Imunidade

 Os órgãos, tecidos e células implicados na defesa do organismo contra agentes estranhos

constituem o sistema imunitário e permitem a adaptação do meio ambiente.

 Um agente patogénico pode:

- Ultrapassar diferentes barreiras do organismo e penetrar nos seus tecidos;
- Resistir a esforços do sistema imunitário para o neutralizar e multiplicar-se
dentro do hospedeiro;
- Destruir diferentes tecidos do hospedeiro.
Exemplos: bactérias, vírus, fungos e protistas

 Os vírus e as bactérias são sem dúvida, os agentes que provocam um maior número
de doenças infeciosas. Estes microrganismos diferem entre si não só quanto à estrutura
como também quanto ao modo como atuam e se reproduzem.

VÍRUS - os vírus são acelulares. Possuem um património genético constituído por DNA
(vírus da hepatite B, herpes) ou por RNA (HIV, hepatite A), mas não os
dois simultaneamente. O ácido nucleico é rodeado por uma camada
proteica a que se dá o nome de cápside; podem ainda possuir um
invólucro externo semelhante à membrana das células, produzido pela célula
hospedeira onde o vírus se multiplica.

BACTÉRIAS – células procarióticas, que apresentam nucleoide (DNA circular

disperso no citoplasma, sem involucro nuclear) e plasmídeos
(pequenos anéis de DNA que contém genes acessórios); não
possuem organelos, mas possuem ribossomas e conseguem
produzir energia e reproduzem-se autonomamente.

Como se REPRODUzem?
 Os vírus e as bactérias reproduzem-se transmitindo a respetiva informação genética.

 Os vírus utilizam os organelos, enzimas e reservas bioquímicas das células hospedeiras para
a produção de proteínas e ácidos nucleicos virais, formando-se centenas de milhares de
novos vírus que podem levar à destruição da célula hospedeira.
1. Muitos vírus possuem um invólucro com constituição idêntica à membrana
celular da respetiva célula hospedeira. Nestes casos, as glicoproteínas do
invólucro viral ligam-se a recetores da membrana da célula hospedeira,
enquanto o conteúdo penetra no interior.
2. A replicação de DNA viral ocorre dentro do núcleo da célula hospedeira,
assim como a transcrição dos respetivos genes.
3. No citoplasma, os ribossomas da célula fazem tradução do mRNA viral
e produzem as proteínas dos vírus.
4. O ácido nucleico e as proteínas virais organizam-se e formam novos vírus
que abandonam a célula.
 A reprodução das bactérias é autónoma e realiza-se, habitualmente, por divisão binária.
1. Dá-se a replicação do DNA e dos plasmídeos;
2. As duas cópias separam-se e afastam-se em sentidos opostos;
3. A membrana celular dobra-se para o interior, formando uma dupla camada a
meio da célula, ocorrendo a divisão do citoplasma;
4. Forma-se uma parede celular entra as duas membranas;
5. As células- filhas separam-se, crescem e voltam a dividirem-se.

Mecanismos de defesa
 Muitas bactérias têm uma afinidade particular para o organismo humano vivendo em
cooperação e sendo inofensivos, como é o caso das bactérias do intestino; ou
vivendo como parasitas e provocando doenças.

 Quando o organismo é invadido por um agente patogénico, desencadeando-se

mecanismos de defesa. A imunidade em sentido lato consiste nos diversos processos
fisiológicos que permitem ao organismo reconhecer corpos estranhos ou anormais,
neutralizá-los e eliminá-los.
  As linhas de defesa do organismo são variadas.

- Imunidade inata presente em todos os seres multicelulares, mecanismos de

defesa não específica, funcionando de forma idêntica para diferentes tipos de
agentes agressores
- Imunidade adaptativa adquirida na educação das espécies e só nos vertebrados,
mecanismos de defesa específica que dependem da existência de diferentes
populações de células linfoides.
NOTA: estes mecanismos estão envolvidos não só na resposta a agentes externos estranhos
como também na eliminação de células do indivíduo alterados ou envelhecidos.

Defesa não específica – imUnidade inata

1ª linha de defesa: barreiras físicas e químicas que impedem a entrada de agentes/
seres estranhos.
 Pele - primeira barreira mecânica e química para todos os corpos estranhos.
A epiderme contém células mortas que constituem uma camada córnea protetora
(parte mais externa da epiderme).
Na epiderme existem células especializadas na pigmentação e células que
asseguram a imunidade cutânea.

 Pelos das narinas - representam uma barreira à entrada dos microrganismos existentes no
ar inspirado

 Mucosas - forram as cavidades do corpo que abrem para o exterior e segregam

muco que fixa os microrganismos, dificultando o contacto com as células. Além
disso, tal como a pele, possuem células especializadas na imunidade.

 Secreções e enzimas - as glândulas sebáceas, sudoríparas e lacrimais segregam

substâncias tóxicas para muitas bactérias, impedindo a sua progressão no
organismo. Muitos microrganismos ingeridos com os alimentos são destruídos no
estômago pelo ácido clorídrico e pelas enzimas do suco gástrico.

2ª linha de defesa
1. Resposta inflamatória local e fagocitose:
 No tecido atingido pelos agentes patogénicos alguns tipos de células como os
mastócitos produzem histamina que provocam uma dilatação dos vasos sanguíneos
e aumentam a sua permeabilidade. Assim, aumenta a quantidade de fluído intersticial, o
que provoca o edema na região.
 Ver página 144
o NOTA: a dor é devida à distensão dos tecidos e à ação de substâncias químicas sobre as
terminações nervosas que existem na zona afetada.

 Quimiotaxia: fenómenos que ocorrem quando as reações inflamatórias traduzem- se

por uma acumulação de substâncias químicas inflamatórias que ativam o sistema
imunitário, atraindo ao local os “autores” da resposta.
  Diapedese: dá-se após o início da reação inflamatória em que os neutrófilos e mais
tarde os monócitos começam a deformar-se a atravessar as paredes dos capilares,
passando entre as células dessas paredes para os tecidos infetados.

 Os monócitos transformam-se em macrófagos, células com grande capacidade fagocítica.

 Após todas estas reações de defesa pode ocorrer a cicatrização como reparação
tecidular, havendo regeneração de alguns tecidos como os da pele devido à
formação de novas células.

2. Resposta sistémica
 Além da resposta inflamatória local, outras reações podem envolver todo o organismo
quando é invadido por microrganismos patogénicos, constituindo a chamada resposta
sistémica.

 Outra resposta sistémica que acompanha a reação inflamatória é o aumento do

número de leucócitos.

3. Interferões
 São moléculas (glicoproteínas) importantes na limitação da propagação de determinadas
infeções virais.

O vírus entra na célula O interferão abandona a O interferão liga-se a

x, introduzindo a síntese célula x e entra na recetores de
do interferão circulação superfície da célula y

As proteínas antivirais bloqueiam a A célula y é induzida a produzir

multiplicação de qualquer vírus que proteínas antivirais capazes de destruir
entre nas células y o mRNA viral, inibindo a síntese proteica.

NOTA: o interferão não é específico, pois induz a produção de proteínas que podem
inibir a multiplicação de vírus muito diferentes.

Defesa específica
 Enquanto que os mecanismos de defesa não específica atuam destruindo
agentes patogénicos e prevenindo a generalização da infeção, os mecanismos de defesa
específica vão sendo mobilizados, interatuando com a primeira e segunda linhas de
defesa. Uma vez ativados, estes processos são extremamente eficazes e dirigidos
contra determinados elementos estranhos.
 Na imunidade específica atua o sistema linfoide.
 Órgãos linfoides primários: timo e medula óssea vermelha onde os linfócitos
se diferenciam e atingem a maturação.

 Órgãos linfoides secundários ou periféricos: baço, gânglios linfáticos, amígdalas e um

tecido linfático organizado, como nos gânglios linfáticos, que se distribui ao longo
do intestino delgado e no apêndice. Estas estruturas são locais d
desenvolvimento de resposta imunitária.

 Antigénios: são todos os componentes moleculares estranhos que estimulam

uma resposta imunitária específica
o Podem ser:
- Moléculas livres ou estruturas moleculares existentes na superfície da célula
- Proteínas ou polissacarídeos que existem na parte exterior de agentes invasores
ou são produzidos por eles.

 Numa resposta imunitária específica as células efetoras são os linfócitos B e os linfócitos T.

 Os intervenientes na resposta específica têm origem nas mesmas células estaminais

que originam os restantes elementos do sangue.

o células que se diferenciam sob influência do timo Linfócitos T

o células que continuam o desenvolvimento da medula óssea Linfócitos B

 Todos os linfócitos (B e T) recebem diferentes tipos de moléculas membranares

que funcionam como recetores no local de maturação.

 Após os linfócitos terem desenvolvido os respetivos recetores tornam-se células

imunocompetentes, isto é, capazes de dar resposta imunitária.

 Cada pessoa possui uma enorme variedade de linfócitos B e T com diferentes

recetores que podem reconhecer um número infinito de moléculas estranhas.

 Os linfócitos passam para a corrente sanguínea e a maioria migra para os tecidos e

órgãos linfoides. No caso de uma resposta inflamatória os linfócitos podem migrar para o
local do processo inflamatório.

 Uma resposta imunitária específica contra moléculas estranhas engloba três funções
importantes:
- Identificação/ reconhecimento - as moléculas estranhas são identificadas pelos linfócitos
que têm na sua superfície recetores capazes de interatuar com essas moléculas.
- Reação - o sistema imunitário reage, preparando os agentes específicos que vão
intervir no processo.
- Ação - os agentes do sistema imunitário neutralizam ou destroem as células
ou moléculas estranhas.

 Uma caraterística importante do sistema imunitário é a capacidade de memória em relação

a substâncias estranhas que invadiram anteriormente o organismo e às quais ela
reage rapidamente quando ocorre nova infeção.
  As respostas imunitárias específicas agrupam- se em:
- Imunidade mediada por anticorpos ou imunidade humoral;
- Imunidade mediada por células ou imunidade celular.

IMUnidade HUmoral
São efetivos contra bactérias, vírus, moléculas solúveis e toxinas produzidas
Efetores: linfócitos B por bactérias

Possuem recetores na membrana que são proteínas: imunoglobulinas

 Após o contacto com o antigénio, os linfócitos B experimentam uma sequência

de modificações no sentido de produzirem grandes quantidades de imunoglobulinas
idênticas ao seu recetor, mas destinadas ao meio extracelular (anticorpos).

 Geralmente, os anticorpos não reconhecem o

antigénio como um todo. O anticorpo identifica
regiões localizadas na superfície de um antigénio
designadas determinantes antigénicos ou
epítopos. Como o mesmo antigénio pode ter
mais do que 1 epítopo então pode estimular a
produção de diferentes anticorpos.

 Na imunidade humoral ocorrem diferentes fases:

 Ativação do linfócito B - quando a antigénio entra no organismo ao encontrar

um linfócito B estimula aqueles linfócitos capazes de interatuar ou
reconhecer os determinantes antigénios.
 Proliferação clonal dos linfócitos B - cada um dos linfócitos ativados entra em
vários ciclos celulares rápidos, o que, após várias mitoses, origina muitas células
a partir da inicial, todas com o mesmo tipo de recetor da membrana, constituindo um
clone. Assim, a resposta normal a um antigénio envolve a expansão de vários clones.
 Diferenciação dos linfócitos B - uma parte das células de cada clone diferencia-se
em plasmócitos, que são células secretoras de anticorpos.

 A produção de anticorpos dá-se nos gânglios linfáticos, que se tornam hipertrofiados

devido à multiplicação dos linfócitos ativados e à presença de plasmócitos

 Os anticorpos formados são libertados no sangue ou na linfa, circulando até ao local

da infeção.

 Nem todos os linfócitos B estimulados se diferenciam em plasmócitos. Muitos constituem

as células de memória, células de vida longa que ficam inativas, mas prontas a
responder rapidamente caso a antigénio venham a reaparecer no organismo.

Reação antigénio – anticorpo

 Os anticorpos são proteínas específicas que circulam livremente no plasma
sanguíneo, podendo também existir em certas secreções. Cada anticorpo é capaz de
se combinar
 quimicamente com o antigénio que estimulou a produção desse anticorpo. A especificidade
está relacionada com as estruturas químicas do determinante antigénico e do
anticorpo.

Estrutura do anticorpo:
 Globular
 Possui proteínas chamadas imunoglobulinas y
 Possui 4 cadeias polipeptídicas interligadas e
idênticas duas a duas
o Cadeias pesadas ou cadeias H
o Cadeias leves ou cadeias L

 Nos dois tipos de cadeias existem certas regiões

que são variáveis (V) de anticorpo para
anticorpo, enquanto outras são constantes (C).
Estas controlam o modo como a molécula
interatua com os outros elementos do sistema
imunitário.

 Em diferentes anticorpos, a sequência de aminoácidos, ao longo das cadeias

polipeptídicas, é muito semelhante, exceto nas regiões variáveis, que são
relativamente curtas. Nessas zonas, as sequências de aminoácidos são singulares e
próprias para cada tipo de anticorpo, constituindo sítios de ligação (dois por anticorpo)
para um determinante antigénico específico.

 O elevado grau de especificidade no local de ligação do anticorpo a um determinante

antigénico resulta de dois fatores:
- A sua estrutura é complementar da estrutura de um determinante antigénico;
- Nesse local toda a estrutura química favorece o estabelecimento de forças
eletrostáticas, de ligações hidrogénio ou de outro tipo de ligação entre o anticorpo
e o determinante antigénico.

 Só um anticorpo que contém uma sequência particular de aminoácidos na zona

variável pode “reconhecer”, isto é, ligar-se especificamente com um determinante
antigénico, formando um complexo antigénio- anticorpo ou complexo imune.

Como podem aTUAr os antigénios?

 Os anticorpos não têm a capacidade de destruir diretamente os invasores portadores
de antigénios.
 Estes “marcam” as moléculas das células estranhas, que são destruídas depois de uma
série de processos, ou fixam-se sobre essas células, limitando a sua multiplicação e a
sua proliferação.

 Aglutinação - dá-se a aglutinação das células devido à ligação da mesma

molécula do anticorpo a antigénios presentes em células diferentes. Assim,
os agentes portadores de antigénios ficam neutralizados e tornam-se
inofensivos.

 Precipitação - se o antigénio é uma molécula solúvel, por exemplo, uma

toxina bacteriana, o resultado pode ser a formação de complexos imunes e
insolúveis que precipitam.
  Intensificação direta da fagocitose - após a ligação dos anticorpos aos antigénios
bacterianos, as regiões constantes dos anticorpos ficam com a periferia do
complexo imune. Nas membranas dos fagócitos existem moléculas capazes
de fixarem de maneira específica essa região constante. Deste modo,
aumenta a aderência dos complexos à célula fagocitária, o que favorece a
invaginação da membrana e, portanto, a endocitose, seguindo-se a
destruição por ação enzimática.

 Neutralização - os anticorpos fixam-se sobre o vírus ou toxinas bacterianas,

impedindo-os de penetrar as células. Estes complexos podem depois ser
destruídos por fagocitose.

Imunoglobulina Caraterísticas e funções

IgG É a classe mais abundante do soro humano. Pode atravessar a
placenta, permitindo que a mãe transfira a sua imunidade
para o feto. Existe também no colostro e no leite, tendo um
papel vital na proteção do recém-nascido contra infeções.
IgM Tem a função aglutinante e citolítica.
Sob a forma livre existe exclusivamente no
soro. As aglutininas anti-A e anti-B são
exemplos.
IgA Encontram-se essencialmente nas lágrimas, na saliva, na
secreção nasal, no suor, no leite, no suco intestinal e no
muco que reveste
as mucosas, impedindo a enetração de germes patogénicos. No
soro existe em baixa concentração.
IgD Encontram-se essencialmente na superfície dos linfócitos B,
funcionando como recetor antigénico. No soro aparece
em concentrações muito baixas.
IgE Liga-se aos mastócitos pela extremidade oposta aos locais
de reconhecimento de antigénio e é responsável por
alergias. No soro existe em concentrações muito baixas.

Incompatibilidades sanGUÍneas

 Por vezes, é necessário recorrer a transfusões sanguíneas, mas para que estas
sejam bem-sucedidas tem de existir compatibilidade entre o sangue do dador e do
recetor.

 Sangue do tipo A: possuí nas hemácias aglutinogénios A

possuí no plasma aglutininas anti-B

 Sangue do tipo B: possuí nas hemácias aglutinogénios B

possuí no plasma aglutininas anti-A

 Sangue do tipo AB: possuí nas hemácias aglutinogénios A e B

não possuí aglutininas

 Sangue do tipo O: não possuí aglutinogénios

possuí no plasma aglutinação anti-A e anti-B
  Uma transfusão feita por um recetor que possui anticorpos que aglutinam as
hemácias do dador produz uma reação transfusional imediata

 Não se pode fornecer hemácias do sangue de um determinado grupo a um indivíduo

que no seu plasma tenha aglutininas correspondentes.
Exemplo: se o aglutinogénio A entra em contacto com a aglutinina anti-A ou
se o aglutinogénio B entra em contacto com a aglutinina anti-B, há aglutinação das
respetivas hemácias.

 Na medida do possível as transfusões devem ser transfusões isogrupais, isto é, o

sangue do dador deve ser do mesmo grupo do recetor.

Dador universal: O
Recetor universal: AB

Aglutinogénios D Aglutininas ou
Antigénios/ Fator Rh antigénios anti-Rh
Rh+ Sim Não
Rh- Não Não tem, mas, pode formar quando
contacta com hemácias Rh+

Rh- Rh+
+
Rh Sem problemas Sem problemas
Pode criar problemas no 2º filho quando o 1º
Rh- Sem problemas também é Rh+ ou teve contacto com
hemácias Rh+ (ou transfusões sanguíneas)

IMUnidade mediada por céLULAS

Possuem dois recetores membranares específicos
Efetores: linfócitos
T Só reconhecem antigénios na superfície das células do nosso organismo
ligado a moléculas identificadoras do indivíduo.

 Esta é a base do reconhecimento dos nossos próprios antigénios que permitem a

tolerância imunológica. É também a base do reconhecimento de antigénios estranhos
que são apresentados pelas células apresentadoras.
Exemplo:
Macrófago- fagocita uma bactéria/ vírus

Formam-se fragmentos peptídicos dos antigénios

Ligam-se a moléculas da superfície do macrófago que os apresenta a linfócitos T.

  A exposição e a ligação de linfócitos T com o antigénio apropriado ativa esses
linfócitos que entram em divisão, que é menos acentuada nos linfócitos B.

 O estado de ativação celular leva os linfócitos T a produzirem e a libertarem

mediadores químicos com diferentes funções e a originarem células T de memória.

 Tipos de linfócitos T
o Linfócitos T auxiliares- produzem substâncias químicas que coordenam diferentes
intervenientes de defesa específica.

o Linfócitos T citotóxicos- destroem células-alvo após o reconhecimento dos antigénios

existentes na sua membrana e que levaram à ativação desses linfócitos, como,
por exemplo, células infetadas por vírus ou por bactérias, células cancerosas.

o Linfócitos T reguladores- moderam ou suprimem a resposta imunitária quando a

infeção está debelada.

NOTA: Só os linfócitos T auxiliares originam células de memória.

 Os linfócitos T de memória podem estar inativos durante muito tempo, mas

respondem rapidamente se o organismo for invadido pelo mesmo agente.

Cooperação entre céLULAs imUnitárias

 Os anticorpos produzidos pelas células B → facilitam ou diminuem a capacidade

das células T atacarem e destruírem as células invasoras.

 As células T auxiliares podem intensificar a produção de anticorpos pelas células B e

os linfócitos T reguladores suprimem essa produção
! Os linfócitos T nunca produzem anticorpos, mas controlam a capacidade das células B
na produção

Vigilância imUnitária
 Uma das principais funções da imunidade mediada por células é reconhecer e
destruir células anormais, por exemplo, células cancerosas. Esta função é possível
porque essas células podem ter alguns antigénios superficiais diferentes dos das células
normais e, podem, portanto, ser reconhecidas como estranhas.

Dados experimentais mostram que….

- Há rejeição de excertos quando o dador e o recetor pertencem a estirpes diferentes,
isto deve-se ao facto de os Linfócitos T reagem devido à presença de células estranhas,
destruindo- as.
- Quando se reincide, repetindo um excerto as células T vão atuar mais rapidamente
devido às células de memória.

Portanto, quando é necessário recorrer a transplantes de órgãos ou tecidos. Procuram-se

dadores o mais compatível possível com as caraterísticas bioquímicas do recetor.

Rejeição de enxertos ou transplantes

As células T As células T Os linfócitos T

O órgão é reconhecem como desencadeiam uma citotóxicos destroem
transplantado para o estranhas moléculas resposta imunitária as células do
organismo do membranares das conhecida por rejeição transplante
recetor células
transplantadas

Memória IMUnitária e vacinação

O encontro inicial entre antigénios e os linfócitos que o reconhecem provoca a sua

proliferação e diferenciação em células efetoras e em células de memória. Se ocorrer um
novo contacto com o mesmo antigénio, surge uma resposta imunitária secundária mais
rápida, de maior intensidade e maior duração.

NOTA: as células de memória têm a capacidade de produzir células efetoras e células de memória.
 O princípio de memória imunitária pode ser utilizado na imunização do
organismo, recorrendo a vacinas.

 A vacina clássica é uma solução de agentes patogénicos mortos ou inativos de modo

a não se reproduzirem. Muitas vezes utilizam-se os antigénios do agente infecioso ou
mesmo apenas determinantes antigénicos.

 A vacina desencadeia uma resposta imunitária primária e provoca a produção de

células de memória. Estas ficam no organismo e estão prontas para atuar se este for
atingido pelos mesmos agentes patogénicos, desencadeando uma resposta imunitária
secundária.

 Algumas vacinas conferem proteção duradora, outras é necessário mais do que uma
inoculação para conferir imunidade (exemplo: vacina do tétano).

 Em doenças como o tétano ou os envenenamentos resultantes da mordedura de

cobras, constituem exemplos de situações em que se recorre à administração
direta de imunoglobulinas, uma vez que, os anticorpos administrados não são
produzidos pelos indivíduos e a sua ação é apenas temporária.

Doenças e desEQUIlíbrios
Alergias
 Reações de defesa que se exacerbam e podem condicionar doenças
 São estados de hipersensibilidade imunitária traduzidos por reações anormais em
relação a antigénios específicos
 As substâncias que desencadeiam as alergias são alergénios

 Alergénios: normalmente são substâncias inofensivas presentes no meio ambiente que se

comportam como antigénios normais.
 (Página 168)

 Hipersensibilidade imediata: manifesta-se após o contacto com o alergénio ao qual o

indivíduo ficou sensibilizado.
 Resulta de se terem formado anticorpos IgE no 1º contacto com o antigénio/ alergénio
o IgE fixam-se em várias células na extremidade oposta à região do
reconhecimento do antigénio/ alergénio
o A partir do 1º contacto, sempre que o antigénio/ alergénio surgir é
reconhecido pelos anticorpos IgE fixados nas células e os mastócitos libertam
histamina que irá provocar uma reação inflamatória imediata.
 Exemplos: alergias cutâneas, asma e rinites, alergias oftalmológicas e
alimentares.

 Hipersensibilidade tardia: reações imunitárias desencadeadas por células sem intervenção

de anticorpos.
 Envolve o reconhecimento do antigénio por linfócitos T, que ativados produzem
vários tipos de mediadores químicos com efeitos em outros tipos de células que
manifestam a doença.
 Exemplos: substância do uso quotidiano, cuja aplicação sobre a pele
é repetida, podem desencadear um tipo de dermatite de contacto.
 Doenças autoimunes
 Os linfócitos são normalmente tolerantes aos antigénios do próprio indivíduo.
 Ao dar-se a maturação dos linfócitos T no timo, aqueles que apresentam uma
forte afinidade para os antigénios do próprio indivíduo são eliminados ou ficam
inativados, impedidos de agir.
 O timo só deixa passar aqueles que têm pouca afinidade com os antigénios do
próprio indivíduo, o que permite tolerância em relação ao próprio – self.
 Diversas causas perturbam essa tolerância e, quando tal acontece, o organismo reage
contra os seus próprios componentes, o que causa lesão e alteração da função
dessa célula.
 Exemplo: diabetes insulinodependente, artrite reumatoide e esclerose em
placas.

 Diabetes

- A concentração de glicose no sangue → Glicemia

- A regulação da glicemia deve-se à presença de duas hormonas produzidas pelo
pâncreas, uma das quais a insulina. Estas hormonas são segregadas pelas células
endócrinas que se organizam em estruturas Ilhéu de Langerhans.

- A insulina regula a entrada de glicose nas células do organismo, estes possuem

recetores de insulina.

- Hiperglicemia: concentração anormalmente altas de glicose no sangue. Uma hiperglicemia

crónica carateriza doenças chamadas diabetes.

 Diabetes tipo 1: manifesta-se numa fase precoce da vida, normalmente na infância

ou na adolescência, e resulta numa deficiência na produção de insulina. Portanto,
as células têm uma baixa capacidade de utilizar a glicose.
 Diabetes tipo 2: este tipo de diabetes manifesta-se, geralmente, a partir dos
40 anos. Embora o pâncreas produza uma quantidade normal de insulina,
pelo facto de os recetores da insulina nas células-alvo diminuírem, essas
células não respondem à presença da insulina e, portanto, não absorvem
a glicose cuja concentração no sangue aumenta.

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune, uma vez que os linfócitos T citotóxicos
destroem as células produtoras de insulina.

 Artrite reumatoide- é uma doença caraterizada pela destruição da cartilagem

articular pelo sistema imunitário. Os processos inflamatórios repetidos
vão deformando as articulações que com o tempo ficam rígidas que
perdem a mobilidade necessária ao seu funcionamento.

 Esclerose em placas- doença neurológica que se caracteriza pela destruição focal

(“em placas”) de componentes do sistema nervoso. Verificam-se lesões
na substância branca dos centros nervosos, devido à destruição de mielina,
axónios e mesmo células nervosas.
 Certos linfócitos T reativos a determinado antigénio muito semelhante a
um antigénio do próprio indivíduo “enganam-se” no alvo e atacam a
mielina. os macrófagos fagocitam os detritos e apresentam ao sistema
imunitário fragmentos de mielina. Os linfócitos B também produzem anticorpos
contra os constituintes da mielina.

 Imunodeficiência
 Congénita- os indivíduos não possuem linfócitos B nem T. As
crianças com está deficiência são extremamente sensíveis e têm de
viver isoladas. Esta deficiência deve-se a um anormal funcionamento da
medula.

 Adquirida- vírus da SIDA. O HIV infeta as células que possuem recetores

sobre os quais o vírus se pode fixar. As principais células que possuem
esses recetores são os macrófagos e certos linfócitos T auxiliares.
O organismo reage à infeção viral, podendo verificar-se 3 fases:

 Fase de primoinfeção: ocorre a proliferação rápida do

vírus e uma diminuição de linfócitos T auxiliares.
 Fase de latência: a situação estabiliza, em que a resposta
imunitária limita o desenvolvimento do HIV. São produzidos
muitos anticorpos e proliferam linfócitos T citotóxicos que matam
as células infetadas.
 Fase de imunodeficiência: o sistema imunitário não responde,
a carga viral aumenta, o número de linfócitos diminui, instalando-
se infeções (SIDA).

Importância dos anticorpos

 Imunidade passiva: os anticorpos forma recebidos e são produzidos pelo próprio indivíduo,
adquirida artificialmente, por soroterapia.

 Se após a estimulação antigénica pudéssemos isolar um clone de células B

derivadas de um único linfócito B, teríamos um clone de células todas iguais e todas
produtoras do mesmo tipo de anticorpos → Anticorpo monoclonal

 Existem plasmócitos malignos que formam mielomas (células que se multiplicam

rapidamente em cultura).

 Se provocarmos a fusão de linfócitos B ativados com plasmócitos tumorais cada

linfócito fundido com a plasmócito maligno, constitui uma célula híbrida capaz de produzir
anticorpos

 Depois da fusão as células híbridas são separadas para obter células individuais que
em cultura se expande, constituindo um hibridoma que produz anticorpos monoclonais.

 (Página 178)