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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS

ANDES

“UNIANDES”

Nombre: Joselin Cunalata Asignatura:


Farmacología Clínica IV
Curso: Décimo A Docente: Dr. Bermudez
Abdel
Fecha: 08/02/2019

INTOXICACION POR PARACETAMOL, INTOXICACION POR DIGITALICOS.

OBJETIVOS :

 Conocer acerca de las manifestaciones clínicas de la intoxicación por


paracetamol.
 Aprender a administrar el correcto tratamiento ante una intoxicación por
paracetamol.
 Saber acerca de los antídotos y tratamiento de estas intoxicaciones.
 Determinar el tratamiento específico para la intoxicación por digitálicos
dependiendo de sus síntomas y complicaciones.
 Diferenciar bien los síntomas entre cada intoxicación para poder dar un
tratamiento adecuado.
Desarrollo.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL

Introducción
El paracetamol (acetaminofeno) es el analgésico-antipirético más utilizado, y
su intoxicación es la más frecuente de este grupo. L a toxicidad se produce
fundamentalmente en el hígado, y es dependiente de la dosis. Esta capacidad
tóxica es aumentada por sustancias, que como el etanol o los barbitúricos, son
inductores microsomales hepáticos.
La dosis tóxica de paracetamol es de 7,5 g en adultos y de 150 mg/kg en
niños. La citólisis hepática no se produce hasta los 125 mg/kg, y se considera
rara hasta los 175 mg/kg. A partir de 250 m g/kg de paracetamol, la citólisis es
constante, y se considera grave cuando se administran dosis mayores de 350
mg/kg. La dosis letal es de 0,5 g/kg.
Clínica
Las manifestaciones clínicas durante las primeras 24 h consisten en náuseas y
vómitos; posteriormente, no antes de las 12-36 h de la intoxicación, aparecen
síntomas clínicobiológicos de hepatotoxicidad, que alcanzan su máxima
intensidad a las 72-96 h. De esta forma, se detecta ictericia (al tercer o cuarto
día), alteración leve o moderada de la coagulación y, si la intoxicación es
grave, signos de insuficiencia hepática aguda, como alteración del estado de
conciencia, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica, etc.
Igualmente, puede desarrollarse insuficiencia renal, anemia hemolítica,
pancreatitis aguda, metahemoglobinemia y necrosis miocárdica.

Exploraciones complementarias
 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios
 Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, amilasa, aspartato aminotransferasa (AST),
alanina aminotransferasa (ALT), bilirrubina directa y total. Los valores
de AST y ALT pueden comenzar a elevarse a las 12 h de la
intoxicación. Niveles de AST superiores a 1.000 UI/1 indican
hepatotoxicidad grave.
 Estudio de coagulación. La actividad de protrombina comienza a
disminuir a partir de las 24-26 h.
 Niveles plasmáticos de paracetamol. No son fiables si se realizan
antes de las 4 h de la ingesta del tóxico. Se aplica el nomogram a de
Rumack-Matthew cuando la ingesta del tóxico ha sido única y se
conoce el tiempo transcurrido desde su ingestión.
 Gasometría venosa. La aparición de una acidosis metabólica con un
pH inferior a 7,3 es un factor de mal pronóstico. Si hay acidosis
metabólica, se solicita concentración de lactato sérico (niveles >3-3,5
mmol/1 después de la reposición de fluidos implican mal pronóstico).
 Electrocardiograma.
 Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
 A las 12 y 24 h debe realizarse nuevamente una bioquímica sanguínea
y un estudio de coagulación.
CRITERIOS DE INGRESO
Los pacientes con una intoxicación comprobada por paracetamol requieren
ingreso hospitalario, por lo menos durante 96 h. Los pacientes que se
encuentran asintomáticos y sin signos de hepatotoxicidad deben ingresar en el
área de observación del servicio de urgencias, mientras que los que presentan
alteraciones hepáticas deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos o
en el servicio de hepatología.
TRATAMIENTO
Medidas generales
• La intoxicación por paracetamol no origina afectación cardiorrespiratoria, con
excepción del paciente intoxicado que acuda en una fase avanzada, con fallo
hepático fulminante.
• El lavado gástrico está indicado en las primeras 2 h después de la ingestión
del fármaco.
• El carbón activado es útil en las primeras 4-6 h postingestión o cuando no se
tiene la certeza del tiempo transcurrido, en dosis de 1 g/kg, aunque el carbón
activado adsorbe a la N -acetilcisteína, su efecto no es clínicamente
significativo, por lo que pueden administrarse conjuntamente.
• Si se producen vómitos, se administra metoclopramida en dosis de 20 mg por
vía intravenosa, que si es necesario podría incrementarse hasta 1 m g /k g . Si
no es efectiva, puede emplearse droperidol en dosis de 2,5 mg en adultos por
vía intravenosa. El ondansetrón en dosis de 0,15 mg/kg por vía intravenosa se
ha mostrado útil en el control de los vómitos en estos pacientes, e incluso en
su profilaxis antes de iniciar el tratamiento con N-acetilcisteína.
• Si hay insuficiencia renal, coma, acidosis y niveles plasmáticos de
paracetamol superiores a 1.000 /Ag/ml, está indicada la hemodiálisis.
Tratamiento específico
El tratamiento específico de la intoxicación por paracetamol debe iniciarse
siempre, y sin demora, ante todo paciente que haya ingerido en las últimas 16
h una dosis total de paracetamol igual o superior a 7,5 g en adultos o de 150
mg/kg en niños. Sin embargo, ya que el paciente no siempre recuerda el
momento exacto de la ingestión del tóxico, y esta ha podido ser múltiple
durante un período de varias horas, se acepta que debe iniciarse el
tratamiento en cualquier momento durante las primeras 24 h postingestión. El
tratamiento consiste en la administración de su antídoto específico, la N –
acetilcisteína. Este fármaco protege frente a la toxicidad hepática, si se
administra en las primeras 8 h de la intoxicación, y ofrece hasta las 12h una
eficacia aceptable, aunque es ineficaz a partir de las 15 h, La N -acetilcisteína
puede administrarse por vía oral o intravenosa, aunque se prefiere esta última
debido a la alta incidencia de vómitos en estos pacientes.
Vía oral.
Se administra una dosis inicial de 150mg/Kg continuando posteriormente
con70mg/Kg/4h , hasta completar 17 dosis ,asi para un paciente de 70kg de
peso se administra 10g es decir 5 ampollas diluidas en 150ml , posteriormente
con 5g , 2.5 ampollas diluidos en 80 ml hasta completar las 17 dosis , si el
paciente vomita en menos de 1 hora se debe administrar una nueva dosis , y si
los vomitos son pertinentes se deberá colocar una sonda nasogástrica, y
administrar el antídoto lentamente a lo largo de 30 min.
Vía intravenosa.
Hay varias pautas para la administración, la que mas es usada es la que
consiste en administrar una dosis inicial de 150mg/Kg diluidas en 150ml de
suero glucosado al 5 porciento perfundidos en 30 min es decir a razón de 166
gotas/min posteriormente se continua con 50mg/kg diluidos en 500 mml de
suero glucosado al 5 porciento perfundidas en 4h a razón de 45gotas/miny a
continuación se administra 100 mg/kg diluidas en 1000ml de suero glucosado
al 5 porciento perfundidas en 16h a razón de 22gotas/min.
Recientemente se ha descrito una paita de administración mas breve que
consiste en administrar 100mg/kg diluidos en 150ml de suero glucosado al 5
porciento perfundidas en 2h a razón de 25gotas/min y posteriormente
200mg/kg diluidos en 1000 ml de suero glucosado al 5 porciento perfundidos
en 10h ha razón de 33gotas/min , esta pauta se ha mostrado ugualmente útil ,
permitiendo disminuir el tiempo de perfusión y por tanto la estadia hospitalaria.
Si el tratamenito empieza tardíamente es decir después de 8-10h la N-
acetilcisteina se administra en una dosis inicial de 140mg/kg durante una hora
seguidos de una dosis de 70mg/kg perfundidos también en 1h y
posteriormente en dosis de 70mg/kg/4h hasta completar 2 dosis, si existe daño
hepático el tratamiento no se debe interrumpido hasta su resolución completa,
y los niveles de AST y ALT disminuyan hasta sus niveles normales.
Si aparece una reacción adversa qye es mas frecuente en pacientes
asmáticos debe valorarse la verdadera indicación de su administración , si es
realmente necesaria , la perfusión deberá reanudarse 1 hora después de la
administración de hidroxizina – Ataraxx que son comprimidos de 25 mg ,
jarabe con 10mg/5ml , o dexclorfeniramina maleato – combino pharm
ampollas de 5mg a dosis de 5mg por via intramuscular o intravenosa, en caso
de reacciones graves como hipotensión e insuficiencia respiratoria, además
del tratamiento se adminiistrara ranitidina en dosis de 50mg/8h por via
intravenosa , y también efedrina en comprimidos de 50mg en dosis de
0.5mg/kg , máximo 25mg por via oral, si después de 1h el paciente se
encuentra sintomático el tratamiento con el antídoto se debe reanudar .
Cuando han pasado 24h de la ingesta de paracetamol la N-acetilcisteina esta
indicada en todos los pacientes que mantengan niveles séricos detectables de
paracetamol o ante una elevación de AST , si después de 36h de la
intoxicación , no se detecta paracetamol o ante la ausencia de una elevación
de AST , PUEDE INTERRUMPIRSE EL TRATAMIENTO.
INTOXICACIÓN AGUDA POR DIGITÁLICOS

INTRODUCCIÓN
La intoxicación por digital es relativamente frecuente debido al estrecho
margen entre la dosis terapéutica (0,8-2 ng/ml) y tóxica (> 2 ng/ml).
FACTOR PRECIPITANTE:Insuficiencia renal.
OTROS FACTORESque favorecen el desarrollo de este tipo de intoxicación:

 edad avanzada
 hipopotasemia
 hipermatremia
 hipercalcemia
 hipomagnesemia
 hipoxemia
 alcalosis
 hipotiroidismo
 administración concomitante de ciertos
fármacos: eritromicina, tetraciclinas, quinidina, amiodarona, verapamilo,
espironolactona y otros diuréticos, corticoides, ciclosporina.

CLÍNICA
MANIFESTACIONES CARDIACAS:

 Trastornos del ritmo


 Insuficiencia cardiaca
 Bradicardia sinusal
 Bloqueo sinoauricular y
auriculoventricular
 Taquiarritmiasupraventricular
 Ritmo nodal
 Extrasístoles ventriculares
 Bigeniminismo
 Taquicardia ventricular

MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS:
DIGESTIVAS:

 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Diarrea

OTROS:

 Debilidad
 Astenia
 Visión coloreada de objetos con halos en verde o amarillo
 Sincope
 Cefalea
 Confusión
 Alucinaciones

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:

 Glucosa
 Urea
 Creatinina
 Iones
 Digoxinemia

ELECTROCARDIOGRAMA
RADIOGRAFÍA POSTEROANTERIOR Y LATERAL DEL TÓRAX:

 Si hay síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 Administración de oxigeno 30% o depende de la gasometría
 Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero
glucosado al 5%
 El lavado orogástrico(es necesario si la intoxicación fue intencional y no
haya transcurrido más de 1 hora la ingesta del tóxico)
 Administración de carbón activado en dosis de 1 g/kg por vía oral
 Hemodiálisis es ineficaz en intoxicación digitálica
 Si se produce hipopotasemia, se administra CLK 60 – 120 mEq/ 24
horas
 Si existe hiperpotasemia no tratar con calcio

EN CASO DE HIPERPOTASEMIA:
No se debe tratar con calcio, ya que las concentraciones intracelulares son
muy elevadas ->ARRITMIAS.
EN CASO DE HIPOPOTASEMIA:
ClK dosis 60 -120 mEq/24h repartidos en suero fisiológico.
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LAS COMPLICACIONES
BRADIARRITMIAS

 Cuando son sintomáticas.


 Se tratan inicialmente con Atropina.
 Ampollas 0.5 y 1mg en dosis de 1-2mg en bolo IV.
 Si no hay una respuesta positiva se indica la implantación de un
marcapasos transitorio.
 El isoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias
mas graves.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

 Se trata con Verapamilo ampollas de 2 ml con 5mg.


 Dosis de 5mg por vía IV lenta.
 Se diluye una ampolla del preparado de esta sustancia en 8 ml de
suero fisiológico y se perfunde en 10min.
 Esta dosis puede repetirse cada 20 min hasta alcanzar la dosis
máxima de 20mg.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

 Se tratan con difenilhidantoina.


 Ampollas de 250mg en perfusion IV.
 Una dosis de ataque de 18mg/kg.
 Seguidamente se administra la dosis de mantemiento a razon de
6mg/kg 24h.

TAQUICARDIA VENTRICULAR INDUCIDA POR


DIGITAL

 Es util la lidocaina
 Miniplascos de 10ml al 5 %
 Dosis inicial de 100mg (2ml) IV lento
 No sobrepasar la dosis total de 300 mg

SULFATO DE MAGNESIO

 Ampollas de 10ml con 1500mg.


 Puede ser util en presencia de hipomagnesemia o
hiperpotasemia.
 Si se observa arritmias ventriculares sostenidas se
administra dosis de g.
 Diluido en 100 ml de suero glucosado al 5% y
perfundidos en 10 min.
 En presencia de insuficiencia renal y bradiarritmias
el aporte de Mg esta contraindicado.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Se realiza con anticuerpos antidigital.
Fármaco: Comercial (Digifab).
Vía: intravenosos, contienen 40 mg de antídoto en polvo liofilizado.
Se diluye 1 vial en 4 ml de agua para inyección y en 100 ml de suero
fisiológico y se administra en perfusión intravenosa continua, a un ritmo de 80
gotas/min (30 min por vial).
Si la perfusión dura más de 30 min, la eficacia disminuye.
Una vez transcurridas 8-12 h de su administración el paciente presentara de
nuevo síntomas tóxicos, se le administra una nueva dosis.
Hay que tener en cuenta que 40 mg (1 vial) de anticuerpos antidigital
neutralizan 0,5 mg de digoxina ingerida; una vez reconstituidos, los viales
deben utilizarse inmediatamente.

El cálculo de la dosis que debe administrarse puede realizarse en función


de:
1. Se conoce la cantidad de digital recibida o se puede estimar.

2. El número de viales que se administra es igual al número de miligramos


ingeridos dividido entre 0,5 (50% de la dosis ingerida en miligramos).

3. Si se conoce la digoxinemia en estado estacionario.

4. N" viales = digoxinemia (ng/ml) x peso (kg)/1OO

5. Si se desconoce tanto la cantidad ingerida como la digoxinemia, se


administran 10 viales en adultos.

6. viales en niños (si el peso es inferior a 20 kg, se comienza con 1-2


viales).

7. Si el paciente está en parada cardíaca pueden administrarse 10 viales


en bolo intravenoso, sin diluir.

Si no hay respuesta y se considera que el paciente tiene aún posibilidades de


recuperación neurológica, se repite la dosis al cabo de una hora. La
administración de anticuerpos anti digital es para la intoxicación grave por
digital.
RIESGO VITAL:
• Bradiarritmia con frecuencia ventricular
inferior a 40 lat/min que no responde a
la administración de atropina (Atropina
Braun ampollas con 0,5 y 1 mg).En
dosis repetidas de 0,5 mg por IV
(máximo, 2 mg).

• Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación


ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,
asistolia, shock cardiogénico, potasemia superior a 5 mEq/l.

• Intoxicación aguda (digoxinemia > 6 ng/ml, después de 6 h pos


ingesta).

• La respuesta aparece antes de 3 h desde su administración (primeros


30 min).

• Necesario monitorizar los valores de potasio, ya que pueden inducir


hipopotasemia.

EFECTOS SECUNDARIOS:
Descompensar una insuficiencia cardíaca preexistente y desencadenar una
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las
proteínas.
El test cutáneo sistemático, que además es inespecífico no está indicado.
Después de la administración de este antídoto, las concentraciones séricas de
digital permanecen elevadas.
Conclusiones.
Podemos llegar a la conclusión que , las intoxicaciones por paracetamol, o por
fármacos digitalicos pueden llegar a ser muy frecuentes en nuestro medio , ya
que el uso de estos fármacos es muy común en nuestra población, y debemos
tener un profundo conocimiento de estas patologías que en su momento como
médicos lo llegaremos a utilizar.
Respecto a las intoxicaciones que sobrevienen, por diversos factores, en los
pacientes sometidos a tratamiento con digitálicos, y que suelen ser de menor
grado, la actitud terapéutica habitual es el tratamiento tradicional, y la
valoración de la gravedad del paciente por si fuese necesaria la utilización de
los fragmentos Fab.
Mientras que en la intoxicación por paracetamol, al ser un fármaco
ampliamente utilizado , su intoxicación suele llegar a ser frecuente , y su
tratamiento con N-acetilcisteina es el más específico e indicado, hay que tener
en cuenta las pautas antes mencionadas para su oportuna administración y la
pronta recuperacin del paciente teniendo mucho cuidado con el daño hepático
que el paracetamol puede causar.
BIBLIOGRAFÍA
MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS; GUÍA DIAGNOSTICA Y
PROTOCOLOS DE MANEJO; LUIS JIMÉNEZ MURILLO, F. JAVIER
MONTERO PÉREZ ; 5ta EDICIÓN.