Ictericia

Proviene del griego ikteros que significa amarillo.

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina
que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar,
conjuntiva). (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) Se hace clínicamente evidente cuando la
bilirrubina es mayor de 2,5 mg/dl.

Fisiopatología

Es evidente, entonces, que la ictericia es un signo clínico causado por alguna alteración en el
proceso normal de formación, captación, conjugación o excreción de la bilirrubina, lo cual obliga a
diferenciar aquellas ictericias a predominio de bilirrubina no conjugada (ictericias prehepáticas) de
aquellas en las que la hiperbilirrubinemia es predominantemente del tipo conjugado (ictericias
poshepáticas). A su vez, se denominan ictericias hepáticas a aquellas en las que se encuentran
elevadas ambas bilirrubinas. En estos casos la causa se relaciona habitualmente con daño
hepatocelular.

ICTERICIAS PRE-HEPATICAS
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA O INDIRECTA
 Producción excesiva de bilirrubina
 Reducción en la captación hepática
 Alteración en la conjugación

1. Producción aumentada de bilirrubina. Es la ictericia típica de la hemolisis en cualquiera de

sus etiologías. destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica)

2. Déficit de trasporte. aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su

principal transportador (hipoalbuminemia). eritropoyesis inefectiva.

3. Alteraciones en la captación de bilirrubina por el hepatocito.una deficiencia de

glucuroniltransferasa.
 4. d) Alteración en la conjugación de la bilirrubina (síndrome de Crigler-Najjar). En estos
casos existe un déficit total de glucuroniltransferasa (tipo I) o bien parcial (tipo II).
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA
 Reducción en la excreción hepática (colestasis intrahepática)
 Alteración en el flujo biliar, intra o extra hepático.
 Disfunción de los hepatocitos (disfunción hepatocelular)
 Reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde el hígado
La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por
destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos
ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la hepatitis crónica, la enfermedad de
Wilson y enfermedad de Gilbert.
La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una disminución de
la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea por
un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de
cabeza de páncreas.

Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de HIPERBILIRRUBINEMIA

MIXTA. se presenta como consecuencia de una lesión hepatocelular en la que se alteran de forma
simultánea varios pasos del metabolismo de la bilirrubina en el interior de la célula hepática. Así,
se pueden alterar la captación, la conjugación y la excreción de la bilirrubina, por lo que se
produce un aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada.

La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las mucosas, pero no puede

filtrarse por el riñón ya que es liposolubre ; por este motivo, cuando se eleva su concentración
plasmática no se observa coluria.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la piel, la conjuntiva, el

velo del paladar y los vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón. Por ello, en caso de
hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de obstrucción biliar completa o
incompleta, se observa una decoloración total (acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.

Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1

Ictericia obstructiva
Interrupción del flujo de bilis hacia el tracto Este puede ser completo o incompleto dependiendo
de la ausencia total o parcial, respectivamente, de pasaje de bilis al intestino. Las etiologías más
frecuentes responden a una causa litiásica o bien neoplásica, mientras que las parasitarias son
menos comunes.
La ictericia obstructiva se produce como consecuencia de la interrupción o la dificultad al flujo de
bilis en cualquier punto entre el canalículo biliar y el duodeno, por una obstrucción mecánica de la
via biliar. digestivo por obstrucción intrahepática o extrahepática, obstrucción puede ser
congénita o adquirida, completa o incompleta y ser consecutiva a una patología benigna o
maligna.

Es generalmente una complicación de la colelitiasis y presenta ictericia como signo cardinal,

coluria, acolia. Se caracteriza por hiperbilirrubinemia directa y elevación de enzimas de colestasis.

Se entiende por colestasis la existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar que impide, total
o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno. Clínicamente la colestasis suele manifestarse por
ictericia, coluria, acolia y ocasionalmente prurito intenso. En cualquier tipo de colestasis se
producen las alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma de aquellos productos
que normalmente son eliminados por la bilis. Hay un aumento de la bilirrubina, fosfatasa alcalina,
gamma glutamiltranspeptidasa, colesterol, lípidos totales, fosfolípidos, así como de las sales
biliares.
Las transaminasas están poco elevadas en las colestasis puras; sin embargo, pueden estar muy
elevadas en los casos de hepatitis tóxicas o víricas. También es de interés la determinación de la
tasa de protrombina, puesto que si aumenta tras la administración de vitamina K apoya el
diagnóstico de colestasis.

CLASIFICACION
Patología litiásica
OBSTRUCTIVAS

Benignas
ICTERICIAS

Colangitis
esclerosante
Carcinoma de
cabeza de páncreas
Carcinoma de la
Malignas
papila

Colangiocarcinoma

OBSTRUCCIÓN BILIAR BENIGNA

Patología litiásica biliar

Corresponde al conjunto de enfermedades que afectan la vesícula biliar y/o las vías biliares como
consecuencia de la presencia anormal de cálculos en ellas.
• Litiasis vesicular o litiasis biliar o colelitiasis; La litiasis biliar es una enfermedad
caracterizada por la presencia o formación de cálculos en la vesícula biliar.
• Coledocolitiasis PRIMARIA Y SECUNDARIA
Se refiere a todo cálculo alojado en la vía biliar extrahepática, desde el inicio del conducto
hepático común hasta la papila de Vater. Se puede clasificar en primaria o secundaria, de acuerdo
al origen del cálculo. Primaria se considera que los cálculos se han generado de novo en la vía
biliar. Para hacer el diagnóstico es necesario que el paciente se encuentre colecistectomizado hace
más de 2 años. Estos cálculos se producen generalmente por una disfunción del esfínter que
condiciona estasis biliar con la consiguiente formación de
cálculos.

La litiasis coledociana secundaria, la más frecuente, se debe a una migración de cálculos de la

vesícula biliar a la vía biliar principal. Si la litiasis se detecta en los primeros 2 años luego de una
colecistectomía se considera que se trata de una litiasis residual en donde los cálculos migraron
desde la vesícula pero no fueron detectados durante la cirugía y por la tanto no se trataron.

Factores de riesgo
La frecuencia de la litiasis biliar aumenta con la edad y es 2-3 veces más frecuente en mujeres
que en varones. Este predominio empieza a hacerse patente
a partir de la pubertad, siendo especialmente acentuado en mujeres jóvenes con hijos,
sobre todo cuando superan los 3 embarazos. Este mismo aumento en el riesgo de
desarrollar cálculos biliares también se pone de manifiesto en mujeres que toman
anticonceptivos orales.
Otro factor de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar es la obesidad, habiéndose observado en
sujetos obesos que la excreción biliar de colesterol está muy aumentada
La rápida pérdida de peso también aumenta significativamente la incidencia de esta patología. La
hipertrigliceridemia, la resección del íleon terminal o lesión inflamatoria de éste, la fibrosis
quística y la vagotomía son otros factores de riesgo que incrementan la incidencia de litiasis biliar.
Fármacos tales como los ya mencionados anticonceptivos orales, los fibratos, la progesterona y
los es-trógenos de la terapia hormonal sustitutiva también favorecen la litogénesis. Finalmente,
las elevadas ingestas calóricas, así como las dietas ricas en grasas saturadas también
incrementan notoriamente la formación de cálculos biliares de colesterol. Sobre los cálculos
pigmentarios, y especialmente sobre sus factores de riesgo, se dispone de menos información que
sobre cálculos de colesterol. El denominado cálculo pigmentario negro es espacialmente fre-
cuente en personas de edad avanzada. Anemias hemolíticas, cirrosis hepática e infecciones biliares
por gérmenes tales como Escherichia colio Bacteroides spp., son también otros factores de riesgo
plenamente admitidos.

TIPOS DE CALCULOS BILIARES

Los cálculos biliares pueden ser de diferentes tipos (fig. 4), ya que responden a etiologías distintas.
En función de su análisis químico, como ya hemos dicho, pueden ser cálculos de colesterol o
cálculos pigmentarios.

Cálculos de colesterol

Los cálculos de colesterol son los más frecuentes (60 a 80%), pudiendo estar compuestos sólo por
colesterol los cuales de denomina puro 10 por ciento de los casos, son raros, o o ser mixtos.
Cuando son de colesterol puro no suponen más del 10% SON RAROS , generalmente son grandes
y de color blancoamarillento Los mixtos son más frecuentes Su composición incluye colesterol,
calcio, bilirrubina, proteínas, carbonatos y fosfatos. Usualmente estos cálculos son múltiples,
amarillentos, de superficie lisa y afacetada. Al corte, muestran una estructura laminar o en capas
concéntricas.. Otra de sus características es su origen vesicular y su posible recurrencia tras la
cirugía.
Cálculos pigmentarios: aproximadamente representan el 25% de los cálculos biliares. También se
subdividen en 2 grupos: cálculos pigmentarios comunes o negros y cálculos marrones.
Los cálculos negros son pequeños y duros formados fundamentalmente de bilirrubinato cálcico a
partir de la hemólisis crónica y cirrosis hepática. Su origen en vesicular.
Los cálculos marrones se localizan preferentemente en los conductos biliares. son blandos y ricos
en grasas y están formados por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca .
Aparecen en situaciones en las que se producen infecciones del árbol biliar. se forman a partir de
infecciones bacterianas o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones
orientales.

Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20 años
para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. La mayoría de los cálculos
se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se moldean en los
conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el conducto biliar después de la
colecistectomía

.
Patogenia de la litiasis biliar
Cálculos de colesterol

El colesterol puede eliminarse transformándose en sales biliares o excretándose en la bilis. Dada la

extrema insolubilidad en agua del colesterol, éste requiere de un complicado sistema de
solubilización que si falla por alguna razón, da lugar a que esta sustancia precipite y se formen los
correspondientes cálculos. Los cálculos de colesterol se forman en la vesícula biliar. La bilis normal
está constituida por colesterol, fosfolípidos (sobre todo lecitina), sales biliares y agua. En
condiciones normales, el colesterol, que es insoluble en agua, está en parte solubilizado por la
lecitina y las sales biliares.
Para que se produzca la litiasis debe secretarse una bilis saturada en colesterol, con una
concentración muy elevada de aquél, que no puede ser mantenido en solución. La bilis litogénica
contiene, por tanto, gran cantidad de colesterol y baja concentración de fosfolípidos, sales biliares
y agua. Ello, en suma, es debido a una alteración metabólica hepática por la que aumenta la
secreción de colesterol en relación a la de sales biliares y lecitina, que es menor. A todo esto hay
que añadir alteraciones funcionales de la vesícula biliar, a saber:
 
 Hipocinesia biliar. Escasa actividad contráctil de la vesícula, sobre todo en ayunos largos.
    Secreción de moco vesicular sobre el que se nuclean los cálculos.
  Vaciamiento vesicular enlentecido. Como ocurre en el embarazo, con el uso de
anticonceptivos y tras la vagotomía (el nervio vago inerva la vesícula).
 la sobresaturación con colesterol
 la nucleación acelerada

Clasificación según su aparición luego de colecistectomía

Cálculos residuales
La presencia se manifiesta los 2 primeros años tras la colecistectomía.
5 – 10 %.

Cálculos recurrentes
Aparecen 2 años después de la colecistectomía
Corresponden a cálculos primarios.
3–5%
CLÍNICA
Alrededor del 80% de las personas con cálculos biliares son asintomáticas. Las demás personas
con cálculos presentan síntomas que abarcan desde un tipo característico de dolor (cólico biliar)
hasta colecistitis y colangitis capaz de amenazar la vida del paciente. El cólico biliar es el síntoma
más frecuente.

1. Dolor abdominal Intensidad creciente, continuo, localizado en epigastrio, HD, que puede irradiar
al dorso derecho y escapula. Suele aumentar con la ingesta.
2. Nauseas y vómitos es habitual
3. Fiebre: sugestiva de colecistitis aguda, colangitis.
4. Ictericia: sugiere cólico biliar complicado.
5. Signo de Murphy: Sugiere colecistitis aguda
También pueden experimentarse náuseas y vómitos en forma frecuente, pero sin fiebre ni
escalofríos salvo que se desarrolle colecistitis. Podría detectarse hipersensibilidad leve a la
palpación del cuadrante superior derecho del abdomen o el epigastrio, pero sin signos
peritoneales. y tiene signo de Murphy negativo, a diferencia de la colecistitis que tiene este signo
positivo.

A diferencia del anterior, el cólico biliar complicado se caracteriza por ser mucho más prolongado
(varias horas o días), cede sólo parcial y transitoriamente con los analgésicos y recidiva de forma
temprana. Frecuentemente se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, de escalofríos, fiebre o
ictericiaLa coluria, luego del episodio de dolor, es la primera manifestación del cuadro obstructivo.
Las heces se presentan de color masilla (acolia), según el grado de obstrucción. La ictericia
depende del grado de obstrucción El prurito sigue a la ictericia como evidencia clínica de
colestasis.

DIAGNOSTICO:

Se basa fundamentalmente en una correcta anamnesis y examen fisco que genera las Sospecha
diagnostica, y análisis de laboratorio e imágenes que finalmente confirman la presencia de litiasis
en la vía biliar.

Estudios de laboratorio: aumento de FAL, Bilirrubina total y directa, GGT, 5´nucleotidasa, GOT y
GPT, HC EXAMENES DE COAGULACION PT PTT Y PLAQUETAS GLICEMIA UREA CREATININA

Laboratorio
HC + plaquetas
Glicemia, urea, creatinina
TGO y TGP
Bilirrubina
Fosfatasa alcalina
GGT
PT y PTTa

Estudios por imágenes:

 Ecografía El estudio de elección para confirmar el diagnóstico de litiasis biliar. Es muy

sensible y específico para realizar la detección de los cálculos vesiculares y evaluar el
calibre de la vía Si bien es un estudio operador dependiente, tiene una sensibilidad y
especificidad de alrededor del 96%. Con este estudio se puede determinar: la presencia,
número y tamaño de los cálculos (puede detectar cálculos de hasta 2 mm de diámetro);
características de la vesícula (tamaño, forma, grosor y características de sus paredes,
presencia de edema, pólipos o tumores); dilatación de la vía biliar en su sector intra y
extrahepático. La detección de directa de litiasis a nivel de la VBP es menos sensible (50%)
pero pueden verse signos indirectos, como es la dilatación de los conductos biliares
secundaria a la obstrucción. Tiene la ventaja de ser un estudio no invasivo y de bajo costo,
por lo que debe ser considerado como un examen imprescindible frente a un cuadro
clínico de probable filiación biliar, que complementa el examen clínico.
  Los cálculos biliares aparecen como imágenes intensamente ecogénicas, que dejan una
sombra sónica posterior (no permiten el paso de los ultrasonidos)

 Radiografía simple de abdomen Carece de sensibilidad y especificidad para evaluar la

presencia de litiasis.

 Tomografía axial computada Tiene menor sensibilidad que la ecografía para detectar
litiasis vesicular, pero algo mayor (70%) para la litiasis coledociana. Tiene valor
fundamental para diagnósticos diferenciales como tumores del hígado, la vesícula, vía
biliar y páncreas.

 Cuando se sospecha litiasis en el conducto colédoco puede recurrirse a la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE; fig. 4), que permite el diagnóstico
preciso de esta patología, a la vez que proporciona su tratamiento definitivo en muchos
casos.

Tratamiento: NO QUIRURGICO

• Baja eficacia 20 – 70 %.

• Altas tasas de recurrencia 50 %.

• Pacientes con alto riesgo quirúrgico o que se nieguen rotundamente a la cirugía.

• Ácido ursodesoxicólico 8-10 mg/Kg/día, antes de acostarse hasta la disolución de los

cálculos

TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Colecistectomía LAPAROSCOPICA O ABIERTA

Consiste en extirpar la vesícula biliar, sitio habitual de formación de los cálculos. El procedimiento
de elección es la colecistectomía laparoscópica, La colecistectomía laparoscópica es en la
actualidad el estándar de oro para el abordaje quirúrgico inicial por su baja morbimortalidad,
ya que puede resolver cualquier tipo de cálculos, independientemente del tamaño o número.
durante la cual puede explorarse la VBP (colangiografía intraoperatoria) para evitar dejar litiasis
inadvertida. determinar la posible presencia de coledocolitiasis y tratarla en el acto quirúrgico,
habitualmente mediante coledocotomía, extracción de la litiasis y coledocorrafia, se sutura de
forma primaria o bien sobre un drenaje en T tipo Kehr, que permitirá la descompresión del árbol
biliar. el cierre se efectúa sobre un tubo en “T” porque así se evita una posible fuga biliar en caso
de existir mal drenaje biliar distal postoperatorio, y porque a través del tubo podemos detectar, e
incluso tratar, una potencial coledocolitiasis residual. Este tubo se retira mediante simple tracción
al cabo de unos 10-12 días, una vez efectuada una colangiografía que confirma la ausencia de
litiasis residual.

Una vez confirmada la total limpieza de los cálculos, la coledocotomía • Coledocorrafia sobre tubo
en T de Kehr: En litiasis múltiples y con paredes de la vía biliar inflamadas. Coledocorrafía primaria:
Puede realizarse en litiasis única y en un colédoco de paredes normales.
La Colangiopancreatografía endoscópica retrógradase con evidencia de litiasis coledociana.