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Il Delirium

Vulnerabilità cerebrale nell’anziano fragile

Introduzione
Poche condizioni di malattia hanno un impatto così devastante sulla persona affetta e sui suoi familiari, quali quelle
che comportano la compromissione delle facoltà di ragionamento, e/o la modificazione dei tratti di personalità. Ciò
accade in caso di delirium, una condizione comune negli individui anziani malati, e in particolare in quelli con demenza
di vario grado. Tale condizione, denominata anche stato
confusionale acuto, sindrome o insufficienza cerebrale acuta",
oppure ancora encefalopatia tossico-metabolica, si identifica in
un disordine transitorio caratterizzato da esordio acuto,
andamento fluttuante, alterazione dello stato di coscienza,
disturbi dell’orientamento spazio-temporale, della memoria,
dell’attenzione, del pensiero e del comportamento. 1,2,3
Nonostante la prima completa descrizione di tale sindrome,
rintracciabile negli scritti di Ippocrate, risale a circa 2500 anni
fa,4 il deliriuma rimane ancora oggi un disordine poco
conosciuto e largamente sotto-diagnosticato, con un gravoso
costo economico, stimato nel 2011 a 164 miliardi di dollari per
anno negli Stati Uniti, e a 182 miliardi di euro per anno
nell’insieme dei paesi europei. Pertanto questa condizione ha
una forte rilevanza nell’ambito della sanità pubblica, data la
possibilità di prevenirne le conseguenze, grazie a una diagnosi
Figura 1
Questa figura descrive le pendenze delle traiettorie precoce e un trattamento adeguato.5-6 Il delirium può essere
cognitive nei pazienti con malattia di Alzheimer nel considerato alla stregua di una “insufficienza cerebrale acuta”,
tempo. Il tempo medio di insorgenza del delirium dal che emerge a seguito di vari fattori scatenanti, essendo
punto B era di 0,3 anni (intervallo interquartile al espressione di una diminuita capacità di resistenza cerebrale a
75%, 0,13-0,45 anni). Le pendenze si basano sui insulti di varia natura. In questo senso diviene indicatore di una
cambiamenti nella sottoscala Information-Memory- condizione di vulnerabilità cerebrale, sottesa dalla
Concentration (IMC) della Blessed Dementia Scale compromissione della cosiddetta riserva cognitiva, cioè della
nel tempo. La linea continua indica la traiettoria per resilienza cerebrale a fattori dannosi esterni o interni. 7
i pazienti con deliriium (n = 72) e la linea tratteggiata
indica la traiettoria per i pazienti senza delirium (n =
336).

Epidemiologia
In linea generale la prevalenza del delirium dipende da diversi fattori, quali la popolazione oggetto di analisi, il setting di
cura, il metodo di studio e la diversità degli eventi antecedenti. 8 Le difficoltà diagnostiche determinano inoltre grandi
oscillazioni nelle stime di prevalenza e incidenza per tale condizione. Ciò premesso, uno studio epidemiologico 9 ha
dimostrato come la prevalenza nella popolazione generale
cresce con l’aumentare dell’età, essendo pari allo 0.4% negli
individui tra i 18 e i 55 anni, all’l% per quelli tra i 55 e gli 85
anni, e al 13,6% negli individui al di sopra degli 85 anni. Tali
dati sono stati confermati in uno studio finlandese
relativamente più recente. 10 Nella popolazione di pazienti
ricoverati in strutture ospedaliere di medicina generale o
geriatria la prevalenza all’ammissione in reparto cresce al
18- 35%, e l’incidenza aumenta durante la permanenza in
ospedale fino a raggiungere il 29-46%. L’incidenza di
delirium è elevata in specifiche popolazioni, quali quelle dei
pazienti ricoverati in Unità di Terapia Intensiva (ICU), o di
Lungodegenza e Cure Palliative.11-12-13 Un discorso a parte
merita il delirium post-chirurgico, dato che gli interventi

a
Celsio fu il primo ad introdurre il termine delirium (de Lira) per distinguerlo dalla mania, dalla depressione e dall’i-
steria. Nel 1769 Giovanni Battista Morgagni (“De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis”) sostituì il
termine “frenite” con il termine “delirium febbrile”.

1
chirurgici rappresentano uno dei maggiori fattori rischio per tale condizione. 14 L’incidenza di delirium in questa
popolazione è compresa tra il 37 e il 46% secondo alcuni, 15 e tra il 10 e il 60% secondo altri. 16 Tali ampiezze
dell’intervallo di incidenza dipendono dalla tipologia e quindi dalla complessità dell’intervento chirurgico. Ad esempio
l’incidenza in caso di by-pass coronarico oscilla dal 25 al 32% dei casi, 17 e dal 50 al 67% in caso di cardiotomia per
sostituzione valvolare.18,19,20 Intorno a circa il 20% delle pazienti anziane sottoposte a intervento chirurgico per neoplasie
ginecologiche lamenta un episodio di delirium,21 come il 33% dei pazienti sottoposti a riparazione di aneurisma dell’aorta
addominale,22 il 12,5% in pazienti sottoposti a chirurgia della colonna vertebrale, 23 il 25% dei pazienti anziani in
sostituzione elettiva dell'anca o del ginocchio, e ben il 65% dei paziente sottoposti ad intervento di osteosintesi o
artroprotesi di anca in caso di frattura del collo femorale. 24,25
Figura 2 I Pazienti che hanno manifestato una condizione di delirium
hanno un aumentato rischio di eventi avversi, ed in
particolare un aumento del rischio di morte. Tale rischio
riguarda anche gli individui ricoverati in strutture di
medicina generale, geriatria, neurologia, in reparti di terapia
intensiva, o strutture di assistenza extra-ospedaliera. In
particolare i Pazienti con delirium ricoverati in unità di
terapia intensiva hanno un rischio di morte da 2 a 4 volte
superiore sia durante il ricovero sia dopo il rientro a
domicilio.26-27-28-29 Approssimativamente il rischio di morte
aumenta di 1,5 volte nei ricoverati in reparti di medicina
generale nel corso dell’anno seguente
l’ospedalizzazione,30-31-32 e di ben 5 volte nei sei mesi
successivi all’ammissione di strutture per post-acuti.33 Altri
eventi avversi a seguito di delirium includono la
compromissione delle funzioni cognitive, che si estendono
nel tempo fino a un anno dopo l’intervento chirurgico, 34-35 e la compromissione del funzionamento motorio che si protrae
fino a 30 giorni dopo la dimissione. 36-37 Tra i Pazienti con demenza il delirium si associa con un aumento della rapidità di
progressione del declino cognitivo,38-39 di istituzionalizzazione e di mortalità 40. I rapporti tra le due condizioni, per quanto
siano evidenti sul piano clinico e prognostico (la demenza è il primo tra i fattori precipitanti per il delirium, e la presenza
di quest’ultimo si correla con un significativo aumento della probabilità di avere una demenza nel medio-lungo termine),
rappresentano ancora oggi una area di grande controversia, in merito al fato se il delirium sia semplicemente un marker di
vulnerabilità verso lo sviluppo di una demenza, o se esso stesso sia causa di danno permanente che contribuisca allo
sviluppo di tale condizione. Ma ultimamente
Tabella 1: fattori di rischio per il delirium sembra che entrambe le ipotesi siano vere. 41
Fattori predisponenti Fattori precipitanti
Demenza Farmaci
Eziopatogenesi
Compromissione cognitiva Polifarmaco-terapia
Anamnesi di delirium Uso di farmaci psicoattivi
Alcuni dei principali ipotizzati meccanismi alla
base della genesi patologica del delirium
Compromissione funzionale Sedativi-ipnotici comprendono l’infiammazione, stressor
Compromissione visiva Uso di mezzi di contenimento fisico fisiologici, squilibri metabolici, disordini
Compromissione uditiva Uso di catetere vescicale elettrolitici e fattori genetici. Molti fattori
Comorbidità/gravità della biologici possono in via diretta interferire con la
Alterazione parametri di laboratorio neurotrasmissione e/o con il metabolismo, come
farmaci,42 ipercorticosurrenalismo,43 squilibri
Depressione Aumento della azotemia
idro-elettrolitici,44 ipossia,45 compromissione
Anamnesi di ischemia/ictus Aumento del rapporto urea/creatinina dell’ossidazione glicidica.46 I neurotrasmettitori
Abuso di alcool Ipoalbuminemia potenzialmente coinvolti sono molteplici, 47 ma
Alterazioni livelli ematici di Na+, K+, una relativa carenza colinergica e/o un eccesso
Età avanzata dopaminergico sono probabilmente alla base
Acidosi metabolica della patogenesi del delirium,48-49 considerati i
noti effetti collaterali dei farmaci anticolinergici
Infezioni
e dopaminergici.50 È stato ipotizzato un ruolo
Qualsiasi evento iatrogeno della serotonina nello sviluppo del deliriium,
Chirurgia come dimostra uno studio eseguito su 35
Aneurisma aortico pazienti con delirium, sviluppato in unità di
terapia intensiva dopo un intervento chirurgico
Toracica non cardiaca
di bypass aorto-coronarico, e trattati con
Neurochirurgia l’antiemetico ondansetrone, dopo il quale l’80%
Politraumatismi di essi ha ottenuto risoluzione del delirium. 51
Coma Altri meccanismi eziologici possono interferire

2
indirettamente con le funzioni neurali, ad esempio la risposta infiammatoria vista nelle sepsi, la quale può dare avvio a
una cascata di eventi neuroinfiammatori, scatenata dalle citokine, quali attivazione endoteliale, compromissione del flusso
ematico cerebrale e apoptosi neuronale. La neuroinfiammazione può inoltre condurre a iper-attivazione microgliale,
determinante a sua volta a una risposta neurotossica con ulteriore danno neurale. 52 L’infiammazione periferica può anche
danneggiare il sistema nervoso centrale per altre vie, quali le vie afferenti vagali, le citokine proinfiammatorie circolanti,
l’attivazione endoteliale con disfunzione della barriera emato-encefalica e l’attivazione microgliale. 53 Sebbene un singolo
fattore può essere in grado di scatenare un episodio di delirium, è ampiamente dimostrato come tale condizione è spesso
originata dalla concomitanza di diversi fattori scatenati e condizioni predisponenti 54 (si veda la tabella 1). Nell’ambito di
questo modello multifattoriale l’emergenza del delirium è conseguente a una complessa inter-relazione tra un paziente
vulnerabile con molti fattori predisponenti, e l’esposizione a fattori nocivi o precipitanti. 55 Per esempio individui con
elevata vulnerabilità a causa di multipli fattori predisponenti, come compromissione cognitiva, uditiva e visiva, e
comorbidità multiple, potrebbero manifestare il delirium a seguito dell’esposizione a una singola dose di un
ipnoinducente.56 Al contrario individui senza alcun fattore predisponente, e quindi con bassa vulnerabilità cerebrale,
potrebbero manifestare il delirium solo a seguito di esposizione a multipli e ripetuti fattori scatenanti, quali diversi
farmaci psicoattivi, deprivazione di sonno, allettamento prolungato e disidratazione. Nella popolazione di pazienti
ricoverati in medicina e chirurgia non-cardiaca i maggiori fattori di rischio consistono nella presenza di demenza o di
compromissione cognitiva, compromissione funzionale visiva o uditiva, anamnesi di abuso di alcool, età avanzata (più di
70 anni), presenza di specifiche comorbidità, quali depressione o ictus. L’influenza dei fattori predisponenti varia nelle
diverse popolazioni. Nei pazienti ricoverati in medicina i principali fattori di rischio includono la polifarmacoterapia, ed
in particolare l’uso di l’uso di farmaci psicoattivi, che determinano l’aumento di 4,5 volte del rischio di delirium.
Anormali valori di laboratorio rappresentano fattori di rischio comuni a tutte le popolazioni, conferendo un aumento del
rischio compreso tra il 40 e il 500%. In uno studio controllato 57 eseguito su gruppo campione costituito da una coorte di
107 individui di età superiore a 70 anni, ammessi in una struttura ospedaliera, e 174 individui del gruppo di controllo con
caratteristiche comparabili, Sharon Inouye ha identificato quattro maggiori fattori rischio che includevano
compromissione visiva, malattia grave, compromissione cognitiva, e rapporto BUN b/creatinina superiore a 18. Nello
stesso studio emergeva il dato che la percentuale di delirium si incrementava dal 3% degli individui a basso rischio (0
fattori di rischio), al 16% negli individui a rischio intermedio (1 o 2 fattori di rischio), al 32% degli individui ad alto
rischio (3 o 4 fattori di rischio). La stessa autrice in un successivo studio controllato 58 ha esaminato i fattori precipitanti in
due coorti di individui ospedalizzati e di età superiore a 70 anni, la coorte campione costituita da 196 individui, e quella
di controllo da 312. Tale studio ha permesso di identificare i principali 5 fattori precipitanti, che includevano l’uso di
mezzi di contenimento fisico, più di tre farmaci aggiunti nelle ultime 24 ore (nel 70% dei casi si trattava di farmaci psico-
attivi), uso di catetere vescicale, e qualsiasi altro evento iatrogeno. Lo studio concludeva per l’incremento del rischio di
delirium nel gruppo campione dal 4% dei pazienti a basso rischio (0 fattori precipitanti), al 20% negli individui con 1-2
fattori precipitanti, al 59% dei pazienti ad alto rischio 3-5 fattori precipitanti), rispetto al gruppo di controllo
(rispettivamente 4%, 20%, and 35% con P < .001). Questo studio ha permesso di trarre la conclusione che un modello
predittivo semplice, basato sulla rilevazione di 5 fattori precipitanti può essere utilizzato per identificare i pazienti ad alto
rischio di delirium.

Riserva cognitiva e fragilità


Accanto all’evidenza che l’esposizione di una serie articolata di fattori di rischio può scatenare il delirium in soggetti
fragili con fattori predisponenti, l’esperienza clinica e diversi studi dimostrano che la suscettibilità al delirium è
estremamente variabile tra individui. È stato ipotizzato che ciò dipenda da una minore vulnerabilità neurologica di alcuni,
che parallelamente si esprime in una minore compromissione cognitiva, rispetto ad altri con comparabile quadro
neuropatologico.59 Da ciò è scaturita l’ipotesi che gli individui ad alto funzionamento cognitivo (e neurologico)
posseggano dei fattori di riserva, che agiscono in modo da ritardare o limitare i deficit cognitivi o funzionali che si
presentano nelle condizioni neurodegenerative. A tal riguardo sono state ipotizzate due tipologie di riserva: la riserva
neurale e la riserva cognitiva. La riserva neurale si riferisce ad aspetti strutturali del Sistema Nervoso Centrale, quali le
dimensioni cerebrali, la conta e densità sinaptica, e rappresenta un fattore di protezione che riesce a contenere gli effetti di
una lesione cerebrale, fino a quando non sia superata una certa soglia lesionale. 60 Essendo pertanto tale riserva neurale
diversa da individuo a individuo, a parità di carico lesionale si possono avere diversità di conseguenze sul piano clinico e
sintomatologico. Per riserva cognitiva si intende la capacità di utilizzare in maniera flessibile ed efficace le reti neurali,
grazie a modalità di funzionamento cognitivo più efficiente. Tale peculiarità sarebbe il frutto di comportamenti e
abitudini di vita di lungo respiro, correlati a livello di istruzione, tipologia lavorativa e partecipazione ad attività
stimolanti sul piano cognitivo, dato che un individuo sottoposto ad esperienze stimolanti, essendo le strutture e funzioni
cerebrali plastiche, sviluppa reti cognitive di maggiore complessità. 61-62 Così due persone con quadro neuropatologico

b
Il termine BUN sta per Blood Urea Nitrogen (Azoto Ureico Ematico). I suoi valori variano da 6 a 20 mg/dL. La sua conversione in
Urea si ottiene moltiplicando i valori di BUN per 2,14 (una mole di Urea contiene 28 g di azoto)

3
analogo possono avere risposte diverse a seguito di lesioni cerebrali, perché uno fa un migliore uso del restante substrato
cerebrale, motivo per il quale gli individui con maggiore riserva cognitiva manifestano esiti migliori a seguito di eventi
patologici. Se è vero che fino a pochi anni fa l’età è stata considerata il più importante predittore di mortalità e di esiti
avversi nella popolazione anziana, una mole crescente di evidenze scientifiche dimostra che l’età cronologica non è in
grado di definire con sufficiente accuratezza l’estremamente eterogeno stato di salute di individui anziani. 63 Negli ultimi
anni ha invece avuto sempre maggiore attenzione il concetto di fragilità, con il quale si intende una sindrome medica
caratterizzata da una ridotta capacità di riserva funzionale, diminuzione delle forza e della resistenza, a cui consegue
un’aumentata vulnerabilità a sviluppare conseguenze negative a seguito di condizioni patologiche, quali il declino nelle
performance funzionali e motorie, l’allungamento della durata dei ricoveri ospedalieri, la necessità di re-
ospedalizzazione, o di istituzionalizzazione e la mortalità.64 Dal punto di vista patogenetico gli studiosi concordano che i
sistemi fisiologici coinvolti nella fragilità, quali i sistemi nervoso, endocrino, immunitario, muscolo-scheletrico, sono
mutualmente correlati, cosicché quando si avvia il declino in uno di essi, gli altri necessariamente vengono coinvolti. Allo
stesso modo della fragilità, il delirium, come già detto, è indipendentemente associato a diversi esiti negativi, quali
l’allungamento della durata dei ricoveri ospedalieri, elevati costi di cura, accelerazione della compromissione cognitiva,
ritardato e limitato recupero del declino funzionale, aumentato rischio di istituzionalizzazione e mortalità. Pertanto il
delirium può essere inteso quale espressione di una specifica fragilità cerebrale in un organismo fragile. In questo senso il
modello multifattoriale fornisce una chiave interpretativa in merito al perché il delirium è più frequente negli individui
anziani, in quanto essi, avendo una maggiore incidenza di condizioni croniche, possiedono una maggiore vulnerabilità
cerebrale e somatica. Altra conseguenza consiste nella necessità di dover considerare l’intero spettro dei fattori
predisponenti e dei fattori precipitanti, evitando di concentrarsi solo su alcuni di essi, se si vuole realizzare un trattamento
ottimale.

Tabella 2: criteri diagnostici DSM-IV (Text Revision) Diagnosi


Diversi studi basati sul confronto tra documentazione
(a) Disturbo dello stato di coscienza (ridotta consapevolezza
dell’ambiente) con ridotta capacità di fissare, mantenere e clinica e valutazioni sperimentali suggeriscono che il
spostare l’attenzione. delirium viene diagnosticato solo nel 12-35% dei casi.
(b) Alterazioni della sfera cognitiva (deficit di memoria, In ogni caso, dato che una nuova diagnosi di delirium
disorientamento, disturbi del linguaggio) o sviluppo di un può essere associata con una condizione di grave
disturbo percettivo non giustificabili da una demenza pericolo di vita, i pazienti affetti devono essere
preesistente, stabilizzata, o in evoluzione. sottoposti ad una approfondita anamnesi, esame
(c) Il disturbo si manifesta in un periodo di tempo breve (di solito obiettivo e neurologico, e indagini strumentali e di
ore o giorni) ed ha un decorso fluttuante nel corso della laboratorio. Gli esami di laboratorio routinariamente
giornata. richiesti includono emocromo completo, elettroliti,
(d) Quando il delirium è dovuto a una condizione medica generale urea, creatinina, esame urine, test di funzionalità
c’è evidenza dalla storia, dall’esame obiettivo, o dai reperti di epatica, Rx torace, ed ECG. In alcuni casi può essere
laboratorio che il disturbo è una diretta conseguenza di una utile l’esecuzione di esami tossicologici nel sangue e
condizione medica. nelle urine (se si sospetta un abuso di sostanze),
Quando il delirium è dovuto a una sindrome da intossicazione emocolture, emogasanalisi arteriosa (se si sospetta
nell’ambito di un abuso di sostanze c’è evidenza dalla storia,
un’insufficienza respiratoria acuta), imaging cerebrale
dall’esame obiettivo, o dai reperti di laboratorio che il disturbo
sia dovuto a quanto indicato ai punti 1 o 2: (in soggetto con trauma cranico e segni neurologici
focali), puntura lombare (se si sospettano meningo-
1. I sintomi corrispondenti ai criteri (a) o (b) si siano
sviluppati durante una intossicazione di sostanze encefaliti) o EEG (se si sospetta un sindrome
2. Uso di farmaci eziologicamente correlati al disturbo
comiziale). Quest’ultimo usualmente dimostra
rallentamenti diffusi dell’attività di fondo. Il quadro
Quando il delirium è dovuto a una sindrome da astinenza c’è
evidenza dalla storia, dall’esame obiettivo, o dai reperti di clinico del delirium è così caratteristico che una
laboratorio che i sintomi indicati ai criteri (a) o (b) si siano diagnosi può essere eseguita, anche se la causa
sviluppati durante o subito dopo una sindrome da astinenza. scatenante non sia stata identificata. Le caratteristiche
(e) Quando il delirium è dovuto a eziologie multiple c’è evidenza peculiari sono esordio acuto, andamento fluttuante dei
dalla storia, dall’esame obiettivo, o dai reperti di laboratorio sintomi, turbe dello stato di vigilanza, deficit
che il delirium ha una eziologia multifattoriale (ad es. più di dell’attenzione, disturbi cognitivi (disorientamento,
una causa eziologica medica, una condizione medica più un deficit mnesici, disturbi del linguaggio).65-66 Altre
abuso di sostanze, o effetti collaterali di farmaci) caratteristiche utili a fini diagnostici includono la
(f) Delirium non altrimenti specificato. Tale categoria dovrebbe presenza di disturbi dei ritmi sonno-veglia, disturbi
essere utilizzata per diagnosticare un delirium che non percettivi (allucinazioni o illusioni), deliri, disturbi
incontra i criteri per alcune delle specifiche tipologie psicomotori (con ipo o iper-attività), labilità emotiva,
descritte, Esempi includono una presentazione clinica del
e comportamenti inappropriati. La compromissione
deliriun che si sospetta sia essere dovuta a una condizione
medica, o abuso di sostanza, per le quali ci sia insufficiente dello stato di coscienza si presenta con un andamento
evidenza per stabilire una specifica eziologia, o dove il tipicamente fluttuante, ed accentuazione nelle ore
delirium sia dovuto a cause non elencate (ad es. deprivazione serali (condizione definita come sun-downing, e

4
traducibile con la locuzione “al calar del sol”). La consapevolezza è compromessa e lo stato di vigilanza può essere
falsamente incrementato o ridotto. Il ciclo sonno/veglia è quasi sempre disturbato, con inversioni dei ritmi (sonnolenza
diurna e insonnia notturna). L’attività onirica può essere così intensa da rendere l’individuo non in grado di distinguere il
sogno della realtà, dato esperienziale descritto nei casi di demenza a corpi di Lewy. 67 Il pensiero è progressivamente
disturbato, con iniziale rallentamento o accelerazione del flusso locutorio, e ingravescente compromissione delle capacità
di giudizio e di astrazione. Con il progredire del delirium il pensiero diviene incoerente e disorganizzato: il Paziente si
presenta non in grado di relazionarsi al mondo esterno, e pienamente occupato in pensieri ed esperienze interne, spesso di
natura anormale. Un’altra caratteristica cardinale del delirium consiste nei disturbi della memoria a breve e lungo termine,
che si esprime ad esempio nell’incapacità di fissare il ricordo del luogo e del tempo in cui si svolge l’esperienza attuale.
Ciò, associato alla natura fluttuante del delirium può indurre la produzione di falsi ricordi (confabulazioni), che sono
espressione del tentativo di riconciliare le fasi di delirium con il ritorno a uno stato di coscienza normale. 68 Ci possono
essere disturbi del comportamento, che oscillano da condizioni di riduzione dell’attività spontanea, a reazioni improvvise
e rapide, scatenate da deliri o allucinazioni, come nel caso del delirium tremens. Ci possono essere comportamenti
finalizzati, o movimenti complessi stereotipati, che raramente configurano la mimica di un’attività lavorativa (delirium
occupazionale). È comune il riscontro di disturbi percettivi, quali micropsia o macropsia, illusioni e allucinazioni (spesso
di tipo visivo, sia non strutturate come lampi di luce, o strutturate, quali scene fantastiche di persone e animali). Le
allucinazioni lillipuziane (dove le persone e gli oggetti appaiono di piccole dimensioni) sono caratteristiche. Esperienze
floride e paurose sono tipiche del delirium tremens e degli effetti tossici della dietilamide dell'acido lisergico (LSD) o
dell’intossicazione da cocaina. 69 Le allucinazioni visive nel delirio sono più spesso associate a molteplici fattori eziologici
rispetto alla presenza di allucinazioni o illusioni uditive. 70 Sul piano sintomatologico sono state descritte tre tipologie di
delirium: la sindrome ipoattiva, quella iperattiva, e la mista, la cui discriminazione è rilevante ai fini della diagnosi, in
quanto le forme iperattive (caratterizzate da agitazione, iperreattività, aggressività, allucinazioni, deliri) sono più
facilmente rilevabili, rispetto a quelle ipoattive, caratterizzate da diminuita reattività, rallentamento motorio e del flusso
locutorio, ipomimia71 e che si associano a una durata della degenza ospedaliera significativamente più lunga. 72 Tuttavia
dato che le due forme non presentano diversità eziologiche o di esito, è importante riconosce quelle più facilmente
scotomizzate sul piano diagnostico, cioè le forme ipoattive (spesso confuse con una condizione di depressione), al fine di
identificarle e quindi poter esprimere importanti previsioni prognostiche. 73
Gli attuali standard per la diagnosi di delirium sono indicati nel DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, fourth edition, text revision), come in dicato in Tabella 2. La diagnosi viene eseguita sulla base alla
storia clinica, all’osservazione comportamentale e alla valutazione cognitiva. All’anamnesi si rileva la presenza di un
cambiamento acuto del funzionamento cognitivo. Deve essere posta attenzione all’andamento nel tempo dei cambiamenti
dello stato mentale, la presenza di uso di farmaci, o di astinenza da sostanze. Le capacità di attenzione possono essere
facilmente valutate al letto del malato con prove numeriche (chiedendo al paziente di eseguire le cosiddette serie di 7,
cioè di contare indietro, a partire da cento, serie di sette numeri, o di eseguire una conta in decremento da 20 a 1), o di
eseguire lo spelling di una parola di 5 lettere dall’ultima alla prima, oppure ancora di elencare i mesi dell’anno a ritroso. I
Paziente possono manifestare segni neurologici aspecifici, quali asterixis o tremori, ma la presenza di ogni nuovo deficit
neurologico, specialmente se associato a segni focali, dovrebbe far sorgere il sospetto di un accidente cerebrovascolare
acuto o di un ematoma sub-durale. In molti pazienti anziani e in pazienti con compromissione cognitiva l’emergenza di
delirium è spesso correlata con l’inizio di una grave condizione patologica. Lo strumento più utilizzato per la diagnosi di
delirium è la CAM, Confusion Assessment Method,74 elaborata da Sharon Inouye nel 1990, allo scopo di fornire uno

Tabella 3: Algoritmo Diagnostico del “Confusion Assessment Method (CAM)”

Caratteristica 1. Esordio acuto e andamento fluttuante


Questa caratteristica è acquisita da un osservatore affidabile, quale un familiare, badante, o infermiere, e viene
rilevata da risposte positive alle domande: “C’è evidenza di cambiamenti acuti nello stato mentale rispetto al
livello di base del paziente? Il comportamento (anormale) fluttua nel corso del giorno, cioè tende a presentarsi e
estinguersi, o aumentare o diminuire in intensità?
Caratteristica 2. Deficit dell’attenzione
Questa caratteristica è rilevata dalla risposta positiva a questa domanda: “Il paziente ha difficoltà a focalizzare
l’attenzione per esempio essendo facilmente distraibile, o ha difficoltà a mantenere il filo del discorso?
Caratteristica 3. Disorganizzazione del pensiero
Questa caratteristica è rilevata dalla risposta positiva a questa domanda: “Il pensiero del paziente è disorganizzato e
incoerente, non chiaro e passa da un argomento all'altro senza un filo logico e in modo imprevedibile?
Caratteristica 4. Alterato livello di coscienza
In generale, il paziente si presenta con uno stato di ipervigilanza (iper-allerta), eccessiva sonnolenza, stupor
(difficoltà a svegliarsi e a mantenere lo stato di vigilanza una volta cessato lo stimolo che lo ha risvegliato) o
coma?

* Il punteggio CAM dovrebbe essere completato con una breve valutazione dello stato mentale, per esempio Short Portable Mental
Status Questionnaire,19 il Mini-Cog20 o il Montreal Cognitive Asessment.21 La diagnosi di delirium richiede la presenza dei punti 1 e
2 e, alternativamente, 3 o 4.
5
metodo di facile esecuzione, per la diagnosi di delirium, utilizzabile anche da clinici e ricercatori non psichiatri. 75 Tale
metodo è basato sulla rilevazione di quattro caratteristiche peculiari del delirium: esordio acuto e andamento fluttuante
dei sintomi, inattenzione, e sia disorganizzazione del pensiero o alterato livello dello stato di coscienza. In uno studio 61
eseguito su 56 pazienti tra (65 e 98 anni d’età) è stato dimostrato che tale scala possiede una sensibilità del 94-100%, una
specificità del 90-95%, e un elevato rapporto di verosimiglianza (LR, o Likelihood Ratio), cioè un elevata probabilità che
il test sia positivo in persone malate, rispetto alla probabilità che sia positivo in persone sane [LR = sensibilità/(1-
specificità)].
La CAM è divenuta lo strumento più utilizzato al mondo per l’identificazione del delirium, è stata utilizzata in più di
5000 studi originali, e tradotta in circa 20 lingue. Esiste in una forma breve (4 items) e una forma lunga (10 items). Per i
pazienti in Unità di Terapia Intensiva va utilizzata una specifica scala, quale la Confusion Assessment Method for the
ICU (CAM-ICU). Sharon Inouye in collaborazione con il Collega Dr Richard Jones hanno sviluppato un metodo per
misurare la gravità del delirium, basato sulla CAM, sia nella forma breve a 4 items, sia nella forma estesa a 10 items, e
denominato CAM-S.76 Nella forma breve il sistema di punteggio è basato sull’assegnazione ad ognuno degli items (fatta
eccezione per l’andamento fluttuante) dei punteggi di: (0) per assenza del sintomo, (1) per sintomo lieve, o (2) per
sintomo grave. Per quanto attiene alle fluttuazioni, queste sono classificate con il punteggio di (0) se assenti, o di (1) se
presenti. La somma dei singoli punteggi determina un punteggio complessivo che va da 0 a 7 (dove 7 indica una
maggiore gravità). La forma estesa è basata su 10 items: 1) esordio acuto e fluttuazioni; 2) inattenzione, 3)
disorganizzazione del pensiero, 4) alterazione del livello di coscienza, 5) disorientamento, 6) compromissione mnesica, 7)
disturbi percettivi, 8) agitazione psicomotoria, 9) rallentamento psicomotorio, 10) disturbi dei ritmi sonno-veglia. Ognuno
degli items possono essere classificati con un punteggio da 0 a 2, fatta eccezione per l’esordio acuto e le fluttuazioni
(classificati come sopra), che danno origine ad un punteggio totale che va da 0 a 19 (dove 19 indica una maggiore
gravità).
Per la diagnosi differenziale occorre prendere in considerazione le demenze, la depressione e altre sindromi
psichiatriche

Tabella 4: fattori di rischio farmacologico

Farmaco Meccanismo Azioni da svolgere


patogenetico
Benzodiazepine Effetto sedativo Non sospendere repentinamente, ma ridurre il
dosaggio
Analgesici oppiacei Attività Valutare il rapporto rischio-beneficio, perché il
anticolinergica, dolore stesso può essere fattore di rischio
Sedativi ipnotici non benzodiazepinici Effetto sedativo Non sospendere repentinamente, ma ridurre il
(Zolpidem) dosaggio.
Antistaminici, specialmente di prima Informare i pazienti sull’uso di farmaci da banco,
generazione con effetto sedativo (ad es. Attività anticolinergica che a volte contengono antistaminici sedativi.
doxilamina e difenidramina)
Anticolinergici (ad es. ossibutinina, e Attività anticolinergica In genere non scatenano il delirium non a basse
benztropina) dosi.
Anticonvulsivanti (ad es. primidone, Effetto sedativo Possono scatenare il delirium a prescindere dal
fenobarbital, e fenitoina) dosaggio del farmaco
Antidepressivi triciclici specialmente le Attività anticolinergica Utilizzare SSRI (Serotonin-reuptake inhibitors) o
amine terziarie (ad es. amitriptilina, SNRI (Serotonin–Norepinephrine reuptake
l’attività anticolinergica compare ad alte dosi per
Antagonisti dei recettori H2 Attività anticolinergica via e.v. Occorre ridurre il dosaggio o sostituirli
con PPI (Proton-Pump Inhibitors)
L’effetto dopaminergico tossico comprare ad
Antiparkinsoniani (ad es. levodopa e alte dosi nella malattia in fase avanzata. Ridurre
Attività dopaminergica il dosaggio
amantadina)

acute; esse possono comunque essere coesistenti al delirium, o essere sovrapposte tra loro. 77 Comunque il caso più
frequente è quello in cui occorre discriminare se un individuo anziano in stato confusionale abbia un delirium, una
demenza o entrambi i disturbi. In assenza di dati evidenti e desumibili dalla documentazione clinica o da affermazioni dei
parenti, è sempre da considerare più probabile una condizione di delirium, in particolare se vengono segnalati
cambiamenti acuti nello stato mentale con fluttuazioni rilavate nell’arco di ore o minuti, o la presenza di un livello
anormale di coscienza.78 Infine dato che il delirium può essere scatenato da una condizione neurologica acuta, quale

6
l’ictus, meningo-encefaliti, neoplasie cerebrali, ematoma sub-durale, la presenza all’esame neurologico di segni focali
implica la necessità di approfondimenti strumentali e di laboratorio appropriati.

Trattamento
Allo scopo di prevenire esiti sfavorevoli è necessario eseguire un trattamento integrato, che comporti una sinergica
cooperazione tra medici, infermieri, care-givers (inclusi i familiari),79 e l’identificazione di tutti i fattori di rischio
modificabili,80 tra i quali i farmaci sono i più comuni (si veda la Tabella 4). La gestione dei fattori ambientali è di
fondamentale importanza. In particolare negli ambienti ospedalieri si dovrebbe avere una particolare cura per
l’illuminazione (ottimale illuminazione diurna e notturna). Dovrebbero essere presi in considerazione elementi che
facilitino l’orientamento spazio-temporale e riducano la deprivazione sensoriale, inclusi orologi, l'incoraggiamento dei
pazienti a indossare occhiali e apparecchi acustici.

Tabella 5: valutazione e management del delirium

Fattori di rischio Valutazione e Trattamento


modificabili*

Farmaci Considerare il ruolo eziologico di nuove terapie introdotte, aumento delle dosi,
(Drugs) interazioni, farmaci da banco, uso di alcool; considerare specialmente il ruolo di farmaci
ad alto rischio: diminuendo il dosaggio, sospendendo il farmaco, o sostituirlo con farmaci
meno psico-attivi

Squilibrio elettrolitico Valutare e trattare, in particolare la disidratazione, gli squilibri della sodiemia e anomalie
(Electrolyte disturbances) tiroidee

Sospensione di farmaci Valutare i possibili sintomi di astinenza dall’uso a lungo termine di sedativi, inclusi alcol
(Lack of drugs) e sonniferi; valutare e trattare il dolore scarsamente controllato (mancanza di analgesia):
utilizzare misure locali e regimi di trattamento programmati che riducano al minimo l’uso
di oppiacei (evitare la meperidina)

Infezioni Valutare e trattare, in particolare le infezioni delle vie urinarie, del tratto respiratorio e dei
(Infections) tessuti molli

Riduzione dell’input Affrontare i problemi che riguardano la visione (ad es. consigliare l’uso di occhiali da
sensoriale vista) e l’udito (ad es. consigliare l’uso di apparecchi acustici o un amplificatore
(Reduced sensory input) portatile)

Disordini intracranici Considerare tali disturbi (ad es. Infezione, emorragia, ictus o tumore) se ci sono nuovi
(Intracranial disorders) reperti neurologici focali o una storia suggestiva o se la valutazione diagnostica per cause
al di fuori del sistema nervoso centrale non rivela altre cause mediche

Disordini urinari e fecali Valutare e trattare la ritenzione urinaria (la cosiddetta sindrome cisto-cerebrale) e la stipsi
(Urinary and fecal
disorders)

Disordini del miocardio e Valutare e trattare l’infarto miocardico, le aritmie, l’insufficienza cardiaca, l’ipotensione,
polmonari le gravi anemie, le esacerbazione delle broncopneumopatie croniche ostruttive, l’ipossia e
(Myocardial and l’ipercapnia
pulmonary disorders)

* Le prime lettere degli 8 items (del testo in inglese) compongono l’acronimo DELIRIUM.

I familiari dovrebbero essere incoraggiati a visitare e fornire orientamento e rassicurazione. Lo sviluppo di complicazioni
incide negativamente sulla condizione di delirium, incrementandone la durata e l’intensità. Così la sorveglianza e la
prevenzione hanno un ruolo critico al fine di prevenirle. 81 In particolare è necessario eseguire il monitoraggio dell'output
intestinale e vescicale, preferibilmente senza far uso di cateteri urinari, se non richiesto per il trattamento della ritenzione
urinaria, o per le necessità di monitorare il bilancio idrico. La stipsi può essere prevenuta con un uso giudizioso di

7
lassativi e la profilassi è essenziale in coloro che hanno avuto somministrazioni di analgesici oppiacei. Portare il paziente
a lasciare il letto, e metterlo in posizione seduta e preferibilmente avviarlo al cammino, può prevenire le atelettasie, il
decondizionamento e le ulcere da pressione. Il monitoraggio dell'assunzione di cibo e di liquidi può permettere di
identificare il paziente a rischio di malnutrizione e disidratazione, nei quali l'alimentazione assistita può essere utile.
Alcuni pazienti con delirium possono richiedere il monitoraggio della funzione deglutitoria allo scopo di prevenire
episodi disfagici e di aspirazione del bolo alimentare (ab ingestis). La presenza di disturbi comportamentali può
comportare severe complicazioni nel trattamento del paziente con delirium, soprattutto nei casi di delirium post-
chirurgico ed in particolare nei pazienti post-cardiochirurgici. Ciò nonostante, dati i noti effetti collaterali delle terapie
farmacologiche, gli interventi non farmacologici sono la chiave di volta nel trattamento dei disturbi comportamentali. 82
In tal senso gli infermieri (e il personale ausiliario) dovrebbero essere formati nelle tecniche di de-escalation (utilizzate
per diminuire l’intensità della tensione e dell’aggressività nella relazione interpersonale con il paziente in agitazione
psicomotoria). I mezzi di contenimento fisico, utilizzati per ridurre il rischio di autolesionismo, sono tuttavia associati con
l’aumento di ingiurie.83 Pertanto nei reparti di Medicina Generale o Geriatria i mezzi di contenimento andrebbero
minimizzati, se non eliminati. In reparti di Terapia Intensiva tali mezzi potrebbero essere usati per evitare l’auto-
rimozione di tubi endotracheali, cateteri venosi centrali o arteriosi, e comunque se utilizzati dovrebbero essere monitorati,
al fine di ridurre rischio di lesioni al paziente, e rimossi il prima possibile, se non sia indicato il loro utilizzo. 84 I
trattamenti farmacologici sono necessari nei casi in cui emergano disturbi percettivi stressanti (ad es. allucinazioni),
deliri, oppure qualora le rassicurazioni verbali non abbiano efficacia, o quando i disturbi del comportamento siano
pericolosi per il paziente (ad es. in fase post-chirurgica) o per altri. 85 Tra i neurolettici l’Aloperidolo è una scelta di buona
efficacia,86 ad azione rapida, pochi metaboliti, meno effetti collaterali anticolinergici, e bassa probabilità di determinare
sedazione e ipotensione.87 Si può somministrare per via orale, intramuscolare. Nell’anziano con agitazione psicomotoria il
dosaggio medio è 0,25-0,50 mg ogni 4 ore fino a controllo dei sintomi ipercinetici, va poi ridotto e progressivamente
sospeso dopo 36 ore di stazionarietà dei sintomi. Poiché può allungare l’intervallo QT e indurre torsione di punta, vanno
eseguiti frequenti elettrocardiogrammi: se il QT supera i 450 millisecondi o il 25% della durata del QT basale è indicata
la sospensione del farmaco. Gli antipsicotici atipici (Risperidone, Olanzapina e Quetiapina) sono efficaci nel trattamento
del delirium e hanno meno effetti collaterali di tipo extrapiramidale rispetto all’Aloperidolo. Il Risperidone è simile
all’Aloperidolo, ma con meno effetti collaterali. L’uso di tale farmaco prevede dosi iniziali di 0,5-1 mg, ed eventuale
ripetizione dopo circa 2-4 ore. Nel paziente anziano il dosaggio medio efficace è 1 mg/die, ed è buona regola non
superare 2-3 mg/die. Infine la somministrazione va evitata se i livelli di potassiemia risultano minori di 4 mEq/L. Occorre
pertanto prestare attenzione alla contemporanea somministrazione di diuretici e nei soggetti con malattia di Parkinson. La
Quetiapina si utilizza a un dosaggio medio di 50 mg/die, ma può esser necessario superare il dosaggio di 100 mg/die,
senza mai raggiungere 300-400 mg/die (dosaggi utilizzati in pazienti schizofrenici). L’Olanzapina viene utilizzata a un
dosaggio medio di 2,5 mg/die. Quando si utilizzano neurolettici si può incorrere in numerosi effetti collaterali. Il più
grave dei quali è la sindrome maligna da neurolettici, rara, ma gravissima, che comporta rigidità muscolare e aumento
delle CPK, febbre, instabilità autonomica e leucocitosi; in questi casi il neurolettico va sospeso immediatamente.

Classe Via di Rischio di effetti


Farmaco Dosaggio Sedazione
farmacologica somministrazione extrapiramidali

Aloperidolo Antipsicotico Iniziale 0.25-0.5 mg orale o i.m. Bassa Alto


tipico Dose massima 3 mg

Risperidone Antipsicotico Iniziale 0.25-0.5 mg orale Bassa Alto


atipico Dose massima 3 mg

Quetiapina Antipsicotico 12.5-25 mg orale Alta Basso


atipico Dose massima 50 mg

Olanzapina Antipsicotico 2.5-5 mg orale Moderata Moderata


atipico Dose massima 20 mg

Tabella 6: prevenire e gestire le complicazioni

8
Incontinenza urinaria Implementare un programma di toilette programmato

Squilibrio elettrolitico
Valutare e trattare, in particolare la disidratazione, gli squilibri della sodiemia e anomalie
(Electrolyte disturbances)
tiroidee

Riduzione della mobilità e Evitare mezzi di contenimento fisico; mobilizzare il paziente con assistenza;
rischio di caduta implementare un trattamento di fisiochinesiterapia

Ulcere da pressione) Mobilizzare il paziente con riposizionare frequenti cambiamenti di postura del paziente in
condizioni di immobilizzazione o ridotta mobilità e monitorare i punti di pressione

Disordini intracranici
Considerare tali disturbi (ad es. Infezione, emorragia, ictus o tumore) se ci sono nuovi
(Intracranial disorders)
reperti neurologici focali o una storia suggestiva o se la valutazione diagnostica per cause
al di fuori del sistema nervoso centrale non rivela altre cause mediche

Disturbi del sonno Implementare un programma non farmacologico di igiene del sonno, incluso un
protocollo di sonno notturno; evitare i sedativi; minimizzare i risvegli non necessari (ad
es. per misurare i segni vitali)

Disturbi dell’alimentazione Monitorare l'apporto dietetico; fornire assistenza alimentare se necessario, adottare
precauzioni nel sospetto di aspirazione, e supplementazione se necessario

Un’interessante review (Chocrane 2009)88 ha valutato il confronto tra Aloperidolo e antipsicotici atipici. In particolare
due studi, che hanno messo a confronto Aloperidolo verso Risperidone (Han 2004) 89 e Olanzapina (Hu 2004),90 non
hanno dimostrato significative differenze nell’efficacia del trattamento farmacologico del delirium tra tali sostanze.
Anche gli effetti collaterali, ed in particolare quelli della serie extrapiramidale, sono comparabili tra le due categorie
qualora vengano utilizzati bassi dosaggi di Aloperidolo (2-3 mg/die) e trattamenti di breve durata (3-5 giorni), ferma
restando la opportunità di dare preferenza agli antipsicotici atipici in pazienti che richiedano alte dosi di Aloperidolo, o
che siano a rischio di effetti collaterali extrapiramidali, o di cardiotossicità. Delle evidenze preliminari, che scaturiscono
da uno studio controllato e randomizzato (Kalisvart 2005) 91 supportano l‘ipotesi che l’uso preventivo di basse dosi di
Aloperidolo (1,5 mg/die) da somministrare 1-3 gg. prima di un intervento chirurgico, sebbene non riduca l’incidenza del
delirium post-chirurgico, ne riduce la durata e l’intensità. Per contro una recente pubblicazione dell’American Geriatrics
Society (in tema di Linee guida per il delirium post-chirurgico) 92 conclude circa l’insufficiente evidenza per l’uso o la
controindicazione degli antipsicotici in profilassi per la prevenzione del delirium in anziani. 93,94,95 La stessa pubblicazione
sottolinea una lunga serie di effetti collaterali non solo interessanti il sistema nervoso centrale, quali sonnolenza, effetti
extrapiramidali (rigidità, tremori, acatisia), difficoltà deglutitorie, diminuzione della soglia epilettica, sindrome
neurolettica maligna, ma anche cardiologici (allungamento del QT, aritmie, morte improvvisa, ipotensione, e tachicardia),
sistemici, quali ritenzione urinaria, instabilità posturale, cadute, trombosi venose profonde, effetti anticolinergici,
sindrome da inappropriata secrezione dell’ormone antidiuretico, ed effetti dismetabolici (aumento di peso, insulino-
resistenza, e ipertrigliceridemia). Allo scopo di agire in termini di prevenzione le Linee guida dell’America Geriatrics
Society raccomanda di evitare l’uso di farmaci che possono scatenare il delirium post-chirurgico quali: benzodiazepine,
anticolinergici (ad es. ciclobenzaprina, oxibutinina, proclorperazina, prometazina, antidepressivi triciclici, paroxetina),
antistaminici con elevata attività anticolinergici (difenidramina, idrossizina), antagonisti recettoriali H2 (cimetidina),
sedativi-ipnotici, e meperidina.

9
Prevenire il delirium
Essendo il delirium una sindrome a eziologica multifattoriale, 96,97 e dato che la sua incidenza aumenta con il numero di
fattori rischio presenti,98,99 l’approccio più rilevante sul piano clinico e dell’efficacia terapeutica è quello multimodale,
indirizzato alla prevenzione dei fattori di rischio. A tal riguardo è stato eseguito uno studio clinico controllato, basato

Tabella 7

Fattori rischio bersaglio Protocollo di intervento standardizzato Obiettivo

Compromissione cognitiva*
Per tutti i pazienti, valutazione giornaliera; Protocollo per l’orientamento: tabelle con i nomi dei Cambiamento nel
per i pazienti con punteggio di base al membri del team di cura e scheda giornaliera; punteggio
MMSE <20 o punteggio nell’orientamento comunicazione per il riorientamento all’ambiente. dell’orientamento
<8, protocollo eseguito tre volte al giorno Protocollo per le attività terapeutiche: attività
cognitivamente stimolati tre volte al giorno (ad es.
discussioni di eventi correnti, reminiscenze strutturate, o
giochi di parole)

Disturbi del sonno


Tutti i pazienti valutati una volta al giorno Protocollo per facilitazione non farmacologica del sonno: Cambiamento nella
bevanda calda nelle ore serali (latte o the alle erbe); frequenza dell’uso di
musiche rilassanti, massaggi lombari, ipnoinducenti.
Protocollo per potenziare il sonno: strategie per la riduzione
dei rumori (ad es. frantumatori silenziosi per compresse,
campanelli a vibrazione e corridoi silenziosi) e regolazioni
programmate per consentire il sonno (ad es.
riprogrammazione degli orari di somministrazioni dei
farmaci e dell’esecuzione di varie procedure)

Immobilità
Per tutti i pazienti; deambulazione quando Protocollo per a mobilizzazione precoce: esercizi di Cambiamenti nel
possibile, deambulazione e di mobilizzazione attiva tre volte al punteggio
e esercizi a full-range escursivo quando i giorno; minimo uso di strumenti di immobilizzazione (ad dell’Activities of
pazienti siano in condizioni di allettamento es. cateteri vescicali o mezzi di contenimento) Daily Living
cronico, o su sedia a rotelle, o ,
immobilizzati (ad es. a causa di fratture o
trombosi venose profonde), o quando sia
prescritto riposo a letto obbligato

Compromissione visiva
Pazienti con acuità visiva inferire a <20/70 Protocollo per la funzione visiva: ausili visivi (ad es. Precoce correzione dei
nei testo binoculari da vicino occhiali o lenti di ingrandimento) e strumenti adattivi (ad deficit visivi,
es. tastiere telefoniche grandi e illuminate, libri con entro 48 h
caratteri di grande formato e nastro fluorescente sul dall’ammissione
campanello di chiamata), con rinforzo per il loro uso
giornaliero

10
Compromissione uditiva
Pazienti in grado di percepire 6/12 Protocollo per la funzione uditiva: dispositivi di Cambiamenti nel
combinazioni di lettere e numeri sussurrati amplificazione portatili, eventuale rimozione di cerume, e punteggio del Whisper
dall’esaminatore al tecniche di comunicazione speciali, con rinforzo quotidiano Test
Whisper Test di questi adattamenti

Disidratazione Cambiamenti del


Paziente con rapporto BUN (Blood Urea Protocollo per la Disidratazione: precoce rilevazione della rapporto
Nitrogen o Azoto Ureico Ematico) disidratazione e ripristino del volume circolante attraverso BUN/Creatinina
Creatinina inferiore a 18 l’incoraggiamento all’assunzione di liquidi

sull’applicazione di una strategia multifattoriale per la prevenzione del delirium, ed eseguito su 852 Pazienti
consecutivamente ammessi presso lo Yale–New Haven Hospital dal 25 marzo 1995 al 18 marzo 1998, tutti di almeno 70
anni, non affetti da delirium all’ingresso in ospedale, ed a rischio intermedio o alto per lo sviluppo di delirium. I Pazienti
sono stati sottoposti a screening di base con Mini–Mental State Examination, 100 Digit Span Test,101 Confusion
Assessment Method,102 Katz's Activities of Daily Living,103 il test standard di Jaeger per la funzione visiva, e il test
APACHE II (Acute Physiology, Age, and Chronic Health Evaluation) per la misura della severità delle patologie
concomitanti,104 e sono stati suddivisi in due gruppi, ciascuno di 426 individui: il gruppo campione all’interno del quale i
pazienti sono stati trattati secondo il programma multimodale denominato Elder Life Program, eseguito da un team
specializzato (infermiera geriatrica specializzata, due specialisti di Elder Life appositamente formati, uno specialista di
ricreazione terapeutica certificata, un consulente fisioterapista, un geriatra e volontari addestrati), e il cui protocollo
includeva riorientamento alla realtà ed altre attività terapeutiche pre affrontare il deterioramento cognitivo; minimizzare
l’uso si farmaci psico-attivi; uso di un protocollo non-farmacologico per i disturbi del sonno, e un programma per
facilitare un non-interrotto periodo di sonno notturno; mobilizzazione precoce (cammino) e minimizzazione dell’utilizzo
di mezzi di contenimento; uso di strumenti per facilitare la funzione visiva/uditiva e ausili adattivi, insieme alla
formazione del personale in metodiche di facilitazione comunicativa per anziani con disabilità; riconoscimento precoce
della disidratazione con replezione del volume, e attenzione all'alimentazione e alla nutrizione. Nel gruppo di controllo i
pazienti sono stati sottoposti a un trattamento sanitario tradizionale. Lo studio si proponeva di valutare l’efficacia
dell’intervento attraverso la rilevazione: a) degli episodi di delirium nel gruppo campione e nel gruppo di controllo
(veniva considerato non più di un singolo episodio per ogni paziente); b) del numero totale di giorni in cui ognuno dei
pazienti avesse avuto il delirium; c) il numero di ricorrenze; d) la gravità degli episodi secondo la CAM-S. Il delirium
veniva valutato giornalmente mediante test cognitivi e valutazioni CAM, insieme a interviste quotidiane di infermieri da
parte di personale di ricerca clinica addestrato, e in “cieco” rispetto alle ipotesi di studio. Il delirium si è presentato nel
9,9% del gruppo campione, rispetto al 15% del gruppo di controllo. Il numero totale di giorni di delirio (105 vs 161, P = .
02) e il numero di episodi di delirio (62 vs 90, P = .03) sono stati significativamente ridotti nel gruppo campione.
Tuttavia, la gravità del delirio e le percentuali di recidiva non erano significativamente differenti una volta che i pazienti
sviluppavano delirio. Questo studio ha pertanto dimostrato che il delirium è una condizione medica prevenibile, e che una
strategia multimodale non farmacologica, centrata sulla prevenzione dei fattori di rischio è efficace. 105

Conclusioni
La trattazione di questo argomento, che si svolge ai confini del complesso ambito
compreso tra le funzioni neurologiche e quelle mentali, apre alcune prospettive di
carattere euristico. La prima, di ordine metodologico, si riferisce alla modalità da
adottare in risposta a condizioni complesse, quali quelle patologiche ad eziologia
multifattoriale, a fronte delle quali la strategia sintomatica mostra spesso una ridotta
efficienza. Curare il sintomo non risolve il problema, e quindi se l’espressione
sintomatologica si identifica in una disfunzione mentale (o se volete
neuropsicologica), curare i sintomi solo con psico-farmaci risulta parzialmente
efficace, e quindi si deve ricorrere a tali strumenti sono in caso di estrema necessità.
Invece la conoscenza dei meccanismi patogenetici alla base del delirium ci da la
possibilità di utilizzare un trattamento indirizzato al controllo preventivo dei fattori
precipitanti, e dei fattori predisponenti modificabili. Cioè l’uso di un trattamento
multimodale, che ha dimostrato di essere in grado di prevenire il delirium e le sue
conseguenze in almeno il 50% dei casi, ha comportato ricadute rilevanti sia sul piano
Statua di Caronda presso il
Giardino Bellini di Catania.

11
economico, sia su quello umano, ed è testimonianza delle necessità di proseguire nel percorso di umanizzazione dei
sistemi sanitari, non solo territoriali, ma anche negli ambiti di maggiore complessità, quali quelli ospedalieri, perché ciò
comporta l’adozione di un modello bio-psico-sociale, che non solo è eticamente più aderente ai bisogni di ogni individuo,
ma è anche più efficace ed efficiente, al fine di risolvere le problematiche correlate alle condizioni di malattia e alle loro
conseguenze. La seconda, di natura più puramente teorica, si riferisce alle modalità di funzionamento del cervello, sia
nell’ambito della fisiologia, sia in quello della patologia, perché ciò apre delle prospettive di portata più ampia, in
riferimento alle ricadute potenziali, che la conoscenza scientifica può avere nell’ambito della società, attraverso la sua
influenza sul livello pedagogico e socio-politico. In questo senso, il sistema nervoso, essendo strutturato secondo
modalità ridondanti, possiede una grande resilienza, che assicura un buon funzionamento, nonostante ingiurie di varia
natura vadano nel tempo a ridurre il patrimonio neurale, sino a che non si superi una certa soglia lesionale, oltre la quale
emergono le disfunzioni. Tale soglia, oltre alla sua origine oggettiva che si riferisce alla riserva neurale (dimensioni
cerebrali e patrimonio quantitativo di neuroni), dipende anche dalla soggettività esperienziale del singolo individuo, cioè
dalla sua specifica riserva cognitiva, che si correla con l’efficienza delle sue reti. Quest’ultima dipende dalla storia del
singolo individuo, dato che, essendo le strutture neurali plastiche, cioè in grado di modificarsi in base all’esperienza
vissuta dall’individuo, più la persona vive in contesti stimolanti sul piano dell’esperienza soggettiva, più esse (ed in
particolare le reti e le sinapsi) divengono efficienti e forti. Da ciò scaturiscono conseguenze rilevanti sul piano etico,
clinico, pedagogico, e infine socio-politico. Essendo ogni individuo dotato di un “cervello” plastico, e quindi modificabile
in base alle occasioni di fare esperienze nel suo iter vitale, cioè essendo ogni individuo educabile, diviene un imperativo
morale di prima grandezza, la necessità di prendersi cura della sua formazione, affinché, esprimendo il massimo delle sue
potenzialità umane, sia in grado di dare il meglio di sé alla sua comunità, cioè essere meglio resistente alle ingiurie del
tempo, e divenire un cittadino consapevole dei propri doveri-diritti, e quindi in grado di partecipare civilmente e
produttivamente al proprio consesso sociale. Nello stesso senso da lungo tempo è dimostrato che lo sviluppo culturale
precede quello economico, come ben sapeva il nostro antico e illustre concittadino Caronda, c che nella sua funzione di
legislatore, e per il bene della collettività, promulgava la norma secondo la quale “Tutti i figli dei cittadini devono essere
educati ed i maestri devono essere pagati dall'erario pubblico”. Egli già dal settimo secolo avanti Cristo 106 aveva
coscienza che dal bene singolo scaturisce il bene delle collettività, cioè se si ha cura della formazione-educazione di ogni
individuo, si creano i presupposti per una crescita sociale non solo in termini di quantità ma soprattutto di qualità. Quindi
l’emancipazione culturale del singolo comporta una serie di ricadute positive per l’individuo stesso e per la sua
collettività, ed in particolare una migliore resilienza globale e neurologica. Ciò si identifica con la realizzazione di una
prevenzione primaria, la quale, oltre che essere giusta in sé in quanto assicura all’individuo una ottimale realizzazione del
suo massimo potenziale umano, lo è anche anche per la collettività, in termini di fonte di risparmio economico correlato
alla prevenzione del deterioramento cognitivo e del delirium.
Epigrafe di Mario Rapisardid all'ingresso dell'Anfiteatro romano di Catania

CARONDA
ANTICHISSIMO LEGISLATORE D'ITALIA
ISTITUIVA IN QUESTA SUA CITTÀ
c
Catania ha dedicato alla memoria diNEL Caronda
SETTIMO un busto marmoreo
SECOLO AVANTI nelCRISTO
« Viale degli uomini illustri » nel giardino
«Bellini»; un quadro detto dell'Errante nella sede dell’Università;
IL PRIMO CELEBRATO una strada tra le più antiche della città; un'epigrafe
GINNASIO
scritta da Mario Rapisardi e posta all'ingressoCONDOTTO
monumentale DAdell'«
UOMINI LIBERI
Amphitheatrum insigne ».
d A SPESE DELLO STATO
Mario Rapisardi (Catania, 25 febbraio 1844LEGGI
POCHE – Catania,
DAVA4 Egennaio
MOLTE1912),
NORME è stato un poeta, traduttore e docente
universitario. Venne soprannominato "il Vate Etneo", appellativo
DI PUBBLICO E PRIVATO da lui stesso coniato nel suo autoritratto poetico in stile
COSTUME
foscoliano, presente nel poema Atlantide. (https://it.wikipedia.org/wiki/Mario_Rapisardi)
ALLA SICILIA E ALLA MAGNA GRECIA 
E SANTIFICANDOLE CON L'ESEMPIO
MERITAVA GLORIA IMMORTALE
QUAL FONDATORE AUSTERISSIMO
DI CIVILTÀ.
12
Bibliografia

13
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