PROCESO INFLAMATORIO Degranulacion del lisosoma

Estudia la respuesta del organismo frente a un agente Células del exudado inflamatorio
SIGNOS CARDINALES Necrosis celular
Rubor enrojecimiento vasodilatación hay estasis Celula del exudado neutrofilo enzima lisosomica proteica eosinofilo enzima hidrolitica moduladora de
Dolor prostaglandina e respuesta inflamatoria produce prostaglandinas
Calor rotura de homeostasis térmica Basofilo factor quimiotactico activador de plaquetas libera aminas y mediadores
Tumor acumula líquidos y células y plasma Monocitos fagocita y degrada y macrófagos
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN Linfocito y célula plasmática transforma en célula plasmática y produce anticuerpos
Focal una área, multifocal varios puntos lesionados, zonal un área muy grande, difusa penetra todo un área, Plaqueta actúa en coagulación al adherirse al fibrinógeno
extensiva NECROSIS CELULAR
ALTERACIÓN VASCULAR Produce muerte celular daño irreversible de la célula
Cambio hemodinamico en vasos FORMAS DE NECROSIS
Aumento de flujo sanguíneo por dilatación arterial Coagulativa se resiste a la digestión enzimática hemorragia quemadura
Alteración de permeabilidad Licuefactiva
Fácil mediata liberación histamina y prolongada afecta arteriolas Se da en los tejidos con alto contenido de lípidos por bacterias patógenas exudado purulento
Mecanismo directo daño causa a los vasos por el agente indirecto mediador de sustancia a un sitio de la Necrosis de las grasas poco común desaparece y se encuentra en el tejido adiposo
lesión REPARACIÓN capacidad de mitosis produce y regula mediador químico
Mediador exógeno sustancia liberada por bacterias alteración vascular Regeneración la célula con la misma función
Endógeno liberado por huésped Cicatrización
Aumenta la permeabilidad formando un exudado participa en respuesta inflamatoria proteínas y enzimas vía Célula reemplazada por otro y no cumplen la misma función
de activación de complemento clásica y alterna CICLO CELULAR FASE pre sintética sintética pre mitótica fase de descanso
TIPOS DE CÉLULAS
Histamina: desequilibrio perdido LABILES se reemplace reemplazan a partir de las células propensas a metaplasia ESTABLES se proliferan
Leucotrienos localiza un leucocito y epitelio bronquial cuando son estipuladas por lesión del tejido hígado
Prostaglandina incrementa permeabilidad vascular y dilatación PERMANENTES no proliferan neurona miocardio
EXUDADO Labiles la regeneración estables poca capacidad de regeneración permanente no regenera
Tiene pus no tiene bacterias proceso inflamatorio CONTROL DE CRECIMIENTO CELULAR
Coagulación formación de fibrina bacterias Autocrina envía señal a sí misma ,paracrina envía señal a otra célula, endocrina envía señal a través de una
TRASUDADO hormona
No hay mucha fibrina no hay bacterias presenta edema acumulación de líquido FACTOR DE CRECIMIENTO CELULAR
CLASIFICACIÓN DEL EXUDADO FACTOR EPIDERMAL FACTOR TRANSFORMADO
SEROSO plasma y proteínas Reparación de mucosa piel factor endotelio vascular factor plaquetario de crecimiento factor crecimiento de
CATARRAL secreción color blanquecina conjuntivitis fibroblastos reparación y cicatrización edema
FIBRINOSO fibrina gelatinoso en el golpe formación de edema mal de altura PROCESO DE LA INFLAMACIÓN
PURULENTO Vasodilatación aumento flujo sanguíneo enrrojese aumenta permeabilidad diapédesis salida GB quimiotaxis
Filtración bacteriana enorme combate entre neutrófilos mastitis piometra se dirige hacia el foco inflamatorio y fagocitosis por neutrófilos
CLASIFICACIÓN DE TRASUDADO Inflamación adherencia de leucocitos por proteínas calcio endotelio se vuelve pegajosa y leucocito tiene
CASEOSO folículo sis afecta ganglios de un proceso crónico adhesividad normal se adhiere por proteína calcio mantiene positivo la membrana extracelular y atrae
LINFOCITARIO altera médula ósea acompañado por bacteria leucocito calcio se mantiene positivo en Elektra si esa pared
Distemper PILARES DE LA INFILTRACIÓN LEUCOCITARIA
EOSINOFILICO CANTIDAD DE EOSINOFILIA VISIBLE MICROSCOPICA DE ORDEN CRÓNICA Alteración cambio modinamicop incremento permeabilidad infiltración leucocitaria
Alteración vascular en la inflamación genera vasodilatación y vasoconstricción Sistema linfático recoge todo lo que se filtra pierde función por las células para dejar salir a los neutrófilos
Alteración vascular celula en homeostasis en la parte central inflamación se adhiere a la pared del capilar permeabilidad aumenta el espacio se abre mecanismo directo indirecto ambos control a un proceso
Cambio más dinámico incremento de presión hidrostática adherencia de leucocitos presencia de sustancias inflamatorio y aumento de permeabilidad
gelatinosas Uno los glóbulos se adhieren mediante una proteína dos por células adyacentes vasodilatación abre la celula
Pilares de la respuesta inflamatoria Forma de resolución de necrosis
Quimiotaxis reconocen mediador químico Gangrena tejido muerto carbunco
Fagocitosis proceso de ingestión Isquemia falta de oxígeno
Absorción dado por proteína fagosoma formado por deformación de membrana celular degradación del Apoptosis muerte celular
lisosoma