GUIA DE PRACTICA CLINICA

PARA EL DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DEL CÁNCER
DE PROSTATA

HOSPITAL MARIA AUXILIADORA

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA

SERVICIO DE UROLOGIA

2018
INDICE
I. FINALIDAD 3
II. OBJETIVOS 3
III. AMBITO DE APLICACIÓN 3
IV. PROCESO A ESTANDARIZAR 4
4.1 NOMBRE Y CÓDIGO 4
V. CONSIDERACIONES GENERALES 5
5.1 DEFINICIÓN 5
5.2 ETIOLOGÍA 5
5.3 FISIOPATOLOGÍA 6
5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 7
5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 11
5.5.1 Medio ambiente 11
5.5.2 Estilos de vida 11
5.5.3 Factores hereditarios 12
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 16
6.1 CUADRO CLINICO 16
6.1.1 Signos y síntomas 16
6.1.2 Interacción cronológica 17
6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías 18
6.2 DIAGNOSTICO 19
6.2.1 Criterios de diagnóstico 19
6.2.2 Otros criterios diagnósticos 20
6.2.3 Diagnóstico diferencial 22
6.3 EXÁMENES AUXILIARES 23
6.3.1 De patología clínica 23
6.3.2 De imágenes 24
6.3.3 De exámenes especializados complementarios 24
6.4 ESTADIFICACIÓN y CLASIFICACION GRUPOS DE RIESGO 24
6.5 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 30
6.5.1 Medidas generales y preventivas 30
6.5.2 Terapéutica 36
A. Manejo del Cancer de Prostata Localizado
 D. Manejo del cancer de prostata localmente avanzado 77
E. Manejo de cancer de prostata metastasico 79
6.6 COMPLICACIONES 80
6.6.1 Complicaciones en Tratamiento 80
6.7 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 91
6.7.1 Referencia 91
6.7.2 Contrarreferencia 92
6.7.3 Seguimiento compartido 92
6.8 FLUXOGRAMA 92
VII. ANEXOS 93
VIII.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 116
 GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL
CÁNCER DE PROSTATA

I. FINALIDAD
Contribuir a mejorar la calidad de vida de las personas portadoras de cáncer de próstata.

II. OBJETIVOS
Reducir la morbilidad, mortalidad y discapacidad por Cáncer de próstata, teniendo como beneficio
esperado disminuir la incidencia y mortalidad por cáncer de Próstata.
Establecer recomendaciones para la detección temprana basado en oportunidad, diagnóstico
tratamiento y cuidado paliativo en hombres con diagnóstico de cáncer de próstata, teniendo como
beneficio disminuir la incidencia y mortalidad por cáncer de próstata en el ámbito del Hospital
mari Auxiliadora.

III. AMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía de Práctica Clínica está dirigida a su aplicación por los profesionales de la
salud del Hospital María Auxiliadora

IV. PROCESO A ESTANDARIZAR

Diagnóstico basado en oportunidad y tratamiento de cáncer de próstata

IV.1 NOMBRE Y CÓDIGO

NEOPLASIA MALIGNA DE PROSTATA C61 (CIE-10)

V. CONSIDERACIONES GENERALES
V.1 DEFINICIÓN
El cáncer de próstata es una enfermedad en la cual las células normales de la glándula
prostática de un hombre se transforman y crecen sin control, y forman un tumor Maligno
Hormono dependiente.(ASCO).
V.2 ETIOLOGÍA
La marcada variación en las tasas de cáncer de próstata entre las poblaciones en diferentes
partes del mundo sugiere la implicación de factores genéticos. 1
Genéticos:
Los estudios realizados en distintas poblaciones han identificado diversas variantes en la región
8q24 del cromosoma 8 que se asocian con un mayor riesgo de cáncer de próstata. 2
 Estudios genéticos sugieren que una fuerte predisposición familiar puede ser responsable de
hasta un 5-10 % de casos de cáncer de próstata. Los hombres con un historial familiar de
cáncer de próstata tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de próstata y de presentarlo 6–7
años antes. Varios informes han sugerido un riesgo familiar compartida (heredada o
medioambiental) para en cáncer de próstata y mama. Mutaciones BRCA-2 aumentan el riesgo
de cáncer de próstata que es más agresivo y se desarrolla a una edad más joven. 1

Un estudio realizado por Ewing, encontraron que las mutaciones de la línea germinal en
HOXB13 puede ser un factor de riesgo para cáncer de próstata. La variante G84E de este gen,
aunque es raro, es significativamente más común en hombres con inicio temprano, en cáncer
de próstata familiar, que aquellos de inicio tardío con cáncer de próstata no familiar. 3

Un examen de las historias de cáncer de 198 familias con Síndrome de Lynch, incluyendo
parientes de primera a cuarta generación, encontró que hombres con Síndrome de Lynch tienen
dos veces mayor riesgo de cáncer de próstata comparado con la población general. De los
4127 hombres que participaron en el estudio, 97 tenían cáncer de próstata. La edad media al
diagnóstico fue de 65 años con un 11.5 % diagnosticado antes de los 50 años. El riesgo
acumulativo de cáncer de próstata para hombres con Síndrome de Lynch fue de 6.3% a los 60
años y 30% a los 80 años versus al riesgo poblacional de 2.6% y 17.8% respectivamente. 4 5

Los factores genéticos están asociados con el riesgo de PCa (agresivo), pero los ensayos en
curso deberán definir la aplicabilidad clínica de la detección de la susceptibilidad genética al
PCa.

V.3 FISIOPATOLOGÍA
El cáncer de próstata se desarrolla cuando las tasas de división celular y muerte celular no son
iguales, dando lugar a un incontrolado crecimiento del tumor. Seguido inicialmente de una
transformación eventual, llevando a múltiples mutaciones de genes, incluyendo el gen p53 y
gen retinoblastoma, pudiendo llevar a una progresión del tumor y metástasis. La mayoría de los
casos (95%) son adenocarcinomas.
Aproximadamente 4% de los casos de cáncer de próstata tienen células morfológicas de
transición y se piensa que provienen del tejido urotelial de la uretra prostática. En algunos casos
tiene morfología neuroendocrina la cual se cree proviene de células madres neuroendocrinas
las que están normalmente presente en la próstata o de una diferenciación aberrantes durante
su transformación.
Los carcinomas de células escamosas constituyen menos del 1% de todos los carcinomas de
próstata. En muchos casos, los carcinomas prostáticos con diferenciación escamosa aparecen
después del tratamiento con radiación u hormonoterapia.
 De los casos de cáncer de próstata, el 70% aparece en la zona periférica, del 15 al 20% en la
zona central y del 10 al 15% en la zona transicional.
La mayoría de cáncer de próstata son multifocales, con compromiso sincronizado de múltiples
zonas de la próstata lo cual indicaría una reproducción clonal o no clonal del tumor. 6 .

DISEMINACIÓN LOCAL Y METASTASIS

Cuando estos canceres son localmente invasivos, la zona transicional se disemina al cuello de
la vejiga, mientras que la zona periférica lo hace al conducto eyaculador y vesículas seminales.
La penetración a través de la capsula prostática y siguiendo los espacios vasculares y
perineurales es relativamente tardía.
El mecanismo de metástasis a distancia es pobremente entendido. El cáncer se extiende a
hueso tempranamente, casi sin una significativa linfadenopatía. Actualmente hay 2 teorías de
esta forma de diseminación:
Teoría mecánica: atribuye la metástasis a diseminación directa a través de los espacios
linfáticos y venosos hacia la espina lumbar inferior.
El tiempo de duplicación en estadios tempranos es variable. La mayoría de los casos, el tiempo
de duplicación es mayor de 4 años. Solo un pequeño porcentaje de cáncer de próstata el
tiempo de duplicación es menor de dos años. El tiempo de duplicación del tumor acelera, así
como su tamaño y se vuelve más agresivo. Los tumores grandes suelen tener un score de
Gleason mayor y un tiempo de duplicación más rápido.
La historia natural de la enfermedad localizada varia, los tumores de bajo grado tienen un curso
indolente y los de alto grado progresan a metástasis de manera temprana. Debido a esta
progresión lenta de la enfermedad localizada, se han planteado varios estudios para desarrollar
estrategias de detección temprana en selectos grupos de pacientes. 7

V.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Para el período 2006-2011, la Vigilancia Epidemiológica de Cáncer notificó un total de 6 359

casos de cáncer de próstata a nivel nacional lo que representó el 5.8% de los cánceres
notificados. El cáncer de próstata fue el quinto más frecuente de los cánceres notificados
(Superado por cérvix, estómago, mama y piel) presentándose con mayor frecuencia en varones
mayores de 50 años. 8, 9, 10, 11, 12, 13,

Tabla 1: Casos notificados de cáncer de próstata y porcentaje en relación al total de cánceres

notificados por regiones. Perú 2006-2011.
REGION CASOS %
 TUMBES 81 8.6
PIURA 456 7.5
CALLAO 533 7.2
LA LIBERTAD 680 6.9
ICA 218 6.8
AREQUIPA 154 6.6
LAMBAYEQUE 582 6.0
LIMA 2472 5.8
MOQUEGUA 15 5.8
AMAZONAS 66 5.4
TACNA 36 5.3
APURIMAC 40 5.3
PUNO 72 5.3
ANCASH 165 4.8
CAJAMARCA 181 4.8
CUSCO 127 4.5
JUNIN 177 4.3
PASCO 42 4.3
HUANUCO 132 3.7
AYACUCHO 44 3.2
SAN MARTIN 31 2.8
HUANCAVELICA 15 2.6
LORETO 0 0
MADRE DE DIOS 0 0
UCAYALI 0 0

*Incluye casos del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas del 2006-2010.

Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. DGE/MINSA.

Para el período 2,006-2,011, el 0.2% de los cánceres de próstata (15/6 359) fueron
diagnosticados mediante un programa de detección o tamizaje. Es posible que dicho cálculo
presente algún grado de subregistro; sin embargo, este no debería ser significativo. Esto
evidencia la necesidad de fortalecer la detección precoz mediante el tamizaje lo que debería de
tener impacto en la reducción de la mortalidad de este tipo de cáncer.

De acuerdo a los datos de defunciones del Registro de Hechos Vitales y luego de corregir el
subregistro, se estima que para el año 2011, se produjeron un total de 6938 defunciones por
cáncer de próstata a nivel nacional lo que representa el 9.1% de las defunciones estimadas
para dicho año. Así, el cáncer de próstata constituyó la cuarta causa de mortalidad por cáncer.
La tendencia de la tasa ajustada de mortalidad en el período 2000-2011 ha sido ascendente
 pasando de 7.8 defunciones por 100,000 el año 2000 a 8.1 defunciones por 100,000, con
descenso notable en el año 2004.
Figura 3: Tasa ajustada de mortalidad por cáncer de próstata. Perú, 2000-2011

Fuente: Sistema de Hechos Vitales, Base de datos de defunciones, Ministerio de Salud

El cáncer de próstata constituyó de acuerdo al último estudio realizado por la Dirección General
de Epidemiología la décimo primera causa de carga de enfermedad por cáncer a nivel nacional,
debido a un equilibrio entre los componentes de muerte prematura (AVP) y discapacidad (AVD)
con un leve predominio de los AVP sobre los AVD.

V.5 FACTORES DE RIESGO

La edad, la raza y la historia familiar de cáncer de próstata son los principales factores de riesgo
para el cáncer de próstata.1 La edad es una de los más fuertes factores de riesgo para cáncer
de próstata, con alrededor del 85% de todos los casos diagnosticados en aquellos hombres con
edad mayor de 65 años y con una incidencia estimada de solo 0.1% en aquellos con edad
menor de 50 años.2 La historia familiar también ha demostrado ser un factor de riesgo para el
cáncer de próstata, aproximadamente 5 – 10% de todos los casos se considera que tienen un
componente heredado.3 La raza también ha demostrado ser un factor de riesgo, las más bajas
incidencias de cáncer de próstata se observan en hombres asiáticos, particularmente en la
India, China y Japón. Los hombres de Asia del Sur que viven en Inglaterra tienen una incidencia
menor de cáncer de próstata que sus contrapartes de raza blanca (riesgo relativo de 0.8).4 Las
tasas más altas se ven en hombres de raza negra; los hombres afro-americanos tiene 1.3 – 2.0
veces el riesgo de desarrollar cáncer de próstata que los hombres caucásicos, y los hombres de
raza negra (independientemente del origen africano o caribeño) han demostrado que tienen 3
veces mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata que los hombres blancos.(14)
Se ha discutido una amplia variedad de factores exógenos / ambientales como asociados con el
riesgo de desarrollar PCa o como etiológicamente importantes para la progresión de PCa
latente a clínico (25). Los hombres japoneses tienen un menor riesgo de PCa en comparación
con los hombres del mundo occidental. Sin embargo, a medida que los hombres japoneses se
mudan de Japón a California, su riesgo de PCa aumenta, acercándose al de los hombres
estadounidenses, lo que implica un papel de factores ambientales o dietéticos. Sin embargo,
actualmente no existen intervenciones preventivas dietéticas o farmacológicas efectivas.

Síndrome metabólico (MetS)

Los componentes individuales de la hipertensión MetS (p = 0.035) y la circunferencia de la
cintura> 102 cm (p = 0.007) se han asociado con un riesgo significativamente mayor de PCa,
pero en contraste, tener ≥ 3 componentes de MetS se asocia con un riesgo reducido (O: 0,70;
IC del 95%: 0,60-0,82) [14].

Diabetes / metformina
A nivel poblacional, se encontró que los usuarios de metformina (pero no otros agentes
hipoglucemiantes orales) tenían un riesgo menor de diagnóstico de PCa en comparación con
los que nunca usaron (OR ajustada: 0,84; IC del 95%: 0,74-0,96) [29]. En 540 participantes
diabéticos del estudio REDUCE (Reducción por dutasterida del cáncer de próstata), el uso de
metformina no se asoció significativamente con PCa (OR: 1.19; p = 0.50) [14].

Colesterol / estatinas
Un metanálisis de catorce estudios prospectivos grandes no mostró una asociación entre el
colesterol total en sangre, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad, los niveles de
colesterol de lipoproteínas de baja densidad y el riesgo de PCa general o de PCa de alto grado.
Los resultados del estudio REDUCE tampoco mostraron un efecto preventivo de las estatinas
sobre el riesgo de PCa

Obesidad
Dentro del estudio REDUCE, la obesidad se asoció con un menor riesgo de PCa de bajo grado
en los análisis multivariables (OR: 0,79; p = 0,01), pero un mayor riesgo de PCa de alto grado
(OR: 1,28; p = 0,042) [ 32]. Este efecto parece explicarse principalmente por los determinantes
ambientales del índice de masa / masa corporal (IMC) en lugar de la altura elevada
genéticamente o el IMC.

Factores dietéticos
Se ha estudiado la asociación entre una amplia variedad de factores dietéticos y PCa
 Tabla N° 1 Factores dietéticos asociados al cáncer de próstata
Alta ingesta de alcohol, sino también la abstención total del alcohol han
Alcohol sido asociados con un mayor riesgo de CaP y Mortalidad CaP específicos
[29].
Se encontró una correlación débil entre (IGF-1) los niveles de insulina
Lácteos como factor de crecimiento I y alto consumo de proteínas a partir de
productos lácteos y el riesgo de CaP [30].
No se encontró asociación entre la ingesta de ácidos grasos de cadena
Grasa larga omega-3 poliinsaturados y PCA [31]. Una relación entre la ingesta de
alimentos fritos y el riesgo de CaP puede existir [32].
Una tendencia hacia un efecto favorable de licopeno en la incidencia de
El licopeno CaP se ha identificado en los meta-análisis [33], Estudios que comparaban
(carotenos) licopeno con placebo no identificaron una disminución significativa en la
incidencia de CaP [34].
Un meta-análisis no mostró una asociación entre la carne roja o el
Carne
consumo de carne procesada y CaP[35].
Una asociación en forma de U se ha observado, tanto con baja y alta
La vitamina D
vitamina-D Concentraciones que se asocian con un mayor riesgo de CaP,
(25 (OH) D)
y más fuertemente para la enfermedad de alto grado [36, 37].
El selenio / El selenio y la vitamina E se encontró que no afectará a la incidencia de
vitamina E CaP [38].

Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5-ARI)

Aunque parece que los 5-IRA tienen el potencial de prevenir o retrasar el desarrollo de CaP
(25%, solo para el cáncer de Gleason 6), esto debe sopesarse frente a los efectos secundarios
relacionados con el tratamiento, así como al pequeño riesgo potencial de PCa de alto grado [ 48-
50]. Ninguno de los 5-IRA disponibles ha sido aprobado por la Agencia Europea de
Medicamentos (EMA) para la quimio-prevención.
Testosterona
Los hombres hipogonadales que reciben suplementos de testosterona no tienen un mayor riesgo
de PCa (14).

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

VI.1 CUADRO CLINICO
VI.1.1 Signos y síntomas
Actualmente más casos de cáncer de próstata son identificados por cribado en hombres
asintomáticos. Los síntomas de cáncer de próstata incluyen los siguientes:
 Molestias urinarias o retención urinaria
 Dolor de espalda
  Hematuria
Sin embargo, estos síntomas dependen de la etapa en la cual se encuentre la enfermedad
(19)
 Cáncer de Próstata Localizado
Una gran cantidad de canceres en etapa inicial son asintomáticos, pues la mayor
parte de los adenocarcinomas crecen en la periferia de la glándula, distantes a la
uretra.
 Cáncer de Próstata Localmente Avanzado
En esta etapa se originan los síntomas obstructivos del tracto urinario bajo,
obstrucción ureteral (retención urinaria) e insuficiente renal, linfedema, hemospermia o
volumen eyaculado disminuido, y rara vez impotencia.
 Cáncer de Próstata Metastásico
Las principales manifestaciones incluyen dolor óseo, fracturas patológicas, anemia,
caquexia, edema de miembros inferiores, síndromes para neoplásicos, trombosis
venosa profunda, adenopatías, coagulación vascular diseminada, etc.

VI.1.2 Interacción cronológica

El siguiente esquema expresa de forma gráfica la evolución natural típica de la enfermedad
tomando en cuenta el tipo de tratamiento que durante muchos años se ha utilizado ahora
tendríamos que considerar los nuevos medicamentos, como son la abiraterona, la
enzalutamida, el Ra – 223. El esquema expresa tres aspectos esenciales en la evolución de la
enfermedad como son: la presencia o no de síntomas, la aparición de metástasis y la
sensibilidad del cáncer al bloqueo androgénico y su trasformación a castración resistencia
(15).
VI.2 DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico
El cáncer de próstata generalmente se sospecha sobre la base de EDR y / o los niveles de
PSA. El diagnóstico definitivo depende de la verificación histopatológico de adenocarcinoma en
los núcleos de biopsia de próstata o especímenes de resección transuretral de la próstata
(RTUP) o la adenomectomía en la hiperplasia benigna de próstata (BPE) (16).
TACTO RECTAL
La mayoría de PCa se encuentra en la zona periférica y puede ser detectado por EDR cuando
el volumen es> 0,2 mL. En aproximadamente 18% de los casos, el CaP se detecta por EDR
sospechoso solo, independientemente del nivel de PSA. EDR sospechoso en pacientes con
nivel de PSA <2 ng / ml tiene un valor predictivo positivo de 5-30%. DRE anormal está asociada
con un mayor riesgo de mayor puntuación de Gleason y es una indicación para la biopsia.

ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO

El uso del PSA como marcador sérico ha revolucionado el diagnóstico CaP. El antígeno
prostático específico es marcador no específico del cáncer, puesto que puede ser elevado en la
 hipertrofia prostática benigna (BPH), prostatitis y otras condiciones no malignas. Como una
variable independiente, el PSA es un mejor predictor de cáncer que el EDR.
El PSA es un parámetro continuo, en la cual niveles más altos indican una mayor probabilidad
de CaP, aunque muchos hombres pueden esconder un CaP a pesar de tener bajos niveles
séricos de PSA.

Tabla 2 Riesgo de CaP en relación con valores bajos de PSA

Nivel de PSA (ng / ml) Riesgo de CaP (%) Riesgo de Gleason > 7 CaP (%)

0.0-0.5 6.6 0.8

0,6-1,0 10.1 1.0

1.1-2.0 17.0 2.0

2,1-3,0 23.9 4.6

3,1-4,0 26.9 6.7

Ofrezca pruebas tempranas de PSA en hombres bien informados con riesgo elevado de tener PCa:

 hombres> 50 años de edad;

 hombres> 45 años de edad y antecedentes familiares de ACP;

 Afroamericanos mayores de 45 años

Los valores de PSA en la práctica Clínica

Valor Interpretación
< 4 ng/ml Normal
4 a 10 ng/ml Zona Gris
>10 ng/ml Probabilidad de PCa
>20 ng/ml Probabilidad de metástasis
Densidad de PSA
La densidad del antígeno específico de próstata es el nivel de PSA en suero dividido por el volumen
de la próstata determinados por TRUS. Cuanto mayor sea la densidad de PSA, lo más probable es
que el CaP sea clínicamente significativo.

Velocidad de PSA y tiempo de duplicación

Hay dos métodos de medición de la cinética del PSA:
• Velocidad de PSA (PSAV): aumento anual absoluta en PSA en suero (0.75 ng / ml / año);
• Tiempo de duplicación del PSA (PSA-DT): que mide el aumento exponencial de PSA en suero
con el tiempo(3meses).
La velocidad del PSA y PSA-DT pueden tener un papel pronóstico en el tratamiento de CaP, sin
embargo, su uso es limitado en el diagnóstico debido a ruido de fondo (volumen total de próstata, y
HBP), las variaciones de intervalo entre determinaciones de PSA, y la aceleración / deceleración de
PSAV y PSA-DT con el tiempo. En estudios prospectivos se ha demostrado que estas
determinaciones no proporcionan información adicional en comparación con el PSA solo.

Índice de PSA libre / total

Relación de PSA libre / total se puede utilizar para diferenciar HBP por CaP. Se estratifica el riesgo de
CaP en hombres con 4-10 ng / ml de PSA total y DRE negativo. El cáncer de próstata fue detectado
por biopsia en el 56% de los hombres con índice PSA <0,10, pero en sólo el 8% con índice PSA> 0,25
ng / ml. Para nuestro hospital se sigue las sugerencias de la AEU para la realización de la Biopsia
Prostática un índice de PSA < 0.15.
PSA libre / total no tiene utilidad clínica si el PSA sérico total es > 10 ng / ml o durante el seguimiento
de CaP conocido.
PSA libre / total debe usarse con precaución, ya que puede verse afectada negativamente por varios
factores preanalíticas y clínicos (por ejemplo, la inestabilidad de PSA libre a 4 ° C y la temperatura
ambiente, características de ensayo variables, y HBP concomitante en próstatas grandes).

BIOPSIA PROSTATICA
Biopsia basal
La necesidad de una biopsia de próstata ha de determinarse en función de la concentración de
PSA(>10ng/ml), un TR sospechoso o ambos. También debe tenerse en cuenta la edad biológica del
paciente, las posibles enfermedades concomitantes (índice ASA e Índice de comorbilidad de
Charlson) y las consecuencias terapéuticas.
El primer valor elevado de PSA no debería conllevar una biopsia inmediata. El valor de PSA debe
comprobarse al cabo de unas semanas con el mismo análisis en condiciones normalizadas (es decir,
sin eyaculación ni manipulación, como sondaje, cistoscopia o resección transuretral, y sin infección
urinaria) en el mismo laboratorio diagnóstico, utilizando los mismos métodos.
Ahora se considera que la norma asistencial es la práctica de biopsias de próstata guiadas por
ecografía.

Biopsia repetida después de la biopsia negativa previamente

Las indicaciones de la biopsia de repetición son:
• PSA ascendente y / o persistentemente elevado
• EDR sospechoso, 5-30% el riesgo de cáncer;
• Proliferación acinar atípica pequeña (es decir, glándulas atípicas sospechosas para el cáncer), 40%
de riesgo;
• Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (NIPAG) extensas (múltiples sitios de la biopsia, es
decir,> 3), ~ 30% de riesgo;
• Carcinoma intraductal como un hallazgo solitario,> 90% de riesgo de carcinoma de próstata de alto
grado asociadas;
• Resultados positivos de formación de imágenes de resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI).

Imagen de resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI)

Realice imágenes de resonancia magnética multiparamétrica (mpMRI) antes de repetir la biopsia
cuando persista la sospecha clínica de PCa a pesar de las biopsias negativas

Biopsia por saturación

La incidencia de CaP detectados mediante biopsias de repetición por saturación oscila entre el 30 % y
43 % y depende del número de cilindros de biopsia obtenidos durante biopsias previas. En situaciones
especiales, la biopsia por saturación puede realizarse con la técnica transperineal. Así se detectará
otro 38 % de CaP. La tasa elevada de retención urinaria (10 %) es un inconveniente (biopsia
estereotáctica 3D).

Los sitios de muestreo y número de cilindros

En las biopsias de referencia, los sitios de muestreo deben ser bilaterales desde el vértice a la base,
en la medida posterior y lateral como sea posible en la glándula periférica. Núcleos adicionales deben
obtenerse de las zonas sospechosas por EDR/ TRUS. La biopsia sextante ya no se considera
adecuado.
Para un volumen de la próstata de 30-40 ml, deben obtenerse > 8 cilindros de muestras. Se
recomiendan de diez a doce cilindros de biopsias, el uso de más de 12 cilindros no es
significativamente más concluyente.
Biopsia de vesículas seminales
Las indicaciones de la vesícula seminal biopsias (clasificación por etapas) no están bien definidos. En
un PSA de> 15 ng / ml, las probabilidades de participación tumor son 20-25%. Una biopsia de la
vesícula seminal puesta en escena sólo es útil si tiene un impacto decisivo en el tratamiento, como
descartando la resección del tumor radical o la radioterapia para el potencial posterior. Su valor
añadido en comparación con mpMRI es cuestionable.

Los antibióticos antes de la biopsia

Se recomiendan los antibióticos orales o intravenosos. Las quinolonas son los fármacos de elección.
El aumento de la resistencia a quinolonas está asociado con un aumento de la infección post-biopsia
grave

Pauta Propuesta:
Ciprofloxacino 500 mg/12 hrs/ 5 d
Amikacina 500 mg/24 hrs/5d
Metronidazol 500 mg/8 hrs/5d

Enema evacuante día previo y 4 hrs previo al procedimiento

Las complicaciones
Las infecciones post-procedimiento graves fueron reportados inicialmente en <1% de los casos, pero
han aumentado como consecuencia de la resistencia a los antibióticos. Las dosis bajas de aspirina ya
no es una contraindicación absoluta. Una SR encontró tasas infecciones favorables para transperineal
en comparación con biopsias transrectales con tasas similares de hematuria, hemospermia y
retención urinaria.
 TACTO
RECTAL

NORMAL SOSPECHOSO
ESTADIAJE

PSA
POSITIVA

BIOPSIA DE
PROSTATA
>10

NEGATIVA
<15

INDICE
4 - 10
PSA

CONTROL EN
>15
6 MESES

<4

CONTROL EN
1 AÑO
VI.3 ESTADIFICACIÓN
Clasificación
El objetivo de un sistema de clasificación de tumores es combinar pacientes con un resultado clínico
similar. Esto permite el diseño de ensayos clínicos en poblaciones de pacientes relativamente
homogéneas, la comparación de datos clínicos y patológicos obtenidos de diferentes hospitales en
todo el mundo y la formulación de recomendaciones para el tratamiento de estas poblaciones de
pacientes. A lo largo de estas directrices, se utilizan la clasificación de Tumor, Nodo, Metástasis
(TNM) de 2017 para la estadificación de PCa (Tabla 4.1) y la clasificación de grupos de riesgo de la
EAU, que se basa esencialmente en el sistema de clasificación de D'Amico para PCa (Tabla 4.3). La
última clasificación se basa en la agrupación de pacientes con un riesgo similar de recidiva bioquímica
(BCR) después de una prostatectomía radical (RP) o radioterapia de haz externo (EBRT).
Tabla 4.1: Clasificación de metástasis de ganglios tumorales (TNM) de PCa
* La invasión en el ápice prostático o en (pero no más allá) de la cápsula prostática no se clasifica
como T3, sino como T2.
1 Las  metástasis no mayores de 0.2 cm pueden designarse pNmi.
2  Cuando hay más de un sitio de metástasis, se utiliza la categoría más avanzada. (p) M1c es la
categoría más avanzada.
La estadificación patológica (pTNM) se basa en la evaluación histopatológica del tejido y es paralela
en gran medida al TNM clínico, excepto en los estadios clínicos T1c y T2. Todas las PCa confinadas
en el órgano confirmadas histopatológicamente después de la PR son patología T2 y la actual Unión
para el Control Internacional del Cáncer (UICC) ya no reconoce las subpáginas de pT2.

I. 4.2. Puntaje de Gleason y grado 2014 de la Sociedad Internacional de Patología Urológica

La puntuación de Gleason (GS) modificada por la Sociedad Internacional de Patología Urológica
(ISUP) de la PCa detectada por biopsia comprende el grado de Gleason del patrón más extenso
(primario), más el segundo patrón más común (secundario), si hay dos. Si hay un patrón presente, se
debe duplicar para obtener el GS. Para tres grados, el GS comprende el grado más común más el
grado más alto, independientemente de su extensión. Cuando un carcinoma es en gran parte de
grado 4/5, la identificación de <5% de las glándulas de Gleason grado 2 o 3 no debe incorporarse en
el GS. No se debe administrar una GS ≤ 4 según las biopsias de próstata. Además del informe de las
características del carcinoma para cada biopsia, se puede proporcionar un GS general (o global)
basado en las biopsias positivas para carcinoma. El GS global toma en cuenta la extensión de cada
grado de todas las biopsias de próstata. La Conferencia de Clasificación de Carcinoma de Prostático
de Gleason de la ISUP 2014 limita el número de grados de PCa, que van de 1 a 5 (consulte la Tabla
4.2), con el fin de:
1. alinear la clasificación de PCa con la clasificación de otros carcinomas;
2. eliminar la anomalía de que las PCas más diferenciadas tienen un GS 6;
3. para definir mejor la distinción clínicamente altamente significativa entre GS 7 (3 + 4) y 7 (4 + 3)
PCa
Tabla 4.2: Grados 2014 de la Sociedad Internacional de Patología Urológica
GS = puntaje de Gleason; ISUP = Sociedad Internacional de Patología Urológica; PSA = antígeno
prostático específico.

Tomografía Abdomino pélvica

Debe ser realizado solamente cuando puede influir directamente en las decisiones de tratamiento. Los
valores altos de PSA, etapa T2b-T3, pobre diferenciación del tumor y la invasión perineural se asocian
con un alto riesgo de metástasis nodales (sensibilidad del 14% a 30%). La medición de PSA solo no
es útil para predecir la metástasis LN. Los nomogramas se pueden definir a los pacientes con riesgo
bajo (<10%) de la metástasis nodal, aunque nomogramas pueden ser más exactos en el
establecimiento de la extensión de la afectación nodal. Los pacientes con riesgo bajo e intermedio
CaP pueden evitar el estadiaje N antes del tratamiento potencialmente curativo.

Debido a su baja sensibilidad (<1%) en la detección de metástasis. La CT no se deben utilizar para la

estadificación ganglionar en pacientes de bajo riesgo y reservarse para pacientes con cáncer de alto
riesgo e intermedio

Resonancia magnética multiparamétrica

Formación de imágenes ponderadas en T2 sigue siendo el método más útil para la estadificación local
en mpMRI. En 1.5T (Tesla), mpMRI tiene buena especificidad, pero una baja sensibilidad para la
detección de etapas T3. Los datos agrupados de un meta-análisis para EPE, SVI, y T3 general etapa
mostraron una sensibilidad y especificidad de (IC del 95%: 0,49 a 0,64) 0,57 y CI 0,91 (95%: 0.88-
0,93), 0,58 (IC del 95%: 0,47 a 0,68) y 0,96 (95% CI: 0,95-0,97) y 0,61 (95% CI: 0,54-0,67) y 0,88
(95% CI: 0,85 a 0,91), respectivamente. La resonancia magnética multiparamétrica no puede detectar
EPE microscópico. Su sensibilidad aumenta con el radio de la extensión dentro de la grasa peri-
prostática. En un estudio, la tasa de detección EPE pasó de 14 a 100% cuando el radio de extensión
aumentó de <1 mm a> 3 mm. En otro estudio, la sensibilidad mpMRI, especificidad y exactitud para
detectar etapa pT3 era, 40%, 95% y 76%, respectivamente, para (es decir, microscópicos) EPE focal,
y el 62%, 95% y 88% para extensa EPE.
El uso de alto campo (3T) o imágenes funcionales además de formación de imágenes ponderadas en
T2 mejora la sensibilidad para EPE o detección SVI, pero la experiencia del lector sigue siendo de
suma importancia y el acuerdo inter-lector sigue siendo moderada con valores kappa que van desde
0,41 hasta 0,68. imágenes de mpMRI, aunque no es perfecto para la estadificación local, puede
mejorar la predicción del estadio patológico cuando se combina con los datos clínicos. Otros
parámetros derivados de MRI tales como el volumen del tumor o la longitud de contacto del tumor con
la cápsula, o el Gleason puntuación obtenida a través de MRI-TBX podría mejorar aún más la puesta
en escena local.
Dada su baja sensibilidad para la EPE focal (microscópica), mpMRI no se recomienda para la
estadificación local en pacientes de bajo riesgo. Sin embargo, mpMRI todavía puede ser útil para la
planificación del tratamiento en los pacientes de bajo riesgo seleccionados (por ejemplo, candidatos
para braquiterapia).
En metástasis ósea la RM es una técnica diagnóstica sensible para demostrar los focos metastásicos.
Es capaza de detectar sutiles cambios en la composición de la grasa medular reflejados por
alteraciones en la intensidad de señal. El efecto de la metástasis Ósea sobre la RM está en función de
variables como la edad, la localización de las lesiones, la secuencia del pulso, la naturaleza del foco
metastásico y el empleo de contrastes paramagnéticos.

Gammagrafía ósea
Ha sido el método más ampliamente utilizado para la evaluación de las metástasis óseas de CaP y
sigue siendo el estándar en la identificación de metástasis ósea. La metástasis en la gammagrafía
ósea a menudo precede a las normalidades radiográficas por hasta 4 años previos.
El patrón típico casi patognomónico para la metástasis ósea, será la presencia de múltiples focos de
actividad osteoblástica aumentad, de distribución irregular, algunas confluentes de predominio en el
esqueleto axial, no confinadas a zonas articulares puras.
El índice de falsos positivos es alto, debido a la presencia de procesos como artritis, lesiones antiguas,
actividad ósteo-degenerativa, tumores óseos benignos, etc.
Las indicaciones actuales son:
 T1 y PSA > 20 ng/ml
 T2 y PSA > 10 ng/ml
 Gleason > o = 8
 T3, T4
 Pacientes sintomáticos.
 Así pues, la indicación para la realización de una gammagrafía ósea está limitada a pacientes de alto
riesgo, pues la probabilidad según los estudios de metástasis ósea en muy bajo, bajo e intermedio son
escasos.
No esta indicado en pacientes asintomáticos con APE < 20 ng/ml y tumores bien o modernamente
diferenciados.

Recomendaciones para la Estadificación:

 Para cualquier grupo de Riesgo
No Utilice la TC, ni la Ecografía transrectal para la estadificación local
 PCa localizado de bajo riesgo
No utilice imágenes adicionales para fines de estadificación.
 PCA de riesgo intermedio
En el patrón predominantemente de Gleason 4 (≥ ISUP 3), use imágenes de resonancia
magnética multiparamétrica de próstata (mpMRI) para la estadificación local.
En el patrón predominantemente de Gleason 4, incluya al menos una imagen
abdominopélvica de corte transversal y una gammagrafía ósea para la detección metastásica.
 PCa localizada de alto riesgo / PCa localmente avanzada
Utilice mpMRI de próstata para la estadificación local
Realice un examen metastásico que incluya al menos imágenes transversales de imágenes
abdominopélvicas y una gammagrafía ósea.

VI.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

VI.4.1 Medidas generales y preventivas

Tamizaje
El tamizaje de cáncer de próstata tiene como principal objetivo incrementar la detección de neoplasias
en estadios precoces y disminuir la mortalidad. Es necesario asegurar una alta participación en los
programas de cribado como condición indispensable para lograr esto.
 Examen digito rectal
El examen digito rectal (EDR) es la prueba más usada para el tamizaje de cáncer de próstata, y su
uso ha sido recomendado por varios grupos de expertos, incluyendo la Sociedad Americana de
Cáncer14 y la Asociación Americana de Urología.15 con un intervalo de 2 años.
Un meta-análisis que incluyó 10 estudios 16 (7) sobre los valores predictivos positivos, sensibilidad y
especificidad encontró que el 5.0% de la población mostraba hallazgos anormales en el EDR, en un
rango de 4.2% a 19.3%; en el análisis global, el VPP del EDR fue 17.8% con un rango de 5.0% a
33.1%; la sensibilidad para detectar cáncer de próstata fue 53.2%, con un rango de 49.0% a 69.2%; y
la especificidad global del EDR fue 83.6% con una rango de 18% a 99.5%. Song JM et al 17 realizan un
meta-análisis de 13 estudios en los cuales se les realizó antígeno prostático y EDR a 2 029 hombres
con síntomas urinarios bajos y se encontró que la sensibilidad global del EDR fue 68.4% (rango de
56.7% - 88.9%) y la especificidad fue 71.5% (55.9 – 90.4%).
El examen digito rectal debe ser realizado por el personal médico capacitado en paciente asintomático
desde los 50 años de edad, desde los niveles de atención I-2.

PSA
El PSA es una serina proteasa afín a la calicreína que producen casi exclusivamente las células
epiteliales de la próstata. A efectos prácticos, tiene especificidad de órgano, pero no de cáncer. 18

VI.4.2 Terapéutica

Tratamiento de cáncer de próstata localizado

Los esquemas de estratificación de riesgo han sido desarrollados basándose en el nivel de PSA, el
puntaje de Gleason en la biopsia, y la categoría clínica T del American Joint Committee on Cancer
(AJCC) del 2002 que están asociados con el riesgo de falla del PSA y la mortalidad específica por
cáncer de próstata luego de la prostatectomía radical, la radioterapia de haz externo (EBRT, por sus
siglas en inglés) o la braquiterapia intersticial de la próstata. 1Estos factores de predicción han sido
usados para clasificar el cáncer de próstata en los siguientes grupos de riesgo: 19,20,21,22
- Bajo riesgo: PSA < 10 ng/ml y un puntaje de Gleason de 6 o menos y un estadío clínico T1c o T2a.
- Riesgo intermedio: PSA ≥ 10 ng/ml a 20 ng/ml o un puntaje de Gleason de 7 o un estadío clínico T2b.
- Riesgo alto: PSA >20 ng/ml o un puntaje de Gleason de 8 a 10 o un estadío clínico ≥ T2c.

Factores pronósticos pre-tratamiento para mortalidad por cáncer de próstata

En pacientes con cáncer de próstata clínicamente localizado, los factores de riesgo asociados a
mortalidad o fracaso del tratamiento son los niveles de PSA, Score Gleason y estadío clínico.
La Guía de Diagnóstico y Tratamiento del National Institute for Health and Clinical Excellence 23
encuentra evidencia consistente de estudios observacionales, que la biopsia, la puntuación Gleason y
 el nivel de PSA sérico pre-tratamiento son factores de riesgo independientes para el compromiso de
los ganglios linfáticos, el fracaso del tratamiento y la muerte por cáncer de próstata, en los hombres
con cáncer de próstata clínicamente localizado. En estos estudios, el estadío clínico del tumor fue un
predictor independiente de fracaso del tratamiento, pero no se asoció consistentemente con la muerte
por cáncer de próstata o el compromiso de los ganglios linfáticos.

Opciones de tratamiento para cáncer de próstata localizado

Las opciones de tratamiento para hombres con cáncer de próstata localizado son: 74

1. Vigilancia Activa: El objetivo de la vigilancia activa es evitar el tratamiento innecesario de hombres

con cánceres indolentes, al tratar sólo aquellos cánceres que muestran sólo los primeros signos de
progresión y que pueden ser potencialmente mortales. La vigilancia activa permite que los riesgos del
paciente sean reevaluados en intervalos regulares. En las poblaciones con tasas bajas de la prueba
de PSA, la categorización del riesgo puede subestimar el riesgo. Si fuera posible identificar a un grupo
de riesgo muy bajo de hombres con cáncer de próstata, estos hombres serían idealmente tratados por
la vigilancia activa.

2. Prostatectomía radical (abierta, laparoscópica o laparoscopía asistida con robot): La

prostatectomía radical implica la remoción de toda la glándula prostática y las vesículas seminales. La
cirugía se realiza tradicionalmente por un abordaje retropúbico o perineal. Los riesgos asociados con
la cirugía incluyen incontinencia, disfunción eréctil y la posibilidad de compromiso de los márgenes
quirúrgicos. Recientemente, las técnicas laparoscópica o asistida por robot han acortado las estancias
hospitalarias de los pacientes y han reducido las pérdidas de sangre. La prostatectomía radical es una
operación mayor que sólo es ofrecida típicamente a hombres en buen estado general sin
comorbilidades.

3. Radioterapia radical: La radioterapia puede ser administrada a la próstata de dos maneras;

ya sea mediante haces externos de rayos x de alta energía desde un acelerador lineal o por fuentes
de radiación colocadas directamente en la glándula prostática (braquiterapia). Las técnicas de
radioterapia con haz externo (EBRT, por sus siglas en inglés) han evolucionado para optimizar la
dosis hacia el tumor y reducir al mínimo los riesgos de daño al tejido normal. Ejemplos actuales de
este tipo de técnicas incluyen la radioterapia con intensidad modulada guiada por imágenes (IGRT) e
IMRT. Existen dos fuentes de radiación diferentes utilizadas en la braquiterapia para el cáncer de
próstata; semillas de I125de baja tasa de dosis que se implantan y permanecen en la próstata
(implantes permanentes) o las de alta tasa de dosis Ir 192administradas usando una máquina de carga
diferida (implante temporal). Teóricamente la braquiterapia puede entregar una dosis más alta que la
radioterapia de haz externo, ya que no atraviesa los tejidos normales para llegar a la próstata, sin
embargo, puede en sí entregar altas dosis en la uretra.
Los posibles efectos secundarios incluyen alteraciones urinarias, intestinales y disfunción eréctil.

4. Conducta expectante: la conducta expectante implica la decisión consciente de evitar el

tratamiento a menos que los síntomas de la enfermedad progresiva se desarrollen. Estos hombres
que desarrollan síntomas de la enfermedad progresiva suelen ser manejados con terapia hormonal.
Este enfoque es generalmente ofrecido a hombres mayores o aquellos con comorbilidades
significativas que se cree poco probable que tengan una progresión significativa de cáncer durante el
curso de su vida.

5. Terapia hormonal primaria: La terapia con deprivación de andrógenos (TDA) puede ser
empleada con el objetivo de proveer control sintomático del cáncer de próstata para pacientes en
quienes el tratamiento con cirugía o radiación no es posible o aceptable. El concepto de TDA debe
diferenciarse del uso de la terapia hormonal neoadyuvante (antes de la prostatectomía radical o de la
radioterapia) o adyuvante (después de la prostatectomía radical o de la radioterapia)

6. Ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU, por sus siglas en inglés) y crioterapia:
HIFU y crioterapia buscan respectivamente erradicar el cáncer de próstata calentando la glándula por
ultrasonido o congelándola. Existe insuficiente evidencia clínica y de costo-efectividad de la crioterapia
y el HIFU en comparación con intervenciones ya establecidas para recomendar su uso de rutina.

Las indicaciones de las alternativas disponibles para el tratamiento del cáncer de próstata localizado
según el riesgo de progresión según la Guía de Práctica Clínica para la detección temprana,
diagnóstico, tratamiento, seguimiento y rehabilitación del cáncer de próstata 24 son:

Alternativa de manejo Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Observación expectante* X X X
Vigilancia activa V X X
Braquiterapia V X X
Prostatectomía radical V OP OP
Radioterapia externa** V OP OP***
Abreviaturas: OP, opción principal; V, opción válida; X, opción no recomendada.
* Se puede considerar en escenarios en los que la expectativa de vida del paciente no amerita un
manejo curativo.
** En pacientes con alto riesgo llevados a radioterapia debe asociarse el uso de bloqueo hormonal
concomitante.
*** Actualmente las dosis de radiación recomendadas para este tipo de pacientes solo están
disponibles en centros altamente especializados
Los pacientes que se benefician con la vigilancia activa son aquellos con cáncer de próstata localizado
de bajo riesgo, se considera la vigilancia activa como una alternativa de manejo primario

En la actualidad, los únicos datos disponibles son los datos de los ensayos clínicos aleatorios no
maduros de vigilancia activa, con un seguimiento de menos de 10 años. Por lo tanto, la vigilancia
activa sólo puede ser propuesta para pacientes de bajo riesgo muy seleccionados, particularmente
dado que existen datos que indican que existe un riesgo significativo de progresión del tumor después
del tratamiento conservador para algunos pacientes con CaP aparentemente localizado. Esta
conclusión es apoyada también por otros estudios, que han demostrado que los pacientes con una
esperanza de vida mayor a 10 años tienen una tasa de mortalidad más alta por CaP en ausencia
tratamiento curativo. Estos estudios incluyen las series de Johansson, que demostraron que existe un
mayor riesgo de muerte por CaP en pacientes que sobreviven más de 15 años con tumores bien o
moderadamente diferenciados al momento del diagnóstico. 25

Diferentes series han identificado diversos criterios de elegibilidad para pacientes potenciales para la
vigilancia activa:26,27,28
- Cáncer de próstata clínicamente confinado (cT ≤ 2a)
- Puntuación de Gleason ≤ 6
- PSA < 10 ng/ml.
- ≤ 2 cores de biopsia positivos con menos del 50% del compromiso (biopsia de 12 muestras)

Protocolo más efectivo de vigilancia activa.

La intención de un protocolo de vigilancia activa es identificar lo antes posible aquellos cánceres que
requieren tratamiento radical. Actualmente no existe consenso sobre el protocolo óptimo, pero
típicamente comprende seguimientos frecuentes con los exámenes, prueba de PSA, imágenes y
repetir biopsias. Un protocolo de vigilancia activa efectiva tendría que tener en cuenta los resultados
como la sobrevida global y la sobrevida libre de cáncer. Sin embargo, se reconoce que los datos de
resultados a largo plazo no están disponibles.74

La Guía de la Asociación Europea de Urología29 recomienda que el seguimiento en la vigilancia activa

debe estar basado en el EDR, la medición del PSA y la repetición de biopsias, estableciendo que no
es claro el tiempo óptimo para el seguimiento.

El grupo desarrollador de la guía ante el interés de desarrollar un protocolo estandarizado y debido a

la falta de evidencia publicada sobre la efectividad de los protocolos decidió elaborar un protocolo por
consenso de expertos y buena práctica clínica, basándose en las recomendaciones de la guía
Prostate Cancer: Diagnosis and Treatment.74

Tiempo Pruebas
En el enrolamiento en vigilancia activa RM multiparamétrica si no se ha realizado
previamente
En el primer año de vigilancia activa Cada 3 – 4 meses: Medición de PSA
A lo largo de la vigilancia activa monitorizar la cinética
del PSA.
Cada 6 – 12 meses: EDR
A los 12 meses realizar re-biopsia
En los años 2 – 4 de vigilancia activa Cada 3 – 6 meses: Medición de PSA
A lo largo de la vigilancia activa: Monitorizar la
cinética del PSA.
Cada 6 meses: EDR
A los 12 meses: biopsia de ser pertinente, de acuerdo
a criterio médico.
En el 5° año y cada año después hasta Cada 6 meses: Medición de PSA
que termine la vigilancia activa A lo largo de la vigilancia activa: Monitorizar la
cinética del PSA.
Cada 12 meses: EDR

Indicadores para una intervención con tratamiento radical en paciente con cáncer de próstata
que reciben vigilancia activa
En hombres con cáncer de próstata en régimen de vigilancia activa se recomienda ofrecer tratamiento
radical cuando hay evidencia de progresión de enfermedad: 30,74 (2,5)
- Incremento en la puntuación de Gleason mayor o igual a 7.
- Incremento en el número o porcentaje de núcleos positivos.
- PSA-DT menor o igual de 3 años

Validez de los nomogramas de cáncer de próstata para predecir el resultado posterior al

tratamiento radical.
Los nomogramas para predecir el resultado posterior al tratamiento radical son considerados de
utilidad y han sido validados interna y externamente.
Existe buena evidencia, en su mayoría de estudios observacionales que los nomogramas pueden
identificar con exactitud riesgos para hombres con cáncer de próstata. La mayoría de nomogramas
han sido desarrollados para su uso en hombres con enfermedad clínicamente localizada que son
candidatos a prostatectomía radical, y éstos son los más ampliamente validados.

El estadio clínico, la puntuación de Gleason y el PSA pretratamiento son fuertes predictores del
estadío patológico. Aunque este punto final es importante para el plan quirúrgico, no siempre
correlaciona con la probabilidad de recurrencia/progresión de la enfermedad. 31

Prostatectomía radical: efectividad

La prostatectomía radical se considera una alternativa de primera elección en todos los niveles de
riesgo y especialmente en los más altos, independientemente de la edad; puede ser ofrecida a los
pacientes siempre que se estime una expectativa de vida mayor a diez años y una intención curativa
del tratamiento.

El abordaje quirúrgico más efectivo en PR

El abordaje quirúrgico para la PR tiene diferentes modalidades: abierta, laparoscópica y asistida por
robot.

En pacientes que van a ser sometidos a una prostatectomía radical, las técnicas quirúrgicas de
prostatectomía radical retropúbica abierta, prostatectomía radical laparoscópica y prostatectomía
radical laparoscópica asistida por robot han demostrado ser equivalentes. 32,33,34

Linfadenectomía pélvica ampliada

Los estudios de imágenes tales como la tomografía computarizada y la resonancia magnética son
poco fiables para la detección de pequeños focos de metástasis (<1 a 1.5 cm). Por consiguiente, la
linfadenectomía pélvica (PLND, por sus siglas en inglés) sigue siendo el estándar para detectar
invasión en los ganglios linfáticos.35 Sin embargo, sigue siendo tema de discusión la extensión de la
linfadenectomía pélvica (limitada o extendida) y los candidatos más adecuados para este
procedimiento. La prevalencia de invasión de los ganglios linfáticos se encuentra en el rango de 1.1 a
36,37,38
26%, y en efecto el procedimiento de PLND extendida identifica metástasis que no podrían ser
detectadas por una PLND limitada.39
En pacientes con cáncer de próstata localizado de bajo riesgo que van a ser sometidos a
prostatectomía radical, no se recomienda la realización de linfadenectomía pélvica extendida. 40
En pacientes con cáncer de próstata localizado de riesgo intermedio, debe realizarse linfadenectomia
92,41,42,43
pélvica extendida, si el riesgo de metástasis ganglionar es ≥2%.
Todos los pacientes con cáncer de próstata localizado de alto riesgo, que van a ser sometidos a
prostatectomía radical, se recomienda la realización de linfadenectomía pélvica extendida.

Modalidad de radioterapia  más efectiva y segura para el tratamiento radical en pacientes con
cáncer de próstata localizado
La radioterapia puede ser administrada a la próstata de dos maneras; ya sea mediante haces externos
de rayos X (EBRT, por sus siglas en inglés) de un acelerador lineal o por fuentes de radiación
colocados directamente en la glándula de la próstata (braquiterapia). Las técnicas de radioterapia
externa han evolucionado para optimizar la dosis al tumor y reducir al mínimo los riesgos de daño del
tejido normal. Hay dos modalidades de braquiterapia para cáncer de próstata; semillas de baja tasa de
dosis (I125 o Pd) que se implantan y permanecen en la próstata toda la vida (implantes permanentes)
o braquiterapia de alta tasa de dosis (Ir192 o Co60), que se aplica usando agujas implantadas dentro
de la próstata que se retiran posteriormente (implante temporal). Teóricamente la braquiterapia puede
entregar una dosis más alta que la EBRT, ya que no atraviesa los tejidos normales para llegar a la
próstata, sin embargo, también puede entregar altas dosis a la uretra.
Los posibles efectos secundarios incluyen la alteración en la función urinaria, intestinal y disfunción
eréctil.74

Para hombres con cáncer de próstata localizado que reciben radioterapia radical mediante haces
externos con intención curativa, se ofrece planes de tratamiento con técnicas que optimicen la dosis al
tumor minimizando los riesgos de daño al tejido normal. No ofrecer sólo braquiterapia a hombres con
cáncer de próstata localizado de alto riesgo.

Ofrecer a los hombres que son sometidos a radioterapia radical mediante haces externos para cáncer
de próstata localizado, una dosis mínima de 74 Gy para cáncer de próstata de bajo riesgo y para
cáncer de próstata de riesgo intermedio y alto una dosis mínima de 78 Gy, no más de 2 Gy por
fracción.44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56

Considerar braquiterapia de altas dosis en combinación con radioterapia de haces externos para
hombres con cáncer de próstata localizado de riesgo intermedio y alto riesgo.

Terapia adyuvante a los tratamientos radicales

Radioterapia más prostatectomía radical
La Radioterapia adyuvante más Prostatectomía Radical ha mostrado mejorar la supervivencia global
a largo plazo, el control local y el riesgo de recaída bioquímica sin un aumento significativo de la
toxicidad y sin detrimento en la calidad de vida. Estos beneficios han sido observados en pacientes
con enfermedad localmente avanzada y enfermedad localizada de alto riesgo. 57,58
En hombres con cáncer de próstata localizado de riesgo intermedio y riesgo alto que fueron sometidos
a radioterapia se recomienda el uso de terapia hormonal adyuvante. 59,60,61,62

En hombres con cáncer de próstata localizado que fueron sometidos a prostatectomía radical, no se
recomienda el uso de terapia hormonal adyuvante excepto en casos seleccionados.

Seguimiento en pacientes que reciben tratamiento curativo

El tratamiento curativo se define como prostatectomía radical (PR) o radioterapia, ya sea por la
radioterapia de haz externo o braquiterapia de baja o de alta dosis, o cualquier combinación de éstos.
Las opciones alternativas de tratamiento que no están completamente establecidos, tales como HIFU,
no tienen un punto de corte de PSA validado para definir el fracaso bioquímico, pero generalmente
siguen los lineamientos dados a continuación.63
Los procedimientos indicados en las visitas de seguimiento varían dependiendo de la situación clínica.
Los exámenes que se analizan a continuación se utilizan rutinariamente para detectar la progresión
del CaP o enfermedad residual. El nivel de PSA, y, eventualmente el EDR, son las únicas pruebas que
deben llevarse a cabo de forma rutinaria. Una historia específica de la enfermedad debe ser
obligatoria en cada visita de seguimiento y debe incluir los aspectos psicológicos, signos de
progresión de la enfermedad y las complicaciones relacionadas con el tratamiento. Los exámenes
utilizados para evaluar las complicaciones relacionadas con el tratamiento deben ser individualizados
y están más allá del alcance de las recomendaciones de esta guía. Los exámenes utilizados con
mayor frecuencia para el seguimiento del CaP después de la cirugía curativa o radioterapia son:
monitoreo de PSA, monitoreo de PSA después de una prostatectomia radical, monitoreo de PSA
después de la terapia de radiación y examen digito rectal.
1. Monitoreo de PSA
La medición del nivel de PSA es una piedra angular en el seguimiento después del
tratamiento curativo. Hay una diferencia en lo que se puede esperar después de la PR y la
radioterapia, pero la recurrencia de PSA casi siempre precede a la recidiva clínica después de
cualquier tratamiento, en algunos casos por muchos años. 64,65 Se recomienda que el hallazgo
de un único nivel de PSA en suero elevado debe ser re-confirmado antes de comenzar la
terapia de segunda línea basada únicamente en la elevación del PSA.

2. Monitoreo de PSA después de una prostatectomía radical

Se espera que el antígeno prostático específico sea indetectable dentro de las 6 semanas
después de una exitosa PR.66 Un nivel de PSA persistentemente elevado en pacientes
tratados con PR, generalmente se piensa que es debido a un cáncer residual.
Un rápido incremento del nivel de PSA (alta velocidad de PSA, PSADT corto) indica
metástasis a distancia, mientras que un tardío y lento incremento de la concentración de PSA
es más probable que indique la recurrencia local de la enfermedad. El tiempo para la
 recurrencia de PSA y la diferenciación del tumor también son factores predictivos importantes
que distinguen entre la recurrencia local y la sistémica. 67 Tanto el fracaso al tratamiento local y
la metástasis a distancia han demostrado ocurrir con niveles de PSA no detectables. Esto es
muy raro y ocurre casi exclusivamente en pacientes con tumores no diferenciados. 68

3. Monitoreo de PSA después de la terapia de radiación

El nivel de PSA cae lentamente después de la radioterapia en comparación con la PR. El valor
óptimo de corte para un nadir de PSA favorable después de la radioterapia es algo
controversial. Lograr un nadir de PSA de menos de 0.5 ng/mL parece estar asociado con un
resultado favorable.69 El intervalo antes de alcanzar el nadir de PSA puede ser muy largo y, a
veces puede tomar hasta 3 años o más.

4. Examen Digital Rectal (EDR)

Como se mencionó anteriormente, una recurrencia local de la enfermedad después del
tratamiento curativo es posible sin un aumento concomitante del nivel de PSA. 120 Sin embargo,
esto sólo se ha demostrado en pacientes con patología desfavorable, p.ej. en aquellos con
tumores no diferenciados. Así, la medición de PSA y el EDR comprenden la combinación más
útil de pruebas como el examen de primera línea en el seguimiento después de la radioterapia
o de la PR, pero la medición de PSA también puede ser la única prueba en los casos con
patología favorable.70

Se recomienda que el seguimiento de pacientes con cáncer de próstata tratados con intención
curativa se realice con medición de PSA en los siguientes intervalos: 3, 6, 9 y 12 meses en el primer
año después de la operación después cada 4 meses, en el segundo y tercer año, cada 6 meses en el
cuarto año y luego anualmente.
En pacientes que presentan recaída bioquímica después del tratamiento con intención curativa, se
sugiere la realización de exámenes de extensión acorde con el criterio médico. Se recomienda la
elección de estos siempre que tengan una utilidad esperada en el tratamiento o cuidado paliativo del
paciente.
En pacientes tratados con prostatectomía radical o radioterapia, no se recomienda la realización de
biopsias del lecho prostático o de la próstata, ante la presencia de recaída bioquímica, excepto que el
hallazgo de una recurrencia local afecte la decisión del tratamiento.

TRATAMIENTO DE CANCER DE PROSTATA LOCALMENTE AVANZADO

No existe una definición universal de cáncer de próstata localmente avanzado. Para los fines de esta
guía, se utiliza la definición dada por la guía NICE: Cáncer de próstata: Diagnóstico y Tratamiento: 1
 Cáncer de próstata localizado de alto riesgo.
 Cáncer de próstata T3b y T4, N0.
 Cáncer de próstata cualquier T, N1.

La mayoría de hombres portadores este tipo de cáncer, pueden recibir tratamientos radicales si no
tienen comorbilidades significativas. Muchos hombres con cáncer de próstata localmente avanzado
recibirán terapia hormonal como parte de su tratamiento. 74

En el pasado, la prostatectomía radical no era considerada un enfoque de tratamiento aceptable en

pacientes con enfermedad localmente avanzada. Sin embargo, debido a las mejoras en las técnicas
quirúrgicas, la prostatectomía radical está siendo utilizada cada vez más en pacientes seleccionados
con enfermedad categoría T3a.71
En pacientes con cáncer de próstata de pequeño volumen, de alto riesgo (T3a, puntuación de Gleason
8 a 10 o PSA > 20 ng/ml) y pacientes seleccionados con cáncer de próstata localmente avanzado
(T3b – T4 o cualquier T, N1) se puede ofrecer prostatectomía radical como tratamiento primario luego
de un adecuado estadiaje y discusión con un equipo multidisciplinario y con el paciente.

Se recomienda la realización de linfadenectomía pélvica extendida en pacientes con cáncer de

próstata localmente avanzado que serán sometidos a prostatectomía.

En pacientes con cáncer de próstata locamente avanzado que hayan sido sometidos a prostatectomía
radical y que presenten score de Gleason > 7, márgenes positivos y/o compromiso de vesículas
seminales se recomienda el uso de radioterapia adyuvante. 72
La posibilidad de radioterapia debe ser dada en el contexto de la discusión de los posibles efectos
adversos a corto y largo plazo, así como los potenciales beneficios de prevenir recurrencia. La
decisión de administrar radioterapia debe darse por el paciente y el equipo multidisciplinario de
tratamiento con la plena consideración de la historia del paciente, preferencias, calidad de vida y
estado funcional. 73,74

La terapia hormonal neoadyuvante (THN) en el manejo del cáncer de próstata se traduce en la

administración de tratamiento hormonal antes de la terapia primaria para ayudar en la reducción de la
carga tumoral. Se sabe que el crecimiento del cáncer de próstata es inhibido por la supresión
androgénica (terapia hormonal),75 y la justificación para el uso de la THN antes de la prostatectomía
radical es reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía para mejorar la posibilidad de curación
quirúrgica.
La THN antes de la radioterapia radical se usa para reducir el tumor permitiendo así administrar dosis
óptimas a la próstata, reduciendo la exposición del tejido circundante. La mejora en el control del
tumor cuando se combina con radioterapia puede ser provocada por apoptosis inducida por la
supresión de andrógenos y una mayor radiosensibilidad debido a la reducción de la hipoxia del
tumor.76
En los pacientes sometidos a prostatectomía, se ha demostrado que la THN causa disminución tanto
en el estadío clínico como patológico y una reducción en las tasas de los márgenes quirúrgicos
positivos.77

Se recomienda la terapia hormonal neoadyuvante con deprivación androgénica en pacientes con

cáncer de próstata localmente avanzado que serán sometidos a radioterapia. 78

La terapia hormonal neoadyuvante recomendada incluye el uso de un análogo de hormona liberadora

79,80
de hormona luteinizante y un antiandrógeno.

En la última edición de a guías de la AEU sugiere que no se debe ofrecer TH neoadyuvante antes de
la Prostatectomía Radical(1A)

La radioterapia radical y la prostatectomía radical se utilizan comúnmente como terapias primarias

para el cáncer de próstata localizado y localmente avanzado. Sin embargo, hay una variación
considerable en el riesgo de recurrencia bioquímica o clínica entre los pacientes, los que están en
mayor riesgo, son los hombres con cáncer en estadio T3-T4, los que tienen un PSA > 20 ng/ml, una
puntuación de Gleason ≥ 8, invasión perineural en la biopsia; y después de una prostatectomía
radical, aquellos hombres con invasión de las vesículas seminales y márgenes quirúrgicos
positivos.81,82, 83,84

En pacientes con cáncer de próstata localmente avanzado que serán sometidos a Prostatectomia, no
ofrecer terapia hormonal adyuvante pues no ha demostrado beneficios clínicos.

En pacientes con cáncer de próstata localmente avanzado que serán sometidos a radioterapia, se
recomienda adyuvancia hormonal con deprivación androgénica. 85
Los hombres con cáncer de próstata localmente avanzado que reciben tratamiento con radioterapia
deben recibir terapia hormonal adyuvante por lo menos 6 meses de 2 a 3 años evaluando los riesgos
y beneficios para cada paciente.86,87

Se recomienda la terapia hormonal como única alternativa, a pacientes con cáncer próstata
localmente avanzado que no son tributarios de recibir radioterapia ni cirugía, previa información sobre
sus riesgos y beneficios.
TRATAMIENTO CANCER DE PROSTATA METASTASICO

El tipo de terapia hormonal más efectiva:

La función de la terapia hormonal es detener la producción de testosterona que fomenta el crecimiento
del cáncer de próstata. El tratamiento es a largo plazo, usualmente continuo y a menudo por varios
años. Hay tres métodos principales para lograr el control del cáncer de próstata mediante
manipulación hormonal:

1. Deprivación de andrógenos utilizando agonistas o antagonistas de la hormona liberadora de

hormona luteinizante (LHRH, por sus siglas en inglés).
2. La orquiectomía bilateral, que elimina el aporte de hormona endógena.
3. Bloqueo del receptor de andrógenos (anti-andrógenos), que reduce el efecto de las hormonas
endógenas.

Estas formas de terapia han demostrado eficacia para diferentes estadios de la enfermedad. Cada
método tiene morbilidad asociada y potenciales impactos específicos en la calidad de vida del
individuo.74

Los agonistas de la LHRH se han convertido en el estándar de tratamiento de la terapia hormonal, ya

que estos agentes tienen el potencial de reversibilidad y permiten el uso de la terapia de deprivación
de andrógenos (TDA) intermitente, evitan el malestar físico y psicológico asociado con la
orquiectomía, tienen menor riesgo de cardiotoxicidad que la observada con el dietilestilbestrol y
resultan en una eficacia oncológica equivalente.88,89
Los antagonistas de LHRH producen una rápida disminución de los niveles de hormona luteinizante,
hormona folículo estimulante y testosterona sin el fenómeno de llamarada. 90,91,92

Con la monoterapia con anti-andrógeno la función sexual es menos marcada y existe menos
reducción en la densidad mineral ósea (DMO) en comparación con la deprivación de andrógenos. Sin
embargo, la monoterapia con anti-andrógenos se asocia con un aumento de la ginecomastia y es un
tratamiento menos eficaz para la enfermedad metastásica que la deprivación androgénica en términos
de sobrevida global. Por lo tanto, la monoterapia con antiandrógenos (bicalutamida 150 mg) se
permite para ser usada en la enfermedad localmente avanzada pero no en la enfermedad
metastásica.74
La deprivación androgénica sola es la terapia hormonal estándar para el cáncer de próstata
metastásico. Se ha postulado que la adición de un antiandrógeno oral a la terapia de deprivación de
andrógenos podría mejorar la eficacia del tratamiento y un gran número de ensayos controlados
aleatorios han estudiado su efecto en la sobrevida. 74

El bloqueo androgénico intermitente (BAI) alterna el bloqueo androgénico con la interrupción del
tratamiento para permitir la recuperación hormonal entre los ciclos de tratamiento, aumentando de esa
forma la tolerabilidad y la calidad de vida.93 Los pacientes tratados con BAI experimentaron una mejora
en la salud ósea, menos trastornos metabólicos y hematológicos, y menos sofocos, así como mejora
en la función sexual.

Debe conversarse con el paciente sobre los riesgos y beneficios de la terapia intermitente en lo que
respecta a los efectos en la progresión del cáncer de próstata y la evidencia de los eventos adversos.

En pacientes que reciben terapia de deprivación androgénica intermitente se recomienda:

- Medir el nivel de PSA cada 3 meses

- Reiniciar la terapia de deprivación androgénica si los niveles de PSA son mayores o iguales a
10 ng/ml, o si se evidencia progresión de los síntomas.

El seguimiento de cáncer de próstata en pacientes con tratamiento hormonal es el

94,95,96,97,98,99
siguiente :
Los pacientes deben ser evaluados a los 3 y a los 6 meses de iniciar el tratamiento. Como mínimo,
deben realizarse mediciones de PSA sérico, examen dígito – rectal (EDR), medición de testosterona
sérica y evaluación cuidadosa de los síntomas para evaluar la respuesta al tratamiento y los eventos
colaterales.
Si los pacientes reciben terapia con deprivación androgénica intermitente, deben monitorizarse los
niveles de PSA y testosterona en intervalos de 3 meses durante la pausa del tratamiento.
Si los pacientes reciben terapia con deprivación androgénica, deben monitorizarse la densidad mineral
ósea, el perfil de glucosa y perfil lipídico, así como descartar el desarrollo de resistencia a la insulina.

Se recomienda el uso de bifosfonatos para la prevención de eventos esqueléticos en pacientes con

cáncer de próstata avanzado con metástasis óseas. La mejor evidencia disponible en bifosfonatos
favorece el ácido zoledrónico.100,101,102,103
Dentro de las estrategias de manejo en cáncer de próstata resistente a castración tenemos
que:

El CaP resistente a la castración, pero hormono-sensible (CPRC) responde a tratamientos hormonales

secundarios, y se define de la siguiente manera:147
 - Concentración sérica de testosterona de castración (testosterona < 50 ng/dl o < 1.7 nmol/l)
- Tres aumentos consecutivos del PSA, con una semana de diferencia, que dan lugar a dos
incrementos del 50 % con respecto al nadir, con un PSA > 2 ng/ml.
- Retirada de antiandrógenos durante al menos 4 semanas para flutamida y por lo menos seis
semanas para bicalutamida.
- Progresión del PSA, a pesar de manipulaciones hormonales consecutivas.
- Progresión de las lesiones óseas: progresión o aparición de dos o más lesiones en la
gammagrafía ósea o lesiones de tejidos blandos según los criterios RECIST (Criterios de
evaluación de la respuesta en tumores sólidos) y con ganglios ≥ 2 cm de diámetro.

En pacientes con cáncer de próstata metastásico refractario a la castración que sean candidatos a
tratamiento con quimioterapia se recomienda el uso de docetaxel a dosis de 75 mg/m 2 en intervalos de
3 semanas en combinación con prednisona 5 mg dos veces al día. 104

El tratamiento con abiraterona con prednisona debe considerarse en pacientes con cáncer de próstata
resistente a la castración con metástasis asintomáticas o levemente asintomáticas. Asimismo, es un
efectivo tratamiento de segunda línea en pacientes que ha recibido previamente docetaxel. 105,106

El tratamiento con enzalutamida es un efectivo tratamiento de segunda línea en pacientes con cáncer
de próstata resistente a la castración.107

El tratamiento con cabazitaxel debe considerarse como un efectivo tratamiento de segunda línea en
pacientes con cáncer de próstata resistente a la castración. 108

En pacientes con cáncer de próstata hormonorefractarios y con metástasis óseas confirmadas, los
fármacos antiosteoclásticos pueden retrasar o mejorar las complicaciones de las metástasis. El
denosumab es una alternativa para el tratamiento y prevención de los eventos relacionados con el
esqueleto.109

Ofrecer resonancia magnética de columna vertebral para hombres con cáncer de próstata hormono-
recidivante que demuestren tener extensas metástasis en la columna vertebral (por ejemplo, en una
110,111
gammagrafía ósea) y cuando desarrollan síntomas relacionados con la columna vertebral.

No ofrecer resonancia magnética de columna vertebral de rutina a todos los hombres con cáncer de
162
próstata hormono-recidivante y metástasis óseas conocidas.
En pacientes con cáncer de próstata metastásico con compresión de médula espinal debe instaurarse
tratamiento definitivo con radioterapia o descompresión quirúrgica dentro de las primeras 24
horas.112,113,74

MANEJO DE RECURRENCIA DESPUES DEL TRATAMIENTO RADICAL

La recaída bioquímica posterior a prostatectomía radical se define con la presencia de un PSA de 0,2
ng/ml y en aumento en los exámenes de seguimiento. 114,115
La recaída bioquímica posterior a radioterapia realizada con intención curativa se define con la
elevación del nivel del antígeno prostático por encima de 2 ng/ml sobre el nadir al seguimiento. 116,117

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS EFECTIVAS DESPUES EN PACIENTES CON RECAÍDA

BIOQUÍMICA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO RADICAL PARA CÁNCER DE PRÓSTATA
En pacientes tratados con prostatectomía radical o radioterapia, ante la presencia de recaída, no se
recomienda la realización de biopsias del lecho prostático o de la próstata. 118,119
En pacientes que presentan recaída bioquímica después de tratamiento con intención curativa,
realizar gammagrafía ósea si los síntomas o el comportamiento del PSA son sugerentes de metástasis
ósea.120,121,122
En pacientes que presentan recaída bioquímica después de tratamiento con intención curativa, se
sugiere la realización de exámenes de extensión de acuerdo al criterio médico. Estos exámenes
pueden incluir gammagrafía ósea, tomografía abdómino-pélvica, resonancia magnética entre otros.

TERAPIA DE RESCATE EN PACIENTES CON CÁNCER DE PRÓSTATA QUE PRESENTAN

RECAÍDA BIOQUÍMICA POSTERIOR AL TRATAMIENTO

En hombres con cáncer de próstata sometidos a prostatectomía radical con intención curativa y
recaída bioquímica, se recomienda ofrecer radioterapia de rescate cuando se considera que la
recurrencia es local.
En hombres con cáncer de próstata sometidos a radioterapia con intención curativa y recaída
bioquímica, se recomienda ofrecer prostatectomía radical de rescate, siempre que el paciente tenga
una expectativa de vida mayor de 10 años y no tenga comorbilidades importantes. 123,124

Ofrecer terapia hormonal a los hombres con cáncer de próstata que tienen recaída bioquímica y que
sugieren enfermedad sistémica.125
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA PROSTATECTOMIA RADICAL126,127
Dentro de las complicaciones más frecuentes para PR tenemos: reingresos, re-intervención, fistula
perioperatoria, fuga de orina, incontinencia urinaria, lesiones ureterales, lesiones rectales, hematoma,
linfoceles/linforrea y lesión de nervios. Y menos frecuentes son: lesiones de vasos, vejiga e intestinos
(excepto recto), mortalidad, transfusiones y neumonía.

COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA
Toxicidad aguda: dentro de las complicaciones tenemos vómitos que requieren terapia y en ocasiones
intratables, diarrea incontrolable o diarrea hemorrágica con deshidratación, frecuencia urinaria cada
30 minutos o incontienencia urinaria, disuria severa, hematuria franca con coágulos, uropatía
obstructiva descamación de la piel con ulceración y dermatitis exfoliativa con necrosis que requiere
cirugía.128
Toxicidad tardía: dentro de las complicaciones tenemos urinarias (cistitis, hematuria, estenosis
urinaria, incontinencia urinaria) o gastrointestinales (proctitis, diarrea crónica, obstrucción del intestino
delgado, grado 2 o mayor o edema en las piernas. 129
Muchos hombres desarrollan síntomas rectales agudos, como diarrea, tenesmo y sangrado durante y
poco después de la radioterapia.74
Se ha demostrado significativo riesgo de desarrollar tumores malignos secundarios del recto y
vejiga.130,131

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO HORMONAL

Las complicaciones más frecuentes del tratamiento hormonal son: pérdida del libido, disfunción eréctil,
fatiga, osteoporosis y complicaciones esqueléticas inducidas, sofocos, obesidad y sarcopenia,
alteraciones de los lípidos, resistencia a la insulina y síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular
y deterioro cognitivo.132,133,134,135,136,137,138
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