Capitulo 1

Sistema Cardiovascular
1.1. Coágulo de sangre en ventrículo derecho y arteria pulmonar, canino.
La sangre coagula en un tiempo variable después de la muerte, por lo que es un
hallazgo normal. El coágulo puede ser rojo, amarillo o rojo y amarillo; es liso,
brillante, blando, homogéneo y no adherido al vaso.
1.2. Imbibición hemoglobínica del endocardio, equino.
Cambio post mortem provocado por la autolisis de eritrocitos y difusión de la
hemoglobina al endotelio y tejidos vecinos. El color rojo que toman los tejidos da
una falsa imagen de hemorragia.
1.3. Imbibición hemoglobínica en aorta, canino.
La distribución difusa de la coloración rojiza de la imbibición hemoglobínica es útil
para diferenciarla de verdaderas hemorragias. Las hemorragias de los endotelios
vasculares se presentan habitualmente como petequias y/o equimosis. En este
momento, los coágulos de sangre se han licuado (digeridos por la autolisis) y la
sangre es incoagulable.
1.4. Incoagulabilidad sanguínea.
Sangre en ollares, boca y ojos. Una vez que ha ocurrido la autólisis de los eritrocitos y de
células endoteliales, la sangre se torna incoagulable y comienza a salir por los orificios
naturales. Esto es un cambio post mortem y no debe confundirse con hemorragias.
 *
* *

1.5. Melanosis y calcificación metastásica en aorta, ovino.

La melanosis es la presencia congénita de melanocitos y su pigmento melanina en
tejidos que habitualmente no la poseen. No altera la función del órgano y su hallazgo
no tiene importancia, aunque por su estética estos órganos no pueden comercializarse
y son decomisados en playa de faena. En este caso, se encuentra en la intima de la
aorta (flechas), acompañada de calcificación metastásica por consumo de duraznillo
blanco (asteriscos).
1.6. Quistes hemáticos en la válvula aurículoventricular, bovino.
Son congénitos, comunes en terneros, no tienen significancia y por lo general
desaparecen luego de algunos meses. Otros, pueden persistir con líquido
seroso en su interior.
1.7. Agujero oval en bovino neonato.
Aurícula derecha. La presencia del agujero oval no es un defecto del tabique atrial.
En neonatos y algunos animales adultos el agujero oval no esta cerrado
anatómicamente; sino funcionalmente a través de una válvula (pinza).
1.8. Agujero oval patente, bovino.
La persistencia del agujero oval en animales adultos en ocasiones es intrascendente,
debido a la presencia de una membrana que actúa como válvula e impide la mezcla
de sangre interauricular (pieza formolada).
1.9. Comunicación interventricular, cordero.
Ventrículo derecho. La flecha indica la comunicación interventricular a nivel de la
porción membranosa del septo interventricular. Este defecto se produce por falta de
desarrollo del tabique. Los grandes defectos producen cortocircuito izquierdo-
derecho, causando hipertrofia del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.
 1.10. Comunicación interventricular,

canino.
AO

Corazón izquierdo abierto: ventrículo

izquierdo (VI), aurícula izquierda (AI) y

válvula aurículo-ventricular izquierda (v).

En la porción membranosa del septo y

debajo de la arteria aorta (AO) se observa

un orificio que comunica los dos

AI ventrículos (flecha). Este defecto

congénito origina un cortocircuito de

v sangre de izquierda a derecha, hay
VI
sobrecarga volumétrica del corazón

derecho y una hipertrofia excéntrica del

ventrículo derecho.
 AP
AO

1.11. Conducto arterioso patente, ternero de 4 días de edad.

La pinza señala el conducto arterioso permeable que comunica la arteria pulmonar
(AP) con la aorta (AO). Debemos tener precaución con la interpretación de este
hallazgo, ya que el cierre anatómico se produce a las 2 o 3 semanas de edad. En este
caso, estaba relacionado con congestión y edema pulmonar.
 VD
v
AP

1.12. Estenosis subvalvular de la arteria pulmonar, canino.

Perra boxer de 4 años de edad con estenosis congénita debajo de la válvula (v) de la
arteria pulmonar (AP). Corazón derecho abierto. La flecha señala un anillo fibroso
subvalvular originando una sobrecarga de presión del corazón derecho con hipertrofia
cardiaca concéntrica. Observe la forma redondeada del corazón y la prominencia de
las trabéculas carnosas en el ventrículo derecho (VD).
1.13. Puente miocárdico, canino.
Son haces de fibras musculares que recubren un trayecto variable de una arteria
coronaria epicárdica. En este caso, el surco paraconal interventricular que aloja la rama
paraconal de la arteria coronaria izquierda está cubierta por 11 mm de miocardio
(flecha). En medicina veterinaria, parecen tener poca importancia funcional.
1.14. Falsos tendones, búfalo (Bubalus bubalis).
Es una anomalía cardiaca congénita caracterizada por la presencia de cuerdas
finas, ramificadas que cruzan la cavidad ventricular sin conectarse con las válvulas
(flecha). Estas cuerdas están compuestas por tejido fibroso, células musculares,
células de Purkinje y vasos sanguíneos. Su importancia es discutida, pueden
ocasionar soplos inocentes hasta disritmias cardíacas.
1.15. Hipertrofia cardiaca concéntrica, bovino.
Engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo acompañado de disminución de
la luz de la cavidad ventricular. En la hipertrofia del ventrículo izquierdo el corazón
incrementa su peso, longitud y adquiere una forma ovalada (pieza formolada).
1.16. Hipertrofia cardiaca bilateral, canino.
Caniche de un año de edad que presentó agujero oval patente, comunicación
interventricular, displasia de válvulas auriculoventriculares, estenosis valvular de la
arteria pulmonar y transposición de la aorta. En la hipertrofia bilateral el corazón
aumenta de tamaño y toma una forma redondeada, las paredes ventriculares son
gruesas y los músculos papilares y las trabéculas carnosas están aumentadas de
tamaño. Los pulmones evidencian congestión.
1.17. Insuficiencia cardiaca en pollos parrilleros (síndrome ascítico).
Observe la congestión y cianosis de la piel y la distensión abdominal por la ascitis. En
nuestra casuística, este cuadro se presenta en galpones con alta densidad de animales
y durante los meses de invierno cuando se utiliza calefacción artificial y disminución
de la ventilación. La menor disponibilidad de oxigeno asociado a un aumento del
monóxido de carbono llevaría a un cuadro de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardiaca. También observamos una mayor afección en los machos, lo que podría estar
relacionado al rápido crecimiento de los mismos. Las lesiones constatadas en la
necropsia son: ascitis, hígado aumentado de tamaño y congestivo, pulmones
congestivos y el corazón con diferentes grados de hipertrofia o dilatación cardiaca.
 b c

1.18. Insuficiencia cardiaca en pollos parrilleros (síndrome ascítico).

El líquido ascítico es de aspecto gelatinoso con abundante contenido de fibrina (a); el
hígado se presenta congestivo y ligeramente aumentado de tamaño (b); el corazón
manifiesta hipertrofia ventricular (c); compare con el corazón de un ave normal de la
misma edad (d).
 b c d e

1.19. Insuficiencia cardiaca en pollos parrilleros (síndrome ascítico).

Corazones con diferentes grados de hipertrofia concéntrica (b y c) y dilatación
cardiaca (d y e). Compare con el corazón de un ave normal de la misma edad (a).
La hipertrofia cardíaca es un mecanismo compensatorio en respuesta a la mayor
demanda de trabajo impuesto por la hipertensión pulmonar crónica que origina una
sobrecarga de presión. Cuando este mecanismo compensatorio se “agota” el animal
presenta hipoxia, congestión y edema general (insuficiencia cardiaca congestiva).
 2 3 4 5
1

1.20. Insuficiencia cardiaca en pollos parrilleros (síndrome ascítico).

Corazones con diferentes grados de hipertrofia (2 y 3) y dilatación cardiaca (4 y 5).
En 1, corazón de ave normal.
1.21. Quiste en miocardio, bovino.
Corazón de bovino con quiste en la pared del ventrículo derecho (flecha).
Aunque no fue determinado su origen, este quiste pudo derivar de un
hamartoma con posterior degeneración quística (pieza formolada).
1.22. Atrofia serosa o degeneración mucoide de la grasa pericárdica, equino.
La nutrición deficiente, inanición o anorexia por enfermedad origina un rápido
consumo del tejido adiposo de reserva. El tejido adiposo del pericardio queda
reducido a un tejido conectivo edematoso, traslúcido y de aspecto mucoide o
gelatinoso. No afecta la función del miocardio.
1.23. Pericarditis y pleuritis fibrinosa, feto bovino.
Etiología: Brucella abortus. La fibrina se aprecia de color amarillento y al separar
las hojas del pericardio se despega dejando proyecciones filamentosas y
“vellosidades” sobre la superficie cardiaca. Observe que el exudado fibrinoso
también se encuentra sobre la superficie pulmonar (flechas).
 *

1.24. Pericarditis constrictiva, bovino.

Secuela de una pericarditis purulenta crónica de origen traumático
(retículopericarditis traumática). El saco pericárdico está totalmente obliterado por
el tejido cicatrizal (asterisco), dejando la superficie cardiaca irregular y de color gris
con áreas verdosas. La flecha indica el trayecto del alambre que atravesó toda la
pared del ventrículo izquierdo. El resultado final es una insuficiencia cardiaca.
1.25. Pericarditis crónica constrictiva, caprino.
La inflamación del pericardio es usualmente el resultado de enfermedades infecciosas
sistémicas (bacterianas o virales) que colonizan el pericardio por vía hematógena. Se
aprecia el pericardio distendido de exudado y de color blanco por el tejido cicatrizal.
Los pulmones evidencian congestión.
 *

*
*

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1.26. Pericarditis crónica constrictiva, caprino.

La fibrina (asteriscos) es el tipo más común de exudado inflamatorio del pericardio.
Usualmente, la muerte es rápida porque la pericarditis resulta de infecciones
bacterianas de alta virulencia con septicemia concurrente. Pero en ocasiones como
esta, cuando el animal tiene una sobrevida prolongada, la fibrina adhiere las capas
del pericardio y el exudado es organizado por tejido fibroso (tejido de granulación).
Esta secuela de la pericarditis se denomina pericarditis constrictiva.
 *
*
*

1.27. Pericarditis crónica constrictiva, caprino.

La fibrina (asteriscos) adhiere las capas del pericardio y luego la organización del
exudado por tejido de granulación forma una coraza de tejido fibroso inextensible
(flechas) que restringe los movimientos cardíacos. El resultado final es una
insuficiencia cardíaca congestiva.
1.28. Necrosis de miocardio, ternero.
Etiología: déficit de selenio/vitamina E. Corazón con múltiples estriaciones
blanquecinas correspondientes a degeneración, necrosis coagulativa y calcificación
de fibras musculares.
1.29. Necrosis de miocardio, ternero.
Etiología: déficit de Selenio/vitamina E. Ventrículo izquierdo dilatado
con paredes flácidas y bandas blanquecinas correspondientes a áreas de
necrosis y calcificación (flechas).
1.30. Necrosis de miocardio y dilatación cardiaca, ternero.
Ventrículo izquierdo dilatado, flácido y con múltiples estriaciones blanquecinas
debido a la degeneración y necrosis de fibras cardíacas (déficit de selenio/vitamina E).
1.31. Degeneración grasa miocárdica, perra.
El miocardio se encuentra pálido con estrías amarillentas irregulares.
Este animal también presento severa degeneración grasa hepática y
renal, asociadas a obesidad, pancreatitis crónica y diabetes mellitus.
1.32. Infiltración grasa en corazón, puma (Felis concolor).
El corazón se aprecia de color blanco debido al excesivo depósito de tejido adiposo
en los surcos coronarios, tejido epicárdico e intersticio del miocardio subyacente.
No es una lesión propia del miocardio, sino que se asocia con la obesidad y edad
avanzada. Puma adulto mantenido en cautiverio.
1.33. Infiltración grasa en corazón, mono carayá (Alouatta caraya).
Las estrías amarillentas corresponden a infiltración de tejido adiposo en intersticio
del miocardio subepicardico. En este caso, fue un hallazgo sin importancia propio de
un animal de edad avanzada y mantenido en cautiverio. Debe diferenciarse de la
degeneración grasa del miocardio y de la metaplasia grasa del tejido fibroso de
infartos antiguos.
 SI
VD
VI

1.34. Miocarditis abscedada, bovino.

Novillo que viene rezagado durante el arreo y al apurar su marcha cae desmayado y
muere a los pocos minutos. Clínicamente, el colapso con perdida de la conciencia y
cambios extremos en la frecuencia cardíaca y presión arterial se denomina sincope
cardíaco. Es una expresión aguda de insuficiencia cardíaca. En este caso, provocada
por una miocarditis abscedada que deforma el septo interventricular (flecha).
VI: ventrículo izquierdo, SI: septo interventricular, VD: ventrículo derecho.
 Si

Vi

1.35. Miocarditis abscedada, bovino.

En los rumiantes, las miocarditis abscedativas se originan por la diseminación
hematógena de émbolos bacterianos a partir de focos infecciosos (endocarditis,
neumonía, onfalitis) o por traumatismos provocados por objetos extraños (alambres,
clavos) ingeridos con el alimento y localizados en el retículo (retículopericarditis
traumática). Observe que el absceso posee una cápsula de tejido fibroso (flecha) y una
cavidad llena de pus (asterisco). Vi: ventrículo izquierdo, Si: septo interventricular.
1.36. Endocarditis simple, canino.
Válvula auriculoventricular izquierda engrosada, con superficie opaca y
enrojecida. Etiología: septicemia.
1.37. Endocarditis mural, bovino.
Etiología: Arcanobacterium pyogenes (Corynebacterium pyogenes).
Cuerdas tendinosas, músculos papilares y endocardio mural con superficie
enrojecida, opaca y con múltiples trombos.
1.38. Endocarditis verrugosa, caprino.
Colonización bacteriana de la válvula aurículoventricular derecha, que provocó la
formación de múltiples trombos (flechas). Los trombos adheridos a las válvulas
tienen aspecto similar a verrugas o vegetaciones friables; compuestas de fibrina,
células inflamatorias y colonias bacterianas (pieza formolada).
1.39. Hemopericardio, canino.
Originado por ruptura de un hemangiosarcoma auricular. Los pulmones
evidencian congestión y colapso por compresión.
1.40. Hemangiosarcoma en aurícula derecha, canino.
Neoplasia maligna de células endoteliales. La pared de la aurícula derecha presenta
un tumor esférico de 3 cm de diámetro, superficie irregular, friable y con múltiples
áreas de hemorragias (flecha). Además, se evidencia colapso pulmonar (caso 1.39).
1.41. Paraganglioma en base de corazón, canino.
Neoplasia compuesta por células neuroepiteliales conteniendo gránulos
neurosecretorios de catecolaminas. Poseen una delgada capsula de tejido fibroso
del cual parten trabéculas hacia el centro del tumor produciendo una lobulación. La
superficie de corte es de color blanquecina, y al ser fijada en formol al 10% toma
una coloración parda amarillenta. Clínicamente se manifiesta con insuficiencia
cardiaca, disnea, taquicardia, hidrotorax, hidropericardio, provocados por la
compresión sobre los grandes vasos en la base cardiaca (pieza formolada).
1.42. Hemangiosarcoma de la cápsula renal, canino.
Neoplasia maligna de vasos sanguíneos. Habitualmente, el hemangiosarcoma es una
neoplasia multicentrica que afecta al bazo, hígado, pulmones y corazón; aunque
también se presentan como tumores solitarios en la piel, vejiga urinaria o, como en
este caso, la cápsula renal. Pieza quirúrgica de ovariohisterectomía y nefrectomía
(pieza formolada).
1.43. Hemangiosarcoma de la cápsula renal, canino (superficie de corte de 1.42).
Tumor de 10 cm de diámetro que crece en la cápsula e infiltra tejido renal y ovarios.
Tumor blando a firme, de color rojo, con múltiples focos de hemorragias, al corte
emana abundante sangre (pieza formolada).
1.44. Hemangiosarcoma de la cápsula renal, canino (superficie de corte de 1.42)
En este corte se aprecia como el tumor crece a través de la cápsula renal e infiltra el
parénquima renal. Los hemangiosarcomas viscerales son tumores altamente agresivos
con pobre pronóstico. La muerte a menudo sucede por hemorragias internas luego de
la ruptura de uno de estos tumores o nódulos (pieza formolada).
1.45. Metástasis en miocardio, canino.
Nódulo blanquecino de 5 mm de diámetro y consistencia firme localizado en tejido
subendocardico, correspondiente a foco de metástasis (flecha) de un sarcoma de
glándula mamaria. Las metástasis en miocardio son infrecuentes.
1.46. Aneurisma verminoso, equino.
Arteria mesentérica craneal con dos aneurismas causado por larvas de Strongylus
vulgaris (pieza formolada). La dilatación focalizada y permanente de la arteria se
debe a la destrucción de su pared por el parásito y a la reacción inflamatoria crónica.
1.47. Aneurisma verminoso en arteria del colon mayor, equino.
Observe la dilatación focal en el trayecto de la arteria marcada por el circulo. Las larvas
de Strongylus vulgaris causan inflamación y destrucción de los componentes de la
pared arterial originando la dilatación aneurismática de la arteria.
1.48. Aneurisma verminoso en arteria del colon mayor, equino.
Al abrir la arteria se aprecia endotelio irregular con múltiples trombos pequeños y
larvas de Stongylus vulgaris (flechas); imagen del caso 1.47.
 * *
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1.49. Aneurisma verminoso en arteria mesentérica anterior, equino.

Las larvas de Stongylus vulgaris causan inflamación de las arterias mesentéricas,
que destruye y debilita la pared arterial originando dilatación focalizada y
permanente de la misma (flecha). Los nódulos linfoides se encuentran aumentados
de tamaño debido a la reacción inflamatoria arterial (asteriscos).
 n

1.50. Aneurisma verminoso en arteria mesentérica anterior, equino.

Al abrir la arteria (caso 1.49) se aprecia la diferencia que existe entre la zona normal
(n) y el área con aneurisma (circulo). El aneurisma presenta paredes arteriales
gruesas e irregulares, aunque más débiles, porque el tejido muscular y elástico fue
destruido por la inflamación y reemplazado por tejido fibroso, exudado inflamatorio
y calcificación distrófica. Además, la luz es de mayor diámetro y la superficie
endotelial es irregular, rugosa, enrojecida y sin brillo. La consecuencia de estas
lesiones son trombosis y/o tromboembolia con infarto intestinal, aunque rara vez se
producen por la numerosas anastomosis del intestino grueso del equino.
1.51. Arteritis, equino.
Arteria mesentérica craneal. Los círculos muestran focos de arteritis y trombosis
causado por larvas de Strongylus vulgaris (pieza formolada). En esas áreas hay
pérdida de endotelio dejando una superficie irregular, opaca y con fibrina organizada
cubriendo la lesión (pieza formolada).
1.52. Arteritis, equino.
Arteria mesentérica craneal abierta. Múltiples larvas de Strongylus vulgaris (flechas)
causando arteritis y trombosis. El color oscuro del endotelio se debe a la imbibición
hemoglobínica (pieza formolada).
1.53. Arteritis, equino.
Endotelio de la arteria mesentérica craneal con larvas de Strongylus vulgaris
(punta de la tijera). La afección parasitaria de la arteria mesentérica craneal es
frecuente en los equinos, pero las secuelas son mucho menos comunes debido a la
extensa circulación arterial colateral del intestino que evita la hipoxia en los
frecuentes episodios tromboembólicos.
1.54. Calcificación metastásica en aorta, cabra.
Múltiples placas irregulares, sobreelevadas y duras en la intima de la aorta. La arteria
calcificada produce un crujido al ser cortada con la tijera. Etiología: intoxicación con
duraznillo blanco (Solanum malacoxylon). Esta planta contiene un análogo de la
vitamina D y su consumo ocasiona hipervitaminosis D e hipercalcemia.
1.55. Calcificación metastásica en aorta, caprino.
La arteria pierde elasticidad, está endurecida y la intima se encuentra irregular por el
depósito de minerales. Esta lesión se relaciona a la ingestión de plantas calcinogénicas
como Solanum malacoxylon (Solanum glaucophyllum), Cestrum diurnum o
Nierembergia veitchii.
1.56. Calcificación metastásica en aorta, ovino.
Etiología: intoxicación con duraznillo blanco (Solanum malacoxylon). Observe la
superficie endotelial rugosa, dura y engrosada por el depósito subendotelial de calcio.
a b

c
1.57. Calcificación metastásica, bovino.
Arteria pulmonar (a), arco aórtico (b) y
aorta torácica (c) con superficie endotelial
rugosa debido a múltiples placas duras y
blancas de depósito subendotelial de calcio.
Etiología: intoxicación con duraznillo
blanco (Solanum malacoxylon).
 *

1.58. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, canino.

Es un tipo de insuficiencia cardíaca caracterizada por hipoxia, congestión y edema
general. Usualmente, se desarrolla lentamente luego que los mecanismos
compensatorios quedan exhaustos y el corazón es incapaz de cubrir las demandas del
animal. En este caso, la insuficiencia es del corazón derecho y se manifiesta por
congestión y edema general. En la imagen se aprecia edema subcutáneo de las partes
ventrales del abdomen (asterisco); este animal también presentaba edema subcutáneo
de las regiones distales de los miembros.
1.59. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, canino.
Ascitis. El edema general se debe a un incremento de la presión hidrostática por
retraso del drenaje venoso. Además, la hipoxia renal libera el sistema renina-
angiotensina-aldosterona resultando en la retención renal de sodio y agua. Por lo
tanto, la hipervolemia inducida por la aldosterona sobrecarga aun más al corazón y
contribuye al edema.
1.60. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, canino.
Esplenomegalia congestiva. El bazo se encuentra aumentado de tamaño debido
a la congestión pasiva crónica.
1.61. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, canino.
Hígado moscado. Hígado aumentado de tamaño y con áreas amarillas
intercaladas con áreas rojo oscuras, similar a la “nuez moscada”.
1.62. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica, canino.
Hígado moscado. Se trata de un hígado con congestión pasiva crónica
caracterizado por presentar áreas amarillas que corresponden a
degeneración grasa de hepatocitos de la zona periportal y áreas rojas
de congestión centrolobulillar.