Anatomía del PULSO

Introducción

El conocimiento de la anatomía y la fisiología del sistema cardiovascular ha recibido un

importante empuje a lo largo de las últimas décadas debido al gran avance tecnológico. Así con
técnicas como la ecografía cardiaca, el doppler cardiaco y, la angiografía se ha podido visualizar
de forma más perfecta las distintas estructuras cardiacas y la relación con los vasos sanguíneos
que confluyen en el corazón.
Comenzamos por anatomía cardiaca describiendo las partes del corazón. Es un órgano hueco
compuesto por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos (FIGURA 1). Presenta cuatro
válvulas encargadas de regular el paso sanguíneo de unas cavidades a otras: tricúspide y mitral
(circulación entre aurículas y ventrículos) y, pulmonar y aórtica (circulación de la sangre hacia
fuera del corazón) (FIGURA 2). Es un órgano muscular de consistencia firme y de coloración
rojiza. Su peso aumenta gradualmente con la edad alcanzando el promedio de 260-270 gramos
en la edad adulta.

CORAZON

El corazón es un órgano muscular hueco en forma de pirámide triangular que está situado en la
parte media del tórax, dentro del mediastino. Es el órgano principal del sistema cardiovascular,
que también lo integran los distintos vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares.
Su función es la de bombear la sangre a los distintos lugares del organismo. Por una parte
impulsa la sangre hacia los pulmones para oxigenarse, para posteriormente tras un nuevo paso
por sus cavidades bombear la sangre oxigenada al resto del organismo.
Dentro de este tema describiremos la anatomía del corazón, así como la fisiología básica de su
funcionamiento. Veremos su relación con los grandes vasos sanguíneos que salen y llegan a él.
Presentaremos un esquema de las distintas cardiopatías congénitas.

FIGURA 1: Anatomía cardiaca y relación con los grandes vasos.

FIGURA 2: Válvulas cardiacas.

ARTERIAS PRINCIPALES EN LA TOMA DE PULSO ARTERIAL

ARTERIAS
Son los vasos que nacen del corazón y transportan la sangre hacia todos los tejidos del
organismo. Están formadas por tres capas concéntricas. De afuera a adentro son:
-Túnica externa: formada por tejido conectivo.
-Túnica media: compuesta por fibras elásticas y musculares lisas.
-Túnica interna: células epiteliales planas en íntimo contacto con la sangre.

Las arterias principales en la toma de pulso son :

Arteria axilar

Situada en la región axilar es la continuación de la arteria subclavia en el punto en que esta

alcanza el borde lateral de la primera costilla y de la primera digitación del musculo serrato
anterior penetra en la fosa axilar y se convierte en arteria axilar

Arteria braquial

La arteria braquial está situada en la región anterior del brazo y del codo. Se extiende desde el
borde inferior del musculo pectoral mayor, donde es continuación de la arteria axilar hasta la parte
media de la fosa del codo donde se divide en dos arterias terminales, la arteria radial y cubital

Arteria femoral

Es la continuación de la arteria iliaca externa, está situada en la parte antero medial del muslo y
se extiende desde el ligamento inguinal hasta el hiato del musculo aductor. Inferiormente a este
anillo, se convierte en arteria poplítea.

Arteria poplítea
Es continuación de la arteria femoral se inicia en el hiato aductor atraviesa de superior a inferior la
fosa poplítea y termina en el arco tendinoso del musculo soleo donde se divide en dos ramas:
arteria tibial anterior y posterior.

Arteria tibial posterior

Se origina inferiormente al origen de la arteria tibial anterior. Desciende oblicuamente en sentido

inferior y ligeramente medial sobre el plano muscular profundo de la pierna hasta la entrada del
canal calcáneo

Arteria Pedía

O llamada también arteria dorsal del pie, comienza en el borde inferior del retinaculo inferior de
los músculos extensores donde continúa a la arteria tibial anterior.

ARTERIOLAS

Son vasos de pequeña dimensión, como resultado de múltiples ramificaciones de las arterias. Las
arteriolas reciben la sangre desde las arterias y la llevan hacia los capilares. Presentan esfínteres
(válvulas) por donde entra la sangre hacia los capilares. Las arteriolas tienen las mismas capas
que las arterias, aunque mucho más delgadas

CAPILARES SANGUÍNEOS

Son vasos microscópicos que pierden las capas externa y media. En consecuencia, el capilar no
es más que una muy delgada capa de células epiteliales planas y una pequeña red de fibras
reticulares. El diámetro de los capilares oscila entre 8 y 12 micras
-Capilares arteriales
Transportan los nutrientes y la sangre oxigenada a todas las células del organismo
-Capilares venosos
Recogen de las células los desechos y la sangre desoxigenada hacia las vénulas.

VÉNULAS

Toman los desechos celulares y la sangre desoxigenada de los capilares venosos y los traslada
hacia las venas. Tienen las mismas capas que estos vasos, pero de un calibre mucho menor.

VENAS

Son vasos que se originan de la unión de muchas vénulas y drenan la sangre en el corazón. Las
venas son más delgadas que las arterias, ya que tienen una musculatura de menor grosor. El
diámetro es mayor que el de las arterias.
En el interior de las venas existen válvulas semilunares que impiden el retroceso de la sangre y
favorecen su recorrido hacia la aurícula derecha. Las válvulas se abren cuando el músculo se
contrae (A) y se cierran cuando el músculo está en reposo (B).
Las venas poseen las mismas estructuras que las arterias

FISIOLOGIA DEL PULSO

CIRCULACIÓN DE LA SANGRE
La circulación sanguínea se caracteriza por ser doble, cerrada y completa. Es doble porque pasa
dos veces por el corazón, cerrada porque no se comunica con el exterior como en otros
organismos, y completa a raíz de que la sangre arterial nunca se mezcla con la sangre venosa.
Para su estudio, la circulación sanguínea puede dividirse en:
La sangre llega al corazón a través de las venas cavas y entra directamente en la aurícula
derecha. La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza y extremidades superiores, y la
vena cava inferior del abdomen y extremidades inferiores. También llega a la aurícula derecha la
sangre que llega de la circulación coronaria a través del seno coronario.
De la aurícula derecha la sangre pasa a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho del
que es impulsada a través de la válvula pulmonar a las arterias pulmonares. La sangre llega a los
pulmones para después dirigirse al corazón nuevamente. Entra por las venas pulmonares que
convergen en la aurícula izquierda. Esto constituye la circulación menor.
De la aurícula izquierda se dirige la sangre hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula
mitral. Una vez en el ventrículo izquierdo la sangre es propulsada a través de la válvula aórtica a
la arteria aorta dirigiéndose a todo el organismo. Posteriormente la sangre vuelve al corazón a la
aurícula derecha a través de las venas cavas cerrando el círculo y constituyendo la circulación
mayor (FIGURA 3).

FIGURA 3: Circulación sanguínea.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

El músculo cardíaco se contrae de manera automática por la transmisión de impulsos nerviosos a

través de un sistema especial de conducción, a diferencia del músculo esquelético que lo hace
ante un estímulo nervioso.
El sistema eléctrico o de conducción es el responsable de generar los latidos cardíacos y de
controlar su frecuencia. Se encuentra ubicado en el músculo cardíaco (miocardio) y está formado
por tres partes:
-Nódulo sinoauricular: está ubicado en la aurícula derecha y es el lugar de origen de los latidos.
Se lo considera como el marcapasos cardíaco.
-Nódulo auriculoventricular: situado cerca del tabique interauricular, por encima de la válvula
tricúspide. En este nodo se demora el impulso para que las aurículas terminen de contraerse
antes que se contraigan los ventrículos.
-Sistema Hiss-Purkinje: es continuación del nodo auriculoventricular. El haz de Hiss está formado
por una densa red de células de Purkinje, que se bifurca en dos ramas que rodean a los dos
ventrículos. Las ondas eléctricas se propagan desde el nodo auriculoventricular por el haz de
Hiss, lo que provoca la contracción de los ventrículos. En la zona inferior se disponen las células
de Purkinje.
Aurículas
Están separadas entre sí por medio del tabique interauricular. La aurícula derecha se comunica
con el ventrículo derecho a través del orificio auriculoventricular derecho, donde hay una válvula
llamada tricúspide. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo mediante el
orificio auriculoventricular izquierdo, que posee una válvula llamada bicúspide o mitral. Tanto la
válvula tricúspide como la mitral impiden el reflujo de sangre desde los ventrículos hacia las
aurículas.
En la aurícula derecha desembocan dos grandes venas: la vena cava superior y la vena cava
inferior. Además, llega la vena coronaria que trae sangre desoxigenada del corazón.
A la aurícula izquierda arriban cuatro grandes venas: dos venas pulmonares derechas y dos
venas pulmonares izquierdas
Ventrículos
Del ventrículo derecho nace la arteria pulmonar, que transporta la sangre desoxigenada hacia los
pulmones. La arteria pulmonar posee una válvula llamada válvula semilunar pulmonar, cuya
misión es evitar el reflujo de sangre hacia el ventrículo derecho. Del ventrículo izquierdo se origina
la gran arteria aorta, que lleva sangre oxigenada hacia todo el organismo. La arteria aorta también
presenta una válvula semilunar aórtica que evita el retorno sanguíneo hacia el ventrículo
izquierdo.
Los músculos de los ventrículos están más desarrollados que los músculos de las aurículas. La
capa muscular del ventrículo izquierdo es de mayor grosor que el correspondiente al derecho, ya
que debe soportar mayor presión de sangre.
La relación existente entre aurículas y ventrículos determinan la disposición de un corazón
derecho (sangre venosa) y un corazón izquierdo (sangre arterial) desde el punto de vista
fisiológico.
De afuera hacia adentro, el corazón está cubierto por tres capas:

-Epicardio: fina capa serosa que envuelve al corazón.

-Miocardio: formado por músculo estriado cardíaco, que al contraerse envía sangre a todo el
organismo.
-Endocardio: compuesto por células epiteliales planas en íntimo contacto con la sangre
El corazón está envuelto por dos capas fibroserosas, el pericardio, que lo separa de estructuras
vecinas.

CICLO CARDÍACO
El corazón realiza dos tipos de movimientos, uno de contracción (sístole) y otro de relajación
(diástole). Cada latido del corazón ocasiona una secuencia de eventos que se denominan ciclos
cardíacos.
En cada ciclo cardíaco (latido), el corazón alterna una contracción (sístole) y una relajación
(diástole). En humanos, el corazón late por minuto alrededor de 70 veces, es decir, realiza 70
ciclos cardíacos.
El ciclo cardíaco está comprendido entre el final de una sístole ventricular y el final de la siguiente
sístole ventricular. Dura 0,8 segundos y consta de 3 fases:
-Diástole general: es la dilatación de las aurículas y de los ventrículos. La sangre entra
nuevamente en las aurículas. Las válvulas mitral y tricúspide se abren y las válvulas sigmoideas
se cierran. La diástole general dura 0,4 segundos.
-Sístole auricular: contracción simultánea de las aurículas derecha e izquierda. La sangre se
dirige a los ventrículos a través de las válvulas tricúspide y mitral. Dura 0,1 segundos.
-Sístole ventricular: contracción simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo. La sangre se
dirige hacia las arterias pulmonares y aorta a través de las válvulas sigmoides. La sístole
ventricular tiene una duración de 0,3 segundos.

RUIDOS CARDÍACOS
Se producen por las vibraciones de la sangre al contactar con los ventrículos y los grandes vasos,
y por el cierre de las válvulas cardíacas. En cada ciclo cardíaco se perciben dos ruidos,
separados por un pequeño y un gran silencio. Los ruidos se llaman primero y segundo ruidos
cardíacos (R1 y R2), y corresponden a los sonidos “lubb-dupp” considerados como los latidos del
corazón.

-Primer ruido: corresponde al inicio de la sístole ventricular. Las válvulas tricúspide y mitral se
cierran.
-Segundo ruido: se produce al inicio de la diástole ventricular. Se cierran las válvulas aórtica y
pulmonar.

FISIOPATOLOGIA DEL PULSO

Primeramente al palpar el pulso, consideremos de manera sucesiva:

1. Numero de pulsaciones por minuto

2. Ritmo
3. Volumen
4. Velocidad con que se asciende el pulso, o sea el tiempo que tarde es ser elevado por cada
pulsación al dedo que palpa
5. Dicrotismo
6. Tensión o dureza ( Tensión Arterial )

Cuando el número de pulsaciones por minuto en un adulto en reposo es superior a 90; hablamos
de taquicardia, y si es inferior a 60 hablamos de una bradicardia.

TAQUICARDIA

Atendiendo a sus características clínicas (número de pulsaciones, modo de comienzo, y término,

duración) se clasifican en dos grandes grupos:

1. Taquicardia sinusal. El estimulo parte del nódulo sinusal. Se caracteriza:

a) Por su frecuencia, relativamente moderada, pues no suele revesar las 150 s/min, aunque
se citan hasta 160-180 en ejercicios intensos en jóvenes simpaticotonicos.
b) Por comenzar y terminar paulatinamente.
c) Por ser, en cierto modo, proporcional a la causa que la origina (mas esfuerzo realizado o
mas fiebre, trae como consecuencia mayor rapidez del pulso).
d) Por disminuir con las maniobras o fármacos que excitan el nervio vago, como la
compresión de globos oculares, del seno carotideo, etc., y aumentar con las que estimulan
el simpático, como la atropina.

Puede observarse en múltiples circunstancias, que clasificaremos en normales o fisiológicas y

patológicas.

La taquicardia sinusal fisiológica se señala:

a) En los neurodiastonicos con simpaticotonía y en las emociones y estados de agitación

psíquica
b) En los esfuerzos, especialmente si recaen en sujetos poco entrenados o en lábiles
vegetativos con predominio simpaticotonico.
c) En el ortotropismo, siendo el aumento máximo de 25 pulsaciones.
d) En el periodo digestivo, sobre todo si se ingieren alimentos alérgicos.
 e) En la estimulación erótica. (Boas y Goldschmidt han observados que el esfuerzo muscular
y las alteraciones hemodinámicas propias del hasta de 120-146 pulsaciones en sujetos de
ritmo basal normal. Esto, unido al aumento tensional, explica la relativa frecuencia de
accidentes en sujetos con cardiopatías o esclerosis vascular)
f) En los estímulos dolorosos
g) Calentamiento del cuerpo

Taquicardia sinusal patológica se observa en:

a) En procesos febriles de naturaleza infecciosa

b) Intoxicaciones
c) Enfermedades cardiovasculares
d) Endocrinopatías
e) Neuropatías

2. Taquicardia paroxística o paroxismal. Son ritmos de origen heterotopico, extrasistólico, que se

caracterizan por:

a) Frecuencia insólita del numero de latidos cardiacos

b) Comienzo y terminación súbitos
c) Terminar con la maniobras que estimulan la acción del vago (tragar un grueso bolo
alimentario produce compresión del seno carotideo, vómitos,etc)
d) Acompañarse de un trazado electro cardiográfico distinto según el origen, auricular, nodal
o ventricular del estimulo heterotópico.

En plena crisis, los dedos que palpan la arteria radial perciben una sucesión tan rápida de latidos
que el pulso se hace incontable. El pulso es pequeño y rítmico, con la excepción de algunas
taquicardias ventriculares, en las que la insuficiencia del volumen sistólico no puede vencer la
resistencia de las sigmoideas aorticas en algunas de las contracciones y puede determinar una
aparente irregularidad de ritmo, que solo es periférica. Subjetivamente, el paciente experimenta
un shock precordial, al que sigue un latido rápido que, después de un lapso cesa de manera
brusca. Puede unirse dolor cardiogenico isquémico (taquicardia paroxística anginosa); en otras, la
disminución de la presión sistólica determina isquemia cerebral y pérdida de conciencia
(taquicardia paroxística sincopal). Si la crisis se prolonga, se prolonga, se agotan las posibilidades
funcionales del miocardio y aparece un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva (forma
asistólica de la taquicardia paroxística).

En la auscultación cardiaca, los tonos son al principio, apagados en relación con la taquicardia;
más tarde, aparecen soplos por dilatación de las cavidades cardiacas y finalmente, ritmo de
galope cuando el fallo miocardio es patente.

Al cesar la crisis, el pulso suele presentar una alternancia más o menos duradera antes de
recobrar el ritmo normal.

BRADICARDIA

La existencia de un pulso lento, por debajo de 60s/min, puede ser debido a un retardo de la
frecuencia cardiaca (bradisfigmia con bradicardia; <pulso lento> con <corazón lento>) o a que
algunas contracciones cardiacas no tienen traducción periférica, como en la extrasístole
ventricular y arritmia completa. En el primer caso, se percibe a la auscultación un ritmo de tres
tiempos, y a nivel del pulso una frecuencia menor (pulso deficitario extrasistólico; <pulso lento>
sin <corazón lento>; bradisfigmia sin bradicardia)
La bradicardia verdadera puede ser sinusal o por bloqueo auriculoventricular:

1. Bradicardia sinusal. Se caracteriza por:

a) Una frecuencia cardiaca por debajo de 60(cifra mínima de promedio en los sujetos
normales) y no inferior a 35s/min

b) Modificarse con el esfuerzo, fiebre, emociones y los fármacos inhibidores del vago o
excitadores del simpático, al vez que se acentúa con los estimulantes del neumogástrico
(compresión ocular o del seno carotideo o del trayecto del vago, maniobra de Valsalva, o
administración de fármacos vagomiméticos)

c) No acompañarse, salvo raras excepciones, de trastorno funcional alguno.

La bradicardia sinusal puede ser fisiológica o patológica y, según su duración, accesional o

permanente:

a) Bradicardia sinusal fisiológica accesional. Se observa en múltiples circunstancias. En el

caso de los deportistas que practican alpinismo y atletismo, la estimulación del seno
carotideo muy sensible puede motivar una cardioinhibicion, incluso con una lipotimia. Ya es
conocida la bradicardia fugaz motivada por la compresión de ambos globos oculares
(reflejo de Ashner-Dagnini).

b) La bradicardia sinusal fisiológica permanente se señala en individuos vagotonicos y cursa,

frecuentemente, con hipotonía arterial. En ellos, todas las causas taquiardizantes (fiebre,
ejercicio, emociones), si bien aumentan el número de pulsaciones, lo hacen de manera
moderada. Cabe preguntarse si son bradicardicos porque se dedican al deporte, o bien si
son atletas porque su bradicardia aumenta considerablemente a su resistencia a la fatiga.
c) Bradicardia sinusal patológica, esta se da por diferentes causas como :

 Intoxicaciones. Bromuros, cianuros sódico y potasio, nitroglicol.

 Infecciones. Fiebre tifoidea, parotiditis epidémica, psitacosis.
 Hipertensión endocraneal. Tumores, edema cerebral.
 Procesos cardiovasculares. HTA, estenosis aortica.
 Ictericias
 Procesos coliculares abdominales.
 En el hipotiroidismo, síndrome famélico y avitaminosis B 1
 Al cerrar con una intervención quirúrgica una fistula arteriovenosa extensa (Signo de
Nicoladini-Branham).

2. Bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo

El número de pulsaciones por minuto es muy bajo, y casi siempre inferior a 40 (ritmo
idioventricular). Esta bradicardia no se modifica con el ejercicio, emociones, drogas
taquicardizantes como la atropina, etc., y puede ser bien tolerada o dar un conjunto de síntomas o
signos por isquemia cerebral (vértigos, acufenos, crisis epileptiformes, etc.) e incluso la muerte si
la pausa diastólica se prolonga excesivamente. El pulso radial es voluminoso y amplio (pulsus
Magnus).
 SEMIOLOGIA DEL PULSO

HISTORIA

El estudio del pulso comienza con los albores de la clínica (2500 años antes de Cristo se
compuso en china un detallado tratado del pulso hace referencia a unas 200 formas distintas de
este, el médico egipcio Himotep tres mil años antes de Cristo afirmaba que el pulso era un índice
del corazón y de las condiciones del enfermo), pero adquiere su plenitud con Solano De Luque
nacido en Montilla- Córdova en 1684. Quien en su obra observaciones sobre el pulso, relaciona
los fenómenos de este con el diagnostico, evolución y pronostico de las enfermedades.

LA TOMA DEL PULSO ES UN ACTO QUE SE A DE REALIZAR DE MANERA

INSTINTIVA AL VISITAR AL ENFERMO POR VEZ PRIMERA,SOBRE TODO SI
GUARDA CAMA, COMO MIRAR LA LENGUA, PONES EL TERMOMETRO Y
PREGUNTAR POR LAS CARACTERISTICAS DE LA ORINA

En condiciones normales y tratándose de sujetos sanos y en reposo el numero de pulsaciones

por minuto guarda relación con la edad y estado neurovegetativo del sujeto; con arreglo a la
primera así hasta los 2 años, 120-140pul/min subiendo a 170-200pul/min durante el llanto para
bajar 80-90 durante el sueño; de 2-6 años, 110pul/min,de 6-10 años 100pul/min; a partir de los 10
años 90 pul/min ;en los adultos se encuentran como cifras medias las de 66 pul/min en los
hombres y de 74 pul/min en las mujeres con limites entre 60-100pul/min

Cuando el numero de pulsaciones por minuto en un adulto en reposo es superior a 90, hablamos
de TAQUICARDIA, y si es inferior a 60 de BRADICARDIA

DEFINICION DE PULSO

Es la pulsación provocada por la expansión de sus arterias como consecuencia de la circulación

de sangre bombeada por el corazón.

Se obtiene por lo general en partes del cuerpo donde las arterias se encuentran más próximas a
la piel

El pulso arterial depende de las contracciones del ventrículo izquierdo, la cantidad de sangre que
es eyectada en cada sístole, la frecuencia y ritmicidad con que ocurre, y la onda de presión que
se produce a través del sistema arterial que depende también de la distensibilidad de la aorta y de
las principales arterias, y de la resistencia arteriolar periférica.

La ritmicidad, se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso existe
una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma
distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.

La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre
los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.

El pulso normal se palpa como una onda cuya fase ascendente es más rápida y el descenso más
suave. Normalmente tiene una amplitud que permite palparlo fácilmente y una ritmicidad regular.
El pulso arterial se puede palpar en
distintas partes del cuerpo. Los más buscados son los siguientes:

Pulso carotideo, en el cuello, sobre cada arteria del mismo nombre.

Pulso axilar, en los huecos axilares.

Pulso braquial, en el pliegue de

los codos, en su cara anterior,
hacia medial.
 Pulso radial, en cada muñeca, en el lado externo de la cara anterior.

Pulso femoral, bajo el pliegue inguinal, a cada lado.

138. Pulso femoral. Se busca bajo el ligamento inguinal,

medial a la línea media.

Pulso poplíteo, detrás de las rodillas.

139. Pulso poplíteo. Palpación estando el 137. Pulso poplíteo. Palpación desde atrás,
paciente en decúbito dorsal y la rodilla estando el paciente en decúbito prono.
ligeramente flectada. El pulso se busca ejerciendo presión con los pulpejos.
 Pulso pedio, en el dorso de los pies. Habitualmente se palpa medial al tendón extensor del
ortejo mayor, pero en algunos casos es necesario abarcar un área un poco más lateral.

Pulso tibial posterior, detrás de los maléolos internos de cada tobillo.

Para examinar el pulso se busca un lugar donde el latido se palpe en forma nítida. El radial y el
braquial son habitualmente los más usados, pero cualquier otro podría servir.

 Pulso ulnar, en el lado de la muñeca más cercano al meñique (arteria ulnar).

 Pulso carotídeo, en el cuello (arteria carótida). La carótida debe palparse suavemente, ya que
estimula sus baroreceptores con una palpación vigorosa puede provocar bradicardia severa o
incluso detener el corazón en algunas personas sensibles. Además, las dos arterias carótidas de una
persona no deben palparse simultáneamente, para evitar el riesgo de síncope o isquemia cerebral.
 Pulso dorsal del pie o pedio, en el empeine del pie (arteria dorsal del pie).
 Pulso temporal, situado sobre la sien directamente frente a la oreja (arteria temporal).
 Pulso facial, situado en el borde inferior de la porción ascendente del maxilar inferior o mandíbula.
(arteria facial).

Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar son los siguientes aspectos:

 La forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se

puede palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la
fiebre tifoídea, de palpa una escotadura en la fase descendente).
  La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar
normal, aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en
la estenosis aórtica). También es conveniente fijarse en la velocidad de ascenso del pulso
que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, en la
que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por su ascenso lento).
 La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm).
Sobre los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.

115. Taquicardia. 116. Bradicardia.

 La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo

caso existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos
tenga la misma distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen
con la respiración.

Tipos de pulsos arteriales:

 Pulso céler o en martillo de agua: es un pulso amplio, de ascenso rápido. Se encuentra

principalmente en la insuficiencia aórtica de gran magnitud. Una maniobra que sirve para
reconocerlo es tomando el antebrazo del paciente por la cara anterior, cerca de la muñeca,
y levantándolo sobre el nivel del corazón. El signo se considera positivo si al elevar el
brazo, el pulso se siente con mayor fuerza.

144. Maniobra para buscar el pulso

119. Pulso Céler (o Celler).
céler o en martillo de agua.
 Pulso amplio o magnus: ocurre en estados hiperdinámicos, como embarazo, anemias,
estados febriles, fístulas arteriovenosas, etc. Es de mayor amplitud.
 Pulso bigeminado: se presentan dos latidos, seguidos por una pausa, y habitualmente el
segundo latido es un extrasístole que se acopla a un latido normal; se encuentra en
intoxicaciones por digital.

123. Pulso bigeminado.

 Arritmia completa: se caracteriza porque el pulso es irregular en todo sentido, tanto en la

frecuencia como en la amplitud, tal como ocurre en la fibrilación auricular que es la causa
más frecuente.

124. Arritmia completa. La causa más frecuente

es la fibrilación auricular.

 Pulso irregular debido a la presencia de extrasístoles, que son latidos que se producen en
distintos momentos del ciclo cardíaco y pueden generar una gran variedad de arritmias con
distinto pronóstico según su naturaleza.
 Arritmia respiratoria: consiste en un aumento de la frecuencia en concomitancia con la
inspiración; es más frecuente de encontrar en personas jóvenes.
 122. Arritmia respiratoria.

 Pulso filiforme: es un pulso rápido, débil, de poca amplitud, que se encuentra en pacientes
con hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio (shock).

121. Pulso filiforme.

 Pulso paradójico: es la acentuación de un fenómeno que normalmente ocurre durante la

inspiración y que consiste en que al aumentar la presión negativa dentro del tórax, el
corazón expele menos sangre y disminuye la amplitud del pulso. En algunas enfermedades
esto se acentúa, tal como ocurre en pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco,
enfisema importante, o embolias pulmonares que comprometen el lecho vascular. Este
fenómeno se puede documentar mejor al tomar la presión arterial con un
esfigmomanómetro. El signo se considera positivo si durante la inspiración ocurre una
disminución de la presión sistólica en más de 10 mm de Hg o sobre un 10% del valor
basal.
Conviene tener presente que en el pulso venoso, tal como se puede observar en la vena
yugular, si normalmente la vena se tiende a colapsar durante la inspiración por la presión
negativa intratorácica, en un taponamiento cardíaco, paradojalmente se produce una
ingurgitación de la vena.
 125. Pulso paradójico.

 Pulso parvus et tardus: se puede encontrar en estenosis aórticas importantes; el pulso es

pequeño (parvus) y el ascenso es lento (tardus).

120. Pulso parvus y tardus.

 Pulso alternante: se puede encontrar en cuadros de insuficiencia cardíaca avanzada.

117. Pulso alternante.

  Pulso dícroto: se caracteriza por una melladura en la fase descendente y ocasionalmente
se puede encontrar en cuadros de fiebre tifoídea.

No se palpan 0

Se palpan disminuidos +

Se palpan normales ++

Se palpan aumentados +++

Se palpan muy aumentados ++++

P.Carotíd P.Braqu P.Radi P.Femo P.Poplít P.Tibi P.Ped

eo ial al ral eo al P. io
Derech ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
a
Izquier ++ ++ ++ ++ + - -
da

Auscultación de los pulsos:

Algunos pulsos deben ser auscultados por la posibilidad de encontrar soplos debidos a un flujo
turbulento, habitualmente secundarios a una estenosis. En la región del cuello, donde se
proyectan las arterias carótidas, se pueden auscultar dos tipos de soplos. En la base del cuello,
aquellos que vienen irradiados desde la válvula aórtica del corazón. En la región del ángulo de la
mandíbula, donde la carótida se bifurca en su rama interna y externa, se pueden auscultar soplos
debidos a una estenosis de la arteria.

También la auscultación ayuda para identificar otros soplos por estenosis o flujos turbulentos: de
arterias renales (en el epigastrio, a ambos lados de la línea media), ilíacas (en las fosas ilíaca),
femorales (por debajo de los ligamentos inguinales).

PULSO VENOSO

La onda de pulso venoso (FIGURA 7) se desglosa en tres ondas y dos senos. Las ondas
corresponden a la contracción auricular (a), contracción ventricular (c) y el llenado de la aurícula
(v).
Las alteraciones más frecuentes que afectan a la onda de pulso venoso son (FIGURA 8):

FIGURA 7: Curva de presión venosa. FIGURA 8: Alteraciones de la onda de pulso venosa.



Interpretación Grafica

Onda “a” gigante: en estenosis tricúspide o pulmonar, hipertensión pulmonar fallo de ventrículo
derecho.
Onda “v” gigante: en insuficiencia tricuspídea.
Seno “y” profundo: en miocardiopatías y pericarditis constrictivas.

Recomendaciones para tomar el pulso.

 El pulso se valora mediante la palpación utilizando los dedos índice y corazón.

 El paciente debe adoptar una postura cómoda y relajada.

 La enfermera debe verificar si el paciente ha ingerido algún medicamento que pueda
alterar la frecuencia cardiaca.
 Si el paciente ha realizado actividad física, es importante esperar 10 - 15 minutos antes de
controlar el pulso.
 Para verificar el pulso debemos hacerlo en 1 minuto.

El vértice o cúspide es agudo, liso y redondeado y la caída es rápida sin ser precipitada.
Disminución de la amplitud de la onda del pulso: indica una reducción del volumen sistólico de eyección
del ventrículo izquierdo. Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica. En la estenosis mitral la obstrucción
esta por detrás de la bomba ventricular por lo que la onda del pulso conserva la forma normal. Por el
contrario en la estenosis aórtica la obstrucción esta por delante y la forma se altera.

 Pulsusparvus: pulso pequeño, forma normal, es un signo de vasoconstricción y volumen minuto

bajo. Causas: frio, ansiedad, infarto del miocardio, hipertensión arterial, estenosis aórtica, estenosis
mitral, hipertensión pulmonar elevada, estenosis pulmonar severa, estenosis tricúspide, pericarditis
constrictiva, derrame pericardico, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca.
 Pulso pequeño o celer: pequeña amplitud, abrupta onda de percusión seguida de rápido colapso.
Causas: insuficiencia mitral.
 Pulso anácroto: ascenso lento,cúspide retrasada (pulso sostenido en meseta o pulsusparvus et
tardus). Causas: estenosis aórtica moderada a severa.

 Pulso bisferiens: es una variante del pulso anácroto, se palpa como un latido sistólico doble con dos
ondas gemelas separdas por una pausa central. Causa: Doble lesión valvular aórtica (Estenosis +
Insuficiencia).
 Pulso decapitado: es filiforme o impalpable. Causas: shock, coartación aórtica.
Aumento de amplitud de la onda de pulso: se incrementa la expulsión del ventrículo izquierdo, aumenta
la amplitud de la onda del pulso y se amplia la tensión arterial diferencial. Causas: estados circulatorios
hiperquinéticos, insuficiencia aórtica.

 Pulso celer o en martillo de agua: amplitud aumentada, onda de percusión súbita y vertical,
cúspide apenas sostenida y colapso rápido. Su cualidad se percibe abrazando suavemente el
 antebrazo del enfermo con la mano del explorador. Este tipo de pulso indica que el ventrículo
izquierdo expulsa su contenido contra una baja resistencia. Causas: insuficiencia aórtica,
ductusarteriosus persistente, bloqueo cardiaco completo.

 Pulso saltón: onda grande de percusión, forma redondeada normal. Causas: estados
hiperquinéticos, calor, alcohol, hipertensión sistólica que acompaña el ateroma aórtico.
Otros pulsos:

 Pulso dicroto: es el pulso de latido doble mejor conocido. La onda de percusión, despúes del cierre
de las válvulas sigmoideas aórticas se sigue de una onda dicrota palpable. Se puede encontrar en
pacientes jóvenes con fiebre tifoidea o endocarditis lenta.
 Pulsusalternans: pulso rítmico, latidos desiguales, alternando ondas grandes y pequeñas. Causas:
hipertensión sistemica grave, estenosis aórtica, insuficiencia ventricular izquierda, infarto de
miocardio, flutter auricular.
 Pulsusparadoxus: se denomina pulso paradójico al pulso que desaparece o se hace muy pequeño
durante la inspiración profunda.
 Pulsusbigeminus: agrupamiento en parejas de los latidos del pulso arterial.

Cuando se palpa el pulso arterial, se deben precisar los siguientes aspectos:

 la forma de la onda del pulso, con su fase ascendente y descendente. Ocasionalmente se puede
palpar alguna escotadura en alguna de estas fases (p.ej., en el pulso dícroto, en la fiebre tifoidea, de
palpa una escotadura en la fase descendente).
 la amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar:
- normal
- aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica)
- disminuida (p.ej., en la estenosis aórtica)

También es conveniente fijarse en la velocidad de ascenso del pulso que puede ser:
- rápida (p.ej., en el pulso céler de la insuficiencia aórtica)
- lenta (p.ej., en la estenosis aórtica, se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por
su ascenso lento).

 la frecuencia de los latidos. Puede ser:

- normal: entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm)
- taquicardia: > 90 lpm
- bradicardia: < 60 lpm
 la ritmicidad, se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular. Si es irregular,
constituye una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la
misma distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.

FACTORES:
Factores renales

La relación que existe entre el riñón y la hipertensión arterial fue descrita por Bright en 1827 y Volhard y
colaboradores

han tenido en cuenta estas relaciones como un factor patogénico en las hipertensiones nefrógenas

(hipertensos pálidos).

Desde Goldblatt se relaciona la hipertensión nefrógena experimental con la patogenia de la hipertensión

esencial; efectivamente, restringiendo la circulación renal por pinzamiento de la arteria renal se provoca
hipertensión que tiene como causa el aumento de la resistencia vascular.

Como consecuencia de trastornos circulatorios renales se activaría un complejo fisiopatológico humoral

(renina-angiotensina-aldosterona), que produce el aumento de las resistencias vasculares periféricas, que
originan la hipertensión arterial.

La renina se almacena en forma de gránulos en las fibras musculares lisas de las paredes de las arteriolas
aferentes del glomérulo, contiguas a la mácula densa.

Se libera probablemente ligada a una proteína que reacciona con el sustrato angiotensinógeno, fabricado
en el hígado, para producir primero el decapéptido angiotensinaI, el cual es convertido principalmente en
un presor octapéptido: la angiotensina II por la acción de una enzima (por hidrólisis de dos aminoácidos al
pasar por el pulmóno por otros tejidos).

Esta angiotensina II actúa, a su vez, directamente sobre el músculo liso, produciendo vasoconstricción, que
aumenta el tono vascular, y además, estimulando la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal,
hormona que actúa también sobre el tono vascular y retiene sodio y agua. Fácil será comprender que
cuando existe aumento de la renina o de la aldosterona, o de ambas a la vez, elevará la tensión arterial y
viceversa.

Se busca, además, por distintos autores el enlace entre las alteraciones renales y el sistema hipófisis-
suprarrenal. Las alteraciones renales serían valederas para la hipertensión secundaria nefrógena.

En las hipertensiones esenciales habría que considerar otros mecanismos asociados: humorales,
neurógenos, endrocrinos, alteraciones hidroelectrolíticas, etcétera.

Factores nerviosos

El sistema nervioso regula todas las funciones de nuestro organismo; la regulación de la tensión arterial
corre a cargo de centros superiores, la mayoría situados en el hipotálamo y otros en el bulbo, de los cuales
surgen impulsos eferentes y, a su vez, reciben fibras aferentes.

La regulación nerviosa vegetativa actúa a través del simpático produciendo aceleración de los latidos
cardiacos y a través del sistema vago, enlenteciéndolos o inhibiéndolos.

En la periferia, el simpático produce constricción de arteriolas y capilares, determinando, al disminuir el

continente, un aumento de la tensión arterial. El vago, por el contrario, produce vasodilatación.

Los sistemas aferentes pueden partir de la piel, del seno carotídeo, de los propios centros encefálicos,
como ocurre, en ocasiones, con tumores cerebrales y, por último, pueden ser estimulados por factores de
máxima categoría dentro del sistema nervioso: los factores psíquicos. Está ya fuera de toda duda, el hecho
de que la influencia psíquica desarrolla modificaciones de la tensión arterial, aumentándola o
disminuyéndola.

Mediadores químicos. En relación con el sistema vegetativo existe la teoría de los mediadores químicos
que en la sinapsis entre el sistema nervioso vegetativo y los tejidos, actúan liberando sustancias, que unas
veces son de tipo simpaticotónico, como la adrenalina y la noradrenalina, y otras de tipo
parasimpaticotónico, como la acetilcolina. Además, la superproducción de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) por la médula suprarrenal, origina el síndrome del feocromocitoma.

Factores humorales

Hay sustancias en la sangre que por su actividad química pueden influir en la presión arterial, por ejemplo,
el CO2 y el ácido láctico. La disminución de O2 tiende a originar vasodilatación de las arteriolas con
aumento del flujo sanguíneo. Ya hemos señalado la acción de la adrenalina y de la acetilcolina en relación
con el sistema vegetativo. Similar a la acetilcolina es la histamina, que también es capaz de originar
vasodilatación y caída de la tensión arterial.

Su aumento en los casos de shock anafiláctico explicaría la hipotensión arterial existente.

Otros factores que influyen en la presión arterial

son: Secreciones internas, las glándulas de secreción interna ejercen una gran influencia en el
mantenimiento de la presión arterial., en el sistema hipófisis-suprarrenal consideramos que, el lóbulo
anterior de la hipófisis tiene una función común con la corteza suprarrenal, pues producen hormonas
capaces de elevar la presión arterial. Existen numerosos hechos que así lo demuestran: farmacológicos,
terapéuticos, quirúrgicos, etcétera.

La aldosterona, como señalamos, desempeña un papel indudable en la tensión arterial, y el exceso de esta
hormona conduce a una hipertensión, que también aparece en el síndrome de Cushing de origen
hipofisario.

Factores constitucionales y genéticos

Tienen valor al considerar una cifra tensional. El sujeto de hábito asténico, longilíneo, muestra tendencia a
la hipotensión; mientras que el brevilíneo, pícnico o pletórico, muestra siempre tendencia a la
hipertensión.

Por eso es importante valorar frente a una tensión mode radamente elevada si se trata de un sujeto
asténico, longilíneo, o si se trata de un brevilíneo.

Factores alimentarios, sociales y tóxicos

El modo de vida que se lleve, la alimentación (en exceso), el uso del alcohol, tabaco, café, etc., son factores
a tener en cuenta.

Hay tóxicos, unos como el plomo y otros como el café, que tienden a elevar la tensión arterial. El alcohol
por sí mismo no modifica la tensión arterial.

 ATRIBUTOS DEL PULSO ARTERIAL

 1. Frecuencia

2. Ritmo

3. Amplitud

4. Forma

5. Igualdad

6. Tensión o dureza

7. Simetría

Variaciones individuales

A estas variaciones generales fisiológicas podemos añadir algunas que calificaríamos de

variaciones individuales, y son aquellas que dependen del reposo o de la actividad. La presión
sanguínea sube con el ejercicio físico y desciende con el reposo, de tal manera desciende con el
reposo, especialmente el prolongado, que puede llegar a los límites más bajos de la presión
arterial fisiológica,

límites que llamamos valores basales. Es por ello que, el esfuerzo físico y la tensión psíquica
constituyen un factor individual de variación. Ambos factores aumentan la tensión. La digestión
también influye sobre la tensión arterial; durante el período digestivo la presión sanguínea
aumenta de 10-20 mm Hg. El sueño como factor de influencia fisiológica actúa sobre la tensión;
durante el sueño la presión es más baja.

Variaciones regionales

Por último, vamos a referirnos a las variaciones regionales. La tensión arterial es la misma en segmentos iguales de
los miembros; así debe ser igual en los dos brazos, en las dos piernas, en los dos muslos. Sin embargo, pueden existir
diferencias de uno a otro brazo. Estas diferencias normales entre uno y otro no deben exceder de 10mmHg. Toda
diferencia de presión arterial de más de 10 mm Hg debe estimarse como hecho patológico.

Existen diferencias de presión entre los miembros superiores y los inferiores; por lo general, en los miembros
inferiores existe una presión ligeramente más alta, alrededor de 10-15 mm Hg. Cuando es mayor o cuando se
invierte, se trata de un caso patológico. Las diferencias en el mismo miembro existen también pero son de pequeña
importancia. Generalmente la porción distal del miembro tiene una presión más baja que la proximal; pero la
diferencia no debe exceder los 10 mm Hg; cuando es mayor es anormal.

Variaciones patológicas

Las variaciones patológicas de la presión arterial son hipotensión arterial e hipertensión arterial.

Variables analizadas

 Se analizaron edad, sexo, antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura, y personales de

tabaquismo, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular y cardiopatía isquémica.
 Las determinaciones de los valores lipídicos, de creatinina y de glucosa en sangre de pacientes, tras al menos
8 horas de ayuno, y cociente microalbuminuria/creatinina, en una muestra de orina de la primera hora de la
mañana, fueron realizadas de manera ciega en el laboratorio de referencia.
  Las exploraciones realizadas fueron: peso, talla con estimación del índice de masa corporal (IMC), frecuencia
cardíaca, circunferencia de la cintura y determinación de presión arterial con un esfigmomanómetro modelo
OMRON M7 (Omron Health Care, Kyoto, Japón) validado y siguiendo las recomendaciones de la Guía de la
Sociedad Europea de Hipertensión y Cardiología.
La estimación del filtrado glomerular (FG) se realizó con la ecuación de Modification of Diet in Renal Disease-Isotopic
Dilution Mass Spectrometry (MDRD-IDMS) en la que FG = 175 x (creatinina sérica) -1,154 x edad-0,203 x (0,742 en
mujeres)y la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI): con las siguientes ecuaciones para raza
blanca: mujeres con creatinina ≤0,7 mg/dl (62 mmol) FG = 144 × (cr/0,7 )-0,329 × (0,993)edad y con creatinina >0,7 mg/dl
(62 mmol) FG = 144 × (cr/0,7 )-1,209 × (0,993)edad. Hombres con creatinina ≤0,9 mg/dl (80 mmol), FG = 141 × (cr/0,9) -0,411
× (0,993)edad y con creatinina >0,9 mg/dl (80 mmol) FG = 141 × (cr/0,9) -1,209 × (0,993)edad.

El IA y la VOP se han medido con el Sphigmo cor System (Atcor Medical, Australia). Con el paciente sentado con el
brazo apoyado en una superficie rígida, mediante un sensor en la arteria radial se determinó la onda del pulso
aórtico. A partir de la morfología de la onda aórtica se estimaron la presión arterial central (aórtica), el incremento
de presión, la presión de pulso central y el IA definido como: aumento de presión sistólica aórtica * 100/presión de
pulso aórtico. Con el paciente en decúbito supino, se determinó la onda del pulso en carótida y femoral, estimando
el retraso con respecto a la onda del ECG y calculando la VOP. Las medidas de espacio se tomaron con una cinta
métrica desde la horquilla esternal a la carótida y femoral en el lugar del sensor. Más datos sobre el procedimiento
de medición han sido publicados previamente.

En este estudio se ha considerado que había afectación renal si los pacientes presentaban lesión de órgano diana y/o
enfermedad renal clínica, siguiendo los criterios establecidos en la Guía de las Sociedades Europeas de Hipertensión
y de Cardiología(definidos en la base de la tabla 1).
Tabla 1. Características demográficas, antropométricas y hemodinámicas de los 478 pacientes estudiados

PP: presión de pulso; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica: PAM: presión arterial media;
HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; FG: filtrado glomerular;
MDRD-IDMS: Modification of Diet in Renal Disease-Isotopic Dilution Mass Spectrometry;
CKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration 14; Con FRN: función renal normal:
creatinina plasmática: H: <1,3 mg/dl; M: <1,2 mg/dl y/o FG con CKD-EPI y con MDRD-IDMS: >60 ml/min/1,73 m 2
y cociente albúmina-creatinina: <22 (V) o <31 (M) mg/g de creatinina; sin FRN: sin función renal alterada:
creatinina plasmática: H: >1,3 mg/dl; M: >1,2 mg/dl y/o FG con CKD-EPI o con
MDRD-IDMS: <60 ml/min/1,73 m2 y/o cociente albúmina-creatinina: >22 (V) o >31 (M) mg/g de creatinina.

p: diferencias entre hipertensos con FRN y FRA. Los datos se presentan como media ± desviación estándar (DE),
número y porcentaje.

Las características demográficas, clínicas y hemodinámicas de los participantes del estudio se exponen en la tabla 1.
Los pacientes que presentan la función renal alterada son más viejos y tienen valores más elevados en la
circunferencia de la cintura, la PAS en arteria braquial, y la VOP y menores de HDL. No existen diferencias entre los
dos grupos en el IA.

La VOP presenta una correlación positiva con la presión de pulso central (r = 0,279), presión sistólica central (r =
0,273), PAM central (r = 0,214) y con la creatinina (r= 0,165), e inversa con el FG valorado con la fórmula de CKDEPI (r
= -0,209). No hay correlación con el cociente microalbumina/creatinina (r = -0,029; p = 0,713).
El IA presenta una correlación inversa con el FG valorado con el CKDEPI (r = -0,209), la presión de pulso central (r =
-0,233), creatinina (r = -0,210) y frecuencia cardíaca (r = -0,438) y correlación positiva con la presión de pulso central
(r = 0,514), presión sistólica central (r = 0,410) y presión media central (r = 0,217). No hay correlación con el cociente
microalbumina/creatinina (r = -0,080; p = 0,311).

En el modelo de regresión múltiple (tabla 2), el 58,7% de la variabilidad de la VOP se explicó por la edad, el sexo, la
frecuencia cardíaca media, la PAS periférica, el perímetro de la cintura, la creatinina y el FG estimado con CKDEPI.
Cuando la IA se utilizó como variable dependiente en el mismo modelo, los parámetros que valoran la enfermedad
renal ya no aparecían como factores determinantes de la variabilidad, explicando el 55,6% de ésta la edad, el sexo, la
frecuencia cardíaca media, la PAS periférica, la PAS central y el IMC.

Tabla 2. Análisis de regresión múltiple

VOP: velocidad de la onda de pulso; IA: índice de aumento; PAS: presión arterial sistólica;
CKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration. Sexo: hombre = 1; mujer = 0.
Variables dependientes: VOP e IA. Variables independientes: creatinina, cociente microalbum/creatinina,
tasa de filtrado glomerular, presión arterial sistólica periférica, presión arterial periférica, presión de pulso
perifeéica, presión media periférica, circunferencia de la cintura, índice de masa corporal, presión de pulso
central, presión sistólica central, presión diastólica central y presión media central, manteniéndose constantes
la edad, el sexo y la FC ; R2: coeficiente de determinación; p: diferencias estadísticamente significativas (p <0,05).

También hemos encontrado una mayor asociación del IA con el sexo femenino (B = -8,122) que la VOP (B = -2,997).
Asimismo, por cada unidad que aumenta la presión arterial periférica el IA disminuye en un 36,6% y la VOP se
incrementa en un 3,2%.

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