SHIGELLA

Es un bacilo gramnegativo pequeño, no encapsulado e inmóvil,

perteneciente a la familia de Enterobacteriaceae. Requiere una
inoculación muy pequeña para causar la enfermedad. Los más de 47
serotipos de Shigella se dividen en 4 grupos dependiendo su
similitud serológica y sus reacciones de fermentación:
- Grupo A: S. dysenteriae
- Grupo B: S. flexneri
- Grupo C: S. boydii
- Grupo D: S. sonnei
Las cuatro especies de Shigella se diferencian fácilmente de E. coli mediante pruebas
bioqu;imicas ya que son metabólicamente poco activas pero desde el punto de vista genético,
las cuatro especies, con la excepción de S. boydii 13, y E. coli representan una única
genomoespecie.
La Shigella sobrevive al paso de la barrera gástrica por ser relativamente resistente al ácido si se
ingieren en cantidades excesivas o si la acidez gástrica es atenuada por alimentos o antiácidos.
La Shigella es causante rara vez de enteritis bacterianas
La Shigella está involucrada en la Diarrea del viajero, la cual es autolimitada (3 a 4 días) y se
caracteriza por malestar general, anorexia, cólicos abdominales y diarrea líquida.
La diarrea persistente en los países de desarrollo es más alta en los niños más pequeños, los
desnutridos o los pacientes inmunodeprimidos y en los que tienen gastroenteritis aguda
invasiva o más grave, en especial por Shigella.
La Disentería por Shigella es una de las diarreas bacterianas más contagiosas.
La infección por Shigella es superficial y sólo excepcionalmente penetra a través de la mucosa,
lo que explica por qué rara vez se obtienen hemocultivos positivos. Las cepas patógenas han
desarrollado un sistema de secreción tipo III que les permite invadir la mucosa intestinal. Cada
uno de estos sistemas consiste en un aparato secretor, proteínas secretoras efectoras,
chaperonas citoplasmáticas y reguladores de la transcripción específicos. Las cepas de Shigella
reducen la producción de péptidos antimicrobianos en el huésped, lo que facilita su
supervivencia y colonización intestinal.
Shigella invade
1. Células colorrectales células M del epitelio asociado a folículos
2. Macrófagos
3. Células epiteliales
La invasión se sigue de multiplicación intracelular, extensión de la infección a las células
adyacentes, inflamación y destrucción de la mucosa.
La invasividad es la principal característica de su virulencia, las toxinas tienen un papel de lesión
destructiva local de la mucosa. Existen loci que regulan la evasión de la resistencia del huésped
y otros que sintetizan toxinas. La toxina Shiga inhibe la síntesis de proteínas y es responsable de
la gravedad de la infección, causando diarrea sanguinolenta y síndrome hemolítico urémico.
 Epidemiología
Reservorios naturales: humanos y grandes primates
Transmisión: de persona a persona e ingestión de agua o alimentos contaminados (moscas).
Vía sexual, se ha descrito tras prácticas homosexuales en varones.
Número anual de episodios: 165 millones
Tasas de infección y mortalidad: las más altas en menores de 5 años. La menor frecuencia de
Shigelosis en el primer año de vida probablemente se deba a factores protectores de la leche
materna y a anticuerpos maternos transplacentarios.
Es, pues una enfermedad, de niños entre 6 meses y 10 años, de quienes a menudo los adultos
adquieren secundariamente la enfermedad.
 Manifestaciones Clínicas
 En las primeras 12 horas el microorganismo se multiplica en el intestino delgado y
provoca fiebre, dolor abdominal cólico y deposiciones líquidas, acuosas y
voluminosas.

 En pocos días, deja de ser detectable en el intestino delgado, la temperatura

desciende y el dolor y las molestias se hacen más intensos.
 La urgencia, el tenesmo y las deposiciones mucosanguinolentas aparecen a menudo
en las fases tardías de la infección y se relacionan con una localización difusa en el
colon.
 Aunque la infección cuando es producida por algunas cepas de Shigella sonnei, puede
ser asintomática el dolor abdominal y la diarrea están presentes en caso todos los
pacientes con shigelosis, la fiebre en aproximadamente un tercio de los casos, el
moco en heces en el 50% y la sangre en el 40%.
  La Shigella rara vez provoca bacteriemia
 Extraintestinales: cefalea, artritis reactiva, meningitis o incluso convulsiones,
especialmente en niños
Complicaciones: son infrecuentes.
- Deshidratación grave
- Íleo
- Megacolon tóxico
- Perforación intestinal
- Cefalea
- Letargia
- Crisis convulsivas
- Desorientación
- Alucinaciones
- Vulvovaginitis
- Infecciones urinarias
- Queratoconjuntivitis
- Glomerulonefritis aguda
- Síndrome del intestino irritable postShigella.

 Diagnóstico
Se fundamenta en el aislamiento del organismo en las heces.
Aislamiento en heces: no suele ser difícil en las fases tempranas de la enfermedad, aunque en
el acmé de esta los cultivos pueden resultar negativos.
Forma óptima de realizar un cultivo: obtener muestra mediante hisopo rectal y su siembre
posterior inmediata. Para la identificación se siembra la muestra de sangre o heces en al menos
dos medios de cultivo, entre ellos agar MacConkey, xilosa-lisina desoxicolato y agar SS.
El dato de laboratorio aislado más importante, aparte del cultivo en heces, es el examen
microscópico directo de la tinción de un frotis fecal que muestre una predominancia de
leucocitos polimorfonucleares.
Lactoferrina fecal: se relaciona con inflamación intestinal y se emplea para apoyar la sospecha
de un origen bacteriano frente a virus o parásitos.
Serología: útil en estudios epidemiológicos para determinar la extensión de una epidemia.
Identificación rápida: técnicas de aglutinación con látex y demostración de ADN específico por
prueba en cadena de la polimerasa.
 Tratamiento
Pérdidas de líquidos: aportes orales
Vómitos profusos y toxemia extrema: reposición intravenosa.
Debido a la proliferación de resistencias debe realizarse siempre un antibiograma.
Tratamiento de elección
- Ceftriaxona: 50 mg/kg/día (Máximo 2g/día) IV durante 5 días
Otras opciones
- Cirpofloxacino: 25mg/kg/día fraccionadas cada 12 horas durante 3 a 5 días.
- Azitromicina: para Shigella mutirresistente y en Shigelosis pediátrica. 10mg/kg/día.

La motilidad intestinal es importante para la recuperación de la infección y prevención de la

invasión mucosa. Por esta razón la diarrea se considera un mecanismo protector y su
inhibición con fármacos no se aconseja.

 Medidas Preventivas
 Saneamiento del agua
 Alcantarillado para aguas residuales
 Empleo de insecticidas en los picos estacionales
 Técnicas de almacenamiento y preparación de alimentos
 Lavado de manos
 Lactancia materna y diagnóstico
 Aislamiento y tratamiento antibiótico adecuado para disminuir el reservorio de cepas
virulentas’

Bibliografía
Asociación Española de Pediatría. (2014). Tratado de Pediatría. 11ª edición. Editorial
Panamericana. Tomo I. Págs.: 832-834.
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires 2016).
Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. 3ra edición. Editorial Panamericana. Págs.: 1031-
1039.
 Prats, G. (2013). Microbiología y Parasitología Médicas. Editorial Panamericana. Págs.:
483-486.