T11: ECZEMA.

DERMATITIS ATÓ PICA

1. ECZEMA
1.1 Definición
Eczema (terminología antigua) = Eccema = Dermatitis (término favorecido por la academia americana).
Los tres términos son sinónimos y están aceptados, por lo que se utilizarán indistintamente. El término
eczema proviene del griego y significa ‘hervir’ (piel caliente con lesiones de contenido líquido que recuerda a
una olla en ebullición).

La característica que lo define es la espongiosis: aumento del estrato espinoso de la piel por edema
intercelular y que se asemeja a una esponja cortada al bies.
Es una de las patologías más prevalentes en la población.

William 1813: Patrón de respuesta inflamatoria. Se trata de un patrón dinámico, caracterizado por la
sucesión, combinación y coexistencia de diferentes lesiones elementales clínicas en una misma persona
(polimorfismo lesional). Por ejemplo, podemos tener lesiones más agudas (vesículas) entremezcladas con
lesiones escamosas o descamativas. El eczema siempre pica y evoluciona por brotes. El sustrato
anatomopatológico es siempre un contexto de espongiosis. En los casos más agudos llega a vesiculación
intraepidérmica.

1 Prof. Virginia E11: Eczema

1.2 Clasificación
Vamos a utilizar la clasificación más sencilla.
 Endógenos: dermatitis atópica y dermatitis seborreica. Influye la genética, hay una
predisposición hereditaria a padecerlas.
 Exógenos: dermatitis de contacto
o Causa inmunológica (alérgica)
o Causa no inmunológica (dermatitis irritativa). Por ejemplo la dermatitis de pañal en el
que la causa es exógena (producido por los componentes de la orina, aunque se ve
favorecido por la zona y la oclusión del pañal).
 Agudo: eritema, vesiculación y exudación
 Subagudo: costras, descamación y fisuras

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  Crónico: liquenificación (engrosamiento de la epidermis con exageración de los pliegues)

1) Espongiosis + vesiculación intraepidérmica. Fundamental

2) Acantosis + paraqueratosis (persistencia de núcleos en la capa córnea)
3) Hiperqueratosis ortoqueratósica + papilomatosis

2. DERMATITIS ATÓ PICA

2.1 Definición

 Descrita por Hebra (1844).

 Coca (1923): dermatitis + asma bronquial y/o fiebre del heno (rinitis). Hipersensibilidad
hereditaria, predisposición a padecerla. Lo denominó atopia (‘raro’).
 Sulzeberg y Wise (1933). Proceso crónico y fluctuante + sequedad + prurito + lesiones
eritematosas.
 Definición actual: proceso inflamatorio agudo, subagudo o crónico, intensamente pruriginoso,
no contagioso, que afecta a localizaciones específicas según la edad del paciente. Son sujetos
con mayor predisposición a tener infecciones. Constitución atópica (lesiones en la piel, asma,
rinitis alérgica) en la familia. Lesiones cutáneas pruriginosas + alteración de la función de
barrera de la epidermis + disfunción inmunitaria (menos igA) + hipersensibilidad mediada por
IgE (lactosa, gluten, ácaros).
 Definición resumida: enfermedad inflamatoria de la piel crónica de severidad variable.

El que es atópico lo va a ser siempre, aunque no esté en fase activa.

2 Prof.
NoVirginia E11: Eczema
sólo está vinculada a la acción de la IgE, sino también a la de los linfocitos T, mezclándose por tanto
problemas de inmunidad innata y adquirida.
Trayectoria o marcha atópica: casi siempre las lesiones empiezan por la piel, a edades muy tempranas.
Después empiezan las intolerancias digestivas, más tarde el asma y al final en los adultos lo que persiste es la
rinoconjuntivitis, pudiendo ya no presentar ninguna lesión en la piel. Cuando sigue esta secuencia lo normal
es que la clínica de la piel mejore con la edad y se mantenga sólo en un 15-30% de los pacientes en la edad
adulta. Al mismo tiempo el resto de características van empeorando.

2.2 Epidemiología

La dermatitis atópica es una de las causas más frecuentes de consulta en pediatría (hasta un 10% ) y
afecta tanto a niños como a jóvenes. En el 75-90% de los casos la primera afectación es antes de los 5 años.
La mayoría remiten a los 30 años.
Cuando empieza por la piel es normal que vaya mejorando con la edad y que las lesiones cutáneas se
mantengan sólo entre el 15-30% de los adultos, empeorando el resto de características de la constitución
atópica.
Es menos frecuente en familias numerosas, ambientes rurales,familias que conviven con animales y
niños que han tenido infecciones en edades tempranas. A esto se le denomina teoría de la higiene: la
sobreprotección actual que ejercemos sobre los niños impide el correcto desarrollo de su inmunidad. Sufren
más infecciones y estas infecciones a su vez actúan como superantígenos provocando inflamación.
Conclusión: los niños se tienen que comer los mocos, estar con otros niños y jugar en la tierra porque así su
estado inmunitario estará en mejores condiciones para defenderse de la dermatitis atópica.
Se da en todos los países del mundo pero con mayor prevalencia en los países desarrollados (gran
prevalencia en Japón y países nórdicos).

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 2.3 Etiología
Es una enfermedad multifactorial en la que influye la susceptabilidad genética, el ambiente, el sistema
inmunológico del paciente y la barrera epidérmica.

GENÉTICA: poligénica. No se conoce un único gen responsable, sino que son diferentes mutaciones en
varios cromosomas.
 Genes que regulan la diferenciación epidérmica regulando las proteínas necesarias para la
queratinización (ictiosis vulgar): filagrina, loricrina, spink5
 Genes que determinan formas isomorfas de la fosfodiesterasa
 Genes que regulan el receptor de alta afinidad para igE
 Genes que influyen en la síntesis de citoquinas (respuesta Th2)
Por ello, lo que nos interesa en la anamnesis es preguntar por antecedentes familiares

FACTORES AMBIENTALES:
 Alimentación: leche materna. Controversia.
 Hiperreactividad de la piel
 Higiene (teoría de la higiene): “efecto protector” de pequeñas infecciones y contacto con el
ambiente ya que permite una mejor preparación de su sistema inmunológico, presentando
mejor pronóstico. Por lo tanto hay que tener cuidado con el exceso de lavado de los niños y con
exponerlos a químicos innecesarios en edades muy tempranas (jabones, filtros, toallitas).
 Estos factores pueden verse influidos por alteraciones de la barrera cutánea (infecciones como
candidiasis, impétigo).
3 Prof. Virginia E11: Eczema
ALTERACIONES INMUNITARIAS:
 Celular: producción de citoquinas proinflamatorias y disminución de IFN. Predominio de Th2
 Humoral
 Innata: receptores toll-like (actividad antifúngica, antiviral y antibacteriana)
Actualmente se conoce el papel clave de las Il-4 y Il-23 en el proceso inflamatorio aún en la piel sana.
Esto supone una rama de investigación en el tratamiento de la enfermedad, habiendo ya fármacos
biológicos con esa diana.

BARRERA EPIDÉRMICA (estrato córneo y globuloso):

 Actividad proteasa aumentada en el estrato córneo que viene de la alteración de los genes en la
última fase de la queratinización.
 Alteración de lípidos en el extracto córneo
Esto provoca una mayor susceptabilidad a la entrada de alérgenos del exterior y es responsable de la
pérdida de agua transepidérmica. Antes se consideraba que el queratinocito era una célula muerta
pero ahora se conoce que tiene un papel en la respuesta inmunológica e inflamatoria mediante la
liberación de citoquinas.

Si genéticamente tengo una predisposición y le sumo un daño ambiental (exceso de lavado), se

favorecerá con mayor frecuencia la dermatitits atópica (inflamación crónica).

SOBREINFECCIÓN BACTERIANA: infecciones superficiales como las causadas por Staphylococcus aureus
actúan como superantígenos  Microbioma: el código genético de la flora bacteriana. Se piensa que en
esos niños que están superprotegidos y no desarrollan bien su sistema inmunológico cualquier bacteria
normal de su flora puede provocar inflamación. Ante este problema se plantea el uso de antibióticos pero no

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 se ha demostrado su utilidad. En dermatología sólo recetarán antibióticos orales cuando haya un cultivo
positivo.
Si se ha demostrado la utilidad de añadir lejía al baño (en los casos muy graves). También la industria ha
desarrollado textiles con sales de plata (bacteriostático, pensar en Silvederma para las quemaduras). El picor
está siempre presente, aunque no haya lesiones cutáneas. Se exacerba en situaciones de estrés o
nerviosismo. Característicamente se presenta en brotes y por cambios de clima. La profesora siempre
recomienda a los familiares de niños atópicos que cambien de clima (si viven en el interior que vayan al mar
y viceversa).
En este momento se sabe que el sustrato patológico lo podemos tener incluso en piel sana, por eso se
habla de manifestaciones clínicas y subclínicas.

HIPERREACTIVIDAD VASCULAR ANÓMALA: mayor tendencia a la vasoconstricción (fenotipo pálido en

caucásicos atópicos). Presentan una reacción paradójica a fármacos como la acetilcolina o histamina.
Dermografismo: se produce habón pero es blanco.
 enzima fosfodiesterasa en leucocitos >>  Il-10 y de prostaglandina E2 >>  respuesta Th2

2.4 Clínica
El picor está siempre presente, aunque no haya lesiones cutáneas. Se exacerba en situaciones de estrés
o nerviosismo. También con el calor (los padres no deben dormir con el niño en la cama).
Característicamente se presenta en brotes y por cambios de clima. La profesora siempre recomienda a los
familiares de niños atópicos que cambien de clima (si viven en el interior que vayan al mar y viceversa). Los
desencadenantes más frecuentes son mariscos y moluscos, frutos secos, ácaros y plantas.

4 Prof. Virginia E11: Eczema

 DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE (1-2 meses hasta 2 años).

Erupción aguda. Presenta lesiones
sobre todo en zonas accesibles al
rascado y al roce. Lesiones papulo-
eritematosas, que tienden a unirse
en placas. Según como se rasquen se
hacen más exudativas. Se forman
costras. Si las lesiones se
sobreinfectan tenemos un eczema
impetiguizado. Las lesiones respetan
característicamente la zona centro-
facial. Si el eczema se generaliza

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 tenemos un patrón de eritrodermia. Diagnóstico diferencial en estas edades con la dermatitis
seborreica
 DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL (2-14 años). Aunque pueden aparecer las lesiones por primera
vez a esa edad, lo normal es que esa fase sea la continuación de una dermatitis del lactante.
Predominio de afectación en las zonas flexoras. Se producen placas descamativas y costrosas e
incluso liquenificadas. Otros signos: alteración de la pigmentación, queilitis irritativa (humedecer
con saliva los labios). Frecuente en nuestro medio, asociada a otras manifestaciones propias de
la atopia (intolerantes al huevo, a la lactosa, rinoconjuntivitis (lesiones cutáneas perioculares).

 COMPLICACIONES FASE DEL LACTANTE + FASE INFANTIL: infecciones, predisposición a

muerte súbita del lactante (en estudio), erupción variceliforme de Kaposi cuando se
vacuna a los atópicos, eritrodermia, impétigo estafilocócico.
5 Prof. Virginia E11: Eczema
 DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO (A partir de los 14 años). Las lesiones se exacerban mucho
más en las zonas flexoras, afectación facial sobre todo alrededor de los ojos, de los labios y en el
cuello (muy frecuente). La clínica es un poco diferente, sin escoriaciones, ya que la forma de
rascarse del adulto es diferente, más disimulada (frotamiento). Tienen mayor tendencia al
eczema de contacto en las manos lo que les incapacita para algún tipo de trabajo y a la
diseminación (eritrodermia).

 COMPLICACIONES FASE DEL ADULTO: eritrodermia

RASGOS DE LA CONSTITUCIÓN ATÓPICA:

 Al rascarse no utilizan la parte final de la uña sino la parte de la lámina, haciendo que con el
tiempo adquiera un aspecto abombado denominado “vidrio de reloj”.
 Signo de Dennie-Morgan (doble pliegue infrapalpebral).
 Signo de Hertoge (alopecia de tercio de ceja).
 Signo del saludo atópico (surco transversal en el dorso dela nariz –fase de rinoconjuntivitis-).

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 FORMAS MENORES DE AFECTACIÓN: dermatitis plantar juvenil (diagnóstico diferencial con hongos),
queilitis, aumento del picor con el sudor, intolerancia a textiles como la lana o etiquetas, pitiriasis alba (suele
afectar a la cara, al contrario que la pitiriasis versicolor), dishidrosis, dermatitis palpebral, dermatitis irritativa
por saliva, eczema del pezón ,sobre todo en mujeres, que se exacerba con el estímulo estrogénico
(vestibulitis, mal diagnosticado como enfermedad de Paget), reacción extraña y mucho más marcada a las
picaduras.

2.5 Diagnóstico
Seguimos los criterios de Hanifin y Rajka: prurito de al menos 1 años de duración + historia de xerosis
en el último año + historia de lesiones en pliegues y cara y presencia en la anamnesis + historial personal o
familiar de asma/rinitis + presencia en la anamnesis de formas menores de afectación.
Asociaciones frecuentes: propias de su constitución como las reacciones inmunológicas tipo I
(conjuntivitis, rinitis, asma), susceptibilidad a picaduras e infecciones, agammaglobulinemia, anomalías
6 Prof. Virginia E11: Eczema
vasomotoras, mayor tendencia a sufrir cataratas. Desde el punto de vista cutáneo: alopecia areata, vitíligo,
enteropatía por gluten e ictiosis vulgar. También se sabe que una persona atópica que se expone a un
alérgeno proteínico ya sea por vía aérea o por vía tópica, hace que se exacerbe la piel. Por ejemplo un
intolerante al huevo, si está en una cocina donde se esté cocinando este alimento, los vapores que desprende
hacen que se exacerbe la piel (interacción entre inmunidad innata y adquirida).
Diagnóstico diferencial: infestaciones, candidiasis, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto,
linfomas cutáneos de células T.

2.6 Investigación
PPAR alfa: receptor muy importante en los mecanismos de reparación cutánea y de diferenciación
epidérmica. Se ha visto que es deficiente en los atópicos.

2.7 Tratamiento
Lo primero que hay que tratar es el picor.
 Antihistamínicos orales.
 Doxepina o aminotriptilina, si estimulación de terminaciones nerviosas con antihistamínicos
 Escalas: para medir el prurito, la calidad de vida y el impacto económico (muchos de los
tratamientos no están cubiertos por la seguridad social)

Antihistamínicos sedantes en el brote + corticoides tópicos y sistémicos en momentos puntuales y

periodos no superiores a 7días (0,5-1mg x Kg x día ) + antibióticos o inmunomoduladores sistémicos (como
Omalizumab,el mofetil micofenolato o la ciclosporina oral, casos más graves, sólo se puede recetar por

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 especialistas). Descartar siempre ante las infecciones que no se trate de un MRSA. También existe la
posibilidad de utilizar la fototerapia UVB o UVA en casos refractarios. Se utilizan probióticos para el
microbioma ya que se piensa que es una forma de generar respuesta inmunitaria.
GUÍAS: los tratamientos cambian poco. Hay grupos de consenso que se encargan de actualizarlos cada 3-
4 años: Academia americana de dermatología (también existe la europea, que es muy similar pero se sigue la
americana). Hidratación, cuidados específicos básicos, evitar factores desencadenantes y corticoides tópicos
cuando sea necesario (tratamiento de elección durante los brotes agudos y localizados). Se darán sistémicos
cuando la afectación sea generalizada. Las alergias alimenticias deben ser estudiadas antes de eliminar un
alimento de la dieta de un niño para no provocarle una alimentación deficiente innecesariamente.

Hay que tener en cuenta que un adulto necesita una media de 0,5 Kg de hidratación a la semana.
Cuidado con recomendar aloe vera ya que por mucho que diga que es natural, necesita conservantes. Si no
sabemos que dar, damos Nívea, el bote azul de siempre, que es la más barata y la que tiene menos
productos químicos asociados. Cuidado con las hierbas chinas, han producido necrosis hepática en
europeos.
Existen programas de educación para el paciente y para los padres. Se cree que la persistencia se
mantiene hasta los 8 años. Si los problemas cutáneos persisten despues de los 20 años son mas graves y
tienen otras manifestaciones de atopia ( <5%)

Tratamiento nuevo: Dupilumab, tratamiento biológico cuya diana son las Il-4 y Il-23. En España aún no
está autorizado, sólo se puede emplear como tratamiento compasivo.

2.8 Conclusiones

Al tratarse de una enfermedad multietiológica y multifactorial, debería ser tratada desde un punto de
7 vista
Prof.multidisciplinar.
Virginia El tratamiento debe ser también individualizado. Estos pacientesE11:
presentan
Eczemamayor
predisposición a sufrir dermatitis de contacto, lo que se debe tener en cuenta para la incapacitación para
algunas profesiones.

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