Diagnosis of acute myocardial infarction

Authors:
Guy S Reeder, MD
Harold L Kennedy, MD, MPH
Section Editors:
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Allan S Jaffe, MD
Deputy Editor:
Gordon M Saperia, MD, FACC
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is
complete.
Literature review current through: Dec 2019. | This topic last updated: Sep 24, 2018.

INTRODUCTION Myocardial infarction (MI) is defined as a clinical (or

pathologic) event in the setting of myocardial ischemia in which there is evidence

of myocardial injury [1,2]. The diagnosis is secured when there is a rise and/or fall
of troponin (high sensitivity assays are preferred) along with supportive evidence in
the form of typical symptoms, suggestive electrocardiographic (ECG) changes, or
imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion
abnormality.

A related issue is the evaluation of a patient who presents with chest pain
suggestive of an acute coronary syndrome in whom the initial evaluation (ECG,
cardiac enzymes) is not diagnostic. This issue is discussed separately. (See "Initial
evaluation and management of suspected acute coronary syndrome (myocardial
infarction, unstable angina) in the emergency department", section on
'Observation'.)

DEFINITIONS This section defines the terms acute coronary syndrome

(ACS), acute MI, ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), non-ST

elevation myocardial infarction (NSTEMI), and unstable angina (UA). The term
ACS is applied to patients in whom there is a suspicion or confirmation of
myocardial ischemia. There are three types of ACS: STEMI, NSTEMI, and UA. The
first two are characterized by a typical rise and/or fall in troponin with at least one
value > 99th percent upper reference limit (URL) [3].

UA is considered to be present in patients with ischemic symptoms suggestive of

an ACS without elevation in biomarkers with or without ECG changes indicative of
ischemia [4]. (See 'Troponin' below.)

UA and NSTEMI are frequently indistinguishable at initial evaluation. ST-segment

and/or T wave electrocardiographic changes are often persistent in NSTEMI, while,
if they occur in UA, they are usually transient. Regardless of the category, ST-
segment change defines a higher-risk group [5]. (See "Acute coronary syndrome:
Terminology and classification".)

The Joint Task Force of the European Society of Cardiology, American College of
Cardiology Foundation, the American Heart Association, and the World Heart
Federation (ESC/ACCF/AHA/WHF) defined acute MI (2018) as the presence of
acute myocardial injury detected by abnormal cardiac biomarkers in the setting of
evidence of acute myocardial ischemia [2].

The joint task force refines the definition of MI by developing a clinical classification
according to the assumed proximate cause of the myocardial ischemia:

●Type 1: MI caused by acute atherothrombotic coronary artery disease

and usually precipitated by atherosclerotic plaque disruption (rupture or
erosion).
●Type 2: MI consequent to a mismatch between oxygen supply and
demand.

This includes a multiplicity of potential mechanisms including coronary

dissection, vasospasm, emboli, microvascular dysfunction, as well as
increases in demand with or without underlying coronary artery disease.  
●Type 3 (MI often resulting in death when biomarker values are
unavailable): Patients with a typical presentation of myocardial
ischemia/infarction, such as presumed new ischemic
electrocardiographic (ECG) changes of ventricular fibrillation, with
unexpected death before blood samples for biomarkers could be drawn
or before their appearance in the blood.
●Type 4a: MI associated with percutaneous coronary intervention (PCI) is
arbitrarily defined. Type 4a MI requires an elevation of cardiac troponin
(cTn) values greater than five times the 99th percentile URL in patients
with normal baseline values or, in patients with elevated pre-procedure
cTn in whom the cTn levels are stable (20 percent variation) or falling,
the post-procedure cTn must rise >20 percent to an absolute value more
than five times the 99th percentile URL. In addition, there should be
evidence of new myocardial ischemia, either from ECG changes,
imaging evidence, or from procedure-related complications associated
with reduced coronary blood flow such as coronary dissection, occlusion
of a major epicardial artery or a side branch occlusion/thrombus,
disruption of collateral flow, slow flow or no-reflow, or distal embolization.
●Type 4b: A subcategory of PCI-related MI is stent/scaffold thrombosis.
This is documented by angiography or autopsy using the same criteria
utilized for type 1 MI.
●Type 5: Coronary artery bypass graft surgery (CABG) MI is defined as
an elevation of cTn values >10 times the 99th percentile URL in patients
with normal baseline cTn values. In patients with elevated pre-procedure
cTn in whom cTn levels are stable (20 percent variation) or falling, the
post-procedure cTn must rise by >20 percent. However, the absolute
 postprocedural value still must be >10 times the 99 th percentile URL. In
addition, one of the following elements is required:
•Development of new pathological Q waves
•Angiographic documented new graft occlusion or new native
coronary artery occlusion
•Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional
wall motion abnormality in a pattern consistent with an ischemic
etiology.

After revascularization — The Fourth Universal Definition of MI in the setting of

PCI or CABG are presented above. (See 'Definitions' above.)

Following revascularization with either CABG or PCI, troponin may rise. Transient
elevations in troponins may represent necrosis, although the mechanism is
unknown. Higher elevations are associated with worse prognosis after CABG. A
discussion of MI following PCI is found elsewhere. (See "Periprocedural myocardial
infarction following percutaneous coronary intervention".)

Prior MI — According to the Fourth Universal Definition, any one of the following
three criteria satisfies the diagnosis for a prior or silent/unrecognized MI [2]:
●Abnormal Q waves with or without symptoms in the absence of
nonischemic causes.
●Imaging evidence of loss of viable myocardium in a pattern consistent
with ischemic etiology. (See "Role of echocardiography in acute
myocardial infarction", section on 'Indications for echocardiography in
MI'.)
●Pathoanatomical findings of a prior MI.

MI after noncardiac surgery — Myocardial injury or infarction occurs frequently

after noncardiac surgery in patients at increased risk. This issue is discussed
elsewhere. (See "Perioperative myocardial infarction or injury after noncardiac
surgery" and "Perioperative myocardial infarction or injury after noncardiac
surgery", section on 'Definitions of myocardial infarction and myocardial
injury' and "Perioperative myocardial infarction or injury after noncardiac surgery",
section on 'Diagnosis'.)

WHEN TO SUSPECT ACUTE MI Outcomes in patients with acute MI

are significantly improved with very early treatment. Thus, early suspicion of the
diagnosis is central to patient management. Every patient who presents for
evaluation with chest pain, shortness of breath, new heart failure, or sudden
cardiac arrest should have the diagnosis considered. If another diagnosis is more
likely, then an evaluation specific for MI can be altered. (See 'Differential
diagnosis' below.)
 CLINICAL MANIFESTATIONS For a patient presenting with a

suspected acute MI, an abbreviated history and physical examination, an

electrocardiogram (ECG), and troponin should be obtained within 10 minutes of
patient arrival [6]. This section will summarize important characteristics of the
presentation of MI. A detailed discussion is found elsewhere. (See "Initial
evaluation and management of suspected acute coronary syndrome (myocardial
infarction, unstable angina) in the emergency department", section on 'Clinical
presentation' and "Initial evaluation and management of suspected acute coronary
syndrome (myocardial infarction, unstable angina) in the emergency department",
section on 'ECG Assessment' and "Initial evaluation and management of
suspected acute coronary syndrome (myocardial infarction, unstable angina) in the
emergency department", section on 'Physical examination'.).

History and physical examination — Patients with acute MI may present with

chest pain or other symptoms of myocardial ischemia. In addition, some patients
may present with sudden cardiac arrest. (See "Evaluation of the survivor of sudden
cardiac arrest", section on 'Initial evaluation' and "Evaluation of the survivor of
sudden cardiac arrest", section on 'Evaluation for structural heart disease'.)

Chest pain or discomfort is likely the most common symptom of acute MI. While
chest pain is not required for the diagnosis of MI, its presence, particularly if
characteristic for myocardial ischemia, may influence decision making about the
likelihood of the presence of MI (table 1).

The history should be targeted toward characteristics of chest pain: duration,

character, similarity to possible previous episodes, provoking factors, and past
history of coronary disease risk factors. Classic MI chest pain is chest tightness or
pressure, in the substernal area, with radiation to the left arm or jaw. Associated
symptoms include shortness of breath, diaphoresis, weakness, and anxiety. It
should be noted, however, that in women, diabetics, or in the elderly, these typical
symptoms may not be present. Indeed, in these patients, atypical presentations are
common. Aggravating and alleviating factors should be also investigated to
distinguish cardiac versus noncardiac sources for the symptoms.

A full discussion of the characteristic of ischemic chest pain is found elsewhere.

(See "Outpatient evaluation of the adult with chest pain".)

Among patients with chest pain characteristic of myocardial ischemia (angina

pectoris), there are three primary presentations that suggest a change in the
anginal pattern as acute coronary syndrome (ACS) as opposed to stable or
exertional angina:

●Rest angina, which is usually more than 20 minutes in duration

●New onset angina that markedly limits physical activity
 ●Angina that is more frequent, longer in duration, or occurs with less
exertion than previous angina

In a review of over 430,000 patients with confirmed acute MI from the National
Registry of Myocardial Infarction 2, one-third had no chest pain on presentation to
the hospital [7]. These patients may present with dyspnea alone, nausea and/or
vomiting, palpitations, syncope, or cardiac arrest. As mentioned above, they are
more likely to be older, diabetic, and women. (See "Clinical features and diagnosis
of coronary heart disease in women".)

The physical examination should include auscultation of the heart and lungs,
measurement of blood pressure in both arms, checking the presence of all major
pulses, and assessment for heart failure or circulatory compromise, which are
associated with a high early mortality.

ECG — An early (target of 10 minutes after first medical contact) ECG is essential
in the evaluation and diagnosis of patients with suspected ACS. It allows initial
categorization of the patient with a suspected MI into one of three groups based on
the pattern:
●ST-elevation MI (STEMI; ST-elevation or new left bundle branch block
[LBBB]).
●Non-ST elevation ACS, with either non-ST elevation MI (NSTEMI) or
unstable angina (UA; ST-depression, T wave inversions, or transient ST-
elevation).
●Undifferentiated chest pain syndrome (nondiagnostic ECG).

ST-elevation — In patients with acute STEMI, the ECG evolves through a typical
sequence. (See "Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial ischemia and
infarction" and "ECG tutorial: Myocardial ischemia and infarction".)

Although not frequently seen, the earliest change in an STEMI is the development
of a hyperacute or peaked T wave that reflects localized hyperkalemia. Thereafter,
the ST-segment elevates in the leads recording electrical activity of the involved
region of the myocardium; it has the following appearance:

●Initially,there is elevation of the J point and the ST-segment retains its

concave configuration.
●With time, the ST-segment elevation becomes more pronounced and
the ST-segment becomes more convex or rounded upward.
●The ST-segment may eventually become indistinguishable from the T
wave; the QRS-T complex can actually resemble a monophasic action
potential.

The joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology

Foundation, the American Heart Association, and the World Heart Federation
(ESC/ACCF/AHA/WHF) committee for the definition of MI established specific ECG
criteria for the diagnosis of ST-elevation MI [2]:
 ●New ST-segment elevation at the J-point in two contiguous leads with
the cut-points: ≥0.1 mV in all leads other than leads V2-V3;
●For leads V2-V3: ≥2 mm in men ≥40 years; ≥2.5 mm in men <40 years,
or ≥1.5 mm in women regardless of age.

Over time, there is further evolution of these ECG changes; the ST-segment
gradually returns to the isoelectric baseline, the R wave amplitude becomes
markedly reduced, and the Q wave deepens. In addition, the T wave becomes
inverted. These changes generally occur within the first two weeks after the event,
but may progress more rapidly, within several hours of presentation.

The ECG can be used to localize the MI, and at times, predict the infarct-related
artery. These issues are discussed separately. If there is ECG evidence of inferior
wall ischemia (ST or T wave changes in leads II, III, and aVF), the right-sided leads
V4R, V5R, and V6R should also be obtained to evaluate the possibility of right
ventricular infarction. Posterior leads (V7-V9) are also indicated for those who
present with ST-segment depression in the inferior leads to evaluate the possibility
of posterior infarction [8]. (See "Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial
ischemia and infarction".)

Although ST-segment elevation is consistent with acute MI (particularly if new), it

can be seen in other disorders (table 2). As examples, ST-segment elevation can
occur in myocarditis, acute pericarditis, patients with old MI and persistent ST
segment elevation often associated with wall motion abnormalities, and with the
early repolarization variant. (See "Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial
ischemia and infarction" and "Clinical manifestations and diagnosis of myocarditis
in adults".)

In addition to patients with ST-elevation on the ECG, two other groups of patients
with an ACS may have an STEMI: those with new or presumably new LBBB and
those with a true posterior MI. (See 'Bundle branch block or paced rhythm' below
and "Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction",
section on 'Posterior wall MI'.)

Non-ST elevation ECG abnormalities — A non-ST elevation ACS is manifested

by ST depressions and/or T wave inversions without ST-segment elevations or
pathologic Q waves. These ST-T wave abnormalities may be present diffusely in
many leads; more commonly, they are localized to the leads associated with the
region of ischemic myocardium. (See "Electrocardiogram in the diagnosis of
myocardial ischemia and infarction".)

As noted above, the two forms of non-ST elevation acute coronary syndrome (UA
and NSTEMI) are frequently indistinguishable at initial evaluation (prior to
biomarker elevation). In a patient with an NSTEMI, ST-segment depressions
usually evolve over the subsequent few days to result in residual ST-segment
depression and T wave inversions, but not to the formation of pathologic Q waves.
In patients with UA, ST segment and T wave changes usually resolve completely.
The joint ESC/ACCF/AHA/WHF committee for the Fourth Universal definition of MI
established specific ECG criteria for the diagnosis of NSTEMI [2]: new horizontal or
downsloping ST-depression ≥0.5 mm in two contiguous leads and/or T inversion
>1 mm in two contiguous leads with prominent R wave or R/S ratio >1.

Nondiagnostic initial ECG — The initial ECG is often not diagnostic in patients

who are ultimately diagnosed with acute MI. In two series, for example, the initial
ECG was not diagnostic in 45 percent and normal in 20 percent of patients
subsequently shown to have an acute MI [9,10]. In patients clinically suspected of
having an acute MI in whom the ECG is nondiagnostic, it is recommended that the
ECG should be repeated at 20- to 30-minute intervals for any patient with ongoing
pain in whom the suspicion of ACS remains high. In some patients, initial
nondiagnostic ECG changes will evolve into ST elevation or ST depression [9,11].

Bundle branch block or paced rhythm — Both LBBB, which is present in

approximately 7 percent of patients with an acute MI [12], and pacing can interfere
with the ECG diagnosis of MI (particularly STEMI) or coronary ischemia. Of note,
approximately one-half of patients with LBBB and an acute MI do not have chest
pain [13]. New right bundle branch block, while generally not interfering with the
ECG diagnosis of STEMI, connotes an adverse prognosis similar in degree to
LBBB.

Careful evaluation of the ECG may show some evidence of coronary ischemia in
patients with LBBB or a paced rhythm. However, the clinical history and cardiac
enzymes are of primary importance in suspecting or diagnosing MI in this setting.
(See "Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of
bundle branch block or a paced rhythm".)

Troponin — Cardiac troponin (cTn) I and T are specific and sensitive biomarkers

of cardiac injury. They are the preferred serologic tests for the evaluation of
patients with suspected acute MI. The use of these tests is discussed in detail
elsewhere, but the general principles will be briefly reviewed here. Values ≥99
percentile of the upper reference limit should be considered abnormal [2,6]. This
value for troponin will vary depending on the assay used. (See "Troponin testing:
Clinical use".)

An elevation in cTn must be interpreted in the context of the clinical history and
ECG findings since it can be seen in a variety of clinical settings and is therefore
not specific for an ACS. With an elevation of cTn in a situation where ischemia is
not present, the term "cardiac injury" should be used. (See 'Other causes of
biomarker elevation' below and "Elevated cardiac troponin concentration in the
absence of an acute coronary syndrome".)

As there can be chronic elevations of troponin in patients who do not have acute
events, a rise and fall of troponin should be documented in acute MI [2,14]. The
magnitude of change needed to operationalize this recommendation varies from
assay to assay, so it is optimal when the clinical laboratory helps to make these
distinctions [15].
Three points should be kept in mind when using troponin to diagnose acute MI:

●With highly sensitive troponin assays, most patients can be diagnosed

within two to three hours of presentation [16].
●A negative test at the time of presentation, especially if the patient
presents early after the onset of symptoms, does not exclude myocardial
injury. Serial cTn testing is indicated in these patients.
●Acute MI can be excluded in most patients by six hours, but the
guidelines suggest that if there is a high degree of suspicion of an ACS,
a 12-hour sample should be obtained [2,6]. However, very few patients
become positive after eight hours [17].

Isolated cTn increases in the absence of myocardial ischemia should be

considered "myocardial injury” and a cause specified for its presence per the
Fourth Universal Definition of MI. Troponin is also important for risk stratification
after STEMI and NSTEMI. (See "Risk stratification after acute ST-elevation
myocardial infarction" and "Risk stratification after non-ST elevation acute coronary
syndrome" and "Risk factors for adverse outcomes after non-ST elevation acute
coronary syndromes".)

Other causes of biomarker elevation — Elevations of troponin diagnose cardiac

injury, not MI caused by acute coronary thrombus [18]. In patients with troponin
elevation but without a clinical MI, other mechanisms for cardiac injury must be
considered (eg, heart failure, rapid atrial fibrillation, myocarditis, anthracycline
cardiotoxicity, subendocardial wall stress, myopericarditis, sepsis, etc). As an
example, small amounts of cardiac injury can occur in critically ill patients, which
may or may not represent an acute MI [19,20]. Troponin elevations also occur in
chronic kidney disease. (See "Elevated cardiac troponin concentration in the
absence of an acute coronary syndrome".)

In the emergency department setting, life-threatening causes of chest pain with

troponin elevation not due to coronary artery disease are acute pulmonary
embolism, in which troponin release may result from acute right heart overload,
aortic dissection, myocarditis [18], and stress-induced cardiomyopathy.
(See "Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant adult with
suspected acute pulmonary embolism" and "Clinical manifestations and diagnosis
of myocarditis in adults", section on 'Cardiac biomarkers' and "Clinical features and
diagnosis of acute aortic dissection", section on 'Diagnosis'.)

Timing of measurement — We recommend the following approach to the timing

of troponin measurement:

●Measure cTnI or cTnT at first presentation.

●If the troponin is not elevated, repeat at three to six hours. It is not
uncommon to measure a second troponin earlier than six hours in
patients who are highly suspected of having ongoing NSTEMI, since 80
percent of patients who rule in will do so in two to three hours [16]. In an
occasional patient in whom the index of suspicion for acute MI is high,
 but the first two troponin measurements are not elevated, a repeat
measurement at 12 to 24 hours may be necessary.
●Patients who present late after the onset of symptoms may not manifest
a changing pattern of high sensitivity cTn (hs-cTn) values over a short
period of time. Thus, those who present late or in whom there is an
unclear timing of the event and who have elevated hs-cTn may require a
longer period of evaluation to document a changing pattern of values.
This can occur in up to 26 percent of patients with MI.

In patients with suspected STEMI, appropriate care should not be delayed if the
first troponin is not elevated.

DIAGNOSIS According to the Fourth Universal Definition

(see 'Definitions' above), the term acute myocardial infarction (MI) should be used

when there is acute myocardial injury with clinical evidence of acute myocardial
ischemia and with detection of a rise and/or fall of cardiac troponin (cTn) values
with at least one value above the 99th percentile URL and at least one of the
following [2]:
●Symptoms of myocardial ischemia
●New ischemic electrocardiographic (ECG) changes
●Development of pathological Q waves
●Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall
motion abnormality in a pattern consistent with an ischemic etiology
●Identification of a coronary thrombus by angiography or autopsy (not for
type 2 or 3 MIs)

In addition, post-mortem demonstration of acute atherothrombosis in the artery

supplying the infarcted myocardium meets criteria for type 1 MI. Evidence of an
imbalance between myocardial oxygen supply and demand

unrelated to acute atherothrombosis meets criteria for type 2 MI. Cardiac death in
patients with symptoms suggestive of myocardial ischemia and presumed new
ischemic ECG changes before cTn values become available or abnormal meets
criteria for type 3 MI.

For some groups of patients such as the elderly, individuals with diabetes, and
women, symptoms may be atypical and ECG changes nonspecific. In those types
of situations where ischemic heart disease is suspected and a typical pattern of
troponin is present, additional evaluations with imaging may be necessary.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Patients without features of typical

angina are more likely to have another cause of chest pain. Common causes
include other cardiovascular, pulmonary, and gastrointestinal disorders (table 3).
(See 'History and physical examination' above.)

Life-threatening causes of chest pain that might suggest MI include pulmonary

embolism, aortic dissection, pericarditis, and ruptured viscus.

SOCIETY GUIDELINE LINKS Links to society and government-

sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are
provided separately. (See "Society guideline links: Non-ST elevation acute
coronary syndromes (non-ST elevation myocardial infarction)" and "Society
guideline links: ST elevation myocardial infarction (STEMI)".)

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the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●Myocardial infarction (MI) is defined as a clinical (or pathologic) event

caused by myocardial ischemia in which there is evidence of myocardial
injury or necrosis. The diagnosis is secured when there is a rise and/or
fall of cardiac biomarkers, along with supportive evidence in the form of
typical symptoms, suggestive electrocardiographic (ECG) changes, or
imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall
motion abnormality. (See 'Introduction' above.)
●The criteria used to define MI differ somewhat depending upon the
particular clinical circumstance of the patient: those suspected of acute
MI based upon their presentation, those undergoing either coronary
 artery bypass graft surgery (CABG) or percutaneous coronary
intervention (PCI), or those who have sustained sudden, unexpected
cardiac arrest with or without death. (See 'Definitions' above.)
●We use the following approach to diagnose an acute MI (excluding
patients who have just undergone revascularization):
•An abbreviated history (which focuses on the chest pain), physical
examination, ECG, and blood sample for troponin should be
obtained within 10 minutes of patient arrival. (See 'ECG' above
and 'History and physical examination' above and 'Troponin' above.)
•For patients who have undergone recent revascularization with
either PCI or CABG, we suggest measurement of troponin after the
procedure. In order to diagnose MI resulting from either PCI or
CABG, the baseline troponin has to have been normal, and thus a
troponin should be ordered prior to all revascularization procedures.
(See 'After revascularization' above.)  
Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

REFERENCES
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Topic 52 Version 41.0

GRAPHICS

Coronary artery surgery study definitions of angina

ngina

iscomfort precipitated by exertion, with a typical radiation to the shoulder, jaw or inner aspect of the arm relieved by rest or nitroglycerin in less than 10 minutes
angina

the features of definite angina but may not be entirely typical in some aspects

y not" angina

n atypical overall pattern of chest pain that does not fit the description of definite angina

y not" angina

unrelated to activity, appears to be clearly of non-cardiac origin and is not relieved by nitroglycerin

Adapted from CASS Investigators. National Heart Lung and Blood Institute Coronary Artery Study,

Circulation 1981; 63(Suppl I):I-81.

Graphic 59572 Version 1.0

Causes of ST segment elevation

Myocardial ischemia or infarction

Noninfarction, transmural ischemia (Prinzmetal's angina pattern)

Acute myocardial infarction (MI) usually due to coronary atherosclerosis

Post-MI (ventricular aneurysm pattern)

Acute pericarditis

Abnormal early repolarization syndromes

Normal variants (including benign early repolarization)

Left ventricular hypertrophy or left bundle branch block (V1-V2 or V3)

Other

Myocarditis (may look like MI or pericarditis)

Massive pulmonary embolism (leads V1-V2 in occasional cases)

Brugada-type patterns (V1-V3 with right bundle branch block-appearing morphology)

Myocardial tumor

Myocardial trauma

Hyperkalemia (only leads V1 and V2)

 Hypothermia (J wave/Osborn wave)

Hypercalcemia (rarely)

Post-DC cardioversion (rarely)

Neurogenic stress cardiomyopathy

Graphic 81757 Version 6.0

Alternative diagnoses to cardiac ischemia for patients with chest pain

ardiovascular Pulmonary Gastrointestin

Pleuritis Biliary

Pneumonia Cholangitis

Pulmonary embolus* Cholecystitis

Tension pneumothorax* Choledocholit

ase Psychiatric Colic

Affective disorders (eg, depression) Esophageal

Anxiety disorders Esophagitis

ore the rash) Hyperventilation Spasm

Panic disorder Reflux

Primary anxiety Rupture*

rthritis Somatoform disorders Pancreatitis

Thought disorders (eg, fixed delusions) Peptic ulcer disea

Nonperforatin

Perforating*

* Potentially life-threatening conditions.

Adapted with permission from: ACC/AHA/ACP Guidelines for the Management of Patients with Chronic

Stable Angina. J Am Coll Cardiol 1999; 33:2092. Copyright ©1999 American College of Cardiology.
Graphic 53227 Version 3.0

Contributor Disclosures
Guy S Reeder, MDNothing to discloseHarold L Kennedy, MD, MPHNothing
to discloseChristopher P Cannon, MDGrant/Research/Clinical Trial
Support: Amgen [Lipids (Evolocumab), heart failure (Ivabradine)];
Boehringer-Ingelheim [AF (Dabigatran), DM (Empaglifozin, Linagliptin)];
Bristol-Myers Squibb [AF (Apixaban)]; Daiichi Sankyo [AF (Edoxaban)];
Janssen [AF (Rivaroxaban), DM (Canagliflozin)]; Merck [Lipids
(Ezetimibe), DM (Ertugliflozin, Sitaglipitin)]; Pfizer ([AF (Apixaban), DM
(Ertugliflozin), lipids (Atorvastatin)]. Consultant/Advisory Boards: Alnylam
[Lipids (Inclisiran)]; Amarin [Lipids (Vascepa icosapent ethyl)]; Amgen
[Lipids (Evolocumab), heart failure (Ivabradine)]; BI [AF (Dabigatran), DM
(Empaglifozin, Linagliptin)]; Bristol-Myers Squibb [AF (Apixaban)];
Janssen [AF (Rivaroxaban), DM (Canagliflozin)]; Kowa [Lipids
(Pitavastatin)]; Lipimedix [Lipids]; Merck [Lipids (Ezetimibe), DM
(Ertugliflozin, Sitaglipitin)]; Pfizer [AF (Apixaban), DM (Ertugliflozin), lipids
(Atorvastatin)]; Sanofi [Lipids (Alirocumab), ACS (Clopidogrel)], diabetes
(Lixisenatide, Sotagliflozin); Aegerion [lipids (lomitapide)]; HLS
Therapeutics [lipids (Vascepa icosapent ethyl)]; Applied Therapeutics
[lipids]; Ascendia [lipids]; Corvidia [lipids]; Innovent [lipids].James
Hoekstra, MDNothing to discloseAllan S Jaffe, MDConsultant/Advisory
Boards: Beckman; Abbott; ET Healthcare; Siemens; Sphingotec; Novartis
[Biomarkers (Diagnostic tests)]; Quindel [hs--cTnI assay]; Blade; Roche;
Brava.Gordon M Saperia, MD, FACCNothing to disclose

Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the

editorial group. When found, these are addressed by vetting through a
multi-level review process, and through requirements for references to
be provided to support the content. Appropriately referenced content is
required of all authors and must conform to UpToDate standards of
evidence.

Conflict of interest policy

Diagnóstico de infarto agudo de miocardio

Autores
Guy S Reeder, MD
Harold L Kennedy, MD, MPH
Editores de sección:
Christopher P Cannon, MD
James Hoekstra, MD
Allan S Jaffe, MD
Subdirector:
Gordon M Saperia, MD, FACC
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de
revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta:  diciembre de 2019. | Última actualización de este
tema:  24 de septiembre de 2018.
 INTRODUCCIÓN El infarto de miocardio (IM) se define como un evento

clínico (o patológico) en el contexto de isquemia miocárdica en la que hay

evidencia de lesión miocárdica [ 1,2 ]. El diagnóstico está asegurado cuando hay
un aumento y / o caída de troponina (se prefieren los ensayos de alta sensibilidad)
junto con evidencia de apoyo en forma de síntomas típicos, sugestivos cambios
electrocardiográficos (ECG) o evidencia de imágenes de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anomalía regional del movimiento de la pared.

Un tema relacionado es la evaluación de un paciente que presenta dolor en el

pecho que sugiere un síndrome coronario agudo en el que la evaluación inicial
(ECG, enzimas cardíacas) no es diagnóstica. Este tema se discute por
separado. (Ver "Evaluación inicial y manejo del síndrome coronario agudo
sospechoso (infarto de miocardio, angina inestable) en el departamento de
emergencias", sección sobre 'Observación' .)

DEFINICIONES Esta sección define los términos síndrome coronario

agudo (SCA), infarto agudo de miocardio, infarto de miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
(IMSEST) y angina inestable (AI). El término ACS se aplica a pacientes en quienes
existe sospecha o confirmación de isquemia miocárdica. Hay tres tipos de ACS:
STEMI, NSTEMI y UA. Los dos primeros se caracterizan por un aumento y / o de
caída típica en la troponina con al menos un valor> 99 º límite de referencia
superior por ciento (URL) [ 3 ].

Se considera que la UA está presente en pacientes con síntomas isquémicos

sugestivos de un SCA sin elevación en biomarcadores con o sin cambios en el
ECG indicativos de isquemia [ 4 ]. (Ver 'Troponina' a continuación).

UA y NSTEMI son frecuentemente indistinguibles en la evaluación inicial. Los

cambios electrocardiográficos del segmento ST y / o de la onda T a menudo son
persistentes en NSTEMI, mientras que, si ocurren en UA, generalmente son
transitorios. Independientemente de la categoría, el cambio del segmento ST
define un grupo de mayor riesgo [ 5 ]. (Ver "Síndrome coronario agudo:
Terminología y clasificación" .)

La Fuerza de Tarea Conjunta de la Sociedad Europea de Cardiología, la

Fundación del Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del
Corazón y la Federación Mundial del Corazón (ESC / ACCF / AHA / WHF)
definieron el IM agudo (2018) como la presencia de lesión miocárdica aguda
detectada por biomarcadores cardíacos anormales en el contexto de evidencia de
isquemia aguda de miocardio [ 2 ].
El grupo de trabajo conjunto refina la definición de IM desarrollando una
clasificación clínica de acuerdo con la supuesta causa inmediata de la isquemia
miocárdica:

●Tipo 1: infarto de miocardio causado por enfermedad arterial coronaria

aterotrombótica aguda y generalmente precipitado por alteración de la
placa aterosclerótica (ruptura o erosión).
●Tipo 2: MI como consecuencia de un desajuste entre el suministro y la
demanda de oxígeno.

Esto incluye una multiplicidad de mecanismos potenciales que incluyen

disección coronaria, vasoespasmo, émbolos, disfunción microvascular,
así como aumentos en la demanda con o sin enfermedad arterial
coronaria subyacente.  
●Tipo 3 (MI a menudo resulta en muerte cuando los valores de
biomarcadores no están disponibles): los pacientes con una
presentación típica de isquemia / infarto de miocardio, como presuntos
cambios electrocardiográficos isquémicos (ECG) de fibrilación
ventricular, con muerte inesperada antes de que las muestras de sangre
para biomarcadores pudieran ser dibujado o antes de su aparición en la
sangre.
●Tipo 4a: el IM asociado con la intervención coronaria percutánea (PCI)
se define arbitrariamente. El IM tipo 4a requiere una elevación de los
valores de troponina cardíaca (cTn) mayor de cinco veces la URL del
percentil 99 en pacientes con valores basales normales o, en pacientes
con cTn previa al procedimiento elevada en los que los niveles de cTn
son estables (variación del 20 por ciento) o cayendo, el cTn posterior al
procedimiento debe aumentar> 20 por ciento a un valor absoluto más de
cinco veces la URL del percentil 99. Además, debe haber evidencia de
nueva isquemia miocárdica, ya sea por cambios en el ECG, evidencia
por imágenes o por complicaciones relacionadas con el procedimiento
asociadas con la reducción del flujo sanguíneo coronario, como
disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica principal u
oclusión / trombo de rama lateral , interrupción del flujo colateral, flujo
lento o sin reflujo, o embolización distal.
●Tipo 4b: una subcategoría de IM relacionada con PCI es la trombosis
de stent / andamio. Esto se documenta por angiografía o autopsia
utilizando los mismos criterios utilizados para el IM tipo 1.
●Tipo 5: el IM de cirugía de revascularización coronaria (CABG) se
define como una elevación de los valores de cTn> 10 veces la URL del
percentil 99 en pacientes con valores normales de cTn basales. En
pacientes con cTn elevada previa al procedimiento en los que los niveles
de cTn son estables (variación del 20 por ciento) o caen, la cTn posterior
al procedimiento debe aumentar> 20 por ciento. Sin embargo, el valor
absoluto tras el procedimiento todavía debe ser> 10 veces el
99 ° percentil URL. Además, se requiere uno de los siguientes
elementos:
 •Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
•Angiografía documentada nueva oclusión de injerto u nueva
oclusión de arteria coronaria nativa
•Evidencia de imágenes de una nueva pérdida de miocardio viable o
una nueva anormalidad en el movimiento de la pared regional en un
patrón consistente con una etiología isquémica.

Después de la revascularización  :  la cuarta definición universal de IM en el

contexto de PCI o CABG se presenta arriba. (Ver 'Definiciones' más arriba).

Después de la revascularización con CABG o PCI, la troponina puede

aumentar. Las elevaciones transitorias en las troponinas pueden representar
necrosis, aunque se desconoce el mecanismo. Las elevaciones más altas están
asociadas con un peor pronóstico después de la CABG. Una discusión de MI
después de PCI se encuentra en otro lugar. (Ver "Infarto de miocardio periférico
tras intervención coronaria percutánea" .)

MI previo  :  según la Cuarta Definición Universal, cualquiera de los siguientes tres

criterios satisface el diagnóstico de un IM previo o silencioso / no reconocido [ 2 ]:
●Ondas Q anormales con o sin síntomas en ausencia de causas no
isquémicas.
●Evidencia de imágenes de pérdida de miocardio viable en un patrón
consistente con la etiología isquémica. (Ver "Papel de la ecocardiografía
en el infarto agudo de miocardio", sección "Indicaciones para la
ecocardiografía en el infarto de miocardio" ).
●Hallazgos patoanatómicos de un IM previo.

MI después de la cirugía no cardíaca  : la  lesión o infarto de miocardio ocurre

con frecuencia después de la cirugía no cardíaca en pacientes con mayor
riesgo. Este tema se discute en otra parte. (Consulte "Infarto o lesión miocárdica
perioperatoria después de cirugía no cardíaca" e "Infarto o lesión miocárdica
perioperatoria después de cirugía no cardíaca", sección "Definiciones de infarto de
miocardio y lesión miocárdica" y "Infarto o lesión miocárdica perioperatoria
después de cirugía no cardíaca", sección " Diagnóstico ' .)

CUANDO SUSPENDER MI AGUDO Los resultados en pacientes

con IM agudo mejoran significativamente con un tratamiento muy temprano. Por lo

tanto, la sospecha temprana del diagnóstico es fundamental para el manejo del
paciente. Se debe considerar el diagnóstico a todos los pacientes que se
presentan para evaluación con dolor en el pecho, falta de aliento, insuficiencia
cardíaca nueva o paro cardíaco repentino. Si es más probable otro diagnóstico, se
puede alterar una evaluación específica para IM. (Ver 'Diagnóstico diferencial'
a continuación).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Para un paciente con sospecha de

infarto agudo de miocardio, una historia abreviada y un examen físico, un

electrocardiograma (ECG) y troponina deben obtenerse dentro de los 10 minutos
de la llegada del paciente [ 6 ]. Esta sección resumirá las características
importantes de la presentación de MI. Una discusión detallada se encuentra en
otra parte. (Ver "Evaluación inicial y manejo de sospecha de síndrome coronario
agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el departamento de
emergencias", sección sobre 'Presentación clínica' y "Evaluación inicial y manejo
de sospecha de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio, angina inestable)
en el departamento de emergencias ", sección sobre 'Evaluación de
ECG' y"Evaluación inicial y manejo de sospecha de síndrome coronario agudo
(infarto de miocardio, angina inestable) en el departamento de emergencias",
sección sobre 'Examen físico' .).

Historia y examen físico  : los  pacientes con IM agudo pueden presentar dolor

en el pecho u otros síntomas de isquemia miocárdica. Además, algunos pacientes
pueden presentar un paro cardíaco repentino. (Ver "Evaluación del sobreviviente
de un paro cardíaco repentino", sección "Evaluación inicial" y "Evaluación del
sobreviviente de un paro cardíaco repentino", sección "Evaluación de la
enfermedad cardíaca estructural" .)

El dolor o molestia en el pecho es probablemente el síntoma más común del

infarto agudo de miocardio. Si bien el dolor torácico no es necesario para el
diagnóstico de IM, su presencia, particularmente si es característica de la isquemia
miocárdica, puede influir en la toma de decisiones sobre la probabilidad de la
presencia de IM ( tabla 1 ).

La historia debe estar dirigida a las características del dolor en el pecho: duración,
carácter, similitud con posibles episodios previos, factores provocadores y
antecedentes de factores de riesgo de enfermedad coronaria. El dolor torácico
clásico del infarto de miocardio es opresión o presión en el pecho, en el área
subesternal, con radiación al brazo izquierdo o la mandíbula. Los síntomas
asociados incluyen dificultad para respirar, diaforesis, debilidad y ansiedad. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que en las mujeres, los diabéticos o en los
ancianos, estos síntomas típicos pueden no estar presentes. De hecho, en estos
pacientes, las presentaciones atípicas son comunes. También deben investigarse
los factores agravantes y atenuantes para distinguir las fuentes cardíacas y no
cardíacas de los síntomas.

Una discusión completa de las características del dolor isquémico en el pecho se

encuentra en otra parte. (Ver "Evaluación ambulatoria del adulto con dolor en el
pecho" ).

Entre los pacientes con dolor torácico característico de la isquemia miocárdica

(angina de pecho), existen tres presentaciones principales que sugieren un cambio
en el patrón de la angina como síndrome coronario agudo (SCA) en lugar de
angina estable o de esfuerzo:

●Descanse la angina, que generalmente dura más de 20 minutos

●Nueva angina de inicio que limita notablemente la actividad física.
●Angina que es más frecuente, de mayor duración u ocurre con menos
esfuerzo que la angina anterior.

En una revisión de más de 430,000 pacientes con infarto agudo de miocardio

confirmado del Registro Nacional de Infarto de Miocardio 2, un tercio no tenía
dolor de pecho en la presentación en el hospital [ 7 ]. Estos pacientes pueden
presentar disnea sola, náuseas y / o vómitos, palpitaciones, síncope o paro
cardíaco. Como se mencionó anteriormente, es más probable que sean mayores,
diabéticos y mujeres. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de enfermedad
coronaria en mujeres" .)

El examen físico debe incluir la auscultación del corazón y los pulmones, la

medición de la presión arterial en ambos brazos, la verificación de la presencia de
todos los pulsos principales y la evaluación de insuficiencia cardíaca o
compromiso circulatorio, que están asociados con una alta mortalidad temprana.

ECG  :  un ECG temprano (objetivo de 10 minutos después del primer contacto

médico) es esencial en la evaluación y diagnóstico de pacientes con sospecha de
SCA. Permite la categorización inicial del paciente con sospecha de infarto de
miocardio en uno de tres grupos según el patrón:
●MI de elevación ST (STEMI; elevación de ST o nuevo bloque de rama
izquierda [LBBB]).
●SCA sin elevación del ST, con MI sin elevación del ST (NSTEMI) o
angina inestable (UA; depresión del ST, inversiones de la onda T o
elevación del ST transitoria).
●Síndrome de dolor torácico indiferenciado (ECG no diagnóstico).

Elevación del ST  :  en pacientes con STEMI agudo, el ECG evoluciona a través
de una secuencia típica. (Ver "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e
infarto de miocardio" y "Tutorial de ECG: isquemia e infarto de miocardio" .)

Aunque no se ve con frecuencia, el primer cambio en un STEMI es el desarrollo de

una onda T hiperaguda o pico que refleja la hipercalemia
localizada. Posteriormente, el segmento ST se eleva en los cables que registran la
actividad eléctrica de la región involucrada del miocardio; tiene la siguiente
apariencia:

●Inicialmente,hay elevación del punto J y el segmento ST conserva su

configuración cóncava.
●Con el tiempo, la elevación del segmento ST se vuelve más
pronunciada y el segmento ST se vuelve más convexo o redondeado
hacia arriba.
 ●Elsegmento ST puede llegar a ser indistinguible de la onda T; El
complejo QRS-T en realidad puede parecerse a un potencial de acción
monofásico.

La sociedad conjunta de la Sociedad Europea de Cardiología, la Fundación del

Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y el
comité de la Federación Mundial del Corazón (ESC / ACCF / AHA / WHF) para la
definición de IM establecieron criterios específicos de ECG para el diagnóstico de
IM de elevación del segmento ST [ 2 ]:

●Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones

contiguas con los puntos de corte: ≥0.1 mV en todas las derivaciones
distintas de las derivaciones V2-V3;
●Para cables V2-V3: ≥2 mm en hombres ≥40 años; ≥2.5 mm en hombres
<40 años, o ≥1.5 mm en mujeres independientemente de la edad.

Con el tiempo, hay una mayor evolución de estos cambios en el ECG; el segmento
ST vuelve gradualmente a la línea de base isoeléctrica, la amplitud de la onda R
se reduce notablemente y la onda Q se profundiza. Además, la onda T se
invierte. Estos cambios generalmente ocurren dentro de las primeras dos semanas
después del evento, pero pueden progresar más rápidamente, dentro de varias
horas de la presentación.

El ECG se puede utilizar para localizar el IM y, a veces, predecir la arteria

relacionada con el infarto. Estas cuestiones se discuten por separado. Si hay
evidencia de ECG de isquemia de la pared inferior (cambios en la onda ST o T en
las derivaciones II, III y aVF), las derivaciones del lado derecho V4R, V5R y V6R
también deben obtenerse para evaluar la posibilidad de infarto ventricular
derecho. Las derivaciones posteriores (V7-V9) también están indicadas para
aquellos que presentan depresión del segmento ST en las derivaciones inferiores
para evaluar la posibilidad de infarto posterior [ 8 ]. (Ver "Electrocardiograma en el
diagnóstico de isquemia e infarto de miocardio" .)

Aunque la elevación del segmento ST es consistente con un IM agudo

(particularmente si es nuevo), puede observarse en otros trastornos ( tabla
2 ). Como ejemplos, la elevación del segmento ST puede ocurrir en la miocarditis,
pericarditis aguda, pacientes con infarto de miocardio antiguo y elevación
persistente del segmento ST a menudo asociada con anormalidades en el
movimiento de la pared y con la variante de repolarización
temprana. (Ver "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e infarto de
miocardio" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos" .)

Además de los pacientes con elevación del ST en el ECG, otros dos grupos de
pacientes con un SCA pueden tener un IMCEST: aquellos con LBBB nuevo o
presumiblemente nuevo y aquellos con un IM posterior verdadero. (Ver "Bloqueo
de rama de paquete o ritmo estimulado" a continuación y "Electrocardiograma en
el diagnóstico de isquemia e infarto de miocardio", sección "MI de pared
posterior" ).
Sin elevación del ST ECG anomalías  -  A sin elevación del ST ACS se
manifiesta por depresiones ST y / o inversiones de la onda T sin elevaciones del
segmento ST u ondas Q patológicas. Estas anormalidades de la onda ST-T
pueden estar presentes difusamente en muchas derivaciones; más comúnmente,
se localizan en los cables asociados con la región del miocardio
isquémico. (Ver "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e infarto de
miocardio" .)

Como se señaló anteriormente, las dos formas de síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (AI y NSTEMI) con frecuencia no se pueden distinguir
en la evaluación inicial (antes de la elevación del biomarcador). En un paciente
con un IAMSEST, las depresiones del segmento ST generalmente evolucionan
durante los días siguientes para producir depresión residual del segmento ST e
inversiones de la onda T, pero no a la formación de ondas Q patológicas. En
pacientes con UA, los cambios en el segmento ST y la onda T generalmente se
resuelven por completo.

El comité conjunto ESC / ACCF / AHA / WHF para la Cuarta definición universal
de IM estableció criterios específicos de ECG para el diagnóstico de IAMSEST
[ 2 ]: nueva depresión ST horizontal o descendente ≥0.5 mm en dos derivaciones
contiguas y / o inversión T> 1 mm en dos cables contiguos con onda R prominente
o relación R / S> 1.

ECG no diagnóstico inicial  -  El ECG inicial no suele ser diagnóstica en

pacientes que en definitiva son diagnosticados con infarto agudo de miocardio. En
dos series, por ejemplo, el ECG inicial no fue diagnóstico en el 45 por ciento y
normal en el 20 por ciento de los pacientes que posteriormente mostraron un IM
agudo [ 9,10 ]. En pacientes con sospecha clínica de tener un IM agudo en el que
el ECG no es diagnóstico, se recomienda que el ECG se repita a intervalos de 20
a 30 minutos para cualquier paciente con dolor continuo en el que la sospecha de
SCA sigue siendo alta. En algunos pacientes, los cambios iniciales de ECG no
diagnósticos evolucionarán a elevación del ST o depresión del ST [ 9,11 ].

Bloqueo de rama del paquete o ritmo estimulado  :  tanto el LBBB, que está

presente en aproximadamente el 7 por ciento de los pacientes con un IM agudo
[ 12 ], como el ritmo pueden interferir con el diagnóstico ECG de IM
(particularmente STEMI) o isquemia coronaria. Es de destacar que
aproximadamente la mitad de los pacientes con LBBB y un IM agudo no tienen
dolor en el pecho [ 13 ]. El nuevo bloqueo de rama derecha, aunque generalmente
no interfiere con el diagnóstico ECG de STEMI, connota un pronóstico adverso
similar en grado a LBBB.

La evaluación cuidadosa del ECG puede mostrar alguna evidencia de isquemia

coronaria en pacientes con LBBB o ritmo acelerado. Sin embargo, la historia
clínica y las enzimas cardíacas son de importancia primordial para sospechar o
diagnosticar un infarto de miocardio en este contexto. (Ver "Diagnóstico
electrocardiográfico de infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama o un
ritmo estimulado" ).
Troponina  : la  troponina cardíaca (cTn) I y T son biomarcadores específicos y
sensibles de la lesión cardíaca. Son las pruebas serológicas preferidas para la
evaluación de pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. El uso de
estas pruebas se discute en detalle en otra parte, pero los principios generales se
revisarán brevemente aquí. Los valores ≥99 percentil del límite superior de
referencia deben considerarse anormales [ 2,6 ]. Este valor para troponina variará
dependiendo del ensayo utilizado. (Ver "Prueba de troponina: uso clínico" ).

Una elevación en cTn debe interpretarse en el contexto de la historia clínica y los

hallazgos del ECG, ya que puede verse en una variedad de entornos clínicos y,
por lo tanto, no es específica para un SCA. Con una elevación de cTn en una
situación donde la isquemia no está presente, se debe usar el término "lesión
cardíaca". (Ver 'Otras causas de elevación de biomarcadores' a continuación
y "Concentración elevada de troponina cardíaca en ausencia de un síndrome
coronario agudo" ).

Como puede haber elevaciones crónicas de troponina en pacientes que no tienen

eventos agudos, se debe documentar un aumento y una disminución de la
troponina en el infarto agudo de miocardio [ 2,14 ]. La magnitud del cambio
necesario para poner en práctica esta recomendación varía de un ensayo a otro,
por lo que es óptimo cuando el laboratorio clínico ayuda a hacer estas distinciones
[ 15 ].

Se deben tener en cuenta tres puntos cuando se usa troponina para diagnosticar
un IM agudo:

●Con ensayos de troponina altamente sensibles, la mayoría de los

pacientes pueden ser diagnosticados dentro de las dos o tres horas
posteriores a la presentación [ 16 ].
●Una prueba negativa en el momento de la presentación, especialmente
si el paciente se presenta temprano después del inicio de los síntomas,
no excluye la lesión miocárdica. La prueba de cTn en serie está indicada
en estos pacientes.
●El IM agudo puede excluirse en la mayoría de los pacientes a las seis
horas, pero las directrices sugieren que si hay un alto grado de
sospecha de un SCA, se debe obtener una muestra de 12 horas
[ 2,6 ]. Sin embargo, muy pocos pacientes se vuelven positivos después
de ocho horas [ 17 ].

Los aumentos aislados de cTn en ausencia de isquemia miocárdica deben

considerarse "lesión miocárdica" y una causa especificada para su presencia
según la Cuarta Definición Universal de IM. La troponina también es importante
para la estratificación de riesgo después de STEMI y NSTEMI. (Ver "Estratificación
de riesgo después de aguda Infarto de miocardio con elevación del ST " y "
Estratificación de riesgo después del síndrome coronario agudo sin elevación del
ST " y " Factores de riesgo de resultados adversos después de síndromes
coronarios agudos sin elevación del ST " .
Otras causas de elevación de biomarcadores  : las  elevaciones de la troponina
diagnostican la lesión cardíaca, no el IM causado por el trombo coronario agudo
[ 18 ]. En pacientes con elevación de troponina pero sin un IM clínico, se deben
considerar otros mecanismos para la lesión cardíaca (p. Ej., Insuficiencia cardíaca,
fibrilación auricular rápida, miocarditis, cardiotoxicidad por antraciclina, estrés de la
pared subendocárdica, miopericarditis, sepsis, etc.). Como ejemplo, pueden
producirse pequeñas cantidades de daño cardíaco en pacientes críticos, lo que
puede representar o no un IM agudo [ 19,20 ]. Las elevaciones de troponina
también ocurren en la enfermedad renal crónica. (Ver "Concentración elevada de
troponina cardíaca en ausencia de un síndrome coronario agudo" .)

En el entorno del departamento de emergencias, las causas potencialmente

mortales de dolor torácico con elevación de la troponina que no se debe a la
enfermedad de la arteria coronaria son la embolia pulmonar aguda, en la que la
liberación de troponina puede ser consecuencia de una sobrecarga aguda del
corazón derecho, disección aórtica, miocarditis [ 18 ] y estrés. miocardiopatía
inducida. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección "Biomarcadores
cardíacos" y "Características clínicas y diagnóstico de disección aórtica aguda",
sección sobre 'Diagnóstico' .)

Tiempo de medición  :  recomendamos el siguiente enfoque para el tiempo de

medición de troponina:

●Medir cTnI o cTnT en la primera presentación.

●Si la troponina no está elevada, repita de tres a seis horas. No es raro
medir una segunda troponina antes de las seis horas en pacientes con
alta sospecha de tener IAMSEST en curso, ya que el 80 por ciento de
los pacientes que ingresan lo harán en dos o tres horas [ 16 ]. En un
paciente ocasional en el que el índice de sospecha de infarto agudo de
miocardio es alto, pero las dos primeras mediciones de troponina no
están elevadas, puede ser necesario repetir la medición a las 12 a 24
horas.
●Los pacientes que se presentan tarde después del inicio de los
síntomas pueden no manifestar un patrón cambiante de valores de cTn
(hs-cTn) de alta sensibilidad en un corto período de tiempo. Por lo tanto,
aquellos que se presentan tarde o en quienes hay un momento poco
claro del evento y que tienen una elevación de hs-cTn pueden requerir
un período de evaluación más largo para documentar un patrón
cambiante de valores. Esto puede ocurrir hasta en un 26 por ciento de
los pacientes con IM.

En pacientes con sospecha de STEMI, la atención adecuada no debe retrasarse si

la primera troponina no está elevada.
 DIAGNÓSTICO De acuerdo con la Cuarta Definición Universal

(ver 'Definiciones' más arriba), el término infarto agudo de miocardio (IM) debe

usarse cuando hay una lesión miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia
miocárdica aguda y con detección de un aumento y / o caída de valores de
troponina cardíaca (cTn) con al menos un valor por encima de la URL del percentil
99 y al menos uno de los siguientes [ 2 ]:
●Síntomas de isquemia miocárdica.
●Nuevos cambios electrocardiográficos isquémicos (ECG)
●Desarrollo de ondas Q patológicas.
●Evidencia de imágenes de una nueva pérdida de miocardio viable o una
nueva anormalidad en el movimiento de la pared regional en un patrón
consistente con una etiología isquémica
●Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no
para IM tipo 2 o 3)

Además, la demostración post mortem de aterotrombosis aguda en la arteria que

irriga el miocardio infartado cumple con los criterios para un IM tipo 1. Evidencia
de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico

no relacionado con la aterotrombosis aguda cumple con los criterios para el tipo 2
de IM. La muerte cardíaca en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica y presuntos nuevos cambios en el ECG isquémico antes de que los
valores de cTn estén disponibles o sean anormales cumple con los criterios para
un IM tipo 3.

Para algunos grupos de pacientes, como los ancianos, las personas con diabetes
y las mujeres, los síntomas pueden ser atípicos y los cambios en el ECG no son
específicos. En esos tipos de situaciones en las que se sospecha una cardiopatía
isquémica y existe un patrón típico de troponina, pueden ser necesarias
evaluaciones adicionales con imágenes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los pacientes sin características de

angina típica tienen más probabilidades de tener otra causa de dolor en el

pecho. Las causas comunes incluyen otros trastornos cardiovasculares,
pulmonares y gastrointestinales ( tabla 3 ). (Ver 'Historia y examen físico'
más arriba).

Las causas de dolor de pecho potencialmente mortales que pueden sugerir un

infarto de miocardio incluyen embolia pulmonar, disección aórtica, pericarditis y
rotura de vísceras.
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sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad: síndromes coronarios
agudos sin elevación del ST (infarto de miocardio sin elevación del ST)" y "Enlaces
de la guía de la sociedad: infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI)" .

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materiales de educación del paciente, “lo básico” y “Más allá de lo básico.” Las
piezas educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el
5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responde a los cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente podría tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren
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para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos
están escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para
pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna
jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas
a sus pacientes. (También puede localizar artículos de educación del paciente
sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y las
palabras clave de interés).

●Más allá del tema básico (ver "Educación del paciente: ataque cardíaco
(más allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Elinfartode miocardio (IM) se define como un evento clínico (o

patológico) causado por isquemia miocárdica en la que hay evidencia de
lesión miocárdica o necrosis. El diagnóstico está asegurado cuando hay
un aumento y / o caída de biomarcadores cardíacos, junto con evidencia
de apoyo en forma de síntomas típicos, sugestivos cambios
electrocardiográficos (ECG) o evidencia de imágenes de nueva pérdida
de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento de la pared
regional. . (Ver 'Introducción' más arriba).
●Los criterios utilizados para definir el IM difieren un poco dependiendo
de la circunstancia clínica particular del paciente: aquellos sospechosos
de IM agudo según su presentación, los que se someten a cirugía de
 injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) o intervención
coronaria percutánea (PCI), o aquellos quienes han sufrido un paro
cardíaco repentino e inesperado con o sin muerte. (Ver 'Definiciones'
más arriba).
●Utilizamos el siguiente enfoque para diagnosticar un infarto agudo de
miocardio (excluyendo pacientes que acaban de someterse a
revascularización):
•Se debe obtener una historia abreviada (que se centre en el dolor
en el pecho), un examen físico, un ECG y una muestra de sangre
para troponina dentro de los 10 minutos posteriores a la llegada del
paciente. (Ver 'ECG' arriba y 'Historial y examen físico' arriba
y 'Troponina' arriba).
•Para los pacientes que se han sometido a una revascularización
reciente con PCI o CABG, sugerimos la medición de troponina
después del procedimiento. Para diagnosticar el IM resultante de
PCI o CABG, la troponina basal debe haber sido normal y, por lo
tanto, debe pedirse una troponina antes de todos los procedimientos
de revascularización. (Ver 'Después de la revascularización'
más arriba).  
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

Referencias
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de 6 horas entre muestras en la Clasificación de infarto de miocardio de la
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troponina T en serie para la estratificación de riesgo temprana y tardía en
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pacientes críticos. Una complicación frecuentemente no reconocida.  JAMA
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un factor de riesgo independiente para la mortalidad a corto y largo plazo en
 pacientes de la unidad de cuidados intensivos médicos.  Crit Care Med
2008; 36: 759.

Tema 52 Versión 41.0

GRÁFICOS

Estudio de cirugía de arteria coronaria definiciones de angina

cipitado por el esfuerzo, con una radiación típica en el hombro, la mandíbula o la cara interna del brazo aliviada por el reposo o la nitroglicerina en menos de 10 minutos.

características de la angina definida, pero puede no ser del todo típico en algunos aspectos.

o" angina

n general atípico de dolor en el pecho que no se ajusta a la descripción de angina definida

mente no"

está relacionado con la actividad, parece ser claramente de origen no cardíaco y no se alivia con nitroglicerina

Adaptado de los investigadores de CASS.  Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre, Estudio de

la arteria coronaria, Circulación 1981; 63 (Supl. I): I-81.

Graphic 59572 Versión 1.0

Causas de la elevación del segmento ST

Isquemia o infarto de miocardio

No infarto, isquemia transmural (patrón de angina de Prinzmetal)

Infarto agudo de miocardio (IM) generalmente debido a aterosclerosis coronaria

Post-MI (patrón de aneurisma ventricular)

Pericarditis aguda

Síndromes anormales de repolarización temprana

Variantes normales (incluida la repolarización temprana benigna)

Hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda (V1-V2 o V3)

Otro
 Miocarditis (puede parecerse a MI o pericarditis)

Embolia pulmonar masiva (conduce V1-V2 en casos ocasionales)

Patrones de tipo Brugada (V1-V3 con morfología de bloqueo de rama derecha)

Tumor miocárdico

Trauma miocárdico

Hipercalemia (solo conduce V1 y V2)

Hipotermia (onda J / onda de Osborn)

Hipercalcemia (raramente)

Cardioversión post DC (rara vez)

Miocardiopatía por estrés neurogénico

Gráfico 81757 versión 6.0

Diagnósticos alternativos a la isquemia cardíaca para pacientes con

dolor torácico

r no isquémico Pulmonar Gastrointestinal

Pleuritis Biliar

Neumonía Colangitis

Embolia pulmonar * Colecistitis

o Tensión neumotoraxica* Coledocolitiasis

sco cervical Psiquiátrico Cólico

Trastornos afectivos (p. Ej., Depresión) Esofágico

Desórdenes de ansiedad Esofagitis

es de la erupción) Hiperventilación Espasmo

Trastorno de pánico Reflujo

a Ansiedad primaria Ruptura*

vicular Trastornos somatomorfos Pancreatitis

 Trastornos del pensamiento (p. Ej., Delirios fijos) La enfermedad de úlcera

No perforante

Perforador*

* Condiciones potencialmente mortales.

Adaptado con permiso de: Directrices ACC / AHA / ACP para el tratamiento de pacientes con angina

estable crónica. J Am Coll Cardiol 1999;  33: 2092.  Copyright © 1999 American College of Cardiology.
Graphic 53227 Versión 3.0

Divulgaciones del contribuyente

Guy S Reeder, MD Nada que revelar Harold L Kennedy, MD, MPH Nada
que revelar Christopher P Cannon, MDAyuda de Grant / Research /
Clinical Trial: Amgen [lípidos (Evolocumab), insuficiencia cardíaca
(Ivabradine)]; Boehringer-Ingelheim [AF (Dabigatrán), DM (Empaglifozina,
Linagliptina)]; Bristol-Myers Squibb [AF (Apixaban)]; Daiichi Sankyo [AF
(Edoxabán)]; Janssen [AF (Rivaroxaban), DM (Canagliflozin)]; Merck
[Lípidos (Ezetimibe), DM (Ertugliflozina, Sitaglipitina)]; Pfizer ([AF
(Apixaban), DM (Ertugliflozin), lípidos (Atorvastatin)]. Consultores /
Consejos Asesores: Alnylam [Lipids (Inclisiran)]; Amarin [Lípidos
(Vascepa icosapent etil)]; Amgen [Lipids (Evolocumab), corazón fracaso
(Ivabradina)]; BI [AF (Dabigatrán), DM (Empaglifozina, Linagliptina)];
Bristol-Myers Squibb [AF (Apixaban)]; Janssen [AF (Rivaroxaban), DM
(Canagliflozina)]; Kowa [Lípidos (Pitavastatina )]; Lipimedix [Lípidos];
Merck [Lípidos (Ezetimiba), DM (Ertugliflozina, Sitaglipitina)]; Pfizer [AF
(Apixaban), DM (Ertugliflozina), lípidos (Atorvastatina)]; Sanofi [Lípidos
(Alirocumab), ACS (Clopidogrel)], diabetes (Lixisenatida,
Sotagliflozina); Aegerion [lípidos (lomitapida)]; HLS Therapeutics
[lípidos (Vascepa icosapent etil)]; Terapéutica Aplicada
[lípidos]; Ascendia [lípidos]; Corvidia [lípidos]; Inovente [lípidos].James
Hoekstra, MD Nada que revelar Allan S Jaffe, MD Consultores /
Consejos Asesores: Beckman; Abbott; ET
Healthcare; Siemens; Esfingoteco; Novartis [Biomarcadores (pruebas
de diagnóstico)]; Quindel [hs - ensayo
cTnI]; Espada; Roche Brava Gordon M Saperia, MD, FACC Nada que
revelar

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intereses por el grupo editorial. Cuando se encuentran, se abordan
examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de
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