Sei sulla pagina 1di 11

Trastornos más frecuentes de la nutrición 723

TRASTORNOS
gico, cultural y religioso influyen en su establecimiento.
MÁS FRECUENTES Los principales factores que contribuyen a ella son la
DE LA NUTRICIÓN subnutrición, el desbalance de nutrientes, los requerimien-
tos nutricionales aumentados y la malabsorción.
Según su patogenia, la malnutrición proteicoenergética
Delia Plasencia Concepción puede ser:

1. Primaria. Se debe a un aporte dietético deficiente vin-


MALNUTRICIÓN culado a factores socioeconómicos, culturales y
ecológicos.
PROTEICOENERGÉTICA Incluye dietas locales pobres en proteínas o con escaso
contenido energético; inadecuada disponibilidad de
alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna
Concepto por sequías, guerras, disturbios civiles, catástrofes na-
turales o prácticas inadecuadas en la preparación de
alimentos.
La malnutrición proteicoenergética (MPE) es un esta- 2. Secundaria. Se produce cuando, por un proceso de
do de desequilibrio funcional que conduce a una discre- enfermedad de base, la célula no puede metabolizar
pancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los adecuadamente los nutrientes aportados por los ali-
tejidos corporales y la demanda específica de ellos. mentos debido a trastornos en la ingestión, digestión,
Se utiliza para describir una amplia variedad de situa- absorción, transporte y excreción.
ciones clínicas que oscilan desde las muy graves hasta las
leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor y el 3. Mixta. En esta se unen causas primarias y secundarias.
marasmo nutricional y en el otro una MPE leve, cuya mani-
festación principal es el retraso en el crecimiento.

Clasificación
Patogenia La MPE aparece como:

Varias enfermedades pueden ser causantes de la 1. Malnutrición leve o moderada (solo pérdida de peso).
malnutrición; sin embargo, lo social, económico, psicoló- 2. Deficiencia energética grave (marasmo).
724 Temas de Medicina General Integral

3. Deficiencia proteica grave (Kwashiorkor). KWASHIORKOR


4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricional-
mente (SIDAN). Puede aparecer desde el primer año de vida hasta el
final de la niñez, e incluso, aunque rara vez, en la edad
Una pérdida de peso corporal de más del 20 % en pa- adulta. Sin embargo, en las circunstancias típicas, presenta
cientes no obesos indica malnutrición moderada, y de 35 a su máxima incidencia en el segundo año de vida.
50 %, una malnutrición severa. La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente
La pérdida de peso se considera un patrón pronóstico alimentaria, sino que también comprende factores coadyu-
de riesgo de complicaciones, mientras que la pérdida de la vantes, infecciosos, psicológicos, culturales o de otra ín-
función fisiológica y el resultado de la pérdida de proteínas dole, aislados o en combinación. De ellos, la causa princi-
celulares son el patrón determinante en cuanto al riesgo del pal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera
paciente. infancia, es decir, una dieta pobre en proteínas, pero que
contiene calorías glucídicas. El Kwashiorkor es un síndro-
me variable con ciertos signos constantes, habituales y
ocasionales.
MARASMO ALIMENTARIO
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor en
El marasmo alimentario se debe principalmente a una cuya ausencia no debe diagnosticarse este síndrome.
desnutrición grave, es decir, a una dieta muy pobre tanto en Puede descubrirse inicialmente en la región anterior
proteínas como en calorías. Aunque puede aparecer en to- de la tibia.
das las edades, incluso en los adultos, se observa por lo b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un
común en el primer año de vida, a menudo, como resultado pequeño perímetro braquial son los principales ras-
de la alimentación artificial con leche muy diluida, asocia- gos anormales, mientras que la longitud del cuerpo
da a diarreas infecciosas. se afecta mucho menos. La interpretación del peso
En el período preescolar puede aparecer una forma tar- en el paciente no tratado se complica debido a la
día de marasmo alimentario, a consecuencia de una alimen- presencia de líquido edematoso y, especialmente,
tación prolongada con leche materna sin suplementar con en los llamados «niños de azúcar» de algunas partes
otros alimentos. del mundo, de una capa más o menos gruesa de
Los signos clínicos del marasmo alimentario pueden grasa subcutánea.
dividirse en dos grupos: constantes y ocasionales. c) Atrofia muscular: es un signo constante de la
enfermedad y la disminución del perímetro de la
1. Signos constantes: parte media del brazo suele ser particularmente ma-
a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres extre- nifiesta. Esa dimensión se modifica menos por el
mos. El retraso ponderal es mucho más pronuncia- edema, que la del antebrazo y la pierna. La atrofia
do que el del crecimiento: el peso del niño suele ser muscular también puede demostrarse de manera fun-
muy inferior al de la norma de referencia. cional al observar la capacidad del niño para man-
tener derecha la cabeza.
b) Atrofia muscular y de la grasa subcutánea: puede
d) Trastorno psicomotor: el niño es apático, retraído y
evaluarse por inspección clínica y por palpación.
anoréxico. Su desarrollo motor está retrasado y por
El brazo es muy delegado, la piel es laxa, y los
lo común ha retrocedido en las últimas semanas.
valores del perímetro y del pliegue cutáneo bra-
2. Signos habituales:
quiales son muy pequeños. Otra manifestación clí- a) Alteración del cabello: los cambios pueden consistir
nica es la facies marchita «senil» o simiesca. en aclaramiento del color, alisamiento –si el cabello
2. Signos ocasionales: normal es rizado–, sedosidad y debilitamiento de
a) Alteración del cabello: puede adquirir un color par- la fijación en las raíces.
do claro o ser algo ralo. b) Despigmentación difusa de la piel: probablemente
b) Deficiencia vitamínica concomitante: puede haber con la misma patogenia del cabello despigmentado
en particular estomatitis angular y queratomalacia. y por lo común asociado a él. Se aprecia con más
c) Enfermedades coadyuvantes: se encuentran la des- facilidad en los grupos de pigmentación oscura.
hidratación producida por diarrea infecciosa, la c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas redon-
moniliasis oral y los signos pulmonares de tubercu- deadas, algo colgantes y abultadas.
losis. En contraste con el Kwashiorkor falta el ede- d) Anemia: también la frecuencia de este signo es va-
ma y el niño rara vez presenta trastornos psicomo- riable. No suele ser grave, a menos que concurran
tores, como apatía y anorexia. otras causas.
Trastornos más frecuentes de la nutrición 725

3. Signos ocasionales: predecir que un desequilibrio va a producirse. Este as-


a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando pecto es de gran interés, porque permite tomar medidas
existe, tiene prácticamente valor patognomónico. preventivas y evitar que aparezca la enfermedad
b) Hepatomegalia: aunque la infiltración grasa extre- carencial.
ma es un signo patológico constante, el agranda- Este período es muy inestable, evoluciona de forma
miento del hígado es un rasgo del Kwashiorkor solo desfavorable y rápida cuando hay alta prevalencia de
en ciertas partes del mundo. desnutrición. En determinados grupos de población,
c) Otras lesiones cutáneas: a veces, úlceras «rebeldes», una gran proporción de individuos puede permanecer
fisuras y una erupción inguinal húmeda. con un aporte de energía y nutrientes muy deficiente,
d) Deficiencia vitamínica concomitante: produce incapaz de mantener un ritmo normal de crecimiento,
queratomalacia, estomatitis angular y otras. por lo cual es fácil que cualquier circunstancia haga
rebasar el punto crítico; esto lleva al organismo a hacer
uso de sus reservas hísticas, y así pasaría al período
patogénico.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA 2. Período patogénico. Aquí se rompe el equilibrio entre
NUTRICIONALMENTE las necesidades y los aportes, y en forma continuada se
utilizan las reservas hísticas. A partir de ese instante, el
organismo tratará de mantener el equilibrio homeos-
Durante el embarazo el sistema inmune del feto es inma-
tático, para compensar el déficit de energía y nutrientes
duro, pero se encuentra protegido de las influencias exter-
con sus reservas.
nas y de la hipoalimentación significativa. Durante la niñez,
Al parecer, los síntomas clínicos evolucionan hacia el
el sistema inmune se desarrolla rápidamente por la exposi-
estado clínico, en el cual se distinguen cuatro etapas:
ción permanente a antígenos, y en este período, la nutrición
a) Compensación: es cuando los organismos someti-
adecuada es esencial para la maduración y multiplicación de
dos a un balance nutricional negativo son capaces
los linfocitos. Si hay un pobre suplemento de nutrientes,
de equilibrar el aporte insuficiente por medio de la
habrá una competencia entre los requerimientos para el cre- utilización de sus reservas hísticas.
cimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los me- En esta etapa hay un primer estadio llamado
canismos de inmunidad mediada por células con involución subclínico o marginal, en el que se producen los
tímica o timectomía nutricional. cambios metabólicos sin que aparezcan aún signos
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a la clínicos, por lo cual los individuos pueden parecer
malnutrición, se conocen como síndrome de inmunode- sanos y los cambios ser solo detectables por ciertas
ficiencia adquirida nutricionalmente, y es responsable de investigaciones de laboratorio. Su importancia es-
que muera cada dos segundos un niño en todo el mundo. triba en que se trata de una situación todavía rever-
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia será sible sin dejar prácticamente secuelas y porque re-
solamente dietético. Recordamos que en ello desempeñan presenta, desde el punto de vista epidemiológico,
un papel muy importante el zinc, selenio, cobre, las vitami- una proporción de sujetos mucho mayor que la de
nas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros. aquellos con manifestaciones clínicas en una po-
blación de alta prevalencia de DPE, por lo que su
diagnóstico precoz es de suma importancia desde
el punto de vista de salud pública.
Etapas evolutivas de la desnutrición El segundo estadio es el clínico, que es cuando ya
proteicoenergética se ha rebasado el horizonte clínico y son evidentes
los signos que caracterizan la afección. El efecto
más importante, que es posible detectar a través
En la evolución de la desnutrición proteicoenergética de estudios longitudinales en niños, es la desace-
(DPE) pueden definirse cuatro etapas bien distintas: leración del crecimiento. La característica más
compensación, descomposición, homeorresis y recuperación. sobresaliente de los cambios que ocurren durante
En la historia natural de este síndrome se distinguen la adaptación en la composición corporal es la
tres períodos: prepatogénico, patogénico y pospatogénico. reducción de la masa magra, sobre todo, la masa
celular activa y particularmente el músculo es-
1. Período prepatogénico. Es la llamada situación de quelético.
riesgo. Sobre el individuo actúan negativamente b) Descomposición: se produce cuando el organismo
factores individuales, familiares y ambientales, bajo no puede compensar el déficit de energía y nutrien-
un equilibrio nutricional precario ya existente. No tes. Esta situación se presenta en general de forma
existen aún cambios metabólicos, y el simple análisis brusca, precipitada por una afección intercurrente
de los diferentes factores ecológicos hace posible de causa infecciosa –gastroenteritis, otitis media
726 Temas de Medicina General Integral

aguda, neumopatía etc.– que incrementa súbitamen- En la etapa de descomposición es esencial la correc-
te los requerimientos nutricionales, a la vez que ción de los desequilibrios metabólicos y el tratamiento de
limita más aún los aportes y se caracteriza por des- la infección, que casi siempre está presente. Con frecuen-
equilibrio hidromineral –hiponatremia, hipopo- cia, los niños desnutridos se descompensan durante infec-
tasemia, hipocalcemia–, trastornos metabólicos ciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del
–acidosis metabólica, hipoglicemia– y de la intestino delgado, ya que le produce una malabsorción gra-
termorregulación (hipotermia). sa e intolerancia transitoria a la lactosa.
c) Recuperación: si se corrigen los factores que deter- Es por eso que se recomienda el aporte de energía de
minan el desbalance nutricional, el paciente puede 50 a 60 kcal/kg de peso esperado (PE) por día, para edad y
pasar de la etapa de compensación a la recupera- sexo, y de proteínas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra al
ción, lo cual es paso obligado para la vuelta al suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere la
estado de nutrición normal. administración de comidas en cantidades pequeñas y fre-
La restitución de la nutrición normal ocurre en un cuentes.
lapso de tiempo variable y por lo general no es La alimentación debe iniciarse en forma progresiva y
integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya mag- tan rápida como sea posible, para tratar de lograr la acepta-
nitud y cantidad dependerán de tres factores: ción y tolerancia del niño, y vencer su anorexia.
El alimento recomendado en los niños menores de 4 me-
- La etapa de la vida en que ocurrió la desnutrición
ses es la leche materna, pero, en ocasiones, es necesario una
–máxima en el primer semestre de la vida.
lactancia mixta cuando, a pesar de haberse curado la infec-
- La duración de la desnutrición –mayor cuanto más
ción, no se produce un aumento de peso.
prolongada.
En la etapa de compensación se recomienda un aporte
- La severidad de la desnutrición –mayor cuanto
de energía de 100 a 120 kcal/kg de peso por día, lo cual
más severa.
debe aumentarse de forma progresiva hasta 200 kcal/kg de
d) Homeorresis: cuando el déficit de energía y
peso/día en los niños con marasmo. Las recomendaciones
nutrientes se prolonga indefinidamente, el de proteínas son de 2 a 3 g/kg PE/día, que puede llegar
organismo establece un reajuste metabólico que se hasta 5 g/kg/día.
traduce en una reducción de las necesidades En la etapa de recuperación y homeorresis se aportan
celulares, de esta forma el desequilibrio entre las las recomendaciones nutricionales normales según edad y
necesidades y el aporte desaparece, se equilibran el sexo.
peso y la talla, se recuperan las reservas y el Solo se indicarán suplementos de vitaminas y minerales
individuo adopta una morfología casi armónica. si existe deficiencia.
3. Período pospatogénico. Es aquel en que el sujeto cul-
mina su recuperación del estado nutricional normal.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Según estimaciones de la OMS, la deficiencia de mo-


Tratamiento derada a severa de vitamina A constituye un problema signi-
ficativo de salud pública. En 1995, unos doscientos cin-
El tratamiento es la acción de salud que se ejerce en el cuenta millones de niños menores de 5 años sufrieron carencia
período patogénico de la DPE, y es necesario conocer la de vitamina A en todo el mundo. En los países en desarrollo,
causa, la evaluación y la línea de desarrollo para poder la carencia de este nutriente tuvo un carácter suficiente-
instaurarlo. mente grave como para provocar daños oculares permanen-
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso diagnos- tes a unos tres millones de niños y ceguera a 500 000,
ticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva responsable en el 25 % de las muertes de niños menores de
recuperación nutricional. 5 años, además afecta de manera negativa la salud de seis
El principio del tratamiento es mejorar el nivel millones de mujeres embarazadas o lactantes por año.
nutricional del niño con el aporte de la energía suficiente y El número total de niños menores de 5 años con defi-
las cantidades adecuadas de proteínas de alto nivel ciencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca de quince
biológico. Un régimen dietético adecuado constituye la millones, o sea, alrededor del 25 % de los casi sesenta mi-
base del tratamiento. llones de niños menores de 5 años de América Latina y el
Los objetivos del tratamiento son: Caribe. Se estima que el 30 % adicional u otros dieciocho
millones tienen riesgo de sufrir DVA o pueden tener una
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutrición. deficiencia leve.
2. Reparar el déficit de nutrientes ya presente. Los estudios clínicos realizados a fines de los años 80 y
3. Prevenir los efectos de nuevas pérdidas. principios de los 90 en algunos países de América Latina
Trastornos más frecuentes de la nutrición 727

y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones ocu- Un niño con una ingesta marginal desde el principio, en
lares atribuibles a la DVA; se ratifica así la noción de que la el límite de lo normal, tendrá reservas muy limitadas; cual-
deficiencia subclínica es la principal forma de DVA en la quier disminución súbita de ingesta, por cambio en la ali-
región. mentación o por un trastorno en la absorción (gastroenteritis)
Los bajos niveles séricos o plasmáticos de retinol son o un súbito incremento en la demanda metabólica –estado
aceptados como indicador válido de la presencia y magni- febril o aceleración del crecimiento–, causará un rápido ago-
tud de DVA en la población. La OMS ha sugerido una preva- tamiento de las limitadas reservas. Sin embargo, cuando las
lencia de más del 10 % de valores menores de 20 mg/dL, reservas de retinol son muy altas, la persona puede pasar
como un indicio de que la DVA constituye un problema im- meses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias
portante de la salud pública. graves.
En Cuba, los estudios realizados en los años 80 por el
Dicha vitamina se combina con proteínas específicas
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
para formar los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina,
pusieron de manifiesto la existencia de deficiencias margina-
para la visión en la penumbra; también es necesaria para el
les de este nutriente. Estudios realizados por esta misma
crecimiento y diferenciación del tejido epitelial cutáneo,
institución en 1993 en poblaciones centinelas, detectaron
que en los niños menores de 5 años el 3,8 % tenía menos de ocular, digestivo, respiratorio y del sistema genitourinario;
10 mg/dL de retinol –alto riesgo de DVA–, y el 40,3 % esta- también, para la reproducción, el desarrollo embriológico
ba en la categoría de moderado riesgo –de 10 a 30 mg/dL y el crecimiento óseo y, además, para la integridad del
de retinol sérico–. En niños de 7 a 11 años el 4,9 % esta- sistema inmunológico.
ba en la categoría de alto riesgo de DVA –tenían menos de
10 mg/dL de retinol sérico– y el 45,7 %, en moderado
riesgo –de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico.
Absorción, transporte y almacenamiento

La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su


Fisiología y bioquímica absorción en la dieta de las personas sanas que ingieren
importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %.
La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absorbe
formas: como retinol, habitualmente en forma de éster, o en el intestino delgado y es transportado, en asociación
como un precursor carotenoide, por ejemplo, betacaroteno, con los quilomicrones, al hígado, donde es almacenado
que es entonces escindido por la enzima dioxigenasa para fundamentalmente en forma de palmitato de retinol.
producir retinaldehído, con predominio en el epitelio Cuando se necesita, pasa a la sangre circulante en com-
intestinal. Una porción de la vitamina A absorbida es binación con la PER.
metabolizada y excretada muy rápido. La cantidad que La eficacia de la absorción de los carotenoides de los
excede a las cantidades inmediatas se almacena en el hígado alimentos –en los límites de 1 a 3 mg– es aproximadamente
en forma de ésteres de retinilo y, en una persona bien nutrida, la mitad que la de la vitamina A. Al aumentar la proporción
constituye más del 90 % de la cantidad total de la vitamina de carotenoides en la dieta, la eficacia de su absorción dis-
A del organismo. minuye. La absorción intestinal de estos compuestos
Cuando se necesita esta vitamina, estos ésteres de depende mucho más de la presencia de sales biliares que de
retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser trans- esta vitamina.
portados a distintos tejidos, el retinol se acompaña por una
La disponibilidad de la vitamina A almacenada de-
proteína portadora específica, la proteína específica de
penderá también del estado general de nutrición del niño.
enlace del retinol (PER), la cual es sintetizada por el hígado.
Los niños gravemente mal nutridos, con carencia proteí-
Las reservas hepáticas son un importante amortigua-
nica, sintetizan PER a un ritmo muy reducido. Los niveles
dor de las ingestas de vitamina A y carotenoides provitamina
A. Cuando la ingesta es inferior a las necesidades, las reser- del retinol sérico serán subnormales, aunque las reservas
vas hepáticas se utilizan para mantener la concentración hepáticas sean altas. Por otra parte, un hígado enfermo no
del retinol en el suero a un nivel normal. Si la ingesta puede almacenar tanto retinol ni producir tanta PER como
permanece baja durante períodos prolongados se agotan un hígado normal.
las reservas hepáticas, desciende la concentración de retinol Las reservas hepáticas constituyen un importante amor-
en suero, se altera la función celular que ocasiona una tiguador de las variaciones de la ingesta de vitamina A y de
diferenciación anormal –por ejemplo la xeroftalmía– y se carotenoides de provitamina A. Cuando la ingesta rebasa
producen otras consecuencias fisiológicas y manifes- las necesidades, que son de 180 a 450 mg de retinol/día o
taciones clínicas de carencia, por ejemplo, anemia y su equivalente según la edad, el sexo y el estado fisiológico,
alteración de la resistencia a las infecciones. el exceso se almacena y las reservas hepáticas aumentan.
728 Temas de Medicina General Integral

Recomendaciones dietéticas Se deben añadir 200 ER para la mujer embarazada,


especialmente en el 3er. trimestre de la gestación, y 400 ER
de vitamina A a la dieta de la madre que amamanta. Numerosos estudios
han puesto de manifiesto que el riesgo de sufrir una DVA es
Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo mayor en las mujeres embarazadas, en particular donde esta
el concepto de «equivalente de retinol» (ER), que permite deficiencia es endémica. Con el fin de mejorar el nivel de
considerar en los cálculos los diferentes contenidos en vitamina A tanto de la madre como del feto, esta debería
los alimentos del retinol (vitamina A preformada) y de consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vita-
los carotenos (provitamina A), que muestran diferente mina A y/o recibir, con frecuencia, pequeñas dosis de esta
actividad vitamínica. La absorción y utilización de los vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
betacarotenos es aproximadamente 1/6 de la cantidad in- 25 000 UI semanales, a menos que se observen signos gra-
gerida. El contenido de vitamina A en la dieta, expresado
ves de xeroftalmía activa.
como ER, puede ser calculado de la forma siguiente:

1 ER = 1 mg de retinol
= 6 mg de betacaroteno
= 12 mg de otros carotenos Fuentes
= 3,33 UI de vitamina A

Las UI de vitamina A –expresa la actividad biológica y La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A suele
no la cantidad química– dejaron de utilizarse oficialmente comenzar con la interrupción temprana de la lactancia mater-
en 1954, aunque los preparados de vitamina A actuales aún na y la introducción tardía e insuficiente de alimentos ricos
se etiquetan con las siglas UI. Una dosis de 200 000 UI en carotenos y vitamina A. La prolongación del amamanta-
equivale a 110 mg de palmitato de retinilo, 69 de acetato miento y la mejora temprana de la alimentación –de prefe-
de retinilo o 60 de retinol. El palmitato de retinilo es la rencia a los 6 meses de edad– con frutas ricas en vitamina A,
forma comercial más común. de buen gusto y fácilmente digeribles –por ejemplo: man-
En Cuba, uno de los preparados vitamínicos más utili- go y fruta bomba–, de verduras de hojas de color verde
zados es el polivit, contiene 2 500 UI de vitamina A, y oscuro bien preparadas y de alimentos animales con vita-
equivalen a 0,75 mg o a 750 µg de vitamina A. mina A preformada –yema de huevo, hígado, productos
Los carotenoides son biológicamente menos activos lácteos, etc.– ejercerá un efecto importante.
que el retinol, y sus fuentes alimentarias son elaboradas Las principales fuentes de retinol son los alimentos de
y absorbidas por el intestino con menor eficiencia. La reserva origen animal como:
de vitamina A en el hígado resulta fundamental durante
la lactancia. En mujeres bien nutridas, el aporte de vitamina Hígado 3 000-15 000 µg /100 g
A en la leche puede llegar a representar entre el 26 y el 46 % Aceite de hígado de pescado 100-300 µg/100 g
de las reservas hepáticas para un período de 4 a 6 meses. Huevo (yema) 100-300 µg/100 g
Las recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en la Leche sin descremar 30-70 µg/dL
tabla 23.1.
También, otros productos lácteos –mantequilla, queso,
Tabla 23.1 nata y helados–, riñones, mariscos, etc.
Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de
Grupos Edad µg color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color amarillo
intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maíz, la malanga
meses amarilla, la yuca amarilla, el ñame amarillo, la guayaba, la
Lactantes 0-12 400
Niños y años toronja, la naranja y la mandarina.
adolescentes 1-10 500
Ambos sexos Zanahoria 2 000-7 000 µg/100 g
Mujeres 10-14 600 Fruta bomba 1 000-1 500 µg/100 g
14-18 700
Mango 630 µg/100 g
10-14 700
Hombres 18 o más 800
Embarazadas + 200 Entre los rojos están el rábano, el melón y el tomate
Madre que lacta + 400 maduro. Entre los de color verde intenso: el brócoli, el
perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quimbombó.
Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de
betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el límite superior,
Espinaca 2 000-3 000 µg/100 g
y recomendación establecida para un hombre de 65 kg de peso
y una mujer de 55 kg de peso, con actividad física moderada. Lechuga 1 000-4 000 µg/100 g
Trastornos más frecuentes de la nutrición 729

Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor ricos en vitamina A o carotenos para satisfacer las necesida-
protector en la aparición del cáncer. Se encuentran en la des fisiológicas exacerbadas por el consumo insuficiente
fruta bomba (papaya), la guayaba, la toronja rosada, melón, de grasa, lo cual provoca una pobre absorción de este
mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espi- nutriente. La secundaria se observa en afecciones que
naca, quimbombó, plátano, acelga y berro. interfieren la absorción o el metabolismo de esta vitamina,
en el transcurso de la enfermedad celíaca, la enfermedad
fibroquística del páncreas, las hepatopatías crónicas, en
infecciones respiratorias y diarreicas, en la malnutrición
Pérdidas de vitamina A proteicoenergética y en las enfermedades parasitarias.

La vitamina A y los carotenoides son relativamente


estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidación
bajo la influencia de la luz. Durante la preparación de los Diagnóstico positivo
alimentos puede destruirse hasta el 40 % de la actividad
de la vitamina A; dicho porcentaje varía en dependencia
de la temperatura y la duración de la cocción, la exposición CUADRO CLÍNICO
a la luz y el aire, la acidez del medio y la humedad. La
freidura es la forma de cocción que causa mayor destruc- La carencia de vitamina A puede estar presente en for-
ción de esta vitamina. ma subclínica durante un período variable, en el cual sus
Los procesos de secado y extrusión a que son someti-
concentraciones séricas pueden mantenerse dentro del ran-
dos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de
los carotenos presentes en estos alimentos. Estas pérdidas go normal. Cuando las concentraciones de vitamina A des-
se deben tener presentes, tanto en la preparación de las cienden por debajo de 10 µg/dL ó 0,35 mmol /L, aparecen
comidas como en la evaluación nutricional de la dieta. las manifestaciones clínicas de carencia.
En la atención primaria se debe trabajar en aras de El primer síntoma clínico de carencia es la afectación
educar a la población sobre cambios de hábitos y estilos de la capacidad de adaptación a la oscuridad, hemeralopía
de vida, entre ellos los hábitos nutricionales y alimentarios o ceguera nocturna. El retinol es indispensable para la ela-
como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfer- boración de la rodopsina por los bastones, receptores sen-
medades asociadas con malas prácticas en la alimentación. soriales de la retina responsables de la visión en niveles
Una buena intervención para controlar la DVA es la modi- bajos de iluminación, por ello la carencia de vitamina A
ficación dietaria, para que las familias aprovechen mejor puede interferir la producción de rodopsina, dificultar la
las innumerables fuentes de carotenos a su alcance duran- función de los bastones y provocar la ceguera nocturna, lo
te gran parte del año.
cual evidencia una lesión en el segmento posterior del ojo,
Para asegurar un buen consumo de este nutriente por
parte de las personas se aconseja: síntoma difícil de detectar tempranamente en los niños
pequeños. Suele mejorar con rapidez, de manera habitual
1. Utilizar en sopas o caldos las aguas de cocción de los en 24 ó 48 h al tratamiento con vitamina A.
vegetales. Ocurren otras manifestaciones de daño en las estructu-
2. Reducir al mínimo necesario los tiempos de cocción. ras del segmento ocular anterior y en otros tejidos: la xerosis
3. No picar excesivamente los vegetales antes de ser o resequedad conjuntival, cuya expresión más típica son
cocidos, para evitar la oxidación. las manchas de Bitot –lesión en forma de placa blanquecina
4. Preferir, entre los métodos de cocción, el cocinado a nacarada en la conjuntiva bulbar–. Las personas afectadas
vapor o con muy poca agua. La freidura es el método suelen ser niños en edad preescolar o mayores, y tal vez
que más destruye la vitamina A. tengan antecedentes de accesos de ceguera nocturna o
5. Mantener los recipientes tapados durante la cocción. xeroftalmía. Las manchas y las xerosis comienzan a resol-
Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o col, a
verse después de 2 a 5 días del tratamiento con vitamina A;
las sopas o caldos después de terminados, con vistas a
la mayoría desaparecerá en 2 semanas. El cuadro descrito
elevar el valor nutritivo de estos. Consumir tomates y
pimientos con su piel y pepinos con cáscara. De esta con anterioridad puede llevar a la perforación de la córnea
forma se ingiere mayor cantidad de vitaminas. con protrusión del iris.
Otra manifestación de esta carencia es en la piel, donde
se puede producir una xerosis o hipertrofia de los folículos
pilosos –hiperqueratosis folicular tipo I–, lesiones estas
más frecuentes en las extremidades y el dorso del tronco.
Clasificación Además, se pueden producir cambios metaplásicos en las
mucosas, como la bucal, bronquial, vaginal y la del tracto
La DVA puede ser primaria o secundaria. La primaria es excretor renal, que favorecen las infecciones locales. En
aquella que se produce por una baja ingestión de alimentos los dientes, provoca atrofia de los odontoblastos.
730 Temas de Medicina General Integral

Además, la carencia de vitamina A produce retraso en La educación nutricional como estrategia es un ele-
el crecimiento y reduce la inmunocompetencia. mento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar
Existe relación entre la DVA y la alta incidencia de la dieta para aumentar el consumo de esta vitamina de
procesos infecciosos, por lo que constituye un importante fuentes naturales.
factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de mortalidad. Se deben mantener las medidas de saneamiento am-
biental y las campañas nacionales de vacunación para re-
ducir las infecciones.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL


DE LA VITAMINA A
TRATAMIENTO MÉDICO

El procedimiento más común para evaluar el estado


En caso de deficiencia severa de vitamina A, la única
nutricional de la vitamina A es medir el nivel de retinol
intervención que permite asegurar una recuperación
plasmático. El rango normal para niños es de 20 hasta 90 µg/dL, inmediata consiste en suministrar grandes dosis en forma
valores más bajos indican deficiencia o depleción de de cápsulas o de solución oleosa. La OMS y la UNICEF
los depósitos del cuerpo. Los valores séricos por encima de recomiendan este procedimiento en el caso de xeroftalmía,
100 µg/dL indican niveles de toxicidad de vitamina A. sarampión y desnutrición, que podría también ser de
utilidad durante el tratamiento de casos de infecciones
20 µg/dL o más Estado nutricional adecuado respiratorias agudas y de diarrea prolongada. La dosis
(0,68 mmol/L) recomendada es de 50 000 UI de retinol para los niños de
6 meses a 1 año en edad y 200 000 UI para niños mayores
10 a 20 µg/dL Reservas disminuidas de 1 año en intervalos de 3 a 6 meses.
(0,35 a 0,68 mmol/L)
En los estados marginales o en aquellos con síntomas
< 10 µg/dL Niveles insuficientes y aparecen los
ligeros o moderados, el aporte suplementario de 5 000 a
(< 0,35 mmol/L) síntomas clínicos 6 000 UI es suficiente para restituir el equilibrio nutricional,
aumentar las reservas y, cuando existen, revertir los sínto-
mas de carencia.
Además, las mediciones en el plasma de retinol unido
a la proteína, pueden servir como indicador del estado
nutricional de vitamina A. También se utilizan la prueba de
TOXICIDAD
adaptación a la oscuridad –capacidad del individuo para
adaptarse a la oscuridad– y las mediciones por el
electrorretinograma, útiles para niños mayores y adultos. Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce
La citología de impresión conjuntival es una forma un estado tóxico conocido como hipervitaminosis A. Exis-
fácil y precoz de medir los cambios histológicos del ojo. ten tres categorías de toxicidad: aguda, crónica y terato-
Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada génica.
de la conjuntiva, para determinar los cambios en la compo- Hay riesgo de intoxicación aguda, a veces mortal, si se
sición celular y la morfología. administra una cantidad equivalente a 100 veces la dosis
recomendada, es decir, más de 100 000 UI/kg a un niño, o
más de 1 000 000 UI a un adulto. Los signos clínicos son,
generalmente, náuseas, vómitos, vértigos, incoordinación
motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abomba-
Tratamiento miento de la fontanela. Estos signos suelen ser transitorios
y desaparecen a los pocos días.
La toxicidad crónica es mucho más frecuente, se debe
La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a a la ingesta repetida a lo largo de semanas o años de dosis
largo, mediano y corto plazos. Las medidas a largo plazo excesivas de vitamina A, superiores a diez veces los aportes
están fundamentalmente dirigidas a aumentar la disponi- recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza,
bilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A, labios agrietados, caída del cabello, resecamiento de la piel,
incluidos los alimentos enriquecidos. Se deben emplear prurito, hepatomegalia, dolores articulares y óseos,
medidas a corto y mediano plazos hasta que se logren fontanela abombada, anorexia y fatiga.
cambios en los hábitos alimentarios y el enriquecimiento Los casos reportados de intoxicación crónica corres-
de los alimentos hagan disminuir el problema, que incluya ponden a dosis superiores a 12 000 UI al día en los niños y
la administración de suplementos de vitamina A. superiores a 50 000 UI al día en los adultos.
Trastornos más frecuentes de la nutrición 731

Los efectos teratogénicos más graves de la vitamina A En 1995 se realizó el Estudio Nacional de la Excreción
consisten en reabsorción fetal, abortos, malformaciones con- Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en Zonas Rura-
génitas e incapacidad permanente para el aprendizaje. Du- les del País; se estudiaron 3 027 niños de uno y otro sexos,
rante los dos primeros trimestres del embarazo los aportes en 82 escuelas primarias rurales, distribuidas en 25 munici-
dietéticos recomendados deben ser similares a los de las pios. Los resultados totales de excreción urinaria de yodo
mujeres no gestantes. (EUY) obtenidos clasifican al país como de deficiencia leve
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A (EUY = 95 mg/L). No obstante, en las regiones montañosas
recomienda una ingesta media de 650 ER para las mujeres estudiadas se observaron valores clasificados como de de-
embarazadas, pero se aprueba el uso de 10 000 UI o menos, ficiencia grave (EUY ≤ 20 mg/L). En los municipios de
teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibi- relieves llanos o llano-montañosos los resultados se clasifi-
lidad de malformaciones fetales que podrían producirse por caron como normales (EUY ≥ 100 mg/L).
una ingesta excesiva de vitamina A.
En personas que realizan una ingesta alimentaria ele-
vada de esta vitamina, la administración de suplementos
diarios de este micronutriente es inútil, y puede ser peligroso Consecuencias de la deficiencia
en los niños que ya ingieren una alimentación rica en carne de yodo
y pescado.

El bocio es una adaptación del organismo a una caren-


DEFICIENCIA DE YODO cia de yodo. En la mayoría los casos este aumento del
volumen de la glándula tiroides no reviste gravedad; es
excepcional que el bocio tenga tal tamaño que comprima
El yodo es un elemento químico. Los humanos lo la tráquea y sea causa de dificultades respiratorias. Cuando
necesitan para producir las hormonas tiroideas, esenciales el déficit de yodo es profundo, puede ser causa de una dis-
para el normal desarrollo y funcionamiento del cerebro y minución de la producción de las hormonas tiroideas:
sistema nervioso, así como para la conservación del calor hipotiroidismo.
y la energía del cuerpo. Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. En el
Se encuentra en cantidades bastante constantes en el recién nacido las consecuencias del hipotiroidismo son muy
agua de mar, pero está distribuido en forma muy desigual graves. El hipotiroidismo es responsable de retraso mental
en la corteza terrestre. Las regiones del interior, distantes y de retraso del crecimiento. Los casos más graves, irrever-
del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia de este sibles, se denominan cretinos. Se calcula que en el mundo
elemento. Algunas de las mayores deficiencias ocurren en hay seis millones de casos de cretinos: en las regiones en
áreas montañosas relativamente jóvenes, donde el yodo que su carencia es grave, hasta el 10 % de la población
del suelo ha sido lavado por la lluvia. También la falta puede llegar a estar afectado de cretinismo.
de este micronutriente ha estado asociada con áreas Su déficit en la mujer embarazada es causa de hipo-
expuestas a inundaciones frecuentes y con deltas de los tiroidismo en el recién nacido; produce su efecto desde la
grandes ríos. 8va. a la 10ma. semanas de gestación, incluso antes de que
Más de un billón de personas viven en regiones pobres la mujer esté segura de estar embarazada. Un déficit
en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en América Latina, 227 en moderado en la mujer embarazada puede dar lugar a retraso
África y de 20 a 30 en Europa. La importancia del proble- mental menos grave, que puede ser, sin embargo, irrever-
sible, como mutismo o sordera. Por otra parte, las mujeres
ma podría apreciarse a simple vista: en el mundo hay
con déficit de yodo tienen mayor incidencia de recién
225 000 000 de personas portadoras de bocio.
nacidos muertos, abortos y recién nacidos de bajo peso. Se
En Cuba, estudios realizados en los años 70 confirma-
sospecha que una disminución de la inmunidad en el recién
ron la presencia de bocio endémico en la región de Baracoa,
nacido sería la causa de una mayor mortalidad entre los
en el extremo noreste del país. La prevalencia de bocio hijos de madres con carencia de yodo.
endémico alcanzó cifras hasta del 30 %, en tanto los niveles También en el niño mayor tiene consecuencias, prin-
de excreción urinaria media fueron inferiores a 50 mg/24 h, cipalmente retraso del crecimiento y dificultades escolares.
considerados como límite inferior de la normalidad. De manera más global, se calcula que tiene una reper-
Otros estudios acumulados desde mayo de 1984 hasta cusión directa sobre el desarrollo de la comunidad, de
diciembre de 1994, del análisis de 1 131 763 niños modo que disminuye la productividad de la población,
atendidos por el Programa Nacional para el Pesquisaje del que además debe tomar a su cargo un mayor número de
Hipotiroidismo Congénito, reflejan una prevalencia de ca- minusválidos.
sos positivos de 1:3 419, lo que se interpreta como manifes- La carencia de yodo es un problema ambiental, una
tación de posible deficiencia de yodo en la población en cuestión de poder económico. En las regiones en las que el
varias zonas del país. suelo es pobre en yodo se registra una tasa alta de bocio.
732 Temas de Medicina General Integral

La evaluación de la frecuencia de bocio entre la po- familias. Cuando la carencia es moderada, se debe ase-
blación permite estimar la amplitud del problema en una gurar que las mujeres embarazadas y los niños consu-
región. Para hacer esta estimación se debe realizar una pe- man el producto yodado; en caso contrario se les debe
queña encuesta que consiste en palpar el tiroides de los prescribir un tratamiento preventivo. Si la carencia en
habitantes. Si cada uno de los lóbulos es mayor que la fa- la comunidad es intermedia o grave, y dado que el
lange distal del pulgar del individuo examinado, se consi- producto yodado solo puede tener un efecto a largo
dera que es portador de un bocio. plazo, es importante proteger de manera inmediata a
La carencia de yodo se denomina: los recién nacidos y a los demás niños; todas las mujeres
embarazadas y los niños deben recibir en este caso una
1. Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y si no prescripción de yodo.
se observan casos de hipotiroidismo ni de cretinismo; En una región en que la carencia de yodo es conocida,
en los cuales la necesidad de tratamiento es impor- los niños que presentan un retraso del desarrollo deben
tante. ser tratados con yodo de manera inmediata. Si el retraso
2.Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos no es secundario a un hipotiroidismo congénito, hay
casos de hipotiroidismo pero ninguno de cretinismo; muchas probabilidades de que sea reversible con el
en estos, la necesidad del tratamiento es urgente. tratamiento.
3. Grave. Si hay más del 30 % de bocios y si se observan Por otra parte, la administración de yodo puede mejorar
casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la nece- un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Este efecto no
sidad del tratamiento es muy urgente. es constante, pero constituye un buen medio para con-
vencer a la población de la utilidad del yodo. Las dosis
En las comunidades en las que los bocios son frecuen- que se deben administrar son idénticas a las utilizadas
tes se debe considerar que toda la población sufre falta de
para la prevención. La administración demasiado fre-
yodo, y no solo los portadores de bocio. Se puede evaluar el
cuente de dosis altas no está desprovista de riesgos
problema de manera más precisa mediante la determinación
como se explica más adelante.
del yodo en la orina.
Las dosis que se deben administrar para el tratamiento
Todos los grupos de edad resultan afectados, pero las
de un cuadro carencial son idénticas a las utilizadas
consecuencias irreversibles más graves son las que se pro-
con finalidad preventiva. La frecuencia de la adminis-
ducen sobre el feto. Las mujeres embarazadas son, por lo
tración depende de la forma farmacéutica: una vez al
tanto, prioritarias para recibir suplemento de yodo.
mes o una vez por semana para las soluciones acuosas;
una vez cada 3 ó12 meses para las soluciones oleosas.
2. Prescripción de soluciones acuosas de yodo. La
solución de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro
Tratamiento potásico + agua, csp 100 mL), utilizada como
desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de yodo
1. Aplicación de sal yodada. Para resolver el problema de por gota (130 mg/mL), es generalmente fácil de
la carencia de yodo en una comunidad, se ha demostra- encontrar y no es cara. La administración de una gota
do que la yodación de la sal utilizada en la alimentación al mes de solución de lugol parece ser suficiente para
puede constituir una solución duradera. Si esta medida corregir y prevenir la carencia de yodo.
no se puede aplicar o se está comenzando a aplicar, Los riesgos de hipertiroidismo secundario al trata-
corresponde a los profesionales sanitarios limitar las miento son menores con la administración frecuente
consecuencias más graves de la carencia y hacerse car- de dosis bajas que con la administración espaciada de
go del tratamiento de las personas que no tienen acce- dosis altas. Por este motivo es preferible, si es posible,
so a productos yodados. prescribir 1 mg por semana. Para ello se emplea una
En las regiones en las que se observa una carencia gra- solución de lugol diluida en 5 volúmenes de agua; se
ve de yodo entre la población, y en ausencia de progra- obtiene entonces una solución de yodo que contiene
mas de yodación de la sal o del agua, la administración 1 mg de yodo por gota.
regular de yodo debe ser asegurada de manera priorita- 3. Administración de soluciones oleosas de yodo. Las
ria para las mujeres embarazadas o en edad fértil, des- soluciones oleosas de yodo permiten la administración
pués para los niños y en el mejor de los casos, si es de una dosis alta de yodo que será suficiente durante
realizable, para todos los hombres menores de 20 años. un período prolongado (tabla 23.2). Siempre que sea
Si se dispone de un producto de consumo yodado –por posible se administrarán por vía oral. Hay cápsulas de
ejemplo, sal yodada–, se debe identificar a los indivi- solución oleosa que contienen 200 mg de yodo, para
duos que podrían no utilizarlo. La aparición de nuevos administración por vía oral. Hay además ámpulas
bocios entre los niños y los adolescentes debe hacer de 1 mL con 480 mg de yodo, que pueden ser adminis-
sospechar una suplementación insuficiente en sus tradas por vía oral o por vía intramuscular.
Trastornos más frecuentes de la nutrición 733

Tabla 23.2 Dunn JT. Guía Práctica para la corrección


de la Deficiencia de Yodo. ICCIDD/
/UNICEF/OMS. 1993.
Duración del efecto
FAO/OMS. Conferencia Internacional de
Administración de Vía oral Vía i.m. Nutrición. Informe Final de la confe-
solución oleosa de yodo (dosis en mg) 1 (dosis en mL) 2 rencia. Roma. 1992:55-22.
3 meses 6 meses 12 meses > 1 año FAO/OMS. Informe de una Consulta Mixta.
Necesidades de Vit. A, Hierro, Folato y
Mujeres en edad fértil 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Vit. B12. Roma, 1991.
(no embarazadas) Hermelo, M y Amador, M. Etapa de Recu-
Mujeres embarazadas 50 - 100 100 - 300 300 - 480 1 peración en la Desnutrición Proteico
Energética. Rev. Cub. de Pediatr. 1986;
Lactantes 20 - 40 50 - 100 100 - 300 0,5
58:793-814.
Niños 1-5 años 40 - 100 100 - 300 300 - 480 1 Hermelo, M y Amador M. Indicadores
Niños 6-15 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Bioquímicos para la Evaluación del
Hombres 16-45 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Estado de Nutrición. INHA. 1996.
IHNA. Estudio Nacional de la Excreción
Urinaria de Yodo en Escolares de
1
Cápsulas de 200 mg de yodo. Primaria en Zonas Rurales. 1995.
2
Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo. Jelliffe, B. Evaluación del estado Nutri-
cional de la Comunidad, 1968.
Fuente: OMS-UNICEF/ICC/IDD, noviembre 1999. Lesourd, MB. Immunomodulation in
Nutritional Immunodeficiencia. Nutrtion;
1990;6(2):192.
4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pueden des- MINSAP. Plan Nacional de Acción para el Control y Eliminación de
encadenar una producción excesiva de hormonas la Deficiencia de Yodo en Cuba.
tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando se trata un . Plan Nacional de Acción para la Nutrición. Cuba, 1994:28-29.
cuadro carencial, estos problemas aparecen general- OMS. 39ª Asamblea Mundial de la Salud, Resolución 59.31, 16 de
mayo, 1986. A39/UR/15.
mente en las personas de más de 45 años. Se recomien- OMS/UNICEF/GGCIVA. Suplementos de vitamina A. Guía para su
da, por lo tanto, no administrar yodo a las personas de uso en el tratamiento y la prevención de la deficiencia de vitamina
más de 45 años. Son posibles las alergias al yodo, pero A y de la xeroftalmía. OMS, Ginebra, 1998:1-29.
no se han notificado casos en el marco de programas de OPS. Conocimientos Actuales de Nutrición. Malnutrición. Washington;
DC; OPS, 1993. Pub. Cient. 532.
administración masiva del producto. . Lucha contra el Bocio Endémico, el Cretinismo y la deficiencia
de Yodo. Bol. Ofic. Sant. Pan., Washington, D.C., EE.UU, 1985; 101(2).
. Programa Ampliado para el control de los Desórdenes por
deficiencia de Yodo en América Latina, 1994.
OPS/ILSI. Conocimientos Actuales de Nutrición. Olson James, A.
Bibliografía consultada Vitamina A. Cap. OPS Pub. Científ. 1991;532:113-123.
Porrata, MC; Hernández TM; Argüelles VJM. Recomendaciones
nutricionales y Guías de alimentación para la población cubana.
Amador, GM et al. Alimentación y Nutrición. Pediatría 2. Deficiencia INHA. Ed. Pueblo y Educación. La Habana, 1997:16- 21.
de vitamina A. 1996: 101-105. Santos, JA. Nutrition, Infection and Immunocompetence. Infections
Amador, M y Hermelo, M. Cambios Fisiológicos durante la evolución Disease Clinics of North America. 1994;8(1):243-67.
de la desnutrición proteico energética. Período prepatogénico. Sommer, A. La carencia de vitamina A y sus consecuencias. Guía
Rev. Cub. de Pediatr. 1984; 56: 526-553.
práctica para la detección y el tratamiento. 3ra. ed; OMS, 1995:1-15.
Amador, M y Hermelo, M. Estadios Clínicos en la Desnutrición Pro-
UNICEF. Hechos y cifras. Nutrición. 1997.
teico Energética. Etapa de Compensación. Rev. Cub de Pediatr.
1984; 56: 526-553. UNICEF. La prescripción. Lineamientos para la Utilización Racional
Amador, M y Hermelo, M. Etapa de Descompensación en la Desnu- de Medicamentos en los Servicios Básicos de Salud. Diciembre,
trición Proteico Energética. Rev. Cub. de Pediatr, 1985;557:109-128. 1993; 8:2-4.
Amador, M y Hermelo, M. Homeorresis. Rev. Cub. de Pediatr. 1985; UNICEF. Micronutrientes. Lineamientos para la utilización Racional
57:629-648. de Medicamentos en los Servicios Básicos de Salud. 1993.
Chandra, RK y Sarchielli, P. Nutritional Status and Immune responses. Waterloe, JC; Tomkins, AH; Grantkan, MC y Gregor SH. Malnutrición
Clinics in Laboratory Medicine. 1993; 13(2): 155-61. Proteico Energética. Washington; OPS; 1996.