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TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL


Dr. Diego M. Vinciguerra
Pediatra-Intensivista Pediátrico
Médico Interno de UTIP, Hospital General de Agudos Carlos G. Durand,
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Jefe de Trabajos Prácticos de la Carrera de Especialista en Terapia Intensiva Pediátrica,
SATI

Dr. Horacio A. Repetto


Pediatra-Nefrólogo Pediátrico
Profesor Titular Consulto, Departamento de Pediatría, UBA
Director de la Carrera de Especialista en Pediatría, Sede Posadas, UBA

Dra. Verónica Bruzzo


Pediatra-Intensivista Pediátrica
Médica Interna de UTIP, Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas,
Provincia de Buenos Aires

Lic. Verónica Dimarco


Diseño didáctico

Introducción
Las disnatremias representan el trastorno del medio interno más frecuente
en la unidad de terapia intensiva.

Es una alteración en la relación del agua plasmática con respecto al sodio plasmático.

Esta alteración se acompaña, en general, de trastornos de la osmolaridad


plasmática.

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42 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Objetivos
• Analizar la distribución del agua en el organismo.

• Explicar la función de la hormona antidiurética y de la aldosterona.

• Calcular la concentración de los solutos osmóticos activos.

• Clasificar la hiponatremia.

• Reconocer el tratamiento de la hipernatremia.

• Identificar las principales características y los criterios diagnósticos del


síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

• Analizar la fisiopatología del síndrome de pérdida de sal cerebral, su tra-


tamiento y sus diferencias con el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.

• Clasificar las hipernatremias.

• Establecer las principales características de la diabetes insípida central.

• Reconocer el modo en que se presenta el craneofaringioma, sus complica-


ciones y el tratamiento adecuado.

• Identificar la causa del edema cerebral.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 43

Red conceptual
TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN EL ORGANISMO

HORMONA ANTIDIURÉTICA

ALDOSTERONA

CÁLCULO DE CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS OSMÓTICAMENTE


ACTIVOS

CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

HIPONATREMIA

TRASTORNOS DEL BALANCE HIDROSALINO

CLASIFICACIÓN DE LAS HIPONATREMIAS

SÍNDROME

DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD)

DE PÉRDIDA DE SAL CEREBRAL (SPSC)

FISIOPATOLOGÍA

DIFERENCIAS ENTRE EL SIHAD Y EL SPSC

TRATAMIENTO

HIPERNATREMIAS

CLASIFICACIÓN

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

CRANEOFARINGIOMA Y DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

TRATAMIENTO

EDEMA CEREBRAL

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44 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Distribución del agua en el organismo


El agua corporal total representa el 60% del peso corporal y se distribuye
de la siguiente manera:

• Dos terceras partes en el compartimiento intracelular.

• Una tercera parte en el compartimiento extracelular.


El extracelular, por su parte, comprende el intravascular y el intersticio.
El líquido permanece dentro de los compartimientos debido a fuerzas osmó-
ticas ejercidas por iones restringidos a uno y otro lado de la membrana.

El principal catión del compartimiento extracelular (que a su vez es el de-


terminante de esta atracción osmótica) es el sodio (Na+). A su vez, el principal
catión del compartimiento intracelular es el potasio (K+).

+ +
Na extracelular= 140 meq/L K intracelular= 140 meq/L

Fig. 1

Hormona antidiurética
La osmolaridad plasmática está finamente regulada por la hormona antidiu-
rética (HAD).

Ante un aumento de la osmolaridad se estimula la liberación de hormona


antidiurética que, a su vez, estimula al riñón para retener agua libre. La orina
se torna muy concentrada y el plasma se diluye por ganancia de agua libre.
Respuesta patológica: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-
rética (SIHAD).

Ante una disminución de la osmolaridad se inhibe la liberación de hor-


mona antidiurética, lo que lleva al riñón a eliminar agua libre. La orina se
vuelve muy diluida y el plasma se contrae por pérdida de agua libre. Ejemplo:
diabetes insípida central.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 45

La secreción de hormona antidiurética está dada por dos estímulos fisio-


lógicos:

• Aumento de la osmolaridad plasmática.

• Contracción del volumen arterial efectivo.


El estímulo osmolar es muy fino y sensible. Pequeños cambios de la osmo-
laridad plasmática generan la liberación de pequeñas cantidades de hormona
antidiurética.

El estímulo del volumen es muy potente, pero no es sensible. Los grados


bajos de contracción del intravascular no estimulan la secreción de hormona
antidiurética. Superado un umbral de 3% a 5% de deshidratación, se secretan
grandes cantidades de hormona antidiurética que se mantienen aun en presen-
cia de hiponatremia.

Aldosterona
La secreción de aldosterona es estimulada por barorreceptores que detectan
una disminución del volumen arterial efectivo.

* niones
Su función es reabsorber cloro (Cl ) y Na , y estimular la secreción de K e hidroge-
(H ) en la nefrona distal.
+
- + +

Esto produce el característico ionograma urinario invertido de los estados de con-


tracción de volumen (mayor concentración de K+ que de Na+ en la orina).

Cálculo de concentración de solutos


osmóticamente activos
A continuación se ejemplifica cómo se calcula la concentración de solutos
osmóticamente activos.

Osm plasm = 2 x [Na+ (mmol/L) + K+ (mmol/L) + glu (mmol/L) + urea


(mmol/L)]

Peso molecular de la glucosa = 180 g

Peso molecular de la urea = 60 g

Como la urea se difunde libremente a través de las membranas plasmáticas


(no está restringida a un solo compartimiento), no contribuye a la osmolaridad
efectiva o tonicidad plasmática.

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* Osmolaridad efectiva = tonicidad plasmática = Osm plasmática sin la urea.


Si la glucemia es normal, debido a que el K+ tiene un rango terapéutico muy
estrecho, el principal determinante de la tonicidad plasmática es el Na+.

El cálculo rápido de la tonicidad plasmática (siempre ante una glucemia


normal) es = [Na+] * 2.

El caso clínico que exponemos a continuación le servirá para calcular la osmo-


laridad plasmática. Le sugerimos realizarlo en una hoja aparte y, recién después de
haberlo terminado, cotejar con el resultado que se encuentra al finalizar el caso.

/Caso clínico 1

Un paciente de 3 años es traído a la guardia por sus padres por dificultad respiratoria y
decaimiento. Refieren que en la última semana el niño se encontraba peor, que estuvo
bebiendo mucho líquido y que hacía mucho pis. Siempre se mantuvo afebril.

En el examen físico se observa:

- Frecuencia cardíaca (FC) 135 lpm.

- Oximetría de pulso (SaO2) 99% respirando aire ambiente.

- Pulsos distales presentes, regular perfusión periférica, relleno capilar de 3 segundos.

- Frecuencia respiratoria (FR): 55/min.

Se le coloca oxígeno por máscara de reservorio y se canalizan dos vías periféricas. Se


decide expandir con 20 mL/kg de solución fisiológica y se toma una muestra para glu-
cemia por tira reactiva que da 8,9 g/L.

Se sospecha fuertemente una cetoacidosis diabética, por lo que luego de la expansión,


se deja goteando solución fisiológica a 10 mL/kg a pasar en una hora y posteriormente
se comienza con un goteo de insulina a razón de 0,05 U/kg/h.

Los resultados de los estudios de laboratorio son los siguientes:

- Ionograma (Na+/K+/Cl-): 130/3,2/92.

- Urea: 1,2 g/L.

- EAB: 7,05; CO2: 15; HCO3: 6.

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Ejercicio de aplicación

Calcule la osmolaridad plasmática.

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Podrá cotejar su respuesta a continuación.

Cálculo de la osmolaridad plasmática


Para calcular la osmolaridad plasmática todos los valores deben estar expre-
sados en mmol/L para luego pasarlos directamente a mosmol/L.

Las demás fórmulas, como la de la glucemia expresada en mg/dL/ × 18,


confunden y no ayudan si se presentan en una unidad que no usamos habitual-
mente.

* Los errores en el cálculo de la osmolaridad pueden dar lugar a tratamientos inco-


rrectos o peligrosos.

Osm plasm = 2 × (Na+ + K+ + glu mmol/L + urea mmol/L.

Ionograma: 130/3,2/92.

Urea: 1,2 g/L.

EAB: 7,05; CO2: 15; HCO3: 6; glucosa: 8,9 g/L.

Peso molecular de la glucosa: 180 g.

1 mol de glucosa: 180 g.

1 mmol de glucosa: 180 mg.

Peso molecular de la urea: 60 g.

1 mol de urea: 60 g.

1 mmol de urea: 60 mg.

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La urea del paciente es 1,2 g/L.

1200 mg en 1 litro

1 mmol de urea------- 60 mg

×------------------------- 1200 mg

El paciente tiene 20 mmol/L de urea.

La glucosa del paciente es: 8,9 g/L.

8900 mg/L

1 mmol de glucosa-------180 mg

x--------------------- 8900 mg

El paciente tiene 49,4 mmol/L de glucosa.

La Osm del paciente se calcula: 2 × (130 mmol/L + 3,2 mmol/L) + 49,4


mmol/L + 20 mmol/L.

Su Osm es: 335, 8 mosm/L.

La osmolaridad efectiva del paciente o tonicidad sería = 315,8 mosm/L


(la osmolaridad pero sin la urea).

Esta osmolaridad se calculó incluyendo el K+.

Muchas veces se hace más rápida y simplemente sin el potasio, ya que


el K+ es un catión eminentemente intracelular y en el compartimiento extra-
celular contribuye muy poco a la osmolaridad plasmática, fundamentalmente
porque no puede sufrir variaciones significativas en este compartimiento
(3,5-5 meq/L).

* De todas formas, la fórmula completa incluye el potasio.

Hiponatremia
La concentración de sodio depende de la relación entre la cantidad de Na y de
agua plasmática.

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La hiponatremia sólo hace referencia a una alteración en esta relación. De


ninguna manera podemos inferir sólo con el valor de la natremia el estado del
líquido extracelular y la masa de Na+ corporal total.

* Laextracelular
comprensión de la regulación del balance hidrosalino del volumen del líquido
(LEC) y del Na corporal total es vital para el tratamiento adecuado de
+

las distintas causas de hiponatremia o hipernatremia.

A modo de ejemplo, analizaremos otro caso clínico.

/Caso clínico 2

Un paciente de 10 meses internado en la UCIP cursa el octavo día del posoperatorio


del cierre de una comunicación interventricular (CIV) muscular grande. Su evolución fue
regular; al quinto día de internación se hizo un intento de retirar el respirador, pero fue
infructuoso. Actualmente continúa ventilado y el ecocardiograma evidencia CIV residual
y función sistólica en el límite inferior.

En la radiografía de tórax se observa un infiltrado intersticial bilateral.

El balance en las últimas 72 horas fue positivo en 550 mL.

Actualmente recibe infusión de adrenalina 0,2 µg/kg/min y milrinona 0,5 µg/kg/min.

Los resultados de los estudios de laboratorio son:

- EAB: 7,38.

- CO2 : 45.

- PO2: 140.

- HCO3: 37.

- Ionograma: 127 / 3,6 / 92 meq/L.

El médico residente a cargo del paciente consulta al médico de planta sobre qué con-
ducta tomar en relación con la hiponatremia. El médico de planta responde: “… agre-
garle sellos de Na+ por sonda…”.

Si bien se trata de un ejemplo casi en los extremos de la realidad, en muchas


ocasiones se tiene una visión ingenua de los trastornos de la natremia.

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Trastornos del balance hidrosalino


Ante una hiponatremia debemos hacernos siempre las siguientes pregun-
tas:

• ¿Es aguda? ¿Es crónica?

• ¿Es sintomática?

• ¿Es una hiponatremia hipotónica, normotónica o hipertónica?

• ¿Cómo está el líquido extracelular y la masa de Na+ corporal total? ¿Nor-


mal, disminuido o aumentado?
Plantearnos estas preguntas y responderlas permite una correcta clasifica-
ción y un tratamiento adecuado de las hiponatremias.

Clasificación de las hiponatremias


En el siguiente cuadro incluimos la clasificación de las hiponatremias.

Cuadro 1

MASA DE NA+ CORPORAL MASA DE NA+ CORPORAL MASA DE NA+ CORPORAL


TOTAL DISMINUIDO TOTAL NORMAL TOTAL AUMENTADO

LEC disminuido LEC normal o aumentado ligera- LEC aumentado = edemas


Pérdida extrarrenal: diarrea, vómi- mente, pero sin edemas Síndrome nefrótico, cirrosis, insu-
tos, terceros espacios, quemados, Hipotiroidismo, insuficiencia ficiencia cardíaca congestiva
fibrosis quística (FQ), drenajes suprarrenal, SIHAD Na+ corporal total aumentado,
ventriculares No hay pérdida de sodio agua corporal total aumentada,
Pérdida renal: exceso de diuréti- El LEC está ligeramente aumenta- pero hay más ganancia de agua
cos, poliuria osmótica (manitol, do y se diluye la natremia que de Na+ y se diluyen
hiperglucemia), síndrome de
pérdida de sal cerebral
Pérdida de agua y sodio, pero
más de sodio que de agua
(en realidad se pierde agua y
sodio y las pérdidas de agua se
reponen con líquidos hipotóni-
cos)

A continuación presentamos un nuevo caso clínico para explicar algunos conceptos.

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/Caso clínico 3

Los padres de un niño de un año y medio consultan porque este tiene una diarrea pro-
fusa de 48 horas de evolución. No tiene vómitos. La madre repuso las pérdidas por las
heces con agua mineral y té.

Al ingresar presenta:

- FC 170/min.

- Relleno capilar de 3 segundos.

- Pulsos distales ausentes, centrales débiles.

- Extremidades moteadas.

- EAB: 7,10.

- CO2 : 25.

- HCO3: 8.

- Peso normohidratado: 12,400.

- Peso actual: 11,800.

- Ionograma: 124/3,6/98.

- Glucemia: 1,02 g/L.

- Urea: 0,9 g/L.

La natremia se encuentra baja.

Ejercicio de aplicación

a. ¿La hiponatremia es aguda o crónica?

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b. ¿Hay algún otro soluto osmóticamente activo actuando en el extracelular?

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c. ¿Es una hiponatremia hipotónica?

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d. ¿Cómo está el Na+ corporal total?

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e. ¿Cómo está el líquido extracelular?

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A continuación responderemos a cada una de estas preguntas.

Análisis del caso clínico


¿La hiponatremia es aguda o crónica?

Clásicamente se define una hiponatremia como crónica si tiene más de 24 horas de


evolución. Si el tiempo es menor, se trata de una hiponatremia aguda.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 53

Este límite temporal es poco práctico, ya que la mayoría de las veces es im-
posible determinar a ciencia cierta el tiempo de evolución.

Es más operativo dividirlas en asintomáticas o adaptadas, y sintomáti-


cas o no adaptadas.

* Esta distinción es útil a la hora de indicar un tratamiento, ya que sólo son pasibles
de corrección rápida las no adaptadas o sintomáticas.

Osm p = 2 * (Na+ + K+) + glu + urea.

Osm efectiva = tonicidad = Osm sin la urea.

La glucosa está en g/L y hay que pasarla a mmol/L.

PM glucosa = 180 g.

1 mol glucosa -------180 g 1,02 g = 1020 mg

1 mmol glucosa -----180 mg

1 mmol-----180 mg

×--------------1020 mg 5,66 mmol/L

Osm ef = 2 * (124 + 3,6 + 5,66 = 260,8 mmol/L.

¿Hay algún otro soluto osmóticamente activo que actúa en el extra-


celular?

No hay ningún otro soluto osmóticamente activo actuando en el extracelular


(p. ej., manitol). La glucemia es normal.

¿Es una hiponatremia hipotónica?

Se trata de una hiponatremia hipotónica.

¿Cómo está el Na+ corporal total?

El paciente se encuentra cursando una diarrea en la que pierde agua y sal


por el tubo digestivo. Tiene hormona antidiurética circulando (su estímulo es
adecuado y secundario a la contracción de volumen), esto le hace retener agua
libre.

El paciente se depleciona de agua y sal. En relación pierde más sal que agua,
por lo que se vuelve hiponatrémico.

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54 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Fig. 2
Normal.

Fig. 3
Hiponatremia hipotónica con Na+ corporal total disminuido y líquido extracelular disminuido.

Fig. 4
Diarrea con líquido extracelular disminuido y Na+ corporal total disminuido. Isonatrémica
(pierde similar cantidad de agua y Na+ y la relación en plasma es normal). Esta es la forma
más frecuente de presentación de la diarrea en pediatría.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 55

Fig. 5
Normal.

Tratamiento
¿Cuál es el tratamiento adecuado para este paciente con contracción
de volumen secundaria a una diarrea que cursa una hiponatremia hi-
potónica?

Como es imposible determinar el momento exacto en que el paciente se


volvió hiponatrémico, y dado que se encuentra asintomático (sin convulsiones),
debemos suponer el cuadro como una hiponatremia crónica.

Se debe aumentar lentamente la natremia (no más de 12 mmol/L/día)


paralelamente a que se produce la rehidratación, para lo cual utilizaremos los
siguientes líquidos de reposición:

• Solución fisiológica al 0,9%: en caso de signos de compromiso hemodiná-


mico a un ritmo de 20 mL/kg en 10 minutos.

• Planes de hidratación parenteral (PHP) isotónicos con respecto al plasma.


Se debe controlar el ionograma a las 4 horas de haber comenzado la infusión
a fin de evaluar el ritmo de descenso y hacer las modificaciones pertinentes.

La indicación es:

• Expansión con solución fisiológica con 20 mL/kg en 10 minutos.

• Plan de hidratación parenteral que cubra las necesidades basales + déficit


previo + pérdidas concurrentes con una concentración de 120 meq/L de
Na+ y 20 meq/L de K+ (120/20).
Dx 5%-----500 mL
NaCl + 20%--17 mL
ClK 3M--------3 mL

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56 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

* Elplasma
objetivo del uso de planes isotónicos o ligeramente hipertónicos con respecto al
es no generar cambios bruscos de la tonicidad plasmática debido al aporte
excesivo de agua libre.

Se debe continuar con planes isotónicos hasta la normalización de la natremia.

Es importante conocer el volumen de agua libre que aporta un PHP


para un paciente dado.

Veamos un ejemplo.

Tenemos un paciente con una natremia de 120 meq/L al que se le está apor-
tando un PHP con un litro de una solución 60/20.

¿Qué cantidad de agua libre aporta ese PHP?

60
meq/L
Na+ 120 0
+
meq/L Na
1 +
Na 0,5
litro 0,5 litros
litros
Fig. 6

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 57

Para simplificar sólo tomaremos en cuenta el Na+.

El PHP tiene 1000 mL totales con 60 meq/L de Na+ (fig. 6a).

El paciente tiene una natremia de 120 meq/L.

Un PHP isotónico con el plasma del paciente será aquel que le aporte 120
meq/L de Na+.

Imaginemos dividir, de manera teórica, el PHP de un litro en dos frascos


(uno isotónico con el plasma y otro sólo con agua libre):

• Frasco 1: concentrar los mmol de Na+ para generar un PHP isotónico con
el plasma (120 meq/L). Sin nada de agua libre.

• Frasco 2: dejar toda el agua libre.


El PHP de 1000 mL totales a 60 meq/L le otorga al paciente 500 mL de PHP
isotónico (120 meq/L) y 500 mL de agua libre de solutos (agua destilada pura).

El paciente, aun estando hiponatrémico e hipotónico, retendrá ávidamente


toda esa agua libre de solutos que se le está administrando por tener la hormo-
na antidiurética elevada, secretada por estímulo de volumen (el estímulo de
volumen prima sobre el osmolar). Esto empeorará aún más la hiponatremia.

Veamos un nuevo caso.

/Caso clínico 4

Un niño de 7 años está internado en el piso de pediatría por meningitis por neumococo.
Tiene una buena evolución.

Al tercer día de internación se le realizan estudios de laboratorio de control y se obtie-


nen los siguientes resultados:

- Ionograma: 129/3,6/102 meq/L.

- Glucemia: 90 mg/dL.

- Urea: 40 mg/dL.

El paciente luce normohidratado y sin edemas. Presenta también una orina con Na+
190 meq/L, K+ 80 meq/L, urea 1500 mg/L.

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58 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Ejercicio de aplicación

a. ¿La hiponatremia es aguda o crónica?

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b. ¿Hay algún otro soluto osmóticamente activo actuando en el LEC?

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c. Calcule la osmolaridad y la tonicidad plasmática. ¿Es una hiponatremia


hipotónica?

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d. ¿Cómo está el LEC?

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e. Calcule la osmolaridad urinaria.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 59

f. ¿Cómo está el Na+ corporal total?

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A continuación podrá cotejar sus respuestas con las nuestras.

Análisis del caso clínico


¿La hiponatremia es aguda o crónica?

La hiponatremia es crónica, ya que el niño se encuentra asintomático neu-


rológicamente y es imposible determinar a ciencia cierta el tiempo evolutivo de
la hiponatremia.

¿Hay algún otro soluto osmóticamente activo actuando en el LEC?

No hay otro soluto osmóticamente activo actuando en el LEC.

Cálculo de la osmolaridad y la tonicidad plasmática. ¿Es una hipona-


tremia hipotónica?

La osmolaridad plasmática es 276 mosm/L.

La tonicidad plasmática es 270 mosm/L. Se trata de una hiponatremia hipo-


tónica.

¿Cómo está el LEC?

El paciente luce normohidratado y sin edemas.

El LEC es normal.

Cálculo de la osmolaridad urinaria.

La osmolaridad urinaria efectiva debe tener en cuenta la urea urinaria, ya


que en este caso tiene poder osmótico.

Osm urinaria (OsmU) = 2 * (Na+U + K+U) + UreaU mg/L / 60

OsmU: 2 x (190 +80) + 1500/60

OsmU = 565 mosm/L

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60 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

¿Cómo está el Na+ corporal total?

Se trata de una hiponatremia hipotónica con LEC normal y Na+ corporal


total normal debido a la reabsorción inadecuada de agua libre.

Síndrome de secreción inadecuada


de hormona antidiurética
En el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética esta se
secreta en ausencia de los dos estímulos para su secreción (aumento de la
osmolaridad plasmática y contracción del volumen arterial efectivo).

Es uno de los principales trastornos del medio interno de los pacientes in-
ternados.

Produce hiponatremia con LEC normal (o ligeramente aumentado) y Na+


corporal total normal.

Se suele asociar a:

• trastornos del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis, trauma de


cráneo, síndrome de Guillain-Barré)

• patología respiratoria (neumonía, cáncer de pulmón)

• uso de determinados fármacos (vincristina, clorpropamida, carbamazepina)

• dolor o vómitos
Los criterios diagnósticos son:

• Hipoosmolaridad plasmática.

• Osmolaridad urinaria mayor de 100 mosm/L en el contexto de una hipoos-


molaridad plasmática.

• Natriuria mayor que la natremia.

• Euvolemia.

• Función tiroidea y suprarrenal normal.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 61

Fig. 7
Normal.

Fig. 8
Hiponatremia hipotónica con Na+ corporal total normal, LEC normal o ligeramente aumen-
tado (pero sin edemas).

Actividad

¿El paciente del caso clínico 4 podría haber tenido un síndrome de pérdida de sal
cerebral?

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A continuación le ayudaremos a responder esta pregunta.

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62 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Síndrome de pérdida de sal cerebral


Este síndrome es causa de hiponatremia en los pacientes con trastornos neu-
rológicos. A diferencia del SIHAD, el paciente presenta un balance negativo
de agua y sal.

Fue descrito por Peters en 1950 como responsable de la hiponatremia en


los pacientes con trastornos del sistema nervioso central. Siete años más tarde,
Schwartz publica su trabajo clásico sobre el SIHAD en los pacientes con trastor-
nos neurológicos. El SPSC cae en el olvido durante 30 años hasta que Nelson,
en 1981, describe hiponatremias en pacientes con hemorragia subaracnoidea
con signos de contracción del volumen arterial efectivo evidenciado por radio-
isótopos.

Fisiopatología
En el siguiente cuadro se observa la fisiopatología de la hiponatremia hipovolémi-
ca, del SIHAD y del SPSC.

Cuadro 2

HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA SIHAD SPSC

Depleción de volumen (secundaria Aumento de la vasopresina Aumento de pérdida de sal por


a pérdidas extrarrenales o renales) (como trastorno primario) el riñón

Aumento de la vasopresina (secun- Retención de agua libre Depleción de volumen


dario a la depleción de volumen)

Retención de agua libre Expansión del LEC sin edemas Aumento de la vasopresina
(secundario a la depleción de
volumen)

Hiponatremia Hiponatremia Depleción de volumen más


hiponatremia

Diferencias entre el síndrome de secreción


inadecuada de hormona antidiurética y el síndrome
de pérdida de sal cerebral
Ambas entidades se pueden presentar asociadas a pacientes con trastornos
neurológicos o neuroquirúrgicos, y cursar con hiponatremia hipotónica.

La hiponatremia del SIHAD no tiene contracción del volumen arterial


efectivo y la del SPSC es hipovolémica.

En el siguiente cuadro se expresan las diferencias entre el SIHAD y el SPSC.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 63

Cuadro 3

SIHAD SPSC

Volumen plasmático Normal o aumentado Disminuido

Na+ plasmático Disminuido Disminuido

Na+ urinario Aumentado Muy aumentado

ADH plasmática Alta (por estímulo inadecuado) Alta (secundario a secreción por
estímulo de volumen)

Factores natriuréticos Altos/normales Altos

Diuresis Disminuida Aumentada

Corrección de la hipouricemia Sí No
tras corregir la hiponatremia

Tratamiento Restricción hídrica Reposición de agua y sal


Ante la duda se puede intentar
una prueba con líquidos isotó-
nicos

Puede ser dificultosa la diferenciación basada en el estado del LEC (contraí-


do en el SPSC y normal en el SIHAD). La diferencia está dada en la corrección
de la hipouricemia tras corregir la hiponatremia en el SIHAD y la persistencia
de la hipouricemia en el SPSC.

* Teniendo en cuenta lo sutil de las diferencias es válido intentar una prueba terapéu-
tica con líquidos isotónicos (lo que mejorará la hiponatremia del SPSC y no alterará
la del SIHAD).

Tratamiento
Veamos en el siguiente cuadro los tratamientos.

Cuadro 4. Tratamiento

Hiponatremia aguda sintomática Corrección del Na+ sérico con NaCl al 3%


(convulsiones) 5-10 mL/kg en una hora

Hiponatremia crónica adaptada (sin convulsio- Elevar la natremia no más de 10 meq/L en 24 horas
nes o clínica neurológica)

Contracción de volumen Reponer necesidades basales, déficit previo y pérdidas


concurrentes con líquidos isotónicos

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64 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

* Ensuperior
una hiponatremia crónica (adaptada) la corrección de la natremia a un ritmo
a 10 meq/L en 24 horas se asocia a mielinólisis pontina.

A continuación encontrará un nuevo caso clínico para analizar.

/Caso clínico 5

Un niño de un año es traído a la consulta porque su madre lo nota “hinchado”. Presenta


proteinuria +++ y edemas clínicos. En el resto del examen físico no se observan particu-
laridades.

Los resultados de los estudios de laboratorio son:

- Albúmina: 1,8 g/dL.

- EAB: 7,38, CO2: 38; HCO3: 24.

- Ionograma: 125/3,7/95 meq/L.

- Glucemia: 80 mg/dL.

En el contexto de edemas, hipoalbuminemia y proteinuria masiva podemos hacer el


diagnóstico de síndrome nefrótico.

Ejercicio de aplicación

a. ¿Cómo explica la hiponatremia de este paciente?

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b. ¿Cómo se encuentra el líquido extracelular? ¿Y el intravascular?

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A continuación podrá cotejar sus respuestas.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 65

Análisis del caso clínico


La hipoalbuminemia severa produce una disminución marcada de la pre-
sión oncótica plasmática, y genera un escape del agua al intersticio y ede-
mas. Esta agua que se escapa del compartimiento intravascular redunda en una
disminución del volumen arterial efectivo, con la consecuente hipoperfusión
renal. Esto produce la reabsorción renal de agua y sal, con retención más de
agua que de sal.

El LEC estará expandido, pero a expensas del compartimiento intersticial.

Fig. 9
Hiponatremia hipotónica con Na+ corporal aumentado y líquido extracelular aumentado.

Fig. 10
Normal.

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66 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

El tratamiento de la hiponatremia con Na+ corporal total aumentado y LEC


aumentado se basa en:

1. Restricción hidrosalina.

2. Asegurarse de que el compartimiento intravascular esté correctamente


precargado antes de forzar la diuresis (usar albúmina en el síndrome nefrótico).

3. No administrar sal innecesaria (p. ej., PHP con Na+ en pacientes sobre-
cargados de agua y sal).

Hipernatremias

Clasificación
En el siguiente cuadro encontrará la clasificación de las hipernatremias.

Cuadro 5

MASA DE NA+ CORPORAL MASA DE NA+ CORPORAL MASA DE NA+ CORPORAL


TOTAL DISMINUIDO TOTAL NORMAL TOTAL AUMENTADO

LEC disminuido LEC disminuido LEC aumentado


Diarrea, vómitos Se produce por déficit absoluto Sólo puede producirse en for-
Pacientes con poco acceso al de ADH o insensibilidad renal ma iatrogénica (administración
agua a esta errónea de HCO3Na durante la
Pierden agua y sal, pero pierden Diabetes insípida central o ne- reanimación)
más agua que sal frogénica Grandes ahogados con agua de
Sólo pierden agua libre mar

Analicemos un nuevo caso clínico.

/Caso clínico 6

Un lactante de 9 meses es traído a la guardia de pediatría por una diarrea profusa de


48 horas de evolución.

La madre refiere que ese día había rechazado el alimento y no le pudo administrar
ningún líquido por boca.

En el examen físico se observa:

- Frecuencia cardíaca: 160/min.

- Frecuencia respiratoria: 50/min.

- Pulsos presentes.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 67

- Signo del pliegue positivo.

- Relleno capilar menor de 2 segundos.

- El niño está irritable, lloroso.

- Tiene las mucosas semihúmedas.

Los estudios de laboratorio muestran los siguientes resultados:

- EAB: 7,20.

- CO2: 28.

- HCO3: 13.

- Ionograma: 155/3,5/127.

- Glucemia: 104 mg/dL.

- Urea: 65 mg/dL.

Ejercicio de aplicación

a. Indique cómo está la tonicidad plasmática.

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b. ¿Cómo están el Na+ corporal total y el LEC?

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c. Compare los datos clínicos del examen físico de este paciente con los del
paciente del caso 3. ¿Hay algo que le llame la atención?

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A continuación podrá cotejar sus respuestas con las nuestras.

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68 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Análisis del caso


a. Tonicidad plasmática

A diferencia de las hiponatremias, en las que puede haber hipotonicidad,


normotonicidad o hipertonicidad plasmática (en presencia de otros solutos os-
móticamente activos), en las hipernatremias siempre hay un estado de hiper-
tonicidad plasmática.

b. Na+ corporal total y LEC.

El paciente tiene signos de contracción del LEC. Perdió agua y sal, pero en
relación más agua que sal.

Es una hipernatremia hipertónica con Na+ corporal total disminuido y LEC


disminuido.

c. Comparación de los datos clínicos del examen físico de este pacien-


te con el del paciente del caso 3.

La diferencia con el caso clínico 3 radica en que el primer paciente tiene


muchos más signos de contracción del LEC (de deshidratación). Esto se debe a
que en las deshidrataciones hipernatrémicas el LEC se preserva por la hiperto-
nicidad plasmática y la deshidratación es eminentemente celular.

En una deshidratación hipernatrémica se tiende a subestimar el grado de


deshidratación. Las hipernatremias son siempre hipertónicas.

Fig. 11
Normal.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 69

Fig. 12
Hipernatremia hipertónica con LEC contraído, compartimiento intracelular contraído y Na+
corporal total disminuido.

La orina de este paciente va a estar concentrada por acción de la hormona


antidiurética que cuenta con estímulos adecuados para su liberación (depleción
de volumen y aumento de la osmolaridad plasmática).

Lo invitamos a analizar el siguiente caso clínico.

/Caso clínico 7

Un paciente de 7 años está cursando el posoperatorio inmediato de una resección de


craneofaringioma. La enfermera nota que en las últimas 2 horas está orinando a razón
de 10 mL/kg/hora.

Se realiza un laboratorio que muestra:

- EAB: 7,23.

- CO2: 38.

- HCO3: 15.

- Ionograma: 167/2,8/125.

- Glucemia: 160 mg/dL.

- Urea: 80 mg/dL.

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70 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Ejercicio de aplicación

¿Cómo estará la orina de este paciente?

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A continuación podrá cotejar su respuesta.

Análisis del caso


La orina del paciente se encuentra completamente diluida por un déficit
total de hormona antidiurética.

Fig. 13
Normal.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 71

Fig. 14
Hipernatremia hipertónica con contracción del LEC y Na+ corporal total normal. Diabetes
insípida central. Sólo pierde agua libre por la orina. No se modifica el Na+ corporal total.

Diabetes insípida central


En la diabetes insípida central se encuentra afectado el eje hipotálamo-
neuro-hipofisario.

Se caracteriza por la hipernatremia y la eliminación de grandes volúme-


nes de orina en el contexto de ausencia de hormona antidiurética.

Los terapistas intensivos suelen verla en el posquirúrgico de tumores hipo-


fisarios (craneofaringioma) y en el soporte vital del posible donante (muerte
cerebral).

Craneofaringioma y diabetes insípida central

El craneofaringioma es un tumor benigno originario de la bolsa de Rathke.

Se trata del tumor supraselar más frecuente en pediatría. Se manifiesta con


diabetes insípida central prequirúrgica en el 15% al 50% de los enfermos y pre-
senta diabetes insípida central posquirúrgica en el 80% de los casos.

En el posoperatorio de un craneofaringioma es habitual encontrar una res-


puesta trifásica:

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72 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

• Inmediatamente y hasta el cuarto día del posoperatorio el paciente pre-


senta poliuria y diabetes insípida central (secundaria a la sección del eje
hipotálamo-hipofisario).

• Entre el cuarto y el séptimo día se observa SIHAD, oliguria y liberación


de hormona antidiurética (probablemente vinculada a la degeneración y
muerte de neuronas que secretan hormona antidiurética depositada).

• A partir del séptimo día: diabetes insípida central permanente.


Otros factores que complican el manejo de la diabetes insípida central de
un craneofaringioma son que el paciente tenga:

• aparte de esta respuesta trifásica, aparejado un SPSC

• comprometido el centro de la sed o no

• asociada una insuficiencia suprarrenal o un panhipopituitarismo completo

Tratamiento
El tratamiento de la diabetes insípida asociada al craneofaringioma incluye:

• Balance y reposición estricta de las pérdidas.

• Si el trastorno es crónico, restaurar el déficit y corregir la natremia a un


ritmo no superior a 12 meq/L en 24 horas (tener especial cuidado si la na-
tremia excede 165 meq/L). La reposición se realiza con líquidos levemente
hipotónicos con respecto al plasma para no aportar agua libre en exceso
(control de ionograma cada 2 a 3 horas inicialmente).

• Si el trastorno es agudo, puede restaurarse el déficit sin respetar esa pre-


misa (extremando el monitoreo). La reposición se realiza con líquidos hi-
potónicos.

• Desmopresina.

Edema cerebral
Se asocia a la corrección rápida de un trastorno hiperosmolar crónico (ya
adaptado) y se produce por el descenso rápido de la osmolaridad plasmática
con un medio intracelular ya adaptado que generó idioosmoles. Toda esa agua
de más va a ser captada por el compartimiento intracelular (las neuronas) y va
a producir edema cerebral.

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 73

1. Estado normal

En estado normal el agua se mueve a ambos lados de la membrana. No hay


gradiente osmótico. Hay equilibrio.

Extracelular Intracelular

Movimiento del agua

Fig. 15

2. Estado de hipertonicidad plasmática

En el estado de hipertonicidad plasmática se produce el movimiento del


agua desde donde hay menor tonicidad (célula) hacia donde hay mayor tonici-
dad (extracelular). Esto disminuye el volumen celular por deshidratación de la
célula.

La célula tiene receptores de estiramiento que, dada esta nueva situación,


intentan compensarla. Lo que harán será tratar de aumentar la osmolaridad
celular para retener agua. Esto se hace mediante la retención de electrolitos,
osmoles y la generación de aminoácidos (idiosmoles).

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74 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Movimiento del agua

Fig. 16

3. Nuevo equilibrio

El plasma está hipertónico, pero la célula retuvo idiosmoles y también está


hipertónica. No hay gradiente osmótico.

No hay gradiente osmótico

Movimiento del agua

Fig. 17

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TRASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL 75

4. Tratamiento inadecuado

El descenso brusco de la osmolaridad plasmática genera un gradiente os-


mótico hacia el interior celular.

Toda el agua libre que se suministra de más ingresa en la célula y produce


edema celular.

La complicación más grave es el edema cerebral, ya que el aumento de


volumen cerebral dentro de la calota craneal (inextensible) puede producir en-
clavamiento.

Movimiento del agua

Fig. 18

Lecturas sugeridas
Abelow B. Understanding acid-base. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 1998.
Adrogué HJ1, Madias NE. The challenge of hyponatremia. J Am Soc Nephrol
2012;23(7):1140-8.
Bettinelli A, Longoni L, Tammaro F, Faré PB, Garzoni L, Bianchetti MG. Renal salt-was-
ting syndrome in children with intracranial disorders. Pediatr Nephrol 2012;27:733-9.
Carcillo JA. Intravenous fluid choices in critically ill children. Curr Opin Crit Care
2014;20(4):396-401.
Di Iorgi N, Napoli F, Allegri AE, Olivieri I, Bertelli E, Gallizia A, Rossi A, Maghnie M.
Diabetes insipidus: diagnosis and management. Horm Res Paediatr 2012;77(2):69-84.
DuBose TD, Jr., Hamm LL, eds. Acid- base and electrolyte disorders: a companion to
Brenner and Rector’s the kidney. Filadelfia: WB Saunders; 2002.

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76 TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

Fuhrman and Zimmerman. Pediatric critical care medicine. 4.ª ed. Filadelfia: Elsevier
Saunders; 2011.
Moritz ML. Syndrome of inappropriate antidiuresis and cerebral salt wasting syndrome:
are they different and does it matter? Pediatr Nephrol 2012;27:689-93.
Pokaharel M, Block CA. Dysnatremia in the ICU. Curr Opin Crit Care 2011;17(6):581-
93.
Repetto HA. Curso de medio interno: De la clínica a la fisiopatología. En https://www.
siicsalud.com/residentes/curso_de_medio_interno_71410.pdf
Rivkees SA. Differentiating appropriate antidiuretic hormone secretion, inappropriate
antidiuretic hormone secretion and cerebral salt wasting: the common, uncommon, and
misnamed. Curr Opin Pediatr 2008;20:448-52.
Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. Madrid:
Marbán: 2005.
Sam R, Feizi I. Understanding hypernatremia. Am J Nephrol 2012;36:97-104.
Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, Decaux G, et al.
Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial
Transplant 2014;29 Suppl 2:i1-i39.
Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference? J Am Soc
Nephrol 2008;19(2):194-6.

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