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Neurologia Prof.

ssa Camarda 7/12/16

Tumori Cerebrali
Bisogna distinguere quelli che sono i tumori primitivi del sistema nervoso centrale da quelli che
sono i tumori secondari, lesioni metastatiche che provengono da altri tumori primari. In generale
i tumori primitivi del sistema nervoso centrale hanno una prevalenza bassissima, sono al decimo
posto come prevalenza fra tutte le neoplasie ( i tumori più frequenti sono prostata, polmone,
intestino, tratto urinario, mammella). In genere sono 5 casi su 100 mila abitanti per anno, e la
prevalenza tra uomini e donna tende ad essere uguale. Negli ultimi decenni si è assistito ad un
aumento delle prevalenza delle masse tumorali, in parte dovuto alle metodiche per fare la
diagnosi che si sono raffinate, si parla sempre di più di neuroncologia. A parte vedere la clinica
per fare diagnosi dobbiamo utilizzare la neuroimaging (TAC o risonanza) che mi dà informazioni
molto più dettagliate. Se ho un tumore in sede temporale un sintomo neurologico può essere
simile a quello di un evento ischemico, ricordatevi sempre che i tumori del SNC
indipendentemente che siano primari o secondari si manifestano clinicamente non quando sono
piccoli ma quando la massa raggiunge determinate dimensioni, se la massa è di pochi millimetri
da un punto di vista clinico io non avrò una sintomatologia importante. Quando il tumore diventa
clinicamente evidente, mi da un sintomo neurologico che può essere una crisi comiziale, un
disturbo del linguaggio, un deficit focali,solo quando raggiunge dimensioni importanti ed il
tumore non è quasi mai operabile.
La neuroncologia è diversa dalle altre oncologie perché se faccio un intervento invasivo a livello
del SNC posso dare un reliquato neurologico importante, e se noi abbiamo più di una metastasi
non posso intervenire su più punti. La diagnosi istologica è un gold standard, perché l’immagine
di risonanza o di TAC può dare certezza che esiste una massa tumorale ma non dice di che tipo
è. Vi sono tantissime forme tumorali, però la definizione di che tipo di tumore abbiamo davanti
ce la dà l’esame istologico, come in oncologica, in neurochirurgia però è più complesso perché il
sistema nervoso è una massa chiusa è delicata e l’intervento è molto più invasivo, possiamo dare
dei danni quindi anche fare una biopsia per un esame istologico diventa più complicato.
Se considero la prevalenza e l’incidenza delle metastasi cerebrali , la prevalenza della malattia
oncologica nel SNC tende ad aumentare.

Oncotipi più prevalenti,con le fasce d’età di esordio:

 Gliomi
 Astrocitomi
 Glioblastomi
 Oligodendromi
 Ependinomi
 Meningiomi: che hanno una prevalenza abbastanza elevata
 Adenomi ipofisari
 Neurinomi dell’acustico
 Tumori intraventricolari
 Craniofaringioma: prevalenza molto bassa

Alcune forme di tumore come l’adenoma ipofisario hanno una maggiore frequenza nel sesso
femminile.
Le cellule nervose sono degli elementi perenni, raggiungono la maturità,iniziano a lavorare e
quando vanno incontro a morte non possono essere sostituiti, non hanno la capacità
rigenerativa.
Le cellule gliali invece hanno una loro capacità duplicativa, proprio per questo la maggior parte
dei tumori cerebrali sono a carico delle cellule gliali.

I tumori a livello del SNC non danno metastasi, perché abbiamo una barriera; anche se elementi
cellulari alterati di tipo oncologico possono raggiungere il SN, ma generalmente abbiamo la
barriera ematoencefalica che ci protegge. Un’altra caratteristica dei tumori cerebrali è che i
prodotti di necrosi non vengono rimossi quindi è difficile trovare dei linfonodi sentinella.

Distinguiamo:
 malignità clinica in base alla sede tumorale
 malignità istologica (infiltranti, recidivanti, metastatizzanti)

Generalmente all’interno di una massa neoplastica possiamo trovare una zona centrale in cui
abbiamo un’attività proliferante ,una zona periferica e una zona di tessuto detta BAT
circostante la tumore con cellule infiltranti.

Avere una neoplasia del SNC comporta determinate conseguenze al sistema nervoso:
 Aumento del volume con compressione delle zone circostanti, se vado a comprimere
posso avere un quadro di ipertensione endocranica.
 Alterazione della barriera ematoencefalica con formazione di edema, che mi porta
sempre ipertensione endocranica
 Alterazione della dinamica liquorale, con formazione di edema e idrocefalo e
ipertensione endocranica

Non è soltanto un problema di dove la massa si localizza ma è di tutto quello che la massa
comporta al sistema nervoso, il tessuto nervoso si trova all’interno di una struttura fissa, dura,e
non è espandibile, la scatola cranica e le meningi che hanno una funzione protettiva.
Il tumore altera la barriera ematoencefalica con meccanismo diretto e indiretto, e la barriera
non è più in grado di distinguere quelle che sono le sostanze buone da quelle cattive. Si ha
anche un’alterazione del metabolismo ematico e glucidico.

Segni e sintomi
1. Cefalea: è un sintomo aspecifico perché è presente in diverse patologie del SNC: cefalea
da ipotensione liquorale cioè quando la quantita di liquor che circola diminuisce, cefalea
primaria, il segno di un futuro evento ischemico sintomo di un’ipertensione endocranica,
dovuta ad ipertensione arteriosa che può essere diagnosticata con appunto la comparsa
di cefalea. Importante in un soggetto non cefalaggico la comparsa di cefalea o la
comparsa di caratteristiche differenti in un soggetto già cefalaggico.
2. Vomito: più frequente la mattina si accompagna alla cefalea ed un vomito occasionale.
Il vomito lo possiamo avere anche in altre patologie neurologiche come le sindromi
vertebrobasilari.
3. Papilla da stasi: è un sintomo un po’ più specifico, presente nell’ipertensione
endocranica.
4. Bardicardia e bradipnea:
5. Stato di coscienza graduale
6. Sintomi di tipo psichiatrico: modificazione del carattere, irritabilità, alterazione
dell’umore, riduzioni verso l’ambiente esterno, alterazione della capacità di
concentrazione, deficit della memoria
7. Sindrome spicorganica: il decadimento mentale, stato confusionario, disorientamento,
8. Senso di instabilità e vertigini
9. Paralisi del III e del VI nervo cranico (singhiozzo)

Tutti questi sintomi presi a solo possono essere sintomi di tantissime patologie, il tutto deve
essere analizzato nell’insieme.

[Caso clinico1: signora di 65 anni si presenta in ambulatorio con la figlia che riferisce che negli
ultimi sei mesi la madre ha cambiato carattere, è apatica, non riesce ad orientarsi nel tempo e
nello spazio , è diventata incontinente per la minzione e incontinente fecale, ha avuto
un’alterazione del tono dell’umore in deflessione. Si erano rivolti ad uno psichiatra che aveva
impostato una terapia antidepressiva che non ha portato a nessun beneficio. L’esame obbiettivo
neurologico è scarso ma non rilevante. Mettendo insieme i sintomi si potrebbe inserire in un
contesto di declino cognitivo, che però è incompatibile con l’incontinenza e il decorso molto
rapido. Si esegue una risonanza magnetica dell’encefalo in urgenza che mette in evidenza un
glioblastoma a farfalla, di grandi dimensioni che aveva ormai preso tutto il lobo frontale.
Prognosi infausta.]

[Caso clinico2: Le cefalee vengono distinte in primarie e secondarie. Tra le primarie la più
importante è l’emicrania che può essere con aurea o senza aurea. L’aurea è un disturbo visivo
che precede la crisi algica, di solito dura circa 20 minuti anche se ci sono forme prolungate ed è
seguita dal dolore. Ragazza di 22 anni si presenta in ambulatorio con emicrania senza aurea da
quando aveva 9-10 anni, una storia normale, si eseguono terapie ad alta frequenza e poi a
bassa frequenza. La paziente avverte modifiche nel mal di testa, con la comparsa prima del
dolore di puntini luminosi. Esame neurologico negativo. Si esegue risonanza perché il
cambiamento di caratteristiche è un campanello d’allarme, e si evidenzia una piccola massa
tumorale e si sottopone a intervento chirurgico, e inizia terapia. Follow up ogni anno con
risonanza. Dopo otto anni riduce la terapia con Gardenale (barbiturico antiepilettico), ma a
metà dose cominciano a comparire delle vertigini e senso di confusione, dopo sei mesi viene
fatta una risonanza, che evidenzia una seconda lesione tumorale.]

I tumori del SNC non danno presenza di sé se non quando raggiungono determinate dimensioni .
Neanche le risonanze con contrasto riescono a mettere in evidenza masse troppo piccole. E la
sintomatologia e la clinica è assolutamente sfumata.

Non sempre i tumori sono operabili, perché le indicazioni chirurgiche devono essere
considerate in base:
 Età del soggetto
 Sospetto di oncotipo che ci troviamo davanti: se è un meningioma posso pensare di fare
un trattamento non chirurgico se ho un glioblastoma a farfalla posso fare una biopsia
 Quadro clinico
 Sede della lesione
 Dimensioni della lesione
 Strutture vascolari che ho, perché se vicino ad un’arteria cerebrale media o ad un’arteria
cerebrale anteriore posso fare più danno.
La resezione chirurgica deve anche tenere in considerazione il rispetto delle aree cerebrali,
dell’area funzionale che stiamo andando a toccare.
Terapia di supporto: radio, chemioterapia e terapia medica. Possiamo utilizzare la
radiochirurgia cercando di ridimensionare il tumore: sono più sensibili i gliomi, le metastasi e i
linfomi rispetto ad altri tipi.
La terapia medica ha lo scopo di ridurre l’edema circostante alla massa tumorale perché già ho
una massa tumorale occupante spazio che va ad alterare l’attività neuronale nelle sue
vicinanze se poi a questa si aggiunge l’edema aumenta l’alterazione. Quindi riduzione
dell’edema e prevenzione delle crisi convulsive, perché se ho una massa occupante spazio o un
edema i neuroni non comunicano e quando la comunicazione non è corretta fra le cellule
nervose la conseguenza è la crisi epilettica. Molto spesso il paziente riceve la prima diagnosi
dopo episodio comiziale o dopo segno neurologico importante (un deficit di forza su un emilato,
si pensa ad un ictus ma si esegue una risonanza che può mostrare una massa. Quindi ridurre
l’edema per ridurre le crisi comiziali. La riduzione dell’edema con il cortisone mentre il
monitoraggio delle crisi, dopo aver fatto elettroencefalogramma che mi da la presenza di
alterazione del ritmo di fondo, con i farmaci antiepilettici.

La diagnosi la facciamo anamnesticamente e con l’utilizzo delle neuroimaging che mi da


conferma o meno del sospetto diagnostico

La risonanza Magnetica a spettroscopia nucleare ci permette di vedere l’estensione del


tessuto neoplastico e quantificare l’attività metabolica delle cellule oncologiche, può essere
utile nella chemioterapia. Nel sospetto che la lesione sia una lesione secondaria posso fare una
TAC-PET o una TAC total body per andare a cercare il tumore primitivo.

Neoplasie gliali
Si dividono:
 A basso grado: atrocitomi, oligodendromi
 Ad alto grado: astrocitoma anaplastico, glioblastomi, oligoastrocitomi e gli
oligoendrogliomi
 Altre forme

Questa classificazione è una classificazione prevalentemente istologica.


I Gliomi a basso grado sono più frequenti tra i 20 e i 40 anni mentre quelli ad alto grado hanno
un’insorgenza più tardiva intorno ai 40-70.

Fattori di rischio
Una recente meta-analisi riguarda l’utilizzo dei telefoni cellulari e dei cordless, che
porterebbero ad un aumento del neurinoma dell’acustico e dei gliomi.
Nel 5% dei casi vi è una predisposizione genetica delle neoplasie, perché è stato visto che nei
parenti di pazienti affetti da astrocitoma il rischio relativo di sviluppare la patologia è
aumentato

Fattori prognostici
 Età
 Performance status
 Localizzazione
 Grado istologico
Esiste un meccanismo classificatorio complicatissimo, il Radiation Therapy Oncology Group (
RTOG) ha analizzato pazienti affetti da neoplasie astrocitarie di alto grado cercando di
individuare quelli che possono essere i fattori prognostici per questi pazienti tramite un metodo
statistico hanno valutato:

 l’età
 la Karnofsky Performance Status (KPS): la scala di Karnofsky mette in relazione alcuni
parametri funzionali della vita del paziente (limitazione delle attività, limitazioni della
cura di se stessi, e l’autodeterminazione)

 l’istologia
 se il tumore è stato trattato chirurgicamente e quindi l’entità della resezione chirurgica
e la dosa erogata di radioterapia.
A noi serve capire i fattori prognostici perché in genere le neoplasie del SNC non hanno una
prognosi favorevole.
Grado 1: Se ho un età inferiore ai 50 anni , se ho un astrocitoma anaplastico, se ho subito un
trattamento chirurgico e se non ho deficit neurologici la sopravvivenza è 5 anni.

Grado 4: età superiore ai 50 anni, glioblastoma, ho avuto una resezione chirurgica, pur non
avendo deficit neurologici la sopravvivenza è meno di un anno

Grado 5: età di 50 anni, punteggio alla scala meno di 70 la sopravvivenza va a scendere


In determinati oncotipi lo scopo è di ridurre al minimo la clinica: le crisi epilettiche, ma anche
prospettare una qualità di vita accettabile per il paziente per una sopravvivenza che varia in
base al grado del tumore.

Alcune forme turmorali possono presentare una trasmissione genetica:

 uno di questi geni è il gene MGMT che codifica per una proteina del sistema di
riparazione del DNA, la 06-metilguanina-DNAmetiltrasferasi, il cui compito è quello di
rimuovere i gruppi potenzialmente mutageni dalla cellule nervose, se si va a riparare il
DNA si ha un elevato consumo di questa proteina , quando la proteina non riesce a
funzionare e quindi il danno al DNA non viene riparato la cellula muore per necrosi o
apoptosi. Se ho un’elevata attività di questa proteina e viene prodotta in abbondanza
nella cellula tumorale ho l’annullamento di quelle che possono essere le terapie
chemioterapiche e quindi posso creare un fenotipo resistente.
 Abbiamo poi delle altre forme di genetiche di tumore, elastocitoma nel 10% dei casi; nel
21-59% degli oligoastrocitomi e nel 40-70% degli oligodendriomi, le anomalie a carico di
questo gene.
 Altre forme genetiche, possono essere mutazioni somatiche nei geni codificanti per le
isoforme I e II dell’isocitrato deidrogenasi (IDH1 e IDH2),del codone 132, che danno
origine a dei glioblastomi,sono molto frequenti nei pazienti giovani.

Terapie
 Chirugica
 Radioterapica

Ci sono dei fattori come l’età, il volume che viene trattato, il tipo di radiazioni che possono
portare a una tossicità neurologica generale,

Terapie adiuvanti
sono le terapie mediche per ridurre la sintomatologia

Glioblastomi di nuova diagnosi


Una neoplasia cerebrale aggressiva, frequente, che si caratterizza da un punto di vista clinico
per un aumento della pressione intracranica, deficit focali e crisi comiziali.

Da un punto di vista radiologico quando aggiungo mezzo di contrasto la massa tumorale prende il
contrasto e io vedo se c’è l’edema, molto spesso la parte centrale è necrotica, quindi ho questa
sorta di anello che si viene a creare.
Da un punto di vista anatomo patologico, vi è la necrosi centrale e una proliferazione circostante
dell’endotelio
Sopravvivenza di 12-18 mesi. Soltanto un 12% sopravvive oltre i 5 anni

Quando facciamo un trattamento radioterapico il paziente deve essere seguito, effettuare dei
follow up a 2-6 settima dalla fine della radioterapia, ogni 2-3 mesi per i primi 3 anni, e poi ogni
2 anni il controllo neuroradiologico. Un terzo dei pazienti ha un età superiore ai 60 anni

La possibilità dell’intervento nelle persone più anziane se il tumore è aggredibile deve essere
sempre valutato anche se la radioterapia risulta il trattamento di elezione.
Terapia di supporto
 Terapia anticomiziale: gli episodi epilettici in questa categoria di pazienti sono
frequenti e vanno scelti farmaci non induttori del citocromo p450 come l’Acido
Valproico, possiamo scegliere il Gardenale o Fenobarbital. Possiamo fare una
monoterapia o una politerapia di antiepilettici per controllare meglio le crisi.
 Profilassi antitrombotica: perché i pazienti on neoplasia cerebrale hanno rischio
elevato di andare incontro ad episodi trombo embolici, utilizzo di eparina a grosso peso
molecolare in modo da non aumentare il rischio di emorragia cerebrale.
 Terapia sintomatica.

Fattori prognostici favorevoli:

 Età <40 anni


 Assenza di deficit neurologici
 Dimensioni < 6 cm massa tumorale
 Non superamento della linea mediana, se supera significa che la massa è molto grande è
occupa spazio e va a fare soffrire le strutture vicine
 Presenza di una componente oligodendrogliale

In base alla valutazione dei fattori sfavorevoli o favorevoli posso classificare i pazienti in basso,
medio e alto rischio e quindi anche la sopravvivenza che potrà andare dagli 11 mesi ai 3 anni.

Malattie cerebrovascolari
Ictus
Epidemiologia
Viene anche chiamato stroke ed è una patologia la cui incidenza aumenta all’aumentare
dell’età, anche se esistono casi di stroke giovanili che si manifestano tra i 20-30 anni. Ha una
diversa prevalenza tra i due sessi in particolare la donna, nel periodo che precede la menopausa,
è protetta dagli ormoni sessuali e quindi la prevalenza è più alta nell’uomo,poi con la
menopausa, dove viene meno l’effetto protettivo degli ormoni, la prevalenza aumenta nelle
donne fino a superare quella degli uomini.

Fattori di rischio
Possono essere:

 non modificabili: l’età, il sesso, la razza nera che ha un rischio maggiore rispetto la
razza bianca e l’ereditarietà per cui si è visto che i gemelli omozigoti hanno un rischio
relativo maggiore rispetto i gemelli eterozigoti.
 Modificabili:l’ipertensione,la fibrillazione atriale,il fumo di sigaretta,
l’ipercolesterolemia, l’abuso di alcool, la stenosi carotidea asintomatica e gli attacchi
ischemici transitori (TIA).

Il rischio relativo cambia a seconda del fattore di rischio, in particolare, è alto per la
fibrillazione atriale invece è minore per l’ipercolesterolemia e l’abuso di alcool.

Un altro fattore di rischio è l’emicrania che può essere con aura o senza aura. L’emicrania con
aura ha un rischio maggiore soprattutto in pazienti con età sotto i 35 anni.

I fattori di rischio modificabili si possono dividere in:

 ben definiti: l’ipertensione,l’ipercolesterolemia,la fibrillazione atriale,il fumo di


sigaretta, l’abuso di alcool e droghe, l’aterosclerosi, fattori pro trombotici, il diabete, i
tia.
 possibili: l’obesità perché si associa l’alterazione dell’assetto lipidico, l’insulino
resistenza, l’ipertensione che sono fattori di rischio ben definiti, l’iperfibrinogenemia,
l’iperomocisteinemia che aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, l’uso di
contraccettivi orali, l’aumento di spessore dell’intima e della tonaca media dei vasi e lo
stress perchè determina un maggior sforzo cardiaco, un aumento in circolo di ormoni,
diversi picchi ipertensivi, la fame nervosa.

Il diabete è responsabile d’ictus ischemico e non di quello emorragico; inoltre nei pz diabetici
possono manifestarsi gli infarti silenti con lesioni ischemiche sotto i 15 mm documentabili con
una RMN ma dal punto di vista clinico non danno segno di sé.

Cause
L’ictus si verifica in seguito a:

 trombosi dei vasi cerebrali: la causa più frequente.


 l’embolia
 l’emorragia che può essere:
 sub aracnoidea
 intracerebrale
 epidurale e sotto durale

l’Ictus può essere:

 bianco se si ha l’occlusione del vaso da parte di un trombo


 rosso se è emorragico

Definizione
Ischemia o ictus: è una riduzione totale del flusso ematico in una regione del SNC. Non è
sinonimo di anossia e può essere occlusiva o emorragica. L’emorragia può essere
intraparenchimale e quindi coinvolge il SNC o extraparenchimale nel quale sono coinvolte le
meningi.

Clinica:
Dal punto di vista clinico abbiamo:

 segni locali o a focolai diretti: dovuti alla perdita di funzione dei neuroni coinvolti
nell’ischemia in seguito all’occlusione dell’arteria cerebrale ( AD ESEMPIO un’occlusione
della capsula interna di destra causa un’emiparesi o emiplegia di sinistra perché nella
capsula interna passano le vie piramidali)
 Segni locali o a focolai indiretti: dovuti alla formazione di edema intorno la lesione
ischemica. Tale edema è di tipo vasogenico e peggiora la sintomatologia del pz; compare
dopo qualche settimana e tende a regredire migliorando la clinica del pz o ad aumentare
fino a provocare l’ipertensione endocranica.
 Segni generali diretti: sono sintomi dovuti a interessamento dei centri del respiro, della
veglia, della termoregolazione e sono dovuti al rilascio di sostanze irritanti.
 Segni generali indiretti: cefalea, bradicardia,vomito,papilla da stasi, l’ipertensione
endocranica e sono dovuti alla disconnessione delle varie parti cerebrali in seguito
all’evento ischemico.

L’Ictus può essere:

 Globale quando si ha il coinvolgimento di tutto il SNC e il trombo occlude un vaso


maggiore che può essere l’arteria basilare o la carotide comune; è dovuta ad arresto
cardiaco, insufficiente gittata cardiaca,sindrome del seno carotideo e ipotensione
arteriosa grave. Esso provoca un’alterazione della funzione dei centri del tronco
encefalico quali del respiro e/o del cuore mettendo a repentaglio la vita del pz.
 Focale quando si ha il coinvolgimento di una parte del SNC ed è dovuta a trombosi
arteriosa primaria,embolia, spasmo post aneurismatico e rottura della parete vasale.

Un epifenomeno dell’ischemia globale è la sincope che colpisce principalmente le donne ed è


dovuta a un insufficiente gittata cardiaca a cui consegue l’ipotensione. Si manifesta con
offuscamento della vista e formicolio dal basso verso l’alto. Normalmente si risolve entro pochi
minuti e quelle forme più durature possono manifestarsi con crisi convulsive. La sincope va in
diagnosi differenziale con crisi epilettiche e disturbi del ritmo cardiaco.

Attacchi ischemici transitori o TIA


Sono attacchi ischemici di tipo transitorio come suggerisce lo stesso nome nel quale non c’è
l’occlusione del vaso, non c’è il danno neuronale e la morte dei neuroni. Sono di breve durata e
sono caratterizzati da una sintomatologia neurologica che si risolve nelle 24 ore. I TIA possono
evolvere in ictus.

Score ABCD2
Valuta il rischio dei TIA di evolvere in ictus a 2 giorni e tiene conto di:

 Età >60 anni 1 punto


 Pressione arteriosa sistolica >140 mmhg e pressione arteriosa diastolica >90 mmhg 1
punto
 Caratteristiche cliniche dei TIA: ipostenia monolaterale 2 punti

Afasia senza ipostenia 1 punto


 Durata del TIA: > 60 minuti 2 punti
Tra 10 e 59 minuti 1 punto

Il rischio sarà:

 Basso se il punteggio è minore di 4


 Moderato se il punteggio è 4-5
 Alto se il punteggio è maggiore di 5

Occorre fare prevenzione primaria in pz con età >60 anni tramite miglioramento delle abitudini
alimentari, l’assunzione di aspirina insieme ad un gastro protettore, occorre trattare
l’ipertensione, il diabete mellito e l’ipercolesterolemia se presenti e assumere l’acido folico per
ridurre i livelli di omocisteina. Si consiglia, inoltre, l’attività fisica.

A seconda della sintomatologia possiamo parlare di:

 TIA carotideo: se abbiamo paresi, perdita dell’addestrezza motoria, alterazioni del


campo visivo, alterazioni del linguaggio, alterazioni dell’articolazione della parola e in
caso di parestesia di un emi lato. In questo caso si ha un coinvolgimento delle arterie
cerebrali medie e anteriori poiché originano dalla carotide.
 TIA vertebro-basilare: se abbiamo debolezza nei movimenti, parestesie bilaterali,
alterazione della sensibilità a localizzazione crociata ( AD ESEMPIO emi faccia di dx con
emi soma di sn), alterazioni del campo visivo,vertigini,diplopia,disartria,disfagia e
atassia. In questo caso si ha un coinvolgimento delle arterie cerebrali posteriore.

Sintomi non attribuiti a TIA: sincope, confusione, incontinenza urinaria, incontinenza fecale,
debolezza generalizzata e manifestazioni isolate di vertigine intesa come instabilità,
atassia,tinniti,amnesia,disartria.

Diagnosi
La diagnosi di TIA non richiede la neuro imaging però nella pratica clinica la TC o la RMN si
fanno per escludere le emorragie cerebrali. Fare la diagnosi differenziale tra TIA e ictus è
difficile se non sono passate le 24 ore per cui si sottopone il pz a trombolisi cioè a una terapia
mirata a rompere il trombo. E’ IMPORTANTE fare una diagnosi tempestiva poiché l’ictus è una
patologia invalidante che peggiora lo stile di vita del pz, toglie la sua indipendenza e ha un
grosso impatto economico. Inoltre il pz con TIA va tenuto sotto controllo perché i TIA possono
evolvere in ictus, per cui, occorre che il paziente cambi stile di vita (vedi prevenzione primaria).
Nel primo anno dopo il TIA, il rischio d’ictus è del 10%, nei 5 anni successivi scende al 5% e nel
30% dei casi i TIA possono recidivare.

Quindi la diagnosi di TIA è clinica ma si consiglia l’esecuzione di:

 Ecocolordoppler dei tronchi sovra aortici


 ECG
 Ecocardiogramma
 Eventualmente anche una TC

I TIA vanno in diagnosi differenziale con l’emicrania con aura,l’epilessia,i tumori,le


malformazioni vascolari,l’ipoglicemia, la malattia di Meniere, la sclerosi multipla e l’isteria. Si
tratta di patologie che clinicamente sono simili agli attacchi ischemici transitori.
DROP ATTACK: si ha quando il pz cade a terra durante la deambulazione senza segni o sintomi
premonitori; è dovuto a insufficienza del circolo vertebro-basilare e colpisce soprattutto le
donne sopra i 50 anni.

RIND (reversibile ischaemic neurologiacal deficit): sono eventi neurologici reversibili che si
portano a risoluzione in un arco di tempo compreso tra le 24 ore e 3 settimane.

Classificazione dei tipi di stroke


 Major stroke: nel quale la sintomatologia rimane stabile, non migliora.
 Minor stroke: nel quale la sintomatologia regredisce del 80% entro 3 settimane
dall’esordio.
 Fluctuating worsening o stroke in progress: nel quale la fase di peggioramento della
sintomatologia è preceduta da un miglioramento.
 Step-like worsening: nel quale gli episodi di peggioramento sono intercalati da periodi di
stabilità; è dovuto al trombo che non ha ancora raggiunto i vasi di calibro minore.
 Stable stroke: nel quale i deficit neurologici rimangono stazionari per un certo periodo
di tempo che va precisato.
 Worsening stroke: nel quale il peggioramento della clinica è continuo.
 Smooth stroke: nel quale il peggioramento della clinica è graduale.

A seconda della sede della lesione abbiamo una sintomatologia diversa:

 Una lesione del ponte o del bulbo si presenta con il coma


 Una lesione del mesencefalo o del talamo si presenta con stupore o letargo.

La prof ricorda le definizioni di letargo, coma e stupore fatte nelle prime lezioni:

 Letargo: stato di sonnolenza dal quale si può uscire e passare allo stato di veglia dopo
ripetuti stimoli fisiologici ( AD ESEMPIO se parliamo a un pz in stato di sonnolenza si
sveglia e risponde)
 Stupore: stato di sonnolenza profonda in cui il passaggio allo stato di veglia avviene dopo
stimoli dolorosi; le attività spontanee sono ridotte o assenti e durante la veglia le
risposte motorie a domande secche sono incongrue. Il pz appare confuso.
 Coma: in cui manca la consapevolezza di se stessi nei confronti dell’ambiente esterno e
non è possibile passare a uno stato di veglia.

Queste condizioni si valutano con il Glasgow coma scale che valuta:

 La capacità di rispondere a stimoli verbali


 La capacità di aprire e chiudere gli occhi spontaneamente
 Il movimento degli arti dopo stimolo doloroso

Si attribuisce al paziente un punteggio che ci permette di capire se è in uno stato di


letargo,stupore o coma.

Fisiopatologia
La peculiarità anatomica del SNC è di avere una circolazione di tipo terminale sottoposta ad
autoregolazione cioè abbiamo un range nel quale il nostro SNC riesce ad autoregolarsi. Tale
range è dato dalla pressione arteriosa media ed è compreso tra i 60 mmhg e 140 mmhg. Oltre i
140 mmhg si ha l’edema, al di sotto di 60 mmhg si ha l’ischemia.
L’autoregolazione permette di mantenere il flusso ematico costante e non subire le variazioni
della pressione arteriosa sistemica. Perché se un paziente è iperteso può sviluppare
un’insufficienza renale, se ha un’ipertensione sistemica, questa è un fattore di rischio per una
serie di patologie. Al sistema nervoso centrale interessa un flusso costante ematico perché è un
organo nobile. E’ un organo nobile in quanto controlla tutto e regola tutto: centri del respiro,
frequenza cardiaca, lo stomaco è un muscolo che ha una regolazione centrale. E il sistema
nervoso ha bisogno di glucosio e ossigeno.
Fattori intrinseci ed estrinseci come l’ipertensione sistemica, l’attività del parasimpatico e
agenti farmacologici possono modificare temporaneamente i valori pressori ma rimangono
sempre all’interno del range.
Un’altra caratteristica del sistema nervoso centrale è che all' interno di un singolo territorio,
ogni arteriola irrora un territorio ben definito ed è solo la “periferia” più estrema di questo
territorio che viene a sovrapporsi alla periferia più estrema del territorio di distribuzione di
un’ arteriola vicina (è come le tegole di un tetto che sono leggermente sovrapposte).
Questo concetto ritorna in un’altra via del sistema nervoso centrale che è la via sensitiva. I
campi sensitivi di una cellula si sovrappongono ai campi sensitivi di un’altra cellula. Nel caso del
sistema vascolare questo fa si che nel momento in cui ho una sofferenza in una determinata
zona, c’è un circolo compensatorio che poi potrebbe diventare non compensatorio e peggiorare
il quadro clinico. Quando abbiamo l’ostruzione di una piccola arteria aumenta l’estrazione di
nutrienti dal sangue da parte del tessuto e aumenta, per questo meccanismo “a tegola”,
l’afflusso ematico nelle zone più vicine per cercare di mantenere i neuroni vivi e di non farli
morire perché altrimenti insorge il danno.

Ci sono 3 meccanismi di regolazione del flusso ematico cerebrale :


1) autoregolazione cerebrale che dipende dalla pressione di perfusione cerebrale e dalla
resistenza del microcircolo cioè dei vasi arteriolari.

2) regolazione chimica si basa sul rilascio di sostanze vasoattive. Un aumento di pCO2 provoca
un abbassamento del ph, se si abbassa il ph c’è vasodilatazione. Se diminuisce la pCO2 c’è
innalzamento del ph con vasocostrizione. I meccanismi regolativi sono diversi. L’ ipossia provoca
una vasodilatazione e arriva meno sangue, mentre l’iperossia provoca vasocostrizione.

3) regolazione neurogena della circolazione cerebrale. Certe strutture cerebrali, infatti, sono
capaci di provocare un aumento diffuso e/o regionale, di flusso cerebrale senza parallelo
aumento di metabolismo.

La cellula nervosa usa il glucosio con la via aerobica producendo 36 molecole di ATP. Quando
arriva meno sangue e meno glucosio, si attiva la glicolisi anaerobica che comporta una minore
produzione di ATP e quindi meno energia per la cellula nervosa, per cui faccio fatica a portare i
neurotrasmettitori e le sostanze nutritizie dal corpo cellulare del neurone alla periferia e ai
dendriti. L’aggravante è che produco H+ che provoca vasodilatazione che non migliora la
circolazione cerebrale che sta soffrendo e si instaura un circolo vizioso. La cellula nervosa
difficilmente si può salvare perché si instaurano questi meccanismi. Allora la cellula nervosa
comincia a prendere glucosio dal territorio vascolare più vicino che non ha subito l’insulto,
riesce ad operare un “furto” di sangue a carico delle regioni circostanti, con l’aggravante che se
non vengono instaurati i meccanismi compensatori, anche le zone circostanti possono andare
incontro a deficit.

Se tutti i meccanismi di compenso non riescono a fare vivere le cellule nervose, a mantenere
l’integrità delle cellule endoteliali, dei neuroni, della glia (perché vengono coinvolte tutte
queste cellule nell’evento ischemico), si viene a creare un edema citotossico, la cellula va
incontro a morte, non funzionano più le pompe, viene richiamata acqua nella cellula che poi
andrà incontro a morte. A causa del deficit di perfusione e dell’edema citotossico delle cellule
endoteliali capillari, inizia l’aggregazione delle piastrine che preclude ogni possibilità di
ricircolazione.
La mancanza di flusso, l’ipossia, l’acidosi locale, l’edema citotossico ledono la barriera
ematoencefalica e si crea edema vasogenico, che è quello che troviamo attorno alla lesione. La
riduzione critica del flusso ematico cerebrale si accompagna anche alla abolizione delle
fisiologiche risposte vasomotorie alle modificazioni della pCO2 del sangue arterioso le quali
consistono in vasodilatazione ed aumento del flusso ematico cerebrale in seguito ad ipercapnia
e vasocostrizione e riduzione del flusso in seguito ad ipocapnia. Per eliminare la CO2 il paziente
presenta un’ipercapnia perché cerca di compensare.
Dopo 6 ore dall’evento ischemico il neurone presenta le alterazioni tipiche delle lesioni
ischemiche e della morte cellulare. Dopo 6-8 ore alla tac si vede la lesione ischemica e molto
spesso anche l’edema citotossico.
Dopo 24 ore l’edema diventa di tipo vasogenico e poi tende a regredire. Tutto questo lo vediamo
con la tac. Dal 3° al 10°giorno il tessuto necrotizzato colliqua e inizia il processo che porta alla
proliferazione dei macrofagi e all’assorbimento del tessuto necrotico che è andato incontro a
morte. Molto spesso noi facciamo risonanza ai pazienti perché sono emicranici o perché non
rispondo alle terapie farmacologiche o per un controllo, e si vede, anche nei soggetti giovani,
verosimili lesioni gliotiche in sede frontale sinistra. Sono il risultato di un evento ischemico,
magari non ha dato sintomatologia clinica, ma lo vedo in risonanza perché porta alla formazione
di una cicatrice. Il processo di riassorbimento può durare a lungo e può dare origine ad una
cavità cistica o ad una cicatrice poro-encefalica.
L’infarto cerebrale può essere bianco quando c’è occlusione del lume arterioso e poi diventa
rosso quando l’infarto è di tipo emorragico perché nell’edema vasogenico le cellule endoteliali
possono interrompersi e la componente ematica può invadere i tessuti circostanti.

Penombra ischemica
Area circostante alla lesione ischemica dal centro alla periferia. Il centro è la parte
necroticizzata (le cellule che sono andate a morte), verso la periferia ci sono i neuroni che
stanno soffrendo e si distingue la zona centrale, quella intermedia e quella periferica.

Neuroradiologia
Ci sono segni precoci (non in tutti i soggetti) e la lesione vera e propria.
Segni precoci: alla risonanza e alla tac possiamo vedere:
- ipodensità precoce
- riduzione solchi corticali ( dovuti alla comparsa dell’edema)
- effetto massa dovuto all’edema cerebrale
- spostamento della linea mediana
- segno dell’arteria cerebrale media che risulterà iperdensa.
Il trombo va ad occludere l’arteria e neuroradiologicamente vediamo questa iperdensità. Questi
segni possono comparire dalle 3 alle 6 ore dall’esordio clinico.

A seconda dell’arteria del circolo cerebrale colpita c’è diversa sintomatologia che potrebbe
essere in parte sovrapponibile a quella del TIA.

Ischemia a carico di arteria cerebrale media:


- Emiparesi o emiplegia controlaterale che deve interessare due su tre segmenti corporei (i
segmenti sono capo, arto superiore, arto inferiore)
- Deficit sensitivo controlaterale alla sede della lesione
- Emianopsia laterale omonima controlaterale
- Afasia
- Deviazione coniugata dello sguardo verso il lato opposto al deficit motorio (nei casi più
gravi), quindi se ho un’emiparesi destra la lesione sarà stata a sinistra e il mio capo sarà
rivolto a sinistra
- Alterazioni dello stato di coscienza che possono essere di diversi gradi

Ischemia a carico dell’ arteria cerebrale anteriore:

- Deficit isolato all’arto inferiore controlaterale


- Disturbi sensitivi
- Afasia (perché le aree del linguaggio sono al confine con queste arterie)
- Sindrome frontale perché l’arteria cerebrale anteriore irrora il lobo frontale

Sindromi lacunari
Quando parliamo di sindromi lacunari ci riferiamo all’occlusione di un’arteria perforante
profonda. Le arterie perforanti profonde sono quelle di diametro particolarmente piccolo e
quindi la lesione è una lesione generalmente sottocorticale, molto piccola e ha la forma di una
lacuna. I rami perforanti profondi sono dei rami terminali, di piccolo diametro che da un punto
di vista clinico non danno nessuna sintomatologia neurologica. Un esempio è la lesione del
nucleo lenticolare, sono lesioni in genere in sede periventricolare.
Se la lesione anche piccola pur essendo una lesione lacunare è in capsula interna, nuclei della
base, nel talamo, nel ponte avremo un’ espressione clinica che può essere un ipertono, uno
sfumato deficit di forza.
Rispetto ad un ictus di grandi dimensioni a livello dell’arteria cerebrale media, un ictus lacunare
o la sindrome lacunare è una lesione ischemica di piccole dimensioni.

Emiparesi atassica
La lesione ischemica è piccola ma si trova in aree anatomicamente peculiari come il braccio
posteriore della capsula interna, la porzione ventrale del tegmento pontino, del talamo, in una
zona dove si altera il circuito cortico-ponto-cerebro-talamo-corticale.
Da un punto di vista semeiologico avremo una lesione motoria, anche queste sono lesioni piccole
che danno però una grande semeiotica. Potremmo avere un’atassia segmentale all’arto
superiore o all’arto inferiore e dei disturbi sensitivi.

Esiste poi un ictus che si definisce come ictus sensitivo motorio in cui la lesione è una lesione
talamica o nel nucleo lenticolare o in capsula interna. Alcune volte si può trovare nella corona
radiata perché nella corona radiata passano le vie piramidali. Clinicamente abbiamo
un’emiparesi motoria pura.
Ictus sensitivo puro: la lesione è di tipo talamico, i disturbi sono sia soggettivi che obiettivati e
coinvolgono un emisoma o una parte di esso. Il talamo è la stazione delle vie sensitive, le vie
sensitive sono vie ascendenti che quindi vanno dalla periferia al snc e tutte le vie sensitive
hanno come stazione intermedia il talamo.
Nell’emiparesi motoria che generalmente è dovuta a lesione della capsula interna, corona
radiata, peduncolo cerebrale, il deficit motorio deve essere esteso per almeno due segmenti
corporei su tre. In alcuni pazienti può essere presente una modica disartria mentre non abbiamo
nell’emiparesi motoria pura i disturbi afasici che sono presenti invece nell’interessamento
dell’arteria cerebrale media.

Terapia ictus in fase acuta:


Quando non è possibile attivare un percorso stroke con trombolisi, somministriamo ASA (acido
acetilsalicilico) a 300 mg per giorno e si è visto che la somministrazione di asa entro le 48h
dall’inizio dei sintomi determina una riduzione della mortalità. Non si conoscono i meccanismi di
azione dell’asa nei confronti della lesione ischemica, comunque ha un effetto antiaggregante e
un’azione protettiva contro la citotossicità neuronale. Dobbiamo sempre associare un
gastroprotettore. Quando il paziente è allergico usiamo la ticlopidina ovvero il clopidogrel. Nei
soggetti che vanno incontro a frequenti eventi ischemici si può fare una doppia antiaggregazione
con asa e clopidogrel.
L’eparina va somministrata perché molto spesso questi pazienti sono immobilizzati, allettati e
non si possono muovere e possiamo scegliere l’eparina a basso peso molecolare, anche se da un
punto di vista clinico non danno un beneficio sull’ictus ma è una prevenzione delle trombosi.
Si utilizzavano un tempo e in parte si usano anche adesso i diuretici osmotici: il mannitolo (il
glicerolo un po’ meno perché non rientra più nelle linee guida) è un antiedemigeno, tende a
ridurre l’edema cerebrale. Somministriamo mannitolo e a seguire la furosemide per fare
eliminare l’acqua.

Provvedimenti accessori:
- mobilizzazione precoce
- controllo pressione arteriosa
- nutrizione e idratazione (questi pazienti possono presentare disfagia talvolta e quindi deve
essere messo anche un sondino naso-gastrico)
- controllo funzione vescicale
- controllo temperatura corporea perché i pazienti possono sviluppare un aumento della
temperatura corporea e questo è un fattore di rischio prognostico negativo come outcome
dell’evento ischemico
- controllo delle infezioni (perché sappiamo che un paziente allettato può andare incontro ad
infezioni nosocomiali come polmoniti, infezioni delle vie urinarie perché sono pazienti che
vengono cateterizzati)
- controllo glicemia
- prevenzione trombosi venose profonde

L’ictus può essere di tipo emorragico.


Un evento non infrequente sono le emorragie cerebrali che possono essere spontanee o post
traumatiche. Emorragia è lo stravaso ematico nel parenchima cerebrale dovuto alla rottura di un
vaso arterioso e a seconda del vaso interessato abbiamo una sintomatologia più o meno grave.
L’esordio clinico è indistinguibile da quello dell’ictus. Nell’emorragia l’esordio dei deficit è
indistinguibile dall’ictus perché sono emorragie da rottura dell’aneurisma cerebrale. Come
riesco a distinguere se è un ictus o rottura dell’aneurisma cerebrale? Clinicamente non ho
strumenti: ho il martelletto, il diapason, l’oftalmoscopio e le notizie riferite dai familiari. La
diagnosi differenziale la fa la neuroradiologia.
Le emorragie possono essere a sede tipica o a sede atipica a seconda della localizzazione dove
si realizzano.
A sede tipica si localizzano in corrispondenza dei nuclei della base, del talamo, del cervelletto,
del ponte e del caudato; a sede atipica colpisce in ordine di frequenza lobo parietale,
occipitale, frontale e temporale.
Più piccola è l’arteria più probabilità ho di una rottura.

Nelle emorragie cerebrali la clinica la detta la sede lesionale.


Emorragia subaracnoidea (ESA)
E’ un versamento di sangue nello spazio subaracnoideo, compreso tra l’aracnoide e la pia madre.
Alcune volte può succedere che in un’emorragia subaracnoidea la quota ematica arrivi fino al
sistema ventricolare o vi sia uno stravaso intraparenchimale. Nell’85% degli ESA si ha rottura
dell’aneurisma sacculare. Le emorragie subaracnoidee si possono realizzare quando ci sono
traumi, aneurismi. Ci sono delle condizioni neurologiche in cui l’ESA diventa la manifestazione
clinica di un’altra patologia neurologica: l’ipotensione intracranica idiopatica in cui uno dei
sintomi è il mal di testa ma l’ipotensione diventa un fattore di rischio per le emorragie sub
aracnoidee.

Sindrome da ipertensione endocranica


E’ difficile da diagnosticare perché non ho possibilità di vederla con la neuroimaging, ho la
clinica. Come sintomi molto spesso c’è cefalea (che è specifico di tante patologie
neurologiche), il vomito e la papilla da stasi. Normalmente li troviamo tutti e tre le
combinazioni (abbiamo spesso la cefalea con il vomito, la cefalea con la papilla da stasi), è più
facile trovarli singolarmente che non in accoppiata.
Perché nell’ipertensione c’è la cefalea? Perché l’aumento della pressione intracranica non fa
altro che stirare le strutture algogene intracraniche, le strutture dei neuroni sensitivi a carico
della dura madre dei vasi. E’ un dolore che ha un andamento all’inizio intermittente per poi
diventare sordo e continuo. E’ ingravescente, è un dolore peggiorativo. Un dolore ingravescente
è un dolore peggiorativo nei giorni, che non passa. Si localizza prevalentemente nelle regioni
frontali e occipitali. Ci sono manovre che fanno aumentare la pressione intracranica: la manovra
di Valsalva, gli sforzi, la tosse, lo starnuto. Quando tossiamo attiviamo i muscoli addominali,
contrazione del diaframma, aumenta la pressione intraddominale e questo aumento rimbalza
nella pressione intracranica che aumenta.
Se ho un’ipertensione endocranica idiopatica il semplice tossire mi può portare a dolore, a
cefalea. Questa cefalea entra in diagnosi differenziale con la cefalea da tosse o cefalea da
sforzo fisico che è un tipo di cefalea primaria.
Il dolore diventa ingravescente e non risponde ai comuni antidolorifici. Nei casi più severi c’è
rigidità nucale e i segni meningei perché c’è irritazione delle strutture meningee come la dura
madre.
La papilla da stasi è un aspetto che assume la papilla ottica perché viene compressa la vena
oftalmica dalla pressione e la papilla assume contorni sfumati e cambia anche colore.
Il vomito si accompagna alla cefalea, può essere dovuto o all’aumento del dolore cefalalgico o
irritazione dei centri del vomito.
Dobbiamo pensare all’ipertensione intracranica idiopatica quando abbiamo i tumori della fossa
cranica posteriore. Dobbiamo escluderli da una diagnosi di ipertensione di tipo primario.
Nei casi più gravi ci può essere alterazione dello stato di coscienza che in un primo momento
può essere un rallentamento di tipo psicomotorio blando che poi evolve verso sonnolenza,
sbadigli e coma.
Ci sono sintomi aspecifici e sono vertigini, acufeni, senso di instabilità che però si ritrovano in
tante altre malattie. Nei casi più gravi si può notare una paralisi del sesto nervo cranico perché
con l’aumento della pressione si creano delle ernie transtentoriali e quindi determina
un’alterazione delle loro funzioni. Nei casi più gravi quando l’ipertensione non viene
diagnosticata ci sono le manifestazioni cardiorespiratorie, tachicardia, tachipnea perché nel
tronco dell’encefalo abbiamo i centri di regolazione.
La terapia si basa sulla somministrazione di diuretici osmotici, furosemide, acetazolamide e
glucocorticoidi.

Sindrome da ipotensione intracranica


Si realizza quando abbiamo una riduzione del volume liquorale, quindi quando la pressione
scende al di sotto dei 60mmhg. Uno dei sintomi è la cefalea frontale. A differenza
dell’ipertensione intracranica idiopatica dove abbiamo detto che la cefalea è ingravescente e
peggiora con la tosse e la manovra di Valsalva, nella cefalea da ipotensione liquorale le
caratteristiche della cefalea sono diverse perché viene scatenata dall’assunzione della posizione
eretta, alleviata dal decubito supino ed è aggravata dagli spostamenti bruschi. L’ipotensione
liquorale ha una maggiore distribuzione nel sesso femminile rispetto al sesso maschile ed è
dovuta a piccole lesioni meningee a livello del midollo. Quindi ho la perdita del liquor. Per
questo quando sto in piedi il mal di testa peggiora. In posizione supina c’è una più equa
distribuzione del liquor. Le variazioni posturali possono dare nausea, vomito, vertigini, acufeni,
diplopia, rinoliquorrea e otoliquorrea (perdita di liquor dal naso e dalle orecchie).

Complicanze della cefalea e dell’ipotensione intracranica sono le emorragie subaracnoidee e


subdurali perché nelle meningi circola il liquor che si mantiene a un volume costante, tanto ne
produco, tanto ne riassorbo (il volume è costante). Quando si altera la bilancia tra produzione e
riassorbimento, c’è meno liquor e si viene a creare uno stiramento delle vene a ponte corticali
nel loro transito subdurale e se la vena si stira è più facile che si rompa. Inoltre ho meno liquor e
il liquor ha funzione di cuscinetto. Infatti il tessuto nervoso è avvolto dalle meningi, all’interno
delle meningi c’è il liquor che fa si che durante i movimenti del capo il tessuto nervoso non
vada a sbattere contro le ossa. Se produco meno liquor questo cuscinetto è più sottile e con i
movimenti della stazione eretta e del capo si rompono le vene e vado incontro ad emorragia sub
aracnoidea o subdurale.
L’altra complicanza sono le crisi epilettiche perché ho l’emorragia e l’emorragia può essere in
più punti. E’ una complicanza perché le cellule nervose vicino la sede della lesione vanno
incontro a sofferenza e posso avere una crisi epilettica. La crisi epilettica può essere la
complicanza delle emorragie cerebrali perché abbiamo un’alterazione della funzione neuronale.
Anche l’emorragia sub aracnoidea può avere come complicanza una crisi epilettica. L’ictus, dopo
che è andato incontro a risoluzione, può avere come complicanza le crisi epilettiche, per questo
nella terapia della persona anziana che ha avuto tanti eventi ischemici si usa somministrare un
antiepilettico leggero per evitare le crisi convulsive.
Come terapia per l’ipotensione intracranica uso cortisonico ad alte dosi, l’idratazione e
l’allettamento. Se non funziona la terapia farmacologica si fa il patch, un trattamento che
consiste nel prendere delle piastrine da un prelievo di sangue e introdurle attraverso la
rachicentesi. Se c’è stata una perdita e un danno meccanico, le piastrine si riinseriscono nel
canale e vanno a creare la cicatrice e a ripristinare la sintomatologia. L’ipotensione può durare
un mese - 40 giorni. E’ difficile arrivare alla diagnosi: ho le informazioni anamnestiche sulla
cefalea perché nel caso in cui la cefalea da ipotensione è all’esordio, la risonanza è negativa.
Quando è positiva e penso ad un’ipotensione liquorale? Quando ho emorragia subdurale o sub
aracnoidea. Oltre a fare la terapia per l’ipotensione si fa la terapia per l’emorragia. Alcuni
pazienti hanno questa diagnosi dopo aver avuto una crisi epilettica e arrivano alla diagnosi molto
tempo dopo, quando oramai ci sono le complicanze.

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