Fisiopatologia 1) INSUFFICIENZA CARDIACA Antonio Nenna

INSUFFICIENZA CARDIACA

insufficienza => paziente asintomatico scompenso => paziente sintomatico

L’insufficienza cardiaca è dovuta a:
- riduzione dell’inotropia (infarto del miocardio,...)
- aumento del postcarico (cardiopatia ipertensiva)
- diminuzione del precarico (emorragia)

Nell’insufficienza cardiaca si ha una riduzione della frazione di eiezione del ventricolo e un aumento della
pressione venosa. L’edema polmonare acuto è la manifestazione acuta dello scompenso cardiaco.

La dispnea acuta1 è dovuta a:

- malattie polmonari (brochite, enfisema, edema, embolia, polmonite, pneumotorace)
- malattie cardiovascolari (scompenso, infarto)
- malattie metaboliche (chetoacidosi diabetica), ostruzione delle vie aeree (allergie), malattie neuromusco-
lari, malattie psichiatriche

Le cause cardiache di dispnea acuta sono:

- infarto acuto del miocardio, IMA (diminuzione dell’inotropia)
- aritmie (tachicardia: - diastole → - precarico → - S.V. → - F.E.) (bradicardia: - C.O.)
- ipertrofia del setto o della parete libera del VS (causa la “stenosi sottovalvolare” per l’ostruzione del cana-
le di eiezione), dilatazione, valvulopatia
- pericardite essudativa restrittiva (anamnesi negativa, ECG a basso voltaggio, “polso paradosso”2)

Sintomi dello scompenso cardiaco:

- dispnea acuta da sforzo.
- dispnea notturna (ortostatica) parossistica: + ritorno venoso → + precarico, ma c’è già deficit di inotropia
(la posizione supina mette in evidenza l’insufficienza, mostrando lo scompenso).
- distensione venosa giugulare: atrio destro ingolfato per l’aumento della pressione venosa dovuto a iper-
tensione venosa polmonare. Il cuore SN non smaltisce, e il sangue ristagna nel circolo polmonare e nel cuo-
re DX, facendo aumentare la pressione venosa in atrio destro, che distende le vv. giugulari esterne.
- S3 (galoppo protodiastolico): all’inizio della diastole, dopo S2 (chiusura della valvola aortica) e dopo lo
schiocco di apertura della valvola mitrale e dopo il contraccolpo pericardico. E’ dovuto al riempimento rapi-
do di sangue in un cuore dilatato. Il cuore insufficiente tende a dilatarsi per aumentare la forza di contra-
zione (Starling) e supplire all’insufficienza, ma diventa flaccido e vibra all’arrivo del sangue (flapping).
- soffio cardiaco e ipertrofia del miocardio: l’aumento delle dimensioni del miocardio allontana le cuspidi e
causa insufficienza mitralica (soffio debole olosistolico), o dovuto a una valvulopatia congenita.
- edema polmonare o rantolii polmonari: rumori umidi dovuti al trasudato alveolare (l’ipertensione pol-
monare fa si che la pressione idrostatica diventi maggiore della pressione oncotica, e il plasma esce più di
quanto riesca a tornare indietro nelle vene, causando edema).
- edema delle estremità: analogo all’edema polmonare.

INSUFFICIENZA CARDIACA: incapacità del cuore di fornire la C.O. adeguata alle esigenze metaboliche de-
gli organi periferici, generando una elevata pressione telediastolica (di riempimento) del ventricolo sini-
stro. L’insufficienza causa una ipertrofia compensatoria (legge di Starling).
Nelle patologie ipercinetiche (ipertiroidismo, insufficienza aortica, anemia grave, fistola arterovenosa) serve
maggiore C.O. e il cuore può essere insufficiente anche se la gittata cardiaca è normale (8 L/min) (“scom-
penso ad alta portata”).

1
acuto: < 7 gg. sub-acuto: 7 – 30 gg. cronico: > 30 gg.
2
POLSO PARADOSSO: riduzione patologica della PA in inspirazione di un valore maggiore di 15 mmHg, poichè il ritorno
venoso è intrappolato nel circolo polmonare. Fisiologicamente, non c’è riduzione di pressione arteriosa.
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Insufficienza del ventricolo destro causa insufficienza del ventricolo sinistro, e viceversa.
- meno portata → meno precarico VS → insufficienza VS
- più pressione venosa → più resistenza periferica → più postcarico VS → insufficienza VS
L’insufficienza di un solo ventricolo è una fase iniziale e transitoria, poichè poi è insufficiente anche l’altro.

PV dx C.O. dx PA dx PV sn C.O. sn PA sn PV dx
normale 5 8 30 8 8 100 5
scompenso dx 10 6 30 8 6 100 10
scompenso sn 5 6 40 18 6 100 5
scompenso bilaterale 8 6 40 16 6 100 8
PV: pressione venosa. PA: pressione arteriosa. pressioni in mmHg, gittate in litri/min

Insufficienza sistolica: Insufficienza diastolica:

- F.E. < 45% - F.E. normale
- aumento di LVEDP - aumento di LVEDP (presenza di S4)
- aumento di LVEDV - aumento dell’onda ‘a’ del polso venoso

Insufficienza diastolica: il ventricolo sinistro non ha molta compliance, e si ha un aumento della LVEDP (Left
Ventricular End Diastolic Pressure) causando edema polmonare, ma con frazione di eiezione normale.
La sistole atriale (che avviene alla fine della diastole, dopo la fase di riempimento rapido e la diastasi) carica
sangue per circa il 25% della F.E.. Nella fibrillazione atriale, l’atrio non si contrae e manca questa quota di
sangue, e ciò spiega perchè i soggetti aritmici abbiano insufficienza cardiaca.
Con la diminuzione della compliance, dovuta ad un incompleto rilassamento per la carenza di ATP (ischemia
o ipertrofia3) il ventricolo si oppone alla sistole atriale e non raccoglie questa quota di sangue. Il sangue del-
la sistole atriale fa rumore su questo cuore “duro”, non completamente rilassato, causando S4.

S3: galoppo protodiastolico, insufficienza sistolica, dovuto a ipertrofia e rilassamento delle pareti.
S4: galoppo telediastolico, insufficienza diastolica, dovuto a mancanza di ATP e mancato rilassamento.
S4 non è presente in caso di fibrillazione atriale.

Meccanismi di compenso cardiaco (per migliorare l’ipoperfusione dovuta a inefficace volume vascolare4):
- stimolazione asse Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAA): effetto vasocostrittivo sulle arteriole causa
aumento del volume intravascolare (aumento del precarico) e aumento della perfusione, ma a causa della
ritenzione idrosalina causa aumento del postcarico
- incremento del tono adrenergico: (sul recettore β1, effetto costrittivo) aumento dell’inotropia e stimola-
zione dell’asse RAA, ma abbassa la soglia ischemica (aumenta il consumo di O2) e abbassa la soglia aritmica
- secrezione di ADH: aumenta il volume intravascolare richiamando acqua e aumentando il precarico, ma
causa iponatremia perchè la secrezione è mantenuta a livelli eccessivi anche dopo la fase acuta
- secrezione di Peptide Natriuretico Atriale (ANP): elimina acqua, diminuendo il precarico

effetti positivi effetti negativi

RAA aumento del precarico aumento del postcarico
β1 aumento dell’inotropia, RAA ischemia, aritmia
ADH aumento del precarico iponatremia
ANP diminuisce il precarico

3
L’ipertrofia cardiaca è diversa da quella del muscolo scheletrico. Nel muscolo scheletrico, l’aumento della massa è
accompagnato da angiogenesi. Nel cuore, l’ipertrofia è accompagnata da ridotta vascolarizzazione.
4
Il volume vascolare totale è sempre lo stesso, ma una parte genera edema, ed è quindi inefficace alla circolazione.
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ALGORITMO DI TRATTAMENTO DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA

viene dato dopo che è avvenuto il compenso