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FISIOLOGÍA

RESPIRATORIA

Dra. Listher Herrero


RESPIRACIÓN
Proporciona O2 a los tejidos y extrae CO2

Aparato Respiratorio
Intervienen Sistema Cardiovascular
y hematopoyético
Sistema Nervioso

El conjunto de todos ellos interviene en la respiración


INTERCAMBIO I
ENTRE ATMÓSFERA
Y PULMONES

INTERCAMBIO II
ENTRE
PULMONES
Y SANGRE

TRANSPORTE
DE
GASES EN LA
SANGRE

INTERCAMBIO
III
ENTRE SANGRE
Y CÉLULAS

Figure 17-1
FUNCIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Intercambio gaseoso
Regulación del pH
sanguíneo
Fonación
Olfato
Protección
ANATOMÍA RESPIRATORIA
ZONA DE CONDUCCIÓN

Llevan aire hacia


afuera y adentro de
los pulmones

Calienta, humedece y
filtra el aire
ANATOMÍA RESPIRATORIA
Vías revestidas por
células ciliadas,
secretoras de moco

Paredes recubiertas
por músculo liso

Con inervación
simpática y
parasimpática
LA
TRAQUEA
SE DIVIDE
EN
DOS
BRONQUIOS

EL BRONQUIO
PRINCIPAL SE
DIVIDE 22 VECES
MAS PARA TEMINAR
EN LOS ALVEOLOS
ANATOMÍA RESPIRATORIA
ZONA RESPIRATORIA
Tiene lugar el
intercambio de gases
Bronquiolos
Conductos alveolares
Alveolos
Invaginaciones en forma
de bolsa, paredes
delgadas, y extensas
áreas para difusión
ANATOMÍA RESPIRATORIA
Células epiteliales,
neumocitos tipo I y II
que sintetizan
sustancia tensoactiva
que disminuye
tensión superficial
alveolar

Macrófagos alveolares
que conservan
alveolos limpios
NEUMOCITOS TIPO I
CÉLULAS ALVEOLARES
PARA
EL INTERCAMBIO DE GASES

CÉLULAS DEL
ENDOTELIO
CAPILAR

NEUMOCITOS TIPO II
CÉLULAS ALVEOLARES
SINTETIZAN
SURFACTANTE
(CÉLULAS
SURFACTANTES)

MACRÓFAGOS
ALVEOLARES
DIGIEREN SUSTANCIAS
EXTRAÑAS
PROPIEDADES DE LOS GASES
LEY DE BOYLE
La presión ejercida por una cantidad dada de gas es
inversamente proporcional a su volumen. Cambios de
volumen pulmonar se deben a modificaciones del volumen
toráxico
LEY DE DALTON (Presión parcial)
La presión total que ejerce una mezcla gaseosa es igual a la
suma de las presiones de cada uno de los gases de la mezcla.
LEY DE HENRY (Difusión de gas en líquido y coeficiente de
solubilidad)
Es la cantidad de volumen de un gas capaz de ser absorbido por
cm3 de líquido a 760 mm de Hg a Oº C
PROCESOS BASICOS DE
LA RESPIRACIÓN
Ventilación
pulmonar

Difusión

Transporte

Regulación
VENTILACIÓN PULMONAR
Movimiento de aire provocado por las
diferencias de presión inducida por los
cambios de volúmenes pulmonares

Y por las propiedades físicas pulmonares


Distensibilidad
Elasticidad
Tensión superficial
VENTILACIÓN PULMONAR
INSPIRACIÓN: Contracción del diafragma y músculos
intercostales externos, aumenta el volumen de la
cavidad toráxica y diámetro antero-posterior del
tórax
ESPIRACIÓN: Relajación de músculos inspiratorios,
disminuyen volumen de cavidad toráxica
Elasticidad-Retractilidad
DIAFRAGMA EN REPOSO DIAFRAGMA CONTRAIDO, VOLUMEN
(RELAJADO) TORÁXICO AUMENTA

DIAFRAGMA RELAJADO VOLUMEN


TORÁXICO DISMINUYE

Figure 17-9 - Overview


FUERZAS QUE INTERVIENEN
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
En inspiración forzada:
Escalenos
Esternocleidomastoideos
Elevan aún mas las costillas

En espiración forzada:
Intercostales internos
Abdominales
Se contraen, disminuyen
volumen de caja toráxica

MÚSCULOS INSPIRATORIOS MÚSCULOS ESPIRATORIOS


PRESIONES RESPIRATORIAS
Presión Intrapulmonar Presión Intrapleural
LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN AUMENTA EL CHOQUE DE PARTICULAS Y LA PRESIÓN

Figure 17-5
PROPIEDADES
DISTENSIBILIDAD: Capacidad de expansión, que
tienen los pulmones en función de su presión

ELASTICIDAD: Tendencia de una estructura de


volver a su tamaño original después de haberse
distendido

Las fuerzas que actúan en contra de la distensión


son la resistencia elástica y la tensión
superficial que ejerce el líquido existente en los
alveolos
SUSTANCIA TENSOACTIVA
Dipalmitoilfosfatidilcolina

Sintetizado por neumocitos


tipo II se entremezclan
con moléculas de agua lo
que disminuye fuerza de
atracción entre ellas
Esta sustancia impide el
colapso de los alveolos,
durante la espiración,
por lo que permanecen
abiertos
CARACTERÍSTICAS
ESPACIO MUERTO: Zona de conducción
en vías respiratorias ocupado por gas
que no participa en el intercambio. No
se cumple la hematosis (150 ml)

FLUJO, RESISTENCIA Y PRESIÓN


Flujo directamente proporcional a
diferencia de presión e inversamente
proporcional a la resistencia
RESISTENCIA
SISTEMA NERVIOSO: Modifican resistencia
Simpático: Relajación de vías respiratorias
Diámetro Resistencia
Parasimpático: Contracción de vías respiratorias
Diámetro Resistencia
VOLUMEN PULMONAR: Volumen pulmonar alto
mayor tracción radial sobre vías respiratorias,
disminuye resistencia, volúmenes bajos menor
tracción mayor resistencia
VISCOSIDAD: Mayor viscosidad mayor resistencia
(buceo). Menor viscosidad menor resistencia
DIFUSIÓN
Volumen y presión parcial de los gases en la atmósfera y
los alvéolos (Ley de Dalton)
Presión atmosférica 760 mm de Hg
O2 20.98% 160 mm Hg
N2 78.06% 600 mm Hg
CO2 0,04% 0,3 mm Hg
En vías respiratorias el aire se humidifica
Vapor de agua 47 mm de Hg
O2 21% 150 mm Hg
N2 79% 563 mm Hg
A nivel de los alvéolos
Po2 100 mm Hg
Pco2 40 mm de Hg
PRESIONES PARCIALES (Pgas)DE LOS GASES
ATMOSFÉRICOS A 760 mm DE Hg

Table 17-2
SOLUBILIDAD DE UN GAS
LEY DE HENRY
En los gases respiratorios el CO2 es 20
veces mas soluble que el O2

Cuanto mayor sea la solubilidad de un gas,


mayor será la concentración de este en
la solución

A mayor solubilidad mayor difusión a


cualquier diferencia de presión
ESTADO INICIAL SIN EL OXÍGENO EN EQUILIBRIO LA PO2 EN AGUA Y AIRE ES
O2 EN LA SOLUCIÓN SE DISUELVE IGUAL LA BAJA SOLUBILIDAD DEL O2 HACE
QUE LA CONCENTRACIÓN NO SEA LA
MISMA

CUANDO EL CO2 ESTA EN QUILIBRIO A LA MISMA


PRESIÓN PARCIAL, MAS CO2 ESTA DISUELTO

Figure 18-2 - Overview


DIFUSIÓN DE LOS GASES A TRAVÉS DE
LAS MEMBRANAS RESPIRATORIAS

Espesor de la
membrana

Área de superficie de
la membrana

Coeficiente de difusión

Diferencia de presión
de los gases
DIFUSIÓN DE LOS GASES A TRAVÉS
DE LAS MEMBRANAS RESPIRATORIAS
Revestimiento tensoactivo
de los alvéolos
Membrana epitelial alveolar
Membrana Membrana basal epitelial
Respiratoria Espacio intersticial entre
epitelio alveolar y
membrana
capilar
Membrana basal capilar
Membrana endotelial
capilar
CAMBIOS EN LAS PRESIONES
PARCIALES
Po2
Sangre arterial 104 mm Hg
Sangre Bronquica 40 mm Hg
Sangre Ventrículo Izq. 95 mm Hg
Líquido Intersticial 40 mm Hg
Pco2
Presiones menores por tener mayor solubilidad
Intracelular 46 mm Hg
Intersticial 45 mm Hg
Sangre arterial 40 mm Hg
Sangre venosa 45 mm Hg
CAMBIOS EN LAS PRESIONES
PARCIALES
TRANSPORTE DE OXÍGENO
97% unido a la hemoglobina 20ml x 100 ml sangre
3% disuelto en agua 0,3 ml x 100 ml
sangre

Si Po2 se une a hemoglobina (Cap. Pulmonares)


Si Po2 se libera de la hemoglobina (cap. Tejidos)

20 ml/100 ml sangre arterial


15,5 ml/100ml sangre venosa
4,5 ml/100 ml se libera en tejido
TRANSPORTE DE OXÍGENO

Hemoglobina Hemo Fe O2
4O2

Subunidad
Subunidad
α1
β1

Subunidad
Subunidad
β2
α2
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Combinación inestable, laxa y reversible
1 gr. de hemoglobina fija 1.3 ml de O2
15 gr. de hemoglobina fijan 20.3 ml de O2
SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA
OXÍGENO DISUELTO
Genera la presión parcial de O2, esta
diferencia de presión permite la difusión

Facilita la unión de O2 a Hemoglobina, al


romper cadena polipeptídica

En capilares pulmonares se une a


Hemoglobina, lo que disminuye presión
parcial de O2 generando gradiente que facilita
la difusión alvéolo-capilar
TRASNPORTE DE CO2
Es transportado para se eliminación de 3
maneras

Bicarbonato (60%)

Disuelto en plasma (10%)

Como compuesto carbamínico (30%)


TRASNPORTE DE CO2
COMO BICARBONATO
En el glóbulo rojo
CO2 + H2O Anhidrasa Carbónica H2CO3

Pierde un protón
H2CO3 HCO3- + H+
HCO-3 difunde al plasma
H+ queda en el glóbulo

Desplazamiento de Cl-
TRASNPORTE DE CO2
COMO BICARBONATO
Al disminuir concentración de CO2
Se libera H+ del glóbulo
Desplazamiento de Cl-
favoreciendo la entrada de HCO3-
HCO3- + H+ H2CO3-
H2CO3 CO2 + H2O
Por otra parte HCO3- intentara mantener pH
dentro de limites normales
TRASNPORTE DE CO2
DISUELTO EN PLASMA
10% será transportado en forma libre en el
plasma
COMO COMPUESTO CARBAMÍNICO
Con grupos amino terminales
HbNH2 + CO2 HbNHCOOH
Carbamino hemoglobina
Forma desoxigenada mayor capacidad de
transporte de CO2
TRANSPORTE DE CO2 Y
MOVIMIENTO DE Cl-
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Tres centros del tallo encefálico controlan


la frecuencia respiratoria

Centro Respiratorio Bulbar

Centro Apneusico

Centro Neumotáxico
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

VÍA AFERENTE

VÍA EFERENTE
CENTROS RESPIRATORIOS
Centro inspiratorio (dorsal), espiratorio (ventral)
Centro Receptores: Quimiorreceptores periféricos
Respiratorio y Barorreceptores
Bulbar Impulsos motores al diafragma
Importante en la espiración forzada
Centro Inspiración prolongada. Espiración leve
Apneusico Excitan centro inspiratorio bulbar
(Jadeo) Prolongando contracción del diafragma
Inactiva inspiración (Nervio Frénico al
diafragma)
Centro Disminuye descargas de potenciales de acción
Neumotáxico Limita magnitud de volumen de aire
Limita inspiración aumentando frecuencia
QUIMIORRECEPTORES
CENTRALES
Localizados en el tallo encefálico
Sensibles a cambios de pH en LCR. Responde
indirectamente a cambios en Pco2 arterial
Al aumentar Pco2 arterial, aumenta en LCR y
encéfalo, por lo que concentraciones de H+
y disminuye pH
AUMENTA FRECUENCIA RESPIRATORIA
QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS
Se encuentra en cuerpos carotideos y aórticos
Detectan modificaciones especialmente O2 y
en menor grado CO2 e H+, en sangre arterial
Se activa cuandoPo2 disminuye a 60 mm de Hg
Detectan Pco2, aumentando frecuencia
respiratoria
Detecta modificaciones de pH arterial (acidosis
metabólica)
QUIMIORRECEPTORES
OTROS RECEPTORES
RECEPTORES PULMONARES AL ESTIRAMIENTO
Músculo liso en vías respiratorias estimulados por
distensión pulmonar, iniciando disminución refleja de la
frecuencia
REFLEJO DE HERING-BREUER
Impide la sobre distensión de los pulmones
Vía aferente nervio Vago

RECEPTORES A IRRITANTES
Receptores en células epiteliales que revisten vías
respiratorias. Responden a sustancias químicas irritantes
y partículas nocivas. Contraen músculo liso aumentando
frecuencia respiratoria
REFLEJO DE LA TOS
HIPOXIA
DEFICIENCIA DE O2 A NIVEL TISULAR
CLASIFICACIÓN:
HIPÓXICA: Disminuye Po2 en sangre arterial
ANÉMICA: Po2 normal, disminuye cantidad de
hemoglobina disponible
ISQUÉMICA: Escaso flujo sanguíneo hacía los
tejidos, suministro de O2 inadecuado
HISTOTÓXICA: Debido a la acción de un agente
tóxico, las células tisulares no pueden utilizar el O2
HIPOXIA HIPÓXICA
DISMINUYE Po2
Altura
Espacios cerrados
VENTILACIÓN PULMONAR DISMINUIDA
Obstrucción de las vías aéreas
Debilidad o parálisis de los músculos respiratorios
Neumotorax
OXIGENACIÓN INSUFICIENTE
Diminución de la difusión a través de la membrana
respiratoria (neumonía)
DESVIACIONES ARTERIO VENOSA
Oxigenación inadecuada de la sangre (sangre venosa se
mezcla con sangre arterial)
HIPOXIAS
ANÉMICA ISQUÉMICA
Contenido de Local:
hemoglobina inferior al Trombosis,
normal Embolia

Intoxicación por CO2 Generalizada:


Insuficiencia cardíaca
Hemoglobina alterada Hemorragia, Shock
HIPOXIA HISTOTOXICA
Po2 y volumen de O2 son normales,
pero los tejidos no pueden utilizarlos
por envenenamiento tisular

Intoxicación por cianuro


ASFIXIA
Hipoxia + hipercapnia Estimulación pronunciada de
aumentan CO2 arterial la respiración
Respiración en espacio Presión arterial y frecuencia
cerrado cardiaca aumentada
Asma bronquial pH sanguíneo disminuye
Ahogamiento Estimula secreción de
Debilidad o parálisis músculos catecolaminas
respiratorios Cesa esfuerzo respiratorio,
Depresión de centros disminuye presión arterial
respiratorios y ritmo cardiaco
Fibrilación por daño hipóxico
al miocardio
Paro cardiaco
HIPERCAPNIA
Retención de CO2
Si aumenta entre 60 y 75 mm Hg, se
produce disnea
De 80 a 100 mm de Hg produce
aletargamiento y semicoma
De 120 a 150 mm Hg, anestesia y en
último término muerte
Niveles muy altos de CO2, deprimen
respiración y ocasionan muerte

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