores
Figura 17-7A.
dores. Mayor número de reingresos en el grupo de fracción de
expulsión disminuida. La mortalidad fue similar en ambos grupos.
Inotrópico ↑ Contractilidad
El tratamiento que recibieron los pacientes con disfunción
Vasodilatadores ↓ Poscarga
sistólica o diastólica fue con diuréticos del tipo de la furosemida
y bumetanida y vasodilatadores del tipo de la nitroglicerina, el Vaciamiento
grupo con disfunción sistólica recibió inotrópicos sólo si presenta- Contracción Vasodilatador ↓ Poscarga
ban datos de bajo gasto como oliguria, hipotensión o incremento Trabajo sistólico
del lactato. Los principales inotrópicos que usamos fueron la dobu- Evolución Diurético ↓ Precarga
tamina y el levosimendan.

estrategIa terapéutIca (en fase aguda) Relajación-trabajo diastólico


Establecer una estrategia terapéutica en la ICA no es sencillo, una vez Presión de llenado
analizados los puntos anteriores, consideramos dos cuestiones indis- Figura 17-7B.
pensables de valorar antes de empezar con la estrategia terapéutica.

REFERENCIAS
1. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a 4. Fonarow GC, et al. ADHERE, Acute Decompensated Heart 7. Mueller C, et al. Inflamación e Insuficiencia Cardiaca Aguda
coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Failure Registry JAMA. 2005;293:572-580. PCR- estudio BASEL. Am Heart J. 2006;151:845-850.
Am J Cardiol. 1967;20:457-464. 5. McCullough P, Nowak R, et al. B-Type Natriuretic Peptide and 8. Binanay C, Califf F, et al. Evaluation study of con-
2. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification Clinical Judgment in Emergency Diagnosis of Heart Failure: gestive heart failure and pulmonary artery cathe-
of clinical and hemodynamic function after acute myocardial Analysis From Breathing Not Properly (BNP) Multinational terization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA.
infarction. Am J Cardiol. 1977;39:137-145. Study. Circulation. 2002;106:416-422. 2005;294:1625-1633.
3. Nohria A TS, Fang JC, Lewis EF, et al. Clinical assessment 6. Horwich T, Patel J, et al. Cardiac Troponin I Is Associated 9. Berstein AD, Holt AW, Vedig AE, et al. Treatment of severe
identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in With Impaired Hemodynamics, Progressive Left Ventricular cardiogenic pulmonary edema with continuous positive
patients admitted with heart failure. J Am Call Cardiol. Dysfunction, and Increased Mortality Rates in Advanced airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med.
2003;41:1797-1804. Heart Failure. Circulation. 2003;108:833-838. 1991;325:1825-1830.
10. Publication Committee for the VMAC Investigators (Vasodilatation 14. Scroggins N, Edwards M, et al. Increased cost effective- 18. Lehtonen L. Levosimendan: a calcium-sensitizing
in the Management of Acute CHF) Intravenous nesiritide vs nitro- ness with nesiritide vs. milrinone or dobutamine in the agent for the treatment of patients with decompensa-
glycerin for treatment of decompensate congestive heart failure: a treatment of acute decompensated heart failure. Congest ted heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2004;1:136-144.
randomized controlled trial. JAMA. 2002;287:1531-1540. Heart Fail. 2005;11:311-314. Review.
11. Sackner-Bernstein J, Skopicki HA, and Aaronson K. Risk of 15. Follath F, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimen- 19. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term
Worsening Renal Function With Nesiritide in Patients With Acutely dan compared with dobutamine in severe low-output heart mechanical left ventricular assistance for end-satge
Decompensated Heart Failure. Circulation. 2005;111:1487-1491. failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. heart failure. N Eng J Med. 2001;345:1435-1443.
12. Dormans TP, van Meyel JJ, et al. Diuretic efficacy high dose Lancet. 2002;360:196-202. 20. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle
furosemide in severe heart failure: bolus injection versus 16. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, Bourge RC, Colucci W, Massie B, et heart failure model: prediction of survidal in heart
continuous infusion. J Am Coll Cardiol. 1996;28:376-382. al. Robinson LA, Leimberger JD, Gheorghiade M. Rationale and failure. Circulation. 2006;133:1424-1433.
13. Mielniczuk L, Haddad H, Davies RA. Ultrafiltration in the design of the OPTIME-CHF trial: Outcomes of a Prospective Trial of 21. HeartMate II clinical investigators. Clinical Management of
management of acute decompensated heart failure. Curr Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure. continous-flow left ventricular assits devices in advanced
Opin Cardiol. 2010;25:155-160. Am Heart J. 2000;139:15-22. heart failure. J Heart Lung Transp. 2010;29:1-39.
13. Butler J, Young JB, Abraham WT, Bourge RC, Adams KF Jr, 17. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan 22. Kirklin JK, Naftel DC, Kromos RL, et al. Second
Clare R, et al. for the ESCAPE Investigators Beta-Blocker Use vs dobutamine for patients with acute decompensa- INTERMACS anual report: More than 1000 primary left
and Outcomes Among Hospitalized Heart Failure Patients. J ted heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA. ventricular assist device implants. J Heart Lung Transp.
Am Coll Cardiol. 2006;47:2462-2469. 2007;297:1883. 2010;29:1-10.
18 Choque CardiogéniCo
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. Úrsulo Juárez Herrera, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

defInIcIón Cuadro 18-1. Criterios diagnósticos en choque


El choque cardiogénico es resultado de una alteración causada por
cardiogénico
la disminución grave del gasto cardiaco, este se presenta debido a
la falla ventricular izquierda o derecha en forma aguda y grave, Criterios clínicos y hemodinámicos de choque cardiogénico
que produce hipotensión e hipoperfusión tisular con disfunción Criterios hemodinámicos:
celular y multiorgánica progresiva. En la fase temprana los Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg
mecanismos compensatorios pueden mantener un gasto cardiaco Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2
y perfusión sistémica marginal; sin embargo, si el proceso que Presión capilar pulmonar en cuña mayor de 18 mm Hg
condujo a la falla cardiaca persiste, se establece un círculo vicioso
Criterios clínicos:
que finalmente conducirá a la disfunción miocárdica progresiva e
Signos de hipoperfusión tisular, como extremidades frías, llenado capi-
irreversible.1-3
lar lento, acrocianosis, alteración del estado mental, vasoconstricción
periférica, disminución del volumen urinario (menor de 30 mL/h).
antecedentes
A pesar de los avances en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio el choque cardiogénico permanece con una morta- en los niveles de lactato; es una consecuencia común en pacientes
lidad extremadamente alta, algunos estudios reportan hasta en choque cardiogénico (Cuadro 18-1).
71.7%.1 y es una de las principales causas de muerte en pacien-
tes hospitalizados con diagnóstico de SICACEST. La incidencia etIología
del choque cardiogénico oscila en un rango de 5 a 15%, con un La causa más común de choque cardiogénico en pacientes con infarto
promedio de 7.2% como se reportó en el estudio GUSTO I (Global agudo del miocardio es la afección de una gran cantidad de miocardio,
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for reportando una pérdida promedio de 40 a 70% de la masa ventricular
Occluded Coronary Arteries).5 izquierda, esto se observa frecuentemente como resultado de una com-
En la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología binación entre infarto antiguo y reciente, se observó disfunción ventri-
“Ignacio Chávez” se ha reportado esta complicación en 7.34% cular izquierda en 74.5% de los casos como causa principal del choque
de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo del miocardio.3 cardiogénico según lo reportado en el estudio SHOCK.5,6
Sin embargo, existen otras causas de choque cardiogénico en
crIterIos dIagnóstIcos el contexto de un infarto agudo del miocardio como son la rotura
Se han propuesto varios criterios diagnósticos, en general es acep- o disfunción de músculo papilar con insuficiencia mitral grave en
tado incluir parámetros clínicos y hemodinámicos para deter- 8.3%, rotura del septum interventricular en 4.6%, o choque por
minar cuándo un paciente con un infarto agudo del miocardio infarto del ventrículo derecho en 3.4% (Figura 18-1).
presenta datos de CHOQUE CARDIOGéNICO (ChC).2,6 Dentro de las etiologías no asociadas a un síndrome coronario
agudo se han reportado a la cardiomiopatía dilatada, miocarditis,
Criterios hemodinámicos
Se considera como parte del diagnóstico que
los pacientes permanezcan hipotensos, a pesar
de tener un adecuado volumen intravascular,
apoyo vasopresor, inotrópico o balón intraaór-
tico de contrapulsación (BIAC), lo cual no es
suficiente para mantener una presión arterial
mayor de 90 mm Hg. El tiempo de duración de
la hipotensión se sugiere de por lo menos 60
minuto, como se sugiere en el estudio GUSTO I,
el estudio SHOCK se propuso una duración de
30 minutos como criterio de inclusión. Dentro
de la definición se incluyen los parámetros
grave
hemodinámicos de un Índice cardiaco menor
a 2.2 y una presión capilar pulmonar mayor
a 18 mm Hg.

Criterios clínicos
El común denominador de los hallazgos clínicos
son los datos de deterioro en la perfusión tisular, Figura 18-1. Etiología del choque cardiogénico. Segmento ST comparados con el grupo con
elevación del segmento ST, sin embargo el pronóstico es peor en este grupo de paciente en el cual
lo que ocasiona incremento en el metabolismo
se observó una mayor asociación con diabetes, antecedente de infarto previo o edad avanzada.
anaeróbico y acidosis metabólica con aumento

219
220

enfermedad valvular cardiaca terminal, así como choque cardio- moderada a extensamente deprimida con un promedio de 30%,
génico poscardiotomía. teniendo un amplio rango de FE y tamaño del ventrículo izquierdo.
El ChC puede presentarse desde el primer evento isquémico Se ha demostrado que aproximadamente 58% de los pacientes
cuando se afecta una gran extensión de miocardio por una oclu- que se recobran del choque cardiogénico recuperan una clase
sión del tronco de la coronaria izquierda, afección proximal de la funcional I-II de la NYHA, que difícilmente se lograría con un
descendente anterior antes de la perforante septal o una circunfle- daño miocárdico mayor de 40%, lo que pone en duda la teoría de
ja dominante. Puede observarse también en el contexto del infarto la irreversibilidad del daño al miocardio en pacientes con choque
agudo del miocardio en un corazón con daño miocárdico preexis- cardiogénico.8
tente por infartos previos.7,8
El ChC afecta pacientes con o sin elevación del segmento ST, respuesta InflamatorIa y papel del óxIdo nítrIco
teniendo una prevalencia 50% menor en pacientes sin elevación del En pacientes con infarto agudo del miocardio se ha evidenciado
segmento ST comparados con el grupo con elevación del segmento incremento en los niveles séricos de interleucinas, complemento,
ST; sin embargo, el pronóstico es peor en este grupo de pacientes en proteína C reactiva y otros marcadores de inflamación; existe
el cual se observó una mayor asociación con diabetes, antecedente evidencia de que la respuesta inflamatoria sistémica, la activación
de infarto previo o edad avanzada.5 del complemento, liberación de citocinas inflamatorias, producción
Se ha reportado una incidencia de 2.9% de choque cardiogé- de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) condiciona vasodilatación
nico en pacientes con angina inestable y 2.1% en aquellos con inapropiada la cual juega un papel fundamental en la génesis y
infarto del miocardio sin elevación del ST. El promedio en el tiempo respuesta del paciente con infarto agudo del miocardio y choque
de presentación del choque en estos pacientes no es inmediato, se cardiogénico.2,8
reportó de 76 y 94 horas, respectivamente. El mecanismo por el cual los niveles elevados de óxido nítrico
La diferencia de tiempo de presentación del choque cardiogé- son deletéreos no es claro; se ha postulado un efecto inhibitorio
nico en pacientes con y sin elevación del ST (6 a 9 horas vs. 76 directo a nivel de la contractilidad miocárdica. Se ha postulado
horas) sugiere un mecanismo diferente de acuerdo con cada situa- que los niveles altos de óxido nítrico y de iNOS durante la isquemia
ción. Un mecanismo puede ser la alteración más grave en el flujo pueden mediar el aturdimiento miocárdico.8,9
de la arteria responsable en pacientes con choque e infarto con Cotter y colaboradores37 utilizaron isoformas no específicas
elevación del segmento ST, lo cual conlleva a una rápida necro- de inhibidores de óxido nítrico sintetasa, como la N-monometil-
sis miocárdica y choque cardiogénico en comparación con los L-arginina (L-NMMA) en pacientes con choque cardiogénico
infartos sin elevación del ST donde el flujo coronario es afectado persistente a pesar del uso de vasopresores, balón intraaórtico de
en forma más difusa en aquellos en los que el daño miocárdico se contrapulsación y angioplastia coronaria, observando incremento
presenta en forma gradual culminando en choque cardiogénico.2 marcado en la presión arterial sistémica, en los volúmenes urina-
Dos conceptos importantes: primero, éste es temprano o tardío, y rios y en la supervivencia a 30 días.
segundo, si existía daño ventricular previo o no.
cuadro clínIco
fIsIopatología No hay diferencia significativa en el género, sin embargo suele pre-
La fisiopatología del choque cardiogénico se ha considerado como sentarse en hombres mayores de 65 años de edad, que usualmente
consecuencia de la disminución severa en la contractilidad mio- corresponde a infartos de localización anterior. A la inspección el
cárdica, resultando en un círculo vicioso que perpetúa tanto la paciente se observa pálido, diaforético, con piel fría, el estado de
reducción del gasto cardiaco como de la presión arterial, condicio- conciencia puede variar de acuerdo al grado de alteración en la
nando insuficiencia coronaria y finalmente mayor reducción de la perfusión cerebral, oscilando desde lúcido, hasta la inconsciencia,
contractilidad y por ende del gasto cardiaco, con incremento de las incluso se puede presentar respiración de Cheyne-Stokes principal-
resistencias vasculares sistémicas.7,8 mente en ancianos. A la exploración es posible encontrar ingurgi-
El deterioro de la función ventricular se asocia al incremento tación yugular aunque puede estar ausente en pacientes con hipo-
del tono simpático y activación del sistema renina-angiotensina, volemia; el ápex se encontrará con impulso apical prominente que
que a su vez condiciona una grave vasoconstricción y retención de refleja discinesia ventricular izquierda; a la auscultación se encon-
sodio, lo cual aumenta la falla ventricular izquierda. Se ha conside- trará ritmo de galope por un tercer ruido condicionado por la dis-
rado también que los pacientes con choque cardiogénico presentan función ventricular izquierda el cual puede coexistir con un cuarto
mayor obstrucción en el lumen coronario con la consecuencia ruido, y con los hallazgos asociados a complicaciones relacionadas
esperada de incrementar la isquemia y por tanto mayor pérdida con el síndrome coronario agudo como es el soplo de insuficiencia
de masa ventricular. La hipotensión sostenida condiciona a su vez mitral o de comunicación interventricular; a nivel pulmonar se
disminución en el flujo arterial coronario, perpetuando el círculo auscultan estertores difusos que varían de intensidad hasta llegar
vicioso del descenso del flujo coronario, incremento en la isquemia a la manifestación máxima de congestión pulmonar como lo es el
miocárdica y pérdida de la función contráctil, lo cual condicionará edema agudo pulmonar; en las extremidades los pulsos periféricos
el deterioro rápido y progresivo de la función ventricular.7 se encontrarán disminuidos, pueden presentar edema periférico,
La disfunción diastólica juega también un papel importante cianosis y disminución de la temperatura como resultado de la
en el choque cardiogénico, ésta es causada por la grave isquemia hipoperfusión tisular severa que presenta el paciente en estado de
miocárdica que presenta el miocardio ventricular, condicionando choque; la profunda vasoconstricción periférica puede ocasionar
disminución importante de la relajación ventricular e incremento livedo reticularis en abdomen.3
en la presión de llenado ventricular y del volumen diastólico final.
De los pacientes incluidos en el estudio SHOCK (¿deben revascu- estado de prechoque
larizarse en forma urgente las coronarias ocluidas en el choque car- El concepto de “prechoque” se utiliza para nombrar las condicio-
diogénico?) se obtuvieron los siguientes datos respecto a las carac- nes que presenta el paciente como indicador que está en una fase
terísticas clínicas de los pacientes: La fracción de expulsión (FE) fue de deterioro progresivo hemodinámico que culminará en choque
Urgencias circUlatorias 221

cardiogénico; la importancia de reconocer esta condición es la No hipovolemia Estado de choque y prechoque


de poder identificar a aquellos pacientes con evolución hacia el
mayor deterioro hemodinámico. Se ha descrito que fisiológica-
mente los mecanismos compensadores tienden a mantener la Disminución del gasto cardiaco
presión arterial sistémica, por lo que invariablemente el paciente
se observará taquicárdico, pero sin alteraciones metabólicas signi-
ficativas como la acidosis metabólica y el incremento en los niveles Incremento en el tono simpático
de lactato. La importancia de que esta situación sea determinada
oportunamente por el cardiólogo, radica en el inicio conveniente
de las maniobras terapéuticas que puedan beneficiar al paciente, Hipercontractilidad de las zonas no isquémicas
pues de otra forma se iniciarán hasta que el choque se ha estable- Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno
cido, incrementando la mortalidad.3
En el contexto del choque cardiogénico existe un amplio espec-
tro de situaciones clínicas, en las cuales el común denominador es
Extension de:
la hipoperfusión tisular independientemente de la presión arterial.
En algunos pacientes en especial aquellos con infartos anteriores
¿Daño ventricular izquierdo?
se desarrollan signos de hipoperfusión tisular aun con presión ¿Enfermedad arterial coronaria asociada?
arterial sistólica mayor de 90 mm Hg sin apoyo vasopresor, el gasto ¿Otras enfermedades cardiacas?
urinario es típicamente bajo y la frecuencia cardiaca es mayor de
90 latidos por minuto. Esta presentación clínica se ha considerado
como estado de “prechoque” (algunos autores lo llaman choque Compensación Choque
Prechoque
cardiogénico no hipotensivo), el cual está asociado con un ries- (Restauración (Perfusión del VI alterada,
go elevado de morbilidad y mortalidad intrahospitalaria (43%).
(Incremento de
de la presión de empeoramiento de la
Cuando el médico no reconoce oportunamente que la taquicardia Fc y de la D2VI)
perfusión normal) función del VI)
en este grupo de pacientes está condicionada por una reducción
significativa en el volumen latido y administra bloqueadores beta,
Figura 18-2. Posible evolución del paciente en choque cardiogénico, de
puede precipitar el choque cardiogénico (Figura 18-2).
acuerdo al grado de daño ventricular, enfermedades asociadas y mecanismos
Menon y colaboradores analizaron a un subgrupo de 49 pacien- de compensación.
tes del estudio SHOCK, que presentaban datos de prechoque (cho-
que cardiogénico no hipotensivo) definido como la evidencia clínica
de hipoperfusión periférica con presión arterial sistólica de más coronaria izquierda se reportó un inicio de síntomas de 1.7 horas
de 90 mm Hg sin apoyo vasopresor, comparado con un grupo de a diferencia de la afección única de la descendente anterior (DA)
943 pacientes con choque cardiogénico clásico con hipotensión. que fue de 11 horas, la misma DA fue la arteria responsable en la
Encontraron que los pacientes con prechoque tuvieron mayor posi- mayoría de los casos de choque (56%), en cuanto a la circunfleja
bilidad de tener infarto del miocardio de la pared anterior (71 vs. encontraron un tiempo de inicio de 3.9 horas y en coronaria dere-
53%; P < 0.03). Los pacientes con choque no hipotensivo tuvieron cha de 3.5 horas.11-12
un índice de mortalidad intrahospitalaria de 43% comparado con
66% de mortalidad entre aquellos con choque cardiogénico clásico estudIos dIagnóstIcos
con hipotensión (P < 0.001). Concluyeron que aun en presencia de
presión arterial sistólica normal, los signos clínicos de hipoperfu- Exámenes de laboratorio
sión periférica, se asocian con riesgo alto de mortalidad intrahospi- Los hallazgos principales serán los relacionados con un infarto
talaria después del infarto agudo del miocardio.10 agudo del miocardio con elevación enzimática de CK fracción MB,
troponinas, mioglobina, DHL y TGO, coexiste con alteraciones
tIempo de presentacIón del choque cardIogénIco metabólicas resultado del estado intenso de hipoperfusión tisular,
En un subgrupo del estudio SHOCK se analizó la relación entre el predomina la acidosis metabólica, el incremento del lactato en
tiempo de inicio del choque cardiogénico, definieron choque tem- sangre, hipoxia, reducción en la saturación venosa de oxígeno,
prano al que se desarrollaba en las primeras 24 horas de iniciado con aumento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La dife-
el IAM, choque tardío aquel que se desarrolla en las 24 horas rencia arteriovenosa de oxigeno es un indicador útil del gasto car-
posteriores al inicio del IAM y un tercer grupo definido como cho- diaco, el cual se incrementa cuando más oxígeno es extraído de la
que muy temprano al que se desarrolla en las primeras seis horas sangre en el contexto de gasto cardiaco bajo. Las determinaciones
después del inicio de los síntomas de infarto agudo del miocardio. seriadas son especialmente útiles para conocer la respuesta del
La mortalidad se observó que es mayor en los pacientes que desarro- paciente al tratamiento.
llan choque cardiogénico temprano (62.6%) comparado con tardío
(53.6%). Se concluyó que aproximadamente 74% de los pacientes Electrocardiograma
desarrolla choque cardiogénico dentro de las primeras 24 horas Se podrá inferir la presencia del infarto, el cual en la mayoría de los
cuando es secundario a falla ventricular izquierda predominante. los casos es de localización anterior. Siempre descartar la extensión al
demás resultados reportaron que la mayoría de los pacientes fueron ventrículo derecho y utilizar la clasificación de Lupi.
trivasculares (78%); en cuanto al tiempo de inicio en los pacien-
tes con enfermedad de un solo vaso el choque se presentó en un Radiografía de tórax
promedio de 5.5 horas, en la enfermedad de dos vasos se presento Se observan datos de congestión pulmonar o incluso edema. Puede
en 4.6 horas, enfermedad de tres vasos el tiempo de presentación haber o no cardiomegalia en pacientes con un primer infarto, así como
fue de 7.8 horas. Cuando se encontró afección del tronco de la en aquellos en los cuales la condición que propició el choque cardio-
222

Cuadro 18-2. Clasificación de Forrester en SICACEST


Clase 1 Presión en cuña menor de 18 mm Hg, índice cardiaco mayor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 3%, pacientes 25%

Clase 2 Presión en cuña mayor de 18 mm Hg, índice cardiaco mayor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 9%, pacientes 25%

Clase 3 Presión en cuña menor de 18 mm Hg, índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 23%, pacientes 15%

Clase 4 Presión en cuña mayor dr 18 mm Hg, índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2. Mortalidad 51%, pacientes 35%3

génico fueron complicaciones mecánicas del síndrome coronario, la determinar el tipo de terapéutica indicada. Sin embargo el uso
insuficiencia mitral aguda o los defectos septales asociados al infarto del cateterismo de corazón derecho para titular la terapia es con-
pueden llevar al edema pulmonar pero sin cardiomegalia. En la silueta troversial. El estudio GUSTO I reportó mejores resultados cuando
cardiaca se puede observar una zona de abombamiento ventricular los pacientes tuvieron una terapéutica más agresiva, incluyen la
izquierdo que corresponde a una zona de discinesia miocárdica. cateterización del corazón derecho, sin embargo el abordaje del
corazón derecho no fue un predictor independiente de mejoría.
Ecocardiograma De la misma forma en la insuficiencia cardiaca y el choque car-
La naturaleza no invasiva del ecocardiograma bidimensional y diogénico existen patrones hemodinámicos diversos que plantean
Doppler así como la fácil disponibilidad del recurso hacen de esta acciones terapéuticas específicas, bajo este concepto se desarrolló la
herramienta un apoyo diagnóstico sumamente útil en pacientes con clasificación de Forrester, utilizando un catéter de Swan-Ganz, toman-
choque cardiogénico, lo cual nos permite determinar de forma deta- do en cuenta la presión en cuña (equivalente de la presión diastólica
llada la función ventricular inicial tanto diastólica como sistólica, final del ventrículo izquierdo) y el índice cardiaco (Cuadro 18-2).
observar el grado de afección en la movilidad global o segmentaría En la clase Forrester 1 no se requiere manejo para modificar el
tanto del ventrículo derecho como del izquierdo, el engrosamiento estado hemodinámico, en clase 2 predomina la congestión pul-
sistólico, función valvular (estenosis o insuficiencia), principalmen- monar por lo que se recomienda el uso de vasodilatadores venosos
te evaluar el grado de insuficiencia de la válvula mitral, e identificar (nitroglicerina) y diuréticos, en la clase 3 existe disminución de la
complicaciones asociadas al infarto que pudieran ser la causa del precarga por lo que está indicado incrementar el volumen intra-
choque cardiogénico (rotura de músculo papilar, rotura de la pared vascular ya sea con coloides o cristaloides, en la clase 4 se define el
libre o del septum interventricular, etc.). choque cardiogénico en el cual se recomienda la terapia farmacoló-
Se realizó un estudio donde se revisaron las características gica agresiva, apoyo mecánico circulatorio y ventilatorio, etcétera.3
ecocardiográficas de este grupo de pacientes, tanto los asignados
a revascularización temprana como los tratados únicamente con
estabilización médica, realizando los ecocardiogramas al inicio de poder cardIaco (cuadro 18-3)
la aleatorización y siete días después o dos días antes de su egreso. El corazón tiene su propia capacidad de ejercer su función impulso-
Ambos grupos mostraron una reducción significativa en la movili- ra de la sangre al territorio sistémico. Este órgano es una máquina
dad global y segmentaría del ventrículo izquierdo, con una fracción mecánica con la habilidad de generar tanto flujo como presión. El
de expulsión del ventrículo izquierdo en promedio del 31 + 11%. producto de multiplicar la presión arterial media sistémica por el
No se encontraron diferencias significativas en ambos grupos en flujo ejemplifica el trabajo útil desarrollado y es lo que conocemos
relación al tamaño del ventrículo izquierdo y la función ventri- como el “poder cardiaco” (PC). Esta capacidad impulsora de la
cular, la insuficiencia mitral se consideró moderada y se observó bomba puede ser definida como el PC alcanzado durante la máxima
en 39% de los pacientes sin diferencias significativas en ambos motivación física o farmacológica y la reserva cardiaca es la que
grupos. Concluyeron que los hallazgos ecocardiográficos que resulta a partir del punto del estado de reposo a la que se alcanza
correlacionaron con la supervivencia a 30 días fueron el grado con la máxima estimulación física o farmacológica. La fórmula para
de función ventricular y el grado de gravedad de la insuficiencia calcular el poder cardiaco (en watts) se menciona en el Cuadro 18-3.
mitral, estas mismas variables asociadas al volumen diastólico y El PC de reposo que se ha estimado para un adulto normal
sistólico final fueron las variables predictoras de supervivencia a es aproximadamente de 1 watt. Sin embargo, en situaciones de
un año independiente del tipo de tratamiento asignado. estrés o de ejercicio máximo el corazón es capaz de desarrollar
En conclusión, el ecocardiograma aporta información útil para hasta 6 watts. Para la condición del estado de choque, el punto
estratificación de riesgo, considera predictor de mortalidad a corto de corte para el PC se ha encontrado que es de 0.53 watts, con
y largo plazos, el grado de deterioro de la fracción de expulsión y una sensibilidad y especificidad de 66%; (con valor predictivo
la intensidad de la insuficiencia mitral.13 negativo y positivo de 71 y 58%, respectivamente) para otros
investigadores, el límite del punto de corte es de 1 watt, dato que
Monitoreo hemodinámico se debe obtener bajo el efecto del máximo estímulo inotrópico. El
El uso de catéter de Swan-Ganz para medir la presión de la arteria género femenino y el incremento de la edad son factores indepen-
pulmonar y la presión pulmonar en cuña (Cuadro 18-2), es gene- dientemente asociados con un PC más bajo.37-38
ralmente de mucha utilidad para planear la estrategia terapéutica
en pacientes con choque cardiogénico. El monitoreo hemodiná- tratamIento del choque cardIogénIco (fIgura 18-3)
mico invasivo es un recurso valioso para el manejo de pacien- En la actualidad, para el manejo del paciente con choque
tes en estado crítico, en los cuales la medición de parámetros cardiogénico se considera como objetivo principal el manteni-
hemodinámicos puede establecer un pronóstico y principalmente miento óptimo del volumen de llenado del ventrículo izquierdo

Cuadro 18-3. Determinación del poder cardiaco


Poder cardiaco (en watts) = (Presión arterial sistémica media - la presión media de la aurícula derecha) × el gasto cardiaco × 2.2167 × 10-3
Urgencias circUlatorias 223

y prevenir el daño devastador a los órganos blanco en tanto se Digoxina


define el tratamiento definitivo del paciente. La oxigenación La digoxina está asociada con un riesgo elevado de arritmias
adecuada es crucial, por lo que la intubación y ventilación ventriculares durante las primeras 24 horas del infarto agudo
deberán ser usadas si se presentan anormalidades en el inter- del miocardio. Por esto la digoxina no tiene un papel claro en la
cambio gaseoso. Se debe mantener una adecuada presión san- congestión pulmonar o el infarto del miocardio complicado con
guínea para asegurar la correcta perfusión de órganos vitales choque cardiogénico. En pacientes con fibrilación atrial con una
y de esta forma disminuir o revertir los efectos de la hipoper- respuesta ventricular rápida asociada a falla cardiaca, la digoxina
fusión. Los inotrópicos estimulan la función miocárdica y tiene una eficacia limitada, pero es un buen agente para el control
aumentan el tono vascular, permitiendo aumentar la presión de la frecuencia porque no tiene las propiedades inotrópicas nega-
de perfusión. El balón de contrapulsación aórtica ofrece un tivas del bloqueador beta, del verapamilo o diltiazem. El objetivo
efecto importante para elevar la presión arterial sistémica. El de la frecuencia ventricular en pacientes con falla de bomba es de
apoyo inotrópico tanto con fármacos como de forma mecánica, 90 a 110 latidos por minuto para compensar la disminución de
son medidas temporales y que no tienen efecto en la supervi- volumen latido.
vencia a largo plazo, es por ello que el objetivo principal deberá
ser la combinación del manejo inicial con una estrategia de Agentes inotrópicos
recanalización arterial coronaria y reperfusión miocárdica.15,16 Los fármacos vasopresores son utilizados comúnmente en pacien-
tes con choque cardiogénico a pesar de la falta de datos basados
medIdas generales en evidencia; considerando que los agentes inotrópicos positivos
La saturación de oxígeno deberá ser monitorizada continuamente en general incrementan el consumo miocárdico de oxígeno y por
para decidir la necesidad de ventilación mecánica. El oxígeno debe- ello son potencialmente deletéreos en la falla de bomba causada
rá ser suministrado por mascarilla y en caso de deterioro respirato- por infarto agudo del miocardio.
rio deberá contemplarse la ventilación mecánica. La dopamina o Los efectos hemodinámicos y clínicos de la milrinona y la dobu-
la noradrenalina (norepinefrina), dependiendo del grado de hipo- tamina se han comparado en un pequeño estudio abierto en esta
18
tensión, podrían ser iniciadas inmediatamente para incrementar la población. Un total de 33 pacientes con insuficiencia cardiaca
presión arterial media y mantenerla con la dosis mínima requerida. posinfarto agudo del miocardio (clase Killip-Kimball II-III) fueron
La dobutamina puede ser combinada con dopamina en dosis mode- aleatorizados para recibir una infusión de milrinona o dobutamina
radas o usarse sola para un estado de bajo gasto sin hipotensión durante 24 horas. Los fármacos fueron titulados hasta alcanzar
franca (Figura 18-3). por lo menos un incremento de 30% sobre el promedio basal del
El balón de contrapulsación intraaórtico deberá iniciarse lo índice cardiaco o por lo menos una disminución de 25% de la PCP;
antes posible. El electrocardiograma debe ser monitorizado conti- los criterios para el incremento en el índice cardiaco fueron alcan-
nuamente, y el equipo de desfibrilación, amiodarona intravenosa zados igualmente en ambos grupos pero el objetivo de la disminu-
y lidocaína deberán estar disponibles (33% de los pacientes en ción en la PCP se logró en 94% (15/16) de los pacientes tratados
el brazo de revascularización temprana del estudio SHOCK tuvo con milrinona y en solo 57% (8/14) de los pacientes tratados con
18
reanimación cardiopulmonar, taquicardia ventricular o fibri- dobutamina (P = 0.03) (Cuadro 18-4).
lación antes de la aleatorización). Deberá tenerse disponible el
equipo necesario para la colocación de un marcapaso transvenoso Dobutamina
temporal o marcapaso transcutáneo.17 Es una catecolamina sintética la cual incrementa la contractilidad
miocárdica mediante la estimulación beta adrenérgica (receptor
tratamIento farmacológIco b1). Los receptores periféricos b2 y los receptores miocárdicos a1
son también estimulados pero con menor intensidad. Tiene menor
Diuréticos efecto cronotrópico positivo comparado con dopamina, consideran-
La furosemida intravenosa se inicia casi siempre con dosis de 40 do que no tiene efectos en la frecuencia cardiaca cuando la dosis
mg (no más de 4 mg por minuto para disminuir la ototoxicidad; es menor de 15 mcg/kg/min. La dosis inicial es de 2 mcg/kg/min
en caso necesario una hora después de la dosis inicial se pueden hasta una dosis de 15 mcg/kg/min, con lo cual se observa un incre-
suministrar 80 mg por vía intravenosa). Cuando hay insuficien- mento en el gasto cardiaco y disminución en la presión pulmonar
cia renal, o en los ancianos, se requieren dosis más altas y aun en cuña, las resistencias vasculares sistémicas disminuyen, por lo
mayores en el caso de choque cardiogénico. La dosis máxima es que la dobutamina no es el medicamento de elección en pacientes
de 400 mg al día. hipotensos. En pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo,
En la insuficiencia cardiaca la bumetanida es efectiva en pacientes presiones de llenado diastólico elevadas, el efecto de la dobutamina
con edema resistente al tratamiento con furosemida, pero se requie- puede disminuir el volumen de llenado diastólico, cuando persiste
ren más estudios para demostrar esta afirmación, se debe tener en elevada la presión en cuña se puede asociar el uso de nitroglicerina.
cuenta que 1 mg de bumetanida equivale a 40 mg de furosemida;
hay que considerar asimismo que la bumetanida es 70 veces más po- Dopamina
tente que la furosemida, en el edema pulmonar agudo, una sola dosis El efecto farmacológico de la dopamina es variable de paciente a
de 1 a 3 mg puede ser efectiva; por lo general se administra por vía paciente siendo en general dosis dependiente. Dosis bajas resultan
intravenosa en un lapso de 1 a 2 minutos y la dosis puede repetirse a en vasodilatación renal (1 a 3 mcg/kg/min). Dosis intermedias
intervalos de 2 a 3 horas, hasta un máximo de 10 mg al día. producen estimulación beta1 adrenérgica incrementando la con-
Para pacientes refractarios, la combinación de un diurético de tractilidad miocárdica (5 a 10 mcg/kg/min); dosis altas producen
asa y un diurético tiazídico como la hidroclorotiazida produce efec- estimulación alfa1 (> 15 mcg/kg/min) condicionando vasocons-
tos aditivos; los diuréticos deberán mantenerse en dosis reducidas tricción arterial con aumento de la presión arterial sistémica, dosis
cuando se inician inhibidores de angiotensina para evitar hipoten- altas de dopamina incrementan la presión de la vasculatura pul-
sión e insuficiencia renal transitoria. monar, incluyendo la presión pulmonar en cuña, dosis altas son
224

Figura 18-3. Manejo en urgencias del infarto del miocardio con elevación del ST complicado con choque cardiogénico, edema agudo de pulmón, o en el contex-
to de ambos. TAS indica presión arterial sistólica; IV intravenoso; TA; presión arterial, ECA enzima convertidora de angiotensina; IAM infarto agudo del miocardio.
Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7: The Era of Reperfusion. Section 1: Acute Coronary
Syndromes (Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2000;102 (suppl 1):I-172–I-216.
Urgencias circUlatorias 225

Cuadro 18-4. Parámetros farmacocinéticos de los agentes inotrópicos intravenosos usados clínicamente
en insuficiencia cardiaca aguda
Dosis Metabolitos Vía de
Fármaco (mcg/kg/min) Presentación Dilución Vida media activos eliminación

Agonistas adrenérgicos

Dobutamina 2.5 a 15 250 mcg/5mL 500 mg en 250 mL 2 a 3 min No Metabolismo


SG 5% 2 mg /mL

Norepinefrina 0.02 a 0.1 4 mg/4mL 4 mg/250 mL 2 min sí epinefrina Metabolismo


(noradrenalina) NaCI 0.9% (adrenalina)
1.6 µg/ml

Agentes dopaminérgicos

Dopamina 5 a 10 200 mcg/5 mL 400 mg en 250 mL 2 a 20 min No Metabolismo


SG 5%
1.6 mg/mL

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Amrinona 5 a 10 100 mg/20 mL 100 mg/250 mL 2a4h No Metabolismo,


NaCl 0.9 10 a 40% se
400 mcg/mL excreta sin
cambios en la
orina

Milrinona 0.375 a 0.750 10 mg/10 mL 10 mg/200 mL 2h Noo Principalmente


100 mcg/mL sin cambios en
orina

Glucósidos digitálicos

Digoxina 0.25 a 0.5 mg 0.005 mg/1 mL 0.5 mg en 100 mL 30 a 40 h No 50 a 70% se


bolo en 5 min 5mcg/mL elimina sin
cambios en la
orina

Sensibilizadores del calcio

Levosimendan 0.05 a 0.2 2.5 mg/1mL 12.5 mg/250 mL 1h Sí Metabolismo


50 mcg/mL

h = horas; min= minutos.

requeridas en el choque cardiogénico para mantener la perfusión dosis altas condicionan predominantemente vasoconstricción,
a órganos vitales cuando hay hipotensión grave, así como para así como taquicardia y arritmias por lo que su uso en infarto del
mejorar los resultados de la administración de trombolíticos. Una miocardio y choque cardiogénico es limitado, excepto para su uso
vez que se han iniciado otras medidas de apoyo hemodinámico en la reanimación cardiopulmonar.19
(balón de contrapulsación aórtica) la dosis de la dopamina se dis-
minuirá hasta la dosis mínima requerida. Levosimendan
Levosimendan se considera un inotrópico con acción independiente
Norepinefrina y epinefrina del cAMP, incrementando la sensibilidad de las proteínas contrácti-
La norepinefrina tiene un predominante efecto estimulante alfa1 les al calcio. Es ampliamente metabolizado antes de su eliminación,
condicionando importante vasoconstricción, asociado a su efecto la principal vía metabólica es la conjugación con glutatión.
beta1 el cual incrementa el inotropismo; está indicada cuando En el estudio RUSSLAND (estudio aleatorizado de seguridad y
la dopamina no proporciona un apropiado efecto para man- eficacia de levosimendan en pacientes con falla ventricular izquier-
tener adecuada presión de perfusión coronaria y sistémica. La da secundaria a infarto agudo del miocardio) se aleatorizaron dosis
norepinefrina puede condicionar grave vasoconstricción que hemodinámicamente efectivas de levosimendan (0.1 a 0.4 mcg/kg/
comprometa el flujo del lecho mesentérico, renal y de extremi- min) o placebo administradas por seis horas a pacientes con falla
dades, por lo que no puede ser utilizada por tiempo prolongado. cardiaca descompensada después de un infarto agudo del miocar-
Puede precipitar arritmias ventriculares o taquicardia atrial. La dio. El punto final de seguridad primaria del estudio fue el efecto del
epinefrina actúa en miocardio a través de los receptores beta1 y tratamiento sobre el riesgo combinado de hipotensión o isquemia
a nivel de vasos sanguíneos por los receptores beta2 y alfa2, dosis miocárdica con significancía clínica. Se determinaron los efectos de
pequeñas causan vasoconstricción renal y cutánea, con dilatación levosimendan sobre la sintomatología y en todas las causas de mor-
de vasos mesentéricos condicionando caída de la presión arterial, talidad. Un total de 504 pacientes de alto riesgo se incluyeron en el
226

estudio. La proporción de pacientes que experimentaron isquemia Los riesgos asociados a la colocación del BIAC incluyen: isque-
y/o hipotensión fueron similares en todos los grupos (11 a 12%) ex- mia en miembros inferiores que puede llegar a requerir trombec-
cepto en el grupo que recibió levosimendan a dosis altas (0.4 mcg/ tomía, cirugía vascular o amputación, disección o perforación de
kg/min), en el cual 19 de los pacientes tuvieron un punto final ad- aorta, hemorragia, infección o trombocitopenia.
verso. En los pacientes aleatorizados a levosimendan la mortalidad El BIAC sigue siendo infrautilizado en choque cardiogénico
fue menor que los asignados a placebo durante el seguimiento a 14 posIAM. Se ha demostrado que la mortalidad es significativamente
días después del estudio (19.6 vs. 11.4%). El deterioro de la clase más baja en centros que colocan más BIAC en comparación en don-
funcional fue menor en los pacientes con levosimendan aunque las de es menos colocado el balón. Por lo anterior se deben realizar estra-
diferencias en los síntomas entre los brazos del tratamiento no fue- tegias dirigidas para incrementar el entrenamiento en el uso de BIAC
41,42
ron significativas.18,21 para mejor el cuidado de pacientes con choque cardiogénico.
En el estudio LIDO se compararon los efectos del levosimen-
dan en infusión de 24 horas (0.1 a 0.2 mcg/kg/min) con los dIsposItIvos de asIstencIa ventrIcular
efectos de la infusión de dobutamina a dosis de 5 a 10 mcg/kg/ La recuperación de la función ventricular puede llevar varios
min en 103 y 100 pacientes, respectivamente, los cuales fue- días después del tratamiento de reperfusión. Durante este periodo
ron hospitalizados por falla cardiaca con bajo gasto. La variable muchos pacientes presentan bajo gasto cardiaco. Como ya se men-
de eficacia primaria fue la respuesta hemodinámica, definida cionó la utilización del BIAC es ampliamente recomendada; sin
como un incremento de 30% en el gasto cardiaco y una dismi- embargo, este dispositivo aún se encuentra lejos de ser el ideal para
nución de 25% en la PCP después de 24 horas de infusión. El mantener el apoyo ventricular, la principal limitación del BIAC es la
punto final se alcanzó en 28% de los del grupo levosimendan y falta de apoyo cardiaco activo, por lo que en muchos pacientes con
en 15% de los pacientes del grupo dobutamina (P < 0.05), pero daño ventricular grave o taquiarritmias persistentes el apoyo del
la diferencia se debió principalmente al resultado del efecto del BIAC es insuficiente para revertir el choque cardiogénico. En años
fármaco en la PCP. Los cambios en los síntomas de la falla car- recientes han aumentado los esfuerzos por desarrollar dispositivos
diaca y la mortalidad total se determinaron durante un periodo de asistencia ventricular capaces de proporcionar apoyo hemodi-
de 180 días. Hubo poca diferencia sobre los síntomas de falla námico suficiente para estabilizar a un paciente en choque cardio-
cardiaca entre los tratamientos. Sin embargo, el levosimendan génico.23,24 Thiele y colaboradores reportaron la utilización de un
se toleró mejor y la mortalidad total durante el periodo de segui- dispositivo de asistencia ventricular en 18 pacientes con choque
miento fue significativamente menor en los pacientes tratados cardiogénico, observando una mortalidad a 30 días de 44%, sin
con levosimendan que en los tratados con dobutamina (26 vs. embargo este estudio no tuvo un grupo control.23
38%, P < 0.05).18,20,21 El índice de mortalidad del paciente en estado crítico con falla ven-
tricular izquierda aguda se debe principalmente a falla orgánica múl-
apoyo mecánIco cIrculatorIo tiple causada por inadecuada oxigenación tisular. El apoyo ventricu-
El apoyo mecánico circulatorio en pacientes en choque cardiogé- lar izquierdo temporal puede incrementar el aporte de oxígeno al
nico es de suma importancia asociado al manejo farmacológico, miocárdico y a otros órganos, previniendo la falla orgánica múltiple y
de hecho se considera que puede tener un beneficio mayor que subsecuentemente la muerte El índice de mortalidad del paciente en
el mismo tratamiento farmacológico al no incrementar el consu- estado crítico con falla ventricular izquierda aguda se debe principal-
mo de oxígeno y trabajo miocárdico (observado con los agentes mente a falla orgánica múltiple causada por inadecuada oxigenación
inotrópicos), sin embargo por sí solo no mejora el pronóstico en tisular. El apoyo ventricular izquierdo temporal puede incrementar
pacientes con choque cardiogénico. el aporte de oxígeno al miocárdico y a otros órganos, previniendo la
falla orgánica múltiple y subsecuentemente la muerte.
balón IntraaórtIco de contrapulsacIón En años recientes han aumentado los esfuerzos por desarro-
Las guías actuales de manejo del infarto agudo del miocardio reco- llar dispositivos de asistencia ventricular capaces de proporcionar
miendan la colocación temprana del balón de contrapulsación en apoyo hemodinámico suficiente para estabilizar a un paciente con
23,24
pacientes con choque cardiogénico: choque cardiogénico.
Indicación clase I. AHA/ACC Las criterios de elección hemodinámicos para la asistencia car-
El balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) es recomenda- diaca mecánica son: índice cardiaco menor de 2 L/min/m2, presión
do para pacientes con infarto del miocardio con elevación del ST arterial sistólica menor de 90 mm Hg, presión articular izquierda o
con choque cardiogénico si éste no es revertido con terapia farma- derecha de 20 mm Hg y resistencia vascular sistémica mayor de 2
cológica. El BIAC es una medida de estabilización para la angiogra- 100 dinas-s-cm. Además se consideran candidatos los sujetos con
39
fía previa a la revascularización (Nivel de evidencia B). arritmias cardiacas intratables. Por otra parte, si bien la lista de
En el estudio SHOCK se utilizó el apoyo del BIAC tanto en el grupo contraindicaciones ha disminuido sustancialmente en la última
de revascularización temprana como en el de manejo conservador, uti- década, aún quedan factores importantes. En primer lugar, los pa-
lizado en 87% de aquellos, reportando en ambos grupos mejoría en los cientes que tienen insuficiencia irreversible de los órganos diana
pacientes en los que se utilizó este dispositivo. El BIAC es un excelente no son candidatos a estos dispositivos así como aquellos con lesión
dispositivo para pacientes con choque cardiogénico que serán llevados neurológica irreversible, sepsis se consideran contraindicaciones
43-44
a angioplastia o cirugía de revascularización o bien puede ser un puen- absolutas a la inserción de dispositivos.
te de soporte hemodinámico hasta que sea colocado un dispositivo de
asistencia ventricular izquierda o se realiza un trasplante cardiaco. Se trombólIsIs
ha sugerido que el BIAC asociado a trombólisis mejora los índices de Actualmente, en algunos centros hospitalarios, la trombólisis
reperfusión cuando el paciente presenta choque cardiogénico. En pa- sigue siendo la forma más común de tratamiento del infarto agudo
cientes que cursan con un estado de hipotensión el BIAC incrementa del miocardio. Sin embargo, el éxito de la fibrinólisis depende
la presión aórtica y mejora el flujo coronario principalmente cuando se probablemente del aporte del fármaco al coágulo, y cuando la
22
asocia a angioplastia. presión arterial se encuentra baja, también el índice de reperfusión
Urgencias circUlatorias 227

disminuye. En el estudio GISSI (grupo italiano para el estudio de cambio, en pacientes con enfermedad trivascular moderada se reco-
la supervivencia en el infarto del miocardio) se demostró que en mienda tratar sólo la arteria responsable del infarto y dejar para un
pacientes con choque cardiogénico, la estreptoquinasa no tiene segundo tiempo el manejo de las demás lesiones, incluso programar
ningún beneficio cuando se compara con placebo. posteriormente para cirugía de revascularización coronaria, consi-
La respuesta del choque cardiogénico está estrechamente rela- derando que el embolismo distal en segmentos no relacionados con
cionada con la permeabilidad de la arteria responsable del infarto. la zona infartada no son tolerados en el contexto de un paciente
El GUSTO I reportó que el activador tisular de plasminógeno es más con choque cardiogénico (Figura 18-4). En caso de enfermedad gra-
2,7
efectivo que la estreptoquinasa en prevenir el choque cardiogénico. ve de tres vasos o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda la
Sin embargo, la eficacia de la trombólisis es limitada en este grupo indicación es cirugía de revascularización coronaria lo antes posible,
de pacientes, esto puede estar en relación con el fracaso en la reper- si la cirugía no puede ser realizada, entonces se valorará la posibili-
fusión de la arteria trombosada en pacientes con choque que pre- dad de tratar mediante intervencionismo percutáneo la arteria res-
sentan por tanto una baja presión de perfusión coronaria. En forma ponsable del infarto, incluso de persistir isquemia en otras regiones
30,32
experimental se ha encontrado que la disolución del trombo arterial se valorará el tratamiento mediante angioplastia a varios vasos.
coronario está disminuida en los pacientes con hipotensión persis- En cuanto a la mortalidad el estudio SHOCK no encontró di-
tente, por lo que se ha sugerido incrementar la presión arterial me- ferencias significativas entre los pacientes llevados a cirugía y los
diante el uso de vasopresores o BIAC durante la trombólisis (estudios tratados con angioplastia, aun cuando los pacientes quirúrgicos
2,7
en modelos caninos sugieren TA sistólica de 130 mm Hg). presentaban una enfermedad coronaria más severa, por lo que de-
En la actualidad la evidencia es que la trombólisis no disminu- berá considerarse como una herramienta importante en el manejo
ye la mortalidad en pacientes con choque cardiogénico excepto del paciente con choque cardiogénico principalmente los asocia-
cuando se utiliza junto con BIAC, en donde parece mejorar la su- dos a insuficiencia mitral o en los que no es posible una revascula-
pervivencia. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis rización completa mediante intervencionismo.
no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite Hasta el momento se ha encontrado que la restauración tem-
la penetración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso prana del flujo coronario es el principal predictor de supervivencia
pasivo de la arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico. en pacientes con choque cardiogénico, aun cuando la intervención
muy temprana es preferible, en el contexto del paciente con choque
tratamIento IntervencIonIsta el beneficio de la reperfusión se extiende aun después de las 12 horas
Estudios no aleatorizados han sugerido de forma consistente que posteriores al infarto.
la llegada de la revascularización coronaria percutánea reduce la El estudio SHOCK ha sido la cohorte mejor estructurada para es-
mortalidad en pacientes con choque cardiogénico. Los investiga- tudiar la mortalidad en pacientes con choque cardiogénico secun-
dores del estudio GUSTO-I examinaron 2 200 pacientes con cho- dario a infarto agudo del miocardio; sin embargo, presenta algunas
que cardiogénico. La mortalidad a 30 días fue considerablemente limitantes, pues inicialmente fue diseñado para detectar 20% de di-
menor en aquellos que fueron llevados a angioplastia temprana ferencias absolutas en la mortalidad a 30 días y tuvo un poder in-
(38%) que en los que no se realizó angioplastia o se realizó de adecuado para detectar diferencias pequeñas. Se necesitaban más de
forma tardía (62%). El análisis estadístico sugiere que la angiogra- 1 000 pacientes para probar la hipótesis de que la revascularización
25
fía temprana se asocio de forma independiente con una reducción temprana reduce la mortalidad a 30 días. También, el número de
de 43% en la mortalidad a 30 días.4,6 pacientes ancianos que se incluyó fue muy pequeño para demostrar
El estudio SHOCK sugiere que una estrategia invasiva con re- cuál tratamiento es más efectivo en este grupo de edad.
vascularización temprana, proporciona un mejor resultado a largo A pesar de la terapia de intervencionismo temprana la mortali-
plazo, los pacientes del brazo de revascularización urgente tuvie- dad del choque cardiogénico en pacientes con IM es aún elevada.
ron mejor pronóstico a los seis meses que los del brazo del trata- Es por esto que todos los esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir
miento médico. el estado de choque cardiogénico. Una estrategia parece ser la tera-
El estudio demostró que en la revascularización temprana se ob- pia de reperfusión de inicio muy temprano con trombólisis prehos-
serva un incremento en la supervivencia a un año, esto representa pitalaria, la cual se ha asociado con un rango reducido de choque
23
un beneficio mayor que cualquier otra terapia utilizada en el trata- cardiogénico como se demostró en el estudio CAPTIM.
miento del infarto agudo del miocardio . La intervención percutánea Una vez que se ha desarrollado el choque cardiogénico en un pa-
fue el método más frecuente de revascularización con una supervi- ciente con IM, debe ser aplicada una terapia invasiva temprana. En
4
vencia intrahospitalaria posterior a la angioplastia de 54%. 75% de los pacientes se puede encontrar flujo TIMI 3 y la mortalidad
De acuerdo con los hallazgos angiográficos se sugiere tratar úni- en ellos fue de 37%. El paciente joven, la ausencia de enfermedad tri-
camente la arteria responsable del infarto. Se prefiere el intervencio- vascular, menor tiempo de isquemia hasta el intervencionismo y el
nismo percutáneo en pacientes con enfermedad de uno o dos vasos. alcanzar flujo TIMI 3 fueron los mejores predictores para disminuir la
En enfermedad de tres vasos está indicado el intervencionismo cuan- mortalidad hospitalaria. Por ello, todo el esfuerzo debe ser enfocado
do la arteria responsable del infarto tenga una oclusión de 100%, en llevar a los pacientes más jóvenes con choque cardiogénico lo más
siempre y cuando las lesiones de los dos vasos mayores restantes sean rápido posible al laboratorio de hemodinámica para restaurar y nor-
45
menores de 90%, se recomienda el uso de inhibidores de glucoproteí- malizar el flujo de la arteria responsable del infarto.
na IIb/IIIa y colocación de stent (aún no hay estudios concluyentes a
cIrugía de revascularIzacIón coronarIa
29,31
este respecto). No hay estudios clínicos aleatorizados en cuanto al
tratamiento con angioplastia a múltiples vasos, en este caso la deci- Los candidatos a cirugía de revascularización coronaria son aque-
sión de tratar arterias no relacionadas con el infarto será decisión del llos pacientes con enfermedad trivascular importante y tejido via-
médico tratante. Se ha sugerido que en caso de haber tratado la arte- ble, lo cual los elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia
ria responsable del infarto y persistir isquemia importante en una ar- para sustentar que la revascularización debe llevarse a cabo en las
teria no relacionada pero con una lesión crítica, la revascularización 12 a 18 horas del desarrollo del choque cardiogénico. Esto toma
25,30
de ésta puede ser importante para la evolución del paciente. En importancia en la medida que en muchas ocasiones tales pacien-
228

tes reciben tratamiento médico con la intención de estabilizarlos éstos presentaron con mayor frecuencia antecedente de infarto
antes del procedimiento quirúrgico. Mostrando la evidencia que previo, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, enfermedad
esta conducta sólo lleva a mayores complicaciones y mayor falla arterial periférica, así como insuficiencia renal en un significativo
orgánica múltiple, por lo que la revascularización quirúrgica se número de pacientes diabéticos. A los pacientes diabéticos se les
debe llevar a cabo de manera temprana. realizó menos tratamiento de intervencionismo que a los no dia-
En nuestro grupo se demostró claramente que el intervencio- béticos (56 vs. 65%), quienes presentaron un mayor porcentaje de
nismo (ACTP) o la cirugía de revascularización coronaria (CRVC) enfermedad bivascular o trivascular, con una fracción de eyección
mejoran la mortalidad (Figura 18-4). significativamente menor en los diabéticos. En cuanto al tratamien-
to se observó que a los pacientes diabéticos se les ofreció en menor
choque cardIogénIco en pacIentes dIabétIcos porcentaje el tratamiento trombolítico, cuando se valoró en conjun-
La diabetes mellitus ha demostrado ser un factor de riesgo para to la intención de revascularizar esta fue menor (40 vs. 49%) en los
mortalidad a corto plazo en pacientes con infarto agudo del miocar- pacientes diabéticos.
dio posterior a trombólisis, pero no en pacientes con angioplastia.4 La mortalidad en pacientes llevados a tratamiento intervencionis-
En estudios aleatorizados se observó que los pacientes diabéticos ta fue de 48% en pacientes diabéticos vs. 56% en no diabéticos, para
presentan beneficio clínico derivado del tratamiento trombolítico o pacientes sometidos a cirugía de revascularización la mortalidad fue
angioplastia similar a los pacientes no diabéticos e incluso ventajas de 64% en diabéticos y de 65% en no diabéticos.
de recibir tratamiento intervencionista comparado con la trombóli- Se concluyó que los pacientes diabéticos a pesar de tener un per-
sis.5 Del registro SHOCK se encontró 33% de pacientes con diabetes, fil de riesgo mayor que los pacientes no diabéticos, se benefician de

Figura 18.4. Recomendaciones para la terapia de reperfusión inicial en el IAM complicado con choque cardiogénico. La revascularización mecánica temprana
con intervencionismo o la cirugía de revascularización coronaria se recomiendan en todos aquellos posibles candidatos, menores de 75 años de edad y pacientes
ancianos selectos. De los casos de choque 85% se diagnostica después de la terapia inicial para el IAM.8
Urgencias circUlatorias 229

los tratamientos de reperfusión igual que pacientes sin antecedentes en este grupo de pacientes, por lo que se sugiere valorar de acuer-
de diabetes mellitus como se reportó en el estudio y en el registro do al estado funcional del paciente previo al infarto (comorbi-
SHOCK. La supervivencia intrahospitalaria es sólo marginalmente lidades, capacidad funcional, etc.) debido a que el tratamiento
menor en este grupo de pacientes, por lo que a pesar del perfil de de reperfusión puede estar asociado a mejor supervivencia en
riesgo alto en pacientes diabéticos éstos deberán considerarse fuer- pacientes seleccionados.34,35
temente para ser llevados a revascularización en los casos de infarto
del miocardio complicado con choque cardiogénico.33 trasplante cardIaco
Los estudios han demostrado que los pacientes con IM con En caso de insuficiencia cardiaca intratable por choque car-
intolerancia a la glucosa se asocian con mayor riesgo de desa- diogénico secundario a infarto agudo del miocardio, a com-
rrollar choque cardiogénico46
durante la estancia hospitalaria. plicaciones asociadas al mismo, o falla para la liberación de
Malberg y colaboradores mostraron que un control metabólico la circulación extracorpórea posterior a cirugía cardiaca, aun
con el uso de insulina tuvo una reducción de 30% en la morta- con tratamiento farmacológico agresivo y apoyo con BIAC está
lidad a un año. indicada la utilización de dispositivos de asistencia ventricular
para tratar de estabilizar al paciente mientras se espera recupe-
choque cardIogénIco en ancIanos ración de la función ventricular o como puente para un tras-
En el estudio GUSTO I se observó que la edad es el predictor inde- plante cardiaco. Se consideran como candidatos a trasplante
pendiente más poderoso para el desarrollo de choque cardiogé- cardiaco a pacientes con choque cardiogénico refractario aun
nico, relacionando un incremento en la presentación del choque cuando exista daño a otros órganos siempre y cuando esto se
cardiogénico de acuerdo con la edad. En el estudio SHOCK a considere reversible. En pacientes con cardiopatía isquémi-
pesar de haber tenido un grupo reducido de pacientes ancianos ca que no son candidatos a revascularización por cirugía o
llamó la atención que éstos presentaron una baja mortalidad en intervencionismo en el contexto de falla ventricular grave o
el grupo de tratamiento médico, sin haber encontrado beneficio arritmias recurrentes, se puede considerar la posibilidad del
en el grupo de revascularización temprana (pacientes mayores trasplante cardiaco. En pacientes con trasplante exitoso se ha
de 75 años). Sin embargo, no existen estudios dirigidos a valorar reportado una supervivencia aproximada de 85% a un año y de
la respuesta del tratamiento de reperfusión versus conservador 70% a cinco años.36

REFERENCIAS
1. Goldberg R, Samad N, Yarzebski J. Temporal Trends Myocardial Infarction in Predicting Survival. The Am J 24. Delgado D, Rao Vivek, Ross H, et al. Mechanical circulatory
In Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Cardiol. 2001;87:1200-1203. assistance. State of art. Circulation. 2002;106:2046-2050.
Infarction. N Engl J Med. 1999;340:1162-1168. 13. Picard M, Davidoff R, Sleeper L. Echocardiographic 25. Webb J, Lowe A, Sanborn TA. Percutaneous Coronary
2. Hasdal D, Topol E, Califf R. Cardiogenic Shock Predictors of Survival and Response to Early Intervention for Cardiogenic Shock in the SHOCK Trial.
Complicating Acute Coronary Syndromes. Lancet. Revascularization in Cardiogenic Shock. Circulation. Cardiol. 2003;42:1380-1386.
2000;356:749-756. 2003;107:279-284. 26. Chiu Wong S, Sanborn T, Sleeper LA. Angiographic
3. Lupi E, Abundes A, Martínez A. Choque Cardiogénico. 14. R ady MY, The role of central venous oximetry, lactic acid Findings and Clinical Correlates in Patients With
Rev Mex Cardiol. 2000;11:254-269. concentration and shock index: a review. Resuscitation. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial
4. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revas- 1992;24:55-60. Infarction: A Report From The SHOCK Trial Registry. J
cularization in acute myocardial infarction complicated 15. B etkowski A, Hauptman P. Update on Recent Clinical Am Coll Cardiol. 2000;36:1077-1083.
by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. SHould Trial in Congestive Heart Failure. Curr Opin Cardiol. 27. Sutton AG, Finn P, Hall JA. Predictors of Outome After
we emergently revascularize Occluded Coronaries for 2000;15:293-303. Percutaneous Treatment for Cardiogenic Shock. Heart.
cardiogénico shocK? N Engl J Med. 1999;341:625-634. 16. Sharma M, Teerlink J. A Rational Approach for the 2005;91:339-334.
5. Holmes D. Cardiogenic Shock: A Lethal Complication Treatment of Acute Heart Failure: Current Strategies and 28. Ducas J, Grech ED. ABC of interventional cardiology.
of Acute Myocardial Infarction. Rev Cardiovasc Med. Future Options. Curr Opin Cardiol. 2004;19:254-263. Percutaneous Coronary Intervention: Cardiogenic Shock.
2003;4:131-135. 17. S anborn T, Feldman T. Management Strategies for BMJ. 2003;326:1450-1452.
6. Hochman J, Buller C, Sleeper L. Cardiogenic Shock Cardiogenic Shock. Curr Opin Cardiol. 2004;19:608-612. 29. Edep ME, Brown DL. Effect of Early Revascularization
Complicating Acute Myocardial Infarction-Etiologies, 18. Lehtnen L, Antila S, Pentikäinen P. Pharmacokinetics and on Mortality from Cardiogenic Shock Complicating
Management and Outcome: A Report from the SHOCK Pharmacodynamics of Intravenous Inotropic Agents. Acute Myocardial Infarction in California. Am J Cardiol.
Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1063-1070. Clin Pharmacokinet. 2004;43:187-203. 2000;85:1185-1188.
7. Menon V, Hochman J. Management of Cardiogenic 19. Stanchina M, Levy M. Vasoactive Drug Use in Septic 30. Dauerman HL, Goldberg RJ, White K. Revascularization,
SHOCK Complicating Acute Myocardial Infarction. Heart. Shock. Seminar in Respiratory and Critical Care Stenting, and Outcomes of Patients With Acute
2002;88:531-537. Medicine. 2004;25:673-681. Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic
8. Hochman S. Cardiogenic Shock Complicating Acute 20. K arth D, Buberl A, Geppert A. Hemodynamic Shock. Am J Cardiol. 2002;90:838-842.
Myocardial Infarction. Circulation. 2003;107:2998- Effects of a Continuous Infusion of Levosimendan 31. Pérez-Castellano N, García E, Serrano JA, Elízaga J.
3002. in Critically ill Patients with Cardiogenic Shock Efficacy of Invasive Strategy for the Management of
9. Lim N, Do All Nonsurvivors of Cardiogenic Shock Die a Requiring Catecholamines. Acta Anaesthesiol Scand. Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic
Low Cardiac Index? CHEST 2003;124:1885-1891. 2003;47:1251-1256. Shock. Am J Cardiol. 1999;83:989-993.
10. Menon V, Slater J, White H. Acute Myocardial Infarction 21. K ivikko M, Lehtonen L, Colucci W. Sustained 32. Antoniucci D, Valenti R, Santero GM. Systematic Direct
Complicated by Sistemic Hypoperfusion without Hemodynamic Effects of Intravenous Levosimendan. Angioplasty and Stent-Supported Direct Angioplasty
Hypotension: Report of the SHOCK Trial Registry. Am J Circulation. 2003;107:81-86. Therapy for Cardiogenic Shock Complicating Acute
Med. 2000;108:374-380. 22. Anderson D, Ohman M, Holmes D. Use of Intraaortic Myocardial Infarction: In-Hospital and Long-Term
11. J hon G. Webb, Lynn A. Sleeper, Christopher E Buller. Ballon Counterpulsation in Patients Presenting With Survival. J Am Coll Cardiol. 1998;31:294-300.
Implications of the Timing of Onset of Cardiogenic Cardiogenic Shock: Observations From the GUSTO-I 33. Shindler D, Palmeri S, Antonelli T. Diabetes Mellitus
Shock After Acute Myocardial Infarction: A Report Study. J Am Coll Cardiol. 1997;30:708-715. in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial
from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 23. Thiele H, Lauer B, Hambrechr R, et al. Reversal Infarction: A Report From The SHOCK Trial Registry. J Am
2000;36:1084-1090. of cardiogenic shock by percutaneous left atrial- Coll Cardiol. 2000;36:1097-1103.
12. B arbash I, Hasdai D, Behar S. Usefulness of Pre- to-femoral arterial bypass assistance. Circulation. 34. Dzavik V, Hochman J. Cardiogenic Shock in the Elderly: Medical
Versus Postadmission Cardiogenic Shock During Acute 2001;104:2917-2992. Treatment or PCI? Acc Current Journal Review. 2002;11:62-66.
35. Dauerman H, Goldberg R, Malinski M. Outcomes and Early cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo. Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic
Revascularization for Patients ≥ 65 Years of Age With Arch Cardiol Mex. 2006;76:95-108. Shock. Circulation. 2003;108:951-957.
Cardiogenic Shock. Am J Cardiol. 2001;87:844-848. 39. Martinez SC, Chuquiere VE, Flores RR, Garcia LS, Arias 43. B raunwald E. Tratado de cardiología. Dispositivo de
36. Arenas JL, Careaga G, Magaña JA, et al. Tratamiento MA. Mortality in cardiogenic shock. Gac Méd Mex. asistencia ventricular. 7a. Ed., 2006. p. 629.
de la insuficiencia cardiaca, Capitulo IV. Gac Méd Méx. 2005;141:395-400. 44. S chmitz-Rode T, Graf J, Pfeffer JG, Buss F, Brücker Ch,
2004;140:(4). 40. The TRIUMPH Investigators* Effect of Tilarginine Acetate Günther RW. An Expandable Percutaneous Catheter
37. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, in Patients With Acute Myocardial Infarction and Pump for Left Ventricular Support: Proof of Concept J.
Webb JG, et al. For the SHOCK Investigators: Cardiac Cardiogenic Shock The TRIUMPH Randomized Controlled Am. Coll. Cardiol. 2005;45;1856-1861.
power is the strongest hemodynamic correlate of mor- Trial. JAMA. 2007;297:1657-1666. 45. Uwe Z, Albrecht V, Ralf Z, Michael A, Weber C. Predictors of
tality in cardiogenic shock: A report from the SHOCK 41. González-Chon O, Arias EA, García-López SMC, Chacón MA. in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial
Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44:340-348. Impacto del balón intra-aórtico de contrapulsación en la infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary
38. Eulo Lupi Herrera, Eduardo Chuquiure Valenzuela, mortalidad por choque cardiogénico secundario a infarto percutaneous coronary intervention (PCI) Results of the primary
Héctor González Pacheco, Brenda M Cuéllar Velasco, agudo del miocardio. Arch Cardiol Mex. 2005;75:260-266. PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische
Alexandra Arias Mendoza, Carlos Rodolfo Martínez 42. Chen EW, Canto JG, Lori S, et al. For the Investigators in Krankenhausarzte (ALKK)1. Eur Heart J. 2004:25:322-328.
Sánchez “El poder cardíaco” un instrumento del pasado, the National Registry of Myocardial Infarction (NRMI) 46. Marianne Z, Yves C, Marie-Claude B, Gilles D. Impaired
posiblemente una herramienta moderna en la valo- 2 Relation Between Hospital Intra-Aortic Balloon fasting glucose and cardiogenic shock in patients with acute
ración: clínica, terapéutica y pronóstica del choque Counterpulsation Volume and Mortality in Acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2004;25:308-312.
19 CompliCaCiones meCániCas del infarto agudo del mioCardio
Dr. Gustavo Rojas Velasco, Dr. José Alfredo Lizalde Moreno, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón Cuadro 19-1. Diagnóstico diferencial de choque


Los avances en el tratamiento del infarto agudo del miocardio cardiogénico en pacientes
(IAM), la terapia de reperfusión, el uso de la angioplastia prima- con infarto agudo del miocardio
ria, los trombolíticos fibrinoespecíficos, unidades de cuidados
coronarios, han logrado disminuir la mortalidad en este grupo Falla primaria del VI o del VD
de pacientes. Sin embargo, los pacientes que presentan una com- Taponamiento cardiaco
plicación mecánica como lo son la insuficiencia mitral aguda por Arritmias
ruptura de músculo papilar, la ruptura de la pared libre ventricular o Septicemia
la ruptura del septum interventricular, no se ha logrado modificar la Embolismo pulmonar
morbimortalidad, los cuales evolucionan rápidamente al choque Complicaciones mecánicas
cardiogénico. Las alteraciones anatómicas y mecánicas del cora-
Insuficiencia mitral
zón constituyen la complicación más grave en la evolución de un
Disfunción de músculo papilar
paciente con infarto agudo del miocardio, éstas deben sospecharse
ante la presencia de hipotensión arterial grave, datos de conges- Dilatación del anillo mitral
tión pulmonar así como la aparición de nuevos fenómenos acús- Rotura de músculo papilar
ticos cardiacos, de inicio habitualmente súbito. Estas condiciones Rotura del septum interventricular
clínicas implican un reto diagnóstico y terapéutico, al momento Rotura de la pared libre ventricular
de realizar el diagnóstico diferencial del choque cardiogénico en el Rotura verdadera
paciente con infarto agudo del miocardio (Cuadro 19-1). Seudoaneurisma ventricular
La ruptura del septum interventricular constituye uno de los
dos síndromes de ruptura del miocardio asociado a un infarto
agudo del miocardio los cuales incluyen la ruptura del septum y seguramente la mecánica disminuyen la presentación de este
interventricular, la ruptura de la pared libre ventricular, que junto tipo de complicación.6,7 En la Unidad Coronaria del Instituto
con el hematoma disecante se han llegado a considerar la presen- Nacional de Cardiología se reportó una incidencia de 1% sien-
tación clínica de una misma enfermedad en diferentes etapas. do más frecuente en hombres, pero con una mortalidad más
El hematoma disecante intramiocárdico se ha observado en alta en mujeres.8
la fase inicial del infarto, el cual es una forma inusual de ruptura En los casos de los pacientes que no reciben alguna terapia de
cardiaca subaguda, el hematoma inicialmente diseca la pared reperfusión la perforación septal ocurre en la primera semana
miocárdica a lo largo de las fibras musculares resultando en una después del infarto, se observan dos picos en su presentación el
neocavitación, se piensa que el hematoma puede quedar conteni- primero en forma muy temprana en las primeras 24 horas y el
do en el miocardio o progresar hasta romper la pared ventricular segundo pico entre el tercer y quinto días, siendo poco frecuente
o el septum interventricular.1 que se presente después de la segunda semana.

ruptura del septum InterventrIcular fIsIopatología


La ruptura del septum interventricular o comunicación interven- Se considera que la ruptura del septum interventricular inicia en
tricular posinfarto, provoca un corto circuito entre el ventrículo las primeras 24 horas posteriores al infarto del miocardio, en los
derecho y el izquierdo, esto condiciona un grave compromiso siguientes tres a cinco días se ha documentado una infiltración por
hemodinámico, potencialmente catastrófico, llevando rápida- neutrófilos en la zona necrótica los cuales liberan enzimas líticas
mente al paciente a falla biventricular, hipotensión arterial grave, que degradan el miocardio necrótico, expandiendo el hematoma
asociado a la presencia de un soplo holosistólico en mesocardio. Se intramural que incrementa la disección del tejido, en la evolución
considera que el grado de compromiso hemodinámico puede estar es probable que el hematoma intramiocárdico degenere a tejido
en relación con el tamaño del defecto septal, provocando un cor- fibrótico o, en el peor de los casos pueda condicionar una ruptura
tocircuito izquierda-derecha más importante y por tanto mayor del septum interventricular.
grado de sobrecarga de volumen que reciben los ventrículos; sin
embargo, se ha observado que la combinación del cortocircuito clasIfIcacIón
más el tamaño del infarto están más relacionados con el grado de La ruptura del septum interventricular puede dividirse de acuer-
compromiso hemodinámico que sólo el tamaño del defecto septal.2 do con la morfología en simple cuando la perforación es lado a
lado de un ventrículo al otro y en perforación compleja cuando
IncIdencIa la perforación presenta un trayecto serpiginoso con hemorragia
La incidencia de la ruptura del septum interventricular pos- intramiocárdica extensa.
infarto es baja, en las series previas a la era de la reperfusión En general las perforaciones septales en los pacientes con infar-
se reportó en 1 a 3%.3-5 Ya en la época del uso de la fibrinólisis to anterior son de tipo simple y de localización apical, en el caso del
como el estudio GUSTO I se reportó una incidencia de 0.34%, infarto inferior las perforaciones son de tipo complejas afectando
por lo que se ha considerado que la reperfusión farmacológica la región posterobasal.9-10

231
232

alteracIones hemodInámIcas superior, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho,
El cortocircuito intraventricular condiciona una sobrecarga sú- arteria pulmonar, para determinar en cada una de ellas la satura-
bita y grave de volumen al ventrículo derecho, incremento del ción de oxígeno. Las gasometrías pueden dar una aproximación
flujo en el circuito pulmonar, y finalmente sobrecarga diastólica en cuanto a la presencia de un corto circuito con base en los valo-
del ventrículo izquierdo, lo cual termina por comprometer la fun- res de la saturación de oxígeno.
ción sistólica izquierda, esta ya afectada por el infarto agudo del En cada una de las muestras se debe medir la saturación de oxíge-
miocardio y finalmente disminución del gasto anterógrado del VI, no y calcular el contenido de oxígeno (volumen %). 1 volumen % es
en forma compensadora se incrementan las resistencias vascula- igual a 1 mL de O2/100 mL de sangre o 10 mL de O2/1 L de sangre. La
res sistémicas que dan por resultado aumento de la poscarga y del fórmula para calcular el contenido de oxígeno (vol %) es:
cortocircuito izquierda-derecha, condicionando un círculo vicioso
que compromete gravemente el estado hemodinámico del pacien- Contenido de oxígeno % =
te llevándolo rápidamente al choque cardiogénico. Los factores Hemoglobina (g) x 1.36 x % saturación de la muestra
que determinan la magnitud del cortocircuito son el tamaño del Ejemplo: VCI vol%= 14 g/dL x 1.36 x .80= 15.23 (vol%)
defecto septal, las resistencias vasculares pulmonares y las resis-
tencias vasculares sistémicas. En el caso de la aurícula derecha puede haber variabilidad en
las determinaciones, esto se atribuye a que recibe sangre de tres
manIfestacIones clínIcas sitios diferentes: vena cava inferior, superior y del seno venoso.
El paciente con infarto agudo del miocardio que se complica con La variación máxima normal a nivel de aurícula derecha es de 2
ruptura del septum interventricular puede referir un nuevo episo- volumen por ciento (vol %), a nivel del ventrículo derecho, 1 vol %
dio de dolor anginoso, aunado a esto un deterioro hemodinámico y a nivel pulmonar, 0.5 vol %.
súbito, con hipotensión persistente y datos francos de congestión Por lo tanto, un salto oximétrico significativo se considera
pulmonar que evoluciona rápidamente al choque cardiogénico. cuando el vol % a nivel de la aurícula derecha es mayor de 2 vol %
La característica del fenómeno acústico, es de un soplo holosis- comparado con el encontrado en vena cava, de igual manera un
tólico de gran intensidad, generalmente llega a borrar el primer salto oximétrico significativo se considera cuando se encuentra
y el segundo ruidos cardiacos, muchas veces acompañado de más de 1 vol % del contenido de oxígeno en el ventrículo derecho
frémito, localizado a nivel paraesternal izquierdo, el cual se irradia comparado con el contenido de oxígeno registrado a nivel auri-
en barra hacia el ápex y hemitórax derecho, los datos clínicos cular y finalmente cuando el contenido de oxígeno es mayor de
se detectan al mismo tiempo que el paciente presenta deterioro 0.5 vol % a nivel de la pulmonar comparado con el encontrado
hemodinámico, es frecuente auscultar un ritmo de galope por ter- a nivel ventricular se considera un salto oximétrico significativo
cer ruido derecho o izquierdo, se pueden auscultar datos de hiper- (Cuadro 19-2).
tensión pulmonar con un componente pulmonar del segundo
ruido acentuado, puede auscultarse también datos de insuficien- Cálculo del cortocircuito izquierda-derecha
cia tricuspídea. Pueden observarse datos clínicos predominantes Una vez confirmado el diagnóstico del cortocircuito izquierda-
de sobrecarga ventricular derecha, ingurgitación yugular, a dife- derecha mediante el salto oximétrico se deberá calcular la mag-
rencia de los pacientes con predominio de la afección ventricular nitud del cortocircuito (Qp/Qs) entre cavidades izquierdas y dere-
izquierda donde predominan los datos de congestión pulmonar chas. Con oximetría el Qp/Qs mínimo para ser detectado a nivel
por disfunción ventricular izquierda. de los ventrículos es de 1.3 a 1.5 y a nivel auricular de 1.5 a 1.9
(Cuadro 19-3).
dIagnóstIco El contenido de oxígeno venoso mixto (SvO2) en forma rutina-
El diagnóstico de ruptura septal ventricular debe sospecharse en el ria se obtiene de la arteria pulmonar, si hay cortocircuito izquier-
paciente con infarto agudo del miocardio que se complica súbita- da-derecha se obtiene de la cámara proximal al salto oximétrico.11
mente con choque cardiogénico, falla biventricular y la presencia
de un nuevo soplo en mesocardio. En la etapa inicial de la sospe- dIagnóstIco ecocardIográfIco
cha clínica se deberá iniciar monitorización con un catéter en la El estudio por ecocardiografía es el método de elección en los
arteria pulmonar para la monitorización hemodinámica así como pacientes en los que se sospecha la posibilidad de una complicación
para realizar la determinación del salto oximétrico y cortocircuito.
En la morfología de la presión capilar pulmonar se puede iden- Cuadro 19-2. Saturación de oxigeno normal
tificar la presencia de una onda V grande lo cual es característico y contenido de oxígeno, valores
en los pacientes con ruptura de septum interventricular pero no
normales en vena cava superior
es específico pues debe mencionarse que en la insuficiencia mitral
(VCS), vena cava inferior (VCI),
grave por ruptura de músculo papilar también puede observarse
aurícula derecha (AD), ventrículo
onda V. El diagnóstico definitivo se realiza mediante ecocardiogra-
ma transtorácico y/o transesofágico. derecho (VD) y arteria pulmonar (AP)
Cámara Contenido Saturación
cálculo del cortocIrcuIto de O2 (vol %) de O2 (%)
Para el cálculo del salto oximétrico y del cortocircuito se sugieren
los siguientes pasos: VCS 14 70
VCI 16 80
Carrera oximétrica AD 15 75
Se deberá realizar mientras se coloca el catéter de Swan-Ganz,
VD 15 75
obteniendo muestras de sangre (para gasometría), conforme se
avanza el catéter en las diferentes cámaras cardiacas: vena cava AP 15 75
Urgencias circUlatorias 233

Cuadro 19-3. Fórmulas para cálculo de los agentes vasopresores se debe a que incrementan la poscarga
de cortocircuito y el cortocircuito interventricular, también reducen el gasto car-
Cortocircuito de izquierda a derecha: (flujo sanguíneo pulmonar) - diaco y aumentan el consumo de oxígeno miocárdico.
(flujo sanguíneo sistémico) Cuando el paciente está en choque cardiogénico los inotrópicos
deberán iniciarse inmediatamente, tratando de compensar el dete-
Flujo sanguíneo pulmonar = Consumo de oxígeno/(Contenido de O2 rioro del estado hemodinámico; sin embargo, estas son sólo medi-
en sangre arterial) - (Contenido de O2 en arteria pulmonar) das de sostén para llevar al paciente al procedimiento de cierre del
Flujo sanguíneo sistémico = Consumo de oxígeno/ (Contenido de O2 defecto septal en mejores condiciones.
en sangre arterial) - (Contenido de O2 en aurícula derecha)
Se deberá mantener una oxigenación adecuada por medio de
mascarilla, con presión positiva continua de la vía aérea, o intuba-
Fórmula simplificada para determinar el Qp/Qs utilizando únicamente ción para ventilación mecánica.
saturación de oxígeno: El uso de balón de contrapulsación intraaórtico es de primor-
QP/ QS = Saturación arterial - sangre venosa mixta/Saturación veno-
dial importancia ya que los beneficios son observados al reducir el
sa pulmonar - saturación arterial pulmonar
gradiente del cortocircuito al disminuir la poscarga y por lo tanto
incrementa el gasto cardiaco y mejora la perfusión coronaria, sir-
viendo como soporte hemodinámico temporal.
mecánica asociada con infarto agudo del miocardio, utilizando la El índice de mortalidad en los pacientes que reciben manejo con-
ecocardiografía bidimensional y Doppler es un método diagnóstico servador, sin cierre mecánico es de aproximadamente 24% en las
práctico, rápido y de fácil acceso para corroborar el diagnóstico del primeras 24 horas, 46% en la primera semana y de 67 a 82% a dos
tipo de complicación mecánica que presenta el paciente, este método meses. En una serie se reportó un índice de supervivencia a 30 días de
proporciona información de las características del defecto, tamaño 24% entre los pacientes que fueron tratados médicamente, compara-
y localización, grado del cortocircuito (Qp/Qs). El mismo estudio dos con un índice de 47% entre los que fueron llevados a cirugía.12-15
ecocardiográfico nos puede dar información respecto al grado de El manejo definitivo de la ruptura septal ventricular deberá ser
afección en la movilidad de las paredes ventriculares secundario mediante cierre mecánico; que en la mayoría de los casos es por
al infarto agudo del miocardio, definiendo tanto la magnitud del abordaje quirúrgico y en algunos casos selectos se ha intentado
infarto como la función ventricular: El uso de ecocardiografía mediante intervencionismo percutáneo.16,17
transesofágica ha permitido definir mejor las características de los
defectos septales. La sensibilidad y especificidad de la ecocardio- cIerre quIrúrgIco de la ruptura
grafía con Doppler color se ha reportado de 100%. En los pacientes septal InterventrIcular
con ventilación invasiva la técnica transtorácica puede no ser sufi- En los casos de ruptura septal se considera que poco tiempo des-
ciente para el diagnóstico específico por lo que el uso de ecotran- pués del infarto, el miocardio se encuentra demasiado frágil para
sesofágico está indicado donde la visualización de las estructuras realizar una reparación segura del defecto septal. Se sugiere un
cardiacas es clara, rápida y de gran ayuda para el diagnóstico y tiempo de espera entre 3 y 6 semanas antes de realizar la ciru-
evaluación del tratamiento quirúrgico. gía.12 Es probable que después de este tiempo la cirugía tenga mas
posibilidad de éxito porque permite que los márgenes del músculo
tratamIento infartado desarrollen una cicatriz firme que facilite la reparación
quirúrgica. Sin embargo, son muchos los pacientes que mueren en
Manejo médico de la ruptura septal interventricular este lapso de espera para la intervención quirúrgica.18-20
en el contexto del infarto agudo del miocardio Las guías de manejo del IAM del Colegio Americano de
La base del tratamiento es tratar de lograr estabilidad hemodiná- Cardiología/Asociación Americana del Corazón, establecen que
mica, hasta que el paciente sea tratado quirúrgicamente, es de todo paciente que presente un IAM complicado con ruptura septal
vital importancia el manejo médico agresivo con monitorización debe ser llevado de forma inmediata a cierre quirúrgico y en el
invasiva y catéter de flotación, lo cual servirá tanto para confirmar mismo procedimiento realizar cirugía de revascularización coro-
el diagnóstico como para brindar las pautas de manejo terapéuti- naria (CRVC), esto con indicación clase I, nivel de evidencia B.21 De
co. La base del tratamiento médico inicial es la disminución de la forma concomitante puede realizarse, además del cierre del defecto
poscarga con el uso de balón de contrapulsación intraaórtico y de septal, reparación o reemplazo valvular mitral según esté indicado.
vasodilatadores intravenosos (nitroprusiato) si la presión arterial Si embargo, nos ha llamado la atención los siguientes datos
lo permite, uso de diuréticos y apoyo con inotrópicos (dobutami- reportados en diversos estudios: El llevar a pacientes con grave
na, levosimendan), los pacientes con hipotensión grave pueden compromiso hemodinámico a cirugía inmediata se ha asociado
requerir el uso de vasopresores (norepinefrina, vasopresina) pero con una mortalidad prácticamente del 100%, esto reportado en
debemos recordar que esto incrementa el cortocircuito izquierda estudios como el GUSTO I, donde los pacientes en Killip Kimbal
a derecha. III-IV la mortalidad fue de 100%.9 En otra series,18,22,23 no reportan
El manejo farmacológico deberá ser iniciado lo antes posible, directamente la asociación de la mortalidad con el estado hemo-
para disminuir las resistencias vasculares sistémicas tratando dinámico, pero los pacientes que operaron en forma urgente (pri-
de mantener presiones arteriales sistémicas adecuadas. El nitro- meras 24 horas) tuvieron porcentajes de mortalidad más altos (>
prusiato de sodio se recomienda para reducir el cortocircuito de 60%) comparado con los que se operaron después de 72 horas (<
izquierda a derecha y mejorar el gasto cardiaco, pero también 20%). Considerando estos resultados es probable que la indicación
puede causar hipotensión. Cuando el paciente presenta hipoten- de cirugía inmediata no aplique a todos los pacientes, tal vez deter-
sión arterial está indicado el uso de fármacos vasopresores para minando el momento quirúrgico en relación con la estratificación
mantener una presión arterial sistémica adecuada, sin embargo, del riesgo de la misma asociado al estado hemodinámico del paciente,
el incremento en la presión del ventrículo izquierdo también incre- en los casos de grave inestabilidad hemodinámica probablemente se
menta el cortocircuito de izquierda a derecha.18,19 El efecto deletéreo beneficien más de aplicar alguna modalidad de apoyo ventricular
234

y manejo médico agresivo antes de intentar el cierre quirúrgico un defecto mejor delimitado, tejido menos friable, los cuales tam-
del defecto . bién mantienen un aceptable estado hemodinámico.
Otro punto es, si se debe o no revascularizar al mismo tiempo
que se realiza el cierre quirúrgico, hay autores que reportan dismi- ruptura de la pared lIbre ventrIcular posInfarto
nución en la morbimortalidad del paciente al cual se le realizó cie- La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo se define como
rre del defecto mas CRVC,24-27 pero hay otro grupo de autores que la formación de una comunicación entre la cámara ventricular y
no encontraron mejoría al realizar la revascularización quirúrgica el espacio pericárdico.1 La ruptura ventricular se puede manifestar
e incluso algunos reportan peores resultados al realizarla.28-30 como ruptura de la pared libre o como pseudoaneurisma ven-
En nuestro hospital se analizó el manejo de la ruptura septal tricular. Anatómicamente se caracteriza por la formación de un
en un periodo de 8 años, se incluyeron 40 pacientes atendidos orificio o rasgadura en la pared lateral del ventrículo en el área del
por IAM complicado con ruptura septal (Resultados aún no miocardio necrótico, condicionado por la presión diferencial entre
publicados). Se evaluaron las características clínicas, el tipo de la cavidad intraventricular y el espacio pericárdico
tratamiento y la mortalidad hospitalaria. Los tratamientos fueron: La ruptura puede manifestarse de formas diferentes, la pri-
45% conservador, 38% quirúrgico o 17% dispositivo Amplatzer. mera es la ruptura con formación inmediata de taponamiento
La mortalidad general fue de 65%, con manejo conservador 54%, cardiaco con evolución fatal en pocos minutos, aunque puede
con cirugía 35% y con Amplatzer 12% (P = 0.02), la mortalidad haber algunos casos (ruptura subaguda) donde la formación del
estuvo asociada con menor tiempo entre el diagnóstico del infarto taponamiento es mas lento y puede haber tiempo de intentar la
y la ruptura septal (P < 0.001) y menor tiempo entre la ruptura y reparación quirúrgica, finalmente el pseudoaneurisma, donde el
el tratamiento de cierre (P < 0.001), consideramos que los pacien- pericardio limita la expansión del hemopericardio siendo su diag-
tes con mayor compromiso hemodinámico buscaron atención nóstico habitualmente un hallazgo.1
medica en forma más temprana. En este mismo grupo se intentó
cierre del defecto al momento del diagnóstico, lo cual se asoció Consideraciones fisiopatológicas
con un incremento en la mortalidad, a diferencia de los pacientes La fisiopatología de la formación de la ruptura de pared libre y la
que se diagnosticaron y trataron en forma tardía, en los cuales la del pseudoaneurisma es similar; sin embargo, la ruptura de pared
mortalidad fue menor. Todos los pacientes con Killip Kimbal III o libre es una complicación catastrófica, en la mayor parte de los
IV murieron, igual que en otras series publicadas. casos se manifiesta como muerte súbita secundaria a taponamien-
En México, no conocemos la prevalencia real de esta complica- to cardiaco por hemopericardio. En el caso del pseudoaneurisma,
ción, el estudio publicado más grande de síndrome isquémico coro- la sangre no se distribuye libremente, sino que queda atrapada
nario agudo en México es RENASICA II, donde sólo se menciona dentro de una porción limitada de espacio pericárdico debido a la
una prevalencia de 0.3% de ruptura septal en infarto con elevación presencia de adhesiones pericárdicas, fibrina o trombo organiza-
del segmento ST y de 0% en infarto sin elevación del ST, en una do, por lo que no condiciona taponamiento cardiaco.
población de 8 098, en un análisis multivariado del mismo estudio Un tercio de estas rupturas se presenta en las primeras 24 horas
la ruptura se le asoció como factor pronóstico de mortalidad hospi- del infarto, el resto se presenta algunas semanas después ocurrien-
talaria (razón de momios ajustado = 77.17, P < 0.0001).31 do 10% después de dos semanas de haberse presentado el infarto.2-5
Los factores de riesgo que se han identificado para ruptura son
cIerre de la ruptura septal InterventrIcular edad avanzada, género femenino, hipertensión, primer infarto e
con dIsposItIvo amplatzer infarto transmural en ausencia de flujo colateral.6-8 La persisten-
En casos seleccionados se ha reportado el cierre percutáneo de la cia de hipertensión posinfarto, especialmente en presencia de un
comunicación interventricular posinfarto mediante dispositivos infarto pequeño, un infarto en expansión o con adelgazamiento de
de oclusión percutánea, lo cual se ha establecido como una alter- la pared puede crear estrés mecánico adicional que contribuye a la
nativa a la reparación quirúrgica. Sin embargo, debido a que en ruptura cardiaca.9-10
los pacientes con infarto agudo del miocardio el sitio que rodea a
la ruptura septal se encuentra frágil y necrótico se ha descrito que Aspectos clínicos
durante el intento de pasar el dispositivo oclusor a través del sitio Las manifestaciones clínicas como dolor torácico recurrente, náu-
se puede incrementar el tamaño de la ruptura (Figura 19-1). sea e hipotensión pueden confundir el diagnóstico; en cambio, en
La CIV con infarto anterior generalmente se encuentra cerca aquellos pacientes que se complican con choque y se encuentra
del ápex, mientras que en pacientes con infarto inferior la CIV se taponamiento por ecocardiografía, el diagnóstico puede ser sen-
encuentra en la base y por ello puede afectar el cierre de las válvu- cillo.11,12
las tricúspide y mitral. Consecuentemente, el posicionamiento y Habitualmente puede observarse hipotensión, síncope, disocia-
abertura de los dispositivos de sello en la ruptura septal a nivel de ción electromecánica, dolor torácico, taquicardia, emesis repetiti-
la base del ventrículo pueden impedir el cierre de las valvas cau- va e inquietud.13
sando insuficiencia mitral o tricuspídea o ambas.32-34
Reportes recientes mencionan que el cierre del defecto septal Diagnóstico
con dispositivo Amplatzer en la fase aguda del infarto NO mejora El diagnóstico se basa en la sospecha inicial de ruptura de pared
la supervivencia del paciente y deberá considerarse en los pacien- libre cuando el paciente presenta datos clínicos de taponamiento,
tes con CIV posinfarto pero en una etapa tardía donde el área de en el contexto de un infarto agudo del miocardio, la confirmación
necrosis está bien establecida y la mayoría de los pacientes tiene se realiza con estudios de imagen habitualmente ecocardiografía.
un aceptable estado hemodinámico, debemos comentar que en En el caso del pseudoaneurisma en general se realiza como hallaz-
estos casos también es probable que el cierre quirúrgico del defecto go en estudios de imagen.
sea exitoso.35 Hasta el momento el paciente idóneo para cierre con Además de la ecocardiografía, se han implementado nuevas
dispositivo Amplatzer parece ser aquel que tiene por lo menos tres herramientas diagnósticas con mayor sensibilidad y especificidad
semanas de evolución de la complicación mecánica, el cual tiene en el establecimiento diagnóstico y que además demuestran el
Urgencias circUlatorias 235

Figura 19-1. Imagen de dispositivo Amplatzer oclusor septal.

tamaño y extensión de la ruptura como son el ecocardiograma causada por infarto del miocardio que no condiciona restricción
tridimensional en tiempo real, la imagen por resonancia mag- ventricular izquierda.21-22
nética y la tomografía multicorte, estas herramientas pueden Medidas quirúrgicas: Se han usado múltiples técnicas quirúrgi-
implementarse si se trata de un pseudoaneurisma o la formación cas de forma exitosa, incluyendo infartectomía y uso de parche
del taponamiento es lenta.14-18 protésico, sutura del defecto, sin infartectomía y la colocación de
En lo que a la ventriculografía se refiere, se considera que es parche de pericardio, Dacron o Teflon adheridos con pegamento
una herramienta poco sensible en el diagnóstico de la ruptura biológico o sutura.23-24
subaguda de la pared ventricular en el contexto del infarto agudo En 1992, López-Sendón y colaboradores25 reportaron una serie
del miocardio.19 Se ha descrito la presencia de un doble contorno de 33 casos con ruptura subaguda de la pared ventricular (30
o de un escape de contraste durante la angiografía como signo izquierdas, 3 derechas) que fueron intervenidas quirúrgicamente
característico de ruptura de la pared libre.20 en un lapso de 30 minutos a 24 horas después de la sospecha
diagnóstica. Utilizaron parche de teflón que fue suturado o adhe-
Consideraciones terapéuticas rido con pegamento biológico a la superficie epicárdica de la pared
Una vez establecido el diagnóstico certero de ruptura deberá rota. Veinticinco pacientes (76%) sobrevivieron a la cirugía y
plantearse de forma inmediata el manejo definitivo, el cual deberá 16 (48.5%) permanecieron vivos durante un seguimiento a 30
considerar tres medidas: meses. Cabe señalar que la adhesión de los parches de pericardio
Manejo médico: Deberá enfocarse en lograr y mantener esta- o de Teflon con pegamento biológico, puede ser realizada sin la
bilidad hemodinámica como puente para el manejo quirúrgico. necesidad de bypass cardiopulmonar. Además, el cierre simple de
Esto puede lograrse mediante la infusión rápida de líquidos intra- una ruptura de la superficie lateral o anterior del corazón puede
venosos y administración de agentes inotrópicos, como puente al realizarse a corazón latiendo, sin la necesidad de un bypass car-
tratamiento quirúrgico. La heparina y los agentes antiplaqueta- diopulmonar.25 Otros autores argumentan que cerca de 80% de las
rios deben suspenderse inmediatamente, hasta que se realice la rupturas se asocia con enfermedad arterial coronaria multivaso y
reparación quirúrgica del defecto.20 que hay que revascularizar una vez que se ha establecido el bypass
Medidas percutáneas: En los casos de una ruptura sub aguda, cardiopulmonar. Hay pocos datos que sostengan o refuten dicha
donde hay compromiso hemodinámico, documentando el hemo- aseveración debido a la poca cantidad de casos con coronariogra-
pericardio sin llegar al taponamiento, se puede intentar realizar fías preoperatorias.18,26-27
pericardiocentesis guiada por ultrasonido; sin embargo, debe
considerarse sólo como una medida temporal, como puente a la InsufIcIencIa mItral IsquémIca
cirugía, dado que el sangrado recurre rápidamente y los coágulos La insuficiencia mitral (IM) isquémica se define como la pre-
dentro del tubo de drenaje pueden ocluir la salida del líquido peri- sencia de incompetencia de la válvula mitral sin condiciones
cárdico. De acuerdo con las condiciones clínicas
del paciente deberá evaluarse la necesidad de Cuadro 19-4. Principales causas de insuficiencia mitral en el
ventilación mecánica asistida.20 paciente con infarto agudo del miocardio
La indicación de la terapia de fijación intra-
1. Rotura de músculo papilar
pericárdica con pegamento de fibrina se ha limi-
2. Rotura de una cabeza de músculo papilar o cuerda tendinosa
tado a pacientes seleccionados, con alto riesgo
3. Isquemia o cicatriz de músculo papilar
quirúrgico, pero que tienen condiciones hemodi-
4. Dilatación del anillo mitral
námicas preservadas. La fijación percutánea con
5. Cambio en la geometría del ventrículo izquierdo con respecto a las valvas mitrales
pegamento de fibrina es un tratamiento poten-
6. IM preexistente
cial en la ruptura de la pared libre ventricular
236

patológicas en la válvula que la precedan, se considera que Tipo IIIa: restricción a la movilidad de las valvas durante sístole
la principal anormalidad se encuentra en las alteraciones de y diástole
la geometría del ventrículo izquierdo y movilidad del aparato Tipo IIIb: restricción a la movilidad de las valvas durante sístole
subvalvular. El interés por esta patología se basa en el hecho La insuficiencia mitral isquémica se presenta en lesiones de tipo
de que los pacientes con un infarto agudo al miocardio que I por dilatación del anillo mitral, en lesiones de tipo II por elonga-
cursan con insuficiencia mitral isquémica tienen una menor ción o ruptura de una cuerda tendinosa o un músculo papilar y
supervivencia al incrementar la mortalidad casi al doble com- en las lesiones de tipo IIIb por las alteraciones en la geometría del
parado con los pacientes isquémicos sin insuficiencia mitral. ventrículo izquierdo.
Los avances recientes en el entendimiento de la fisiopatología, Al excluir los casos de la ruptura de un músculo papilar o una
evaluación y pronóstico de esta enfermedad han demostrado cuerda tendinosa, la insuficiencia mitral de origen isquémico es de
que esta es una patología muy diferente de aquella que afecta tipo funcional, caracterizada por un anillo valvular y valvas norma-
de forma orgánica a la válvula mitral (Cuadro 19-4). les ya que la insuficiencia mitral es causada por una restricción a la
movilidad de las valvas (Carpentier tipo III). En esta patología fun-
Epidemiología cional de la válvula mitral la zona de coaptación de las valvas se des-
La IM sigue un patrón temporal, siendo el pico máximo alrededor plaza del anillo mitral en dirección del ápex cardiaco, ocasionando
de 7 a 10 días posterior al infarto. La IM relacionada con la ruptu- un abombamiento y el cierre incompleto de la valva mitral durante
ra del músculo papilar se presenta más frecuentemente en el pri- la sístole que forma una imagen en “tienda de campaña” por su
mer día (intervalo 1 a 14 días) posterior al inicio del IAM, mientras aspecto ecocardiográfico. El remodelado ventricular a nivel local
que la IM aguda no relacionada con ruptura del músculo papilar desplaza los músculos fuera de su situación habitual lo que oca-
habitualmente se presenta a los siete días del evento isquémico siona la tracción de las valvas. Las alteraciones segmentarias de la
agudo (intervalo de 5 a 45 días).1-2 contracción ventricular características de la cardiopatía isquémica,
también contribuyen al cierre incompleto de las valvas de la mitral,
Fisiopatología inclusive se ha observado que las alteraciones de la movilidad seg-
El aporte vascular de los músculos papilares es mediante las arterias mentaria del ventrículo izquierdo durante los episodios de isquemia
penetrantes que emergen de los vasos coronarios epicárdicos. La transitoria, puede incrementar de forma sustancial el volumen de
sensibilidad de los músculos papilares a la isquemia depende rela- regurgitación mitral. Además de los mecanismos ya mencionados
tivamente del tamaño del vaso epicárdico. Los músculos papilares la dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo son fundamenta-
anterolaterales son irrigados predominantemente por ramas de les en el desplazamiento de los músculos papilares y la perdida de la
la marginal obtusa de la circunfleja pero también reciben aporte geometría normal del ventrículo izquierdo que condicionan la falta
sanguíneo colateral de la rama diagonal de la descendente anterior. de coaptación de las valvas de la mitral.
Los músculos posteromediales usualmente son irrigados por un solo Diversos estudios han comunicado que la gravedad de la insu-
vaso que emerge de la arteria descendente posterior. En consecuen- ficiencia mitral en estos pacientes depende del grado de abomba-
cia, el grupo de músculos papilares posteromediales tiende a ser miento sistólico de la válvula mitral más que de la gravedad de
más susceptible a la isquemia e infarto que el grupo anterolateral.3-4 la disfunción sistólica. Los principales determinantes del abom-
La etiología de la insuficiencia mitral secundaria a isquemia se bamiento sistólico de la válvula mitral fueron el desplazamiento
ha clasificado en tres entidades: la disfunción de músculos papilares, apical y posterior de los músculos papilares y las alteraciones de la
dilatación generalizada del ventrículo izquierdo o del anillo mitral (o movilidad segmentaria del miocardio adyacente. El cierre incom-
ambas), y ruptura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas.2,5,6 pleto de la válvula mitral puede ser favorecido en estos pacientes
La clasificación funcional de Carpentier describe los mecanis- por la dilatación del anillo mitral ocasionado por el remodelado
mos de la insuficiencia mitral la cual trata de explicar la fisio- ventricular.7-9
patología y las interacciones entre las valvas, el anillo valvular,
las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el miocardio Presentación
adyacente. Esta calificación se basa en los movimientos de cierre y En lesiones orgánicas de la válvula mitral, la intensidad del soplo,
apertura de las valvas de la mitral (Figura 19-2). así como la duración del mismo son importantes datos clínicos que
Tipo I: movilidad normal de las valvas orientan hacia la gravedad de la insuficiencia; sin embargo, en los
Tipo II: aumento de la movilidad de las valvas pacientes con insuficiencia mitral funcional isquémica, el soplo
puede ser de baja intensidad
TipoI Tipo II Tipo IIIa Tipo IIIb por un estado de bajo gasto car-
diaco, aun cuando la magnitud
de la insuficiencia sea impor-
tante. Por lo anterior el eco-
cardiograma es el método más
confiable para la evaluación
de un paciente con cardiopatía
isquémica y un soplo cardia-
co independientemente de su
intensidad.

Diagnóstico
El ecocardiograma transtorá-
cico es la piedra angular en el
Figura 19-2. Clasificación de Carpentier, mecanismos para insuficiencia mitral. diagnóstico de la insuficiencia
Urgencias circUlatorias 237

mitral isquémica, en ocasiones cuando las imágenes no son diag- mecanismos contribuyen al desarrollo de insuficiencia mitral
nosticas por este método se puede realizar un ecocardiograma de diferente magnitud. La ruptura de músculo papilar es la
transesofágico; sin embargo, esto es poco frecuente por la capaci- causa menos frecuente de insuficiencia mitral en el paciente
dad de las imágenes en los equipos de última generación. El eco- con infarto agudo del miocardio; sin embargo, la presentación
cardiograma bidimensional muestra restricción al movimiento clínica es catastrófica con un paciente que desarrolla súbita-
valvular así como abombamiento sistólico “imagen en tienda de mente edema agudo pulmonar que progresa rápidamente al
campaña” de las valvas de la mitral sin alteraciones estructu- choque cardiogénico, es en esta situación clínica donde se debe
rales de la válvula. Estos datos son esenciales en el diagnóstico ser muy agresivo en el manejo médico tratando de estabilizar
de la insuficiencia mitral de origen funcional y descartar la de hemodinámicamente al paciente hasta que sea tratado quirúr-
origen orgánico. La evaluación cuantitativa de la insuficiencia gicamente, considerando una verdadera urgencia quirúrgica.
mitral es una tarea difícil ya que la técnica de Doppler color para La ruptura de músculo papilar permanece como una complica-
el mapeo de la aurícula izquierda y la cuantificación del jet de ción catastrófica, sin embargo la reparación quirúrgica exitosa
regurgitación mitral pueden ser afectados en su medición por las del paciente también está asociada con un buen pronóstico a
condiciones de carga. El método de PISA para la determinación largo plazo.
de la insuficiencia mitral isquémica es el método más confiable En el paciente con edema agudo pulmonar se debe iniciar
debido a que la determinación del volumen regurgitante y el área inmediatamente manejo con diuréticos y vasodilatadores
del orificio regurgitante por este método son menos dependientes como el nitroprusiato. El balón de contrapulsación ha demos-
de las condiciones de carga.10-12 trado también beneficio en el paciente con grave compromiso
hemodinámico al reducir la poscarga, principalmente en los
Pronóstico pacientes con edema agudo pulmonar resistente al manejo
Datos obtenidos de estudios sobre trombólisis en infarto al mio- con vasodilatadores y diuréticos. El uso de nitroprusiato
cardio han comunicado que la insuficiencia mitral de origen intravenoso mejora el flujo anterógrado con lo cual a la vez
isquémico se asocia con una mayor mortalidad a un año y se se incrementa el gasto cardiaco, pero este fármaco también
correlaciona con la gravedad de la regurgitación. En un estudio puede causar hipotensión grave y se contraindica en pacien-
realizado en pacientes con cardiopatía isquémica los cuales 17% tes con insuficiencia renal aguda que frecuentemente acom-
tenía insuficiencia mitral, la mortalidad fue de 11% en aquellos paña a la insuficiencia mitral. 16-19
sin insuficiencia mitral isquémica, 22% en pacientes con insufi- Aun cuando se logra estabilidad hemodinámica con el manejo
ciencia mitral grado 1-2 y de 52% en pacientes con insuficiencia médico, los pacientes que tienen ruptura del músculo papilar o
mitral grado 3-4. Una serie reciente de pacientes con insuficiencia de la cuerda tendinosa (parcial o completa) tienen un pronóstico
mitral isquémica que se presentaron más de 16 días posteriores al malo a corto plazo cuando no se realiza reparación quirúrgica. El
evento isquémico fueron comparados con 191 pacientes isquémi- deterioro hemodinámico rápido es frecuente. Así pues, es crucial
cos sin insuficiencia mitral. La mortalidad a cinco años fue mayor la determinación del mecanismo exacto de la IM aguda para deter-
en pacientes con insuficiencia mitral isquémica sin importar la minar la necesidad de una intervención quirúrgica inmediata.
gravedad de la misma. La disminución en la gravedad de la insufi- (Figura 19-2).20-23
ciencia mitral ha sido reportada en algunos pacientes después de La reparación de la válvula mitral en pacientes con IM en la
la reperfusión coronaria en la fase aguda del infarto; sin embargo, fase crónica del infarto es posible una vez que se ha determinado la
son series de casos muy pequeñas y con pacientes muy selecciona- causa de la IM por medio de ecocardiografía Doppler. Sin embargo,
dos que a pesar de todo más de 50% de los pacientes persiste con cuando la IM es intermitente, secundaria a episodios de isquemia
un grado importante de insuficiencia mitral isquémica después de aguda, el éxito de la revascularización miocárdica, ya sea por
la reperfusión. Por lo tanto, se tiene actualmente la idea de que la angioplastia o por cirugía de revascularización coronaria, pueden
reperfusión coronaria no previene la aparición de insuficiencia resolver de forma efectiva la recurrencia de la IM sin necesidad de
mitral isquémica.13-15 reemplazo valvular mitral o reparación.24,26
En el manejo quirúrgico del paciente con insuficiencia mitral se
Tratamiento sugiere lo siguiente: en pacientes con insuficiencia mitral isquémi-
El tratamiento se basa en la reducción de la poscarga, diuréticos e ca grado 3 o 4 con un orificio regurgitante de mas de 20 mm2 se
inotrópicos y si es necesario, deberá colocarse balón de contrapul- debe corregir la insuficiencia mitral en el mismo procedimiento de
sación aórtica y ventilación mecánica, esto depende de la magni- revascularización coronaria, siempre prefiriendo la plastia sobre
tud de la insuficiencia mitral, en los casos de insuficiencia ligera el cambio valvular.
es probable que sólo sea necesario diuréticos y vasodilatadores; Si la cirugía de revascularización no tiene una indicación pre-
sin embargo, en la insuficiencia grave el manejo médico debe ser cisa, es decir, se puede resolver el caso con intervencionismo coro-
agresivo. nario percutáneo, la presencia de insuficiencia mitral isquémica
El tratamiento sintomático puede ser tolerado temporal- inclina la balanza hacia la cirugía combinada (CRVC + Plastia o
mente por el paciente de acuerdo al grado de compromiso cambio valvular mitral).
hemodinámico que presente, debemos recordar que en el En los pacientes con insuficiencia mitral isquémica grave en los
contexto del infarto agudo del miocardio se pueden presentar que la revascularización no esta indicada ya que no existe miocardio
al menos tres situaciones clínicas que condicionan insufi- viable el panorama es más oscuro y la cirugía mitral es muy debatible.
ciencia mitral, la disfunción del músculo papilar, dilatación En estos pacientes la primera línea de tratamiento es la farmacológi-
generalizada del ventrículo izquierdo con dilatación del anillo ca; sin embargo, en aquellos en los que a pesar del tratamiento médico
mitral y finalmente la presentación más grave con ruptura de la insuficiencia mitral isquémica continúa siendo grave y muy sinto-
músculo papilar o de cuerda tendinosa, cualesquiera de estos mática, se debe plantear el riesgo/beneficio de la cirugía.
238

REFERENCIAS
Ruptura de septum interventricular 21. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 Update: ACC/ 6. Bates RJ, Buetler S, Resnekov L, et al. Cardiac rupture
1. Vargas-Barrón J, Molina-Carrión M, Romero-Cárdenas A, AHA guidelines for the management of patients with acute challenge in diagnosis and management. Am J Cardiol.
Roldán F, et al. Risk Factors, Echocardiographic Patterns, and myocardial infarction: a report of the American College 1977;40:429.
Outcomes in Patients With Acute Ventricular Septal Rupture of Cardiology/American Heart Association Task Force on 7. Christensen DJ, Ford M, Reading J, et al. Effect of hyperten-
During Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2005;95:1153- Practice Guidelines (Committee on Management of Acute sion in myocardial rupture after acute myocardial infarction.
1158. Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol. 1999;34:890-911. Chest. 1977;72:618.
2. Feneley MP, Chang VP, O´Rourke MF. Myocardial rupture after 22. Jepsson A, liden H, Johnsson P, et al. surgical repair of post 8. Mann JM, Roberts WC. Rupture of the left ventricular free
acute myocardial infarction. Ten years review. Br Heart J. infarction ventricular septal defects: a national experience. wall during acute myocardial infarction: analysis of 138
1983;49:550. Eur Cardiothorac Surg. 2005;27:216-221. necropsy patients and comparison with 50 necropsy patients
3. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular 23. Blanche C, Elanche DA, Denton TA, et al. Postinfarction with acute myocardial infarction. Clin Cardiol. 1985;8:199.
septal and free wall rupture complicating acute myocardial ventricular septal defect in the elderly: analysis and results. 9. Nakano T, Konishi T, Takesawa H. Potential prevention of
infarction: experience in the Multicenter Investigation of Ann Thorac Surg. 2000;70:1444-1445. myocardial rupture resulting from acute myocardial infarc-
Limitation of Infarct Size. Am Heart J. 1989;117:809-18. 24. Muehrcke DD, Daggett WM, Buckley MJ, et al. Post infarction tion. Clín Cardiol. 1985;8:1999.
4. Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM Jr, et al. Ventricular ventricular septal defect repair: effect of coronary artery 10. Oblath RW, Levinson DC, Griffith GC. Factors influencing
septal rupture: a review of clinical and physiologic features bypass grafting. Ann Thorac Surg. 1992;54:876–882. rupture of the heart after myocardial infarction. JAMA.
and an analysis of survival. Circulation 1981;64:545-53. 25. Cox FF, Plokker HWM, Morshuis WJ, et al. Importance of 1952;149:1276.
5. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating coronary revascularization for late survival after postinfarction 11. Raitt MH, Kraft CD, Gardner CJ, Pearlman AS, Otto CM. Sub-
acute myocardial infarction: from pathophysiologic features to ventricular septal rupture. Eur Heart J. 1996;17:1841-1845. acute ventricular free wall rupture complicating myocardial
the role of invasive and noninvasive diagnostic modalities in 26. Pretre R, Ye Q, Grunenfelder J, et al. Role of myocardial infarction. Am Heart J. 1993;126:946-955.
current management. Am J Med. 1992;93:683-688. revascularization in postinfarction ventricular septal rupture. 12. Pierli C, Lisi G, Mezzacapo B. Sub-acute left ventricular free
6. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, Ann Thorac Surg. 2000;69:51–55. wall rupture. Surgical repair prompted by echocardiographic
angiographic patterns, and outcomes in patients with ventri- 27. Barker TA, Ramnarine IR, Woo EB, et al. Repair of post- diagnosis. Chest. 1991;100:1174-1176.
cular septal defect complicating acute myocardial infarction. infarct ventricular septal defect with or without coronary 13. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Third edition.
Circulation. 2000;101:27-32. artery bypass grafting in the northwest of England: a 5 Ed Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2002. Pág 443.
7. Lavine C, Gerhs B. Mechanical and electrical complications of acute year multi institutional experience. Eur J Cardiothorac Surg. 14. Crossley RA, Morgan-Hughes GJ, Roobottom CA: Post
myocardial infarction. Mayo Clinic Proc. 1990;65:709-730. 2003;24:940-946. myocardial infarction left ventricular free wall rupture
8. Alexanderson E, Verdejo J, López J, Cárdenas M. Rotura del 28. Dalrymple-Hay MJR, Langley SM, Sami SA, et al. Should diagnosed by multidetector computed tomography. Heart.
septum interventricular en el infarto agudo del Miocardio. coronary artery bypass grafting be performed at the same 2007;93:653.
Arch Int Cardiol Mex. 1992;62:133-137. time as repair of a post-infarct ventricular septal defect? Eur 15. Galvin SD, Bunton RW, Chen V: Ct17p images of an infarct
9. Oskoui R, Van Voorhees LB, DiBianco R, Kiernan JM, Lee F, J Cardiothorac Surg. 1998;13:286-292. related incomplete left ventricular rupture managed with
Lindsay J Jr. Timing of ventricular septal rupture after acute 29. Labrousse L, Choukroun F, Chevalier JM, et al. Surgery for pericardial patch repair. ANZ J Surg. 2007;77:A11.
myocardial infarction and its relation to thrombolytic thera- post infarction ventricular septal defect (VSD): risk factors for 16. ittle SH, Ramasubbu K, Zohgbi WA: Real-time 3-dimensional
py. Am J Cardiol. 1996;78:953-955. hospital death and long term result. Eur J Cardiothorac Surg. echocardiography demonstrates size and extent of acute
10. Mann JM, Roberts WC. Acquired ventricular septal defect 2003;21:725-732. left ventricular free wall rupture. J Am Soc Echocardiogr.
during acute myocardial infarction: analysis of 38 unoperated 30. Jepsson A, liden H, Johnsson P, et al. surgical repair of post 2007;20:538.
necropsy patients and comparison with 50 unoperated necrop- infarction ventricular septal defects: a national experience. 17. Desoutter P, Halphen C, Haiat R. Two-dimensional echogra-
sy patients without rupture. Am J Cardiol. 1988;62:8-19. Eur Cardiothorac Surg. 2005;27:216-221. phic visualization of free ventricular wall rupture in acute
11. Eng-Ceceña L. Guía Práctica para el Cardiólogo. 4a Edición 31. García-Castillo A, Jerjes-Sánchez C, Martínez P, et al. Registro anterior myocardial infarction. Am Heart J. 1984;108:1360-
tercera parte pp. 170-185. Mexicano de Síndrome Coronario Agudo. Arch Cardiol Mex. 1361.
12. Pettersson G. Surgical Management of Postinfarction 2005;75:S6-S19. 18. Figueras J, Cortadellas J, Evangelista A, Soler-Soler J. Medical
Ventricular Septal Defect. Heart Drug. 2001;1:244-246. 32. Lee EM, Roberts DH, Walsh KP. Transcatheter closure of a management of selected patients with left ventricular free
13. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular residual postmyocardial infarction ventricular septal defect wall rupture during acute myocardial infarction. J Am Coll
septal and free wall rupture complicating acute myocardial with the Amplatzer septal occluder. Heart. 1998;80:522-524. Cardiol. 1997; 29:512-518.
infarction: experience in the Multicenter Investigation of 33. Landzberg MJ, Lock JE. Transcatheter management of ventri- 19. Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J. Comparison of ven-
Limitation of Infarct Size. Am Heart J. 1989;117:809-818. cular septal rupture after myocardial infarction. Semin Thorac tricular septal and left ventricular free wall rupture in acute
14. Radford MJ, Johnson RA, Daggett WM Jr, et al. Ventricular Cardiovasc Surg. 1998;10:128-132. myocardial infarction. Am J Cardiol. 1998;81:495-497.
septal rupture: a review of clinical and physiologic features 34. Pesonen E, Thilen U, Sandstrom S, et al. Transcatheter 20. Birnbaum Y, Chamoun A. Ventricular Free Wall Rupture
and an analysis of survival. Circulation. 1981;64:545-553. closure of post-infarction ventricular septal defect with Following Acute Myocardial Infarction. Coron Artery Dis.
15. Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ. Prognosis in the Amplatzer Septal Occluder device. Scand Cardiovasc J. 2003;14:463-470.
rupture of the ventricular septum after acute myocardial 2000;34:446-448. 21. Murata H, Masuo M, Yoshimoto H, Toyama J, Shimada M,
infarction and role of early surgical intervention. Am J 35. Demkon M, Ruzyllo W, Kepka C, Chmielak Z, et al. Primary Shimamura Y, et al. Oozing type cardiac rupture repaired with
Cardiol. 1992;70:147-151. transcatheter closure of postinfarction ventricular septal percutaneous injection of fibrin-glue into the pericardial
16. Moore CA, Nygaard TW, Kaiser DL, Cooper AA, Gibson RS. defects with Amplatzer septal occlude-immediate result and space: case report. Jpn Circ J. 2000;64:312-315.
Postinfarction ventricular septal rupture: the importance up-to 5 years follow-up. Eurointervention. 2005;1:43-47. 22. Joho S, Asanoi H. Long-Term Usefulness of Percutaneous
of location of infarction and right ventricular function in Intrapericardial Fibrin-Glue Fixation Therapy for Oozing Type
determining survival. Circulation. 1986;74:45-55. Ruptura de pared libre ventricular of Left Ventricular Free Wall Rupture. Circ J. 2002;66:705-
17. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, 1. Califf R, Mark D, Wagner G. Acute coronary care. Ed Mosby. 706.
angiographic patterns, and outcomes in patients with ventri- USA. 1995, pp. 657-659. 23. Yamazaki Y, Eguchi S, Miyamura H, Hayashi J, Fukuda J,
cular septal defect complicating acute myocardial infarction. 2. Rasmussen S, Leth A, Kjoller E, et al. Cardiac rupture in acute Ozeki H, et al. Replacement of myocardium with a Dacron
Circulation. 2000;101:27-32. miocardial infarction: a review of 72 consecutives cases. Acta prosthesis for complications of acute myocardial infarction.
18. Birnbaum Y, Fishbein M. Ventricular Septal Rupture Alter Acute Med Scand. 1979;205:11. J Cardiovasc Surg (Torino). 1989;30:277-280.
Myocardial Infarction. N. Engl J Med. 2002;347:1426-1432. 3. Sievers J. Cardiac rupture in acute myocardial infarction. 24. Padro JM, Caralps JM, Montoya JD, Camara ML, Garcia Picart
19. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating Geriatrics. 1966;21:125. J, Aris A. Sutureless repair of post-infarction cardiac rupture.
acute myocardial infarction: from pathophysiologic features to 4. Figueras J, Curos A, Cortadellas J, Soler-Soler J. Reliability J Card Surg. 1988;3:491-493.
the role of invasive and noninvasive diagnostic modalities in of electromechanical dissociation in the diagnosis of left 25. Lopez-Sendon J, Gonzalez A, Lopez de Sa E, Coma-Canella I,
current management. Am J Med. 1992;93:683-688. ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction. Roldan I,Dominguez F, et al. Diagnosis of sub-acute ventricu-
20. Scanlon PJ, Montoya A, Johnson SA, et al. Urgent surgery Am Heart J. 1996;131:861-864. lar wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity
for ventricular septal rupture complicating acute myocardial 5. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complications of and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiogra-
infarction. Circulation. 1985;72:Suppl II:II-185-II-190. acute myocardial infarction. Mayo Clin Proc. 1990;65:709-730. phic criteria. J Am Coll Cardiol. 1992;19:1145-1153.
Urgencias circUlatorias 239
26. Almdahl SM, Hotvedt R, Larsen U, Sorlie DG. Post-infarction 10. Caballero Borrego J, Hernández JM, et al. Complicaciones ventricular shape and regional function. Am Heart J.
rupture of left ventricular free wall repaired with a glued-on mecánicas en el infarto agudo del miocardio. Cuáles son, 1996;131:865-871.
pericardial patch. Case report. Scand J Thorac Cardiovasc cuál es su tratamiento y qué papel tiene el intervencionismo 20. Neskovic AN, Marinkovic J, Bojic M, Popovic AD. Early
Surg. 1993;27:105-107. coronario percutáneo. Rev Esp Cardiol Supl. 2009;9:62C-70C. predictors of mitral regurgitation after acute myocardial
27. Coletti G, Torracca L, Zogno M, La Canna G, Lorusso R, Pardini 11. Ennezat PV, Darchis J. Left ventricular Remodeling is associa- infarction. Am J Cardiol. 1999;84:329-332.
A, et al. Surgical management of left ventricular free wall ted with the severity of mitral regurgitation after inaugural 21. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, Conrad
rupture after acute myocardial infarction. Cardiovasc Surg. anterior myocardial infarction-optimal timing for echocar- C, Chow CM, Sullivan S, et al. Chordal cutting: a new
1995;3:181-186. diographic image. Am Heart J. 2008;155:959-965. therapeutic approach for ischemic mitral regurgitation.
12. Zhang H, Otsuji Y, et al. Different Mechanisms of ischaemic Circulation. 2001;104:1958-1963.
Insuficiencia mitral isquemica Mitral Regurgitation in Patiets with inferior and anterior 22. Yamanishi H, Izumoto H, Kitahara H, Kamata J, Tasai
1. Rankin JS, Hickey MS, Smith LR: Ischemic mitral regurgita- myocardial infarction. J Echocardiogr. 2008;6:3:74-83. K, Kawazoe K. Clinical experiences of surgical repair
tion. Circulation. 1989;79:1116. 13. Lung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. for mitral regurgitation secondary to papillary muscle
2. Michelena HI, Bicharra V, et al. Avances en el tratamiento de la Heart. 2003;89:459-464. rupture complicating acute myocardial infarction. Ann
insuficiencia mitra grave. Rev Esp Cardiol. 2010;63:820-831. 14. Otsuji Y, Handschumacher MD, et al. Mechanism of ischae- Thorac Cardiovasc Surg. 1998;4:83-86.
3. Estes EH, Dalton FM, Entman ML. The anatomy and blood mic mitral regurgitation with segmental left ventricular 23. Alam M, Thorstrand C, Rosenhamer G. Mitral regurgi-
supply of the papillary muscle of the left ventricle. Am Heart dysfunction: three dimensional echocardiographic studies in tation following first-time acute myocardial infarction
J. 1966;71:356. models of acute and chronic progressive regurgitation. J Am Fearly and late findings by Doppler echocardiography.
4. Burch GE, DePasqueale NP, Phillips JH: The syndrome of Coll Cardiol. 2001;37:41-48. Clin Cardiol. 1993;16:30-34.
papillary muscle dysfunction. Am Heart J. 1968;75:399. 15. Levine RA, Otsuji Y, et al. Ischaemic mitral regurgitation: 24. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter
5. Balu V, Hershowitz S, Zaki Masud AR. Mitral regurgitation in From new understanding to new solutions role of echocar- A, Hod H, Freimark D, et al. Prognostic significance of
coronary artery disease. Chest. 1982;81:550. diography. J Ehocardiogr. 2006;4:1-18. mild mitral regurgitation by color Doppler echocardio-
6. Lie JT, Wright KE, Titus JL. Sudden appearance of a systolic 16. Filsoufi F, Rahmanian PB, et al. Physiologic basis for the graphy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol.
murmur after acute myocardial infarction. Am Heart J. surgical treatment of ischaemic mitral regurgitation. Am 2000;86:903-907.
1975;90:507. Heart Hosp J. 2006;4:261-268. 25. Kinn JW, O’Neill WW, Benzuly KH, Jones DE, Grines CL.
7. Aronson D, Goldsher N, et al. Ischemic mitral regurgitation 17. Birnbaum Y, Chamoun A. Mitral Regurgitation Following Acute Primary angioplasty reduces risk of myocardial rupture
and risk of heart failure after myocardial infarction. Arch Myocardial Infarction. Coron Artery Dis. 2002;13:337-344. compared to thrombolysis for acute myocardial infarc-
Intern Med. 2006;166:2362-2368. 18. Ma HH, Honma H, Munakata K, Hayakawa H. Mitral insuffi- tion. Cathet Cardiovasc Diagn. 1997;42:151-157.
8. Carabello BA. The Management of Functional Mitral ciency as a complication of acute myocardial infarction and 26. Leor J, Feinberg MS, Vered Z, Hod H, Kaplinsky E,
Regugitation. Curr Card Rep. 2007;9:112-117. left ventricular remodeling. Jpn Circ J. 1997;61:912-920. Goldbourt U, et al. Effect of thrombolytic therapy on the
9. Czarnecki A, Thakrar A, et al. Acute severe mitral regur- 19. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, evolution of significant mitral regurgitation in patients
gitation: consideration of papillary muscle architecture. Visser CA. Pathogenesis of mitral regurgitation in acute with a first inferior myocardial infarction. J Am Coll
Cardiovascular Ultrasound. 2008;6:5. myocardial infarction: importance of changes in left Cardiol. 1993;21:1661-1666.
20 Balón de ContrapulsaCión intraaórtiCo
Dr. Octavio González Chon, Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dra. Sandra García López, Dr. Engels Rodríguez Rodríguez

IntroduccIón posteriormente disminución de la contractilidad (disfunción


El balón de contrapulsación intraaórtico (BIAC) se introdujo en sistólica).
19681 y se ha convertido en el dispositivo de asistencia circulato- En condiciones normales dicho equilibrio entre aporte y
ria más ampliamente utilizado hoy en día. demanda determina el flujo sanguíneo coronario y por ende la
EL balón intraaórtico de contrapulsación2 es un dispositivo perfusión tisular, para que esto se lleve a cabo deberá existir un
diseñado para aumentar la perfusión miocárdica por un aumento gradiente de presión intracoronario. En condiciones normales este
del flujo sanguíneo coronario (FSC) durante diástole y un vaciado gradiente de perfusión coronaria (70 a 75 mm Hg) es resultado de
del ventrículo izquierdo durante sístole.3-4 la diferencia entre la presión diastólica aórtica (80 mm Hg) y la
Completado esto por un desplazamiento de volumen de sangre presión intraventricular. (5-10 mm Hg) (Figura 20-1).
(generalmente 30 a 50 mL) en el inflado y desinflado del balón Cuando existe disfunción ventricular izquierda existe dilatación
colocado en la aorta descendente.5 y aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, sin
Con la contrapulsación aortica hay una mejoría en el gasto car- modificar la presión diastólica de la aorta, lo cual trae consigo una
diaco, fracción de eyección, flujo sanguíneo cerebral y coronario y en disminución del gradiente de perfusión coronario, disminución de
la presión arterial media así como también una disminución de las flujo sanguíneo coronario, isquemia miocárdica y mayor disfun-
presiones sistólicas del ventrículo y la aorta, en la presión diastólica ción ventricular izquierda (Figura 20-2).
final del ventrículo izquierdo, la presión capilar pulmonar: también Con respecto al flujo sanguíneo coronario, el efecto del
disminuye frecuencia cardiaca, índice tensión tiempo, la frecuencia de BIAC es variable, ya que en algunos estudios, no se encuentra
extrasístoles ventriculares y en la supresión de arritmias.6-7 cambio alguno10 y en otros, existe un aumento significativo.11
Actualmente, esta modalidad de tratamiento es rutinaria en El incremento en el flujo coronario es más probable que ocurra
un amplio rango de pacientes que padecen enfermedades car- en los lechos vasculares coronarios dilatados al máximo por
diovasculares graves, que van desde la estabilización hemodi- la isquemia, en el momento en que la autorregulación y el
námica en pacientes que sufren las complicaciones del infarto flujo empiezan a ser presión dependiente. Como ejemplo, la
agudo de miocardio (SICACEST) o del choque cardiogénico, a autorregulación del lecho vascular coronario periférico tiende
pacientes de alto riesgo que serán sometidos a cirugía cardiaca a mantener el flujo a través de un área estenótica, hasta que
o angioplastia, incluyendo aquellos que requieren su uso como la gravedad de la estenosis es lo suficiente para producir una
puente al trasplante cardíaco.8-9 presión de perfusión de 40 a 50 mm Hg. A presiones más bajas,
Si bien se han diseñado y puesto en funcionamiento otro tipo de la autorregulación es máxima y el flujo coronario al territorio
dispositivos de asistencia mecánica cardíacos, el balón de contra- afectado por la estenosis no puede ser mantenido. Es entonces
pulsación sigue siendo el menos traumático, y el más accesible donde la contrapulsación es capaz de aumentar el flujo sanguí-
neo coronario a través de esas áreas, vía incremento de la pre-
flujo sanguíneo y gradIente de perfusIón coronarIo sión de perfusión. En un paciente con una hipotensión intensa,
En condiciones normales se mantiene un equilibrio entre la oferta el efecto de la autorregulación se pierde, en tal situación, el
y la demanda de oxigeno en el musculo cardiaco. Cuando existe BIAC, puede aumentar el flujo arterial coronario incrementan-
desequilibrio entre estas, se produce isquemia miocárdica. Es decir, do la presión diastólica aórtica. Sin embargo, en el caso de una
hipoxia tisular y subsecuentemente glucolisis anaeróbica, produc- estenosis arterial coronaria grave > 90%, el BIAC aumenta
ción de acido láctico, acidosis metabólica. la presión diastólica aórtica, misma que no es transmitida al
Esto produce alteraciones en el transporte de calcio, lo que signi- segmento del vaso posestenótico, teniendo como resultado un
fica disminución de la relajación ventricular (disfunción diastólica) y flujo sanguíneo coronario posestenótico sin cambios.12

80 mm Hg mm Hg
120
100 Presión Ao

PD2VI 50 Presión VI
80 mm Hg 5-10 mm Hg

Gradiente 70-75 mm Hg

Figura 20-1. Gradiente de perfusión coronario, está dado por diferencia de presión entre la presión diastólica aórtica y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (Normal 70-75 mm Hg) (Modificado de C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica, Segunda edición).

241
242

80 mm Hg mm Hg
120
100 Presión Ao

PD2VI 50 Presión VI
40 mm Hg 30 mm Hg

Gradiente 10 mm Hg

Figura 20-2. La disfunción ventricular izquierda aguda condiciona aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, lo cual condiciona disminución
del gradiente de perfusión coronaria y disminución de la perfusión coronaria. (Modificado de C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica, Segunda edición)

efectos hemodInámIcos
de la contrapulsacIón aórtIca
Los efectos benéficos del balón se basan en el principio de la
“contrapulsación”, en donde la sangre es expulsada o desplazada
“fuera de la fase del ciclo cardiaco normal”. La aplicación de este
principio fue inicialmente descrita por Kantrowitz en animales de
experimentación, para posteriormente ser utilizado en la práctica
clínica en pacientes con choque cardiogénico, se obtuvieron resul-
tados satisfactorios.13
El balón de contrapulsación intraaórtica ha sido durante
mucho tiempo el pilar del tratamiento mecánico de choque car- Inflado Desinflado
diogénico. El uso de un BIAC mejora la perfusión coronaria y A B
periférica a través del inflado del balón en la diástole produciendo
AUMENTACIÓN DIASTÓLICA, que es el aumento de presión
diastólica de la aorta entre 15 a 20 mm Hg, esto ocasiona un
aumento del gradiente de perfusión coronaria, aumento del flujo
Figura 20-4. Ilustración que muestra al balón de contrapulsación intraaórti-
intracoronario y de la perfusión tisular. El desinflado en sístole co inflado en diástole (A) y desinflado durante la sístole (B). (Insuficiencia Cardiaca.
trae consigo disminución aguda de la poscarga, aumentando el 2008;3(4).
rendimiento miocárdico (Figura 20-3).14-15
El realizar un exacto inflado y desinflado del balón acoplado
con el ciclo cardiaco es la base de un soporte óptimo. La experien- de varios factores: volumen del balón, la posición del mismo en la
cia inicial del uso de este apoyo circulatorio incluye importantes aorta, ritmo y frecuencia cardiaca, además de la distensibilidad de
efectos hemodinámicas. Los dos grandes efectos hemodinámicos la aorta.16 A pesar de esta variabilidad, los cambios esperados en
son: el desplazamiento de sangre proximal a la aorta por el inflado el perfil hemodinámico de los pacientes en choque cardiogénico,
durante la diástole (presión de aumentación) y la reducción de la (principal indicación), son: una disminución en la presión sistólica
poscarga y volumen aórtico durante la sístole, a través del efecto de 20%, incremento en la presión diastólica de 30%, cuyo efecto es
de vacío creado durante el rápido desinflado del balón (disminu- propiciar un aumento en la presión de perfusión coronaria, reduc-
ción de la presión sistólica) (Figura 20-4). ción de la frecuencia cardiaca (20%), disminución de la presión en
A nivel ventricular, tanto el volumen como la presión se dis- cuña de la arterial pulmonar de 20%, al igual que un incremento
minuyen. Estos efectos pueden ser variables y son dependientes en el gasto cardiaco de aproximadamente 20%.17
La efectividad del BIAC a corto tiempo ha sido demostrada por
PDP Presión sanguínea hipotética = 90/70 Nichols y colaboradores. Mediante estudios de imagen, el gasto
110 cardiaco se incrementó 10%, diez minutos después de haber inicia-
do el ciclado del BIAC. Lo que es un hecho, es que latido-latido, el
volumen latido se incrementa debido a la disminución del volumen
PSP PSPA final sistólico del ventrículo izquierdo (VFSVI), precediendo a la
90
80 disminución del volumen y la presión al final de la diástole.
De la misma manera, las anormalidades de la movilidad seg-
OD mentaria disminuyen después de 10 minutos de la iniciación del
BIAC. El aumento agudo de cargas aplicadas durante la contrac-
70 70
ción o relajación induce aumento o disminución en la duración de
PDFAP 55 PDFAB PDFAP la fase de eyección, estas condiciones de cargas alteradas, pueden
resultar en relajación disincrónica del VI. La reducción total en la
Figura 20-3. Representación esquemática de un latido asistido por BIAC en don-
de se observa la aumentación diastólica (Flecha) ( UCCINCICh).
disincronía del VI, tiene una fuerte correlación inversa con el incre-
mento en el volumen latido inducido por la asistencia del BIAC 1:1.
Urgencias circUlatorias 243

El porcentaje de aumento en el volumen latido durante la asis- InsercIón y retIro del BIAC
tencia del balón 1:1, inversamente correlaciona con la “elastansa” De manera habitual, el balón es insertado vía percutánea en la
final sistólica, lo que indica que grandes incrementos en el volu- arteria femoral; a través de un introductor mediante la técnica de
men latido ocurren en pacientes con bajo estado contráctil. intercambio de guías (over-the wire), aunque de manera alterna-
Recientemente se han estudiado los efectos benéficos del cicla- tiva puede ser colocado mediante disección de la arteria, ya sea
do adecuado del BIAC latido a latido, sobre la función ventricular braquial, subclavia o axilar. Para seleccionar el tamaño adecuado,
y la disincronía mecánica del ventrículo izquierdo. Pacientes con existen varias maneras, una de ellas y la más sencilla, es median-
falla cardiaca que fueron llevados a cirugía cardiaca (Schreuder te la talla del paciente. De esta forma sujetos con tallas iguales o
y colaboradores), reportaron que un ciclado adecuado 1:1 dismi- menores a < 152 cm, les corresponderá un balón con capacidad
nuyó el volumen final sistólico en 6.1% (P < 0.0001) y la presión volumétrica de 25 mL; entre 152 y 163 cm, el volumen será de 34
diastólica final del VI en 17.5% (P < 0.0001), debido a la reduc- mL; entre 163 a 183 cm, 40 mL y mayor a 180 cm, de 50 mL. El
ción de la impedancia aórtica. El volumen latido se incrementó en volumen más utilizado en nuestro medio es de 40 mL, aunque no
14%, (P < 0.0001), lo cual fue más representativo en pacientes es infrecuente la colocación de balones con volúmenes de 30 mL. Es
con contractilidad disminuida, lo que correlacionó marcadamente importante tomar en consideración que el diámetro del balón total-
con una disminución en la disincronía mecánica del ventrículo mente expandido, nunca debe exceder 80 a 90% del diámetro de la
izquierdo (P < 0.0001). aorta. Para una adecuada colocación, siempre es recomendable el
La disminución de la impedancia aórtica, resulta en incremen- uso de la fluoroscopia, ya que la punta del balón debe de situarse en
tos instantáneos en el volumen latido, debido a la reducción en la la aorta torácica descendente, 2 a 3 cm distal al origen de la arteria
poscarga del ventrículo izquierdo con disminuciones concomitan- subclavia izquierda. Sin embargo, con médicos experimentados en
tes en la presión y volumen ventricular izquierdo, al igual que la el procedimiento, se puede hacer sin control fluoroscópico, pero es
disincronía del VI. Los mayores incrementos en el volumen latido, requisito fundamental al final de la inserción, una radiografía por-
ocurren en pacientes con muy bajo estado de contractilidad. Estas tátil de tórax para cerciorarse de la adecuada posición.
mejorías latido-latido son debidas a la disminución de la impedan- Siempre será indispensable el monitoreo de la curva de presión
cia de la aorta, la que generalmente se establece con cuatro latidos arterial, ya que mediante la identificación de la onda dícrota, pode-
después de la iniciación del BIAC. El inflado prematuro del balón mos correlacionar el cierre de la válvula aórtica (inicio de la diás-
daña de manera muy importante la eyección y relajación del VI tole), lo cual se sitúa a 40 milisegundos previos al cierre, momento
por incremento en la poscarga y concomitantemente condiciona de inflado del balón, cumpliendo de esta manera el principio de la
disincronía mecánica del VI, efecto que se puede observar durante “contrapulsación” (inflado en la diástole, desinflado en la sístole)
los episodios de arritmias. (Figura 20-5).
Es un hecho que los efectos benéficos de la contrapulsación Dependiendo del estado hemodinámico del paciente, el balón
durante los episodios arrítmicos, son cuestionables, aún más, puede ser ciclado 1:1 (lo que significa que cada latido del corazón
pueden ser hasta deletéreos. Las arritmias, son más frecuentes estará asistido con el inflado del balón), 1:2 (por cada dos latidos
durante cirugía cardiaca y en el transcurso de los procedi- uno es asistido) y así sucesivamente 1:4, 1:8. Para un ciclado ideal,
mientos intervencionistas. Durante los primeros cuatro días se recomienda iniciar con relación 1:2 (Figura 20-6) ya que de
posteriores a la cirugía cardiaca, 30% de los pacientes presenta esta manera, será fácil identificar si se cumplen los objetivos de la
fibrilación auricular. Debido a la intensidad cada día mayor contrapulsación: aumento del flujo coronario a través de la presión
de los pacientes cardiológicos y la consecuente presentación de aumentación y la disminución del consumo miocárdico de oxí-
de diversos tipos de arritmias, ha sido necesario un método geno mediante la disminución de la poscarga (disminución de la
alternativo para ciclar y optimizar el BIAC, por lo que se ha presión sistólica).
desarrollado un inflado automático del BIAC. Esto se basa
en la predicción de la onda dícrota intralatido, mediante un suspensIón de la asIstencIa con BIAC
modelo en donde el flujo aórtico es calculado mediante la pre- El retiro del BIAC se tendrá que considerar hasta que el enfermo
sión aórtica. El método detecta y predice con seguridad la onda se encuentre con franca estabilidad hemodinámica y que la causa
dícrota y la señal de presión arterial en presencia de arritmias. por la que se colocó se encuentre en vías de solución o se haya
Este sistema automatizado de predicción de la onda dícrota, resuelto. Con el sistema Kontrom existe una frecuencia de asisten-
combina el desinflado con la onda R o predice el desinflado, cia que decrece en forma progresiva de 1:1, 1:2, 1:4 y 1:8 a dife-
pudiendo proveer con seguridad el control del ciclado auto- rencia del sistema de Datascope que progresa 1:1, 1:2, 1:3 y poste-
mático, tanto en ritmos cardiacos regulares como irregulares. riormente se disminuye su porcentaje de inflado (augmentation).
Estos hallazgos han sido comprobados recientemente en un
estudio clínico, en donde el BIAC automático, fue utilizado en PSP PSP
pacientes con fracción de eyección baja (< 35%) y sometidos a 75% 25%
cirugía cardiaca. Los resultados demostraron que el algoritmo SV SV
de la predicción de la onda dícrota intralatido, asistió a 318 de
320 latidos arrítmicos ciclados en modalidad 1:1.18 Onda dícrota Onda dícrota
En conclusión, con la contrapulsación aórtica se logra un
aumento de la fracción de eyección, de la presión aórtica diastólica,
del volumen minuto y del índice de trabajo sistólico del ventrículo X AVO IVC X AVO
izquierdo. Paralelamente, se produce una disminución de la presión
AEDP
aórtica sistólica, de la presión sistólica y diastólica del ventrículo
izquierdo, como así también de la poscarga y del consumo de oxíge- Figura 20-5. Representación esquemática de la onda dícrota que corresponde
no miocárdico. La contrapulsación aórtica genera un aumento del al cierre de la válvula aórtica y con esto marca el inicio de la diástole y el inflado del
BIAC (UCC INCICh).
volumen minuto de 20 a 40%.
244

A El dispositivo debe funcionar según el ciclo cardiaco.


Kantrowitz expresó que “la eficacia hemodinámica de la contra-
pulsación depende totalmente de la sincronización del inflado y
desinflado del mismo en relación con los diferentes eventos del ciclo
cardiaco “.
Por lo general se utiliza la señal del electrocardiograma del
paciente para disparar el inflado o desinflado, (activación por
patrón normal o patrón pico) caso contrario se puede utilizar
B la curva de presión arterial (patrón por presión arterial), que
al tener una adecuada curva de presión aortica es el método de
activación que utilizamos, o un ritmo de marcapasos.
Básicamente para un ciclado fino del BICA hay que enten-
der que el inflado se realiza durante la diástole y el desinflado
durante la sístole, considerando que la diástole mecánica
esta dada por el cierre de las válvulas sigmoideas, la cual se
expresa por la onda dicrota en la curva de presión y tiene lugar
Figura 20-6. Asistencia de BIAC 1:2. A) Curva de presión aórtica basal,
en el tercio distal de la onda T. El desinflado debe coincidir con
B) Latido asistido (UCC INCICh).
la apertura de la válvula aórtica que coincide con el inicio de la
onda de sístole en la curva de presión, y el final de la onda P en
Es importante saber que el balón nunca deberá de permanecer el ECG, por lo tanto la activación guiada por ECG deberá estar
desinflado y desactivado, ya que esto puede causar la formación de comprendida entre el tercio distal de la onda T y el final de la
trombosis intravascular. Otro aspecto terapéutico básico es que el onda P previo al inicio del complejo QRS (Figura 20-8).
enfermo deberá de estar bajo el efecto de la heparina, mientras se La contrapulsación se inicia disparada por el complejo QRS,
encuentre conectado al balón. el balón inmediatamente se desinfla en el momento de la sísto-
le, con lo que se produce una remoción física de 30 a 40 cc de
actIvacIón y cIclado del BIAC volumen en el interior de la aorta.
Para el funcionamiento correcto el inflado del balón se realiza justo Esta rápida disminución en el volumen aórtico hace que
después de la incisura dícrota de la onda de presión aórtica y desin- la presión aórtica caiga justo antes del inicio de la eyección
flado justo antes de la eyección ventricular izquierda. Si el inflado del ventrículo izquierdo, o sea que éste al expeler la sangre lo
ocurre prematuramente, o si el desinflado se retarda cuando la hará contra una carga o presión menor, con lo que su trabajo
válvula aórtica está abierta, el ventrículo izquierdo será forzado a disminuye.
contraerse contra un balón inflado. Por otra parte, si el desinflado Tan pronto como la válvula aórtica se cierra, el volumen
se retarda u ocurre muy temprano no se obtiene una reducción que se había retirado durante la sístole por desinflado del
máxima de la poscarga. El balón intraaórtico puede ciclar hasta balón, se repone por inflado en la diástole. Este volumen aórti-
a 150 a 160 veces por minuto; sin embargo, su eficacia se reduce co ahora expandido en 30 o 40 cc, aumenta la presión aórtica
con frecuencias cardiacas por encima de 130. Puede ser necesario y por lo tanto mejorará el flujo y la perfusión coronaria.
el control farmacológico de las taquicardias u otras arritmias para La presión diastólica aumentada en la aorta no afecta al
un óptimo funcionamiento del balón. ventrículo izquierdo porque la válvula aórtica está cerrada
Al hablar de activación del BIAC es indispensable establecer la durante la diástole y eso protege al ventrículo de lo que sucede
correlación que existe entre la sístole y diástole mecánicas con la retrógradamente a dicha válvula.
sístole y diástole eléctricas (Figura 20-7). Las consolas de contrapulsación intraaórtica tienen una
gran variedad de formas de activación. Logrando un modo de
activación adecuado y óptimo en base a cada situación clínica.

prIncIpales patrones de actIvacIón

Patrón normal
Utiliza la pendiente, amplitud y anchura de QRS (25 -135 mseg)
del segmento QRS del ECG para definir los activadores. Se consi-
dera preciso se emplea en presencia de complejos QRS normales.
Modo de activación predeterminado del equipo.

Patrón pico
Utiliza la pendiente, amplitud del segmento QRS del ECG para definir
los activadores. Generalmente se emplea para complejos anchos
(> 135 mseg)- Preferido para frecuencias mayores de 140 lpm.

Patrón de fibrilación auricular


Figura 20-7. Inflado y desinflado exacto del BIAC acoplado al ECG. Se observa Define los activadores del inflado de acuerdo con el modo pico y
la relación que existe entre el inflado del BIAC y la diástole eléctrica. (Modificado de activa el desinflado en la pendiente ascendente de la onda R. Se
Timing Guidelines Arrow). utiliza principalmente para pacientes con fibrilación auricular,
taquiarritmias o ritmos con intervalo R - R irregular.
Urgencias circUlatorias 245

PPDA

PPSB PPSA
3

BCIA OD
R R R
T T
P P 1
ECG
PTDB
Sístole Diástole Sístole
2
Asistencia del balón 1:2 PTDA
Figura 20-8. Correlación del ECG y curva de presión. La onda dícrota en la curva
de presión se correlaciona en el tercio distal de la onda T, lo cual marca el inicio de la Figura 20-9. Asistencia de BIAC que permite observar los efectos hemodinámi-
diástole y el inflado del balón. La cual termina al final de la onda T (UCC INCICh). cos de la contrapulsación aórtica: presión pico sistólica basal (PPSB) > presión pico
sistólica asistida (PPSA) (3) Presión pico diastólica asistida (PPDA) = o > presión pico
sistólica basal (PPSB), se observa aumentación diastólica a partir de onda dícrota (1),
Marcapasos ventricular Presión telediastólica asistida (PTDA) < presión telediastólica basal (PTDB) (2) (Modi-
Utiliza la espiga del marcapasos para definir sus activadores. Suele ficado de Timing Guidelines Arrow) .
usarse en pacientes con ritmo de marcapasos. ES ESENCIAL QUE
LA ESTIMULACION DEL MARCAPASOS SEA DEL 100%.
PTDA
Modo de presión arterial
El equipo utiliza la onda de la presión arterial como la señal de PPSB
disparo. Una opción para situaciones clínicas en un ECG no está PTDA PPSA
disponible o está distorsionada.
En el Cuadro 20-1 se observan los diferentes modos de activa- OD
ción y sus recomendaciones.

sItuacIones especIales en la contrapulsacIón


IntraaórtIca
El inflado rápido del balón de contrapulsación con helio (unos PTDB
PPDA
40 cc aproximadamente en adultos) se debe producir justo en el
momento del cierre de la válvula aórtica; esto eleva la presión
Figura 20-10. Curva de inflado precoz; aumentación diastólica antes del inicio de
diastólica en lo que se llama “presión diastólica aumentada”. la onda dícrota (Modificado de Timing Guidelines Arrow).
Esto debería ocurrir en un momento muy preciso y por lo tanto
se sincroniza el balón de contrapulsación con la cisura dícrota.
Idealmente la onda de presión debería tomarse en la raíz aórtica Inflado tardío
donde esta cisura indica el cierre exacto de la válvula aórtica. Un inflado tardío supone una reducción de la aumentación
Pero como en las unidades de cuidados intensivos la presión en diastólica lo cual se manifiesta por que la PPDA es menor a la
esta parte de la aorta no puede monitorearse, debemos considerar PPSB, lo cual traduce baja aumentación diastólica, condicio-
que hay un pequeño retraso por la distancia a recorrer entre la raíz nando un aumento no adecuado del gradiente de perfusión
aórtica y las arterias periféricas donde por lo general se insertan coronaria y por lo tanto de la perfusión tisular. El inflado tardío
los catéteres arteriales. se visualiza cuando el origen de la onda de balón es posterior a
El ciclado correcto del BIAC condiciona los siguientes cam- la onda dicrota (Figura 20-11).
bios hemodinámicos: la presión pico sistólica basal (PPSB) es
mayor que la presión pico sistólica asistida (PPSA), la presión desInflado temprano (precoz)
pico diastólica asistida (PPDA) es igual o mayor a la presión Supone la pérdida de las ventajas que representa la reducción de la
pico sistólica basal (PPSB) y que la presión telediastólica asis- resistencia a la eyección sistólica. Pueden invertirse los flujos en el
tida (PTDA) sea menor a la presión telediastólica basal (PTDB)
(Figura 20-9). PPSB PPDA

OD PPSA
Inflado prematuro
El inflado prematuro, (entre 130 a 190 ms), antes de la onda
dícrota, resulta en un aumento de la presión sistólica final del VI y
disminución del volumen latido
Esto se visualiza en la curva de presión arterial cuando el origen
de la onda del balón es previo a la onda dicrota (Figura 20-10).
PTDB
De manera global, se considera que un inflado prematuro
puede incrementar la impedancia aórtica y por lo tanto la poscar- PTDA
ga del VI en la fase de eyección tardía, lo que condicion cierre anti-
Figura 20-11. Curva de inflado tardío. Observe la onda dícrota (OD) y posterior-
cipado de la válvula aórtica, vaciamiento ventricular incompleto mente la asistencia diastólica. (Modificado de Timing Guidelines Arrow).
y disminución del gasto cardiaco.
246

Cuadro 20-1. Modos de activación y sus principales indicaciones. (Modificado de Timing Guidelines Arrow)

Ritmo Patrón Pico FA Marcapasos Marcapasos Presión Interno


Criterio onda Ancho del RR variable ventricular 1 auricular 1 arterial FC 80 lpm
R:25-135 ms complejo Desinflado 100% 100% Rango 40-120 lpm
QRS automático
onda R
No sinusal * * *4 *

Bradicardia * * *4 *
sinusal
Taquicardia * *5 *4 *
sinusal
Interferencia *

Ritmo no * * *
sinusal con (auriculares)2 (ventricula-
extrasístoles
res)
Ritmo no * * * *
sinusal con
pausas Si es severa

Taquicardia su- * * *
praventricular

Flutter auri- * * *
cular Si es regular
Fibrilación *3 * *
auricular

Marcapasos * * * *
auricular Demanda Demanda 100% mar-
capasos
Marcapasos * * *
ventricular
Demanda 100% marca-
pasos
Marcapasos * * *
A-V Demanda 100% marca-
pasos
Bloqueo de * *
rama izquierda
o derecha

Taquicardia * *
ventricular

Reanimación Primera *
cardiopulmonar elección
1. Depende del número y tipo de extrasístoles
2. Para irregularidad significativa se usa pico
3. Si se desea sincronización en tiempo real
4. Puede ser de elección en FC >140 lpm

árbol coronario. Se pierde el efecto de reducción de la poscarga que co. Estos errores en el ciclado, producen disincronía mecánica
favorece el vaciamiento ventricular. En la curva de presión se visua- ventricular izquierda.12 Manifestado en la curva de presión por
liza por el fin de onda de balón termina previa a origen de la onda PTDA >PTDB así como PPDA < o = a la PPSB.
sistólica, hemodinámicamente con la PPSA = PPSB (Figura 20-12).
síndromes IsquémIcos coronarIos
desInflado tardío agudos (sIca) y bIac
El desinflado tardío (Figura 20-13) puede aumentar la poscarga El American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/
durante la eyección temprana, incrementando significativamente AHA) indica la terapia con BIAC en el estado de choque cardiogénico
el trabajo ventricular izquierdo y disminución del gasto cardia- en una clase IB.19 La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) en sus
Urgencias circUlatorias 247
PPDA
En el estudio SHOCK,25 la población examinada consistió en
PPSB PPSA pacientes con choque cardiogénico debido a disfunción ven-
tricular izquierda secundaria a infarto al miocardio. Tanto los
llevados a revascularización coronaria (angioplastia o cirugía de
DN revascularización coronaria), como los que se estabilizaban con
tratamiento médico, el BIAC fue colocado en 86% de los pacientes.
La mortalidad a 30 días para el grupo de revascularización y trata-
Precoz miento médico fue de 46.7 y 56.0%, respectivamente. Cuando se
PTDB compararon estos resultados, se encontró una pequeña diferencia
en razón de momios a favor de mayor beneficio de la revasculari-
PTDA
zación temprana, siendo esto atribuible al uso más frecuente del
BIAC y trombólisis.
Figura 20-12. Desinflado temprano. Se observa que la PPSA = PPSB (Modificado Recientemente, el Registro Nacional de Infarto al Miocardio,26
de Timing Guidelines Arrow).
reportó los resultados de infarto agudo al miocardio y choque car-
diogénico, estratificado de acuerdo con:
PPDA 1. Utilización del BIAC
PPSB 2. Terapia de reperfusión (farmacológica o mecánica).
De 23 180 pacientes con choque cardiogénico, el balón fue
PPSBA utilizado en 7 268. Quienes recibieron terapia trombolítica y
balón, la mortalidad hospitalaria fue de 49%, mientras que 67%
correspondió a pacientes que no recibieron el balón (P < 0.001).
En 1 a 2% de los pacientes con infarto al miocardio, la ruptura
septal ventricular o la del músculo papilar produce insuficiencia
mitral grave y choque cardiogénico. Cerca de 5% de los pacientes
OD
en quienes el BIAC se utilizó, tuvo sustancial mejoría clínica y
PTDB PTDA hemodinámica.27
Con la evidencia anterior, surge la siguiente pregunta: ¿cuá-
les pacientes pueden beneficiarse de la colocación de un BIAC
Figura 20-13. Desinflado tardío. La curva de presión se caracteriza por la PTDA > previo a la cirugía cardiaca? Existen tres artículos publicados por
PTDB. (Modificado de Timing Guidelines Arrow).
Christenson,28-30 en donde se recomienda la colocación del BIAC
preoperatorio en pacientes de alto riesgo a los cuales definió con
directrices de SICACEST también recomendamos el tratamiento de dos de los siguientes criterios:
soporte con un BIAC en estado de choque cardiogénico.20 1. Fracción de eyección < 30% o 40%.
A pesar de la recomendación fuerte, la tasa de utilización de 2. Enfermedad del tronco de la coronaria izquierda > 70%.
BIAC en SICA CEST complicado con choque cardiogénico es bajo 3. Angina inestable y/o reoperación.
(20-39%).21, 22 El tiempo de colocación varió desde 2 a 24 horas del preo-
El BIAC es una opción terapéutica temporal y efectiva en el peratorio. La mortalidad en el grupo de BIAC, tomando en
paciente con disfunción ventricular significativa resultante isque- cuenta los tres estudios, fue de 3.4% y en el grupo control de
mia. En una revisión de 16 909 pacientes que utilizaron el BIAC, 14%. Dietl y colaboradores,31 observaron una disminución en
las indicaciones más frecuentes fueron: soporte hemodinámico la mortalidad de pacientes con fracción de eyección < 25% (27
durante o después del cateterismo cardiaco (21%), seguido por el vs. 12% del grupo control). Hasta el momento, existe evidencia
choque cardiogénico (19%).23 que en pacientes de alto riesgo, la colocación profiláctica del
De manera más reciente,24 un estudio que examina los patro- BIAC, puede ofrecer beneficios en términos de supervivencia;
nes clínicos de utilización y resultados en sujetos que requirieron sin embargo, los grupos que pueden beneficiarse no están
BIAC (22 663 pacientes), 5495 tuvieron infarto agudo al mio- totalmente establecidos, al igual que los beneficios en la super-
cardio; las principales indicaciones para la colocación del BIAC vivencia en pacientes de alto riesgo. A este respecto Baskett
fueron: choque cardiogénico (27.3%); soporte para cateterismo y colaboradores,32 estudiaron una población que consistió en
y angioplastia de alto riesgo (27.2%); complicaciones mecánicas 29 950 pacientes consecutivos sometidos a revascularización
del infarto (11.7%), soporte preoperatorio para cirugía cardiaca coronaria; 6.3% recibió un balón preoperatorio durante su
de alto riesgo (11.2%), angina inestable posinfarto refractaria a hospitalización. Estos pacientes estuvieron más enfermos y
tratamiento (10.0%). Las contraindicaciones del BIAC se descri- con mayor comorbilidad. La mitad de ellos, fueron casos de
ben en el Cuadro 2O-2. emergencia; la mortalidad cruda para los pacientes que reci-

Cuadro 20-2. Contraindicaciones absolutas y relativas para la colocación de un BIAC19


Absolutas Relativas

Oclusión o estenosis graves de la aorta distal Enfermedad vascular periférica grave


Sospecha de disección aórtica Injertos aortoiliacos o iliofemorales
Aneurisma aórtico abdominal o torácico demostrados Contraindicaciones a heparina u otros anticoagulantes de uso intravenoso
Regurgitación aórtica grave Regurgitación aórtica moderada
Taquiarritmias sostenidas incontrolables (> 160)
248

bieron BIAC preoperatorio fue de 9.5 vs. 2.3% de quienes no Cuadro 20-3. Escala de Blackpool para BIAC 41
recibieron el balón (P < 0.0001). Variable Calificación (puntos)
De manera reciente, la cirugía cardiaca sin bomba de circu-
lación extracorpórea (CEC),33 ha tenido gran aceptación por la Un inotrópico endovenoso 2
mayoría de los cirujanos cardiovasculares, ya que elimina los pro- Enfermedad de tronco>50% 2
blemas relacionados con la CEC;34 sin embargo, el desplazamiento Fracción de eyección 30 a 50% 3
del corazón para exponer los vasos a revascularización, causa un Cateterismo cardiaco actual 3
deterioro hemodinámico el cual compromete más a los pacientes Choque cardiogénico 5
de alto riesgo.35 En el ámbito de la cirugía cardiaca sin CEC, el
Emergencia 6
BIAC preoperatorio mejora la función y facilita el acceso a los
Cirugía de rescate 9
vasos coronarios, manteniendo la estabilidad hemodinámica. 36,37
Fracción de eyección < 30% 8
Los efectos del BIAC son muy benéficos durante el desplazamiento
del corazón, manteniendo de esa manera la estabilidad hemodi- Dos o más inotrópicos 9
námica. Golding y colaboradores,38 observaron que la utilización Cirugía cardiaca previa 3
retardada del balón, estuvo asociada con un incremento en la Puntaje de 10 o más predice que 50% de los pacientes requerirá BIAC.
mortalidad, mientras que la prevalencia del infarto perioperatorio,
al igual que la mortalidad intrahospitalaria, fueron significati-
vamente más bajas cuando el soporte con el BIAC, se realizó de
250
manera preoperatoria. 204
Durante la cirugía sin CEC, el desplazamiento del corazón pro- 200 170
duce alteraciones hemodinámicas, que consisten en una disminu-
ción del volumen latido y gasto cardiaco, disminución de presión 150
arterial sistémica y alteraciones en la movilidad segmentaria por
isquemia miocárdica. Con el objeto de disminuir el desplazamiento 100
cardiaco y las alteraciones hemodinámicas, se han desarrollado
diferentes dispositivos o “estabilizadores mecánicos cardiacos,39 los 50 32
cuales proveen un campo quirúrgico muy estable y sin grandes
cambios. 0
Con el objeto de evaluar la utilidad del BIAC, en el preoperato- Total Hombres Mujeres Total
rio de pacientes del alto riesgo sometidos a revascularización coro- Hombres, 83.3%
Distribución por sexo
naria sin CEC, Suzuki y colaboradores,40 reportaron 32 pacientes Mujeres, 16.7%
con las siguientes características: enfermedad del tronco (> 75%
Fuente: Registro Unidad Coronaria INC, 2010.
de estenosis), angina inestable, disfunción ventricular izquierda
(FE < 35%), infarto al miocardio reciente y falla cardiaca con-
Figura 20-14. Número de BIAC colocados en la Unidad Coronaria del Instituto Nacio-
gestiva. Sus resultados revelaron que la colocación preoperatoria nal de Cardiología Ignacio Chávez (UCC INCICh) en el periodo 2005-2010, distribuida por
del BIAC, en pacientes de alto riesgo, es muy efectiva en prevenir género (Base de datos de UCC INCICh).
la inestabilidad hemodinámica y brindar resultados quirúrgicos
comparables a los que se obtienen en pacientes
con riesgo moderado o bajo; esos resultados han
sido similares en diferentes estudios.
Una manera objetiva de poder decidir quién 4%, 8
puede ser candidato a la colocación de BIAC Choque
preoperatorio, es a través de una escala en donde
cardiogénico
se utilizan 10 variables comunes (Cuadro 20-3); No isquémicos
91 BIAC
se incluyen: uso de inotrópicos, choque car-
diogénico, enfermedad del tronco, fracción de
eyección, reoperación y cateterismo reciente.
Cada variable tiene un puntaje específico, de
tal forma que calificaciones mayores de 10, o
punto de corte de 10, es capaz de predecir 50%
de pacientes que necesitarán el BIAC, con una
Cardiopatía isquémica
especificidad de 96.5%.41
Para poder predecir el pronóstico posterior a 96%, 196
la colocación del BIAC, pero no preoperatorio, Media de permanencia
sino intra y posoperatorio, se diseñó una escala del BIAC: 2 días.
con base en cuatro parámetros estadísticamen-
te significativos, los cuales pueden predecir la Fuente: Registro Unidad Coronaria INC, 2010.
supervivencia o muerte una hora después de la
implantación del BIAC. Los cuatro parámetros Figura 20-15. Total de BIAC colocados en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
son: dosis de adrenalina > 0.5 mcg/kg/min, diu- Chávez (UCC INCICh) en el periodo 2005-2010, de acuerdo con etiología. El BIAC en la Unidad Coronaria del Ins-
resis < 100 mL, SVO2 < 60%, presión aurícula tituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez se coloca en 96% de los casos en pacientes isquémicos. (Base
de datos de UCC INCICh).
izquierda > 15 mm Hg. Con base en lo anterior,
Urgencias circUlatorias 249

Chen y colaboradores43 realizaron un estudio


IAMCEST 110 con la finalidad de encontrar la relación existente
entre el número de BIAC colocados en un hospital
por año y el grado de mortalidad. Sus resultados
IAMSEST 45 revelan que la mortalidad hospitalaria en rela-
ción con el BIAC consistió en una relación inver-
sa volumen-mortalidad. Específicamente, una
Angina inestable 35 mortalidad baja se observó en hospitales donde
se colocó una mayor cantidad de balones para el
tratamiento del infarto agudo al miocardio.
IC agudizada 6
isquémica experIencIa del uso del balón
0 20 40 60 80 100 120 IntraaórtIco de contrapulsacIón
en la unIdad coronarIa del InstItuto
Número de BIAC colocados
nacIonal de cardIología
Fuente: Registro Unidad Coronaria INC, 2010. Uno de los métodos de gran utilidad en los casos
de choque cardiogénico secundario a cardiopatía
Figura 20-16. Total de BIAC colocados en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio isquémica es el balón intraaórtico de contrapul-
Chávez (UCC INCICh) en el periodo 2005-2010, de acuerdo con el tipo de cardiopatía isquémica. El SICACEST es la
sación (BIAC). En la Unidad Coronaria no sólo
principal indicación de colocación de BIAC en la UCC INCICh en 53% de los casos. (Base de datos de UCC INCICh).
se ha usado en los casos de choque cardiogénico,
sino también en casos de insuficiencia cardiaca
crónica agudizada así como en angina inestable. A continuación
describimos la experiencia que se ha reunido en los últimos cinco
250
años con el uso del BIAC
204
En el periodo comprendido de 2005 a 2010 han sido colocados
200 204 BIAC, 83.3% se colocó a pacientes masculinos y 16.7%, a
136
pacientes femeninos (Figura 20-14). El principal motivo de la
66.7%
150 colocación fue la cardiopatía isquémica y sólo en 4% de los casos
fueron no isquémicos (8 pacientes). En aquellos con cardiopatía
100 68
isquémica la principal causa de colocación de BIAC fue el infar-
to del miocardio con elevación del ST en 110 casos, infarto sin
33.3%
elevación del ST en 45 casos y en pacientes con angina inestable
50
se les colocó BIAC a 35 pacientes (Figuras 20-15 y 20-16). Cabe
mencionar que de aquellos con etiología isquémica, 91 BIAC se
0 colocaron a pacientes con choque cardiogénico, de los cuales a
Total Vivos Muertos
la mayoría se les colocó después de su ingreso a la unidad coro-
Mortalidad por internamiento en Unidad Coronaria naria, esto acorde con descripciones previas en pacientes que
Fuente: Registro Unidad Coronaria INC, 2010. desarrollan el choque posterior a su ingreso hospitalario. Sólo a
18.1% de pacientes con choque cardiogénico se les colocó el BIAC
Figura 20-17. Mortalidad asociada al uso de BIAC en la Unidad Coronaria del Institu- al momento de su ingreso. La media de permanencia del BIAC
to Nacional de Cardiología Ignacio Chávez (UCC INCICh) en el periodo 2005-2010. (Base fue de dos días.
de datos de UCC INCICh). En cuanto a la mortalidad intrahospitalaria de acuerdo con
el uso del BIAC, podemos describir en nuestra experiencia que
66.7% de los pacientes sobrevivió posterior al uso del BIAC,
se propuso una fórmula,42 la cual tiene como resultados un puntaje mientras que 33% falleció durante su estancia en la Unidad
de 0 a 5. Los pacientes con calificación de 5 no tienen probabilidad (Figura 20-17). La indicación de BIAC obligadamente se pro-
de supervivencia a 30 días, mientras aquellos con calificación de 0 yecta a los SICA; en la ICA, usarlo en forma más temprana. Es
tienen una probabilidad de 86%. un recurso que debemos de utilizar.

REFERENCIAS
1. 1.Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, Phillips SJ, Butner 4. Sjauw KD, Engstrom AE, Henriques JP. Percutaneous 8. Smalling RW, Cassidy DB, Barrett R, Lachterman B, Felli P, Amirian
AN, Sherman JL Jr. Initial clinical experience with intra- mechanical cardiac assist in myocardial infarction. Where J. Improved regional myocardial blood flow, left ventricular
aortic balloon pumping in cardiogenic shock. JAMA. are we now, where are we going? Acute Card Care. unloading, and infarct salvage using an axial-flow, transvalvu-
1968;203:113–118. 2007;9:222–230. lar left ventricular assist device. A comparison with intra-aortic
2. Scheidt S, Wilner G, Mueller H, Summers D, Lesch M, Wolff 5. Lesprón Robles MC. El balón de contrapulsación y la asisten- balloon counterpulsation and reperfusion alone in a canine infarc-
G, Krakauer J, Rubenfire M, Fleming P, Noon G, Oldham N, cia ventricular. Arch Cardiologia. 2002;72 Supl.1:S111-S116. tion model. Circulation. 1992;85:1152–1159.
Killip T, Kantrowitz A. Intra-aortic balloon counterpulsation 6. Soroff HS, Levine JH, Sachs BF, et al. Assisted circu- 9. Brodie BR, Stuckey TD, Hansen C, Muncy D. Intra-aortic
in cardiogenic shock. Report of a co-operative clinical trial. N lation. Effects of counterpulsation on left ventricular balloon counterpulsation before primary percutaneous
Engl J Med. 1973;288:979–984. oxygen compsumption and hemodynamics. Circulation. transluminal coronary angioplasty reduces catheterization
3. Kern MJ, Aguirre F, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. 1963;27:722-731. laboratory events in high-risk patients with acute myocardial
Augmentation of coronary blood flow by intra-aortic balloon 7. Talpins NL, Krapcke DC, Goetz RH: Counterpulsation and infarction. Am J Cardiol. 1999;84:18–23.
pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation. intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. Circulatory 10. Port SC, Patel S, Schmidt. Effects of intraaortic balloon
1993;87:500–511. dynamics. Arch Surgery. 1968;97:9991-999. counterpulsation on myocardial blood flow in patients

249
with severe coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. Management of Acute Myocardial Infarction of the European 32. B askett RJF, O’Connor GT, Hirsch GM, Ghali WA,
1984;3:367-371. Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003;24:28–66. Sabadosa KA, Morton JR, et al. The preoperative
11. Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S. Enhanced coronary blood 21. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky Intraaortic balloon pump in coronary bypass surgery:
flow velocity during intraaortic balloon counterpulsation in T, Hochman JS. Trends inmanagement and outcomes of A lack of evidence of effectiveness. Am Heart J.
critically ill patients. J Am Coll Cardiol. 1993;21:359-364. patients with acute myocardial infarction complicated by 2005;150:1122-1127.
12. Kimura A, Toyota E, Songfang L, Goto M, Yada T, Chiba Y, et cardiogenic shock. JAMA. 2005;294:448–454. 33. González-Chon O, Bernal FL. Cirugía Cardiaca de Invasión
al. Effects of intraaortic balloon pumping on septal arterial 22. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore Mínima. Rev Mex Anest. 1998;21:38-54.
blood flow velocity waveform during severe left main coro- JM. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute 34. Arom KV, Flavio TF, Emery RW. Safety and efficacy of off-
nary artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 1996;27:810-816. myocardial infarction. N Engl J Med. 1999;340:1162–1168. pump coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg.
13. A Lauga et al. Balón de contrapulsación. Rev Insuf Cardiaca. 23. Stone GW, Ohman ME, Miller MF, Joseph DL, Chistenson JT, 2000;69:704-710.
2008;3:184-195. Cohen M, et al. Contemporary Utilization and Outcomes of 35. Mathison M, Edgerton JR, Horswell JL. Analysis of hemody-
14. Gill CC, Wechlser AS, Newman GE. Augmentation and intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial namic changes during beating heart surgical procedure. Ann
redistribution of myocardial blood flow during acute ische- infaction. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1940-1945. Thorac Surg. 2000;70:1355-1361.
mia by intra-aortic balloon pumping. Ann Thoracic Surg. 24. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White 36. Craver JM, Murrah CP. Elective intraaortic balloon counter-
1973;16:445-453. HD, Talled JD. Early Revascularization in Acute Myocardial pulsation for high risk off-pump coronary artery bypass. Ann
15. Muller KD, Lubbecke F, Schaper W. Effect of Intra-aortic Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. N Engl J Med. Thorac Surg. 2001;71:1220-1223.
ballon couterpulsation on myocardial infarct size and collate- 1999;341;625-634. 37. Kim KB, Lim C, Ahn H. Intraaortic balloon pump thera-
ral flow in experimental dog model. Intensive Care Medicine. 25. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White py facilitates posterior vessels off-pump coronary artery
1982;8:131-137. HD, Talled JD. Early Revascularization in Acute Myocardial bypass grafting in high risk patients. Ann Thorac Surg.
16. Weber KT, Janicki JS. Intraaortic ballon counterpulsation. A Infarction Complicated by Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2001;71:1964-1968.
review of physiological principles, clinical results, and device 1999;341;625-634. 38. Golding LAR, Loop FD, Meter M. Late survival following use
safety. Ann Thorac Surg. 1974;17:602-610. 26. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, of intraaortic balloon pump in revascularization operations.
17. S cheidt S, Wilner G, Mueller H. Intraaortic ballon Sanborn TA, et al, for the SHOCK Investigators. Cardiogenic AnnThorac Surg. 1980;30:48-51.
counterpulsation in cardiogenic shock N Engl J Med. Shock Complicating Acute Myocardial Infaction-Etiologies, 39. Jansen EWL, Borst C, Lahpor JR. Coronary artery bypass
1973;288:979-982. Management and Outcome: A report from the SHOCK Trial grafting without cardiopulmonary bypass using the Octupus
18. Schreuder JJ, Castiglioni A, Donelli MS, Maisano F, Jansen Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1063-1070. method: results in the first one hundred patients J Thorac
JRC, Hanania R, et al. Automatic Intraaortic Balloon Pump 27. Barron HV, Every NR, Parsons LS, Angeja B, Goldberg RJ, Gore Cardiovasc Surg. 1988;116:60-67.
Timing Using an Intrabeat Dicrotic Notch Prediction JM, et al. The use of intra-aortic balloon counterpulsation in 40. Suzuki T, Okabe M, Handa M, Yasuda F, Miyake Y. Usefulness
Algorithm. Ann Thorac Surg. 2005;79:1017-1022. patients with cardiogenic shock complicating acute myo- of preoperative intra-aortic balloon pump during off-pump
19. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, cardial infarction: data from National Registry of Myocardial coronary artery bypass graffting in high risk patients. Ann
Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas Infarction-2. Am Heart J. 2001;141:933-939. Thorac Surg. 2004;77:2056-2060.
GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC 28. Christenson JT, Simonet F, Badel P, Schmuziger M. Optimal timing 41. Dunning J, Au JKK, Millner REW, Levine AJ. Derivation and
Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, of preoperative intra-aortic balloon pump support in high-risk validation of a clinical scoring system to predict the need
Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs coronary patients. Ann Thorac Surg. 1999;68:934-939. for an intra-aortic balloon pump in patients undergoing
AK. ACC/ AHA guidelines for the management of patients 29. Christenson JT, Simonet F, Badel P, Schmuziger M. Evaluation adult cardiac surgery. Interact Cardiovasc and Thorac Surg.
with ST-elevation myocardial infarction: a report of the of preoperative intra-aortic balloon pump support in high-risk 2003;2:639-643.
American College of Cardiology/American Heart Association coronary patients. Eur J Cardiothorac Surg. 1997;11:1097-1103. 42. Hausmann, H, Potapovn EV, Koster A, Krabatsch T, Stein J,
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 30. Christenson JT, Simonet F, Badel P, Schmuziger M. Yeter R, et al. Prognosis after the implantation of an Intra-
1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Preoperative intra-aortic balloon pump enhances cardiac aortic balloon pump in cardiac surgery calculated with a
Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:e82–e292. performance and improve the outcome of redo CABG. Ann new score. Circulation. 2002;106(suppl I):I-203-206.
20. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox Thorac Surg. 1997;64:1237-1244. 43. Chen EW, Canto JG, Parsons LS, Peterson ED, Littrel KA, Every
KA, Julian D, Lengyel M, Neumann FJ, Ruzyllo W, Thygesen 31. Dietl CA, Berkheimer MD, Woods EL, Gilbert CL, Pharr WF, NR, et al. Relation between hospital intra-aortic balloon
C, Underwood SR, Vahanian A, Verheugt FW, Wijns W. Benoit CH. Efficacy and cost-ffectiveness of preoperative counterpulsation volume and mortality in acute myocardial
Management of acute myocardial infarction in patients BIAC in patients with ejection fraction of 0.25 or less. Ann infaction complicated by cardiogenic shock. Circulation.
presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Thorac Surg. 1996;62:401-408. 2003;108:951-957.
21 urgenCias CardiovasCulares quirúrgiCas
Dr. Rodolfo Barragán García, Dr. Humberto Martínez Hernández

IntroduccIón como consecuencia grave HVCP y la posibilidad de EAP. Estos


Las urgencias quirúrgicas cardiovasculares deben, en principio, fenómenos físiopatológicos se pueden producir tanto en válvulas
ser consideradas como una realidad en la evolución de una mitrales nativas, como en prótesis valvulares.
cardiopatía. Los grupos médico-quirúrgicos deberán estar pre-
parados para enfrentar todas las condiciones de alto riesgo, que Válvula nativa
requieran de un diagnóstico oportuno y de la puesta en juego de En el caso de estenosis valvular mitral, en nuestro medio se debe
medidas terapéuticas de excepción, mismas que deben de estar principalmente a carditis reumática, con afección del aparato
previstas y ser protocolizadas de antemano, para hacer actuar valvular mitral que condiciona disminución del área valvular. El
a un grupo multidisciplinario que logre atender a tiempo y con mecanismo es fusión de comisuras de la válvula y retracción del
el mayor éxito posible a los pacientes y poder ofrecer una mayor aparato subvalvular.3
probabilidad de sobrevida. Hay condiciones que agravan la HVCP, como son: neumonías
Estas medidas diagnósticas y terapéuticas deben por otro lado, agudas, tromboembolia pulmonar, embarazo, desarrollo de fibri-
estar disponibles, en el mejor de los casos, las 24 horas del día, ya lación auricular o la presencia de trombosis intrauricular obstruc-
que dichas urgencias quirúrgicas se pueden presentar en cual- tiva, lo que puede agravar la sintomatología y requerir solución
quier momento. La institución hospitalaria debe tener la capaci- quirúrgica de urgencia.3,4
dad en infraestructura, personal médico y para médico, capaz de Para el caso de la estenosis mitral con área valvular menor a
enfrentar con solvencia cualquier tipo de patología cardiaca que 1 cm2, las técnicas quirúrgicas aplicables son:
deba de ser tratada quirúrgicamente con urgencia.1 • Comisurotomía mitral cerrada.
Existen dos tipos básicos de urgencia: la urgencia inmediata • Comisurotomía mitral abierta.
(conocida en la literatura anglosajona como “emergencia”) y la • Plastia de la válvula mitral con colocación de anillo.
urgencia relativa, considerada como “urgencia” en dicha litera- • Sustitución de la válvula mitral por prótesis valvular.
tura. La primera requiere de medidas diagnósticas y terapéuticas
inmediatas, que deberán realizarse en las siguientes horas después Comisurotomía mitral cerrada
de la recepción o del diagnóstico. La segunda condición es la que da Esta técnica, actualmente aplicada en un número escaso de
oportunidad a realizar estudios, consultas y presentaciones médico- pacientes, fue la primera que se desarrolló y en forma exitosa,
quirúrgicas, pero que debe ser resuelta a la brevedad posible en los con la intención de ampliar el área valvular mitral. El abandono
próximos días después del ingreso o del diagnóstico. Las urgencias se debe al empleo cada vez mayor de la valvuloplastia con balón.
quirúrgicas se pueden presentar en cualquier tipo de patología car- Existen condiciones que contraindican esta técnica:
diovascular, como las que ocurren en patología valvular, coronaria, 1. Trombos en la orejuela o en la cavidad auricular izquierda.
de la aorta y grandes vasos, masas intracardiacas o extracardiacas.2 2. Calcificación intensa de la válvula mitral o del aparato subvalvular.
ésta es la razón por la que se justifica el tema de urgencias qui- 3. Fusión subvalvular que imposibilite la dilatación.
rúrgicas cardiovasculares, las cuales se desglosan en este capítulo. Estas contraindicaciones anatómicas son similares para valvu-
lotomía percutánea con balón.
Valvulopatías La técnica consiste en una toracotomía posterolateral izquier-
Las patologías valvulares que pueden condicionar una urgencia da, pericardiectomía, exposición de la aurícula izquierda y su
quirúrgica, involucran a la válvula mitral y a la aórtica. Lo ante- orejuela, introducción del dedo índice a través de dos “bolsas de
rior se debe a que una afección aguda que las afecte (obstrucción o tabaco” en la base de la orejuela y realizar digitalmente la sepa-
insuficiencia), trae como consecuencia el desarrollo invariable de ración de las comisuras fusionadas para ampliar el área valvular.
hipertensión venocapilar pulmonar (HVCP) y la posibilidad de des- Con estas maniobras, es posible lograr el incremento del área
encadenar edema agudo pulmonar (EAP). En realidad son pocas valvular sin producir insuficiencia valvular importante y reducir
las patologías que afectan en forma aguda, la válvula tricúspide significativamente la HVCP.4 En la actualidad estos mismos resul-
o pulmonar y que requieran de sanción quirúrgica urgente. Las tados son reproducibles con la técnica de valvulotomía mitral
sobrecargas de presión no se presentan en forma aguda, a excep- percutánea con balón.
ción de la trombosis de ramas pulmonares, cuyo tratamiento ideal
es la trombólisis. Las sobrecargas de volumen son bien toleradas Comisurotomía mitral abierta
por el ventrículo derecho. Si las características anatómicas de la válvula son más complejas,
con fusión intensa de las comisuras y del aparato subvalvular,
Urgencias en valvulopatía mitral existe la posibilidad de realizar una comisurotomía mitral bajo
Las urgencias quirúrgicas que involucran la afección de la válvula visión directa. El empleo del método de circulación extracorpórea
mitral están básicamente relacionadas a la presencia y gravedad de permite detener el trabajo del corazón y realizar el procedimiento
hipertensión venocapilar pulmonar, y sus manifestaciones clínicas. a corazón abierto.
Pueden deberse a procesos obstructivos del flujo sanguíneo a La técnica quirúrgica establece el abordaje por esternotomía
través del orificio auriculoventricular (estenosis valvular, masas) longitudinal media; aunque ocasionalmente el cirujano puede reali-
o por insuficiencia del mecanismo de cierre de la válvula, que zarlo a través de toracotomía anterolateral derecha; pericardiotomía
cuando es aguda (cardiopatía isquémica, endocarditis), no existe y exposición del corazón; canulación de aorta ascendente y de las
el tiempo suficiente para mecanismos de adaptación y esto trae venas cavas superior e inferior, luego de lo cual se puede comenzar

251
252

la circulación extracorpórea. Se realiza auriculotomía izquierda por mecanismo de cierre y abertura o a desprendimiento de la línea
el surco interauricular, pero en ocasiones el cirujano puede optar el de sutura de la prótesis con el anillo valvular.
abordar a la aurícula izquierda a través de la aurícula derecha y Las obstrucciones del mecanismo de la prótesis se manifiestan con
del septum interauricular y así exponer la válvula mitral. signos y síntomas de HVCP, y los desprendimientos de la línea de sutu-
La comisurotomía se lleva a cabo separando las comisuras ra, con signos clínicos de insuficiencia valvular y también con HVCP.
fusionadas con bisturí y realizando la disección y separación de las En el caso de las disfunciones agudas de una prótesis valvular
cuerdas tendinosas fusionadas. En ocasiones se tienen que seccio- (generalmente por trombosis), no existen mecanismos para repararlas.
nar longitudinalmente los músculos papilares, para con ello lograr La opción médica es la trombólisis, sin embargo esto se reserva en caso
ampliar el área valvular mitral y el aparato subalvular. El cirujano de no tener la opción quirúrgica. En el caso de los desprendimientos
debe comprobar la suficiencia de la válvula mitral con maniobras de la línea de sutura, si existe una razonable seguridad de que dicho
hidráulicas o de preferencia con la realización de un ecocardio- desprendimiento no es consecuencia de un proceso infeccioso, existe la
grama transesofágico para demostrar la ausencia de insuficiencia posibilidad de realizar una resutura de los sitios de dehiscencia.
valvular y la ampliación del área valvular. Las disfunciones agudas de las prótesis valvulares en posición
Esta técnica tiene la ventaja adicional que permite cerciorarse mitral se constituyen en verdaderas catástrofes hemodinámicas,
de la ausencia de trombos en la aurícula izquierda o en la orejuela5 máxime si el modelo de la prótesis es un modelo univalva. Estos
y la oportunidad de realizar técnicas de ablación para eliminar casos representan suma urgencia ya que existe la posibilidad de
trastornos del ritmo con frecuencia asociados, fundamentalmente que el mecanismo de la prótesis se cierre e impida completamente
la fibrilación auricular. el flujo sanguíneo a través de la prótesis. Una vez hecho el diag-
nóstico e identificado el modelo de la prótesis valvular, se debe
Plastia de la válvula mitral con anillo llevar a cabo el tratamiento quirúrgico a la brevedad posible; una
Básicamente las consideraciones en esta modalidad técnica son auténtica urgencia absoluta.4
similares a la de la comisurotomía abierta, sólo que esta técnica en
particular se emplea en casos donde las alteraciones de la válvula Urgencias en valvulopatía aórtica
mitral son más complejas; hay mayor fusión de las comisuras y
mayor retracción del aparato subvalvular, con el agregado de que Estenosis valvular aórtica
exista dilatación del anillo valvular mitral. La transición epidemiológica que ha mostrado nuestra población
La técnica pretende, a través de la colocación de un anillo de fija- ha condicionado que las enfermedades crónico-degenerativas, tales
ción colocado en el perímetro del anillo valvular mitral, disminuir como la hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes, cardiopatía
el diámetro del mismo y lograr con ello una mejor coaptación de las isquémica, etc., sean la causa más frecuente de morbimortalidad
válvulas del aparato valvular mitral. Tiene también la intención de cardiovascular en nuestro país. La estenosis valvular aórtica no
evitar la dilatación del anillo a largo plazo y con ello proporcionar escapa a esta transición y es la forma degenerativa de esta valvulo-
la posibilidad de un mejor funcionamiento valvular por más años. patía la que con mucho supera a las de origen reumático o congéni-
to. Los signos cardinales de gravedad son angina, síncope e insufi-
Sustitución de la válvula mitral por prótesis valvular ciencia cardiaca. Estos signos generalmente se presentan cuando el
La técnica quirúrgica de sustitución del aparato valvular mitral área valvular es menor a 1 cm2, el gradiente transvalvular aórtico
por una prótesis valvular ya sea ésta de material biológico es igual o mayor a 50 mm Hg y la velocidad del flujo sanguíneo
(pericardio bovino o válvula de cerdo), o mecánica, es puesta en transvalvular supera los 4 m/segundo.
práctica en condiciones de urgencia, cuando las características Estas condiciones deben ser consideradas como graves, debido
anatómicas de la válvula mitral hacen poco posible que se reali- a que la siguiente sintomatología puede ser muerte súbita. En
ce un tratamiento conservador de la misma. estos casos la sustitución valvular quirúrgica es el tratamiento de
Estas características implican principalmente que exista elección6 y no debe ser retrasado por mucho tiempo, superando en
calcificación del aparato valvular, comisuras o anillo valvular urgencia incluso a la enfermedad de tronco.
y retracción grave del aparato subvalvular, lo que imposibilita En la actualidad existe la posibilidad de realizar una valvu-
otro procedimiento. lotomía percutánea por medio de cardiología intervencionista.
Las prótesis valvulares actuales buscan proporcionar un flujo Este método generalmente se utiliza como “puente” en pacientes
central, tener bajo perfil y ocupar un menor espacio en la cámara muy graves, con gran deterioro hemodinámico, lo que puede
ventricular izquierda. Las prótesis mecánicas actuales son construi- permitir mejoría clínica y llevarlos en mejores condiciones clíni-
das con dos valvas (bivalvas) y las biológicas son trivalvas reme- cas para la colocación de una prótesis valvular.7
dando la conformación natural; se manufacturan con pericardio
de bovino o válvula aórtica de cerdo preservada en glutaraldehído. Insuficiencia valvular aórtica
La técnica quirúrgica tiene en principio similitud con la técnica La insuficiencia valvular aórtica aguda se manifiesta por sobrecar-
utilizada en la comisurotomía abierta. La válvula mitral se reseca ga diastólica súbita del ventrículo izquierdo. Esto repercute en forma
tratando de conservar la valva posterior o las cuerdas tendinosas de retrógrada ocasionando HVCP y, si es grave, EAP. Las causas más
los músculos papilares y se fija al anillo valvular la prótesis valvular frecuentes son la endocarditis bacteriana y la disección de la aorta.
deseada. La sustitución de la válvula mitral por prótesis es el proce-
dimiento más rápido de realizar, ya que la plastia puede consumir Técnica quirúrgica
más tiempo, pues si el ecocardiograma transoperatorio demuestra La técnica quirúrgica contempla la necesidad de cirugía a corazón
fallas, habrá que repetirla.4,5 abierto, en paro cardiaco. La vía de abordaje es la esternotomía
longitudinal media, con la exposición del corazón y la realización
Prótesis valvulares mitrales de una pericardiotomía.
Las urgencias quirúrgicas derivadas de alteraciones funcionales En el caso de estenosis aórtica con anillo valvular estrecho,
en una prótesis valvular mitral son debidas a obstrucción del existe la posibilidad de que el diámetro de la prótesis a implan-
Urgencias circUlatorias 253

tar resulte muy pequeño o desproporcionado, por lo que deberá que disminuya la mortalidad y se preserve mayor cantidad de
contemplarse la necesidad de realizar una ampliación del anillo músculo en riesgo, por lo que las complicaciones mecánicas
valvular aórtico. Esta técnica requiere de la sección del anillo val- de origen isquémico se han abatido grandemente. Lo anterior ha
vular y su ampliación, con interposición de un “parche” de tejido traído como consecuencia, que cada vez sea menor el número de
protésico (dacrón o pericardio), para que permita la colocación de casos que requieran de cirugía urgente, lo que disminuye la mor-
una prótesis de mayor diámetro. bimortalidad perioperatoria.
Para el caso de insuficiencia aórtica aguda, cuya etiología está En la actualidad se puede decir que la única urgencia qui-
en relación con alteraciones estructurales de la raíz aórtica o de la rúrgica (relativa), que involucra a la cardiopatía isquémica (sin
aorta ascendente, el tratamiento quirúrgico de esta insuficiencia infarto), es la enfermedad significativa del tronco de la coronaria
valvular debe contemplar la corrección de la aorta ascendente. izquierda. Es relativa, porque también puede ser susceptible, aun-
La técnica quirúrgica más difundida a la fecha es la de Bentall y que con más riesgo, de la cardiología intervencionista. El balón
De Bono.7 Resuelve la insuficiencia valvular con la colocación de intraaórtico de contrapulsación (BIAC) (Capítulo 21) es un dis-
una prótesis valvular y la alteración estructural de la raíz aórtica positivo que permite aumentar la presión de perfusión coronaria
o de la aorta ascendente con la colocación de un tubo de dacrón; y por lo tanto se recomienda su colocación, tanto para la cirugía
requiere del reimplante de los ostium coronarios al tubo de dacrón. como para la angioplastia.
Recientemente se han desarrollado técnicas que intentan con- El papel de la cirugía11 en la angina inestable no ha dejado de ser
servar la válvula aórtica nativa, sin necesidad de utilizar prótesis una alternativa, máxime cuando el tratamiento médico ideal máxi-
valvulares; sobre todo en pacientes jóvenes en los que es deseable mo y el BIAC no han logrado controlarla. Las placas inestables, no el
evitar la anticoagulación; estas técnicas están en espera de mos- grado de obstrucción coronaria, son las responsables de este SICA.
trar su efectividad. Idealmente debe tratarse de inestabilizar la placa y después proceder
a cualquier tipo de intervención de reperferfusión, generalmente, al
Urgencias en prótesis valvulares final de las siguientes dos semanas. Esto no siempre se logra y por
eso la opción quirúrgica sigue siendo una alternativa terapéutica,
Prótesis mecánicas aunque con mayor riesgo si es que no se pudo estabilizar el proceso
La disfunción protésica aguda se debe a la obstrucción del meca- isquémico; lo mismo priva para la angioplastia.
nismo de cierre y abertura del aparato protésico, o a dehiscencia
de las líneas de sutura de la prótesis con el anillo valvular nativo. Infarto agudo del miocardio
En el caso de las obstrucciones del mecanismo de cierre o abertura, La cirugía de revascularización coronaria es un método terapéutico
éstas se deben generalmente a trombos por anticoagulación inade- con pocas opciones de participar en condiciones de urgencia en el
cuada. Los casos más graves se presentan en prótesis de un solo disco. caso de un infarto agudo del miocardio (IAM). Las posibilidades de
Otro mecanismo es la proliferación de tejido cicatricial alrededor del llevar a cirugía a un paciente con IAM dentro de las primeras seis
anillo protésico (pannus),8 el cual puede obliterar el orificio valvular horas de haberse iniciado, son excepcionales, aun estando hospita-
protésico e impedir el correcto funcionamiento de la prótesis. lizado. En primer lugar, se tiene que conocer la anatomía coronaria
Las insuficiencias valvulares protésicas son consecuencia de y el grado de patología que la afecta. Las indicaciones de reperfusión
una dehiscencia de la línea de sutura o del atrapamiento del disco no son las mismas para la cirugía que para la angioplastia. En prin-
en posición abierta; la regurgitación resultante altera la hemo- cipio, se debe reconocer que posterior a las primeras seis horas del
dinámica del paciente, pero permite establecer el diagnóstico y infarto con elevación del ST, las posibilidades de rescatar músculo
proceder a su tratamiento con carácter de urgencia relativa.9 en riesgo son mínimas. En el caso de infarto anterior o diafragmá-
tico con extensión dorsal o al ventrículo derecho, la indicación de
Prótesis biológicas angioplastia primaria (dentro de las primeras seis horas), o trombó-
Las prótesis valvulares manufacturadas con tejidos biológicos lisis, es precisa. En cambio, la cirugía únicamente estaría indicada
enfrentan la posibilidad de que en la evolución a mediano o largo si la descendente anterior está involucrada y no se puede ofrecer
plazo presenten deterioro estructural y con ello puedan requerir alguno de los tratamientos ya descritos.
una solución quirúrgica de urgencia.
Estas prótesis pueden también desarrollar obstrucción del Complicaciones mecánicas
mecanismo de cierre y abertura. La degeneración del tejido bioló- del infarto agudo del miocardio
gico puede desarrollar calcificación y generar estenosis grave. Por
lo general este proceso tarda años, lo que permite el diagnóstico Insuficiencia mitral
oportuno y es muy rara una urgencia. La otra forma de presen- La insuficiencia mitral posinfarto12 es secundaria a isquemia o
tación es la rotura de la línea de sutura de las valvas al anillo infarto que involucra la coronaria derecha dominante, o a una
protésico. Lo anterior condiciona insuficiencia. Dependiendo de su gran circunfleja con grandes posterolaterales y ramos ventricu-
presentación, será la gravedad del caso.10 lares. Los pacientes que cursan con rotura del músculo papilar
generan insuficiencia mitral grave. La aurícula izquierda no está
enfermedad coronarIa preparada para recibir esa cantidad de volumen regurgitante, lo
que ocasiona gran HVCP y generalmente EAP. Por otro lado, el
Síndrome coronario agudo ventrículo izquierdo dañado por el infarto tiene que aumentar su
La angina inestable, el infarto sin elevación del segmento ST y trabajo debido a un mayor volumen y aumento de la presión dias-
el infarto con elevación del segmento ST son a los que se conoce tólica final, conduciendo a un mayor consumo de oxígeno. Estos
como síndrome isquemico coronario agudo (SICA). El mejor cono- pacientes generalmente fallecen en las primeras 72 horas. La ciru-
cimiento de estas patologías ha permitido el diagnóstico correcto gía es de muy alto riesgo, pues tiene que realizarse en el espectro
así como su adecuado tratamiento. La gran tecnología y excelen- de un infarto agudo, el cambio valvular genera un mayor desarre-
tes medicamentos con los cuales ahora se cuenta, han permitido glo en la arquitectura ventricular y es muy factible que también
254

existan otras lesiones coronarias. En el caso de rotura parcial, el un tapón que sostiene la presión intraventricular, pero que poco a
volumen regurgitante es menor y los pacientes lo pueden tolerar poco van dilatando la zona, produciendo un aneurisma que puede
mejor, describiéndose una mortalidad de 24% al mes y de 52% al romperse en cualquier momento.38-40 El seudoaneurisma es muy
año.13 Este tiempo puede permitir la cirugía semanas después y inestable y puede romperse en cualquier momento, por lo que una
tener mayores opciones de éxito. En el caso de isquemia del músculo vez diagnosticado debe llevarse lo más pronto a cirugía.41-43
papilar, se puede tener la opción de angioplastia, sin embargo es
difícil saber qué tanto se ha dañado y si es factible su recupera- síndromes aórtIcos agudos
ción.14-16 El diagnóstico de insuficiencia mitral por disfunción o La nueva clasificación de los síndromes aórticos agudos (SAA),
rotura de músculo papilar puede ser difícil, sobre todo cuando el engloba cinco patologías principales:44
afectado es el músculo papilar posterior, ya que el soplo se irradia 1. Hematoma intramural.
hacia la punta del esternón y puede confundirse con una comuni- 2. Úlcera aterosclerótica penetrante de la aorta.
cación interventricular (CIV). Por medio del catéter de Swan-Ganz 3. Dilatación complicada de la aorta.
(que todo paciente debe tener), se puede obtener una muestra san- 4. Disección aguda de la aorta.
guínea y comprobar si hay salto oximétrico; en caso de haberlo, 5. Rotura contenida de la aorta.
se trata de una CIV. La mejor opción es el ecocardiograma que, Todas estas patologías comparten la presentación clínica de un
además de comprobar el tipo de afección, brinda información de la evento devastador. En la mayoría de los casos el paciente se pre-
función ventricular, grado de regurgitación y tamaño de las cavi- senta con dolor torácico agudo y transfictivo, como característica
dades.17-20 La cirugía, a pesar de la alta mortalidad en estos casos especial tiene el ser muy intenso y no disminuye, o disminuye muy
(hasta de 30%), es la única opción terapéutica.21-23 poco con el empleo de analgésicos; comparte algunas caracterís-
ticas con el dolor cardiaco isquémico, por lo que hay que hacer
Rotura del septum interventricular diagnóstico diferencial con éste. Otras veces la enfermedad de la
Fue descrita por primera vez en 1845 por Latham.24 En 1956, el Dr. aorta ascendente, principalmente la disección, puede comprome-
Denton Cooley trató quirúrgicamente con éxito una CIV posinfarto; el ter los ostium coronarios, por lo regular el de la coronaria derecha
infarto tenía 9 semanas de evolución.25 La mortalidad es alta en esta y provocar un verdadero cuadro de isquemia y/o infarto.45
complicación.26 Los pacientes que sólo reciben tratamiento médico, Entre los factores de riesgo más frecuentes asociados al SAA, se
tienen una mortalidad de 25% en las primeras 24 horas, 50% en la encuentran: hipertensión arterial sistémica, tabaquismo, dislipi-
primera semana, 80% al mes y sólo 7% sobrevive al año.27 El 80% demia, uso de cocaína, enfermedades del tejido conectivo (síndro-
de los pacientes hace algún grado de choque cardiogénico y éste se me de Marfan, enfermedades dilatantes de la aorta, síndrome de
comienza a manifestar ocho horas después que se produce la rotu- Ehlers-Danlos), válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta,
ra.27 La incidencia de esta complicación es de 1 a 2%.28 síndrome de Turner, necrosis quística de la media, aortitis sifilítica,
El diagnóstico clínico se inicia con la auscultación de un soplo diferentes tipos de vasculitis (arteritis de células gigantes, arteritis
regurgitante en mesocardio y se comprueba por cateterismo o de Takayasu, enfermedad de Behçet, enfermedad de Osmond),
ecocardiograma.29 Debido a la alta mortalidad es recomendable la aterosclerosis, embarazo, alteraciones hormonales, riñones poli-
colocación de BIAC.30 quísticos, feocromocitoma, antecedentes traumáticos (accidentes
La cirugía temprana tiene una alta mortalidad, pues el tejido a en automóvil, accidentes por caída) y procedimientos iatrogénicos
reparar es muy friable y no es posible la reducción del defecto ni tam- (cateterismos, cirugía de aorta).46
poco la colocación de un parche. Lo deseable es que la intervención El SAA es una entidad cuya mayor incidencia se encuentra
quirúrgica pueda realizarse cuando ya hay tejido fibroso, por lo regu- en los adultos mayores de 60 años (0.5 a 6% por cada 100 000
lar a la cuarta semana.31 La cardiología intervencionista ha tratado habitantes de la población general), dos tercios son masculinos
de tener una participación en este campo, sin embargo los resultados y la edad media de presentación es de 63 años. El factor de ries-
hasta el momento han sido decepcionantes.32 En un intento de obs- go más relacionado es la hipertensión arterial sistémica (72%)
truir la comunicación, ésta se puede ampliar, debido al tejido friable y le sigue la enfermedad ateroesclerótica en 31% de los casos.
que constituye el defecto. La cirugía es la única opción terapéutica, En pacientes < 40 años, las enfermedades congénitas debili-
aunque con alta mortalidad hasta el momento.33 tantes de la aorta aparecen en 75% de los casos, la hiperten-
sión arterial sistémica en 35% y la enfermedad ateroesclerosa
Rotura ventricular sólo en 1% de los casos.47,48
La rotura ventricular ocurre 10 veces más comúnmente que la rotura Hematoma intramural. Desde 1800 se describió como una
del septum interventricular. Se puede presentar en 10% de los pacientes enfermedad de la pared de la aorta y es hasta hace poco, en los
con infarto transmural del ventrículo izquierdo.34 Este tipo de compli- últimos años, que se encontró la estrecha relación que existe entre
cación es más común en mujeres en la sexta década de la vida, sobre el hematoma y la disección de aorta. El hematoma intramural
todo si son hipertensas y que cursen con un primer infarto.35,36 (HI), se origina de la rotura de los vasa vasorum en la capa media
La rotura ventricular se ha clasificado en: a) rotura aguda o de la pared de la aorta, misma que no tiene comunicación con la
rotura por “explosión”, en donde el grado de necrosis transmural luz del vaso. Posteriormente esta lesión produce debilitamiento de
es tan grave y tan intenso, que el ventrículo literalmente se parte a la íntima, provocando así la rotura de esta última, considerándose
los pocos minutos de la necrosis. Estos casos se presentan con dolor una lesión predisponente para la disección. La mayoría de HI (50
precordial recurrente, disociación electromecánica, choque pro- a 85%), se encuentra en la aorta ascendente y en esa localización
fundo y muerte, b) rotura subaguda, la cual se caracteriza por una debe ser considerado y tratado como una disección aguda de
rotura más pequeña, la que normal y temporalmente se encuentra aorta, ya que sólo 10% de los casos se estabiliza y reabsorbe, en
tapada por un coágulo o adherencias de fibrina. Clínicamente se cambio en 28 a 47% de los enfermos ocurre disección y en 20 a
presenta como taponamiento y de manera eventual como choque 45% la aorta se rompe. Con respecto a la aorta torácica descen-
cardiogénico,37 c) rotura crónica o seudoaneurisma, en donde el dente, el HI se comporta como una disección crónica, por lo que
trombo o las adherencias de fibrina forman, junto con el pericardio, en general se maneja con tratamiento médico o con la colocación
Urgencias circUlatorias 255

de un injerto endovascular. En caso de no tener acceso a los dispo- día, 28% a las 48 horas, 44% a los siete días y 49% a los 14 días.
sitivos endovasculares, se recomienda la cirugía.49 Con respecto a las disecciones IIIa y IIIb, la historia natural tiende
Úlcera aterosclerótica penetrante de la aorta. Como su nombre lo a ser más benigna, teniendo una mortalidad de 10% a los 30 días
indica, está en relación con las placas de ateroma que se forman en el caso de una disección no complicada. Si la disección está
en la aorta, principalmente en pacientes añosos. En su mayoría complicada con isquemia, rotura, etc., la mortalidad aumenta a
(80%), se desarrolla en el arco aórtico distal o en la aorta torácica 20% a las 48 horas, y 25% a los 30 días.57
descendente. La historia natural de esta variedad es mucho más Rotura de aorta. Por regla general el paciente muere dentro de
benigna en esta zona, ya que se comporta igual que el HI (como los primeros 3 a 5 minutos de la rotura. Excepcionalmente ésta
disección crónica de la aorta torácica descendente). También se se encuentra contenida por un hematoma, lo que puede permitir
considera precursora de disección, pero tiene como particularidad algún tipo de tratamiento urgente, intervencionista o quirúrgico;
que cuando se produce una disección, en general es muy localiza- la mortalidad es alta con cualesquiera de los dos.
da, ya que el tejido que la rodea tiene más calcificación y fibrosis, Los procedimientos diagnósticos,58-62 se describen en el
lo que limita el daño y evita las grandes disecciones.50 Cuando Capítulo 20.
esta variedad se encuentra localizada en la aorta ascendente, su La cirugía ha experimentado grandes avances, tanto en las
comportamiento cambia, ya que tiende a perforar toda la pared técnicas quirúrgicas como en la moderna tecnología de soporte,
del vaso, aumentando así la incidencia de rotura, por lo que la lo que ha permitido mejores resultados a corto, mediano y largo
conducta quirúrgica debe ser más temprana.51 plazos en esta patología tan grave y compleja. Baste mencionar
Dilatación complicada de la aorta. Clínicamente se puede presen- algunos de estos espectaculares procedimientos, tales como: la
tar con dolor, signos de compresión a otras estructuras, isquemia, sustitución de la aorta ascendente con tubo valvado (Bentall
insuficiencia valvular aórtica y taponamiento. Debe considerarse y De Bono); resuspensión valvular aórtica con reemplazo de
como predisponente para disección o rotura de la aorta. Mientras la raíz y aorta ascendente; sustitución supracoronaria; reim-
más aumente la dilatación, mayor será el estrés de la pared (ley de plante de los ostia coronarios directos con técnica de Botton o
Laplace).52 Diámetros mayores a 5.0 cm, tienen un riesgo de rotura de Cabrol; cirugía de arco aórtico y colocación de una “trompa
o disección de 17.8% por año y 27.9% si miden más de 6.0 cm. Si el de elefante” con hipotermia profunda y paro circulatorio o con
paciente tiene alguna de las enfermedades dilatantes de la aorta, perfusión cerebral específica. Dichas técnicas han permitido
el riesgo de rotura/disección se duplica a partir de los 4.0 disminuir los tiempos quirúrgicos, el tiempo de isquemia y la
cm.53 Si el índice de dilatación excede los 0.42 cm por año, también morbimortalidad.63,64
tiene indicación de realizarle algún tipo de procedimiento correc-
tivo, prótesis endovascular o cirugía. A pesar de que las prótesis causas no cardIacas
endovasculares están teniendo un gran auge, varios investigadores
llevan a la reflexión que quizá la prótesis endovascular no debería Derrames pericárdicos
ser lo más apropiado para tratar este tipo de patología, ya que la La gravedad del derrame pericárdico está en función del tiempo y
pared de la aorta tiene una patología intrínseca que condiciona su no de la cantidad. Si éste se produce lentamente, el saco pericár-
dilatación, siendo factible que un dispositivo endovascular no la dico, gracias a su distensibilidad, puede llegar a contener hasta
limite y pudiera seguir dilatándose.54 500 mL o más de sangre, líquido seroso, incluso pus y no dar
Disección aguda de la aorta. Se puede encontrar en 2.6 a 3.5% ninguna manifestación clínica. Si su producción o acumulación
por cada 100 000 habitantes. Se produce cuando ocurre rotura es rápida, cantidades mucho menores pueden condicionar tapo-
de la íntima, lo que ocasiona debilidad y separación de la capa namiento, producir colapso circulatorio y muerte. ésta es una
media de la aorta. La fuerza expansiva que produce la columna de las urgencias cardiacas más comunes en las salas de emer-
de sangre sobre la pared de la aorta, aumenta la separación de gencia.65 La punción y extracción del líquido pericárdico es una
las capas y la dirección de la disección se puede hacer en forma excelente opción, pues con extraer pequeñas cantidades (30 a
anterógrada o retrógrada. En este proceso de disección se gene- 50 mL), se mejoran ostensiblemente las condiciones hemodiná-
ran dos lumen o luces: la luz verdadera, donde normalmente micas del taponamiento. Esta técnica no está exenta de riesgos,
transita la sangre y que generalmente es más pequeña (debido tiene que ser realizada por personal calificado, pero aun así, se
a que es comprimida por la otra luz), y la luz falsa, en donde se puede producir lesión de una arteria coronaria (generalmente
encuentra la sangre en forma anormal.55 La sangre en la luz la coronaria derecha), perforación ventricular o pleural y puede
falsa puede llegar a transformarse en trombo y, con el tiempo, complicar aún más el estado crítico del enfermo. Las enfermeda-
formar un seudoaneurisma, pudiendo incluso reabsorberse el des neoplásicas, principalmente pulmón y mama, son patologías
hematoma. En otros casos la presión que existe en la luz falsa que frecuentemente condicionan derrame pericárdico.66 El eco-
puede ir aumentando, ya que la sangre queda atrapada en un cardiograma es el estudio de gabinete de elección para confirmar
saco ciego y se produce una luz falsa hipertensiva, la que incluso el diagnóstico.67 Desde el punto de vista quirúrgico, la ventana
puede llegar a comprimir y hasta colapsar a la luz verdadera. pericárdica es un procedimiento fácil, seguro y prácticamente sin
Otra posibilidad es que se lleguen a comunicar la luz verdadera complicaciones. Esta técnica además de ser terapéutica, ofrece la
con la falsa, lo que favorecería el avance y expansión de la disec- ventaja de poder obtener una muestra del tejido pericárdico para
ción. La última posibilidad es que la capa media y la adventicia su análisis histológico ulterior.68
se rompan y produzcan rotura de la aorta.
Las clasificaciones más utilizadas son las de Stanford y la de De Tumores cardiacos
Bakey56 (véase Capítulo 21). Los tumores primarios de corazón o las metástasis, son poco fre-
El tratamiento de estos pacientes dependerá de la localización cuentes. El mixoma es el más frecuente.6971 Le siguen lipomas,
del orificio de entrada, así como de los segmentos afectados de la fribroelastoma papilar y hemangioma. El mixoma debe conside-
aorta. En las disecciones tipo I y II sintomáticas, tienen una mor- rarse una real urgencia quirúrgica, pues tiene un alto índice de
talidad de 1 a 2% por hora después del diagnóstico, 24% el primer producir embolias.72,73
256

Trombosis protésica mecánica monovalva

Ecocardiograma transtorácico Fluoroscopia Ecocardiograma transesofágico


Lo confirma Lo confirma
Disfunción con valvas abiertas
Disfunción dvwe una sola valva
Disfunción con ambas valvas cerradas

Hemodinámicamente estable
Hemodinámicamente muy inestable o choque cardiogénico

Cirugía de urgencia
Hemodinámicamente estable
(24 a 48 horas)

Cirugía de emergencia
Hemodinámicamente inestable
(inmediata) Hemodinámicamente inestable

si no hay quirófano Trombólisis Si no hay quirófano

Trombólisis fallida

Hemodinámicamente muy inestable o Hemodinámicamente muy inestable o


choque cardiogénico Cirugía de urgencia choque cardiogénico
(48 a 36 horas)

Figura 21-1. Flujograma terapéutico en la disfunción protésica.


Urgencias circUlatorias 257

REFERENCIAS

1. Schoen FJ, Padera RF Jr. Cardiac Surgical Pathology. En: Cohn 21. Tepe NA, Edmunds LH Jr. Operation for acute postinfarc- 4 1. E llis CJ, Parkinson GF, Jaffe WM, et al. Good long-
LH, Edmunds LH Jr, ed. Cardiac Surgery in the Adult. New tion mitral insufficiency and cardiogenic shock. J Thorac term outcome following surgical repair of post-
York: McGraw-Hill. 2003:119-185. Cardiovasc Surg. 1985;89:525. infarction ventricular septal defect. Aust NZ J Med.
2. Braunwald E. Shattuck lecture-Cardiovascular medicine at 22. Piwnica A, Menasche PH, Kucharski C, et al. Surgery for 1995;25:330.
the turn of the millennium: Triumphs, concerns and oppor- acute ischemic mitral incompetente. En: Vetter HO, Hetzer 42. Pretre R, Ye Q, Grünefelfder J, et al. Role of myocardial revas-
tunities. N Engl J Med. 1997;337:1360. H, Schmutzler H (ed). Ischemic mitral incompetence. New cularization in postinfarction ventricular septal rupture. Ann
3. Dare AJ, Harrity PJ, Tazelaar HD, et al. Evaluation of surgically York, Springer-Verlag. 1991; p. 193. Thorac Surg. 2000;69:51.
excised mitral valves: Revised recommendations based on 23. Kay GL, Zubiate P, Prejean CA Jr, et al. Probability of repair 43. Daglar B, Celkan MA, Kazaz H, et al. Surgical treatment of
changing operative procedures in the 1990s. Hum Pathol. for pure mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg. postinfarction left ventricular pseudoaneurysm. J Card Surg.
1993;24:1286. 1994;108:871. 2004;19:544-546.
4. Doty JR, Timek T. Mitral valve disease. En: Yuh D, Vricella 24. Latham PM. Lectures on subjects connected with clini- 44. Vilacosta I, Roman JA. Acute aortic syndrome. Heart.
L, Baumgartner W. Manual of cardiothoracic surgery. New cal medicine comprising diseases of the heart. London, 2001;85:365-368.
York: McGraw-Hill. 2007;607-622. Longman Rees. 1845. 45. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The
5. Yau TM, El-Ghoneimi YA, Armstrong S, et al. Mitral valve 25. Cooley DA, Belmonte BA, Zeis LB, Schnur S. Surgical repair International Registry of Acute Aortic Dissection
repair and replacement for rheumatic disease. J Thorac of ruptured interventricular septum following acute myo- (IRAD). New insights into an old disease. JAMA.
Cardiovasc Surg. 2000;119(1):53-60. cardial infarction. Surgery. 1957;41:930. 2000;283:897-903.
6. Dare AJ, Veinot JP, Edwards WD, et al. New observations on 26. Allen P, Woodwark G. Surgical management of postinfarc- 46. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Pathologic variants
the etiology of aortic valve disease: A surgical pathologic tion ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg. of thoracic aortic dissections: Penetrating atheroscle-
study of 236 cases from 1990. Hum Pathol. 1993;24:1330. 1966;51:346. rotic ulcers and intramural hematomas. Cardiol Clin.
7. Barbour JR. Ikonomidis JS. Aortic valve replacement. En: 27. Berger TJ, Blackstone EH, Kirklin JW. Postinfarction ventricular 1999;17:637-657.
Yuh D, Vricella L, Baumgartner W. Manual of cardiothoracic septal defect. En: Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (ed). Cardiac 47. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J, et al. Epidemiology and
Surgery. New York: McGraw-Hill. 2007;561-583. Surgery. New York, Churchill Livingstone. 1993; p. 403. clinicopathology of aortic dissection. Chest. 2000;117:
8. Fiore AC, Barner HB, Swartz MT, et al. Mitral valve repla- 28. Mann JM, Robert WC. Acquired ventricular septal defect 1271-1278.
cement: Randomized trial of St. Jude and Medtronic Hall during acute myocardial infarction: Analysis of 38 uno- 48. Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH, et al. Thoracic aortic
prosthesis. Ann Thorac Surg. 1998;66(3):707-712. perated necropsy patients and comparison with 50 aneurysms: A population-based study. Surgery. 1982;92:
9. Ikonomidis JS, Kratz JM, Crumbley AJ 3rd, et al. Twenty- unoperated necropsy patients without rupture. Am J 1103-1108.
year experience with the St Jude Medical mechanical Cardiol. 1988;62:8. 49. Vilacosta I, San Roman JA, Ferreiros J, et al. Natural history
valve prosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003:126(6): 29. Selzer A, Gerbode F, Keith WJ. Clinical, hemodynamic and and serial morphology of aortic intramural hematoma:
2022-2031. surgical considerations of rupture of the ventricular septum A novel variant of aortic dissection. Am Heart J. 1997;
10. Banbury MK, Cosgrove DM 3rd, Lytle BW, et al. Long-term after myocardial infarction. Am Heart J. 1969;78:598. 134:495-507.
results of the Carpentier-Edwards pericardial aortic valve: 30. Berger TJ, Blackstone EH, Kirklin JW. Postinfarction ven- 50. Von Kodolitsch Y, Nienaber CA. Ulcer of the thoracic aorta:
A 12-year follow-up. Ann Thorac Surg. 1998;66 (Suppl tricular septal defect. En: Kirklin JW, Barratt-Boyes BG Diagnosis, therapy and prognosis [in German]. Z Kardiol.
6):S73-76. (ed): Cardiac Surgery. New York, Churchill Livingstone. 1998;87:917-927.
11. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, et al. ACC/AHA/ACP- 1993;p. 403. 51. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Penetrating
ASIM guidelines for the management of patients with 31. Alessandrini F, Canosa C, De Filippo CM, et al. Repair atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: Natural his-
chronic stable angina: A report for the American College of acute postinfarct posterior ventricular septal rupture tory and clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg.
of Cardiology/American Heart Association Task Force on without left ventriculotomy: A stable suture preser- 1986;1:15-23.
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 1999;33:2092. ving left ventricular geometry. J Card Surg. 2006 Jan- 52. Shores J, Berger KR, Murphy EA, et al. Progression of
12. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinical significan- Feb;21(1):94-6; discussion 97. aortic dilatation and the benefit of long-term beta-
ce of mitral regurgitation after acute myocardial infarc- 32. Bayezid O, Turkay C, Golbasi I. A modified infarct exclusion adrenergic blockade in Marfans syndrome. N Engl J
tion. Survival and Ventricular Enlargement Investigators. technique for repair of anteroapical postinfarction ventricu- Med. 1994;330:1335.
Circulation. 1997;96:827. lar septal defect. Tex Heart Inst J. 2005;32(3):299-302. 53. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Developing surgical
13. Tcheng JE, Jackman JD Jr, Nelson CL, et al. Outcome of 33. Szkutnik M, Bialkowski J, Kusa J, et al. Postinfarction intervention criteria for thoracic aortic aneurysms. Cardiol
patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation ventricular septal defect closure with amplatzer occluders. Clin. 1999;17:827.
during myocardial infarction. Ann Int Med. 1992;117:18. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 23, 54. Dapunt OE, Galla JD, Sadeghi AM, et al. The natural history
14. Hendren WG, Memec JJ, Lytle BW, et al. Mitral valve Issue 3, March 2003; P. 323-327. of thoracic aortic aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg.
repair for ischemic mitral insufficiency. Ann Thorac Surg. 34. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a cli- 1994;107:1323.
1991;52:1246. nically predictable complication of acute myocardial infarc- 55. Pretre R, Von Segesser LK. Aortic dissection. Lancet.
15. Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, et al. Papillary muscle tion: Report of 70 cases with clinicopathologic correlations. 1997;349:1461-1464.
rupture complicating acute myocardial infarction: Analysis J Am Coll Cardiol. 1993;22:720. 56. Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway
of 17 patients. Am J Cardiol. 1983;51:373. 35. Coletti G, Torracca L, Zogno M, et al. Surgical management NE. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac
16. Barbour DJ, Roberts WC. Rupture of a left ventricular papi- of left ventricular free wall rupture after acute myocardial Surg. 1970;10:237-247.
llary muscle during acute myocardial infarction; analysis of infarction. Cardiovasc Surg. 1995;3:181. 57. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, et al. Predicting death in
22 necropsy patients. J Am Coll Cardiol. 1986;8:558. 36. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, et al. Cardiac rupture patients with acute type an aortic dissection. Circulation.
17. Stewart WJ, Currie PJ, Salcedo EE, et al. Intraoperative associated with thrombolytic therapy: Impact of time to 2002;105:200-206.
Doppler color flow mapping for decision-making treatment in the late assessment of thrombolytic efficacy 58. Von Kodolitsch Y, Nienaber CA, Dieckmann C, et al. Chest
in valve repair for mitral regurgitation. Circulation. (LATE) study. J Am Coll Cardiol. 1995;25:1063. radiography for the diagnosis of acute aortic syndrome. Am
1990;81:556. 37. David TE. Surgery for postinfarction rupture of the free wall of J Med. 2004;116:73-77.
18. Maurer G, Siegel RJ, Czer LSC. The use of color mapping the ventricle. En: David TE (ed). Mechanical complications of 59. Erbel R, Engberding R, Daniel W, Roelandt J, Visser C,
for intraoperative assessment of valve repair. Circulation. myocardial infarction. Austin, TX, RG Landes. 1993; p. 142. Rennollet H. Echocardiography in diagnosis of aortic dissec-
1991;81:I-250. 38. Komeda M, David TE. Surgical treatment of postinfarction tion. Lancet. 1989;1:457-461.
19. Swanson JS, Starr A. Surgical results with severe ischemic false aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg. 60. Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, et al. Aortic dis-
mitral regurgitation. En: Vetter HO, Hetzer H, Schmutzler H 1993;106:1189. section: A comparative study of diagnosis with spiral
(ed). Ischemic Mitral Incompetence. New York, Springer-Verlag. 39. Núñez L, de la Llana R, López Sendón J, et al. Diagnosis and CT, multiplanar transesophageal echocardiography,
1991;p 187. treatment of subacute free wall ventricular rupture after and MR imaging. Radiology. 1996;199:347-452.
20. Shawl FA, Forman MB, Punja S, Goldbaum TS. Emergent infarction. Ann Thorac Surg. 1982;35:525. 61. Kern MJ, Serota H, Callicoat P, et al. Use of coronary
coronary angioplasty in the treatment of acute ischemic 40. Lachapelle K, de Varennes B, Ergina PL. Sutureless patch arteriography in the preoperative management of patients
mitral regurgitation: Long-term results in five cases. J Am technique for postinfarction left ventricular rupture. Ann undergoing urgent repair of the thoracic aorta. Am Heart J.
Coll Cardiol. 1989;986:988. Thorac Surg. 2002;74:96. 1990;119:143-148.
258
62. Eggebrecht H, Naber CK, Bruch C, et al. Value of plasma 66. Ilan Y, Oren R, Ben-Chetrit E. Acute pericarditis: Etiology, series 2. Washington DC, Armed Forces Institute of
fibrin D-dimers for detection of acute aortic dissection. J Am treatment, and prognosis: A study of 115 patients. Jpn Pathology, 1978.
Coll Cardiol. 2004;44:804-809. Heart J. 1991;32:315. 70. Silverman NA. Primary cardiac tumors. Ann Surg.
63. DeBakey ME, Beall AC Jr, Cooley DA, et al. Dissecting aneurysms 67. Harken AH, Hammond GL, Edmunds LH Jr. Pericardial disea- 1980; 91:127.
of the aorta. Surg Clin North Am. 1966;46: 1045-1055. ses. En: Edmunds LH Jr (ed). Cardiac Surgery in the Adult. 71. Silverman NA. Primary cardiac tumors. Ann Surg
64. Umana JP, Lai DT, Mitchell RS, et al. Is medical therapy still the New York, McGraw-Hill. 1996; p. 1303. 1980;91:127.
optimal treatment strategy for patients with acute type B aortic 68. Risher WH, Rees AD, Ochsner JL, et al. Thoracoscopic resec- 72. Carney JA. Differences between nonfamilial and familial
dissections? J Thorac Cardiovasc Surg. 2002; 124:896-910. tion of pericardium for symptomatic congenital pericardial cardiac myxoma. Am J Surg Pathol. 1985; 64:53.
65. Savitt MA, Tyson GS, Elbeery JR, et al: Physiology of cardiac defect. Ann Thorac Surg. 1993;56:1390. 73. Kay JH, Anderson RM, Meihaus J, et al. Surgical removal of
tamponade and paradoxical pulse in conscious dogs. Am J 69. McAllister HA, Fenoglio JJ Jr. Tumors of the car- an intracavity left ventricular myxoma. Circulation. 1959;
Physiol. 1993;265:H1996. diovascular system. En: Atlas of Tumor Pathology, 20:881.
22 alteraCiones hemodinámiCas CardiovasCulares
en el posoperatorio de Cirugía del Corazón
Dr. Francisco Javier Molina Méndez, Dra. María del Carmen Lespron Robles

E
n México se realizan más de 15 000 cirugías cardiovas- En años recientes, la cirugía a corazón latiendo elimina la cir-
culares al año, la mayoría de ellas bajo la técnica de cir- culación extracorpórea y las soluciones cardiopléjicas sobre todo
culación extracorpórea; donde el manejo hemodinámico en el paciente para cirugía de revascularización coronaria. Existen
posoperatorio juega un papel importante en el desenlace de estos reportes que estos pacientes se comportan mejor hemodinámica-
pacientes. mente en el posoperatorio inmediato.9
Las indicaciones para procedimientos cardiacos incluyen La evolución de los pacientes en la Unidad de Cuidados
isquemia miocárdica, disfunción valvular, insuficiencia cardiaca, Intensivos se divide en tres fases:
arritmias, y enfermedades congénitas.1-4 1ª fase. Se caracteriza por una hipovolemia absoluta o relativa,
donde la meta primaria es la restauración del volumen circulante
factores que Influyen para normalizar el gasto cardiaco y por ende la perfusión renal.
en el manejo hemodInámIco posoperatorIo 2ª fase. El apoyo ventilatorio para restablecer la capacidad
El manejo posoperatorio efectivo depende ampliamente del enten- residual funcional perdida durante la cirugía y garantizar un
dimiento del estado preoperatorio de los pacientes. Los pacientes intercambio gaseoso adecuado
son predominantemente masculinos con edades mayores a 65 3ª fase. Aparición de arritmias cardiacas y manejo de la vía
años, donde las enfermedades comórbidas como las enfermeda- aérea posextubación.10
des renales, cerebrovasculares, obesidad, hipertensión, y diabetes
juegan un papel significativo durante el cuidado posoperatorio.5,6 Fisiología posoperatoria
El uso de medicamentos preoperatorios ha crecido enorme- La recuperación satisfactoria después de cirugía cardiaca depende del
mente durante las últimas dos décadas. Los regímenes preopera- estado miocárdico pre y posoperatorio, donde juega un papel impor-
torios comunes incluyen inhibidores de la enzima convertidora de tante la oferta y demanda de oxígeno (Figura 22-1). La contractilidad
angiotensina, betabloqueadores, bloqueadores de los canales de del miocardio en el posoperatorio está disminuida cuando se compara
calcio, nitratos, aspirina, y clopidogrel. Estos medicamentos pue- con el preoperatorio. La magnitud y duración está en relación a la
den exhibir un efecto significativo en la fisiología intraoperatoria gravedad de la disfunción crónica, eventos isquémicos recientes,
y posoperatoria. eficacia y complicaciones de procedimientos cardiológicos invasivos
La supervivencia de estos pacientes está relacionada con los preoperatorios, así como intraoperatorios. Las terapias trombolíticas,
factores de riesgo preoperatorios, intraoperatorios, y posoperato- anticoagulantes, y las relacionadas a la nefropatía por el medio de
rios. Los riesgos incluyen fracción de expulsión disminuida < 30%, contraste deben considerarse en el posoperatorio de cirugía cardiaca.
enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda, diabetes Los eventos preoperatorios y/o intraoperatorios y su intervención
mellitus con sus obstrucciones difusas en las arterias coronarias, varían en magnitud y duración pero típicamente resultan en una
insuficiencia renal (creatinina > 2.0 mg/dL), enfermedad sinto- disminución en la compliance y contractilidad del miocardio que afec-
mática del parénquima pulmonar, y edad avanzada. Los métodos tan el manejo posoperatorio y la eventual descarga de la Unidad de
de estratificación de riesgos existen y llevan a una predicción Cuidados Intensivos. La cirugía temprana de la insuficiencia valvular
razonable de buenos o malos resultados.5 A pesar de
esto, la mortalidad y morbilidad en cirugía cardiaca Flujo coronario Precarga
tiende a disminuir.
Hemoglobina Contractilidad
Efecto del manejo de eventos
Contenido arterial de 02 Frecuencia
intraoperatorios Presión parcial de O2 Poscarga
El manejo anestésico con particular atención Afinidad de Hb por O2 Ritmo cardiaco
al consumo de oxígeno miocárdico, es crítico
en todas las cirugías cardiacas especialmente
durante los procedimientos de puentes aortoco-
ronarios (Cuadro 22-1). En la era del “fast-track”
(rápido progreso de descarga en la Unidad de OFERTA DEMANDA
Terapia Intensiva y en hospital) ha llevado al uso
de ciertos fármacos de acción y eliminación rápida
durante la anestesia (narcóticos, relajantes mus-
culares, agonistas alfa). Durante la circulación
extracorpórea la demanda de oxígeno al miocardio
debe ser eliminada para prevenir isquemia y/o Disponibilidad
infarto perioperatorio, auxiliándose de medidas miocárdica
que lleven al corazón a asistolia y que disminuyan de oxígeno
el consumo metabólico de la célula (soluciones
Figura 22-1. Determinantes del gasto cardiaco.
cardiopléjicas, hipotermia, etc.)7,8

259
260

Cuadro 22-1. Fármacos usados en el posoperatorio de cirugía disminuye. Asumiendo una optimización de la
cardiaca y su acción a nivel de corazón, vasos precarga, una frecuencia cardiaca de 90 a 100
periféricos y coronarios latidos por minuto es típicamente óptima para
Corazón Vasos sanguíneos el miocardio hipertrofiado. Cuando la compliance
Nodo Vasos Vasos
está significativamente disminuida, la contrac-
Fármaco Contractilidad sinusal periféricos coronarios ción atrioventricular sincronizada juega un rol
significativo en garantizar una precarga máxima.
Epinefrina ++++ +++ +++ ++ El ventrículo con sobrecarga de volumen es más
Norepinefrina ++ ++ +++ 0 tolerante a taquicardia y a la pérdida de la sincro-
nía atrioventricular. A frecuencias cardiacas rápi-
Dopamina +++ ++ +++ 0/+
das, el volumen diastólico final es menor cuando
Dobutamina +++ 0/+ 0 +++ se compara con frecuencias lentas. Con distensión
Isoproterenol +++ +++ 0 +++ ventricular diastólica final reducida y frecuencias
rápidas, el vaciamiento sistólico puede mejorar.
Amrinona/milrinona ++ ++ 0 +++ La contractilidad-frecuencia puede también estar
Fenilefrina 0 0 ++++ 0 relacionada al reflejo bowditch, por lo cual la
contractilidad mejora a frecuencias rápidas. Por
lo tanto, la taquicardia (100 lpm [latidos por
generalmente reduce los disturbios fisiológicos en el posoperatorio. La minuto]) puede ser considerada como una estrategia terapéutica.
intervención tardía de la insuficiencia valvular es comúnmente aso- En esos pacientes, un ritmo sinusal menor de 75 lpm tiende a ser
ciada con muy pobre función ventricular posoperatoria.11-14 más deletéreo que un ritmo anormal con frecuencias de alrededor
Las variables hemodinámicas esperadas en el periodo posoperatorio de 90 lpm. Con frecuencias cardiacas bajas se prolonga el tiempo de
inmediato incluye una presión arterial media de 60-90 mm Hg, pre- llenado diastólico, comprometiendo la fracción de eyección ventri-
sión sanguínea sistólica de 90-140 mm Hg, presión venosa central de cular en un ventrículo dilatado. En el ventrículo con sobrecarga de
5-15 mm Hg, presión capilar pulmonar de 10-15 mm Hg, índice car- volumen, la taquicardia y la pérdida de la sincronía atrioventricu-
diaco de 2.2-4.4 L/min/m2, y una resistencia vascular sistémica de lar puede ser mejor tolerada que la bradicardia sinusal.
1400-2800 dyn-s-cm5. Al llegar el paciente a la Unidad de Cuidados
Intensivos uno determina la fisiología esperada. Los patrones fisioló- Manejo posoperatorio (Cuadro 22-1)
gicos típicos son relacionados a sobrecarga de presión o de volumen Consideraciones. Existen similitudes en monitoreo, evaluación y
en el miocardio, lo cual implica una asesoría y manejo de precarga, manejo de los pacientes que son llevados a cirugía cardiaca, a
contractilidad, frecuencia cardiaca, ritmo y poscarga. Lo más impor- pesar del amplio espectro de pacientes, procedimientos operatorios
tante en cada patrón fisiológico es optimizar la precarga ventricular y manejo precuidados intensivos.
izquierda, la cual en la Unidad de Cuidados Intensivos es medida por El monitoreo temprano continuo incluye derivadas del electro-
las presiones de llenado. Sin embargo, uno debe estar consciente de cardiograma, generalmente D11 a V5, presión arterial invasiva,
cuando las presiones de llenado no reflejan adecuadamente la pre- oximetría de pulso, presión venosa central, y en algunos centros la
carga, definida como el volumen ventricular al final de la diástole. cateterización de la arteria pulmonar (para asesorar la precarga)15
En el ventrículo con sobrecarga de presión, especialmente si existe y la concentración de C02 espirado.
hipertrofia, los requerimientos de volumen pueden ser significativos. Las primeras 6 a 8 horas de cuidado en la terapia intensiva de
Con cada carga de resucitación de volumen, la presión sanguínea, el los pacientes posoperados de corazón son dinámicas. La taquicardia
índice cardiaco, y las presiones de llenado deben ser vigilados estre- es generalmente de poca ayuda como predictor de precarga baja,
chamente para evitar una infra o sobrerresucitación. Los ventrículos ya que existen múltiples factores que afectan su correlación con
con compliance reducida están más rígidos y las presiones de oclusión hipovolemia. Una baja moderada de la presión capilar pulmonar
de la arteria pulmonar pueden estar relativamente más altas que la o presión venosa central no conlleva una intervención agresiva de
precarga actual. En los ventrículos con sobrecarga de volumen cró- modificación si la presión arterial o el gasto cardiaco se encuentran
nica, la respuesta en la presión sanguínea y el índice cardiaco con el normales. Fluctuaciones en la presión arterial media o índice car-
volumen sirven como una mejor guía de adecuada precarga, ya que la diaco, si hay un catéter en la arteria pulmonar, son las primeras
presión pulmonar y de oclusión en la misma son insensitivas, excepto indicaciones para su intervención para mejorar dichos parámetros.
en extrema hipovolemia o hipervolemia. En esta situación, la presión
sanguínea y el índice cardiaco pueden mejorar significativamente Presión arterial media
antes de que las presiones de llenado cambien. Al mismo tiempo que el La disminución de la presión arterial media (PAM) manifestada
paciente recupere temperatura la compliance miocárdica mejora, alte- como hipotensión es la variable fisiológica hemodinámica más
rando la relación de precarga y presiones de llenado en los ventrículos. frecuentemente encontrada durante la primera hora del cuida-
La enfermedad, la medicación preoperatoria, el procedimiento do posoperatorio. Esta respuesta fisiológica ocurre secundaria a
operatorio y los fármacos usados en este periodo determinan la una reducción de la precarga y de la compliance ventricular. La
frecuencia cardiaca al llegar el paciente a la Unidad de Cuidados vasodilatación secundaria a una pérdida del tono vasomotor es
Intensivos. Los ventrículos hipertrofiados o con sobrecarga de pre- también asociada como contribuyente temprano para que la PAM
sión no toleran las fluctuaciones en la frecuencia cardiaca. Cuando disminuya. Menos común son el deterioro de la contractilidad,
la frecuencia cardiaca es excesiva, el tiempo de prellenado puede disminución de la frecuencia cardiaca, y pérdida de la sincronía
acortarse lo suficiente para comprometer los volúmenes diastólicos auriculoventricular, disritmias o disturbios en la conducción.
finales y por lo tanto el gasto cardiaco. En contraste, las frecuencias El principio de la terapia es mantener una PAM de 70 a 80 mm
cardiacas bajas disminuyen el tiempo necesario para desarrollar Hg. Ocasionalmente ésta se mantiene alta como en el caso donde
los volúmenes diastólicos finales máximos, y el gasto cardiaco el sistema nervioso central o renal estén acostumbrados a mane-
Urgencias circUlatorias 261

jar presiones altas como en la hipertensión crónica. Es menos de flujo reducido.25-27 El rendimiento cardiaco disminuido secun-
frecuente mantener presiones arteriales medias bajas como puede dario a contractilidad alterada puede manifestarse como índice
ser en los casos de aortas friables o desgarros ventriculares duran- cardiaco reducido, hipotensión, o como un indicador de daño a
te el acto operatorio, donde los cirujanos tienen determinado que órgano terminal (gasto urinario bajo), piel marmórea, o acidosis
el riesgo de sangrado sea mayor que el usual. No existe evidencia metabólica. Debe considerarse que los signos de disfunción en
que la resucitación con líquidos cristaloides o coloides sea mejor. órgano terminal, no son indicadores sensitivos de hipoperfusión
Algunos insisten en el uso de albúmina o coloides similares, como temprana. Un gasto urinario excesivo, especialmente en las pri-
los almidones, sean convenientes ya que su administración puede meras horas es común y está relacionado con el manejo intraope-
llevarlos a una hemodilución y a una posible coagulopatía. En ratorio. Este exceso inicial solamente permanece cuando el rendi-
respuesta a la hipotensión, se deben administrar bolos de volumen miento cardiaco es marginal, aunque es temporal. En contraste,
de 250 a 500 mL en forma rápida. La resucitación de volumen un gasto urinario bajo puede indicar contractilidad disminuida,
debe continuarse hasta que la presión arterial media responda o disfunción renal preoperatoria, o taponamiento. La piel marmórea
que los parámetros de precarga se normalicen. En experiencia de después de cirugía cardiaca puede ser asociada con hipoperfusión,
los autores la administración de volumen puede llevarse paulati- escalofríos, hipotermia, o enfermedad vascular periférica. Las
namente (si el caso lo permite) durante las primeras cinco horas. mediciones de lactato tienen poco valor. Ocasionalmente, la satu-
En contraste, hace más de una década el patrón fisiológico era la ración venosa de oxígeno mixto es usada.
hipertensión, ahora al parecer el patrón es la vasodilatación.16 Aunque existe una gran cantidad de drogas únicas o en
La patogénesis17 y los mecanismos del fenómeno de vasodilata- combinación que pueden usarse para mejorar la contracti-
ción permanecen no del todo entendidos, aunque la depleción de la lidad, en algunas ocasiones es necesario el apoyo mecánico
hormona antidiurética y el aumento en el oxido nítrico parece ser (balón intraaórtico de contrapulsación, aparatos de soporte
que juegan un papel importante e interesante. Consecuentemente ventricular izquierdo, derecho o biventricular). El entendi-
después de la reposición de volumen adecuada el uso de vasopresores miento de la farmacología (Cuadro 22-2) del medicamento es
está indicado,18 sobre todo donde se implica una disminución en la crucial y sirve para la selección del agente deseado, ya que cada
contractilidad miocárdica. Los agentes a considerar con actividad efecto puede ser benéfico o perjudicial dependiendo de la situa-
vasopresora incluyen epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, vaso- ción fisiológica y tendencias de los pacientes. La combinación de
presina y raramente azul de metileno.19,20 En algunas circunstancias inotrópicos y vasoconstrictores son agentes de cambio cuando la
la vasopresina es adicionada a un vasopresor tradicional.21 La vaso- contractilidad está reducida y existe hipotensión. Por ejemplo,
presina tiene una racional fisiología, aunque sus efectos en los resul- los inhibidores de fosfodiesterasa como la milrinona, o fárma-
tados de descarga de la terapia no están disponibles, su uso puede cos sensibilizadores del calcio tienen una excelente actividad
ser como simple adición más que a una superioridad con los otros. inotrópica, pero un efecto vasodilatador sistémico que requiere
Asegurar una adecuada precarga es imperativo antes y durante el en muchas ocasiones el uso de norepinefrina o vasopresina. La
uso de vasopresores y/o inotrópicos.22 La duración de una vasodilata- milrinona y la epinefrina agonista alfa/beta pueden ser combi-
ción excesiva que requiere vasopresor puede ser menor de una hora, nadas para tomar ventaja de sus diferentes mecanismos inotró-
aunque ésta se puede prolongar por 6 a 8 horas. Ocasionalmente, la picos y la actividad alfa de la epinefrina para la hipotensión. La
duración de este proceso puede ser por varios días. respuesta cronotrópica de la dobutamina puede ser de asistencia
En contraste a la hipotensión, algunos pacientes presentan o perjudicial, dependiendo de la frecuencia cardiaca basal. El iso-
hipertensión durante el periodo intraoperatorio que se prolonga proterenol no debe usarse en pacientes con riesgo de isquemia,
hasta la terapia intensiva.23,24 Una presión arterial media excesiva pero puede ser útil en el manejo de la insuficiencia ventricular
puede aumentar el sangrado y crear excesiva poscarga, mientras derecha en la fase de bradicardia relativa. La dopamina debe ser
la contractilidad y la compliance están comprometidas. Los fárma- usada en la fase inicial más que subsecuente ya que puede pre-
cos utilizados para este propósito de vasodilatación incluyen los cipitar taquicardia o gasto urinario elevado dosis-dependiente.
de acción y metabolismo rápido como el nitroprusiato de sodio y Cuando las presiones de llenado son satisfactorias y la hipo-
nitroglicerina por vía intravenosa. Los betabloqueadores deben tensión persiste ésta debe ser relacionada a vasodilatación, pobre
ser usados con precaución. contractilidad o ambas. La combinación de los efectos alfa y beta
de la adrenalina provee un buen balance a ambas patogénesis.
Contractilidad (Índice cardiaco) La epinefrina puede ser el primer agente utilizado para tratar
La contractilidad miocárdica puede estar disminuida durante el hipotensión de causa incierta. Si un catéter en la arteria pul-
periodo posoperatorio inmediato,11,12 demandando apoyo inotró- monar no está colocado, la respuesta adecuada a bajas dosis de
pico o aumentando el apoyo iniciado en la sala de operaciones.
La alteración de la contractilidad puede presentarse en diferentes Cuadro 22-2. Fármacos vasodilatadores
formas: 1. Un índice cardiaco bueno que tiende a ser mejor. 2. Un y su acción a nivel arterial,
índice cardiaco persistentemente pobre desde la llegada a terapia venoso y coronario
intensiva, y 3. Un índice cardiaco satisfactorio inicialmente, que Fármaco Arterial Venoso Coronario
se deteriora en las siguientes 4 a 8 horas seguido por mejoría
u ocasionalmente con disfunción persistente. El riesgo de hipo- Nicardipina + 0 0
perfusión aumenta sustancialmente cuando el índice cardiaco Nitroprusiato + + 0
disminuye a < 2.2 L/min/m2 y especialmente a < 2.0 L/min/m2 a
no ser que exista hipotermia. Una disminución del índice cardia- Nitroglicerina 0 + +
co debería ser detectada antes de que los signos de hipoperfusión
Hidralacina + 0 0
se desarrollen.
El diagnóstico de hipoperfusión puede ser obvio pero es sola- Amlodipina + 0 +
mente sutil y requiere de terapia proactiva o presuntiva basada en
Trimetafan + 0 0
una combinación de tendencias expectativas e indicadores sutiles
262

epinefrina (5 mcg/min) puede evitar la colocación del mismo. Frecuencia cardiaca/ritmo


Desafortunadamente la epinefrina tiene varios efectos no deseados Las alteraciones en la frecuencia cardiaca y conducción pueden
como la acidosis metabólica (no dosis dependiente, cualquier dosis contribuir a hipotensión e hipoperfusión.38-40 Las anormalidades
puede desencadenarla) y la severa hiperglucemia que aumenta dentro de las primeras 24 horas incluyen relativa bradicardia (70
cuando la epinefrina es iniciada dentro de las primeras 6 a 8 horas a 80 lpm), taquicardia sinusal excesiva (> 110 lpm), y en cirugía
después del procedimiento. Este efecto se disipa en las siguientes valvular la taquicardia de la unión con interferencia auriculoven-
12 horas.28 La acidosis metabólica puede ser grave, con un HCO3 tricular o bloqueo cardiaco se puede presentar. El bloqueo de rama
de 15 mEq/L, pero lo más frecuente es encontrar un HCO3 entre derecha ocurre en aproximadamente 10% de los pacientes. Las
17 a 21 mEq/L y un lactato aumentado.29 La hipoperfusión no bradiarritmias son particularmente comunes después de cirugía
vista parece ser la causa de esta acidosis. Sin embargo, cuando valvular, probablemente como consecuencia de un daño quirúrgi-
la acidosis ocurre durante la terapia con epinefrina con un índice co directo y edema local. Si existe bradicardia sintomática, se debe
cardiaco marginal la situación diagnóstica se vuelve más compleja, y colocar un marcapaso temporal; en algunos casos, un marcapaso
la acidosis debe ser tratada como si tuviera un sustrato de hipoperfu- permanente es necesario. Un análisis definió un sistema de score de
sión tisular. Aquí, el manejo con otros inotrópicos debe considerarse riesgo para decidir cuáles pacientes podrían requerir la colocación
mientras se disminuye o se retira la epinefrina. El papel de la terapia de un marcapaso permanente.41 En un grupo de predicción de 3 116
con bicarbonato para esta acidosis es incierto. La infusión continua pacientes, las variables asociadas con la necesidad de un marcapaso
de insulina es mandatoria aunque el manejo de la glucemia es difícil incluyeron alteraciones de la conducción preoperatoria, edad, ciru-
en el paciente bajo tratamiento con epinefrina; el manejo agresivo gía valvular previa, y cirugía plurivalvular. A estas variables se les
es indispensable, considerando que los resultados de descarga de las designaron puntos para crear un score de riesgo como sigue:
Unidades de Terapia Intensiva son mejores con un buen control de Bloqueo de rama derecha preoperatoria 2 puntos
la glucemia.30 Bloqueo de rama izquierda preoperatoria 1 punto
La frecuencia en el uso del vasopresor es de 40%, y el de un Intervalo PR > 200 ms 1 punto
inotrópico para pobre contractilidad de 20%,31 esto es dependiente Cirugía plurivalvular, incluyendo válvula tricúspide 2 puntos
de la mezcla de pacientes y el manejo intraoperatorio. Cirugía plurivalvular, no incluida válvula tricúspide 1 punto
Un balón intraaórtico de contrapulsación puede ofrecer Edad ≥ 70 años 1 punto
utilidad hemodinámica significativa en los pacientes con Cirugía valvular previa 1 punto
contractilidad comprometida, especialmente cuando se rela- En un grupo de validación de 1 578 pacientes, los pacientes con
ciona a miocardios con sobrecarga de volumen. Raramente los score de 0-1 requirieron menos que los pacientes con score ≥ 4 ( 4
pacientes llegan de la sala de operaciones con soportes mecá- versus 25 %).
nicos ventriculares y menos regresan a la sala para inserción Los pacientes ingresan a la Unidad de Terapia Intensiva con
de soportes mecánicos ventriculares. un marcapaso epicárdico ventricular y ocasionalmente con
La hipotensión o hipoperfusión puede resultar de daños no un electrodo de marcapaso auricular o ambos. La frecuencia
directamente relacionados a los efectos anticipados de los proce- cardiaca más usada para asistir la perfusión es mayor que la
dimientos operativos como son el taponamiento cardiaco, nueva generalmente necesaria. Cuando se manejan corazones con
isquemia miocárdica, neumotórax a tensión, hemotórax significa- sobrecarga de presión crónica como la hipertrofia de la este-
tivo, hemorragia retroperitoneal relacionada a una reciente canu- nosis aórtica, la frecuencia y el ritmo juegan un papel impor-
lación femoral. Raramente, trombosis aguda del injerto coronario, tante. El ritmo sinusal a 100 lpm puede ser requerido, donde el
espasmo del injerto, o embolismo al injerto coronario.32 ritmo sinusal a 90 lpm o una fibrilación auricular a 100 lpm
Un electrocardiograma puede ser de ayuda diagnóstica, ya puede resultar en deterioro de la hemodinamia. Un ritmo de
que no se esperan cambios del basal o sí los hay son muy sutiles la unión de 110 a 120 lpm puede ser más eficaz que un ritmo
relacionados a segmento S-T; si son muy dramáticos en los subse- sinusal de 80 lpm. Cuando existe el riesgo de bloqueo progresi-
cuentes electrocardiogramas, la pérdida de un injerto coronario vo, un marcapaso a demanda ventricular con una frecuencia
debe ser considerada y debe valorarse el regreso a la sala de hemo- segura (usualmente 50 a 60 lpm), o 10 lpm por debajo del
dinamia o a la sala de operaciones. En la presencia de sospecha disparo intrínseco debe ser usado para asegurar perfusión. El
de isquemia aguda debe iniciarse nitroglicerina o fármacos que médico debe tratar las frecuencias cardiacas mayores de 110
protejan al miocardio. lpm. La taquicardia excesiva ocurre en respuesta a procedi-
En el paciente operado de las arterias coronarias el riesgo de mientos quirúrgicos específicos, temblores, o de medicaciones
infarto existe en el perioperatorio. El diagnóstico de infarto agudo hipertónicas. El rendimiento miocárdico depende de un estado
del miocardio en el perioperatorio presenta dificultades. Una com- adrenérgico que puede dar como resultado taquicardia en las
binación de cambios electrocardiográficos, enzimas, y ocasional- etapas tempranas del posoperatorio. En la mayoría de los esce-
mente análisis con ecocardiografía asisten el diagnóstico. Un gran narios el uso de betabloqueadores de corta acción está indica-
porcentaje de pacientes tiene una “fuga” de enzimas, y los niveles do, pero debe considerarse que existe sensibilidad aumentada
de troponina I generalmente exceden a los encontrados en infartos en estos corazones en las primeras horas posquirúrgicas.
del miocardio en escenarios de cirugía no cardiaca.33,34 Un ecocar- Cuando se consideran las causas de taquicardia éstas pueden
diograma puede indicar un infarto del miocardio si se encuentran ser el resultado de inotrópicos o vasodilatadores, cuando éstos
nuevas anormalidades en el movimiento de la pared.35 La pérdida se usan, las frecuencias de 110 a 130 lpm son toleradas si el
por trombosis del injerto coronario es de 10% en la primera sema- índice cardiaco aumenta.
na. En las primeras horas después de la cirugía, algunas veces la La disritmia auricular42 más común es la fibrilación auricular,
aspirina y el clopidogrel se indican para disminuir la prevalencia de 20 a 60% de los pacientes la presentan en forma de taquicardia
del infarto agudo del miocardio. Aunque el diagnóstico del infarto significativa. Los pacientes poscirugía valvular son más propensos
al miocardio en el posoperatorio es difícil, tiene un efecto significa- a esta alteración. Las disritmias auriculares se presentan más
tivo en la morbimortalidad a largo plazo.36,37 frecuentemente después de 24 horas, donde la arritmia previa de
Urgencias circUlatorias 263

fibrilación auricular predispone a esta alteración. Cuando existe de mecanismos como son la hipotermia, terapia antiplaquetaria
la duda diagnóstica el uso de la derivada de marcapaso auricular reciente, y circulación extracorpórea.58,59 La dilución y la heparina
puede ayudar al diagnóstico.43 El uso de adenosina para taquicar- contribuyen a un estado de coagulopatía. La trombocitopenia
dia auricular no dilucidada es común y nos puede ayudar en el ocurre normalmente, pero las plaquetas se mantienen por arriba
diagnóstico de fibrilación auricular. de 100 000. La fibrinólisis primaria y la coagulación intravascu-
El manejo de las disritmias incluye terapia empírica con mag- lar diseminada raramente ocurren. En intraoperatorio, algunos
nesio y potasio, aunque ello no resulte en su conversión. La res- pacientes reciben épsilon-ácido aminocaproico o aprotinina para
titución del ritmo sinusal más que de la frecuencia cardiaca es lo minimizar el sangrado60 sin riesgo aparente de trombosis del injerto.
importante. La amiodarona es el principal medicamento que debe El uso rutinario de plaquetas o plasma fresco congelado en sala de
usarse, y la digoxina para el paciente con insuficiencia cardiaca operaciones es cuestionable. Más de 200 ml/h por dos horas puede
crónica puede ser el cambio o la mezcla de ambos medicamentos ser considerado excesivo y generalmente es el gatillo para ser inter-
debe ser usado con precaución. Los betabloqueadores son usados venido. La intervención médica incluye transfusión plaquetaria
en forma segura después de las 24 horas posquirúrgicas, cuando empírica y protamina adicional si está indicado. El plasma fresco
el rendimiento cardiaco es restaurado. Si la restauración química congelado es ordenado subsecuentemente, y paquetes globulares
ha fallado, la cardioversión puede estar indicada. Después de 48 pueden ser requeridos, en sangrados profuso se deben administrar
horas con fibrilación auricular la anticoagulación debe conside- simultáneamente aunque esto es empírico. Muy raramente, crio-
rarse a pesar de lo reciente de la cirugía. La frecuencia de acciden- precipitados y factor VII activado es usado cuando las maniobras
tes cerebrovasculares en el hospital es de 3 a 5% y aumenta a 5 a previas han fallado.
7% en eventos de fibrilación auricular.42 Consecuentemente, innu- Dos situaciones específicas requieren exploración en sala de
merables regímenes de medicaciones iniciados pre o poscirugía operaciones. Sangrado excesivo persistente y taponamiento car-
han sido estudiados.44-46 Algunos son parcialmente satisfactorios, diaco.61,62 La decisión para exploración es individualizada tomando
pero ninguno tiene un resultado estelar.47 como base el compromiso hemodinámico.
Una presión arterial media fluctuante, bajo índice cardiaco,
paro cardIaco oliguria súbita, o cese del sangrado mediastinal o plétora de las
Una combinación de eventos puede dar como resultado una venas del torso pueden orientarnos al diagnóstico de tapona-
actividad eléctrica sin pulso.48 Los protocolos de soporte de reani- miento cardiaco. Los signos clínicos clásicos de disminución de los
mación cardiaca básica y avanzada deben ser usados, los intensi- ruidos cardiacos, pulso paradójico, y plétora yugular no ayudan
vistas pueden considerar abrir el esternón en la terapia intensiva. al diagnóstico de estos pacientes. Debe pensarse en taponamiento
Ocasionalmente la causa es el taponamiento cardiaco crítico cuando las presiones de arteria pulmonar, ventrículo derecho y
el cual se debe tratar agresivamente con volumen mientras se aurícula derecha se igualan. La ecocardiografía es de gran ayuda
llega al mediastino por la técnica quirúrgica. Simultáneamente, en manos experimentadas sobre todo en taponamiento locali-
una causa anatómica, como el cierre de un injerto, o el aplasta- zados.63-64 La ecocardiografia de superficie puede ser insensitiva
miento parcial del mismo, o torcedura del injerto, o hipertensión por las dificultades técnicas en hacer el estudio adecuadamente
intratorácica, lo cual es análogo al síndrome de compartimiento durante la ventilación mecánica. Los pacientes pueden regresar
abdominal, lo cual sólo se ve al abrir el esternón. El taponamiento a la sala de operaciones con un buen juicio clínico y con un eco-
cardiaco ha sido reportado secundario a derrames pleurales.49 cardiograma “negativo”.

sangrado síndrome de bajo gasto cardIaco


Después de cirugía cardiaca, el manejo de hipotensión e hipoper- Las causas de este síndrome son el resultado de una precarga,
fusión, y alteraciones del ritmo y frecuencia cardiaca demanda poscarga, contractilidad, y frecuencia cardiaca anormal. El
mucha atención. La anemia puede estar presente desde el preo- estado de respuesta inflamatoria sistémica ocasionada por la
peratorio, o dada por la hemodilución intraoperatoria o poso- circulación extracorpórea se debe primeramente a la libera-
peratoria y pérdida sanguínea.50,51 La cifra de hemoglobina está ción de radicales libres de oxígeno, lo cual va a producir una
determinada por el rendimiento cardiaco, edad, y otros riesgos depresión ventricular transitoria posoperatoria en las prime-
clínicos. Estas consideraciones han llevado a algoritmos que se ras 6 a 8 horas poscirugía, que es más evidente en el paciente
usan en forma satisfactoria.52,53 Por ejemplo, una hemoglobina de de revascularización coronaria (isquemia-reperfusión). Si la
7.5 g/dL, puede ser aceptable como mínimo en menores de 75 función ventricular se deteriora, ocurren mecanismos humo-
años con buena función ventricular y sin ningún otro riesgo; y rales compensatorios (actividad simpática) y liberación de
hemoglobina de 8.5 g/dL puede ser el umbral para mayores de catecolaminas que van a aumentar la frecuencia cardiaca,
75 años. Algunos argumentan que los umbrales de hemoglobina contractilidad, y el tono venoso y arterial, elevando tanto la
deben ser revisados para evitar o reducir complicaciones relacio- precarga como la poscarga. Si los mecanismos compensatorios
nadas con la transfusión.54,55 A pesar de las guías, un promedio de fallan el síndrome de bajo gasto cardiaco (SBGC) empeora y
dos unidades de paquete de células rojas es dado en 30 a 50% de se hace aparente una acidosis metabólica. La valoración del
los pacientes transfundidos.56,57 Los que rechazan los productos SBGC incluye la obtención de parámetros hemodinámicos
sanguíneos como los testigos de Jehová, representan un manejo derivados de un catéter en arteria pulmonar, análisis de gases
especial, donde la mayoría mantiene la hemodinamia a base de sanguíneos, electrolitos, hemoglobina, hematocrito, acido
fármacos inotrópicos o vasopresores. láctico, electrocardiograma (isquemia de nuevas ondas Q,
El sangrado posoperatorio vía drenajes pleurales o mediastinales arritmias), radiografía de tórax (neumotórax, ensanchamiento
(y en menor extensión del sitio de safenectomía) contribuye a la mediastinal, posición del tubo endotraqueal), diuresis, drenaje
anemia, y si es excesivo, puede ser necesaria la terapia médica o torácico, gasto urinario, y un ecocardiograma en la cabecera
quirúrgica. La patogénesis del sangrado es médica y ocasionalmen- del enfermo para descartar disfunción sistólica o diastólica, o
te quirúrgica. La trombocitopenia puede deberse a una variedad taponamiento cardiaco.
264

manejo del síndrome de bajo Cuadro 22-4. Fármacos vasoactivos y efectos hemodinámicos
gasto cardIaco (sbgc) Agente farmacológico FC PCP IC RVS PAM SVMO2
Asegurar una buena oxigenación y ventilación,
INOTRÓPICOS
tratar el espasmo coronario con nitratos o diltiazem,
optimizar la precarga mediante las cargas sucesivas Dobutamina ↑↑ ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↑↔
de cristaloides y/o coloides hasta una PCP de 15 a Milrinona ↑ ↓ ↑ ↓↓ ↓ ↑↓
18 mm Hg (en pacientes con una función ventri-
cular normal preoperatorio). En aquellos con mala Agentes vasoactivos mixtos
función ventricular, ventrículos hipertróficos con Epinefrina ↑↑ ↑↓ ↑ ↑ ↑ ↑
baja compliance con disfunción diastólica, reducción
Norepinefrina ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑
de cámaras (estenosis mitral, resección ventricular)
o hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad Dopamina ↑↑ ↑↓ ↑ ↑↓ ↑↓ ↑
mitral la PCP debe ser optimizada a valores de alre-
Agentes vasopresores
dedor de 20 mm Hg. Optimizar la frecuencia cardia-
ca (90 a 100 lpm) con medicamentos o marcapaso Fenilefrina ↔ ↑ ↔ ↑↑ ↑↑ ↑↔
preferentemente atrioventricular (DDD o DVI) para Vasopresina ↔ ↔ ↔ ↑↑ ↑↑ ↑↔
utilizar la contracción auricular lo que representa
20 a 30% del gasto cardiaco. Tratar las arritmias Azul de metileno ↔ ↔ ↔ ↑ ↑ ↑
cardiacas para abolir las extrasístoles ventriculares Agentes vasodilatadores
o una respuesta ventricular muy lenta o muy eleva-
Nitroglicerina ↑ ↓↔ ↔ ↓ ↓ ↔↓
da de una fibrilación auricular. Evaluar la contracti-
lidad (gasto cardiaco y respuesta a inotrópicos) una Nitroprusiato ↑↑ ↓↔ ↔ ↓↓ ↓↓ ↔↓
vez que la precarga se optimiza. Si el índice cardiaco
Nicardipina ↔ ↔ ↔ ↓↓ ↓↓ ↔
es < 2 L/min/m2 utilizar dopamina (5 a 10 mcg/
kg/min) si la resistencia es baja, o dobutamina si Nesitiride ↔ ↓↔ ↔ ↓ ↓ ↔
la resistencia vascular sistémica (RVS) es alta; si no
FC=Frecuencia cardiaca, PCP=Presión capilar pulmonar, IC=Índice cardiaco, RVS=Resistencias
hay una respuesta adecuada a corto plazo cambiar a
vasculares sistémicas, PAM=Presión arterial media, SVMO2=Saturación venosa mixta de oxígeno.
epinefrina si no existen arritmias o taquicardia excesi-
va. Se debe optimizar la poscarga, si la RVS es > 1 500,
e iniciar nitroprusiato de sodio si la PCP es elevada. Si Insuficiencia ventricular derecha
es necesario optimizar la precarga reinfundir nuevamente líquidos. Si con hipertensión pulmonar
la RVS es alta con precarga óptima, utilizar un vasodilatador arterial El SBGC puede ser debido a una insuficiencia ventricular derecha,
puro como hidralacina o nicardipina. Si la RVS es baja utilizar nore- lo cual va a determinar un llenado inadecuado del ventrículo
pinefrina en caso de que el gasto cardiaco sea bajo, o fenilefrina si el izquierdo. Esta situación generalmente se observa en pacientes
gasto cardiaco es satisfactorio (recordar que estos fármacos pueden con enfermedad coronaria derecha, infarto del miocardio del
vasoconstriñir las arterias revascularizadas como son la mamaria ventrículo derecho, hipertensión pulmonar relacionada con val-
interna y radial), (Cuadro 22-3) si no hay respuesta insertar un balón vulopatía mitral y aórtica, asimismo cuando no se ha efectuado
de contrapulsación intraaórtico e iniciar el apoyo mecánico. Los una buena protección miocárdica durante la cirugía, tiempo
medicamentos son usados perioperativamente para proveer vaso- prolongado de isquemia intraoperatoria, hipoxia y acidosis, embo-
constricción, vasodilatación arterial y venosa, y apoyo inotrópico, y lismo aéreo coronario, y raramente a reacción por protamina.
para tratar arritmias. Algunos de los medicamentos comúnmente El patrón hemodinámico de la insuficiencia ventricular derecha
usados tienen múltiples acciones. La selección del agente apropiado es el de una relación PVC/PCP alta. La disfunción del ventrículo
dependerá de la evaluación hemodinámica de ese momento (Cuadro derecho puede determinar un deterioro progresivo de la función
22-4). Transfundir concentrado globular si el hematócrito es < 30%. del ventrículo izquierdo al desplazar el septum hacia la izquierda
alterando la distensibilidad y el llenado del ven-
Cuadro 22-3. Manejo terapéutico del síndrome de bajo gasto trículo izquierdo y por ende la presión de perfu-
cardiaco sión sistémica, causando a su vez isquemia del
PA PCP GC RVS Acción ventrículo derecho.
Manejo. Se basa en la optimización de la pre-
Baja Baja Bajo Altas Volumen
carga del ventrículo derecho (15 a 18 mm Hg),
Normal Alta Normal Altas Diurético, venodilatador si no mejora con una elevación de 3 mm Hg en la
Baja Alta Bajo Altas Inotrópico PVC, se deben suspender las cargas sucesivas de
volumen, corregir la acidosis e hipotermia y dar
Alta Alta Bajo Altas Vasodilatador arterial hiperventilación, lo cual disminuye la resistencia
Alta/baja Alta Bajo Altas Inotrópico y vasodilatador vascular pulmonar (RVP) e iniciar fármacos inhi-
bidores de fosfodiesterasa tales como la amrinona,
Baja Normal Normal Bajas Vasopresor
milrinona o fármacos sensibilizadores del calcio
Baja Normal Bajo Bajas Dopamina como el levosimendan. El isoproterenol aunque
Norepinefrina arritmogénico puede ser una alternativa, vasodila-
Epinefrina tadores pulmonares como el óxido nítrico vía ven-
Alta/baja Normal Bajo Alto Vasodilatador arterial puro tilador (20 partículas por millón) o prostaglandina
E (< 0.1 mcg/kg/min), la adenosina (500 mcg/kg/
Urgencias circUlatorias 265

min) produce una vasodilatación selectiva del lecho vascular con el 2. Hemodinámicas
consiguiente aumento del gasto cardiaco, el dipiridamol (0.2 mg/kg Hipotensión arterial (PAS < 85 mm Hg/PAM < 50 mm Hg)
IV) puede reducir la precarga a través de bloquear el AMP cíclico en Presiones de llenado reducidas (PVC < 5 mm Hg/PCP < 10 mm Hg)
la musculatura lisa vascular. Volumen minuto o índice cardiaco normal o elevado (IC ≥ 2.5 L/
La disfunción diastólica se debe a una relajación diastólica min/m2)
inadecuada, o a una disminución de la compliance ventricular por Resistencias vasculares sistémicas reducidas (RVS < 800 dinas/
isquemia o por taquicardia excesiva. Esto se hace más aparente seg/cm-5)
en corazones pequeños hipertróficos e hiperdinámicos sometidos Requerimiento de vasopresor (> 0.5 µg/kg/min de noradrena-
a isquemia prolongada y subsecuente lesión por reperfusión. El lina, o > 10 mcg/kg/min de dopamina)
patrón hemodinámico es un gasto cardiaco bajo con PCP elevada. 3. Otros
El manejo de este síndrome es difícil y frecuentemente termina en a) En quirófano con tórax abierto
hipotensión sistémica y disfunción multiorgánica e insuficiencia Hipotensión con PVC baja (< 5 mm Hg) refractaria a volu-
renal. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angio- men, asociada a observación directa de excelente contracti-
tensina y los bloqueadores de los canales de calcio pueden mejo- lidad del ventrículo izquierdo.
rar la compliance diastólica. Los betabloqueadores son útiles para b) En el posoperatorio
controlar la frecuencia cardiaca al igual que los bloqueadores del Hipotensión con PVC baja (< 5 mm Hg) refractaria a volu-
calcio aunque existe controversia. Los diuréticos pueden ser de men, asociada a ecocardiograma (bidimensional con buena
ayuda para producir una diuresis copiosa pudiendo contribuir a ventana, o transesofágico) con aparición de buena contrac-
disminuir el edema miocárdico que podría estar involucrado en la tilidad del ventrículo izquierdo.
disminución de la compliance ventricular. Una vez establecido el diagnóstico, el principal objetivo tera-
péutico es sostener la perfusión a órganos vitales, como riñón,
síndrome vasopléjIco cerebro, hígado y al mismo corazón. Esto implica además del uso
en el posoperatorIo de cIrugía cardIaca de volumen, la utilización de dos tipos de fármacos: Fármacos con
El síndrome vasopléjico es un modo de expresión del síndrome efecto vasopresor, vinculados a su acción exclusiva o no selectiva
de respuesta inflamatoria, que se manifiesta como un cuadro
de hipotensión grave y choque con respuesta
inadecuada a la administración de volumen Cirugía con CEC Cirugía sin CEC
e inclusive a inotrópicos y vasopresores. La Esternotomía Estereotomía
incidencia oscila entre 8 a 12% en pacientes Trauma vascular Trauma vascular
programados con circulación extracorpórea, CEC Trauma cardiaco (movilización)
fracción de eyección < 35%, y en aquellos Drogas Drogas
programados para inserción de dispositivos Fenómeno Fenómeno isquemia reperfusión local
ventriculares para insuficiencia cardiaca ter- isquemia-reperfusión
minal.65-68 La patogénesis de este desorden no General
está clara. Un estado inflamatorio sistémi- Producción y liberación
co dado por isquemia/reperfusión, trauma de sustancias proinflamatorias
quirúrgico, liberación de endotoxinas, y/o
el contacto de elementos sanguíneos con el
circuito de la circulación extracorpórea. Los Estimulación óxido nítrico sintetizas inducible
factores de riesgo incluyen una fracción de
eyección disminuida, tiempo de pinzamiento
aórtico prolongado, género masculino, y tera- Sitio terapéutico de
pia preoperatoria con inhibidores de la enzima los inhibidores de
Óxido nítrico
convertidora de angiotensina óxido nítrico
La comprensión de la fisiopatología, basada
en el reconocimiento de la liberación y activa-
ción de mediadores de respuesta inflamatoria, Estimulación Vasopresina
y el papel clave del óxido nítrico (activando la guanilciclasa
enzima guanilatociclasa con producción de GMP
Azul de metileno
cíclico y relajación del músculo liso vascular)
llevaron al planteamiento teórico de intervenir,
evitando o limitando esa respuesta inflamatoria,
mediante la acción de fármacos inhibidores del GMP cíclico
óxido nítrico, para lo cual se propusieron como
alternativas terapéuticas la vasopresina y el azul
de metileno (Figura 22-2).
Sitio
Vasodilatación
Criterios diagnósticos y tratamiento terapéutico de los
Vasoplejía
del síndrome vasopléjico vasopresores
1. Clínicos (sólo sospecha)
Hipotensión arterial con escasa o nula res-
puesta apropiada expansión con volumen Figura 22-2. Fisiopatología del síndrome vasopléjico y sitios terapéuticos.
266

sobre receptores alfa adrenérgicos, como el metaraminol o fenile- Cuadro 22-5. Fármacos usadas en el tratamiento
frina entre los primeros, y adrenalina, noradrenalina o dopamina del síndrome vasopléjico
entre los segundos con el consiguiente efecto deletéreo sobre el A. Vasopresores
miocardio (oferta y demanda de oxígeno) (Cuadro 22-5). 1. Efectos alfa puros
El uso terapéutico del azul de metileno se basa en el efecto - Metaraminol
inhibitorio o bloqueante del óxido nítrico sobre la enzima guani- - Fenilefrina (10 a 500 µg/min)
latociclasa. Este fármaco ha sido considerado en diversos reportes 2. Efectos alfa y beta
aislados, en una serie sin grupo control y fundamentalmente en - Adrenalina (1 a 4 µg/ min)
un estudio aleatorizado con grupo control.69-73 - Noradrenalina (< 0.5 µg/kg/min o 2-200 µg/min)
Diversos autores plantean que el sitio de acción de las fár- B. Inhibidores del óxido nítrico
macos inhibidores del óxido nítrico, se encuentra ubicado a un 1. Azul de metileno (1.5 a 2 mg/kg dosis)
nivel superior, o más precoz dentro de la cascada inflamatoria, 2. Vasopresina
respecto al sitio terapéutico de los alfa presores; esto puede
vincularse con la referida menor duración, y probablemente
con una respuesta inflamatoria de menor intensidad y mejor La vasopresina es secretada por la neurohipófisis, regula la
pronóstico. Esto fue evaluado en un estudio con 56 pacientes permeabilidad tubular al agua. Ante condiciones de hipotensión,
con choque vasodilatador a pesar de la terapia con norepin- como hemorragia o la propia vasoplejía produce un rápido ago-
efrina seguido de la circulación extracorpórea. Los pacientes tamiento de las reservas endógenas. En estas circunstancias, el
fueron aleatorizados y asignados a una dosis única de 1.5 mg/ aporte externo de vasopresina, actuando por diversos mecanis-
kg de azul de metileno infundidos en una hora o placebo. La mos, entre ellos uno semejante al del azul de metileno, permite
duración media de vasoplejía fue significativamente más corta una rápida reversión de la hipotensión, especialmente en pacien-
en el grupo tratado con azul de metileno (< 2 horas versus > tes refractarios a vasopresores. Además, la hormona aumenta la
24 horas para el grupo placebo). La mortalidad fue significa- sensibilidad vascular a las catecolaminas e incrementa la diuresis,
tivamente más baja con azul de metileno (0 versus 21%).74 La basado en su acción directa sobre la arteriola eferente glomeru-
eficacia clínica, su seguridad, y una excelente relación costo- lar, a diferencia de las catecolaminas, cuyo sitio terapéutico se
beneficio hacen aparecer a este fármaco como el tratamiento ubica sobre la arteriola aferente. La dosis propuesta es de 0.05 a
de elección en la vasoplejía posoperatoria.73 0.1 unidad/minuto (Cuadro 22-5).75-77

REFERENCIAS
1. Deneke T, Khargi K, Grewe PH, et al. Antiarrhythmic surgery 12. Gray R, Maddahi J, Berman D, et al. Scintigraphic and 23. Fremes SE, Weisel RD, Baird RJ, et al. Effects of post-operative
to cure atrial fibrillation: Subgroups and postoperative mana- hemodynamic demonstration of transient left ventricu- hypertension and its treatment. J Thorac Cardiovasc Surg.
gement. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:259-263. lar dysfunction immediately after uncomplicated coronary 1983;86:47.
2. Savino JS, Hanson CW III, Gardner TJ. Cardiothoracic intensive bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;77:504-510. 24. Roberts AJ, Niarchos AP, Subramaniam VA, et al. Systemic
care: Operation and administration. Semin Thorac Cardiovasc 13. McKenney PA, Apstein CS, Mendes LA, et al. Increased left ventri- hypertension associated with cardiac surgery. J Thorac
Surg. 2000;12:362-370. cular diastolic chamber stiffness immediately after coronary artery Cardiovasc Surg. 1977;78:846.
3. Glance LG, Dick AW, Mukamel DB, et al. Is the hospital bypass surgery. J Am Coll Cardiol. 1994;24:1189. 25. Niinikosky J, Kuttila K. Adequacy of tissue oxygenation in
volume-mortality relationship in coronary artery bypass 14. Stein KL, Breisblatt W, Wolf C, et al. Depression and recovery cardiac surgery: Regional measurements. Crit Care Med.
surgery the same for low-risk versus high-risk patients? Ann of right ventricular function after cardiopulmonary bypass. 1993;21(2 Suppl):S77-S83.
Thorac Surg. 2003;76:1155-1162. Crit Care Med. 1990;18:1197-1200. 26. Bailey JM, Levy JH, Kopel MA, et al: Relationship between
4. Goodney PP, O´Connor GT, Wennberg DE, et al. Do hos- 15. Tuman KJ, McCarthy RJ, Spiess BD, et al. Effect of pulmonary clinical evaluation of peripheral perfusion and global hemo-
pitals with low mortality rates in coronary artery bypass artery catheterization on outcome in patients undergoing dynamics in adults after cardiac surgery. Crit Care Med.
also perform well in valve replacement? Ann Thorac Surg. coronary artery surgery. Anesthesiology. 1989;70:199. 1990;18:1353-1356.
2003;76:1131-1136. 16. Kristof AS, Magder S. Low systemic vascular resistence state 27. Parolari A, Alamanni F, Juliano G, et al. Oxygen metabolism
5. Vaccarino V, Abramson JL, Veledar E, et al. Sex differences in in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Crit Care during and after cardiac surgery: Role of CPB. Ann Thorac
hospital mortality after coronary artery bypass surgery: evi- Med. 1999;27:1121. Surg. 2003;76:737-743.
dence for a higher mortality in younger women. Circulation. 17. Cremer J, Martin M, Redl H, et al. Systemic inflammatory 28. Raper RF, Cameron G, Walker D, et al: Type B lactic aci-
2002;105:1176. response syndrome after cardiac operations. Ann Thorac dosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med.
6. Kurki TS, Kataja MJ, Reich DL: Validation of a preoperative risk Surg. 1996;61:1714. 1997;25:46-51.
index as a predictor of perioperative morbidity and hospital 18. Birdi I, Regragui I, Izzat MB, et al. Influence of normothermic 29. Totaro RJ, Raper RF. Epinephrine-induced lactic aci-
costs in coronary artery bypass graft surgery. J Cardiothorac systemic perfusion during coronary artery bypass operations: dosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med.
Vasc Anesth. 2002;16:401-404. A randomized prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997;25:1693-1699.
7. Sanford TJ Jr, Smith NT, Dec-Silver H, et al. A comparison of 1997;114:475. 30. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, et al. Continuous intra-
morphine, fentanyl, and sufentanil anesthesia for cardiac 19. Morimatsu H, Uchino S, Chung J, et al. Norepinephrine for venous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal
surgery: Induction, emergence, and extubation. Anesth- hypotensive vasodilatation after cardiac surgery: Impact on wound infection in the diabetic patients after cardiac surgical
Analg. 1985;65:259-266. renal function. Intensive Care Med. 2003;29:1106-1112. procedures. Ann Thorac Surg. 1999;67:352.
8. Sakallaris BR, Halpin LS, Knapp M, et al. Same-day transfer of 20. Leyh RG, Kodifis T, Struber M, et al: Methylene blue: The 31. Muller M, Junger A, Brau M, et al. Incidence and risk
patients to the cardiac telemetry unit after surgery: The rapid drug of choise for catecholamine-refractory vasoplegia calculation of inotropic support in patients undergoing
after Bypass Back into Telemetry (RABBIT) program. Crit Care after cardiopulmonary bypass? J Thorac Cardiovasc Surg. cardiac surgery with cardiopulmonary bypass using and
Nurse. 2000;20:50-55,59-63,65-68. 2003;125:1426. automated anaesthesia record-keeping system. Br J Anaesth.
9. Cartier R. Current trends and technique in OPCAB surgery. J 21. Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management 2002;89:398-404.
Card Surg. 2003;18:32-46. of vasodilatory shock after cardiac surgery: Identification 32. Lemmer JH, Kirsh MH. Coronary artery spasm following coro-
10. Trujillo MH, Manzo A. Postoperatorio complicado de cirugía of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J nary artery graft surgery. Ann Thorac Surg. 1988;46:108-115.
cardiaca. Parte I. Med Crit Venez. 1988;3:31-36. Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116:973. 33. Januzzi JL, Lewandrowsky K, MacGillivray TE, et al. A com-
11. Czer L, Hamer A, Murphy F, et al. Transient hemodynamic 22. Christakis GT, Fremes SE, Koch JP, et al. Determinants of low parison of cardiac troponin T and creatine Kinase-MB for
dysfunction after myocardial revascularization. J Thorac systemic vascular resistance during cardiopulmonary bypass. patient evaluation after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol.
Cardiovasc Surg. 1983;86:226-234. Ann Thorac Surg. 1994;58:1040. 2002;39:1518-1523.
Urgencias circUlatorias 267
34. Benoit MO, Paris M, Silleran J, et al. Cardiac troponin I: Its and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. 62. Bommer WJ, Follette D, Pollock M, et al. Tamponade in
contribution to the diagnosis of perioperative myocardial Chest. 1998;113:15-19. patients undergoing cardiac surgery: A clinical-echocardio-
infarction and various complications of cardiac surgery. Crit 49. Alam HB, Levitt A, Molyneaux R, et al. Can pleural effusions graphic diagnosis. Am Heart J. 1995;130:1216-1223.
Care Med. 2001;29:1880-1886. cause cardiac tamponade? Chest. 1999;116:1820-1822. 63. Ionescu A, Wilde P, Karsch KR. Localized pericardial tam-
35. Dahlin LG, Ebeling-Barbier C, Nylander E, et al. 50. Lithmade J, Boeken U, Feindt P, et al. Predictors of homolo- ponade: Difficult echocardiographic diagnosis of a rare
Vectorcardiography is superior to conventional ECG for gous blood transfusion for patients undergoing open heart complication after cardiac surgery. J Am Soc Echocardiogr.
detection of myocardial injury after coronary surgery. Scand surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 2003;51:17-21. 2001;14:1220-1223.
Cardiovasc J. 2001;35:125-128. 51. Balachandran S, Cross MH, Karthikeyan S, et al. Retrograde 64. Kuvin JT, Khabbaz K, Pandian NG. Left ventricular apical
36. Gensini GF, Fusi C, Conti AA, et al. Cardiac troponin I and autologous priming of the cardiopulmonary bypass circuit diastolic collapse: An unusual echocardiographic marker of
Q-wave perioperative myocardial infarction after coronary reduces blood transfusion after coronary artery surgery. Ann postoperative cardiac tamponade. J Am Soc Echocardiogr.
artery bypass surgery. Crit Care Med. 1998;26:1986-1990. Thorac Surg. 2002;73:1912-1918. 1999;12:218-220.
37. Alyanakian MA, Dehoux M, Chatel D, et al. Cardiac troponin I 52. Van der Linden P, De Hert S, Daper A, et al. A standardized 65. Bilbao J, Levin RL, Degrange MA, et al. Síndrome vasoplé-
in diagnosis of perioperative myocardial infarction after car- multidisciplinary approach reduces the use of allogeneic jico en recuperación 2. Rev Argent Cardiol. 1999;67(Suppl
diac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998;12:288-294. blood products in patient undergoing cardiac surg. Can J 111):48(abstract 218).
38. Rho RW, Bridges CR, Cokovic D. Management of postoperative Anaesth. 2001;48:894-901. 66. Argenziano M, Chen JM, Choundhri AF, et al. Management
arrhythmias. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2000;12:349-361. 53. Avidan MS, Alcock EL, Da Fonseca J, et al. Comparison of structu- of vasodilatory shock after cardiac surgery: Identification
39. Pires LA, Wagshal AB, Lancey R, et al. Arrhythmias and red use of routine laboratory test or near-patient assessment with of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J
conduction disturbances after coronary artery bypass graft clinical judgement in the management of bleeding after cardiac Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116:973-980.
surgery: Epidemiology, management and prognosis. Am surgery. Br J Anaesth. 2004;92:178-186. 67. Taylor KM. SIRS-The systemic inflammatory respon-
Heart J. 1995;129:799. 54. Swaminathan M, Phillips-Bute BG, Conlon PJ, et al. The se syndrome after cardiac operations. Ann Thorac Surg.
40. Baerman JM, Kirsh MM, de Buitleir M, et al. Natural history association of lowest hematocrit during cardiopulmonary 1996;61:1607-1608.
and determinants of conduction defects following coronary bypass with acute renal injury after coronary artery bypass 68. Pensa C, Russo M, Campoy G, et al. Vasoplejía periférica
artery bypass surgery. Ann Thorac Surg. 1987;44:150. surgery. Ann Thorac Surg. 2003;76:784-791. en postoperatorio de cirugía cardiovascular bajo circula-
41. Koplan BA, Stevenson WG, Epstein LM, et al. Development 55. Lincoff AM, LeNarz LA, Despotis GJ, et al. Abciximab and bleeding ción extracorpórea. Rev Argent Cardiol. 1996;64(Suppl
and validation of a simple risk score to predict the need during coronary surgery: Results from the EPILOG and EPISTENT 111):144(abstract 207).
for permanent pacing after cardiac valve surgery. J Am Coll trails. Improve long-term Outcome with abciximab GP 11b/111a 69. Yiu P, Robin J, Pattison W: Reversal of refractory hypotension
Cardiol. 2003;41:795-801. blockade. Evaluation of platelet 11b/111a inhibition in STENTing. with single-dose methylene blue alter coronary artery
42. Waldo AL, MacLean Wa, Cooper TB, et al. Use of temporarily Ann Thorac Surg. 2000;70:516. bypass surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:195-196.
placed epicardial atrial wire electrodes for the diagnosis 56. Stamou SC, Kapetanakis EI, Lowery R, et al. Allogeneic 70. Evora PRB. Should methylene blue be the drug of choise to treat
and treatment of cardiac arrhythmias following open-heart blood transfusion requirements after minimally invasive ver- vasoplegias caused by cardiopulmonary bypass an anaphylactic
surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 1978;76:500-505. sus conventional aortic valve replacement: A risk-adjusted shock?. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000;119:632-633.
43. Murdock DK, Rengel LR, Schlund A, et al. Stroke and atrial analysis. Ann Thorac Surg. 2003;76:1101-1106. 71. Pagini S, Austin E: Use of intravenous methylene blue for the
fibrillation following cardiac surgery. WMJ. 2003;102:26-30. 57. Harker LA, Malpass TW, Branson HE, et al. Mechanism treatment of refractory hypotension after cardiopulmonary
44. Merrit JC, Niebauer M, Tarakji K, et al. Comparison of effec- of abnormal bleeding in patients undergoing cardiopul- bypass. J Thoracic Cardiovasc Surg. 2000;119:1297-1298.
tiveness of carvedilol versus metoprolol or atenolol for atrial monary bypass: Acquired transient platelet disfunction 72. Kofidis T, Struber M, Wilhelmi M, et al. Reversal of severe vasople-
fibrillation appearing after coronary artery bypass grafting or associated with selected alfa-granule release. Blood. gia with single-dose methylene blue after heart transplantation. J
cardiac valve operation. Am J Cardiol. 2003;92:735-736. 1998;56:824-834. Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122:823-824.
45. Giri S, White CM, Dunn AB, et al. Oral amiodarone for 58. Bashein G, Nessly ML, Rice AL, et al. Preoperative aspirin 73. Levin RL, Degrange MA, Bruno GG et al. Methylene blue
prevention of atrial fibrillation after open heart surgery, the therapy and reoperation for bleeding after coronary artery reduces mortality and morbidity in vasoplegic patients after
Atrial Fibrillation Suppression Trial (AFIST): A randomized bypass surgery. Arch Intern Med. 1991;151:89-93. cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2004;77:496-499.
placebo-controlled trial. Lancet. 2001;357:830-836. 59. Munoz JJ, Birkmeyer NJ, Birkmeyer JD et al. Is epsilon- 74. Shanmugam G. Vasoplegic syndrome, the role of methylene
46. Gold MR, O´Gara PT, Buckley MJ, et al. Efficacy and safety aminocaproic acid as effective as aprotinin in reducing blue. Eur J Cardiothorac Surg. 2005;28:705-710.
of procainamide in preventing arrhythmias after coronary bleeding with cardiac surgery? A meta-analysis. Circulation. 75. Talbot MP, Temblat I, Denault AY, Belisle S. Vasopressin for
artery bypass surgery. Am J Cardiol. 1996;78:975. 1999;99:81-89. refractory hypotension during cardiopulmonary bypass. J
47. Zimmer J, Pezzulo J, Choucair W, et al. Meta-Analysis of antiarr- 60. Sellman M, Intonti MA, Ivert T. Reoperations for bleeding Thorac Cardiovasc Surg. 2000;120:401-402.
hythmic therapy in the prevention of postoperative atrial fibrilla- after coronary artery bypass procedures during 25 years. Eur 76. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory
tion and the effect on hospital length of stay, costs, cerebrovascular J Cardiothorac Surg. 1997;11:521-527. shock. N Engl J Med. 2001;345:588-595.
accidents, and mortality in patients undergoing cardiac surgery. 61. Munoz JJ, Birkmeyer NJ, Dacey LJ, et al. Trends in rates of 77. Leyh RG, Kofidis T, Struber M, ET AL. Methylene blue:
Am J Cardiol. 2003;91:1137-1140. reexploration for hemorrhage after coronary bypass surgery: the drug of choice for catecholamine-refractary vasoplegia
48. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, et al. Unexpected cardiac Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. after cardiopulmonary bypass? J Thorac Cardiovasc Surg.
arrest after cardiac surgery: Incidence, predisposing causes, Ann Thorac Surg. 1999;68:1321-1325. 2003;125:1426-1431.
Sección 4
Urgencias
y terapia intensiva
cardiovascular
Capítulos
Arritmias cardiacas
Fibrilación auricular y evento vascular cerebral
Sepsis en el paciente con cardiopatía
Urgencias cardiovasculares en la mujer
Urgencias neurológicas en el paciente cardiópata
Paro cardiaco
Urgencias pediátricas
Función renal en el paciente cardiópata
Apoyo nutricional en el paciente con cardiopatía aguda
Proceso de enfermería en urgencias cardiovasculares
sección 4
Urgencias y terapia intensiva cardiovascular

23 ArritmiAs cArdiAcAs
Dr. Celso Mendoza González, Dr. Santiago Nava Towsend, Dra. Laura Rodríguez Chávez

IntroduccIón Otras causas cardiacas de síncope son la existencia de estenosis


La última década ha presenciado un cambio radical en el abordaje aórtica o la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrícu-
de las arritmias que con más frecuencia encontramos en el servicio lo izquierdo. También deberán descartarse las causas no cardiacas
de urgencias y en general en la clínica. Dichos avances obedecen de síncope como la hipoglucemia.
al trabajo minucioso de grandes investigadores que con técnicas Las causas arrítmicas comunes de síncope son las bradiarrit-
tradicionales, lograron entender y formular las hipótesis en cuanto mias debidas a disfunción sinusal o bloqueo aurículoventricular,
al mecanismo fisiopatológico de dichas arritmias. A partir de este o bien a taquiarritmias más frecuentemente de origen ventricular.
punto, las mejoras en la tecnología permiten no sólo el abordaje La forma de inicio y fin de las palpitaciones es útil. El inicio repen-
curativo mediante la ablación con radiofrecuencia de muchas arrit- tino de la taquicardia es característico de algunas arritmias como
mias, sino además la elaboración de instrumentos diagnósticos que la reentrada del nodo AV, mientras que el inicio y fin gradual
permitan el abordaje de arritmias cada vez más complejas. es característico de la taquicardia sinusal. La terminación de la
En este capítulo intentaremos dar una breve reseña de las arrit- taquicardia con maniobra de Valsalva sugiere un mecanismo de
mias más comúnmente encontradas en los servicios de urgencias, reentrada de la taquicardia.
los puntos cardinales tanto clínicos como electrocardiográficos La existencia de cardiopatía estructural también orienta a la sospe-
para determinar el diagnóstico y su tratamiento. cha del tipo de arritmia de la que se trata; en los casos con antecedentes
de cardiopatía isquémica o cirugía de corrección de cardiopatía con-
EvaluacIón En urgEncIas génita como la tetralogía de Fallot, puede considerarse la posibilidad
dEl pacIEntE con arrItmIa de taquicardia ventricular, mientras que si se conoce la existencia de
La evaluación de un paciente con sospecha de alteraciones del ritmo valvulopatía mitral, podrá pensarse en la posibilidad de fibrilación
cardiaco debe ser encaminada de acuerdo con la posible etiología auricular. La tirotoxicosis puede ser la responsable de la presencia de
de la arritmia; por ello la forma de estudio es variable y depende taquicardia supraventricular e incluso taquicardia sinusal.
fundamentalmente del estado clínico y síntomas del paciente. La eva- El sustrato para algunas arritmias como el intervalo QT largo
luación inicia con una adecuada historia clínica y examen físico que para las arritmias ventriculares puede encontrarse en el estudio de
puedan aportar claves diagnósticas que orienten al tipo de alteracio- familiares cercanos.
nes del ritmo presentes. Los síntomas y la forma de describirlos puede Se puede establecer la relación de la arritmia con algunos factores
ser muy variable de persona a persona; en ocasiones el paciente está desencadenantes como la ingesta de algunos medicamentos como
asintomático y sólo se detecta la arritmia en una revisión realizada lo son los broncodilatadores o los antihistamínicos bloqueadores de
por alguna otra razón. Los síntomas más comúnmente referidos son receptores H1, así como la ingesta de alcohol, café o tabaco. Algunos
la presencia de palpitaciones que se describen de diferente manera pacientes pueden predecir el inicio de la taquicardia por la presencia
de persona a persona. Algunas descripciones las señalan como gol- de sintomatología gastrointestinal que precede a las palpitaciones.
pes en el tórax o en el cuello o sensación de vacío en el tórax; otras En el examen físico se pueden encontrar datos de una cardio-
las señalan como la sensación de que el corazón se detiene por un patía estructural subyacente. El hallazgo de ondas constantes en
momento relacionado probablemente a la pausa compensadora de cañón en el pulso venoso yugular se relaciona a una conducción
una extrasístole. Estas manifestaciones se acompañan frecuente- 1:1 ventriculoauricular como en el caso de las taquicardias por
mente de ansiedad que es en ocasiones la causa de consulta con el reentrada del nodo AV, auriculoventricular y algunas taquicardias
médico. Cuando las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes o de la unión y ventriculares. Por otra parte, la presencia de estas
se presentan incluso episodios de taquicardia ventricular, el paciente ondas de forma inconstante, así como el primer ruido de intensidad
refiere cefalea, dolor torácico, disnea, presíncope o incluso síncope. La variable y variaciones en las cifras de presión sistólica pico, son
existencia de alguna cardiopatía estructural contribuye al desarrollo datos que sugieren la disociación auriculoventricular. Las arrit-
de algunos síntomas como ocurre en el caso de pacientes con cardio- mias que presentan este tipo de manifestaciones son la taquicardia
patía isquémica. Por otra parte, algunos pacientes con taquicardia ventricular y la taquicardia de la unión sin captura auricular.
ventricular pueden cursar sin gran repercusión hemodinámica, por El masaje del seno carotídeo ayuda a identificar la hipersensi-
lo que la falta de síntomas no puede excluir a este tipo de arritmias.1,2 bilidad del seno. Antes de realizarlo debe descartarse la existencia
Síncope: la evaluación del paciente con síncope debe ser muy de soplos carotídeos y en caso de encontrarse deberá omitirse esta
cuidadosa ya que es una entidad que puede tener diferentes etio- maniobra. El masaje del seno carotídeo se aplica de forma suave por
logías. Cuando se asocia a una arritmia cardiaca, el síncope es aproximadamente 5 segundos en busca de periodos significativos de
de inicio súbito y corta duración, no precede de aura y tampoco pausa sinusal o bloqueo auriculoventricular. Esta maniobra también
va seguido de un estado confusional posictal. Ocasionalmente se ayuda a detener las arritmias en las que se involucra el nodo AV.
puede acompañar de movimientos tónico-clónicos. Por otra parte, Después de la evaluación clínica del enfermo en urgencias,
el síncope neurocardiogénico se acompaña de otras manifestacio- deberá complementarse su estudio en busca de cardiopatía estruc-
nes de disautonomía como náusea, mareo, fatiga, dolor abdomi- tural o bien, dirigidos a identificar la arritmia de una forma preci-
nal, sudoración, etcétera. sa, para lo que podrá ser de utilidad la electrocardiografía dinámi-

271
272

ca de 24 horas, la prueba de esfuerzo o el estudio electrofisiológico La alteración de alguna de estas propiedades constituye alguno
según sea necesario. de los mecanismos electrofisiológicos por los que se producen y
mantienen las arritmias y se pueden clasificar en:
Métodos diagnósticos a) Anomalías de formación del impulso.
Las arritmias cardiacas pueden tener una base electrofisiológica b) Conducción anormal del impulso.
primaria (taquicardia intranodal o síndrome de WPW), o bien ser c) Anomalías del automatismo y de la conducción.
la expresión de una cardiopatía subyacente, por lo que la historia • Alteración del automatismo normal. El nodo sinusal y en general
clínica y el examen físico son de vital importancia para el abordaje todas las células marcapaso, es muy susceptible a los efectos del
diagnóstico subsiguiente. sistema nervioso autónomo, de tal manera que un incremento
En la anamnesis deberemos interrogar sobre los desencadenantes en la actividad simpática podrá producir una taquicardia o en
de las arritmias (ejercicio, reposo, indiferente, etc.), la sintomatología el caso de predominio parasimpático, bradicardia sin que estas
acompañante (frecuentemente, dolor precordial, disnea, diaforesis, alteraciones sean patológicas. En otros casos como el hipertiroi-
síncope), la forma de inicio y la duración de cada crisis (inicio y fin dismo o contrariamente la disautonomía, estas variaciones son
paulatinos o bien brusco, con duración de segundos o bien horas), patológicas. Las alteraciones del automatismo normal en los
así como la forma en la que ceden (espontáneamente, posterior a marcapasos subsidiarios podrán incrementar su velocidad de
un reflejo vagal, etc.) dichas arritmias.1,2 Existen múltiples auxilia- descarga y competir o incluso sustituir al ritmo sinusal normal,
res diagnósticos. El electrocardiograma (ECG) es el principal auxiliar produciendo ritmos acelerados como el ritmo idioventricular
diagnóstico y el más utilizado. Basados en el registro electrocar- acelerado.
diográfico existen otros auxiliares de gran utilidad, entre los que • Automatismo anormal. En situaciones patológicas, las células
destacan Holter, ECG transtelefónico, Registrador de eventos o Loop cardiacas comunes pueden adquirir propiedades de automa-
Recorders ‘Holter implantable o subcutáneo, este último basado en tismo. Este mecanismo, se cree responsable de taquicardias
la tecnología de marcapaso con capacidad de almacenamiento de auriculares automáticas y taquicardias ventriculares en los
eventos. Todos estos métodos se utilizan en pacientes con síntomas primeros días del infarto del miocardio.
esporádicos o en aquellos en los que no se ha podido documentar la • Actividad desencadenada. Respuesta anormal y repetida gene-
alteración y/o arritmias severas de tipo sincopal. rada por potenciales de activación celular anormal o pospo-
La prueba de esfuerzo es un arma útil para el diagnóstico de tenciales; éstos son oscilaciones anormales del potencial de
ciertas arritmias, principalmente desencadenadas con el esfuerzo, acción que si llega a alcanzar un cierto umbral producirá otro
complementa el estudio de una posible cardiopatía y permite valo- potencial de acción, éste a su vez genera otro pospotencial, lo
rar la función cronotrópica. que conduce a respuestas repetitivas propagadas.
Prueba de inclinación o Tilt Test: es el estudio de elección en Pueden ser de dos tipos: a) tempranos: por el efecto de fármacos
pacientes con síncope o presíncope de origen desconocido, en los que prolongan el QT como quinidina o sotalol, por hipopotasemia,
cuales se ha descartado patología estructural que pueda ser cau- hipoxia o hipercarbia. b) tardíos: se ha relacionado con la toxicidad
sante de la sintomatología. La prueba consiste en la realización digitálica, acción de catecolaminas, en la isquemia o la reperfusión.
de un reto ortostático con 60 a 70 grados de inclinación por un d) Reentrada. En condiciones normales, un único impulso gene-
tiempo previamente definido, si la prueba es negativa se agrega rado en el nodo sinusal, se propaga, generando una onda de
un reto farmacológico habitualmente con nitroglicerina sublin- activación que despolariza los tejidos adyacentes excitables y
gual o isoproterenol. va dejando atrás tejido no excitable. Cuando esta onda alcanza
Estudio electrofisiológico: evaluación invasiva de la actividad eléc- el final del músculo y queda rodeada de tejido no excitable, se
trica del corazón. Suele utilizarse cuando se sospechan patologías extingue, hasta que se genere un nuevo impulso. En ciertas
del sistema de conducción eléctrica del corazón, arritmias no docu- circunstancias, la activación puede persistir sin extinguirse
mentadas o cuando los mecanismos de las mismas son dudosos.2 en una zona del corazón durante tiempo suficiente (bloqueo
También para establecer el riesgo de presentar arritmias poten- unidireccional y zona de conducción lenta) para que el
cialmente malignas en determinados contextos clínicos. Esta tejido vecino recupere su excitabilidad con lo que el mismo
técnica permite el paso inmediato al tratamiento definitivo por impulso vuelve a excitar parcial o totalmente el corazón. A
medio de la ablación ya sea con radiofrecuencia, ablación con frío este estímulo se le llama estímulo reentrante, y el mecanismo
(crioablación) o con cualquier otra forma de energía. por el que se produce, reentrada.3,4 Al camino que sigue hasta
volver a excitar el tejido previamente excitado por el mismo se
Clasificación y mecanismos electrofisiológicos denomina circuito de reentrada. Se requieren tres condiciones
de las arritmias esenciales: a) circuito anatómico o funcional, b) bloqueo del
La arritmia es una de las causas más comunes de consulta en los impulso en una dirección del circuito (bloqueo unidireccional)
servicios de urgencias, y el reconocimiento oportuno de las altera- y c) zona de conducción lenta, que permita un tiempo de recu-
ciones del ritmo y de la conducción son necesarios para proporcio- peración al tejido adyacente.
nar un tratamiento adecuado. Es el mecanismo responsable de la mayoría de las arrit-
Están bien definidos los mecanismos por los que se producen las mias y como ejemplos típicos podemos citar, las taquicardias
arritmias; una forma simple para su clasificación es en dos grupos supraventriculares del síndrome de Wolff-Parkinson-White, la
principales: reentrada intranodal o el flúter auricular.
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias BradIarrItmIas
Debe considerarse que en la génesis de las arritmias cardiacas Se manifiestan por la disminución de la frecuencia cardiaca y se
se involucran las cuatro propiedades electrofisiológicas funda- deben a que existe una falla en el ritmo sinusal; en ocasiones algu-
mentales de la célula cardiaca: excitabilidad, refractariedad, con- na zona diferente al nodo sinusal o marcapaso subsidiario inicia la
ductividad y automatismo. activación cardiaca (ritmo de escape).
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 273

Enfermedad del nodo sinusal El bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II puede reco-
Consiste en la disminución de la capacidad del automatismo nocerse en el ECG en presencia de un ritmo sinusal regular. Con el
del nodo sinusal, en la deficiente conducción del estímulo desde tiempo de conducción constante, la pausa subsiguiente es igual a
el nodo sinusal hacia las aurículas (bloqueo sinoauricular) o a un múltiplo de la longitud de ciclo del ritmo sinusal. La distinción
ambas situaciones.4 de esta alteración se hace difícil cuando existe un ritmo sinusal
Debe diferenciarse de la disfunción transitoria del nodo sinusal marcadamente irregular.
ocasionada por alteraciones electrolíticas, fármacos depresores del El bloqueo sinoauricular de tercer grado se observa como
automatismo o de la conducción o cardiopatía isquémica. ausencia completa de ondas P de origen sinusal. Clínicamente no
Su aparición predomina en pacientes de edad avanzada y las se puede distinguir del ritmo nodal ya que ningún estímulo sinusal
manifestaciones más frecuentes son las ocasionadas por el bajo puede activar las aurículas. El bloqueo sinoauricular puede ser
gasto cerebral, cardiaco, renal o sistémico. ocasionado por excesiva estimulación vagal, cardiopatía estruc-
Las bases anatómicas de este síndrome incluyen la alteración tural o medicamentos. Las indicaciones de tratamiento son las
parcial o total del nodo sinoauricular, áreas de discontinuidad mismas que para la bradicardia sinusal.
sinoauricular, cambios inflamatorios o degenerativos. En pre-
sencia de síntomas o compromiso hemodinámico atribuibles a Síndrome de taquicardia-bradicardia
bradicardia, deberá considerarse la estimulación con marcapasos Posiblemente sea la manifestación más frecuente de la disfun-
temporal. Las formas en las que puede manifestarse son: ción sinusal. En un porcentaje importante de casos de disfunción
Bradicardia sinusal inapropiada, paro sinusal y/o bloqueo sinusal existen paroxismos de taquicardia supraventricular; las
sinoauricular y síndrome de taquicardia-bradicardia. taquiarritmias supraventriculares más comunes en este síndrome
son la fibrilación y el flúter auricular.
Bradicardia sinusal Se acompaña con frecuencia de manifestaciones de bajo gasto
La bradicardia sinusal ocurre cuando el mecanismo para el inicio cerebral relacionado a pausas significativas (mayores de 3 segun-
del impulso es sinusal pero la frecuencia es menor de 50 latidos por dos) que siguen a los paroxismos de taquicardia supraventricular
minuto. Puede ser fisiológica o patológica. La bradicardia sinusal no y que favorecen la bradicardia sinusal.
requiere tratamiento a menos que ocasione síntomas, hipotensión
que comprometa la perfusión de órganos vitales, ritmos de escape Ritmo de escape nodal y ventricular
inestables o taquiarritmias dependientes de bradicardia. Se llama escape nodal o ventricular a la descarga pasiva del nodo
Para que la bradicardia sinusal pueda considerarse parte de auriculoventricular o del ventrículo, respectivamente, que se
este síndrome debe comprobarse que la frecuencia cardiaca no se presentan como consecuencia de cualesquiera de los trastornos
incremente con los estímulos que normalmente producen taqui- siguientes: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo
cardia como algunas drogas (atropina, isoproterenol), ejercicio, auriculoventricular, pausa posextrasistólica y pausa postaqui-
dolor, fiebre, etcétera. cardia. Ambos pueden aparecer después de una pausa diastólica
El marcapaso temporal debe ser considerado si la bradicardia larga. En el escape nodal, la duración y forma del QRS son nor-
pudiera persistir por tiempo indefinido o que no pueda ser fácil- males o casi normales y se presenta con frecuencias que oscilan
mente revertida con medicamentos. entre 40 y 60 latidos por minuto. En el escape ventricular, el
QRS es ancho, con forma semejante a la de los bloqueos de rama
Paro sinusal avanzados, y se presenta con frecuencias cardiacas menores de 40
Resulta de la alteración del automatismo del nodo sinusal y se latidos por minuto.
diferencia electrocardiográficamente del bloqueo sinoauricular
porque el intervalo del paro sinusal no es múltiplo del intervalo PP Ritmo idioventricular
de base como ocurre en el bloqueo sinoauricular. Es un ritmo de escape en el que el automatismo se inicia en las por-
La falla total del nodo sinusal resulta en asistolia a menos que ciones distales del haz de His. Característicamente se manifiesta
ocurran latidos de escape de un marcapasos subsidiario. La causa en el ECG por complejos QRS anchos con frecuencias que oscilan
del paro sinusal puede obedecer al exceso de tono vagal o a la car- entre 20 y 40 latidos por minuto.
diopatía estructural. El ritmo idioventricular acelerado está relacionado con la
cardiopatía isquémica; en ocasiones es señalado como criterio de
Bloqueo sinoauricular reperfusión. A pesar de ser una arritmia ventricular, no
Se reconoce en el electrocardiograma por la ausencia de una onda debe administrarse xylocaína como parte de su manejo.
P. Debido a la falta de impulso sinusal no hay respuesta ventricu-
lar hasta que se presenta un latido de escape que se origina en un Bloqueos auriculoventriculares
sitio más bajo del sistema de conducción. El intervalo entre latidos Es una anomalía de la conducción del impulso cardiaco, temporal
sinusales que incluyen a la pausa es múltiplo del ciclo sinusal o permanente, debido a una alteración anatómica o funcional del
de base (bloqueo sinoauricular 2:1, 3:1, etc.). Se diferencia de la nodo AV. Debe diferenciarse de la interferencia en la que existe
pausa sinusal porque en esta última la pausa no es múltiplo del un bloqueo funcional ocasionado por un impulso que alcanza el
intervalo PP de base. nodo auriculoventricular en periodo refractario, lo que altera la
Hay tres grados de bloqueo sinoauricular. El primer grado no conducción del siguiente impulso.
se puede observar en el ECG; se debe a un retraso entre el impulso
sinusal y su llegada a la auricula. Bloqueo auriculoventricular de primer grado
En el bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz I (fenó- Todos los impulsos supraventriculares son conducidos a los ven-
meno de Wenckebach), el intervalo PP se acorta progresivamente trículos pero con un intervalo PR en el electrocardiograma mayor
antes de que ocurra la pausa y ésta es menor que los dos ciclos de 0.21 segundos en el adulto. La prolongación del intervalo PR
PP precedentes. puede resultar del retraso de la conducción dentro del nodo
274

auriculoventricular, del sistema His-Purkinje, o


ambos. Este bloqueo frecuentemente es nodal I
y rara vez progresa a grados más avanzados en
cuyo caso requerirá de identificación y correc- II
ción. Es raro que este tipo de bloqueo ocasione
compromiso hemodinámico. III

Bloqueo auriculoventricular VI
de segundo grado
Se caracteriza por falla de la conducción de algu-
V6
nos impulsos supraventriculares para atravesar el
nodo auriculoventricular y activar los ventrículos. HIS
Existen dos variedades de este tipo de bloqueo:
tipo I: Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) tipo
II: Mobitz II. VD

Bloqueo auriculoventricular de segundo


Figura 23-1. En V1 y V6 se logra apreciar un bloqueo alterno de rama derecha con rama izquierda
grado Mobitz I
del haz de His. También se puede observar un bloqueo de segundo grado Mobitz I, con una relación 3:2
Con el bloqueo auriculoventricular de segundo infrahisiano. La flecha muestra la deflexión de His que no va seguida de un electrograma ventricular.
grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) existe en
el electrocardiograma una prolongación progre-
siva del intervalo PR previo a la presencia de una
onda P bloqueada, es decir, que no va seguida de
un complejo QRS además del acortamiento tam- I
bién progresivo del intervalo RR (Figura 23-1).

Bloqueo auriculoventricular de segundo


II
V V
grado Mobitz II A A A
Con el bloqueo auriculoventricular de segundo H 500 A
His
grado tipo II existen en el electrocardiograma 200 200 50
ondas P bloqueadas, que no van seguidas de 50
un complejo QRS, sin que se haya presentado
Figura 23-2. Bloqueo AV de primer grado y bloqueo 2:1 suprahisiano. Se puede observar que la
alargamiento del PR previo. El bloqueo AV de suma de los intervalos AH y HV rebasa el límite normal de la duración del intervalo PR, y esto sucede
segundo grado Mobitz II (Figuras 23-2 y 23-3) a expensas del intervalo AH, mientras que el HV es normal; después de la segunda activación auri-
puede ocasionar compromiso hemodinámico; cular no hay registro de la deflexión de His o ventrículo, lo que establece la ubicación suprahisiana
generalmente predice la existencia de cardiopa- del bloqueo AV.
tía subyacente y puede evolucionar al bloqueo
auriculoventricular completo.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I puede
revertirse con atropina o isoproterenol. Puede
presentarse acompañando al infarto agudo del
miocardio de localización inferior y en tal caso,
sólo que exista compromiso hemodinámico,
no requiere de marcapaso temporal. En este
grupo de pacientes no es recomendable el uso
de isoproterenol.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II con
cardiopatía subyacente tiene aun peor pronósti-
co. Cuando se presenta acompañando al infarto
agudo del miocardio (Figura 23-4) de localización
inferior requiere generalmente de la implantación A H V A H A H V A H A H V
de marcapasos temporal ya que el retraso de la
conducción se encuentra con frecuencia a un
nivel inferior al nodo auriculoventricular y no es
reversible con fármacos.

Bloqueo auriculoventricular
de tercer grado
Se caracteriza porque la actividad auricular no
es conducida a los ventrículos de modo que las Figura 23-3. Registro intracavitario y de superficie de un bloqueo AV infrahisiano 2:1. Puede
ondas P del electrocardiograma no van seguidas observarse que en ocasiones no hay activación ventricular después de que hay registro del His (H),
de complejos QRS. Se denomina avanzado si es mientras que todos los registros de la actividad auricular van seguidos de la activación hisiana.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 275

I VR V1 V4

II VL V2 V5

II VR V3 V6

Figura 23-4. ECG de 12 derivaciones en un paciente con infarto posterior lateral bajo con bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV Mobitz 1, Note como la
onda P queda oculta en la repolarización del complejo previo (flecha).

que existen algunas ondas P que capturen a Cuadro 23-1. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto
los ventrículos, o completo cuando la actividad del miocardio
auricular está totalmente disociada de la ven-
Localización del bloqueo
tricular. En este caso la actividad auricular no
controla la frecuencia ventricular. Proximal Distal
La actividad ventricular puede conducir de Sitio del bloqueo Intranodal Infranodal
forma retrógrada hacia las aurículas. La frecuen- Localización del infarto Posteroinferior Anteroseptal
cia ventricular en el bloqueo auriculoventricular
Territorio arterial coronario CD en 90%, Cx 10% Ramas septales
completo suele ser de 40 latidos por minuto o
de la DA
menos y puede ser mayor en los casos de que esta
Tipo de bloqueo AV Primer grado y Mobitz I Mobitz II y completo
alteración sea de origen congénito. El QRS es más
ancho mientras el sitio de bloqueo se encuentre Ritmos de escape
más alejado del nodo aurculoventricular o el a) Localización Haz de His Sistema His-Purkinje
marcapasos subsidiario sea más bajo. b) QRS Angosto (< 120 ms) Aberrado (> 120 ms)
c) Frecuencia 45 a 60 lpm, estable < 30 lpm, inestable
marcapaso tEmporal Duración 2 a 3 días Hasta 3 semanas o
En El Infarto agudo dEl mIocardIo permanente
El bloqueo cardiaco puede desarrollarse en Mortalidad Baja Elevada
aproximadamente 6 a 14% de los pacientes con Marcapaso temporal Poco habitual Debe ser considerado
infarto del miocardio y predice un mayor riesgo
en IAM AS
de mortalidad intrahospitalaria pero tiene poco
y con bloqueos
valor pronóstico a largo plazo. Algunas particu-
bifasciculares
laridades de las alteraciones de la conducción
AV asociada a infarto del miocardio se presen- Marcapaso definitivo Muy poco frecuente Indicado en bloqueo AV
tan en el Cuadro 23-1. En la era pretrombolítica de alto grado, bloqueo
los bloqueos AV de segundo y tercer grados AV avanzado transitorio
ocurrieron en aproximadamente 20% de los o con bloqueo de rama
pacientes con infarto del miocardio inferior y ya
AV: auriculoventricular; CD: coronaria derecha; Cx: circunfleja; DA: descendente anterior; lpm:
en la era de la trombólisis se ha observado que
latidos por minuto; IAM AS: infarto anteroseptal.
si bien la incidencia de estas alteraciones de la
conducción no ha disminuido, sí se ha logrado
disminuir la duración del bloqueo y la necesidad de marcapasos cia de defectos de conducción intraventricular. A diferencia de
temporal. La mayoría de las series reportadas en la era pretrom- las indicaciones de marcapaso en otras entidades, los criterios
bolítica coinciden en que sólo 0.7 a 0.9% de los pacientes que en pacientes con infarto del miocardio y bloqueo auriculoventri-
presentaron bloqueo AV de segundo o tercer grado en la fase cular no necesariamente dependen de la existencia de síntomas.
aguda del infarto requirieron de marcapasos definitivo.5-10 Las Aun la necesidad de estimulación temporal no indica la necesi-
indicaciones para estimulación con marcapaso después de infar- dad de estimulación definitiva posterior y el pronóstico a largo
to del miocardio están en relación principalmente con la presen- plazo de los sobrevivientes de infarto del miocardio depende más
276

de la extensión del infarto y de las alteraciones de la conducción de evolución. 4. Bloqueo bifascicular nuevo o de tiempo indeter-
intraventricular que del bloqueo auriculoventricular en sí.6-8 minado (bloqueo de rama derecha del haz de His con bloqueo fas-
Las recomendaciones de estimulación cardiaca temporal en el cicular anterior o posterior izquierdo, o bloqueo de rama izquierda
infarto del miocardio hacen énfasis en la utilización de marcapa- del haz de His) con bloqueo AV de primer grado. 5. Bloqueo AV de
sos transcutáneo, especialmente en los pacientes en quienes no segundo grado tipo Mobitz II.
requieren del marcapasos de forma inmediata pero que tienen
un alto riesgo de progresar al bloqueo auriculoventricular; con Clase IIa
ello además, se reducen los riesgos de la intervención vascular en 1. Bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo fascicular
pacientes tratados con trombólisis, por lo que existen las recomen- anterior o posterior izquierdo nuevo o de tiempo indeterminado.
daciones para el uso de parches transcutáneos y de marcapasos 2. Bloqueo de la rama derecha del haz de His con bloqueo AV de
transvenosos.9-10 primer grado. 3. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His nuevo
o de tiempo indeterminado. 4. Taquicardia ventricular incesan-
Indicaciones para colocación de marcapasos te, para empleo de marcapasos de sobreestimulación auricular
temporal con parche transcutáneo o ventricular. 5. Pausas sinusales recurrentes (mayores de tres
segundos) que no responden a atropina.
Clase I
Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca menor de 50 lpm) con Clase IIb
síntomas de hipotensión (presión sistólica menor de 80 mm 1. Bloqueo bifascicular de tiempo indeterminado. 2. Bloqueo de
Hg) que no responde a tratamiento farmacológico. Bloqueo rama derecha del haz de His nuevo o de tiempo indeterminado.
de segundo grado tipo Mobitz II. Bloqueo AV de tercer grado.
Bloqueo de rama del haz de His bilateral (alterna el bloqueo de Clase III
la rama derecha con el de la rama izquierda, fascículo anterior 1. Bloqueo AV de primer grado. 2. Bloqueo AV de segundo grado
con fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His, blo- tipo I sin compromiso hemodinámico. 3. Ritmo idioventricular
queo del fascículo posterior izquierdo independientemente del acelerado. 4. Bloqueo de rama derecha o izquierda, o bloqueo fas-
tiempo de inicio). Bloqueo de rama izquierda del haz de His, cicular existente previo al infarto del miocardio.
bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo fascicular Algunos pacientes pueden requerir de estimulación secuen-
anterior izquierdo, bloqueo de rama derecha del haz de His y cial auriculoventricular (bicameral) para mejorar el estado
bloqueo fascicular posterior izquierdo de nueva aparición o de hemodinámico, en especial los pacientes dependientes de marca-
tiempo indeterminado. Bloqueo de rama derecha del haz de His paso. Para ello deberá colocarse además del electrodo ventricular
o bloqueo de rama derecha del haz de His y bloqueo auriculo- un electrodo en la orejuela derecha o en el seno coronario bajo
ventricular de primer grado. visión fluoroscópica.
En el Apéndice 1 se presentan las indicaciones para el implante
Clase IIa de marcapasos endocardio definitivo.
Bradicardia estable (presión sistólica mayor de 90 mm Hg, sin
compromiso hemodinámico, o con compromiso que responde al taquIarrItmIas
tratamiento farmacológico inicial). Bloqueo de la rama derecha Son arritmias que se manifiestan con la aparición de un ritmo
del haz de His de nueva aparición o de tiempo indeterminado. que por su frecuencia es capaz de inhibir el ritmo de base. Se divi-
den según el sitio del corazón en que se originan en taquicardias
Clase IIb supraventriculares y taquicardias ventriculares.
Bloqueo AV de primer grado de nueva aparición o de tiempo inde-
terminado. Taquicardia supraventricular
Las taquicardias supraventriculares son aquellas taquiarritmias
Clase III que se originan en las aurículas o bien, que utilizan las aurículas
Infarto del miocardio no complicado, sin evidencia de trastornos o la unión auriculoventricular como un componente crítico del
del sistema de conducción. circuito de la taquicardia.
Debido a que el sistema de marcapaso temporal con parches
transcutáneos puede ser molesto, sólo se recomienda para ser Taquicardia auricular
utilizado de forma profiláctica. La colocación de marcapasos Tienen una amplia gama de presentaciones clínicas, que varían
transvenoso debe considerarse cuando la posibilidad de desde hallazgos electrocardiográficos incidentales hasta arritmias
desarrollar bloqueo AV sea de 30% o más. graves. La prevalencia de cardiopatía en el adulto con estas arritmias
va de 80 a 90%. No suelen ceder con maniobras vagales, a excepción
Indicaciones para colocación de marcapasos de la reentrada en el nodo sinusal. Sus principales características
transvenoso temporal clínicas y electrocardiográficas se describen a continuación:
Taquicardia sinusal fisiológica: se caracteriza por tener ritmo acele-
Clase I rado, con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto en respuesta,
1. Asistolia. 2. Bradicardia sintomática (incluye bradicardia sin- siempre, a un estímulo fisiológico (p. ej, fiebre, anemia, estrés, hiper-
usal con hipotensión y bloqueo auriculoventricular de segundo tiroidismo, etc.). La onda P en el electrocardiograma es idéntica a la
grado tipo I con hipotensión que no responde a atropina).3. del ritmo basal, el intervalo PR no muestra variaciones significativas.
Bloqueo de rama del haz de His bilateral (bloqueo alternante entre El tratamiento consiste en resolver el trastorno específico de base y
la rama derecha y la rama izquierda o bloqueo de la rama derecha no amerita el uso de antiarrítmico.
del haz de His con bloqueo del fascículo anterior izquierdo alter- Taquicardia por reentrada sinoauricular: es rara su manifestación
nante con el del fascículo posterior izquierdo) de cualquier tiempo clínica; tiene inicio y fin bruscos. La onda P es idéntica o muy pare-
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 277

cida al trazo electrocardiográfico basal. Usualmente, la frecuencia nente y de difícil respuesta al tratamiento farmacológico. La arrit-
varía entre 100 y 150 latidos por minuto. El diagnóstico sólo se mia puede cursar con disociación auriculoventricular y es muy
puede confirmar a través de un estudio electrofisiológico. Rara vez es difícil interrumpirla con estimulación eléctrica intracavitaria.12
necesario el tratamiento; en casos en los que la taquicardia ocasione Cuando la frecuencia del foco ectópico se encuentra alrededor de
muchos síntomas o bien compromiso hemodinámico, se pueden 50 a 100 latidos por minuto se le conoce como ritmo idionodal
utilizar bloqueadores beta, verapamil o digoxina. Los bloqueadores acelerado y se puede manifestar en algunas circunstancias clíni-
beta y calcioantagonistas deben usarse con precaución en casos en cas donde la función sinusal esté deprimida. Es indispensable des-
que exista falla ventricular. cartar intoxicación digitálica como causa de esta arritmia, aunque
Taquicardia auricular ectópica: es una causa poco común de taqui- puede manifestarse en raras ocasiones en pacientes con corazón
cardia (10% de las taquicardias supraventriculares); su mecanismo sano. Cuando la frecuencia de descarga nodal es mayor de 100
de acción puede ser incremento del automatismo o presencia de foco latidos por minuto se conoce como taquicardia de la unión auricu-
ectópico. La frecuencia cardiaca oscila entre 100 y 240 latidos por loventricular por foco ectópico. Lo más común es que la frecuencia
minuto; puede haber conducción auriculoventricular 1:1 o existir se encuentre entre 140 y 250 latidos por minuto.
grados variables de bloqueo auriculoventricular. La onda P en el En general, al inicio de la taquicardia, existe un periodo de
electrocardiograma durante la taquicardia es diferente de la del trazo calentamiento con ritmo irregular, que más tarde se regulariza,
del ritmo basal y el PR puede estar prolongado, igual o ligeramente con complejos QRS de duración normal. Cuando se produce diso-
más corto que el basal. Se asocia con intoxicación digitálica, en la ciación auriculoventricular y aberrancia ventricular la taqui-
que suele acompañarse de grados variables de bloqueo auriculoven- cardia nodal es indistinguible de una taquicardia ventricular. De
tricular, incluso de forma intermitente. A frecuencias altas se puede manera habitual se presenta una relación auriculoventricular
apreciar el fenómeno descrito como arritmia ventriculofáscica, que de 1:1. La onda P puede ser visible, positiva o negativa, o puede
se caracteriza porque la onda P que precede a un QRS y la P que le estar ausente. Cuando es visible un intervalo QRSP’ de 0.10 o
sigue, forman un ciclo más corto que el de un intervalo PP sin QRS menor apoya el diagnóstico de taquicardia de la unión auricu-
intermedio. El tratamiento debe orientarse inicialmente hacia la loventricular.
disminución de la frecuencia ventricular, con bloqueadores beta, En el caso de intoxicación digitálica, el tratamiento debe incluir
verapamil o digital, excepto si se sospecha intoxicación digitálica. la infusión de potasio y, si persiste la alteración, difenilhidantoína
Para el tratamiento se pueden utilizar antiarrítmicos de la clase IA, intravenosa. Cuando no hay relación con digitálicos, la arritmia es
IC o III, y en casos de control difícil, ablación con radiofrecuencia. En de control difícil y de pobre respuesta a los antiarrítmicos.
el caso de intoxicación digitálica, la administración intravenosa de
potasio es el tratamiento de elección, y en caso de respuesta pobre se Fibrilación atrial
puede administrar difenilhidantoína intravenosa. Es la arritmia sostenida más común. Se caracteriza por despola-
Taquicardia auricular multifocal. Se caracteriza por tener por lo rizaciones auriculares desorganizadas, sin contracción auricular
menos tres morfologías de onda P y una respuesta ventricular irre- efectiva; la frecuencia auricular oscila entre 350 y 600 por minu-
gular con un intervalo PR variable (Figura23-5). to. La frecuencia ventricular característicamente es irregular; con
Más de 95% de las taquicardias auriculares multifocales se intervalos RR sin relación con los previos ni los subsecuentes. La
asocian a neumopatía crónica descompensada o a insuficiencia respuesta ventricular depende de la conducción por el nodo AV,
cardiaca y es un signo de mal pronóstico.11 Rara vez se observa que puede ser rápida o lenta. Las ondas P son sustituidas por ondas
en niños sin anomalías anatómicas cardiacas. Puede tener una “f” de la fibrilación, que son pequeñas e irregulares en su tamaño
duración de hasta varios días en los que se alterna con paroxismos y forma (Figura 23-6).
de fibrilación o flúter auricular. La frecuencia auricular puede ser En aproximadamente 70 a 80% de los pacientes, la fibrilación
de 120 a 200 latidos por minuto, y la relación auriculoventricular atrial (FA) se asocia a enfermedad cardiaca orgánica. Las causas
1:1. Se puede confundir con fibrilación auricular por la irregulari- principales son: valvulopatía mitral (sobre todo estenosis), car-
dad del ritmo. La toxicidad digitálica puede ser una de las causas diopatía hipertensiva, tirotoxicosis, tromboembolia pulmonar o
y el tratamiento consiste fundamentalmente en la modificación de pericarditis.13-16 Aunque se sabe que la edad puede incrementar
las condiciones generales del enfermo (hipoxia, hipercapnia, insu- la prevalencia bianual de esta arritmia hasta 75.9 y 62.8 por mil
ficiencia cardiaca, etc.). Para su tratamiento se pueden utilizar varones y mujeres, respectivamente entre 85 y 94 años de edad.
dosis bajas de bloqueadores beta o verapamil, aunque su eficacia También se ha observado de forma frecuente como complicación
es muy limitada y se reserva sólo en los casos en los que la taqui- de cirugía cardiaca o torácica.
cardia persista a pesar de haber corregido la patología de base. Esta arritmia generalmente se divide en: paroxística, persisten-
Cuando hay intoxicación digitálica, es útil la infusión de potasio; te o permanente13 (Cuadro 23-2).
en algunos casos puede haber respuesta a la
administración de sulfato de magnesio que consi-
gue revertir el ritmo sinusal en 77% de los casos.

Taquicardia nodal
Se debe a un aumento del automatismo a nivel
del nodo auriculoventricular, en ocasiones
secundario a intoxicación digitálica; se puede ver
en otras entidades clínicas como el infarto agudo
del miocardio y algunas cardiopatías congénitas.
Cuando se presenta en la infancia llega a ser
grave dado que puede cursar con frecuencias Figura 23-5. Taquicardia auricular multifocal. Se observan las diferentes morfologías de las ondas P
con intervalos PR muy variables.
mayores de 200 por minuto; tiende a ser perma-
278

conversión espontánea de la FA alcanza 48%


en los casos de menos de 24 horas del inicio;
b) la fibrilación auricular no es una arritmia
maligna y, por tanto, los fármacos antiarrít-
micos utilizados deben ser seguros.
Para la conversión farmacológica los
antiarrítmicos de elección son los de la clase
IC, pero se pueden utilizar:
Digoxina: los estudios controlados han mos-
trado una tasa de éxito similar a la obtenida
con placebo, al igual que ocurre con los blo-
queadores beta y antagonistas del calcio.
Antiarrítmicos clase IC: la flecainida y la
propafenona han mostrado una tasa de car-
dioversión hasta de 90% que disminuye en la
Figura 23-6. Fibrilación auricular. Puede observarse la irregularidad del intervalo RR y la exis- medida que aumenta la duración de la fibrilación
tencia de las ondas f (flecha). auricular.14,15 Son de elección en pacientes sin
cardiopatía estructural y no deben administrarse
en pacientes con insuficiencia cardiaca, función
Cuadro 23-2. Clasificación de la fibrilación auricular ventricular deprimida, isquemia aguda o trastor-
Tipo Características nos de conducción importantes. Debe suspender-
se su administración en casos en que se observe
Paroxística Autolimitada, con duración menor o igual a siete días ensanchamiento del QRS en más de 50% de su
Persistente Episodios mantenidos con duración mayor a siete días, valor basal. El efecto secundario más importante
no es auto limitada y responde a tratamiento es la proarritmia que se observa en pacientes con
farmacológico o de cardioversión eléctrica cardiopatía estructural.
Permanente Falla a cardioversión eléctrica Antiarrítmicos clase III: el sotalol tiene más
efecto en la prevención de recurrencia que en la
conversión a ritmo sinusal.
Cuando la FA es sintomática, la diferenciación entre paroxísti- La amiodarona ha mostrado ser de mayor utilidad en casos de
ca y crónica se basa en la historia clínica obtenida del paciente y/o FA de reciente inicio y en los pacientes con disfunción ventricular
en el electrocardiograma de los episodios recurrentes documenta- izquierda o infarto agudo del miocardio en que se contraindican
dos y en la duración del último episodio de FA. Se ha propuesto un otros antiarrítmicos, o en pacientes posoperados de cirugía cardia-
periodo de siete días para diferenciar la FA paroxística (< 7 días) de ca. La tasa de éxito puede ser hasta de 85%.
la crónica (> 7 días). En la forma paroxística, un episodio que dura Con ibutilide se ha reportado una tasa de éxito de la conversión
más de 48 horas puede ser denominado FA persistente. Puede a ritmo sinusal de la fibrilación auricular hasta de 50% que se
estar relacionada con causas agudas y en estos casos es posible observa en los primeros 30 minutos de administrado el fármaco.
que no recurra si la etiología desaparece o se cura. La tasa de éxito con dofetilide para convertir la FA a ritmo sinusal
La FA conlleva el riesgo de embolismo sistémico por formación de se ha reportado en 31% de los casos.15
trombos intrauriculares y, a menos que exista contraindicación, el La cardioversión eléctrica se indica en casos de FA que no se
tratamiento implica anticoagulación oral, en particular en los pacien- autolimita, en presencia de compromiso hemodinámico, en casos
tes de edad avanzada o en aquellos con valvulopatías. Un accidente de fracaso de la cardioversión farmacológica o bien, como primera
cerebrovascular es la causa de mortalidad más importante de estos opción terapéutica.
pacientes y ocurre en 1.5% de los pacientes entre 50 y 59 años de La cardioversión eléctrica (previa realización de un ecocardiogra-
edad y en 30% de los pacientes con edad entre 80 y 89 años. 13 ma transesofágico para descartar trombo intracavitario) se indica
La presentación aguda de esta arritmia requiere de un trata- cuando la arritmia tiene una evolución menor de 12 meses y la
miento específico consistente en tratar de conseguir la cardioversión aurícula izquierda, medida por ecocardiografía, es menor de 55 mm
eléctrica o farmacológica a ritmo sinusal, el control de la frecuencia de diámetro; los pacientes que no son candidatos a la cardioversión
ventricular, la anticoagulación y posteriormente, el manejo para deben recibir algún medicamento que disminuya la conducción
mantener el ritmo sinusal. auriculoventricular, como los digitálicos, bloqueadores beta o anta-
En el tratamiento farmacológico de la FA hay tres estrategias gonistas del calcio (verapamil o diltiacem). La energía inicial reco-
antiarrítmicas: a) tratamiento farmacológico agudo intravenoso para mendada es de 200 joules si la corriente empleada es monofásica y
la conversión de la FA a ritmo sinusal; b) prevención farmacológica 150 joules en caso de ser bifásica, con lo que se consigue una tasa
de las recurrencias de la FA paroxística y de la FA persistente pos- hasta del 75% de éxito. Las posibilidades de éxito están en relación
cardioversión, y c) control de la frecuencia ventricular durante un con la duración de la arritmia, peso del paciente y existencia de
episodio de FA paroxística o durante la FA persistente o permanente. enfermedad pulmonar. Los mejores resultados de la cardioversión
Cuando la FA paroxística no se autolimita, se debe comen- eléctrica se consiguen con el uso de descarga de onda bifásica. La
zar con la administración de fármacos antiarrítmicos para res- cardioversión eléctrica debe intentarse luego de haber conseguido
tablecer el ritmo sinusal, con lo que se pretende aliviar la sin- anticoagulación óptima del enfermo que idealmente deberá iniciarse
tomatología, mejorar la hemodinámica cardiaca y reducir el de 2 a 3 semanas antes de efectuar la cardioversión, y deberá exten-
riesgo de embolias. Al intentar la cardioversión farmacológica derse por un periodo similar luego de dicho procedimiento con el
deben recordarse las siguientes consideraciones: a) la tasa de paciente en ritmo sinusal.16
Urgencias y terapia intensiva cardiovascular 279

La prevención de las complicaciones tromboembólicas es uno En presencia de fibrilación atrial asociada al síndrome
de los principales objetivos del tratamiento de la FA ya que el ries- de Wolff-Parkinson-White están contraindicados los medi-
go de embolia aumenta 5.6 veces en la FA no reumática y 17.6 camentos que enlentecen la conducción del nodo auriculo-
veces en la reumática con respecto a la población sin FA. Se han ventricular ya que se ha demostrado que éstos mejoran la
definido bien las recomendaciones para el tratamiento antitrom- conducción por la vía accesoria con el riesgo de favorecer una
bótico de pacientes con FA (Cuadro 23-3). En la Figura 23-7 se respuesta ventricular muy rápida y la posible degeneración en
propone un algoritmo de abordaje de esta arritmia.13 fibrilación ventricular. 17

Cuadro 23-3. Recomendaciones para el tratamiento Flúter atrial


antitrombótico en pacientes con fibrilación El mecanismo de producción de esta
auricular arritmia es por reentrada. Hay un
Categoria del Riesgo Puntuacion Tratamiento Recomendado movimiento circular en el tejido
auricular que comienza con una
CHA2D - VASc
extrasístole auricular. El movimien-
1 Factor de riesgo mayor o ≥2 Anticoagulantes orales (ACO) to puede ser con dirección caudoce-
2 no mayores clinicamente fálica (más frecuente) o cefalocau-
relevantes dal. Al primero se le conoce como
1 factor de riesgo no mayor 1 ACO o 75-325 mg diarios de aspirina. flúter tipo I y usualmente cursa con
clínicamente relevante» Preferible: ACO mejor que aspirina frecuencias auriculares entre 250
Sin factores de riesgo 0 75-325 mg diarios de aspirina o ningún tratamiento
y 350 por minuto; al segundo se le
antitrombótico. Preferible: ningún tratamiento
conoce como tipo II y suele tener
antitrombótico mejor que aspirina
frecuencias auriculares de 350 a
450 por minuto.18
ACO como AVK, con intensidad ajustada a un intervalo de INR 2-3 (objetivo, 2,5) o, exilato de dabigatrán si ell La incidencia del flúter auricular
paciente tiene riesgo bajo de sangrado se puede considerar la administración de 150 mg b.i.d. de exilato de es menor que la de la fibrilación auri-
dabigatrán, si existe riesgo apreciable de hemorragia se puede considerar la administración de 110 mg b.i.d. de cular. En su forma paroxística puede
exilato de dabigatrán. En pacientes con 1 factor de riesgo de accidente cerebrovascular «no mayor clínicamente ocurrir en pacientes sin cardiopatía
relevante», se puede considerar administrar 110 mg b.i.d. de exilato de dabigatrán. estructural, mientras que la presen-
( Camm AJ et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular Rev Esp Cardiol. 2010;63 tación crónica o persistente se asocia
(12):e1-e83) a enfermedad cardiaca de base, como

Abordaje terapéutico de la fibrilación auricular

primer evento Recurrente


documentado
1

1 Persistente Paroxística Persistente Permanente


Paroxística

Anticoagulación Evaluar: tiempo


Control de ritmo con duración FA,
FAA. Valorar edad,cardiopatía
Cardioversión anticoagulación estructural y
Tx de posible causa. farmacológica coomorbilidad
No FAA excepto si Cardioversión
curso con síntomas eléctrica Control Control
de ritmo de frecuencia
Después de 1, Anticoagulación
riesgo de recurrencia

No Sí Fármacos que
Cardioversión disminuyan la
conducción AV.
No Tx Tx de la causa y/o
FAA para prevenir
recurrencia

Fi­gu­ra 23-7. Esquema de abordaje terapéutico de la fibrilación auricular. Debemos empezar por diferenciar un primer evento de un evento recurrente, dis-
tinguir el tipo de fibrilación auricular con la que estamos tratando y 1) evaluar el contexto clínico general del paciente, causas desencadenantes de la arritmia,
presencia de cardiopatía y comorbilidad. Se evalúa la necesidad de anticoagulación. Una vez analizado esto se procede a elegir el tipo de tratamiento que con-
sideramos más adecuado para el paciente. La anticoagulación siempre debe considerarse basándose en criterios ya establecidos de riesgo de tromboembolismo
en pacientes con FA. Se recomienda consultar las guías actuales de manejo de FA para decidir tipo de cardioversión y tipo de fármaco antiarrítmico indicado para
cada caso. FAA: Fármaco antiarrítmico. Tx: Tratamiento.
280

cardiopatía reumática, isquémica o miocardiopatía. También se aso- En el caso de taquicardia antidrómica puede plantearse el diag-
cia a dilatación auricular secundaria, a defectos congénitos septales, nóstico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho, incluyendo
embolia pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica, valvulopatía la taquicardia ventricular.
mitral o tricuspídea, así como a algunas alteraciones metabólicas o
tóxicas, tirotoxicosis y pericarditis. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
El trazo electrocardiográfico revela ondas en “dientes de sierra” En esta taquicardia se reconoce la participación del miocardio
(ondas “F”) que se observan de polaridad negativa en las deriva- auricular y ventricular con la formación de un circuito de reen-
ciones electrocardiográficas DII, DIII y aVF cuando es de tipo I, trada auriculoventricular. Un estímulo viaja a través del nodo
mientras que en tipo II son positivas en esas mismas derivaciones. aurículo- ventricular y regresa por un haz anómalo (reentrada
Debido a que la frecuencia del flúter es muy alta, el nodo ortodrómica), o bien la activación puede descender por un haz
auriculoventricular es incapaz, generalmente, de conducir anómalo y regresar por el nodo auriculoventricular (conducción
todos los estímulos y puede haber conducción auriculoven- antidrómica).
tricular de diferentes grados: 2:1 (2 ondas P por 1 complejo Los individuos afectados tienden a ser jóvenes y por lo general
QRS), 3:1, 4:1, etc., o bien puede encontrarse una conducción toleran bien la taquicardia, con frecuencias que oscilan entre 160
auriculoventricular variable, con intervalos RR variables. El y 220 por minuto. Ocasionalmente, durante la taquicardia se
hallazgo de una taquicardia de QRS estrecho, de ritmo regular, puede observar alternancia eléctrica de los complejos QRS (cuan-
con una frecuencia ventricular de 150 por minuto y ondas “F” do la frecuencia es menor de 220).
negativas en las derivaciones inferiores sugiere con firmeza la La taquicardia con ciclo ortodrómico se reconoce porque el
posibilidad de un flúter tipo I. complejo QRS es estrecho (si existe un trastorno de la conducción
En casos de fracaso del tratamiento con fármacos o de compro- intraventricular se apreciará una imagen típica de bloqueo de
miso hemodinámico, angina o síncope, el tratamiento de elección es rama del haz de His) y el intervalo PR es mayor que el RP cuando
la cardioversión eléctrica, que ha de iniciarse con descargas de 200 la vía anómala de conducción es “rápida” (90%). El intervalo PR
joules con una tasa de éxito de hasta 90% de los casos. Cuando se es menor que el RP cuando el impulso regresa por una vía “lenta”
trata de flúter no común se requieren niveles de energía más altos. (10%). La taquicardia con ciclo antidrómico y un haz de conduc-
En casos de valvulopatías crónicas como la estenosis mitral, ción lenta o rápida se reconoce por la presencia de complejos QRS
donde las aurículas están deformadas y fibróticas, se recomienda anchos que sugieren taquicardia ventricular.
la administración crónica de digitálicos, ya que la cardioversión El tratamiento incluye maniobras vagales y, en caso de res-
tiene alta posibilidad de recidiva. puesta inadecuada, se pueden utilizar medicamentos con efecto
En pacientes con un marcapaso auricular, como sucede en sobre el nodo AV y el haz de Kent como la propafenona y la flecai-
posoperados de corazón, se puede intentar revertir al flúter tipo I nida, o de efecto exclusivo sobre el nodo auriculoventricular como
a ritmo sinusal con sobreestimulación. El mismo proceso se puede la adenosina, el verapamil, el diltiacem y la digoxina, cuando se
lograr a través de un electrodo esofágico. trata de una taquicardia ortodrómica.
Se puede indicar flecainida en pacientes sin insuficiencia cardiaca La localización anatómica de la vía accesoria en presencia de
y en ausencia de gran daño auricular. En pacientes con flúter depen- síndrome de Wolff-Parkinson-White puede realizarse con la utili-
diente de hipertiroidismo conviene iniciar con un bloqueador beta. zación del algoritmo que emplea las derivaciones DIII, V1 y V2 del
La anticoagulación no es una práctica habitual para el flúter electrocardiograma.
auricular, sin embargo, se ha demostrado un riesgo de embolia Riesgo de muerte súbita. Se sabe actualmente que la muerte
anual de 1.8 a 3% y después de lograr la cardioversión eléctrica súbita puede ser la primera manifestación del síndrome de Wolff-
es de 6% por lo que se ha concluido que en pacientes con flúter de Parkinson-White. El estudio de la historia natural de esta arritmia
más de 48 horas de evolución debería iniciarse anticoagulación establece que la incidencia anual de fibrilación ventricular está
tres semanas antes de la cardioversión o bien, realizar un ecocar- alrededor de 1/1 000 y algunos reportes señalan una incidencia
diograma transesofágico y continuar por cuatro semanas después de hasta 2.2% en pacientes con diagnóstico de este síndrome.
de realizada la cardioversión.13 El tratamiento definitivo de esta Anualmente se registran aproximadamente 300 000 casos de
arritmia se consigue en un alto porcentaje por medio de ablación muerte súbita. De este grupo, hasta 60% ha permanecido asinto-
con radiofrecuencia.19 mático y sólo en 20% de los casos se ha podido documentar cardio-
patía estructural. En el 15% adicional se ha podido demostrar la
Taquicardia supraventricular paroxística existencia de una vía accesoria que no se había podido demostrar
Éstas incluyen, además de la taquicardia auricular, la fibrilación en la autopsia inicial.17
y el flúter auriculares, la taquicardia por reentrada nodal auricu- Con estos datos, en la actualidad se considera que el tratamien-
loventricular y la taquicardia reciprocante auriculoventricular. to definitivo mediante ablación con radiofrecuencia es altamente
Las maniobras vagales, en especial el masaje del seno carotídeo confiable y permite la curación de esta arritmia hasta en 95% de
y la maniobra de Valsalva, pueden suprimir la crisis de taquicardia los casos.
y ayudar al diagnóstico diferencial.
Los fármacos que frenan la conducción nodal, en especial la Síndrome de Mahaim
adenosina, el ATP y el verapamil o el diltiazem, han mostrado ser Se han descrito las vías accesorias con la característica de tener
altamente eficaces en la supresión de episodios de taquicardia supra- conducción anterógrada y tiempos de conducción largos que pue-
ventricular paroxística y, junto con las maniobras vagales, constitu- den presentar fenómeno de Wenckebach en respuesta a estimu-
yen el tratamiento de primera elección.18-20 El uso de antiarrítmicos lación auricular; estas vías anómalas representan las conexiones
de las clases I y III por vía intravenosa, raramente se hace necesario nodo-ventriculares o nodo-fasciculares que describió Mahain.
para la supresión de la arritmia. En los casos de difícil control puede La incidencia de estas vías oscila entre 2.2 y 5% de todas las
recurrirse a la cardioversión eléctrica o a la sobreestimulación o vías accesorias estudiadas en el laboratorio de electrofisiología. En
extraestimulación con electrocatéter intracavitario. ritmo sinusal la preexcitación ocasionada por este tipo de vías suele
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 281

ser mínima o estar ausente debido a sus tiempos


de conducción largos. La forma de presentación
habitual para este tipo de vías es la taquicardia
antidrómica típica con morfología de bloqueo de
rama izquierda con desviación a la izquierda del
eje frontal.
El tratamiento de urgencia en las arritmias
asociadas a vías de Mahain es con fármacos antia-
rrítmicos y en caso de inestabilidad hemodinámica
o falta de respuesta a los fármacos el tratamiento
deberá realizarse con cardioversión eléctrica.

Taquicardia supraventricular
por reentrada intranodal
Ocurre a cualquier edad, en individuos con o sin Figura 23-8. Taquicardia intranodal común. Observe la imagen de seudo R y seudo S en las deriva-
cardiopatía de base. Su mecanismo se explica ciones DI y V1 señaladas con flechas.
por la presencia de dos vías de conducción en
el nodo auriculo ventricular, una vía de con-
ducción lenta (vía alfa) y otra de conducción rápida (vía beta). Extrasístole nodal
Cuando se establece un circuito de reentrada intranodal, con Se genera en la unión AV. En general no hay onda P y cuando se
descenso del estímulo auricular a través de la vía lenta y ascenso observa, su eje es caudocraneal. La onda P puede seguir al com-
por la vía rápida, se habla de una reentrada de tipo común, que plejo QRS. El complejo QRS es estrecho y se produce una pausa
es la más frecuente (Figura 23-8). Cuando el estímulo desciende compensadora incompleta.
por la vía rápida y asciende por la lenta se habla de reentrada
intranodal no común. Extrasístoles ventriculares
La frecuencia oscila entre 200 y 280 por minuto (media de Son complejos QRS adelantados que se originan debajo de la
170). Lo habitual en este tipo de taquicardia es la ausencia de onda bifurcación del haz de His, casi siempre en los ventrículos, cuya
P, aunque su hallazgo en el electrocardiograma de superficie puede morfología es diferente a la del ritmo de base. El intervalo de aco-
ser de ayuda. La taquicardia por reentrada intranodal común tiene plamiento es fijo en caso de que las extrasístoles tengan un solo
un intervalo PR mayor que el RP, mientras que en el no común el origen, pero puede ser variable cuando son diferentes focos los
intervalo PR es menor que el RP. responsables de las extrasístoles.
El tratamiento consiste en interrumpir la reentrada mediante Producen una pausa compensadora completa. Se llama pausa
una maniobra vagal y, en caso fallido, se puede recurrir a adeno- compensadora al intervalo RR que encierra a la extrasístole y para
sina, verapamil o diltiacem, bloqueadores beta o propafenona (1 a que sea completa debe ser equivalente al doble de un intervalo RR
2 mg/kg de peso). El tratamiento definitivo se consigue mediante en ritmo sinusal.
ablación con radiofrecuencia.20 1. Extrasístoles ventriculares simples. Se presentan de manera aisla-
da, sin formas repetitivas y con una morfología única.
Extrasístoles 2. Extrasístoles ventriculares complejas. Cuando existen extrasís-
Son complejos de despolarización adelantados que pueden toles ventriculares con formas repetitivas, como las parejas o
tener diferente origen. Deben recibir tratamiento sólo en los bigeminismo, o con más de una forma, se habla de extrasístoles
casos en los que provoquen sintomatología importante o bien, complejas. Parejas es cuando se presentan dos extrasístoles
en aquellos en los que la extrasístole sea la responsable de dar ventriculares seguidas. Tripletas o colgajos son aquellas que
inicio a otra arritmia como lo es la taquicar-
dia ventricular. Es más importante identificar
la etiología de las extrasístoles, que puede
ser muy variada. La isquemia y el desequili-
brio electrolítico pueden ser las causas más
comunes.

Extrasístole auricular
En el electrocardiograma, ésta se caracteriza por
una onda P adelantada, de morfología diferente
a la P sinusal, con polaridad dependiente del
sitio del foco ectópico e intervalo PR que puede
ser diferente al sinusal, más corto o más largo.
Si se conduce a través del nodo AV produce un
complejo QRS estrecho y pausa compensadora
incompleta. La extrasístole puede no conducir a
los ventrículos cuando es demasiado prematura
y encuentra al nodo AV en periodo refractario
todavía. En ese caso, la onda P extrasistólica, no Figura 23-9. Diferentes tipos de extrasístoles ventriculares. A) Dupletas.
va seguida de un complejo QRS. B) Bigeminismo. C) Racha de taquicardia ventricular no sostenida.
282

algún momento dado alguna de las ramas del haz de His quede
AUSENCIA DE COMpLEJOS en periodo refractario al momento en que el impulso atraviesa el
RS EN pRECORDIALES nodo AV, se producirá un bloqueo funcional de rama y dará un
QRS ancho en presencia de taquicardia supraventricular, a esto
NO se le llama aberrancia de conducción dependiente de frecuencia.
Sí Por otra parte, si una taquicardia ventricular tiene origen muy
cerca o en alguna parte del sistema de conducción, el complejo
TVc R al pico de la S > 100 ms QRS, aunque ancho, puede ser suficientemente angosto como
en alguna precordial para confundirse con una taquicardia supraventricular aberra-
da. Existen criterios electrocardiográficos bien definidos para el
NO diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho; los más
Sí utilizados son los criterios clásicos y los criterios de Brugada
(Figura 23-10).
TVc Disociación auriculo
ventricular Taquicardia ventricular
El espectro de las arritmias ventriculares es muy amplio y comple-
Sí NO jo; debido a la importancia pronóstica de su adecuado abordaje y
manejo, trataremos de establecer diferentes estratos de estudio,
TVc aplicables al ejercicio del médico en un servicio de urgencias, de
Criterios morfológicos clásicos tal manera que desde éste parta el abordaje diagnóstico correcto,
para TV en precordiales que resulte en la estrategia terapéutica más adecuada.
Las taquicardias ventriculares (TV), se pueden clasificar de
Sí NO acuerdo con su presentación en:
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida (TVMS): presencia
TVc TSV de despolarizaciones ventriculares consecutivas, con la misma
morfología del QRS, por arriba de 100 lpm y una duración mayor
a 30 segundos.
Figura 23-10. Algoritmo de Brugada para diagnóstico diferencial entre Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida (TVMnS): tres
taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares. o más despolarizaciones ventriculares consecutivas, con la misma
morfología del QRS con duración menor a 30 segundos.
Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP): tres o más despola-
agrupan tres extrasístoles ventriculares. La mayoría de los rizaciones ventriculares con diferentes morfologías de QRS.
autores considera que esta situación constituye ya un episodio La gravedad pronóstica de cada una de éstas, estará condicio-
de taquicardia ventricular no sostenida. nada en gran medida al contexto de la cardiopatía en la que se pre-
Cuando una extrasístole ventricular es seguida de un complejo sente, subclasificándose en: a) asociadas a cardiopatía estructural,
QRS del ritmo de base y éste a su vez va seguido de otra extrasís- b) sin cardiopatía estructural.
tole, se habla de bigeminismo; es decir, alternan una extrasístole
ventricular y un complejo QRS basal (Figura 23-9). Diagnóstico electrocardiográfico
Cuando a una extrasístole ventricular le siguen dos complejos Existen múltiples morfologías diferentes de taquicardia ventricu-
QRS del ritmo de base y a continuación se inscribe otra extrasísto- lar, dependiendo de la localización y de la coexistencia de cardio-
le, se habla de trigeminismo; hay una extrasístole, dos complejos patía. De manera general aceptaremos que al originarse el impul-
QRS basales y otra extrasístole. so eléctrico en una zona lejana al sistema de conducción normal
(miocardio ventricular), éste se conducirá más lento y con una
Parasistolia dirección del frente de activación totalmente diferente al normal.
La ocasiona un foco de despolarización ventricular ectópico que Esto da como resultado un QRS aberrado, con dos morfologías
estimula a los ventrículos en forma consecutiva, pero de manera básicas: QRS similar al observado en bloqueo de rama derecha y
independiente al ritmo de base; el ritmo ectópico no se modifica QRS similar al observado en bloqueo de rama izquierda. En ambos
por el ritmo basal dado que existe un bloqueo de entrada hacia el casos el eje eléctrico podrá estar desplazado en sentido superior
foco ectópico. (-180 a 0°), o en sentido inferior (0 a 180°), Figura 23-11.
En el electrocardiograma se reconoce por: Algunas características generales aplicables a todas la TV son:
1. Intervalos de acoplamiento variables (más de 0.08 segundos). QRS mayor de 0.14, disociación ventriculoauricular, concor-
2. Los intervalos interectópicos son múltiplos entre sí. Los interva- dancia del QRS de V1 a V6, y fenómenos de fusión o captura, sin
los se relacionan en múltiplos de 1:1, 2:1, 3:1, etcétera. embargo no en todas las TV se observan estas características. Ante
3. Presencia de latidos de fusión. la duda, el manejo de urgencias siempre se deberá encaminar
hacia una TV y no enfocarse como una taquicardia supraventri-
Diagnóstico diferencial de taquicardia ventricular cular con aberrancia.
y supraventricular con aberrancia de conducción
Ochenta por ciento de las taquicardias de QRS ancho son de Taquicardia ventricular monomórfica
origen ventricular y el mismo porcentaje de las taquicardias en pacientes sin cardiopatía estructural
de QRS angosto son de origen supraventricular; sin embargo, TVMnS. No existen estudios clínicos que resalten la importancia
estas características tienen excepciones. Si una taquicardia de la TVMnS en ausencia de cardiopatía estructural, por lo que no
supraventricular es lo suficientemente rápida como para que en se recomienda su manejo en pacientes asintomáticos. En aquellos
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 283

Figura 23-11. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Observe imagen de bloqueo de rama derecha en V1 y eje inferior. Las flechas muestran diso-
ciación ventriculoauricular.

pacientes con síntomas de palpitaciones o sensación de mareo, la El abordaje de la TVMS dependerá del tipo de cardiopatía, por lo
utilización de bloqueadores beta es una buena opción. que haremos una breve mención para las cardiopatías más impor-
TVMS en ausencia de cardiopatía. Se presenta principalmente tantes relacionadas a TVMS.
en dos formas: TVMS del tracto de salida del ventrículo derecho Cardiopatía coronaria. Indicador de mal pronóstico en estos
o ventrículo izquierdo. Se caracteriza por una morfología de QRS pacientes. Se deben distinguir dos escenarios:
similar al bloqueo de rama izquierda, con un eje eléctrico inferior En relación con un síndrome coronario agudo, se reconocen
(entre 0 y 180). Se desencadenan con el esfuerzo o la elevación dos formas según el momento de su presentación: primaria, cuan-
de catecolaminas; el riesgo de muerte súbita es escaso y por lo do se presenta en las primeras 48 horas, y secundaria, cuando
general responden bien a los bloqueadores beta. En pacientes que se presenta posterior a las 48 horas del evento agudo. Ambas
no responden al tratamiento médico la ablación con radiofre- formas se relacionan con mal pronóstico tanto hospitalario como
cuencia puede ser una opción interesante, con tasas de éxito en en el seguimiento a largo plazo.22,23 Las dos son generalmente
las diferentes series de 60 a 90%. La experiencia con desfibrilador sintomáticas, puede degenerar en parada cardiaca. Existen múl-
automático implantable es escasa y depende de la severidad de la tiples mecanismos involucrados, entre los que destacan desaco-
taquicardia y su respuesta al manejo médico o intervencionista plamiento celular, alteraciones en el balance del Ca y electrólitos
y sólo se reserva para aquellos pacientes en quienes dicha TVMS intracelulares, alteración de los periodos refractarios con bloqueo
produce deterioro hemodinámico o han tenido el antecedente de de conducción, favoreciendo reentrada. También pueden obser-
una muerte súbita recuperada. varse como parte del fenómeno de reperfusión por la liberación
TVMS idiopática del ventrículo izquierdo o fascicular. Se caracteri- de radicales libres, acumulación de Ca intracelular y alteraciones
za por un QRS con morfología similar al bloqueo de rama derecha, en la concentración de potasio.24-28 Su manejo incluye necesaria-
con eje eléctrico superior en la mayoría de los casos y en casos mente el tratamiento del evento agudo según sea el caso (angina
raros con eje inferior. Se presenta en pacientes jóvenes con predo- inestable, infarto agudo transmural o subendocárdico). En caso
minio del sexo masculino, en paroxismos de palpitaciones. El QRS de inestabilidad hemodinámica la cardioversión eléctrica es la
por lo general es menor de 0.14 S, por lo que frecuentemente se elección. Para TVMS hemodinámicamente estable la lidocaína 1 a
confunde con arritmias supraventriculares conducidas con abe- 2 mg/kg en bolo se ha utilizado en nuestro medio desde hace años
rrancia. Responde a la administración de antagonistas del calcio con resultados aceptables,29 la amiodarona a razón de 150 a 200
intravenosos (verapamil) revirtiendo la crisis; sin embargo, no hay mg en bolo es otra opción favorecida recientemente. Las arritmias
datos claros con respecto a la prevención de recurrencias con estos relacionadas con la reperfusión, como el ritmo idioventricular
fármacos. Se cree que una parte del sistema de conducción normal acelerado, no requieren tratamiento; sin embargo, la TVMS o la
forma parte del circuito, por lo general el fascículo posterior, y de fibrilación ventricular que cursan con inestabilidad hemodinámi-
aquí su nombre de fasciculares. Habitualmente son bien toleradas ca, deberán manejarse con cardioversión o desfibrilación.
y raramente cursan con muerte súbita. El tratamiento de elección Forma crónica o recidivante se considera una TVMS de escara,
en estas taquicardias es la ablación con radiofrecuencia, con un es decir, con un circuito definido anatómicamente por una cicatriz
éxito superior a 90%.21 antigua o diferencias en la conducción entre tejido sano y enfermo.
Tiene un amplio espectro clínico, desde taquicardias asintomáticas
Taquicardias ventriculares asociadas a cardiopatía hasta taquicardias rápidas con importante repercusión hemodi-
Por mucho, la TVMS en este contexto, tiene una importancia námica que pueden degenerar en parada cardiaca. Los episodios
pronóstica y de tratamiento de mayor relevancia con respecto a pueden ser aislados, paroxísticos o incluso en forma incesante.
la TVMnS por lo que nos enfocaremos a ella en esta sección. Sin Obviamente el tratamiento dependerá en gran medida de la pre-
embargo, la presencia de TVMnS es marcador pronóstico en algu- sentación clínica. Existen múltiples opciones terapéuticas: el tra-
nas cardiopatías (como la miocardiopatía hipertrófica o en pacien- tamiento exclusivo de la cardiopatía, la revascularización corona-
tes posinfarto con fracción de expulsión reducida) por lo que se ria, fármacos antiarrítmicos, desfibrilador automático implantable
recomienda profundizar su estudio en cuanto sea detectada. (DAI), ablación con catéter, cirugía antiarrítmica directa o incluso el
284

trasplante cardiaco. El tratamiento de la crisis aguda en pacientes con Taquicardia ventricular polimorfa
inestabilidad hemodinámica debe ser la cardioversión eléctrica con Este tipo de taquicardias se pueden presentar en relación con
200, 300 y 360 J. En caso de tolerancia hemodinámica, la procaina- cardiopatías específicas (canalopatías) o secundario a altera-
mida es el fármaco de elección, sin embargo por carecer de la misma, ciones electrolíticas o efectos de fármacos antiarrítmicos que
en nuestro medio la amiodarona en bolo intravenoso de 150 a 200 prolonguen la repolarización ventricular (segmento QT).
mg se ha convertido en el fármaco de mayor utilización con buenos Las canalopatías representan un grupo heterogéneo de pato-
resultados. La lidocaína 1 a 2 mg/kg en bolo, en este contexto tiene logías, genéticamente relacionadas, en donde se ha demostrado
resultados más controvertidos e inconsistentes. En cuanto al trata- una anormalidad en la función de los canales iónicos que alteran
miento para la prevención de recurrencias, los fármacos antiarrítmi- principalmente las corrientes iónicas de Na, K o Ca. Dependiendo
cos, en especial la amiodarona, han sido ampliamente utilizados. Sin de la patología, la alteración genética producirá un aumento en la
embargo estudios como el AVID, mostraron que comparado con un función del canal y en otros deprimiendo la misma, produciendo
desfibrilador automático implantable, la amiodarona es inferior en alteraciones en el potencial de acción transmembrana. Hasta el
prevenir la muerte súbita relacionada con estas arritmias. Las alter- momento las patologías más importantes relacionadas con estas
nativas farmacológicas actuales son escasas; el sotalol puede ser una taquicardias son: a) síndrome de QT largo congénito, b) síndrome
opción adecuada, sin embargo la tolerancia no siempre es buena y de Brugada, c) síndrome de QT corto y d) la taquicardia ventricu-
puede prolongar el QT y favorecer arritmias polimórficas. Hoy en día, lar polimórfica catecolaminérgica.
el desfibrilador automático implantable21 es, sin duda, el tratamiento
de elección para la prevención secundaria de muerte súbita en estos Fibrilación ventricular
pacientes; probablemente los más beneficiados sean aquellos con fun- La fibrilación ventricular es una arritmia ventricular multi-
ción sistólica ventricular izquierda deprimida, aunque el alto costo forme que no tiene complejos QRS bien definidos si no que se
y lo complejo del seguimiento hacen que esta opción no sea factible observan ondas oscilatorias con grados variables de amplitud
para todos los pacientes. Cuando la TVMS es inducible en el laborato- y duración, lo que ocasiona una actividad mecánica de los
rio de electrofisiología y bien tolerada, la ablación con radiofrecuencia ventrículos ineficaz, con el consecuente compromiso hemodi-
debe ser considerada; la tasa de éxito varía entre 70 y 80%, y existe námico. Se trata de una actividad eléctrica aleatoria y caótica,
un índice de recurrencias de 30%. En muchos pacientes el abordaje desencadenada por diferentes causas, aunque la más frecuente
mixto con ablación y posteriormente el implante de un DAI debe ser es la cardiopatía isquémica. El mecanismo electrofisiológico de
considerado. Hasta la fecha no existen estudios controlados aleatori- la fibrilación ventricular consiste de microrreentrada repetitiva
zados que comparen estas dos terapias. y formación multifocal de impulsos. La pérdida de la actividad
Miocardiopatía dilatada. La presencia de TVMS en este con- eléctrica organizada culmina siempre con la pérdida del estado
texto se considera de alto riesgo para muerte súbita. Existen dos de conciencia y durante la pérdida de flujo sanguíneo al cerebro
formas de TVMS básicas: existen convulsiones, apnea, y finalmente sobreviene la muerte
Taquicardia rama a rama. Asociadas a trastornos de conducción si no se restituye el ritmo normal del corazón. Durante esta arrit-
previos (bloqueo AV y rama del haz de His), suelen ser lentas y bien mia no se percibe presión arterial ni pulsos periféricos; los ruidos
toleradas. La ablación con radiofrecuencia de una de las ramas de cardiacos están ausentes y se presenta cianosis. La posibilidad
haz de His, conlleva un porcentaje altísimo de curación.12 de recurrencia de esta arritmia depende del contexto en el que
Taquicardias intramiocárdicas. Su mecanismo depende de múltiples se presente; de este modo, cuando se presenta acompañando
factores. El tratamiento antiarrítmico tiene malos resultados. El DAI al infarto agudo del miocardio, la posibilidad de recurrencia a
se considera el manejo de elección en estos casos, especialmente en un año es de menos de 2%, mientras que si se presenta en el
aquellos pacientes con función sistólica disminuida. contexto de la cardiopatía isquémica crónica, puede ser hasta de
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Miocardiopatía 30%. En el electrocardiograma se observan ondas de frecuencia
caracterizada por anomalías estructurales y funcionales del ven- y amplitud diferentes con una frecuencia que oscila entre 250
trículo derecho, con sustitución fibrograsa de miocitos. Se asocia a y 500 lpm sin una clara definición del complejo QRS ni del seg-
taquicardias rápidas de carácter paroxístico y recurrente con ima- mento ST, y se sabe que existe mayor posibilidad de recuperación
gen similar al bloqueo de rama izquierda. El tratamiento con sotalol cuando las ondas son amplias y rápidas que cuando son lentas
puede ser efectivo. En algún caso en donde la taquicardia es bien y de poca amplitud. El manejo del paciente con fibrilación ven-
tolerada la ablación puede ser útil aunque la tasa de éxito es variable. tricular incluye dos aspectos: el tratamiento agudo que consiste
En aquellos pacientes con taquicardias sincopales o sin respuesta al en la descarga asincrónica (desfibrilación) para la resucitación,
manejo médico el DAI es el tratamiento de elección. y el manejo crónico que consiste en el tratamiento de la causa
Miocardiopatía hipertrófica. En esta cardiopatía es más frecuente subyacente de la fibrilación ventricular. Sólo en raras ocasio-
observar salvas de TVMnS y se ha relacionado de forma impor- nes la fibrilación ventricular termina de forma espontánea. La
tante a muerte súbita y se debe sumar a otros factores de riesgo descarga eléctrica tiene más posibilidad de éxito mientras más
descritos. La poca eficacia de los fármacos antiarrítmicos hace que tempranamente se aplique. Cuando se aplica dentro del primer
el DAI sea el tratamiento de elección en pacientes de alto riesgo. La minuto de iniciado el evento pueden ser suficientes descargas de
TVMS es poco frecuente en estos pacientes. 200 J, en caso contrario, deberán aplicarse descargas de 300 y
360 J para tener mayor posibilidad de éxito. El empleo de las des-
Prevención primaria de arritmias ventriculares cargas con onda bifásica permite mayores posibilidades de éxito
En la actualidad múltiples estudios multicéntricos aleatorizados con menores niveles de energía.
han investigado el papel de la prevención primaria con DAI en Además del tratamiento eléctrico es necesario aplicar otras
pacientes de riesgo para muerte súbita. Hoy día se acepta que el maniobras como lo es el manejo de la vía aérea, mantenimiento
DAI está indicado en pacientes con miocardiopatía dilatada posin- del estado ácido-base y electrolítico al igual que la causa sub-
farto o idiopática, con fracciones de expulsión abajo de 30%, como yacente de la arritmia. Algunos de los antiarrítmicos utilizados
prevención primaria de muerte súbita por arritmias.21 durante la fibrilación ventricular son lidocaína, bretilio, procai-
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 285

namida, quinidina y amiodarona, pero no se ha


demostrado beneficio de su uso profiláctico en
situaciones como el infarto agudo del miocardio.

fármacos antIarrítmIcos
Se clasifican de acuerdo con su mecanismo de
acción, utilizando la propuesta de Vaughan-
Williams. En el Cuadro 23-4 se muestran los
fármacos más representativos de cada clase y
su mecanismo de acción.

EvaluacIón dE marcapasos
En urgEncIas Figura 23-12. Inhibición de marcapaso por sobresensado. Observe la presencia de ruido (flecha) pro-
Las alteraciones en el funcionamiento de un mar- bablemente generado por miopotenciales o alguna interferencia electromagnética.
capasos puede ser una causa común de consulta
en un servicio de urgencias.
El abordaje del paciente con marcapaso debe Cuadro 23-4. Clasificación de fármacos antiarrítmicos según
incluir: monitorización continua y un ECG de Vaughan-Williams
12 derivaciones para intentar determinar el
Clase Acción Fármacos
ritmo ya sea propio o estimulado. Determinar
dentro de lo posible si existe adecuado sensado I Bloqueo de canales del Na,
y adecuada captura. Radiografía del tórax que modificando la fase 0
puede ser de utilidad para evaluar la posición
1A Prolongan la repolarización Quinidina, Procainamida, Disopiramida
e integridad de los electrodos, tipo y marca
del marcapaso (todos los generadores tienen 1B Acortan la repolarización Lidocaína, difenilhidantoína
un marcador radiológico característico). Ideal- 1C Disminuyen la velocidad Propafenona, flecainida
mente se debería contar con la programadora de conducción
adecuada para el marcapaso a fin de poder II Bloqueadores adrenérgicos beta Propranolol, atenolol, metroprolol,
interrogar el mismo. La respuesta generada por nadolol, etc.
el marcapaso en cuanto a la frecuencia y forma III Prolongan la repolarización, Amiodarona, bretilio, sotalol
de estimulación después de la colocación de
efecto sobre canales de K
un imán nos puede también orientar a ciertas
IV Bloqueo de canales de Ca Verapamil, diltiacem
alteraciones específicas como el agotamiento
de la batería, alteraciones del sensado y de la
amplitud de voltaje requerida para la captura. una despolarización cardiaca espontánea. Las alteraciones en la
A continuación haremos un breve resumen de las altera- detección o sensado pueden ser de dos tipos:
ciones más comúnmente encontradas. a) Sobresensado, es decir se detectan señales diferentes a la
Falla de salida. Es la alteración en la emisión o conducción del generada por la despolarización de la cámara cardiaca en cuestión,
impulso eléctrico del generador de marcapaso. Se puede manifes- ya sea ruido o interferencia (Figura 7-12) o bien señales generadas
tar de diversas formas. a) Ausencia total de espículas; las causas por la repolarización (onda T) o interferencia de una señal de campo
pueden ser por agotamiento de la pila, falla del circuito de salida o lejano, es decir una señal generada en una cámara diferente a la que
interrupción del circuito eléctrico generador/electrodo/paciente. se encuentra el electrodo (detección de ondas P por el cable ventri-
Su corrección forzosamente incluirá el recambio del generador cular u ondas R por el cable auricular). Existe la posibilidad de que se
y/o electrodos. b) Irregularidades en la emisión de las espículas: detecten señales producidas por fuentes externas, p. ej., potenciales
defecto de algún componente del circuito de salida o pérdida inter- musculares o miopotenciales o bien por fuentes eléctricas externas
mitente de la continuidad del circuito, p. ej. falso contacto en la como estimuladores eléctricos para masaje, terapia de ultrasonido,
conexión del electrodo al generador. c) Cambios en la frecuencia bisturí eléctrico, etc., que inhiban al marcapaso.
o ciclo de las espículas; habitualmente traduce deterioro de la La manifestación habitual de esta alteración es la inhibición del
batería del generador y de echo cada casa tiene una frecuencia de marcapaso, por lo que no producirá un estímulo cuando en realidad
agotamiento diferente. debería, generando pausas o inclusive periodos de asistolia.
Falla en la captura. El impulso eléctrico no logra producir b) Falla de sensado; es decir, el marcapaso no logra detectar la
una despolarización ventricular. Puede deberse a dos con- señal generada por la despolarización de la cámara cardiaca en
diciones. a) Elevación del umbral de estimulación, es decir cuestión. Puede producirse por agotamiento de la pila, amplitud
se requiere mayor voltaje al programado para producir insuficiente de la señal eléctrica para la sensibilidad programada
una despolarización. La fibrosis local del tejido en contacto del dispositivo, periodos refractarios excesivamente largos o bien
con el electrodo, trastornos metabólicos, isquemia o infar- por que el generador cambie su modo de detección y se vuelva
to, son causas de aumento de umbral de estimulación. b) asincrónico, como en el caso de la colocación de un imán o una
Desplazamiento de la sonda-electrodo: el catéter electrodo se fuente de magnetismo sobre el generador.
desplaza de su sitio original y migra a un punto diferente o
flota en la cavidad ventricular. Arritmias inducidas por marcapaso
Falla en la detección de señales cardiacas intrínsecas. Un marca- Taquicardia en asa cerrada. Se produce solamente con sistemas de
paso a demanda está diseñado para inhibirse ante la detección de doble cámara (DDD o VDD) cuando existe conducción retrograda
286

del ventrículo a la aurícula a través del nodo AV. Posterior a una Taquicardia por desarrollo de arritmias supraventriculares. No es
despolarización ventricular, ya sea generada por el marcapaso infrecuente que pacientes con marcapasos de tipo DDD o VDD
o una extrasístole, dicho frente de despolarización atraviesa desarrollen fibrilación auricular (FA) o flúter auricular (FA).
el nodo AV y logra despolarizar la aurícula de forma retrogra- Ante este evento el cable auricular detectará un mayor número
da; esta despolarización auricular es detectada por el electrodo de despolarizaciones auriculares y enviará la señal al generador
auricular y tras el retraso AV programado se genera una nueva para que se estimule el ventrículo produciendo una taquicardia
estimulación ventricular y así consecutivamente, generando una que estará limitada por la frecuencia máxima de seguimiento y el
taquicardia en asa. Este circuito se puede romper colocando un punto de bloqueo 2:1. En todo paciente con marcapasos de doble
imán, acción que hará que el marcapaso pase a modo asincrónico. cámara se debe activar la función de cambio de modo que tras la
Algunos marcapasos tienen ya algoritmos automáticos para tratar detección de una frecuencia auricular determinada el generador
estas taquicardias. Para prevenirlas se deberá programar de forma pasará de forma automática a un modo de estimulación en donde
cuidadosa el periodo refractario auricular tras la detección de un se ignore la frecuencia auricular y se estimule el ventrículo a una
evento ventricular (PVARP) de tal manera que aunque exista con- frecuencia segura. Cada compañía tiene diseñados sus propios
ducción retrógrada ésta no sea detectada por el electrodo auricular. algoritmos de cambio de modo a modalidades VVI, DVI, etcétera.

IndIcacIón dE EstImulacIón con marcapasos dEfInItIvo

Indicaciones para enfermedad del nodo sinusal

Clase I:
Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales.
Incompetencia cronotrópica sintomática.

Clase II a:
Disfunción del nodo sinusal espontánea como resultado de terapia farmacológica necesaria, con frecuencia cardiaca menor de 40 lpm
con sintomatología clara asociada a bradicardia, aun cuando ésta no esté claramente documentada.
Síncope sin causa aparente, con alteraciones importantes de la función sinusal mediante maniobras de provocación o estudio
electrofisiológico.
Indicaciones por bloqueo AV adquirido del adulto.

Clase I
Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado avanzado, a cualquier nivel anatómico, asociado a: bradicardia sintomática; necesidad
de tratamiento con drogas que resulten en bradicardia sintomática; asistolia mayor a 3 segundos o ritmos de escape con frecuencia
menor de 40 lpm; después de ablación del nodo AV; enfermedades neuromusculares con bloqueo AV; bloqueo AV posterior a cirugía
cardiaca que no mejora.
Bloqueo AV de segundo grado, independientemente de la localización anatómica, con bradicardia sintomática.

Clase II a
Bloqueo AV completo establecido o paroxístico, asintomático, con ritmo de escape mayor a 40 lpm.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxístico, asintomático.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I, infrahisiano asintomático.
Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similares a síndrome de marcapaso.
Indicaciones en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular.

Clase I
Bloqueo AV de tercer grado intermitente.
Bloqueo AV de segundo grado.
Bloqueo alterno de rama derecha y rama izquierda del haz de His.

Clase IIa
Síncope sin demostración de bloqueo AV, cuando otras causas de síncope se han descartado.
Intervalo HV mayor de 100 ms por estudio electrofisiológico en pacientes asintomáticos.
Bloqueo infrahisiano producido durante el estudio electrofisiológico.
Indicaciones de marcapaso por bloqueo AV posinfarto.

Clase I
Bloqueo de segundo grado persistente localizado en el sistema His-Purkinje (QRS aberrado).
Bloqueo de segundo o tercer grado intermitente asociado a QRS ancho.
Bloqueo AV de segundo o tercer grado, persistente, sintomático.
No hay clase IIa.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 287

REFEREnCIAS
1. Iturralde Torres P. Arritmias Cardiacas, 2a. ed.. McGraw-Hill 11. McCord J, Borxak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 21. Zipes DP; Camm AJ; Borggrefe M, ACC/AHA/ESC 2006
Interamericana, 2002. 1998;81:91-93. Guidelines for Management of Patients With Ventricular
2. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of Cardiovascular 12. Garcia Civera R, Ruiz Granel R, Cabedo Morell S. Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death.
Medicine. 6th ed. Philadelphia. W. B. Saunders Company. 2001. Electrofisiología Cardíaca Clínica y Ablación. McGraw-Hill JACC. 2006; 48: e247-e346.
3. Strickberger SA; Benson DW; Biaggioni I; Callans DJ; Cohen Interamericana. 1999. 22. Al- Khatib SM, Granger CB, Huang Y, Lee KL, Califa RM,
MI; Ellenbogen KA; AHA/ACCF Scientific Statement on the 13. Fuster V, Rydén L. E, Cannom D, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Simoons ML, et al. Sustained ventricular arrhythmias
Evaluation of Syncope. JACC 2006; 47: 473-484. Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation- among patients with acute coronary síndromes with no
4. Zipes D, Jalife J, Cardiac Electrophysiology. From cell to Executive Summary. Circulation. 2006;114: 700-752. ST-segment elevation: incidente, predictors, and aoutco-
bedside. W:B: Saunders company. 2000. 14. Van Gelder I, Hagens V, Bosker H, et al. A comparison of mes. Circulation. 2002; 106: 309-312.
5. Harthorne JW, Barold SS. Atheroesclerosis, the conduction rate control and rhythm control in patients with recu- 23. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, Topol EJl, Califfr RM,
system and cardiac pacing. En Fuster V, Ross R, Topol EJ, eds. rrent persistent atrial fibrillation. N Eng J Med. 2002; Natale A. Sustained ventricular arrhythmias in patients
Atheroesclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: 347; 1834 - 1840. receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes.
Lippincott - Raven Publishers 1996:1013-1030. 15. McNamara R, Tamariz L, Segal J Bass E. Management of The GUSTO investigators. Circulation. 1998; 98: 2567-2573.
6. Berger PB, Ruocco NA Jr, Ryan TJ, Frederick MM, Jacobs AK, atrial fibrillation: Review of the evidence for the role of 24. Hope R, Scherlag B, Lazzara R. Excitation of ischemic myo-
Faxon DP. Incidence and prognostic implications of heart pharmacologic therapy, electrical cardioversion, and echo- cardium: altered properties of conduction, refractoriness
block complicating inferior myocardial infarction treated cardiography. Ann Intern Med. 2003; 139: 1018 - 1033. and excitability. Am Heart J. 1980; 99: 753-765.
with thrombolytic therapy: results from TIMI - II. J Am Coll 16. Joglar JA, Hamdam MH, Ramaswamy K, Zagrodzky J, 25. Coronel R, Fiolet JWT. Wilms-Schopam FJL et al. Distribution of
Cardiol. 1992;20:533-540. Sheehan C, Nelson L, Andrews T, Page R. Initial energy for extracellular potassium and its relation to electrophysiological
7. Clemenson P, Bates ER, Califf RM, Hlatky MA, Aronson L, George elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. changes during two-stage coronary ligation in the isolated,
BS, Lee KL, KereiakesDJ, Gacioch G, Berrios E, Topol EJ and the Am J Cardiol 2000;86:348-350. perfused canine heart. Circulation. 1989; 80: 165-167.
TAMI study group. Complete atrioventricular blockcomplicating 17. Medeiros DA, Iturralde TP, Guevara VM, Mendoza GC, Colín 26. Kleber A, Riegger C, Janse M. Electrical uncoupling and
inferior wall myocardial infarction treated with reperfusion LL. Muerte súbita en el síndrome de Wolff Parkinson White increase of extracellular resistance after induction of ische-
therapy. Am J Cardiol. 1991;67:225-230. intermitente. Arch Cardiol Mex. 2001;71:59-65. mia in isolated, arterially perfused rabbit papillary muscle.
8. Berger PB, Ryan TJ. Inferior wall myocardial infarction. High 18. Almendral J, Marin E, Medina O, Peinado R, Perez L, Ruiz R, Cir Res. 1987;61: 271-279.
risk subgroups. Circulation. 1990;81:401-410. Viñolas X. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española 27. Arnsdorf M, Sawicki G. The effects of lysophosphatidylcholine,
9. ACC/AHA Practice guidelines. ACC/AHA guidelines for de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001; a toxic metabolite of ischemia, on the components of cardiac
implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia 54:307 - 367. excitability in sheep Purkinje fibers. Cir Res. 1981; 49: 16-30.
devices. A report of the american College of Cardiology/ 19. Morady F. Catéter Ablation of Supraventricular Arrhythmias. 28. Clarkson C, Ten Eick R. On the mechanism of lysophospha-
American Heart Association Task Force on practice guide- State of the Art. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 124-139. tidylcholine-induced depolarization of cat ventricular myo-
lines (Comittee on pacemaker implantation). J Am Coll 20. Blomtröm C, Scheinman M, Aliot E, et al. ACC/AHA/ESC cardium. Cir Res 1983; 52: 543-56.
Cardiol. 1998;31:1175-1209. guidelines for the management of patients with supra- 29. Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, Aylward PE, White
10. Gregoratos G, Abrams J, Epstein A, et al. ACC/AHA/NASPE ventricular arrhythmias. A report of the American college HD, Thompson TD, Daliff RM, Topol EJ. Prophylactic lidocaine
2002 Guideline update for implantation of cardiac pace- of cardiology/ American Heart Association Task Force and use in acute myocardial infarction: incidence and outcomes
makers and antiarrhythmia devices: Summary article. the European Society of Cardiology committee for practice from two international trials. The GUSTO I and GUSTO IIb
Circulation. 2002; 106: 2145 - 2161. guidelines. Circulation. 2003. October 14. Investigators. Am Heart J 1999; 137: 799-805.
24 FibrilAción AuriculAr y evento vAsculAr cerebrAl
Dr. Santiago Nava Towsend, Dr. Jorge Gómez Flores

IntroduccIón
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente y se I aVR V1 V4
estima que su prevalencia se duplique en los próximos 50 años
conforme la población envejece y las pirámides poblacionales se II aVL V2 V5
inviertan. Se le ha relacionado con un incremento en el riesgo de
embolia cerebral de hasta cinco veces y uno de cada cinco eventos III aVF V3 V6
de embolia cerebral se atribuye a fibrilación auricular, comúnmen-
te dichos eventos son fatales y aquellos pacientes que sobreviven
V1
tienen un peor pronóstico con mayor riesgo de recurrencias que
los pacientes sin FA. Es una arritmia inexorablemente progresiva V5
hasta su forma permanente, incrementando el riesgo de eventos
cardiovasculares mayores y confiriendo peor pronóstico en el con-
texto de cualquier otra cardiopatía y en ocasiones contribuyendo
al deterioro clínico de las mismas. Desafortunadamente hasta la Figura 24-1. Electrocardiograma con ritmo de fibrilación auricular. Obser-
fecha no se ha logrado demostrar que mediante los recursos dis- ve cómo en derivaciones inferiores no se observa onda P y se distinguen las
ondas f características. En ocasiones V1 puede mostrar ondas f prominentes
ponibles en la actualidad, el mantener el ritmo sinusal disminuya
que se confunden con flutter o taquicardia auricular.
la mortalidad con respecto al control de la frecuencia cardiaca por
lo que gran parte del enfoque terapéutico se dirige a prevenir com-
plicaciones asociadas, como el tromboembolismo o la insuficiencia ensanchado se debe considerar una FA ya sea en presencia de una
cardiaca. La cuestión fundamental radica, no tanto en dudar si el vía accesoria o aberrancia de conducción con bloqueo de rama.
ritmo sinusal es mejor, sino más bien, si los métodos actuales para
lograrlo son los mejores o bien contribuyen de manera deletérea clasIfIcacIón
a la evolución de nuestros pacientes. Nuevos fármacos y nuevos La FA tiene una presentación clínica muy heterogénea, lo que ha
métodos como la ablación con radiofrecuencia han abierto un dado lugar a diversas propuestas para su clasificación. Algunos
importante camino en el tratamiento de dicha arritmia, logrando autores han propuesto clasificaciones basadas en su forma de pre-
la curación en algunos casos seleccionados y mejorando significa- sentación, otros con base en estudios de la activación eléctrica de
tivamente la evolución de un porcentaje nada despreciable de los las aurículas, su asociación o no con cardiopatía estructural; sin
pacientes, de forma que ningún otro método lo había logrado; sin embargo, ninguna de ellas ha logrado abarcar la totalidad de sus
embargo, falta aún información de largo plazo y no está exento de formas o características. Por lo tanto se ha buscado una clasifica-
complicaciones que en algunos casos pueden ser fatales. Por últi- ción que sea clínicamente útil, basada en un número suficiente de
mo, estamos viviendo hoy día, conforme se escribe este capítulo, características y con implicaciones terapéuticas.
el avance más importante en el desarrollo de nuevos fármacos, Un episodio de FA puede ser autolimitado o requerir la interven-
tanto antiarrítmicos como antitrombóticos, con propiedades más ción médica para revertirlo, sintomático o asintomático, puede ser
nobles y con menor dificultad para su manejo y probablemente un evento aislado o presentarse de forma recurrente. En un mismo
con menos complicaciones. Es por lo anterior que creemos que este paciente podemos observar diferentes variantes clínicas de la
capítulo es de gran importancia en un libro como este y tratare- misma arritmia, por lo que se puede crear confusión al analizar la
mos de dar una actualización de los rubros más importantes en el respuesta clínica a los diferentes tratamientos. Por esta razón hoy
abordaje y tratamiento de este trastorno del ritmo. día a nivel mundial se ha adoptado la clasificación propuesta por
el consenso de la ACC/AHA/ESC para el manejo de fibrilación
dEfInIcIón auricular1 y recientemente modificada en la guías de la ESC del
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular año 2010.2 En estas últimas, una modificación relevante en
caracterizada por una activación auricular desorganizada, con considerar al paciente de “reciente diagnóstico” como aquel que
el consecuente deterioro de la función mecánica. En el electro- se presenta con FA por primera vez independientemente de la
cardiograma (ECG) se caracteriza por la ausencia de onda P y la presencia o no de síntomas y gravedad de los mismos así como
presencia de oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias (ondas f) duración del episodio, posteriormente se distinguirá entre un epi-
que varían en forma, tamaño e intervalo (Figura 24-1). Estas se sodio único y/o aislado de FA, sintomático o asintomático y si este
asocian frecuentemente con una respuesta ventricular rápida e fue autolimitado o no. En muchas ocasiones encontraremos que
irregular, esto, siempre y cuando la función del nodo auriculoven- es difícil determinar el inicio exacto de la sintomatología o bien si
tricular (NAV) sea normal. En ocasiones la respuesta ventricular pudieron haber episodios previos que pasaron desapercibidos por
puede parecer regular, como en los casos de respuestas ventricu- el paciente. Con estas consideraciones podremos entonces definir
lares muy rápidas o muy lentas y ser completamente regular en el primer estrato de nuestra clasificación, a) FA aislada (episodio
caso de bloqueo AV asociado con ritmos de escape nodal o ideoven- único, aislado), o bien b) recurrente (dos o más episodios de FA). Si
tricular o bien con estimulación por marcapaso. Cuando se obser- los episodios de FA son autolimitados, es decir, no se requiere nin-
ve una respuesta ventricular muy rápida, irregular y con QRS guna intervención para la conversión a ritmo sinusal, se le llamará

289
290

paroxística. Si por el contrario, la arritmia se mantiene y/o se requie- de primer mundo, dado el incremento en la expectativa de vida
re de la intervención farmacológica o eléctrica para su conversión a nivel mundial. De las arritmias auriculares sostenidas, la fibri-
se le denominará persistente. Esta puede presentarse en el primer lación atrial representa la arritmia más común que requiere tra-
episodio o bien ser la culminación de episodios repetidos de una FA tamiento, es la principal causa de consulta por arritmia sostenida
paroxística. Algunos autores han considerado que la duración es en los servicios de urgencias y es responsable de hasta 30% de los
importante, agregando a las definiciones antes mencionadas un egresos hospitalarios por trastornos del ritmo; en el año 2001; 2.3
tiempo determinado, es decir, a la forma paroxística se le considera millones de norteamericanos eran portadores de esta arritmia y se
cuando la duración del paroxismo es menor a 7 días y por lo general estima que más de 5.6 millones de personas mayores de 60 años
menor a 24 horas; la persistente por el contrario, generalmente tendrán fibrilación auricular (atrial) en el 2050.3-6
tiene una duración mayor de 7 días e incluso, se le puede considerar
en episodios de hasta un año de evolución en que nunca se han IncIdEncIa
intentado maniobras para la conversión a ritmo sinusal. Cuando La incidencia de fibrilación atrial, tanto paroxística como crónica,
tiene más de un año, en las nuevas guías europeas se le clasifica es aproximadamente el doble por cada década después de los 50
como FA persistente prolongada. Si la fibrilación auricular persiste años y esta frecuencia persiste después de ajustarlos a factores de
a pesar de haberse intentado la cardioversión eléctrica o farmacoló- riesgo cardiovascular y entidades cardiacas predisponentes,7 entre
gica, entonces se le clasifica como permanente (Cuadro 24-1). los 55 a 65 años, la frecuencia es de 2 a 3 casos nuevos por cada
Cuando existen causas que por sí mismas expliquen la apari- 1000 habitantes por año y entre los 85 a 95 años, la frecuencia es
ción de la arritmia, como hipertiroidismo, infarto agudo del mio- de 35 casos nuevos por año por 1000 habitantes.8,9 Al agruparlos
cardio, miocarditis o pericarditis, cirugía cardiaca, etc., en cuyos por género, los hombres se afectan más que las mujeres con una
casos la FA se considera secundaria y por lo tanto en la mayoría relación 1.5-2:1 independientemente del grupo etario.3,7,9
de los casos en tratamiento de la causa precipitante será suficiente
para el control de la arritmia. fIBrIlacIón aurIcular
y tromBoEmBolIsmo
EpIdEmIología Probablemente una de las complicaciones más graves de la FA sea
Aunque no contamos con estadísticas fiables sobre la frecuencia la formación de trombos, principalmente el la orejuela izquierda,
de fibrilación atrial en países de tercer mundo, se cree que la y su asociación con embolismo periférico, principalmente a sistema
afección de esta entidad no difiere de la observada en los países nervioso central (SNC), con consecuencias, en ocasiones, catas-
tróficas y con un alto costo económico y social.
Sin embargo, la fisiopatología de dicho evento
Cuadro 24-1. Estrategias disponibles en la actualidad
es compleja, pasando por la propia formación
para el manejo de la fibrilación auricular
del trombo, los factores que lo favorecen y el
Principales objetivos y estrategias en el manejo de la fibrilación auricular (FA) embolismo periférico. Muchos de los pacientes
con fibrilación auricular tienen comorbilidad que
Restablecimiento del ritmo sinusal
se asocia per se a la trombosis y a enfermedad
Cardioversión eléctrica
vascular cerebral (EVC), como por ejemplo hiper-
Externa tensión arterial, diabetes mellitus y aterosclero-
Interna sis. Hasta 25% de los eventos vasculares cere-
Cardioversión farmacológica brales, atribuidos a tromboembolismo por FA, se
deben a enfermedad intrínseca de la vasculatura
Mantenimiento del ritmo sinusal
cerebral o embolismo por otras causas cardiacas
En pacientes con recurrencia o después de cardioversión de FA persistente o bien por aterosclerosis aórtica o carotídea.
Existen tres factores clásicos que favorecen
Sin tratamiento (Control de frecuencia)
la trombosis y son: lesión o disfunción endo-
Tratamiento farmacológico telial, estasis y estado hipercoagulable y son
Marcapaso permanente (Dispositivo antitaquicardia) mejor conocidos como la triada de Virchow. En
Ablación con radiofrecuencia la FA, la alteración de la mecánica contráctil
Focal ha sido implicada de forma importante para la
Lineal formación de trombos. A través de estudios de
Cirugía ecocardiografía transesofágica10-12 se ha podido
estudiar más detalladamente estas alteraciones.
Control de la frecuencia ventricular Se ha observado un fenómeno llamado “con-
Tratamiento farmacológico traste espontáneo” que traduce una disminu-
ción importante en la velocidad del flujo a nivel
Bloqueadores de los canales de calcio auricular y por consiguiente, estasis. El con-
Betabloqueadores traste espontáneo ha demostrado ser un factor
Digoxina independiente de riesgo para presentar eventos
embólicos cerebrales en pacientes con FA.
Modificación o ablación del nodo atrioventricular e implantación de un marcapaso permanente Se ha intentado demostrar la participación
Reducción del riesgo tromboembólico de la disfunción endotelial y la hipercoagulabili-
dad en la formación de trombo; a pesar de que se
Inhibidores de vitamina K. Bloqueadores del factor Xa, inhibidores de trombina, han encontrado ciertas alteraciones que pueden
ASA, clopidrogel
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 291

favorecer o traducir una alteración en estos factores, no se han moderada a grave (definen arbitrariamente una FE menor a 40%),
obtenido resultados concluyentes.13 hipertensión arterial o diabetes. Otros factores clínicamente rele-
vantes definidos previamente como “menos validados” incluyen el
Implicaciones clínicas sexo femenino, edad de 65 a 74 años, enfermedad vascular previa.
La implicación clínica más relevante de la presencia o formación Estos factores son cumulativos por lo que la simple presencia de
de trombo en la orejuela izquierda en pacientes con FA es el trom- dos de estos implicaría la anticoagulación formal con inhibidores
boembolismo al SNC; sin embargo, aún no están totalmente claros de vitamina K o los nuevos inhibidores directos de trombina o
los factores que juegan un papel preponderante. Sabemos que en factor X (ver más adelante). A este abordaje se le ha asignado el
pacientes en los cuales no se encuentra ningún otro factor de ries- acrónimo CHA2DS2- VASc (Cuadro 24-2) que toma en cuenta
go de trombosis más que la FA, la incidencia de tromboembolismo Insuficiencia Cardiaca, Hipertensión, Edad mayor a 75 años con 2
a SNC es prácticamente igual a la de la población general, pero puntos, Diabetes, EVC previo (S) o AIT, 2 puntos, enfermedad vas-
conforme se asocian factores como hipertensión, diabetes mellitus, cular, edad de 65 a 74 años, sexo femenino.16 Se considera dentro
cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca y edad avanzada, el del la categoría de mayor riesgo a aquellos con un puntaje mayor
riesgo de sufrir un evento embólico aumenta considerablemente. a 2. La estrategia de anticoagulación para cada uno de los grupos
Algunos de estos factores se asocian por sí solos a un incremento de riesgo se comentara más adelante.
en el riesgo de sufrir un evento vascular cerebral. La edad es un
factor de riesgo independiente para un evento embólico cerebral,14 Condiciones asociadas
y esto se debe a una serie de factores como disfunción endotelial, Una vez que hemos analizado cuidadosamente los factores fisiopa-
aterosclerosis etc. relacionados con el proceso de envejecimiento. tológicos involucrados en la fibrilación auricular, es muy impor-
De tal manera que al estudiar un paciente con FA deberemos tante recordar que en ocasiones la FA se presentará como un
considerar cuidadosamente todos los factores relacionados ya que evento asociado o producido por otra patología, y que el trata-
esto podrá determinar una conducta terapéutica mejor orientada. miento apropiado de esta condición mejorará o incluso evitará la
Un ejemplo claro de esto puede ser el hecho de que en el estudio recurrencia de la arritmia.
SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation) el
sexo femenino con edad mayor a 75 años fue Cuadro 24-2. Factores de riesgo y puntuación CHADS2-VAsC
el grupo con más riesgo de presentar un evento Factores de riesgo para EVC y tromboembolismo en FA no valvular
embólico cerebral.
Con base en lo anterior es que la correcta defi- Factores de riesgo “mayores” Factores de riesgo clínicamente relevantes
nición de los factores de riesgo es fundamental EVC previo Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica del
para establecer una estrategia terapéutica ade- VI moderada a severa (Ej; FEVI ≤ 40%)
cuada. La identificación de diferentes factores Evento cerebral isquémico transitorio o Hipertensión - Diabetes mellitus
de riesgo para un evento vascular cerebral (EVC) Embolismo sistémico Sexo femenino, edad de 65-74 años
ha levado a la publicación de diferentes esque- Edad ≥ 75 años Enfermedad vascular
mas de estratificación de riesgo. El más simple
y a la fecha más utilizado es el de CHADS2 que Factores de riesgo Puntaje
hace referencia a las siglas en inglés para insu- Insuficiencia cardiaca, disfunción del VI 1
ficiencia Cardiaca, Hipertensión arterial, edad Hipertensión arterial sistémica 1
(Age), Diabetes mellitus y EVC previo (Stroke),2 Edad ≥ 75 años 2
ya que a este último se le asigna el doble de ries-
Diabetes mellitus 1
go, a los demás, si están presentes, se les asigna
EVC, ATI, tromboembolismo 2
una unidad.15 Si de acuerdo con esta puntua-
Enfermedad vascular 1
ción se obtiene un valor de 1 se podrá escoger,
Edad de 65-74 años 1
según cada paciente, entre antiagregación pla-
quetaria o anticoagulación formal con inhibi- Sexo femenino 1
dores de vitamina K y si hay un puntaje de 2 o Puntaje máximo 9
más, se recomienda anticoagulación formal. Sin
embargo, aun estos métodos de estratificación Puntaje Pacientes Ítndice EVC
tienen problemas subestimando a un grupo de CHA2DS2VASc (n = 7329) (%/ año)
población como riesgo bajo y logrando valores
0 1 0%
predictivos de riesgo de alrededor de 0.6, por lo
anterior, las guías europeas sobre FA publicadas 1 422 1.3%
en 20102 proponen un esquema modificado del 2 1230 2.2%
propio CHADS2 en el cual se consideran facto- 3 1730 3.2%
res de riesgo mayores (el lugar de “alto riesgo”)
al evento isquémico transitorio y/o EVC y a la 4 1718 4.0%
edad mayor de 75 años. La enfermedad de la 5 1159 6.7%
válvula mitral particularmente la estenosis o 6 679 9.8%
la presencia de prótesis en pacientes con FA
7 294 9.6%
“valvular” también se considera como factor
de riesgo mayor. Factores de riesgo clínicamen- 8 82 6.7%
te relevantes (anteriormente como moderado 9 14 15.2%
riesgo) se considera a la insuficiencia cardiaca
292

Entre los ejemplos más claros de esto encontramos la FA EstratEgIas para El manEjo
asociada con hipertiroidismo, ingesta aguda de alcohol, infarto dE la fIBrIlacIón aurIcular
agudo del miocardio, tromboembolia pulmonar, hipertensión Las razones por las cuales se debe restaurar y mantener el ritmo
pulmonar, posoperatorio de cirugía cardiaca, etc. Algunas sinusal en pacientes con FA son la mejoría de los síntomas, pre-
taquicardias supraventriculares como en el Wolf Parkinson vención del embolismo y evitar miocardiopatía; además se ha
White o la taquicardia intranodal, pueden degenerar en FA y demostrado que el restablecimiento del ritmo sinusal revierte
el tratamiento con ablación de estas condiciones evita la recu- los cambios hormonales asociados a la FA (disminuye el péptido
rrencia de la arritmia. atrial natriurético (PNA) y mejora la fracción de expulsión, pero la
evidencia del alcance que tiene la restauración y mantenimiento
Fibrilación auricular y cardiopatía del ritmo sinusal para cumplir con estos objetivos es escasa. Esta
En pacientes en los cuales se tiene evidencia de una cardiopatía estrategia ofrece algunas ventajas teóricas como la reducción en el
estructural, se ha considerado a la fibriliación auricular como una riesgo de tromboembolismo y consecuentemente de la necesidad
consecuencia de la misma, más que una enfermedad independien- de anticoagulación crónica, pero los fármacos usados en el control
te. La asociación de cardiopatía reumática y FA en nuestro medio de la frecuencia cardiaca generalmente se consideran más seguros
es muy frecuente y sabemos que las alteraciones hemodinámicas que aquellos con efecto antiarrítmico.18,19 El Cuadro 24-1 muestra
que se producen a consecuencia de la valvulopatía así como el las principales estrategias disponibles en la actualidad para el
daño per se auricular producido por la carditis reumática, favore- manejo de la fibrilación auricular. 20
cen la aparición de FA. Los datos disponibles en la actualidad sugieren que las carac-
No podemos olvidar que hasta 40% de las FA paroxísticas y 20 terísticas individuales del paciente con FA son la base para decidir
a 25% de las persistentes, se presentan en pacientes jóvenes en una estrategia sobre otra. En el desarrollo del documento se descri-
donde no se ha podido demostrar alteraciones estructurales, por lo birá cada una de las estrategias disponibles.
que se ha clasificado como FA aislada. En este grupo de pacientes
la participación de focos ectópicos en venas pulmonares u otros control dEl rItmo como EstratEgIa
sitios en las aurículas forman una etiología importante y hacen de dE manEjo En la fIBrIlacIón aurIcular (fa)
la FA una enfermedad como tal. En algunos otros pacientes esta FA
se presentará como un evento único, aislado y no volverán a tener Bases para la cardioversión de la FA
otro episodio en años o en el resto de su vida. Usualmente la cardioversión se realiza de forma electiva para res-
taurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente. Sin embar-
Fibrilación auricular neurogénica go, la necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando la
Está bien descrita la asociación de paroxismos de FA con estados arritmia es el factor principal responsable de la ICC, hipotensión o
vegetativos predominantes, es decir, predominio vagal (noctur- de empeoramiento en angina de pecho en aquellos pacientes con
na, posprandial, posterior a ejercicio intenso o de reposo) o bien cardiopatía isquémica. Es importante hacer énfasis en el riesgo
con predominio simpático (al esfuerzo o en episodios de estrés de tromboembolismo con la cardioversión, a menos que se haya
importante) y de hecho se ha incluido en algunas clasificaciones iniciado profilaxis con anticoagulación, si la FA tiene más de 48
(FA vagal o FA adrenérgica).17 Por lo general son pacientes sin horas, es indispensable la profilaxis con anticoagulación, pues el
cardiopatía, raramente progresan a FA persistente o permanen- riesgo de tromboembolismo se incrementa.18
te. En la primera hay una fuerte predisposición para el sexo mas-
culino y suele presentarse con más frecuencia entre los 40 y 50 Cardioversión farmacológica
años; en el caso de la FA simpática no hay predominio de género La terapia farmacológica sigue siendo la primera línea de trata-
y la edad de presentación es también alrededor de los 50 años. miento en los pacientes con FA aunque la cardioversión farmaco-
En realidad existen pocos datos para poder catalogar este tipo de lógica y la cardioversión eléctrica no han sido comparadas direc-
FA como una entidad independiente; sin embargo, es importante tamente, la cardioversión farmacológica parece ser más simple
durante el interrogatorio el determinar si existe algún patrón pero menos eficaz que la cardioversión eléctrica. En casos selectos,
relacionado, y con base en esto orientar el tipo de agente farma- la cardioversión farmacológica pudiera ser intentada en casa con
cológico a utilizar. una dosis de carga de propafenona, principalmente en pacientes
con FA paroxística, sin cardiopatía significativa.21 El principal
manEjo IntEgral dE la fIBrIlacIón aurIcular riesgo es la toxicidad a los antiarrítmicos, sobre todo su efecto
proarrítmico. La calidad de la evidencia disponible se limita a
aspEctos gEnEralEs muestras pequeñas, falta de criterios de inclusión estandarizados,
En la actualidad, el enfoque que se ha dado al manejo de los intervalos variables en la administración del fármaco para evaluar
pacientes con FA está centrado en dos aspectos básicos fundamen- los resultados y una selección arbitraria de las dosis.
tales, el primero engloba el manejo de la arritmia por sí misma La cardioversión farmacológica puede ser más efectiva cuando se
y el segundo es la prevención del EVC y del tromboembolismo intenta dentro de los primeros 7 días de iniciada la FA (Cuadro 24-3).
sistémico. La mayoría de los pacientes tiene un primer episodio documentado de
En lo que al manejo de la arritmia se refiere, una vez que se FA o un patrón desconocido de FA al momento del tratamiento. Una
establecido el diagnóstico de FA persistente existen dos estrategias gran proporción de pacientes con FA de reciente inicio experimentan
generales: cardioversión espontánea dentro de las primeras 24 a 48 horas. La
1. Restablecer y mantener el ritmo sinusal. conversión espontánea es menos frecuente en pacientes con FA de
2. Permitir la FA con un adecuado control de la frecuencia ventricular. duración prolongada (más de 7 días) antes de que el tratamiento sea
En la Figura 24-2 se muestra un abordaje integral de acuerdo iniciado, y la eficacia de la cardioversión farmacológica también se ve
con el tipo de fibrilación auricular. marcadamente reducida en pacientes con FA persistente.18
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 293

Abordaje terapéutico de la
fibrilación auricular

primer evento documentado Recurrente

*CHADS

paroxística *CHADS persistente paroxística persistente permanente

Anticoagulación Evaluar: tiempo


según necesario Control de ritmo duración FA,
con FAA. Valorar edad, cardiopatía
Tx de posible Cardioversión anticoagulación estructural y
causa. No FAA farmacológica coomorbilidad
excepto si curso Cardioversión Ablación RF
con síntomas eléctrica
importantes
Control de ritmo Control de frecuencia
Después de *, riesgo
de recurrencia Anticoagulación
según necesario
no sí
Cardioversión farma- Fármacos que dismi-
cológica o eléctrica. nuyan la conducción
No Tx con FAA Tx de la causa y/o FAA para prevenir AV
FAA para prevenir recurrencias
recurrencia Ablación RF
Figura 24-2. Abordaje integral de la fibrilación auricular.

Algunos fármacos como la amiodarona tienen un inicio de ficativos. Han surgido datos que sugieren que los fármacos que
acción tardío y la conversión pudiera no ocurrir durante varios interfieren con el sistema renina-angiotensina pueden limitar la
días. La cardioversión farmacológica puede acelerar la restaura- fibrosis auricular y al mismo tiempo disminuyen la frecuencia de
ción del ritmo sinusal en pacientes con FA de reciente inicio, pero presentación de FA en pacientes posinfarto agudo del miocardio.
su ventaja sobre el placebo es muy modesta después de 24 a 48 Además el uso de estos fármacos puede ayudar en el control de la
horas y es mucho menos efectiva (y con algunos fármacos inefec- hipertensión arterial sistémica, la cual es la causa más común de
tiva) en pacientes con FA persistente.
Las interacciones potenciales de los fárma- Cuadro 24-3. Recomendaciones de la ACC/AHA/ESC
cos antiarrítmicos con anticoagulantes orales para la cardioversión farmacológica
(tanto el incremento como la disminución del
de la fibrilación auricular de ≤ 7 días de duración
efecto anticoagulante), siempre será un tema
presente cuando estos fármacos se adicionan o Fármaco Vía de Tipo de nivel de
suspenden del régimen de tratamiento. Dicho administración recomendación evidencia
problema se amplifica cuando la anticoagula-
ción se inicia como parte de la preparación de Fármacos con
una cardioversión eléctrica electiva. La adición eficacia probada
de un fármaco antiarrítmico para incrementar la Flecainida Oral I A
posibilidad de que el ritmo sinusal sea restaurado Propafenona Oral o intravenosa I A
y mantenido, puede interferir con la intensidad Amiodarona Oral o intravenosa IIa A
de la anticoagulación más allá del rango tera-
Fármacos menos
péutico deseado, incrementando el riesgo de san-
efectivos o
grado o de complicaciones tromboembólicas.22
Es importante remarcar que algunos fármacos estudiados de
no antiarrítmicos pueden jugar un papel impor- forma incompleta
tante en el mantenimiento del ritmo sinusal. Con Procainamida Intravenosa IIb C
muchos de estos fármacos, la magnitud del efecto Digoxina Oral o intravenosa III A
del tratamiento puede ser modesta, pero si son Sotalol Oral III A
administrados en pacientes de muy alto riesgo
Se han excluido fármacos y presentaciones no disponibles en México.
de recurrencia los resultados podrían ser signi-
294

la FA. La mayoría de los estudios que confirmarán este beneficio se La amiodarona es un antiarrítmico de primera línea para el
encuentran en desarrollo.22 restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal.
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, se ha
protocolizado la cardioversión estableciendo inicialmente pretra- Dronedarona
tamiento con irbesartan y amiodarona (Figura 24-3) previo a la Es un bloqueador multicanal que inhibe los canales de sodio,
cardioversión eléctrica ambulatoria, la cual consiste en confirmar potasio y calcio, con actividad antiadrenérgica no competitiva.
hasta con 48 horas previas a la cardioversión eléctrica una ade- En el mantenimiento del ritmo sinusal tiene una eficacia similar
cuada anticoagulación, la ausencia de trombos en la AI por medio a la efectividad de sotalol, flecainida y propafenona y menor a la
de ecocardiograma transesofágico, se aplica cardioversión eléc- eficacia lograda con amiodarona (recurrencia de 75 vs. 59% con
trica bifásica con hasta 200 joules, se valora el paciente 2 horas amiodarona a 6 meses).
después de la cardioversión y se egresa a domicilio, con este pro- El estudio ATHENA (A placebo-controlled, double-blind, parallel
cedimiento se han logrado disminuir costos, pues se evita el inter- arm Trial to assess the efficacy of dronedarone 400 mg b.i.d. for the
namiento y hasta la fecha no se ha presentado complicaciones.23 prevention of cardiovascular Hospitalisation or death from any cause
En los Cuadros 24-3 y 24-4 se presentan las recomendaciones in patiENts with Atrial fibrillation/atrial flutter), demostró una
sobre los agentes farmacológicos usados para la cardioversión de reducción en el riesgo de EVC en pacientes que recibieron 400
FA. En la insuficiencia cardiaca, las opciones farmacológicas son mg b.i.d de dronedarona, dicha reducción en el riesgo fue inde-
limitadas, porque la mayoría de los fármacos no han sido estudia- pendiente al tratamiento antitrombótico subyacente. Cabe seña-
dos específicamente en esta patología. lar que en este estudio no se demostró diferencia en la mortalidad
en pacientes con falla cardiaca y FA con respecto al placebo, por
fármacos con EfIcacIa proBada lo cual no se recomienda usar dronedarona en el grupo de FA y
falla cardiaca.25
Amiodarona Otros fármacos como el dofetilide y el ibutilide y recien-
Los datos existentes sobre la amiodarona son confusos porque temente el vernakalant han demostrado efectividad para
este fármaco puede administrarse intravenoso, oral, o por la conversión aguda farmacológica a ritmo sinusal. Sin
ambas vías de forma concomitante. Este fármaco es modesta- embargo no contamos con ellos en México, por lo que no
mente efectivo para la cardioversión farmacológica en FA de ahondaremos más en ellos.26-27
reciente inicio pero actúa menos rápido y probablemente con
Flecainida
menor eficacia que otros agentes. El índice de conversión en
pacientes con FA de más de 7 días de duración es limitado; sin
La flecainida administrada por vía oral o intravenosa es efectiva
embargo, la restauración del ritmo puede no ocurrir durante
para la cardioversión farmacológica de la FA de reciente inicio en
días o semanas. La amiodarona también es efectiva en el con-
estudios controlados con placebo. Esto no se ha evaluado exten-
trol de la frecuencia ventricular en respuesta a la FA. Tanto la
samente en pacientes con FA persistente, pero la información dis-
amiodarona como el dofetilide (administrados por separado),
ponible sugiere que la eficacia es menor en este grupo. En la FA
tienen eficacia probada en la conversión de FA persistente en
de reciente inicio, una dosis oral en bolo de 300 mg alcanza un
estudios clínicos controlados con placebo. Información limi-
índice de conversión a ritmo sinusal de 70 a 80% en las siguien-
tada sugiere que la amiodarona es igualmente efectiva en la
tes 12 horas posteriores a la administración. El índice de eficacia
conversión de FA y de flutter atrial. A pesar de que produce
es similar en pacientes con y sin enfermedad cardiaca estructu-
un marcado enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, y unral. Mientras que la experiencia en FA persistente es que el bolo
incremento considerable del intervalo QT/QTc, este fármacooral tiene baja eficacia en la conversión a ritmo sinusal.28 Las
tiene una incidencia muy baja de producir torsade de pointes.24
arritmias, incluyendo el flutter atrial con frecuencia ventricular
rápida y bradicardia posterior a la conversión,
Cuadro 24-4. Recomendaciones de la ACC/AHA/ESC son efectos adversos relativamente frecuentes.
para la cardioversión farmacológica
Propafenona
de la fibrilación auricular de > 7 días de duración
La propafenona es un antiarrítmico clase IC que
Fármaco Vía de Tipo de nivel de desde 1980 ha sido ampliamente usado en el
administración recomendación Evidencia tratamiento de arritmias ventriculares y supra-
Fármacos con ventriculares. Diversos estudios controlados con
eficacia probada
placebo han verificado que la propafenona, admi-
nistrada por vía oral o intravenosa, es efectiva
Amiodarona Oral IIa A
para la cardioversión farmacológica de la FA
Flecainida Oral o intravenosa IIb B
de reciente inicio. Datos más limitados sugieren
Propafenona Oral o intravenosa IIb B que la eficacia se reduce en pacientes con FA
Fármacos menos persistente, en la conversión de flutter atrial y en
efectivos o estu- pacientes con enfermedad cardiaca estructural.
diados de forma El efecto ocurre entre 2 y 6 horas después de la
incompleta administración oral y rápidamente después de la
Procainamida Intravenosa IIb A administración intravenosa. Se ha demostrado
Sotalol Oral o intravenosa III C
que la carga oral de propafenona en pacientes
con FA paroxística sin disfunción del ventrículo
Digoxina III A
izquierdo, es segura y efectiva.29 El índice de con-
Se han excluido fármacos y presentaciones no disponibles en México. versión con esta estrategia es de 56 a 83% y la
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 295

Fibrilación auricular persistente

AI < 55 mm de diámetro Ap,


independientemente de la
cardiopatía y la edad

sí no

Acenocumarina por lo menos 3 ¿Requiere cirugía valvular?


semanas previas al tx, con INR
de entre 2.5 y 3.5 no sí

Amiodarona 200 mg cada 8 Control de frecuencia: Ablación quirúrgica combi-


h por 1 semana, seguidos de • Digoxina en combinación con: nada con radiofrecuencia o
200 mg cada 12 horas hasta • Betabloqueador crioabalcion para aislamiento
valoración en 1 mes. • Verapamil o diltiazem de venas pulmonares, bloqueo
Irbesartan 150 mg VO C/24 h o Profilaxis de tromboembolismo: del ICT, aislamiento de la VCS y
Valsartan 80 mg VO C/24 h • Acenocumarina resección de orejuela izquierda

Valoración al mes
¿ECG en ritmo sinusal?
Falla=
FA permanente
sí no

Cardioversión eléctrica ambula-


Amiodarona 200 mg cada 24 h ECO TE con ausencia de toria bifásica seriada 150
Irbesartan 150 mg VO C/24 h ó trombos joules, 200 y 200 joules
Valsartan 80 mg VO C/24 h.
Acenocumarina para mantener
INR entre 2.0 y 2.5
Éxito

Valorar aislamiento anatómico


¿Recurrencia? de Vp con sistema CARTO y
bloqueo del ICT

Figura 24-2. Esquema simplificado de tratamiento de la FA persistente en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.

incidencia de efectos colaterales es baja, especialmente en pacien- se describirán las diversas formas y dispositivos para la realizar la
tes sin enfermedad cardiaca estructural.. Este fármaco no debiera cardioversión eléctrica y elevar el índice de éxito de conversión a
ser usado o usarse cuidadosamente para la conversión de FA y en ritmo sinusal.
cualquier caso debe ser evitado en pacientes con ICC o enfermedad
pulmonar obstructiva.18 30 Definición
La cardioversión con corriente directa se basa en la administra-
cardIovErsIón EléctrIca ción de un choque eléctrico sincronizado con la actividad intrín-
La cardioversión eléctrica se usa de forma rutinaria y segura seca, usualmente por sensado de la onda R del ECG. Esta técnica
para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente. asegura que la estimulación eléctrica no ocurra durante el periodo
Hasta 20% pudieran no ser convertidos de forma exitosa con el vulnerable del ciclo cardiaco que va de 80 a 60 ms antes y de 20
método de cardioversión torácica “convencional”; a continuación a 30 ms después del pico de la onda T. La cardioversión eléctrica
296

es usada para normalizar todos los ritmos cardiacos anormales, a cardioversión eléctrica de FA persistente son premedicados
excepto la fibrilación ventricular. El término desfibrilación implica durante un mes con amiodarona e irbesartan, (Figura 24-3)
una descarga asincrónica, la cual es apropiada para la corrección con lo cual se ha obtenido un índice de éxito de conversión a
de la fibrilación ventricular pero no para la FA.18 ritmo sinusal mayor a 90% y aún se encuentra en evaluación la
recurrencia.24
Aspectos técnicos
El éxito de la cardioversión de la FA depende de la existencia de Cardioversión eléctrica en pacientes
enfermedad cardiaca estructural y de la densidad de la corriente con marcapasos o desfibriladores implantados
administrada al miocardio atrial, lo cual, a su vez, depende del La cardioversión de pacientes con dispositivos de marcapaso y
voltaje del capacitor del desfibrilador, el vector de onda externa, el desfibrilador implantado, es viable y segura cuando se toman las
tamaño y la posición de las paletas-electrodo, el tamaño corporal, precauciones adecuadas para prevenir el daño. Los generadores
la fase del ciclo respiratorio, el número de choques administrados de marcapasos y los desfibriladores están diseñados con circuitos
y el intervalo entre los choques. La atención adecuada en cada protegidos contra descargas eléctricas súbitas, pero los datos pro-
una de estas variables es importante para obtener éxito en la car- gramados pueden alterarse con una descarga de corriente. El dis-
dioversión.18 positivo implantado debe ser interrogado inmediatamente antes
Se ha comparado a la cardioversión estándar con onda monofá- y después de la cardioversión para verificar el funcionamiento
sica con la cardioversión aplicando una onda bifásica rectilinear, adecuado del marcapaso y para reprogramar en caso necesario.
los pacientes que se trataron con choque de onda monofásica Los dispositivos se implantan típicamente en la región anterior y
tuvieron un índice de éxito de 79%, en tanto que los cardiovertidos las paletas usadas para la cardioversión externa deberán deberán
con choque bifásico tuvieron un índice de éxito de 94% para con- posicionarse tan distante como sea posible del dispositivo, prefe-
versión a ritmo sinusal. Además, este último grupo requirió menos rentemente en la configuración anterior-posterior. El riesgo de
energía para la cardioversión.18 bloqueo de salida es mayor cuando una paleta se posiciona cerca
En la descripción original de la cardioversión, Lown y colabo- del generador de impulsos y la otra sobre el ápex o más abajo con
radores indican que la configuración antero-posterior de los elec- la configuración anterior-posterior del electrodo, especialmente en
trodos es superior a la posición anterior-anterior, pues la posición marcapasos con electrodo bipolar.
antero-posterior permite que la corriente alcance una cantidad
suficiente de miocardio auricular para efecto de desfibrilación Riesgos y complicaciones
cuando la patología asociada con FA involucra a la aurícula dere- El riesgo de cardioversión eléctrica se relaciona principalmente
cha y a la aurícula izquierda (como en los pacientes con comu- con eventos embólicos y arritmias cardiacas.18,31
nicación interauricular o con miocardiopatía), pues el campo de
fuerza resultante parte de la pared de la aurícula derecha. Embolismo
Los eventos tromboembólicos se han reportado entre 1 y 7% de
Aspectos clínicos los pacientes que no reciben anticoagulación profiláctica antes de
El choque eléctrico debe ser sincronizado apropiadamente con el com- la cardioversión de FA. La terapia antitrombótica profiláctica se
plejo QRS, seleccionando una derivación con una onda R de tamaño discute más adelante.18-31
adecuado para la sincronización. En la cardioversión del flutter atrial se
recomienda administrar una energía baja con onda monofásica (50 J). Arritmias
Para la cardioversión de FA se requiere mayor energía, inician- Después de la cardioversión pueden surgir diversas arritmias
do con por lo menos 200 joules. La salida de energía monofási- benignas que comúnmente mejoran de forma espontánea,
ca se incrementa sucesivamente de 100 en 100 J hasta alcanzar especialmente las extrasístoles ventriculares y supraventricu-
un máximo de 400 J.18 Algunos médicos inician con alta ener- lares, bradicardia y periodos cortos de paro sinusal. La mayoría
gía con la finalidad de reducir el número de choques (y por ello de las arritmias peligrosas, como la taquicardia ventricular
la energía total administrada) aplicados. Puesto que los efectos y la fibrilación ventricular, pueden precipitarse en pacientes
adversos relacionados con la cardioversión como el daño mio- con hipopotasemia o con intoxicación digitálica. Para una
cárdico, proarritmia y quemaduras cutáneas son dependientes cardioversión segura es recomendable que las concentraciones
de la cantidad de energía aplicada, con la cardioversión con séricas de potasio se encuentren dentro de rangos normales.
energía bifásica esto es menos frecuente. Para evitar daño mio- La cardioversión está contraindicada en casos con intoxica-
cárdico, el intervalo entre dos choques consecutivos no debe ser ción digitálica porque las taquiarritmias ventriculares que son
menor a un minuto. provocadas pueden ser muy difíciles de revertir. El nivel sérico
El índice de éxito de la cardioversión eléctrica de la FA varía de de digital en rangos terapéuticos no excluye toxicidad clínica
70 a 90%. Esta variabilidad se explica en parte por las diferencias pero generalmente no se asocia con arritmias malignas duran-
en las características de los pacientes y en parte por la definición te la cardioversión, cabe señalar que de rutina no es necesario
de éxito, pues el intervalo en que se ha evaluado el éxito en la lite- suspender la dioxina antes de la cardioversión electiva para FA.
ratura, varía desde inmediatamente después de la cardioversión Es importante descartar la presencia de signos clínicos o en el
hasta varios días después. La restauración y el mantenimiento del ECG de sobredosis de digital y retrasar la cardioversión hasta
ritmo sinusal es menos probable cuando la cardioversión se realiza que el estado tóxico haya sido resuelto, lo cual usualmente
en pacientes con FA de más de un año de evolución.31 requiere más de 24 horas.18-31
Estudios recientes han demostrado que la premedicación En pacientes con FA de larga evolución, la cardioversión fre-
con un fármaco antiarrítmico puede incrementar la eficacia de cuentemente desenmascara una disfunción subyacente del nodo
la cardioversión con corriente directa o por lo menos prevenir sinusal. Una respuesta ventricular lenta a la FA en ausencia de
la recurrencia temprana de la FA. En el Instituto Nacional de fármacos que enlentezcan la conducción a través del nodo AV
Cardiología “Ignacio Chávez” los pacientes que serán llevados puede indicar alteración intrínseca en la conducción.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 297

rEcomEndacIonEs dE la ACC/AHA/ESC estrategia de la cardioversión serial en pacientes con FA persisten-


para la cardIovErsIon farmacológIca te no previene las complicaciones. La terapia farmacológica para
o EléctrIca dE la fIBrIlacIón aurIcular (fa) mantener el ritmo sinusal está indicada en pacientes con muchos
CLASE I síntomas relacionados con la FA o recurrencia después de la car-
1. Cardioversión eléctrica inmediata en pacientes con FA dioversión y que además pueden tolerar los fármacos antiarrítmi-
paroxística y respuesta ventricular rápida con evidencia cos.33-34 El mantenimiento del ritmo sinusal, con cualquiera de los
en el ECG de IAM o hipotensión sintomática, angina o IC fármacos disponibles es difícil de lograr. El índice de éxito a 1 y 2
que no responde adecuadamente a las medidas farmaco- años se encuentra en el rango de 65% con amiodarona a 37% con
lógicas. (Nivel de evidencia: C). propafenona o sotalol. El Estudio AFFIRM demostró que el mante-
2. Cardioversión en pacientes sin inestabilidad hemodi- nimiento del ritmo sinusal a un año es posible sólo en una minoría
námica cuando los síntomas de la FA son inaceptables. de pacientes tratados con sotalol o con un antiarrítmico clase I.35
(Nivel de evidencia: C). Sin embargo, la recurrencia de la FA no es equivalente a falla en
CLASE IIa el tratamiento. En varios estudios de pacientes con FA recurrente,
1. Cardioversión farmacológica o eléctrica para acelerar frecuentemente se elige continuar el tratamiento farmacológico con
la restauración del ritmo sinusal en pacientes con un un fármaco, porque tal vez los episodios de FA pudieran ser menos
primer episodio de FA (Nivel de evidencia: C). frecuentes, más cortos o asociarse con pocos síntomas. Una reduc-
2. Cardioversión eléctrica en pacientes con FA persisten- ción de la carga arrítmica podría constituir un éxito terapéutico
te cuando es poco probable la recurrencia temprana. en algunos pacientes, mientras que cualquier recurrencia de la FA
(Nivel de evidencia: C). puede verse como intolerable en otros. La evaluación basada en el
3. Cardioversión repetida, seguida de profilaxis con tera- tiempo de la recurrencia en la FA paroxística o el número de pacien-
pia farmacológica en pacientes que presentaron recu- tes en ritmo sinusal después de la cardioversión en la FA persistente
rrencia de la FA sin fármacos antiarrítmicos después de pueden pasar por alto valiosas estrategias de tratamiento.32
una cardioversión exitosa. (Nivel de evidencia: C). En la Figura 24-4 se muestran los fármacos recomendados para
Clase IIb mantenimiento de ritmo sinusal de acuerdo con la cardiopatía de base.
1. Uso de fármacos para cardioversión a ritmo sinusal en
pacientes con FA persistente. (Nivel de evidencia: C). rEcomEndacIonEs dE la ACC/AHA/ESC
2. Administración ambulatoria de fármacos para cardio- para El tratamIEnto farmacológIco
versión de FA detectada por primera vez, paroxística En El mantEnImIEnto dEl rItmo sInusal
o persistente en pacientes sin enfermedad cardiaca o CLASE I
cuando se ha verificado la seguridad del fármaco en el 1. La seguridad del antiarrítmico es la base para la selec-
paciente en particular. (Nivel de evidencia: C). ción de terapia farmacológica para mantener el ritmo
Clase III sinusal en pacientes incapacitados por la FA o muy sin-
1. Cardioversión eléctrica en pacientes que presentan tomáticos. (Nivel de evidencia: B).
alternancia espontánea entre FA y ritmo sinusal duran- 2. Se deben tratar las causas precipitantes o reversibles de
te periodos cortos. (Nivel de evidencia: C). la FA antes de iniciar manejo con antiarrítmicos (Nivel
2. Cardioversión adicional en pacientes con periodos cor- de evidencia: C).
tos de ritmo sinusal, en quienes recurre la FA a pesar CLASE IIa
de múltiples procedimientos de cardioversión y manejo 1. Administrar terapia farmacológica para mantener el
profiláctico con antiarrítmicos. (Nivel de evidencia: C). ritmo sinusal con la finalidad de prevenir la progresión
de taquicardiomiopatía inducida por la FA. (Nivel de evi-
mantEnImIEnto dEl rItmo sInusal dencia: C).
2. La FA bien tolerada y con recurrencia poco frecuente,
Tratamiento de mantenimiento en algunos casos puede estimar el éxito del tratamiento
El mantenimiento del ritmo sinusal es relevante en los pacientes con antiarrítmico (Nivel de evidencia: C).
FA paroxística (en quienes los episodios terminan espontáneamente) 3. En algunos pacientes seleccionados puede ser apropiado
y en FA persistente (en quienes la cardioversión eléctrica o farmaco- el inicio del tratamiento antiarrímico con el paciente
lógica es necesaria para restaurar el ritmo sinusal). La FA paroxística externo. (Nivel de evidencia: C).
o persistente es una alteración crónica y la recurrencia llega a ser de CLASE IIb
hasta 75% en algunos casos, e incluso más de un tercio de los casos 1. Administrar tratamiento farmacológico para mantener
presenta recurrencia una semana después, por lo cual la mayoría de el ritmo sinusal en pacientes asintomáticos con la fina-
los pacientes con FA necesita tratamiento profiláctico con fármacos lidad de prevenir la remodelación auricular (Nivel de
antiarrítmicos para poderse mantener en ritmo sinusal.18,32-34 evidencia: C).
El objetivo de mantener el tratamiento es la supresión de los sín- 2. Administrar tratamiento farmacológico para mantener
tomas y algunas veces la prevención de miocardiopatía inducida el ritmo sinusal con la finalidad de prevenir tromboem-
por taquicardia debida a FA. Aún no se sabe si el mantenimiento bolismo o insuficiencia cardiaca en algunos pacientes
del ritmo sinusal previene el tromboembolismo, IC o la muerte y selectos (Nivel de evidencia: C).
a los factores clínicos que predisponen a la recurrencia de la FA 3. Administrar combinaciones de antiarrítmicos para
(edad avanzada, historia de IC, hipertensión, crecimiento de la mantener el ritmo sinusal cuando falla el tratamiento
aurícula izquierda y disfunción del VI), que son también los facto- con un solo fármaco (Nivel de evidencia: C).
res de riesgo para tromboembolismo. El mantenimiento del ritmo CLASE III
sinusal con terapia farmacológica pudiera reducir la morbilidad en 1. Uso de un antiarrítmico en particular para mantener el
pacientes con IC, pero un estudio observacional demostró que la ritmo sinusal en pacientes con factores de riesgo bien
298

Mantenimiento del ritmo sinusal

Sin cardiopatía(o cardiopatía mínima) Hipertensión Enfermedad coronaria Insuficiencia


cardíaca

Flecainida HVI considerable Sotalol Clase I/II Clase III/IV


propafenona Dronedarona dronedarona amiodarona
Sotalol
no si
Amiodarona Ablaciónpor Ablaciónpor
catéter catéter
Dronedarona Ablación por
Amiodarona catéter Flecainida Dronedarona
propafenona Amiodarona
Sotalol

Dronedarona Ablación por Ablaciónpor


Amiodarona catéter catéter

Figura 24-4. Estrategia de manejo de fibrilacion auricular para mantener el ritmo en sinusal.

definidos de proarrítmia con dicho antiarrítmico (Nivel La decisión entre control del ritmo o control de la frecuen-
de evidencia: A). cia como estrategia primaria de tratamiento es una decisión
2. Tratamiento farmacológico para mantener el ritmo sin- tomada sobre la evaluación individual realizada por el médico
usal en pacientes con enfermedad avanzada del nodo tratante
sinusal o con disfunción del nodo AV en ausencia de mar-
capaso implantado funcionando (Nivel de evidencia: C). Criterios para evaluar el control de la frecuencia
Las estrategias intervencionistas para el control de ritmo en Un control adecuado de la frecuencia ventricular durante la FA
los pacientes con FA hoy en día son una opción terapéutica de debe ser evaluado mediante los síntomas clínicos y un registro
primera línea, la ablación con radiofrecuencia a través de sus electrocardiográfico. El control de la frecuencia cardiaca en reposo
diferentes modalidades, ofrece tasas de curación significativas que no asegura que la frecuencia esté bien controlada durante el ejer-
ninguna otra estrategia terapéutica ofrece. Sin embargo, se debe cicio y se puede presentar un incremento excesivo de la frecuencia
de tomar en cuenta las potenciales complicaciones que el propio aun con ejercicio ligero en pacientes con FA que se encuentran con
método tiene, el hecho de que no existe una técnica estandarizada frecuencia cardiaca bien controlada en reposo.
y que debe ser realizada en centros de alta experiencia. Es un pro- Los criterios para el control de la frecuencia varían con la
cedimiento que se debe reservar para pacientes preferentemente edad del paciente. La frecuencia generalmente se considera
sintomáticos, refractarios a tratamiento convencional, y en casos bien controlada cuando el rango de respuesta ventricular se
particulares, como puede ser el paciente con insuficiencia cardiaca encuentra entre 60 y 80 latidos por minuto en reposo y entre
y FA en donde el beneficio de la contracción auricular puede ser 90 y 115 latidos por minuto (lpm) durante ejercicio modera-
suficiente para mejorar el estatus hemodinámico del paciente. do, idealmente el promedio de la frecuencia cardiaca durante
un periodo de 24 horas, deberá ser de 80 lpm. Se recomienda
Control de la frecuencia ventricular durante realizar prueba de esfuerzo para evaluar la frecuencia cardiaca
la fibrilación auricular durante el ejercicio máximo o submáximo. El registro Holter
Previamente ya se ha mencionado que en general se cuenta durante 24 horas y la variabilidad de la frecuencia cardiaca
con estrategias en el manejo de la fibrilación auricular, el con- proporcionan información adicional acerca del patrón cir-
trol del ritmo al que ya se ha hecho referencia ampliamente y cadiano y del estatus del sistema nervioso autónomo, el cual
el control de la frecuencia ventricular en respuesta a la fibrila- puede tener implicaciones pronósticas independientes.18
ción auricular, también se ha hecho referencia a los estudios
multicéntricos recientes que no han demostrado superioridad Consecuencias hemodinámicas y clínicas
de una estrategia sobre la otra, aunque nosotros de forma per- de la FA con respuesta ventricular rápida
sonal seguimos considerando que siempre que existe la posi- Los pacientes que tienen episodios de frecuencia ventricular muy
bilidad de convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal, rápida a pesar del uso de fármacos que bloquean la conducción del
deberá intentarse, puesto que existen fuertes evidencias de nodo AV pueden estar muy sintomáticos por la presencia de hipoten-
mejoría en la respuesta hormonal de la insuficiencia cardiaca sión arterial, angina o insuficiencia cardiaca congestiva. Además, si
y regresión del tamaño auricular en ritmo sinusal, lo cual se sostiene el descontrol de la frecuencia ventricular puede ocasio-
aunado con el manejo con fármacos bloqueadores del receptor nar deterioro de la función ventricular (taquicardiomiopatía), la
AT-1 de la angiotensina 2 podrían ser benéficos a largo plazo. cual es reversible cuando se logra controlar la frecuencia.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 299

Intervenciones farmacológicas para el control 3. Realizar cardioversión inmediata con taquicardias muy
de la frecuencia ventricular rápidas o con inestabilidad hemodinámica en pacientes
El tratamiento cronotrópico negativo de la FA se basa principal- con FA que involucra la conducción a través de una vía
mente en disminuir la velocidad de conducción a través del nodo accesoria (Nivel de evidencia: B)
AV. El periodo refractario efectivo del nodo AV se correlaciona CLASE III
estrechamente con la frecuencia ventricular durante la FA, por 1. Administrar digital como agente único para controlar la
lo cual los fármacos que prolongan el periodo refractario efectivo respuesta ventricular rápida a la FA en pacientes con FA
del nodo AV generalmente son muy efectivos en el control de la paroxística (Nivel de evidencia: B).
frecuencia ventricular. Otra determinante farmacológica de la 2. Ablación con catéter sin terapia médica previa para el
respuesta ventricular es la actividad colinérgica. Los problemas control de la FA (Nivel de evidencia: C).
con el control de la frecuencia incluyen intolerancia a las dosis
adecuadas de bloqueadores o antagonistas de los canales de cal- prEvEncIón dE tromBoEmBolIsmo
cio, principalmente en pacientes con falla cardiaca. La digoxina
por sí sola es un fármaco malo para lograr el control de la fre- Tratamiento antiplaquetario, anticoagulación oral,
cuencia, y los pacientes a menudo requieren de la combinación inhibidores directos de la trombina
de fármacos para lograr dicho control. Cabe señalar que frecuen- La fibrilación auricular es uno de los factores de riesgo indepen-
temente no se logra un control adecuado de la taquicardia sin la diente más importantes para evento vascular cerebral isquémico
presencia de episodios de bradicardia que en algunas ocasiones (EVC), estando asociado aproximadamente en 10 a 15% de todos
se observan durante el día y que pueden llegar a requerir el los EVC Isquémicos y en cerca de un cuarto en los EVC de pacientes
implante de marcapaso. La ablación del nodo AV con radiofre- mayores de 80 años. La FA no sólo incrementa la posibilidad de
cuencia es efectiva en el manejo de pacientes que continúan EVC, también en este grupo de pacientes la mortalidad y morbili-
con síntomas discapacitantes a pesar de un adecuado bloqueo dad es mayor que lo observado en pacientes con EVC sin fibrilación
farmacológico del nodo AV. auricular.36-37
A pesar del a evidencia en estudios clínicos de reducción en la
rEcomEndacIonEs dE la ACC/AHA/ESC incidencia de EVC asociado con el tratamiento antitrombótico en
para El control dE la frEcuEncIa cardIaca pacientes con FA, este tratamiento está subutilizado, principal-
En pacIEntEs con fIBrIlacIón aurIcular (fa) mente en pacientes ancianos.37
CLASE I Una clasificación sencilla y muy útil para evaluar el riesgo de
1. Medir la respuesta de la frecuencia cardiaca en reposo y cardioembolismo en pacientes con FA sin enfermedad valvular
durante el ejercicio en pacientes con FA persistente o per- es la escala de CHA2DS2VASc comentada anteriormente (Cuadro
manente y controlar la frecuencia (usando un betabloquea- 24-2), misma que ha sido adoptada por las guías europeas de
dor o un antagonista de los canales de calcio en la mayoría manejo de la fibrilación auricular recientemente publicadas.
de los casos) en rangos fisiológicos. (Nivel de evidencia: C). Esta escala mejora a la clasificación CHADS2 previamente
2. Administrar betabloqueadores intravenosos o antago- usada en donde, pacientes clasificados como de bajo riesgo de
nistas de los canales de calcio (verapamil, diltiazem) en embolismo podrían tener otros factores agregados y alterar la
el estado agudo para disminuir la respuesta ventricular decisión para el uso de anticoagulantes.
a la FA siempre y cuando no exista conducción a través
de una vía accesoria y tomando precaución en pacientes utIlIdad dE la EcocardIografía
con hipotensión o falla cardiaca (Nivel de evidencia: B). En la EstratIfIcacIón dE rIEsgo
3. Realizar cardioversión eléctrica inmediata en pacientes El ecocardiograma transesofágico (ETE) es la técnica de imagen
con FA paroxística aguda con respuesta ventricular rápi- más sensible y específica para la detección de trombos en la
da asociada con IAM, hipotensión sintomática, angina, aurícula izquierda y en la orejuela de la aurícula izquierda, supe-
o insuficiencia cardiaca que no responde rápidamente a rando ampliamente a la ecocardiografía transtorácica (ETT). Esta
las medidas farmacológicas (Nivel de evidencia: C). modalidad permite evaluar otras causas probables de embolismo
CLASE IIa cardiogénico y permite medir la funcionalidad de la orejuela de la
1. Administrar una combinación de digoxina y un beta- aurícula izquierda. El ETE puede proporcionar información diver-
bloqueador o antagonista de los canales de calcio para sa que puede estar asociada con tromboembolismo (incluyendo
controlar la frecuencia cardiaca en reposo y durante el anormalidades de la aurícula izquierda y de su orejuela como
ejercicio en los pacientes con FA. La elección del fárma- trombos, reducción de la velocidad del flujo y contraste espontá-
co debe ser individualizada y la dosis debe ser modulada neo) o con enfermedad ateromatosa de la aorta.18,38
para evitar bradicardia (Nivel de evidencia: C). En caso de detectar trombos en la aurícula izquierda o en la ore-
2. Emplear terapia no farmacológica para controlar la juela, se contraindica la cardioversión electiva de la FA. Sin embar-
frecuencia cardiaca cuando la terapia farmacológica ha go, la ausencia de trombos detectables no excluye la posibilidad de
sido insuficiente (Nivel de evidencia: C). tromboembolismo en los pacientes que no reciben anticoagula-
CLASE IIb ción. La ETT también es valiosa para definir el origen de la FA (por
1. Administrar digoxina como agente único para el control ejemplo, detectando enfermedad valvular mitral o miocardiopatía
de la frecuencia en reposo en pacientes con FA persis- hipertrófica) y el ETE puede proporcionar información adicional
tente (Nivel de evidencia: B). para la estratificación de riesgo tromboembólico.18
2. Administrar quinidina intravenosa, procainamida, diso- Entre los pacientes con FA de alto riesgo, los hallazgos en el
piramida, ibutilide, o amiodarona en pacientes hemodi- seguimiento ecocardiográfico que se han asociado con tromboe-
námicamente estables con FA que involucra la conduc- mbolismo son: disfunción sistólica del VI en el ecocardiograma
ción a través de una vía accesoria (Nivel de evidencia: B). transtorácico, trombos, contraste espontáneo denso en el eco,
300

disminución de la velocidad de flujo de la orejuela de la aurícula administrar heparina no fraccionada intravenosa o heparina de
izquierda, y placas de ateroma complejas en la aorta torácica vis- bajo peso molecular por vía subcutánea.
tas en el ETE. Otros signos ecocardiográficos son el diámetro de la La preferencia del uso de heparina de bajo peso molecular sobre
aurícula izquierda y anormalidades fibrocalcificadas del endocar- la heparina no fraccionada en los pacientes con FA se basa en la
dio, los cuales variablemente se han asociado con tromboembolis- extrapolación de estados de enfermedad tromboembólica venosa.
mo y pueden interactuar con otros factores. La anticoagulación La aspirina proporciona una protección muy modesta contra
oral efectivamente disminuye el riesgo de EVC en pacientes con EVC en pacientes con FA. Se ha demostrado que reduce en 19% el
FA que presentan estos hallazgos. Si bien la ausencia de estas riesgo de EVC en estos pacientes. La aspirina puede ser más eficaz
anormalidades identifica a un grupo de pacientes de bajo riesgo, en pacientes con FA portadores de hipertensión arterial sistémica
con otros factores clínicos de riesgo, no se ha establecido si en ellos o diabetes mellitus y para la reducción de EVC no cardioembólico.
podría evitarse la anticoagulación oral.18 La terapia antiplaquetaria con aspirina ha sido usada como
una alternativa a la anticoagulación oral pero es menos efectiva
Implicaciones terapéuticas en la prevención del tromboembolismo arterial. El clopidogrel es
La estimación del riesgo individual en los pacientes con FA es un un agente antiplaquetario con eficacia similar a la aspirina en
factor crucial para tomar la decisión de iniciar terapia anticoagu- pacientes con aterotrombosis, y la combinación de este con aspi-
lante. El umbral de riesgo de EVC para decidir la anticoagulación rina ha demostrado ser superior a la aspirina sola en pacientes
oral de pacientes con FA es controvertido. Quienes tienen riesgo con síndrome coronario agudo, por lo que se ha postulado que la
de EVC menor o igual a 2% por año, cuando toman aspirina no combinación de estos fármacos es superior a la administración de
se benefician sustancialmente de un tratamiento alternativo con aspirina sola en la prevención de las complicaciones trombo embo-
anticoagulación oral, pues se necesita anticoagular a más de 100 licas de la fibrilación auricular.
pacientes en un año para prevenir un EVC. En pacientes con FA de El estudio CLAAF (Clopidogrel y aspirina en la fibrilación atrial)
alto riesgo para EVC, con índices mayores o iguales a 6% por año y comparó la administración warfarina vs. aspirina + clopidogrel
que reciben tratamiento con aspirina, el número necesario a tratar en pacientes con fibrilación auricular de bajo riesgo. No se obser-
con anticoagulación oral para prevenir un EVC es de 25 o poco varon fenómenos tromboembólicos o hemorrágicos en ambos
menos por año, lo cual favorece fuertemente el uso de anticoagu- brazos del estudio a tres meses de seguimiento, concluyendo que la
lación oral. Existen opiniones divididas acerca del uso rutinario de asociación de aspirina + clopidogrel es igual de efectivo que la war-
la anticoagulación oral en pacientes con riesgo intermedio de EVC farina para prevenir el tromboembolismo en el grupo de pacientes
(más de 2% y menos de 6% de riesgo de presentar EVC por año).37 estudiados con FA de bajo riesgo.39
El objetivo de la intensidad de la anticoagulación, involucra un La anticoagulación oral es más eficaz que la aspirina para la preven-
balance entre la prevención de EVC isquémico, y al mismo tiempo ción de EVC en pacientes con FA de moderado a alto riesgo. La combi-
evitando complicaciones hemorrágicas. La protección máxima nación de aspirina con un anticoagulante oral a una intensidad mayor
contra EVC en pacientes con FA se alcanza con INR en rango de de anticoagulación, puede incrementar el riesgo e intensidad de una
2.0 a 3.0, en tanto que un INR en rango de 1.6 a 2.5 parece estar hemorragia intracraneal, particularmente en ancianos.
asociado con una eficacia incompleta, estimada aproximadamen-
te en 80’% de la alcanzada con anticoagulación más intensa.18,36 nuEvos fármacos
Para pacientes con FA no valvular, un INR de 1.6 a 3.0 es eficaz
y relativamente seguro. Para prevención primaria y secundaria en Inhibidores directos de la trombina
pacientes con FA menores de 75 años de edad un INR de 2.5 (con Los inhibidores directos de la trombina son una nueva clase de
un rango de 2.0 a 3.0) es razonable. Para prevención primaria en anticoagulantes que se unen directamente a la trombina bloquean-
pacientes con FA mayores de 75 años de edad, se recomienda un do su interacción con el sustrato. Los inhibidores de la trombina
INR de 2.0 (con rango de 1.6 a 2.5). actúan bloqueando la acción de la trombina por la unión en tres
En estudios clínicos, el INR alcanzado durante el seguimiento dominios, un sitio activo o catalítico y dos exositios. Actualmente
se observó frecuentemente por abajo del rango terapéutico. La están en protocolo de estudio varios fármacos inhibidores directos
anticoagulación de baja intensidad requiere un esfuerzo mayor de la trombina como la hirudina recombinante, bivalirudina y
para minimizar el tiempo en el cual el INR se encuentra por debajo ximelgatran solas o en combinación con melagatran.
del INR objetivo, pues durante el lapso en el cual el INR se encuen- Los inhibidores de trombina pueden administrarse por vía
tra bajo, la protección contra EVC se reduce significativamente.18,36 subcutánea o intravenosa (hirudina recombinante, bilavirudina,
En algunas ocasiones puede ser necesario interrumpir la argatroban), así como por vía oral como el ximelagatran, mela-
anticoagulación oral, principalmente en la preparación de un gatran y dibigatran. La vía de eliminación es predominante por
procedimiento quirúrgico electivo. En pacientes con prótesis vía renal por lo que su uso en pacientes con falla renal puede
valvulares mecánicas, generalmente es apropiado substituir la limitar su aplicación, aunque se ha demostrado que pueden
anticoagulación oral por heparina no fraccionada o por heparina hemodializarse.
de bajo peso molecular para prevenir trombosis. En los pacientes El dabigatran es un inhibidor directo de la trombina de admi-
con FA que no tienen válvulas mecánicas, basados en la extra- nistración oral (presentaciones de 110 y 150 mg/12 horas) con
polación del índice anual de tromboembolismo en pacientes la indicación de profilaxis de trombosis venosa en cirugía progra-
con FA no valvular, el consenso es que se puede interrumpir mada de prótesis total de cadera y rodilla. Es un profármaco oral
la anticoagulación oral durante una semana, sin necesidad de que pasa a dabigatran por una vía enzimática independiente del
sustituirla por heparina, con la finalidad de realizar la cirugía Citocromo P450 y actúa como un inhibidor directo de trombi-
electiva o para el procedimiento diagnóstico que conlleva riesgo na, potente pero reversible, administrado cada 12 horas, que no
de sangrado.18,36 requiere monitorización de la anticoagulación.
En pacientes de alto riesgo o cuando se requiere interrumpir la Posee un inicio y fin de acción rápido y un escaso potencial de
anticoagulación oral por más de una semana, entonces se deberá interacciones farmacológicas, sin observarse interacciones con los
Urgencias y terapia intensiva cardiovascular 301

alimentos. La concentración plasmática alcanza su nivel máximo Evento Vascular Cerebral Hemorrágico

0.4
al cabo de 2 horas, posee una vida media de 12 a 14 horas y su Exilato de dabigatrán Exilato de dabigatrán
eliminación es preferentemente renal (85%) por lo que está con-
110 mg vs. Warfarina 150 mg vs. Warfarina

0.3
traindicado exclusivamente en casos de insuficiencia renal grave
(< 30 mL/kg/m2). No se ajusta la dosis. Sus ventajas radican RR = 0.31 RR = 0.26

OR acumulado
fundamentalmente en la no necesidad de controles de niveles de 95% CI = 0.17-0.56 95% CI = 0.14-0.49
P < 0.001 P < 0.001

0.2
coagulación, si como la ausencia de interacciones que puedan
potenciar o disminuir su beneficio.
El estudio RE-LY40 comparó dabigatran (a dos dosis distintas:

0.1
dosis alta 150 mg/12h y dosis baja 110 mg/12h) con warfarina Warfarina
en más de 18 000 pacientes con FA y al menos un factor de riesgo
embólico. El seguimiento se prolongó durante 2 años. El punto Dabigatran110
final primario compuesto por EVC o embolismo sistémico, fue Dabigatran150

0.0
significativamente menor con dabigatran a dosis altas (1.11%)
que con dabigatran a dosis bajas (1.53%; OR 0.91) o warfarina 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5
(1.69%; OR 0.66) (Figura 24-5). Del punto final de seguridad fue
Años de seguimiento
la tasa anual de hemorragia mayor, la cual fue de 3.36% con la
warfarina, 2.71% con dabigatran a dosis bajas (P = 0.003) y Figura 24-6. Estudio RE - LY. Evento vascular cerebral hemorrágico.
3.11% con dabigatran a dosis altas (P = 0.31).
La tasa anual de ictus hemorrágico fue significativamente
menor con dabigatran (ambas dosis) que con warfarina (0.35 vs. Por lo anterior, el uso de dabigatran es una alternativa segura y
0.12 vs. 0.10%). No hubo diferencias significativas en la tasa anual eficaz en la tromboprofilaxis del paciente con fibrilación auricular.
de mortalidad total entre dabigatran y warfarina (Figura 24-6). El apixaban y el rivaroxban son bloqueadores del factor Xa. En
Cabe destacar que la calidad del tratamiento con warfarina en cuanto al primero, se encuentran realizando estudios fase 4 como
el estudio fue valorada mediante porcentaje de tiempo en el que el AVERROES que compara apixaban 5 mg b.i.d vs. aspirina 81 a
el INR estaba en rango terapéutico y se situó en 64%, lo cual es 324 mg en pacientes que no toleran el manejo con AVK, y el otro
muy aceptable y superior a la que se logra en el mundo real. Los es el estudio ARISTOTELES el cual se compara apixaban 5 mg b.i.d
participantes del estudio asignados a warfarina hubieran nece- vs. warfarina en pacientes con alto riesgo de embolismo, en ambos
sitado estar en el rango terapéutico de INR 79% del tiempo para aún están pendientes los resultados.
conseguir una tasa de ictus tan baja como con lograda con dosis En cuanto al rivaroxaban, el estudio Rocket AF comparó
altas de dabigatran. warfarina a dosis para mantener INR 2.5 y rivaroxaban 20
En el estudio RELY el exilato de dabigatrán demostró no ser mg día y en caso de índice de filtrado glomerular entre 30 a 49
inferior a los antagonistas de la vitamina K, en la prevención de mL/min la dosis disminuía a 15 mg día. El punto final primario
embolismos sistémicos y EVC e incluso demostró menor índice de EVC o embolismo sistémico. La tasa de eventos del punto final
sangrados que los AVK, en tanto dosis de 150 mg b.i.d demostra- primario fue de 1.7 vs. 2.6 a favor de rivaroxaban OR (95% CI):
ron menores índices de embolismo sistémico con igual riesgo de 0.79 (0.66, 0.96) P: < 0.001 (Figura 24-7). Sin diferencias
sangrado que los antagonistas de la vitamina K. significativas en la tasa de sangrado mayor y menor 14.91
vs. 14.52 OR(0.96,1 .11) P: 0.442. Cabe mencionar que sólo
57.8% de los pacientes tratados con warfarina reencontraban
Embolismo sistémico o EVC en rango terapéutico entre 2-3 de INR.
Punto final primario
No inferioridad Superioridad
Valor p Valor p Rivaroxaban Warfarina
< 0.001 0.34 Tasa de
Tasa acumulada de eventos (%)

eventos 1.71 2.16


Dabigatran 110 vs. Warfarin

< 0.001 < 0.001 Rivaroxaban


Dabigatran 110 vs. Warfarin
OR (95% CI): 0.79 (0.66, 0.96)
P: <0.001
Dias de Aleatorizacion
0.50 0.75 1.00 1.25 1.50 No en riesgo:
HR (95% CI) Rivaroxaban 6958 6211 5786 5468 4406 3407 2472 1496 634
Dabigatran mejor Warfarina mejor Warfarina 7004 6327 5911 5542 4461 3478 2539 1538 655

Figura 24-5. Punto final primario estudio RE-LY. Figura 24-7. Estudio Rocket: Punto final primario.
302

rEcomEndacIonEs dE la ACC/AHA/ESC traindicaciones absolutas para la anticoagulación oral (Nivel


para El tratamIEnto antIromBótIco de evidencia: C).
En pacIEntEs con fIBrIlacIón aurIcular (fa) 2. Manejo antitrombótico en pacientes con FA, en general de la
CLASE I misma forma que en FA (Nivel de evidencia: C).
1. Administrar terapia antitrombótica (anticoagulación oral 3. Seleccionar la terapia antitrombótica usando el mismo cri-
o aspirina) para prevenir tromboembolismo en todos los terio, independientemente del patrón de la FA (Por ejemplo,
pacientes con FA, excepto en aquellos con FA aislada (Nivel pacientes con FA paroxística, persistente o permanente)
de evidencia: A). (Nivel de evidencia: B).
2. Individualizar la selección del fármaco antitrombótico, basán- CLASE IIb
dose en la evaluación del riesgo absoluto de EVC, del riesgo 1. Interrumpir la anticoagulación durante un periodo de hasta
relativo de sangrado y del beneficio para cada paciente en par- 1 semana para procedimientos quirúrgicos o diagnósticos que
ticular. (Nivel de evidencia: A). conlleven riesgo de sangrado, sin substitución por heparina en
3. Administrar terapia con anticoagulación oral a dosis ajustadas pacientes con FA que no tienen válvulas cardiacas protésicas
para alcanzar un INR de 2 a 3 en pacientes con riesgo elevado de (Nivel de evidencia: C).
EVC, a menos que exista contraindicación. (Nivel de evidencia: A). 2. Administrar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular,
a. La necesidad de anticoagulación deberá ser revalorada en intravenosa o subcutánea, respectivamente, en pacientes de
intervalos regulares (Nivel de evidencia: A). alto riesgo o cuando se requiere suspender la anticoagulación
b. El INR deberá determinarse por lo menos semanalmente oral durante un periodo mayor de una semana (Nivel de evi-
durante el inicio de la anticoagulación y mensualmente dencia: C).
cuando el nivel de anticoagulación se haya estabilizado 3. Manejar con anticoagulación a los pacientes con enfermedad
(Nivel de evidencia: A). arterial coronaria (INR de 2 a 3) basándose en los mismos
1. La aspirina a dosis de 325 mg al día es una alternativa en pacientes criterios usados en pacientes sin enfermedad arterial coronaria
de bajo riesgo o en aquellos con ciertas contraindicaciones para la (Nivel de evidencia: C).
anticoagulación oral (Nivel de evidencia: A). a. La aspirina a dosis baja (menos de 100 mg por día) o clopi-
2. Anticoagulación oral en pacientes con FA portadores de enfer- dogrel (75 mg por día) pueden administrarse concomitan-
medad valvular mitral de origen reumático o con prótesis valvu- temente con la anticoagulación, pero puede asociarse con
lares (válvulas mecánicas o biológicas) (Nivel de evidencia: B). mayor riesgo de sangrado (Nivel de evidencia: C).
a. Decidir la intensidad de la anticoagulación de acuerdo con el 4. El tratamiento con aspirina es opcional en la prevención prima-
tipo específico de prótesis, pero el INR no deberá se menor de ria de EVC en pacientes menores de 60 años de edad sin enferme-
2 a 3 (Nivel de evidencia: B). dad cardiaca o sin factores de riesgo para tromboembolismo (FA
CLASE IIa aislada) (Nivel de evidencia: C).
1. Fijar el objetivo del INR en 2.0 (rango de 1.6 a 2.5) para la CLASE III
prevención primaria del EVC isquémico y embolismo sistémico Anticoagulación a largo plazo para la prevención de EVC en pacientes
en pacientes mayores de 75 años de edad tomando en cuanta menores de 60 años de edad, sin enfermedad cardiaca (FA aislada) y
el mayor riesgo de complicaciones por sangrado, pero sin con- sin factores de riesgo para tromboembolismo (Nivel de evidencia: C).

REFEREnCIAS
1. Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the mana- 10. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP. Relations between left atrial based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.
gement of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J. appendage blood flow velocity, spontaneous echocardio- Chest. 2010;137:263-272.
2001;22:1852-1923. graphic contrast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll 17. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation. En:
2. Camm J, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Guidelines for the Cardiol. 1994;23:961–969. Falk RH, Podrid PJ, eds. Atrial Fibrillation: Mechanisms and
management of atrial fibrillation. The task force for the 11. Hwang JJ, Ko FN, Li YH, et al. Clinical implications and factors Management. New York: Raven Press, 1992. pp. 109-125.
management of atrial fibrillation of the European Society of related to left atrial spontaneous echo contrast in chronic 18. Fuster V, Lars E. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Cardiology. Eur Heart J. 2010;31:2369-2429. nonvalvular atrial fibrillation. Cardiology. 1994;85:69-75. Management of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation.
3. Chugh SS, Blackshear JL, Shen W-K, et al. Epidemiology and 12. Pop GA, Meeder HJ, Roelandt JR, et al. Transthoracic echo/ 2006;114:e257-e354.
natural history of atrial fibrillation: Clinical implications. J Doppler in the identification of patients with chronic non- 19. Wozakowska-Kaplon B, Opolski G. Effects of sinus rhythm
Am Coll Cardiol. 2001;37:371-378. valvular atrial fibrillation at risk for thromboembolic events. restoration in patients with persistent atrial fibrillation:
4. Page RL. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J Med. Eur Heart J. 1994;15:1545-1551. a clinical, echocardiographic and hormonal study. Int J
2004;351:2408-2416. 13. Heppell RM, Berkin KE, McLenachan JM, Davies JA. Cardiol. 2004;96:171-176.
5. Colín LJ. Fibrilación atrial. Arch Cardiol Mex. 2001;71 Haemostatic and haemodynamic abnormalities associated 20. Peters N, Schilling R, Kanagaratnam P. Atrial Fibrillation: strate-
(Supl 1):S36-S39. with left atrial thrombosis in non-rheumatic atrial fibrilla- gies to control, combat, and cure. Lancet. 2002;359:593-603.
6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed tion. Heart. 1997;77:407-411. 21. Wijffels M, Crijns H. Recent Advances in Drug Therapy for Atrial
atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm 14. Hart RG, Pearce LA, McBride R, Rothbart RM, Asinger RW, for Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:S40-S47.
management and stroke prevention: the Anticoagulation the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. 22. Kowey P, Yan G, Tara L. Overview of the Management of
and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy Atrial Fibrillation: What is the current state of the Art? J
2001;285:2370-2375. in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:S275-S280.
7. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, I-III clinical trials. Stroke. 1999;30:1223-1229. 23. Gómez JR, Márquez MF, Rojas G. Cardioversión electrica ambula-
incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial 15. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, toria bifásica en pacientes con FA persistente del Instituto Nacional
fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. Radford MJ. Validation of clinical classification schemes for de Cardiología “Ignacio Chávez”. Estudio en desarrollo.
1998;82:2N-9N. predicting stroke: results from the National Registry of Atrial 24. Singh B, Vaghaiwalla F, Lopez B. Antiarrhythmic Agents for
8. Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344:1067-1078. Fibrillation. JAMA. 2001;285:2864-2870. Atrial Fibrillation: Focus on Prolonging Atrial Repolarization.
9. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Impact of atrial 16. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining Am J Cardiol. 1999;84:161R-173R.
fibrillation on the risk of death. The Framingham heart sudy. clinical risk stratification for predicting stroke and throm- 25. Hohnloser SH, Crijns HJ, van Eickels M, Gaudin C, Page
Circulation. 1998;98:946-952. boembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor- RL, Torp-Pedersen C, Connolly SJ. Effect of dronedarone
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 303
on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 32. The AFFIRM first antiarrhythmic drug substudy investi- in patients with severely symptomatic paroxysmal atrial
2009;360:668-678. gators. Maintenance of Sinus Rhythm in Patients With fibrillation: a randomized controlled study. Circulation.
26. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality ON Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2003;42:20-29. 1997;96:2617-2624.
Dofetilide (DIAMOND). Preliminary results presented at the 33. Hauser T, Duane P, Josephson M. Early Recurrence of 39. Lorenzoni R, Lazzerini G, Cocci F. Short-term prevention
European Congress of Cardiology Stockholm, August, 1997. Arrhythmia in Patients Taking Amiodarone or Class 1C of thromboembolic complications in patients with atrial
27. Roger K, Wolfe D. Ibutilide: a class iii rapidly acting antidys- Agents for Treatment of Atrial Fibrillation or Atrial Flutter. Am fibrillation with aspirin plus clopidogrel: The Clopidogrel-
rhythmic for atrial fibrillation or atrial flutter. J Emerg Med. J Cardiol. 2004;93:1173-1176. Aspirin Atrial Fibrillation (CLAAF) pilot study. Am Heart J.
2001;20:67-71. 34. Lombardi F, Colombo A, Basilico B. Herat Rate Variability 2004;148:e6.
28. Naccarelli G, Wlabrete D. Old and New Antiarrhytmic Drugs and Early Recurrente of Atrial Fibrillation Alter Electrical 40. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren
for Converting and Maintaining Sinus Rhythm in Atrial Cardioversion. J Am Coll Cardiol. 2001;37:157-162. J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E, Varrone J,
Fibrillaton: Comparative Efficacy and Results of Trials. Am J 35. Curtis A, Seals A, Safford R. Clinical factors associated with Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius
Cardiol. 2003;91(suppl):15D-26D. abandonment of a rate-control or a rhythm-control strategy H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin L. Dabigatran versus
29. Pritchett E, Page R, Carlson M. Efficacy and Safety of for the management of atrial fibrillation in the AFFIRM study. warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.
Sustained-Release Propafenone (Propafenone SR) for Patients Am Heart J. 2005;149:304-308. 2009;361:1139-1151.
With Atrial Fibrillation. Am J Cardiol. 2003;92:941-946. 36. Ezekowitz M, Netrebko P. Anticoagulation in management of 41. Connolly SJ, Eikelboom J, Campbell J. Apixaban in
30. Z imetbaum P, Reynolds M. Impact of a Practice atrial fibrillation. Curr Opinion Cardiol. 2003;18:26-31. Patients with Atrial Fibrillation the AVERROES Steering
Guideline for Patients With Atrial Fibrillation on 37. Lane D, Gregory Y.H. Anti-thrombotic therapy for atrial Committee and Investigators February 10, 2011
Medical Resource Utilization and Costs. Am J fibrillation and patients´ preferences for treatment. Age and (10.1056/NEJMoa1007432)
Cardiol. 2003;92:677-681. Ageing. 2005;34:1-3. 42. Mahaffey K Stroke. Prevention Using the Oral Direct Factor
31. Wozakowzka-Kaplon B, Janion M. Efficacy ok Biphasic Shock for 38. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Assessment Xa inhibitor Rivaroxaban Compared with Warfarin in Patients
Transthoracic Cardioversion of Persistent Atrial Fibrillation: Can We of atrioventricular junction ablation and DDDR mode- with Nonvalvular Atrial Fibrillation (ROCKET AF) scientific
Predict Energy Requirements? PACE. 2004;27(Pte I):764-768. switching pacemaker versus pharmacological treatment sessions 2010 AHA.
25 sepsis en el pAciente con cArdiopAtíA
Dr. Engels Rodríguez Rodríguez, Dra. Alexandra Arias Mendoza, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

S
e entiende por sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria volumen al final de la diástole. Cabe mencionar que estos cambios
sistémica (SRIS) provocado por una infección grave, alta- del volumen al final de la diástole y de la fracción de expulsión son
mente sospechada o documentada. reversibles.
El síndrome de sepsis continúa siendo la principal causa de
muerte en el ambiente hospitalario, con tasa de mortalidad entre dIsfuncIón sIstólIca
30 y 70%; es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos Durante el choque séptico la taquicardia y la reducción de la
(postrasplantados, quimioterapias, terapia de enfermedad de la poscarga incrementan el GC; sólo en casos de hipovolemia el GC
colágena), de edad avanzada y por el uso de antibióticos de amplio está disminuido, esto se debe al mecanismo de Frank-Starling,
espectro, que predisponen a infecciones oportunistas y organis- pero paradójicamente hay depresión miocárdica intrínseca. Desde
mos más resistentes. 1984, con los trabajos y publicaciones iniciales de Parker, se
El síndrome de sepsis es una respuesta no controlada del cuerpo notó que la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) se
contra organismos nocivos que producen un proceso infeccioso caracterizaba por dilatación de sus cavidades, incremento de los
que se manifiesta con taquicardia, fiebre o hipotermia y taquipnea. El volúmenes intracavitarios, aumento de la complianza del mismo
estado de sepsis severa lo definiremos cuando se acompaña de disfun- ventrículo y disminución de la fracción de eyección del ventrículo
ción orgánica y disminución de la tensión arterial (TA). Si a pesar de izquierdo (FEVI). Esta disfunción sistólica se inicia en las primeras
una adecuada resucitación hídrica se observan datos de disminución 24 horas del choque séptico y es reversible en los sobrevivientes en
de la perfusión tisular (hiperlactatemia u oliguria) esto se define como 7 a 10 días. Los cambios hemodinámicos de la disfunción sistólica
choque séptico o choque circulatorio de origen séptico. no se presentan en forma importante en aquellos pacientes que no
El estado de choque séptico se acompaña muchas veces de dis- sobreviven al choque séptico, por lo que se considera como una
función orgánica múltiple. La disfunción cardiaca es frecuente en medida compensadora del VI a la depresión miocárdica durante el
este síndrome, y el pronóstico de mortalidad depende de la recupe- choque séptico, con el fin de mantener el GC a través del mecanis-
ración de esta disfunción.1 mo de Frank-Starling. Por lo tanto, los cambios hemodinámicos
En 1951 Waisbren describió por primera vez la disfunción de la disfunción sistólica son considerados también como factor
cardiovascular secundaria a sepsis; él identificó un estado hiper- pronóstico. El índice del volumen latido (IVL) es a menudo normal,
dinámico, con fiebre, oliguria, taquicardia, pulsos amplios e el índice del trabajo latido (ITL) está reducido al igual que la FEVI
hipotensión; también describió un segundo grupo de pacientes debido a estos cambios hemodinámicos que sufre el VI; así mismo,
con pulsos disminuidos de amplitud, pálidos, fríos, hipotensos, la relación de presión en cuña de la arteria pulmonar (PCAP) y el
que estaba severamente enfermos, demostrando que este grupo ITL se desvían hacia la derecha y hacia abajo denotando la dis-
necesitaba gran cantidad de volumen para mejorar su estado función sistólica del VI. Los cambios sufridos en el VI también se
hemodinámico, una de las principales medidas terapéuticas de los observan en el ventrículo derecho; se dilata la cavidad y disminuye
pacientes con sepsis.2 la fracción de eyección.1 En pacientes con sepsis, la disminución en
En condiciones de adecuada administración de volumen en los las RVP produce disminución en la poscarga del VI. Sin embargo,
pacientes con sepsis, que tienen disminución de las resistencias la poscarga del ventrículo derecho se encuentra elevada debido al
vasculares sistémicas (RVS), se produce secundariamente ele- aumento en estas RVP, lo cual se debe a daño pulmonar agudo,
vación del índice cardiaco (IC), lo cual enmascara la disfunción cambiando el patrón de comportamiento en relación con el VI.
cardiovascular que presentan. Diferentes estudios6,7 han documentado disfunción sistólica
A principios de la década de 1980 se observó que estos pacien- del ventrículo derecho en pacientes con sepsis (disminución en
tes presentan disminución del volumen latido y de la fracción de la fracción de expulsión del ventrículo derecho, FEVD) y dilata-
expulsión, a pesar de tener un buen gasto cardiaco (GC).3 ción ventricular. Sus autores demostraron que la disfunción del
La presencia de disfunción cardiovascular en pacientes con ventrículo derecho se presentaba de manera independiente a las
sepsis eleva la mortalidad en 70 a 80%, comparado con 20% de resistencias vasculares pulmonares y a la presión de la arteria pul-
mortalidad en paciente con sepsis sin disfunción cardiovascular.4 monar, sugiriendo que el aumento de la poscarga no podía ser la
Sustancias derivadas o producidas por bacterias, leucocitos y en el causa principal de la depresión del ventrículo derecho en el choque
endotelio vascular se han asociado con la disfunción miocárdica séptico. Parker y colaboradores también demostraron un paralelo
en la sepsis, la causa exacta aún no se ha identificado. temporal entre la disfunción del ventrículo derecho e izquierdo. En
Calvin fue el primero en demostrar disfunción miocárdica otro estudio, los pacientes que sobrevivieron experimentaron una
en pacientes sépticos adecuadamente tratados con volumen, dilatación significativa del ventrículo derecho, disminución en la
encontró disminución de la fracción de expulsión e incremento FEVD y en el índice de trabajo latido, parámetros que regresaron a
de la presión al final de la diástole a través de cineangiografía con la normalidad después de 7 a 14 días. Los pacientes que no sobre-
radionucleótidos.5 vivieron tuvieron dilatación moderada del ventrículo derecho y
Parker identificó dos grupos de pacientes: a) los que sobrevi- disminución marginal de la FEVD.
vieron al choque séptico se caracterizaban por tener aumento También se ha demostrado disfunción diastólica del ventrícu-
del volumen al final de la diástole y disminución de la fracción de lo derecho. Kimchi y colaboradores8 encontraron una falta de
expulsión, y b) los que no sobrevivieron no tuvieron aumento del correlación entre la presión de la aurícula derecha y del volumen

305
306

al final de la diástole del ventrículo derecho. De igual manera, IsquEmIa gloBal


Schneider y colaboradores49 identificaron un subgrupo de pacien- Una de las primeras teorías de la disfunción miocárdica se basó
tes que no mostraba un aumento en el índice de volumen al final en la isquemia miocárdica global; sin embargo, los pacientes con
de la diástole del ventrículo derecho en respuesta a una carga de sepsis tienen flujo coronario alto y disminución de la diferencia
volumen, a pesar de aumento en la presión venosa central. de oxígeno entre la arteria coronaria y el seno coronario. Como
en la circulación periférica, estas alteraciones pueden deberse a
dIsfuncIón dIastólIca una alteración de la utilización de oxígeno. Los estudios de san-
No sólo hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo durante gre obtenida del seno coronario de los pacientes con sepsis han
el choque séptico, también la hay diastólica, con alteraciones en demostrado alteraciones metabólicas complejas, como incremento
la relajación y distensibilidad del VI, valoradas mediante ecocar- de la extracción de lactato, disminución de la extracción de ácidos
diografía de la válvula mitral, y es debido principalmente al incre- grasos libres y disminución de la captación de glucosa.10 Los estu-
mento del volumen intracavitario y disfunción diastólica del VI; en dios de resonancia magnética en animales con sepsis muestran la
los sobrevivientes estas anormalidades se recuperan. Las alteracio- presencia de cifras elevadas de fosfatos en el miocardio, hecho que
nes diastólicas son por disminución de la onda E, e incremento de sugiere que la disfunción miocárdica se debe a miocardio hibernan-
la onda A, denotando alteración de la relajación del VI, tanto en do.11 Todas estas modificaciones que ponen de manifiesto alteracio-
choque séptico o en la sepsis sin choque. Norton demostró altera- nes en el flujo coronario y el metabolismo miocárdico se observan
ciones de esta disfunción diastólica, pero no las correlacionó con la también en la circulación periférica de los pacientes con sepsis, por
mortalidad. Munt9 encontró disfunción diastólica del VI manifes- lo cual no hay evidencia de que la isquemia global sea una causa de
tada como prolongación del tiempo de desaceleración de la onda E, disfunción miocárdica en dichos pacientes. No obstante, debe tener-
siendo un predictor independiente de mortalidad en sepsis severa. se presente que en los pacientes con sepsis y enfermedad arterial
A pesar de estos datos, la contribución de la disfunción diastólica conocida puede ocurrir isquemia regional o infarto.
a la morbilidad y la mortalidad en el choque séptico no está bien
comprendida. sustancIas dEprEsoras dEl mIocardIo
Las sustancias depresoras del miocardio se han descrito hace algu-
dEprEsIón mIocárdIca nos años. Parrillo12 identificó, por ejemplo, la presencia de algunas
Una de las manifestaciones de disfunción cardiovascular en el sustancias cardiotóxicas en el suero de pacientes sépticos, no así
choque séptico es la depresión miocárdica. Esta depresión miocár- en los pacientes convalecientes. Entre las principales sustancias se
dica ha sido motivo de estudios de investigación básica y clínica encuentran las interlucinas 1, IL-8 y el complemento 3 activado.
por más de cinco décadas; se han propuesto diversos mecanismos Mink13 demostró que la lisozima c –un agente bacteriolítico obte-
responsables de la disminución de la función miocárdica, entre nido a partir de la destrucción de los neutrófilos y los monocitos–
los que destacan la disminución del retorno venoso, isquemia, produce efectos cardiodepresores en la sepsis por Escherichia coli.
hipoxia, acidosis, efectos neurohumorales y factores endógenos. Otras sustancias depresoras pueden ser citocinas, prostanoides y
óxido nítrico.
mEcanIsmos dE la dEprEsIón mIocárdIca En la sEpsIs
La depresión miocárdica que se presenta en el paciente séptico pro- cItocInas
bablemente se debe a varios factores, pero es importante identificar Entre las principales citocinas depresoras del miocardio está el
elementos y mecanismos individuales que pueden ocasionar el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), el cual es un importante
problema (Figura 25-1). mediador precoz de las endotoxinas que producen los cambios
hemodinámicos del choque. El FNT-α se deriva de los macrófagos
activados, aunque también se libera en los cardiomiocitos en
estado de sepsis.14 Existen algunos estudios que han demostrado
Adhesión e que la administración de anticuerpos monoclonales contra FNT-α
infiltración de puede mejorar la función ventricular en pacientes con sepsis, pero
monocitos Activación del no han tenido impacto en la supervivencia.15 Otra de las citocinas
Liberación
sistema de depresoras del miocardio es la interleucina 1 (IL-1), que es pro-
de citocinas ducida por macrófagos, monocitos y neutrófilos en respuesta al
coagulación
FNT-α y juega un papel muy importante en la respuesta inmunita-
ria sistémica. La depresión miocárdica de la IL-1 está mediada por
la estimulación de la sintetasa del óxido nítrico.16 La IL-6, otra cito-
Disfunción miocárdica Isquemia
cina proinflamatoria, también está involucrada en la patogénesis
prostanoides por sepsis regional en enf. de la sepsis y se considera actualmente un predictor importante en
Sistólica - Diastólica
coronaria sepsis, más que el FNT-α, por su elevación prolongada en la circu-
lación en los pacientes con sepsis. Las citocinas podrían explicar y
juegan un papel importante en la disminución de la contractilidad
Incremento miocárdica en la etapa temprana del paciente séptico, pero no
Activación
pueden explicar la disfunción miocárdica prolongada, que debe
de monocitos Alteración de óxido nítrico
atribuirse a la liberación de otros factores, como los prostanoides
de circulación o el óxido nítrico.
coronaria
prostanoIdEs
Son producidos por la enzima ciclooxigenasa, provenientes del
Figura 25-1. Etiología de la disfunción miocárdica en sepsis. ácido araquidónico. En pacientes con sepsis se han documentado
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 307

niveles elevados de prostanoides, como el tromboxano y la prostaci- mucha utilidad en éstos; sin embargo, cabe mencionar que un
clina, que producen alteraciones de la autorregulación coronaria, estudio publicado por Chen y colaboradores,23 determinó la signi-
disfunción endotelial coronaria, y activación leucocitaria intracoro- ficancia pronóstica del péptido natriurético tipo B (BNP) en 1 000
naria. Estudios en animales y también clínicos con inhibidores de la pacientes sépticos y no sépticos admitidos a un servicio de urgen-
ciclooxigenasa, como la indometacina y el ibuprofeno, han arrojado cias, y se demostró una correlación positiva entre los valores del
resultados confusos acerca de los posibles beneficios de este tipo de BNP y el puntaje de riesgo APACHE II para la mortalidad evaluada
medicamento en los pacientes con sepsis.17,18 a los 28 días; además, se determinó que un valor de BNP mayor
de 113 pg/mL fue un predictor independiente de muerte en los
EndotElIna 1 pacientes sépticos. Este estudio reciente concluyó que la presencia
La asociación de la endotelina y la disfunción miocárdica en de un BNP elevado en pacientes sépticos es un índice de pronóstico
pacientes con sepsis o choque séptico se basa en la observación de desfavorable. En otro estudio, que correspondió a una serie de 22
que el tezosentán –un antagonista de los receptores de endotelina A y casos de pacientes con choque séptico publicada por Ueda y rea-
B– mejoran el índice cardiaco, el volumen latido y el trabajo del VI en lizado en Japón,24 se determinó que el valor de corte óptimo para
pacientes con choque endotoxémico; sin embargo, altas dosis de tezo- precedir mortalidad en sus pacientes fue de 650 pg/mL, con una
sentán tienen efecto cardiotóxico e incrementan la mortalidad. Debido sensibilidad y especificidad de 92% y 80%, respectivamente. Esto
a su implicación con la fisiopatología en las enfermedades cardiacas a indica que los péptidos natriuréticos pueden no sólo demostrar la
través de sus efectos paracrinos, autocrinos y endocrinos, su biosíntesis gravedad de la disfunción miocárdica en sepsis, sino también ser
y sus alteraciones funcionales en la disfunción miocárdica secundaria de valor pronóstico en los pacientes con sepsis y choque séptico.
a sepsis, se necesita más investigación para encontrar efectos terapéuti-
cos de los antagonistas de los receptores de endotelina.19 EcocardIografía y funcIón cardIaca
La ecocardiografía es un método útil para la valoración íntegra
óxIdo nítrIco del funcionamiento del corazón en cualquier tipo de anomalía que
En el paciente séptico hay incremento en la producción de óxido sufra este órgano. Con este método podemos valorar la función
nítrico (ON). Así, las altas dosis de ON producen disfunción mio- sistólica y la función diastólica, así como anomalías estructurales
cárdica contráctil porque disminuyen la producción de energía intrínsecas y extrínsecas del corazón.
miocárdica. Los inhibidores no específicos del ON han demostrado Las mediciones de la función sistólica son dependientes de pre-
mejoría del gasto cardiaco y del volumen latido. carga, tal como la FE, así mismo el llenado diastólico es complejo,
En pacientes sépticos, la administración de azul de metileno donde pueden intervenir: condiciones de carga, alteraciones de
mejora la media de la TA, el volumen latido, el trabajo del VI, y la relajación activa y de la distensibilidad pasiva ventricular, la
disminuye los requerimientos de fármacos vasopresores e inotró- contracción auricular, la interacción ventricular y la restricción
picos, pero lamentablemente no altera el pronóstico.20 pericárdica. La función diastólica ventricular izquierda requiere
de un examen ecocardiográfico detallado que técnicamente es
moléculas dE adhEsIón demandante, consume mucho tiempo y los resultados son difíci-
En el endotelio coronario y los cardiomiocitos de pacientes con les de interpretar de manera aislada, por lo que el desarrollo de
sepsis se han identificado las moléculas de adhesión intracelular 1 mediciones de la función global del VI que sean fáciles de obtener
y las moléculas de adhesión vascular celular 1. El bloqueo de estas e interpretar representan un avance importante en el diagnóstico
moléculas con anticuerpos previene la disfunción ventricular y y facilitará la investigación epidemiológica. Aunque hay muchos
disminuye la concentración de neutrófilos miocárdicos. parámetros para evaluar tanto la función sistólica como la dias-
tólica es conocido que puede coexistir disfunción tanto sistólica
BIomarcadorEs En sEpsIs como diastólica en diferente proporción en las enfermedades
Los biomarcadores de isquemia e insuficiencia cardiaca, como las cardiacas. Por lo tanto, la evaluación combinada de la función
troponinas y los péptidos natriuréticos, se han evaluado en los sistólica y diastólica puede reflejar mejor la función global del
pacientes con disfunción miocárdica y sepsis. En los estudios con corazón, más que la evaluación aislada de cada una de ellas en
troponina I o T, los niveles elevados de las troponinas se asocian los pacientes con disfunción ventricular. El índice de Tei evalúa la
con el grado de disfunción miocárdica en sepsis, valorado por eco- función global del VI, es fácil de obtener, es reproducible e inde-
cardiografía o catéter de arteria pulmonar (índice cardiaco).21 Las pendiente de la frecuencia cardiaca (FC) y de la presión arterial, es
troponinas también se asocian con la duración de la hipotensión relativamente independiente de la edad y tiene poca variabilidad
y la intensidad de la terapia vasopresora. Los valores incremen- inter e intraobservador, correlaciona con las mediciones invasivas
tados de troponina también se correlacionan con el grado de de función sistólica y diastólica, también es un sensible indicador
gravedad de la sepsis, evaluado por escalas como el APACHE II y de disfunción cardiaca global en pacientes con insuficiencia car-
el SAPS II, y el pronóstico. Un metaanálisis reciente, que incluyó diaca leve a moderada y tiene valor pronóstico.25
23 estudios observacionales, encontró que los niveles elevados de La ecocardiografía juega un papel determinante al evaluar
troponinas se presentan en mayor porcentaje en pacientes graves y la función miocárdica en el paciente séptico. En un estudio26
se asocian con mayor frecuencia a incremento de la mortalidad.22 se evaluó la utilidad de la ecocardiografía transesofágica en el
Por lo anterior, parece razonable monitorizar la troponina en paciente séptico, y se observó la utilidad de esta técnica para la
todo paciente con sepsis severa y choque séptico, para estratifi- evaluación del flujo de venas pulmonares como auxiliar de las
carlos e identificar de manera oportuna la presencia de disfun- técnicas convencionales en la evaluación del patrón de llenado
ción cardiaca. del ventrículo izquierdo. Para el estudio de la disfunción diastólica
en el paciente séptico la ecocardiografía juega un papel intere-
papEl dE los péptIdos natrIurétIcos sante, de hecho, técnicas nuevas han surgido para evaluar de
Los estudios con péptidos natriuréticos han dado resultados poco manera rápida y precisa el patrón y presiones de llenado del VI.
confiables en pacientes sépticos, por lo cual no parecen ser de La ecocardiografía con Doppler tisular es una técnica que mide las
308

velocidades de desplazamiento miocárdico, las cuales son señales hipotensión arterial sistémica, hipoperfusión tisular, disfunción
de baja frecuencia y alta amplitud y que son filtradas mediante el celular y que se relaciona con disfunción orgánica múltiple.32 El
Doppler convencional. Esta técnica ha ganado mucha aceptación tratarlo lo más tempranamente posible para evitar esta respuesta
entre los cardiólogos para evaluar la relajación miocárdica y las progresiva es importante para poder disminuir su mortalidad. En
presiones de llenado.27 En un estudio realizado por Sturgess y cola- estudios recientes en donde se establece como estrategia de trata-
boradores28 se estudió a 21 pacientes adultos consecutivos en una miento a la reperfusión mecánica, ya sea con angioplastia (ACTP)
unidad de cuidados intensivos multidisciplinaria a quienes se les o con cirugía de revascularización coronaria (CRVC), se reporta
realizó ecocardiografía convencional y con Doppler tisular dentro una mortalidad de 50%.33-35 El concepto de reperfusión en relación
de las primeras 72 horas de haber desarrollado choque séptico, así con la mejoría de la mortalidad sobrepasa al concepto de soporte o
mismo se midieron concentraciones séricas de troponina T y pép- tratamiento médico máximo (reperfusión farmacológica, balón de
tidos natriuréticos (BNP y NTproBNP), con el objetivo de evaluar contrapulsación [BCA] y asistencia mecánica ventilatoria [AMV])
el pronóstico intrahospitalario; en los resultados se observó que la ya que reporta una mortalidad menos alta36 porque aun incluyen-
relación E/e´ elevada evaluada con Doppler tisular es un predictor do la reperfusión farmacológica la mejor sobrevida se obtiene con
independiente de la supervivencia en el choque séptico y ofreció, la reperfusión mecánica. En este sentido, es importante mencionar
en este estudio, mejor discriminación entre los supervivientes y no que el tratamiento médico máximo que incluya vasoactivos, ino-
supervivientes que los biomarcadores séricos cardiacos. trópicos y AMV, aun con el uso de BCA no modifica la mortalidad,
mientras no se realice algún procedimiento de reperfusión.
factorEs cardIovascularEs pronóstIcos Una variable para la supervivencia en el CHC es el tiempo en
La depresión miocárdica también ha sido analizada respecto a que el paciente se encuentre en estado de choque, así como la
su valor pronóstico. Parker29 valoró a los pacientes con sepsis y edad. De esta manera, podemos ver que en las últimas Guías de
disfunción miocárdica en su presentación inicial y en las primeras tratamiento de infarto agudo del miocardio con elevación del seg-
24 horas para determinar indicadores pronósticos, y encontró que mento ST (IAMCEST) mencionan que el mejor resultado se logra
la FC < 106 latidos por minuto es el único parámetro cardiaco en cuando la duración del estado de choque es menor de 18 horas y
la presentación inicial que se asocia a una evolución favorable. En la edad de 75 años, de tal forma que la recomendación de estas
las primeras 24 horas después de la presentación la resistencia Guías37 es que en caso de que la duración del choque sea mayor
vascular sistémica > 15 29 dinas, FC < 95 latidos por minuto, o de 24 horas y la edad del paciente de 75 se debe favorecer el trata-
una reducción de 18 latidos por minuto de la FC y un índice car- miento conservador, ya que es en el que no se tendrá impacto en
diaco > de 0.5 L/min/m2 se asocian con supervivencia.30 la mejoría de la supervivencia.
Los estudios de disfunción cardiovascular en pacientes sépticos Nosotros determinamos como variables de mortalidad las
sugerían que un índice cardiaco bajo lleva un pobre pronóstico, siguientes: edad mayor de 65 años, daño miocárdico previo y la
pero estos estudios se realizaron con mediciones de presión veno- presencia de diabetes mellitus, sin poder establecer una relación
sa central (PVC). Actualmente sabemos que la PVC no refleja de con el tiempo de duración del choque. Estudiamos a dos grupos de
manera apropiada la precarga del VI, por tanto el IC no es un pacientes consecutivos durante una década, lo que nos permitió
predictor confiable de mortalidad en sepsis. Goeneveld y colabora- tener al grupo A como pacientes que recibieron sólo tratamiento
dores encontraron que los pacientes que no sobrevivieron tuvie- médico y el grupo B como los que fueron llevados a revasculariza-
ron menores resistencias que los que sobrevivieron, concluyendo ción mecánica, ya fuera por ACTP o por CRVC y observamos que
que la presencia de resistencias bajas está ligada al pronóstico del disminuyó la mortalidad de 97.4% a 59.2% (Figura 25-2).
choque séptico.
Los estudios en sepsis demuestran que el comportamiento del
ventrículo derecho es similar al del izquierdo, mostrando dilatación
Mortalidad (%)
aguda y disminución de la fracción de expulsión del ventrículo Según el tratamiento realizado
derecho. La persistencia de disfunción sistólica del ventrículo dere- (n= 77)
100
cho se asocia con mal pronóstico.
Los pacientes con sepsis y choque séptico que fallecen tiene 80 97.4%
una respuesta atenuada a inotrópicos (reto con dobutamina); en
cambio, después de una prueba con dobutamina, son predictores 60 (n= 45)
de supervivencia: los aumentos en las RVS, en la saturación veno- % p < 0.001
sa de oxígeno y en la dilatación ventricular, y disminución de la 40 59.2%
presión diastólica.22
20
rEspuEsta sIstémIca al choquE cardIogénIco 0
La relación entre sepsis y deterioro de la función miocárdica ha Tratamiento Tratamiento
quedado establecida; sin embargo, vamos a mencionar cómo el Médico Revascularización
choque cardiogénico (CHC) influye en el deterioro y respuesta ( Grupo A ) ( ACTp / CRVC )
sistémica de la circulación. n = 79 ( Grupo B )
El choque cardiogénico es la causa más frecuente de mortalidad n=76
después de un infarto de miocardio (IAM), ya que cuando sólo se
realiza tratamiento médico presenta una mortalidad alrededor de Tomado de C. Martínez-Sánchez y cols. Gac Med Mex 2005;141:27.
98%.31
Se define al CHC como la incapacidad aguda del corazón para Figura 25-2. La mortalidad en el grupo de tratamiento médico fue signi-
ficativamente mayor que en el grupo de pacientes en que se realizó revascu-
mantener los requerimientos energéticos del organismo en con-
larización.
dición de reposo, secundario a la falla ventricular que ocasiona
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 309

En dicho estudio nos llamó la atención que en el grupo A (trata- Lesión miocárdica
miento médico) claramente los pacientes fallecen con parámetros
de CHC y que en el grupo con revascularización mecánica (grupo Activación neurohumoral
B) morían por menor función ventricular (medida por catéter de Disfunción ventricular
flotación), adecuado o con “cierta hiper” y que la causa de muerte Inflamación
era una complicación extracardiaca (sepsis, neumonía o insufi- Sistólica Diastólica
ciencia renal). La mayoría de los pacientes revascularizados mecá- Citocinas
nicamente mostraba disminución de la presión capilar pulmonar
y mejoría en el índice cardiaco, y mencionamos que una posible
explicación se relacionaba con la respuesta sistémica del CHC, ON D2 VI
Endotelina
tanto por respuesta inflamatoria sistémica o por franco estado de
sepsis, sin que pudiéramos diferenciar estas dos últimas condicio- Vasodilatación Hipoxia
nes bacteriológicamente, pero sí por las variaciones hemodinámi- Congestión
cas de hiperdinamia o por lo menos de variabilidad en el momento RVS pulmonar
de interrumpir las maniobras de asistencia.
Figura 25-4. Mecanismos de lesión miocárdica.
Esta observación es interesante, ya que cuando se analizan los
trabajos de Parker, en cuanto al deterioro y recuperación de la función
mecánica en los pacientes que sobreviven al estado séptico, nuestra o “poder cardiaco”. La capacidad de la bomba cardiaca se define
explicación es que son los pacientes con reserva miocárdica no car- como gasto de poder cardiaco (CPO máx.) cuando el corazón se
diópatas, quienes tienen esta adaptabilidad miocárdica a la sepsis. De encuentra a máxima estimulación; es decir, conocemos el com-
ahí que debemos aceptar que independientemente de que la maniobra portamiento de la bomba en reposo y en esfuerzo, de donde se des-
mecánica de reperfusión fuera exitosa, la condición vascular sistémica prende el concepto importante de reserva cardiaca o miocárdica,
mediada por la respuesta inflamatoria sistémica o séptica condicio- que es la capacidad de aumentar el “gasto-poder” después de la
nando “estado vasopléjico”, no hay buena respuesta al tratamiento, ya “estimulación” miocárdica, o en el caso de los enfermos, después
que la reserva miocárdica es suficiente, porque son pacientes que están de una maniobra terapéutica urgente, administración de inotró-
cursando finalmente su condición de posreperfusión. picos, considerando “reposo” – preinotrópico y “estímulo”- posino-
La reserva miocárdica es muy importante para poder sobre- trópico y a valorar el incremento del PC (Figura 25-6), y es cuando
vivir al síndrome séptico, en el cardiópata esto es especialmente puede ir del reposo al estado de máxima estimulación (respuesta)
importante y sobre todo en el paciente con cardiopatía isquémica y, por lo tanto, determina al miocardio suficiente o que aún conser-
que desarrolla CHC, ya que ésta se encuentra disminuida y hemos va reserva miocárdica (contractiva) (Figura 25-7). En esta figura
mencionado cómo el mismo CHC produce una respuesta inflama- se observa el comportamiento del PC en diferentes entidades, muy
toria sistémica con importante repercusión sobre la resistencia disminuido en CHC, disminuido en la insuficiencia cardiaca des-
periférica (Figuras 25-3 y 25-4). Así, actualmente a la falla car- compensada y cómo está aumentando en la fase hiperdinámica
diaca aguda además se le conoce como “falla vascular aguda”, del choque séptico, por lo que también puede ser un parámetro
situación importante, ya que esta falla vascular aguda se compor- pronóstico en esta entidad.
ta como la producida por la sepsis (Figura 25-5). El PC de reposo que se ha estimado para un adulto normal es
Consideramos que la reserva miocárdica es importante para la aproximadamente de 1 watt (en reposo); en situaciones de estrés
supervivencia. Nosotros dentro de la valoración hemodinámica con (urgencias, sepsis) o de ejercicio máximo, el corazón es capaz de
catéter de flotación hemos agregado la determinación del PODER desarrollar hasta 6 watts. Para la conducción del estado de CHC,
CARDIACO (PC), el que mide la función del corazón como bomba el punto de corte se ha encontrado en 0.53 watts, con una sensibi-
mecánica con la habilidad de generar flujo (GC) y presión arterial. El lidad de 60% (valor predictivo negativo de 71% y positivo de 58%);
producto de flujo y presión es la consecuencia del trabajo realizado para otros investigadores, este punto de corte está en 1 watt, dato

Disfunción diastólica Disfunción sistólica


Respuesta
⎧ Alteración
sistémica⎧ circulatoria
TA > 100 mm Hg TA 85 – 100 mm Hg TA < 85 mm Hg Disfunción ventricular ⎧ Vasomoción
Contractilidad ⎧ G C
Vasodilatador Inotrópicos Volumen inotrópicos
BNp vasodilatadores vasoactivos
Daño miocárdico
⎧ D VI 2

Respuesta Falla cardiaca aguda


“Vascular”

Séptica
Duración del estado Órganos • Tono neurohumoral
de choque Activación procesos: blancos • Grave disfunción endotelial
neurohumoral por respuesta séptica
inflamatorio

Figura 25-3. Falla cardiaca aguda en sepsis. Figura 25-5. Mecanismos de lesión miocárdica.
310

cible (iNOS) conducción vasodilatada aún inapropiada, lo cual


IAM juega un papel importante en la mala respuesta vasopresora en el
CHC39,40 y también en la conducción séptica.
pico de
El óxido nítrico sintetizado en bajos niveles por el ON endotelial
función
Reserva (eNOS) del miocardio y células endoteliales se considera como
poder cardiaco

miocárdica IAM cardioprotector. En el contexto del IAM y de otras entidades,


Choque como trauma, sepsis o situaciones clínicas que desencadenen la
cardiogénico exposición a marcadores inflamatorios (FNT-α, IL-1, CD 40, lipo-
IAM polisacáridos bacterianos, entre otros), se observa incremento en
la expresión del iNOS a niveles patológicos, lo que condiciona la
Basal de reposo
concentración tóxica de ON y de sus derivados (peroxinitritos). El
mecanismo por el cual estas cifras elevadas de ON son deletéreas
no es claro; se ha postulado un efecto inhibitorio directo en la con-
Muerte tractilidad miocárdica por desacoplamiento en el metabolismo del
Tiempo calcio o de la glucosa, es como falta de respuesta a la estimulación
beta adrenérgica.41 Este enfoque puede abrir nuevas alternativas
Figura 25-6. En ésta se representa el poder cardiaco hidráulico en relación de terapia farmacológica con inhibidores de óxido nítrico sinteta-
al tiempo: en la situación normal, en el posinfarto agudo de miocardio: sin y sa, como es el N (G)-nitro-L- arginina metil éster, un inhibidor de
con estado de choque cardiogénico. La “reserva cardiaca” es la diferencia entre la sintetasa del óxido nítrico (L-NAME)42 y, como una observación
el nivel basal de reposo y el del pico de función ventricular alcanzado con el anecdótica, la utilización de azul de metileno.
ejercicio máximo o con la estimulación inotrópica. Modificado del propuesto por
Cotter G et al.
tratamIEnto dE la dEprEsIón mIocárdIca En sEpsIs
El principal objetivo del tratamiento de la sepsis es el inicio tem-
que se debe de obtener con estímulo inotrópico. Ser mujer y la edad prano de antibióticos y, cuando sea necesario, remover quirúr-
son variables independientes para la disminución del PC.38 gicamente el foco infeccioso, además de medidas de soporte, que
Nuestra experiencia es en el seguimiento consecutivo de 71 consisten en reanimación, con líquidos parenterales, fármacos
enfermos con CHC secundario a cardiopatía isquémica en el vasopresores e inotrópicos, transfusión de hemoderivados, venti-
Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria del Instituto lación mecánica y, si es necesario, apoyo renal.
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. El PC inicial fue de Todo paciente con sepsis o choque séptico debe tener moni-
0.7 ± 0.2 y con estímulo inotrópico máximo 0.96 ± 0.41 watts torización cardiaca. Actualmente se cuenta con varios métodos
y cuando logran incrementar el punto de corte a más de 1 watt, para conseguir este objetivo, como el ecocardiograma, el catéter
se asocian a menor mortalidad, tanto después del estímulo ino- de arteria pulmonar, técnicas de termodilución: ninguna de ellas
trópico como después de la maniobra de reperfusión. Aunque el ha demostrado ser superior cuando se han comparado, por lo
CHC es la consecuencia de pérdida de la capacidad contráctil del que se recomienda que el médico utilice la técnica con la que esté
miocardio, relacionada a daño miocárdico extenso, la reducción más familiarizado. Para el tratamiento específico de la disfunción
del GC y de la TA producen una respuesta neumohumoral, para ventricular en los pacientes con sepsis, las drogas comúnmente
incrementar las RVS; sin embargo, esto produce un círculo vicioso utilizadas son la noradrenalina como vasopresor y la dobutamina
por aumento de la poscarga, con perpetuación del choque, de ahí como inotrópico; actualmente no hay evidencia de la superioridad
que su duración sea tan importante, porque además se produce de alguna catecolamina sobre otra (Figura 25-8).
una respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, leucocitosis y RVS
bajas), hay activación de complemento, liberación de citocinas,
(aumento de PCR), producción de óxido nítrico, sintetasa indu-
Acceso venoso central Aporte de O2
Catéter arterial Apoyo Mecánico
1.0 Ventilatorio
8 – 12 mm Hg
> 65 o < 90 mm Hg
0.8 pVC pAM SVO2
cardiaco (Watts/M3)
índice de poder

0.6 < 65 o > 90 mm Hg < 70%


< 8 mm Hg

0.4 Cristaloides Transfusión hasta


o Vasoactivos Hto > 30%
Coloides
0.2 < 70% > 70%
0 > 70%
Normal Inotrópicos Objetivo
Choque Edema Crisis ICC Choque Alcanzado
cardio. pulm. has. exacer. séptico

Figura 25-7. Índice de poder cardiaco en diferentes síndromes hemodiná- Modificado de Rivers E. N Eng J Med. 2001;345:1368.
micos agudos. El choque cardiogénico es la condición con mayor disminución de
“índice de poder cardiaco”. Modificado de Cotter G et al. Figura 25-8. Diagrama de tratamiento de choque séptico.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 311

vasoprEsorEs (10 a 20 mcg/kg/min), aunque de menor intensidad que el pro-


En caso de hipotensión persistente a pesar de la recuperación ducido por la noradrenalina (NA) o agentes adrenérgicos puros,
hídrica adecuada se iniciarán los vasopresores β-adrenérgicos, como la fenilefrina. El aumento del IC de la dopamina prima-
como la dopamina que se utilizará hasta lograr una tensión arte- riamente se produce por el aumento del volumen sistólico, y en
rial media (TAM) perfusoria de 80 mm Hg. menor medida por el incremento en la FC.
El tratamiento de la hipotensión con vasopresores no siempre Teniendo en mente que a dosis elevadas producirá vasocons-
corrige la acidosis láctica,43 la terapia de elevar la TA a expensas tricción generalizada con repercusión esplácnica y renal podría
de la caída del índice cardiaco (IC) no parece adecuada a menos coadyuvar a la disfunción renal y gastrointestinal, la dopamina se
que se documente mayor flujo a órganos vitales, por ejemplo: deberá reducir, de ser posible, a dosis dopaminérgicas (2 a 3 mcg/
el incremento de la TA diastólica aórtica aumenta la perfusión kg/min) para incrementar el flujo sanguíneo a nivel esplácnico y
coronaria. La meta es elevar la TAM entre 60 a 65 mm Hg, que renal, que puede persistir a pesar de la infusión de un potente vaso-
es el punto crítico mínimo, debajo del cual la autorregulación a presor y contrarrestar los efectos indeseables de la NA.46,46 El flujo
órganos vitales se compromete en forma lineal.44 Tanto el volumen esplácnico también mejorará con la adición de dobutamina.47
de diuresis como el estado mental nos sirven para monitorizar el La dosis media de dopamina requerida para mantener la TAM ≥
grado de perfusión orgánica. de 60 mm Hg en pacientes con choque séptico es de 15 mcg/kg/min.
La presión capilar pulmonar (PCP) aumenta con la dopamina por un
dopamIna descenso en la capacitancia venosa. La dopamina induce aumento en
Las diferentes dosis de dopamina producen diferentes efectos el IC con incremento de la distribución del flujo sanguíneo pulmo-
farmacológicos. De 1 a 3 mcg/kg/min estimula los receptores nar a áreas pobremente ventiladas, resultando en un aumento del
dopaminérgicos 1 y 2 (DA 1) y (DA 2), produciendo vasodilata- cortocircuito pulmonar. Este efecto puede ser perjudicial para el
ción renal, mesentérica, y de las arterias coronarias. De 3 a 10 intercambio gaseoso con descenso de la PaO2.
mcgr/kg/min aumenta la contractilidad y la FC por el efecto β1.
Bastantes estudios demuestran un incremento del IC, los índices noradrEnalIna
de trabajo del ventrículo derecho y del izquierdo a expensas de un Tiene un potente efecto α-adrenérgico produciendo una vasocons-
aumento en la FC. A más de 10 mcg/kg/min tiene un importante tricción importante; el efecto β-adrenérgico está presente pero es
efecto α- adrenérgico que produce aumento de la vasoconstricción menos significativo.
arterial, mejorando poco el IC (Cuadro 25-1). Produce un aumento en la TA principalmente causada por
En pacientes sépticos, el efecto hemodinámico de la dopamina incremento en las RVS con poco efecto en la FC o en el IC. La FC
es dosis-dependiente, y puede producir un aumento en la TAM, por típicamente no aumenta ya que el efecto cronotropo beta-agonista
aumento del IC, y en las resistencias vasculares sistémicas (RVS). es contrabalanceado por un incremento en la capacitancia venosa
El incremento en las RVS aparece con altas dosis de dopamina efectuado por los barorreceptores del ventrículo derecho. La PCP

Cuadro 25-1. Parámetros farmacocinéticos de inotrópicos y vasopresores utilizados en choque séptico


Fármaco Dosis Presentación Dilución Vida media Metabolitos Potencial Vía de
(mcg/kg/ activos arritmo- eliminación
min) génico

Dopamina 2-20 200 mcg 400 mg 2-20 min No 1+ Metabolismo


en 5 mL en 250 mL 2+
SG5% 3+
1.6 mg/mL

Dobutamina 2.5-15 250 mcg 500 mg 2-3 min No 2+ Metabolismo


en 5 mL en 250 mL
SG5% 2
mg/mL

Norepinefrina 0.02-0.1 4 mg en 4 mL 4 mg en 2 min Sí 2+ Metabolismo


250 ml NaCl epinefrina
0.9% 16 (adrenalina)
mcg/ml

Amrinona 5-10 100 mg 100 mg en 2-4 h No 2+ Metabolismo,


en 20 mL 250 mL NaCl 10-40% se
0.9 400 excreta sin
mcg/ mL cambios en la
orina

Milrinona 0.375- 10 mg 10 mg en 2h No 2+ Principal-men-


0.750 en 10 mL 200 mL te sin cambios
100 mcg/ en orina
mL
312

puede aumentar por el efecto vasoconstrictor. El rango de dosis reque- cardiacas, ictus e isquemia miocárdica. Aumenta la función y contrac-
rida para aumentar la TAM a 60 mm Hg en el choque séptico es de tilidad del ventrículo derecho en pacientes con sepsis y falla ventricular
0.03 a 1.5 mcg/kg/min. Su utilización debe considerarse en pacientes derecha. Aumenta la demanda de oxígeno miocárdico, que puede tener
con sepsis que responden a la dopamina con excesiva taquicardia, o en relevancia clínica a altas dosis en pacientes con enfermedad coronaria.
quienes permanecen hipotensos a pesar de dosis altas de dopamina. Uno de los efectos deletéreos es su potencial aumento en la concentra-
El reciente estudio PSOAP II (Sepsis Ocurrence in Acutely Ill ción de lactato, que puede estar relacionado con su efecto adverso en la
Patients)48 fue un ensayo multicéntrico aleatorizado en el cual se perfusión en los lechos vasculares de órganos vitales. Aunque no es el
asignaron pacientes en choque a recibir como agentes vasopresores fármaco de elección en el tratamiento inicial del choque séptico, puede
de primera línea dopamina vs norepinefrina para restaurar y mante- ser un vasopresor útil en pacientes con sepsis en los que hayan fallado
ner la presión arterial; el objetivo principal fue evaluar la mortalidad otros fármacos para aumentar la presión arterial.
a los 28 días después de su inclusión en el estudio, para identificar
si el hecho de asignar como agente de primera elección a la norepi- InotrópIcos
nefrina sobre la dopamina se asociaba con menor mortalidad en los El choque séptico es una forma de choque distributivo caracte-
pacientes en choque. Se incluyeron 1 679 pacientes y los resultados rizado por un estado hiperdinámico con TAM baja, RVS bajas, y
demostraron que no hubo una diferencia estadísticamente significa- un IC alto. En un paciente séptico resucitado con volumen, el GC
tiva en cuanto a mortalidad en los pacientes que fueron tratados con usualmente se mantiene; sin embargo, disminuye la contractilidad
dopamina o norepinefrina, aunque con esta última la mortalidad es cardiaca. El tratamiento de la disfunción cardiaca en el choque
menor. Al realizar análisis de subgrupos en los distintos tipos de cho- séptico implica optimizar las presiones de llenado con volumen e
que se observó que había mayor beneficio con el uso de norepinefrina iniciar agentes inotrópicos si el índice cardiaco es subóptimo hasta
incluso, y aún más, en el choque cardiogénico. Con el uso de dopami- llevarlo a un rango normal.
na se observó mayor frecuencia de eventos adversos proarrítmicos,
sobre todo en pacientes en choque cardiogénico (Figura 25-9). doButamIna
Catecolamina sintética, con fuerte efecto beta1-inotrópico en el
fEnIlEfrIna miocardio. El efecto de la dobutamina en la vasculatura periférica
Es un agonista adrenérgico α puro. La elevación de la TAM se y en la presión arterial es variable, aunque normalmente aumenta
produce por aumento de las RVS y es dosis-dependiente; aumenta el IC sin cambios o aumento de la presión sanguínea. El rango de la
también el volumen sistólico sin ningún cambio en el GC, el aporte dosis empleada es de 2 a 28 mcg/kg/min produciendo un aumen-
y consumo de oxígeno también aumentan. Debido a la falta de to del índice cardiaco de 20 a 66%. Varios estudios han demostra-
efecto miocárdico directo, puede ser el agente preferido para tratar do aumento de la FC, del índice de trabajo tanto de VD como de VI,
la hipotensión en pacientes con choque séptico que desarrollan así como un incremento en el aporte y consumo de oxígeno en la
taquiarritmias con los β-adrenérgicos. El rango de la dosis típica sepsis.49 Su utilización se debe considerar en el paciente séptico,
es de 0.5 a 8 mcg/kg/min. cuando tiene adecuadas presiones de llenado y TA pero con un IC
inapropiadamente bajo. Un efecto indeseable de este agente son
adrEnalIna las taquiarritmias, así como la taquicardia sinusal sobre todo en
Tiene propiedades combinadas α y β adrenérgicas. Las diferentes pacientes con presiones de llenado bajas. El incremento del aporte
dosis de adrenalina producen diferentes efectos farmacológicos. A y consumo de oxígeno con la dobutamina es mayor que con la
dosis bajas, de 1 a 2 mcg/min, se estimulan preferencialmente los dopamina.52 El uso de la combinación de NA más dobutamina es
receptores β2, lo que da lugar a vasodilatación en el lecho vascu- superior al uso de la adrenalina o dopamina más NA para mejorar
lar de los músculos esqueléticos. La estimulación β1 aumenta el los parámetros hemodinámicos sistémicos y esplácnicos.51
inotropismo, la FC y el GC, aunque la TAM no asciende a causa
de la vasodilatación β2. A dosis de 2 a 10 mcg/min, la activación InhIBIdorEs dE la fosfodIEstErasa
combinada de los receptores α, β1 y β2 da lugar a modificaciones Existen pocos datos disponibles de la milrinona y amrinona en
variables de la RVS y al aumento de la FC, GC y TA. Las dosis pacientes con sepsis. Pueden producir hipotensión por disminución
elevadas de adrenalina, 10 a 20 mcg/min, provocan notable vaso- de las RVS. Pueden incrementar el IC y los índices de trabajo tanto
constricción, especialmente en la circulación cutánea y renal, y de ventrículo izquierdo como derecho con pocos cambios en la FC.
pueden producir hipertensión importante, taquicardia, arritmias
InhIBIdorEs dEl óxIdo nítrIco
Tipo de choque: Hazard Ratio (IC 95%) L - NAME (NG-nitro-L-arginina metil éster).
La hipotensión sostenida sin respuesta a vasopresores, se debe
Hipovolémico a la vasodilatación no revertida causada por los mediadores o
secundario al incremento de la adrenomedulina,52 de ahí que se
Cardiogénico ha enfatizado en innovaciones terapéuticas para inhibir la acción
Séptico de estos mediadores como son: inhibidores de los receptores de
la IL-1b, inhibidores de la síntesis de FNT-α, inhibidor de la sín-
Todos los pacientes tesis del óxido nítrico (ON) con la N-nitro-L-arginina metil éster
(L-NAME).53,54 El uso del conjugado de polioxietileno hemoglobina
0.5 1.0 1.5
puede afectar la sintetasa del ON y del sistema de la endotelina
Norepinefrina mejor Dopamina mejor revirtiendo el estado hiperdinámico de la sepsis.

azul dE mEtIlEno
Figura 25-9. Comparación entre noradrenalina y dopamina para el manejo El azul de metileno (AM) (bis (dimetilamino) cloruro de fenazato-
del choque. Tomado de referencia 56. nio trihidratado) es un potente inhibidor de la forma soluble de la
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 313

guanilato-ciclasa, la cual es el segundo mensajero del ON. Dado que res, como el esmolol, intravenoso en infusión mejora la utilización
la guanilato-ciclasa es el mensajero del ON, la inhibición de aquélla por de oxígeno miocárdico y atenúa la disfunción miocárdica, lo cual
el AM revierte los efectos hemodinámicos inducidos por éste, respe- puede sugerir importante utilidad de este grupo de fármacos, pero
tando los efectos fisiológicos y que son independientes de la guanilato- se requiere mayor investigación.
ciclasa. Otros mecanismos positivos del AM en el paciente con choque
séptico son: a) la regulación en la producción de eicosanoides por las
células endoteliales y b) la inhibición de la superóxido dismutasa.
Liberación y activación Circulación extracorpórea
La respuesta hemodinámica que se encontró con el uso de AM
de sustancias proinflamatorias Trauma quirúrgico
con dosis de impregnación de 2 mg/kg para posteriormente conti-
nuar infusión a dosis de 1 mg/kg/h por 12 horas se puede resumir
(interleucinas/citocinas)
en lo siguiente: incremento de la TAM y del IRVS, con mejoría de
Sintetasa Inducible
la eficiencia cardiaca manifestada por incremento del IVL y menor
de Óxido nítrico
requerimiento de inotrópico.
L-NAME
A diferencia de los análogos de la L-arginina, que son inhibido-
res de la sintetasa de ON (Figura 25-10), el AM no tiene los efectos
deletéreos de éstos, dado que no bloquea ninguna de las isoformas Óxido nítrico
de sintetasa de ON y únicamente revierte los efectos mediados por Azul Metileno Vasopresores
guanilato-ciclasa, como son los hemodinámicos, lo cual hace que • Noradrenalina
el AM sea una alternativa terapéutica útil en choque séptico cuan- Guanilato ciclasa • Adrenalina
do aún no se instala la disfunción orgánica múltiple.55

otros fármacos En sEpsIs


La administración de esteroides hidrocortisona puede resultar en cGMp VASODILATACIÓN
un mejoramiento hemodinámico en la sepsis sin correlacionar
con una insuficiencia adrenocortical.56 El uso de betabloqueado- Figura 25-10. Bloqueo inducido por fármacos en sepsis.

REFEREnCIAS
1. Zetina HT, Rentería MA, Bonilla LR. Sepsis, corazón e inotrópicos 12. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, Parker MM, Natanson C, 22. Lim W, Qushmag I, Devereaux PJ, Heels-Ansdell D, Lauzier F,
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2000;14:102-110. Schuette W. A circulating myocardial depressant substance in Ismaila AS, Crowther MA, Cook DJ. Elevated cardiac tropo-
2. Waisbren BA. Bacteremia due to gram-negative bacilli other humans with septic shock: septic shock patients with a reduced nin measurements in critically ill patients. Arch Intern Med.
than the Salmonella: a clinical and therapeutic study. Arch Intern ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro 2006;166:2446-2454.
Med.1951;88:467. myocardial cell performance. J Clin Invest.1985;76:1539-1553. 23. Chen Y, Li C, et al. Prognostic significance of brain natriuretic
3. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV, Natanson 13. Mink SN, Jacobs H, Duke K, Bose D, Cheng ZQ, Light RB. N, peptide obtained in the ED in patients with SIRS or Sepsis. Am J
C, Frederick TM, Damske BA, Parrillo JE. Profound but reversible triacetylglucosamine, an inhibitor of lysozyme, prevents myo- Emerg Med. 2009;6:707-708.
myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern cardial depression in Escherichia coli sepsis in dogs. Crit Care 24. Ueda S, Nishio K, Fukushima H, Ueyama T, et al. Prognostic value
Med.1984;100:483-490. Med.2004;32:184. of increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients
4. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, Suffredini AF, Danner RL, 14. Horton JW, Maass D, White J, Sanders B. Nitric oxide modu- with septic shock. Shock. 2006;2:134-139.
Cunnion RE, Ognibene FP. Septic shock in humans: advances in lation of TNF-alpha-induced cardiac contractile dysfunction 25. Torres-Rojo YI, Gutiérrez-Bernal JL, Castillejos-Zenteno CF,
the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, is concentration dependent. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Macías-León C, Viveros-Rentería E. Índice de funcionamiento
and therapy. Ann Intern Med.1990;113:227–242. 2000;278:1955-1965. miocárdico global con ecocardiografía Doppler en pacientes con
5. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. An assessment of myocardial 15. Vincent JL, Bakker J, Marecaux G, Schandene L, Kahn RJ, Dupont sepsis. Rev Mex Cardiol. 2005;16:60-64.
function in human sepsis utilizing ECG gated cardiac scintigraphy. E. Administration of anti-TNF antibody improves left ventri- 26. Poelaert J, Decklerck C, Vogelaers D, Colardyn F, et al. Left ventri-
Chest.1981;80:579-586. cular function in septic shock patients: results of a pilot study. cular systolic and diastolic function in septic shock. Intensive Care
6. Schneider AJ, Teule GJJ, Groenveld ABJ, et al. Biventricular Chest.1992;101:810-815. Med. 1997;23:553-560.
performance during volume loading in patients with early 16. Francis SE, Holden H, Holt CM, Duff GW. Interleukin-1 in myocar- 27. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino PN, Oh JK,
septic shock, with emphasis on the right ventricle: a com- dium and coronary arteries of patients with dilated cardiomyopa- Smiseth OA, Waggoner AD, Flachskampf FA, Pellikka PA,
bined hemodynamic and radionucleotide study. Am Heart thy. J Mol Cell Cardiol. 1998;30:215-223. Evangelista A. Recommendations for the evaluation of left
J. 1988;116:103-112. 17. Liu SF, Newton R, Evans TW, Barnes PJ. Differential regulation ventricular diastolic function by echocardiography. Eur J
7. Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, et al. Right ventricular of cyclo-oxygenase-1 and cyclo-oxygenase-2 gene expres- Echocardiogr. 2009;10:165-193.
dysfunction and dilatation, similar to left ventricular changes, sion by lipopolysaccharide treatment in vivo in the rat. Clin Sci 28. Chen Y, Li C, et al. Prognostic significance of brain natriuretic
characterize the cardiac depression of septic shock in humans. (Lond).1996;90:301-306. peptide obtained in the ED in patients with SIRS or Sepsis. Am J
Chest. 1990;97:126-131. 18. Tunctan B, Altug S, Uludag O, Demirkay B, Abacioglu N. Effects of Emerg Med. 2009;6:707-708.
8. Kimchi A, Ellrodt GA, Berman DS, et al. Right ventricular perfor- cyclooxygenase inhibitors on nitric oxide production and survival 29. Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, Alling DW, Parrillo JE.
mance in septic shock: A combined radionuclide and hemodyna- in a mice model of sepsis. Pharmacol Res. 2003;48:37-48. Serial cardiovascular variables in survivors and non-survivors of
mic study. J Am Coll Cardiol. 1984;4:945-951. 19. Yang LL, Gros R, Kabir MG, Sadi A, Gotlieb AI, Husain M, Stewart human septic shock: Heart rate as an early predictor of prognosis.
9. Munt B, Jue J, Gin K, Fenwick J, Tweeddale M. Diastolic filling DJ. Conditional cardiac overexpression of endothelin-1 induces Crit Care Med. 1987;15:923-929.
in human severe sepsis: an echocardiographic study. Crit Care inflammation and dilated cardiomyopathy in mice. Circulation. 30. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon I, Newman PJ, Grounds RM,
Med.1998;26:1829. 2004;109:255-261. Bennett ED. A prospective study of the use of a dobutamine stress
10. Santucci J, Brunet F, Villemant D, Carli A, Raichvarg D. Coronary 20. Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL. test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis or
hemodynamics and myocardial metabolism of lactate, free Recent advances in the understanding of the role of septic shock. Crit Care Med.1999;27:2361.
fatty acids, glucose, and ketones in patients with septic shock. nitric oxide in cardiovascular homeostasis. Pharmacol Ther. 31. Hurtado BA, Santome JA, Fernandez BC, Cárdenas LM. Infarto
Circulation.1987;75:533-541. 2005;108:225-256. Agudo del Miocardio con Choque cardiogénico. Arch Inst Cardiol
11. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, Zhou R, Ferrari VA, Karp JS, 21. Maeder M, Fehr T, Rickli H, Ammann P. Sepsis-associated myo- Mex. 1984;54:121-129.
Deutschman CS. Evidence of myocardial hibernation in the septic cardial dysfunction: diagnostic and prognostic impact of cardiac 32. Alpert JS, Becker RC. Cardiogenic Shock: Elements of Etiology
heart. Crit Care Med. 2005;33:2752-2756. troponins and natriuretic peptides. Chest. 2006;129:1349-1366. Diagnosis, and therapy. Clin Cardiol. 1993;16:182-190.
314

33. Q’Neill WW. Angioplasty Therapy of Cardiogenic Shock: Are in the treatment of refractory cardiogenic shock. Europ Heart J. 50. Hanneman L, Reinhart K, Grenzer O, Meier-Hellmam A, Bredle D.
Random Red Trial Necessary? J Am Coll Cardiol. 1992;19:915-917. 2003;24:1287-1295. Comparison of dopamine and dobutamine and norepinephrine
34. Bates ER, Topol EJ. Limitation of Trombolytic Therapy for Acute 43. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. Elevation of cardiac for oxygen delivery and uptake in septic shock. Crit Care Med.
Myocardial Infarction Complicated by Congestive Heart Failure and output and oxyen delivery improves outcome in septic shock. 1995;23:1962-1970.
Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol. 1991;18:1077-1084. Chest. 1992;102:216-220. 51. Levy B, Bollaert P, Charpentier C, Nace L, Audibert G, Auer
35. Hochman JS. Cardiogenic Shock: Can We Save The Patient? ACC. 44. Shoemaker W, Appel P, Krain H. Role of debt in the development of Ph, Nabet P, Larcan A. Comparison of norepinephrine
Educational Highlights. 1996;12:1-5. organ failure sepsis, and death in high-risk surgical patients. Chest. and dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lac-
36. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborm TA, White HD, 1992;102:208. tate metabolism, and gastric tonometric variables in septic
Talley DT, et al. Early revascularization in Acute Myocardial 45. Meier-Hellmann A, Bredle D, Reinhart K. The effects of shock: A prospective, randomized study. Intensive Care
Infarction Complicated By Cardiogenic Shock. N Engl J Med. low-dose dopamine on splanic blood flow and oxygen Med. 1997;23:282-287.
1999;341:625-634. uptake in patients with septic shock. Intensive Care Med. 52. Nishio K, Akai Y, Murao Y, Doi N, Ueda S, Tabuse H, Miyamotio S,
37. Garcia Castillo A, Jerjes Sanchez C, Martinez SC, Llamas 1997;23:31-37. Dohi K, Minamino N, Shoji H, Kitamura K, Kangawa K, Matsuo H.
G. Guías clínicas para el manejo de infarto agudo del 46. Richer M, Robert S, Lebel M. Renal hemodynamics during norepi- Increased plasma concentrations of adrenomedullin correlate with
miocardio con elevación del segmento ST. Arch Cardiol Mex. nephrine and low dose dopamine infusions in man. Crit Care Med. relaxation of vascular tone in patients with septic shock. Crit Care
2006;76:S3,12-120. 1996;24:1150. Med. 1997;25:953-957.
38. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG, 47. Tulzo Y, Seguin P, Gacouin A, Camus C, Suprin E, Jouannic 53. Avantuur J, Tutein R, Van Bodegom J, Bruining H. Prolonged
et al. For the SHOCK investigators: Cardiac Power is the strongest E, Thomas R. Effects of epinephrine on right ventricular inhibition of nitric oxide synthesis in severe septic shock: A clinical
hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report function in patients with severe septic chock and right study. Crit Care Med. 1998;26:660-667.
from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44:340-348. ventricular failure: A preliminary descriptive study. Intensive 54. Hellyer P, Johnson L, Olson N. Effect of NG-nitro-L-argininemethyl-
39. Hasdal D, Topol E, Califf R. Cardiogenic Shock complicating acute Care Med. 1997;23:664-670. ester on cardiopulmonary function and biosynthesis of cyclooxy-
coronary syndromes. Lancet. 2000;356:749-756. 48. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Dadl C, et al. Comparison of genase products during porcine endotoxemia. Crit Care Med.
40. Hochman S. Cardiogenic Shock complicating acute myocardial Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. N Engl J 1997;25:1051-1058.
infarction. Circulation. 2003;107:2998-3002. Med. 2010;362:779-789. 55. Carrillo Esper R. Tratamiento temprano del choque séptico con azul
41. Lim N. Do all nonsurvivors of cardiogenic shock die a low cardiac 49. Shoemaker W, Appel P, Kram H, Duarte D, Harrier D, Ocampo H. de metileno. Cir Ciruj. 2001;69:68-73.
index? Chest. 2003;124:1885-1891. Comparison of hemodynamic and oxygen transport effects of 56. Charles LS, Djillali Annane, Didier Keh, Rui Moreno, for the
42. Cotter G, Kaluski E, Milo O, Blatt A, Salah A, Hendler A, Krakover dopamine and dobutamine in the critically ill surgical patients. CORTICUS Study Group. Hydrocortisone Therapy for Patients with
R, Golick A, Vered Z. LINCS: L-NAME (a NO syntetase inhibitor ) Chest. 1989;96:120-126. Septic Shock. N Engl J Med. 2008;358:111-124.
26 urgenciAs cArdiovAsculAres en lA mujer
Dra. María del Carmen Lacy Niebla, Dr. Jesús Martínez Reding

EmBarazo En la mujEr con EnfErmEdad es posible palpar crecimiento de la glándula tiroides. Conforme se
valvular cardIaca van elevando los diafragmas por el crecimiento uterino el volu-
Uno de los principales retos a los que se puede enfrentar el cardió- men pulmonar disminuye. El impulso precordial es intenso y el
logo es la mujer con valvulopatía y embarazo. Si la cardiopatía primer ruido es más fuerte de lo normal con un desdoblamiento
no está avanzada y no hay datos de insuficiencia cardiaca ni de prominente. El segundo ruido tiene desdoblamiento fisiológico que
cardiomegalia, lo más probable es que no ocurran complicaciones; puede ser fijo durante las etapas finales del embarazo. Es frecuente
sin embargo, si la valvulopatía tiene repercusión hemodinámica, encontrar tercer ruido y un soplo mesosistólico suave en el borde
lo más seguro es que puedan existir complicaciones graves que esternal izquierdo y soplos venosos como el mamario y el cervical;
representen urgencias cardiovasculares, como edema agudo pul- los soplos diastólicos son poco frecuentes.3 Los soplos preexistentes al
monar, mortalidad materna y pocas probabilidades de superviven- embarazo que se asocian con alguna valvulopatía estenótica, pueden
cia para el producto. estar acentuados debido al incremento del volumen sanguíneo y del
La evaluación y tratamiento de la enfermedad valvular en la gasto cardiaco.3 Es posible que los soplos regurgitantes preexisten-
mujer embarazada requiere de un completo entendimiento de los tes puedan atenuarse con el embarazo, debido a la disminución de
cambios fisiológicos asociados a la gestación, periodo de labor, las resistencias vasculares periféricas. Durante el embarazo ocurre
nacimiento y periodo posparto temprano.1 discreto crecimiento ventricular y puede observarse cierto grado de
Durante el embarazo se produce en promedio un incremento regurgitación tricuspídea y pulmonar.4
de 50% del volumen sanguíneo circulante, lo que se acompaña de En el Cuadro 26-1 se enumeran las lesiones valvulares que
elevación considerable del gasto cardiaco y que alcanza su máximo se asocian a una elevada morbilidad y mortalidad materna y del
nivel entre el final del segundo trimestre y el tercero. El incremento del producto durante el embarazo.5
gasto cardiaco se debe al aumento en el volumen latido y aumento de Las recomendaciones que se otorguen a las pacientes con val-
la frecuencia cardiaca (10 a 20 latidos más por minuto). vulopatía y embarazo deben individualizarse, requieren de una
Debido a los efectos de la circulación uterina y a las hormonas intervención multidisciplinaria y el consejo cardiológico debe
endógenas, las resistencias vasculares sistémicas descienden, con darse mucho antes de que la paciente piense en un embarazo. La
una caída desproporcionadamente mayor de la presión arterial información debe incluir la explicación clara de los riesgos del
diastólica y presión de pulso amplia. embarazo, tanto para la madre como para el producto, así como
La obstrucción de la vena cava inferior por el útero grávido en los riesgos de los periodos de labor, parto y posparto. Deberán
posición supina, generalmente da lugar a disminución abrupta en optimizarse algunas medidas que reduzcan el volumen intra-
la precarga, lo que produce hipotensión con debilidad y malestar, vascular y las condiciones de sobrecarga sistémica. El reposo,
síntomas que desaparecen rápidamente con los cambios de posición. evitar lo más posible la posición supina y una dieta baja en sales
Durante el periodo de labor y parto aumenta en forma abrupta son puntos de suma importancia. Si es factible se evitará el uso
el gasto cardiaco, asociado a la ansiedad que se experimenta en de fármacos con efecto cardiovascular durante el embarazo. En
ese periodo y también al dolor. Las contracciones uterinas pueden el Cuadro 26-2, se resumen los efectos de los medicamentos que
llevar a un marcado incremento en la presión arterial tanto sistó- se utilizan con mayor frecuencia en las pacientes embarazadas
lica como diastólica. con valvulopatía.1
Después del parto ocurre aumento inicial en
la precarga debido al paso de sangre del útero Cuadro 26-1. Lesiones valvulares que se asocian a riesgo elevado
a la circulación sistémica y a la descompresión tanto en la madre como en el producto durante
de la vena cava, por lo que el periodo posparto el embarazo
temprano es uno de los más críticos.
El embarazo se transforma en un estado trom- Estenosis aórtica grave con o sin síntomas
bofílico, debido a la reducción relativa de la acti- Insuficiencia aórtica y clase funcional de la NYHA III-IV
vidad de la proteína S, a la estasis sanguínea y a
Estenosis mitral y clase funcional de la NYHA II-IV
la hipertensión venosa.1,2 Los estrógenos pueden
interferir con los depósitos de colágena en la capa Insuficiencia mitral y clase funcional de la NYHA III-IV
media de las arterias de mediano y gran calibre. La Valvulopatía mitral o aórtica con hipertensión arterial pulmonar > 75 mm Hg
elastasa circulante puede fracturar la lámina elás-
tica y debilitar la capa media de la aorta, lo que Valvulopatía mitral o aórtica con disfunción ventricular izquierda (FE < 40%)
obviamente predispone a que la pared arterial se Prótesis valvular que requiera anticoagulación
debilite y sea susceptible de disecarse, ya sea con o
sin alteraciones en el tejido conectivo subyacente. Insuficiencia aórtica en síndrome de Marfan
Hay incremento en la frecuencia cardiaca, pulsos NYHA: New York Heart Association; FE: fracción de eyección.
saltones y presión arterial sistólica normal baja.
Modificado de Task Force Report. ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart
La presión venosa se encuentra aumentada, pero
Association).5
dentro de los límites normales. En algunos casos

315
316

Cuadro 26-2. Efectos de los fármacos cardiovasculares en el embarazo


Fármaco Efecto adverso fetal Seguridad

Warfarina Cruza la barrera placentaria, hemorragia fetal in utero, embriopatía, No segura


anormalidades del sistema nervioso central

Heparina No reportado Probablemente segura

Digoxina Bajo peso al nacer Segura

Quinidina Puede inducir parto prematuro, daño fetal al VIII par craneal Probablemente segura

Procainamida No reportado Segura

Disopiramida Puede iniciar contracciones uterinas No determinada

Lidocaína Acidosis fetal, depresión del SNC Segura

Mexiletina Bradicardia fetal y neonatal, retardo en el crecimiento intrauterino, No determinada


hipoglucemia neonatal, hipertiroidismo neonatal

Flecainida Se ha reportado muerte fetal No determinada

Propafenona No reportado No determinada

Amiodarona Retardo en el crecimiento intrauterino No segura

Bloqueadores de los canales Sufrimiento fetal por hipotensión materna No determinada


del calcio

Betabloqueadores Retardo en el crecimiento intrauterino, apnea al nacimiento, bradicardia, Seguros


hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, puede iniciar las contracciones uterinas

Hidralazina No reportado Segura

Nitroprusiato de sodio Mortalidad fetal Potencialmente insegura

Nitratos Bradicardia No determinada

IECA Defectos de osificación craneal, retardo en el crecimiento intrauterino, No segura


parto prematuro, bajo peso al nacer, oligohidramnios, insuficiencia renal,
anemia, muerte, contracturas de las extremidades, PCA

Diuréticos Bajo flujo sanguíneo uterino, hipoperfusión placentaria, trombocitopenia, Potencialmente no seguros
ictericia, hiponatremia, bradicardia

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.


Modificado de Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. Braunwald E, ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphia,
Pa: WB Saunders; 1997: 1857.1

De ser posible, antes del embarazo deberá corregirse cualquier valvular antes de la concepción. En caso contrario deberá valorarse
cardiopatía valvular con repercusión hemodinámica significativa. valvuloplastia con balón o incluso el cambio valvular antes del perio-
Todas las pacientes deberán continuar con su profilaxis con peni- do de labor, ya que la posibilidad de muerte súbita es muy elevada. La
cilina como lo hacían antes del embarazo. lesión aórtica se puede asociar a necrosis quística de la capa media de
En el caso de la estenosis mitral, si es ligera o incluso moderada, la aorta, sobre todo si la estenosis aórtica se debe a válvula bicúspide;
podrá ser tratada con diuréticos y, si es necesario, con agentes beta- en este caso la paciente puede estar en riesgo de una disección aór-
betabloqueadores (de preferencia metoprolol o atenolol), tratando tica. Las pacientes con insuficiencia valvular aórtica generalmente
de reducir la sobrecarga volumétrica y controlar la taquicardia. Las toleran bien el embarazo a menos que exista deterioro de la función
pacientes con estenosis mitral más grave no podrán tolerar el reto ventricular. Se pueden utilizar diuréticos o vasodilatadores.12
hemodinámico del embarazo, por lo que será necesario valorar una La profilaxis para endocarditis infecciosa deberá valorarse en
valvuloplastia con balón o incluso cambio valvular, de preferencia pacientes con prótesis valvular o historia previa de endocarditis,
con una prótesis biológica, antes de la concepción.6-8 Si durante el pero en general no se considera necesaria en enfermas que lleguen al
embarazo se presenta deterioro de la clase funcional es posible rea- parto o cesárea, a menos que se sospeche la posibilidad de infección.
lizar valvuloplastia con balón con buenos resultados.9-11 En el caso extremo de que se requiera la corrección quirúrgica
Si el problema valvular es la insuficiencia mitral, sólo se podrán de un defecto valvular durante el embarazo, debe tenerse en cuenta
indicar vasodilatadores (hidralazina), en caso de hipertensión que el uso de la bomba de circulación extracorpórea se asocia a una
arterial sistémica. Los inhibidores de la enzima convertidora de elevada tasa de muerte fetal, por lo que siempre será preferible tra-
angiotensina están contraindicados en el embarazo por los graves tar de retardar el procedimiento hasta que el producto sea viable y
efectos secundarios a nivel placentario. pueda realizarse una operación cesárea con anestesia general.15-19 La
Las pacientes con estenosis aórtica significativa enfrentan graves embarazada que requiere circulación extracorpórea, generalmente
problemas con el embarazo, por lo que es preferible corregir la lesión se encuentra en una situación de riesgo muy elevado debido a su
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 317

inestabilidad hemodinámica. La bomba de circulación extracor- oral debe mantenerse un INR (International Normalized Ratio), entre
pórea produce alteraciones significativas en los componentes de la 2.0 y 3.0.26,27 Si el trabajo de parto se adelanta y comienza durante el
sangre y los sistemas de coagulación, liberación de sustancias vaso- tratamiento con anticoagulantes orales, el parto está contraindicado y
activas leucocitarias, activación del complemento, embolia gaseosa debe realizarse una operación cesárea, la cual no está exenta de compli-
y de partículas, flujo no pulsátil, hipotensión e hipotermia. Además, caciones hemorrágicas, tanto para la madre como para el producto.28-30
la canulación de la vena cava inferior obstruye el flujo sanguíneo La heparina de bajo peso molecular ofrece ciertas ventajas sobre
y causa presiones bajas de llenado del ventrículo derecho, lo que la heparina no fraccionada y esto se debe a su mejor biodisponibi-
produce alteraciones en el flujo placentario. lidad, a su fácil administración, a que no es necesario el monitoreo
Una situación que requiere especial cuidado es el síndrome de con exámenes de laboratorio, a que tiene baja incidencia de trombo-
Marfán, ya que la complicación más frecuente durante el embarazo citopenia y de osteoporosis, y a que no traspasa la barrera placen-
es la disección o rotura de un aneurisma aórtico. La disección más taria; sin embargo, no ha demostrado su utilidad para prevenir la
frecuente es en la porción ascendente de la aorta. Esta complicación trombosis aguda en una prótesis mecánica.26,29,30
es particularmente factible si el diámetro aórtico es mayor de 4 cm. Ninguno de los anticoagulantes está contraindicado en las
Toda mujer con síndrome de Marfán y embarazo deberá ser sometida madres que están lactando.29,30
a un estudio meticuloso de ecocardiografía. Si la paciente planea El tratamiento con derivados cumarínicos durante el embarazo
embarazarse y un ecocardiograma mostró que la raíz aórtica mide puede inducir el aborto espontáneo, lo cual es cercano a 25%, gene-
cerca de 5 cm de diámetro, deberá hacerse lo posible por corregir el ralmente en el segundo trimestre del embarazo, y también se asocia
problema antes de la concepción. Las roturas de los aneurismas aórti- a pérdidas fetales, con una incidencia de mortinatos de 5.1%.
cos ocurren con mayor frecuencia en el tercer trimestre del embarazo En la serie publicada por el Dr. Eduardo Salazar y colaboradores
o al momento del parto, lo ideal es efectuar cesárea con anestesia en 2001,31 en 176 pacientes tratadas con cumarínicos durante todo
general para un control hemodinámico adecuado. Es recomenda- el embarazo no hubo casos de trombosis protésica y sólo tres pacien-
ble el uso de agentes betabloqueadores como profilaxis durante el tes tuvieron datos de embolia cerebral (1.7%). En las pacientes que
embarazo, con lo que se logra reducir la dP/dt (derivada de presión/ recibieron heparina no fraccionada subcutánea (97 pacientes), hubo
tiempo) y reducir el riesgo de disección o rotura.13,14 Es muy importan- cinco casos de trombosis aguda de la válvula (5.2%), lo que ocurrió en
te que el cardiólogo haga ver a la paciente que su enfermedad tiene válvulas de primera generación como la Starr-Edwards y Björk-Shiley.
carácter hereditario y que su hijo tiene altas probabilidades de tener El Cuadro 26-3 muestra los datos que caracterizan a la embrio-
la misma enfermedad. Por principios éticos, debe recomendarse que patía causada por agentes cumarínicos, en donde sobresalen por su
una paciente con enfermedad de Marfán no se embarace. frecuencia el telecantus y la hipoplasia de la nariz con atrofia de los
huesos nasales.
proBlEmas dE antIcoagulacIón En El EmBarazo
La anticoagulación es una terapia farmacológica indispensable en cardIopatía IsquémIca y EmBarazo
las pacientes con una prótesis mecánica. El embarazo constituye un
proceso trombofílico por sí solo y las posibilidades de trombosis aguda Infarto agudo del miocardio
son más elevadas. Cuando se trata de prótesis biológicas, las posibili- en embarazo y puerperio
dades de que el embarazo llegue a su fin con éxito son altas.20,21 Cuando un embarazo se acompaña de cardiopatía isquémica los
Durante muchos años, a las pacientes embarazadas con prótesis riesgos de padecer complicaciones fatales se elevan considerable-
mecánicas se les sustituía la anticoagulación oral
por heparina subcutánea (primeros tres meses de Cuadro 26-3. Embriopatía cumarínica
embarazo). El fin era evitar la embriopatía asociada
Anomalías más frecuentes:
a la anticoagulación oral. Pasado este periodo, se
reanudaba la anticoagulación oral y unos días Hipoplasia de la nariz
antes del parto o de la cesárea se sustituía el anti- Atrofia de los huesos nasales
coagulante oral por heparina, la cual se suspendía
Telecantos
unas horas antes del parto o de la cesárea, reini-
ciándose posteriormente.22 Con dicho proceso se Depresión del puente de la nariz
observó una elevada incidencia de trombosis aguda Alas nasales hipoplásicas
de las prótesis y con una mortalidad materno- Estenosis de las coanas con obstrucción a vías aéreas superiores
fetal extremadamente elevada (superior a 30%).
Con esta experiencia se concluyó que era mejor Displasia punctata de las epífisis de los huesos largos
enfrentar la posibilidad de una embriopatía por Anomalías reportadas aunque poco frecuentes:
anticoagulación oral (5%) y sin efectos letales, que
Microcefalia
una trombosis aguda de la prótesis.23-26
Si existe contraindicación formal para el uso Hidrocefalia
de anticoagulantes orales o si la madre se niega a Displasia de la línea media dorsal
tomarlos durante el primer trimestre del embarazo,
Atrofia cerebelosa
será necesario cambiar a heparina. Se prefiere hepa-
rina no fraccionada intravenosa en infusión con- Atrofia óptica
tinua, procurando mantener un tiempo parcial de Retraso mental
tromboplastina entre 2 y 3 veces el control durante Malformación de Dandy-Walker
los meses de embriogénesis y posteriormente volver
al anticoagulante oral. En las pacientes en quienes Modificado de Salazar E, Izaguirre R. Cardiopatía, anticoagulantes y embarazo. Rev Esp Cardiol.
se decide continuar el tratamiento anticoagulante 2001 (Supl 1):8-16.31
318

mente. El infarto agudo del miocardio es un evento raro durante gráficamente significativas es necesario descartar mecanismos de
el embarazo y el puerperio, la ocurrencia es de un caso por cada espasmo coronario involucrados; y si éstos tampoco son evidentes,
10 000 embarazos.32-34 Las pacientes con historia de arritmias cardia- deberá realizarse un estudio de reserva de flujo coronario con
cas tienden a tener episodios más frecuentes y graves con el embarazo.32 ultrasonido y las técnicas actuales para demostrar o descartar la
Es posible que la incidencia se eleve por la tendencia actual de posibilidad de enfermedad microvascular.
que las mujeres de mayor edad quieran embarazarse. Los embara- El tratamiento inicial deberá incluir el aporte de oxígeno y
zos que se complican con un infarto agudo del miocardio resultan reducir la demanda; el oxígeno debe ser administrado con la
en una elevada morbilidad y mortalidad materna y fetal. paciente en posición de decúbito lateral izquierdo para aumentar
Durante el embarazo ocurren reducción en la presión arterial el retorno venoso, si no hay hipotensión se podrá usar nitroglice-
diastólica y anemia fisiológica, lo que compromete el flujo coronario rina con monitoreo constante de la presión arterial; la hipotensión
materno. Durante el periodo de labor y parto, por el dolor, la ansiedad se tratará con líquidos intravenosos y deben evitarse los vasopre-
y las contracciones uterinas puede agravarse el estado isquémico. sores. La morfina reducirá el dolor precordial y la ansiedad.
Estos cambios hemodinámicos se asocian a una respuesta vaso- En ningún caso debe realizarse trombólisis, ya que puede pro-
constrictora elevada. El volumen plasmático se aumenta hasta 50% ducir sangrado uterino y de la placenta con desprendimiento total,
en el tercer trimestre del embarazo, el gasto cardiaco se eleva hasta hematomas, parto prematuro y pérdida fetal generalmente con
80%, al igual que la frecuencia cardiaca. Estos estados dan como hemorragia intracraneal.39
consecuencia aumento en el consumo de oxígeno y de los niveles de La angioplastia se ha usado y sus riesgos son iguales a los de una
renina-angiotensina, aunado a un estado de hipercoagulabilidad, paciente no embarazada.40,41 Debe tenerse precaución en cuanto a
por lo que tal vez el papel de la aterosclerosis coronaria juegue un la radiación del feto y pensar que si llega a fallar el procedimiento y
papel menor en la fisiopatología del infarto en una mujer emba- hay complicaciones que no se puedan resolver en la sala de hemo-
razada. También se han reportado casos de infarto del miocardio dinamia será necesaria y urgente una cirugía de revascularización
provocados por el uso de ergonovina.35 coronaria. El stent intracoronario deberá utilizarse de preferencia
Roth y Elkeyam publicaron una revisión de 125 casos de infarto sólo si es necesario para mantener el vaso permeable y algunos
durante el embarazo. La mayor incidencia de infarto ocurrió en el reportes hablan de buenos resultados.42,43
tercer trimestre del embarazo principalmente en mujeres multípa- La cirugía de revascularización coronaria tiene una mortalidad
ras mayores de 33 años de edad y la localización más frecuente fue materna baja, pero la fetal puede ser mayor a 18%, sobre todo si se
en la pared anterior. La mortalidad materna fue muy elevada, de utiliza bomba de circulación extracorpórea. Si es necesario realizar
21% (hasta 45% al final del embarazo en otros reportes), a pesar una cirugía de revascularización a una mujer embarazada, habrá
de que se demostró que no existían lesiones arteriales significati- que valorar la posibilidad de que sea sin bomba de circulación
vas hasta en 29% de ellas.36 extracorpórea, lo cual se logra en manos experimentadas y tiene
Tal vez el mecanismo de espasmo coronario tiene un papel muy buenos resultados.42
importante en esta población de pacientes, aunque también exis-
te la posibilidad de disección coronaria aguda o de enfermedad cardIopatías congénItas y EmBarazo
microvascular. Si existe algún grado de enfermedad ateroscleró- La enfermedad cardiaca puede estar presente antes del embarazo y
tica que puede tener o no trombosis, generalmente se observa en sin síntomas, pero es seguro que se agravará o se volverá manifies-
el periodo anteparto más que en el puerperio o en el posparto. Las ta durante la gestación. En el caso de las cardiopatías congénitas
otras lesiones coronarias como la disección espontánea, aneuris- observamos en ocasiones un fenómeno similar. Las pacientes pue-
mas o ectasias, ocurren generalmente en los periodos peri y pos- den llevar una vida normal, pero con el embarazo ocurren alte-
parto. Se supone que estos cambios sean secundarios a alteracio- raciones hemodinámicas significativas que deterioran el estado
nes hormonales y a las diferentes alteraciones hemodinámicas que clínico de la paciente y comienzan a manifestarse complicaciones
se relacionan con el embarazo. La incidencia de manifestaciones que pueden llegar a ser graves.
isquémicas cardiacas es mayor en las mujeres con historia previa El gran número de defectos cardiacos congénitos tratados por
de preeclampsia o eclampsia. cirugía desde 1960, resultó en un incremento en el número de
El diagnóstico de infarto agudo durante el embarazo es difícil, ya mujeres que ahora llegan a la edad reproductiva.
que los síntomas se confunden con las molestias propias del embara- Las alteraciones congénitas más comunes de las mujeres que se
zo. El dolor de pecho o epigástrico se puede confundir con reflujo gas- embarazan son la persistencia del conducto arterioso y los defectos
troesofágico, situación muy frecuente en la mujer embarazada, sin septales tanto atriales, como ventriculares (que representan 60% de
embargo sólo cuando es intenso y aumenta en forma progresiva hará los casos), el resto está dado por estenosis pulmonar, tetralogía de
sospechar un infarto. Los dolores poco específicos son muy frecuentes Fallot, coartación de la aorta y en menor proporción otros defectos.
debido a la presencia de vasoespasmo y es necesario tener en cuenta La mayoría de las mujeres con enfermedad cardiaca congénita
que en las mujeres el dolor es más importante en el cuello y hombros completan en forma exitosa su embarazo con cuidados adecua-
y se acompaña de náusea y vómito con fatiga.36-,38 dos; sin embargo, existen ciertas condiciones que representan un
Los factores de riesgo coronario están ausentes hasta en 43% mayor riesgo tanto para la madre como para el producto, como
de las pacientes y la hipertensión arterial y el tabaquismo son las el síndrome de Eisenmenger, la enfermedad pulmonar vascular
causas más importantes.37,38 obstructiva y el síndrome de Marfán con aortopatía. Las compli-
El método diagnóstico de preferencia es la coronariografía y es caciones que más frecuentemente enfrentan las mujeres embara-
el más preciso. La exposición fetal a la radiación se disminuye al zadas que tienen alguna cardiopatía congénita son insuficiencia
cubrir la pelvis de la madre con un mandil de plomo y la utilización cardiaca, arritmias y embolias cerebrales.44,45
de ecocardiografía reduce la necesidad de cineangiografía, dismi- Todos los cambios hemodinámicos que ocurren durante el emba-
nuyendo aún más la exposición a la radiación.32 Actualmente el razo y parto tienden a normalizarse, en promedio, dos semanas des-
angioTAC brinda una opción muy aceptable por su valor predictivo pués del parto, por lo que el posparto también constituye un periodo
negativo. Cuando no se demuestran lesiones coronarias angio- de muy elevado riesgo para la paciente con cardiopatía congénita.45
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 319

Los factores de riesgo son tanto para la madre como para el No es raro observar embolias paradójicas en el caso de comuni-
producto. Por ejemplo, las pacientes que tienen hipertensión arte- cación interauricular. Estas embolias pueden llegar incluso a ser
rial pulmonar grave tienen una tasa de mortalidad de 50% si se incapacitantes o fatales.
embarazan, las pacientes con síndrome de Marfán con dilatación
aórtica enfrentan elevadas posibilidades de rotura o disección, ya Obstrucción al tracto de salida
que las paredes de la aorta se debilitan con el embarazo.13,46 El esta- del ventrículo izquierdo
do trombofílico del embarazo también agrava la situación en ciertas La cardiopatía más frecuente con obstrucción al tracto de salida
cardiopatías congénitas. del ventrículo izquierdo es la aorta bicúspide que también puede
El riesgo es mayor para el producto si la madre padece una estar asociada a coartación de la aorta o a alteraciones estructu-
cardiopatía congénita cianógena, lo que se asocia a un riesgo rales en la aorta ascendente. Otras causas de obstrucción al tracto
extremadamente elevado de aborto espontáneo. Sabemos que si de salida del ventrículo izquierdo son la estenosis valvular congé-
la madre padece una cardiopatía congénita, el riesgo de que el nita, subvalvular o supravalvular, con las mismas consecuencias
producto tenga también una cardiopatía congénita se eleva de 5 a hemodinámicas graves.
15%, o incluso puede ser mayor el riesgo si ambos padres sufren una Las mujeres con cualquier obstrucción aórtica que sea grave o
cardiopatía congénita o si el producto tiene una anomalía cromosó- sintomática deberán retrasar el embarazo hasta después de que se
mica, como el síndrome de Down.44 realice la corrección quirúrgica del problema, ya que la mortalidad
Es indispensable estratificar el riesgo en forma individual, de por insuficiencia cardiaca, muerte súbita con colapso circulatorio
preferencia antes de la concepción, y ofrecer un adecuado consejo o isquemia es muy elevada. La ausencia de síntomas antes del
médico y genético a los padres. Es necesario definir la lesión cardia- embarazo no garantiza que la paciente tolerará siempre en forma
ca específica de que se trate y valorar función ventricular, presión adecuada el embarazo y mucho menos el parto.
sistólica de la arteria pulmonar, gravedad de las lesiones obstruc- La lesión obstructiva aórtica grave en una mujer embarazada
tivas, los cortocircuitos y la presencia de hipoxia. El Cuadro 26-4 precipita o exacerba la falla cardiaca, la isquemia y puede llevar a
muestra algunos datos que ayudan a la estratificación del riesgo la muerte.11,44,45 Las pacientes embarazadas que tienen una próte-
cardiaco durante el embarazo. sis biológica aórtica, generalmente evolucionan en forma adecua-
da y sin mayores complicaciones, sin embargo, en algunos casos
Cortocircuitos de izquierda a derecha la tasa de degeneración valvular puede acelerarse.47
La elevación que ocurre durante el embarazo en el gasto cardiaco pro-
duce una gran sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo si se Coartación de la aorta
trata de una comunicación interventricular, en la aurícula derecha si El embarazo puede llegar a ser muy complicado a menos que esté
es comunicación interauricular y en el ventrículo izquierdo si es una ya corregida, ya sea por cirugía o con dilatación y colocación de
persistencia del conducto arterioso. Esta sobrecarga de volumen se un dispositivo endovascular. La mortalidad materna en casos de
compensa hasta cierto punto por la disminución en las resistencias coartación aórtica no corregida, se ha reportado entre 3 y 20% y
vasculares periféricas que ocurre en el embarazo. Si no hay hiperten- es mayor si el defecto se acompaña de otras alteraciones como la
sión arterial pulmonar, el periodo de labor y el parto serán muy bien aorta bivalva, aortopatía o hipertensión arterial crónica.44
tolerados y prácticamente sin complicaciones. Si el cortocircuito es La presión arterial elevada en la aorta proximal puede oca-
importante o si ya existía cierto grado de hipertensión arterial pul- sionar una rotura parcial o disección de la aorta poniendo en
monar, el embarazo será muy complicado, tanto para la madre como peligro la vida de la paciente. La rotura aórtica es la complicación
para el producto, con frecuencia, pérdida del producto e importante más temida por su alta frecuencia, principalmente en el tercer
elevación en la morbilidad y mortalidad maternas.44,45 trimestre del embarazo, durante el parto y el periodo posparto. Es

Cuadro 26-4. Riesgo de complicaciones en las mujeres con cardiopatía congénita y embarazo
Bajo riesgo Riesgo intermedio Riesgo elevado

Cortocircuitos pequeños de izquierda Cardiopatías cianógenas Clase funcional III o IV de la NYHA


a derecha

Lesiones reparadas sin disfunción residual Cortocircuitos grandes de izquierda a derecha Hipertensión arterial pulmonar grave
cardiaca

Prolapso valvular mitral sin insuficiencia Coartación de la aorta no corregida Síndrome de Marfan con dilatación de la raíz
aórtica o compromiso valvular

Aorta bicúspide sin estenosis Estenosis mitral o aórtica Estenosis aórtica grave

Estenosis pulmonar leve a moderada Prótesis mecánica Historia de miocardiopatía periparto con
disfunción ventricular residual.

Insuficiencia valvular con función ventricular Estenosis pulmonar grave Enfermedad vascular pulmonar
normal

Disfunción ventricular moderada Síndrome de Eisenmenger

Historia de miocardiopatía periparto Cardiopatías cianógenas


sin disfunción ventricular residual

Disfunción ventricular grave


320

posible también que la rotura aórtica pueda suceder en casos de Es muy difícil que una paciente con transposición completa de los
coartación ya corregida, por lo que siempre habrá que pensar en grandes vasos pueda llegar a la edad reproductiva, pero si se logró rea-
esta posibilidad y no confiarse. lizar una cirugía, ya sea con procedimiento de Mustard o de Senning,
Con frecuencia se observa retardo en el crecimiento intrauteri- habrá la posibilidad de un embarazo, aunque no libre de complicacio-
no del producto y parto prematuro, y existe 13% de incidencia de nes, ya que con frecuencia observamos complicaciones que aparecen
pérdida del producto como resultado del bajo flujo sanguíneo a la después de la reparación auricular, como arritmias graves, disfunción
placenta debido a la reducción en el diámetro de la aorta. del nodo sinusal y del ventrículo sistémico. Se ha reportado 14% de
Durante el embarazo es indispensable controlar la hipertensión incidencia de insuficiencia cardiaca, arritmias o deterioro cardiaco.44,49
arterial sistémica que acompaña a la coartación aórtica, lo que
suele ser complicado, ya que el control adecuado de la hiperten- I. Atresia tricuspídea
sión arterial en la parte superior del cuerpo puede llevar a excesiva En el caso de las pacientes a las que se les realizó una operación
hipotensión arterial por abajo del sitio de la coartación. Debemos de Fontan como en la atresia tricuspídea, debemos recordar que
recordar no utilizar inhibidores de la enzima convertidora de la cirugía elimina la cianosis y la sobrecarga de volumen del ven-
angiotensina, ya que están contraindicados en el embarazo por los trículo sistémico, pero las pacientes tienen una capacidad muy
graves efectos secundarios que conlleva. limitada de elevar el gasto cardiaco, situación capaz de complicar
Si la aorta está dilatada deberá evitarse llegar al trabajo de parto y cualquier embarazo, por lo que la incidencia de abortos espontá-
programar una operación cesárea para evitar el riesgo de disección.44 neos durante el primer trimestre del embarazo es casi de 40%.50
De los embarazos que llegan a término se ha reportado baja mor-
Estenosis pulmonar talidad materna, pero alta la posibilidad de complicaciones cardiacas.
A pesar de que una estenosis pulmonar grave puede estar asin- Un problema serio en estos embarazos es el elevado riesgo de trom-
tomática antes del embarazo, debemos tomar en cuenta que los boembolia por la elevada viscosidad sanguínea y estasis, por lo que
cambios hemodinámicos significativos que ocurren en el embara- siempre habrá que valorar la necesidad de anticoagulación.44,49,50
zo con gran sobrecarga pueden precipitar falla cardiaca derecha Es importante recordar también que las pacientes operadas
o arritmias supraventriculares. Siempre que sea posible deberá con cirugía de Fontan son sobrevivientes a una cardiopatía grave,
aconsejarse corregir el problema obstructivo antes de la concep- pero aun así la sobrevida después de una operación de Fontan es
ción, pero si el embarazo ocurre sin haberse corregido un defecto cercana a 60% a 10 años, por lo que particularmente en estos
grave, se podrá realizar casi siempre con éxito una dilatación con casos se deberá otorgar información y consejo médico a la madre
balón. Se deberá pensar en esta posibilidad sobre todo si los sínto- que desea embarazarse, sobre todo acerca del pronóstico de vida
mas de estenosis pulmonar progresan.48,49 materna a largo plazo.50

Cardiopatías congénitas cianógenas II. Transposición corregida de los grandes vasos


Las cardiopatías congénitas cianógenas se asocian a una elevada mor- La mayoría de las pacientes adultas con transposición corregida
bilidad y mortalidad materna y fetal con graves complicaciones difíciles de los grandes vasos tiene ya en su historial médico algún tipo de
de enfrentar. Recordemos que durante el embarazo caen en forma cirugía correctiva, ya sea el cierre de un defecto interventricular, o
significativa las resistencias vasculares sistémicas de la madre con la liberación de una estenosis pulmonar, o incluso la colocación de
incremento en el gasto cardiaco, lo que produce que el cortocircuito de un conducto valvado del ventrículo izquierdo a la arteria pulmonar,
derecha a izquierda se exacerbe rápidamente, lo cual conduce a mayor por lo que cuando las pacientes se embarazan, es posible enfrentar
cianosis e hipoxemia materna con graves consecuencias fetales. complicaciones como disfunción del ventrículo derecho sistémico,
Una de las series más grandes de embarazo en mujeres con car- incremento de la insuficiencia valvular atrioventricular sistémica con
diopatía congénita cianógena, acompañadas de hipertensión arterial insuficiencia cardiaca, arritmias y bloqueo auriculoventricular, ries-
pulmonar, es la reportada por Presbitero y colaboradores. Esta serie go elevado de endocarditis infecciosa, embolias cerebrales o incluso
informó que las complicaciones maternas, incluyendo la muerte, infarto del miocardio. Las posibilidades de que el embarazo llegue a
pueden llegar hasta 32%, prematurez de 37% y una tasa muy baja término, aunque no exento de complicaciones maternas, es cercano a
de nacimientos vivos (43%), que llega a ser tan baja como 12% si 73% como lo reportaron Connolly y Therrien en diferentes series.51,52
la madre tiene una saturación de oxígeno arterial menor de 85%.49
Los casos con saturación baja de oxígeno los vemos con mucha III. Corazón univentricular
frecuencia en México, principalmente en zonas geográficas muy El corazón univentricular es una cardiopatía muy compleja en
por arriba del nivel del mar. donde sólo un ventrículo es funcional. El pronóstico en la madre
Una de las cardiopatías congénitas cianógenas más frecuentes depende primordialmente de las resistencias vasculares pulmona-
es la tetralogía de Fallot, caracterizada por obstrucción al tracto res, ya que si son muy elevadas, la mortalidad también será muy
de salida del ventrículo derecho, dilatación del ventrículo derecho, alta. El pronóstico para el producto depende de la gravedad de la
cabalgamiento de la aorta y comunicación interventricular. Si la cianosis en la madre. El oxígeno en la sangre materna es intercam-
tetralogía ha sido corregida con cirugía en forma exitosa previa biado a través de la placenta y va al producto en desarrollo. Cuando
al embarazo, los riesgos tal vez sean pocos y generalmente el la cianosis es intensa, el contenido de oxígeno en la sangre materna
embarazo llega a término sin problemas. Pero si la tetralogía no es muy bajo y como resultado el feto recibe menos oxígeno y desa-
ha sido corregida, o sólo en forma parcial con algún cortocircuito rrolla retardo grave en el crecimiento o incluso la muerte.44,49
residual, obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho e
insuficiencia pulmonar, o existen complicaciones asociadas, como Enfermedad vascular pulmonar obstructiva
arritmias, hipertensión arterial pulmonar o disfunción del ventrí- y síndrome de Eisenmenger
culo izquierdo causada por la sobrecarga de volumen, entonces la Es indispensable ofrecer un adecuado consejo médico para que
incidencia de complicaciones puede llegar a ser muy alta, tanto todas las pacientes con síndrome de Eisenmenger eviten embara-
para la madre como para el feto, incluyendo la muerte.44,49 zarse y más bien sean sometidas a control definitivo de la fertilidad,
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 321

ya que la mortalidad materna por embarazo en estos casos es casi con convulsiones o coma sin evidencia de enfermedad vascular
cercana a 40%.44,49 cerebral aparente, alteraciones metabólicas u otra etiología pro-
Si la paciente ya está embarazada, será necesario aconsejar bable de las convulsiones. La mayoría de las pacientes tiene una
que se termine en ese momento el embarazo y que se proceda al presión arterial sistólica mayor de 160 mm Hg o diastólica mayor
control definitivo de la fertilidad. De no ser así, la posibilidad de de 110 mm Hg con proteinuria; sin embargo, hay casos en los que
complicaciones fatales es muy elevada, incluyendo el agravamien- las cifras de presión arterial y la proteinuria no son muy elevadas.
to del cortocircuito y cianosis en la madre por la vasodilatación Es común encontrar evidencias de daño a órgano blanco antes de
periférica que ocurre durante el embarazo, con una tasa muy ele- que aparezcan las convulsiones y los síntomas pueden ser cualquier
vada de aborto espontáneo, retraso en el crecimiento intrauterino, nivel de alteración en el estado mental, cefalea, alteraciones visua-
y parto prematuro con una mortalidad perinatal extremadamente les y dolor abdominal, y algunos signos incluyen hemoconcentra-
elevada casi siempre asociada a prematurez.53 ción, hemólisis, alteraciones en las pruebas de función hepática y
A pesar de todas las posibles complicaciones materno-fetales trombocitopenia, como en el síndrome HELLP (Hemolysis, ELevated
a las que las mujeres con cardiopatía congénita y embarazo se liver enzymes, Low Platelet count), proteinuria, oliguria, edema pul-
enfrentan, hoy en día es gratificante ver que la gran mayoría de monar, edema periférico generalizado, anemia hemolítica microan-
ellas puede llegar a tener un embarazo exitoso si se le otorgan las giopática y retardo en el crecimiento fetal. Los exámenes específicos
medidas y cuidados adecuados en forma oportuna. de laboratorio, así como el monitoreo invasivo y la biopsia pueden
mostrar evidencia de la dinámica cardiovascular y pulmonar
hIpErtEnsIón artErIal y EmBarazo alterada, alteraciones hematológicas, coagulopatía y daño celular
La hipertensión arterial sistémica es una complicación grave del multisistémico. A pesar de que la eclampsia es mucho más común
embarazo. En un menor número de casos la hipertensión puede en el periodo preparto, es posible que ocurra hasta en 20% de los
presentarse antes del embarazo, sin embargo, cerca de 8% de casos en el periodo posparto, principalmente en las siguientes 24
las mujeres embarazadas desarrolla hipertensión, generalmente horas después del parto.55,56
después de la semana 20 de gestación. Cuando la hipertensión Los factores de riesgo para desarrollar eclampsia son: edad de
arterial se asocia al embarazo, es posible que se trate de una hiper- la madre en los extremos, primigrávida, gestaciones múltiples,
tensión arterial preexistente o de nueva aparición, de preeclamp- embarazo molar, hipertensión, diabetes mellitus o enfermedad
sia o eclampsia. renal, enfermedad del tejido conectivo, enfermedad vascular,
retardo en el crecimiento fetal, factores genéticos e historia per-
Preeclampsia y eclampsia sonal previa o familiar de eclampsia o preeclampsia. También es
En la toxemia del embarazo o preeclampsia, la hipertensión se frecuente en mujeres descendientes de raza negra.
acompaña de rápido aumento de peso, edema y proteinuria y afec- La eclampsia complica aproximadamente 0.05 a 0.2% de todos
ta con frecuencia riñones, hígado y cerebro. También puede haber los embarazos y las complicaciones maternas más graves son a
hipotensión a nivel placentario que motiva isquemia placentaria y nivel del sistema nervioso central con daño permanente secunda-
fetal con detención en el desarrollo y pérdida fetal en ocasiones. La rio a las crisis convulsivas recurrentes o a hemorragia cerebral. La
preeclampsia es la segunda causa de nacimientos prematuros en tasa de mortalidad materna es de 10 a 40%.
el mundo y es una grave complicación del embarazo que necesita El tratamiento definitivo de la eclampsia es el nacimiento del
atención médica inmediata, ya que puede progresar a eclampsia, producto y cuando ocurre en forma prematura, las complicacio-
situación que pone en peligro la vida. nes fetales son graves con una tasa de mortalidad fetal de 13 a
De acuerdo con informes de la AHA del mes de mayo de 2007, 30%. También contribuyen al daño fetal los infartos placentarios,
las mujeres que desarrollan hipertensión arterial durante el el desprendimiento prematuro de placenta y el retardo en el cre-
embarazo tienen mayor riesgo de desarrollar calcificaciones coro- cimiento fetal. La mayoría de las pacientes tiene hipertensión y
narias, ya que para algunas mujeres el embarazo funciona como convulsiones acompañadas de proteinuria y edema. Las convul-
un verdadero reto fisiopatológico al organismo que finalmente siones o el estado posictal se observa en 100% de los casos, cefalea
incrementa el riesgo de padecer diabetes mellitus y enfermedad y edema generalizado hasta en 80%; el 40% de las pacientes
cardiovascular. Las mujeres con historia de hipertensión arterial tiene alteraciones visuales y 20% puede tener dolor abdominal
durante el embarazo tienen un incremento de 57% de riesgo de y náusea. Además de la hipertensión arterial hay taquicardia,
tener calcificación coronaria, comparadas con las que tuvieron taquipnea, estertores bilaterales, estados de confusión mental,
presión arterial normal durante el embarazo.54 hiperreflexia, clonus, papiledema, oliguria o anuria, déficit neuro-
La eclampsia se desarrolla como una complicación grave de la lógico focalizado, hipersensibilidad abdominal, edema generaliza-
preeclampsia y su rápida progresión hacia las convulsiones o el do, poca correspondencia entre el perímetro abdominal y la edad
coma tal vez sea secundaria a encefalopatía hipertensiva, edema gestacional y diversos estados de ansiedad y depresión.55-57
vasogénico que se asocia a isquemia cortical, edema o hemorragia Además de las alteraciones endoteliales, es posible que ocurra
cerebral. La causa de la preeclampsia y posteriormente eclampsia permeabilidad capilar aumentada, vasoespasmo, microtrombos,
no está muy clara, pero se cree que están involucrados mecanismos hipertensión e implantación inapropiada de la placenta, secunda-
genéticos, inmunológicos, endocrinos, nutricionales y tal vez infec- rio a alteraciones en la reactividad cardiovascular.
ciosos. Las investigaciones recientes han demostrado isquemia ute- Se debe hacer diagnóstico diferencial con insuficiencia adrenal,
rina y placentaria con la liberación subsecuente de agentes humo- encefalitis, urgencias hipertensivas, hipoglucemia, meningitis,
rales que producen grave vasoconstricción. La causa directa de las tumores cerebrales, choque séptico, hemorragia o embolia cere-
convulsiones quizá tenga que ver con isquemia cerebral, infarto, bral, lupus eritematoso sistémico y hemorragia subaracnoidea, así
hemorragia y edema, ya que estos estados se han comprobado con como síndromes de deprivación.
resonancia magnética nuclear o en autopsias. Las evidencias seña- Los exámenes de laboratorio pueden demostrar anemia por
lan un daño endotelial en el útero y la placenta. El diagnóstico de hemólisis, hemoconcentración o hemodilución fisiológica del
la eclampsia es un diagnóstico clínico en una paciente embarazada embarazo. Con frecuencia hay trombocitopenia grave por hemóli-
322

sis. Puede haber elevación de las enzimas hepáticas y trombocitope- Si es necesario utilizar diazepam, la dosis es de 5 a 10 mg intra-
nia, como se observa en el síndrome HELLP. La creatinina sérica se venosos y repetir cada 2 a 4 horas sin exceder 30 mg en 8 horas, y
eleva por disminuciones del volumen intravascular y de la filtración debemos saber que no es tan seguro en el embarazo, tanto para la
glomerular. Es indispensable descartar tanto hipoglucemia como madre como para el feto.57
hiperglucemia, como causa de las convulsiones y de las alteraciones Las pacientes con eclampsia requieren consulta obstétrica inme-
en el estado mental. Las pruebas de función hepática pueden mostrar diata y el ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos Obstétricos
elevación significativa de las transaminasas, bilirrubinas y deshidro- con terapia de soporte vital y tratamiento hasta el nacimiento del
genasa láctica. El perfil de coagulación muestra tiempo de protrombi- neonato. Desde luego que todas las pacientes requieren hospitali-
na normal, así como tiempo parcial de tromboplastina, productos de zación con reposo en cama en decúbito lateral izquierdo, manejo
degradación de la fibrina y fibrinógeno, y siempre debe descartarse de las vías aéreas y administración adecuada de oxígeno, terapia
también la posibilidad de coagulación intravascular diseminada. anticonvulsivante, tratamiento antihipertensivo y procurar el naci-
El examen de orina muestra proteinuria que se define en niveles miento del nonato lo antes posible como tratamiento definitivo.
de 300 mg/24 horas o mayor de 1 g/L, gonadotropina coriónica Las complicaciones más graves son el daño hepático que en
humana positiva, incremento en el nivel de ácido úrico, elevación de ocasiones puede llegar hasta la rotura, complicaciones hema-
T4 y otros factores, como los de crecimiento placentario anormales. tológicas, coagulación intravascular diseminada, y la muerte.
Si está disponible, la tomografía de cráneo debe realizarse en Aproximadamente 25% de las pacientes con eclampsia tendrá
pacientes con preeclampsia o eclampsia grave que se asocian a hipertensión en sus embarazos subsecuentes y las mujeres multí-
importante déficit neurológico o a cefaleas, ya que puede demos- paras tienen mayor riesgo de hipertensión arterial y sus complica-
trar o descartar la presencia de hemorragia cerebral o subaracnoi- ciones con mayor mortalidad.
dea u otros eventos cerebrovasculares.
El ultrasonido abdominal se usa para determinar la edad ges- Síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas
tacional y puede diagnosticar un desprendimiento de placenta. hepáticas y trombocitopenia)
En la atención prehospitalaria es indispensable tener una vía El síndrome HELLP es una complicación muy grave de la hiperten-
intravenosa segura con un catéter largo, además de monitoreo sión inducida por el embarazo y se observa con mayor frecuencia
cardiaco, administrar oxígeno y transportar inmediatamente a en el último trimestre o también puede ocurrir en el periodo
la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo. Deberán posparto inmediato, lo cual ocurre en 8% de los casos. Se observa
mantenerse despejadas las vías aéreas y tratar de controlar las en cerca de 10% de los embarazos complicados con hipertensión
convulsiones con diazepam. En cuanto llega la paciente a una uni- arterial y en 0.2 a 0.6% de todos los embarazos. Es más frecuente
dad de urgencias la meta del tratamiento será limitar la morbilidad en las mujeres caucásicas mayores de 25 años de edad. El síndro-
y mortalidad materno-fetal hasta el nacimiento del neonato que me consiste en hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y
realmente es el único tratamiento efectivo para la eclampsia. El trombocitopenia, pero la causa es desconocida, aunque se piensa
apoyo consiste en un monitoreo estrecho, invasivo si es necesario, que la activación de la cascada de coagulación sea el mecanismo
soporte de la vía aérea, oxigenación adecuada, terapia anticonvul- fisiopatológico principal. La complicación más grave de este sín-
sivante y control de la presión arterial. drome es la coagulación intravascular diseminada, seguida por
El sulfato de magnesio es la droga inicial para controlar las desprendimiento prematuro de placenta, edema agudo pulmonar
convulsiones, ya que tiene menor riesgo que el diazepam y la y rotura de la cápsula del hígado como resultado de la formación
difenilhidantoína. Generalmente se logra mitigar las convul- de un hematoma. La forma grave de la enfermedad pone en
siones después de la dosis de carga, y observamos que una vez peligro la vida de la madre y el producto por lo que es necesario
que se controlen las crisis convulsivas se logrará un control más interrumpir el embarazo lo antes posible. Después del nacimien-
rápido de la presión arterial. Cuando no hay respuesta positiva al to del producto, el periodo de recuperación lleva generalmente
sulfato de magnesio será necesario administrar benzodiazepina varios días. Los principales signos y síntomas consisten en dolor
o difenilhidantoína. Si persiste la hipertensión arterial en forma en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, náusea, vómito,
significativa una vez controladas las crisis convulsivas, lo cual cefalea, hipertensión arterial, proteinuria y edema. Hay anemia
observamos hasta en 15% de los casos, será necesario adminis- hemolítica, elevación del nivel de bilirrubina indirecta, alteración
trar hidralazina o labetalol o continuar con alfametildopa, de en las pruebas de función hepática, trombocitopenia y proteinu-
acuerdo con lo que se encuentre disponible en ese momento. Los ria. Deben determinarse los productos de degradación de la fibrina
antihipertensivos alternos pueden ser el labetalol y, en ocasio- que pueden estar elevados, y el nivel de deshidrogenasa láctica
nes, el nitroprusiato de sodio.56,57 (DHL) generalmente es superior a 600 U/L debido a la hemólisis.
Es muy necesario que la presión arterial no descienda en forma La cuenta plaquetaria puede predecir la gravedad del problema:
brusca, ya que se puede ocasionar una perfusión uteroplacentaria por debajo de 50 000 plaquetas es grave, entre 50 000 y 100 000
inadecuada con graves complicaciones fetales. plaquetas es moderada y más de 100 000 plaquetas es leve.58
El sulfato de magnesio (MgSO4) puede causar depresión respi- El único tratamiento efectivo es el nacimiento del producto, aun-
ratoria y bradicardia y si es necesario un antídoto puede adminis- que algunos medicamentos pueden ayudar en la mejor evolución del
trarse gluconato de calcio al 10% en solución a razón de 10 a 29 caso, como el sulfato de magnesio para el control de las crisis con-
mL intravenosos. La dosis inicial del sulfato de magnesio es de 4 g vulsivas y el progreso de la eclampsia. La coagulación intravascular
intravenosos seguidos de 1 a 4 g/h en infusión continua. También diseminada se trata con plasma fresco congelado para restablecer las
puede haber datos de hipersensibilidad en pacientes con bloqueo proteínas de la coagulación y la anemia puede requerir de transfusio-
de la conducción cardiaca, enfermedad de Addison y daño miocár- nes sanguíneas. En los casos leves, generalmente se requiere de corti-
dico y hepático. Si la paciente toma nifedipino o aminoglucósidos coesteroides y antihipertensivos (labetalol, hidralazina o nifedipino) y
se puede observar déficit neuromuscular. Es necesario monitorizar la administración de líquidos intravenosos. Es necesaria la hospitali-
la conducción cardiaca, la frecuencia respiratoria, los reflejos neu- zación con monitoreo fetal de la actividad del producto, su frecuencia
romusculares y la función renal. cardiaca, perfil biofísico y ultrasonido con Doppler.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 323

La mortalidad es de 7 a 35% en la madre y de 40% en el producto, de la menopausia. Antes de la menopausia el nivel de colesterol
por lo que es indispensable identificar a las mujeres con mayor riesgo total (CT) es menor en las mujeres que en los hombres de la misma
de padecer el síndrome y educarlas acerca de los signos de alarma.58 edad, al igual que el colesterol de baja densidad (cLDL). El coleste-
rol de alta densidad (cHDL) es mayor en las mujeres premenopáu-
cardIopatía IsquémIca En la mujEr sicas que en las posmenopáusicas y en los hombres de la misma
Los conocimientos actuales de la cardiopatía isquémica en la edad. Después de la menopausia el CT y cLDL se incrementan y
mujer son muy extensos y cada vez más claros, y nos han enseña- muestran sus máximos niveles entre los 55 y 65 años de edad, esto
do que el comportamiento de la isquemia miocárdica es diferente es aproximadamente 10 a 15 años más de edad, en comparación
entre hombres y mujeres.32 con los hombres.32,65
En el Cuadro 26-6 se especifican los niveles de lípidos que se rela-
Aspectos epidemiológicos cionan con riesgo cardiovascular.32
La cardiopatía isquémica es una de las principales causas de muer- El incremento aislado del CT es uno de los factores de riesgo
te en México (precedida estadísticamente por la diabetes mellitus) cardiovascular cuyo impacto se ha definido como ligero. Tiene
entre las mujeres mayores de 50 años de edad, superando a todos más impacto la elevación de la relación de CT/cHDL. En las formas
los tipos de cáncer juntos incluyendo el endometrial, el de mama homocigotas de hipercolesterolemia familiar con niveles elevados
y el de pulmón, a la enfermedad vascular cerebral y a las enferme- de CT no existen diferencias de riesgo en cuanto al género, pero sí
dades infecciosas y pulmonares.32,59,60 en las formas heterocigotas en donde se ha reportado una inciden-
Aunque la incidencia de enfermedad coronaria aumenta con- cia de infarto del miocardio en 12% de las mujeres, pero de 50%
forme aumenta la edad, hay una edad a la que denominamos “la en los hombres.32,65-68
edad crítica” para el desarrollo de coronariopatía en la mujer, los El nivel de cHDL es aproximadamente de 10 mg/dL mayor entre
51 años, edad promedio en la que se presenta la menopausia en las mujeres con más de 20 años de edad que en los hombres, lo que
la mujer mexicana. En promedio, la enfermedad coronaria se pre- constituye un factor de protección cardiovascular, hasta la etapa
senta en las mujeres 8 a 10 años después que en los hombres.32,61 menopáusica en la que el cHDL tiende a disminuir, principalmente
De acuerdo con la mayoría de los estudios acerca de la cardio- la subfracción HDL-2.
patía isquémica en la mujer, la tasa de mortalidad femenina por El cHDL por debajo de 50 mg/dL debe considerarse un factor
infarto agudo al miocardio es más alta que la observada en los de riesgo aterogénico independiente en las mujeres, ya que dupli-
hombres, tal vez debido a la edad de presenta-
ción, que es mayor en la mujer, y a la gran pre- Cuadro 26-5. Factores de riesgo coronario
valencia de condiciones comórbidas, tales como
Factores de riesgo
la hipertensión arterial y la diabetes mellitus,
hombres y mujeres Factores de riesgo mujeres
además de que las mujeres retrasan más su bús-
queda de ayuda médica en caso de una urgencia Edad Hiperandrogenismo
cardiovascular.32,78,79 Las mujeres requieren de
Historia familiar de cardiopatía isquémica Menopausia
estudios y tratamientos intensivos, similares a
los efectuados en hombres, tanto en la fase aguda Dislipidemias Anticonceptivos orales
como en la etapa crónica de la cardiopatía isqué-
Diabetes mellitus*
mica. No hay razones para que esta conducta sea
diferente entre ambos sexos. Hipertensión arterial
Posiblemente la prevención primaria de la
Tabaquismo
enfermedad coronaria sea de mayor importancia
en la mujer debido a que, a diferencia del hom- Obesidad
bre, las mujeres sufren con mayor frecuencia
muerte súbita cardiaca como primera manifesta- Sedentarismo
ción de isquemia. 61-63
Factores psicosociales

Factores de riesgo coronario Hiperhomocisteinemia


en la mujer Proteína C reactiva
Las intervenciones para el adecuado control de
la enfermedad coronaria, así como de los factores Factores procoagulantes
de riesgo deben ser específicas para el género, * La diabetes mellitus se considera actualmente un equivalente de enfermedad cardiovascular.32,80
ya que hemos observado que hay diferencias
tanto en la evolución, como en la eficacia de las
alternativas terapéuticas, ya sea farmacológicas Cuadro 26-6. Dislipidemias como factores de riesgo coronario
o de revascularización, tanto por procedimientos en las mujeres
intervencionistas como quirúrgicos.32,61-66 En el
Cuadro 26-5 se enumeran los diversos factores de Colesterol total > 239 mg/dL
riesgo coronario. cHDL < 50 mg/dL

Dislipidemias cLDL > 130 mg/dL


Existen diferencias significativas en el perfil lipí- Triglicéridos > 150 mg/dL
dico relacionadas directamente con el género,
Lipoproteína (a) > 0.55 mg/dL
esto se debe principalmente a la presencia o no
324

ca el riesgo, al compararlo con mujeres cuyo valor es superior recomienda no utilizar anticonceptivos hormonales en mujeres
a 60 mg/dL.90 Después de la menopausia el nivel de cLDL se fumadoras mayores de 35 años de edad.65
incrementa en las mujeres aún más que en los hombres de la El tabaco es una sustancia adictiva principalmente por su con-
misma edad. Las mujeres menores de 65 años de edad con nivel tenido en nicotina. Además de la nicotina, contiene por lo menos
elevado de cLDL triplican su riesgo cardiovascular. Aquéllas 19 sustancias cancerígenas y más de 4 000 químicos. Sus efectos
con niveles de cLDL muy elevado (> 200 mg/dL) pueden tener cardiovasculares son importantes, incrementa la frecuencia car-
formas genéticas de hipercolesterolemia. En las mujeres mayores diaca de 10 a 20 latidos por minuto, aumenta la presión arterial
de 20 años de edad es indispensable realizar un perfil completo de 5 a 10 mm Hg, produce elevación de los niveles de glucosa e
de lípidos para la detección temprana de estos trastornos, con el insulina y estimula la agregación plaquetaria.77
fin de prevenir un evento cardiovascular prematuro e iniciar la
terapéutica farmacológica y de nutrición necesarias.65-71 Obesidad central
La hipertrigliceridemia se asocia a un incremento en el riesgo car- La obesidad entre los hombres y mujeres adultos se define en tér-
diovascular de 30% en los hombres y hasta de 75% en las mujeres.32 minos de índice de masa corporal (IMC), como se muestra en el
Su efecto aterogénico se aumenta cuando se asocia a niveles eleva- Cuadro 26-7.
dos de cLDL y más aún si hay reducción de los niveles de cHDL.72 El IMC se calcula a través de la siguiente fórmula:
La elevación del nivel de Lp (a) tiene un efecto combinado, es
aterogénico y trombogénico. La Lp (a) tiene gran similitud estruc- IMC = peso en kilogramos dividido entre la altura en metros al
tural con el plasminógeno (proenzima fibrinolítica), por lo que cuadrado
es posible que compita en las células endoteliales por los sitios de
unión del plasminógeno, explicando así su efecto trombogénico. Para la población mexicana se considera obeso a todo sujeto
Cifras de Lp (a) por arriba de 0.3 mg/dL entre las mujeres repre- con IMC mayor a 30 kg/m2, excepto en aquellos con talla menor
sentan un factor de riesgo aterogénico independiente tanto en de 1.60 metros para quienes la obesidad se define como IMC
pre, como en posmenopausia. El riesgo es aún mayor si se asocia a mayor de 25 kg/m2.32 La obesidad central se refiere al exceso de
elevación de cLDL y reducción de cHDL. Se ha reportado que en las tejido adiposo a nivel intraabdominal y en el tronco y tiene una
mujeres premenopáusicas con elevación de la Lp (a) se quintuplica gran influencia adversa sobre el perfil de lípidos, la tolerancia a la
el riesgo de padecer un evento coronario agudo.32,73,74 glucosa, presión arterial y riesgo de enfermedad cardiovascular.78

Diabetes mellitus IMC = peso en kilogramos dividido entre la altura en metros al


La mortalidad cardiovascular entre las mujeres diabéticas que no cuadrado
han sufrido un suceso coronario es mayor al de las no diabéticas
que ya sufrieron un suceso cardiovascular. Tanto hombres como Sedentarismo
mujeres tienden a manifestar la enfermedad a la misma edad; sin La inactividad física es un factor de alto riesgo. Los hombres y
embargo, el riesgo de presentar un evento cardiovascular agudo mujeres que realizan ejercicio regularmente tienen 60% menos
entre los hombres diabéticos es tres veces mayor que el de los probabilidades de un evento cardiovascular. Las mujeres se ven
no diabéticos, y en las mujeres diabéticas es ocho veces mayor especialmente beneficiadas del ejercicio físico, ya que se ha com-
que en las no diabéticas.75 No existe ningún otro factor de riesgo probado que aun actividad física ligera como caminar una hora
cardiovascular que demuestre mejor las diferencias de género a la semana puede reducir el riesgo cardiovascular en 15%. Las
con gran desventaja para las mujeres. La diabetes mellitus tipo 2 mujeres diabéticas que realizan ejercicio físico regularmente pue-
en las mujeres tiene mayor riesgo cardiovascular que la diabetes den reducir el riesgo cardiovascular hasta en 50%.
mellitus tipo 1.
En las pacientes diabéticas se incrementan los factores procoagulan- Hiperhomocisteinemia
tes como el fibrinógeno y la actividad plaquetaria, además del aumento La homocisteinuria es un defecto infrecuente del metabolismo que se
en el tono simpático por la denervación parasimpática, por lo que la caracteriza por tener niveles plasmáticos muy elevados de homocisteí-
placa ateroesclerosa está expuesta a un mayor riesgo de rotura, además na y el desarrollo de enfermedad vascular temprana. Se ha establecido
de estar disminuida la capacidad vasodilatadora coronaria. la hipótesis de que la elevación de la homocisteína en sangre puede
desencadenar mecanismos de aterosclerosis.65,79 Aunque la hiperho-
Hipertensión arterial mocisteinemia significativa (> 9 µmol/L) es infrecuente, la forma leve
La incidencia de hipertensión arterial es muy baja entre las mujeres ocurre en aproximadamente 5 a 7% de la población.79
jóvenes, pero no así en las mujeres posmenopáusicas. El riesgo car-
diovascular en una mujer hipertensa es cuatro veces mayor que en Cuadro 26-7. Índice de masa corporal
una de la misma edad no hipertensa.32,65 El pronóstico en una mujer y la clasificación del peso
hipertensa es mejor que en un hombre hipertenso.66 Aun así, la
mujer con presión arterial normal alta, tiene cuatro veces más ries- Índice de masa corporal Clasificación
go cardiovascular que una mujer con presión arterial óptima.73,74 < 18.5 kg/m2 Bajo peso

Tabaquismo 18.5 a 24.9 kg/m2 Peso normal


Entre las mujeres, el tabaquismo moderado incrementa al doble 25.0 a 29.9 kg/m2 Sobrepeso
el riesgo de padecer un infarto del miocardio y si el tabaquismo es
importante el riesgo se multiplica por cuatro.32,65,77 30.0 a 39.9 kg/m 2
Obesidad
Los efectos del tabaquismo se exacerban con el uso de anti- > 40.0 kg/m 2
Obesidad mórbida
conceptivos orales hormonales, ya que el riesgo se eleva hasta
20 veces más que en las mujeres no fumadoras, por lo que se WHO Technical Report Series n° 854. Ginebra, WHO; 1999.32
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 325

Los anticonceptivos orales incrementan el nivel de homocis- calcio se activan y convierten al factor X en Xa (mecanismo extrín-
teína. Las mujeres posmenopáusicas tienen concentraciones más seco). Las mujeres con enfermedad cardiovascular tienen niveles
elevadas de homocisteína que las premenopáusicas y algunos más elevados de factor VII que los hombres, incrementándose este
estudios han demostrado reducción de las cifras de homocisteí- efecto con el uso de terapia de reemplazo hormonal.32,65,87,88
na con la administración de vitamina B y terapia de reemplazo Niveles elevados del inhibidor del activador del plasminógeno
hormonal.32 tipo I (PAI-I) se asocian con mayor frecuencia a enfermedad car-
diovascular en las mujeres que en los hombres con algunas carac-
Proteína c reactiva terísticas específicas, que podemos observar en el Cuadro 26-8.
Existe una estrecha relación entre los niveles de proteína C reacti- La molécula del activador tisular del plasminógeno (tPA) posee
va y la gravedad de la enfermedad coronaria. Lo anterior confirma al menos dos inhibidores naturales, PAI de tipos 1 y 2, el primero
que la aterosclerosis podría en gran parte ser un proceso inflama- de mayor importancia fisiopatológica. Al igual que el fibrinógeno,
torio.65,80,82 La proteína C reactiva tiene efectos procoagulantes por el PAI-1 puede comportarse como un reactante de fase aguda.80,85
su relación con el fibrinógeno. El efecto aterogénico de la proteína Estudios epidemiológicos mostraron una correlación positiva
C reactiva puede ser el resultado de la inducción de la activación entre los niveles de PAI-1 activo y los marcadores de insulino-
de monocitos y del complemento. El estudio de Salud de la Mujer83 resistencia, tanto en sujetos sanos como en pacientes con diabetes
(WHI,The Women´s Health Initiative) demostró cifras elevadas de no insulinodependiente y enfermedad coronaria.
proteína C reactiva en las mujeres que tuvieron algún evento
cardiovascular. Además, hay evidencia de que el nivel de proteína Factores genéticos y psicosociales
C reactiva se aumenta conforme es mayor la gravedad de la enfer- Cuando uno de los padres ha sufrido un infarto antes de los 60
medad cardiovascular. Se ha demostrado, además, que la terapia años de edad el riesgo de las hijas se eleva 2.8 veces, en relación
de reemplazo hormonal eleva rápidamente los niveles de proteína con otras mujeres sin ese antecedente. También se ha observado
C reactiva al igual que del factor VIIc y de von Willebrand.84 que la historia de infarto en la madre tiene mayor peso en las
Cifras elevadas de PCR identifican a los hijos de pacientes con mujeres que un infarto en el padre. Si un hermano gemelo uni-
infarto del miocardio en forma independiente de otros factores de vitelino ha sufrido un infarto, el hermano sano eleva el riesgo de
riesgo (colesterol total y cHDL) para determinar el riesgo de un presentar un infarto ocho veces, pero en el caso de las mujeres
primer infarto del miocardio.65,80-82 En las mujeres con angina gemelas, el riesgo se eleva 15 veces.65
inestable las concentraciones elevadas tienen valor pronóstico a La hostilidad y el enojo se asocian significativamente con enfer-
corto plazo, independientemente del daño e isquemia miocárdica. medad cardiovascular en ambos sexos. La depresión tiene un mayor
La presencia de PCR elevada antes del alta hospitalaria se asocia impacto en las mujeres que en los hombres. Además, la baja posi-
con una incidencia mayor de eventos isquémicos a 90 días, predi- ción social y económica aunada al estrés laboral exacerban el riesgo
ce inestabilidad dentro del año siguiente e indica probablemente de enfermedad coronaria, tanto en hombres como en mujeres, pero
persistencia del estímulo inflamatorio. Valores mayores de 3 mg/L el estrés marital tiene mayor impacto en las mujeres.65
antes del alta hospitalaria.80-82
Menopausia
Factores de la coagulación La deficiencia de estrógenos secundaria a la menopausia se asocia
Los hombres que han sufrido un infarto muestran un mayor sustra- a un incremento muy significativo de las enfermedades cardio-
to anatómico coronario que las mujeres, posiblemente sugiriendo vasculares en las mujeres.2,89-92 Las mujeres con menopausia
la dominancia de eventos trombóticos en los síndromes coronarios prematura tienen aun mayor riesgo de sufrir enfermedades car-
agudos en ellas.83,84 En las mujeres los niveles elevados de fibrinó- diovasculares; cada año que se retrasa la menopausia, significa la
geno se asocian a más eventos cardiovasculares y a mortalidad y reducción en el riesgo cardiovascular en 2%.
tienen mayor valor pronóstico que en los hombres.32,65,85,86 En el Cuadro 26-9 se resumen los efectos principales asociados
Los mecanismos por los cuales el fibrinógeno es un factor de a la menopausia.32
riesgo cardiovascular son la estimulación de la proliferación de la
pared vascular y de la migración celular, alteraciones en la reología Hiperandrogenismo
sanguínea, incremento en la formación de fibrina y de la agrega- Se ha encontrado que existe una relación interesante entre
ción plaquetaria y efecto trombofílico directo. las mujeres con ovarios poliquísticos y la enfermedad arterial
Los niveles elevados de fibrinógeno se encuentran asociados coronaria. La existencia de ovarios poliquísticos predispone a
con el incremento de la edad (aumento de 10 a 20 mg/dL por que se presente con frecuencia enfermedad arterial coronaria,
década), sexo femenino, tabaquismo, índice de masa corporal, dia- principalmente asociada a lesiones arteriales más graves y a sín-
betes, menopausia y el uso crónico de anticonceptivos orales. Al dromes coronarios con mayores complicaciones. La elevación de
parecer la actividad física y el consumo moderado de alcohol y de hormonas androgénicas en las mujeres se asocia fuertemente a
aceites de pescado (omega-3) se relacionan con valores más bajos. la presencia de resistencia a la insulina. Además, en las mujeres
Los fármacos que disminuyen los niveles plasmáticos de fibri- el síndrome metabólico se vincula con una elevada incidencia de
nógeno actúan reduciendo su síntesis hepática,
entre ellas se hallan los esteroides anabólicos, los Cuadro 26-8. PAI-I y enfermedad cardiovascular80
derivados de la tiopiridina, la pentoxifilina y los
Los niveles de PAI-I son similares en hombres y mujeres
hipolipemiantes del grupo de los fibratos.32
El factor VII de la coagulación es un cimóge- Las mujeres sanas con niveles elevados de estrógenos y aquéllas con terapia de reempla-
no dependiente de vitamina K (su vida media es zo hormonal tienen niveles más bajos de PAI-I que las que no toman hormonas
corta: 5 a 7 horas), el cual forma un complejo Las mujeres diabéticas tienen niveles más elevados de PAI-I que los hombres diabéticos
con el factor tisular que se expresa tras la lesión
endotelial, y fosfolípidos, que en presencia de En las mujeres se asocia con frecuencia a mayor resistencia a la insulina
326

Cuadro 26-9. Alteraciones que ocurren en la menopausia


Alteraciones en el metabolismo de los lípidos Alteraciones del sistema fibrinolítico

Disminución del cHDL Concentraciones elevadas de PAI-I

Elevación del cLDL Concentraciones elevadas de fibrinógeno

Incremento en las concentraciones de Lp(a) Concentraciones elevadas de factor VII

Aumento de la apolipoproteína (b)

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono Alteraciones de la función endotelial

Aumento en las concentraciones de glucosa e insulina Inhibición de la liberación del factor relajante derivado del endotelio
(Óxido nítrico)

Incremento en la incidencia de diabetes mellitus Disminución en la síntesis de prostaciclinas

pubertad precoz, la que a su vez se asocia al desarrollo de ovarios dad microvascular, que finalmente también elevan el riesgo de un
poliquísticos y de enfermedad coronaria.93,94 evento coronario agudo. La respuesta isquémica se caracteriza por
hipocinesia, acinesia, o inclusive discinesia.101,102
dIagnóstIco
Cardiología nuclear
Cuadro clínico Este método es objetivo y cuantitativo; sin embargo, en la mujer
Las manifestaciones clínicas y los métodos diagnósticos de la cardio- existen ciertos factores atenuantes que influyen en los resultados
patía isquémica varían de acuerdo con el género.95 En el Instituto obtenidos, principalmente la interposición del tejido mamario.
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, hemos observado que Aunque esta teoría es la más aceptada para explicar los falsos
65% de las mujeres mayores de 50 años de edad que acuden al servi- defectos de perfusión observados en la pared anterior en las muje-
cio de urgencias se queja de “dolor en el pecho”; sin embargo, sólo se res con mamas grandes, recientemente se ha postulado que uno
ha demostrado la existencia de isquemia miocárdica en 18% de estos de los factores que llevan a la menor certeza diagnóstica del estu-
casos.32 Las características del dolor anginoso varían de acuerdo con dio con talio-201 es el menor tamaño de la cavidad ventricular
el género; es más frecuente que las mujeres manifiesten dolor en cue- izquierda en las mujeres, esto debido a su menor masa corporal. Es
llo o en hombros, disnea, nauseas o fatiga y malestar abdominal.96,97 por ello que actualmente se prefiere utilizar tecnecio-99m unido
Las mujeres con angina de pecho tardan más tiempo en solicitar a sestamibi (metoxi-isobutil-isonitrilo) para estudiar la perfusión
ayuda médica y dejan progresar el problema. La localización del miocárdica en las mujeres, debido a que sufren una menor ate-
infarto es similar en ambos sexos, sin embargo, las complicaciones nuación y, por lo tanto, da imágenes con mejor resolución en
son mayores en las mujeres.98,99 pacientes obesos y en mujeres con mamas grandes.32
La mortalidad por un infarto agudo del miocardio de localiza- Al igual de lo que sucede con la ecocardiografía, los estudios de
ción anterior es cercana a 50% en las mujeres mientras que en medicina nuclear se pueden llevar a cabo con estrés físico (ejerci-
los hombres es de 20%. Como las mujeres presentan con mayor cio en banda sin fin o en bicicleta) o farmacológico.103
frecuencia infarto “no-Q”, tienen también mayor frecuencia de
reinfartos. La frecuencia de muerte súbita y de angina inestable es Resonancia magnética nuclear
muy similar en ambos sexos.98,99 La resonancia magnética nuclear permite valorar en forma cuali-
tativa y cuantitativa la perfusión miocárdica, la presencia de tejido
Prueba de esfuerzo viable, la función ventricular izquierda y derecha y, con espectros-
La prueba de esfuerzo es de poca utilidad diagnóstica y pronóstica copia, el estado metabólico. Para el estudio de la perfusión mio-
en las mujeres probablemente debido a que tienen con más frecuen- cárdica se utilizan fármacos como la adenosina y el dipiridamol.
cia trastornos inespecíficos de la repolarización y a que no logran Con esta técnica también es posible demostrar complicaciones
alcanzar la frecuencia cardiaca máxima esperada para su edad. La isquémicas como la rotura de músculos papilares, aneurismas y
especificidad de este estudio para el diagnóstico de cardiopatía isqué- trombos intracavitarios. En las mujeres es una técnica que está
mica es cercana a 43%, con una sensibilidad de 46%32 Los cambios demostrando gran utilidad por su excelente grado de resolución
observados en las pruebas de esfuerzo en las mujeres jóvenes tal vez temporal y espacial.
sí tengan valor pronóstico para predecir que en los próximos 10 a 15 Las mujeres manifiestan dolor de pecho con mayor frecuencia
años pueden aparecer alteraciones isquémicas significativas. que los hombres a pesar de tener arterias coronarias normales.
La mayoría de los estudios para detectar los efectos metabólicos
Ecocardiografía dinámica de la isquemia miocárdica son invasivos, sin embargo, la espec-
Este parece ser el estudio con mejor especificidad y sensibili- troscopia con resonancia magnética con fósforo-31 es una técni-
dad para demostrar la existencia de isquemia miocárdica en la ca no invasora que puede medir en forma directa los fosfatos de
mujer.100 Se ha reportado una sensibilidad de la ecocardiografía alta energía en el miocardio e identificar la evidencia metabólica
dinámica con dobutamina de 94% y especificidad de 72%, así de isquemia. Una respuesta anormal al ejercicio (empuñamien-
como un valor predictivo positivo de 85%. Si el estudio de eco- to) en las mujeres con dolor de pecho puede demostrar isquemia
cardiografía dinámica muestra que no existe respuesta isquémica a pesar de tener coronarias aparentemente normales a nivel
aparente, a pesar de la sintomatología con angina o sus equivalen- epicárdico, sugiriendo entonces la posibilidad de enfermedad
tes, es posible que puedan estar involucrados procesos de enferme- microvascular.104
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 327

Angiografía coronaria misma, determinada por características intrínsecas y disparadores


Los estudios coronariográficos en mujeres muestran arte- externos. La enfermedad arterial coronaria progresa en una forma
rias coronarias de menor calibre que los hombres. 105 no lineal y usualmente impredecible y da lugar a un rápido dete-
Gracias a los avances en las técnicas de cateterismo car- rioro de la obstrucción de la luz coronaria, incluyendo el desarrollo
diaco las posibilidades de complicaciones durante un estu- súbito de oclusión total. Este cambio rápido se relaciona con la
dio programado en forma electiva son bajas, tanto en hom- trombosis que se agrega a la placa lesionada. Cerca de 60 a 70% de
bres como en mujeres, y las complicaciones en estudios los casos de síndromes coronarios agudos evolucionan de lesiones
de urgencias tienen evolución similar. Sesenta y uno por ciento que no son significativas.111-113
de las mujeres que se estudian con angiografía coronaria por la
sospecha clínica de enfermedad coronaria tienen lesiones arte- Síndromes coronarios agudos sin elevación
riales menores a 50%, sólo 17% de las mujeres tienen lesión de del segmento ST
un vaso en forma significativa, 22% lesión de dos vasos y menos El infarto del miocardio no-Q se diagnostica, en general, poste-
de 10% lesión de tres vasos. Esta situación demuestra que la riormente a haberse establecido, cuando se tienen disponibles los
mayoría de los casos de síndromes isquémicos en las mujeres se resultados de la determinación de enzimas cardiacas. La angina
deben a enfermedad microvascular, por lo que es necesario reali- variante de Prinzmetal se diagnostica por la elevación transitoria
zar entonces un estudio completo con ultrasonido intravascular del segmento ST documentada durante un episodio de dolor de
y calcular la reserva de flujo coronario, ya que si ésta es menor pecho; se requiere de angiografía coronaria para determinar la
al valor de 2.24 entonces se trata de enfermedad microvascular gravedad de la estenosis subyacente. El dolor generalmente se
coronaria y no necesariamente de “coronarias normales”. manifiesta en forma intermitente, repite y usualmente ocurre en
reposo en las primeras horas de la mañana; se alivia rápidamente
síndromEs IsquémIcos coronarIos agudos (sIca) con nitroglicerina y puede acompañarse de fenómenos espásti-
El término de síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA) cos como el síncope, la migraña o el fenómeno de Reynaud, lo
comprende a un grupo de eventos clínicos que pueden tener en que hace difícil un diagnóstico preciso en las mujeres. La angina
el registro electrocardiográfico elevación o no del segmento ST. posinfarto se reconoce por el dolor recurrente 24 horas a cuatro
Cuando no existe elevación del segmento ST puede tratarse de una semanas después de un infarto del miocardio.114,115
angina inestable o de un infarto agudo del miocardio sin elevación
del segmento ST. Los pacientes que tienen elevación del segmento Síndromes coronarios agudos con elevación
ST desarrollan en su mayoría un infarto agudo del miocardio con del segmento ST. Infarto agudo del miocardio
onda Q aunque algunos pueden evolucionar con un infarto sin en las mujeres
onda Q. La muerte súbita también es un SCA.106 El infarto agudo del miocardio es la necrosis aguda de un terri-
Para diferenciar a los SICASEST debe realizarse la determina- torio del músculo cardiaco provocado por la oclusión de una
ción de marcadores cardiacos, ya que las pacientes con angina arteria coronaria, habitualmente por un trombo formado sobre
inestable generalmente no tienen elevación de los marcadores una placa ateroesclerótica complicada. La lesión ateroesclerótica
cardiacos. Las pacientes con angina inestable con elevación de coronaria con frecuencia es una entidad indolente y progresiva
troponinas T representan un grupo de alto riesgo, el que con fre- que puede inestabilizarse, ocasionando un síndrome agudo con o
cuencia pasa inadvertido cuando se trata del género femenino.107 sin advertencia clínica. La disección coronaria aguda en mujeres
La mayoría de las pacientes con infarto del miocardio sin elevación jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular aparente es también
del segmento ST evoluciona como un infarto sin ondas Q en el elec- una causa de infarto y generalmente no hay lesiones coronarias
trocardiograma. La aparición de la onda Q no puede ser prevista en la ateroescleróticas asociadas.
fase aguda del síndrome coronario, ya que suele aparecer después de
por lo menos 12 horas de evolución. Esto hace especialmente difícil Infarto nO-Q
el diagnóstico en las mujeres, ya que las manifestaciones clínicas que Generalmente las pacientes con infarto no-Q tienen menor can-
harían sospechar un problema isquémico agudo pueden ser difíciles tidad de miocardio necrótico que las pacientes con infarto con
de interpretar, generalmente manifiestan náusea, vómito o fatiga y onda Q por lo que la mortalidad es menor, aunque con mayor
dolor abdominal en lugar de angina.108 probabilidad de angina recurrente y reinfarto lo que implica una
La trombosis coronaria es la causa directa de los SICA y el gran cantidad de miocardio en riesgo. El infarto no-Q se presenta
sustrato patológico de la trombosis es generalmente la disrupción en promedio en 75% de los casos de infarto y es más frecuente en
de una placa ateroesclerosa en forma de fisura o rotura de la capa las mujeres que en los hombres.115
fibrosa que cubre la matriz rica en lípidos, y este proceso es igual El tratamiento de la angina inestable y del infarto no-Q es muy
tanto en hombres, como en mujeres. Es probable que también estén similar aunque la evolución y el pronóstico suelen ser diferentes,
involucrados mecanismos de hipersensibilidad por atopias diver- ya que el infarto no-Q implica necrosis tisular.116-118
sas, con liberación de histamina en algunos casos de SICA. Se ha La duración de la isquemia es fundamental para que un SCA
demostrado ampliamente que casi dos terceras partes de los SICA se manifieste de una u otra forma. Aproximadamente 25% de las
evolucionan a partir de una placa ateroesclerosa que obstruye en pacientes con infarto sin onda Q puede tener ocluido el vaso rela-
forma no significativa la luz del vaso antes del evento agudo. Se cionado con el infarto durante más de una hora, pero el territorio
observa una respuesta inflamatoria en los sitios de lesión de la placa miocárdico distal está generalmente suplido por colaterales.119,120
y ésta juega un papel importante al elaborar proteasas tales como la La frecuencia de infarto no-Q es muy baja en ausencia de
metaloproteinasa.109,110 algunos predictores como la duración del dolor mayor de 60
minutos y la desviación del segmento ST pero, a medida que
Angina inestable se presentan en mayor cantidad, se eleva su aparición de tal
La angina inestable es un SICA y generalmente se debe a disrup- forma que 70% de las pacientes con varios predictores tiene
ción de la placa y trombosis, así como a la vulnerabilidad de la infarto no-Q.119,120
328

En el electrocardiograma pueden observarse diversas anor- datos sugieren que el género puede tener influencias sobre la
malidades de la onda T y del segmento ST, lo cual tiene valor morfología.85
pronóstico del infarto no-Q. Cuando existe depresión del seg-
mento ST la mortalidad es mayor que si se observa elevación tratamIEnto farmacológIco
del segmento ST o inversión de la onda T, lo mismo ocurre con
la presencia de complicaciones como la angina recurrente o la Terapia antitrombótica y antiplaquetaria
existencia de insuficiencia cardiaca. La localización del infarto La terapia antitrombótica diseñada para revertir la formación del
es igualmente importante para determinar la evolución y morbi- trombo sobre la placa fisurada es actualmente uno de los objetivos
mortalidad, ya que los infartos de localización anterior son más principales del tratamiento en los SICA. El agente antitrombó-
graves en las mujeres. tico más utilizado en los SICA es el ácido acetilsalicílico, el cual
El diagnóstico del infarto agudo del miocardio se realiza con reduce el riesgo de un infarto, ya sea fatal o no hasta en 71% en
la existencia de por lo menos dos de los siguientes tres hallazgos: la fase aguda, 60% a los tres meses y más de 50% a dos años. Su
1) dolor torácico prolongado o su equivalente, 2) cambios elec- mecanismo principal de acción es la inhibición irreversible de las
trocardiográficos diagnósticos y 3) elevación de marcadores de vías de ciclooxigenasa de la plaqueta bloqueando la formación
daño miocárdico. de tromboxano A2 y la agregación plaquetaria.117,119 La utilidad
Cuando la presentación clínica y los cambios electrocardio- del ácido acetilsalicílico en el infarto agudo del miocardio es igual
gráficos no son suficientes para distinguir angina inestable de para hombres y mujeres, contrario a lo que se pensaba hasta hace
infarto no-Q, debemos recurrir a los marcadores bioquímicos de pocos años, lo que resultaba en la no protección de las mujeres
daño miocárdico y recordar que esta situación es particularmente con antiagregantes y mayor índice de mortalidad.32,65 Todas las
frecuente en las mujeres. pacientes con infarto del miocardio deben recibir tratamiento con
ácido acetilsalicílico a menos que existan datos de hipersensibili-
Marcadores de actividad inflamatoria dad, en cuyo caso se utilizará clopidogrel o prasugrel.
El valor pronóstico del fibrinógeno es importante para deter- Las tienopiridinas (ticlodipina, clopidogrel y prasugrel) blo-
minar la posibilidad de más episodios isquémicos durante el quean la agregación plaquetaria inducida por el adenosín-
internamiento y de complicaciones o mortalidad cardiaca. El difosfato (ADP) y la transformación de la glucoproteína IIb/IIIa a
fibrinógeno tiene un valor pronóstico mayor para las mujeres su estado de alta afinidad. Estos medicamentos son alternativas
que para los hombres. La elevación de la proteína C reactiva se excelentes en caso de no poder utilizar aspirina. Su efecto anti-
relaciona predominantemente con el mayor riesgo de mortalidad plaquetario es reversible aunque la ticlodipina puede producir
a largo plazo.65,80,81 neutropenia. El clopidogrel no produce neutropenia y sus efectos
El informe TIMI-IIA mostró que en los SICA la PCR se encuen- son muy similares a los del ácido acetilsalicílico; sin embargo,
tra más elevada en las mujeres que fallecen en los primeros 14 días puede elevar los riesgos de sangrado en las pacientes que serán
y, además, se ha demostrado que es un predictor independiente de sometidas a cirugía de revascularización coronaria principal-
mortalidad cardiaca, principalmente cuando se asocia a niveles mente dentro de los primeros cinco días después de haber sus-
elevados de troponinas.118 pendido la toma de clopidogrel. No existen diferencias de acción
En los SCA sin elevación del segmento ST se observan niveles entre ambos grupos genéricos.
altos de péptido natriurético atrial y de interleucina-6, y esto tiene
relación directa con la mortalidad tanto a corto, como a largo antagonIstas dE los rEcEptorEs
plazo. Las moléculas de adhesión intracelular solubles, el ligando dE la glucoprotEína IIB/III plaquEtarIa
CD40 soluble y la proteína plasmática asociada al embarazo tam- Entre las formas terapéuticas más modernas en los SICA, se encuen-
bién se han encontrado elevados en los SCA.80,81 tra el uso de los antagonistas de los receptores IIb/IIIa.19-121 Cada
antagonista de los receptores IIb/IIIa tiene sus propias farmaco-
Infarto agudo dEl mIocardIo con onda q cinética y farmacodinamia. Su acción sobre el fibrinógeno hace
El infarto agudo del miocardio con onda Q se presenta con evi- que estos fármacos sean especialmente importantes en el grupo de
dencia bioquímica de necrosis cuando los niveles de CK y CK-MB mujeres en quienes el fibrinógeno constituye un factor clave en la
se encuentran elevados al doble del valor basal, la troponina T es fisiopatología de los síndromes isquémicos.32,65
mayor de 0.2 mg/dL, la troponina I es mayor de 1.0 a 1.5 mg/ El tratamiento con antagonistas de los receptores IIb/IIIa incre-
dL, lo anterior aunado a la elevación sostenida del segmento ST e menta el riesgo de sangrado que generalmente es mucocutáneo
imagen de bloqueo de rama izquierda en presencia de angina de o en los sitios de punción. Siempre se utilizan en combinación
pecho. Es más frecuente en el grupo de pacientes masculinos que con ácido acetilsalicílico y también es posible asociarlos al uso
en el de mujeres.117 de heparina de bajo peso molecular, generalmente sin exceso de
Se han reportado interesantes diferencias en la morfología de hemorragias en ambos grupos genéricos.121,122
la placa ateroesclerosa entre hombres y mujeres. En un estudio
reportado por Farb y Burke de 113 casos de muerte súbita debi- tErapIa antItromBótIca
da a infarto agudo del miocardio en hombres, mostró que 59 de La rotura aguda de una placa coronaria expone a la circulación
éstos tenían lesiones trombóticas culpables, 69% de las lesiones sustancias como colágena, lípidos y factor tisular, lo que activa
eran debidas a rotura de placas ateroesclerosas y 31% eran debi- la cascada de la coagulación y la formación de trombina o factor
das a erosión endotelial. Esto mostró un gran contraste, al com- IIa. Debido a que la trombina tiene un papel primordial en la fisio-
pararlo con el estudio en mujeres en donde se demostró que 69% patogenia de los SICA, la utilización de agentes antitrombínicos
de los trombos estaba asociado a erosión endotelial. Estas placas es esencial. Las mujeres en la posmenopausia muestran cambios
erosionadas estaban caracterizadas por células del músculo liso importantes en ciertos factores de la coagulación y trombogénicos
y proteoglucanos más que macrófagos cargados de lípidos. Estos como el fibrinógeno, el factor VII y PAI-1.32,65
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 329

Inhibidores indirectos de la trombina cardiaca después del tratamiento fibrinolítico, situación que es más
Los inhibidores indirectos de la trombina unen la trombina a la frecuente en las mujeres que en los hombres, sobre todo de mayor
antitrombina III y factor Xa acelerando la tasa de actividad de las edad (mayores de 70 años).32
enzimas que inactivan al coágulo mediante la anti-trombina III.
Los más utilizados son la heparina no fraccionada y la heparina agEntEs BEtaBloquEadorEs
de bajo peso molecular.123-127 Además de su efecto anticoagulan- Las mujeres reciben el beneficio de los betabloqueadores sólo en
te tienen efecto antiinflamatorio al inhibir la quimiotaxis de los la mitad de la proporción en la que los reciben los hombres. Los
neutrófilos, la función de las células T y la inflamación inducida agentes betabloqueadores deben administrarse a todas las pacien-
por histamina, también inhibe la función de las plaquetas y la tes con SCA salvo que exista alguna contraindicación formal. Los
proliferación del músculo liso vascular y regula la angiogénesis. betabloqueadores tienen una estructura química similar a los
La heparina produce cambios en la antitrombina III y acelera su agonistas de los beta receptores y producen una inhibición com-
capacidad de inactivar trombina y factor Xa actuando como inhi- petitiva de las catecolaminas circulantes en los receptores beta
bidor de la formación de trombina y a su vez inactivándola.124,125 adrenérgicos. Inicialmente reducen las demandas miocárdicas de
Debe administrarse por vía parenteral, ya que por vía subcutá- oxígeno al reducir la frecuencia cardiaca y la contractilidad del
nea tarda casi dos horas en hacer acción. La heparina de bajo peso miocardio, y esto aumenta el periodo diastólico y, por lo tanto,
molecular tiene ciertas ventajas sobre la heparina no fraccionada, la perfusión coronaria. En el caso de síndromes isquémicos por
principalmente su biodisponibilidad y una relación dosis-respues- enfermedad microvascular deben utilizarse de la misma forma que
ta más predecible, ya que no se une a proteínas plasmáticas y el se usan en la enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas.
riesgo de sangrado es menor. También reducen el incremento de la presión arterial y la contrac-
tilidad miocárdica inducidas por el esfuerzo y esto disminuye el
Tratamiento fibrinolítico estrés parietal y reduce las demandas de oxígeno.131
La reducción en la mortalidad y en complicaciones del infarto
agudo del miocardio se ha demostrado ampliamente, y a lo largo calcIoantagonIstas
de los últimos años con el uso de terapia fibrinolítica tanto en Los calcioantagonistas inhiben el movimiento lento de los iones de
hombres, como en mujeres. Los estudios GISSI-1 e ISIS-2 demos- calcio en la membrana cardiaca y muscular lisa por un bloqueo no
traron que el uso de estreptoquinasa reduce la mortalidad hasta competitivo de los canales de calcio tipo L. El grupo de las dihidropiri-
en 26%.128,129 El Estudio GUSTO-1 mostró que con RTPA acelerada dinas tiene efectos importantes en la relajación del músculo liso y tiene
mejoraba aún más la sobrevida. Ambas terapias son excelentes poco efecto sobre la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica
opciones de tratamiento como medidas tempranas de reperfusión y la poscarga. Previenen el espasmo coronario y tienen cierta activi-
para ambos grupos genéricos.130 La supervivencia de la paciente dad antiplaquetaria. En las pacientes con SCA reducen las demandas
está relacionada con el tiempo transcurrido entre el momento de miocárdicas de oxígeno, al mismo tiempo incrementan el aporte de
la oclusión arterial coronaria, y en el tiempo que se logra en la oxígeno, especialmente en las pacientes que tienen vasoespasmo,
recanalización de la misma. Por lo anterior, la trombólisis como mecanismo fisiopatológico frecuente en las mujeres.133
mecanismo de reperfusión debe realizarse en la llamada “ventana
terapéutica”, es decir, en las primeras seis horas de haber comen- nItratos
zado el evento como máximo. Esto constituye un problema esen- La acción principal de los nitratos es producir vasodilatación, la
cial para las mujeres, ya que un gran número de ellas pierde esta que resulta de la relajación del músculo liso vascular en venas,
ventana terapéutica al retrasar su llegada a un centro hospitalario arterias y arteriolas. También es muy probable que tengan cierto
especializado, lo que ha resultado durante mucho tiempo en que la efecto antiplaquetario y antitrombótico. Los efectos vasodilata-
fibrinólisis se realice con mucho menor frecuencia a las mujeres que dores están mediados principalmente por la liberación de óxido
a los hombres.32 Esta ventana puede extenderse hasta un máximo nítrico, o factor relajante derivado del endotelio, importante
de 12 horas para el infarto de localización anterior y este criterio es modulador endógeno del tono vascular.132 En las mujeres pos-
igualmente aplicable tanto en las mujeres, como en los hombres. menopáusicas con síndromes isquémicos, la función endotelial
Debe asociarse al uso de anticoagulantes para sostener el efecto se encuentra particularmente alterada al reducirse en forma
de recanalización coronaria después de la terapia fibrinolítica. La considerable la producción y acción del óxido nítrico y aumentar
terapia fibrinolítica debe ofrecerse a todas las pacientes que lleguen las endotelinas y otros mecanismos adversos. Un gran número
a urgencias con un SICA con elevación del segmento ST en ausencia de estudios confirmaron que la función endotelial en las mujeres
de contraindicaciones y dentro de la ventana terapéutica, siempre posmenopaúsicas que recibieron terapia de reemplazo hormonal
y cuando no esté disponible la posibilidad de realizar un procedimien- mejoró en forma considerable.32,65
to de reperfusión mecánica. Las pacientes deberán estar en clases I y Los nitritos también tienen efecto sobre la dinámica aórtica
II de la clasificación de Killip-Kimball en quienes se ha demostrado un y pulmonar y reducen la presión arterial sistólica y no tanto la
claro beneficio de reducción en los índices de mortalidad y evitarse, diastólica. También tienen un efecto vasodilatador coronario,
en general, en las pacientes con datos de edema agudo pulmonar o previenen el espasmo y la vasoconstricción reversa. Por todo lo
choque cardiogénico. Las mujeres con infarto son generalmente más anterior, los efectos antiisquémicos de los nitritos son múltiples y
añosas que los hombres en las mismas circunstancias y la función deberán utilizarse en todas las pacientes con SCA, incluyendo a las
renal por lo tanto está más deteriorada en las mujeres. Lo anterior que tienen enfermedad microvascular.
constituye un grave problema, ya que la mayoría de los fibrinolíticos
se eliminan a través del riñón, y esto explica por qué debe ajustarse InhIBIdorEs dE la EnzIma convErtIdora
la dosis del fibrinolítico si se trata de una mujer. Las complicaciones dE angIotEnsIna (IEca)
en las mujeres se reducen si se evita la dosis de carga, y se ajusta la Los IECA tienen diversos mecanismos de acción incluyendo un
dosis de infusión a la función renal. Debemos recordar que una de efecto antiadrenérgico indirecto, reducción de la remodelación
las complicaciones más temidas del infarto del miocardio es la rotura ventricular en el periodo posinfarto, control de la presión arte-
330

rial, efecto vasodilatador que mejora la poscarga y efecto protec- hipertensión arterial y la obesidad, además de las diferencias en
tor renal principalmente en las pacientes diabéticas. Se estima la anatomía coronaria, con arterias coronarias más delgadas y
que el tratamiento de 1 000 mujeres con ramipril por cuatro en ocasiones con lesiones más complejas.137,138
años puede prevenir aproximadamente 150 eventos en 70 Contrario a lo que se había observado 15 años atrás el sexo feme-
pacientes.134-137 Con estos fármacos se ha demostrado mayor sobre- nino no es un predictor de muerte después de una revascularización
vida posinfarto. Desde hace varios años el estudio GISSI-3 demostró intervencionista, pero se reconoce que técnicamente ofrece mayor
que el uso de lisinopril redujo la mortalidad y la incidencia de insu- reto al hemodinamista. El uso del ultrasonido intracoronario ha
ficiencia cardiaca hasta en 11% en el grupo de mujeres, y el resul- facilitado en los últimos años identificar más claramente la morfolo-
tado fue mayor (21%) al combinarse con nitratos transdérmicos.134 gía de las lesiones observadas, apoyándonos para tomar decisiones
Resultados similares demostraron los estudios de Supervivencia y terapéuticas más acertadas en las mujeres, además de ayudarnos a
Remodelación Ventricular (SAVE) con captopril,135 y de Eficacia del demostrar la existencia o no de enfermedad microvascular en ausen-
Ramipril en el Infarto Agudo del Miocardio (AIRE).136 cia de lesiones coronarias epicárdicas significativas.32
En las mujeres el uso del stent primario ha demostrado ser un
EstatInas procedimiento seguro y efectivo en el infarto agudo del miocardio,
Tanto por sus efectos hipolipemiantes como por los efectos pleio- comparado con una angioplastia primaria, observándose menos
trópicos, las estatinas han demostrado en las mujeres la reducción efectos cardiacos adversos y menor tasa de reestenosis, además
considerable en las cifras de mortalidad cardiovascular, por lo de obtener con mayor frecuencia flujo TIMI 3 con mejoría de la
que si no existe ninguna contraindicación formal deben indicarse evolución clínica temprana y de la a largo plazo.65,138
(ajustando la dosis por la interferencia de los estrógenos en las vías La angioplastia de rescate después de una fibrinólisis fallida debe
metabólicas dependientes del citocromo) a toda paciente con datos limitarse a las pacientes con predictores de pobre pronóstico como dis-
de hipercolesterolemia y cardiopatía isquémica, incluyendo la fase función ventricular grave; se logra obtener un éxito del procedimiento
aguda del infarto del miocardio.137 en un porcentaje cercano a 85 con flujo TIMI 3 en 65% de los casos.138

dIEta cIrugía dE rEvascularIzacIón coronarIa


La dieta baja en grasas saturadas, adecuada en su contenido de La mayor mortalidad temprana en las mujeres sometidas a cirugía
carbohidratos y proteínas, así como rica en antioxidantes ha mos- de revascularización coronaria de urgencia puede ser explicada
trado reducir la posibilidad de recurrencias o la aparición de nuevos por varios factores; el primero es la edad, sin dejar de influir la clase
problemas isquémicos. Se ha demostrado que el ácido eicosapenta- funcional, ya que las mujeres tienen con mayor frecuencia datos de
noico, contenido en los aceites de pescado, tiene un efecto favorable insuficiencia cardiaca asociados; además, las arterias coronarias de
en la incidencia de infarto del miocardio; sin embargo, un exceso en las mujeres son de menor calibre, lo que representa una dificultad
la ingesta de aceite de pescado puede incrementar las posibilidades técnica para la colocación de los hemoductos. En las mujeres gene-
de una hemorragia cerebral, además de que puede llegar a producir ralmente existe un mayor número de estados comórbidos y el retraso
fibrosis miocárdica. El comer pescado y animales marinos es el mejor en la búsqueda de atención médica implica mayor número de com-
método de aporte. Los carbohidratos complejos se encuentran en plicaciones y deterioro miocárdico. En los casos de cirugía de urgencia
vegetales, frutas y granos y deben sustituir a las grasas saturadas y a la mortalidad en las mujeres es prácticamente del doble que en los
carbohidratos simples, principalmente porque la fibra que contienen hombres.32,65,138 Aun así, los resultados a largo plazo son similares.
ayuda a controlar los niveles de cLDL. La American Heart Asociation y
el Programa de Educación Nacional Sobre el Colesterol han sugerido tErapIa dE rEEmplazo hormonal
que los hombres deben limitar la ingesta de colesterol a menos de 300 y daño por rEpErfusIón
mg por día y las mujeres a menos de 200 mg al día.65 La menopausia marca en sí una etapa en la mujer en la cual se pier-
den ciertos factores de protección contra la isquemia miocárdica: la
antIoxIdantEs función endotelial se deteriora, los sistemas de agregación y adhesi-
Los principales antioxidantes son las vitaminas E, C y A. Impiden vidad plaquetaria se hechan a andar, se elevan los niveles de cLDL,
la autooxidación de los ácidos grasos muy insaturados cuando se se reducen los niveles de cHDL, se alteran la tolerancia a la glucosa
exponen al oxígeno molecular. La vitamina E también actúa como y el metabolismo de carbohidratos y proteínas, los factores de coagu-
“barredor” de radicales libres y como antitrombótico al inhibir la lación sufren cambios y se vuelve un estado más trombofílico. Uno
adhesión plaquetaria, además de que inhibe la proliferación del de los primeros estudios para determinar el efecto de los estrógenos
músculo liso vascular. Los niveles bajos de vitamina E se asocian a sobre el daño por reperfusión fue publicado por Kim y colaborado-
altos índices aterogénicos.32,65 res en Circulation en 1996. Estudiaron el efecto de dos semanas de
pretratamiento con estradiol en perros sometidos a 15 minutos de
angIoplastIa coronarIa isquemia al ocluir la coronaria descendente anterior. Encontraron
La angioplastia coronaria es un procedimiento que actualmente que el pretratamiento con estradiol redujo la incidencia de arritmias
se utiliza en la práctica clínica diaria, aunque continúa siendo ventriculares por reperfusión, al comparar este grupo con el grupo
más frecuente su indicación en la población masculina que en control. El acortamiento sistólico disminuyó significativamente en el
las mujeres con eventos isquémicos. No cabe duda de que se ha grupo placebo, mientras que se mantuvo en los niveles preisquemia
convertido en el procedimiento de revascularización de elección. en el grupo de estradiol. Por último, la vasodilatación con acetilcoli-
A pesar de que la tecnología ha realizado importantes avances en na se vio atenuada en el grupo placebo, mientras que se conservó en
las características de las guías, catéteres, balones e inclusive dispo- el grupo con estradiol. El grupo tratado generó menor cantidad de
sitivos intracoronarios (endoprótesis coronarias o stents), aún se anión superóxido. Por lo anterior, es posible afirmar que los estróge-
sigue observando mayor número de complicaciones en las muje- nos pueden proteger contra el daño por reperfusión, específicamente
res que en los hombres, probablemente debido en parte a la mayor contra la disfunción endotelial y la disfunción miocárdica, y también
incidencia de estados comórbidos como la diabetes mellitus, la son de gran utilidad en la enfermedad microvascular.65
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 331

REFEREnCIAS
1. Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. En: Braunwald 22. Iturbe-Alessio I, Fonseca MC, Mutchinik O, Santos MA, nal coronary angioplasty and metallic intracoronary stents.
E, Ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Zajarias A, Salazar E. Risks of anticoagulant therapy in Am J Obstet Gynecol. 1994;171:1392-1393.
Ed. Philadelphia (PA): WB Saunders, 1997: 1843-1864. pregnant women with artificial heart valves. N Engl J Med 44. Warnes CA. Congenital heart disease in pregnancy. En: C.
2. De Boer K, Ten Cate JW, Sturk A, Borm JJ, Treffers PE. 1986;315:1390-1393. Oakley, Ed. Heart Disease and Pregnancy. Londres: BMJ,
Enhanced thrombin generation in normal and hypertensive 23. Sbarouni E, Oakley CM. Outcome of pregnancy in women 1996.
pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;160:95-100. with valve prostheses. Br Heart J. 1994;71:196-201. 45. Siu SC, Colman JM. Heart disease and pregnancy. Heart.
3. Marcus FI, Ewy GA, O’Rourke RA, Walsh B, Bleich AC. The 24. Wong V, Cheng CH, Chan KC. Fetal and neonatal outcome 2001;85:710-725.
effect of pregnancy on the murmurs of mitral and aortic of exposure to anticoagulants during pregnancy. Am J Med 46. Rossiter J, Repke J, morales A, et al. A prospective longitu-
regurgitation. Circulation. 1970;41:795-805. Genet. 1993;45:17-21. dinal evaluation of pregnancy in the Marfan syndrome. Am
4. Campos O, Andrade JL, Bocanegra J, et al. Physiologic 25. Hirsh J, Fuster V. Guide to anticoagulant therapy, part 2: oral J Obstet Gynecol. 1995;173:1599-1606.
multivalvular regurgitation during pregnancy: a longi- anticoagulants. American Heart Association. Circulation. 47. Dore A. Somerville J. Pregnancy in patients with pulmonary
tudinal Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol. 1994;89:1469-1480. autograft valve-replacement. Eur Heart J. 1997;18:1659-
1993;40:265-272. 26. Salazar E, Izaguirre R, Verdejo J, Mutchinick O. Failure 1662.
5. Bonow RO, Carabello B, De leon AC, Edmunds H, et al. ACC/AHA of adjusted doses of subcutaneous heparin to prevent 48. Connolly HM. Warnes CA. Outcomes of pregnancy in
Guidelines for the Management of patients with valvular heart thromboembolic phenomena in pregnant patients with patients with complex pulmonic valve atresia. Am J Cardiol.
disease. Task Force Report. JACC. 1998;32(5):1486-1588. mechanical cardiac valve prostheses. J Am Coll Cardiol. 1997;79:5195-5121.
6. Lung B, Cormier B, Elias J, et al. Usefulness of percutaneous 1996;27:1698-1703. 49. Presbitero P, Somerville J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D,
balloon commissurotomy for mitral stenosis during preg- 27. Ginsberg JS, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during Rabajoli F. Pregnancy in cyanotic congenital heart disease.
nancy. Am J Cardiol. 1994;73:398-400. pregnancy. Chest. 1995;108:305S-311S. Outcome of mother and fetus. Circulation. 1994;89:2673-
7. Patel JJ, Mitha AS, Hassen F, et al. Percutaneous balloon 28. Oakley CM. Pregnancy and prosthetic heart valves. Lancet. 2676.
mitral valvotomy in pregnant patients with tight pliable 1994;344:1643-1644. 50. Canobbio M, Mair D, van del Velde M, et al. Pregnancy outco-
mitral stenosis. Am Heart J. 1993;125:1106-1109. 29. Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley C, et al. Guidelines for mes after Fontan repair. J Am Coll Cardiol. 1996;28:763-767.
8. Kultursay H, Turkoglu C, Akin M, Payzin S, Soydas C, Akilli prevention of thromboembolic events in valvular heart 51. Connolly HM, Grogan M, Warnes CA. Pregnancy among
A. Mitral balloon valvuloplasty with transesophageal echo- disease: Study Group of the Working Group on Valvular women with congenitally corrected transposition of the
cardiography without using fluoroscopy. Cathet Cardiovasc Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur great arteries. JACC. 1999;33:1692-1695.
Diagn. 1992;27:317-321. Heart J. 1995;16:1320-1330. 52. Therrien J, Barnes I, Somerville J. Outcome of pregnancy in
9. Pavankumar P, Venugopal P, Kaul U, et al. Closed mitral 30. Elkayam UR. Anticoagulation in pregnant women with patients with congenital corrected transposition of the great
valvotomy during pregnancy: a 20-year experience. Scand prosthetic heart valves: a double jeopardy. J Am Coll Cardiol. arteries. Am J Cardiol. 1999;84:820-824.
J Thorac Cardiovasc Surg. 1988;22:11-15. 1996;27:1704-1706. 53. Weiss B, Sep L, Seifert B, et al. Outcome of pulmonary
10. Martínez-Reding J, Cordero-Cabra JA, Romero-Cárdenas 31. Salazar E, Izaguirre R. Cardiopatía, anticoagulantes y emba- vascular disease in pregnancy: a systematic overview from
A, Ban-Hayashi E, Alvarado-Gutiérrez G, Kuri-Alfaro J. razo. Rev Esp Cardiol. 2001;54(Supl 1):8-16. 1978 through 1996. J Am Coll Cardiol. 1998;31:1650-1657.
Valvuloplastia mitral percutanea con balón de Inoue. 32. Lacy-Niebla MC, Márquez-Murillo MF. Cardiopatía isqué- 54. American Heart Association. High blood pressure
Experiencia inicial y seguimiento clínico a 3 años en el mica en la mujer. Programa de Actualización Continua during pregnancy may lead to postmenopausal heart
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Arch Inst en Cardiología 1999. Tomo 2. Sociedad Mexicana de disease. ScienceDaily. 2007 Febrero 22. [2011 Feb 2].
Cardiol Mex. 1994;64:537-542. Cardiología. Disponible en: http://www.sciencedaily.com/relea-
11. Martínez-Reding J, Cordero A, Kuri J, Martínez-Ríos M, 33. Esplin S, Clark S. Ischemic heart disease and myocar- ses/2007/02/070206095756.htm
Salazar E. Treatment of severe mitral stenosis with percuta- dial infarction during pregnancy. Contemporary OB/Gyn 55. ACOG Committee on Practice Bulletins--Obstetrics.
neous ballon valvotomy in pregnant patients. Clin Cardiol. Archive.1999:1-12. ACOG Practice Bulletin. Diagnosis and Management of
1998;21:659-663. 34. Badui E, Enciso R. Acute myocardial infarction during Preeclampsia and Eclampsia. Number 33, Jan 2002. Obstet
12. Sheikh F, Rangwala S, DeSimone C, Smith HS, O’Leary AM. pregnancy and puerperium: a review [see comments]. Gynecol. 2002;99:159-167.
Management of the parturient with severe aortic incompe- Angiology. 1996;47:739-756. 56. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S. Aspirin for
tence. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1995;9:575-577. 35. Salem DN, Isner JM, Hopkins P, et al. Ergonovine provo- prevention of preeclampsia in women with historical
13. Rossiter JP, Repke JT, Morales AJ, Murphy EA, Pyeritz RE. A cation in postpartum myocardial infarction. Angiology. risk factors: a systematic review. Obstet Gynecol. 2003;
prospective longitudinal evaluation of pregnancy in the Marfan’s 1984;35:110-114. 101:1319-1332
syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1995;173:1599-1606. 36. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated 57. Hals G, Crump T. The pregnant patient: guidelines
14. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A. Cardiovascular with pregnancy. Ann Intern Med. 1996;125:751-762. for management of common life-threatening medical
problems in pregnant women with the Marfan’s syndrome. 37. Nolan TE, Hankins GD. Myocardial infarction in pregnancy. disorders in the emergency department. Emerg Med
Ann Intern Med. 1995;123:117-122. Clin Obstet Gynecol. 1989;32:68-75. Rep. 2000;21:57-59.
15. Goldstein I, Jakobi P, Gutterman E, Milo S. Umbilical artery 38. Hankins GD, Wendel GD, Jr., Leveno KJ, et al. Myocardial 58. Padden MO. HELLP Syndrome: Recognition and perinatal
flow velocity during maternal cardiopulmonary bypass. Ann infarction during pregnancy: a review. Obstet Gynecol. management. Am Fam Physician. 1999;60:829-836.
Thorac Surg. 1995;60:1116-1118. 1985;65:139-146. 59. Organización Panamericana de la Salud. Condiciones de
16. Sullivan HJ. Valvular heart surgery during pregnancy. Surg 39. Grines CL. Should thrombolysis or primary angioplasty be the Salud en las Américas. Enfermedad Cardiovascular. Directivo
Clin North Am. 1995;75:59-75. treatment of choice for acute myocardial infarction? Primary Médico. 1997;7:13-18.
17. Rossouw GJ, Knott-Craig CJ, Barnard PM, Macgregor angioplasty--the strategy of choice [see comments]. N Engl J 60. Lozano-Ascencio R, Escamilla-Cejudo JA, Escobedo-de la
LA, Van Zyl WP. Intracardiac operation in seven pregnant Med. 1996;335:1313-1316; discussion 1316-1317. Peña J, López-Cervantes M. Tendencia de la mortalidad
women. Ann Thorac Surg. 1993;55:1172-1174. 40. Brodie BR, Grines CL, Ivanhoe R, et al. Six-month clinical por cardiopatía isquémica en México. Salud Publica Mex.
1 8. Jayaram A, Carp HM, Davis L, Jacobson SL. Pregnancy and angiographic follow-up after direct angioplasty for 1990;32(4):405-415.
complicated by aortic dissection: caesarean delivery during acute myocardial infarction. Final results from the Primary 61. Férez S, Alexánderson E. Cardiopatía isquémica en la mujer.
extradural anaesthesia. Br J Anaesth. 1995;75:358-360. Angioplasty Registry. Circulation. 1994;90:156-162. Arch Inst Cardiol Mex. 1991;61(3):193-195.
19. Wahlers T, Laas J, Alken A, Borst HG. Repair of acute 41. Ascarelli MH, Grider AR, Hsu HW. Acute myocardial infarc- 62. Camacho-Hernández R, Corona I, Vásquez JL, Martínez F,
type A aortic dissection after cesarean section in the tion during pregnancy managed with immediate percuta- Escobedo J. Factores de riesgo para cardiopatía isquémica
thirty-ninth week of pregnancy. J Thorac Cardiovasc Surg. neous transluminal coronary angioplasty. Obstet Gynecol. en México: un estudio de casos clínicos y testigos. Arch Inst
1994;107:314-315. 1996;88:655-657. Cardiol Mex. 1995;65(4):315-322.
20. Jamieson WR, Miller DC, Akins CW, et al. Pregnancy and 42. Hands ME, Johnson MD, Saltzman DH, et al. The cardiac, 63. Recomendación Médico-Científica. Fundación Interamericana
bioprostheses: influence on structural valve deterioration. obstetric, and anesthetic management of pregnancy com- del Corazón. Prevención de las enfermedades cardiovasculares
Ann Thorac Surg. 1995;60:S282-S286. plicated by acute myocardial infarction. J Clin Anesth. en mujeres: una propuesta para América-Latina y el Caribe.
21. Salazar E, Espíndola N, Román L, Casanoca JM. Effect of 1990;2:258-268. Octubre 2000.
pregnacy on the duration of bovine pericardial bioprosthe- 43. Sanchez-Ramos L, Chami YG, Bass TA, et al. Myocardial 64. Tunstall-Pedoe H. Myth and paradox of coronary risk and
ses. Am Heart J. 1999;137:714-720. infarction during pregnancy: management with translumi- the menopause. Lancet. 1998;351:1425-1427.
332
65. Lacy MC, González-Hermosillo A, Rodríguez-Gilabert C. 85. Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang Y, Smialek J, Virmani rus-31 nuclear magnetic resonace spectroscopy in women
Prevención cardiovascular en la mujer. Recomendaciones R. Effect of risk factors on the mechanism of acute throm- with chest pain but normal coronary angiograms. N Engl J
sobre factores de riesgo. México: Pfizer México, 2002: 7-18. bosis and sudden coronary death in women. Circulation. Med. 2000;342:829-35.
66. Sytkowski PA, D´Agostino RB, Belanger A, Kannel WB. Sex 1998;97(21):2110-6. 105. Dodge JT Jr, Brown BG, Bolson EL, Dodge HT. Lumen
and time trends in cardiovascular disease incidence and 86. Smith EB, Keene GA, Grant A, Stirk G. Fate of fibrinogen in diameter of normal coronary arteries. Influence of age,
mortality: The Framingham Heart Study, 1950-1989. Am J human arterial intima. Arteriosclerosis. 1990;10:263-75. sex, anatomic variation, and left ventricular hypertrophy or
Epidemiol 1996;143:338-50. 87. Gebara OCE, Mittleman MA, Sutherland P, et al. Association dilation. Circulation. 1992;86:232-46.
67. Khan SS, Nessim S, Gray R, Czer LS, Chaux A, Matloff between increased estrogen status and increased fibrinolytic 106. Uretsky BF, Runge M. Unstable angina. Introduction. Cardiol
J. Increased mortality of women in coronary artery potential in the Framingham Offsprings Study. Circulation. Clin. 1999;17(2):xiii-xvii.
bypass surgery: evidence of referral bias. Ann Intern Med. 1995;91:1952-8. 107. Grupo Corporativo RENASICA. El Registro Nacional de los
1990;112:561-7. 88. Scarabin PY, Vissac AM, Kirsin JM, Bougeat P, Amiral J, Agher Síndromes Isquémicos Coronarios agudos. Arch Cardiol Mex.
68. Sevilla-Moya JC, de Febrer-Martínez G, Jammoul A, R, et al. Population correlates of coagulation factor VII: 2002;72:S45-S64.
Masana-Marín L. Lípidos como factor de riesgo en mujeres. importance of age, sex and menopausal status as determi- 108. Théroux P, Fuster V. Acute coronary syndromes. Unstable
Rev Lat Cardiol. 1998,19:63-7. nants of activated factor VII. Arterioscler Thromb Vasc Biol. angina and no-Q wave myocardial infarction. Circulation.
69. Waters D, Higginson L, Gladstone P, Boccuzzi SJ, Cook Th, 1996;16:1170-6. 1998;97:1195-206.
Lespérance J, et al. Effects of cholesterol lowering on the pro- 89. Mosca L, Collins P, Herrington DM, et al. Hormone repla- 109. Yeghiazarians Y, Braunstein J, Askari A, Stone P. Unstable
gression of coronary atherosclerosis in women: a Canadian cement therapy and cardiovascular disease: a statement angina pectoris. N Eng J Med. 2000;342:101-14.
Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (CCAIT) substudy. for healthcare professionals from the American Heart 110. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes.
Circulation. 1995;92:2404-10. Association. Circulation. 2001;104:499-503. Circulation. 1995;91:2844-250.
70. Nabel EG. Coronary heart disease in women. An ounce of 90. Collins P, Rosano GMC, Jiang C, Lindsay D, Sarrel PM, 111. Eccleshall S, Townend J. Unstable angina due to spon-
prevention. N Engl J Med. 2000;343:572-3. Poole-Wilson PA. Cardiovascular protection by oestrogen. A taneous coronary-artery dissection. N Engl J Med.
71. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised calcium antagonist effect? Lancet. 1993;328:1069-75. 2000;342:95.
trial of cholesterol lowering in 4 444 patients with coronary 91. The Writting Group for the PEPI Trial. Effects of estrogen or 112. Moreno P, Bernardi V, López-Cuellar J, Murcia A, Palacios I,
heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study estrogen-progestine regimens on heart disease risk factor in Gold H, et al. Macrophages, smooth muscle cells, and tissue
(4S). Lancet. 1994;334:1383-9. postmenopausal women. JAMA. 1995;273:199-213. factor in unstable angina. Implications for cell-mediated
72. LaRosa JC. Triglycerids and coronary risk in women and the 92. Heckbert SR, Kaplan RC, Weiss NS, et al. Risk of recurrent thrombogenicity in acute coronary syndromes. Circulation.
elderly: Arch Intern Med.1997;157:961-8. coronary events in relation to use and recent initiation 1996;94:3090-7.
73. Stiel GM, Reblin T, Bürlen M, Latterman A, Nienaber ChA. of postmenopausal hormone therapy. Arch Intern Med. 113. Farb A, Burke A, Tang A, Liang Y, Mannan P, Smialek J,
Differences in lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) levels 2001;161:1709-13. Virmani R. Coronary plaque erosion without rupture into a
in men and women with advanced coronary atherosclerosis. 93. Birdsall MA, Farquhar CM, White HD. Association between lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden
Coronary Artery Disease. 1995;6:347-50. polycystic ovaries and extent of coronary artery disease in coronary death. Circulation. 1996;1354-63.
74. Sacks FM, McPherson R, Walsh BW. Effect of postmeno- women having cardiac catheterization. Ann Intern Med. 114. Kontos MC, Jesse R. L. Evaluation of the emergency
pausal estrogen replacement on plasma Lp (a) lipoprotein 1997;126:32-5. department chest pain patient. Am J Cardiol. 2000;85:32-9.
concentrations. Arch Intern Med. 1994;154:1106-10. 94. Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 115. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers
75. Barrett-Connor E, Wingard DL. Sex differential in ischemic 1995;333(21):1435. of myocardial damage and inflammation in relation to long-
heart disease mortality in diabetics: a prospective popula- 95. Willich SN, Lowel H, Lewis M, et al. Unexplained gender term mortality in unstable coronary artery disease. N Eng J
tion study. Am J Epidemiol. 1983;118:489-96. differences in clinical symptoms of acute myocardial infarc- Med. 2000;343:1148-55.
76. Rosenberg L, Palmer JR, Shapiro S. Decline in the risk of tion. J Am Coll Cardiol. 1993;21:238A. 116. Stone PH, Thompson B, Anderson HV, Kronenberg MW,
myocardial infarction among women who stop smoking. 96. Lerner DJ, Kannel WB. Patterns of coronary heart disease Gibson RS, Rogers WJ, et al. For the TIMI III Registry Study
New Engl J Med. 1990;322:213-7. morbidity and mortality in the genders: a 26-year follow-up Group. Influence of race, sex and age on manegement of
77. Palmer JR, Rosenberg L, Shapiro S. “Low yield” cigarettes and of the Framingham population. Am Heart J. 1986;111:383-90. unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: The
the risk of nonfatal myocardial infarction among women 97. Mulcahy D, Dakak N, Zalos G, Andrews NP, Proscham M, TIMI III Registry. JAMA. 1996;275:1104-12.
who stop smoking. N Engl J Med. 1989;320:1569-73. Waclaawin MA, et al. Patterns and behavior for transient 117. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
78. Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Rosner myocardial ischemia in stable coronary disease are the acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34:890-911.
B, Monson RR, et al. A prospective study of obesity and same in both men and women. A comparative study. JACC. 118. Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI IIA). Trial
risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1996;27(7):1629-36. investigators. Dose ranging Trial of Enoxaparine for Unstable
1990;322:882-9. 98. Braunwald E, Jones RH, Brown J, Beown L, Cheitlin MD, angina: Result. TIMI IIA. J Am Coll Cardiol. 1997;29:1474-82.
79. Nygård O, Norderhaug J, Refsum H, Veland P, Farstad M, Concannon CA, et al. Diagnosing and managing unstable 119. Madan M, Berkowitz SD, Tcheng JE. Glycoprotein IIb/IIIa
Vollset S. Plasma homocysteine levels and mortality angina. Circulation. 1994;90:613-22. integrin blockade. Circulation. 1998;98:2629-35.
in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 99. Herlitz J, Bang A, Hartford M, Karlson BW. Influence of 120. Hamm CW, Heeschen C, Goldmann B, et al. Benefit
1997;337:230-6. gender on survival, mode of death, reinfarction, use of of abciximab in patients with refractory unstable angina
80. Ross R. Atherosclerosis. An inflammatory disease. N Engl J medication, and aspects of well being during a period of in relation to serum troponin T levels. N Engl J Med.
Med. 1999;340:115-26. five years after the onset of acute myocardial infarction. Clin 1999;340:1623-9.
81. Danezh J, Phil D, Wheeler J, Hirschfield GM, Shinichi E, Cardiol. 1996;19:555-61. 121. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Platelet
Eiriksdottir et al C-reactive protein and other circulating 100. Blomstrand P, Engvall J, Swahn E, Säfström K, Thulesius glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes:
markers of inflammation in the prediction of coronary heart O, Wranne B. Cardiovascular effects of dobutamine stress a Meta-analysis of all major randomised clinical trials.
disease. N Engl J Med. 2004;350(14):1387-97. testing in women with suspected coronary artery disease. Lancet. 2000; 359:189-98.
82. Pearson TA, Menzah GA, Alexander RW, et al. Markers of Heart. 1996;75:463-8. 122. EPIC Investigators. Use of a monoclonal antibody directed
inflammation and cardiovascular disease: application to 101. Caballero R, Solorio S, Badui E, Almazán A, Madrid R, Rangel against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk
clinical and public health practice: a statement for health- A, et al. Prueba de estrés farmacológico eco-dobutamina en coronary angioplasty. N Engl J Med. 1994;330:956-61.
care professionals from the Centers for Disease Control and cardiopatía isquémica. Arch Inst Cardiol Mex. 1994;64:355-60. 123. The RISC Group, Risk of myocardial infarction and death
Prevention and the American Heart Association. Circulation. 102. Guadalajara-Boo JF, Galván O, Marrufo R, Cervantes JL, during treatment with low dose aspirin and intravenous
2003;107:499-51. Huerta D. Diagnóstico de la isquemia miocárdica mediante heparin in men with unstable coronary disease. Lancet.
83. Writing Group for the Women’s Health Initiative ecocardiograma dinámico digitalizado con dobutamina y 1990;36:827-30.
Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin atropina. Arch Inst Cardiol Mex. 1995;65:330-41. 124. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, Turpie AGGA, Fromell
in health postmenopausal women. Principal results from 103. Hachamovitch R, Berman DS, Kiat H, Bairey Merz CN, Cohen GJ, Goodman S, et al. for the Efficacy and Safety of
the women´s heatlh initiative randomized controlled trial. I, Cabico A, et al. Effective risk stratification using exerci- Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events
JAMA. 2002;288,3:321-33. se myocardial perfusion SPECT in women: gender-related Study Group. Low molecular weight heparin versus unfrac-
84. Koh KK, Mincemoyer R, Rui MN, Csako G, Pucino F, Guetta differences in prognostic nuclear testing. J Am Coll Cardiol. tionated heparin for unstable angina and non-Q-wave
V, et al. Effects of hormone- replacement therapy on 1996;28:34-44. myocardial infarction. N Engl J Med. 1997;337:447-52.
fibrinolysis in postmenopausal women. N Engl J Med. 104. Buchthal SD, den Hollander JA, Bairey Merz N, Rogers W, 125. The FRISC Group, Low-molecular-weight heparin during
1997;336:683-90. Pepine C, Reichek N, et al. Abnormal myocardial phospho- instability in coronary artery disease. Lancet. 1996;347:561-8.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 333

126. Klein W, Buchwald A, Hillis SE, Monrad S, Sanz G, Turpie 130. The GUSTO Investigators. An international randomized trial mortality and ventricular function after acute myocardial
GG, et al, for the FRIC Investigators. Comparison of low- comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. Lancet. 1994;343:1115-22.
molecular-weight heparin with unfractionated heparin infarction. N Engl J Med. 1993;329:673-82. 135. Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al. SAVE Investigators.
acutely and with placebo for 6 weeks in the manage- 131. McCormick D, Gurwitz JH, Lesard D, Yarzebski J, Gore JM, Effect of captopril on mortality and morbidity in patients
ment of unstable coronary artery disease. Circulation. Goldberg RJ. Use of aspirin, beta-blockers and lipid-lowering with left ventricular dysfunction after myocardial infarction:
1997;96:61-8. medications before recurrent acute myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. N
127. Kaul S, Shah PK. Low molecular weight heparin in acute missed opportunities for prevention? Arch Intern Med. Engl J Med. 1992;327:669-77.
coronary syndrome: evidence for superior or equivalent 1999;159:361-367. 136. Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of
efficacy compared with unfractionated heparin. J Am Coll 132. Ferguson JJ, Diver DJ, Boldt M, Pasternak RC. Significance of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial
Cardiol. 2000;35:1699-712. Nytroglicerin-induced hypotension with inferior wall acute infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet. 1993;342:821-8.
128. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto mio- myocardial infarction. Am J Cardiol. 1989;64:311-4. 137. Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Bohm M, White HD.
cardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment 1 33. Ferrari R. Prognosis of patients with unstable angina or Withdrawal of sattin increases event rates in patients with acute
in acute myocardial infarction. Lancet. 1986;1:397-401. acute myocardial infarction treated with calcium channel coronary syndromes. Circulation. 2002;105: 1446-56.
129. ISIS-2 Collaborative Group: Randomized trial of intrave- antagonists. Am J Cardiol. 1996;77:22D-25D. 138. Chaitman BR, Rosen AD, Williams DO, et al. Myocardial
nous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 134. Gruppo Italiano per lo Estudio della Sopravivenza infarction and cardiac mortality in the Bypass Angioplasty
17187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. nell’Infarto Miocardico. GISSI-3: Effects of lisinopril and Revascularization Investigation (BARI) randomized trial.
Lancet. 1988;2:525-30. transdermal glyceril trinitrate singly and together on 6-week Circulation. 1997;96:2162-70.
27 urgenciAs neurológicAs en el pAciente cArdiópAtA
Dr. Aurelio Méndez Domínguez, Dr. Engels Rodríguez Rodríguez,
Dr. José Luis Briseño de la Cruz, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón Cuadro 27-1. C


lasificación de las crisis
La disfunción neurológica aguda en el paciente con enfermedad epilépticas
cardiovascular está representada por un amplio espectro de condi- 1. Crisis epilépticas parciales
ciones nosológicas que tienen particularidades especiales en su diag- a) Crisis parciales simples (con síntomas motores, sensitivos,
nóstico y en su tratamiento; el aspecto de severidad es muy amplio
autonómicos o psíquicos.
y va desde condiciones neurológicas agudas sin trascendencia o
b) Crisis parciales complejas
secuela clínica hasta eventos clínicos que pueden causar secuelas
graves y aun la muerte del paciente.1 Frecuentemente los métodos de c) Crisis parciales con generalización secundaria
diagnóstico paraclínico se limitan a la presencia de la cardiopatía, y 2. Crisis epiléptica primariamente generalizada
sus consecuencias impiden aplicar con libertad dichos métodos; por
a) De ausencia (pequeño mal)
ejemplo, la contraindicación de efectuar una resonancia magnética
b) Tónico-clónico (gran mal)
craneal en pacientes con ciertas prótesis valvulares mecánicas;2 otro
ejemplo son aquellos portadores de marcapasos o desfibriladores, c) Tónicas tónicas
o la dificultad para realizar una punción lumbar en un paciente d) Mioclónicas
sobreanticoagulado (riesgo de producir hemorragia espinal epidural
3. Crisis epilépticas no clasificadas
o subdural y paraplejia, por citar algunos ejemplos).
Como en otras áreas de la medicina, la piedra angular en el a) Crisis neonatales
diagnóstico de la enfermedad neurológica es la historia clínica b) Espasmos infantiles
apoyada con un minucioso examen clínico y es particularmente
en el campo neurológico donde un disciplinado examen clínico tratamIEnto dE las crIsIs
permite definir las características de la enfermedad.3,4 El tratamiento del paciente con crisis convulsivas debe eliminar la
A continuación se citan algunas de las principales urgencias causa de la misma; si las crisis son resultado de un trastorno cardio-
neurológicas que se llegan a observar en pacientes con enferme- vascular o metabólico el restablecimiento de la función cardiovascu-
dad cardiovascular, haciendo énfasis en sus características. lar o metabólica se acompañará del cese inmediato de las crisis; si las
crisis son provocadas por alguna lesión cerebral de tipo estructural,
EpIlEpsIa y trastornos convulsIvos como es el caso de los hematomas intracraneales, la eliminación de
Pueden presentarse a cualquier edad, ser la manifestación inicial la lesión suprimirá también el síndrome convulsivo. Si las crisis son
de un trastorno neurológico resultado de una complicación car- producto de una lesión antigua, una vez precisado el diagnóstico el
diovascular, eventualmente pueden ser preexistentes al diagnós- tratamiento anticonvulsivante es definitivo. En el control farmaco-
tico de la cardiopatía, puede ser un episodio convulsivo aislado o lógico de la epilepsia se siguen aplicando los mismos cánones que
la aparición de múltiples episodios repetitivos. El interrogatorio comúnmente se aplican a todos los pacientes; es decir, la meta es
minucioso al paciente o a los familiares es determinante para proteger al paciente de nuevas crisis con un tratamiento que no
establecer el origen. Su expresión clínica es muy variada y com- interfiera en su función cognoscitiva, de preferencia con monofar-
prende diversas formas: crisis parciales simples, crisis parciales macia y en las dosis menores posibles, e intentar reducir al máximo
complejas, parciales con generalización secundaria, generaliza- los efectos colaterales. También en el paciente con enfermedad
das primarias, entre otras, incluyendo el grave status epilepticus cardiovascular se debe considerar la sinergia del antiepiléptico con
(Cuadro 27-1). Las causas más comunes del trastorno convulsivo los anticoagulantes, los diuréticos, la digoxina, entre otros; fre-
en el paciente con enfermedad cardiovascular son: encefalopatía cuentemente la presencia de hepatopatía congestiva crónica por
hipertensiva, episodios sincopales con componentes convulsivos, insuficiencia cardiaca puede desalentar el uso del antiepiléptico
las alteraciones electrolíticas severas ante el uso de diuréticos, cuyo metabolismo es intrahepático, tal como sucede con el ácido
como efecto tardío de un infarto cerebral antiguo (o incluso de valproico. En la coexistencia de anticoagulantes y antiepilépticos
uno silencioso) y como expresión de un hematoma intracraneal, es recomendable un control más estrecho del tiempo de protrom-
en especial en pacientes que reciben anticoagulación crónica. En bina, así como del nivel plasmático del antiepiléptico. Aunque
personas de edad avanzada el síncope con componente convulsivo recientemente la farmacopea antiepiléptica se ha incrementado
puede ser secundario a problemas cardiovasculares, como las de manera notable, la difenilhidantoína, la carbamacepina, el val-
crisis de Stokes-Adams, o en casos extremos asociados a hiperten- proato, la primidona, entre otros siguen siendo los antiepilépticos
sión arterial ortostática severa.3 Comúnmente se observa en salas más empleados.5
de urgencias de hospitales dedicados al estudio y tratamiento de El status epilepticus generalizado tónico-clónico constituye una
enfermedades del corazón que arriben con mucha frecuencia urgencia médica que amenaza la vida del enfermo; su tratamiento
gran número de pacientes con seudocrisis histéricas o manipula- es prácticamente el mismo que en el paciente sin cardiopatía;6 des-
ción franca; dichas seudocrisis pueden ser muy difíciles de distin- afortunadamente, la gran actividad muscular presente confiere al
guir de las verdaderas crisis; en tal condición la acuciosidad clínica paciente con cardiopatía un mayor riesgo de muerte. El garantizar
al recabar la historia médica y el examen clínico avezado marcan la vía aérea, la corrección de las alteraciones metabólicas de inme-
la pauta en el diagnóstico diferencial. diato, el cese de la actividad convulsiva con métodos farmacológi-

335
336

cos mediante el uso de difenilhidantoína, benzodiacepinas, feno- de pacientes con infarto cerebral secundario a cardioembolismo la
barbital y otros reducirá la morbilidad y la mortalidad asociadas fibrilación auricular explica casi 50% de dichos eventos (Cuadro
a dicha condición.7 27-2). Todavía en México la valvulopatía reumática es una causa
muy común de cardioembolismo, especialmente cuando se asocia
la EnfErmEdad cErEBrovascular a trombo auricular. En el caso de las prótesis valvulares, la mitral
En El pacIEntE cardIópata y aórtica son capaces de condicionar embolia con frecuencia
variable dependiendo del tipo de prótesis empleada y de un nivel
IsquEmIa cErEBral transItorIa E Infarto cErEBral apropiado de anticoagulación. No es raro en nuestro medio el des-
Una de las principales urgencias médicas observadas en el pacien- control del nivel de anticoagulación por actitud deliberada o por
te con cardiopatía es, sin lugar a dudas, la complicación cere- omisión del tratamiento; en tales casos los eventos embólicos son
brovascular; en este rubro se incluyen todas las enfermedades inminentes y muy graves.
resultado de la afección de uno o más vasos sanguíneos cerebrales, Aunque poco menos frecuentes, las complicaciones cere-
el proceso patológico causal suele ser la oclusión por un trombo brovasculares también se pueden presentar en el cateterismo
o un émbolo asentado en la circulación extra o intracraneal; cardiaco, ello relacionado con la rotura de trombos intracavita-
también puede ser la rotura de un vaso, riego sanguíneo cerebral rios, formación y desprendimiento de trombos generados por el
insuficiente por caída de la presión arterial, cambio del calibre mismo catéter y por rotura de placas ateromatosas generada por la
de la luz del vaso, alteración en la permeabilidad de la pared del manipulación del catéter.10-12 Este es un capítulo que representa una
vaso, o aumento de la viscosidad de la sangre. Situaciones menos urgencia neurológica y cuya detección y tratamiento temprano
comunes de enfermedad vascular incluyen síndromes condicio- puede minimizar las secuelas neurológicas.
nados por la rotura de un aneurisma, cefalea vascular (migraña, El tratamiento de la enfermedad isquémica cerebral aguda en
hipertensión, arteritis, entre otros) y a veces aumento de la pre- los últimos años se ha modificado con el advenimiento de la terapia
sión intracraneal, como en la encefalopatía hipertensiva y en la trombolítica intraarterial o endovenosa; sin embargo, existe una
trombosis venosa. En la mayoría de los casos el cuadro clínico del serie de recomendaciones generales a seguir: a) tratamiento médico
evento cerebrovascular tiene un perfil temporal de inicio agudo, general en la fase aguda, lo que incluye la estabilidad hemodiná-
elemento de importancia para su sospecha diagnóstica. La evo- mica, respiratoria y metabólica entre otras, b) medidas específicas
lución suele ser rápida y el evento da lugar a manifestaciones contra la isquemia cerebral aguda (manejo de edema cerebral aso-
neurológicas de tipo focal, propias del territorio vascular involu- ciado, uso de calcioantagonistas, trombólisis, anticoagulación,
crado. En el caso de embolia cerebral el émbolo es un fragmento entre otras), c) rehabilitación física o apoyo neuropsicológico; en
que se desprende a partir de un trombo o de una vegetación valvu- este último rubro no es infrecuente que el paciente no pueda ser bien
lar en el corazón (embolismo cardiogénico); también puede ser el rehabilitado ante su limitada condición funcional cardiovascular.13
desprendimiento de una placa ateromatosa o fragmentos fibrino-
plaquetarios a partir de una arteria de mayor calibre (embolismo hEmorragIa IntracranEal
arteria-arteria).8,9 La embolia producida por grasa, burbujas de Aunque la hipertensión arterial, la anticoagulación crónica y
aire o fragmentos de tumores, como en el caso del mixoma, es rara. los traumatismos son las causas más comunes observadas en el
Si el fragmento embólico es de pequeño calibre puede manifestarse paciente con cardiopatía el protocolo de evaluación debe siempre
en la forma de ataque isquémico cerebral transitorio que es una distinguir otras causas potenciales como rotura de aneurisma,
causa común de admisión a urgencias del paciente con cardiopa- trastornos de la coagulación no relacionados con el uso de
tía; en algunos casos un fragmento embólico pequeño puede dar anticoagulantes, malformación arteriovenosa, tumores prima-
lugar a un infarto cerebral que puede manifestarse con síntomas rios o metastáticos capaces de causar sangrado, entre otros. La
neurológicos transitorios, aunque en grandes series de evaluación hemorragia cerebral hipertensiva ordinariamente no es difícil de
diagnosticar; su topografía es más o menos característica; suce-
de intraparenquimatosa, profunda en la región de los ganglios
Cuadro 27-2. Causas frecuentes de embolia
basales (principalmente el putamen en 50% de los casos) pudien-
cerebral cardiogénica
do extenderse el sangrado hacia el sistema ventricular, otras
1. Arritmia localizaciones comunes son: talámicas, cerebelosas, pontinas y
a) Fibrilación auricular lobares. Los cambios en la pared arterial secundarios a la hiper-
b) Síndrome de seno enfermo tensión arterial se conocen como lipohialinosis segmentaria.
El cuadro clínico se caracteriza por inicio súbito seguido de un
2. Cardiopatía coronaria déficit neurológico progresivo de minutos, horas y a veces hasta
Infarto de miocardio días, tiempo que es proporcional al crecimiento parenquimatoso
Miocardiopatía isquémica del sangrado o directamente vinculado a su topografía. Con fre-
cuencia el curso es letal en el caso de los pacientes sometidos a
3. Cardiopatía reumática
anticoagulación; comúnmente el inicio del evento neurológico
Estenosis mitral con o sin fibrilación auricular
está también relacionado con descontrol hipertensivo; algunos
4. Misceláneo enfermos han suspendido su medicación antihipertensiva en días
previos al evento neurológico. Las manifestaciones clínicas son
a) Miocardiopatía no isquémica
variadas dependiendo de la topografía; la hemiplejia es lo más
b) Cardiopatía congénita (FOP, PVM, etc.)
común, especialmente por la mayor incidencia de hemorragias
c) Endocarditis infecciosa
putaminales con compresión hacia la cápsula interna.
d) Calcificación del anillo valvular mitral
Un minucioso examen puede orientar al clínico hacia la
e) Mixoma auricular
topografía del sangrado. La tomografía craneal inmediatamente
f) Embolia grasa
después de iniciado el evento permite ratificar rápidamente el
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 337

diagnóstico.1 Al igual que en otros casos la punción lumbar puede apoyo ventilatorio. La utilidad de los fármacos neuroprotectores
no estar indicada como primer método de evaluación paraclínica es controvertida.6
especialmente en el contexto de la anticoagulación; la asociación
de edema cerebral y el consecuente riesgo de herniación cerebelosa altEracIonEs dEl EquIlIBrIo En El pacIEntE
que limitan dicho procedimiento. La hemorragia cerebral es una con cardIopatía
condición grave pues hasta en 70% de los casos la muerte puede Uno de los trastornos neurológicos comunes en adultos y pacien-
presentarse dentro del primer mes de evolución; el pronóstico se tes de edad avanzada son los desórdenes del equilibrio. La semiolo-
ensombrece en pacientes con descontrol hipertensivo (riesgo de gía del vértigo es determinante para encontrar la causa; el vértigo o
resangrado), falla ventricular o cardiopatía isquémica importante. mareo es una causa común de asistencia a los servicios de urgencia.
Cuando el sangrado intracerebral es secundario a la rotura de una Frecuentemente el enfermo con problemas cardiovasculares y que
lesión aneurismática producida por endocarditis infecciosa, la sufre de vértigo o mareo acude de inmediato a la sala de urgencias
identificación temprana y tratamiento quirúrgico del aneurisma, por considerar que dicho síntoma es la expresión de agravamiento
así como el definitivo para el manejo de la endocarditis permitirá de su enfermedad cardiovascular. Cuando la anamnesis muestra
reducir la morbilidad y la mortalidad. Actualmente existen pro- la presencia de un vértigo recurrente acompañado de acúfeno y
tocolos médicos de manejo bien establecidos para pacientes con sordera progresiva debe considerarse la posibilidad de síndrome de
sangrado intracerebral, que incluyen recursos médicos antiedema Ménière; el acúfeno, la sordera o ambos pueden estar ausentes en el
cerebral, métodos de cirugía estereotáxica para la evacuación del primer o primeros ataques del vértigo, pero su aparición es invaria-
sangrado y medidas para prevenir el vasoespasmo cuando el san- ble a medida que la enfermedad progresa y se hacen más intensos en
grado se extiende al espacio subaracnoideo. En todos los casos es ataques ulteriores de la enfermedad; la mayoría de los pacientes con
fundamental el manejo cardiovascular del paciente. alteraciones del equilibrio desarrolla comúnmente un trastorno de
ansiedad; en especial en el paciente con enfermedad cardiovascular
EncEfalopatía hIpErtEnsIva el trastorno de ansiedad es más severo y la idea de vincular este
Su reconocimiento es relativamente sencillo, caracterizada por problema a descontrol o agravamiento de la cardiopatía es común.
hipertensión arterial grave, alteración del estado de alerta, signos El reposo junto con otras medidas higiénicas, la administración de
de aumento de presión intracraneal, retinopatía hipertensiva con antivertiginosos, la dieta hiposódica, los sedantes o ansiolíticos son
edema papilar y crisis convulsivas; rara vez existen signos neuro- medidas de gran ayuda en su control.
lógicos focales que en caso de presentarse pueden estar en relación
con infarto cerebral, hemorragia cerebral parenquimatosa o como vértIgo posIcIonal paroxístIco BEnIgno
déficit neurológico isquémico transitorio.3 La reducción paulatina Éste es otro problema relacionado con la disfunción laberíntica de inicio
de la presión arterial en la sala de urgencias es el primer elemento agudo; sus manifestaciones son muy aparatosas, es el típico vértigo
terapéutico para esta condición; el uso crónico de anticonvulsi- relacionado con el ortostatismo cefálico; se debe diferenciar de la labe-
vantes es controvertido, especialmente si no existe lesión estructu- rintitis infecciosa como la que puede suceder en algunas meningitis y
ral intracraneal como complicación asociada. de la laberintitis tóxica inducida por fármacos como estreptomicina,
gentamicina y otros antibióticos, quinina, entre otros; se debe diferen-
EncEfalopatía anoxo-IsquémIca ciar de los traumatismos y hemorragias del oído interno. No es raro que
por falla cardIaca aguda este tipo de vértigo se presente en forma de crisis a lo largo de la vida
La encefalopatía anoxo-isquémica es una condición grave relati- del paciente, en cuyo caso pueden ser útiles los ejercicios vestibulares.
vamente frecuente en los servicios de urgencias, su identificación El vértigo por afección directa al nervio vestibular es menos común
temprana y la de sus potenciales consecuencias es determinante y suele no ser paroxístico; la rama auditiva adyacente del VIII nervio
en la toma de decisiones terapéuticas en relación con el manejo craneal también puede verse afectada, de ahí que el deterioro auditivo
cardiovascular futuro del paciente cardiópata. Está causada por sea común. Los neurinomas, meningiomas, schwannomas y algunas
un aporte deficiente de oxígeno al cerebro, los motivos más fre- aracnoiditis suelen ser las causas más comunes.15 La aparición de un
cuentes son infarto del miocardio, paro cardiaco, estado de choque, vértigo súbito asociado a náusea y vómitos así como cefalea y altera-
asfixia, intoxicación con monóxido de carbono, entre otros. El ciones cerebelosas debe hacer sospechar de lesiones vasculares de la
cuadro clínico varía de acuerdo con la severidad del episodio de fosa posterior, especialmente hemorragias cerebelosas o de localización
hipoxia, lo que incluye alteraciones transitorias y leves del estado pontina, en particular en pacientes con hipertensión arterial crónica.
mental especialmente en la atención, la memoria, incoordinación El vértigo o mareo como manifestación aislada debe poner en duda el
motora, hasta cuadros aparatosos de compromiso severo del alerta, diagnóstico de isquemia cerebral transitoria. Aunque el territorio vas-
alteración de los reflejos que se integran en el tallo cerebral y que cular vertebrobasilar pueda verse afectado, en el embolismo cerebral
conducen al enfermo a la necesidad de apoyo ventilatorio mecáni- cardiogénico no es la complicación más común, pero debe sospecharse
co. En casos extremos el electroencefalograma demuestra el severo ante la evidencia de una potencial fuente embolígena cardiaca y un
daño cortical, como sucede en el estado vegetativo persistente. inicio abrupto de manifestaciones neurológicas.16
Existe una condición especial en este rubro, que es la encefalopa-
tía hipóxico tardía o posanóxica diferida. En estos casos el paciente mIgraña y otras cEfalEas
presenta una recuperación total inicial al resolverse el evento hipóxico, Uno de los síntomas más comunes en los servicios de urgencias es
para después sufrir una recaída caracterizada por alteraciones en la cefalea, independientemente de su causa; en el caso de la hiper-
el estado mental, alteraciones motoras del tipo del parkinsonismo y, tensión arterial sistémica de reciente inicio o descontrolada es una
en algunos casos, evolución hacia el estado de coma. La resonancia de las principales manifestaciones; en pacientes con cardiopatía
magnética con frecuencia demuestra daño cortical y de la región de la cefalea puede estar vinculada a fármacos como son los vasodi-
los ganglios basales. latadores coronarios; el isosorbid es el ejemplo más típico aunque
El tratamiento de estas condiciones está encaminado a corregir otros múltiples fármacos como los antihipertensivos pueden condi-
de inmediato la oxigenación permeabilizando la vía aérea y el cionarla (captopril, enalapril, lisinopril, hidroclorotiacida, clorhidrato
338

de amilorida, entre otros). Típicamente la migraña es una cefalea gica aún no ha sido demostrada en forma contundente.18 Algunas
que se asocia a síntomas premonitorios característicos (sensitivos, de las drogas que han sido utilizadas en los estudios clínicos de
motores o visuales) relativamente fáciles de reconocer (Cuadro 27-3); pacientes con ictus agudo que podemos mencionar son el nimodi-
los factores desencadenantes suelen identificarse (menstruación, pino, selfotel, gangliósidos GM1, clometiazol, lubeluzole, tirilazad,
ayuno prolongado o ingesta alimentaria abundante, tensión emo- ebselen, el piracetán, el enlimomab y, finalmente, la citicolina aun-
cional, entre otros). Los síntomas neurológicos focales sin cefalea ni que de esta última sus resultados han sido controvertidos.
vómito se conocen como equivalentes o acompañantes migrañosos La citicolina es un fármaco neuroprotector y neurorestaurador
y son causa de asistencia a las salas de urgencias especialmente en que es usada en el tratamiento del ictus agudo en algunos países como
pacientes con enfermedad cardiovascular.17 Las cefaleas relacionadas México; la investigación con este fármaco aún continúa, ya que ha
con intolerancia de medicamentos suelen ser periódicas, benignas y demostrado efectos benéficos en la isquemia cerebral, en la lesión
vinculadas con la ingesta de algún medicamento que con frecuencia cerebral traumática y en las alteraciones de la memoria, pues los
se suspende antes de llegar a la consulta médica. resultados en los ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego han sido
En experiencia de los autores la precipitación de ataques de positivos y en un metaanálisis demostró eficacia y seguridad similar al
migraña también puede estar vinculada a la cateterización cardia- placebo 19 y para comprobar este hecho se está realizando actualmen-
ca y también la han observado en niños y jóvenes con cardiopatías te el estudio ICTUS (International Citicoline Trial on Acute Stroke).
congénitas cianógenas y foramen oval permeable. La forma como actúa en cuanto a sus medidas neuroprotectoras es
Cuando la cefalea vascular representa un problema frecuente muy amplia, de tal manera que su mecanismo preciso de acción no
por el número de episodios (usualmente unos tres por mes) es se conoce del todo. Algunos de los mecanismos que se conocen son
recomendable la administración de un tratamiento profiláctico la prevención de la liberación de ácidos grasos, la preservación de los
que pueda incluir uno o la asociación de los siguientes fármacos: niveles de cardiolipina y esfingomielina, incremento de la síntesis de
amitriptilina, propranolol, verapamilo, flunarizina, ácido valproi- glutatión y restauración de la actividad de la Na/K ATPasa.
co, topiramato, entre otros. Se ha observado que el deterioro cognitivo es más común que
Algunos de los anteriores medicamentos pueden complementar la recurrencia del ictus cerebral y que éste duplica el riesgo de
el tratamiento cardiovascular. En el caso necesario de ergotamínicos demencia. Se ha observado también que los pacientes con secuelas
indicados en el ataque migrañoso deben siempre ser recomendados cognitivas de un infarto cerebral pueden beneficiarse con el trata-
en forma racional ante el eventual agravamiento de una cardiopatía miento a largo plazo con citicolina y pueden lograr mejor recupe-
isquémica o vasculopatía periférica importante. El éxito para establecer ración neurológica, cognitiva y funcional. La tolerancia al fárma-
el mecanismo causal de la cefalea está basado en una minuciosa histo- co es excelente y sus efectos adversos son raros, nunca son graves
ria clínica con un detallado examen físico o neurológico. y consisten principalmente en malestar gastrointestinal.20-22

Medidas de neuroprotección cerebral ExpErIEncIa dE la unIdad coronarIa dEl InstItuto


Conceptualmente la neuroprotección se refiere a alguna medida nacIonal dE cardIología
profiláctica que es iniciada antes o concomitantemente con un De acuerdo con los datos proporcionados por el registro de la
insulto hipóxico o isquémico para incrementar la tolerancia neu- Unidad Coronaria, nos hemos dado cuenta de que se atiende un
ronal y mejorar su supervivencia. Son las medidas destinadas a
proteger al tejido cerebral de la cascada de eventos perjudiciales bio- 160
químicos, genéticos y moleculares desencadenados por la isquemia.
Las medidas de neuroprotección se pueden clasificar en no far- 140
macológicas y en farmacológicas. Dentro de las primeras se tienen 147
disponibles las siguientes: a) control de oxigenación, b) control de
la presión arterial, c) control de la temperatura corporal, d) control
120
de la volemia y resistencia vascular y e) control de la glucemia. 124
Número de evc atendidos

Si bien un gran número de estudios clínicos y experimenta- 100 84.4%


les sugieren que ciertas drogas reducen el daño neuronal en la
penumbra isquémica, la eficacia de la neuroprotección farmacoló- 80

Cuadro 27-3. Síntomas que comúnmente 60


acompañan a la migraña
1. Náuseas 40
1. Vómitos
2. Diarrea 20
3. Fotofobia
23
0 15.6%
4. Trastornos visuales
a) Espectro de fortificación Total Isquémico Hemorrágico
b) Fotopsias 84.4%
5. Parestesias Tipo de enfermedad vascular cerebral
6. Dolor al palpar el cuero cabelludo
Fuente: Registro Unidad coronaria INC 2010.
7. Vértigo
8. Alteraciones de la alerta
Figura 27-1. Total de casos de enfermedad vascular cerebral atendidos en
a) Estado confusional
la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología, periodo 2005-2010.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 339

8.90%
19.70%

21.80%
10.20% Isquémicos
Valvulares
Miocardiopatías
Sin cardiopatías Fibrinólisis
48.30% 91.10% No fibrinólisis

Fuente: Registro Unidad Coronaria INC 2010.


Fuente: Registro Unidad Coronaria INC 2010.

Figura 27-2. Cardiopatías asociadas a enfermedad vascular cerebral


Figura 27-4. EVC isquémico. Porcentaje de casos sometidos a fibrinólisis.
Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología, periodo 2005-2010.
atendidos en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología, periodo
2005-2010.

100

pacientes con uso previo de anticoagulantes orales


gran porcentaje de pacientes que ingresan con diagnóstico de
enfermedad vascular cerebral (EVC). Como se puede apreciar en la 49.20% 60.90%
80
Figura 27-1 en el periodo 2005 a 2010 se atendieron 147 pacien-
tes con diagnóstico de EVC, de los cuales 84.4% fueron clasificados
como isquémicos (ante ausencia tomográfica de hemorragia cere- 60 Sí
bral) y sólo 15.6% como EVC hemorrágico. Todos los pacientes No
con isquemia cerebral en la Unidad Coronaria del Instituto reciben 40
medidas de neuroprotección farmacológica con citicolina y medi- 50.80%
das no farmacológicas que ya se han descrito. 20 39.10%
Es importante destacar (Figura 27-2) que casi la mitad de los
pacientes con este diagnóstico tenía una valvulopatía cardiaca 0
asociada en 48.3% de los casos. Asimismo, señalar que 19.7%
EVC isquémico: EVC hemorrágico:
de los pacientes atendidos no tenía cardiopatía estructural, lo
124 23
que constituyó la quinta parte de la población atendida con este
diagnóstico. La cardiopatía isquémica se asoció en 21.8% de Tipo de enfermedad vascular cerebral
Fuente: Registro Unidad Coronaria INC 2010.
160
Figura 27-5. Uso previo de anticoagulantes orales en relación con la presentación
140 del EVC. Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología, periodo 2005-2010.
147
120
120
Número de EVC atendidos

100
100

80 91 110
Número de pacientes vivos o muertos

80 89%
60
60
pacientes vivos
40 56 40 pacientes muertos
20
20
14
15
0 11% 8
0
Total Mujeres 61.9% Hombres 38.1%
EVC isquémico: EVC hemorrágico:
Distribución por sexo 124 23
Tipo de enfermedad vascular cerebral
Fuente: Registro Unidad Coronaria INC 2010. Fuente: Registro Unidad Coronaria INC 2010.

Figura 27-3. Casos de enfermedad vascular cerebral atendidos en la Figura 27-6. Mortalidad intrahospitalaria asociada al EVC. Unidad Coronaria del
Unidad Coronaria. Distribución por sexo, 2005-2010 Instituto Nacional de Cardiología, periodo 2005-2010.
340

los casos y las miocardiopatías contribuyeron con 10.2% de los En las Figuras 27-5 y 27-6 demostramos la relación que tuvo el
casos al EVC. uso previo de anticoagulantes orales con el tipo de EVC, así como
En cuanto al sexo es importante destacar que la mayoría de la mortalidad intrahospitalaria. Se debe destacar que el antece-
pacientes atendidos fueron mujeres (61.9%) y los hombres sólo dente de uso previo de anticoagulantes orales estaba presente en
constituyeron 38.1% de los casos (Figura 27-3). La media de la la mitad de los casos con EVC isquémico, mientras que en casi 61%
edad en pacientes con EVC isquémico fue de 59 años y para aque- de aquellos con EVC hemorrágico. Este último dato es de interés
llos con EVC hemorrágico fue de 62 años. para el médico clínico, ya que el uso previo de anticoagulantes
Muy importante es también mencionar (Figura 27-4) el número en pacientes que se presentan con EVC debe hacernos considerar,
de pacientes con EVC del tipo isquémico que fueron candidatos a como primera posibilidad diagnóstica, una hemorragia cerebral
recibir tratamiento fibrinolítico, en este caso sólo 8.9% lo recibió. El en aquel paciente con déficit neurológico. Como se puede apreciar
porcentaje restante no lo recibió debido a que la presentación fue muy en la Figura 27-6 la mortalidad que se observó en el curso de la
tardía o bien no reunieron criterios para brindar este tipo de terapia. hospitalización de estos pacientes fue baja.

REFEREnCIAS
1. Haerer AF. DeJong´s The Neurological Examination. 10. Méndez-Domínguez A, Aguilera R, Martínez-Ríos MA. Isquemia 16. Troost BT, Patton JM. Exercise therapy for positional vertigo.
Filadelfia (PA): Lippincott, 1992. cerebral: una complicación del cateterismo cardiaco. Evaluación Neurology. 1992;42:1441-1444.
2. Schellock FG, Kanal E. Policies, guidelines, and recommen- en 2,178 cateterismos. Arch Inst Cardiol Mex. 1993;63:247-251. 17. Davidoff RA. Migraine. Filadelfia (PA): FA Davis, 1995:108.
dations for MRI imaging safety and patient management. 11. Méndez-Domínguez A, Juárez U, Martínez-Ríos MA, Quiroz 18. Felgin VL, Andreson CS, Rodgers A, et al. The emerging role
SMRI Safety Committee. J Magn Reson Imaging. 1991;1:97. O, Verdejo J. Isquemia cerebral secundaria a embolia de un of induced hypothermia in the management of acute stroke.
3. Adams RD, Victor M. Principles of Neurology. 6th ed. Nueva injerto aorto-coronario. Evidencia angiográfica. Arch Inst J Clin Neurosci. 2002;9:502-507.
York: McGraw Hill, 1977. Cardiol Mex. 1994;64:285-289. 19. Davalos A, Castillo J, Alvarez-Sabin J, Secades JJ, Mercadal
4. Swanson PD. Symptoms and signs in Neurology. Filadelfia 12. Earnest F 4th, Forbes G, Sandok BA, Piepgras DG, Faust RJ, Ilstrup J, Lopez S, et al. Oral citicoline in acute ischemic stroke: an
(PA): Lippincott, 1984. DM, et al. Complications of cerebral angiography: Prospective individual patient data pooling analysis of clinical trials.
5. Engel J Jr. Seizures and Epilepsy. Filadelfia (PA): FA Davis, 1989. assessment of risk. Am J Roetgenol. 1984;142:247-253. Stroke. 2002;33:2850-2857.
6. Wener CP. Viral Encephalitis. En: Johnson RT, Ed. Current 13. The National Institute of Neurological Disorders and 20. Dávalos A, Secades J. Citicoline Preclinical and Clinical
Theraphy in Neurology Disease 3. Filadelfia (PA): BC Decker, Stroke rt-Pa Stroke Study Group. Tissue plasminogen update 2009-2010. Stroke. 2011;42(Suppl 1):S36-S39.
1990: 115-8. activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 21. Hurtado O, Lizasoain I, Moro MA. Neuroprotection and
7. Wyllie E, Ed. The treatment of Epilepsy. 2nd ed. Baltimore: 1995;333:1581-1587. recovery. Recent data at the bench on citicoline. Stroke.
Williams and Wilkins, 1997. 14. The Multi-Society Task Force in PVS: Medical aspects of the 2011;42(Suppl 1):S33-S35.
8. Eilterdink JL, Easton JD. Vascular event rates in patients persistent vegetative state. N Engl J Med. 1994;330:1499-1508. 22. Alvarez-Sabin J, Roman GC. Citicoline in Vascular Cognitive
with atherosclerotic cerebrovascular disease. Arch Neurol. 15. Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg ML, Scherokman B, Herbers Impairment and Vascular Dementia after Stroke. Stroke.
1992;49:857. JE Jr, Wehrle PA, et al. Causes of persistent dizziness: A 2011;42(Suppl 1):S40-S43.
9. Mendez A, Estanol B. Small deep penetrating cerebral artery prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann 23. Registro Unidad Coronaria. INC. Periodo 2005-2010. Dr.
embolic cerebral infarct or embolic lacune? Stroke. 1993;24:328. Intern Med. 1992;117:898-904. Héctor González.
28 pAro cArdiAco
Dr. Alfredo Altamirano Castillo, Dr. Jesús Martínez Reding, Dr. Carlos Rodolfo Martínez Sánchez

IntroduccIón cha ha demostrado ser, tanto en modelos animales como humanos, el


El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecáni- mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación
ca cardiaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y espontánea. Con el masaje cardiaco externo se alcanza entre 5 y
ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de 40% de la
revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar condición pre paro con el uso de vasopresores (adrenalina).2
(RCP), en la que se distinguen dos niveles de complejidad creciente Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importancia que
y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo
Es importante tratar de establecer, a la brevedad posible, la causa desfavorable del escenario. De una situación de bajo consumo de
que condujo al paro y su pronóstico. Esto ayudará a decidir la oxígeno, reservas energéticas disminuidas y producción de ener-
intensidad y continuidad de las maniobras. A pesar de los avances gía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor
tecnológicos, el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modi- consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica
ficado en los últimos cuarenta años. Este capítulo tiene por objeto con medidas que no alcanzan ni 50% de lo basal.
revisar algunos aspectos fisiopatológicos, el diagnóstico, el manejo
y el pronóstico del paro cardiorrespiratorio intrahospitalario.1 dIagnóstIco
El enfoque del diagnóstico es clínico fisiopatológico. El PCR se
consIdEracIonEs prElImInarEs produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación
El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y, aunque de ellas:
no hay una relación temporal precisa, se produce por lo general dentro 1. Hipoxemia
de la primera hora de presentación de síntomas. En otras ocasiones, la 2. Alteración cardiaca
condición basal del paciente lo sitúa en un nivel de riesgo previsible. 3. Trastornos electrolíticos
De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos 4. Transporte inapropiado de oxígeno
treinta años es poca la evidencia existente en relación con la pre-
dictibilidad y pronóstico del PCR intrahospitalario. Esta falta de hIpoxEmIa
información no nos permite establecer sistemáticamente de ante- Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular,
mano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La toma de obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar, la falta de oxígeno
decisiones debe hacerse de manera individualizada, caso a caso, con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR.
por quien esté más familiarizado tanto con la condición específica
del paciente, como con su voluntad previa. altEracIón cardIaca
Se produce por falla de la bomba, por ejemplo, secundaria a isque-
aspEctos fIsIopatológIcos dEl pcr mia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi y taquia-
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardiaco pro- rritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos
duce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la mecánicos que obstruyen la circulación, como el neumotórax
célula. A escala celular y en especial en el cerebro y el miocardio a tensión, taponamiento cardiaco o tromboembolia pulmonar
esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a masiva.
anaeróbico, lo que resulta en la producción de dos moléculas de
ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las trastornos ElEctrolítIcos
38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros cinco En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por
minutos después del paro cardiaco las reservas de ATP celular trastornos en las concentraciones de potasio, magnesio y calcio.
se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos
por vía de la adenilcinasa, en la que dos moléculas de ADP y tratar empíricamente ante la sospecha clínica.
reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es
convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, transportE InapropIado dE oxígEno
ya que deprime la conducción a través del nodo atrioventricular Recordemos que en el transporte de oxígeno intervienen varios
produciendo, además, vasodilatación arteriolar. Las bombas factores, el débito cardiaco, la hemoglobina y la saturación de
iónicas ATP dependientes se pierden, ocasionando la depleción oxígeno de la misma.
intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales
de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último tratamIEnto
al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con
la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta infla- clavEs prIncIpalEs dE la rEanImacIón:
matoria celular. fortalEcImIEnto dE los EslaBonEs dE la cadEna
En el miocardio, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la dE supErvIvEncIa
fibrilación ventricular se estima en 30 a 40% de las demandas pre El éxito de la reanimación tras un paro cardiaco requiere un con-
paro. La presión de perfusión coronaria, es decir, el gradiente entre junto integrado de acciones coordinadas que suponen los eslabo-
la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de la aurícula dere- nes en la cadena de supervivencia (Figura 28-1).

341
342

difíciles: abrir la vía aérea y dar las respiraciones de rescate.


Comenzando por las compresiones torácicas se puede asegurar
que más víctimas reciban una RCP y que los rescatistas que no
pueden o no quieren proporcionarventilaciones por lo menos
realicen las compresiones torácicas.
• Si un resucitador ve a una víctima colapsarse súbitamente,
puede asumir que ésta ha sufrido un paro cardiaco súbito por
FV. Una vez que se ha comprobado que la víctima está sin res-
puesta y queno está respirando o está solamente jadeando, se
Figura 28-1. Cadena de supervivencia. debeactivar inmediatamente el sistema de respuesta de urgen-
cias médicas, y utilizar un desfibrilador externo automático
La secuencia es la siguiente: (DEA) y dar RCP. Pero para una presunta víctima de ahoga-
• Reconocimiento inmediato de un paro cardiaco y la activación miento o de otro tipo de paro por asfixia la prioridad debe ser
del sistema de respuesta de urgencias médicas dar unos cinco ciclos (aproximadamente dos minutos) de RCP
• La RCP temprana con énfasis en las compresiones torácicas convencional (incluyendo la respiración de rescate) antes de
• Desfibrilación rápida activar el sistema de respuesta de urgencias médicas.5
• Soporte vital avanzado eficaz
• Atención integral después del paro cardiaco soportE vItal BásIco
Los sistemas de atención de urgencias médicas que pueden Los aspectos fundamentales del soporte vital básico incluyen en
poner en práctica eficazmente estos enlaces pueden alcanzar una adultos el reconocimiento inmediato de paro cardiaco y la acti-
supervivencia al paro cardiaco por FV presenciada de casi 50%.3 vación del sistema de respuesta de urgencias médicas, la realiza-
ción temprana de RCP de alta calidad y la rápida desfibrilación,
valoracIón InIcIal cuando sea necesario. Los lineamientos de 2010 de la AHA para
Investigar los antecedentes del enfermo, lo que habitualmente se RCP y ACE tienen varios cambios importantes, pero también tie-
obtiene de algún familiar y si está hospitalizado de la historia clíni- nen áreas que continúan enfatizándose con base en la evidencia
ca. Esto ayuda mucho para conocer las causas que pudieran haber presentada en años anteriores.
ocasionado el paro cardiorrespiratorio4 (Figura 28-2).
En la exploración física se encuentra ausencia de respiración prIncIpalEs camBIos En El soportE vItal BásIco
y de pulso, piel pálida, fría o cianosis. Es importante establecer las En las guías dE 2010
condiciones neurológicas. Nunca olvidar explorar la cavidad oral El algoritmo se ha simplificado, y “ver, oír y sentir” se ha quitado
por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea. de este algoritmo, debido a que estos pasos son inconsistentes y
La actualización en 2010 de las Guías de la American Heart consumen tiempo.
Association (AHA) para RCP y atención cardiovascular de emer- Se resalta “Sólo Manos” (compresión solamente) en la RCP
gencia (ACE) hace cambios en el soporte vital básico (SVB) en para el reanimador sin entrenamiento. Sólo Manos en la RCP es
la secuencia de los pasos conocidos de “A-B-C” (vía aérea, respi- más fácil de realizar por los que no tienen la formación y pueden
ración, compresiones torácicas) hacia “C-A-B” (compresiones ser guiados más fácilmente por los asesores telefónicos.
torácicas, vía aérea, respiración) en adultos y en pacientes pediá- Se debe iniciar con compresiones torácicas antes de dar respira-
tricos (niños y bebés, con exclusión de recién nacidos). Aunque ción de rescate (C-A-B en lugar de A-B-C); comenzar la RCP con 30
los expertos concuerdan en que es importante disminuir el tiempo compresiones en lugar de dos ventilaciones para cortar el retraso
para el inicio de las compresiones torácicas, están conscientes de de la primera compresión torácica.
que un cambio en algo tan establecido como la secuencia ABC Hay un mayor enfoque en los métodos para asegurar que se realiza
requiere de la reeducación de todos los que han aprendido las RCP de alta calidad. Adecuadas compresiones en el pecho, exigir
maniobras de RCP. Las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2010 que las compresiones se efectúen con la profundidad y frecuencia
recomiendan este cambio por las siguientes razones:5 requeridas en cada caso, permitiendo la retracción del tórax des-
• La gran mayoría de los paros cardiacos ocurre en los adultos, pués de cada compresión. Además, se hace énfasis en minimizar
y el más alto índice de supervivencia de un paro cardiaco está cualquier pausa en las compresiones y evitar la excesiva venti-
reportado entre pacientes de todas las edades con paro cardia- lación. La profundidad recomendada de la compresión para las
co presenciado y un ritmo de FV o taquicardia ventricular sin víctimas adultas ha aumentado al menos a dos pulgadas.
pulso (TV). En estos pacientes los primeros elementos críticos El reconocimiento temprano del paro cardiaco en los adultos se
de la RCP son las compresiones torácicas y la desfibrilación basa en la evaluación de la capacidad de respuesta y en la ausencia
temprana.6 de respiración normal. Las víctimas de paro cardiaco pueden tener
• En la secuencia ABC las compresiones torácicas se retardan inicialmente respiración jadeante o incluso parecen estar teniendo
mientras se abre la vía aérea para permitir dar respiraciones un ataque.Estas presentaciones atípicas pueden confundir a un
boca a boca. Al cambiar la secuencia a C-A-B, las compresiones rescatista, lo que causa demora en pedir ayuda o en comenzar la
torácicas se iniciarán más rápido y la ventilación se retrasará RCP. La capacitación debe centrarse en alertar a los rescatistas
mínimamente hasta la finalización del primer ciclo de compre- acerca de las presentaciones inusuales de un paro cardiaco.
siones torácicas (30 compresiones deben efectuarse en aproxi- Deben reducirse al mínimo las interrupciones de las compre-
madamente 18 segundos). siones torácicas efectivas hasta la recuperación de la circulación
• Menos de 50% de las personas en paro cardiaco reciben espontánea (RCE) o terminación de los esfuerzos de resucitación.
RCP. Hay probablemente muchas razones para esto, pero un Cualquier interrupción innecesaria en las compresiones torácicas
impedimento puede ser la secuencia A-B-C, la cual comienza (incluyendo más tiempo del necesario para la pausa de la respira-
con los procedimientos que los rescatistas encuentran más ción de rescate) disminuye la eficacia de la RCP.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 343

Soporte vital avanzado

Insensible no sólo para respirar o jadeos ocasionales

Llamar equipo de reanimación

RCp 30:2
Conectar monitor desfibrilador
Reducir al mínimo las interrupciones

Evaluar ritmo

Desfibrilable No desfibrilable
(VF/ sin pulso VT) (pEA / asistolia)

Choque Retorno de la circulación


espontánea

Reanudar inmediatamente Reanudar inmediatamente


RCp por 2 minutos Inmediata poscardiaca RCp por 2 minutos
Reducir al mínimo detención de tratamiento Reducir al mínimo
interrupciones Utilizar el enfoque de interrupciones
ABCDE
Oxigenación controlada
y la ventilación
12 derivaciones de ECG
Tratar la causa precipitante
control de temperatura /
terapéutica

Durante la RCP Causas inversas


• Asegurar la alta calidad de la RCp: velocidad, • La hipoxia
profundidad, el retroceso • Hipovolemia
• plan de acciones antes de interrumpir la RCp • Hipo / hiperpotasiemia / metabólico
• Dar oxígeno • Hipotermia
• Considere la posibilidad de vía aérea • Trombosis coronaria o pulmonar
y capnografía • Taponamiento cardiaco
• Compresiones continuas en el pecho cuando vía • Toxinas
aérea en su sitio • Tensión neumotórax
• El acceso vascular (por vía intravenosa,
intraósea)
• Dar adrenalina cada 3-5 minutos
• Corregir las causas reversibles

Figura 28-2. Soporte vital avanzado (SVA). Paro cardiaco. 2010. RCE.
344

manos experimentadas, la mascarilla laríngea o el combitubo


traqueoesofágico.
Cuando el paciente se coloca en asistencia mecánica ventila-
toria no es necesaria la coordinación entre los dos reanimadores
y deberán mantenerse las compresiones a un ritmo de 100 por
minuto y las respiraciones de 8 a 10 por minuto.
El reanimador debe comprimir la mitad inferior del esternón
del paciente, se debe colocar una palma sobre la parte central e
Utilice el peso de su cuerpo inferior del esternón y la otra cubriendo en forma paralela a la
para hacer la compresión anterior. Los codos deben mantenerse sin flexionar y aplicar las
Mantenga la espalda recta compresiones con los brazos rectos y los hombros sobre las zonas
de compresión (Figura 28-3).
No deberán realizarse pausas en las compresiones para realizar
las ventilaciones y los reanimadores deben rotarse cada dos minutos
Arrodíllese a un para evitar la fatiga. El cambio debe realizarse en menos de cinco
Brazos rectos lado de la víctima segundos.
Para mantener una adecuada compresión (“presionar duro y
TALÓN DE LA rápido”), la maniobra en el adulto debe deprimir el tórax 4 a 5 cm
MANO sobre el y dejar que el tórax se expanda espontáneamente después de cada
esternón compresión (relación compresión relajación 1:1).
En los pacientes con asistolia se ha observado aumento en la tasa
de sobrevida si reciben compresión abdominal interpuesta (CAI-RCP).8
Figura 28-3. Compresiones torácicas.
soportE vItal avanzado En adultos
Los cambios más importantes de las Guías de 2010 sobre la RCE en
La importancia de la verificación del pulso por el resucitador Soporte Vital Avanzado9 (SVA) incluyen:
se ha de minimizar. La detección del pulso es difícil, e incluso pro- • Mayor énfasis en la importancia de las compresiones torácicas
fesionales de la salud altamente capacitados a menudo evalúan de alta calidad mínimamente interrumpidas a todo lo largo
incorrectamente la presencia o ausencia de pulso cuando la pre- de cualquier intervención de SVA: las compresiones torácicas
sión arterial está baja o ausente. sólo se detienen brevemente para permitir intervenciones
El rescatista no debe tomarse más de 10 segundos para deter- específicas.
minar si hay pulso. Compresiones torácicas dadas a pacientes • Mayor énfasis en el uso de “sistemas de rastreo y alarma,” con
que no se encontraban en paro cardiaco rara vez ocasionaron el fin de detectar el deterioro del paciente y permitir el trata-
importantes lesiones.7 El reanimador no debe tratar de verificar si miento para prevenir el paro cardiaco intrahospitalario.
hay pulso y debe asumir que el paro cardiaco está presente en un • Aumento de la atención a los signos de alarma asociados con
adulto que de repente se derrumba, no responde, no respira o lo el riesgo potencial de muerte súbita cardiaca fuera del hospital.
hace con dificultad (es decir, sólo está jadeando). • Eliminación de la recomendación de un periodo predetermina-
Durante la reanimación el flujo aéreo pulmonar está sustan- do de RCP antes de la desfibrilación extrahospitalaria después
cialmente reducido, por lo que se debe mantener una adecuada del paro cardiaco no presenciado por los servicios de urgencias
relación en la ventilación-perfusión, con volumen tidal bajo y médicas (SUM).
frecuencia respiratoria menor a la normal. No se recomienda • Mantenimiento de las compresiones torácicas mientras se
la hiperventilación porque los estudios han demostrado que es carga el desfibrilador, esto minimizará la pausa pre descarga.
innecesaria y potencialmente dañina debido a que aumenta la • Se disminuye el énfasis sobre el papel del golpe precordial.
presión intratorácica, disminuye el retorno venoso y, con esto, el • La administración de hasta tres descargas rápidas consecutivas
gasto cardiaco. (agrupadas) en la fibrilación ventricular/taquicardia ventri-
Cada respiración debe tener una duración de un segundo y cular sin pulso (FV/TV) que ocurre en la sala de cateterismo
verificar una adecuada distensión torácica. La ventilación con cardiaco o en el periodo inmediato posoperatorio tras la cirugía
mascarilla y bolsa reservorio, es la que comúnmente se inicia en cardiaca (Figura 28 – 4).
los centros hospitalarios. Con este dispositivo puede obtenerse un • Ya no se recomienda la administración de medicamentos a
volumen tidal de 1 a 2 litros (son necesarios por lo menos 6 a 7 través de un tubo traqueal –si no se puede conseguir un acceso
mL/kg equivalentes a 500 a 600 mL). intravenoso, los fármacos deben ser administrados por vía
Se debe emplear bolsa reservorio con una fracción inspirada intraósea (IO).
de oxígeno mayor de 40% y un flujo mínimo de 10 a 12 litros por • Durante el tratamiento del paro cardiaco por FV/TV, se adminis-
minuto, preferentemente 15 litros por minuto y oxígeno al 100%. tra 1 mg de adrenalina después de la tercera descarga, una vez
Se debe abrir la vía aérea y aplicar firmemente la máscara sobre se han reiniciado las compresiones torácicas, y después cada 3 a
boca y nariz elevando con las manos los ángulos de la mandíbula 5 minutos (durante ciclos alternos de RCP). Después de la tercera
o el mentón, a la vez que se mantiene la máscara firmemente descarga también se administran 300 mg de amiodarona.
presionada. • Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina en la
La relación de compresiones-ventilación con este método y con asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso (AESP).
dos reanimadores es de 30:2. • Se reduce el énfasis en la intubación traqueal temprana, salvo
En cuanto sea posible deberá colocarse un dispositivo de asis- que se lleve a cabo por reanimadores con alta pericia, con míni-
tencia ventilatoria, como puede ser la cánula endotraqueal o, en ma interrupción de las compresiones torácicas.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 345

TAQUICARDIA ALGORITMO (con pulso)

• Evaluar el uso del enfoque ABCDE


• Asegúrese de dar oxígeno y obtener acceso IV
• Monitor de ECG, presión arterial, SpO2, registro de
12 derivaciones de ECG
• Identificar y tratar causas reversibles (por ejem-
plo, alteraciones electrolíticas)

Evaluar la evidencia de signos adversos


Sincronizado choque DC Inestable 1. Choque 2. Síncope Estable QRS es estrecho
Hasta 3 intentos 3. Isquemia miocárdica 4. Insuficiencia (0,12 seg) ?
cardiaca

La amiodarona 300 mg IV durante Amplio


10-20 minutos y el choque de forma Estrecho
regular seguido por:
amiodarona 900 mg en 24 h
Regular QRS estrecho Irregular
QRS estrecho ¿Es el ritmo regular?
Regular Irregular
¿Es el ritmo regular?

Irregulares complejo estrecho


Buscar ayuda de expertos Utilice las maniobras vagales Taquicardia
Adenosina 6 mg en bolo IV probable fibrilación auricular

!
rápido; Control de la frecuencia con
Si no tiene éxito dar 12 mg; Β−Bloqueador o diltiazem
si no lo logra dar más de 12 mg Considere la posibilidad de digoxina o
Monitor de ECG de forma amiodarona si
continua min) Omisión de pruebas del corazón
Anticoagular cuando la duración de
> 48 h
Las posibilidades incluyen irregulares complejo estrecho
FA con bloqueo de rama Si la taquicardia ventricular Taquicardia
(o ritmo incierto): ¿Ritmo sinusal normal probable fibrilación auricular
tratar como para el complejo
Amiodarona 300 mg IV Durante restaurado? control de la frecuencia con
estrecho
Preexcitado FA 20-60 min, y luego 900 mg Bloqueador o diltiazem
considerar la amiodarona durante 24 h Considere la posibilidad de digoxina
TV polimórfica Si ya confirmadas o amiodarona si
(por ejemplo, torsades de pointes TSV con bloqueo de rama Omisión de pruebas del corazón
Dar adenosina como para regular Sí Anticoagular cuando la duración
dar magnesio 2 g durante 10 min)
taquicardia de complejo estrecho de > 48 h

No Buscar ayuda de expertos

TSVp reingreso probable


Registro ECG de 12 derivaciones en
ritmo sinusal
!
Si se repite, dar adenosina de nuevo
y considereelección de antiarrítmicos Es posible aleteo auricular
profilaxis Control de la frecuencia
(ejemplo: betabloqueador)
Figura 28-4. Algoritmo taquicardia. 2010. RCE.
346

• Mayor énfasis en el uso de capnografía para confirmar y vigilar • La seguridad del reanimador sigue siendo fundamental, pero
de forma continua la posición del tubo traqueal, la calidad de en estas Guías se reconoce que el riesgo de daño de un desfibri-
la RCP, y para proporcionar una indicación precoz de la RCE. lador es muy pequeño, sobre todo si el reanimador utiliza guan-
• Se reconoce el papel potencial de la ecografía en el SVA. tes. La atención se centra ahora en una rápida comprobación
• Reconocimiento del potencial daño causado por la hiperoxemia de seguridad para minimizar la pausa pre descarga.
después de conseguir la RCE: una vez que se ha establecido • Cuando se trata de una paro cardiaco fuera del hospital, el
la RCE y la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO2) personal de los SUM debería proporcionar RCP de calidad,
se puede monitorizar de forma fiable (por pulsioximetría o mientras se dispone de un desfibrilador, se coloca y se carga,
gasometría arterial), la concentración de oxígeno inspirado se pero ya no se recomienda la realización de forma rutinaria de
ajusta para lograr una SaO2 de 94 a 98%.9 un periodo previo de RCP (por ejemplo, 2 o 3 minutos) antes
del análisis del ritmo cardiaco y la descarga. Para algunos SUM
tErapIas EléctrIcas: dEsfIBrIladorEs ExtErnos que ya han implementado completamente un periodo prede-
automátIcos, dEsfIBrIlacIón, cardIovErsIón terminado de compresiones torácicas antes de la desfibrilación
y marcapasos a sus pautas de actuación, dada la falta de datos convincentes
que apoyen o rechacen esta estrategia, es razonable que conti-
dEsfIBrIlacIón núen con esta práctica.
La desfibrilación detiene la FV y las actividades caóticas, despola- • Si durante el cateterismo cardiaco o en el posoperatorio inme-
riza todo el miocardio produciendo asistolia transitoria. Si el cora- diato tras la cirugía cardiaca se produce FV/TV, puede conside-
zón aún es viable, el marcapaso normal podrá reasumir el mando rarse la administración de hasta tres descargas consecutivas.
y producir un ritmo electrocardiográfico efectivo que mantenga el Esta estrategia de tres descargas, también puede ser considera-
gasto cardiaco.10 da para un paro cardiaco por FV/TV, cuando el paciente ya esté
En los primeros minutos después de una desfibrilación pueden conectado a un desfibrilador manual.
presentarse asistolia o bradicardia, por lo que es necesario conti- • Se estimula un mayor desarrollo de los programas de DEA –es
nuar con la reanimación durante algunos minutos hasta que se necesario un mayor despliegue de estos desfibriladores.
cuente con una perfusión adecuada.
La desfibrilación es el procedimiento de elección en pacientes monItorEo
con fibrilación ventricular de corta duración y se recomienda
realizarla después de verificar la permeabilidad de la vía aérea y la prEsIón dE pErfusIón coronarIa
ausencia de pulso. Es útil si se dispone de línea arterial. Se recomienda mantener pre-
Si el reanimador no presenció el paro cardiorrespiratorio o sión diastólica mínima de 30 mm Hg, asumiendo que esto corres-
han transcurrido más de cuatro minutos se recomienda dar cinco ponde a una presión auricular diastólica derecha de 10 mm Hg,
ciclos de RCP y después proporcionar la descarga. con lo que se obtiene una presión de perfusión coronaria mayor de
Si el ritmo que se obtiene es fibrilación o taquicardia ventricu- 20 mm Hg durante las maniobras de RCP.
lar sin pulso, deberá administrarse otra descarga y reasumir RCP
inmediatamente por cinco ciclos (aproximadamente dos minutos). pulsos
Si el desfibrilador es bifásico, permite aplicar una cantidad de El flujo retrógrado en el sistema venoso puede producir pulsacio-
energía menor, con mayor eficacia y menor disfunción ventricular. nes en la vena femoral, lo que puede confundirse con el pulso de la
Deberá iniciarse con la dosis recomendada para el tratamiento arteria femoral. Por otra parte, las pulsaciones carotídeas durante
de la fibrilación ventricular (entre 120 y 200 J). Después de la la RCP no necesariamente indican la eficacia del flujo coronario o
descarga inicial, las siguientes deberán ser igualmente de 200 J o la perfusión miocárdica o cerebral.
mayores. Si se trata de un desfibrilador monofásico se recomien-
dan 360 J.11 gasomEtría artErIal
Se recomiendan ciclos de una descarga – RCP (dos minutos) – Aunque no es un indicador confiable de la severidad de la hipoxe-
Una descarga (en lugar de tres descargas) – RCP – tres descargas; mia tisular, la hipercapnia o la acidosis tisular pueden servir de
debido a que esta última estrategia interrumpe las compresiones parámetro indirecto para la administración de algunos fármacos,
por 37 segundos o más. como el bicarbonato de sodio.
Se debe verificar la presencia de pulso y cerciorarse de tener un
ritmo estable y regular, realizando esta maniobra en no más de 10 monItorEo dE c02 En EspIracIón
segundos. Es un método seguro, efectivo y no invasivo del gasto cardiaco
Cambios más importantes en las Guías de 2010 acerca de la durante la reanimación cardiopulmonar y puede ser un indicador
RCE para las terapias eléctricas:10 del regreso de la circulación espontánea. El pronóstico mejora
• Se destaca a lo largo de estas Guías la importancia de la reali- cuando es mayor de 20 mm Hg.12
zación temprana de compresiones torácicas sin interrupciones.
• Mucho mayor énfasis en minimizar la duración de las pausas mEdIcamEntos
antes y después de las descargas; se recomienda continuar las Las dosis indicadas son para vía venosa central o intraósea.
compresiones torácicas durante la carga del desfibrilador. Si se administran por vía venosa periférica deberán acompa-
• Se resalta también la reanudación inmediata de las com- ñarse de un bolo de 20 mL de solución salina y deberá elevarse
presiones torácicas tras la desfibrilación; junto con la con- la extremidad durante 10 a 20 segundos para obtener un acceso
tinuación de las compresiones durante la carga del desfibri- adecuado del medicamento a la circulación central.
lador, la descarga de la desfibrilación se debería conseguir La vía intratraqueal requiere 3 a 10 veces la dosis indicada y
con una interrupción de las compresiones de no más de diluida en 5 a 10 ml de solución salina (útil para administración
cinco segundos. de epinefrina, lidocaína, atropina y naloxona).
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 347

Si la alteración del ritmo relacionada con el paro cardiorrespi- estabilidad cardiovascular. Estos medicamentos pueden emplearse
ratorio persiste después de dos ciclos de reanimación, se recomien- considerando sus efectos cronotrópicos, inotrópicos, vasopresores
da iniciar medicamentos. o vasodilatadores.
En general, los medicamentos adrenérgicos no deben mezclarse
vasoprEsorEs y antIarrítmIcos13 con bicarbonato de sodio o soluciones alcalinas debido a que pue-
den ser inactivados.
taquIcardIa vEntrIcular sIn pulso La norepinefrina y otras catecolaminas pueden producir necro-
o fIBrIlacIón vEntrIcular sis si se extravasan, se recomienda su administración por una vía
El medicamento inicial deberá ser epinefrina como vasopresor, 1 central y la infiltración de 5 a 10 mg de fentolamina, diluida en 10
mg cada 3 a 5 minutos. a 15 mL de solución salina en el sitio (en caso de extravasación),
Estudios realizados después de 2000 han demostrado que las para prevenir muerte tisular y necrosis.
dosis altas (0.1 mg/kg), no son más efectivas que las regulares y
aunque se han asociado a mayor retorno de la circulación espon- EpInEfrIna
tánea, no aumentan la sobrevida y sí podrían provocar mayor dis- Se recomienda en caso de bradicardia sintomática, que no respon-
función miocárdica posreanimación. Es por ello que su uso actual da a la atropina y si no se tiene marcapaso transitorio o en caso de
se reserva a casos con sospecha de sobredosis de betabloqueadores anafilaxia con compromiso hemodinámico o respiratorio.
o calcioantagonistas. La dosis recomendada es de 1 mg diluido en 500 mL de solución
La administración de vasopresina, 40 unidades en bolo, puede salina o glucosada, la dosis de inicio es de 1 mcg/min, e incremen-
sustituir a las dos primeras dosis de epinefrina.12 El medicamento tar la dosis de acuerdo con la respuesta, hasta un máximo de 10
debe administrarse durante la RCP tan pronto sea posible después mcg/min.
de verificar el ritmo cardiaco. Se puede aplicar antes o después de
la descarga. vasoprEsIna
Deberá considerarse un antiarrítmico si persiste fibrilación En choque séptico se ha observado su utilidad en infusión continua.
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso después de 2 a 3
ciclos de descarga - RCP más vasopresor. norEpInEfrIna
El de primera elección es la amiodarona 300 mg/IV, diluida en Mejora el gasto cardiaco, el flujo renal y el gasto urinario. Está
30 mL de solución salina o glucosada, pudiendo utilizarse una contraindicada en hipovolemia.
segunda dosis de 150 mg IV. Se administra en infusión de 4 a 8 mg de bitartrato de norepin-
Como medicamento alternativo tenemos a la lidocaína, reco- efrina, (250 mL de solución glucosada al 5%, para una concentra-
mendándose una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg IV. Si persiste el ción de 16 a 32 mcg/mL). La dosis inicial es de 0.5 a 1 mcg /min
trastorno del ritmo puede administrarse un segundo bolo de 0.5 e incrementar progresivamente la dosis hasta obtener la respuesta
a 0.75 mg/kg IV cada 5 a 10 minutos, hasta un total de 3 mg/kg. deseada.
Si se consigue un ritmo estable después de la lidocaína se sugiere
continuar con una infusión continua de 1 a 4 mg por minuto.13 dopamIna
En pacientes con taquicardia helicoidal puede administrarse Estimula receptores alfa y beta adrenérgicos. Se utiliza en pacien-
sulfato de magnesio 1 a 2 gramos, diluidos en 100 mL de solución tes con hipotensión arterial, especialmente asociados a bradicar-
glucosada al 5% en 5 a 20 minutos como dosis de carga. dia sintomática. La dopamina ha demostrado su utilidad en com-
binación con dobutamina o norepinefrina. La dosis recomendada
asIstolIa y actIvIdad EléctrIca sIn pulso es de 2 a 20 mcg/kg/min.
Vasopresina, 40 unidades en bolo, dos dosis, seguidas de epinefri-
na (1 mg c/3 a 5 minutos). Como primera elección fue superior al doButamIna
empleo de vasopresina o epinefrina solas. Se emplea en el tratamiento de disfunción ventricular, predomi-
En cuanto a la atropina, no hay estudios prospectivos que nantemente sistólica. Disminuye la presión de llenado ventricular
apoyen su empleo en asistolia o actividad eléctrica sin pulso. Su izquierdo, tiene efecto inotrópico positivo directo, aumenta el
administración se apoya en estudios retrospectivos, su bajo costo volumen latido por vasodilatación periférica, reduce la poscarga.
y mínimos efectos colaterales. Se recomienda 1 mg IV cada 3 a 5 La dosis utilizada es de 2 a 20 mcg/kg/min, y hay que tomar en
minutos hasta un total de tres dosis. cuenta que los pacientes geriátricos pueden presentar una res-
En la actividad eléctrica sin pulso debe proporcionarse apoyo puesta disminuida a la dobutamina.
con vasopresores y tratar de identificar la causa y corregirla
(hipovolemia, hipoxia, acidosis, hiper o hipopotasemia, hipoxe- InodIlatadorEs (amrInona y mIlrInona)
mia, intoxicación, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, Son inhibidores de la fosfodiesterasa III con propiedades
trombosis coronaria, tromboembolia pulmonar) (Figura 28 – 5). inotrópicas y vasodilatadoras. Se utilizan en insuficiencia
cardiaca, choque cardiogénico y requieren monitoreo hemo-
fIBrInolítIcos dinámico.
No se recomienda su empleo rutinario, únicamente en casos con La milrinona es la más utilizada actualmente. La dosis de carga
sospecha de tromboembolia pulmonar masiva.14,15 es de 50 mcg/kg en 10 minutos, seguida de una infusión de 0.375
a 0.75 mcg/kg/min.
líquIdos IntravEnosos
No se recomienda su empleo rutinario, únicamente ante la sospe- calcIo
cha de hipovolemia. Actualmente sólo se reserva para pacientes con hipopotasiemia, o
Los medicamentos vasoactivos pueden administrarse antes, sobredosis de calcioantagonistas. La dosis recomendada es de 8 a
durante y después del paro cardiorrespiratorio para mantener la 16 mg/kg de la sal (5 a 10 mL de cloruro de calcio al 10%).
348

Bradicardia Algoritmo

Evaluar el uso del enfoque ABCDE


Asegúrese de dar oxígeno y obtener acceso IV
Monitor de ECG, presión arterial, SpO2, registro de 12 derivaciones de ECG
Identificar y tratar la causa reversible (por ejemplo, alteraciones electrolíticas)

Evaluar la evidencia de signos adversos


1. Choque
Sí 2. Síncope No
3. Isquemia miocárdica
Atropina 4. Insuficiencia cardiaca
500 mcg IV

Respuesta
satisfactoria
¿Riesgo de asistolia?
No Asistolia recientes
Mobitz II Bloqueo AV
Sí Bloqueo cardiaco completo con QRS ancho
pausa ventricular > 3 s
Medida provisional
La atropina 400 mcg IV No
Repita hasta un máximo de 3 mg
Isoprenalina 5 mcg min-1
Adrenalina 2.10 mcg min-1
Observe
Alternativa drogas *
O
Estimulación transcutánea

Busque la ayuda de expertos


Estimulación transvenosa

Las alternativas incluyen:


Aminofilina
Dopamina
Glucagon (Si betabloqueadores o canal calcio
Sobredosis de bloqueadores)
El glicopirrolato puede utilizarse en lugar de la atropina

Figura 28-5. Algoritmo bradicardia. 2010. RCE.

oxígeno tisular, puede producir hipernatriemia e hiperosmolari-


nItroglIcErIna dad, produce CO2 que difunde a las células miocárdicas y cerebra-
Se reserva para el paciente normotenso o hipertenso, para el tra- les y puede producir acidosis intracelular paradójica, exacerbar la
tamiento de la insuficiencia cardiaca o el paciente con síndrome acidosis venosa central y puede inactivar catecolaminas adminis-
coronario agudo. No es frecuente en la RCP. tradas simultáneamente. No se recomienda su empleo rutinario,
únicamente en caso de acidosis metabólica preexistente, hiperpo-
BIcarBonato dE sodIo tasiemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos o fenobarbital.
La acidosis tubular y la acidemia, resultantes del paro cardiaco, La hipotermia ligera (> 33 °C), por 12 a 24 horas, mejora la
son dependientes de la baja perfusión tisular. Una adecuada venti- sobrevida en pacientes comatosos después de la reanimación.16,17
lación alveolar y el pronto restablecimiento de la perfusión tisular
son el mejor tratamiento de la acidosis. suspEnsIón dE manIoBras
Puede producir alcalosis extracelular, desplazamiento de la Se recomienda suspender la reanimación después de 30 minutos,
curva de saturación de oxihemoglobina, inhibe la liberación de excepto en casos de hipotermia, inmersión en agua fría, intoxica-
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 349

ción por droga y cualquier otra causa identificable y tratable de • Utilización de la hipotermia terapéutica, incluyendo a los
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. supervivientes comatosos de paro cardiaco, asociada inicial-
mente tanto a ritmos no desfibrilables como a ritmos desfibri-
atEncIón dEl pErIodo postErIor lables. Se reconoce el menor nivel de evidencia para su empleo
al paro cardIorrEspIratorIo tras paro cardiaco por ritmo no-desfibrilable.
El objetivo principal de una estrategia de tratamiento para el • Reconocimiento de que muchos de los predictores de mal
paciente después de un paro cardiaco incluye una consistente apli- pronóstico aceptados en los supervivientes comatosos de paro
cación de amplio plan terapéutico con un enfoque multidisciplina- cardiaco no son fiables, especialmente si el paciente ha sido
rio que permita el regreso a la normalidad o a casi la normalidad tratado con hipotermia terapéutica.
de un estado funcional.
Los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo factorEs pronóstIcos En pacIEntEs En coma POS-RCP
deben ser clasificados para facilitar la reperfusión y tener un equi- En ausencia de sedación, los siguientes hallazgos clínicos indican
po multidisciplinario preparado para monitorizar a los pacientes grave daño cerebral.18
con disfunción multiorgánica e iniciar una terapia adecuada tras • Ausencia de reflejo corneal a las 24 horas.
el paro cardiaco, incluyendo la hipotermia. • Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
Se recomienda implementar un sistema de cuidados multidis- • Ausencia de respuesta al dolor a las 24 horas.
ciplinarios para el tratamiento de los pacientes con paro cardio- • Ausencia de respuesta motora a las 24 y 72 horas.
rrespiratorio. Se recomienda realizar electrocardiograma entre las 24 y las 48
Los objetivos iniciales y tardíos para pacientes con paro cardio- horas posreanimación cardiopulmonar y potenciales evocados a las
rrespiratorio incluyen: 5 72 horas, este último para establecer un pronóstico neurológico.
• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos
vitales después de la RCE. prEvEncIón dEl paro cardIorrEspIratorIo
• Transporte a un hospital apropiado o a una unidad de cuidados La atención de los factores de riesgo para cardiopatía isquémica es
intensivos. importante en la prevención de los síndromes isquémicos agudos,
• Identificación e intervención de un síndrome coronario agudo. considerando que éstos pueden desencadenar, en su evolución,
• Control de la temperatura para optimizar la recuperación arritmias malignas, como la fibrilación ventricular, siendo ésta la
neurológica. causa más frecuente de la RCP.
• Anticipación, tratamiento y prevención de la disfunción mul- En pacientes hospitalizados son más frecuentes las bra-
tiorgánica. diarritmias, la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso y a
• Reconocimiento de que la implementación de un protocolo de tra- pesar de contar con los avances tecnológicos no se ha podido
tamiento posresucitación detallado y estructurado puede mejorar aumentar la tasa de supervivencia (20%). Es por ello que se
la supervivencia de las víctimas de paro cardiaco tras la RCE. ha insistido en detectar a los pacientes potencialmente recu-
• Mayor énfasis en el uso de la intervención coronaria percu- perables, con alto riesgo para PCR (como los que presentan
tánea primaria en los pacientes apropiados (incluyendo los arritmias, insuficiencia cardiaca o respiratoria o alteración
comatosos) con RCE mantenida posterior al paro cardiaco. del estado de conciencia), para que sean transferidos oportu-
• Revisión de la recomendación sobre el control de la glucosa: namente a unidades que permitan un monitoreo adecuado,
en adultos con RCE mantenida tras el paro cardiaco, deberían optimizar la vigilancia y que puedan ser atendidos por perso-
ser tratados valores de glucosa en sangre > 10 mmol/L (> 180 nal calificado, en el caso que requieran maniobras de reani-
mg/dL), pero debe evitarse la hipoglucemia. mación avanzada. 19

REFEREnCIAS
1. Safar P, Bircher NG, Yealy D. Basic and advanced life support. 7. White L, Rogers J, Bloomingdale M, Fahrenbruch C, Culley L, 13. American Heart Association. Part 7. Monitoring and
En: Febiger L. Principles and practice of emergency medici- Subido C, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: Medication. Circulation. 2005;112:78-83.
ne. 4TH ed. 1998. risks for patients not in cardiac arrest. Circulation. 2010;121:91-97. 14. Bottiger BW, Bode C, Kern S, Gries A, Gust R, Glätzer R, et
2. A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical 8. Sack JB et al. Survival from in hospital cardiac arrest with al. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially
Care. Soc Crit Care Med. 1996;:15-26. interposed abdominal counterpulsation during cardiopul- unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: A prospective
3. Billi JE, Shuster M, Bossaert L, de Caen AR, Deakin CD, Eigel B, monary resuscitation. JAMA. 1992;267:379-385. clinical trial. Lancet. 2001;357:1583-1585.
et al., for the International Liaison Committee on Resuscitation 9. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, 15. Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, van Beek CA, Wanger
and the American Heart Association. Part 4: conflict of interest et al, on behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European KP, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with
management before, during, and after the 2010 International Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section pulseless electrical activity. N Engl J Med. 2002;346:1322-1328.
Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation 1. Executive summary. Resuscitation. 2010;81:1219-1276. 16. The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild the-
and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment 10. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European rapeutic hypothermia to improve the neurological outcome
Recommendations. Circulation. 2010;122(Suppl 2):S291–S297. Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346:549-556.
4. International Guidelines 2000 for CPR and ECC. A consensus Section 3. Electrical therapies: automated external 17. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W,
on science. Resucitation. 2000;46:1-448. defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-
5. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder Resuscitation. 2010;81:1293–1304. of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Eng
SM, Hemphill R, et al. Part 1: Executive summary: 2010 11. Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke J Med. 2002:346:557-563.
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary B, Gliner BE, et al. Multicenter randomized controlled trial 18. Weil MH, Fries M. In-Hospital Cardiac Arrest. Crit Care Med.
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. of 150-J biphasic shocks compared with 200-to-360-J 2005;33:2825-2830.
Circulation. 2010;122(Suppl 3):S640–656. monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital 19. Rodríguez-Ramos MS, Ortega-Vargas MC, Pinal-Moreno E,
6. Rea TD, Cook AJ, Stiell IG, Powell J, Bigham B, Callaway cardiac arrest victims. Circulation. 2000;102:1780-1787. Quintero-Barrios MM, Cruz-Ayala G. Uso de la hoja de paro
CW, et al. Predicting survival after out-of-hospital cardiac 12. Asplin BR, White RD. Prognostic value of end-tidal carbon cardiorrespiratorio para la recolección de datos estadísticos
arrest: role of the Utstein data elements. Ann Emerg Med. dioxide pressures during out-of-hospital cardiac arrest. Ann de eventos cardiopulmonares de urgencia. Rev Mex Enfer
2010;55:249-257. Emerg Med. 1995;25:756. Cardiol. 1999;7:36-42.
29 urgenciAs pediátricAs
Dr. Antonio Juanico Enríquez, Dr. Juan Pablo Sandoval, Dr. Juan Calderón Colmenero, Dr. Jorge L. Cervantes Salazar,
Dr. Samuel Ramírez Marroquín, Dr. Carlos Zabal Cerdeira, Dr. Alfonso Buendía Hernández

IntroduccIón te en edades comprendidas entre los dos meses y los tres años de
Son variados los escenarios clínicos por los que un paciente pediátrico edad y que potencialmente pueden provocar un daño cerebral e
es llevado a un servicio de urgencias, pero en aquellos atribuidos al área incluso la muerte, sobre todo si no se diagnostica y trata a tiempo,
cardiovascular destacan: crisis de hipoxia, insuficiencia cardiaca, crisis le ha concedido una importancia capital en el manejo del paciente
hipertensivas pulmonares, choque cardiogénico, síncope y arritmias. cardiópata.5,6
Estos cuadros podrán ser el debut o la complicación de alguna cardio- La primera referencia sobre este tipo de crisis corresponde a
patía previamente diagnosticada, o se presentarán en pacientes con William Hunter (1718 -1783), describiéndolas como ataques
antecedentes de algún procedimiento intervencionista o quirúrgico. de inconciencia, de disnea y de cianosis, asociados con atresia
Dadas las características de este libro, algunos de los temas menciona- pulmonar, estenosis pulmonar y comunicación interventricular.
dos son tratados de manera muy sólida en otros capítulos. Posteriormente, en 1958, Woods postuló que su origen se debía
a un espasmo infundibular, lo cual fue demostrado angiográfica-
cardIopatías dEpEndIEntEs dEl conducto artErIoso mente por Money y colaboradores en 1964 y, fundamentalmente,
pErsIstEntE están en relación con la tetralogía de Fallot.5,7
Las cardiopatías congénitas cianógenas tienen especial importan-
cia en la etapa de recién nacido, en la cual es imperativo determi- Fisiopatología
nar su causa, ya que de ésta se desprenderá el manejo adecuado Como se ha señalado, las cardiopatías congénitas cianógenas de
que definirá la supervivencia del paciente al ser llevado de manera flujo pulmonar disminuido pueden desarrollar crisis de hipoxia
oportuna a un tratamiento paliativo o correctivo, especialmente como es el caso de la tetralogía de Fallot, de la atresia pulmonar
las cardiopatías dependientes del conducto arterioso, en las que con comunicación interventricular, de la doble salida del ven-
realizamos la siguiente clasificación con fines de tratamiento ini- trículo derecho con estenosis subpulmonar, de la transposición
cial y propuesta para tratamiento paliativo o correctivo: de grandes arterias con comunicación interventricular y de la
a) Cardiopatías dependientes del conducto arterioso en las que se estenosis subpulmonar, entre otras, en las cuales el común deno-
requiere mantener la circulación pulmonar: estenosis pulmo- minador es un flujo pulmonar insuficiente por la presencia de la
nar crítica del recién nacido, cardiopatía compleja con atresia o estenosis infundibular.
estenosis pulmonar severa. Las crisis de hipoxia pueden presentarse también en cardiopa-
b) Cardiopatías dependientes del conducto arterioso en las que se tías en las que no existe un flujo pulmonar disminuido per se, pero
requiere mantener la circulación sistémica (obstrucción izquier- donde se encuentran alteraciones en la mezcla sanguínea como
da severa): síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico (SVIH), en el caso de las transposición de grandes arterias con septum
coartación aórtica del recién nacido (preductal), estenosis aórti- interauricular intacto, que se caracteriza por tener circulación en
ca crítica del recién nacido, interrupción del arco aórtico. paralelo y donde se requiere la presencia de una comunicación
Ante la presencia de un neonato con cianosis, el médico de primer efectiva a nivel de las aurículas para poder abastecer ambas circu-
contacto debe realizar una prueba de hiperoxia con FiO2 al 100% laciones, tanto la sistémica, como la pulmonar. Otro ejemplo es la
durante 10 minutos con mascarilla o en aquellos con intubación atresia tricuspídea con comunicación interventricular restrictiva.
endotraqueal, como apoyo diagnóstico para establecer la nece- En el caso de cardiopatías congénitas con flujo pulmonar
sidad de mantener la permeabilidad del conducto arterioso con el disminuido el mecanismo fisiopatológico puede explicarse al pre-
uso de prostaglandinas E1 (PGE1).1 Una vez establecida la necesidad de sentarse un aumento del gasto cardiaco y una mayor demanda
usar PGE1, la dosis inicial es de 0.05 mcg/kg/min, con incremento de oxígeno por el organismo, que no se logra compensar. Existe
paulatino hasta alcanzar una dosis de 0.1 mcg/kg/min, de acuerdo consecuentemente un espasmo del infundíbulo pulmonar, causa-
con la respuesta. Debido a los efectos colaterales por el uso de este do por la acción de las catecolaminas, con un aumento del corto-
medicamento es necesaria una estrecha vigilancia, pues los efectos circuito de derecha a izquierda a través del defecto intracardiaco,
secundarios más comunes son: fiebre, eritema, apnea, hipotensión disminución del flujo pulmonar por la estenosis y disminución de
sistémica, alteraciones del ritmo cardiaco (bradicardia o taquicardia), la resistencia vascular sistémica con la subsecuente caída de la
hipoglucemia e hipocalciemia. Los efectos secundarios son reversibles presión arterial sistémica.5,8
tras suspender el medicamento pero en ocasiones, por las apneas pro- En caso de cardiopatías dependientes del conducto arterioso
ducidas, es necesario iniciar asistencia mecánica ventilatoria. que tiende al cierre espontáneo el gasto pulmonar se reduce con-
La utilización de prostaglandinas E1 se considera como un puen- siderablemente y sobreviene la crisis hipóxica, que puede llevar a
te al tratamiento definitivo, con la finalidad de dar tiempo para la muerte al paciente si no ha desarrollado circulación colateral
obtener el diagnóstico preciso y definir un manejo quirúrgico o suficiente.5,6
intervencionista, según sea el caso, por lo que idealmente el tiempo En los pacientes en quienes el flujo pulmonar está aumentado,
de infusión de las prostaglandinas no debe exceder las 72 horas.2-4 pero tienen hipoxemia grave por falta de mezcla entre los dos cir-
cuitos, se produce un estímulo similar, por lo que las respiraciones
crIsIs dE hIpoxIa también son frecuentes, pero superficiales por estar el pulmón
Las crisis de hipoxia representan una verdadera urgencia en la ocupado por excesos de sangre.6 Todos estos fenómenos conducen
cardiología pediátrica. El hecho de presentarse fundamentalmen- a una cianosis progresiva. El centro respiratorio es estimulado por

351
352

la disminución progresiva en la tensión de oxígeno, por el incre- contra el tórax con la intención de aumentar el retorno venoso y la
mento en la concentración de CO2 y por la reducción del pH, lo resistencia vascular sistémica, con lo que se mejora la circulación
cual lleva a hiperventilación.3,5 Cuando la hipoxemia es intensa pulmonar.8 El oxígeno debe administrarse de manera suplemen-
(PaO2 < de 35 mm Hg) hay incremento del metabolismo anae- taria aunque hay que recordar que su utilidad es limitada dada la
róbico que produce exceso de lactato, lo que conduce a acidosis fisiopatología descrita anteriormente. Debe procederse a manejo
metabólica, perpetuando la hiperpnea. Con frecuencia se presenta ventilatorio asistido en caso necesario, ya que optimiza el apoyo
hipoglucemia durante la crisis, lo cual se debe a un gasto metabó- ante la depresión respiratoria, la hipoxia y la acidosis, además
lico exagerado.6 de servir como puente ante cualquier procedimiento quirúrgico
El efecto crónico de la hipoxia genera la liberación de eritro- o intervencionista que pudiera requerirse. Se debe tener acceso
poyetina, lo que a su vez ocasiona policitemia. El incremento en intravenoso a la brevedad, ya que la gran mayoría de los medica-
la eritrocitosis compensa en las fases iniciales la capacidad de mentos requeridos para el manejo son de aplicación endovenosa.
transporte de O2 y la volemia; sin embargo, cuando es intensa, Ante la agitación del paciente es importante iniciar y mantener
incrementa la viscosidad sanguínea y aumenta la resistencia al sedación hasta resolver la crisis. En nuestra institución utilizamos
flujo. Se producen también cambios hematológicos como son la con frecuencia benzodiacepinas (p.ej, midazolam) por vía intra-
trombocitopenia, la disminución del fibrinógeno y la trombosis.6 nasal o intravenosa para tal efecto. Si existe espasmo infundibular
La lesión neurológica secundaria a la crisis de hipoxia depende de está indicado el uso de betabloqueador, como el propranolol. La
la duración y gravedad de la hipoxia. Se ha observado que estos intención es reducir la frecuencia cardiaca y la obstrucción diná-
pacientes son más susceptibles a la formación de encefalomala- mica del tracto de salida del ventrículo derecho, disminuyendo
cia y trombosis cerebrales, así como a la formación de abscesos así el cortocircuito de derecha a izquierda.6,8,10,11 Otra opción es
cerebrales.6,9 el empleo del esmolol que también puede ser utilizado en bolo y
Se conocen algunos factores predisponentes para la presencia mantenerse en infusión continua. Durante el empleo de betablo-
de crisis de hipoxia, como procesos infecciosos principalmente de queadores debe vigilarse la posibilidad de bradicardia y de bloqueo
vías aéreas, anemia, dolor, ansiedad, estados de hipovolemia o auriculoventricular.8 El bicarbonato de sodio está indicado para
deshidratación, procedimientos invasivos (p.ej, cateterismo), entre corregir el estado de acidosis metabólica en la que se encuentra el
otros.5,6,8,9 paciente; la dosis señalada es 1 mEq/kg de peso y repetir su aplica-
ción hasta lograr corregir el desequilibrio ácido-básico. Debe man-
Diagnóstico tenerse un adecuado estado de hidratación, para ello se utilizan
Las crisis de hipoxia se presentan habitualmente en la etapa del expansores de volumen, tanto cristaloides (p.ej, solución salina,
lactante; son de instalación súbita y ocurren predominantemen- Ringer Lactato) como coloide (p.ej, albúmina al 5%) a 10 mL/kg de
te por la mañana, generalmente después de la alimentación. Se peso para mantener la presión arterial, aumentar la presión veno-
caracterizan por irritabilidad o llanto, acompañadas de cianosis sa central, la volemia y mejorar el flujo pulmonar y sistémico.6,8
progresiva. El paciente pude adoptar una posición en “encuclilla- En caso de anemia se debe utilizar concentrado eritrocitario para
miento” (con la finalidad incrementar las resistencias vasculares optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos.8 Los vasoconstrictoros
sistémicas y mejorar el retorno venoso), y en caso de que descien- como la noradrenalina y la adrenalina se utilizan para incrementar
da la presión arterial sobreviene palidez y mala perfusión distal. la resistencia vascular sistémica, mejorando así el flujo pulmonar al
Posteriormente, presenta polipnea y, por último, alteración del disminuir el cortocircuito de derecha a izquierda.6,12 Debe tenerse
estado de conciencia y puede acompañarse de crisis convulsivas en mente en todo momento la posibilidad de tratamiento quirúrgico
generalizadas. Por lo general, son autolimitadas y tienen en su o intervencionista, por lo que se debe alertar a ambos equipos, en
mayoría una duración menor de cinco minutos, sin embargo, conjunto con el de anestesiología, en caso de que el paciente no esté
el riesgo de daño cerebral y la mortalidad aumentan cuando respondiendo al manejo médico establecido.
los episodios tienen una duración mayor de 30 minutos.6,8 En los En casos de hipoflujo pulmonar la conducta quirúrgica será la
casos de hipoflujo pulmonar como en los pacientes con tetralogía realización de una fístula sistémica pulmonar que asegure el flujo
de Fallot es común encontrar que el soplo expulsivo característi- pulmonar. En el caso de intervencionismo se puede optar por la
co en el foco pulmonar disminuye o desaparece, lo mismo sucede colocación de un stent en el conducto arterioso o proceder a valvu-
en casos donde existe un conducto arterioso (p.e.j, atresia pul- loplastia pulmonar de rescate. En los pacientes que presentan alte-
monar) o una fístula sistémico pulmonar previa, donde el soplo raciones de la mezcla que les genere compromiso hemodinámico,
continuo también disminuye o se vuelve imperceptible.6,8 En los debe procederse a atrioseptostomía de urgencia, para mejorar
pacientes con hipoxia por alteración en la mezcla entre los dos la mezcla entre ambas circulaciones mientras se decide la mejor
circuitos los síntomas son progresivos y llevan al paciente hacía alternativa quirúrgica posible.13
el deterioro. Las respiraciones se vuelven cada vez más rápidas y
superficiales, no hay soplos significativos en el área precordial hIpErtEnsIón pulmonar
y la cianosis va aumentando progresivamente, existe hepatome- y crIsIs hIpErtEnsIvas pulmonarEs
galia congestiva y, en conjunto, los datos ponen de manifiesto De acuerdo con la última convención de hipertensión pulmonar
insuficiencia cardiaca que comprometerá la vida en caso de no celebrada en Dana Point durante 2008, la hipertensión arterial
actuar a la brevedad posible.6 pulmonar (HAP) asociada a cardiopatías congénitas quedó inmer-
sa en el grupo 1 de la clasificación clínica de hipertensión pulmo-
Tratamiento nar (HP), y está en un lugar cada vez más importante dentro de la
Lo más importante a recordar es que una crisis de hipoxia repre- entidad nosológica, ocupando aproximadamente la mitad de los
senta un verdadero riesgo para la vida del paciente, por lo que casos de HAP atendidos en centros especializados.14,15
debe actuarse con rapidez. Inicialmente debe tratarse de mantener Se define hipertensión pulmonar como el incremento de la
tranquilo al paciente con la menor estimulación posible y, de ser presión media de la arteria pulmonar ≥ 25 mm Hg en reposo al ser
posible, colocarlo en posición fetal o con flexión de las piernas evaluada mediante cateterismo cardiaco derecho.15,16
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 353

Habitualmente, la hipertensión arterial pulmonar en las car- pulmonares, que representan un serio problema de manejo para el
diopatías congénitas de flujo pulmonar aumentado tiene primero intensivista y que condicionan un incremento en la morbilidad y
un periodo en donde la resistencia vascular pulmonar (RVP) dis- en la mortalidad.18,19,22
minuye y el flujo pulmonar aumenta considerablemente.17 Este Se ha mencionado que la crisis hipertensiva pulmonar es el
mecanismo fisiopatológico presupone la existencia de un cortocir- resultado, entre otras circunstancias, de alteraciones entre el
cuito de izquierda a derecha, donde el aumento del flujo sanguíneo endotelio vascular con las plaquetas y los leucocitos, los que
a través del mismo genera cambios vasculares a nivel pulmonar, posterior al efecto de la bomba de circulación extracorpórea y del
reversibles al llevarse a cabo la corrección quirúrgica.18 El grado de efecto de la hipotermia, tienden a un mayor efecto de agregación
hipertensión dependerá del tipo de defecto, del tamaño del mismo plaquetaria y degranulación, con la consecuente liberación de
y de la cuantia del cortocircuito. En relación con el tipo de defecto vasoconstrictores potentes como los leucotrienos y el tromboxano.
existen algunos con un riesgo elevado de generar hipertensión También se ha observado que existe daño del endotelio y de sus
pulmonar, como el tronco arterioso, y el defecto de la tabicación propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras durante el tiem-
atrioventricular (especialmente asociado a trisomía 21), otros con po de circulación extracorpórea.22 La evidencia del daño endotelial
riesgo moderado como la comunicación interventricular y la persis- se ha sugerido por la alteración en la eliminación de norepinefrina,
tencia del conducto arterioso y, por último, aquellos con riesgo bajo de serotonina y de PGE1 a nivel pulmonar, posterior al efecto de
como en el caso de la comunicación interauricular. Se recomienda circulación extracorpórea.23,24 El efecto de la bomba de circulación
la reparación quirúrgica para la mayoría de los niños con defectos extracorpórea se ha asociado con un incremento en la actividad
de alto riesgo entre los 3 y los 12 meses de vida, para prevenir el biológica del Factor VIII y a una disminución de los niveles de
desarrollo de enfermedad pulmonar vascular fija o irreversible.18 antitrombina III,25 incremento en la permeabilidad microvascu-
De no ser tratadas oportunamente las cardiopatías congéni- lar del endotelio.26 Estudios recientes demuestran que existe una
tas y, hablando en general, la enfermedad vascular pulmonar respuesta disminuida de la capacidad vasodilatadora del endotelio
irreversible secundaria a cardiopatías congénitas se desarrolla pulmonar al efecto de la acetilcolina,27 siendo todos éstos hallazgos
generalmente posterior a la primera década de la vida.19,20 La expo- que muestran daño endotelial por el efecto de la bomba y que pro-
sición persistente de la vasculatura pulmonar al flujo pulmonar mueven la hiperreactividad pulmonar comúnmente observada en
incrementado, debido al cortocircuito sistémico-pulmonar, puede pacientes con alto riesgo de hipertensión pulmonar en el periodo
resultar en una típica arteriopatía pulmonar obstructiva, idéntica posquirúrgico temprano.
a las otras formas de hipertensión pulmonar primaria, la que lleva Al presentarse una crisis hipertensiva pulmonar existe un
a un incremento en la resistencia vascular pulmonar. Cuando la incremento agudo de las resistencias vasculares pulmonares, lo
resistencia vascular pulmonar (RVP) iguala o excede la resisten- cual lleva a una severa caída de la saturación de oxígeno, asociada
cia vascular sistémica el cortocircuito se invierte (Síndrome de a una disminución de la presión sanguínea sistémica como conse-
Eisenmenger).21 En este momento la hipoxia secundaria responde cuencia de una vasoconstricción pulmonar súbita. Los pacientes
pobremente al oxígeno y se acompaña clínicamente de disnea pro- cursan con un síndrome de bajo gasto cardiaco agudo, acidosis,
gresiva, de cianosis y de signos de falla cardiaca derecha.18 hipoxia y arritmias.18 Existen factores desencadenantes conoci-
Otra forma de HAP en cardiopatías congénitas es la restricción dos: dolor, infección, fiebre, hipotermia, anemia, deshidratación,
al libre flujo proveniente del lecho vascular pulmonar, lo que pro- hipoxia, acidosis y la sobrecarga de volumen. Además, en aquellos
duce un incremento en la presión venosa pulmonar, que se refleja pacientes que desarrollan crisis de hipertensión pulmonar de
de manera retrógrada en aumento de la presión arterial pulmo- manera recurrente deben descartarse lesiones anatómicas o qui-
nar, tal como sucede en pacientes con conexión anómala total de rúrgicas residuales que puedan explicar su origen.6,18,22
venas pulmonares.6 Es de suma importancia tener una adecuada monitorización
Finalmente, la combinación de defectos septales con flujo en la sala de terapia intensiva de todos los pacientes con riesgo de
pulmonar incrementado y lesiones obstructivas al vaciamiento del presentar crisis hipertensivas pulmonares, que incluya medición
ventrículo izquierdo, como patología valvular mitral y la coartación de la presión arterial pulmonar mediante un catéter instalado en
de la aorta, incrementan el riesgo de elevaciones importantes de la el tronco de la arteria pulmonar transoperatoriamente o mediante
reactividad vascular pulmonar en los primeros meses de vida.22 catéter de flotación en una de las ramas de la arteria pulmonar. Es
Tratar de definir qué paciente con cardiopatía congénita desa- imperativo medir la presión arterial sistémica a través de una línea
rrollará enfermedad vascular pulmonar puede resultar difícil. Las arterial. Se debe contar con un oxímetro de pulso funcional y ase-
manifestaciones clínicas y radiológicas son aparentes en el curso gurar accesibilidad a la toma de gasometrías arteriales y venosas
avanzado de la enfermedad y el electrocardiograma y la centello- para interpretación y análisis hemodinámico. Dentro de los fac-
grafía pulmonar suelen ser inespecíficos. A la fecha, el método tores que pueden controlarse para mantener una RVP adecuada
diagnóstico definitivo para evaluar la enfermedad vascular pulmo- son: condiciones de la circulación extracorpórea, técnica quirúr-
nar rápidamente progresiva sigue siendo el cateterismo cardiaco.22 gica, protección miocárdica, filtración leucocitaria y un adecuado
El grado y reversibilidad de las resistencias pulmonares deter- manejo ventilatorio para mantener un equilibrio metabólico y
mina las opciones de tratamiento y la evolución en niños con acido-básico.18 Por otro lado, una vez reconocidos, se deben evitar
HAP secundaria a cardiopatías congénitas. Es importante resaltar y tratar los factores predisponentes señalados anteriormente.
que lo más recomendable para el tratamiento del daño vascular
pulmonar es la prevención, mediante el tratamiento quirúrgico Tratamiento
temprano de la cardiopatía. Los principios del tratamiento se basan en una adecuada sedación
Los eventos de crisis hipertensiva pulmonar pueden desen- y analgesia de los pacientes, en un apropiado manejo ventilatorio
cadenarse por diversos estímulos en pacientes no operados con y en el uso racional y oportuno de medicamentos vasodilatadores.
HAP grave o durante el perioperatorio. La hipertensión pulmonar El objetivo para mantener sedado a un paciente es utilizar medica-
puede persistir y aún exacerbarse en el periodo posoperatorio mentos eficaces (p.ej, midazolam, fentanyl) con las dosis suficien-
inmediato, contribuyendo a la presentación de crisis hipertensivas tes para evitar interacciones y efectos secundarios. En algunas
354

ocasiones es necesario utilizar relajantes neuromusculares (p.ej, subcutánea (treprostinil), oral (beraprost) e inhalada (iloprost).
pancuronio), pero deben ser utilizados con cautela y tratar de La forma más común de administración es la endovenosa y ésta
evitar su uso de manera rutinaria.18 En los pacientes de alto riesgo ha demostrado mejorar los parámetros hemodinámicos, incremen-
para el desarrollo de hipertensión pulmonar en el posquirúrgico tando el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno. Se ha observado que
temprano la estrategia ventilatoria está dirigida a evitar los fac- puede provocar taqufilaxia a largo plazo. El iloprost es un análogo
tores que incrementen las RVP, como la acidosis, la hipercapnia y más estable con una vida media más prolongada y se administra
las atelectasias. El oxígeno es indispensable en el tratamiento y se por vía inhalada (nebulización) cada 2 a 3 horas, lo que complica su
debe procurar mantener una PaO2 dentro del rango normal, con la administración y eleva los costos considerablemente.18
menor fracción inspirada de O2 para lograr dicho objetivo. Es reco- Inhibidores de la fosfodiesterasa III. La milrinona incrementa la
mendable mantener un pH entre 7.45 y 7.55 para lo cual se puede disponibilidad intracelular de los nucleótidos cíclicos y su acción
utilizar bicarbonato de sodio. La ventilación con presión positiva al principal es a través del AMPc. Mejora la contractilidad ventricular
final de la espiración (PEEP) recomendada es la fisiológica, entre 2 con el efecto aditivo de provocar vasodilatación a nivel pulmonar,
y 4 cm de H2O.18 Durante las crisis hipertensivas pulmonares son por lo que se ha demostrado su utilidad en pacientes con cardio-
prioritarias la hiperventilación, el aporte de oxígeno al 100%, la patía congénita y riesgo posquirúrgico elevado de hipertensión
sedación y la relajación de los pacientes con la finalidad de dismi- pulmonar.18
nuir las RVP. Estos pacientes deben de estimularse lo menos posible Inhibidores de la endotelina 1. El bosentán es un antagonista de
y efectuarles el mínimo de aspiraciones del tubo endotraqueal endotelina, que impide la unión de la neurohormona endotelina-1
para evitar desencadenar un evento hipertensivo pulmonar. La a sus receptores en el endotelio y en el músculo liso vascular, res-
extubación puede realizarse de manera precoz siempre y cuando ponsables de la vasoconstricción pulmonar. Se comporta como un
se cumplan los requerimientos habituales de la misma.6,18,22 antagonista específico y competitivo de ambos receptores, aunque
El manejo farmacológico de la hipertensión pulmonar incluye la afinidad endotelial es 100 veces superior. En los pacientes con
vasodilatadores intravenosos, orales o inhalados. hipertensión pulmonar los niveles de endotelina-1 están directa-
Oxido nítrico. El óxido nítrico (ON) fue inicialmente identificado mente relacionados con la gravedad de la enfermedad y pueden
por Furchgott y Zawadzki quienes lo denominaron factor relajante ayudar a realizar un pronóstico de la misma. La administración
derivado del endotelio, denotando su principal acción biológica está encaminada a reducir la resistencia vascular pulmonar e
sobre las células de músculo liso del endotelio vascular.19 En el invertir la hipertrofia vascular pulmonar y la hipertrofia ventricu-
ámbito fisiológico el ON activa a la guanilatociclasa, formando lar derecha, así como reducir el depósito de colágeno pulmonar, y
guanosín-monofosfato cíclico (GMPc) a partir de guanosín-mono- con esto disminuir los síntomas asociados a hipertensión pulmo-
fosfato. El aumento en los niveles de GMPc causa reducción en las nar, conduciendo a un aumento significativo en el índice cardiaco
concentraciones intracelulares de calcio, circunstancia responsa- asociado a una reducción significativa en la presión arterial pul-
ble de la relajación del músculo liso en los tejidos vasculares y no monar, en la resistencia vascular pulmonar y en la presión auricu-
vasculares.19,28 La principal indicación terapéutica del ON es en el lar derecha. Se han realizado estudios en niños con hipertensión
manejo de la hipertensión pulmonar en el paciente pos operado de pulmonar a dosis de 4 mg/kg dos veces al día (en pacientes < 30
cirugía cardiaca, en el trasplantado de corazón, en hipertensión kg) o 120 mg (en ≥ 30 kg), obteniendo un aumento medio del índi-
pulmonar secundaria a falla ventricular izquierda y en el trata- ce cardiaco, un descenso de la presión arterial pulmonar media y
miento de crisis hipertensivas pulmonares de cualquier causa.29-31 de la resistencia vascular pulmonar. Tambien se ha estudiado el
Se refiere incremento sustancial en la oxigenación de los pacientes uso de bosentán combinado con otros medicamentos como el epo-
pediátricos sometidos a cirugía cardiaca, tratados con ON inhala- prostenol y el sildenafil, sin embargo se requieren aún más ensayos
do, a consecuencia de un incremento del flujo pulmonar, en áreas clínicos en niños, principalmente menores de 3 años de edad.34,35
mejor ventiladas.32,33 La experiencia ha demostrado que la utiliza-
ción de dosis bajas (5 a 20 partes por millón [ppm]) es tan efectiva dolor torácIco dE orIgEn cardIovascular
como las altas concentraciones.18 El ON se utiliza como rescate El dolor torácico en niños es motivo de alarma en los familia-
agudo por 48 a 72 horas y la mayoría de los pacientes responde a res por lo que es habitual que estos pacientes sean llevados al
dosis de 20 ppm. Es un gas que puede ser administrado de forma servicio de urgencias. Las causas más frecuentes son costocon-
segura e inhalada, no ocasiona vasodilatación sistémica y a las dritis, lesiones musculoesqueléticas (por trauma o esfuerzo) y
dosis señaladas por lo general no ocasiona efectos tóxicos, aunque enfermedades respiratorias. En un porcentaje variable entre 15
se recomienda la monitorización de los niveles de metahemoglobi- a 45 no se logra determinar la causa36-38 mientras que el origen
na de manera rutinaria.18,19 El ON debe ser suspendido de forma cardiaco del dolor torácico en niños representa menos de 5% y
gradual para evitar un efecto de rebote. En aquellos pacientes en puede ser secundario a disfunción ventricular de origen isqué-
los que se sospeche vayan a requerir tratamiento prolongado se mico, a proceso infeccioso inflamatorio (miocárdico o pericár-
debe iniciar sildenafil antes de descontinuar el ON. 18 dico) y a arritmias. Las cardiopatías congénitas que condicio-
Inhibidores de la fosfodiesterasa V. El sildenafil aumenta los niveles nan obstrucción severa al vaciamiento del ventrículo izquierdo
de GMPC intracelular al inhibir a la fosfodiesterasa V. Aunque las o derecho (estenosis subaórtica, aórtica, estenosis pulmonar)
dosis en edad pediátrica no están definidas por completo, la expe- o pacientes con hipertensión pulmonar severa (síndrome de
riencia sugiere su utilización, ya sea por vía oral o endovenosa a Eisenmenger), pueden presentar dolor torácico que general-
razón de 0.25 a 0.5 mg/kg/dosis cada 6 horas con incrementos de mente se asocia con el esfuerzo. En las obstrucciones al tracto
0.25 mg cada 24 horas hasta alcanzar la dosis de 2 mg/kg/dosis.18 de salida (ventrículo derecho o izquierdo), la exploración física
Los efectos son variables por lo que la dosis debe ser individualiza- revela un soplo expulsivo en el borde paraesternal derecho o
da en cada paciente. izquierdo (dependiendo de la patología) y se puede irradiar a la
Prostaciclina. La PGI2 es un potente vasodilatador de la vascu- base, muchas veces, asociado a frémito. El electrocardiograma
latura pulmonar e inhibe la agregación plaquetaria. Existen varias (ECG) mostrará hipertrofia ventricular (derecha o izquierda),
formas de administración, como la endovenosa (epoprostenol), con signos de sobrecarga sistólica. La radiografía de tórax
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 355

puede tener mínimos cambios o ser anormal, sobre todo en Se reporta una mortalidad de IAM en niños menor de 0.2 por
aquellos pacientes con hipertensión pulmonar severa (arco de 100 000 habitantes. La incidencia de anomalías congénitas de
la pulmonar prominente). La presencia de dolor torácico aso- coronarias oscila entre 0.3 a 8%, aunque en asociación a otras mal-
ciado a prolapso de la válvula mitral no se asocia a esfuerzos, formaciones cardiacas, como la tetralogía de Fallot, puede alcanzar
es de corta duración y se localiza en el ápex. A la auscultación hasta 2%.
se puede escuchar un chasquido mesosistólico asociado o no Los pacientes con nacimiento anómalo de la coronaria izquier-
con soplo regurgitante en foco mitral. da del tronco de la arteria pulmonar (ALCAPA, por sus siglas en
La inflamación del pericardio puede ser de etiología viral, bac- inglés), desarrollan irritabilidad, disnea, taquicardia, diaforesis y
teriana o reumática. En niños que tienen el antecedente reciente vómitos durante la alimentación. La irritabilidad es secundaria a
de cirugía cardiaca a corazón abierto hay que considerar que el dolor precordial causado por secuestro de flujo coronario secun-
origen del dolor puede ser secundario a un síndrome pospericar- dario al nacimiento anómalo. El diagnóstico de ALCAPA se debe
diectomía. Los pacientes escolares con pericarditis refieren que sospechar en todo lactante irritable, ansioso, con dolor durante la
el dolor se exacerba al estar acostado y disminuye al sentarse. El alimentación.
ECG puede mostrar complejos QRS de bajo voltaje y cambios en Los aspectos clínicos en el paciente adulto con isquemia están
el segmento ST-T, y en la radiografía de tórax puede haber grados bien establecidos; sin embargo, en los pacientes en edad pediátri-
variables de cardiomegalia. En la miocarditis aguda hay cierto ca existen otras manifestaciones para sospechar una alteración
grado de involucro del pericardio, lo que explica el dolor torácico. isquémica miocárdica, además del dolor precordial, entre las que
El cuadro puede estar caracterizado por fiebre, insuficiencia res- destacan: disnea, diaforesis, taquipnea, rechazo a la alimentación,
piratoria, ruidos cardiacos apagados, galope ventricular, frote y vómitos, dolor abdominal, irritabilidad y choque, aunque la especifi-
pulso paradójico. cidad y la sensibilidad de estos signos en pacientes en edad pediátrica
También las arritmias cardiacas pueden ocasionar dolor torá- no están establecidas. También los trastornos del ritmo pueden ser
cico secundario a taquicardia sostenida. Cuando el dolor se asocia manifestación inicial de enfermedad isquémica miocárdica y se aso-
a lipotimia o a palpitaciones es necesario efectuar ECG y Holter cian con síntomas como dolor abdominal, síncope y fatiga.
de 24 horas. Se recomienda una adecuada medición del QTc para Los cambios electrocardiográficos más relevantes en estudios de
descartar un síndrome de QT largo, así como del PR y buscar la necropsia por infarto al miocardio en edad pediátrica fueron la pre-
presencia de onda delta (síndrome de Wolff-Parkinson-White). Las sencia de onda Q ≥ 35 ms con muesca, la elevación del segmento
alteraciones congénitas de arterias coronarias o adquiridas como ST ≥ 2 mm y un intervalo QT corregido (QTc) prolongado.43-44
en la enfermedad de Kawasaki pueden ocasionar dolor torácico. Las ondas Q están normalmente presentes en recién nacidos
Nunca se debe olvidar indagar antecedentes familiares de miocar- en derivaciones que ven la cara inferior (DII, III y aVF). Es muy
diopatía, muerte súbita, síndrome de QT largo, entre otros. En todo importante la adecuada colocación de los electrodos, ya que si se
paciente donde el dolor torácico sea de tipo anginoso, con altera- posicionan de manera inadecuada en el tórax pueden producir
ciones en el examen cardiovascular y cambios en la radiografía de ondas Q profundas en las derivaciones V5-V6. En caso de duda,
tórax o en el electrocardiograma se debe profundizar su estudio, la inspiración profunda puede producir cambios en el voltaje de
con la finalidad de determinar oportunamente la causa y ofrecer ondas Q normales, pero no en las patológicas.
así un manejo eficaz minimizando las complicaciones potenciales. Las ondas Q ≥ 0.12 s. se consideran como un indicador de isque-
El tratamiento de los pacientes con dolor torácico debe dirigirse a mia independientemente de la derivación en la que se registre, sin
solucionar la causa subyacente. En aquellos pacientes que cursen embargo, hay malformaciones cardiacas que pueden ocasionar
con cuadro de dolor secundario a pericarditis el tratamiento de ondas Q profundas en derivaciones V5-V6, secundaria a sobrecarga
primera elección es con antiinflamatorios no esteroideos (ácido diastólica, como ocurre en la persistencia del conducto arterioso
acetilsalicílico 100 mg/kg/día en cuatro tomas, indometacina 1 a o en la derivación V1 como manifestación de crecimiento del atrio
3 mg/kg/día en tres tomas) y, en casos con dolor persistente, están derecho. La presencia de ondas Q anchas en las derivaciones DI,
indicados los esteroides (prednisona 1 a 2 mg/k/día en dos dosis) aVL, V5-V6 en un paciente joven debe alertar acerca de la posible
una vez que se establezca el diagnóstico. Debe ponerse especial presencia de un nacimiento anómalo de la coronaria izquierda.
atención en la evolución del padecimiento, ya que la posibilidad de Nakanishiu y colaboradores encontraron que la amplitud y la dura-
desarrollar derrame pericárdico, que amerite drenaje quirúrgico, ción de la onda Q tuvieron una especificidad de 97% y cuando se
no es despreciable.39 tomó en consideración sólo la amplitud disminuyó a 85%.43
La presencia de inversión en la onda T en las derivaciones DII,
Infarto al mIocardIo En nIños III y aVF tiene una alta sensibilidad y especificidad para predecir
El infarto agudo al miocardio (IAM) es una patología muy rara en isquemia miocárdica, sobre todo si se asocian a ondas Q profundas
la infancia; sin embargo, cuando se presenta su mortalidad es alta (Figura 29-1).
y generalmente puede ocurrir en los primeros seis meses posterio- El QTc prolongado (QTC ≥ 0.48 s. en los niños) se ha observado
res al diagnóstico.40-42 en la isquemia tanto subepicárdica, como endocárdica y es reco-
Hay varias entidades que pueden ocasionar IAM en niños, nocido como un factor de riesgo para el desarrollo de arritmias
las más frecuentes son el origen anómalo de la arteria coronaria ventriculares y muerte súbita.45
izquierda del tronco de la arteria pulmonar y la enfermedad de El estudio radiológico de tórax continúa siendo un estudio
Kawasaki. Otras causas implicadas, aunque menos frecuentes, son necesario en la evaluación de pacientes con cardiopatía congénita.
miocarditis, estenosis ostial de las arterias coronarias (posterior a Los hallazgos más típicos en los pacientes con IAM son la cardio-
la reparación de la transposición de grandes arterias cirugía de megalia y los signos de hipertensión venocapilar; sin embargo, no
Jatene), calcificación arterial generalizada, atresia pulmonar con es raro observar estudios radiológicos sin signos relevantes.
septum íntegro con circulación coronaria dependiente (sinusoides El ecocardiograma es un estudio fundamental en el cual des-
intramiocárdicos), y agenesia del tronco de la coronaria izquierda, cansa el diagnóstico morfológico de las cardiopatías congénitas y,
entre otras. en el caso específico de ALCAPA, se puede observar dilatación del
356

Figura 29-1. Electrocardiograma de superficie de paciente con nacimiento anómalo de la arteria coronaria izquierda del tronco de la arteria pulmonar, con
signos de isquemia en cara inferior del ventrículo izquierdo. Hay depresión del segmento ST en DII, DIII, aVF, V5 y V6.

ventrículo izquierdo con algún grado de fibrosis difusa endomio- tro grupo, el tratamiento de elección es el reimplante directo de la
cárdica, insuficiencia mitral de grado variable y el nacimiento de coronaria a la aorta. Realizando una disección cuidadosa del ostium
la coronaria izquierda de uno de los senos de Valsalva del tronco coronario y del trayecto proximal de la coronaria izquierda es relati-
de la arteria pulmonar. El estudio Doppler permite registrar flujo vamente sencillo hacer una anastomosis sin tensión a la aorta con
continuo en el tronco de la arteria pulmonar. En aquellos casos sutura absorbible, lo cual garantiza un mejor resultado a largo plazo.
con mala ventana está indicado estudio angiográfico. En el caso de la enfermedad de Kawasaki es importante hacer
La evaluación de la perfusión miocárdica por medicina nuclear algunas consideraciones sobre el tratamiento quirúrgico. En pri-
ha sido aplicada en forma extensa en adultos y, en años recientes, mer lugar, la enfermedad de Kawasaki no en todos los casos se
al grupo pediátrico. En este grupo etareo ha sido utilizada para la limita a las arterias coronarias; puede puede afectar a otras arte-
identificación no invasiva del nacimiento anómalo de la coronaria rias de mayor calibre, incluyendo la aorta (Figuras 29-3 y 29-4).
izquierda para evaluar la función y la movilidad ventricular, tanto Por otra parte, el desarrollo de aneurismas y estenosis coronarias
en el pre como en el posquirúrgico, y las pruebas más utilizadas han implica un riesgo elevado de infarto al miocardio que puede ser
sido el gammagrama con talio y el estudio con dobutamina.46,47 antecedido por eventos de isquemia miocárdica, que origina el
En el caso de las anomalías coronarias, específicamente del origen dolor torácico. La indicación de cirugía se establece al corroborar,
anómalo del tronco de la coronaria izquierda (Figura 29-2), ya se ha por diferentes modalidades diagnósticas, la presencia de isquemia,
demostrado que el tratamiento médico conlleva una alta mortalidad, contar con antecedentes de infarto al miocardio y de tejido resi-
por lo que el tratamiento quirúrgico está indicado una vez se haya dual susceptible de revascularización y cuando se documenta, por
hecho el diagnóstico. Se han propuesto varias técnicas para abordar estudios de imagen, la presencia de aneurismas gigantes (mayores
esta patología con diferentes resultados. La ligadura del tronco de la de 8 mm), o estenosis coronaria. Algunos casos seleccionados
coronaria izquierda alcanza una mortalidad hasta de 50%,48 por lo pueden ser considerados para tratamiento intervencionista, sin
que para los autores no es considerada una opción terapéutica. De la embargo, la mayoría de ellos caerá dentro del terreno quirúrgico.
misma forma la revascularización con puentes arteriales o venosos49,50 En este punto, consideramos que cuando la revascularización está
técnicamente no es sencilla, sobre todo en pacientes pequeños y, en indicada ésta debe realizarse siempre que sea posible con hemo-
el caso de los puentes venosos, los resultados a largo plazo no son los ductos arteriales, ya que han demostrado mejor resultado a largo
óptimos.51 La técnica de Takeuchi52 tiene como riesgo la posibilidad plazo en cuanto a permeabilidad;53 la indicación de cirugía debe
de sangrado transoperatorio y de estenosis supravalvular pulmonar realizarse con prontitud, ya que esta conducta agresiva incide
en el pos operatorio tardío por lo que, según la experiencia de nues- positivamente en la evolución tardía de estos pacientes.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 357

InsufIcIEncIa cardIaca
El miocardio del neonato es inmaduro y alcanza la forma orde-
nada del miocardio del adulto de manera paulatina durante
el primer año de vida. Dentro de sus características destacan:
un menor desarrollo de los elementos contráctiles del corazón,
depósitos intracelulares de calcio disminuidos, sistema retículo
sarcoplásmico menos organizado, inmadurez del sistema de
conducción y respuesta poco homogénea a las catecolaminas.
En el corazón neonatal sólo un tercio del área del miocito tiene
elementos contráctiles situación que determina una menor
masa contráctil efectiva y explica el poco aumento del gasto
cardiaco al elevar la precarga o al dar estimulación inotrópica.54
El corazón inmaduro del neonato y del lactante tiene una
reserva cardiaca limitada y muy dependiente de la frecuencia
cardiaca. Las elevadas frecuencias cardiacas, propias de esta
edad, producen tanto una disminución en el tiempo de llenado
ventricular, como en la perfusión coronaria lo que aunado a un
mayor consumo de oxígeno condiciona mayor estrés miocárdico.
En la edad pediátrica, como consecuencia de un gasto cardia-
co elevado en reposo, la adaptación a una sobrecarga volumétri-
ca está limitada. En los neonatos y los lactantes el gasto cardiaco
es más dependiente de la frecuencia cardiaca que del volumen
latido. El principal mecanismo para mantener el gasto cardiaco
durante la disminución en la precarga ventricular consiste en
el aumento de la frecuencia cardiaca, pero dado que los niños Figura 29-2. Imagen angiográfica donde se demuestra el origen del tronco
tienen una frecuencia cardiaca alta en reposo, el incremento coronario izquierdo de la arteria pulmonar.
proporcional de la frecuencia cardiaca es mucho mayor que en
el adulto, lo que conlleva a una disminución en la adaptación a
los estados de bajo gasto cardiaco. La reserva cardiaca puede agotarse por alteraciones intrínsecas
En la edad pediátrica las malformaciones cardiovasculares de la función miocárdica por malformaciones estructurales del
son la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca; algunas se corazón, en las que se produce sobrecarga de presión (estenosis
pueden manifestar desde la etapa fetal, pero es en el primer año de válvulas sigmoideas), sobrecargas de volumen como en los
de vida cuando la gran mayoría de los casos se hace aparente. cortocircuitos intracardiacos (comunicación interventricular o

Figura 29-3. Angiografía de paciente de 16 años de edad con diagnóstico Figura 29-4. Resonancia magnética del paciente referido en la figura 29-
de enfermedad de Kawasaki donde se demuestra dilatación aneurismática de 3. Se observa aneurisma de la aorta abdominal infrarrenal muy cercana a la bi-
ambos troncos coronarios. furcación aortoiliaca.
358

interatrial); cortocircuitos extracardiacos (persistencia del con- El hígado palpable de más de 2 cm por debajo del borde costal
ducto arterioso, ventana aortopulmonar, fístulas arteriovenosas) puede sugerir insuficiencia cardiaca derecha en el neonato y en
o por trastornos en el ritmo o de la conducción cardiaca.55 el lactante. La plétora yugular es difícil de reconocer en el recién
Para este texto, la forma aguda o crónica agudizada de insu- nacido y en el lactante por el cuello corto propio de esta edad y el
ficiencia cardiaca es la que nos atañe para su intervención y es edema es muy raro y, cuando existe, representa una etapa muy
fundamental la adecuada evaluación. En los neonatos y lactantes avanzada del cuadro congestivo. Éste puede ser secundario a la
menores con insuficiencia cardiaca las alteraciones en la alimen- insuficiencia ventricular izquierda o a malformaciones graves del
tación pueden ser el primer síntoma, y es habitual que la alimen- corazón derecho, de tipo obstructivo o regurgitante.
tación sea lenta y con pausas frecuentes, y en los casos de mayor Cuando se evalúan niños críticos en un servicio de urgencias
gravedad manifestarse por fatiga y diaforesis cefálica profusa la radiografía de tórax es esencial en la valoración de la disfunción
durante la alimentación o rechazo de la misma, signo manifiesto miocárdica. Sin embargo, es importante recordar que el uso de la
de mayor actividad adrenérgica (Cuadro 29-1). ventilación mecánica y los volúmenes respiratorios excesivos pue-
Hay dos signos importantes que permiten reconocer la presen- den dar como resultado una silueta cardiaca de tamaño normal
cia de insuficiencia cardiaca y ayudan para evaluar la evolución o disminuido. Por lo tanto, en situaciones en las que hay ligera
clínica: la taquicardia y la polipnea sostenida. La insuficiencia car- cardiomegalia (índice cardiotorácico ≥ 0.5) se debe considerar la
diaca izquierda en los niños evoluciona en forma rápida hacia la presencia de disfunción miocárdica.57
insuficiencia cardiaca congestiva venosa, situación que puede ser El electrocardiograma nos puede permitir observar, además de
explicada por la interdependencia ventricular. La falla ventricular trastornos en la conducción o en el ritmo cardiaco, cambios para
izquierda puede ocasionar edema agudo pulmonar o congestión sospechar la presencia de sobrecarga o dilatación de cavidades, así
pulmonar de grados variables, que son la causa de la disnea. Es como de alteraciones secundarias a isquemia. El voltaje bajo en los
importante tener presente que los estertores crepitantes basales complejos QRS (≤ 5 mm) con ondas T invertidas o de bajo voltaje y
no se escuchan en las etapas iniciales de la insuficiencia cardiaca ondas Q pequeñas o ausentes en V5-V6 son los hallazgos sugestivos
izquierda, por lo que su ausencia no descarta la posibilidad de edema de la miocarditis.
agudo pulmonar y, a medida que la falla ventricular es más grave, se Dentro de los exámenes de laboratorio se debe considerar la
observa un mayor compromiso en la ventilación, con la aparición de realización de biometría hemática, de glucosa y de calcio; es útil
retracción intercostal, quejido y sibilancias. la gasometría arterial para revelar la presencia de acidosis meta-
Las extremidades frías asociadas a una disminución en la bólica y lactato elevado. Hay que destacar la medición de niveles
amplitud de los pulsos se manifiestan por la reducción del gasto séricos de péptido natriurético tipo B, y que correlaciona con los
sistémico, así como por vasoconstricción (diferencia de temperatu- puntajes clínicos de insuficiencia cardiaca. Esta medición puede
ra central y periférica mayor de 2 ºC y llenado capilar retardado). ser útil en pacientes pediátricos para distinguir entre dificultad
Finalmente, el pulso paradójico se presenta en aquellos niños con respiratoria, producto de cortocircuitos importantes de izquierda
importante cortocircuito de izquierda a derecha, en enfermedades a derecha, insuficiencia mitral o falla ventricular izquierda de una
primarias del miocardio o en taponamiento cardiaco. neumonía intercurrente u otros padecimientos pulmonares.58
Es importante medir la presión arterial por lo menos en brazo El ecocardiograma se ha vuelto un elemento diagnóstico extre-
derecho e izquierdo y en una de las extremidades inferiores, ya madamente útil en la evaluación de todo niño con falla cardiaca,
que lesiones obstructivas aórticas se pueden diagnosticar por la ya que permite evaluar tanto la estructura cardiaca, como el
presencia de presiones arteriales diferenciales. En la exploración del estado funcional.
paciente en quien se sospecha la presencia de coartación aórtica
son los signos más evidentes pulsos carotideos prominentes con una tratamIEnto dE la InsufIcIEncIa cardIaca
disminución significativa de los pulsos en extremidades inferiores.56 Sin olvidar el ABC básico o avanzado para la atención ante cual-
La presencia de soplo diastólico en región precordial debe ser consi- quier urgencia que se presente59,60 el tratamiento va dirigido a mejo-
derada como una situación patológica y obliga a un estudio minucioso. rar el transporte de oxígeno (DO2), dado que el gasto cardiaco está
La auscultación no debe ser exclusivamente en el área precordial, sino en función de la frecuencia cardiaca y el volumen latido, optimizar
incluir cráneo y abdomen para poder descartar fístulas arteriovenosas. estas variables puede lograrlo 61
Los neonatos pueden incrementar el DO2 aumentando la
Cuadro 29-1. Clase funcional. Clasificación new frecuencia cardiaca, sin embargo, se sabe que el flujo coronario
York Health Association al ventrículo izquierdo se realiza durante la diástole y cualquier
incremento en la frecuencia cardiaca produce una reducción en el
Clase I Sin síntomas o limitaciones
tiempo de llenado diastólico y reduce el flujo al ventrículo izquier-
Clase II Taquipnea leve o diaforesis con los alimentos en lactantes do, especialmente con frecuencias cardiacas mayores de 190
Pobre crecimiento ponderal latidos por minuto. Como ya se mencionó es importante recordar
Disnea con el ejercicio en niños mayores que el gasto cardiaco, en los neonatos y lactantes, es dependiente
de la frecuencia cardiaca por lo que puede ser desastroso bloquear
Clase III Taquipnea marcada o diaforesis con la alimentación o los la taquicardia compensatoria en estos pacientes.
esfuerzos En pacientes en quienes presentan dificultad para mantener un
Alimentación pausada gasto cardiaco adecuado se recomienda colocar un catéter de ter-
modilución (Swan-Ganz), para evaluar la terapia dirigida a optimi-
Pobre crecimiento ponderal
zar la precarga, la poscarga y el estado inotrópico. Un método alter-
Clase IV Diaforesis, quejido, taquipnea, tiros intercostales en reposo. no útil para estimar el gasto cardiaco es la ecocardiografía Doppler.
El DO2 se puede mejorar en los pacientes con disfunción ven-
Modificado de Ross RD: Grading the graders of congestive heart tricular izquierda, reduciendo la fuerza que se opone a la eyección
failure in children. J Pediatr. 2001;138:618. ventricular. Los agentes más útiles para la reducción de la poscar-
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 359

Cuadro 29-2. Vasodilatadores de uso en edad pediátrica inhibición de la fosfodiesterasa III produce una
disminución en la descomposición del cAMP e
Fármaco Dosis Intervalo
incrementa el calcio disponible en la célula. El
Nitroprusiato sodio 0.5 a 10 mcg/kg/minuto aumento del calcio produce aumento en la fuerza
Nitroglicerina 1 a 2 mcg/kg/minuto de contracción y vasodilatación periférica. Su
Captopril Recién nacido 0.05 a 0.5.mg/kg/dosis 8h uso en niños pos operados de corazón con falla
Mayores 0.3 mg/kg/dosis cardiaca, hipertensión arterial pulmonar y sisté-
Enalapril 0.1 a 0.5 mg/kg/día
mica ha sido de gran utilidad, con incremento del
gasto cardiaco, disminución de las resistencias
ga son el nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina. El nitroprusiato pulmonares y sistémicas, sin observarse cambios importantes en
produce vasodilatación arterial pulmonar y sistémica, su vida la frecuencia cardiaca.64
media es muy corta. El isoproterenol es muy útil cuando se necesita simultánea-
La reducción de la poscarga sistémica en forma crónica se logra mente reducir la precarga y la poscarga. Su indicación principal
con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como el es en pacientes con bradicardia persistente y con trasplante car-
captopril y el enalapril. Se recomienda aumentar paulatinamente diaco. Ayuda a mantener la frecuencia cardiaca y el inotropismo
la dosis de estos medicamentos para asegurarse de no producir posterior a cirugía cardiaca que conlleve a disfunción miocárdica
una hipotensión grave (Cuadro 29-2). del ventrículo derecho.
El calcio juega un papel esencial para mejorar la función ven- Existen nuevos agentes inotrópicos como el levosimendan,
tricular. El sistema reticular sarcoplásmico del miocardio neonatal fármaco que se une a la troponina C y aumenta la sensibilidad
es más dependiente de la concentración de calcio extracelular, miocárdica al calcio, durante la sístole, incrementando la fuerza
comparado con el miocardio adulto. Dado que el calcio intrace- de contracción sin aumentar el AMPc o las concentraciones de
lular juega un papel central en la contractilidad miocárdica en calcio. Además, produce abertura de los canales de potasio lo que
los neonatos son necesarios niveles sanguíneos normales para provoca vasodilatación pulmonar. El levosimendan ha mostrado
aumentar el gasto cardiaco; asimismo, mejorar los niveles séricos tener un efecto benéfico en pacientes con insuficiencia ventricular
favorece el inotropismo. izquierda y también ha mostrado incrementar, en modelos anima-
Los distintos agentes inotrópicos pueden producir diferentes les, la contractilidad derecha.65-68
efectos en la población pediátrica y es esencial tener un entendi- La meta de los agentes inotrópicos en el tratamiento de la disfun-
miento profundo acerca de la acción en los niños. La dopamina ción ventricular derecha se dirige también a mejorar el transporte
causa una estimulación dosis-dependiente de los receptores dopa, de oxígeno y el flujo coronario. Los determinantes del flujo corona-
β y α1. Se usa inicialmente a dosis bajas para mejorar la con- rio al ventrículo derecho son diferentes a los del ventrículo izquier-
tractilidad cardiaca y aumentar el flujo sanguíneo renal. Varios do. La arteria coronaria derecha se llena en ambas fases, sístole y
estudios en niños sugieren que los efectos dosis-dependiente de la diástole, en circunstancias normales. Cuando hay incremento de la
dopamina están relacionados con la edad.62 poscarga el llenado coronario derecho ocurre básicamente durante
La dobutamina es un agente vasoactivo que aumenta el volu- la diástole, por lo tanto en pacientes con disfunción derecha una
men latido, incrementando la fuerza de contracción ventricular; presión sistólica normal o alta puede mejorar el flujo miocárdico y
tiene efectos β1 y β2 con aumento en la fuerza de contracción y aumentar la contractilidad. Lo anterior se puede lograr inicialmente
vasodilatación periférica, su ventaja sobre la dopamina es que care- con la administración de dopamina a dosis de 5 a 15 mcg/kg/min;
ce de acción alfa. Sin embargo, en neonatos los efectos β2 pueden si es refractario se puede asociar con dosis beta de adrenalina. En
predominar causando una leve vasodilatación; los prematuros con los pacientes con disfunción derecha y aumento de la poscarga una
hipotensión pueden ser tratados más efectivamente con dopamina posibilidad farmacológica es utilizar milrinona, la cual no causa
o adrenalina. Dentro de sus efectos secundarios destaca la taqui- taquicardia, efecto asociado a medicamentos como el isoproterenol.
cardia, la dosis se administra según respuesta. La combinación de Cuando el tratamiento inotrópico y diurético falla, hay la
dobutamina en dosis de 5 a 10 mcg/kg/min con dopamina es útil posibilidad de utilizar diálisis peritoneal o ultrafiltración para ami-
como esquema inotrópico inicial. A diferencia de la dopamina, ésta norar la sobrecarga volumétrica. Dentro de sus beneficios están
puede ser administrada por vía periférica mientras se logra el acceso el mitigar la estimulación neurohumoral e incrementar el gasto
central para el paciente63 (Cuadro 29-3). urinario. La diálisis peritoneal es utilizada de forma relativamente
La adrenalina es una catecolamina endógena potente, su infu- frecuente en el posoperatorio de las cirugías paliativas o correc-
sión provoca una estimulación dosis-dependiente de los receptores tivas de cardiopatías congénitas, pero también se debe tener en
α1, β1 y β2. La adrenalina en dosis bajas estimula los receptores β2 cuenta como una alternativa en el manejo de pacientes con falla
que ocasionan vasodilatación, aumenta la fuerza de contracción cardiaca severa en quienes es primordial disminuir la sobrecarga
y el gasto cardiaco; dosis mayores producen efecto predominante- volumétrica o en aquellos con ascitis por falla ventricular derecha
mente alfa con vasoconstricción periférica. La dosis se ajusta según severa que está produciendo elevación de la presión intraabdomi-
el efecto que se quiera alcanzar. nal con compromiso renal y ventilatorio.69
La noradrenalina, un precursor de la adrenalina, es un agente Si el estado de bajo gasto cardiaco persiste, principalmente en
potente que actúa primariamente en receptores alfa, causando un los posquirúrgicos de cirugía cardiaca, los dispositivos de soporte
incremento significativo en la resistencia vascular sistémica. Rara vez circulatorio mecánicos pueden ser de mucha utilidad para su
se indica como agente único en los estados de disfunción miocárdica tratamiento. Tres formas de soporte mecánico están actualmente
en los servicios de urgencias y de terapia intensiva. Generalmente se disponibles: 1) balón de contrapulsación intraaórtico; 2) dispo-
asocia con otro agente inotrópico. Su uso puede ser benéfico cuan- sitivos de asistencia ventricular, y 3) oxigenación de membrana
do las resistencias vasculares sistémicas son bajas. extracorpórea (ECMO).
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III, es un El balón de contrapulsación tiene numerosas desventajas en la
fármaco que tiene efecto inotrópico y reduce la poscarga. La población pediátrica, ya que la mejoría hemodinámica alcanzada
360

Cuadro 29-3. Inotrópicos de uso en edad pediátrica

Fármaco Sitio de acción Rango de dosis Respuesta Efectos colaterales


mcg/kg/min
Isoproterenol β1 y β2 0.05 a 0.5 Inotrópico Taquicardia

↑FC, ↑PAM Arritmias

Disminución RVP
y RVS
Dopamina β1 y β2 5 a 10 Inotrópico, ↑PAM Taquicardia post BCE

α1 >10 ↑RVP y RVS >10 mcg/kg Incrementa

δ1 yδ2 0.5 a 5 <10 mcg/k Ino- RVP y RVS


trópico

Efecto renal <


3mcg/kg
Dobutamina β1 y β2 5 a 10 Inotrópico Taquicardia tras BCE

↑FC Vasodilatación y disminución de PAM

↓RVP y RVS
Adrenalina β 1, β 2 y α 1 0.01 a 0.02 (β) Vasodilatador a Taquicardia
dosis bajas Ino-
0.02 a 0.05 (α y β) Vasoconstricción
trópico
a dosis altas
↑FC y PAM
Noradrenalina α1 y β1 0.01 a 0.5 (α y β) ↑PAM Vasoconstricción

Incrementa la poscarga

Levosimendán Sensibiliza unión 0.1 a 0.2 Inotrópico Vasodilatación

Calcio-Troponina ↓RVP y RVS Hipotensión arterial

Activación Lusitrópico
canales potasio
Mejora circulación
periféricos
coronaria
Milrirona Inhibidor 0.5-1.5 Inotrópico Vasodilatación

Fosfodiesterasa III ↓RVS y RVP Hipotensión arterial

FC=frecuencia cardiaca, PAM=presión arterial media, RVS=resistencias vasculares sistémicas, RVP=resistencias vasculares, pulmonares,
BCE=bomba de circulación extracorpórea

es a menudo inadecuada a causa de la gran distensibilidad de la ción, disfunción pulmonar, insuficiencia renal, y por el riesgo
pared aórtica en niños. El acceso vascular también es un proble- potencial de infecciones.71,72
ma para la inserción a causa del diámetro pequeño de las arterias La ECMO utiliza un cortocircuito venoarterial con un oxi-
femorales, así como la frecuencia cardiaca elevada, en los niños, genador de membrana, lo que permite dar soporte pulmonar y
interfiere con la sincronía del balón. Si bien se están diseñando hemodinámico. Los resultados han sido excelentes en el manejo
balones de diámetros menores para poder ser utilizados en niños de la insuficiencia respiratoria neonatal grave secundaria a
pequeños.70 síndrome de aspiración de meconio, circulación fetal persisten-
Se dispone de tres tipos de dispositivos de asistencia ventri- te, hipertensión pulmonar primaria, entre otros. También, la
cular: izquierdo, derecho y biventricular. Las ventajas de los ECMO se está utilizando para proporcionar soporte para niños
dispositivos de asistencia ventricular incluyen el proporcionar con disfunción cardiopulmonar grave después de cirugía de
un DO2 adecuado a los tejidos, al igual que permitir descargar cardiopatía congénita, correctiva o paliativa. La sobrevida en
al ventrículo dándole tiempo para la cicatrización ventricular; muchos centros ahora rebasa 50%. Las desventajas incluyen
además, los dispositivos de asistencia ventricular permiten la necesidad de altos niveles de anticoagulación, con el riesgo
menores niveles de anticoagulación, en relación con la ECMO. consecuente de sangrado. Se está investigando en circuitos
Las desventajas incluyen su difícil colocación en niños peque- cubiertos que permitan un ensamblaje rápido y eviten la nece-
ños, complicaciones como: sangrado, necesidad de reopera- sidad de heparina.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 361

REFEREnCIAS
1. Costello JM, Almodovar MC. Emergency care for infants and bypass and pulmonary arterial pressure on these processes. 44. Towbin JA, Bricker JT, Garson A. Electrocardiography criteria
children with acute cardiac disease. Clin Ped Emerg Med. Surgery. 1974;76:608-16. for diagnosis of acute myocardial infarction in childhood.
2007;8:145-55. 24. Cai J, Su Z, Shi Z, Zhou Y, Xu Z, Xu Z, et al. Nitric oxide and Am J Cardiol. 1992;69:1545-8.
2. Aronson JK. Meyler´s Side Efects of Endocrine and Metabolic milrinone: combined effect on pulmonary circulation after 45. Johsrude CL, Towbin JA, Cecchin F, Bricker JT. Postinfarction
Drugs. Prostaglandins. Amsterdan, Holanda: Elsevier, 2009: 103-9. Fontan-type procedure: a prospective, rabdomized study. ventricular arrhythmias in children. Am Heart J.
3. Shirai M, Motoya M, Funahashi H, Masaoka T, Yamamoto Ann Thorac Surg. 2008;86(3):882-8. 1995;129:1171-7.
M, Arishima K, et al. Protective effects of prostaglandin E1 25. McEwan A. Management of post bypass pulmonary hyper- 46. Patiño E, Calderón-Colmenero J, Zabal C, Buendía A.
on the paraquat-induced constriction of the fetal ductus tension and respiratory disfunction. En: Lake CL, Booker Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda En: Attie
arteriosus in the rat. J Vet Med Sci. 2000;3:57:497-8. PD. Pediatric Cardiac Anesthesia. 4th ed. Filadelfia (PA): F. Cardiopatías congénitas del adulto. Madrid: Elsevier,
4. Perrota A, Reguera C. Prostaglandina E1 en neonatos con Lippincott Williams and Wilkins, 2005: 317-28. 2003:261-5.
cardiopatías congénitas ductus dependiente. Rev Posgrado 26. Nolop KB, Braude S, Taylor KM, Royston D. Epithelial and 47. Attie F, Zabal C, Alexanderson E, Buendía A, Espínola N, et al.
VIa Catedra Med. 2006;3:24-7. endothelial flux after bypass in dogs: effect of positive end. Surgical treatment of anomalous origin of the left coronary
5. Gell J, Somonte R, Masiques R, Consuegra MT. Crisis de expiratory pressure. J Appl Physiol. 1987; 62:1244-9. artery from the pulmonary artery: two-dimensional echo-
hipoxia. Rev Peru Pediatr. 2007;3:60-3. 27. Wessel DL, Adatia I, Giglia TM, et al. Use of inhaled nitric cardiography and dobutamine gated spect sestamibi study
6. Attie F, Zabal C, Buendía A. Cardiología pediátrica: oxide and acetylcholine in the evaluation of pulmonary evaluation. J Cardiovasc Diag Proced. 1998;15:277-83.
Diagnóstico y tratamiento. México, DF: Editorial Médica hypertension and endothelial function after cardiopulmo- 48. Arciniegas E, Farooki ZQ, Hakimi M, Green EW. Management
Panamericana, 1993: 451-3. nary bypass. Circulation 1993;88:2128-38. of anomalous left coronary artery from the pulmonary
7. Palenzuela-López H, Ramírez-Tamayo A, Pérez-López O. Manual 28. Michelakis E, Tymchak W, Lien D, et al. Oral sildenafil artery. Circulation. 1980;62(Suppl 1):180,86-90.
de buenas prácticas clínicas en las crisis de hipoxia, 2005. is an effective and specific pulmonary vasodilator in 49. Fernández ED, Dadivar H, Hallman GL. Congenital malfor-
8. Díaz-Góngora G, Sandoval N, Vélez J, Carrillo G. Cardiología patients with pulmonary arterial hypertension. Circulation. mations of the coronary arteries: The Texas Heart Institute
Pediátrica. Colombia: McGraw Hill, 2003: 865-6. 2002;105:2398-403. experience. Ann Thorac Surg. 1992:54:732-6.
9. Springhouse. Professional guide to diseases. Filadelfia (PA): 29. Ichinose F, Jesse R, Zapol W. Inhaled Nitric Oxide: A selective 50. Kitamura S, Karachi K, Nishii T. Internal thoracic artery
Lippincott Willliams and Wilkins, 2005. pulmonary vasodilator: Current Uses and therapy pontential. grafting for congenital coronary malformations. Ann Thorac
10. Neches WH, Park S, Ettedugi JA. Tetralogy of Fallot and Circulation. 2004;109:3106-11. Surg. 1992;53:513-6.
tetralogy of Fallot with pulmonary atresia. En: Garson A Jr, 30. Mohan P, Brutsaert D, Sys S. Myocardial performance is modu- 51. Bunton R, Jonas RA, Lang P. Anomalous origin of the left
Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR. The Science and practice of lated by interaction of cardiac endothelium derived nitric oxide coronary artery from pulmonary artery. J Thorac Cardiovasc
pediatric cardiology. 2nd ed. Baltimore, USA: Williams & and prostaglandins. Cardiovas Res 1995; 29:637-40. Surg. 1987;93:103-7.
Wilkins, 1998; Vol II: 1398-400. 31. Lili A, Robert W, Harrison, et al. Nitric oxide regulates the 52. Takeuchi S, Imamura H, Katsumoto J. New surgical
11. Graham E, Bandisone V, Bradley S. Effect of preoperative use heart by spatial confinement of nitric oxide syntethase method for repair for anomalous left coronary artery
of propanolol on postoperative outcome in patients with isoforms. Nature. March 2002;416:337-9. from the pulmonary artery. J Thorac Cardiovasc Surg.
tetralogy of fallot. Am J Cardiol. March 2008;101(105):693-5. 32. Curran R, Mavroudis C, Backer C, Sautel M, Zales V, et 1979;78:7-11.
12. Rudolph A. Congenital Diseases of the Heart. 3rd ed. West al. Inhaled nitric oxide for childrenwith congenital heart 53. Yoshikawa Y, Yagihara T, Kameda Y, Taniguchi S, Tsuda E,
Sussex, UK: John Wiley & Sons, 2009: 75. disease and pulmonary hypertension. Ann Thorac Surg. Kawahira Y, et al. Result of surgical treatments in patients
13. Allen H, Driscoll D, Shaddy R, et al. Moss and Adams´ heart 1995;60:1765-71. with coronary-arterial obstructive disease after Kawasaki
disease in infant, children, and adolescente including the 33. Speziale G, De Biase L, De Vincentis. Inhaled nitric oxide disease. Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17:5515-9.
fetus and young adults. Seventh edition. Filadelfia (PA): in patients with severe heart failure: changes in lung per- 54. Buendía A, Calderón-Colmenero J, Zabal C, Attie F.
Lippincott Williams and Wilkins, 2008; Vol. 2: 1078-81. fusion and ventilation detected using scintigraphy. Thorac Insuficiencia cardiaca en el feto y el recién nacido. En:
14. Simonneau G, Rubin L, Beghetti M, Channick RN, Delcorix M, Cardiovasc Surg. 1996;44:35-9. Rodríguez-Weber MA, Udaeta-Mora E. Neonatología
Denton CP, et al. Updated Clinical Classification of Pulmonary 34. Carter NJ, Keating GM. Bosentan: in pediatric patients Clínica. México: McGraw-Hill, 2004.
Hipertension. J Am Col Cardiol. 2009;54:S43-S54. with pulmonary arterial hypertension. Paediatr Drugs. 55. Calderón-Colmenero J. Insuficiencia cardiaca. En: Salas M,
15. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the 2010;12(1):63-73. Peñaloza JL, Armas A, Macías M. Guía para el diagnóstico y
diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur 35. Raposo-Sonnenfeld I, Otero-González I, Blanco-Aparicio terapéutica en Pediatría. México: Masson Doyma, 2004.
Heart J. 2009;30:2493-537. M, et al. Tratamiento con sildenafilo y/o bosentán en 56. Sagawa K, Maughan L, Suga H, Sunagawa K. Clinical use
16. Rich S, Ed. Primary pulmonary hypertension: executive sum- niños y jóvenes con hipertensión arterial pulmonar idio- and limitation of end-systolic pressure volume relationship.
mary from the World Symposium on Primary Hypertension. pática y síndrome de Eisenmenger. Rev Esp Cardiol. April En: Cardiac contraction and pressure-volume relationships.
Ginebra, Suiza: World Health Organization, 1998. 2007;60(4):366-72. Nueva York: Oxford University Press, 1988: 314-25.
17. Rabinovitch M. Pulmonary hypertension: updating a myste- 36. Evangelista J, Parsons M, Renneburg A. Chest pain in chil- 57. Rossi A. Cardiac diagnostic evaluation. En: Chang A, Hanley
rious disease. Cardiovasc Res. 1997;268-72. dren: Diagnosis through history and physical examination. J F, Wernovsky G, Wessel D, Ed. Pediatric cardiac intensive care.
18. Muñoz R, Da Cruz E, Palacio G, Maroto C. Cuidados críticos Pediatric Health Care. January 2000;14(1):3-8. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 37-45.
en cardiopatías congénitas o adquiridas. Bogotá: Distribuna, 37. Storrow A, Gibler B. Chest Pain Centers: Diagnosis of acute 58. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, Clopton P, Dao
2008: 225-227, 270-271, 299-301. coronary syndromes. Ann Emerg Med May 2000;35(5):449-61. Q, et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in
19. Ramírez L, Calderón J, Zarco E, García Montes JA, 38. Park MK. Child with chest pain. En: Park MK, Troxler RG. differentiating congestive heart failure from lung disease
Molina J, Fernández-de la Reguera G. Cambios en los Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. St Louis, USA: in patients presenting with dysnea. J Am Coll Cardiol.
índices de oxigenación con el uso de óxido nítrico en el Mosby, 2002: 441-8. 2002;39:202-9.
postoperatorio de corrección de cardiopatías congénitas 39. Duster MC. Chest Pain. En: Garson A Jr, Bricker JT, Fisher DJ, 59. American Heart Association. Soporte vital avanzado en
con hipertensión pulmonar severa. Arch Cardiol Mex. Neish SR. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. 2nd pediatría. Libro para el proveedor, 2006-2007. EUA.
2001;71(2):121-6. ed. Baltimore, USA. Ed. Williams & Wilkins. 1998:2213-7. 60. American Heart Association. Soporte vital cardiovascular
20. Perich R, Brotons D, Zabala I, et al. Temas de actualización 40. Jothi SM, Gnanapragasam J, Vettukattil J. Acute myo- avanzado. Libro para el proveedor, 2008. EUA.
en cardiología pediátrica y cardiopatías congénitas. Rev Esp cardial infarction in the neonatal period. Cardiol Young. 61. García-Montes JA, Calderón-Colmenero J. Farmacología
Cardiol. 2008;61(supl 1):15-26. 2002;12(4):411-3. Cardiovascular. En: Quevedo A, Martínez Y, Duque JI, Mejía
21. Beghetti M, Galie N. Eisenmenger síndrome: a clinical 41. Franciosi RA, Blanck WA. Myocardial infarcts in infants and JA. Fundamentos de Pediatría. Medellín, Colombia: Ed.
perspective in a new therapeutic era of pulmonary arterial children. A necropsy study in congenital heart disease. J Corporación para Investigaciones Biológicas, 2002: 229-35.
hipertension. Heart. 2006;92:969-72. Pediatr. 1968;73:309-19. 62. Shekerdemian L, Redington A. Cardiovascular pharma-
22. Nichols D. Critical Heart Disease in Infants and Children. 42. Celermajer DS, Sholler GF, Howman-Gilles R, Celermajer JM. cology. En: Chang A, Hanley F, Wernovsky G, Wessel D,
2a ed. St Louis, EUA: Mosby, 2006: 609-13,625-34,699- Myocardial infarction in childhood: Clinical analysis of 17 Ed. Pediatric cardiac intensive care. Baltimore: Williams &
708,715-9,758-60,770-1,826-9. cases and medium term follow up of survivors. Br Heart J. Wilkins, 1998: 45-58.
23. Gilis CN, Cronau LH, Greene NM, Hammond GL. Removal of 1991;65:332-6. 63. Bohn D. Inotropic Agents in Heart Failure. En: Chang AC,
5-hydroxytryptamine and norepinephrine from the pulmo- 43. Hirohisa K. Kawasaki Disease. En: Newburger JW. Towbin JA. Heart Failure in Children and Young Adults.
nary vascular space of man: influence of cardiopulmonary Cardiovascular Medicine. 2007: 979-94. Section IV. Filadelfia (PA): Saunders Elsevier, 2006: 468-86.
362

64. Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM, Kulik TJ, Nelson DP, 67. Poongundran M, Crossland DS, Butt WW, Lara S. Early 70. Pinkney KA, Minich LL, Tani LY, Di Russo GB, Veasy GH, et al.
Chang AC, et al. Efficacy and safety of milrinone in pre- experience with levosimendan in children with ventricular Current results with intra-aortic balloon pumping in infants
venting low cardiac output syndrome in infants and chil- dysfunction. Pediatr Crit Care Med. 2006;7(5):445-8. and children. Ann Thorac Surg. 2002;73:887-91.
dren after corrective surgery for congenital heart disease. 68. Egan JR, Clarke JB, Williams AD, Cole JA, Jacobe R, Chard 71. Dimas V, Chang AC. Catheter device therapy for heart
Circulation. 2003;107:996-1002. B, et al. Levosimendan for low cardiac output: A pediatric failure. En: Chang AC, Towbin JA. Heart Failure in
65. Kass D, Solaro J. Mechanisms and Use of Calcium-Sensitizing experience. J Intensive Care Med. 2006;21(3):183-7. Children and Young Adults. Filadelfia (PA): Saunders
agent in the failing heart. Circulation. 2006;113:305-15. 69. Bokesch PM, Kapural MB, Mossad EB, Cavaglia M, Appachi Elsevier, 2006: 563-72.
66. Kivikko M, Lehtonen L, Colucci WS. Sustained hemody- E, Drummond-Webb JJ. Do peritoneal catheters remove 72. Rosenthal D, Bernstein D. Pediatric mechanical circula-
namic effects of intravenous levosimendan. Circulation. pro-inflammatory cytokines after cardiopulmonary bypass tory support: Challenges and opportunities. Circulation.
2003;107:81-6. in neonates? Ann Thorac Surg. 2000;70:639-43. 2006;113:2266-8.
30 Función renAl en el pAciente cArdiópAtA
Dr. Armando Vázquez Rangel. Dra. Patricia Coral Ruiz Palacios , Dr. Gustavo Rojas Velasco

E Cuadro 30-1. Clasificación del síndrome


l corazón y el riñón están fisiológicamente ligados en tér-
minos hemodinámicos; se ha determinado que los riñones cardiorrenal (SCR)
filtran 20 a 25% del gasto cardiaco por minuto, este flujo
Síndrome cardiorrenal agudo (Tipo 1)
es mayor que el que reciben muchos otros órganos, consideran-
do el flujo por unidad de peso. La relación corazón-riñón ocurre a Deterioro cardiaco agudo (choque cardiogénico, falla cardiaca
muchos niveles; el primero es la dependencia del riñón de un gasto
descompensada, cirugía cardiaca, síndrome coronario agudo) que
cardiaco constante y suficiente para mantener un adecuado filtrado
ocasiona lesión renal aguda
glomerular; en los casos en los que el corazón disminuye súbitamente
su aporte hemodinámico el riñón presenta hipoperfusión glomerular, Síndrome cardiorrenal crónico (Tipo 2)
la cual, de ser sostenida, se manifestará posteriormente como insufi-
ciencia renal prerrenal. Las otras asociaciones corazón-riñón son a Falla cardiaca crónica que contribuye a lo largo del tiempo al desarro-
nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema parasim- llo de enfermedad renal crónica progresiva
pático, hormona anti diurética, endotelina y péptidos natriuréticos,
estos últimos, han cobrado especial importancia para el diagnóstico Síndrome renocardiaco agudo (Tipo 3)
de disfunción ventricular y como medida terapéutica en la misma Deterioro renal agudo (isquemia renal aguda, glomerulonefritis,
situación. Sabemos que los péptidos natriuréticos A y B liberados
entre otros) que conduce a falla cardiaca aguda (arritmia, isquemia
en cavidades cardiacas, provocan a nivel renal incremento en la
miocárdica)
natriuresis, supresión en la producción de endotelina, del eje renina-
angiotensina-aldosterona, así como vasodilatación local y sistémica. Síndrome renocardiaco crónico (Tipo 4)
El paciente con afección ventricular aguda, como infarto del
miocardio, con y sin elevación del segmento ST, insuficiencia Enfermedad renal crónica que contribuye al desarrollo de falla cardiaca
cardiaca aguda o crónica agudizada, miocarditis, y otros padeci- progresiva, cardiomegalia o aumento del riesgo cardiovascular
mientos que condicionen compromiso hemodinámico sostenido
pueden afectar la función renal, y esta alteración crea un circulo Síndrome cardiorrenal secundario (Tipo 5)
vicioso que condiciona un peor pronóstico en el paciente con des- Patología sistémica (diabetes mellitus, sepsis, entre otras) que causa
compensación cardiaca aguda, derivado de lo anterior la impor-
daño cardiaco y renal en forma simultánea
tancia de conocer las interacciones corazón-riñón en este grupo
de pacientes de alto riesgo.
determinación de los índices urinarios como fracción excretada de
dEfInIcIonEs sodio, de nitrógeno, de urea (esta última menos afectada por el uso
de diuréticos), y las características del sedimento urinario (basado
síndromE cardIorrEnal en presencia de cilindros granulosos o células del epitelio tubular)
Existe una estrecha relación entre la función renal y cardiaca, las son fundamentales en la evaluación inicial de un paciente con
alteraciones patológicas del sistema corazón-riñón han llevado al deterioro agudo de la función renal, teniendo un papel predictor
término de Síndrome Cardiorrenal (SCR).1 La definición de este para la evolución clínica.5
síndrome se actualizó en la reunión del grupo de Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) en 2008, descrita como “los trastornos del nEfropatía InducIda por contrastE
corazón y riñón donde la disfunción aguda o crónica de un órgano A diferencia del resto de las etiologías englobadas para la defi-
puede inducir la disfunción aguda o crónica del otro”, al mismo nición de LRA, la gran mayoría de las publicaciones emplea un
tiempo que se describen cinco posibles variedades, considerando criterio alterno para el caso de la nefropatía inducida por contras-
su fisiopatología, tiempo de evolución y disfunción orgánica pri- te (NIC), consistiendo en un aumento absoluto en la creatinina
maria (Cuadro 30-1).2 Considerando el enfoque de este libro sólo sérica de 0.5 mg/dL o relativo de 25% de las 48 a las 72 horas
abordaremos el SCR tipo 1. posteriores al procedimiento.

lEsIón rEnal aguda BIomarcadorEs tEmpranos dE LRA


El grupo ADQI en 2004 llegó a un consenso de lesión renal aguda La creatinina como marcador de función renal implica una gran
(LRA) bajo el acrónimo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End- variabilidad dado que sus niveles son afectados por edad, género,
stage),3 más tarde fue modificada para dar lugar a los criterios raza, composición corporal, estado nutricional y estado de hidra-
del Acute Kidney Injury Network (AKIN).4 Bajo dichos criterios, el tación. Sumándose a lo anterior y, considerando que por defini-
término LRA comprende a partir de RIFLE R o AKIN 1, mientras ción la LRA representa un estado inconstante, las fórmulas para
que la falla renal aguda se considera como un RIFLE F o AKIN 3 estimar el filtrado glomerular (FG) como MDRD y Cockcroft-Gault,
(Cuadro 30-2). y la depuración de creatinina obtenida por recolección urinaria de
Para su correcto diagnóstico y clasificación se requiere descar- 24 horas no se recomiendan como indicadores de función renal
tar factores obstructivos extrarrenales y depleción de volumen. La en agudo.6

363
364

Cuadro 30-2. Criterios de LRA

Criterios RIFLE Criterios AKIn


Creatinina Orina Creatinina Orina
R (Riesgo) ↑1.5-2x o <0.5 mL/kg/h x 6 h 1 ↑1.5-2x o <0.5 mL/kg/h x 6 h
↓FG 25-50% ↑≥0.3 mg/dL en <48 h
I (Daño) ↑2-3x o <0.5 mL/kg/h x 12 h 2 ↑2-3x <0.5 mL/kg/h x12 h
↓FG 50-75%
F (Falla) ↑>3x o <0.3 mL/kg/h x 24 h o anuria x 12 h 3 ↑>3x o <0.3 mL/kg/h x 24 h
↓FG>75% ≥4 mg/dL con ↑>0.5 mg/dL o anuria x 12 h
L (Pérdida) Pérdida de función >4 semanas
E (Avanzada) Pérdida de función >3 meses

Se reconoce que el uso de la creatinina para definir LRA implica de 1 600 días, fueron analizados según las categorías de: no LRA,
un retraso en la identificación de 48 a 72 horas respecto al evento; LRA leve (elevación de 0.3 a 0.5 mg/dL de creatinina) transitoria o
para el caso del volumen urinario el diagnóstico de LRA suele ser persistente, y LRA moderada/severa (elevación > 0.5 mg/dL) tran-
hasta 24 horas más temprano, pero al detectarse representa ya sitoria o persistente. El riesgo de muerte se incrementó respecto al
una manifestación de daño renal instaurado, lo que limita la posi- grupo sin LRA en: 1.2 veces para LRA leve transitoria, 1.7 veces
bilidad de intervención para modificar su evolución. para LRA moderada/severa transitoria, 1.8 veces para LRA leve
En los últimos años se ha intentado encontrar biomarcadores persistente, y 2.4 veces para LRA moderada/severa persistente,
que ofrezcan la posibilidad de identificar y manejar tempranamen- con lo que se sugiere que a pesar de la reversibilidad del proceso,
te la LRA. Los biomarcadores más estudiados para la detección de un deterioro leve y transitorio de la función renal puede incre-
LRA son la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL), mentar la mortalidad tras un SICA.18
la molécula de daño renal (KIM-1), interleucina 18 (IL-18), cis- En pacientes con IAM-ST con cuadro clínico de choque cardio-
tatina C, la proteína de unión a ácidos grasos hepática (L-FABP) génico la incidencia de LRA, definida como incremento de 25% de
y, en el ámbito enzimático, la N-acetil-glucosaminidasa y las creatinina en los primeros tres días, fue reportada en 55%, requi-
glutatión transferasas. Existen múltiples estudios que destacan la riendo terapia de reemplazo renal (TRR) 23% de ellos. La mortali-
sensibilidad y especificidad de cada uno de ellos en forma favora- dad para los casos de LRA fue de 50% vs 2.2% del grupo sin LRA,
ble, siendo el más estudiado NGAL incluso con un metaanálisis representando el factor independiente de mayor peso con un riesgo
que muestra su valor diagnóstico y pronóstico,7 y de aparición en relativo (RR) de 12.3 (IC95% 1.78 a 84.9). Para el subgrupo con
menor tiempo (2 a 4 horas) a partir del daño. requerimiento de TRR la mortalidad alcanzó 62%.19
En general, los biomarcadores urinarios resultan en mayor
especificidad para LRA que los séricos,8 aunque en ambos casos nEfropatía InducIda por contrastE (nIc)
existen factores principalmente inflamatorios que pueden ele- La NIC en la población general suele presentarse entre 0.7 y 3.3 %
varlos en ausencia de daño estructural. Es por esto que el mayor con un incremento de 3.3 a 14.5% en los pacientes con patología
valor de los biomarcadores parece no radicar en el empleo de uno cardiovascular y hasta 30% en pacientes con enfermedad renal
solo, sino en combinar sus ventajas, con el fin de incrementar su crónica (ERC).20 En casos de cateterismo coronario de urgencia un
poder diagnóstico, como se ha probado en varias publicaciones.9-13 estudio con pacientes posmenopáusicas reportó el desarrollo de
Adicionalmente existen otros biomarcadores en estudio cuyo NIC en 37.68%.21
papel podría ir más allá de la detección temprana de LRA, prome- El daño renal severo que condiciona la necesidad de TRR se
tiendo predecir recuperación renal, como las proteínas de choque estima en menos de 1%, principalmente en aquellos pacientes
térmico (HSP) y los factores de crecimiento (VEGF, EGF y HGF). con ERC.20
La mortalidad asociada a la NIC va de 7.1 a 14.9%, aumentan-
EpIdEmIología y pronóstIco do hasta 34% al requerir TRR, aunque la causa de muerte suele
ser otra complicación asociada, como sepsis, sangrado o falla
dEscompEnsacIón aguda dE falla cardIaca respiratoria.22
Aproximadamente 24 a 44% de pacientes hospitalizados por falla
cardiaca desarrollan LRA.14 Dicho deterioro en la función renal es lEsIón rEnal aguda asocIada a cIrugía cardIaca
uno de los principales marcadores pronóstico para supervivencia, La lesión renal aguda asociada a cirugía cardiaca (LRA-ACC)
hospitalización prolongada y rehospitalización frecuente.15,16 Un tiene una incidencia aproximada a 30%, el requerimiento de TRR
incremento de la creatinina plasmática igual o mayor de 0.3 mg/ en estos casos oscila entre 1 y 5%.23,24 Ambos criterios, RIFLE y
dL incrementa la mortalidad hasta en 67%.16 AKIN han sido evaluados recientemente arrojando las mismas
cifras de frecuencia.25 La incidencia de LRA de acuerdo con los
síndromE coronarIo agudo estadios de gravedad es para AKIN 1, 2 y 3, de 21.1, 6.3 y 3.7%,
La incidencia de LRA secundaria a síndrome coronario agudo respectivamente.26
(SICA) va de 9 a 19%.17 En una cohorte de 1957 pacientes con El desarrollo de LRA-ACC conlleva una mortalidad 7.9 veces
infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAM- mayor que en aquellos que no la desarrollan, convirtiéndose
ST), 15% presentó LRA definida como elevación de más 0.3 mg/ en uno de los factores pronósticos más determinantes en estos
dL, y de ellos 41% se resolvió durante la misma estancia intrahos- pacientes.27 En un estudio prospectivo de 4 118 pacientes some-
pitalaria. Estos mismos pacientes, con un seguimiento máximo tidos a cirugía cardiaca o de aorta torácica, el incremento en 0.5
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 365

mg/dL de creatinina, en las primeras 48 horas posquirúrgicas, eventos embólicos renales. La suma de estos factores en caso de
representó un aumento en mortalidad de 6% a 30 días vs 2.1% en afectar a más de un órgano define un estado crítico, y que explica
el grupo control. Aumentos mayores a 0.5 mg/dL arrojaron una la mayor mortalidad observada en pacientes con LRA severa.37,38
mortalidad de 32.5%.28,29
Categorizando por la gravedad de la LRA, la mortalidad incre- factorEs dE rIEsgo para LRA
menta de 1.7% sin LRA a 4.1, 27.6 y 43.8% al desarrollar AKIN 1, Los principales factores de riesgo para LRA en el paciente con
2 y 3, respectivamente.24 Dicha mortalidad en la última categoría cardiopatía incluyen ERC, diabetes mellitus, inestabilidad hemo-
puede subir hasta 63.7% al requerir TRR. dinámica, deterioro de la función ventricular, falla cardiaca,
En pacientes con cirugía cardiotorácica, sin historia de ERC, se edad avanzada, procedimientos cardiovasculares, enfermedad
reportó una supervivencia a seis años de 80% en pacientes que pulmonar o hepática entre otros.34 Los eventos predecibles suelen
no desarrollaron LRA, 60% para aquellos con LRA con recupera- estar limitados a procedimientos invasivos, como cateterismos
ción parcial o completa, y 25% para aquellos que no recuperaron coronarios o cirugía cardiaca, y es para ellos que se han integrado
función renal. Como conclusión, el evento de LRA implica un puntajes basados en los factores de riesgo de mayor relevancia.
aumento en la mortalidad a 10 años con RR de 1.23 (IC95% 1.06 En 2004 Mehran y colaboradores desarrollaron un modelo de
a 1.42), en comparación con el grupo que no presentó LRA.30 predicción para NIC con una base de datos prospectiva de 5571
Otros estudios han reportado incremento en los días de estancia pacientes sometidos a coronariografía a percutánea (Cuadro
hospitalaria en tiempo de ventilación mecánica, con el consiguien- 30-3).39 La definición de las variables fue: hipotensión como ten-
te incremento de costos.31 sión arterial sistólica < 80 mmHg por lo menos por una hora o
con soporte de aminas; falla cardiaca crónica según categoría III/
fIsIopatología dEl scr tIpo 1 IV de la NYHA, y anemia como hematocrito < 39% en hombres y
La descompensación cardiovascular aguda supone una caída en < 36% en mujeres. Las incidencias reportadas de desarrollo de NIC
el gasto cardiaco, generando hipoperfusión tisular e hipoxia con y requerimiento de TRR, respectivamente, fueron para £ 5 puntos
desequilibrio en la relación aporte/demanda a nivel renal, que en de 7.5 y 0.04%, para 6 a 10 de 14 y 0.12%, para 11 a 15 de 26.1
su expresión máxima puede llegar a desarrollar necrosis tubular y 1.09%, y para ³ 16 puntos de 57.3 y 12.6%.
aguda. Por otro lado, la misma caída en el gasto cardiaco condi- En cirugía cardiaca se han publicado diversos puntajes, de los que
ciona un retorno venoso inadecuado con congestión esplácnica destacan Mehta,40 Wijeysundera (Toronto)41 y Thakar (Cleveland),42
e incremento de presión eferente, contribuyendo más aún a la no obstante éstos fueron derivados en forma retrospectiva y teniendo
reducción en el flujo renal y, por lo tanto, del FG.32-35 como desenlace el requerimiento de TRR, el cual fue iniciado sin un
Los mecanismos de compensación ante hipoperfusión impli- criterio establecido, por lo que su extrapolación resulta compleja.
can, entre otros, la activación del sistema renina-angiotensina El puntaje derivado por Palomba (AKICS), a diferencia de los
(SRA), dando lugar, por un lado, a constricción arteriolar para previos, evaluó en forma prospectiva a 603 pacientes en Brasil
mantener la presión intraglomerular y, por otro, la reabsorción de para predecir LRA definida como creatinina > 2 mg/dL o incre-
sodio y agua por aldosterona para incrementar volemia y presión. mento > 50%.43 El tipo de diseño empleado y la inclusión de
Ambas acciones intentan preservar la función renal aunque con- variables pre, intra y posoperatorias podrían conferirle un mejor
tribuyen a la vez a mayor estrés para el sistema cardiovascular. desempeño y mayor reproducibilidad, aunque esto debe ser aún
Diversos agentes farmacológicos se han asociado con mayor evaluado (Cuadro 30-4). La presión venosa central y el gasto
deterioro renal, entre ellos: antiinflamatorios no esteroideos, al cardiaco bajo son variables obtenidas de las primeras 48 horas
bloquear la producción de prostaglandinas y con ello reducir flujo posoperatorias, definiendo a la segunda como uso de por lo menos
glomerular, al mismo tiempo evitan la liberación de renina, de tres aminas vasoactivas o balón de contrapulsación intraaórtico.
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y anta- La LRA se predice en 1.5% de 0 a 4 puntos, 4.3% de 4.1 a 8, 9.1%
gonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) al fomentar caída de 8.1 a 12, 21.8% de 21.1 a 16, y en 62.5% de 16.1 a 20 puntos.
de presión intraglomerular y menor FG. En casos de hipoperfusión Cabe mencionar que la proximidad de ambos procedimientos,
severa los diuréticos reducen la reabsorción de sodio y aumentan cateterismo coronario con cirugía cardiaca, ha sido consistente-
la osmolaridad intratubular, contribuyendo a la formación de mente reportado con una mayor probabilidad de LRA, con un ries-
cilindros, obstrucción intratubular y, finalmente necrosis, tubular go de hasta 5.3 veces si el intervalo entre ambos es ≤ 24 horas.44
aguda. El uso de medio de contraste intravascular, con un efecto Más aún, en el subgrupo de pacientes que recibieron un volumen
vasoconstrictor y citotóxico directo, además de disminución de de medio de contraste mayor de 1.4 mL/kg el riesgo permaneció
flujo dependiente de osmolaridad y efecto inflamatorio promueve significativamente mayor hasta con un intervalo entre procedi-
estrés oxidativo.32-36 mientos de cinco días.44,45
En forma independiente, la descompensa-
ción cardiovascular aguda representa por sí Cuadro 30-3. Puntaje de Mehran para nIC
sola un estímulo para activación del sistema
Hipotensión 5 Vol de medio 1 por
nervioso simpático, desequilibrio entre óxido
de contraste cada 100 mL
nítrico, especies reactivas de oxígeno, con la
consiguiente disfunción endotelial, liberación Balón de contrapulsa- 5 Creatinina >1.5 mg/dL 4
de citocinas proinflamatorias y factores quimio- ción aórtico
tácticos que a nivel renal participan en la resis-
Falla cardiaca crónica 5 o 2
tencia a factores como los péptidos natriuréti-
cos, y estimulan mecanismos de apoptosis.32-35 Edad >75 años 4 Filtrado 40-60 mL/min 4
Adicionalmente, los procedimientos invasivos Anemia 3 Filtrado 20-40 mL/min 6
como cateterismo o cirugía cardiaca pueden,
Diabetes 3 Filtrado <20 mL/min
debido a la manipulación vascular, fomentar
366

Cuadro 30-4. Puntaje AKICS para LRA-ACC monar. El efecto del diurético depende de perfusión renal para su
llegada al sitio de acción, hay una relación entre función renal y
Cirugía combinada 3.7
dosis requerida para su efecto, preexistencia de volumen urinario
Falla cardiaca congestiva NYHA III/IV 3.2 para predecir su beneficio, frecuencia de aplicación para evitar
periodos largos libres de efecto y, por ende, resistencia, y patología
Creatinina preoperatoria >1.2 mg/dL 3.1 de base para considerar riesgo/beneficio de la combinación de
diuréticos. Las recomendaciones generales para evitar resistencia
Gasto cardiaco bajo 2.5
incluyen aplicar la dosis mínima efectiva en una frecuencia acorde
Edad >65 años 2.3 con la vida media del fármaco, considerar infusión continua de
diurético de asa, o adicionar un segundo diurético con diferente
Tiempo de circulación extracorpórea >120 min 1.8 mecanismo de acción, recordando la escasa acción de las tiazidas
Glucosa preoperatoria >140 mg/dL 1.7
con FG < 30 mL/min, el riesgo de hiperpotasiemia con antagonis-
tas de aldosterona e hiponatriemia con cualquier combinación.
Presión venosa central >14 cm H2O 1.7 El monitoreo de los valores de sodio, potasio y cloro urinarios
durante el manejo con diurético otorga información importante
para su vigilancia.17
prEvEncIón y manEjo dE LRA El uso de diuréticos con fines de prevención o tratamiento de
Como en otros casos, las medidas de prevención y manejo de LRA se LRA no ha demostrado beneficio en reducir requerimiento de TRR
encaminan a los mecanismos de daño involucrados para cada caso. o muerte, inclusive con un factor de riesgo para ambos dependien-
En general, en pacientes con cardiopatía la función ventricular o te de dosis.55,56 Una vez iniciada TRR en un paciente con oligoanu-
gasto cardiaco suele constituir el origen y, por tanto la meta de trata- ria, el volumen urinario por efecto de diurético no promueve ni es
miento, manteniendo un soporte de la función renal que favorezca marcador de recuperación renal, por lo que se recomienda evitar
los mecanismos de reparación y evitando uso de nefrotóxicos. su uso.57
Otras estrategias para incremento de volumen urinario como
hIdratacIón manitol y dopamina a dosis bajas han sido ampliamente estudia-
Aunque gran proporción de los pacientes cuentan con expansión das, algunos estudios han demostrado no sólo ausencia de benefi-
de volumen por falla cardiaca crónica existen subpoblaciones, cio, incluso incremento de riesgo en términos de función renal por
como pacientes con SICA, propuestos a cateterismo o posterior a lo que no justifican su empleo.58-60
empleo intensivo de diuréticos previo a cirugía cardiaca electiva,
en quienes se recomienda optimizar el estado hídrico. BloquEadorEs dEl sIstEma rEnIna-angIotEnsIna
Para prevención de NIC el estándar de hidratación continúa El uso crónico con IECA o ARA II provee de beneficios cardio-
siendo la solución salina al 0.9% intravenosa a 1 mL/kg/h duran- vasculares y renales, sin embargo, en casos de descompensación
te 12 horas previas y 12 horas posteriores. Algunos autores han cardiovascular aguda, cuando no se ha corregido la causa de hipo-
sugerido un volumen de 0.5 mL/kg/h para pacientes en falla perfusión, estos pueden bloquear la compensación renal y perpe-
ventricular izquierda, y mientras que la hidratación oral mostró tuar la caída de la presión capilar glomerular, con el consiguiente
la misma capacidad de prevención en pacientes diabéticos con FG deterioro renal (ver sección sobre fisiopatología).
promedio de 70 mL/min recibiendo 100 a 110 mL de medio de Cobra especial interés la planeación de procedimientos en estos
contraste de baja osmolaridad, dicha información no podría extra- pacientes. Al someterse a cirugía cardiaca electiva, el análisis
polarse a pacientes de mayor riesgo.46 En recientes metaanálisis la retrospectivo demostró que el uso previo de IECA se asoció a una
hidratación con bicarbonato de sodio confiere protección contra menor frecuencia de LRA posoperatoria (OR 0.48 [IC95% 0.23-
NIC, y aunque se sugiere la superioridad sobre la solución salina, 0.77]),61 también observado en pacientes > 65 años;62 aunque
ésta no es aún contundente debido a la cantidad, calidad, tamaño, habrá que recordar la importancia de los parámetros hemodiná-
sesgo de publicación y heterogeneidad de los estudios analizables; micos en la evolución quirúrgica evitando el efecto hipotensor en
no se encontró beneficio para prevención de TRR o muerte.47-51 el periodo próximo al procedimiento quirúrgico, y considerando la
Para cateterismo de urgencia, existe la opción del esquema corto coexistencia de otros fármacos como vasodilatadores, diuréticos y
de 3 mL/kg/h por 1 hora precateterismo seguido de 1 mL/kg/h antiinflamatorios no esteroideos.
poscateterismo por 6 a 12 horas. En NIC, dos ensayos clínicos probaron el efecto de captopril
En el caso de cirugía cardiaca electiva, pacientes con FG < 45 mL/ pericateterismo; el primero en el año 1999 en 71 pacientes
min aleatorizados a hidratación salina al 0.9% intravenosa, 1 mL/kg/h diabéticos, iniciando 25 mg 1 hora antes y continuando cada
durante 12 horas previas al procedimiento, desarrollaron LRA posqui- 8 horas, reportando disminución en incidencia de NIC a 6% vs.
rúrgica 30% vs. 53% en el grupo sin hidratación, el requerimiento de 29% del grupo placebo (P < 0.02);63 el segundo en el año 2003
TRR fue de 0% vs. 27%, respectivamente. Los valores de creatinina y en 80 pacientes con creatinina < 2 mg/dL con el mismo esquema
urea resultaron dos a tres veces mayores en el grupo sin hidratar.52 de prescripción resultando en mayor riesgo de NIC con 10.4%
El empleo de soluciones coloides no ha mostrado superioridad vs. 3.1% en controles (P = 0.02).64 En 2008 un ensayo clínico
respecto a los cristaloides. Específicamente, los derivados de almidón en pacientes con ERC estadio 3 a 4 evaluó tres grupos, asignó al
(hydroxyethyl starch: HES) han contribuido al riesgo para LRA, azar a los primeros dos, el primero a continuar con uso de IECA o
lo cual es dependiente de la concentración, dosis y duración de la ARA II, el segundo a descontinuarlos en las 24 horas inmediatas
exposición, comparados contra otros coloides como gelatinas.53,54 previas a cateterismo coronario, y teniendo al tercer grupo como
control en quienes no había uso de dichos fármacos en ningún
dIurétIcos momento. La incidencia de NIC fue de 6.2% al continuarlos, 3.7%
Los diuréticos suelen ser la base del tratamiento durante una al descontinuarlos, y 6.3% al nunca haberlos recibido, aunque sin
descompensación cardiovascular que cursa con congestión pul- alcanzar diferencia estadísticamente significativa.65 En un análisis
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 367

post-hoc en el año 2010 del estudio DVD (Diálisis vs. Diuresis) entre las 48 horas fue de 21 vs. 41% para fenoldopam y grupo control,
412 pacientes, aquellos con uso de IECA o ARA II precateterismo respectivamente.75
incrementaron el riesgo de NIC en el modelo multivariado (OR:
3.082 [IC95% 1.234 a 7.698]).66 péptIdos natrIurétIcos
Para concluir, en pacientes con descompensación cardiovascular Reportes sobre el empleo de nesiritide, análogo recombinante del
aguda sin LRA, el empleo de bloqueadores del SRA ofrece un beneficio péptido natriurético cerebral, han encontrado inconsistencias
siempre y cuando no contribuyan a mayor deterioro hemodinámico. en la evolución renal, desde no producir efecto, hasta empeora-
En aquellos con LRA e hipoperfusión como posible etiología, reducir miento,76-78 aunque consistentemente sin impacto favorable en
o descontinuar el bloqueo del SRA podría facilitar el proceso de recu- mortalidad.79
peración renal y así evitar otras complicaciones derivadas de la LRA. El péptido natriurético auricular a dosis bajas previno el reque-
Previo a procedimientos invasivos como cateterismo con medio de rimiento de TRR en forma significativa en pacientes de cirugía
contraste y cirugía cardiaca, el uso crónico podría contribuir favora- cardiaca. Con fines de tratamiento para LRA oligúrica estableci-
blemente con menor activación inflamatoria y menor estrés oxidativo, da no se encontró beneficio. Tampoco se presentó reducción de
no obstante se sugiere evitar el efecto hemodinámico desfavorable mortalidad en ningún contexto, mientras que para dosis altas se
intraglomerular descontinuando su uso en las horas previas y hasta reportaron tasas de complicaciones mayores como hipotensión y
descartar LRA asociada al procedimiento, lo cual suele ser entre las 48 arritmias. En el contexto de NIC no se ha demostrado beneficio.80,81
a las 72 horas posteriores. Finalmente, los antagonistas de receptores
de aldosterona podrían contar con ciertas diferencias en el perfil renal, antIoxIdantEs y antIInflamatorIos
con las mismas ventajas de reducir inflamación y estrés oxidativo aun- La gran variabilidad de resultados con el empleo de N-acetilcisteína
que con menor selectividad en la caída de la presión intraglomerular ha sido motivo de controversia constante, por lo que la mejor reco-
dependiente de angiotensina II; su uso en las circunstancias previa- mendación tendría que basarse exclusivamente en metaanálisis de
mente descritas deberá ser evaluado en el futuro. ensayos clínicos controlados. Para al caso de prevención de LRA-
Otros fármacos usualmente empleados en el manejo de pacien- ACC, éstos han sido consistentemente negativos,82-84 en contraste
tes con descompensación cardiovascular como antiplaquetarios, para NIC el cúmulo de información marca una tendencia clara
vasodilatadores directos, betabloqueadores y calcioantagonistas hacia efecto protector, con RR de 0.57 (IC95% 0.37 a 0.84), el
no suelen afectar directamente la función renal. Para los últimos, cual parece ser dosis-dependiente, además de sugerirse mayor
el beneficio teórico de evitar vasoconstricción aferente y mejorar beneficio en pacientes de alto riesgo con ERC y ante empleo de un
flujo renal no se ha reflejado en desenlaces clínicos que apoyen su volumen mayor de medio de contraste.85-87 Como comentario adi-
uso con estos fines.67,68 cional sobre NIC, el iodixanol como medio de contraste isosmolar
no ha demostrado superioridad respecto a los hipoosmolares en
amInas vasoactIvas general, aunque existen diferencias internas en el segundo grupo
Por mucho tiempo se ha mencionado el gran potencial vasocons- con menor daño con iopamidol o ioversol que con iohexol.88,89
trictor de norepinefrina con el consiguiente riesgo de reducción Mientras algunos fármacos con potencial efecto antiinflamato-
del flujo esplácnico y renal; no obstante, algunas publicaciones rio o antioxidante, como ácido ascórbico, vitamina E y alopurinol
han mostrado claramente el beneficio de mantener una adecua- no han sido contundentes; otros como las estatinas han tenido
da tensión arterial media en pacientes inestables, mejorando así resultados iniciales favorables en prevención de NIC en ensayos
presión de perfusión renal y FG.69 Es así como en pacientes ines- clínicos,90-92 aunque se requieren más estudios al respecto. A pesar
tables con adecuada volemia, el uso de aminas vasoactivas como de los prometedores estudios en animales, la eritropoyetina no ha
norepinefrina y vasopresina no sólo está justificado, sino también mostrado consistencia en sus resultados.93,94 Finalmente, no se
podría representar un beneficio renal.70 Particularmente la vaso- apoya el uso de esteroides u hormonas tiroideas con fines de pre-
presina, con efecto primordial sobre receptores V1, no se asocia a vención o tratamiento de LRA.
efecto antidiurético marcado, mientras que, a diferencia de nore-
pinefrina, no parece reducir el lumen de la arteriola aferente lo que tErapIa dE rEEmplazo rEnal: dIálIsIs
comparativamente confiere un mayor flujo renal.71 Las indicaciones de TRR para pacientes con ERC avanzada como
acidosis refractaria, hiperpotasiemia refractaria, síndrome urémi-
fEnoldopam co y edema pulmonar podrían ser tardías para pacientes con falla
La asignación al azar de infusión de este agonista de receptores renal aguda. Diversos estudios han sugerido reducción de com-
1 de dopamina a dosis de 0.1 mcg/kg/min durante 24 horas en plicaciones intrahospitalaris incluyendo mortalidad con el inicio
pacientes de cirugía cardiaca con creatinina previa > 1.5 mg/ temprano de TRR, aunque no se cuenta aún con un consenso
dL o > 70 años redujo la incidencia de LRA a 12.6% vs. 27.6% que defina dicho momento.95 En pacientes con LRA-ACC el inicio
en el grupo placebo, y para requerimiento de TRR de 0 vs. 8.2%. de TRR dentro de las primeras 12 horas de desarrollo de oliguria,
La creatinina cambió a las 48 horas de 1.8 a 1.5 con fenoldopam definida por uresis < 0.5 mL/kg/h, disminuyó la mortalidad de
y de 1.9 a 2.8 mg/dL con placebo.72 En metaanálisis estos datos 37.5 a 8.8%, además de reducir tiempo de recuperación renal,
son confirmados con un OR para requerimiento de TRR de 0.37 estancia hospitalaria, ventilación mecánica y requerimiento de
(IC95% 0.23 a 0.59) y para muerte intrahospitalaria de 0.46 TRR.96 Cuando pacientes con LRA-ACC fueron apoyados con TRR
(IC95% 0.29 a 0.75).73 No obstante, una vez instaurada la LRA no al tener uresis < 100 mL en 8 horas, contra esperar alrededor de
se ha comprobado beneficio sobre estos desenlaces.74 36 horas para el ascenso de creatinina, la mortalidad se redujo a
Para NIC, pacientes con creatinina entre 2.0 y 5.0 mg/dL fue- la mitad.97,98 Estas observaciones concuerdan con una reducción
ron aleatorizados a infusión de solución salina 0.45% con o sin de riesgo de muerte al iniciar TRR en RIFLE R-I o AKIN 1-2 con
infusión de fenoldopam por lo menos 1 hora antes del cateterismo. hemofiltración continua en pacientes con choque cardiogénico y
El flujo plasmático renal aumentó en 15.8% con fenoldopam y cirugía cardiaca (OR 0.02 [IC95% 0.01-0.59]).99 Ante el cuadro
disminuyó en 33.2% en el grupo control. La incidencia de NIC a clínico de choque cardiogénico asociado a SICA, el apoyo con
368

hemodiafiltración continua ha mostrado inclusive mejorar los humoral como los diuréticos.109 Las modalidades incluyen terapias
parámetros hemodinámicos.100 intermitentes, lentas continuas, extendidas y peritoneales, en
La diálisis como medida de prevención resulta controvertida. pacientes con SOFA cardiovascular 3 o 4 la modalidad intermi-
Para NIC en pacientes sin TRR previa, no se ha demostrado dis- tente es la que podría asociarse a inestabilidad hemodinámica e
minuir la incidencia de complicaciones asociadas;101-104 además, hipoperfusión tisular.
en un estudio en pacientes propuestos para cirugía cardiaca con En el estudio RAPID se comparó el uso de diuréticos contra UF
creatinina > 2.5 mg/dL la asignación al azar a hemodiálisis perio- por 8 horas en pacientes con falla cardiaca descompensada, mos-
peratoria redujo la mortalidad a 4.8% vs 30.4% del grupo control trando una mayor eliminación de volumen con UF en el primer día
(P = 0.048), y el requerimiento de TRR intrahospitalari a 4.8% vs (4.6 vs. 2.8 litros, P = 0.001), lo cual ocurrió sin deterioro renal
34.8% (p = 0.023).105 o hemodinámico.110 En el estudio UNLOAD se demostró igualmen-
te una pérdida de peso mayor con UF (5.0±3.1 vs 3.1±3.5 kg;
tErapIa dE rEEmplazo rEnal: ultrafIltracIón P = 0.001) y menor necesidad de tratamiento inotrópico (3 vs.
El objetivo de reducir el exceso de agua corporal radica en dis- 12%, P = 0.015); a los 90 días de seguimiento hubo menor tasa de
minuir presiones de llenado y estrés de la pared ventricular para rehospitalizaciones por falla cardiaca descompensada en el grupo
mejorar la función miocárdica.106 La disminución de la presión de de UF (18 vs. 32%, P = 0.022).111
la aurícula derecha se correlaciona con mejoría en gasto cardiaco Por lo tanto, la UF se encuentra justificada con un perfil de seguridad
durante la ultrafiltración (UF).107 Cuando ésta se lleva a cabo en que depende de la prescripción, y de particular beneficio para casos
la modalidad lenta en periodos de 8 a 24 horas al día y en tasas resistentes a diuréticos, rehospitalizaciones por falla cardiaca conges-
menores a 500 mL/h no se ha relacionado con mayor deterioro tiva, coexistencia de deterioro renal, o sobrecarga hídrica considerable.
renal,108 a diferencia del tratamiento intensivo con diuréticos, y A este último punto se ha sumado evidencia reciente acerca de que la
esto a pesar de menor pérdida de peso con el segundo, además de sobrecarga hídrica mayor a 10 y 20% del peso incrementa significativa-
no relacionarse con trastornos electrolíticos o activación neuro- mente la mortalidad y de forma independiente respecto a la oliguria.112

REFEREnCIAS
1. Davenport S, Anker D, Mebazaa A, et al. ADQI 7: The acute kidney injury following cardiopulmonary bypass sur- 23. Murphy SW, Parfrey PS. Cardiac disease in chronic renal
clinical management of the cardio-renal syndromes: work gery: a prospective nested case–control study. Biomarkers. disease. En: Schrier RW, Ed. Diseases of the kidney and
group statements from the 7th ADQI consensus conference. 2010;15:332-339. urinary tract. 8th ed. Filadelfia (PA): Lippincott Williams &
Nephrol Dial Transplant. 2010; 25:2077-89. 13. Han WK, Waikar SS, Bonventre V, et al. Urinary biomarkers Wilkins; 2006. pp. 2982-2991.
2. Ronco C, McCullough P, Anker D, et al. Cardio-renal syndro- in the early diagnosis of acute kidney injury. Kidney Int. 24. De Santo LS, Romano G, Nappi G, et al. RIFLE criteria for
mes: report from the consensus conference of the Acute 2008;73:863-869. acute kidney injury in valvular surgery. J Heart Valve Dis.
Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J. 2010;31:703-711. 14. Heywood JT, Fonarow GC. High prevalence of renal dys- 2010;19:139-147.
3. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failure function and its impact on outcome in 118,465 patients 25. Robert AM, Kramer RS, Brown JR, et al. Cardiac surgery-
definition, outcome measures, animal models, fluid therapy hospitalized with acute decompensated heart failu- associated acute kidney injury: a comparison of two con-
and information technology needs: the Second International re: a report from the ADHERE Database. J Card Fail. sensus criteria. Ann Thorac Surg. 2010;90:1939-1943.
Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative 2007;13:422-430. 26. Che M, Li Y, Yan Y, et al. Prevalence of acute kidney injury
(ADQI) Group. Crit Care. 2004;8:R204-R212. 15. Krumholz HM, Chen YT, Darford MJ, et al. Correlates and following cardiac surgery and related risk factors in Chinese
4. Mehta RL, Kellum JA, Levin A, et al. Acute Kidney Injury impact on outcome of worsening renal function in patients patients. Nephron Clin Pract. 2010;117:c305-c311.
Network: report of an initiative to improve outcomes in > or = 65 years of age with heart failure. Am J Cardiol. 27. Loef BG, Epema AH, Stegeman CA, et al. Immediate posto-
acute kidney injury. Crit Care. 2007;11:R31-R38. 2000;85:1110-1113. perative renal function deterioration in cardiac surgical
5. Perazella MA, Coca SG, Parikh CR, et al. Urine microscopy 16. Smith GL, Vaccarino V, Litchman JH, et al. Worsening renal patients predicts in-hospital mortality and long-term sur-
is associated with severity and worsening of acute kidney function: what is a clinically meaningful changes in crea- vival. J Am Soc Nephrol. 2005;16:195-200.
injury in hospitalized patients. Clin J Am Soc Nephrol. tinina during hospitalization with heart failure? J Card Fail. 28. D’Onofrio A, Cruz D, Ronco C, et al. RIFLE criteria for
2010;5:402-408. 2003;9:13-25. cardiac surgery-associated acute kidney injury: risk fac-
6. Felicio ML, Andrade RR, Martins AS, et al. Cystatin C and 17. Di Somma S, Gori CS, Salvatori E. Fluid assessment and tors and outcomes. Congest Heart Fail. 2010;16(Suppl
glomerular filtration rate in the cardiac surgery with cardio- management in the emergency department. Contrib 1):S32-S36.
pulmonary bypass. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24:305-311. Nephrol. 2010;164:227-236. 29. Lassnigg A, Schmidlin D, Hiesmayr M, et al. Minimal chan-
7. Haase M, Bellomo R, Haase-Fielitz A, et al. Accuracy of neu- 18. Goldberg A, Kogan E, Aronson D, et al. The impact of ges of serum creatinine predict prognosis in patients after
trophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis transient and persistent acute kidney injury on long-term cardiothoracic surgery: A prospective cohort study. J Am Soc
and prognosis in acute kidney injury: a systematic review outcomes after acute myocardial infarction. Kidney Int. Nephrol. 2004;15:1597-605.
and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2009;54:1012-1024. 2009;76:900-906. 30. Hobson CE, Yavas S, Bihorac A, et al. Acute kidney injury is
8. Koyner JL, Bennett MR, Murray PT, et al. Urinary cystatin C 19. Marenzi G, Assanelli E, Bartorelli AL, et al. Acute kidney associated with increased long-term mortality after cardio-
as an early biomarker of acute kidney injury following adult injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction thoracic surgery. Circulation. 2009;119:2444-2453.
cardiothoracic surgery. Kidney Int. 2008;74:1059-1069. complicated by cardiogenic shock at admission. Crit Care 31. Himmelfarb J, Ikizler TA. Acute kidney injury: changing
9. Che M, Xie B, Yan Y, et al. Clinical usefulness of novel biomar- Med. 2010;38:438-44. lexicography, definitions, and epidemiology. Kidney Int
kers for the detection of acute kidney injury following elective 20. Sinert R, Doty C. Prevention of contrast-induced nephro- 2007;71:971-976.
cardiac surgery. Nephron Clin Pract. 2010;115:c66-72. pathy in the emergency department. Ann Emerg Med. 32. Ronco C, Haapio M, House A. Cardiorenal syndrome. J Am
10. Han WK, Wagener G, Lee HT, et al. Urinary biomarkers in the 2007;50:335-345. Coll Cardiol. 2008;52:1527-1539.
early detection of acute kidney injury after cardiac surgery. 21. Ma G, Yu D, Zhu Z, et al. Contrast-induced nephropathy in 33. De Santo NG, Cirillo M, Perna A. The kidney in heart failure.
Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:873-882. postmenopausal women undergoing percutaneous coro- Sem Nephrol. 2005;25:404-407.
11. Lisowska-Myjak B. Serum and urinary biomarkers of acute nary intervention for acute myocardial infarction. Tohoku J 34. Liu P. Cardiorenal syndrome in heart failure: A cardiologist´s
kidney injury. Blood Purif. 2010;29:357-365. Exp Med. 2010;221:211-219. perspective. Can J Cardiol. 2008;24(Suppl B):25B-29B.
12. Xin-Ling L, Shuang-Xin L, Wei S, et al. Combination of uri- 22. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI, et al. The effect of acute 35. Nitta K. Pathogenesis and therapeutic implications of car-
nary kidney injury molecule-1 and interleukin-18 as early renal failure on mortality. A cohort analysis. JAMA. diorenal syndrome. Clin Exp Nephrol. 2010;[Publicación
biomarker for the diagnosis and progressive assessment of 1996;275:1489-1494. electrónica previa a la impresa].
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 369

36. Persson PB, Hansell P, Liss P. Pathophysiology of contrast 57. van der Voort PH, Boerma EC, Kuiper MA, et al. Furosemide 77. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD, et al.
medium-induced nephropathy. Kidney Int. 2005;68:14-22. does not improve renal recovery after hemofiltration for acute Risk of worsening renal function with nesiritide in patients
37. Clermont G, Acker CG, Johnson JP, et al. Renal failure in renal failure in critically ill patients: a double blind randomized with acutely decompensated heart failure. Circulation.
the ICU: comparison of the impact of acute renal failure controlled trial. Crit Care Med. 2009;37:533-538. 2005;29:1487-1491.
and end-stage renal disease on ICU outcomes. Kidney Int. 58. Lauschke A, Teichgräber UK, Eckardt KU, et al. ‘Low-dose’ 78. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, et al. Short-term
2002;62:986-996. dopamine worsens renal perfusion in patients with acute risk of death after treatment with nesiritide for decompensa-
38. Metcalfe W, Simpson M, MacLeod AM, et al. Acute renal renal failure. Kidney Int. 2006;69:1669-1674. ted heart failure: a pooled analysis of randomized controlled
failure requiring renal replacement therapy: incidence and 59. Friedrich JO, Adhikari N, Beyene J, et al. Meta-analysis: low-dose trials. JAMA. 2005;293:1900-1905.
outcome. QJM. 2002;95:579-583. dopamine increases urine output but does not prevent renal 79. Lingegowda V, Van QC, Ejaz AA, et al. Long-term outcome of
39. Mehran R, Aymong ED, Dangas G, et al. A simple risk dysfunction or death. Ann Intern Med. 2005;142:510-524. patients treated with prophylactic nesiritide for the preven-
score for prediction of contrast-induced nephropathy after 60. Kellum JA, M Decker J. Use of dopamine in acute renal tion of acute kidney injury following cardiovascular surgery.
percutaneous coronary intervention: development and initial failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001;29:1526-1531. Clin Cardiol. 2010;33:217-221.
validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393-1399. 61. Benedetto U, Sciarretta S, Sinatra R, et al. Preoperative 80. Nigwekar SU, Navaneethan SD, Hix JK, et al. Atrial natriuretic
40. Mehta RH, Grab JD, Peterson ED, et al. Bedside tool for predic- angiotensin-converting enzyme inhibitors and acute kidney peptide for preventing and treating acute kidney injury.
ting the risk of postoperative dialysis in patients undergoing injury after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD006028.
cardiac surgery. Circulation. 2006;114:2208-2216. 2008;86:1160-1165. 81. Nigwekar SU, Navaneethan SD, Hix JK, et al. Atrial natriuretic
41. Wijeysundera DN, Karkouti K, Beattie WS, et al. Derivation 62. Barodka V, Silvestry S, Sun JZ, et al. Preoperative renin- peptide for management of acute kidney injury: a syste-
and validation of a simplified predictive index for renal repla- angiotensin system inhibitors protect renal function in matic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol.
cement therapy after cardiac surgery. JAMA. 2007;297:1801- aging patients undergoing cardiac surgery. J Surg Res. 2009;4:261-272.
1809. 2009;[Publicación electrónica previa a la impresa]. 82. Adabag AS, Ishani A, Wilt TJ, et al. Efficacy of N-acetylcysteine
42. Thakar CV, Arrigain S, Paganini EP, et al. A clinical score to 63. Gupta RK, Kapoor A, Sharma RK, et al. Captopril for preven- in preventing renal injury after heart surgery: a systematic
predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc ting of contrast-induced nephropathy in diabetic patients: a review of randomized trials. Eur Heart J. 2009;30:1910-1917.
Nephrol. 2005;16:162-168. randomized study. Indian Heart J. 1999;51:521-526. 83. Ho KM, Morgan DJ. Meta-analysis of N-acetylcysteine to
43. Palomba H, de Castro I, Yu L, et al. Acute kidney injury predic- 64. Toprak O, Cirit M, Aslan LS, et al. The effect of pre-procedural prevent acute renal failure after major surgery. Am J Kidney
tion following elective cardiac surgery: AKICS Score. Kidney captopril on contrast media induced nephropathy who Dis. 2009;53:33-40.
Int 2007;72:624-631. underwent coronary angiography. Anadolu Kardiyol Derg. 84. Nigwekar SU, Kandula P. N-acetylcysteine in cardiovascular-
44. Hennessy SA, LaPar DJ, Kron IL, et al. Cardiac catheteri- 2003;3:98-103. surgery-associated renal failure: a meta-analysis. Ann Thorac
zation within 24 hours of valve surgery is significantly 65. Rosenstock JL, Bruno R, Michelis MF, et al. The effect of Surg. 2009;7:139-147.
associated with acute renal failure. J Thorac Cardiovasc Surg. withdrawal of ACE inhibitors or angiotensin receptor blockers 85. Duong MH, MacKenzie TA, Malenka DJ, et al. N-acetylcysteine
2010;140:1011-1017. prior to coronary angiography on the incidence of contrast- prophylaxis significantly reduces the risk of radiocontrast-
45. Medalion B, Cohen H, Porat E, et al. The effect of cardiac angio- induced nephropathy. Int Urol Nephrol. 2008;40:749-755. induced nephropathy: comprehensive meta-analysis.
graphy timing, contrast media dose, and preoperative renal 66. Kiski D, Stepper W, Reinecke H, et al. Impact of renin-angio- Catheter Cardiovasc Interv. 2005;64:471-9.
function on acute renal failure after coronary artery bypass tensin-aldosterone blockade by angiotensin-converting 86. Alonso A, Lau J, Sarnak MJ, et al. Prevention of radiocontrast
grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139:1539-1544. enzyme inhibitors or AT-1 blockers on frequency of contrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic
46. Wróbel W, Sinkiewicz W, Woźniak-Wiśniewska A, et al. Oral medium-induced nephropathy: a post-hoc analysis from the kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled
versus intravenous hydration and renal function in diabetic Dialysis-versus-Diuresis (DVD) trial. Nephrol Dial Transplant. trials. Am J Kidney Dis. 2004;43:1-9.
patients undergoing percutaneous coronary interventions. 2010;25:759-764. 87. Birck R, Krzossok S, Braun C, et al. Acetylcysteine for pre-
Kardiol Pol. 2010;68:1015-1020. 67. Witczak BJ, Hartmann A, Bugge JF, et al. Renal function after vention of contrast nephropathy: meta-analysis. Lancet.
47. Hogan SE, L’Allier P, Gurm HS, et al. Current role of sodium cardiopulmonary bypass surgery in patients with impaired 2003;362:598-603.
bicarbonate-based preprocedural hydration for the pre- renal function. A randomized study of the effect of nifedipi- 88. Reed M, Meier P, Gurm HS, et al. The relative renal safety
vention of contrast-induced acute kidney injury: a meta- ne. Eur J Anaesthesiol. 2008;25:319-325. of iodixanol compared with low-osmolar contrast media:
analysis. Am Heart J. 2008;156:414-421. 68. Piper SN, Kumle B, Boldt J, et al. Diltiazem may preserve a meta-analysis of randomized controlled trials. JACC
48. Kanbay M, Covic A, Parikh CR. Sodium bicarbonate for the renal tubular integrity after cardiac surgery. Can J Anaesth. Cardiovasc Interv. 2009;2:645-654.
prevention of contrast-induced nephropathy: a meta-analysis 2003;50:285-292. 89. Heinrich MC, Häberle L, Uder M, et al. Nephrotoxicity of
of 17 randomized trials. Int Urol Nephrol. 2009;41:617-627. 69. Bellomo R, Wan L, May C. Vasoactive drugs and acute kidney iso-osmolar iodixanol compared with nonionic low-osmolar
49. Meier P, Ko DT, Gurm HS, et al. Sodium bicarbonate-based injury. Crit Care Med. 2008;36(4 Suppl):S179-S186. contrast media: meta-analysis of randomized controlled
hydration prevents contrast-induced nephropathy: a meta- 70. Gordon AC, Russell JA, Presneill JJ, et al. The effects of vaso- trials. Radiology. 2009;250:68-86.
analysis. BMC Med. 2009;7:23. pressin on acute kidney injury in septic shock. Intensive Care 90. Ozhan H, Erden I, Alemdar R, et al. Efficacy of short-term
50. Brar SS, Hiremath S, Leon MB, et al. Sodium bicarbonate for Med. 2010;36:83-91. high-dose atorvastatin for prevention of contrast-induced
the prevention of contrast induced-acute kidney injury: a 71. Gessner P. The effects of vasopressin on the renal system in nephropathy in patients undergoing coronary angiography.
systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. vasodilatory shock. Dimens Crit Care. 2006;25:1-8. Angiology. 2010;61:711-714.
2009;4:1584-1592. 72. Cogliati AA, Vellutini R, Guelfi P, et al. Fenoldopam infusion 91. Toso A, Maioli M, Bellandi F, et al. Usefulness of atorvas-
51. Hoste EA, De Waele JJ, Kellum JA, et al. Sodium bicarbonate for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: tatin (80 mg) in prevention of contrast-induced nephro-
for prevention of contrast-induced acute kidney injury: a sys- a randomized clinical study. J Cardiothorac Vasc Anesth. pathy in patients with chronic renal disease. Am J Cardiol.
tematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2007;21:847-50. 2010;105:288-292.
2010;25:747-758. 73. Landoni G, Biondi-Zoccai GG, Zangrillo A, et al. Fenoldopam 92. Xinwei J, Xianghua F, Shiqiang L, et al. Comparison of
52. Marathias KP, Vassili M, Geroulanos S, et al. Preoperative reduces the need for renal replacement therapy and in- usefulness of simvastatin 20 mg versus 80 mg in preventing
intravenous hydration confers renoprotection in patients hospital death in cardiovascular surgery: a meta-analysis. J contrast-induced nephropathy in patients with acute coro-
with chronic kidney disease undergoing cardiac surgery. Artif Cardiothorac Vasc Anesth. 2008;22:27-33. nary syndrome undergoing percutaneous coronary interven-
Organs. 2006;30:615-621. 74. Tumlin JA, Finkel KW, Shaw AD, et al. Fenoldopam mesylate tion. Am J Cardiol. 2009;04:519-524.
53. Schortgen F, Lacherade JC, Brochard L, et al. Effects of in early acute tubular necrosis: a randomized, double- 93. Song YR, Lee T, Na KY, et al. Prevention of acute kidney
hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in blind, placebo-controlled clinical trial. Am J Kidney Dis. injury by erythropoietin in patients undergoing coronary
severe sepsis: a multicentre randomised study. Lancet. 2005;46:26-34. artery bypass grafting: a pilot study. Am J Nephrol.
2001;357:911-916. 75. Tumlin JA, Wang A, Mathur VS, et al. Fenoldopam mesylate 2009;30:253-260.
54. Dart AB, Mutter TC, Taback SP, et al. Hydroxyethyl starch blocks reductions in renal plasma flow after radiocontrast 94. Endre ZH, Walker RJ, George PM, et al. Early intervention with
(HES) versus other fluid therapies: effects on kidney function. dye infusion: a pilot trial in the prevention of contrast erythropoietin does not affect the outcome of acute kidney
Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD007594. nephropathy. Am Heart J. 2002;143:894-903. injury (the EARLYARF trial). Kidney Int. 2010;77:1020-1030.
55. Bagshaw SM, Delaney A, Bellomo R, et al. Loop diuretics in 76. Witteles RM, Kao D, Fowler MB, et al. Impact of nesiritide on 95. Seabra VF, Balk EM, Jaber BL, et al. Timing of renal repla-
the management of acute renal failure: a systematic review renal function in patients with acute decompensated heart cement therapy initiation in acute renal failure: a meta-
and meta-analysis. Crit Care Resusc. 2007;9:60-8. failure and pre-existing renal dysfunction a randomized, analysis. Am J Kidney Dis. 2008;52:272-284.
56. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Am Coll 96. Ji Q, Mei Y, Hu D, et al. Timing of continuous veno-venous
or treat acute renal failure. BMJ. 2006;333:420. Cardiol. 2007;50:1835-1840. hemodialysis in the treatment of acute renal failure following
370

cardiac surgery. Heart Vessels. 2010; [Publicación electrónica 102. Reinecke H, Fobker M, Schaefer RM, et al. A ran- 107. Jaski BE, Miller D. Ultrafiltration in decompensated heart
previa a la impresa]. domized controlled trial comparing hydration therapy failure. Curr Heart Fail Rep. 2005;2:148-154.
97. Demirkiliç U, Kuralay E, Tatar H, et al. Timing of replacement to additional hemodialysis or N-acetylcysteine for the 108. Kazory A, Ross EA. Ultrafiltration for decompensated heart
therapy for acute renal failure after cardiac surgery. J Card prevention of contrast medium-induced nephropathy: failure: renal implications. Heart .2009;95:1047-1051.
Surg. 2004;19:17-20. the Dialysis-versus-Diuresis (DVD) Trial. Clin Res Cardiol. 109. Bartone C, Saghir S, Chung ES, et al. Comparison of ultra-
98. Elahi MM, Lim MY, Spyt TJ, et al. Early hemofiltration impro- 2007;96:130-139. filtration, nesiritide, and usual care in acute decompensated
ves survival in post-cardiotomy patients with acute renal 103. Frank H, Werner D, Ludwig J, et al. Simultaneous hemo- heart failure. Congest Heart Fail. 2008;14:298-301.
failure. Eur J Cardiothorac Surg. 2004;26:1027-1031. dialysis during coronary angiography fails to prevent radio- 110. Bart BA, Boyle A, Bank AJ, et al. Ultrafiltration versus usual care
99. Vidal S, Richebé P, Janvier G, et al. Evaluation of continuous contrast-induced nephropathy in chronic renal failure. Clin for hospitalized patients with heart failure: the Relief for Acutely
veno-venous hemofiltration for the treatment of cardiogenic Nephrol. 2003;60:176-182. Fluid overloaded Patients with Decompensated Congestive Heart
shock in conjunction with acute renal failure after cardiac 104. Vogt B, Ferrari P, Frey FJ, et al. Prophylactic hemodialysis Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll Cardiol. 2005;46:2043-2046.
surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;36:572-579. after radiocontrast media in patients with renal insufficiency 111. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration
100. Shiomi H, Matsubara K, Furukawa K, et al. Efficacy and safe- is potentially harmful. Am J Med. 2001;111:692-8. versus intravenous diuretics for patients hospitalized for
ty of continuous hemodiafiltration for acute decompensated 105. Durmaz I, Yagdi T, Engin C, et al. Prophylactic dialysis in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol.
heart failure. Int Heart J. 2010;51:247-251. patients with renal dysfunction undergoing on-pump coronary 2007;49:675-683.
101. Lee PT, Chou KJ, Chung HM, et al. Renal protection for artery bypass surgery. Ann Thorac Surg. 2003;75:859-864. 112. Fülöp T, Pathak MB, Juncos LA, et al. Volume-related weight
coronary angiography in advanced renal failure patients by 106. Sarraf M, Masoumi A, Schrier RW. Cardiorenal syndrome in gain and subsequent mortality in acute renal failure patients
prophylactic hemodialysis. A randomized controlled trial. J acute decompensated heart failure. Clin J Am Soc Nephrol. treated with continuous renal replacement therapy. ASAIO J.
Am Coll Cardiol. 2007;50:1015-1020. 2009;4:2013-2026. 2010;56:333-337.
31 Apoyo nutricionAl en el pAciente con cArdiopAtíA AgudA
Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez, Dr. Manuel Poblano Morales

IntroduccIón suspensión como micropartículas sólidas. Las reacciones químicas


El principal objetivo del apoyo nutricional es suministrar al pacien- tienen lugar entre los productos químicos disueltos o en las super-
te su requerimiento calórico diario, el cual se determina a través ficies de las partículas en suspensión o de las membranas.
del gasto energético diario, expresado como gasto energético basal Los iones más importantes de la célula son el potasio, el magne-
(GEB) y que es la producción de calor del metabolismo basal en sio, el fosfato, el sulfato, el bicarbonato y cantidades más pequeñas
situación de reposo y en ayuno. Los tres combustibles orgánicos (a de sodio, cloruro y calcio. Todos los iones son los productos quími-
base de carbono), utilizados por el cuerpo humano son: hidratos cos inorgánicos de las reacciones celulares y son necesarios para el
de carbono, proteínas y lípidos. El rendimiento energético obtenido funcionamiento de algunos de los mecanismos de control celula-
por la combustión de estos elementos se mide por la producción de res. Por ejemplo, los iones que actúan en la membrana celular son
calor en kilocalorías (kcal) por gramo de sustrato. necesarios para la transmisión de los impulsos electroquímicos en
La suma del metabolismo de los tres sustratos orgánicos deter- el músculo y las fibras nerviosas.
mina el consumo total de oxígeno (O2) del organismo (VO2), Las proteínas son las sustancias más abundantes después del
la producción de dióxido de carbono, (CO2) (VCO2) y el gasto agua en la mayoría de las células y normalmente constituyen
energético (GE) en un periodo determinado. El GE en las 24 horas entre 10 y 20% de la masa celular. Son de dos tipos: proteínas
determina los requerimientos calóricos diarios que deben propor- estructurales y proteínas funcionales. Ambas son importantes y
cionarse mediante el apoyo nutricional. tienen sus funciones específicas; cabe destacar que las proteínas
Los cambios en el estilo de vida y en el hábito nutricional han funcionales son las enzimas de la célula y a menudo son móviles
sido el fundamento para el cuidado cardiovascular en los pacien- dentro del líquido celular, que al entrar en contacto con otras sus-
tes ambulatorios, pero es igualmente importante realizarlo en el tancias de este último catalizan las reacciones químicas intracelu-
paciente hospitalizado. Los pacientes con enfermedad cardiaca lares específicas. Por ejemplo, todas las reacciones químicas que
aguda son frecuentemente analizados en su estado nutricional, dividen la glucosa en sus componentes y después los combinan
hemodinámico, metabólico y neuroendocrino, los cuales son cues- con el oxígeno para formar dióxido de carbono y agua, propor-
tionados por el desafío del sistema cardiovascular.1-3 cionan simultáneamente energía para las funciones celulares,
Recientes evidencias han sugerido que los pacientes con des- catalizadas por una serie de enzimas proteicas.
compensación miocárdica aguda y crónica se benefician enor- Los lípidos son varios tipos de sustancias que se agrupan
memente con la atención cuidadosa del apoyo metabólico y porque tienen la propiedad común de ser solubles en disolventes
nutricional.4-6 grasos. Lípidos especialmente importantes son los fosfolípidos y el
colesterol; juntos suponen sólo 2% de la masa total de la célula.
ImportancIa dE la nutrIcIón Su importancia radica en que, al ser principalmente insolubles en
La unidad viva básica del cuerpo es la célula. Cada órgano es agua, se usan para formar las barreras de las membranas celular e
un agregado de muchas células diferentes que se mantienen intracelular que separan los distintos compartimientos celulares.
unidas mediante estructuras de soporte intercelulares. Cada tipo Además de los fosfolípidos y el colesterol, algunas células contie-
de células está especialmente adaptado para realizar una a más nen grandes cantidades de triglicéridos, que también se conocen
funciones concretas. Aunque las múltiples células del cuerpo son como grasas neutras. En los adipocitos los triglicéridos suponen
muy diferentes entre sí, todas tienen determinadas características hasta 95% de la masa celular. La grasa almacenada en estas célu-
básicas que son similares. Por ejemplo, en todas ellas el oxígeno las representa el principal almacén del organismo de nutrientes
reacciona con los hidratos de carbono, grasas y proteínas para energéticos que después se pueden disolver y usarse para propor-
liberar la energía necesaria para mantener las funciones de la cionar energía siempre que el organismo lo necesite.
célula. Los mecanismos químicos generales que permiten cambiar Los hidratos de carbono tienen escasas funciones estructurales en
los nutrientes en energía son básicamente los mismos en todas las la célula, salvo porque forman parte de las moléculas glucoproteicas,
células y todas ellas liberan los productos finales de sus reacciones pero tienen un papel muy importante en la nutrición celular. La
químicas en los líquidos circundantes. mayoría de las células del ser humano no mantiene grandes reservas
Cada una de los 100 billones de células de un ser humano es de hidratos de carbono, con una media que suele suponer 1% de su
una estructura viva que puede sobrevivir durante meses o incluso masa total, que puede aumentar hasta 3% en las células musculares
muchos años, siempre que los líquidos de su entorno contengan e incluso hasta 6% en los hepatocitos. No obstante, los hidratos de
los nutrientes apropiados. carbono siempre están presentes en forma de glucosa disuelta en el
Las diferentes sustancias que componen la célula se conocen líquido extracelular circundante, de forma que es fácilmente accesible
colectivamente como protoplasma. El protoplasma está compues- a la célula. Además, prácticamente siempre se almacena una peque-
to principalmente por cinco sustancias: agua, electrolitos, proteí- ña cantidad de hidratos de carbono en las células en forma de glucó-
nas, lípidos e hidratos de carbono. geno, un polímero insoluble de glucosa que se puede despolimerizar
El agua es el principal medio líquido de la célula, está presente y usar rápidamente para aportar la energía que necesitan las células.
en la mayoría de ellas, excepto en los adipocitos, en una concen- Con base en lo mencionado, el aporte nutricional tanto en los
tración de 70 a 85%. Muchos de los componentes químicos de sujetos sanos como en los enfermos es primordial para el funcio-
la célula están disueltos en el agua, mientras que otros están en namiento adecuado del organismo.

371
372

rEspuEsta mEtaBólIca a la EnfErmEdad do. El aporte de oxígeno aumenta para satisfacer las demandas
Los cambios metabólicos que se observan durante la fase aguda tisulares de mayor consumo de éste y que se observan después de
de la respuesta al estrés, afectan tanto a la producción/uso de una lesión aguda. Esto se acompaña de una respuesta sistémica
energía, como a la utilización del sustrato tisular.7 Los pacientes que incluye un aumento de la frecuencia cardiaca, del volumen
hipermetabólicos sufren muchas alteraciones nutricionales de respiratorio por minuto, del gasto cardiaco y del consumo de oxíge-
importancia clínica, tales como disminución de la tolerancia al no y de una disminución de la resistencia vascular periférica. Como
ayuno prolongado, persistencia del catabolismo celular (incluso en consecuencia, el índice cardiaco puede ser superior a 4.5 L/min/m2.8,9
el caso de un aporte energético y nutricional adecuado) y reduc- Otras respuestas sistémicas son el hipermetabolismo, que produce un
ción de la respuesta a los factores anabólicos. aumento de la proteólisis y de la pérdida de nitrógeno, un incremento
La respuesta metabólica a la enfermedad presenta varias fases, en la velocidad de la neoglucogénesis en la utilización de glucosa y en la
en las que se alternan estados de flujo y reflujo como consecuencia retención de sal y agua e hiperglucemia.7 Por lo tanto, las enferme-
de la respuesta del enfermo a la gravedad del estrés (Cuadro 31-1). dades graves producen un cambio rápido desde el estado anabólico
El estado inicial (estado de reflujo), se manifiesta generalmente al catabólico, debido a la movilización de las reservas corporales
por una disminución del consumo de oxígeno, desequilibrio de para la utilización de la energía. Parece ser que la movilización de
líquidos, perfusión tisular inadecuada y choque celular. Estos las proteínas, los lípidos y glucógeno es un proceso mediado por la
cambios tienen como consecuencia una disminución de las necesi- liberación de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
dades metabólicas y proporcionan al paciente un medio protector tumoral (TNF); de las interleucinas 1, 2 y 6 (IL-1, IL-2 e IL-6) y de
durante un periodo muy breve. El estado de flujo consiste en una las hormonas contrarreguladoras, como adrenalina, noradrenali-
fase hiperdinámica, en la cual los sustratos son movilizados para la na, glucagon y cortisol.7,9
producción de energía. Se observa aumento de la actividad celular El grado de hipermetabolismo detectado en diferentes patolo-
y de la estimulación hormonal. Posteriormente, la mayoría de los gías es variable. Se menciona que en los pacientes con enferme-
pacientes entra en una fase de recuperación o anabolismo, carac- dades médicas graves es 35%, lo que pudiera corresponder a un
terizada por la normalización de las constantes vitales, aumento paciente con patología cardiaca.
de la diuresis, mejora del apetito y equilibrio positivo del nitróge- El incremento en la morbilidad y la mortalidad está asociado con la
no. El gasto energético varía de una fase a otra, lo que hace que desnutrición.10 La desnutrición resulta en la pérdida de la masa magra
los objetivos del apoyo nutricional varíen también dependiendo y la subsecuente pérdida de las estructuras y función celular. El daño
de la fase en la que se encuentre el paciente. Durante la fase de en la función respiratoria, la contractilidad miocárdica reducida, el
catabolismo hiperdinámico, el soporte nutricional óptimo es aquel daño en la función renal, la función inmune alterada y la pobre cica-
que consigue un equilibrio del nitrógeno cercano a cero para trización de las heridas son conocidas consecuencias de la desnutri-
reducir al máximo el desperdicio de las proteínas. Una vez que el ción.10,11 Una vez diagnosticado el estado nutricional de los pacientes
paciente ha entrado en la fase anabólica, el logro de un equilibrio se debe iniciar la intervención nutricional basados en el gasto energé-
positivo del nitrógeno y la reposición de la masa celular a través tico diario, el cual puede medirse o estimarse. Este GE determina los
de una nutrición óptima, se convierten en objetivos más realistas. requerimientos calóricos diarios que deben proporcionarse mediante
Por tanto, la intervención nutricional inicial tiene como objetivo el apoyo nutricional. El rendimiento energético obtenido por la com-
fundamental mantener la estructura de los órganos vitales y el bustión de cada uno de los combustibles orgánicos (hidratos de carbo-
funcionamiento del sistema inmunitario, mejorar los efectos cata- no, proteínas y lípidos), se muestra en el Cuadro 31-2.
bólicos de la enfermedad y procurar la recuperación sin producir Existen ecuaciones predictivas para calcular el gasto energéti-
más alteraciones metabólicas. co basal, una de ellas es la fórmula de Harris-Benedict, donde se
Los pacientes con riesgo elevado de desnutrición, generalmente incluyen las variables de sexo, peso ideal corporal en kilogramos y
permanecen en la fase catabólica durante un periodo prolonga- talla en centímetros (Cuadro 31-3). Otra ecuación predictiva más
simplificada para calcular el GEB es la siguiente:
Cuadro 31-1. Comparación del estado metabólico en pacientes
GEB (kcal/día) = 25 x peso (kg)
con estrés metabólico y desnutrición
Desnutrición Estrés metabólico Se ha demostrado que esta relación es equiva-
Gasto energético en reposo - ++ lente a las ecuaciones más complicadas como la
de Harris-Benedict.12
Coeficiente respiratorio 0.7 – 1.0 0.7 - 1.0
Existen situaciones clínicas en donde se
Fuente energética primaria Grasas Varios encuentra incrementado el metabolismo basal,
por lo que se debe ajustar el GEB:
Glucagon - +
1. Fiebre: GEB x 1.1 por cada grado centígrado
Insulina - + por encima de la temperatura corporal normal.
Neoglucogénesis - +++ 2. Estrés ligero: GEB x 1.2.
3. Estrés moderado: GEB x 1.4.
Glucosa plasmática Normal + 4. Estrés intenso: GEB x 1.6.
Cetogénesis + + Los ajustes reales para las afecciones gra-
ves pueden variar notablemente en los distintos
Lípidos plasmáticos - +
pacientes.13 En los estudios efectuados para com-
Proteólisis - +++ parar el gasto energético previsto y el real, se ha
observado que las ecuaciones predictivas con
Síntesis hepática de proteínas - ++
ajuste para el grado de estrés sobrestiman las
Eliminación de nitrógeno por la orina - ++ necesidades energéticas diarias en 20 a 60%.13,14
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 373

Cuadro 31-2. Metabolismo oxidativo de los combustibles cuencia se acompañan de algún grado de desnu-
orgánicos trición, debido a que este tipo de enfermos limi-
Rendimiento ta inmediatamente el aporte nutricio. De igual
energético forma, la insuficiencia cardiaca y los pacientes
Combustible VO2(L/g) VCO2 (L/g) CR (kcal/g) sometidos a cirugía cardiaca condicionan un
Lípidos 2.00 1.40 0.70 9.1 incremento en las necesidades metabólicas. Es de
resaltar el paciente sometido a cirugía de corazón
Proteínas 0.96 0.78 0.80 4.0 y que desarrolla un proceso séptico.
Glucosa 0.74 0.74 1.00 3.7
mEtaBolIsmo dEl mIocardIo
Cociente respiratorio (CR) = VCO2/VO2
El miocardio utiliza como fuente energética los
Consumo de oxígeno = VO2
Producción de dióxido de carbono = VCO2
mismos sustratos que usa el resto del organismo:
glucosa, triglicéridos, ácidos grasos, lactato, piru-
vato, cuerpos cetónicos y aminoácidos. En condi-
Por tal motivo, las mediciones del gasto energético son más exactas ciones de reposo la fuente preferida son los ácidos grasos; en cambio,
que las ecuaciones predictivas. cuando el miocardio entra en condiciones de isquemia la fuente
Al ser imposible medir directamente la producción metabólica energética preferida es la glucosa. Cuando las fuentes habituales pre-
de calor en las circunstancias clínicas habituales, se puede deter- cursoras de energía se agotan se utiliza el glucógeno intracelular, esto
minar indirectamente el gasto energético metabólico, midiendo los condiciona glucólisis anaerobia que genera lactato y radicales libres
valores corporales totales de VO2 y VCO2. Esta técnica se denomi- de oxígeno, lo cual produce daño a la membrana celular. Un ejemplo
na calorimetría indirecta.15 es el paciente isquémico crónico, en el cual entran mecanismos de
El principio de la calorimetría indirecta se basa en que el metabo- adaptación que favorecen una disminución del gasto energético,
lismo de los nutrientes produce CO2 y se consume oxígeno. Con el ocasionando rigidez miocárdica, alteración de la función diastólica y,
calorímetro se mide esta cantidad de gases en un periodo de tiempo, por consiguiente, bajo gasto y así la hipoperfusión esplácnica impide
frecuentemente durante 20 a 30 minutos, y mediante la ecuación la utilización del tubo digestivo.
de Weir se obtiene el Gasto Energético Basal de 24 horas.
EvaluacIón nutrIcIonal
Gasto energético = [VO2 (3.941) + VCO2 (1.11)] 1440 min/día La evaluación nutricional en el paciente crítico cardiópata siempre es
difícil. Esto es consecuencia de una respuesta metabólica o inflamato-
El valor que reporta la calorimetría indirecta es la cantidad de ria, en donde las propiedades de permeabilidad de las membranas se
kilocalorías que una persona en reposo necesitará en 24 horas; pierden, lo que se traduce en fuga de líquido hacia el espacio intersticial,
sin embargo, es importante considerar que este valor puede a lo que contribuye también el menor poder osmótico intravascular
variar de acuerdo con las condiciones que el enfermo tenga por disminución proteica, debido a la desnutrición. El peso del paciente
durante el día. En nuestra unidad aportamos un valor aproxi- deja de tener trascendencia como medición antropométrica nutricional
mado a 100% del valor medido con el calorímetro, tratando de fidedigna, ya que gran parte de este peso se debe a la retención de líqui-
seguir una de las premisas del aporte nutricional: no dar menos dos y no a la masa muscular. La evaluación por medios bioquímicos es
de lo que el paciente necesita, pero tampoco aportar una canti- otra forma que nos permite conocer el grado de síntesis de las proteínas,
dad mayor, con la finalidad de evitar complicaciones relaciona- en especial las de recambio rápido, como es la prealbúmina.
das. El valor obtenido por calorimetría indirecta corresponde a la
meta calórica, la cual debe de ser alcanzada en todos los casos. mEdIcIón dEl gasto protEIco-EnErgétIco
En El cardIópata
El pacIEntE cardIópata agudo La medición de los requerimientos energéticos se efectúa mediante
El paciente con alteración cardiológica aguda representa un proble- la utilización de la fórmula de Harris-Benedict, más la corrección
ma clínico con relación al apoyo nutricio. Un aspecto complicado respectiva de acuerdo con los distintos grados de estrés que el
es un paciente con insuficiencia cardiaca crónica
más patología cardiaca aguda, en el cual ya tene- Cuadro 31-3. Métodos para determinar los requerimientos
mos un cuadro de desnutrición establecida, como energéticos diarios
consecuencia de la disfunción cardiaca y a la Ecuaciones predictivas
que llamamos caquexia cardiaca, que de entrada Hombres
ensombrece el pronóstico. Otro aspecto está rela-
cionado al manejo de líquidos, en donde se requie- GEB (kcal/24 horas) = 66 + (13.7 × p) + (5.0 × t) - (6.7 × edad)
re restricción hídrica por la sobrecarga de volu- Mujeres
men de la cual son portadores. Lo cierto es que el
apoyo nutricio en este tipo de pacientes, represen- GEB (kcal/24 horas) = 655 + (9.6 × p) + (1.8 × t) - (4.7 × edad)
ta un reto, tanto por la entidad aguda, como por GER (kcal/24 horas) = GEB × 1.2
las comorbilidades asociadas que muchas veces
limitan un apoyo nutricional adecuado. Calorimetría indirecta
Las patologías cardiacas agudas que más
frecuentes se ven en las Unidades de Cuidado GER (kcal/24 horas) = (3.9 × V02) + ( 1.1 × VCO2) - 61
Intensivo son, sin duda, los síndromes coronarios GEB = Gasto energético basal; GER = Gasto energético en reposo (GEB más el efecto térmico de
agudos y, de éstos, el infarto agudo del miocardio los alimentos ingeridos); p = peso corporal ideal en kg; t = talla en centímetros
y la angina inestable, son los que con más fre-
374

enfermo pueda tener. Por experiencia en nuestro servicio, corre- traza debemos considerar al cobre, zinc, selenio y no olvidar los
gimos con el factor de 1.3 a 1.5, lo cual se ha correlacionado en compuestos vitamínicos que son importantes como cofactores
forma adecuada con calorimetría indirecta. Otra forma de hacerlo, enzimáticos.
que pudiera ser la más confiable, es la medición de gasto calórico
mediante la realización de calorimetría indirecta, lo cual se con- consEcuEncIas dE la dEsnutrIcIón aguda
sidera el estándar de oro. Lo más simple es el cálculo de las nece- En El cardIópata
sidades calóricas, mediante el empleo de la fórmula: 25 calorías/ Existen tres formas principales a las cuales el clínico se enfrenta
kilogramo de peso/día, lo cual es también válido para el paciente en el paciente con problema cardiológico: una es el paciente con
que se encuentra bajo asistencia mecánica ventilatoria. el antecedente de insuficiencia cardiaca crónica (ICC), portador de
El catabolismo se mide mediante la cuantificación de pérdida una situación nutricional ya comprometida a la cual se le llama
de nitrógeno, que en 90% se pierde por orina y en menor porcen- caquexia cardiaca. La otra es aquella situación en la que existe un
taje por otras vías. En pacientes con fístulas o secreciones, esta problema extracardiaco, como en los pacientes sometidos a ciru-
cantidad se incrementa en forma considerable. En condiciones gía o que cursan con sepsis, en quienes se desarrolla un problema
normales se pierden menos de 5 g de N en orina de 24 horas, los cardiológico agudo; y otros son los pacientes con problema agudo
cuales sumados a las pérdidas no cuantificables dan como resulta- miocárdico exclusivamente, como los portadores de síndrome
do una cantidad total que se eleva a 8 g en 24 horas. Cada gramo coronario agudo.16 Si analizamos el primer punto, tenemos que en
de nitrógeno corresponde a 6.25 g de proteínas. De tal forma una Europa la insuficiencia cardiaca crónica tiene una frecuencia de
persona que tenga una pérdida de 10 g de nitrógeno, está catabo- 1 a 2% en la población general, afectando a 10% de la población
lizando 62.5 g de proteínas. El grado de estrés puede incrementar mayor de 80 años.17 Actualmente, debido a una mejor atención
este valor en forma considerable, sobre todo en padecimientos sanitaria, mayor envejecimiento poblacional y la mayor tasa de
graves, como ocurre en sepsis, politraumatismo, quemados o en sobrevida tras el infarto de miocardio es de suponer que la inciden-
EPOC, entre otros. Hemos podido observar pacientes que eliminan cia de insuficiencia cardiaca aumente en las próximas décadas.
hasta 40 g de nitrógeno en 24 horas, y que corresponderá a 250 g Esto representa una fuente muy importante de morbilidad y mor-
de proteínas. Sin embargo, si el valor de nitrógeno es multiplicado talidad en los países desarrollados y no desarrollados, asociándose
por 30, se puede obtener la cantidad de masa magra que es cata- a un pronóstico sombrío comparable al del cáncer más agresivo.18
bolizada en 24 horas, de tal forma que una persona con pérdidas Esta es la causa más frecuente de ingreso médico en personas
de 40 g de nitrógeno, puede catabolizar hasta 1 200 g de músculo mayores de 65 años de edad en hospitales de Estados Unidos.19,20
al día y si mantiene este estado de intenso catabolismo la muerte La caquexia cardiaca puede surgir como complicación en los
ocurrirá en 2 a 3 semanas. Esto explica la desnutrición aguda pacientes con ICC. De tiempo atrás se conoce la pérdida de peso y
observada en pacientes graves, la cual está generada por media- consumo que acompañan a la ICC grave. En la Grecia clásica (460
dores inflamatorios. a 370 a. C.) y la escuela de medicina hipocrática así lo reflejan:
Se han distinguido cuatro grados de catabolismo mediante la “La carne se consume y se transforma en agua, las piernas y pies
medición de nitrógeno urinario: se hinchan,… los hombros, clavículas, tórax y muslos, se funden
• Normal: < 5 g/24 h y desaparecen… La enfermedad es letal”.20 Desde hace mucho
• Leve: 5.0 a 9.9 g/24 h se comprobó que esta entidad produce un importante deterioro
• Moderado: 10 a 14.9 g/24 h nutricional, fundamentalmente caracterizado por la pérdida de
• Grave: > 15 g/24 h peso, que compromete la evolución del paciente.
Para calcular el aporte proteico se utiliza la medición de las La caquexia cardiaca tiene una mortalidad de 17%. La
pérdidas de nitrógeno de 24 horas. El punto es tener un balance caquexia predice un pronóstico desfavorable, independientemen-
proteico positivo y que oscile entre 2 a 3 gramos de nitrógeno, lo te de la edad, clase funcional, fracción de expulsión y del consu-
cual permitirá tener proteínas disponibles para la síntesis de reac- mo de O2.21 Existe la presentación aguda de la caquexia cardiaca
tantes de fase aguda, proteínas de defensa, dentro de las cuales se en pacientes que son sometidos a cirugía cardiaca, y pese a tener
encuentran las inmunoglobulinas, además de las proteínas trans- un preoperatorio normal y sin alteraciones nutricionales impor-
portadoras, como la albúmina, la prealbúmina, la transferrina y tantes desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva refractaria
células que desempeñan una función inmune como los linfocitos. en el posoperatorio, junto a anomalías nutricionales de rápido
El aporte proteico se brinda a través de aminoácidos, los cuales desarrollo, similares a la caquexia clásica, cuyo tratamiento es
son esenciales y no esenciales, más aquellos que en situaciones similar al de la forma crónica de caquexia. La definición de esta
graves tienen un comportamiento que por depleción de los mis- entidad no es fácil, puesto que los parámetros a estudiar se basan
mos se convierten en esenciales. Tal es el caso de la glutamina, la en medidas antropométricas, sobre todo el peso, el cual no es
carnitina y la arginina. El aporte de hidratos de carbono y de lípi- valorable en el paciente crítico por la alteración en la distribu-
dos es la otra fuente de energía para el paciente que recibe apoyo ción de los líquidos corporales. Estos enfermos pueden tener una
nutricional, en quien se efectuarán los ajustes necesarios según pérdida de peso de más de 7.5% durante los últimos seis meses,
la patología subyacente. En el paciente con problema cardiológi- sin que se tenga alguna otra enfermedad que produzca desgaste
co, un punto a cuidar es el aporte de líquidos y en la actualidad corporal.22-26 Desde el punto de vista clínico, se presenta una
se cuenta con soluciones concentradas, con lo que se brinda en alteración que impide una correcta perfusión, sobre todo del
poco volumen una mayor cantidad de calorías. El apoyo nutricio- músculo estriado, lo que le produce un déficit energético y atro-
nal al cardiópata se acompaña de otros componentes llamados fia, con pérdida de masa muscular y a esto no escapa el músculo
micronutrientes y elementos traza. Dentro de los micronutrientes cardiaco, que es incapaz de mantener las necesidades metabó-
se encuentran los electrolitos, que se deben aportar de acuer- licas de la economía corporal.27,28 En cuanto a la fisiopatología,
do con los requerimientos habituales o considerar las pérdidas hay una fase adaptativa y una reactiva. En la fase adaptativa
excesivas de los mismos; principalmente se consideran el sodio, hay disminución del estado metabólico como consecuencia del
potasio, cloro, magnesio, calcio y fósforo. Dentro de los elementos bajo gasto cardiaco y, a su vez, el círculo se cierra evitando que
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 375

el gasto cardiaco mejore por tener un estado hipometabólico, Existen de igual forma los ácidos grasos estructurados, a los cuales
hasta cierto punto compensatorio. Durante la fase reactiva se se les ha asociado con mejoría de la respuesta inmune.
observa un descenso del gasto cardiaco que condiciona anorexia En cuanto al aporte proteico que se da en forma de aminoáci-
y malabsorción, lo que a su vez favorece mayor deterioro de la dos, la cantidad está determinada por las pérdidas de nitrógeno y
función contráctil del miocardio, pero que pudiese responder el requerimiento del enfermo. Hay aminoácidos importantes que
al aporte de nutrientes específicos. Se cree que hay mediadores deben ser administrados, de éstos, los de cadena ramificada que
generados, incluso a nivel intestinal, algo parecido a fenómenos tienen un metabolismo tanto hepático como a nivel muscular son
de translocación y generación de respuestas neurohumorales, de elección en casos de insuficiencia hepática o renal y en situa-
como lo descrito en la caquexia por cáncer.29 Lo cierto es que se ciones de déficit de carnitina, lo cual ocasiona menos problemas
produce un estado constante de balance negativo, tanto ener- relacionados con encefalopatía por menor generación de amonio
gético como nitrogenado, que es lo que lleva al paciente a una y productos azoados. A nivel de corazón aumenta la utilización de
situación de caquexia. Existe otro segundo grupo de pacientes aminoácidos, con activación de mecanismos gluconeogénicos, los
portadores de cardiopatía, pero con un estado nutricional ade- cuales regulan el recambio proteico acelerando la síntesis proteica,
cuado, quienes sufren un evento agudo extracardiaco y que les e inhiben el catabolismo proteico. Existen aminoácidos que en el
lleva a una desnutrición aguda, en muchas de estas situaciones contexto del paciente crítico se depletan, por lo que se les llama
es imposible utilizar un aporte nutricional enteral en forma aminoácidos condicionalmente esenciales. Estos son la glutamina,
adecuada, por lo que se tiene que recurrir al apoyo parenteral. la carnitina y la arginina. La glutamina es uno de los aminoá-
Abel y colaboradores estudiaron 44 pacientes desnutridos some- cidos más abundantes en el organismo, es utilizado por varios
tidos a cirugía cardiaca, quienes presentaron un aumento en la órganos como sustrato energético: intestino, riñón, eritrocitos,
frecuencia de complicaciones sépticas, falla respiratoria, mayor células inmunes y corazón. Se ha descrito que mejoran la recupe-
estancia en terapia intensiva y una mortalidad mayor, compa- ración miocárdica después de haber sido sometido a fenómenos
rados con el grupo sin desnutrición.30 Estos investigadores reco- de isquemia, mejoran la tolerancia al ejercicio y elevan el umbral
miendan aporte nutricional, incluso cuatro semanas antes de un de isquemia.32 En cuanto a las propiedades de la carnitina, participa
procedimiento quirúrgico, además de continuar con nutrición en el metabolismo de los lípidos. A través de la carnitinpalmitoil
posoperatoria óptima, sea enteral o parenteral. El tercer grupo transferasa, favorece el metabolismo lipídico por las mitocondrias,
de pacientes son aquéllos bien nutridos y con problema cardioló- lo cual evita el depósito de los triglicéridos en los distintos órganos,
gico, en donde la pauta nutricional será dictada por la condición sobre todo en el hígado, y en el miocardio se le ha relacionado con
clínica del enfermo. mejoría de la función y prevención de complicaciones posopera-
torias. La arginina, como precursor del óxido nítrico que produce
aportE nutrIcIonal En El cardIópata vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sisté-
De ser posible se debe preferir la nutrición enteral a la parenteral. micas, está relacionada con disminución de las complicaciones
El manejo de líquidos y electrolitos es primordial, por lo cual las posoperatorias y con una recuperación más rápida en el paciente
condiciones de precarga y función miocárdica contráctil son cardiópata descompensado.
importantes. En situaciones de bajo gasto se prefiere el uso de la En cuanto a oligoelementos, vitaminas y minerales tienen un
vía parenteral ya que el intestino se encuentra hipoperfundido y efecto benéfico al actuar como cofactores y como antioxidantes y
la nutrición enteral podría condicionar distensión, gastroparesia, se ha demostrado que la deficiencia de algunos de éstos condiciona
íleo, translocación bacteriana, entre otras. De los sustratos a uti- directamente patología cardiovascular.
lizar se prefiere la glucosa, la cual se ha utilizado en el cardiópata
como una fuente energética y estabilizadora de membrana en el conclusIonEs
paciente isquémico. Asociada a insulina y potasio fue conocida Son muchas las alteraciones que se observan en los estados de
en un tiempo como solución polarizante, concepto utilizado por el estrés metabólico. Tales alteraciones dan lugar a hipermetabolis-
doctor Demetrio Sodi Pallares a principios de 1960; el monitoreo mo e hipercatabolismo, lo cual, en la mayoría de las veces lleva a
cercano de la glucosa es básico, ya que puede elevarse y condicio- balance de nitrógeno negativo con la consecuente respuesta sobre
nar hiperglucemia de consideración.5 el estado nutricional de los pacientes, que a su vez aumenta la
En cuanto a la administración de lípidos, en la actualidad se morbilidad y la mortalidad.
cuenta con preparaciones altamente purificadas, las cuales han La atención cuidadosa de los parámetros nutricionales y meta-
dejado de tener los efectos adversos que fueron descritos hace años. bólicos en los pacientes con enfermedad aguda cardiaca es esencial
Con las preparaciones en base a lípidos de cadena larga se demostró para el manejo efectivo. Es importante tener las características
que incrementaban los cortocircuitos intrapulmonares, así como precisas del paciente que es candidato a nutrición; por una parte,
un descenso del gasto cardiaco e hipertensión pulmonar, aunado a los pacientes con problemas crónicos del tipo de las dislipidemias,
hipoxemia por depósito de los mismos en el pulmón. Con las técni- diabéticos, pulmonares crónicos, renales, entre otros, complican
cas actuales de preparación, los lípidos de cadena media son menos el apoyo nutricional, pues la nutrición debe ir encaminada a no
tóxicos y de adecuada tolerancia cardiovascular; de hecho, en el agravar ninguno de los problemas subyacentes; así, los pacientes
Departamento de Medicina Crítica Dr. Mario Shapiro, del Centro diabéticos deberán recibir una nutrición donde la carga calórica no
Médico ABC, se tiene experiencia y se han presentado trabajos31 con sea a expensas de hidratos de carbono, a fin de evitar incrementos
infusiones lipídicas, en donde la carga calórica a expensas de lípidos importantes en las cifras de glucosa que pudiesen comprometer
llega a ser hasta de 60%, sin mostrar alteración hemodinámica la situación metabólica del enfermo; por la otra, el paciente con
alguna. En la actualidad se cuenta con mezclas 50/50, que son neumopatía crónica, en quien la carga calórica debe ser a expensas
mixturas de triglicéridos de cadenas larga y media, sólo se debe tener de grasas, puesto que de esta forma se evita una producción mayor
cuidado en no rebasar los rangos de oxidación, ya que esto condi- de CO2, evitando así un incremento del trabajo respiratorio que
ciona hipertrigliceridemia, así como depósitos de grasa en el hígado llevará a insuficiencia respiratoria con sobrecarga cardiovascular
con la consecuente presencia de esteatosis hepática y colestasis. en pacientes con una función limítrofe.
376

La vía enteral es esencial y es la de elección en aquellos pacien- ya que el apoyo nutricional representa el contar con sustratos
tes con integridad del tubo digestivo; de no ser posible su utiliza- que le eviten catabolismo y le brinda substratos energéticos
ción, entonces, se debe usar la vía parenteral, con la vigilancia para mantener sus funciones orgánicas. Por tal motivo, se
oportuna de las condiciones hídricas del paciente. debe tener presente que el nutrir a un paciente es una medida
La nutrición en el paciente en condición crítica no debe coadyuvante en el tratamiento integral de las cardiopatías agu-
retrasarse, es prioritario iniciarla en cuanto exista estabilidad, das y crónicas graves.

REFEREnCIAS
1. American Heart Association. 2000 Heart and Stroke 13. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and 24. Strassburg S, Springer J, Anker SD: Muscle wasting in
Statistical Update. Dallas, TX: AHA, 1999. predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med. cardiac cachexia. IJBCB. 2005;37:1938-1947.
2. Anker SD, Coats AJS. Cardiac cachexia: a syndrome of impai- 1985;13:173-177. 25. Filippatos GS, Anker SD, Kremastinos DT. Pathophysiology
red survival and immune and neuroendocrine activation. 14. Makk LJK,McClave SA, Creech PW. Clinical application of the of peripheral muscle wasting in cardiac cachexia. Curr Opin
Chest. 1999;115:836-847. metabolic cart to the delivery of total parenteral nutrition. Clin Nutr Metab Care. 2005;8:249-254.
3. Anker SD, Rauchbaus M. Heart failure as a metabolic pro- Crit Care Med. 1990;18:1320-1327. 26. Anker SD, Steinborn W, Strassburg S. Cardiac cachexia. Ann
blem. Eur J Heart Failure. 1999;1:127-131. 15. McClave SA, Snider HL. Use of indirect calorimetry in clinical Med. 2004;36:518-529.
4. Diaz R, Paolasso EA, Piegas LS, et al. Metabolic modulation nutrition. Nutr Clin Pract. 1992;7:2072-21. 27. Heymsfield SB, Hoff RD, Gray TF, et al. Heart diseases.
of acute myocardial infarction: the ECLA glucosa-insulin- 16. Miján A, Martin E, De Mateo B. Caquexia cardiaca. Nutr En: Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL y Owen OE, Ed.
potassium pilot trial. Circulation. 1998;98:2227-2234. Hosp. 2006;21:84-93. Nutrition and Metabolism in Patient Care. Filadelfia (PA):
5. Sodi-Pallares D, Testelli M, Fishleder F, et al. Effects of 17. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of WB Saunders, 1988: 477-509.
an intravenous infusion of a potassium-glucose-insulin heart failure. Eur Heart J. 1997;18:208-225. 28. Miján de la Torre A, De Mateo Silleras B, Pérez García
solution on the electrocardiographic signs of myocardial 18. Mc Murray JJ, Stewart J: Epidemiology, aetiology, and AM. Nutrición y enfermedad cardiaca. En: Gil A,
infarction. Am J Cardiol. 1962;9:166-181. prognosis of heart failure. Heart. 2000;833:596-602. Ed. Tratado de Nutrición. Madrid: Acción Médica,
6. Taegtmeyer H. Energy metabolism of the heart: from basic con- 19. Goldberg RJ, Spencer FA, Farmer C et al. Incidence and hos- 2005;IV:594-629.
cepts to clinical applications. Curr Prob Cardiol. 1994;19:59-113. pital death rates associated with heart failure: a community 29. Azhar G, Wei JY. Nutrition and cardiac cachexia. Curr Opin
7. Chiolero R, Revelly JP, Tappy L. Energy metabolism in sepsis wide perspective. Am J Med. 2005;118:728-734. Clin Nutr Metab Care. 2006;9:18-23.
and injury. Nutrition. 1997;13(Suppl):45S-51S. 20. Forman DE, Wei JY. Congestive heart failure in the elderly. En: 30. Abel RM, Fischer JE, Buckley MJ, Barnett GO, Austen
8. Kinney J. Metabolic responses of the critically ill patient. Crit Sheehan MN, Wei JY, Ed. Geriatric Medicine: a case based manual. WG. Malnutrition in cardiac surgical patients: Results of a
Care Clin. 1995;11:569. New York: Oxford University Press, 1997 pp. 67-79. prospective randomized evaluation of early postoperative
9. Barton RG. Nutrition support in critical illness. Nutr Clin 21. Doehner W, Anker SD. Cardiac cachexia in early literature: a parenteral nutrition. Arch Surg. 1976;111:45.
Pract. 1994;10:129. review of research prior to Medline. Int J Cardiol. 2002;85:7-14. 3 1. S ánchez-Miranda G. Apoyo metabólico y nutricional
10. Reinhardt GF, Myscofski JW, Wilkens DB, et al. Incidence 22. Anker SD, Ponikowski P, Varney S et al. Wasting as indepen- en el paciente cardiópata crítico. En: Vargas-Barrón
and mortality of hypoalbuminemic patients in hospitalized dent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet J, Ed. Tratado de Cardiología (Sociedad Mexicana de
veterans. J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:357-359. 1997;349:1050-1053. Cardiología) México, DF: Intersistemas, 2006. pp.
11. Blackburn GL, Bistrain BR. Nutritional and metabolic assessment 23. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance 810-813.
of the hospitalized patient. J Parenter Enteral Nutr. 1977;1:11-22. of weight lost in chronic heart failure and the effect with 32. Khogali SE, Pringle SD, Werik BV, Rennie MJ. Is gluta-
12. Paauw JD, McCamish MA, Dean RE, Ouelette TR. Assessment of angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observatio- mine beneficial in ischemic heart disease? Nutrition.
caloric needs in stressed patients. J Am Coll Nutr. 1984;3:51-59. nal study. Lancet. 2003;361:1077-1083. 2002;18:123-126.
32 proceso de enFermeríA en urgenciAs cArdiovAsculAres
Lic. Enf. Ana Rosa Hernández Cruz, Lic. Enf. Elvira Sánchez Reyes, Lic. Enf. Hilda Martínez Sántana

L
as urgencias cardiovasculares constituyen uno de los 3. Eliminar.
retos asistenciales más frecuentes en la práctica médica 4. Moverse y conservar buena postura.
diaria. En general, se caracterizan por su potencial gra- 5. Dormir y reposar.
vedad, a veces letalidad y por su presentación aguda. De ellas, 6. Vestirse y desvestirse.
la cardiopatía isquémica (CI) es una de las principales causas de 7. Mantener la temperatura corporal normal.
hospitalización y muerte en los países industrializados y supone 8. Mantener la higiene corporal.
un verdadero problema sanitario por el hecho de que sucede en 9. Evitar peligros.
personas de edad activa y en las que produce, en el mejor de los 10. Comunicarse.
casos, profundos cambios en su calidad de vida. Según el clásico 11. Actuar de acuerdo con sus creencias y valores.
estudio Framingham, 1% de los varones de entre 30 y 60 años 12. Realizarse.
de edad desarrollará enfermedad coronaria por año. Cuarenta y 13. Recrearse.
cinco por ciento de los individuos se presenta con angina (estable 14. Aprender.
o inestable), 42% con infarto y 13% con muerte súbita.1 El PAE en su desarrollo comprende cinco fases:
En México las enfermedades cardiovasculares no sólo están en 1) Valoración: es la primera etapa del PAE, se reúne la mayor infor-
primer lugar de mortalidad, sino que van en aumento persistente mación posible, a través de la recolección, validación, organización,
independiente del crecimiento de la población. La cardiopatía registro de datos del paciente por medio de la observación-entrevista,
isquémica y sus complicaciones constituyen una cuarta parte de valoración física, registros médicos en el expediente, registros de enfer-
todas las defunciones. mería y bibliografía referente al problema para tener una imagen lo
Ante un dolor torácico sospechoso de origen isquémico debemos más completa y apegada a la realidad sobre los problemas del paciente;
contemplar la presencia de un síndrome coronario agudo (SICA): se centra sobre un grupo de signos que nos indican que existe un pro-
angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, blema real o potencial, marca el camino para la valoración continua.3
pero cuyas diferencias pronósticas y terapéuticas obligan a un pre- 2) Diagnóstico de enfermería: es la segunda etapa del PAE, es un
ciso diagnóstico con base en los criterios disponibles actualmente: juicio clínico sobre las respuestas del individuo a los problemas de
clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos. salud o a los procesos vitales reales o potenciales.
Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer Los diagnósticos de enfermería proporcionan la base para selec-
una temprana estratificación de los riesgos en relación con los cionar intervenciones y alcanzar una evolución satisfactoria; se
síntomas, hallazgos físicos, electrocardiograma y biomarcadores utiliza la taxonomía universalmente aceptada de la NANDA (North
cardiacos, para establecer la terapéutica apropiada. American Nursing Diagnosis Association).4
Para la atención del paciente con SICA se requiere que exista 3) Planificación: es la tercera etapa donde se establecen los objeti-
coordinación de todo el personal implicado; en las primeras horas vos de cuidados para el paciente, determinan las intervenciones de
el éxito de la reperfusión depende de la experiencia técnica y enfermería, se fijan prioridades y se documenta el plan de cuidados.3
humana del equipo multidisciplinario, tomando en consideración 4) Intervenciones de enfermería: son estrategias concretas diseña-
que el factor tiempo es primordial.2 das para ayudar al paciente a conseguir los objetivos; se basan en
Después de un infarto agudo del miocardio la causa más frecuen- los diagnósticos de enfermería, definen las actividades necesarias
te de mortalidad es el choque cardiogénico. El choque representa la para favorecer, mantener y restablecer la salud del paciente. Las
incapacidad del corazón para mantener los requerimientos ener- intervenciones específicas de enfermería para las urgencias car-
géticos del organismo. El choque cardiogénico se caracteriza por diovasculares se desprenden de los datos clínicos obtenidos en la
hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, disfunción celular y falla valoración y pueden ser prioritarias, secuenciales, así como inde-
orgánica múltiple. Se puede deber a extensión del daño miocárdico pendientes, interdependientes y dependientes.3
o a complicaciones mecánicas como: rotura de la pared libre del 5) Evaluación: es el último paso del proceso de enfermería y es la
ventrículo izquierdo, comunicación interventricular y disfunción de parte más crítica. La enfermera en esta fase mide la calidad de los
músculo papilar entre otras. La atención inmediata y oportuna que cuidados, con base en el progreso y recuperación del paciente y
requiere el paciente es primordial, las intervenciones del profesional aplica sus aptitudes de pensamiento crítico para evaluar y, en caso
de enfermería son importantes durante estos eventos. necesario, realizar las modificaciones de manera objetiva en el plan
El proceso de atención de enfermería es un método para tomar de cuidados el cual comprende: necesidad alterada, objetivo, carac-
decisiones clínicas, es la aplicación del método científico en la terísticas definitorias, diagnóstico de enfermería, intervenciones de
práctica asistencial de enfermería, un modo de pensar y actuar enfermería y evaluación.
en relación con los fenómenos clínicos de interés para el personal
de enfermería. planEs dE cuIdados para los pacIEntEs con
El proceso de atención de enfermería (PAE) con el enfoque urgEncIas cardIovascularEs
metodológico de Virginia Henderson,3 establece una serie de acti-
vidades de enfermería basadas en 14 necesidades humanas. plan dE atEncIón para pacIEntEs con sIca
1. Respirar (oxigenación). 1) Necesidad alterada: oxigenación.
2. Alimentarse e hidratarse. Objetivo: mejorar la perfusión tisular.

377
378

Características definitorias: dolor torácico, disnea, arrit- Ministrar micronebulizaciones con broncodilatadores de acuer-
mias, sensación de muerte inminente, broncoespasmo, aleteo do con la indicación médica.
nasal, uso de músculos accesorios. Manejo de ventilación mecánica no invasiva y auscultación
de campos pulmonares y verificar la ventilación adecuada.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 1 Preparar material y equipo, colaborar con el médico durante el
Alteración de la perfusión tisular relacionada con el desequilibrio procedimiento de intubación endotraqueal.
entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.5,6 Valorar la respuesta clínica del paciente durante la asistencia
mecánica ventilatoria.
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría Mantener la vía aérea libre de secreciones para favorecer la
Valoración clínica. ventilación.
Monitorización cardiaca continua. Ministrar tratamiento farmacológico: sedantes, relajantes muscula-
Informar al paciente acerca de lo que se le va a realizar, para res, vasodilatadores, diuréticos de acuerdo con la indicación médica.4,7,8
obtener su colaboración. Evaluación: el paciente mantiene saturaciones de oxígeno por
Explicar al paciente los factores responsables del dolor, estimar arriba de 90%, sus campos pulmonares se auscultan libres de
la duración previsible siempre que sea posible. estertores y sibilancias.
Valorar el dolor: localización, duración irradiación y el comien-
zo del dolor (este último es básico). 3) Necesidad alterada: oxigenación.
Colocar al paciente en posición semi-Fowler. Objetivo: mejorar el gasto cardiaco en el paciente.
Instalar oxígeno suplementario. Características definitorias: gasto cardiaco (GC) < 4 litros
Instalar un acceso venoso. por minuto, índice cardiaco (IC) < 2.5 L/min/m2, frecuencia car-
Medicamentos frecuentemente utilizados en los SICA. diaca > 100 latidos/min, arritmias, tensión arterial sistólica < 90
Morfina, de 2 a 4 miligramos IV con incremento de 2 a 8 mili- mm Hg, diuresis < 30 mL/h, disminución de pulsos periféricos,
gramos cada 5 minutos de acuerdo con la escala de dolor. inquietud, alteración del nivel de conciencia, confusión mental,
Nitroglicerina, valorar la presión arterial previo a su inicio, no diaforesis, sensación subjetiva de fatiga.
ministrar si la presión arterial sistólica es menor a 90 mm Hg.
Ácido acetilsalicílico, 325 miligramos efervescente o masticable. dIagnóstIco dE EnfErmEría 3
Heparina: iniciar con un bolo de 4 000 unidades, seguido de una Disminución del gasto cardiaco relacionado con la disminución de la
infusión de 1 000 unidades por hora hasta alcanzar un tiempo parcial fuerza de las contracciones cardiacas y signos de hipoperfusión tisular.6
de tromboplastina entre 50 y 70 segundos en relación con el testigo.
Tratamiento trombolítico (diferentes productos). IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
Toma y valoración de una glucosa capilar y manejo de insulina Mantener al paciente en reposo absoluto.
de acción rápida Valorar signos de bajo gasto cardiaco (estado de conciencia, piel
Otras intervenciones: fría, palidez facial, llenado capilar, pulso alternante).
En caso de coronariografía y probable angioplastia preparar Monitorización electrocardiográfica continua, identificar arrit-
física y mentalmente al paciente, (realizar tricotomía de ambas mias y proporcionar tratamiento.
regiones femorales y colocar ropa especial para el estudio). Registro de signos vitales que incluye presión venosa central (PVC).
Realizar los registros de enfermería en las hojas correspondientes.4,7 Instalar catéter venoso central y proporcionar cuidados duran-
Evaluación: se observa mejoría en el estado hemodinámico del te la permanencia del mismo, en caso de IAM se instalará acceso
paciente. venoso periférico para obviar tiempo.
Ministrar fármacos inotrópicos para incrementar la contractili-
2) Necesidad alterada: oxigenación. dad miocárdica, de acuerdo con la indicación médica.
Objetivo: mejorar el patrón respiratorio. Suministrar fármacos antiarrítmicos para tratar arritmias.
Características definitorias: agitación, disnea, taquicardia, Vigilar los efectos adversos de los inotrópicos, antiarrítmicos y
hipoxemia, diaforesis, aleteo nasal, gasometría arterial anormal. tratar las complicaciones.
Ministrar fármacos vasodilatadores que disminuyen el retorno venoso.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 2 Vigilar los efectos adversos de los vasodilatadores y tratar las
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con desequilibrio complicaciones.
ventilación- perfusión, manifestado por disnea, diaforesis, agitación.6 Preparar material y equipo, colaborar con el médico durante la
instalación del catéter de flotación.
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría Medición y registro de parámetros hemodinámicos: gasto car-
Detectar signos y síntomas relacionados con el déficit del inter- diaco, índice cardiaco, presión venosa central, presión capilar pul-
cambio gaseoso (disnea, hipoxia, diaforesis, agitación, taquicar- monar, presiones arteriales pulmonares (GC, IC, PVC, PCP, PAP).
dia, nivel de conciencia, coloración). Control estricto de líquidos: ingresos y egresos.
Administrar oxígeno suplementario, a través de dispositivo de Comprobar parámetros de electrólitos y, en caso necesario, admi-
suministro apropiado con mascarilla reservorio o catéter nasal, nistración de electrólitos mediante bomba de infusión para mante-
a 3 litros por minuto para mantener saturación mayor de 90%. ner un equilibrio iónico celular y evitar la aparición de arritmias.
Monitorizar saturación de oxígeno a través del saturómetro o Si se presentan arritmias letales iniciar el protocolo de apoyo
gasometría. vital cardiaco avanzado y notificar de inmediato al médico.
Colocar al paciente en posición de semi-Fowler para optimizar En presencia de arritmias no letales ministrar fármacos antia-
el equilibrio ventilación/perfusión. rrítmicos, preparar material y equipo para cardioversión o instala-
Auscultar campos pulmonares para detectar estertores o sibi- ción de marcapaso transitorio.
lancias. Instalar sonda vesical para control de gasto urinario.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 379

Preparar material y equipo, colaborar con el médico durante Características definitorias: distensión venosa yugular, cam-
la instalación del balón intraaórtico de contrapulsación y propor- bios de la presión arterial, aumento de la presión venosa central, cam-
cionar cuidados específicos durante la permanencia del mismo.4,7,8 bios en el patrón respiratorio, disnea, estertores, congestión pulmonar.
Evaluación: la frecuencia y el ritmo cardiacos que se observan
en el electrocardiograma (ECG) están dentro de parámetros nor- dIagnóstIco dE EnfErmEría 3
males; las arritmias están controladas o ausentes. Exceso de volumen de líquidos relacionado con compromiso de
mecanismos reguladores.
plan dE atEncIón para pacIEntEs
con EdEma agudo pulmonar IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
1) Necesidad alterada: oxigenación. Mantener en reposo absoluto al paciente.
Objetivo: mejorar el patrón respiratorio. Monitorización electrocardiográfica continua.
Características definitorias: disnea, aleteo nasal, uso de mús- Auscultar campos pulmonares.
culos accesorios para respirar, diaforesis, estertores, desaturación Instalar acceso venoso central.
de la sangre arterial, expectoración de líquido rosado y espumoso. Registro y valoración de PVC.
Ministrar tratamiento farmacológico, diuréticos, vasodilatadores.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 1 Valorar electrólitos del paciente, y reposición en caso necesario.
Patrón respiratorio ineficaz relacionado con fatiga y síndrome de Instalar sonda vesical y proporcionar los cuidados necesarios
hipoventilación.6 durante su permanencia.
Cuantificación horaria de diuresis.
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría Control estricto de líquidos.
Mantener al paciente en posición semi-Fowler. Valorar estado hemodinámico del paciente.4,7
Administrar oxígeno suplementario a través de mascarilla con Evaluación: la presión venosa central en parámetros normales,
bolsa reservorio o puntas nasales a 3 litros por minuto. balance hídrico negativo y campos pulmonares libres de estertores.
Administrar micronebulizaciones con broncodilatadores según
indicación médica. plan dE atEncIón para pacIEntEs
Instalar acceso venoso e iniciar tratamiento farmacológico, con choquE cardIogénIco
diuréticos, sedantes, vasodilatadores y broncodilatadores. 1) Necesidad alterada: oxigenación.
Monitorizar saturación de oxígeno. Objetivo: mejorar la perfusión tisular.
Obtener muestra para gasometría arterial y valorar. Características definitorias: alteración de presión sanguí-
Asistir al paciente en la ventilación mecánica no invasiva. nea por debajo de los parámetros aceptables, oliguria o anuria,
Colaborar y asistir al médico durante la intubación endotra- gasometría arterial anormal, sensación de muerte inminente,
queal y ventilación mecánica invasiva. arritmias, disminución de las pulsaciones arteriales, cambios en la
Iniciar infusión de fármacos: sedantes y relajantes de acuerdo temperatura y coloración de la piel y diaforesis.
con la indicación médica.
Mantener la vía aérea permeable por medio de la aspiración de dIagnóstIco dE EnfErmEría 1
secreciones.4,7 Alteración de perfusión tisular inefectiva relacionada con reducción
Evaluación: en el paciente, a la auscultación de campos pul- mecánica del flujo venoso y arterial (cardiopulmonar, renal y periférica).6
monares, se observan bien ventilados, la saturación por arriba de
90% y se aprecia sin fatiga de músculos accesorios. IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
Valorar estado de conciencia del paciente.
2) Necesidad alterada: evitar peligros. Mantener al paciente en reposo absoluto.
Objetivo: disminuir la ansiedad del paciente. Monitorización electrocardiográfica del paciente y vigilancia
Características definitorias: voz temblorosa, aumento de la de ritmo cardiaco.
respiración, tensión facial, fatiga, espasmos musculares. Registro y valoración de constantes vitales cada 15 minutos.
Instalar acceso venoso central.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 2 Medición y valoración de PVC.
Ansiedad relacionada con dificultad respiratoria.6 Control de líquidos: Ingresos y egresos horarios.
Iniciar tratamiento farmacológico con aminas (arterenol,
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría dobutamina, dopamina, entre otras).
Tranquilizar al paciente explicándole los procedimientos a realizar. Instalar sonda vesical y cuantificar urosis horaria.
Proporcionar una explicación sencilla de los acontecimientos y Mantener aporte adecuado de líquidos intravenosos.
estímulos ambientales relacionados con los cuidados del paciente. Mantener temperatura corporal adecuada.4,7
Mantener comunicación constante con el paciente, para pro- Evaluación: el paciente se mantiene con constantes vitales
porcionar seguridad. dentro de parámetros aceptables y la piel se observa con adecuada
Explicar al paciente las formas de respiración para disminuir el turgencia y temperatura normal.
esfuerzo y la fatiga.
Ministrar fármacos ansiolíticos de acuerdo con indicación médica.4,7 2) Necesidad alterada: oxigenación.
Evaluación: el paciente muestra menos ansiedad y colabora Objetivo: mejorar el gasto cardiaco.
durante los procedimientos. Características definitorias: taquicardia, hipotensión arte-
rial, disminución de la presión venosa central, diaforesis, piel fría y
3) Necesidad alterada: eliminación. sudorosa, oliguria, disminución de los pulsos periféricos, GC < 4 L/
Objetivo: favorecer la eliminación de volumen de líquidos. min, IC < 2.5 L/min.
380

dIagnóstIco dE EnfErmEría 2 Monitorización cardiaca continua.


Disminución del gasto cardiaco relacionado con disfunción ventri- Registro y valoración de constantes vitales.
cular derecha, izquierda o de ambos ventrículos.6 Instalar acceso venoso central.
Registro y valoración de PVC.
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría Administrar soluciones cristaloides de acuerdo con la indica-
Mantener al paciente en reposo absoluto. ción médica.
Monitorización cardiaca continua. Auscultar campos pulmonares para detectar estertores.
Registro y valoración de constantes vitales. Instalar sonda vesical, proporcionar cuidados durante su per-
Instalar acceso venoso central. manencia.
Registro y valoración de PVC. Cuantificación de uresis horaria.
Ministrar fármacos de acuerdo con indicación médica: inotró- Control estricto de líquidos, ingresos y egresos horario.4,7,8
picos positivos. Evaluación: se observan piel y mucosas hidratadas y el gasto
Asistir al médico durante la instalación del catéter de flotación. urinario mejora.
Medición de parámetros hemodinámicos: presión venosa cen-
tral, presión capilar pulmonar, presión arterial pulmonar, gasto car- plan dE atEncIón para pacIEntEs
diaco, índice cardiaco saturación venosa central (método de Fick). con InsufIcIEncIa cardIaca
Control estricto de líquidos, ingresos y egresos horarios. 1) Necesidad alterada: oxigenación.
En caso de arritmias letales: iniciar manejo de acuerdo con el Objetivo: mejorar el patrón respiratorio.
protocolo establecido. Características definitorias: disnea de pequeños esfuerzos,
Asistir durante la instalación del balón de contrapulsación taquipnea, taquicardia, cianosis distal, aleteo nasal, tiros intercosta-
intraaórtico y proporcionar cuidados durante la permanencia.4,7 les, hipoxemia, confusión mental, somnolencia, inquietud, angustia.
Evaluación: el paciente mejora su estado hemodinámico.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 1
3) Necesidad alterada: oxigenación. Alteración del intercambio gaseoso relacionado con desequilibrio
Objetivo: mejorar el patrón respiratorio. en la ventilación -perfusión manifestado por disnea y taquipnea.6,9
Características definitorias: taquicardia, gasometría arterial
anormal, cianosis, color anormal de la piel, hipoxemia, frecuencia, IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
ritmo y profundidad respiratoria anormales, diaforesis y aleteo nasal. Detectar signos y síntomas.
Colocar al paciente en posición semi-Fowler para optimizar el
dIagnóstIco dE EnfErmEría 3 equilibrio ventilación- perfusión.
Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con aumento en la Auscultar campos pulmonares para detectar estertores o sibi-
permeabilidad capilar pulmonar.6,8 lancias.
Monitorizar saturación de oxígeno a través del uso del saturó-
IntErvEncIonEs dE EnfErmEría metro o gasometría.
Mantener en reposo absoluto al paciente. Administrar oxígeno suplementario a través de mascarilla con
Colocar en posición semi-Fowler al paciente. bolsa reservorio o catéter nasal.
Administrar oxígeno suplementario a través de mascarilla con Administrar micronebulizaciones con broncodilatadores según
bolsa reservorio o catéter nasal a 3 L/min o ventilación mecánica indicaciones médicas.
no invasiva. Vigilancia del paciente con apoyo ventilatorio no invasivo.
Monitorización continua de saturación de oxígeno a través de Asistencia mecánica ventilatoria: asistir durante la intubación
oxímetro de pulso. endotraqueal.
Obtener muestra para gasometría arterial, valorar y corregir. Ministrar tratamiento farmacológico: sedantes, relajantes mus-
Asistir al médico durante la intubación endotraqueal y asisten- culares de acuerdo con la indicación médica.
cia mecánica ventilatoria. Evaluación: saturación mayor a 90%, campos pulmonares sin
Mantener la vía aérea libre de secreciones. estertores.
Ministrar tratamiento farmacológico, sedantes y relajantes
musculares de acuerdo con indicación médica.4,7,8 2) Necesidad alterada: oxigenación.
Evaluación: la saturación de oxígeno se mantiene mayor a Objetivo: mejorar el estado hemodinámico del paciente.
90%, los campos pulmonares ventilados y gasometrías con pará- Características definitorias: gasto cardiaco < 4 litros/min,
metros aceptables. índice cardiaco
< 2.5L/min/m2, frecuencia cardiaca > 100 latidos/min, arritmias,
4) Necesidad alterada: eliminación. tensión arterial sistólica < 90 mm Hg, diuresis < 30 mL/h, disminu-
Objetivo: favorecer la hidratación del paciente. ción de pulsos periféricos, inquietud, alteración del nivel de conciencia,
Características definitorias: oliguria, aumento de la concentra- confusión mental, diaforesis, sensación subjetiva de fatiga.
ción de la orina, taquicardia, hipotensión, sequedad de la piel y mucosas.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 2
dIagnóstIco dE EnfErmEría 4 Disminución del gasto cardiaco relacionado con la insuficiencia
Déficit de volumen de líquidos relacionado con falla de los meca- contráctil del miocardio, manifestado por taquicardia, hipotensión
nismos reguladores.6 arterial sistémica y disnea, oliguria, diaforesis, arritmias y fatiga.6,9

IntErvEncIonEs dE EnfErmEría IntErvEncIonEs dE EnfErmEría


Mantener en reposo absoluto. Mantener al enfermo en reposo absoluto.
Urgencias y terapia intensiva cardiovascUlar 381

Monitorización electrocardiográfica continua. Características definitorias: arritmias (taquicardia supra-


Registro de signos vitales, presión venosa central (PVC), valorar ventricular paroxística, bradicardia, taquicardia ventricular,
signos de bajo gasto cardiaco. fibrilación ventricular y bloqueos auriculoventriculares y de
Instalar catéter venoso central, toma y valoración de satura- rama del haz de Hiz).
ción venosa central.
Ministrar fármacos de acuerdo con la indicación médica: ino- dIagnóstIco dE EnfErmEría 1
trópicos positivos, vasodilatadores, antiarrítmicos. Disminución del gasto cardiaco relacionado con alteración del
Asistir durante la instalación de catéter de flotación. ritmo cardiaco.6,8
Medición y registro de parámetros hemodinámicos (GC, IC,
PVC, PCP, PAP). IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
Control estricto de líquidos. Mantener en reposo absoluto.
Valorar exámenes de laboratorio (electrolitos) en caso necesario Valorar el estado de conciencia del paciente.
ministrar electrólitos mediante infusión para evitar la aparición de Monitorización electrocardiográfica continua.
arritmias. Registro y valoración de signos vitales cada 15 minutos.
En caso de arritmias letales iniciar el protocolo de apoyo vital Instalar acceso venoso.
cardiaco avanzado y notificar de inmediato. Iniciar apoyo vital de acuerdo con el protocolo establecido.
Asistir durante cardioversión, instalación de marcapaso transi- Cardioversión sincronizada.
torio, balón intraaórtico de contrapulsación.4,7,8 Instalación de marcapaso.
Evaluación: se observa mejoría en el estado hemodinámico del Ministración de antiarrítmicos.
paciente. Registro de electrocardiograma.
Realizar registro de enfermería en las hojas correspondientes
3) Necesidad alterada: eliminación. del expediente clínico.4,7,8
Objetivo: favorecer la eliminación en el paciente. Evaluación: el paciente mantiene gasto cardiaco dentro de
Características definitorias: crepitaciones pulmonares, sibi- límites aceptables.
lancias, taquipnea, aumento de peso, edema periférico, fóvea,
ascitis, anasarca, disnea de esfuerzo, incremento de la PVC y PCP, plan dE cuIdados para pacIEntEs
PCAP, ingurgitación yugular, oliguria o anuria. con crIsIs hIpErtEnsIvas
1) Necesidad alterada: oxigenación.
dIagnóstIco dE EnfErmEría 3 Objetivo: reducir las cifras de presión arterial.
Exceso de volumen de líquidos relacionado con la disfunción Características definitorias: cefalea, confusión, inquietud,
ventricular miocárdica manifestado por aumento de peso, edema estupor, somnolencia, epistaxis, taquicardia, molestias torácicas,
periférico, distensión venosa yugular y oliguria.6,9 alteración de presión sanguínea.

IntErvEncIonEs dE EnfErmEría dIagnóstIco dE EnfErmEría 1


Mantener al paciente en reposo absoluto y semi-Fowler. Riesgo para la perfusión tisular inefectiva (cerebral, renal y vascular
Auscultar campos pulmonares para detectar estertores y periférica) relacionado con interrupción del flujo arterial.6,8
sibilancias.
Registro de signos vitales incluyendo presión venosa central. IntErvEncIonEs dE EnfErmEría
Control estricto de líquidos horario. Mantener en reposo absoluto.
Medir perímetro abdominal diario. Valorar el estado de conciencia del paciente.
Instalar sonda vesical y dar cuidados necesarios durante su Monitorización electrocardiográfica continua.
permanencia. Registro y valoración de signos vitales cada 15 minutos.
Ministrar fármacos: diuréticos de acuerdo con indicación médica. Instalar acceso venoso.
Solicitar dieta hiposódica. Iniciar tratamiento farmacológico: nitroprusiato de sodio,
Valorar edema en abdomen y extremidades. nitroglicerina, betabloqueadores y diuréticos de acuerdo con la
Mantener la integridad de la piel con cambios posturales fre- indicación médica.
cuentes, lubricación y liberación de zonas de presión.4,7,8 Valorar continuamente la respuesta al tratamiento.
Evaluación: incremento del volumen urinario mayor a 30 Ajustar dosis de medicamentos intravenosos de acuerdo con la
mL/h, disminución del edema y ascitis. respuesta del paciente.
Vigilar efectos colaterales de los medicamentos.
plan dE atEncIón para pacIEntEs con arrItmIas Propiciar un ambiente tranquilo en la unidad del paciente.4,7,8
1) Necesidad alterada: oxigenación. Evaluación: el paciente se mantiene con cifras de tensión arte-
Objetivo: restablecer el ritmo cardiaco en el paciente. rial dentro de parámetros aceptables.

REFEREnCIAS
1. http:// personales.jet.es/daminma/sc01.htm (consulta 4. Urden DL, Lough EM, Stacy MK. Cuidados Intensivos en clasificación 2003-2004. Madrid, España: Elsevier,
mayo, 2007). Enfermería. 2ª Ed. Barcelona, España: Harcourt/Océano, 1998. 2004.
2. Martínez-Sánchez C. Síndromes Isquémicos Coronarios 5. Iyer PW, Taptich BJ. Proceso y Diagnóstico de Enfermería. 3a 7. Canobbio MM. Trastornos Cardiovasculares. España: Mosby/
Agudos. México, DF: Intersistemas, 2007. ed. México, DF: McGraw-Hill/Interamericana, 1997. Doyma, 1998.
3. García GMJ, Rico VRM, Sánchez GBE. El Proceso de Enfermería y el 6 . Ralph SS, Rosenberg MC. Herdman TH, Lavin 8. Atkinson LD, Murray ME. Guía Clínica para la Planeación de los
Modelo de Virginia Henderson. 2ª. ed. México, DF: Progreso, 2004. MA. NANDA Diagnósticos Enfermeros: Definición y Cuidados. México, DF: McGraw-Hill/Interamericana, 1997.
Apéndice
Apéndice Apéndice
Dr. Alfredo Altamirano Castillo, Dra. Amada Álvarez Sangabriel

Coma
Escala de Glasgow
Concepto Tipo Puntos

Abertura de los ojos Espontánea 4


Estímulo verbal 3
Estímulo doloroso 2
Ausente 1

Relación verbal Orientada 5


Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Incomprensible 2
Ausente 1

Respuesta motora Obedece órdenes 6


Localiza el dolor 5
Flexión al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión al dolor 2
Ausente 1

Escala de Ramsay
Nivel 1 Paciente despierto, ansioso o agitado

Nivel 2 Paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador

Nivel 3 Despierto, pero sólo responde a órdenes

Nivel 4 Dormido con respuesta rápida a órdenes

Nivel 5 Dormido con respuesta tardía

Nivel 6 Sin respuesta

Escala de Karnofsky
100 Normal, no presenta signos o síntomas de la enfermedad
90 Capaz de llevar a cabo actividad normal; signos y síntomas leves
80 Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de enfermedad
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a cabo actividad normal, o trabajo activo
60 Requiere atención ocasional, sin embargo puede cuidarse de la mayoría de sus necesidades
50 Requiere asistencia y frecuentes cuidados médicos
40 Encamado, necesita cuidado y atenciones especiales
30 Inválido grave, hospitalización indicada
20 Inválido grave, necesita hospitalización y tratamiento general de sostén
10 Muy grave, rápida progresión de la enfermedad

0 Muerto

385
386

Criterios de duke modifiCados para el diagnóstiCo de endoCarditis infeCCiosa (2000)


A. Criterios mayores
1. Microbiología

a. Gérmenes típicos
- S. viridans
- Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actionomicetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingelia sp)
- S. bovis
- S. aureus
- Enterococcus adquirido en la comunidad y aislados en dos o más cultivos de sangre, en ausencia de un foco primario
b. Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI
c. Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetii o anticuerpos IgG anti C. burnetii > 1:800

2. Evidencia de compromiso endocárdico

a. Nueva insuficiencia valvular (aumento o cambio de soplo persistente no es suficiente)


b. Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica, alta sospecha clínica de EI o los que presentan EI complicada)
- Masa oscilante intracardiaca en zonas de lesión endocárdica jet de regurgitación o dispositivos protésicos en ausencia de una
explicación anatómica válida
- Absceso perianular
- Nueva dehiscencia de válvula protésica

B. Criterios menores
1. Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardiacas o drogadicción EV

• Condiciones de alto riesgo: EI previa enfermedad aórtica, enfermedad reumática, prótesis, coartación aórtica y cardiopatías congénitas
cianóticas complejas
• Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad
tricuspídea, estenosis pulmonar y miocardiopatía hipertrófica.
• Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento
ni insuficiencia

2. Fiebre (T > 38°)

3. Fenómenos vasculares: embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneana, lesiones de Janeway
(se excluyen petequias y hemorragias en astilla)

4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis por complejos inmunes, factor reumatoideo, VDRL falsamente positivo, nódulos de Osler,
manchas de Roth

5. Hallazgos microbiológicos: hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia sexológica de infección activa (se excluyen
S. coagulasa negativo u otros microorganismos que rara vez producen EI)

ClasifiCaCión hemodinámiCa de infarto del ventríCulo dereCho (lupi y Colaboradores)


Clase A Aquellos con hallazgos clínicos o ecocardiográficos de disfunción de ventrículo derecho y sin hipotensión sistémica

Clase B Evidencia clínica o ecocardiográfica de disfunción de ventrículo derecho, hipotensión sistémica y sin datos de hipoperfusión tisular

Clase C Choque cardiogénico

ClasifiCaCión de de bakey de la diseCCión aórtiCa


Tipo I Afecta a la aorta ascendente y descendente

Tipo II Afecta a la aorta ascendente o al cayado

Tipo III Sólo afecta a la porción descendente

DeBakey ME, Henly WS, Cooley DA. Surgical management of dissecting aneurysm of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg.1965;49:130.
Apéndice 387

ClasifiCaCión de stanford de la diseCCión aórtiCa


Tipo A Afecta a la aorta ascendente, con independencia del lugar del desgarro y de la extensión distal.

Tipo B Afecta al cayado, a la aorta descendente, o ambos, pero no a la porción ascendente.

Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg. 1970;10:237.

ClasifiCaCión de Crawford de los aneurismas toraCoabdominales


Tipo I Desde el tercio superior de la aorta torácica hasta la parte superior de la abdominal. Incluye arterias viscerales.

Tipo II Desde el tercio proximal de la aorta descendente a la aorta infrarrenal.

Tipo III Empieza en los dos tercios distales de la aorta torácica y se extiende por gran parte de la aorta abdominal.

Tipo IV Confinado a la aorta abdominal, incluyendo vasos viscerales.

Crawford ES, Crawford JL, Safi HJ, Coselli JS, Hess K, Brooks BS, Norton HJ, Glaeser DH. Thoracoabdominal aortic aneurysm: Preoperative and intraoperative
factors determining immediate and long-term results of operation in 605 patients. J Vasc Surg. 1986;3:389-404.

sCore de riesgo timi


Antecedentes Puntos

Edad ≥ 65 1

≥ 3 factores de riesgo 1

EAC conocida (estenosis > de 50%) 1

Uso de asa en los siete días previos 1

Presentación

Angina reciente ≤ 24 horas 1

Elevación de marcadores cardiacos 1

Desviación del ST ≥ 0.5 mm 1

Puntos totales (0 - 7) 7

riesgo de eventos CardiaCos (%) a los 14 días en el timi 11b


Muerte/IM/urgente
Score de riesgo Muerte o IM revascularización

0/1 3 5

2 3 8

3 5 13

4 7 20

5 12 26

6/7 19 41
388

sCore de riesgo de timi para im Con elevaCión del st


Antecedentes Puntos

Edad ≥ 75 años 3

65 a 74 años 2

DM/HTA/Angina 1

Examen

Presión sistólica < 100 mm Hg 3

Frecuencia cardiaca > 100 lpm 2

Killip II a IV 2

Peso < 65 kilos 1

Presentación

IM anterior o BCRI 1

Tiempo de inicio de síntomas > 4 horas 1

Puntos totales (0 a 14) 14

Score de riesgo Mortalidad a 30 días (%)


0 0.8
1 1.6
2 2.2
3 4.4
4 7.3
5 12
6 16
7 23
8 27
>8 36

Predictores de alto riesgo de nuevos eventos cardiovasculares en pacientes


con síndrome coronario agudo - Instituto Nacional de Cardiología
- Angina de reposo > 10 min

- Edad > 65 años

- Killip-Kimball > II

- Depresión del ST mayor de 1 mm

- Marcadores de necrosis positivos

ClasifiCaCión de la insufiCienCia CardiaCa de killip-kimball


Clase I Infarto no complicado
Clase II Insuficiencia cardiaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por 3er. ruido, taquicardia
Clase III Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de pulmón cardiogénico
Clase IV Choque cardiogénico

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology. 1967;20:457-64.
Apéndice 389

ClasifiCaCión de forrester de insufiCienCia CardiaCa en el infarto agudo del mioCardio


Congestión en reposo

No Sí

Signos y síntomas
de congestión
No Tibio y seco Tibio y húmedo • Ortopnea
A B • Disnea paroxística
Baja nocturna
perfusión • Ingurgitación yugular
en reposo • Ascitis
• Edema
• Crépito

Sí Frío y seco Frío y húmedo


L C

Evidencia de datos de baja perfusión


Stevenson, LW. Eur J Heart Fait.1999;1:251-7.
• Obnubilación • Hipotensión con inhibidores de la enzima
• Hiponatremia convertidora de angiotensina
• Extremidades frías • Disfunción renal

ClasifiCaCión de forrester de la insufiCienCia CardiaCa


Clase funcional Presión capilar pulmonar (mm Hg) Índice cardiaco (L/min/m2)

I. Normal < 15 a 18 > 2.2

II. Congestión > 18 > 2.2

III. Hipoperfusión < 15 a 18 < 2.2

IV.Congestion + hipoperfusión > 18 < 2.2

Forrester JS, Diamond GA, Swan HJC. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977;39.

ClasifiCaCión de forrester y Curvas de funCión ventriCular


Perfusión tisular baja
Caliente y seco Caliente y húmedo

3.5

H–I H–II
Perfusión normal C–I C–II

3 Normal Diuréticos
Vasodilatadores: nitroglicerina
y nitroprusiato

2.5

Hipoperfusión leve
2.2 Edema pulmonar
– H–III H–IV
2
IC C–III C–IV
2
(L/min/m )
Presión arterial normal: vasodilatadores
– Administración de líquidos Hipotensión arterial: inotrópicos o
1.5 vasoconstrictores
Hipoperfusión grave


1 Choque hipovolémico
Choque cardiogénico

Frío y seco Frío y húmedo



0.5

0 5 10 15 20 25 30 35 40
18
PCP (mm/Hg) Congestión pulmonar

Hipovolemia Leve Intensa


390

eurosCore quirúrgiCo
Factores relacionados con el paciente Puntaje

Edad Mayor de 60 años 1

Género Femenino 1

Enfermedad pulmonar crónica Uso prolongado de broncodilatadores o esteroides para enfermedad pulmonar 1

Arteriopatía extracardiaca Uno o más de los siguientes: claudicación, oclusión carotídea o estenosis > 50%, 2
cirugía vascular previa o prevista sobre la aorta abdominal, carótidas o arterias periféricas

Enfermedad neurológica Daño neurológico que afecte gravemente a la deambulación o a la actividad cotidiana 2

Cirugía cardiaca previa Cirugía cardiaca que haya requerido abertura del pericardio 3

Creatinina sérica Preoperatorio > 200 mOsm/L 2

Endocarditis activa El paciente está con tratamiento antibiótico por endocarditis en el momento de la cirugía 3

Estado preoperatorio crítico Una o más de las siguientes: Taquicardia ventricular/fibrilación ventricular o muerte súbita 3
recuperada. Masaje cardiaco preoperatorio. Ventilación mecánica previa a la anestésica.
Inotrópicos preoperatorios. Balón de contrapulsación. Fracaso renal agudo preoperatorio
(oliguria/anuria < 10 mL/h).

Factores cardiacos relacionados Puntaje

Angina inestable Angina de reposo que requiere nitratos intravenosos hasta la llegada a quirófano 2

Disfunción del VI FEVI 30 a 50% o < 30% 1


3

Infarto al miocardio reciente Infarto de miocardio previo en los últimos 90 días 2

Hipertensión pulmonar Presión sistólica pulmonar > 60 mm Hg 2

Factores relacionados con la cirugía Puntaje

Urgencia Cirugía realizada antes del próximo día de trabajo 2

Cirugía distinta a CRVC aislada Otro procedimiento cardiaco mayor o en adición a CRVC 2

Cirugía de aorta Alteración de aorta, descendente, ascendente o arco aórtico 3

Rotura septal posinfarto 4

Roques F, Michel P, Goldstone AR, Nashef SA. The logistic Euro SCORE. Eur Heart J. 2003 May;24(9):882-3.
Apéndice 391

sistema de ClasifiCaCión de gravedad de enfermedad apaChe ii


Variables fisiológicas Rango elevado Rango bajo

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Puntos

Temperatura rectal (°C) ≥ 41° 39 a 40.9° 38.5 a 38.9° 36 a 38.4° 34 a 35.9° 32 a 33.9° 30 a 31.9° ≤ 29.9°

Presión arterial media (mm Hg) ≥ 160 130 a 159 110 a 129 70 a 109 50 a 69 ≤ 49

Frecuencia cardiaca ≥ 180 140 a 179 110 a 139 70 a 109 55 a 69 40 a 54 ≤ 39


(respuesta ventricular)

Frecuencia respiratoria ≥ 50 35 a 49 25 a 34 12 a 24 10 a 11 6a9 ≤5


(no ventilado o ventilado)

Oxigenación : ≥ 500 350 200 < 200


Elegir a o b a 499 a 349

a. Si FiO2 ≥ 0.5 PO2 PO2 PO2 PO2


anotar PA-aO2 > 70 61 a 70 55 a 60 < 55

b. Si FiO2 < 0.5


anotar PaO2

pH arterial (preferido) ≥ 7.7 7.6 a 7.69 7.5 a 7.59 7.33 a 7.49 7.25 a 7.32 7.15 a 7.24 < 7.15

HCO3 sérico (venoso mEq/L) ≥ 52 41 a 51.9 32 a 40.9 22 a 31.9 18 a 21.9 15 a 17.9 <15

Sodio sérico (mEq/L) ≥ 180 160 a 179 155 a 159 150 a 154 130 a 149 120 a 129 111 a 119 ≤ 110

Potasio sérico (mEq/L) ≥7 6 a 6.9 5.5 a 5.9 3.5 a 5.4 3 a 3.4 2.5 a 2.9 < 2.5

Creatinina sérica (mg/dL) ≥ 3.5 2 a 3.4 1.5 a 1.9 0.6 a 1.4 < 0.6
Doble puntuación en caso
de fallo renal agudo

Hematócrito (%) ≥ 60 50 a 59.9 46 a 49.9 30 a 45.9 20 a 29.9 <20

Leucocitos ≥ 40 20 a 39.9 15 a 19.9 3 a 14.9 1 a 2.9 <1


(Total/mm3 en miles)

Escala de Glasgow
Puntuación = 15-Glasgow actual

A. APS (Acute Physiology Score). Total: Suma de las 12 variables individuales.

B. Puntuación por edad (≤ 44 = 0 punto; 45 a 54 = 2 puntos; 55 a 64 = 3 puntos; 65 a 74 = 5 puntos; ≥ 75 = 6 puntos).

C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo).

Puntuación total APACHE II (Suma de A+B+C).

Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde cinco puntos
en caso de posquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y dos puntos en caso de posquirúrgicos de cirugía electiva.

Interpretación del Score


Score Mortalidad (%)
0a4 4
5a9 8
10 a 14 15
15 a 19 25
20 a 24 40
25 a 29 55
30 a 34 75
> 34 85

Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of
disease classification system. Crit Care Med. 1985;13:818-829.
392

protoColos de sedaCión
Midazolam por infusión
Impregnación 100 a 150 mcg/kg

Mantenimiento 28 a 100 mcg/kg/h

Preparación de la infusión 6 ámpulas de midazolam (90 mg) en 250 cc


Sol gluc 5% concentración; 0.36 mg/mL

Bolo de de rescate 1-5 mg, posteriormente incrementar infusión de 50 a 100%

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Midazolam + fentanil en infusión


Impregnación M 70 a 100 mcg/kg + F 2-5 mcg/kg

Mantenimiento M 8 a 15 mcg/kg + F 50 a 100 mcg/h

Preparación de la infusión 100 mcg de fentanil + 90 mg de dormicum en 250 cc sol gluc 5%

Bolo de de rescate F 1-3 mcg/kg y/o D 70 mcg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Propofol
Impregnación 2 mg/kg (administrar en 1 minuto)

Mantenimiento 0.5 a 3 mg/kg/h

Concentración 10 mg/mL

Preparación de la infusión Diprivan en 10 mg/mL (sin diluir)

Bolo de rescate: Propofol 1 mg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Propofol + fentanil
Impregnación P: 2 mg/kg + F: 1 a 3 mcg/kg (aplicar en 1 a 2 minutos)

Mantenimiento P: 0.5 a 3 mg/kg/h + F: 1-2 mcg/kg

Preparación de la infusión Se recomienda preparar por separado

Bolo de rescate P: 1 mg/kg, F: 2 mcg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Fentanil
Impregnación 5 mcg/kg

Mantenimiento 1 a 4 mcg/kg/h

Preparación de la infusión 1 000 mcg de fentanil en 250 cc sol gluc 5%

Bolo de rescate 2 a 5 mcg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).


Apéndice 393

Buprenorfina
Impregnación 2 a 4 mcg/kg

Mantenimiento 1 a 4 mcg/kg/h

Preparación 8 ámpulas de buprenorfina (2 400 mcg) en 250 cc sol gluc 5%

Concentración 9.6 mcg/kg

Bolo de de rescate 2 a 4 mcg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Buprenorfina + midazolam
Impregnación M: 70 a 100 mcg/kg + B: 1 a 4 mcg/kg/h

Mantenimiento M: 50 a 100 mcg/kg/h + B: 1 a 4 mcg/kg/h

Preparación de la infusión 8 ámpulas de buprenorfina (2 400 mcg) + 6 ámpulas de midazolam (90 mg) en 250 cc sol gluc 5%

Bolo de rescate 2 a 4 mcg/kg y/o dormicum 70 mcg/kg

R. Envila Fisher: Analgesia y sedación en el enfermo crítico (Tesis).

Ketamina
Bolo IV: 0.2 a 0.4 mg/kg repetir cada 10 a 15 min si es necesario.

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.

Haloperidol
Bolo Perfusión

Haloperidol (Haloperidol Esteve®) Ampollas de 5 mg/mL IV: 2 a10 mg/h 1 a 5 mg/h

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.

Perfusión de haloperidol
Dilución: 10 amp en 250 mL de SF 0.9% o SG 0.5% (0.2 mg/mL)

1 mg/h 5 mL/h

2 mg/h 10 mL/h

3 mg/h 15 mL/h

4 mg/h 20 mL/h

5 mg/h 25 mL/h

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.

Opiáceos
Opiáceos Morfina (Cl. Mórfico®) Meperidina (Dolantina®) Fentanil (Fentanest®)

Presentación 10 mg = 1 mL 100 mg = 2 mL 0.15 mg = 3 mL

Potencia Octava parte de la morfina Cien veces mas que la morfina

Bolo IV: 2 a 10 mg IV: 20 a 50 mg - IM: 50 a 100 mg IV: 0.05 a 0.1 mg

Perfusión 1 a 4 mg/h 1 mg/kg 0.07 a 0.2 mg/h

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.


394

Antagonistas
Antagonistas Dosis bolo Perfusión

Flumacenil (Anexate®) IV: 0.2 mg en 15 seg pudiendo repetir 0.1 mg/min hasta un máximo de 1 mg 0.1 a 0.4 mg/h
Ampollas de 0.5 mg = 5 mL

Naloxona (Naloxone Abelló®) IV: 0.4 mg cada 2 a 3 min hasta un máximo de 2 mg 0.2 a 0.8 mg/h
Ampollas de 0.4 mg = 1 mL

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.

Relajantes musculares
Succinilcolina (Mioflex®) Vecuronio (Norcuron®) Cisatracurio (Nimbex®)
Ampollas de 500 mg = 10 mL vial de 10 mg a diluir en 10 mL Ampollas de 20 mg = 10 mL

Dosis intubación 1 a 1.5 mg/kg 0.1 mg/kg 0.15 mg/kg

Inicio de acción 45 a 90 seg 3 min 2 min

Recuperación 95% 10 a 15 min 45 min 45 min

Dosis mantenimiento 0.2 a 0.5 mg/kg 0.02 mg/kg cada 20 min 0.03 a 0.05 mg/kg cada 20 min
se usa en dosis única

Perfusión 0.6 a 2 mcg/kg/min 0.06 a 0.18 mg/kg/h

R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina: Sedación en urgencias.


Apéndice 395

fórmulas y parámetros hemodinámiCos


Parámetro Fórmula Límite normal

Presión arterial sistólica (PAS) medición directa 100 a 140 mm Hg

Presión arterial diastólica (PAD) medición directa 60 a 90 mm Hg

Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) medición directa 15 a 30 mm Hg

Presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP) medición directa 4 a 12 mm Hg

Presión media de la arteria pulmonar (PMAP) medición directa 9 a 16 mm Hg

Presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD) medición directa 15 a 30 mm Hg

Presión del ventrículo derecho al final de la diástole (PVDFD) medición directa 0 a 8 mm Hg

Presión venosa central (PVC) medición directa 0 a 8 mm Hg

Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) medición directa 2 a 12 mm Hg

Gasto cardiaco medición directa varía con el tamaño L/min

Presión arterial media (PAM) PAM = PAD + PAS - PAD 70 a 105 mm Hg


3

GC
Índice cardiaco (IC) IC = 2.8 a 4.2 L/min/m2
ASC
ASC: área de superficie corporal

GC
Volumen sistólico (VS) VS = varía con el tamaño mL/latido
FC
FC: frecuencia cardiaca

VS
Índice sistólico (IS) IS = 30 a 65 mL/latido/m2
ASC

Índice de trabajo sistólico de ventrículo izquierdo (ITSVI) ITSVI = VS × (PAM - POAP) × 0.0136 43 a 61 g × m/m2
ASC

VS × (PMAP - PVC) × 0.0136


Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho (ITSVD) ITSVD = 7 a 12 g × m/m2
ASC
PAM - PVC × 80
Resistencia vascular sistémica (RVS) RVS = 900 a 1400 dinas × seg × cm-5
GC
PMAP - POAP × 80
Resistencia vascular pulmonar (RVP) RVP = 150 a 250 dinas × seg × cm-5
GC

Presión de riego coronario (PRCO) PRCO = PAD - POAP 60 a 90 mm Hg


396

valores normales
Presiones
Aurícula derecha 6 mm Hg
Ventrículo derecho 30/6 mm Hg
Arteria pulmonar 30/15 mm Hg
PCWP 12 mm Hg
Ventrículo izquierdo 140/12 mm Hg
Índice cardiaco 2.5 a 4.2 L/min/m2
Resistencias pulmonares 20 a 130 din/seg/cm5
Resistencias sistémicas 700 a 1 600 din/seg/cm5

Consumo O2
Contenido O2:
(CO2 mL/dL) = Hb (g/dL) × SO2(%) × 1.34/100 + 0.023 × PO2 (KPa)

Liberación O2 (Aporte de O2):


(DO2 mL/min) = CO (L/m) × 10 × CaO2, DO2 ≥ 600 mL/min m2
CaO2 = Hb × SaO2 × 1.39/100 + (PaO2 × 0.0031)

Consumo O2:
VO2 (mL/min) = CO(L/m) × 10 × [Hb(g/dL) × (SaO2 - SvO2) × 1.34/100, VO2 ≥ 170 mL/min m2

Extracción de O2:
VO2/DO2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2 = (SaO2 - SvO2)/SaO2

Ley de acción de masas:


[H+] = K´a × 0.03 PaCO2 (mm Hg)/[CO3H-(mmol/L)], K = constante de disociación (800 mmol/L), 0.03 coeficiente de solubilidad del CO2 en el plasma.

Ecuación de Kassirer. [H+] = 24 × PaCO2/[CO3H-]

Ecuación de Henderson-Hasselbalch.
En logaritmos: pH = 6.10 + log [CO3H-]/0.03 × PaCO2

Tensión de oxígeno alveolar:


PaO2 = (PB-47)FO2 - PaCO2 = 110 mm Hg (FIO2 = 0.21)

Gradiente de oxígeno alveolo-arterial:


(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 = 10 mm Hg (FiO2 = 0.21)

Ecuación gas alveolar:


PaO2 = PIO2 - (PaCO2/RQ), RQ = cociente respiratorio

Relación oxígeno arterial-alveolar, relación a/A > 0.75

Aporte de oxígeno
DO2 = GC × Ca O2 × 10

Contenido arterial de oxígeno:


CaO2 = (SaO2) (Hb × 1.34) + PaO2 (0.0031) 21 mL/100 mL

Contenido venoso de la mezcla de oxígeno:


CvO2 = (SvO2) (Hb × 1.34) + PvO2 (0.0031) = 15 mL/100 mL

Diferencia del contenido de oxígeno arterial-venoso:


(a-v)O2 = CaO2 - CvO2. 4-6 mL/100 mL

Ecuación de Bohr (espacio muerto alveolar):


VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2 = 33%

Ecuación shunt:
Qs/Qt = (CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2).< 5%. Si PO2 > 175 mm Hg y un gasto cardiaco normal: Qs/Qt = (PA O2 - PaO2)/2.5 - 7%
CcO2 = (Hb × 1.34) + (PAO2 × 0.0031)
PaO2 = (PB - PH2O) × FiO2 - PaCO2 × 1.25 {PaO2 en mm Hg}

Cambios de la PO2 relacionados con la edad:


Preoperatorio: 104 - Edad/4 mm Hg
Posoperatorio: 94 - Edad/2 mm Hg
Apéndice 397

fórmulas de líquidos y eleCtrólitos


Aclaramiento de creatinina
Clcreat = (Ucreat) (volumen orina)/ Pcreat

Fracción excretora de sodio


FENa = (Na urinario/Na plasma) * (creatinina plasma/creatinina orina)/100

Aclaramiento agua libre


ClH20 = volumen de orina - (osmolaridad orina/osmolaridad plasmática)* volumen orina

Distribución corporal normal de agua


Agua corporal total (ACT): 0.6 (mujer) o 0.7 (hombre) * peso corporal (kg)
Volumen intracelular: 0.67* ACT
Volumen extracelular: 0.33* ACT
Volumen intravascular: 0.33* Volumen extracelular

Cálculo de osmolaridad:
2 * (Na) + glucosa/18 + BUN/2.8
Normal: 285 - 295 mOsm/L

Anión GAP
(Na) - [(Cl) + (HCO-3 )]
Normal: 8 a 12 mEq

Brecha aniónica urinaria:


[(Na+ + K+) - Cl-]

Déficit de agua libre en hipernatremias


= (0.6) * (Peso corporal en kg) * (Na+/140 - 1)

Exceso de agua libre en hiponatremia


= (0.6) * (Peso corporal en kg) * (1 - Na+/140)

pH y K+
(K+) se incrementa 0.6 mEq/L por cada 0.1 que desciende el pH
(K+) disminuye 0.6 mEq/L por cada 0.1 que aumenta el pH

Na+ y glucosa
(Na+) disminuye 1 mEq/L por cada 62 mg/dL que incremente la (glucosa)

Ca++ y albúmina
(Ca++) disminuye 0.8 mg/dL por cada 1.0 mg/dL que disminuye la albúmina
398

fórmulas y valores de ventilaCión meCániCa. oxigenaCión


Fracción de oxígeno inspirada (FiO2) 0.21 a 1.0

Cociente respiratorio (R) 0.8

Presión barométrica (Pb) 760 mm Hg (nivel del mar)

Presión parcial de agua (PH2O) 47 mm Hg a 37ºC

Presión parcial de O2 inspirado (PIO2) = FiO2 (Pb - PH20) 150 mm Hg (nivel del mar)

Presión parcial arterial de O2 PaO2 70-100 mm Hg

Presión parcial alveolar de O2 (PaO2) = FiO2 (Pb - PH20) - PaO2/ R 100 a 670 mm Hg (nivel del mar y aire ambiente)
= (FiO2 • 713) - (PCO2/0.8) (a nivel del mar)
= 150 - (PaCO2/0.8) (a nivel del mar)

Gradiente alveoloarterial de oxígeno P(A-a)O2 = PaO2 - aO2 3 a 16 mm Hg (aire ambiente)


25 a 65 mm Hg (FiO2 1.0)

Presión parcial arterial de carbónico (PCO2) 46 mm Hg

Presión parcial alveolar de CO2 espirado (PECO2)

Ventilación de espacio muerto (VD) 150 mL


VD = porción de volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso
VD = suma de espacio muerto anatómico y fisiológico
Ecuación de Bohr modificada para cálculo de espacio muerto
VD/VT = (PCO2 - PECO2)/PaCO2

Ventilación minuto
VE = frecuencia respiratoria • Volumen tidal (Vt)

Contenido pulmonar capilar de oxígeno


CcO2 = 1.36 (Hb) (SatO2) (FiO2) + 0.003 (PbH2O - PaO2) (FiO2)

Fracción shunt
Qs/Qt = (CcO2/CaO2)/ (CcO2 - CvO2)

Volúmenes pulmonares
Volumen corriente o tidal
Vt: volumen inspirado/espirado en cada respiración 6 a 7 mL/kg peso

Capacidad vital
CV: máximo volumen espirado tras inspiración máxima
CV = VRI + VRE + Vt 3 a 5 litros

Volumen de reserva inspiratoria


VRI: volumen máximo inspirado al final de inspiración de volumen corriente 25% capacidad vital

Capacidad inspiratoria
CI: volumen máximo inspiratorio desde nivel de reposo espiratorio
CI = VRI + Vt

Volumen de reserva espiratoria


VRE: volumen máximo espirado desde una inspiración a volumen corriente 25% capacidad vital

Volumen residual
VR: volumen que queda en los pulmones tras una espiración máxima 1 a 2.4 litros

Capacidad residual funcional


VRF: volumen remanente en pulmones tras una espiración a volumen corriente 1.8 a 3.4 litros

Capacidad pulmonar total


CPT: volumen en pulmones al final de una inspiración máxima
CPT = CV + VR 4 a 6 litros
Apéndice 399

fórmulas de nutriCión
Índice de masa corporal (IMC)
peso (kg)/[altura [cm2]]
Cociente respiratorio
= Producción CO2/Consumo de O2
= VCO2/VO2
Ecuación de Harris-Benedict para el gasto energético (kcal/día)
Hombres: 66 + [13.7 • peso (kg)] + [5 • altura (cm)] - (6.8 • edad)
Mujeres: 65.5 + [9.6 • peso (kg)] + [1.8 • altura (cm)] - (4.7 • edad)
Balance nitrogenado
Proteínas: 16% Nitrógeno (g N x 6.25 = g proteína)
• Balance nitrogenado = N aportado - N eliminado
N aportado = g proteína ingeridos/ 6.25
N eliminado = urea orina (g/L) × 0.46 × Vol. orina (L/24h) × 4g
4g = pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina
- Si balance nitrogenado entre 2 y 6 g/día: aporte adecuado
- Si balance nitrogenado entre -2 y 2 g/día: situación de equilibrio
- Si balance nitrogenado < -2 g/día: precisa más aporte

fármaCos

Antiarrítmicos.
Dosis y administración
Clase Fármaco, posología, administración
Ia - QUINIDINA Vo 275 a 550 mg/8 a 12 h
Vo 200 a 300 mg/6 h
Dosis distintas según preparado
- PROCAINAMIDA Vo 250 a 500 mg/4 h
Iv 15 mg/kg en infusión continua a 50 mg/min (diluir 1 amp hasta un total de 20 mL a pasar a 1 mL/min)
Ib - LIDOCAÍNA Bolo iv de 50 a 100 mg seguido de (2 g en 500 cc S. G. 5% a 15 a 60 mL/h). perfusión a 1 a 4 mg/min
(Existe preparado a 0.04%)
Ic - PROPAFENONA Vo 150 mg/8 h
Iv 1 a 2 mg/kg a pasar en 3 a 5 min
- Flecainida Vo 300 mg, seguido de 100 a 200 mg/12 h
Iv 2 mg/ kg en 10 min
II - PROPRANOLOL Vo 10 a 40 mg/6 a 8 h
Iv 1 mg/min hasta bajar FC o hasta dosis máxima de 0.2 mg/kg
- ATENOLOL Vo 50 a 200 mg/8 a 12 h
Iv 1 mg/min hasta conseguir efecto o un máximo de 10 mg
III - AMIODARONA Vo 200 mg/8 h (7 días)
Iv 300 mg en 250 cc S. G. en 20 min, seguido de 300 mg en 250 cc S. G. en 8 h, seguido de 600 mg en 500 cc S. G.
en 24 h (3 días)
IV - VERAPAMIL Vo 80 a 120 mg/8 a 12 h
Iv 0.15 mg/kg en 30 a 60 seg (diluir 1 amp en 5 ml de S. S. que proporciona 1 mg/mL)
- DILTIAZEM Vo 60 mg/8 a 12 h
Iv 20 mg en bolo seguido de perfusión de 5 a 15 mg/h
- DIGOXINA 0.50 mg iv en bolo seguido de 0.25 mg/4 a 6 h hasta 1 g.
- ADENOSINA Bolos iv de 3, 6 y 12 mg cada 1 a 2 min hasta conseguir efecto
- ATROPINA 1 mg iv en bolo. Se puede repetir 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min hasta dosis máxima de 3 mg (máxima acción anticolinérgica)
No clasificados - ISOPROTERENOL Iv inicio 1 mcg/min, aumentar 0.5 a 1 mcg/min según FC (diluir 5 amp en 250 cc de S. G. Concentración 4 mcg/
mL, iniciar a 15 mL/h)
- Ajmalina Iv 50 mg en 5 min

- Magnesio Iv 1 mg/min
400

algoritmo de dolor toráCiCo en urgenCias

Dolor torácico
¿Intensidad?
¿Duración?
¿Localización?
¿Irradiación?
¿Cambios con la posición o el movimiento?
¿Influenciado por la ingesta de comida o líquidos?
¿Reacción a la nitroglicerina?

Dolor cutáneo Dolor visceral

Cardiaco
No cardiaco
Músculo
Esqueleto
Piel

No isquémico
Isquémico Pulmón
Gastrointestinal
Aorta
Mediastino
Psiquiátrico
Miocarditis
Miocardiopatía
Infarto agudo al miocardio Pericarditis
Síndrome coronario agudo
Apéndice 401
402

tratamiento de los síndromes Coronarios


1. Tratamiento de reperfusión
a. Mecánica
i. Angioplastia primaria
ii. Angioplastia de rescate
iii. Angioplastia facilitada
b. Farmacológica
i. Fibrinólisis
2. Tratamiento antitrombínico
a. Heparina, enoxaparina
b. Inhibidores directos de la trombina
i. Hirudina, bivalirudina
3. Tratamiento antiagregante plaquetario
a. Inhibidores de la ciclooxigenasa
i. Aspirina
b. Antagonistas del ADP
i. Clopidogrel, ticlopidina y AZD6140
c. Inhibidores de las glucoproteínas
i. Abciximab, eptifibatide, tirofiban

tratamiento antiplaquetario en SICA Con elevaCión del segmento st


Fármaco Dosis Indicación

Aspirina 162 a 325 mg el primer día seguidos de 75 a 162 mg/día En todos los pacientes

Clopidogrel 300 mg dosis de carga Conjuntamente con aspirina en


75 mg/día pacientes sometidos a fibrinólisis
Contraindicación para aspirina

Inhibidores de glucoproteínas Angioplastia primaria


Angioplastia facilitada

Abciximab 0.25 mg/kg bolo y 0.125 mcg/kg/min [máximo 10 mcg/min] por 12 horas

Eptifibatide 180 mcg/kg en bolo seguido por una infusión de 2.0 mcg/kg/min
por 72 a 96 horas

Tirofiban 0.4 mcg/kg/min por 30 minutos seguido por una infusión


de 0.1 mcg/kg/min por 48 a 96 horas

Prasugrel 60 mg dosis de carga, seguidos de 10 mg/día Usar conjuntamente son aspirina


en pacientes sometidos
a intervencionismo en SICA

Trombolíticos
Estreptocinasa 1 500 000 U en 1 hora

Alteplasa (r-TPA) Dosis INC 20 mg en bolo seguido de 80 mg en 1 hora

Dosis acelerada 15 mg en bolo, seguido de 0.75 mg/kg en 30 minutos,


no exceder de 50 mg y luego 0.50 mg/kg en 60 minutos,
no exceder de 35 mg

Tenecteplasa (TNK) bolo de 30 a 50 mg


Apéndice 403

tratamiento adjunto del síndrome Coronario agudo - siCa


Fármaco Dosis Indicación

Oxígeno 2 a 4 L/min En todos los pacientes con congestión pulmonar


Desaturación arterial

Aspirina Dosis inicial 325 mg masticada En todos los pacientes desde su ingreso
Luego 100 a 150 mg/día

Nitroglicerina sublingual 5 mg, máximo 3 dosis Para aliviar dolor

Nitroglicerina intravenosa 5 a 10 mcg/min Primeras 24 a 48 horas del infarto


Isquemia persistente o hipertensión arterial

Morfina 2 a 8 mg intravenosa Dolor persistente o incontrolable

Enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg/día Pacientes con SICA


subcutánea c/12 h Pacientes sometidos a fibrinólisis
IAM anterior extenso
Disminuir dosis en pacientes con depuración de creatinina < 30 mL

Heparina Bolo 60 U/kg máximo 4 000 Pacientes con SICA


Infusión 12 UI/kg/h Pacientes sometidos a terapia fibrinolítica
IAM anterior extenso
Trombo intracavitario
Embolia previa

Betabloqueadores Metoprolol 15 mg intravenoso, seguido de Iniciar en las primeras 24 horas del SICA sin contraindicaciones

50 a 100 mg/oral Taquiarritmias


Atenolol: 5 a 10 mg intravenoso, seguido de
100 mg/día oral
Carvedilol 6.25 a 25 mg c/12 h

IECA Captopril 12.5 a 50 mg c/8 h Desde las primeras 24 horas del infarto con elevación del ST
Lisinopril 5 a 10 mg/día de localización anterior
Enalapril 5 a 20 mg c/12 h Evidencia de falla ventricular
Ramipril 5 a 10 mg/día Continuar después del evento agudo si FE < 40%

Estatinas Atorvastatina 80 mg/día Iniciar de manera temprana


Simvastatina 40 a 80 mg/día
Fluvastatina 40 mg/día
404

tratamiento antiplaquetario en SICA sin elevaCión del segmento st


Fármaco Dosis Indicación
Aspirina 162 a 325 mg el primer día En todos los pacientes
seguidos de 75 a 162 mg/día
Clopidogrel 300 mg dosis de carga Contraindicación para aspirina
seguidos de 75 mg/día Usar conjuntamente son aspirina en pacientes no programados para
intervencionismo temprano
En pacientes sometidos a intervencionismo y colocación de stent.
Contraindicación para aspirina
Inhibidores En pacientes que van a ser sometidos a intervencionismo
de glucoproteínas (Abciximab, Tirofiban y Eptifibatide)
Eptifibatide y Tirofiban en pacientes que continúan con angina o
Abciximab 0.25 mg/kg bolo y 0.125 mcg/kg/min troponinas elevadas
[máximo 10 mcg/min] por 12 h No usar Eptifibatide ni Abciximab sin depuración de creatinina < 30 mL
Eptifibatide 180 mcg/kg en bolo seguido por una infusión Reducir dosis de Tirofiban al 50% si depuración de Cr < 30 mL
de 2.0 mcg/kg/min por 72 a 96 horas
Tirofiban 0.4 mcg/kg/min por 30 minutos seguido por una
infusión de 0.1 mcg/kg/min por 48 a 96 horas
Prasugrel 60 mg dosis de carga, seguidos de 10 mg/día Usar conjuntamente son aspirina en pacientes sometidos
a intervencionismo en SICA

Agentes trombolíticos en el embolismo pulmonar agudo (dosis aprobada por la FDA)


Fármaco Bolo Mantenimiento Dosis alternativa
Estreptocinasa 250 000 U en 30 min 100 000 U/h en 24 h 1 500 000 U en 1 h
TPA 100 mg en 2 h 0.6 mg/kg en 2 a 15 min
Profilaxis del tromboembolismo venoso
Riesgo Procedimiento Profilaxis
Bajo Cirugía menor No recomendada
Moderado Neurocirugía Medias de compresión gradual ± compresión neumática intermitente UFH 5 000 U dos veces al día
Cirugía general abdominal, Compresión neumática intermitente
torácica o ginecológica
UFH 5 000 U/8 a 12 h
Enoxaparina 40 mg/día SC
Dalteparina 2 500 a 5 000 U/día SC
Medias de compresión gradual pueden asociarse a las medidas farmacológicas
Alto Prótesis de cadera UFH SC ajustada según APTT
Anticoagulación oral ( INR 2.5 ) comenzando la noche previa a la cirugía
Compresión neumática intermitente
Enoxaparina 30 mg SC 2 veces al día
Danaparoid 750 U SC 2 veces al día
Prótesis de rodilla Enoxaparina 30 mg SC 2 veces al día
Ardeparina 50 U/kg SC 2 veces al día
Fractura de cadera Anticoagulación oral ( INR 2 a 3 ) comenzando la noche previa a la cirugía
HBPM SC comenzando la noche previa a la cirugía
Pueden asociarse medias de compresión gradual a dichas medidas
Traumatismo múltiple HBPM (elección ), p. ej., enoxaparina 30 mg SC dos veces al día UFH a dosis bajas fijas
Anticoagulación oral
Compresión neumática intermitente
Lesión medular con parálisis HBPM ( profilaxis más eficaz )
de miembros inferiores UFH ajustada según APTT
Otras Cesárea urgente UFH a dosis bajas
situaciones HBPM
Bypass aortocoronario Medias de compresión gradual
no complicado UFH 5 000 U dos o tres veces al día
Hospitalización médica Medias de compresión gradual
UFH 5 000 U dos o tres veces al día, según gravedad del riesgo
Compresión neumática intermitente
Hospitalización en UCI Medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente
UFH 5 000 U dos o tres veces al día
Embarazo con historia Dalteparina 5 000 U/día SC
de EP idiopática o TVP Enoxaparina 40 mg/día SC
Apéndice 405

Profilaxis para enfermedad tromboembólica venosa


Exilato de 110 mg de 1 a 4 horas después de Profilaxis de enfermedad
dabigatrán la cirugía y continuar 220 mg cada tromboembólica venosa
24 horas

Tratamiento del infarto cerebral con activador del plasminógeno tisular intravenoso (Rt-PA IV)
• Determinar si el paciente es elegible para rt-PA IV

• Infundir rt-PA a 0.9 mg/kg (máximo 90 mg), 10% del total en bolo durante 1 minuto, y después de 5 minutos administrar 90% restante durante
60 minutos

• No administrar anticoagulantes o antiagregantes en las primeras 24 horas de la infusión

• Realizar valoración neurológica cada 15 minutos durante la infusión, cada 30 minutos en las siguientes 6 horas, cada 60 minutos en las
siguientes 16 horas

• Si durante la infusión se objetiva cefalea, hipertensión arterial aguda, náuseas o vómito, se deberá descontinuar la infusión y realizar una TC urgente

• Control de la tensión arterial

Tratamiento del infarto cerebral con Rt-PA intraarterial

1. Determinar si el paciente es elegible para rt-PA intraarterial


2. Mediante uso de contraste angiográfico por cateterización arterial femoral se documenta la oclusión arterial intracraneal sintomática
3. Infundir rt-PA con un microcatéter número 18 (< 3.0 F) 2 mg de rt-PA más allá del trombo, 2 mg dentro del trombo, y 13 mg en infusión continua
durante 1 hora. Se puede repetir la infusión de 13 mg en una hora adicional si no se completa la lisis del trombo en la primera hora, con un máximo
de 30 mg de rt-PA ia en 2 horas
4. Seguir inmediatamente con heparina sódica iv: 2 000 unidades en bolo,* y luego 2 000 unidades durante 4 horas a partir de la arteriografía
(500 U/h a 50 mL/h**)
5. Realizar valoración neurológica cada 15 minutos durante la infusión, cada 30 minutos en las siguientes 6 horas, cada 60 minutos en las
siguientes 16 horas
6. Si durante la infusión se presenta cefalea, hipertensión arterial aguda, náuseas o vómito, se deberá descontinuar la infusión y realizar una TC
urgente
7. Control de la tensión arterial

* 2 cc de heparina a 1%
** 2 cc de heparina a 1% en 200 cc de suero fisiológico a 0.9%
406

ClasifiCaCión de fármaCos vasoaCtivos

Vasopresores
Adrenalina
I. La epinefrina (adrenalina) es una catecolamina producida por la médula adrenal
II. Acciones:
Agonista directo de receptores α1, α2, β1, β2
Esquema de dosis:
Dosis (mcg/min) Infusión Tipo de receptor Resistencias sistémicas

1a2 Beta Disminuyen

2 a 10 1-16 mcg/min Beta y alfa Variable

> 10 Alfa y beta Incrementan

Dilución = 4 mg/ 250 mL NaCl 0.9%


Concentración = 16 mcg/mL
* 1 mg epinefrina = 1 mL 1:1 000.

III. Ventajas:
1. Acción de manera directa
2. Poderoso agente inotrópico con efecto variable
3. Efecto lusiotrópico mediante estimulación beta
4. Acortamiento sistólico con alargamiento del tiempo diastólico para llenado coronario
IV. Desventajas:
1. Taquicardia y arritmia
2. Isquemia de diferentes órganos como riñón y piel
3. Hipertensión arterial pulmonar y posible falla ventricular derecha
4. Isquemia miocárdica por incremento en la demanda de oxígeno
5. Infiltración en la piel causa necrosis
6. Elevación de glucosa y lactato
V. Indicaciones:
1. Paro cardiaco (asistolia y fibrilación ventricular)
2. Choque cardiogénico (especialmente cuando se agrega vasodilatador)
3. Broncoespasmo

Norepinefrina
I. Neurotransmisor simpático posganglionar
II. Acciones:
Agonista directo 1, 2, 1
FC Contractilidad Gasto cardiaco Presión arterial RVS RVP Precarga

Variable Variable
III. Ventajas:
1. Agonista directo adrenérgico
2. Favorece la perfusión cerebral y cardiaca a expensas de vasoconstricción a otros órganos
IV. Desventajas:
1. Riesgo de isquemia renal, hígado, intestino y piel
2. Isquemia miocárdica
3. Incremento de poscarga
4. Espasmo coronario
5. Vasoconstricción pulmonar
6. Arritmias
V. Indicaciones:
1. Colapso vascular periférico (choque séptico)
2. Necesidad de incremento de las resistencias vasculares sistémicas junto con estimulación cardiaca
1. Infusión: 1 a 2 mcg/min

Dilución = 8 mg/250 mL NaCl 0.9%


Concentración = 32 mcg/mL
Dosis: 8 a 12 mcg/min
Apéndice 407

Vasopresina
I. Mecanismo de acción:

1. En el choque séptico es común la deficiencia de vasopresina y una regulación a la baja de los receptores de vasopresina
2. La vasopresina dilata las arterias renales, cerebrales, pulmonares y coronarias
3. Se ha observado que la administración de vasopresina a dosis bajas incrementa la presión arterial, el gasto urinario, la depuración
de creatinina y permite una disminución importante de la dosis de vasopresores

II. Dosis: Se recomienda una infusión de 0.03 a 0.04 U por minuto


No es recomendable exceder 0.04 U por minuto

III. Indicaciones:
1. Choque séptico refractario a tratamiento vasopresor y líquidos
2. En pacientes con choque cardiogénico que no responden a vasopresores como epinefrina o norepinefrina es una opción más en el tratamiento
farmacológico

IV. Respuesta máxima:


1. La respuesta máxima a la vasopresina se observa a las 24 horas de iniciada la infusión y posteriormente disminuye.

V. Efectos adversos:
Cuando se excede la dosis recomendada se puede observar isquemia intestinal, disminución en el gasto cardiaco, necrosis cutánea e incluso
paro cardiaco. Cuando se usa concomitantemente con inhibidores de la óxido nítrico sintetasa como el NG-metil-l-arginina, disminuye su efecto
vasopresor e incrementa significativamente la mortalidad

VI. Dilución: 40 U en 100 cc de solución salina

Concentración: 0.4 U/mL

Azul de metileno (AM)


I. Fórmula: bis (dimetilamonio) cloruro de fenazatonio trihidratado

II. Mecanismo de acción:


a. Bloquea la generación de monofosfato cíclico de guanosina mediante la inhibición de la guanilatociclasa, la cual es el segundo mensajero del
óxido nítrico, de esta forma incrementa la presión arterial, propiedad que puede ser aprovechada en el choque séptico
b. Durante el choque séptico, el incremento de la presión arterial después de la infusión de AM es debido a la combinación de vasoconstricción
periférica y a la mejoría en el desempeño cardiaco
c. Otros efectos positivos del AM son la regulación en la producción de eicosanoides por las células endoteliales y la inhibición de la superóxido
dismutasa
d. Revierte la depresión miocárdica inducida por lipopolisacáridos, interleucina 1 y factor de necrosis tumoral

III. Dosis inicial: 2 mg/kg diluidos en 100 mL de solución salina al 0.9% para infundirse en 1 hora

IV. Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h hasta completar 12 horas

V. Efectos adversos:
a. A dosis mayores a las recomendadas puede causar metahemoglobinemia
b. Tinción de la orina azul-verdosa
c. Incremento en la isquemia intestinal

VI. Recomendaciones:
a. Estudios previos no han demostrado la utilidad del azul de metileno en la reducción de la mortalidad en pacientes con choque séptico.
Sin embargo, se ha visto que el grupo que puede beneficiarse son aquellos pacientes con choque séptico en fase temprana y que a pesar del
incremento en las dosis de inotrópicos y de volumen no se logra estabilidad hemodinámica y aún no presentan datos de falla orgánica múltiple.
b. Otras situaciones clínicas en las que a juicio del médico podría utilizarse el AM es posterior a resucitación de paro cardiaco, posterior a
cirugía con cardioplejía
c. En el choque anafiláctico.

VII. Ventajas:
Las ventajas del AM sobre otros inhibidores del ON son el costo-beneficio, pues el azul de metileno es barato, además comparado con
los análogos de la l-arginina, que son inhibidores de la sintetasa del ON, es que no tiene los efectos deletéreos de éstos, puesto que no bloquea
ninguna de las isoformas de la sintetasa del ON y sólo revierte los efectos mediados por la guanilatociclasa
408

Dopamina
I. Catecolamina precursora de norepinefrina y epinefrina en terminales nerviosas y médula adrenal
II. Acciones:
1. Directa: Agonista α1, β1, β2 y dopaminérgico DA1
2. Indirecta: Aumenta la reserva neuronal de norepinefrina
Dosis mcg/kg/min) Receptor activado Efecto

1-3 Dopaminérgico Flujo renal y mesentérico


DA1

3-10 β1, β2 F.C, G.C,


DA1 Contractilidad
RVS, PAP, RVP

> 10 RVS, RVP, F.C


Arritmias, Poscarga
↓ Flujo renal

Dilución = 400 mg/250 mL NaCl 0.9%


Concentración = 1 600 mcg/mL

III. Ventajas:
1. Incremento de la perfusión renal y gasto urinario mediante estimulación DA1
2. Menor taquicardia que isoproterenol
3. Desviación del flujo sanguíneo del músculo esquelético a los riñones y a lechos esplácnicos
4. Rápido incremento de la presión arterial debido a propiedades inotrópicas y vasoconstrictoras
IV. Desventajas:
1. Taquicardia y arritmias
2. Menor efecto inotrópico que epinefrina
3. Necrosis de piel con la extravasación del fármaco
4. A dosis altas, riesgo de necrosis renal, esplácnica y piel
5. Vasoconstricción pulmonar
6. Incremento del consumo miocárdico de oxígeno
V. Indicaciones:
1. Hipotensión secundaria a gasto cardiaco bajo o resistencias vasculares sistémicas disminuidas
2. Insuficiencia renal

Inodilatadores
Dobutamina
I. Catecolamina sintética
II. Acciones:
1. Agonista directo receptores β1
2. Incremento mayor de la contractilidad que de la frecuencia cardiaca
3. Sobre vasos sanguíneos predomina efecto vasodilatador β2
FC Contractilidad Gasto cardiaco Presión arterial RVS RVP PDFVI

Dosis 2 a 20 mcg/kg/min
Dilución = 250 mg/250 mL NaCl 0.9%
Concentración = 1 000 mcg/mL

III. Ventajas:
1. La contractilidad cardiaca mejora por incremento en la estimulación de los receptores α1 y β1
2. Menor taquicardia que dopamina
3. Reducción de la poscarga, con mejoría de las funciones sistólicas de los ventrículos derecho e izquierdo
4. Mejoría de la relación aporte/consumo miocárdico de oxígeno
5. Incremento del flujo sanguíneo renal (efecto β2)
IV. Desventajas:
1. Taquicardia y arritmias
2. Hipotensión arterial si las reducciones de las RVS no son acompañadas de incremento en el gasto cardiaco
3. Taquifilaxia después de uso por más de 72 horas
4. Ligera hipopotasemia
V. Indicaciones:
1. Gasto cardiaco bajo (choque cardiogénico) especialmente con incremento en las RVS y RVP
Apéndice 409

Amrinona
I. Derivado de biperidinas que inhibe la fosfodiesterasa tipo III, y causar elevación del cAMP en el músculo cardiaco
II. Acciones:
1. Tiene acciones inotrópicas y vasodilatadoras motivo por el cual han sido denominados fármacos “inodilatadores”
FC PAM Presión aurícula izquierda RVS RVP GC MVO2
Sin cambios Variable
III. Ventajas:
1. Incremento del gasto cardiaco por aumento de la contractilidad y disminución de la poscarga
2. Efecto favorable sobre el consumo miocárdico de oxígeno
3. Independiente de la activación de los receptores β
4. Mínimo riesgo de taquicardia o arritmias
5. Efecto sinérgico con otros agentes inotrópicos catecolamínicos
6. Vasodilatador pulmonar
7. Efecto lusiotrópico positivo
IV. Desventajas:
1. Trombocitopenia
2. Hipotensión debido a vasodilatación significativa
3. En muy altas dosis, puede ocurrir taquicardia y aumento en el MVO2
V. Indicaciones:
1. Gasto cardiaco bajo, especialmente con incremento en la PDFVI, hipertensión pulmonar o falla ventricular derecha
Dosis de carga mg/kg Infusion mcg/kg/min Dosis diaria máxima mg/kg/día
0.75 a 1.5 5 a 20 10

Dilución = 800 mg/250 mL NaCl 0.9%


Concentración = 3 200 mcg/mL.

Milrinona
I. Derivado de biperidinas que inhibe la fosfodiesterasa tipo III, causando elevación del cAMP en el músculo cardiaco
II. Acciones
1. Tiene acciones inotrópicas y vasodilatadoras motivo por el cual han sido denominados fármacos “inodilatadores”
2. Similar a amrinona, sin embargo, con mayor potencia
FC PAM Precarga RVS RVP GC MVO2
Sin cambios Variable Sin cambios
III. Ventajas
1. Efecto favorable en la relación aporte/consumo miocárdico de oxígeno debido a la reducción en la precarga y poscarga
2. No induce efecto de taquifilaxia
3. El uso crónico no causa trombocitopenia
4. Efecto sinérgico con otros agentes inotrópicos catecolamínicos
IV. Desventajas:
1. Vasodilatación e hipotensión con la dosis de carga
2. Arritmias

Dosis de carga mcg/kg Infusión mcg/kg/min


37.5 a 50.0 0.375 a 0.75

Dilución = 40 mcg/250 mL NaCl 0.9%


Concentración = 160 mcg/mL
410

Digoxina
I. Mecanismo de acción:
Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa, causa una acumulación de Na en las células, produce un incremento del calcio ionizado intracelular
con la consecuente liberación del calcio del retículo sarcoplásmico que, causa aumento de la contractilidad cardiaca
II. Efectos hemodinámicos:
Efectos hemodinámicos en falla cardiaca:
Frecuencia cardiaca ↓
Volumen latido
RVS ↓
MVO2 ↓

III. Ventajas:
1. Acción antiarrítmica supraventricular
2. Disminución de la frecuencia ventricular en ACFA o flúter

IV. Desventajas:
1. Gran variación terapéutica interindividual
2. Vida media prolongada
3. Manifestaciones de toxicidad
4. Contraindicado en pacientes con taquicardia de complejo QRS ancho con el WPW
5. Factores que potencializan la toxicidad: hipopotasemia, hipomagnesemia. hipercalciemia, alcalosis

V. Indicaciones:
1. ACFA con frecuencia ventricular rápida, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca
2. Taquicardias supraventriculares
3. Disfunción contráctil ventricular crónica

ADULTO:
Dosis de carga IV o IM: 0.25 a 0.50 mg
Dosis total: 1.00-1.25 mg ó 10 a 15 mcg/kg
Dosis mantenimiento: 0.125 a 0.250 mg/día

Edad Dosis total de digitalización mcg/kg (DD) Dosis diaria de mantenimiento

Neonatos 15-30 20 a 35% de DD

2 meses a 2 años 30-50 25 a 35% de DD

2 a 10 años 15-35 25 a 35% de DD

Mas de 10 años 8-12 25 a 35% de DD

Levosimendan
I. Es un sensibilizador del calcio, que adicionalmente inhibe a la fosfodiesterasa (FDE) III y es agonista de los canales de K+

Levosimendan

Dosis (mcg/kg/min) 0.05 a 0.2

Volumen de distribución (L/kg) 0.2

Depuración (mL/kg/min) 3.0 a 3.7

Vida media de eliminación 1h

Fijación a proteínas (%) 97

Metabolitos activos Sí

Vía de eliminación Metabolismo

II. Indicaciones. Falla cardiaca aguda


III. Presentación y dosis:
1. Presentación: Frasco ámpula de 5 mL, contiene 2.5 mg/mL
2. Administración: La administración de levosimendan deberá iniciarse con una dosis de carga de 12 a 24 mcg/kg infundidos durante 10 minutos,
seguido por una infusión continua de 0.1 mcg/kg/min. Si la dosis inicial es bien tolerada y se requiere de un efecto hemodinámico mayor, la
velocidad de infusión podrá incrementarse a 0.2 mcg/kg/min
3. La duración recomendada de la infusión en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica es de 24 h. No se han observado signos de desarrollo
de tolerancia ni de fenómeno de rebote al suspender la infusión
Para preparar la infusión de 0.025 mg/mL, mezcle 5 mL de levosimendan concentrado (2.5 mg/mL) en 495 mL de solución glucosada a 5%. A
juicio del médico podrá utilizarse solución salina
Apéndice 411
Tasas de infusión continua detalladas en mL/h, para las dosis de carga y de mantenimiento de una solución de levosimendan de 0.025 mg/mL

Dosis de carga
Peso del paciente (kg) infundida durante 10 min (mL/h) Tasa de infusión continua (mL/h)

12 mcg/kg 24 mcg/kg 0.05 mcg/kg/min 0.1 mcg/kg/min 0.2 mcg/kg/min

40 115 mL/h 230 mL/h 5 10 19

50 144 288 6 12 24

60 173 346 7 14 29

70 202 404 8 17 34

80 230 460 10 19 38

90 259 518 11 22 43

100 288 576 12 24 48

110 317 634 13 26 53

120 346 691 14 29 58

Compatibilidad: Furosemida, digoxina y nitroglicerina pueden ser administradas por la misma línea intravenosa que levosimendan

IV. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a levosimendan, obstrucción mecánica que afecta el llenado ventricular, el tracto de salida o ambos,
depuración de creatinina < 30 mL/min, insuficiencia hepática, hipotensión y taquicardia grave, historia de torsades de pointes

Vasodilatadores
Nitroglicerina
I. Acción. Es un vasodilatador venoso de predominio aunque también con efecto arterial a dosis altas. Un ácido nítrico que contiene su metabolito
que activa la producción de la guanosin monofosfato cíclica (cGMP) vascular. Aumento de la capacitancia venosa, lo que reduce retorno venoso,
por ende precarga, este efecto reduce consumo de oxígeno e incrementa el flujo coronario en diástole. Resuelve el espasmo coronario, mejora la
redistribución de flujo al miocardio isquémico e incrementa la relación de flujo entre endocardio y epicardio. Además de que mejora el flujo en
colaterales a nivel de músculo cardiaco, mejora la función de bomba al reducir isquemia
FC Contractilidad GC Presión arterial Precarga RVS / RVP
↑ (reflejo) ↑ (reflejo) ↑ ↓ ↓ ↓
II. Ventajas:
1. Reducción de las presiones telediastólicas ventriculares izquierdas y derechas
2. Sin relativa toxicidad
3. Disminuye tamaño de infarto, mantiene autorregulación arteriolar
4. Disminuye precarga y congestión vascular pulmonar en ICC aguda
5. No se degrada con exposición a la luz
6. Dilata la vasculatura pulmonar, útil para tratamiento de HAP y falla de ventrículo derecho
7. Atenúa cólico biliar y espasmo de esófago
III. Desventajas:
1. Puede disminuir la perfusión coronaria si disminuye demasiado la precarga y RVS
2. Taquicardia
3. Inhibe vasoconstricción hipóxica pulmonar
4. Tolerancia (más de 24 horas continuas). Si el uso es crónico hay que discontinuar por algunas horas
5. Dependencia
6. Metahemoglobinemia. Con uso a 7 a 10 mcg/kg/min por tiempo prolongado
7. Si se usa con pancuronio puede prolongar su efecto
Agente Dosis IV bolo Dosis infusión IV Sublingual Tópico (nitroparche)
Nitroglicerina 50 a 100 mcg 0.1 a 7.0 mcg/kg/min 0.15 a 0.60 mg 5 a 10 mg al día.

* La dilución de 500 a 1 000 mg en 250 mL de solución 0.9% salina o glucosada 5% (200 a 400 mcg/mL)
412

Nitroprusiato
I. Acción. Es un vasodilatador directo (arterial), que se convierte en ácido nítrico en la musculatura vascular que aumenta los niveles celulares de cGMP.
También su efecto es balanceado en territorio venoso
FC Contractilidad GC Presión arterial RVS RVP

↑ (reflejo) ↑ (reflejo) Variable ↓ ↓ ↓


II. Ventajas:
1. Corta duración (1 a 2 minutos)
2. Efecto vasodilatador pulmonar
3. Altamente efectivo
4. A pequeñas dosis disminuye poscarga mucho más comparativamente que la precarga
III. Desventajas:
1. Toxicidad por tiocianato
2. Desactivación al contacto con la luz
3. Taquicardia e incremento en inotropismo
4. Hipoxemia arterial por inhibición de vasoconstricción hipóxica
5. Puede empeorar la isquemia por poca selectividad para vasodilatación en zonas isquémicas y no isquémicas miocárdicas
6. Puede provocar isquemia cerebral y renal en hipertensos crónicos
7. Puede tener rebote del efecto si se suspende de manera brusca
8. Inhibición de la función plaquetaria.
IV. Toxicidad
Inhibe la citocromo oxidasa, previene la fosforilacion oxidativa que provoca hipoxia tisular a pesar de adecuada presión de oxígeno. Se revierte
con uso de hidroxicobalamina. Los más susceptibles son los que utilizan dosis altas (> 8 mcg/kg/min) o (1 mg/kg) más de 12 a 24 horas
Datos de toxicidad: taquifilaxia, presión de oxígeno mixta elevada sin cianosis, acidosis metabólica, elevaciones de tiocianato, fatiga crónica,
anorexia, náusea, miosis, psicosis, hiperreflexia y crisis convulsivas

Agente Dosis infusión mcg/kg/min Dilución


Nitroprusiato 0.1 a 0.8 50 mg en 250 mL de solución (200 mcg/mL)

Nesiritide
Péptido natriurético tipo B (recombinante)
I. Mecanismo de acción: Produce vasodilatación arterial y venosa mediante el mismo mecanismo del BNP humano al unirse al receptor de guanilato
ciclasa a nivel de músculo liso y células endoteliales e incrementar las concentraciones intracelulares del GMP cíclico
II. Ventajas: efecto farmacológico rápido en los primeros 15 minutos, después de la dosis de carga se puede observar disminución de la PCP
III. Desventajas: hipotensión sintomática
Contraindicado en pacientes con presión arterial baja (presión arterial sistólica < 90 mm Hg)
No debe usarse en patología como las estenosis valvulares significativas, miocardiopatía obstructiva, pericarditis constrictiva
IV. Dosis:
Carga: 2 mcg/kg
Infusión: dosis 0.01 mcg/kg/min
V. Eliminación: Se elimina mediante la unión al receptor celular de superficie sufriendo proteólisis lisosomal, presenta lisis por endopeptidasa neutra y
una mínima cantidad por eliminación renal
VI. Presentación: Ámpulas 1.5 mg (diluir en 5 mL), aforar en 250 cc de solución salina o glucosada (concentración 6 mcg /mL)
Dosis de carga de Nesiritide (administrar en 60 seg) 2 mcg/kg
Peso del paciente (kg) Volumen del bolo (mL)
60 20.0
70 23.3
80 26.7
90 30.0
100 33.3
110 36.7
Apéndice 413
Dosis de mantenimiento Nesiritide 0.01 mcg/kg
Peso del paciente (kg) Infusión (mL)
60 6
70 7
80 8
90 9
100 10
110 11

Diuréticos
Furosemida
I. Indicaciones: Retención de líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva crónica, cuando se requiera tratamiento diurético. Retención de
líquidos asociada a insuficiencia cardiaca congestiva aguda
II. Contraindicaciones: pacientes alérgicos a sulfonamidas pueden presentar sensibilidad cruzada con furosemida, la administración de este
diurético está contraindicada en estados de hipovolemia o deshidratación, hiponatremia grave, hipopotasemia
III. Presentación: tabs 20 y 40 mg, ámpulas 20 mg
IV. Dosis:
a. Para alcanzar eficacia óptima y evitar contrarregulación, generalmente debe preferirse una infusión continua de furosemida a repetidas
inyecciones en bolo
b. Cuando la infusión no es posible para dar seguimiento a una o varias dosis agudas en bolo, es preferible continuar con dosis bajas a intervalos
cortos de aproximadamente 4 horas a un régimen de dosis más elevadas en bolo a intervalos más largos
c. La dosis diaria máxima de furosemida recomendada para adultos tanto para administración oral como intravenosa es de 1 500 mg
d. En tratamiento intravenoso, la dosis de furosemida se puede determinar comenzando con una infusión continua intravenosa de 0.1 mg/minuto,
aumentando gradualmente cada media hora de acuerdo con la respuesta obtenida

Bumetanida
I. Indicaciones:
a. La bumetanida está indicada en el tratamiento de la hipertensión, edema de la insuficiencia cardiaca congestiva, o insuficiencia cardiaca
crónica, estados de congestión pulmonar como el edema agudo pulmonar
II. Efectos adversos: Presenta menor ototoxicidad que la furosemida, pero con toxicidad renal mayor, en lo posible debe evitarse la combinación con
fármacos ototóxicos como los aminoglucósidos
III. Dosis oral: Se recomienda administrar un comprimido por la mañana. De acuerdo con la respuesta puede administrarse una segunda dosis 6 a
8 horas después. Si se juzga necesario, puede aumentarse la dosis matutina, hasta un máximo de 15 mg diarios.
IV. Dosis intravenosa: Se sugiere como dosis inicial una a dos ampolletas (0.5 a 1 mg). En caso necesario, añadir de una a dos ampolletas en
intervalos de 2 a 3 horas con dosis máxima diaria de 15 mg. Dosis ponderal: 0.025 mg/kg pudiéndose repetir cada 6 horas si es necesario
V. Presentación: comprimidos de 1 mg, ámpulas de 0.5 mg

Tiazidas
Hidroclorotiazida
I. Indicaciones: Es un diurético tiacídico utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión
II. Efecto adverso: puede producirse una alcalosis hipoclorémica que es más probable en pacientes con condiciones en las que se pierde
excesivo potasio. La hidroclorotiazida puede producir glucosuria e hiperglucemia en los diabéticos, posiblemente debido a una depleción de
potasio. La hidroclorotiazida interfiere en la secreción tubular proximal de ácido úrico reduciendo su eliminación y agravando la hiperuricemia en
los enfermos con gota. Aunque sólo se producen ataques de gota en 20% de los pacientes con hiperuricemia, la administración de
hidroclorotiazida puede desencadenar ataques de gota en estos pacientes
III. Dosis Oral: 25 a 100 mg 1 o 2 veces al día
IV. Presentación: cada comprimido contiene: 50 mg
414

vasodilatadores orales

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)


I. Acción. Bloquean la conversión de angiotensina I (inactiva) a angiotensina II en el pulmón. Esta disminución plasmática de angiotensina II causa
vasodilatación, generalmente sin reflejo de taquicardia o gasto cardiaco
Muchos órganos contienen enzima convertidora, tales como corazón, vasos sanguíneos y riñones, por lo tanto la inhibición de la producción local
de angiotensina II es importante. Incrementan la concentración plasmática de cininas y prostaglandinas así como la repercusión de sus efectos
adversos
II. Ventajas:
1. Alta eficacia
2. Sin taquifilaxia o cambios hemodinámicos reflejos
3. Retarda la progresión de la enfermedad renal
4. Mejora la remodelación miocárdica posterior al infarto miocárdico
III. Desventajas:
1. Contraindicado en pacientes con estenosis renal bilateral
2. Incremento de potasio plasmático por reducción de la secreción de aldosterona
3. Reacciones alérgicas (dermatológicas, angioedema y trastornos hematológicos)
4. Tos no productiva
5. Disminuye presión de perfusión coronaria; en ejercicio puede exacerbar isquemia
6. Contraindicado en embarazo (segundo y tercer trimestres)

Agente Dosis adultos (mg) Vida media y


(dos o tres veces al día) Dosis pediatría vía de eliminación Interacciones

Captopril 6.25 a 100 50 a 500 mcg/kg/día 1.5 a 2 horas Digoxina


(Capotena, Ecaten) (dosis menor para ICC) en tres dosis. Renal Alopurinol ()
Cimetidina
Insulina ()
Hipoglucemiantes ()

Enalapril 2.5 a 40 - Renal -

Lisinopril 20 a 80 - Renal Similar al captopril


(Prinivil, Zestril) Metabolismo hepático

Quinalapril (Accupril) 10 a 80 en dos o tres tomas - Renal Similar al captopril

Ramipril 1.25 a 10.0 - Renal. Con Similar al captopril


(Ramace,Tritace) metabolismo hepático

Prazocin
I. Acción: Es un α1 antagonista competitivo; sin embargo, su acción cardiovascular es vasodilatación con disminución de RVS y precarga. La
taquicardia refleja es mínima
II. Ventajas:
1. Útil antihipertensivo sin taquicardia refleja
2. Acción cardiovascular vasodilatadora
III. Desventajas:
1. Hipotensión postural con síncope en dosis inicial

Agente Dosis inicial (mg/día) Dosis máxima (mg/día)

Prazocin 0.5 a 1.0 vía oral 40

antagonistas del reCeptor de la angiotensina ii


Fármaco Dosis Duración de acción
Telmisartán 40 a 160 mg 12 a 24 hrs
Losartán 25 a 100 mg 12 a 24 hrs
Candesartán 8 a 32 mg 12 a 24 hrs
Apéndice 415

Hidralacina
I. Indicaciones:
a. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: Como medicación complementaria en los pacientes que no respondan adecuadamente al
tratamiento convencional con digital u otros fármacos inotrópicos positivos y/o diuréticos, en combinación con nitratos de efecto prolon-
gado; por ejemplo, en caso de cardiomiopatía congestiva debida a hipertensión, cardiopatía isquémica o sobrecarga de volumen (lesiones
valvulares regurgitantes, defectos del tabique auricular y ventricular)
II. Contraindicaciones:
a. Taquicardia grave e insuficiencia cardiaca con volumen-minuto cardiaco elevado (por ejemplo en la tirotoxicosis).
Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (por ejemplo, en presencia de estenosis aórtica o mitral, o pericarditis constrictiva).
Insuficiencia cardiaca aislada del ventrículo derecho, a consecuencia de hipertensión pulmonar (cor pulmonale).
III. Presentación: comprimidos 50 y 10 mg
IV. Dosis insuficiencia cardiaca congestiva crónica:
a. El tratamiento con hidralacina deberá instituirse siempre en el hospital, donde los valores hemodinámicos del paciente pueden determinarse
confiablemente mediante un control estricto. Luego se continuará en el hospital hasta que el enfermo se haya estabilizado con la dosis
necesaria de mantenimiento
b. Adultos: La posología varía considerablemente de un individuo a otro, y en general es más alta que la empleada para tratar la hipertensión.
Después de haberla establecido, la dosis eficaz media de mantenimiento es de 50 a 75 mg cada seis horas o de 100 mg dos o tres veces al día.

Nitratos - dinitrato de isosorbida


I. Indicaciones:
a. Insuficiencia cardiaca congestiva: Insuficiencia cardiaca congestiva aguda y crónica (incluso la asociada con infarto del miocardio). Con base en
los conocimientos actuales isosorbida sólo debería ser considerado como un coadyuvante de las modalidades terapéuticas más convencionales
(glucósidos cardiacos y diuréticos); sin embargo, en los casos refractarios puede ser utilizado como monofármaco o concomitantemente con
otros vasodilatadores. Isosorbida es especialmente eficaz en los pacientes con presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI) elevada,
insuficiencia retrógrada y gasto cardiaco normal o aproximadamente normal en quienes la congestión o el edema pulmonar es el problema
primario. El uso de isosorbida se recomienda especialmente cuando la causa de la insuficiencia cardiaca congestiva es secundaria a afección de las
arterias coronarias, en cuyo caso su efecto antianginoso es de utilidad adicional
II. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, disfunción sistólica grave, hipotensión arterial (TA sistólica < 90 mm Hg)
III. Presentación Tabs 5 y 10 mg, liberación prolongada 20, 40, 60 y 80 mg
IV. Dosificación:
a. Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva aguda, se prefiere la presentación sublingual de acción rápida de isosorbida y debe
administrarse primero para estabilizar los síntomas del paciente o para determinar la magnitud de la respuesta hemodinámica; luego, debe ser
seguida por la presentación oral para tratamiento de sostén
b. Las dosis recomendadas promedio para insuficiencia cardiaca congestiva aguda y crónica son las siguientes:
Insuficiencia cardiaca congestiva aguda: Tableta sublingual: 5 a 10 mg cada dos horas o según sea necesario. Tableta oral: 10 a 40 mg cuatro
veces al día o según sea necesario. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: Dosis inicial, tableta sublingual: 5 a 30 mg cada dos horas
según sea necesario. Dosis de mantenimiento, tableta oral: 20 a 40 mg cuatro veces al día o según sea necesario

nuevos fármaCos en el manejo de la insufiCienCia CardiaCa y Choque CardiogéniCo

Nuevos fármacos en investigación para el manejo de la insuficiencia cardiaca

Péptidos natriuréticos Vasonatrida, anaritida

Antagonistas del receptor de endotelina Durasentán, silasentán, bosentán, enrasertán, tezosentán

Inhibidores de vasopeptidasas Omapatrilat, fasidotrilo, mixaprilo, sampatrilat

Inhibidores de citocinas y FNT Etarnecept, pentoxifilina, inmunoglobulinas, candesartan

Antagonista del receptor de vasopresina Conivaptan, Tolvaptan

Antagonistas de aldosterona Eplerenona

Nuevos diuréticos Bloqueador del receptor A1 de adenosina, hormona de crecimiento.

Inhibidores de sintetasa de óxido nítrico l-NMMA y l-NAME (N monometil l-arginina y N nitro l arginina metiléster)
416

abordaje terapéutiCo de la fibrilaCión auriCular

Abordaje terapéutico de la fibrilación auricular

Primer evento
Recurrente
documentado

1
Paroxística Persistente Paroxística Persistente Permanente

Anticoagulación
Control de
Tx de posible causa ritmo con FAA
Cardioversión Valorar
No FAA excepto
farmacológica Evaluar:
si cursa
Cardioversión tiempo
con síntomas
eléctrica
importantes

Control
Control de ritmo
Después de 1, riesgo de recurrencia de frecuencia

No Sí Anticoagulación

Cardioversión Fármacos que


disminuyen la
Tx de la causa y/o
conducción AV
No Tx con... FAA para prevenir
recurrencia

FAA, fármaco antiarrítmico; Tx, tratamiento.


Apéndice 417
418
Apéndice 419
420
Apéndice 421
422

Cuidados intensivos cardiovasculares


Nombre: Expediente:
Diagnóstico: Fecha:

Hora 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 Día estancia


F. cardiaca
F. respiratoria Cama
Temperatura
pO2 Edad
Presión arterial
PAM Sexo
PSP (17-32)
PMP (9-19)
PDP (4-13)
PCP (4.5-13) Peso
PVC (10)
GC (3.5-5) Talla
IC (2.5-3.5)
VL (60-70)
IVL (35-45) Sup.
RVS (900-1200) corporal
RVP (150-250)
IRVS (1800-2500) Gpo. sanguíneo
IRVP (300-500)
ITVI (51-61)
ITVD (8-12)

Ingresos Total 24 horas.

Subtotal Subtotal Subtotal


Egresos
Diuresis
Secreciones
Evacuación
Vómito
Drenaje
Perd. insensibles
Subtotal Subtotal Subtotal
BPH BPH BPH
Na/K/Cl/Mg
HB/Hto/Leucos/
NT/NS/B
Urea/Creat/Glucosa
TP/TTP/TT/Plaquetas
TGO/DHL/CPK/CPK-MB
Medicamentos Dosis Hora Turno matutino Turno vespertino Turno nocturno Cuidados especiales
Apéndice 423

Hora

Parámetros de ventilación mecánica

Asis. Vent.

Modo

VC

FR

FIO2

CPAP

PEEP

PIP, Pm

Vs, I:E

Flujo

Controles para evaluar función respiratoria

PH2

PA O2

PaCO2

HCO3

CO2 total

EB

PHv

PvCO2

SAT O2
(a/v)

Parámetros de ventilación espontánea y eficiencia mecánica

Hora Hora

Índice de Kirby Fuerza inspiratoria

CcO2 Volumen corriente

CaOA VM

CvQ2 FR

D(A-a) CV
O2

D(a-v) CVCV PRED100


O2

Qs/Qt Dist. estat.

ETO2 Dist. dinam.

DO2

VO2

Estudios solicitados: Cirugía

Laboratorio Rx

Ecocardiografía Catéter

Notas de enfermería

Turno matutino Turno vespertino Turno nocturno


AbreviAturAs Abreviaturas
Abreviaturas utilizadas en este libro

A D
AAS: Ácido acetilsalicílico DA: Descendente anterior (arteria)
ACA: Antagonista del calcio DAI: Desfibrilador automático implantable
ACCP: American College of Chest Physicians (Colegio Americano DD: Dosis total de digitalización
de Médicos del Tórax) DDVD: Diámetro diastólico del ventrículo derecho
ACP: Angioplastia coronaria percutánea DDVI: Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo
ACV: Accidente cerebrovascular DEA: Desfibrilador externo automático
AD: Aurícula derecha DV: Distensibilidad vascular
ADI: Abuso de drogas intravenosas DVD: Disfunción del ventrículo derecho
ADP: Difosfato de adenosina
ADQI: Acute Dialysis Quality Initiative e
AHA: American Heart Association (Asociación Americana EAP: Edema agudo pulmonar
del Corazón) ECA: Enzima convertidora de angiotensina
AIT: Accidente isquémico transitorio ECG: Electrocardiograma (en algunas publicaciones
AKIN: Criterios Acute Kidney Injury Network se emplea EKG)
ALCAPA: Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda EI: Endocarditis infecciosa
del tronco de la arteria pulmonar (siglas en inglés) EID: Endocarditis infecciosa derecha
AM: Azul de metileno EIP: Endocarditis infecciosa protésica
AMV: Asistencia mecánica ventilatoria EIPT: Endocarditis infecciosa protésica tardía
AMVni: Asistencia mecánica ventilatoria no invasiva EP: Embolia pulmonar
Ao: Aórtico EPAP: Presión espiratoria
ARA-II: Bloqueadores de los receptores tipo I de la angiotensina II EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ASC: Área de superficie corporal EPV: Endocarditis en prótesis valvular
ATIII: Antitrombina III EQ: Estreptoquinasa (Estreptocinasa)
ATP III: Adult Treatment Panel III ERC: Enfermedad renal crónica
ESC: European Society of Cardiology
b ETE: Ecocardiografía transesofágica
BAV: Bloqueo auriculoventricular ETT: Ecocardiografía transtorácica
BB: Betabloqueadores ETV: Eventos tromboembólicos venosos
BCC: Bloqueadores de los canals de calcio EVC:Enfermedad vascular cerebral
BIAC: Balón de contrapulsación intraaórtico
BNP: Péptido natriurético cerebral (siglas en inglés) F
BRDHH: Bloqueo de la rama derecha del Haz de His FA: Fibrilación auricular
BRIHH: Bloqueo de la rama izquierda del Haz de His FAA: Fármaco antiarrítmico
BUN: Nitrógeno de la urea sanguínea (siglas en inglés) FE: Fracción de eyección
FLORIDA: Fluvastatin on risk diminishing after acute myocardial infarction
C FR: Factor de riesgo o frecuencia respiratoria
CAFE: Conduit Artery Function Evaluation FTT: Fibrinolytic therapy trial
CAPTIM: Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital FVD: Falla ventricular derecha
Thrombolysis in the Acute Phase o Myocardial Infarction
CEC: Circulación extracorpórea G
CFP: Catéter de flotación pulmonar GC: Gasto cardiaco
CHC: Choque cardiogénico GE: Gasto energético
CI: Cardiopatía isquémica GEB: Gasto energético basal
CIA: Comunicación interauricular GUSTO: Global utilization of Streptokinase and tissue plasminogen
CIV: Comunicación interventricular activator for occluded coronary arteries
CPAP: Presión positiva continua de la vía aérea (siglas en inglés)
CPK: Cinasa de fosfocreatina (Creatin fosfocinasa) H
CPK-MB: Fracción MB de cinasa de fosfocreatina HACEK: Siglas en inglés para el grupo de microorganismos gramne-
CRF: Capacidad residual funcional gativos que condicionan endocarditis: Haemophilus sp, Actinobacillus
CROP: Compliance de distensibilidad, rate de frecuencia respiratoria, actinomycetemconcomitans, Cardiobacterium hominus, Eikenella
oxigenación y presión corrodens y Kingella sp.
CRVC: Cirugía de revascularización coronaria HAP: Hipertensión arterial pulmonar
CRVM: Cirugía de revascularización miocárdica HBPM: Heparina de bajo peso molecular
CURE: Clopidogrel in unstable angina to prevent recurrent events HFPPV: Ventilación con presión positiva de alta frecuencia
CV: Capacidad vital (siglas en inglés)

425
426

HIA: Hematoma intramural aórtico PCN: Péptido cerebral natriurético


HNF: Heparina no fraccionada PCP: Presión capilar pulmonar
HNoF: Heparina no fraccionada PCR: Proteína Creactiva o paro cardiorrespiratorio
HP: Hipertensión pulmonar PDF: Presión diastólica final
HVCP: Hipertensión venocapilar pulmonar PEEP: Presión positiva al final de la espiración (siglas en inglés)
PIOPED: Prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis
i PIP: Presión máxima de la vía aérea (siglas en inglés)
IAM: Infarto agudo del miocardio PMS: Presión media sistémica
IAMCEST: Infarto agudo del miocardio con elevación PNA: Péptido atrial natriurético
del segmento ST PNC: Péptido natriurético cerebral (BCN, siglas en inglés)
IAMSEST: Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST PVARP: Periodo refractario auricular tras la detección de
IC: Índice cardiaco, intervalo de confianza o insuficiencia cardiaca un evento ventricular
ICA: Insuficiencia cardiaca aguda PVC: Presión venosa central
ICC: Insuficiencia cardiaca crónica
ICCD: Insuficiencia cardiaca crónica descompensada r
ICP: Intervencionismo coronario percutáneo RCE: Recuperación de la circulación espontánea
IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina RCP: Reanimación cardiopulmonar
IMV: Ventilación mandatoria intermitente (siglas en inglés) RDHH: Rama derecha del Haz de His
INC: Instituto Nacional de Cardiología RIFLE: Risk Injury Failure Loss End-stage
INCICh: Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” RIHH: Rama izquierda del Haz de His
INR: International Normalized Ratio RM: Resonancia magnética
IPAP: Presión inspiratoria (siglas en inglés) RT: Regurgitación tricuspídea
IPC: Compresión neumática intermitente (siglas en inglés) rTPA: Activador del plasminógeno tisular recombinante
IR: Insuficiencia renal (siglas en inglés)
IRA: Insuficiencia respirartoria aguda RVA: Reemplazo valvular aórtico
IRAD: International Registry of Acute Aortic Disease RVM: Reemplazo valvular mitral
IRC: Insuficiencia respiratoria crónica RVP: Resistencia vascular pulmonar
IRVS: Índice de resistencia vascular sistémica RVS: Resistencias vasculares sistémicas
ISIS-2: Second International Study of Infarct Survival
IT: Insuficiencia tricuspídea s
ITSVD: Índice de trabajo sistólico ventricular derecho SAA: Síndrome aórtico agudo
ITSVI: Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo SC: Subcutánea
ITV: Integral de velocidad SCR: Síndrome cardiorrenal
IV: Intravenoso SICA: Síndrome isquémico coronario agudo
SICACEST: Síndrome isquémico coronario agudo con elevación
L del segmento ST
lpm: latidos por minuto SICASEST: Síndrome isquémico coronario agudo sin elevación
LRA: Consenso de lesión renal aguda del segmento ST
SIMV: Ventilación sincronizada mandatoria intermitente
M (siglas en inglés)
mcg: Microgramos SIRPA: Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto
MCG: Medias de compresión graduada SK: Estreptoquinasa, estreptocinasa (siglas en inglés)
MI: Miembros inferiores SLD: Stent liberador de fármacos (drogas)
MILIS: Multicenter Investigation of the Limitation of infarct Size SMD: Stent metálico desnudo
MULTISTRATEGY: Multicentre evaluation of single high-dose bolus SNC: Sistema nervioso central
tirofiban vs abciximabwith sirolimus-eluting stent or bare metal stent in SPAF: Stroke Prevention in ATrial Fibrillation
acute myocardial infarction SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
N SSAF: Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
NAV: Nodo auriculoventricular STACKENOX: STACK on ENOXaparin
NHS: The Nurses’ Health Study STAI: Studio della ticlopidina nell angina instable
NIC: Nefropatía inducida por contraste STEEPLE: Safety and Efficacy of Enoxaparin in Percutaneous Coronary
Intervention Patients and International Randomized Evaluation Trial
P STK: Estreptoquinasa, estreptocinasa (siglas en inglés)
PAD: Presión arterial diastólica opresión de la aurícula derecha SUM: Servicio de Urgencias Médicas
PAE: Proceso de atenciónde enfermería SYNERGY: Superior Yield od the New Strategy o Enoxaparin
PAM: Presión arterial media Revascularization and Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
PAP: Presión de la arteria pulmonar
PAS: Presión arterial sistólica t
PASS: Presión arterial sistémica sistólica TAC-H: Tomografía computada helicoidal
PC: Poder cardiaco TDE: Tiempo de desaceleración mitral
PCA: Persistencia del conducto arterioso TEP: Tromboembolia pulmonar
AbreviAturAs 427

TEPM: Tromboembolia pulmonar masiva UQ: Uroquinasa, urocinasa (UK, siglas en inglés)
TEV: Tromboembolismo venoso USPET: Urokinase, Streptokinase Pulmonary Embolism Trial
TF: Terapia fibrinolítica
THP: Tiempo de hemipresión v
TNK: Tenecteplasa VA: Ventrículo/atrial (auricular)
TNT: Treating to New Targets VC: Volumen corriente
TP: Tiempo de protrombina VCI: Vena cava inferior
TRITON: Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes VD: Ventrículo derecho
by Optimizing Platelet Inhibition with Prasugrel VFP: Bombas que facilitan el retorno venoso (siglas en inglés)
TRIV: Tiempo de relajación isovolumétrica VI: Ventrículo izquierdo
TSVI: Tracto de salida del ventrículo izquierdo VL: Volumen latido
TTPa: Tiempo de tromboplastina activado VMAC: Estudio Vasodilation in the management of acute congestive
TV: Taquicardias ventriculares heart failure
TVMnS: Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida VMNI: Ventilación mecánica no invasiva
TVMS: Taquicardia ventricular monomórfica sostenida VO2: Consumo de oxígeno
TVP: Taquicardias ventriculares polimórficas, o Trombosis VRI: Ventilación con relación inversa
venosa profunda VSP: Ventilación con soporte por presión
TxA2: Tromboxano A2 VSR: Respiración rápida y superficial
VTesp: Volumen corriente espontáneo
u VVM: Volumen vascular mínimo
UCC: Unidad de Cuidados Coronarios VVT: Volumen vascular total
UCC INCICh: Unidad de Cuidados Coronarios del Instituto
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos W
UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes Study WEST: Wich Early ST-elevation Myocardial Infarction Therapy
UPET: Urokinase Pulmonary Embolism Trial WOB: Trabajo respiratorio (siglas en inglés)
ÍNDiCe Índice
La letra c después del número de página refiere a cuadros; la letra f, a figuras

A bradiarritmias, 272
Acción de fármacos sobre la curva de función ventricular, evaluación de marcapasos, 285
47f, 55f evaluación del paciente con arritmia, 271
Adrenalina, 311c, 312, 406 fármacos antiarrítmicos, 285
Alteraciones del equilibrio en el cardiópata, 337 marcapaso temporal en IAM, 275
Alteraciones hemodinámicas cardiovasculares en el taquiarritmias, 276
posoperatorio de cirugía de corazón, 259-266 Asistolia y actividad eléctrica sin pulso, 347
factores que influyen, 259-266 Aspirina, 159, 170, 279c, 402
paro cardiaco, 263 disminución de la mortalidad, 160f
sangrado, 263 Azul de metileno, 312, 407
síndrome de bajo gasto cardiaco, 263, 264, 264c
síndrome vasopléjico, 265, 265f, 266c b
vasodilatadores, 261c Balón de contrapulsación intraaórtico, 226, 241-249
Amrinona, 347 activación y ciclado, 244
Analgesia, 169 Blackpool, escala de, 248c
Angina inestable, clasificación, 124c efectos hemodinámicos, 242
valoración, 130f flujo sanguíneo, 241
Angioplastia coronaria, 330 inflado y desinflado, 245
Angioplastia primaria, 143-156 inserción y retiro, 243
complicaciones, 153 SICA y, 246
de rescate, 151 BIAC. Véase Balón de contrapulsación intraaórtico
en IAMCEST, 153, 154f Biomarcadores en síndrome aórtico agudo, 93
estrategia farmacoinvasiva, 149 Bloqueadores beta, 12, 169, 215
flujos epicárdico y miocárdico, 143 Bloqueo sinoauricular, 273
intervención coronaria percutánea primaria, 145 Bloqueos auriculoventriculares, 273-275,
revascularización, estrategias de, en, 152 274f, 275c
stent metálico desnudo, uso, 151 Bradiarritmias, 272
stents liberadores de fármaco, uso, 152 Bradicardia sinusal, 273
APACHE II, sistema de clasificación, de gravedad de Broncodilatadores, 54c, 390
enfermedad, 307, 391 Bumetanida, 413
Apoyo nutricional en el paciente con cardiopatía aguda,
371-376 C
consecuencias de la desnutrición aguda en Cardiopulmonares, urgencias, 1-112
el cardiópata, 374 complicaciones agudas en prótesis
evaluación nutricional, 373 valvulares cardiacas, 15-23
importancia de la nutrición, 371 crisis hipertensiva, 101-112
medición del gasto proteico-energético, 373 embolectomía no quirúrgica en tromboembolia
metabolismo del miocardio, 373 pulmonar masiva, 81-90
respuesta metabólica a la enfermedad, 372 endocarditis infecciosa, 25-41
Arritmias, diagnóstico y tratamiento en el Servicio insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica
de Urgencias, 271-286 ventilatoria, 43-55

429
430

síndrome aórtico agudo, diagnóstico y tratamiento no apoyo mecánico circulatorio, 226


quirúrgico, 93-99 balón intraaórtico de contrapulsación, 226
tromboembolia pulmonar, diagnóstico, estratificación cirugía de revascularización coronaria, 227, 228f
y tratamiento, 57-65 criterios diagnósticos, 219, 219c
trombosis venosa profunda, estado actual cuadro clínico, 220
y profilaxis, 67-78 definición, 219
unidades de cuidados coronarios, su evolución dispositivos de asistencia ventricular, 226
y experiencia, 1-6 en ancianos, 229
valoración del dolor precordial en urgencias, 7-14 en pacientes diabéticos, 228
Cardiopatía isquémica en la mujer, 323-325 estado de prechoque, 220
Cardiopatía isquémica, urgencias, 117-191 estudios diagnósticos, 221
manejo farmacoinvasivo y angioplastia etiología, 219, 219f
primaria, 143-156 fisiopatología, 220
manejo integral del paciente con síndrome poder cardiaco, 222, 222c
isquémico, 179-191 respuesta inflamatoria y papel del óxido nítrico, 220
manifestaciones clínicas, 117 respuesta sistémica, 308
métodos diagnósticos, 117-131 tiempo de presentación, 221
terapia farmacológica, 133-141 trasplante cardiaco, 229
tratamiento adjunto en el síndrome isquémico tratamiento, 222-225, 227
coronario agudo, 159-175 trombólisis, 226
síntomas atípicos de infarto agudo del miocardio Circulación sanguínea, determinantes de, 195-198
en pacientes de edad avanzada, 117c Circulación, componentes, su monitoreo
Cardiovasculares, urgencias, quirúrgicas, 251-256 y manejo, 195-207
causas no cardiacas, 255 catéter de Swan-Ganz, 197-199, 198f
en prótesis biológicas, 253 circulación pulmonar, 197
en prótesis valvulares, 253 coeficiente de extracción tisular de oxígeno, 203
enfermedad coronaria, 253 consumo de oxígeno, parámetros del sistema de
por valvulopatías, 251, 252 transporte y, 202
síndromes aórticos agudos, 254 determinantes de la circulación sanguínea, 195, 196
trombosis protésica mecánica monovalva, 256f dispositivos, y línea arterial, de gasto cardiaco
Cardiovasculares, urgencias especiales, 271-381 continuo, 202
apoyo nutricional en cardiopatía aguda, 371-376 fracción de expulsión del ventrículo derecho, 201
arritmias, diagnóstico y tratamiento, 271-286 gasto cardiaco, continuo, 200, 201
comportamiento del miocardio en sepsis, 305-313 hemodinámica, información, obtenida del CFP,
en la mujer, 315-330 198f, 199
en pediatría, 351-360 hemodinámicos, parámetros, 199
fibrilación auricular, 289-302 monitorización hemodinámica, invasiva
lesión renal aguda, 363-368 y no invasiva, 197, 204
neurológicas, 335-340 perfil cardiaco, ecuaciones, 205c
paro cardiorrespiratorio, 341-349 perfil de oxigenación, ecuaciones, 206c
Catéter de flotación pulmonar (CFP), información poder cardiaco, 206
hemodinámica, 199 presión venosa central, 202
Catéter de Swan-Ganz, 197-199, 198f saturación venosa mixta de oxígeno, 203
CFP. Véase Catéter de flotación pulmonar Circulatorias, urgencias, 195-266
Choque cardiogénico, 219-229 alteraciones hemodinámicas cardiovasculares
antecedentes, 219 en el posoperatorio de cirugía de corazón, 259-266
Índice 431

balón intraaórtico de contrapulsación, 226, 241-249 Disección aórtica, 94, 94f, 104
choque cardiogénico, 219-229 Disfunción valvular protésica, generalidades
complicaciones mecánicas del IAM, 231-237 en el diagnóstico de, 18
componentes de la circulación, su monitoreo complicaciones y tratamiento, 18
y manejo, 195-207 Disfunción ventricular derecha (DVD), criterios
embolectomía no quirúrgica en TEP masiva, 81-90 diagnósticos, 82c
insuficiencia cardiaca, aguda y descompensada presentación clínica, 83
(congestiva), 209-217 tratamiento médico, 84
Cirugía de revascularización coronaria, 227, 228f, 330 Dispositivos, de asistencia ventricular, 226
Clopidogrel y otros antiplaquetarios, 170 para embolectomía, trombectomía
Coma, escalas, 385 y fragmentación, 87c, 87f
Complicaciones agudas en prótesis valvulares Diuréticos, 54c, 214, 316c, 366, 389, 413
cardiacas, 15-23 Dobutamina, 215, 312
antecedentes, 15 Dolor precordial, causas de, en la sala de urgencias, 7f, 8c
diagnóstico y tratamiento de la disfunción Dolor torácico, 7f
protésica, 15, 18 en niños, 351
disfunciones protésicas, tratamiento, 19 en urgencias, algoritmo, 12, 400
endocarditis protésica, 22 Dopamina, 215, 223, 225c, 311, 347, 408
hemólisis y sangrado por anticoagulantes, 20 Duke, criterios de, modificados para el diagnóstico
insuficiencia cardiaca con prótesis de endocarditis infecciosa (2000), 386
normofulminante, 23 DVD. Véase Disfunción ventricular derecha
tromboembolia sistémica y trombosis de la prótesis, 19
trombosis valvular aguda, tratamiento, 20 e
Complicaciones mecánicas del IAM, 231-237 Ecocardiografía, 17, 120
alteraciones hemodinámicas, 232 y cateterismo de arteria pulmonar, comparación, 204c
clasificación, 231 Ecocardiograma, 212, 221
cortocircuito, cálculo y detección, 232, 233c Edema agudo pulmonar, tratamiento farmacológico, 223
diagnóstico, 232 diuréticos, 223
fisiopatología, 231 inotrópicos, 223
incidencia, 231 Electrocardiograma, 6, 10, 33, 125, 221
insuficiencia mitral posinfarto, 253 de 12 derivaciones, 12
manifestaciones clínicas, 232 Embarazo, en la mujer con cardiopatía, 315-330
rotura de la pared libre ventricular posinfarto, 234 anticoagulación, problemas de, 317
tratamiento, 233 cardiopatía isquémica y, 317
Consideraciones sobre la estratificación de riesgo TEP, 58 cardiopatías congénitas y, 318, 319c
Crawford, clasificación, de los aneurismas embriopatía cumarínica, 317c
toraco-abdominales, 275 factores de riesgo coronario, 323-325
fármacos, efecto de, 316c
D hipertensión arterial y, 321
Daño celular agudo miocárdico, marcadores biológicos, 82c Embolectomía no quirúrgica en TEP masiva, 81-90
De Bakey, clasificación de, de la disección aórtica, 94 disfunción ventricular derecha (DVD), presentación
Derrames pericárdicos, 255 clínica, 82c
Desfibrilación, 346 embolectomía, pulmonar con catéter y quirúrgica, 86
Diferencias entre insuficiencia respiratoria aguda y falla ventricular en TEP, fisiopatología, 82, 83f, 85f
crónica, 46c importancia de la DVD en TEP aguda, 81
Digoxina, 223, 278, 410 interrupción de vena cava inferior, 90
432

intervencionismo, experiencia inicial en el INCICh, 89c Epilepsia y trastornos convulsivos, 335


problema de definición de DVD/FVD, 81 tratamiento y clasificación de las crisis epilépticas, 335
procedimiento, indicaciones para, 89 Epinefrina, 225, 347
terapia fibrinolítica, 86 Especiales, urgencias cardiacas, 271-381
tratamiento médico de la DVD en TEP aguda, 84 apoyo nutricional en el paciente con cardiopatía
Encefalopatía, anoxo-isquémica por falla cardiaca aguda, 337 aguda, 371-376
hipertensiva, 337 características clínicas de pacientes atendidos en la
Endocarditis infecciosa, 25-41 Unidad Coronaria del INCICh, 335-340
bacteriemia y procedimientos diagnósticos enfermería, proceso de atención, en pacientes con
y terapéuticos, 28, 28c, 39c urgencias cardiovasculares, 377-381
causas y condiciones predisponentes, 27 función renal en el paciente con cardiopatía, 363-368
clasificación, 26 mujer, urgencias cardiovasculares en, 315-330
con abuso intravenoso de drogas, 36 paro cardiorrespiratorio, 341-349
definiciones, 26 pediatría, urgencias cardiológicas en, 351-360
derecha, 35 Estatinas, 170, 184, 330
diagnóstico, 22, 22f Euroscore quirúrgico, 390
diagnóstico, criterios de Duke, 33, 34c Evaluación de marcapasos en el Servicio de Urgencias, 285
en cardiopatías congénitas, 34 Extrasístoles, 281, 281f
en pacientes con SIDA, 36
endocarditis protésica, 22, 36 F
epidemiología. 25 Falla ventricular derecha en TEP, fisiopatología,
factores inmunopatológicos, 27 82, 83f, 85f
fiebre, en, 29 Fármacos antiarrítmicos, 285, 285c, 297
fisiopatología, 27 Fármacos nuevos en insuficiencia cardiaca
generalidades, 25 y choque cardiogéncio, 415
hallazgos de laboratorio, 32 Fármacos vasoactivos, clasificación, 406
importancia de la ecocardiografía, 33 Fibrilación auricular, 289-302
indicaciones quirúrgicas, 23c abordaje terapéutico, 293f
manifestaciones clínicas, 29, 30 clasificación, 289
definición, 289
microbiología, 28
epidemiología, 290
patología valvular, 25
estrategias para el manejo, 292
pronóstico, 41
fármacos, 294
profilaxis, 41
incidencia, 290
sospecha de, 35f, 34f, 45
recomendaciones de la ACC/AHA/ESC, 297-302
tardía, 37
tromboembolismo y, 290
temprana, 23c, 36
Fibrilación ventricular, 284
tratamiento, 23, 37, 38 Fibrinolíticos de segunda generación, 135
Endocarditis protésica, 22-23. Véase Endocarditis infecciosa complicaciones del tratamiento con, 138
Enfermedad cerebrovascular, 336 eficacia clínica, 136
causas frecuentes de embolia cerebral cardiogénica, 336 Flúter auricular, 280
hemorragia intracraneal, 336 Forrester, clasificación, 209, 210f
Enfermedad del nodo sinusal, 273 en SICACEST, 222
Enfermería, proceso de atención de (PAE), en pacientes de insuficiencia cardiaca en IAM, 389
con urgencias cardiovasculares, 377-381 Furosemida, 413
planes de cuidados, 377 FVD. Véase Falla ventricular derecha
Índice 433

G Insuficiencia respiratoria y asistencia mecánica


Gasto cardiaco, 200 ventilatoria (AMV) en el cardiópata, 43-54
continuo, 201 acción de fármacos sobre la curva de función
dispositivos de, y línea arterial, 202 ventricular, 47f, 55f
criterios diagnósticos clínicos y gasométricos, 48
H edema agudo pulmonar, tratamiento farmacológico, 54c
Hematoma intramural aórtico, 94f, 97 fisiopatología, 43
Hemodinámica, información, obtenida del CFP, 199 manifestaciones clínicas, 46
Hemólisis y sangrado por anticoagulantes, 20 medidas generales, 53
Heparina, 61, 166, 171, 172c objetivos de la ventilación mecánica, 50c
Hidroclorotiazida, 413 otras alternativas, 53
Hipertensión arterial y embarazo, 321 retiro de la asistencia mecánica respiratoria, 51, 52c
Hoja de datos, cuidados intensivos cardiovasculares, síntesis de la repercusión hemodinámica de la AMV, 51
422, 423 situaciones especiales, 55
tratamiento, 48
i ventajas y desventajas de la AMV no invasiva, 53c
IAM. Véase Infarto agudo del miocardio Intervencionismo en TEP aguda masiva, experiencia
Infarto agudo del miocardio, 117c, 253 inicial en el INCICh, 89c
complicaciones mecánicas, 253 Isosorbida, 415
marcadores séricos, 119
métodos de imagen, 120 K
Infarto cerebral, tratamiento, 405 Killip-Kimball, clasificación, 118c
Infarto de miocardio en niños, 355 de la insuficiencia cardiaca, 388
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
169, 180, 189, 214, 224f, 329, 414 L
Inhibidores del óxido nítrico, 312 Levosimendan, 215, 410
Inodilatadores, 215 Líquidos y electrólitos, fórmulas, 397
Inotrópicos, 54c, 215, 360c Lupi y col., clasificación hemodinámica de infarto
Insuficiencia cardiaca, aguda y descompensada del ventrículo derecho, 486
(congestiva), 209-217
diagnóstico, 212 M
fisiopatología, 209 Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica, 10
tratamiento, 213 CK-MB, 10
Insuficiencia cardiaca, con prótesis mioglobina, 10
normofulminante, 23 troponinas T e I, 10
izquierda y derecha, causas de, 47c Marcadores séricos cardiacos, 126, 127c
Insuficiencia cardiaca en niños, 357 Marcapaso temporal en IAM, 275
tratamiento, 358 Migraña y otras cefaleas, 337
Insuficiencia mitral isquémica, 235 síntomas que comúnmente acompañan a, 338c
diagnóstico, 236 Milrinona, 215, 347
epidemiología, 236 Monitoreo hemodinámico, 222
fisiopatología, 236 Monitorización hemodinámica, invasiva y no invasiva,
pronóstico, 237 197, 204
tratamiento, 237 Morfina, 11, 169, 213
Insuficiencia mitral posinfarto, 253 Mujer, urgencias cardiovasculares en, 315-330
cardiopatía isquémica, 323
434

embarazadas con cardiopatía, 315-322, 319c Prazocin, 414


SICA, 327, 328 Presión venosa central, 202
Prótesis valvulares cardiacas, clasificación, 15
N antecedentes, 15
Nesiritide, 214, 412 complicaciones, 18
Neurológicas, urgencias, en el cardiópata, 335-340 errores y sugerencias ecocardiográficas, 17c
alteraciones del equilibrio en el cardiópata, 337 esquemas de tratamiento en trombosis de, 20c
encefalopatía anoxo-isquémica por falla cardiaca estudio radiológico, 15
aguda, 337 hallazgos físicos, 15
encefalopatía hipertensiva, 337 recomendaciones de tratamiento anticoagulante en
enfermedad cerebrovascular, 336 pacientes con, 19c, 20
epilepsia y trastornos convulsivos, 335 regurgitación fisiológica vs. patológica, 17c
migraña y otras cefaleas, 337 tratamiento, 18
vértigo posicional paroxístico benigno, 337 trombosis valvular protésica, 21f
Nitroglicerina, 12f, 13, 106c, 172c, 210f, 213, 348, 411 valores Doppler normales, 18c
Nitroprusiato, 214, 412
Noradrenalina, 311 r
Norepinefrina, 225, 312f, 347, 406 Radiografía de tórax, 33, 221
Nutrición, fórmulas, 399 RCP. Véase Reanimación cardiopulmonar, maniobras de
RCP-desfibrilación, 344, 346
O Reanimación cardiopulmonar, maniobras de, 341
Oxigenoterapia, 54c, 213f Renal, función, en el paciente con
cardiopatía, 363-368
P epidemiología, 363
Parámetros hemodinámicos, 199 fisiopatología, 363
Parámetros y fórmulas hemodinámicos, 395 insuficiencia renal aguda posquirúrgica, 364
Parasistolia, 282 pronóstico, 364
Paro cardiaco, 263 tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva desde
algoritmo, 400 el punto de vista renal, 358
Paro cardiorrespiratorio, 341-349 Resonancia magnética, 97f, 357f
etiología y fisiopatología, 341 Resonancia magnética cardiaca, 121
manifestaciones clínicas, 341 cardiotomografía computada, 122
tratamiento, 341-349, 344f Respuesta renal a la insuficiencia cardiaca, 363
Paro sinusal, 273 Retiro de la asistencia mecánica respiratoria, 51
Pediatría, urgencias cardiológicas, 351-360 con soporte por presión, 52
crisis de hipoxia, 351 con ventilación mandatoria intermitente, 52
dolor torácico, 354 criterios universales de retiro de la AMV, 52c
fisiopatología, 351 pieza en T, 52
hipertensión pulmonar, 352 Ritmo de escape nodal y ventricular, 273
infarto al miocardio, 355, 356c Ritmo idioventricular, 273
insuficiencia cardiaca, 357 Rotura de la pared libre ventricular posinfarto, 234
tratamiento, 353 aspectos fisopatológicos y clínicos, 234
Perfusión miocárdica por medicina nuclear, 121 consideraciones terapéuticas, 235
Planes de cuidados, 377 diagnóstico, 234
Poder cardiaco, 206, 222, 222c Rotura del septum (tabique) interventricular, 231
Índice 435

s Síndrome, de bajo gasto cardiaco, 263, 264, 264c


Saturación venosa mixta de oxígeno, 203 vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardiaca,
Score de riesgo TIMI, 387 265, 265f, 266c
Sedación, protocolos, 392 Síndrome, de Mahaim, 280
Sepsis, comportamiento del miocardio en, 305-313 de taquicardia-bradicardia, 281
biomarcadores, 307 Síndrome metabólico, 179
depresión miocádica, tratamiento en, 310 componentes, 180
disfunción sistólica y diastólica, 305, 306 efectos del telmisartán en, 180
factores cardiovasculares en, 308 Stanford, clasificación, de la disección aórtica, 387
isquemia global, 306 Stent metálico desnudo, 151
moléculas de adhesión, 307 Stents liberadores de fármaco, uso de, 152
sustancias depresoras, 306, 307 complicaciones, 153
SICA, 159-175
balón de contrapulsación intraaórtico y, 246 t
efecto metabólico del talmisartán, 180 Taquiarritmias, 276
hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, 188 Taquicardia con pulso, algoritmo, 345
manejo integral, 179 Taquicardia, auricular, 276
síndrome metabólico y riesgo cardiovascular, 179 nodal, 277
tratamiento, 159-175 supraventricular, 276
uso de estatinas, 184 ventricular, 281f, 282
SICA y su estratificación, métodos diagnósticos, 117-131 TEP. Véase Tromboembolia pulmonar
angina inestable, clasificación, 125c Terapia de reemplazo hormonal y daño por
angiotomografía, recomendaciones de las guías reperfusión, 330
de puntaje de calcio por, 123c Terapia farmacológica de reperfusión en IAM, 133-141
clasificación de Killip-Kimball y mortalidad complicaciones del tratamiento fibrinolítico, 138
hospitalaria, 118c efecto trombolítico, 134f
elementos para la estratificación, 124 estrategia de reperfusión en la unidad coronaria
enfermedad coronaria obstructiva, probabilidad del INCICh, 138, 139f
de correlación entre síntomas y, 124c fibrinolíticos, clasificación, indicaciones
estratificación de riesgo en IAMCESST, 128 y contraindicaciones, 134c
factores de riesgo y mortalidad, relación, 130f tratamiento trombolítico, 136f
grupos de alto y bajo riesgos, definición, 123 trombolíticos de primera, segunda y tercera
imagenología en el IAM, 120 generaciones, 135-137
manifestaciones clínicas, 117 Terapia fibrinolítica, 64
manifestaciones electrocardiográficas, 118 Tiazidas, 413
marcadores séricos en el IAM, 119, 120c, 127c, 128 Tomografía computada, 94
pronóstico de la estratificación del riesgo, 128 Tomografía helicoildal, 84f
síntomas atípicos de IAM en ancianos, 117c Tratamiento adjunto en SICA, 159-175
Síndrome aórtico agudo, diagnóstico y tratamiento analgesia, 169
no quirúrgico, 93-99 antagonistas del ADP-ticlopidina y clopidogrel,
biomarcadores, 93 160, 161f
disección aórtica, 94, 95f, 96f anticoagulantes, 171
hematoma intramural aórtico, 97 aspirina, disminución de la mortalidad, 160f
técnicas de imagen, 94 con elevación del segmento ST, 165c, 159
úlcera aórtica penetrante, 98 heparina, 166, 171
436

inhibidor del factor X, 173 estratificación de riesgo, 68


inhibidores de la glucoproteína, IIb/IIIa, conclusiones y recomendaciones, 75
164, 171, 171f indicadores de riesgo para trombosis venosa profunda,
inhibidores directos de la trombina, 167 67, 68c
sin elevación del segmento ST, 170 Tromboprofilaxis mecánica, 74
tratamiento antitrombínico y antiplaquetario, 166 Tumores cardiacos, 255
TEP, terapia, 60
nivel de evidencia, 63 u
Tromboembolia pulmonar, comportamiento Úlcera aórtica penetrante, 98
hemodinámico, 44f Ultrafiltración, 214
fisiopatología del infarto pulmonar, 44f Unidades de Cuidados Coronarios, evolución y experiencia
Tromboembolia pulmonar, factores de riesgo, en el INCICh, 3
estratificación, diagnóstico, y tratamiento, 57-65
anticoagulación, 60 v
estructura y función, 64 Valoración del dolor precordial en urgencias, 7-14
estratificación de riesgo y diagnóstico, 58, 59, 60c clasificación y causas, 8c, 9
evidencia clínica, 62 cuadro clínico, 9
interacciones con otros medicamentos, 64 dolor torácico, 12f, 13f
recomendaciones de las guías clínicas de la Sociedad evaluación clínica inicial, 9
Mexicana de Cardiología, 63 marcadores bioquímicos de lesión miocárdica, 10
reperfusión farmacológica y mecánica, 60 otros métodos de diagnóstico y estratificación
sospecha clínica, 57 de riesgo, 13
terapia fibrinolítica, 60-64 tratamiento, 11
Tromboembolia sistémica y trombosis de la prótesis, 67 Vasodilatadores, 359c, 411, 414
Trombólisis, 20 no inodilatadores, 213
Trombolíticos de primera generación, 133 y su acción a nivel arterial, venoso y coronario, 261c
estreptocinasa, 133 Vasopresina, 347, 407
mecanismo de acción, 135f Vasopresores y antiarrítmicos, 311
uroquinasa, 134f, 134c, 135f Ventilación mecánica, fórmulas y valores, 398
Trombolíticos de tercera generación, 135 objetivos, 50c
C TNK-tPA-tecneteplasa, 136 Vértigo posicional paroxístico benigno, 337
Trombosis, mecanismos de, 57
Trombosis valvular aguda, tratamiento, 20, 20c, 21f
Trombosis venosa profunda, estado actual ___________
y profilaxis, 67-78 INCICh, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
historia natural, 67 Chávez”.
Este libro ha sido editado y producido
por Intersistemas, S.A de C.V.
Aguiar y Seijas 75, Col. Lomas de Chapultepec
11000 México. D.F.
Esta edición terminó de imprimirse en 2007.
El tiro de esta edición consta de 2 500 ejemplares
más sobrantes de reposición.
Hecho en México.

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