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VITAMINAS LIPOSOLUBLES A, D, E, K Síndromes de malabsorción con esteatorrea o consumo de

Absorbidas depende del páncreas. aceites minerales pueden causar deficiencias de vitaminas
Es más común la toxicidad porque se acumulan en la grasa. liposolubles

VITAMINAS HIDROSOLUBLES B1 (Tiamina) Todas se liberan fácilmente del cuerpo, excepto la vitamina B12 y
B2 (Rivofavina) ácido fólico (Se almacenan en el hígado)
B3 (Niacina) Deficiencias de complejo B resultan en dermatitis, glositis y
B5 (Ácido pantoténico) diarrea.
B6 (Piridoxina) Vitaminas hidrosolubles son precursores de coenzimas.
B7 (Biotina)
B9 (Ácido Fólico)
B12 (cobalamina)
C (Ácido ascórbico)

Vitamina A (Retinol) Función: Deficiencia:


Antioxidante, constituyente de los pigmentos visuales (retinal), Nictalopía (ceguera nocturna) xerosis cutánea
esencial para la diferenciación de células epiteliales a tejido (piel sea y escamosa), Degeneración corneal (keratomalacia),
especializado Manchas de Bitot en conjuntiva, Inmunosupresión.
(células pancreáticas, células secretoras de moco). Usada en el Causa de ceguera en países en desarrollo en África.
tratamiento de sarampión, leucemia mieloide subtipo M3. Exceso:
Derivados de retinoides usados para uso tópico en dermatología Toxicidad aguda: Nauseas, vómito, vértigo y visión borrosa.
Manchas de bitot (acné) y tomado (roacutan- isotreitonia) Toxicidad crónica: alopecia, piel seca, toxicidad hepática y
hepatomegalia, artralgias.
Pseudotumor cerebral.
Teratogénico: Paladar endido, anomalías cardiacas.
Uso de anticonceptivos en necesario en personas usando
retinoides para tratamiento médico.
Keratomalacia

Vitamina D D2-Ergocalcifero- ingerido de las plantas D3- colecalciferol- Deficiencia


Consumido en la leche, formado tras exposición solar Raquitismo: Se da en niños, produce deformación ósea por mala
25-OH D3- Forma de almacenamiento osificación.
1,25 (OH2)D3 Calcitriol – Forma activa Función Osteomalacia: En adultos, produce dolor óseo y debilidad
Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato muscular. Tetania por hipocalcemia.
Aumenta la mineralización ósea Niños con lactancia materna deben recibir suplemento oral de
vitamina D, la AAP recomienda 400 IU desde el nacimiento. OMS
no tiene recomendaciones exactas en dosis y edad. Factores de
riesgo para deficiencia en poca exposición al sol, personas de piel
oscura, prematuros.
Deficiencias se han asociado a trastornos del estado de ánimo
como depresión.
Exceso:
Raquitismo Hipercalcemia, Hipercalciuria, perdida del apetito, estupor.

Vitamina E (Tocoferol) Función: Deficiencia:


Antioxidante (protegen las glóbulos rojos y membranas de los daños Anemia hemolítica, debilidad muscular, desmielinización de los
por radicales libres de oxigeno) fascículos de la columna posterior y tracto espinocerebelar.
Se presenta clínicamente parecido a deficiencia de vitamina B12,
*Puede potenciar efectos de la warfarina pero sin anemia megaloblástica, cambios en neutrófilos
(anticoagulante de amplio uso clínico) (hipersegmentación).

Vitamina K Función: Deficiencia:


Cofactor de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea Hemorragia neonatal (RN tiene intestinos estériles por lo que no
(gamma- carboxilación de residuos de ácido glutámico de proteínas sintetizan vitamina K) Puede suceder hemorragias después de
de la coagulación) uso prolongados de antibióticos.

*Sintetizada por la flora intestinal


*Warfarina es un antagonista de la vitamina K

Vitamina B1 (Tiamina) Función: Deficiencia:


Se incorpora al pirofosfato de tiamina (TPP) cofactor necesario para Alteración de la glicolisis en tejidos dependientes de
reacciones de deshidrogenación en metabolismo aeróbico (cerebro y corazón). Síndrome de
• Glicolisis (Piruvato deshidrogenasa) Wernicke-Korsakoff: Confusión, oftalmoplejía, ataxia, nistagmos
• Ciclo de Krebs (alfa-ketoglutarato) (Wernicke)
Vía de hexosa monofosfato (Transke Confabulación, cambios en la personalidad, perdida
• lotasa) (permanente) de memoria. (Korsakoff)
Beriberi: Húmedo y seco
Húmedo: insuficiencia cardiaca y edema
Seco: Polineuritis, atrofia muscular

Se presenta en pacientes con malnutrición y


alcoholismo (Alcohol interfiere con la absorción y
malnutrición) TIP (Ber1Ber1)

Beriberi

Vitamina B2 (Riboflavina) Función: Deficiencia:


Componente del FAD y FMN usados como cofactores de Queilitis (inflamación de los labios, fisuras en las
reacciones Redox comisuras labiales), Vascularización corneal
Por ejemplo reacciones del ciclo de krebs (alteraciones de la visión)

Vitamina B3 (Niacina) Constituyente de NAD, NADP (usadas en reacciones redox). Deficiencia:


Derivada del triptófano. Glositis
Su síntesis requiere B2 y B6. Deficiencia severa produce Pelagra, puede estar causada
Usado para tratar dislipidemias, disminuye niveles de VLDL y por enfermedad de Hartnup (enf. En que hay
aumenta HDL disminución de la absorción de triptófano), síndrome
carcinoide maligno, e isonizida.
Síntomas de pelagra: Diarrea, dermatitis (áreas de
exposición solar), demencia. (D3), de no ser tratada
puede causar la muerte.
Puede estar presente en deficiencia de triptófano.
Excesos:
Enrojecimiento facial, hiperglicemia,
hiperuricemia
Dermatitis por pelagra

Vitamina B6 (piridoxina) Esencial para la coenzima A (cofactor del acetil Deficiencia:


CoA) y sinstasa de ácidos graso Convulsiones, irritabilidad, neuropatía periférica
Transaminasas (TGO Y TGP) (inducida por consumo de isonizida y Anticonceptivos
Vías del catabolismo de proteínas y síntesis del Hem orales), anemia sideroblástica por deficiencia de síntesis
de hemoglobina y exceso de hierro.
Queilosis o estomatitis

Vitamina B7 (Biotina) Cofactor de enzimas de carboxilación Deficiencia:


• Piruvato carboxilasa (piruvato-> Oxaloacetato) Rara, asociada a consumo excesivo de huevo y uso de
• Acetil CoA carboxilasa (Acetil CoA -> antibióticos. Causa dermatitis, alopecia, enteritis y dolor
Malonyl CoA) muscular.
(gluconeogénesis, síntesis de ácidos grasos)

Vitamina B9 (Acido folico) Se convierte en ácido tetrahidrofólico (THF), una coenzima Deficiencia:
necesaria para reacciones de metilación y transferencia de Anemia megaloblástica, glositis, (no síntomas neurológicos
carbonos. diferencian de deficiencia de b12).
Importante para la síntesis de bases nitrogenadas Asociada a alcoholismo y embarazo. Se puede dar
(purinas y pirimidinas) del ADN y ARN deficiencia por varias drogas: fenitoína,
Absorbida en el yeyuno, almacenada en pequeñas cantidades en sulfonamidas, metotrexate.
el hígado (reserva dura 3 meses) Aumenta el riesgo de trombosis y ateroesclerosis.
Deficiencia en embarazo produce problemas del tubo neural
en el feto.
Vitamina B12 (cobalamina) Cofactor de homocisteína metiltransferasa y metilmalonil-CoA La deficiencia usualmente es causada por disminución en
mutasa la ingesta (vegetarianos…raro), malabsorción (enteritis,
Sintetizada únicamente por microorganismos. Diphyllobotrium latum...raro) falta de factor intrínseco
Hay una gran reserva hepática (varios años). (anemia perniciosa, bypass gástrico) o ausencia de íleo
termina (enfermedad de Chron), pancreatitis crónica.
Deficiencia:
Anemia megaloblástica, parestesias, degeneración de los
fascículos de la columna dorsal de la medula espinal, tracto
cortico espinal y espinocerebelar causado por mielinización
anormal.
Las deficiencias prolongadas causan daño neural
irreversible.

Vitamina C (ácido ascórbico) Propil y lisil hidroxilasa usadas en la síntesis de colágeno. Deficiencia:
Dopamina hidroxilasa usadas en la síntesis de catecolaminas Escorbuto: Produce pobre cicatrización de heridas, fácil
Favorece la absorción de hierro en el tubo formación de hematomas, hemorragias perifoliculares,
gastrointestinal Antioxidante sangrado de encillas, aumento del tiempo de sangrado,
glositis dolorosa, anemia, hemartrosis. Sistema inmune
debilitado Exceso:
Náuseas, vomito, diarrea, fatiga, litiasis renal por oxalato de
calcio. Puede aumentar el riesgo de toxicidad por hierro.