Los ACE2 y el coronavirus

Lucía Fernanda Nieves Rengifo

Marzo 2020.

Corporación Universitaria Rafael Núñez

Programa de Medicina
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Docente Andrés Sánchez Caraballo

 A finales de 2019, el mundo conoció un nuevo virus, el SARS-Cov-2 causante del

Covid-19, una enfermedad infecciosa altamente contagiosa entre humanos. El virus fue

detectado en Wuhan, China, donde fue declarada una epidemia, que escaló rápidamente a una

pandemia declarada por la OMS recientemente. Más de 180 países reportan contagios y el

número de casos asciende a los 200.000 a nivel mundial.

Actualmente se realizan pruebas con diferentes fármacos y aunque los gobiernos han

optado por medidas de aislamiento como principal mecanismo de prevención, se hace

necesario el estudio de la biopatología de este virus, para un mayor entendimiento del

problema al cual nos enfrentamos.

Dentro del material científico disponible hasta la fecha, son muchos donde se habla de los

ACE2 y un posible tratemiento. En este escrito, comentaremos el artículo Enzima

convertidora de angiotensina 2 (ECA2) como receptor del SARS-CoV-2: mecanismos

moleculares y potenciales objetivos terapéuticos (Angiotensin-converting enzyme 2

(ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target)

El SARS-CoV2 parece ser un virus proveniente de murciélago, con similitudes al SARS-

CoV de 2003. La infección a las células hospederas ocurre a través de la unión con la ECA2,

con la cual presenta gran afinidad.

LA ECA2 se expresa en múltiples órganos con mayor relevancia a nivel del epitelio

pulmonar, lo cual explica el desarrollo de neumonía como parte de la enfermedad y el

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desarrollo de fallo multiorgánico en los casos graves. La expresión a nivel intestinal, pudo

condicionar el inicio de la epidemia a través de la ingesta de carne infectada.

La relevancia de este receptor como parte de la patogénesis, queda en evidencia con

estudios de animales transgénicos con sobreexpresión de esta proteína y el desarrollo de

enfermedad de mayor gravedad. Durante el curso de la infección, las células pulmonares

disminuyen la expresión de ECA2 sin afectar la de ECA, lo que se ha relacionado con peores

desenlaces clínicos.

En el presente documento se describen potenciales alternativas para combatir la pandemia

que incluyen:

- Vacunas contra la proteína S viral; lo cual generaría una respuesta inmunológica que

limitaría el acceso del virus a la célula.

- Inhibición de la TMPRSS2; se trata de una proteasa en las membranas celulares

humanas necesaria para completar el proceso de fusión viral.

- Bloqueo de la ECA2; esta estrategia permitiría un bloqueo directo del punto de

entrada del virus, mediante el uso de moléculas pequeñas específicas o anticuerpos.

- ECA2 soluble; consiste en el uso de una versión soluble de la enzima aplicada

directamente a la circulación del paciente.

El artículo destaca la última opción como una opción ventajosa, en cuanto al control de la

infección al detener o ralentizar el ciclo de infección al neutralizar el virus liberado al torrente

sanguíneo, y al mismo tiempo, al impedir la consecuente expresión reducida de la ECA2 en

las células infectadas y reduciendo la gravedad de la infección. En este punto, ya se han

avanzado en las fases iniciales de ensayos clínicos con análogos de ECA2 recombinante, sin

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aparente daño en el ser humano, por lo que los autores finalizan instando al desarrollo de

prontos ensayos clínicos para hacer frente a esta nueva pandemia.


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Referencias

Haibo Zhang , Josef M. Penninger, Yimin Li, Nanshan Zhong and Arthur S. Slutsky
(2020). Angiotensin-converting enzyme 2

(ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic
target . Intensive Care Med

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