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1. INTRODUCCIÓ N
Se trata de una enfermedad cutánea inflamatoria de etiopatogenia compleja producida por una
desregulación del sistema inmunológico determinada genéticamente. Tiene dos características claves:
inflamación dérmica y proliferación queratinocitaria. Su clínica es muy variable entre individuos.
Es extremadamente frecuente: 2% España (EE.UU, y norte de Europa 3%, menos en otras razas). Se
da de igual frecuencia en ambos sexos. Y muy alta prevalencia en poblaciones aisladas. Puede aparecer en
cualquier edad, sin embargo presenta dos picos:
oPrecoz o tipo I (14-22 años): mayor componente hereditario, curso más agresivo, asociado HLA
Cw6
oTardía o tipo II (50-60 años): no se cumple lo anterior
2. ETIOPATOGENIA
Algunos de los factores ambientales que pueden verse implicados en el desarrollo de esta patología son:
Infecciones (S. pyogenes)
Estrés psicológico
Traumatismos (Koebner)
Factores endocrino-metabólicos: hipocalcemia, embarazo
Fármacos: Antimaláricos, -bloqueantes, litio e interferón. Retirada de esteroides
Infección por el VIH
Otros: exposición solar, alcohol
DERMATOLOGÍA
2.QUERATINIZACIÓN: Proliferación
queratinocitaria acelerada con
queratinización anómala y cuyo resultado es
la escama blanco-nacarada.
3. CLÍNICA
Este paciente presenta una placa psoriásica
típica, con visible eritema alrededor e
hiperqueratosis central de un color bastante
llamativo por las escamas secas blanco-
nacaradas. Presenta también un límite neto.
Cuando veamos un paciente con lesiones con
estas características es muy probable que
estemos ante un paciente psoriásico.
2 Prof. Ginarte E13 PSORIASIS
DERMATOLOGÍA
4. CASOS CLÍNICOS
En los siguientes apartados iremos viendo las diferentes formas clínicas de esta patología mediante una
serie de casos clínicos:
.1 CASO CLÍNICO 1
Paciente con estas placas en codos, rodillas y cuero cabelludo. Acude a consulta diciendo que desde hace
unos meses le han ido apareciendo esas lesiones y cree que podría ser psoriasis (por su frecuencia es normal
que la gente sepa lo que es antes de venir a consulta, además de que suele haber antecedentes familiares en
un alto porcentaje de los casos).
Cuando vemos estas lesiones en un paciente, a parte de preguntarle cuando le aparecieron debemos
3 Prof. Ginarte E13 PSORIASIS
añadir a nuestra anamnesis:
Antecedentes familiares
Estabilidad (por lo general son más estables en pacientes ancianos)
Desencadenantes: estrés y algunos fármacos. El estrés condiciona esta enfermedad u otras como el
liquen plano o la dermatitis atópica, implicado en el desencadenamiento de brotes o de
empeoramiento de una psoriasis previamente estable.
En lo referente a los fármacos hay que tener muy en cuenta que algunos medicamentos la pueden
empeorar y si vamos a tratar un paciente con psoriasis por otra enfermedad hay informarlo de ello.
Esto ocurre con los -bloqueantes, el Litio, los Antimaláricos y lo más importante: la retirada brusca de
los Esteroides Sistémicos, que no solo desestabilizan el psoriasis si no que debuten formas graves
como la Eritrodermia Psoriásica o la Psoriasis Pustulosa. No es el uso de Corticoides lo que lo origina,
de hecho, si se administran a un paciente con psoriasis le van a mejorar las manifestaciones por su
intenso efecto antiinflamatorio. El problema reside en su retirada, si no lo retiras muy lentamente va a
originar el agravamiento de la enfermedad o bien que el psoriasis que tenia se haga resistente a las
terapias habituales.
Comorbilidades
Clínica Articular, sobre todo los procesos de artritis o la afectación articular de manos y pies.
Diagnóstico
Por lo general se hace el diagnóstico simplemente con las manifestaciones cutáneas, cuando los
pacientes presentan las lesiones típicas. Sin embargo hay algunas ocasiones particulares, y en caso de dudas
DERMATOLOGÍA
En la práctica clínica habitual, cuando tienes un paciente con psoriasis a la hora de clarificar el
tratamiento normalmente lo individualizas según las expectativas del paciente. Podemos tener por ejemplo
un paciente mayor, que vive en el medio rural y que no le da importancia, sin clínica, que muchas veces lo
4 Prof. Ginarte E13 PSORIASIS
que preguntan es si tiene importancia y se contagia, y en el otro extremo podemos tener una persona joven
que está buscando trabajo y la enfermedad le afecta al cuero cabelludo y está soltando caspa todo el día y
con afectación de las manos que de cara al público tiene una repercusión psicológica y social importante.
Así, según las circunstancias de cada paciente es como valoras clínicamente el impacto de la patología.
Se hace también la valoración de la afectación, mediante métodos más objetivos, utilizados
fundamentalmente para hacer ensayos clínicos o estudios de comparación de los tratamientos, es decir no
se utiliza en la práctica clínica. Se utilizan 3 criterios:
BSA (superficie corporal afecta en %): igual que en un quemado donde calculas la extensión de piel
que tiene afectada. Esto se hace con la regla de los 9 o bien con la palma cerrada del paciente que
sería aproximadamente el 1% de la superficie corporal.
DLQI: índice de calidad de vida en enfermedades cutáneas. Es un cuestionario que hay que adaptar a
cada población.
PASI (psoriasis area and severity index) combina superficie corporal afecta, la intensidad del eritema y
el grosor de la hiperqueratosis de las lesiones. Es el método más objetivo de todos.
DERMATOLOGÍA
Tratamiento
5 Prof.
En casoGinarte
de que el paciente solamente tuviese afectos los codos y las rodillas el tratamientoE13
de PSORIASIS
primera
elección sería el tratamiento tópico. En todos los pacientes habría que emplear un hidratante y además en el
grupo de tratamiento tópico, aunque hay una lista de varios, los que más se utilizan son:
Esteroides tópicos: tienen la gran ventaja que son bastante efectivos, muy rápidos en su actuación y
tienen la desventaja que no pueden ser utilizados a largo plazo sobre todo en ciertas localizaciones.
Lo que generalmente se hace es dar el corticoide tópico de forma diaria en las primeras semanas y
después se deja en una a dos veces por semana según la localización.
Derivados vitamina D (calcipotriol, tacalcitol, calcitriol): inhiben proliferación epidérmica y
aumentan la diferenciación, no son tan eficaces ni tan rápidos como los corticoides pero son más
seguros a largo plazo.
DERMATOLOGÍA
DERMATOLOGÍA
7 ¿AProf.
queGinarte
comorbilidad se asocia la Psoriasis Ungueal? A la Artropatía Psoriásica. E13 PSORIASIS
Es relativamente frecuente. Puede preceder o ser posterior a las lesiones cutáneas, no tienen porque
coincidir en el tiempo. No tiene proporción entre afectación articular y cutánea, es decir, puede que el
paciente presente una artropatía leve y un psoriasis con mayor repercusión, o viceversa. Posee una gran
relación con la afectación ungueal.
DERMATOLOGÍA
Además de estas manifestaciones articulares también puede aparecer dactilitis (dedos en “salchicha” con
aumento de partes blandas sobre todo para-articulares) y entesitis (aumento de partes blanda en los sitios
de inserción de los tendones en los huesos).
No hay ninguna prueba específica para diagnosticar esta artropatía por lo que el diagnostico se hace
mediante unos criterios, llamados Criterios CASPAR, según los cuales se atribuyen una serie de puntos:
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4.7 ERITRODERMIA
Se define como enrojecimiento y descamación en más del 90% de la superficie corporal. Puede ser
manifestación de otras patologías asociadas (toxicodermia, eczema, linfoma, algunas idiopáticas, o de un
Psoriasis). Los psoriasis puede hacer Eritrodermia de 2 maneras o bien por
extensión paulatina o como complicación de un psoriasis inestable (peor
tolerado).
El principal desencadenante es la retirada brusca de corticoides.
Como complicaciones, un paciente en eritrodermia puede presentar:
- Alteraciones en la termorregulación e hidroelectrolíticas
-Si tiene un problema cardíaco de base puede conllevar a una insuficiencia
cardíaca
-Afectación ungueal importante
-Linfadenopatía dermopática
-Es un paciente que se puede sobreinfectar
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A B D
10 Prof. Ginarte E13 PSORIASIS
E F
DERMATOLOGÍA
1. TÓPICO
a) Emolientes y queratolíticos
b) Esteroides tópicos: tienen la gran ventaja que son bastante efectivos, muy rápidos en su
actuación y la desventaja de que no pueden ser utilizados a largo plazo sobre todo en ciertas
localizaciones. Lo que generalmente se hace es dar el corticoide tópico de forma diaria en las
primeras semanas y después se deja en una a dos veces por semana según la localización.
c) Derivados vitamina D (calcipotriol, tacalcitol, calcitriol): inhiben proliferación epidérmica y
aumentan la diferenciación, no son tan eficaces ni tan rápidos como los corticoides pero son
más seguros a largo plazo.
d) Retinoides tópicos: poco empleados porque pueden generar pústulas y por la irritación.
e) Otros: antralina, alquitranes (breas), ya no se utilizan, huelen mal, manchan y no son más
eficaces que otros tratamientos.
2. FOTOTERAPIA
a) Ultravioleta B
Muy efectivo, pocos efectos secundarios, hay que venir a hacerlo al hospital, con sesiones de
2 a 3 veces por semana, entre 4 a 7 semanas, se utiliza:
11 Prof. Ginarte UVB de banda ancha con breas (cura de Goeckerman), ya hace décadas E13 que
PSORIASIS
no se usa.
UVB de banda estrecha (311nm), va muy bien en el Psoriasis en Gotas.
b) Fotoquimioterapia (PUVA). Se emplea UVA y psolarenos, fármacos sensibilizantes que se dan
2 horas antes de exponerse a la luz ultravioleta. Es muy eficaz, muy rápido y válido para placas
más gruesas. Tiene el inconveniente de que los psolarenos no tienen buena tolerancia
digestiva.
3. SISTÉMICOS CLÁSICOS
a) Acitretino: No es muy eficaz pero sí seguro a largo plazo. Tiene el problema de producir
hepatotoxicidad y dislipemias, aunque son efectos reversibles. Es teratogénico en mujeres. Se
utiliza combinado con PUVA (RePUVA).
b) Metotrexato: Antiproliferativo y antiinflamatorio. No es muy rápido pero es especialmente útil
si acompaña a la artropatía psoriásica, ya que le va a cubrir las manifestaciones articulares y
las manifestaciones cutáneas. Es hepatotóxico, mielosupresor y origina alteraciones
pulmonares.
c) Ciclosporina A: Inmunodepresor no citotóxico. Puede originar nefrotoxicidad, HTA y linfomas a
largo plazo. A diferencia de los otros tratamientos tiene la ventaja de ser muy rápido en
actuar.
d) Otros: Apremilast (inhibidor de la fosfodiesterasa), Fumaratos
4. BIOLÓGICOS
Son moléculas implicadas en la patogenia, que bloquean específicamente puntos de la inflamación.
Muy eficaces y relativamente seguros pero son de segunda línea especialmente por su coste.
Los comercializados actualmente son los Anti-TNF, Anti-IL-23 y Anti-IL-17.
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