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Imagen. Radiografía con abatimiento de ambos hemidiafrágmas datos de hiperclaridad
pulmonar, horizontalización de los arcos costales, ademas de perdida de la trama vascular
pulmonar, lo que traduce atrapamiento aéreo.
Figura. Perdida de la zona de aposición del diafragma en EPOC lo que condiciona a una debilidad
muscular respiratoria.
Estado asmático
Fisiopatogenia
El estado asmático se desencadena por una respuesta inmune de
tipo alérgica mediada por IgE, mastocitos, eosinófilos, linfocitos T y
células epiteliales bronquiales, que inflaman la vía aérea inferior, el
sistema nervioso autónomo regula el tono de la musculatura
bronquial mediante los receptores muscarínicos M3 y M2,
generando espasmo muscular bronquial y aumento de producción
de secreciones en presencia de acetilcolina, de manera contraria, los
receptores β-adrenérgicos, ubicados en musculatura lisa bronquial,
glándulas submucosas, vasos bronquiales y células inflamatorias, son
estimulados por catecolaminas circulantes, generando relajación
muscular bronquial, justificando la pauta inicial del tratamiento
farmacológico.
Esquema. Diferencia entre bronquio normal, bronquio durante AMSA controlada y crisis asmática.
Tabla. Score Cinico de Asma de Wood et al. Un puntaje ≥ 5, incisa falla respiratiria inminente, un
puntaje ≥ 7 indica falla respiratoria establecida.
El tratamiento del EPOC y ASMA con broncoespasmo inicialmente se
basa en utilizar broncodilatadores, esteroides y antibioico dirigido,
de preferencia con cobertura para Pseunomona aeuriginosa en caso
de EPOC. Si a pesar del manejo incial no mejora la situación clínica,
debe recurrirse a otras medidas farmacologicas (Ej. Sulfato de
Magnesio, Metilxaninas, etc.) o no farmacologicas como la
ventilación mecanica inicialmente no invasiva y de haber fracaso o
no contar con criterios para inicio de esta, se deberá realizar
ventilación mecánica invasiva con selección del inductor Ketamina
cuando este disponible.
§ Silencio auscultatorio
§ Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación
pulmonar
§ Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos
§ Cianosis evidente
§ Retracciones respiratorias graves
§ Signos crecientes de agitación
§ Agotamiento físico
§ Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar del
tratamiento
• Capacidad vital (CV) < 15 mL/kg
• Fuerza inspiratoria (NIF): < 25 cm H2 O
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 > 60 mmHg con pH <7.35
Manejo ventilatorio
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
Si un paciente cumple criterios para iniciar ventilación mecánica,
puede optarse por iniciar con VMNI (ver capítulo correspondiente),
la principal indicación suele ser aumento del trabajo respiratorio con
fatiga muscular a pesar del tratamiento farmacológico óptimo y
aplicación de oxígeno suplementario.
Figura. Curva de flujo tiempo (arriba) donde se muestra la presencia de Atrapamiento aéreo y
curva de presión tiempo (abajo) que esquematiza (linea roja punteada) el Auto PEEP consecuente.
Esquema. Aumentar el nivel de PEEP extrinseco creara una “ferula” mejorando asi la obstrucción y
por lo tanto disminución del atrapamiento aéreo.