GASTROENTEROLOGÍA

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Es un padecimiento crónico, ocasionado por la acción prolongada y repetida del contenido
gástrico sobre el epitelio del esófago.
Es la causa del 75% de las enfermades de esófago,
CAUSAS
Se genera cuando sustancias agresoras provenientes del estómago (ácido clorhídrico o pepsina)
o duodeno pasan al esófago y lesionan el epitelio.
1. Falla del esfínter esofágico inferior a 60-70% de los casos.
Diminución transitoria de la presión. Presion normal 15-20 mm Hg. Controlada por
prostangalndinas, colecistoqiuinina, gastrina.
Esfinter corto.
Posición anatómica del esfínter.
La posición de decúbito y el esfuerzo, favorecen el reflujo en los dos puntos anteriores.
2. Aclaración insuficiente
Hay una insuficiente limpieza de los líquidos que regresan al esófago y la peristálsis esofágica no
alcanza a limpiar.
3. Falla del reservorio gástrico

HERNIA HIATAL
Protrusión de la porción superior del estómago en una porción variable a través del diafragma.
Hernia hiatal por deslizamiento o axil
Hernia paraesofagica o en rodadera.
Hernia mixta.
Herniacion de otro órgano abdominal que no sea el estomago.

Hiato esofágico 1.5cm por donde penetra el esófago en el abdomen formado por prolongaciones del pilar
derecho del diafragma y el lig. Arqueado,
CAUSAS: Obesidad, embarazo, ascitis, estreñimiento, megacolon, tos persistente, uso de corsés y fajas
apretadas, esfuerzo corporal y disminución del tono muscular.

ESOFAGITIS

DIVERTICULO DE ZENKER

ACALASIA

ULCERA GÁSTRICA
 ULCERA DUODENAL

Una ulcera es un foco de inflamación donde una superficie epitelial se necrosa y erosiona.

2. ¿Qué es la ulcera duodenal? Lesión redondeada u oval ubicada en el duodeno en la que se pierde tejido;
habitualmente daña la mucosa, submucosa e incluso la muscular.

3. ¿Con que infección se asocia esta ulcera? Helicobacter Pylori

5. ¿Cuáles son las causas?

. Desequilibrio entre los factores agresores y protectores de la mucosa duodenal

2. Factor genético

6. Menciona los factores agresores y protectores:

AGRESORES PROTECTORES
Acido gástrico Barrera mucosa
Pepsina Preepitelial
Moco
Bicarbonato
H. Pylori Epitelial
Crecimiento celular
Restitución de tejidos
Membrana celular hidrofóbica
Medicamentos Subepitelial
Aspirina Angiogenesis
AINE Flujo sanguíneo
Corticoides Prostaglandina
Otros
Somastostatina
Secretina

7. Características de Helicobacter pylori: ➢ 90% de los pacientes con úlcera duodenal ➢ Bacteria gramnegativa ➢
Forma espiral, con flagelos ➢ Reside en la capa de gel del epitelio ➢ Libera toxinas que producen vacuolas ➢ Vive en
zonas de metaplasia duodenal ➢ Reduce el número de células D del antro, que son productoras de somatostatina, y con
ello aumenta de modo excesivo la gastrina sanguínea. ➢ La gastrina estimula la producción de ácido y éste daña la
mucosa duodenal. 8. ¿Características macroscópicas? ANATOMÍA PATOLÓGICA • Suele medir menos de 1cm de
diámetro • Tiene forma redonda u oval • Posee bordes gruesos • Penetra mucosa y submucosa • Puede perforar todas
las capas y alcanzar cavidad peritoneal 9. ¿Características microscópicas? ANATOMÍA PATOLÓGICA • Existe metaplasia
(las células columnares normales del duodeno que son sustituidas por el epitelio de tipo gástrico) • Inflamación 10.
¿Cuál es la patogenia? • La ulcera se produce al perderse el equilibrio entre la secreción acido péptica y los factores
defensivos de la mucosa. • Disminución de prostaglandinas endógenas y bicarbonato • La hemorragia se atribuye a la
erosión de un vaso dentro del cráter 11. Patogenia con Helicobacter pylori ➢ Helicobacter pylori sintetiza la enzima
UREASA → Desdobla la UREA → Se forma AMONIACO → Se lesionan las células D del antro gástrico. ➢ Esto ayuda a que
factores protectores disminuyan (como la somatostatina) ➢ Los factores agresivos se incrementen (como la gastrina,
que aumenta el número de células parietales y por lo tanto la cantidad de secreción acida) ** Algunos pacientes con
Helicobacter pylori no presentan ulcera duodenal 12. ¿Cuál es el cuadro clínico? ➢ Asintomático ➢ Dolor en la mitad
derecha del epigastrio (Ardoroso, corrosivo, quemante) ➢ Durante el ayuno ➢ Irradia a espalda o hipocondrio derecho
➢ 20% hemorragia (melénica o hematemesis) ➢ Graves: anemia aguda, taquicardia, hipotensión arterial. ➢ Cuando
hay perforación de todas las capas → Abdomen agudo ➢ Perforación sellada por páncreas: dolor intenso y constante.
 ➢ Puede haber Sx de estenosis pilórica 13. ¿Qué se encuentra a la EF? Dolor a la palpación en el epigastrio. En la
obstrucción pilórica el estómago es grande y puede haber chapaleo gástrico. 14. ¿Cuál es su diagnóstico? ➔ Endoscopía:
Biopsia para identificar Helicobacter Pylori sitio, tamaño, forma y estado de cicatrización. ➔ Radiografía con Bario y
doble contraste: Pose 90% de certeza. 15. ¿Cuáles son las pruebas para identificar H. Pylori? 1.- CULTIVO Se incuba la
bacteria a 35° C en una atmósfera de Dióxido de carbono y se necesita hasta 7 días para obtener resultados. 2.- ESTUDIO
HISTOLÓGICO Se identifica la bacteria en el microscopio con tinción de hematoxilina y eosina o con giemsa 3.- PRUEBA
DE LA UREASA “CLO-TEST” Es un indicador que cambia de amarillo a rojo cuando éste se pone en contacto con la
mucosa de una biopsia, en la que se convierte la urea a amoniaco y dióxido de carbono. Se requiere hasta 24 horas para
ver los resultados. 4.- PRUEBA DEL ALIENTO Se administra urea marcada con carbono 13 y 14 y después pasa a la
circulación y de ahí a los pulmones. 5.- DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS IGG E IGA Pero persisten después de la
erradicación 6.- IMMUNOCOB Detección de sangre 16. ¿Con que se hace el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL? ✓ Úlcera o
cáncer gástrico ✓ Gastritis ✓ Enfermedad por reflujo gastroesofágico ✓ Parásitos intestinales, giardias y otros
nemátodos 17. ¿Cuál es el tratamiento medico? PARA REDUCIR EL ACIDO GÁSTRICO Y ERRADICAR H. PYLORI 1.-
Antisecretores: antagonista de receptores H2 • Ranitidina, famotidina, nizatidina 2.- Inhibidores de la bomba de
protones • Omeprazol, lanzoprazol,pantoprazol 3.- Prostaglandinas • Misoprostol (protege la mucosa y repara los daños
por AINE) 4.- Sucralfato de bismuto: En Tx contra ulcera duodenal y H pylori, estimula las prostaglandinas, produce un
efecto de absorción de la pepsina y restablece el factor del crecimiento del epitelio 5.- Antiácidos • Hidróxido de
magnesio y aluminio

18. ¿Cuál es la TERAPÉUTICA CONTRA HELICOBACTER PYLORI? • Amoxicilina 1 gr VO cada 12 hrs. • Omeprazol 40mg al
día por 4 semanas • Claritromicina 500mg cada 12 hrs por 14 días 19 ¿Cuál es el tratamiento cuando hay hemorragia? •
Sonda nasogástrica hasta duodeno donde se corrobora el sangrado y se hace un lavado para preparación endoscópica •
Fotocoagulación por medio de endoscopía 20. ¿Cuál es el tratamiento Quirúrgico? • SI HAY PERFORACIÓN • Estenosis
cicatricial parcial o total • Hemorragia incontrolable • Estado de choque 21. ¿Cuáles son sus complicaciones? •
Hemorragia (Requiere hospitalización) • Perforación y obstrucción • Suspender AINE 22. ¿Cuáles tienen mal pronóstico?
• Taquicardia • Choque • Hematemesis • Sangre roja en la aspiración nasogástrica • Edad >60 años 23. ¿Cuál es su
pronóstico? • Cicatrización de 4 a 6 semanas • Raras las que requieren más de 8 semanas 24. ¿Cuál es la profilaxis?
Evitar: • Aines • Tabaco • Alcohol
 HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
Punto de referencia es
arriba de la unión duodenoyeyunal o ángulo de Treitz.
80% cede, mortalidad 10%. 2da vausa de hospitalización de emergencia
Nueva hemorragia: 40% por ulcera péptica 70% en la hipertensión portal 48-72 hrs
CLASIFICACIÓN
Presentación: Aguda y crónica
Por magnitud:
- Masiva: pérdida de sangre de 30% del volumen circulante >1500ml
- Activa. Intensidad hemodinámica menor.
- Oculta. Se manifiesta como sx anémico
CAUSAS
Varices esofágicas y gastropatía hipertensiva portal. Ulcera péptica y gastritis erosiva.
Inflamatorias: Vascular:
- Ulcera péptica - Varices esofágicas Neoplásica:
- Gastritis erosiva - Gastropatia - Cáncer de esófago
- Ulcera gástrica hipertensiva portal - Cáncer de estomago
aguda - Telangiectasia - Pólipos gástricos
- Esofagitis hemorrágica - Leiomiomas
- Mecanica hereditaria - Sarcomas
- Sx de Mallory Weiss - Hemangiomas - Linfomas
- Hemobilia - Lesión de Dieulafoy Sistemicas:
- Ectasia vascular antral - Discrasias sanguíneas
- Fistula aortodigestiva - Vasculitis
- Uremia

ULCERA PÉPTICA. Defecto de la mucosa gastroduodenal que va más allá de la muscular de la mucosa.
DUODENAL: 90% bulbo duodenal, Arteria gastroduodenal. Se relaciona con gastritis crónica activa
en el antro por H. pylori. Metaplasia gástrica y duodenitis. Por hipersecreción ácida, mas células parietales,
vaciamiento gástrico acelerado, tabaquismo y en el 95% de los casos gastritis crónica.
GÁSTRICA: Pared posterosup del cuerpo gástrico hacia la curvatura menor. Menor resistencia de la
mucosa gástrica, moco defectuoso, disminución del flujo sanguíneo alteración del vaciamiento gástrico,
factores agresores/infecciosos, erosion de la arteria de la ulcera.
GASTRITIS: Mucosa edematosa, hiperémica, con erosiones y úlceras pequeñas. Infiltrado inflamatorio
agudo.
VARICES ESOFÁGICAS: Dilataciones venosas submucosas en el 1/3 inf del esófago.
SX DE MALLORY: Laceraciones longitudinales de la mucosa de la unión esófago-gastrica.
CUADRO CLINICO
Hematemesis y melenea, vomitos en posos de café, vómito de sangre fresca, dolor epigástrico y reflujo
gastroesofágico.

GASTRITIS

ESTENOSIS PILORICA
Obstruccion parcial/total del píloro, altera las principales funciones gástricas (almacenamiento,
vaciamiento, saciedad y regulación del pH), la nutrcion y edo físico.
CAUSAS
INTRALUMINALES. Tricobezoar. Fitobezoar. Cuerpos extraños
DE LA PARED: Estenosis cicatrizal por ulcera péptica, cáncer del canal pilórico, hipertrofia congénita del
piloro, hipertrofia pilórica del adulto, pólipo gástrico, tuberculosis gástrica.
POR COMPRESION EXTRINSECA: Obstruccion por vesicula biliar, páncreas anular, bridas o adherencias.
Las fibras musculares hipertrofian para intentar vencer el obstáculo, después sufren distensión y atonía. El
alimento acumulado favorece la inflamación gástrica y contaminación bacteriana. La obstrucción dificulta
el vaciamiento gástrico, lo que dilata el estómago. El esfínter esofágico inferior permite el ERGE.
Como defensa aumentan las contracciones gástricas, el px vomita para aliviar molestias. Si la estenosis es
total vomita todo el alimento, (+2Lts de secreción gástrica y saliva por dia)

COLITIS ULCERATIVA

ENFERMEDAD DE CROHN

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO

APENDICITIS AGUDA
Inflamación aguda del apéndice cecal, requiere cx urgente. 7-12% de la población mundial.

La principal causa es la oclusión de la base del apéndice cecal por un cuerpo extraño (fecalito, cálculos
vesiculares, parásitos, neoplasias). La amibiasis invasora del ciego por extensión. En niños puede coexistir
edema y obstrucción por hiperplasia de tejido linfoide.

Después de la obstrucción, la mucosa continua secretando liquido aumentando el tamaño del órgano y la
presión intraluminal. Provocan edema e hipoxia, lo cual puede ulcerarse, invadiendo las bacterias la pared
del órgano. Puede haber trombosis de los pequeños vasos intramurales. En 24-32hrs se puede producir
gangrena del órgano—necrosis de pared- perforación.

CARACTERISTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS
Macroscópicas Microscópicas Bacteriológicas
- Aumento del tamaño del - Proceso inflamatorio agudo - Germenes aerobios 90% E.
órgano - Edema e hiperemia de la Coli,
- Edema de las paredes, eritema, mucosa, infiltrada por - Klebsiella, Pseudomonas.
congestion abundantes neutrófilos. Aerobacter y Proteus.
- Edema del mesoapendice con - Tambien afecta submucosa y - Entamoeba histolytica.
capas de fibrina en la serosa. muscular.
- Al avanzar el cuadro, necrosis - Vasos arteriales y venosos
 extensa o sitios de perforación
en el órgano.
trombosados.
- Exudado fibrinoso y folículos
linfoides prominentes
- Ulceracion y necrosis en todas
las capas del órgano

CUADRO CLÍNICO
Dolor súbito en epigastrio/periumbilical,
DIAGNÓSTICO

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

ESTREÑIMIENTO

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

SINDROME DE COLON IRRITABLE

SINDROME ICTERICO

CIRROSIS HEPÁTICA
Crónica, difusa, cambios histológicos: muerte de hepatocitos y su sutitución por bandas de
fibrosis

ETIOLÓGICA SEGÚN DAÑO DEL MORFOLÓGICA

PARÉNQUIMA
- Toxinas Grado I. Ligero Micronodular
- Infecciosas Grado II. Moderado Macronodular
- Obstrucción biliar Grado III. Grave Mixto
- Cardiovasculares:
- Desnutricion CLASIFICACIÓN DE CHILD
- Metabolicas CRITERIO A B C
- Hepatitis Nutrición Excelente Buena Mala
autoinmunitaria Bilirrubinas Menos de 2mg 2-3 mg Mayor de
- Intestino corto Albúmina Mayor de 3.5 3mg
- Criptogenénicas Ascitis mg
Encefalopati No hay
a No hay

CUADRO CLÍNICO
 Sintomas generales Anorexia, diarrea, náusea, debilidad, vómito, perdida de peso
Desnutrición Cabello quebradizo y sin brillo, emaciación, edema de miembros inf.,
atrofia de músculos temporales y maseteros.
Insuficiencia Hepatomegalia, hepatalgia, hedor hepático, asterixis, rueda dentada,
hepática confusión, letargia o coma, petequias, equimosis.
Hiperestrohenismo
Hiperdinamia
circulatoria
Obstruccion biliar
Hipertensión porta

AMIBIASIS HEPÁTICA

COLECISTOPATIAS

PANCREATITIS AGUDA

INFECCIÓN POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA, SIDA Y TUBO DIGESTIVO

Conjunto de padecimientos causados por los virus HIV-1 y HIV-2, retrovirus que se integran al
DNA de la célula invadida y que se duplican en cada división celular y pasan a todas las células
descendientes.
Es un padecimiento infeccioso del sistema inmune, los ganglios linfáticos son el principal sitio,
también en el tej linfático de intestino y bazo. Se altera

ACALASIA
Tipo I: Precoz, transtorno motor, sintomático, sin dilatación.
Tipo II: <10 cm
Tipo III: >10 cm
Tipo IV: >10 cm y tipo megaesófago sigmoideo
TRATAMIENTO
- Nifedipino 1 cap c/8hrs 10mg
- Inyección endoscópica de toxina botulínica
- Miotomía esofágica con procedimiento antirreflujo (héller): Seccionar 5-6 cm de esófago y
2 cm de estómago.
Queda lesión predisponente a cáncer 5-10 %
Clasificación endoscópica de los Ángeles para reflujo gastroesofágico
Sus criterios se basan en la extensión de las lesiones en la mucosa, no incluye profundidad ni otras
manifestaciones de daño como úlceras, estenosis esofágicas, ni Barrett.

Una o más lesiones de la mucosa, menor o igual a 5mm de longitud, que no

Grado A
se extienden entre la parte superior de los pliegues de la mucosa.
Una o más lesiones de la mucosa, mayor a 5mm de longitud, que no se
Grado B
extienden entre la parte superior de los pliegues de la mucosa.
Una o más lesiones de la mucosa, que se extienden más allá de la parte superior
Grado C de dos pliegues de la mucosa afectando menos del 75% de la circunferencia del
esófago.
Una o más lesiones de la mucosa, que se extienden más allá de la parte superior
Grado D de dos pliegues de la mucosa afectando el 75% o más de la circunferencia del
esófago.

Clasificación de Praga para esófago de Barret

El Esófago de Barret es el cambio de epitelio

escamosos estratificado que normalmente recubre
el esófago a epitelio columnar con células
caliciformes o metaplasia intestinal especializada la cual tiene potencial oncogénico que
predispone a adenocarcinoma de esófago.

Según su longitud
Largo: Mayor o igual a 3cm
Corto: Menor a 3cm

Clasificación de Paris, según su morfología

Elevadas, Planas o Deprimidas

Clasificación Praga:
La longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (C), para poder objetivar la
magnitud de la metaplasia y su evolución en el tiempo.

Ulcera de Cameron
Úlceras lineales a nivel del hiato diafragmático en pacientes que sufren hernia hiatal por
deslizamiento, asociadas a sangrado digestivo, debido a una tracción constante de la mucosa
sobre los pliegues gástricos cada vez que el estómago pasa por el hiato herniario con los
movimientos respiratorios. Factores agravantes son AINES, acido gástrico, isquemia
(desencadenantes del sangrado).
Cuadro clínico: Sangrado de tubo digestivo alto. Melena, hematemesis, vómitos en pozos de café
y anemia por sangrado crónico.
Diagnóstico: Clinica en pacientes longevos con antecedentes de hernia hiatal por deslizamiento y
sangrado escaso.
Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones para evitar que el acido impida la correcta
cicatrización, aunque al persistir el mecanismo de tracción, tienden a recidivar. Cirugía
reservada a pacientes muy sintomáticos o para la propia hernia.
Parametro de Lennard Jones
La enfermedad de Crohn, una enfermedad inflamatoria intestinal. Aparece en personas
genéticamente predispuestas caracterizado por una respuesta inadecuada de su sistema
inmune. El resultado es un estado inflamatorio crónico que lleva a la aparición de lesiones de
profundidad y extensión variable que se pueden localizar en cualquier parte del tracto digestivo.
No hay signos/ sintomas patognomónicos de la enfermedad. Por lo tanto ninguna prueba por si
sola la confirma, requiere de clínica, laboratorio, imagen, endoscopia etc.
Los criterios Lennard Jones permiten establecer la presencia de la enfermedad cuando se
cumplen una serie de criterios basados en los hallazgos referidos.
CLÍNICOS: Dolor addominal recurrente, diarrea crónica, pérdida de peso, masa abdominal,
fiebre/febrícula, enfermedad perianal, fistulas, manifestaciones extraintestinales.
RADIOLÓGICOS: Cambios mucosos (úlceras aftoides, lineales o en espina de rosal, úlceras
longitudinales, pólipos inflamatorios, edema de válvulas connivientes). Cambios de calibre
(estenosis, dilatación, fistulas, asimetría de las lesiones)
ENDOSCÓPICOS: Colon: Aftas, ulceraciones lineales profundas o serpiginosas, aspecto
empedrado, estenosis, orificios postulosos, pseudopólipos y pólipos; lesiones segmentarias y
recto frecuentemente no afectado. Ileon: Aftas, úlceras y/o estenosis.
ANATOMOPATOLÓGICOS: Mayores: inflamcación trasmural, granulomas no caseificantes,
agregados linfoides.
Menores: inflamación de la submucosa, retención de moco con inflamación minima, fisuras.
Clasificacion de BISAP
Es importante detectar y estadificar a los pacientes con pancreatitis aguda para poder decidir
quien va a cuidados intensivos.

Clasificación SOFA
Sepsis es la disfunción de órganos que amenaza la vida, causa por una respuesta inadecuada del
huésped a la infección.
Shock séptico son sepsis con anomalías circulatorias y celulares/metabólicas lo suficientemente
profundas para incrementar sustancialmente la mortalidad
qSOFA detecta pacientes con sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados
fuera de cuidados intesivos.
- Frecuencia respiratoria igual o mayor a 22
- Alteración del nivel de la consciencia
- Presion arterial sistémica igual o mayor a 100 mmHg
2 o más puntos en la escala se asocia a un mayor riesgo o estancia prolongada en cuidados
intensivos.

Clasificación de Child-Pugh-Turcotte
Tenia el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con descompensación portal,
actualmente
Escala de Glasgow