Endocarditis Infecciosa

t Se da por proliferación de m.o. en el endotelio cardíaco.

Vegetación: Lesión característica en el sitio de infección-->Masa de plaquetas, microcolo-
nias de m.o. y escasas cells inflamatorias
t La infección afecta:
o Válvulas cardíacas (natural y protésica) con mayor frecuencia
o El lado de baja presión del tabique ventricular Menos
o En zonas del endocardio mural dañadas por chorros de sangre o cuerpos extraños frecuente
o Dispositivos intracardíacos
t Endoarteditis infecciosa: Se afectan las comunicaciones AV o AA1, o a una coartación de la aorta.
Se clasifica de acuerdo a (ninguna es eficiente sola):
o Evolución temporal de la enfermedad2
 Aguda: Hay fiebre héctica, lesiones de las estructuras cardíacas, focos metas-
táticos extracardíacos diseminados vía hematógena. Si no hay tx-->Muerte
en semanas.
 Subaguda: Curso más larvado. Las lesiones cardíacas estructurales son lentas
(si las provoca), es raro ver infección metastásica. Hay un curso gradual progre-
sivo a menos que se complique (con un episodio embólico grave o la rotura de
un aneurisma micótico).
o Sitio de infección
o Causa de infección
o Presencia de factor de riesgo predisponente(Consumo de drogas IV)
t Su incidencia está aumentando en ancianos. Hay un mayor riesgo en los primeros seis meses
de una sustitución valvular.

ETIOLOGÍA
Han habido casos esporádicos por bacterias y hongos.
Lo m.o. varían según el tipo clínico de endocarditis y los diferentes portales de entrada:

Adquirida en co- Cavidad bucal: S. viridans

munidad Válvula Piel: Staph.
natural VRS: m.o. del grupo HACEK
Sistema GI: Strep. bovis. Se vincula con pólipos y tumores colónicos.
Tracto GU: Enterococcus.
Nosocomial
Valv. natural
Cateter intravascular: Por bacteremia. Staph.aureus
Inf. Nosocomial de heridas e inf. De vías urinarias (menos frecuente)
Nosocomial
Valv.Protesica 2 Contaminación transoperatoria de protesis
meses después de Complicación bacterémica postoperatoria
operación Staph. Coagulasa (-), S. aureus, bacilos gram (-) facultativos, difteroides,
hongos

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t La e. de prótesis valvular por Staph. coagulasa (-) que aparece entre 2 – 12 meses después
es nosocomial, pero de comienzo tardío, y el 85% son meticilina resistente.
t Infección nosocomial: E. por derivaciones de marcapasos transvenosos, dispositivos de fibrila-
ción implantados. Son por S. aureus o S. coagulasa (-).
t E. por consumo de drogas IV (especialmente la infección de la tricúspide) es por S. aureus,
muchos MRSA. Las causas son más variadas-->P. aeruginosa, Candida, Bacillus,
Lactobacillus y Corynebacterium. Aquí es más frecuente la polimicrobiana.
t 5-15 % -->cultivo negativo (50% por exposición previa a antibiótico).
PATOGENIA
t Si no hay lesión-->el endotelio es resistente a las bacterias y formación de trombos.
t La lesión causa (1) flujo aberrante e infección directa por m.o. virulentos, (2) el desarrollo de un
trombo no infectado de plaqueta-fibrina (e. trombótica no bacteriana), que luego se puede infectar.
t Los m.o. penetran la sangre de las superficies mucosas, piel o sitios de infección local, y se adhie-
ren a trombos.
t Los m.o. en el fondo de la vegetación son metabolitamente inactivos y resistentes a AM
t Las consec. fisiopatológicas y manifestaciones clínicas se deben:
o Lesión de las estructuras intracardíacas
o Embolización de fragmentos de la vegetación(+ infección o infarto)
o Lesión hística por depósito de IC circulantes o por respuestas inmunitarias a los Ag bacterianos
depositados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
t Es variable y puede afectar varios órganos a la vez. Hay presen-
tación aguda y subaguda. Clínica: Fiebre Escalofríos, sudo-
t El m.o. causal es responsable del curso temporal de la endocar- ración Anorexia, pérdida de peso,
malestar general, Mialgias, ar-
ditis(no es absoluto)
tralgias Soplo cardiaco Émbolos
t Aguda: S. beta hemolíticos, S. aureus y neumococos. **A veces
arteriales
S. aureus hace subaguda.
Datos de lab: Anemia Leucocito-
Staph. lugdunensis (tipo de coagulasa neg.) y enterococcos también. sis Elevación de la tasa de eri-
t Subaguda: S. viridans, enterococcos, staph. coagulasa(-), m.o. de trosedimentación, prot. C reac-
tiva, factor reumatoide, e IC cir-
HACEK
culantes Hematuria microscó-
t Bartonella y C. Burnetti muy larvada. pica
t Caract. Clínicas son inespecíficas, sin embargo la historia ayuda al dx
 En e. subaguda Fiebre no más de 39°C.
 En e. aguda T° = 39.4 – 40°C. Puede estar amortiguada o faltar en px ancianos, debilitados,
o los que tienen IC o IR marcadas
o Cardíacas: Nuevos soplos de insuficiencia (por lesión valvular o rotura de cuerdas tendinosas). En
la e. aguda -->Soplos, IC (por disfunción valvular, miocarditis, o fístula intracardíaca por abscesos),
bloqueo, infarto por embolo (poco frecuente)
o Extracardíacas:
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  Las periféricas no supurativas de la subaguda son infrecuentes por el dx y tx temprano.
 La embolización séptica (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en la aguda por
S. aureus.
 Los síntomas musculoesqueleticos (Artritis inflamatoria y dolor de espalda) remiten con el tx.
La infección focal que viaja vía hematógena puede afectar los órganos (más FREC. La piel, bazo,
riñón, esqueleto y meninges).
 Hay émbolos arteriales en el 50% de los px (las vegetaciones que más embolizan son las más
grandes y las de la válvula mitral) -->disminuye con el tx. Hay 40% de síntomas neurológico por
ictus embólico. También hay meningitis purulenta o aséptica, hemorragia intracraneal por infartos,
convulsiones, encefalopatías. Por S. aureus puede haber microabcesos en encéfalo y meninges.
 Hay glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y disfunción renal por depósito de IC y mejo-
ran con tx.
t De trastornos predisponentes específicos:
 50% de e. por drogas IV  Tienen fiebre, soplo débil o ausente, tos, dolor precordial tipo
pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares, pioneumotórax(a veces).
 Si afecta lado izquierdoCaract. Clásicas de endocarditis.
 nosocomialManifest. características si no se vincula con un dispositivo intracardíaco re-
tenido. La e. vinculada a catéter de arteria pulmonar tiene síntomas encubiertos por enf. Críti-
cas asociadas. La e. vinculada a derivación de marcapasos transvenoso, desfibrilador implantado
o ambos, aparece tras implantación inicial o tras el cambio de una unidad de generador.
 por prótesis valvularesSi es 2 meses luego (precoz) cursa sin manifestaciones
vasculares periféricas. En la precoz y la tardía la infección paravalvular es frecuente, y puede
causar soplos de insuficiencia, ICC, alteración de conducción.

Diagnóstico – criterio de duke

t Se establece cuando las vegetaciones obtenidas en la cirugía, necropsia o arteria se estudia histológica
y microbiológicamente.
t Criterio de Duke:
o Hay dx de endocarditis cuando hay: 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5
menores.
o Se rechaza el dx si: Hay dx alternativo, si los síntomas se resuelven y no reaparecen en 4 días
o menos de tx AM, si la cirugía o la necropsia después de 4 días o menos de tx AM no da pruebas
histológicas de endocarditis. Estas enf. rechazadas se consideran posible endocarditis si hay un
criterio mayor y uno menor, o tres menores.
o Los criterios dx dan importancia a la especie de m.o. aislada de los hemocultivos. Un
criterio mayor se cumple si: Se aísla un m.o. que cause endocarditis, y bacteriemia en au-
sencia de endocarditis, de forma repetida y en ausencia de un foco primario de infección

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 Criterios mayores
1. Hemocultivo positivo
MO típico de EI obtenida de dos hemocultivos diferentes (S. viridans, S. Boris, HACEK, S. aureus, Enterococos ad-
quiridos en la comunidad en ausencia de foco primario) Hemocultivo + persistente, definido como la recuperación
de un m.o. compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:
Hemocultivos extraídos con una separación > 12 h o 3 o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes, con
una separación de por lo menos 1 h entre la extracción del primero y el último
Un solo resultado + de cultivo de Coxiella burnetii o un título de IgG de fase I >1:800.
2. Signos de afección endocárdica Ecocardiograma positivo
Masa intracardíaca oscilante en una válvula o en las estructuras de apoyo o en la vía de chorros de insufi-
ciencia o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o
Abscesos o
Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular o Nueva insuficiencia valvular
Criterios menores
1. Predisposición: Cardiopatía predisponente o consumo de drogas IV.
2. Fiebre > o = 38°C
3. Fenómenos vasculares: Embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, lesiones de Janeway, hemorragias conjuntivales.
4. Fenómenos inmunitarios: Glomérulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth, factor reumatoide
5. Datos microbiológicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores previamente indicados o
signos serológicos de infección activa por un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa.

t Hemocultivos
El aislamiento es crucial para el dx, para la sensibilidad antimicrobiana y para planificar el
tx. Si no hay antibioticoterapia previaObtener 3 cultivos de distintos sitios de veno-
punción en 24 h.
No dar tx empírico inicial a los px hemodinámicamente estables con endocarditis
subaguda
Los px con endocarditis aguda o deterioro hemodinámico que requieran cirugía de urgencia
deben recibir tx empírico después de obtener los 3 hemocultivos.
t Cultivos no sanguíneos para la identificación del agente
Pruebas serológicas para identificar m.o. difíciles de cultivar: Brucella, Bartonella, Legionella,
C. burnetii. También se pueden identificar con el microscopio con tinciones especiales, y por
PCR
t Ecocardiografía
o Se ve confirmación anatómica de la e. i., delimita el tamaño de las vegetaciones, detecta compli-
caciones intracardíacas y valora la función cardíaca.
t Otros estudios
o Son útiles para el tx de los px BHC, medición de creatinina, Rx de tórax, EKG.
o El cateterismo cardiaco Valorar la permeabilidad de las arterias coronarias¡
TRATAMIENTO
o Es difícil erradicar las bacterias de la vegetación avascular porque el sitio es inaccesible a las defen-

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 sas del hospedador y porque las bacterias no están en crecimiento y están metabolitamente inacti-
vas.
o Bactericida y durante periodos prolongados. Se dan vía parenteral y en do altas para llegar a la pro-
fundidad de la vegetación.
o El régimen de tx de endocarditis de prótesis valvulares (excepto en infección staphilococcica) es simi-
lar al de infección de válvula natural, solo que por varias semanas más.

Tx empírico
 El tx empírico de un consumidor
de drogas IV debe considerar
MRSA y bacilos gram (-).
 La endocarditis de valv. naturales
con cultivos negativos se trata con
ceftriaxona + gentamicina, y si es
prótesis, los dos anteriores + vanco-
micina.
 El tamaño de las vegetaciones dis-
minuye con el tx eficaz, pero tres
meses después de la curación la mitad no muestra cambios y 25% son mayores.
Tx quirúrgico
 Complicaciones de endocarditis intracardíaca y del SNC. (ICC, infección perivalvular, infección des-
controlada, infecciones de válvulas mitral o aórtica naturales con vegetaciones que se mantienen
sépticas una semana luego de iniciado el tx, prevención de embolia sistémica, etc.).
 No se debe retrasar la cirugía por antibióticos.
 Complicaciones extracardíacas: Abscesos esplénicos, aneurismas micóticos, cefalalgias, etc.
Pronóstico
 Depende de diversos factores. Malos factores: Edad, procesos comorbidos, retraso en el dx, afección
de prótesis valvulares, patógeno invasor o resistente a antibióticos, complicaciones cardíacas y
neurológicas.
Prevención
 No se han establecido los beneficios de la profilaxis antibiótica.
 Los tx dentales
 Procedimientos que pueden desencadenar una bacteriemia por m.o. que causan endocarditis:
Proced. Dentales, Proced. Respiratorios, Proced. GI, Proced. GU
 Las personas con bajo riesgo no necesitan tomar antibióticos
 Las personas con riesgo alto o moderado si requieren tx.