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D D E
2018 - II
CAUSAS
Las condiciones que pueden causar cardiopatía isquémica incluyen:
Enfermedad arterial coronaria (aterosclerosis).
Coágulo de sangre.
Espasmo de la arteria coronaria.
Otras enfermedades graves
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada
Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a
partir de la menopausia
Antecedentes familiares
Hipertensión arterial
Obesidad
Diabetes
Tabaquismo
Sedentarismo
Niveles altos de colesterol en la sangre
CASO CLÍNICO
TRATAMIENTO:
Cambios de estilo de vida
Chequeos médicos regulares
Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas:
Los nitritos reducen el consumo del oxígeno miocárdico al disminuir el retorno
venoso y la poscarga, e inducen vasodilatación coronaria, con lo que aumenta
el aporte de oxígeno al miocardio.
La nitroglicerina es el tratamiento de elección de las crisis anginosas
En la fase aguda del infarto se deberá suprimir el dolor, prevenir arritmias,
reducir el tamaño de la necrosis, prevenir complicaciones mecánicas como la
insuficiencia cardiaca y la rehabilitación funcional del paciente.
CUESTIONARIO
El Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) junto con el Síndrome
Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST) y la Angina Inestable, engloban
los denominados Síndromes Coronarios Agudos.
Elevación del segmento ST: La alteración más importante del Infarto Agudo,
aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño
miocárdico.
Creatinin Kinasa (CPK): es una enzima que está presente en el musculo estriado, el
musculo cardíaco, el cerebro y en menor concentración, en el tracto gastrointestinal,
los riñones, el útero, la próstata y la vesícula. Cuando hay daño celular en estos
tejidos, la enzima se libera a la circulación, es transportada por los linfáticos y se
eleva en su concentración sanguínea. La actividad plasmática de la CPK comienza
a elevarse entre las 4 y 8 hs. del comienzo del infarto alcanza un valor máximo entre
las 18 y 30 horas y retorna a la normalidad entre las 72 y 96 hs La medición de CK
total no es recomendable para el diagnóstico de rutina de IAM debido a que por su
amplia distribución tisular, su determinación tiene escasa especificidad y posee un
limitado poder pronóstico.
Creatinin Kinasa MB (CPK MB): La CPK total está compuesta por dos subunidades
M y B, lo que da origen a tres isoenzimas: BB, MM y MB, la cuales predominan en el
tejido cerebral, el muscular estriado y el muscular cardíaco, respectivamente. Si bien
la subfracción MB es la que tiene mayor especificidad para el tejido cardíaco,
también puede elevarse en traumas. Ante un aumento de la CPK-MB, hay que
analizar la relación CPK-MB/total. Es de origen cardíaco cuando la relación es
mayor del 5%. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM
comparada con la CPK total. La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de
los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12y 24 horas.