ENDOMETRITIS

JULIAN CAMILO PEREZ CUETER

LAURA BORRERO
Docente.

ROTACIONES EN EQUINOS

UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMMBIENTALES

U.D.C.A
FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
IX SEMESTRE

CARTAGENA DE INDIAS
2020
Introducción: El fracaso de los mecanismos de defensa del útero para eliminar
eficazmente los antígenos (bacterias o espermatozoides) y los productos
inflamatorios determina una endometritis persistente, que constituye una causa
fundamental de subfertilidad entre las yeguas reproductoras. El útero de la yegua
normal está perfectamente protegido de la contaminación externa por barreras
físicas como la vulva, el vestíbulo, la vagina y el cuello uterino, pero cualquier
alteración de estas barreras predispone a una infección uterina crónica. La
cubrición es otra fuente de contaminación uterina. El depósito intrauterino de
semen produce una reacción inflamatoria debida a la contaminación bacteriana del
semen o a los espermatozoides. Alrededor del 15% de la población normal de
yeguas de pura sangre para cría presenta endometritis persistente después de la
monta. La resistencia natural a la contaminación bacteriana empírica es un hecho
constatado entre las yeguas jóvenes, mientras que la población de yeguas
multíparas y estériles sufre endometritis persistente tras la contaminación
bacteriana del útero. A partir de estos estudios se ha clasificado a las yeguas
como sensibles o resistentes a la infección uterina persistente. La endometritis
surte efectos graves sobre la fertilidad de las yeguas afectadas. La inflamación
persistente puede interferir directamente con la supervivencia de un embrión o
producir una luteólisis prematura y pérdidas embrionarias por el aumento en las
concentraciones de PGF.

Sistema de defensa del útero: El sistema de defensa uterino comprende tres

mecanismos principales: en primer lugar, la eliminación o destrucción de las
bacterias por medio de los anticuerpos; en segundo lugar, la destrucción por
medio de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y, finalmente, la evacuación
física de bacterias y productos inflamatorios del útero.

Se han aislado diversas clases de inmunoglobulinas en el útero equino. A pesar

de la importancia de las defensas uterinas mediadas por anticuerpos para la
eliminación eficaz de los contaminantes bacterianos del útero entre las yeguas
sensibles, las concentraciones de inmunoglobulinas en las secreciones uterinas
son similares o incluso se elevan con respecto a las de las yeguas resistentes. Los
neutrófilos polimorfonucleares (PMN) son las primeras c é lulas inflamatorias que
entran en el foco inflamado. Se han descrito propiedades quimiotácticas del líquido
uterino equino en condiciones in vitro, y el útero responde en seguida a los
antígenos con la liberación de mediadores quimiotácticos de los PMN, con la
migración rápida y consiguiente de PMN hacia la luz uterina. Los productos del
complemento y el leucotrieno B 4 (LTB 4), la PGE, y la PGF actúan como
sustancias quimiotácticas de los polimorfonucleares en el útero. Los estudios
sobre la importancia de los factores uterinos locales en la función de los neutrófilos
polimorfonucleares hace pensar que las alteraciones de la fagocitosis por la PMN
uterinos de las yeguas sensibles son consecuencia de una opsonización
insuficiente en las secreciones uterinas más que de una disfunción primaria de los
polimorfonucleares.

De acuerdo con su patogenia, la endometritis se puede dividir en: 1)

enfermedades de transmisión sexual (ETS); 2) infección uterina persistente; 3)
endometritis persistente inducida por la monta, y 4) endometritis degenerativa
crónica (endometriosis).

Enfermedades de transmisión sexual: Se conocen pocas enfermedades de

transmisión sexual verdaderas en los equinos. La metritis equina contagiosa
(MEC) constituye un ejemplo de estas. Esta enfermedad está producida por
Taylorella equigenitalis, un microorganismo extraordinariamente contagioso y
patógeno. Aunque el estado momentáneo de defensas uterinas de la yegua
reviste importancia para manifestar la enfermedad, esta bacteria es muy resistente
y puede eludir las barreras normales de la yegua.

Infección uterina persistente: Las bacterias que más se aíslan en el útero de la

yegua son los estreptococos β-hemolíticos (Streptococcus zooepidemicus y
Streptococcus equisimilis), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella
pneumoniae. Otras bacterias aerobias aisladas en el tracto reproductor de las
yeguas son los estreptococos α-hemolíticos, especies de Corynebacterium,
especies de Staphylococcus, especies de Enterobacter, especies de Actinobacter
y especies de Proteus. Las especies de Citrobacter, Candida y Aspergillus son los
microorganismos que más se asocian a endometritis fúngica. La importancia de
los virus, micoplasmas, ureaplasmas y bacterias anaerobias en la endometritis no
se conoce bien. P. aeruginosa, K. pneumoniae y posiblemente S. zooepidemicus y
E. coli se pueden transmitir por vía sexual en los equinos, pero las consecuencias
de la exposición a estos microorganismos dependen de la cepa particular y de la
participación activa de todos los aspectos de los mecanismos defensivos uterinos
de la yegua. A diferencia de las enfermedades de transmisión verdaderas, la
endometritis infecciosa persistente suele obedecer a la contaminación del útero
por la flora fecal y genital de la yegua, en combinación con una merma en sus
defensas uterinas.

Endometritis persistente inducida por la monta: El depósito intrauterino del

semen causa una reacción inflamatoria debida a los espermatozoides. El
mecanismo de la inflamación inducida es parecido al de la endometritis bacteriana
y depende de la activación de la cascada del complemento. La importancia de los
espermatozoides en la endometritis inducida por la reproducción se debe a que la
inflamación uterina pasajera constituye una reacción fisiológica al semen y parece
tratarse de un proceso normal para eliminar el exceso de espermatozoides y la
contaminación bacteriana del tracto reproductor de la yegua. El transporte de los
espermatozoides desde el útero hasta el oviducto finaliza a las 4 h de la cubrición
y sólo una pequeña parte del semen eyaculado o inseminado alcanza el oviducto.
El transporte rápido de los espermatozoides hasta el oviducto coincide con un
incremento de la actividad uterina.

Endometritis degenerativa crónica: Las alteraciones degenerativas del

endometrio, como la fibrosis periglandular y la dilatación glandular, son frecuentes
en las yeguas multíparas de más edad. Este trastorno se asocia a susceptibilidad
frente a la endometritis persistente y puede obedecer a una inflamación uterina
repetida. Sin embargo, también se ha descrito este trastorno en yeguas de más
edad sin ningún antecedente de endometritis, por lo que la fibrosis degenerativa
del endometrio podría deberse más al envejecimiento que a la inflamación.
Considerando la posibilidad de que la enfermedad se deba a una causa no
infecciosa, se ha propuesto llamar a este trastorno endometriosis más que
endometritis degenerativa. No está claro por qué las yeguas con alteraciones
degenerativas fibróticas del endometrio presentan mecanismos de depuración
física uterina alterados. Las lesiones escleróticas del lecho vascular uterino alteran
el flujo sanguíneo hacia el endometrio y el miometrio.

Patogenia: El útero responde ante la presencia de patógenos mediante el paso de

neutrófilos a la luz. Generalmente, estos neutrófilos fagocitan y eliminan las
bacterias rápidamente. Cuando los productos de dicho proceso inflamatorio son
eliminados, la endometritis se resuelve. Si por algún motivo falla este mecanismo
de limpieza, la endometritis persiste y se cronifica.

La endometritis se manifiesta generalmente por la inflamación persistente de las

capas superficiales del endometrio o lámina propia - estrato compacto y estrato
esponjoso-caracterizada por fibrosis periglandular, alteraciones del flujo linfático
(lagunas linfáticas), glándulas quísticas e hipertrofia y atrofia glandular sin afectar
las capas profundas del útero (miometrio y perimetrio), alterando la normalidad
endometrial.

Signos clínicos: Los signos clínicos pueden variar dependiendo de la intensidad

de la invasión y del tiempo que lleve la infección hasta el momento del examen.

Las yeguas con endometritis pueden presentar descarga vaginal durante el estro.
Se puede observar un pequeño acúmulo de exudado en la comisión ventral de la
vulva. En muchos casos los ciclos estrales son más cortos de lo normal y las
yeguas presentan historial de infertilidad.

El examen rectal de la yegua con endometritis puede revelar un leve aumento del
espesor superficial del útero, debido al edema originado por el proceso
inflamatorio, además se puede percibir aumento de volumen del útero y al
comprimir útero puede haber escurrimiento de secreciones a través de la vagina y
observar exudados en la comisura ventral de la vulva.

El examen vaginoscópico puede mostrar presencia de exudado en la vagina,

saliendo por el cérvix, y/o hiperemia de ambos.
Diagnostico:

-Cultivo: El cultivo cuantitativo de bacterias aerobias de la luz uterina resulta

necesario para identificar los posibles patógenos y para realizar el antibiograma.
Hay que tomar muestras durante el estro y sembrar inmediatamente la extensión
sobre un medio sólido o transportarla al laboratorio en un medio no nutritivo. Es
frecuente la contaminación inadvertida del cultivo con bacterias del tracto
reproductivo bajo, por lo que hay que proteger el instrumento de cultivo hasta
introducirlo dentro del útero. Se puede obtener una muestra bacteriana
falsamente positiva como consecuencia de la contaminación (incluso cuando se
utilizan torundas con doble protección), y los resultados del cultivo deben
interpretarse siempre junto con los de la citología endometrial. El cultivo solo no
resulta diagnóstico. Los resultados falsamente negativos se obtienen con
frecuencia, incluso en condiciones óptimas, de modo que los datos de laboratorio
han de interpretarse siempre a la luz de los hallazgos clínicos. El uso del cultivo y
la interpretación histológica de la biopsia endometrial parece el método más
exacto para diagnosticar una endometritis infecciosa persistente. Los cultivos
también pueden aplicarse a muestras de biopsia endometrial. Las muestras para
el cultivo de T. equigenitalis deben extraerse del endometrio, cuello uterino, fosa
de cl í toris y senos. Las muestras deben colocarse en un medio de Amies con
carbono o en un medio de Steward y se refrigerarán hasta su envío al laboratorio.

-Citología endometrial: Los polimorfonucleares emigran a la luz uterina en

respuesta a la inflamación, por lo que la endometritis se diagnostica de forma
rápida y exacta examinando las células endometriales descamadas. Se puede
tomar una muestra con una torunda protegida, un cepillo de citología, o mediante
infusión y aspiración de una pequeña cantidad de líquido. Las extensiones
secadas al aire se tiñen con el nuevo azul de metileno o una tinción modificada de
Wright-Giemsa. Las células epiteliales se desprenden solas o en capas. Se han
establecido definiciones arbitrarias de endometritis según el número relativo de
polimorfonucleares. Con estos criterios se habla de endometritis en presencia de
más de un PMN por 10 células epiteliales. La citología endometrial de yeguas
normales puede revelar polimorfonucleares y espermatozoides durante varios días
después de la cubrición. Se ha propuesto que los eosinófilos se asocian a
endometritis fúngica y neumovagina. Los cristales urinarios indican urovagina.

-Biopsia endometrial: La biopsia endometrial es un instrumento diagnóstico y

pronóstico preciso para la endometritis. La muestra de biopsia debe tomarse
durante la estación reproductiva, ha de tener un tamaño suficiente, y se fija en una
solución de Bouin durante 24 h para ser después transferida a formol al 10%. La
endometritis crónica se caracteriza por la infiltración del endometrio por células
mononucleares y un depósito de capas de fibrosis en torno a las glándulas
endometriales. La fibrosis del endometrio constituye un cambio degenerativo de
tipo permanente. La gravedad de los cambios endometriales se relaciona de
manera inversa con la función reproductiva. Se ha descrito un sistema muy
difundido para clasificar las alteraciones histológicas. Las tinciones especiales
como las del ácido peryódico de Schiff y la plata metenamina de Gomori ayudan a
identificar la presencia de hongos en las biopsias endometriales.

Tratamiento: El tratamiento debe abarcar la corrección de factores

predisponentes, evacuación del contenido uterino y la administración de
antimicrobianos.

Para la corrección de factores predisponentes será necesario corregir fallos en las

barreras externas, vulva, vagina y cérvix. Posteriormente, realizaremos un lavado
uterino, ya que la presencia de exudado en el útero puede diluir una infusión
antimicrobiana hasta una concentración no terapeútica. La liberación de
metabolitos y la unión del antimicrobiano a las células de descamación, también
reduce la concentración efectiva del mismo. El lavado uterino previo a la infusión
antimicrobiana es un buen método para incrementar la eficacia ya que elimina
mecánicamentelas bacterias y detritus, estimula las contracciones uterinas y
provoca cierta irritación del endometrio con la consecuente llegada de neutrófilos a
la luz, además de incrementar el contacto de los agentes terapeúticos con la
superficie endometrial. Finalmente, necesitaremos luchar contra el gérmen
causante mediante la administración de antimicrobianos.

La terapia antimicrobiana intrauterina es generalmente preferida frente a la

sistémica, dado que la endometritis se caracteriza por ser una infección tisular
local, con lo que un tratamiento tópico es más económico y efectivo. Es importante
tener en cuenta que se puede provocar una irritación del endometrio. La selección
del antimicrobiano debe estar basada en los resultados del cultivo y el
antibiograma. Las infusiones intrauterinas deben realizarse de la forma más estéril
posible, con la preparación aséptica de la yegua y con material estéril. Se debe
determinar el tamaño uterino mediante palpación y ecografía para obtener un
volumen suficiente como para conseguir una distribución uniforme en el útero, sin
provocar rebosamiento por el cérvix y sin que el volumen sea demasiado pequeño,
ya es si es así el fármaco se absorberá demasiado rápido. Se estima que la
capacidad uterina de la yegua es de 50-200ml. Generalmente, los tratamientos
intrauterinos son administrados cada 24 horas y continuos durante 3- 5 días o en
días alternos hasta un total de 2 a 5 tratamientos.
Bibliografía
Bermejo, C. (2018). Equisan. Obtenido de
http://www.equisan.com/images/pdf/endometritis.pdf
BRADFORD.P, S. (2010). Medicina interna de grandes animales. Madrid:
ELSEVIER.
Gallego, R. R. (2018). Protocolo antibiótico intrauterino en yeguas con endometritis
aguda. REDVET, 9.