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La succinilcolina (suxametonio) es el único BNM con mecanismo de acción despolarizante (BNMD) de uso
clínico en la actualidad. Su rápido comienzo de acción, así como de recuperación y su coste económico son
factores que probablemente han favorecido su utilización. Sin embargo, dados sus potenciales efectos
adversos y las características del paciente crítico, se restringe su utilización a la intubación de secuencia rápida
en casos seleccionados, siendo esta indicación incluso objeto de controversia.
Debido a su mecanismo de acción, pudimos observar en la práctica, por igual en todos los horarios, los efectos
ocasionados por el bromuro de vecuronio, tales como:
Según el autor Velázquez en su libro Farmacología Básica y Clínica, la succinilcolina tiene una duración
intermedia aproximadamente de 5 - 8 minutos y con tiempo de inicio de acción aproximadamente de 30
segundos, éste último depende de características propias del paciente como el debido cardiaco, tiempo
circulatorio y flujo sanguíneo muscular, factores genéticos (polimorfismos genéticos), factores patológicos
(insuficiencia renal, hepática y cardiovascular), factores ambientales o factores clínicos: interacciones
farmacológicas, técnicas depurativas, cirugía, etc. (7)
✓ En todos los horarios, el inicio de acción fue en menos de 7 segundos. Esto ocurrió debido a las
características fisiológicas de cada ser viviente, como por ejemplo el flujo sanguíneo muscular o el peso de la
codorniz.
A la primera codorniz se le administró Succinilcolina. Según Goodman y Gilman, este fármaco es un BNM
despolarizante, lo que quiere decir que al unirse a los mismos receptores nicotínicos postsinápticos a los que se
une la acetilcolina en la unión neuromuscular; producirá despolarización, mimetizando las acciones de la Ach
(16), pero se trata de una despolarización más duradera, debido a que la acetilcolinesterasa no hidroliza tan
rápido a la succinilcolina. Sin embargo, María Teresa Antuña Braña y colaboradores dice, que a pesar de eso la
Succinilcolina sufre una rápida metabolización por la colinesterasa plasmática, por lo que su duración de acción
es corta alrededor de 6-8 min. En la codorniz estos efectos duraron tres minutos hasta la muerte de ésta, la
rapidez se debe a que fue administrada vía intramuscular y al bajo peso del ave con respecto a la dosis. Una de
las características de los efectos de la succinilcolina es la rapidez con la que aparecen, en la codorniz los
efectos fueron inmediatos, esto puede deberse porque al contrario de los BNM competitivos, los
despolarizantes solo necesitan activar a un 10% de los receptores nicotínicos para producir despolarización y
manifestar sus efectos.
Sergio Blanco López, describieron estos efectos los cuáles se caracterizan por la rigidez y el hiperextensión de
la cabeza, seguido por el estiramiento de las patas y los ojos abiertos, mientras estos efectos se hacían más
intensos se observó también la aparición de fasciculaciones que cesaron cuando la codorniz presentó una
parálisis espástica total. Las fasciculaciones se deben a que inicialmente el BNM despolarizante provoca
también la despolarización de los receptores nicotínicos presinápticos, produciendo impulsos que van desde el
axón al cuerpo neuronal y viceversa, éstos se propagan por toda la unidad motora y producen contracciones
desordenadas de las fibras musculares inervadas, que se traducen clínicamente en las fasciculaciones
transitorias. La parálisis espástica es propia de la despolarización excesiva que impide la repolarización de la
membrana y por ende el estado de contracción, esto debido a la ganancia de Ca+ intracelular que actúa sobre
la miosina y la actina de manera permanente.
Pero en nuestro experimento observamos la acción a los 5 seg y una paralisis total a los 20 seg, esto se puede
deber a que las jeringas que se utilizaron estuvieran contaminadas con otro fármaco y asi alterara el tiempo. El
relajante muscular (succinilcolina) despolarizante también desencadena hipertermia maligna. El síndrome de
hipertermia maligna consiste en rigidez muscular, evidenciando que la codorniz quieta al segundo con la
cabeza rígida, hipertermia, inicio rápido de taquicardia e hipercapnia, hiperpotasemia y acidosis metabólica tras
la exposición a uno o más fármacos desencadenantes. Los ojos se encuentran abiertos, la administración de
succinilcolina se puede vincular con el inicio rápido de un aumento de la presión intraocular (<60 s), que
alcanza el máximo en 2 a 4 min y declina después de 5 min. El mecanismo puede involucrar la contracción
tónica de las miofibrillas o la dilatación transitoria de los vasos sanguíneos coroideos oculares.
o Finalmente se observó; la primera codorniz a la cual se le inyecto succinilcolina mostró un periodo de latencia
de 3 segundo mostrando una alteración en su marcha, para luego optar por caerse y presentar una parálisis
espástica (rigidez muscular), se observó que el animal durante todo el proceso mantuvo los ojos abiertos.