BORIS EDUARDO DE LEON

BARAHONA
3ER. B
201640575

GUIA DE HIPERSENSIBILIDAD I Y II
1) ¿Describa las fases en que se puede dividir la hipersensibilización I?
Hipersensibilidad tipo I o inmediata.
Hipersensibilidad tipo II, mediada por anticuerpos.
Hipersensibilidad Tipo III, mediada por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad Tipo IV, tardía o mediada por células.

2) ¿Qué células participan en la hipersensibilidad tipo I y describa cada una de

ellas?
Basófilos: El incremento en el número de basófilos se relaciona en forma
indirecta con la biota residente en las mucosas y de modo directo con los
niveles de IgE, su vida media es de dos días.
Eosinófilos: Pueden ser diferenciados en el microscopio por tener un núcleo
bilobulado, producen mediadores como: leucotrienos C4, factor activador de
plaquetas y eotoxinas, también pueden secretar múltiples citosinas, entre
las que destacan IL-4 e IL-13, IFN-Ỿ y TGF-β
Mastocitos: Son células que participan en la regulación de procesos
inflamatorios alérgicos, remodelación de tejidos y de defensa del huésped,
se localizan sobre todo en la interfaz entre el huésped y el ambiente, en los
lugares de potencial contacto con patógenos, como la piel, la mucosa
respiratoria y digestiva, su incremento y maduración depende de la IL-13.

3) ¿Qué características tiene esta respuesta de hipersensibilidad y que

antigenos-inmunogenos la desencadenan?
Tiene 2 fases:
• Fase de sensibilización: En la que el sistema inmune del ser humano
se encuentra en constante interacción con antígenos del medio ambiente.

• Fase Efectora (temprana y tardía): Temprana: Existe por la

reexposición con el mismo antígeno y la síntesis de IgE se realiza con
mayor rapidez. Tardía: Se desarrolla de 6 a 9 horas después a la exposición
con el alérgeno., se caracteriza por el reclutamiento de células inflamatorias
como: eosinófilos, basófilos y linfocitos T.
Estas características son desencadenadas por los alérgenos que proviene
de ácaros, cucarachas, pólenes, epitelios de animales y hongos.

4) ¿Qué es un alergeno?
Es una proteína o hapteno que puede inducir la formación de anticuerpos
específicos de tipo IgE, los alérgenos provienen de varias fuentes
biológicas: ácaros, cucarachas, pólenes, epitelios de animales y hongos,
también son llamados antígenos que producen una respuesta alérgica.
5) ¿Describa las enfermedades alérgicas que pueden ser ocasionadas gracias
a hipersensibilidad I y de un ejemplo de ellos colocando un caso clínico?
• Marcha atópica.
• Rinitis alérgica y asma.
• Anafilaxia.
Caso Clínico:
Historia clínica:
Datos personales:
Nombre: MZM
Género: masculino
Edad: 2 años 6 meses
Religión: católica
Escolaridad: lactante Lugar de nacimiento y residencia: Metepec, Estado de
México.
Historia de la Enfermedad Actual: Tres episodios en los últimos 6 meses de
tos productiva de predominio nocturno con presencia de sibilancias y
dificultad respiratoria; hospitalizado durante 1 semana, ha acudido al
servicio de urgencias en varias ocasiones para nebulización. Actualmente
con presencia de tos productiva, persistente, de predominio nocturno que
interfiere con el sueño, emetizante, exacerbada con ejercicio, sibilancias
ocasionales, sin mejoría a pesar de tratamiento médico con jarabes
mucolíticos.
Antecedentes familiares: Papá asmático desde los 2 años de edad alérgico
a ácaros del polvo y polen de pastos, mamá con rinitis vasomotora, abuelo
paterno con DM + HTA.
Antecedentes personales no patológicos: Esquema de vacunación completo
para su edad.
Antecedentes personales patológicos: Refieren lesiones eritematosas en
pabellones auriculares, cuello y tórax anterior de los 2 a los 6 meses,
posteriormente asintomático.
Historia de la Enfermedad Actual: Tres episodios en los últimos 6 meses de
tos productiva de predominio nocturno con presencia de sibilancias y
dificultad respiratoria; hospitalizado durante 1 semana, ha acudido al
servicio de urgencias en varias ocasiones para nebulización. Actualmente
con presencia de tos productiva, persistente, de predominio nocturno que
interfiere con el sueño, emetizante, exacerbada con ejercicio, sibilancias
ocasionales, sin mejoría a pesar de tratamiento médico con jarabes
mucolíticos.
Manejo previo a hospitalización:
Receta de médico particular: Azitromicina suspensión 4 mL vía oral c/24
horas por 5 días, oximetazolina spray nasal 1 disparo en cada fosa nasal
c/12 horas por 5 días, Nimesulida suspensión 4 mL vía oral c/12 horas por 5
días, aseos nasales con solución fisiológica al 0.9% + ½ tubo de Bactroban
ungüento + 1 cucharada sopera de bicarbonato: aplicar 1 mL de la mezcla
c/6 horas durante 3 días, posteriormente 1 mL c/8 horas por 2 semanas.
Manejo en hospitalización: Nebulizaciones con broncodilatador c/12 horas x
2 días, salbutamol aerosol 1 disparo c/6 horas por 10 días, ambroxol jarabe
 3 mL c/8 horas por 6 días y budesonida 200 mcg una inhalación c/12hrs por
90 días.
Diagnóstico de ingreso Crisis asmática/ rinofaringitis. Refieren cuadro de 20
días de evolución caracterizado por fiebre, tos, sibilancias y dificultad
respiratoria. Diagnóstico de egreso Crisis asmática remitida + asma no
controlada.
Tratamiento inicial: esteroide IV, aminofilina, micronebulizaciones con
salbutamol-bromuro de ipratropio. Tratamiento de egreso: ambroxol +
salbutamol solución 2.5 mL c/8 horas por 5 días y amoxicilina suspensión 5
mL c/8 horas por 5 días.
Exploración física: Peso 13 kg (34 %), talla 88 cm (13 %), P/T: 62 %, IMC:
66 %, FC: 120 lpm, FR: 28 rpm, SatO2: 92 %, TA: 95/60 mm Hg, rudeza
inspiratoria con sibilancias aisladas al final de la espiración, resto de la
exploración normal.
Sospecha diagnóstica: Asma no controlada.
Diagnóstico final: Asma.
Clasificación del asma por gravedad: Asma moderada persistente.
Clasificación del asma por nivel de control: No controlada.
Tratamiento • Crisis asmática leve Ciclo corto con esteroide sistémico (5 a 7
días). Broncodilatador (salbutamol, bromuro de ipratropio) 2 disparos
aplicados con espaciador con mascarilla cada 4 horas durante 7 días.
Mantenimiento: Esteroide inhalado a dosis medias por 2 a 3 meses o
terapia combinada (fluticasona + salmeterol). Broncodilatador por razón
necesaria.
Discusión: El 95 % de los episodios de rinofaringitis son virales; los agentes
más frecuentes involucrados en su patogenia en menores de 5 años de
edad son: rinovirus, virus sincitial respiratorio, adenovirus, virus
parainfluenza e influenza A y B. Las manifestaciones sistémicas son: fiebre,
malestar general, anorexia e irritabilidad, los síntomas locales: estornudos,
lagrimeo, obstrucción nasal, rinorrea anterior y posterior, odinofagia
transitoria y tos con una evolución de 3 a 4 días hacia la curación. • La
mayoría de los episodios de sibilancias y dificultad respiratoria durante los
primeros 3 años de vida se asocian con evidencia de una infección viral. •
El 80 % es causado por: VSR, parainfluenza y adenovirus. • El 20 %:
influenza, Chlamydia trachomatis o pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae.

6) ¿Explique el mecanismo de anafilaxia en hipersensibilidad I?

Es una reacción alérgica sistémica de aparición aguda y potencialmente
fatal, suele desencadenarse por la exposición a ssutancias como el veneno
de insectos, alimentos o medicamentos.Se produce por mecanismos que
involucran la IgE contra los antígenos de estas sustancias y al receptor de
alta afinidad de dicho anticcuerpo presente en los mastocitos y basófilos.
Existen cofactores que pueden amplificar los episodios de anafilaxia, entre
éstos el ejercicio, las infecciones agudas, la fiebre, el estrés emocional y el
estado premenstrual. Existe una amplia variedad de mediadores que están
implicados en la anafilaxia, por ejemplo los liberados por los basófilos
(histamina, triptasa y quimasa), citosinas y quimiocinas como TNF-α, IL-1,
IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9 e IL-13.
7) ¿Qué pruebas diagnosticas se realizan para enfermedades alérgicas?
• Prueba cutánea

• Cuantificación de IgE específica.

• Prueba de provocación nasal alérgeno.

1) ¿Describa los subtipos de la hipersensibilidad II?

 Citotóxica: involucra citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
(ADCC).
 Bloqueante: reconocen receptores expresados en la superficie de las
células. La unión de la IgG a estos receptores impide la unión del
ligando, lo que provoca la perdida de la función.
 Estimulante: dirigidos contra receptores hormonales presentes en la
superficie de las células. La unión de la IgG a los receptores aumenta
la actividad del tejido aun en ausencia de hormonas.

2) ¿Según su libro hay antigenos celulares que pueden crear manifestaciones

clínicas por lo que de uno de ellos busque un caso clínico y relacione los
síntomas con lo leído en su literatura?
Reporte de un Caso de Anemia Hemolítica Autoinmune en Paciente con
Enfermedad Tipo Influenza
Caso Clínico: Varón de 23 años, con cuadro de 4 días de evolución de
congestión nasal, rinorrea y cefalea intensa. Dos días después se agrega
tos con expectoración hemoptoica, abundante, sensación febril con
escalofríos, consulta en centro hospitalario donde queda internado, pero por
la disnea intensa es remitido al Hospital Nacional. No refiere cuadro similar
anterior. No antecedente de vacunación antigripal.
la presencia de inmunoglobulina o fragmentos de complementos activados,
se adhieren a los glóbulos rojos del paciente acortando la vida media. Este
es el mayor mecanismo etiológico de este tipo de anemia habiéndose
descartado el síndrome de aglutininas frías ya que el dosaje de
crioaglutininas fue negativo y dentro de los anticuerpos calientes cuya
optima reacción es a 37ºC, representado en el 70% de los casos, lo que
desencadena el cuadro febril

3) ¿Mencione que enfermedad está dada por antigenos celulares?

 Anemias hemolíticas: se produce cuando los Ab reaccionan con Ag
presentes en los globulos rojos (GR).
 Trombocitopenias: se da en el caso de muerte de plaquetas.
 Neutropenias: cuando los Ab reconocen Ag presentes en los
neutrófilos.

4) ¿Qué células participan en este tipo de hipersensibilidad?

Las reacciones de hipersensibilidad tipo II están mediadas por Ab de los
isotipos IgG o IgM que reconocen antígenos presentes en las superficies
celulares o tejidos. Estos complejos Ag-Ab interaccionan con el sistema del
complemento o los receptores de las porciones Fc de la IgG (FcyR)
presentes en macrófagos y células NK.