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Exantemas virales
C. Fleuret, P. Plantin

Las infecciones virales son las principales causas de exantemas en el niño. De todos los exantemas febriles,
los exantemas maculopapulosos son los más frecuentes. Sin embargo, se deben descartar las hipótesis
bacterianas, toxínicas o medicamentosas (toxicodermia). Debido a la frecuente pluralidad de los factores
etiológicos, a menudo resulta difícil establecer con certeza el diagnóstico de exantema viral. Es necesario
considerar las enfermedades eruptivas y, sobre todo, confirmarlas debido a la gravedad potencial de
algunas de ellas (importancia de la vacunación). Conviene así mismo saber identificar la enfermedad de
Kawasaki, que representa una urgencia diagnóstica y terapéutica: hay que sospecharla ante cualquier
exantema febril persistente en un niño, sin signos infecciosos pero asociado a un síndrome inflamatorio
biológico.
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Palabras clave: Exantema viral; Toxidermia; Virus Kawasaki; Erupción paraviral

Plan En algunos casos, el exantema adopta un aspecto clínico

estándar que permite sugerir el agente etiológico responsable,
■ Introducción 1 generalmente viral, y definir el modo evolutivo de los síntomas.
Considerados erróneamente como exclusivamente infantiles, la
■ Elementos de orientación diagnóstica 1 mayoría de estos exantemas infecciosos se observa también, con
Manejo diagnóstico ante un exantema 1 menor frecuencia, en el adulto, motivo por el cual en ocasiones
Diagnósticos diferenciales de los exantemas virales 2 están infradiagnosticados.
■ Principales exantemas virales 2 A pesar de todo, la lista de las etiologías infecciosas virales es
Exantemas vesiculosos de origen viral 2 amplia y cada agente infeccioso no se asocia a un cuadro clínico
Exantemas maculopapulosos de origen viral 3 específico, sobre todo dermatológico.
■ Erupciones denominadas «paravirales» 6 El manejo diagnóstico debe incluir el conjunto de los elementos
Acrodermatitis papulosa de Gianotti y Crosti 7 disponibles: epidemiológicos, clínicos (signos dermatológicos y
Síndrome en «guante y calcetín» 7 no dermatológicos) y biológicos.
Seudoangiomatosis eruptiva 7
Exantema unilateral laterotorácico o APEC
Pitiriasis rosada de Gibert
7
7  Elementos de orientación
Papilitis lingual eruptiva familiar 7 diagnóstica
■ Conclusión 7
Manejo diagnóstico ante un exantema
El exantema puede definirse como una erupción eritematosa
difusa aguda generalizada. Esta definición no presupone el tipo
 Introducción de lesión elemental ni su causa.
El manejo diagnóstico debe por lo tanto basarse en una cui-
Se define el exantema como una erupción cutánea eritematosa y dadosa descripción de la erupción cutánea y en una exploración
difusa de aparición brusca y transitoria (aparece en algunas horas física completa. También es fundamental la epidemiología en este
y remite en unos días), que revela una afección subyacente. Con manejo diagnóstico (Cuadro 1).
frecuencia, incluye máculas eritematosas que pueden asociarse También sirven de ayuda sencillas pruebas de laboratorio:
a otras lesiones elementales (pápulas, placas, vesículas, púrpura, hemograma completo, plaquetas, proteína C reactiva (CRP), tran-
incluso necrosis). Los exantemas febriles son un motivo frecuente saminasas. Una linfopenia y un síndrome mononucleósico están
de consulta y/o de hospitalización. Se observan en el transcurso más a favor de un origen viral, mientras que la eosinofilia orienta
de numerosas enfermedades infecciosas, principalmente de origen principalmente hacia una etiología medicamentosa [1] . Salvo en
viral, pero también bacteriano (erupciones toxínicas, septicemia una reacción por fármacos con eosinofilia y síntomas sistémi-
por meningococo, infección por micoplasmas, etc.). Sin embargo, cos (DRESS, drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms),
ante cualquier exantema febril, no hay que olvidar la posibilidad la existencia de una citólisis es un argumento a favor de una
de una etiología medicamentosa (toxicodermia), de un síndrome erupción viral (sarampión, virus de Epstein-Barr [VEB], citome-
de Kawasaki o, más raro, de una enfermedad autoinmunológica o galovirus [CMV], virus de la inmunodeficiencia humana [VIH],
hematológica. etc.).

EMC - Pediatría 1
Volume 50 > n◦ 2 > junio 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(15)71204-7
E – 4-108-A-20  Exantemas virales
Cuadro 1.
Diagnóstico clínico ante un cuadro de exantema.
Elementos epidemiológicos
Edad, vacunación, epidemia en curso, estación, contagio potencial, viaje
reciente al extranjero, riesgo de transmisión (variable según las zonas
geográficas), factores de riesgo de infección de transmisión sexual,
antecedente de enfermedad eruptiva, toma de medicamentos
(anamnesis «policial»)
Signos dermatológicos
Aspecto y color de la lesión elemental (mácula, pápula, vesícula,
ampolla, pústula, púrpura)
Evolución de la lesión elemental
Modos de extensión de la erupción
Afectación palmoplantar y del cuero cabelludo
Afectación mucosa
Prurito
Descamación posteruptiva
Signos extracutáneos
Organomegalia (adenopatía, esplenomegalia, hepatomegalia)
Artralgias/mialgias
Afectación pulmonar o neurológica
Fiebre
Signos de gravedad (hipotensión, taquicardia, taquipnea, trastornos
neurológicos)
La interpretación de las serologías virales es delicada. A partir de
ahora se puede aislar el virus implicado a partir de muestras cutá-
neas (virus de la varicela-zóster [VVZ]) o mucosas (sarampión); se
dispone de inmunoglobulinas M (IgM) para algunas enfermedades
virales que hacen inútil la espera de una seroconversión IgG para
establecer el diagnóstico; además, existen pruebas de diagnóstico
rápido para algunas enfermedades (por ejemplo, dengue).
La biopsia cutánea no es útil en la mayoría de los casos, ya que
no es específica. Los resultados histológicos son casi similares en
las erupciones de origen viral o medicamentoso.
Diagnósticos diferenciales de los exantemas
virales
Las principales etiologías de los exantemas son las infecciones
virales y las toxicodermias. Pero también son causa de exantema
otras infecciones (bacterianas, en menor frecuencia parasitarias,
como la toxoplasmosis) y algunas enfermedades sistémicas. En el
niño, las causas virales son más frecuentes [2, 3] .
Los mejores argumentos a favor de una toxicodermia son:
• la existencia de prurito;
• el polimorfismo lesional;
• la ausencia de enantema;
• la fiebre leve o ausencia de fiebre;
• la existencia de eosinofilia [4] .
Los mejores argumentos a favor de un origen viral son:
• epidemiológicos (corta edad, noción de contagio, período epi-
démico, ausencia de vacunación);
• clínicos (enantema asociado, conjuntivitis, ausencia de prurito,
artralgias, mialgias, fiebre, poliadenopatías, síntomas respirato-
rios o digestivos);
• biológicos (linfopenia, síndrome mononucleósico, trombocito-
penia).
En las etiologías de los exantemas maculopapulosos y vesicoam-
pollosos predominan las infecciones virales.
La presencia de una púrpura debe hacer pensar ante todo en
algunos diagnósticos de urgencia como una meningococcemia o
una fiebre hemorrágica viral. Sin embargo, una púrpura puede ser
banal en una erupción maculopapulosa, sobre todo en los miem-
bros inferiores. Un estudio italiano publicado en 2012 se centró
en el diagnóstico etiológico, en ocasiones difícil, de los exantemas
atípicos [5] . Incluyó 260 pacientes con este tipo de manifestacio-
nes cutáneas (de ellos, 108 niños). El objetivo de este estudio fue
establecer una correlación entre el cuadro clínico y un origen
infeccioso o medicamentoso. Se detectó, entre otras cosas, que la
gran mayoría de las erupciones de carácter purpúrico era de origen
2 EMC - Pediatría
infeccioso (fundamentalmente de origen viral). La existencia de
un enantema también constituyó un elemento a favor de un ori-
gen infeccioso; en este caso, su carácter purpúrico estaba también,
en el 80% de los casos, asociado a una etiología infecciosa. De este
trabajo se puede concluir que el carácter purpúrico del exantema
y/o del enantema probablemente constituya un elemento a favor
de la etiología infecciosa.
 Principales exantemas virales
Exantemas vesiculosos de origen viral
Varicela
La varicela es la primoinfección por el VVZ. La incidencia de la
enfermedad es mayor en primavera. Un 90% de los niños habrá
padecido varicela a los 10 años de edad. La varicela es muy con-
tagiosa y se transmite de persona a persona, sobre todo por vía
aérea. La contagiosidad se extiende desde 1-2 días antes del inicio
de la erupción hasta la desaparición de las vesículas.
El período de incubación es de 14 días de promedio. Los pró-
dromos (fiebre, cefalea) generalmente son poco importantes. Un
exantema eritematomaculoso pruriginoso, que afecta principal-
mente al tronco, precede la aparición de las vesículas. Las pápulas,
y a continuación las vesículas, aparecen inicialmente en la parte
superior del cuerpo y afectan sobre todo al cuero cabelludo. El
resto del cuerpo se afecta con una progresión cefalocaudal de
las lesiones. Existe un enantema asociado con erosiones posve-
siculosas que se detectan también en la cavidad bucal (vesículas
que, por su fragilidad, casi siempre se rompen en el examen de
la cavidad bucal). Las mucosas genitales también pueden afec-
tarse. Las vesículas umbilicadas degeneran para convertirse en
costras.
Varios episodios se suceden durante 3-6 días, precedidos y
acompañados de forma inconstante de fiebre, lo que provoca la
coexistencia de signos con distintas evoluciones (antiguamente se
trataba de un elemento de diagnóstico diferencial de la viruela, en
la cual sólo existía un acceso).
En las formas típicas no complicadas no es necesaria la con-
firmación diagnóstica. Se basa en la serología (detección de IgM,
seroconversión IgG) y/o en la demostración mediante reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) del VVZ en el líquido de una
vesícula (también posible mediante cultivo de la punción de una
vesícula).
Complicaciones de la varicela
La varicela es más extensa y puede presentar mayor complica-
ción en el adolescente y el adulto; la aparición de una varicela
en el inmunodeprimido expone a complicaciones (neurológicas,
hepáticas, pulmonares) más frecuentes y graves.
La varicela neonatal, secundaria a la aparición de una varicela
materna entre 5 días antes y 2 días después del parto, se asocia
a una elevada mortalidad, del 20-30%, debida a la ausencia de
transmisión de anticuerpos maternos.
No debe confundirse con la varicela congénita, que es secun-
daria a la aparición de una varicela materna antes de la cuarta
semana de gestación: la infección fetal por el VVZ provoca cicatri-
ces cutáneas deprimidas, acrómicas o pigmentadas, microftalmia,
catarata, coriorretinitis, microcefalia, retraso mental, hipoplasia
de un miembro y muerte precoz.
A partir de la 25.a semana de embarazo, el riesgo es el de un
herpes zóster en la infancia [6] .
Las complicaciones intrínsecas son bastante raras en el niño
(neumonía, meningitis, ataxia secundaria a una cerebelitis), pero
destacan las complicaciones cutáneas bacterianas, sobre todo en
el niño menor de 4 años. Un niño que presenta una hipertermia
persistente durante una varicela debe ser minuciosamente exa-
minado a la búsqueda de una sobreinfección cutánea bacteriana,
por estafilococo dorado (cuadro de impétigos ampollosos o de
lesiones necróticas múltiples) o por estreptococo betahemolítico
(cuadro de dermohipodermitis bacteriana que puede evolucio-
nar hacia la abscedación o, en el peor de los casos, hacia una
fascitis necrosante) [7] . Se ha demostrado el papel desempeñado

por los tratamientos tópicos y sobre todo por el talco como fac-
tor de las complicaciones infecciosas más graves (está totalmente
prohibido).
Tratamiento
El tratamiento en el niño inmunocompetente es sintomático
(sencillos cuidados de higiene sin recurrir de forma sistemática y
prolongada a los antisépticos tópicos, demasiado irritantes; para-
cetamol y antihistamínico). El tratamiento requiere aciclovir en el
niño inmunodeprimido o en la varicela congénita [8] . Por último,
ante un cuadro de dermohipodermitis bacteriana invasiva en el
niño pequeño, se debe iniciar rápidamente un tratamiento anti-
biótico intravenoso en medio hospitalario.
El uso de aspirina está totalmente contraindicado, ya que puede
ser responsable del síndrome de Reye (encefalopatía aguda con
afectación hepática grave). Se debe evitar también el uso de anti-
inflamatorios no esteroideos (AINE), ya que pueden favorecer las
complicaciones de tipo sobreinfecciones bacterianas cutáneas.
No hay que olvidar que el herpes zóster (ligado a la recidiva
del virus VVZ) del niño no es un caso excepcional y su evolución
generalmente es poco dolorosa y benigna. No suele ser necesario
realizar estudios complementarios ni un tratamiento específico,
salvo en el caso de un zóster oftálmico o en presencia de ati-
pias clínicas y/o extensión de las vesículas fuera del metámero
primariamente afectado [7] .
Síndrome pie-mano-boca
El síndrome pie-mano-boca es un exantema vesiculoso. Este
exantema viral afecta fundamentalmente a los niños (menores
de 10 años) [9] a pesar de haberse descrito con frecuencia transmi-
siones intrafamiliares, y aparece en forma de pequeñas epidemias
(guarderías). Se trata de una afectación muy contagiosa de trans-
misión persona a persona oral u orofecal.
En Francia, en la gran mayoría de los casos, este síndrome está
ligado a una infección por Coxsackie A16 (de forma más rara
por virus Coxsackie A4, A5, A6, A7, A9, A10, B1, B2, B3 o B5).
Se han descrito formas epidémicas graves, sobre todo en Asia y
en Australia, con el enterovirus 71 (complicaciones esencialmente
neurológicas) [10] .
A diferencia de la mayoría de los exantemas poco específicos
asociados a los enterovirus, el síndrome pie-mano-boca adopta
una clínica característica que permite por regla general establecer
el diagnóstico etiológico, por lo que la confirmación diagnóstica
mediante detección viral no suele ser necesaria [11] . La detección
del virus se puede realizar sobre todo mediante su aislamiento en
las vesículas cutáneas y/o en la faringe y en las heces a través de
cultivos celulares o inoculación en el ratón, y por el aumento de
los niveles de anticuerpos en dos determinaciones efectuadas con
10 días de intervalo.
El período de incubación es de 3-6 días seguido de pródromos
inconstantes: fiebre, malestar general, anorexia, dolor abdominal.
Las vesículas aparecen a continuación, de forma electiva, en la
cavidad bucal, en la zona perioral, en las palmas y en las plantas.
No es raro observar una afectación de las nalgas, incluso
generalizada (vesículas y/o exantema extenso). Las vesículas son
características: ovaladas, con contenido líquido claro, cubiertas
por una capa grisácea, con bordes eritematosos.
Se han descrito clásicamente afectaciones ungueales algu-
nas semanas después del exantema viral, como depresiones
lineales transversales (líneas de Beau) o una onicomadesis (des-
prendimiento de la tabla ungueal de inicio proximal, mono o
multidactilar, con frecuencia progresivo e indoloro; corresponde
a una interrupción transitoria del crecimiento de la uña) [12–14] .
La relación causal entre la infección viral y la onicomadesis es
difícil de explicar, debido al diagnóstico frecuentemente tardío de
la onixis, que clínicamente se expresa 3-10 semanas tras el inicio
de la virosis, lo que dificulta la interpretación de cualquier dato
virológico: queda la cuestión de si se trata de un tropismo electivo
de algunos virus por la matriz ungueal, de un efecto sistémico
de la sepsis (fiebre alta pero inconstante) o de una consecuencia
postinflamatoria de las vesículas cutáneas periungueales.
El síndrome pie-mano-boca es una causa no rara de onicoma-
desis multidactílica «epidémica» en la población pediátrica.
EMC - Pediatría
Exantemas virales  E – 4-108-A-20
En todos los casos, se trata de una forma benigna de onixis de
pronóstico siempre favorable de forma espontánea [12] .
A menudo la evolución del síndrome pie-mano-boca es favora-
ble, en 7 días de promedio.
“ Punto importante
• Un 90% de los niños habrá padecido varicela a los
10 años de edad.
• En las formas típicas no complicadas no es necesaria la
confirmación diagnóstica de la varicela.
• La varicela es más extensa y puede complicarse más en
el adolescente y en el adulto. Destacan las complicacio-
nes cutáneas bacterianas, sobre todo en el niño menor de
4 años.
• El síndrome pie-mano-boca adopta una clínica carac-
terística que permite por regla general establecer un
diagnóstico etiológico, por lo que no suele ser necesaria la
confirmación diagnóstica mediante detección del virus.
• El síndrome pie-mano-boca es una causa no rara de
onicomadesis multidactílica «epidémica» en la población
pediátrica.
Exantemas maculopapulosos de origen viral
Sarampión
El sarampión es una infección aguda por un virus de ácido ribo-
nucleico (ARN) perteneciente a la familia de los Paramyxoviridae.
Su incidencia en Francia había disminuido considerablemente tras
la generalización de la vacunación con vacuna viva atenuada, pero
desde hace algunos años se observa una «epidemia» ligada a la tasa
de cobertura vacunal insuficiente de la población. Los dos tramos
de edad más afectados son los lactantes (menores de 1 año), los
adolescentes y los adultos jóvenes de 10-30 años [15] .
El sarampión aparece fundamentalmente en invierno y prima-
vera (picos de incidencia en marzo y abril). Se transmite persona a
persona por vía aérea, responsable de las epidemias intrafamiliares
o en comunidades como guarderías o colegios.
El período de incubación es de 10-12 días, seguido de una fase
de invasión que asocia una alteración variable del estado gene-
ral, fiebre elevada y catarro oculonasal y traqueobronquitis (tos
y dolor de garganta). El enantema aparece a las 24-48 horas del
inicio del catarro. El signo (o manchas) de Köplik [15] , leve y fugaz
(máculas rojas con un punto blanco en el centro, en la cara interna
de las mejillas frente a los premolares) es inconstante (un 25% de
los casos) y no patognomónico, ya que se puede observar en otras
infecciones, sobre todo por parvovirus B19.
Tras un período de incubación por regla general de 14 días, el
exantema morbiliforme (máculas y pápulas confluentes con zonas
de piel sana) empieza a aparecer sobre todo en la región retroauri-
cular y en la raíz del cabello, y se extiende de forma descendente,
sin respetar palmas y plantas.
Este exantema generalizado puede adoptar en unos días un
carácter purpúrico con una descamación inconstante.
El paciente afectado es contagioso desde los pródromos hasta
aproximadamente 4 días tras el inicio de la erupción.
La confirmación diagnóstica se basa en la serología del saram-
pión (presencia de IgM específicas) o en la muestra de saliva
(detección del virus mediante PCR donde se encuentran también
IgM específicas). Se puede también detectar el virus del sarampión
por PCR en la sangre, en muestras rinofaríngeas o urinarias.
Es importante recordar que el sarampión no sólo es una der-
matosis. Un estudio retrospectivo francés que incluyó a más
de 500 adultos hospitalizados por sarampión en 2010 y 2011
describió complicaciones en el 68% de los casos, incluido un falle-
cimiento (secundario a una neumonía viral grave) [16] . Por regla
general, el sarampión es benigno en Europa, aunque se observan
3
E – 4-108-A-20  Exantemas virales
complicaciones, benignas en su mayoría, en el lactante (menor de
1 año) y en el adulto (diarrea, otitis purulentas). Las complicacio-
nes más graves son más raras (neumonías virales o bacterianas),
incluso excepcionales (neurológicas u oculares).
El sarampión durante el embarazo expone a un riesgo materno
de complicaciones pulmonares. El virus no tiene efecto malfor-
mativo en el feto, pero el sarampión puede provocar muerte fetal
y partos prematuros. Los sarampiones congénitos y neonatales
(nacimiento + 10 días) son de gravedad muy variable.
“ Punto importante
El sarampión forma parte de las enfermedades de declara-
ción obligatoria.
En los contactos, se puede realizar una revacunación, indicada
en las 72 horas siguientes al contagio, con lo que puede evitarse
la aparición de la enfermedad [15] .
Rubéola
La rubéola es una infección por un virus ARN de la familia de
los Togaviridae. Como en el sarampión, se han descrito en Europa
epidemias de rubéola desde hace algunos años (tramo de edad de
15-25 años) [17] .
La rubéola se transmite por vía respiratoria o por vía trans-
placentaria (exponiendo al riesgo de muerte fetal in utero o de
rubéola congénita).
El período de incubación varía de 14 a 21 días. Al contrario que
el sarampión, los pródromos son leves y el estado general está, por
regla general, conservado. El exantema es inconstante, cuando
aparece dura 4-5 días y es poco característico. Muy a menudo se
observa una poliadenopatía, casi siempre en las regiones retroau-
riculares y occipitales, que puede persistir varias semanas.
El diagnóstico de certeza se basa en la serología (presencia de
IgM específicas).
Se trata de una enfermedad infecciosa benigna. La complicación
principal es la rubéola congénita (rara en Francia), responsable
de un síndrome polimalformativo. En el plano dermatológico,
puede manifestarse con un aspecto de «pastel de arándanos»
(blueberry muffin baby), síndrome cutáneo raro observado en el
período neonatal. Se caracteriza por papulonódulos disemina-
dos inflamatorios secundarios a reacciones de hematopoyesis
dérmica. Se deben buscar varias causas, sobre todo las infec-
ciones congénitas como rubéola, hemólisis grave y patologías
tumorales.
Roséola infantil o exantema súbito del lactante
El exantema súbito o roséola infantil (sexta enfermedad) es
una de las principales etiologías de exantema en el niño menor
de 2 años (tramo de edad de 6 meses a 2 años). El virus del
herpes humano 6 (VHH-6) es el principal agente etiológico res-
ponsable, a pesar de que se hayan identificado otros virus como
agentes etiológicos potenciales (VHH-7 y otros enterovirus) que
pueden explicar episodios sucesivos de exantema súbito en un
lactante [18] .
El período de incubación varía de 5 a 15 días, y es seguido por
una fiebre alta de inicio brusco (39-40 ◦ C) por regla general bien
tolerada. En menos de un cuarto de los casos (20%), la primoin-
fección por VHH-6 se acompaña de un exantema que aparece
clásicamente al tercer día de fiebre. Este exantema es maculopapu-
loso, leve y fugaz, con predominio en el tronco. Sin embargo, se
han descrito formas atípicas vesiculosas de exantema súbito [19] .
En la roséola infantil, clásicamente se observa que el exantema
aparece al momento de desaparecer la fiebre, al contrario de lo
que sucede en el sarampión y la rubéola.
Es frecuente detectar leuconeutropenia. Habitualmente no es
necesaria la confirmación diagnóstica. Se debe tener en cuenta
que una PCR plasmática no permite confirmar el diagnóstico de
4 EMC - Pediatría
primoinfección por VHH-6, ya que puede ser positiva en una
reactivación viral (en el marco de una toxicodermia [20] o en infec-
ciones graves, sobre todo en reanimación).
La complicación principal de la roséola es la convulsión febril.
Megaloeritema epidémico
El megaloeritema (quinta enfermedad) afecta al niño de
5-10 años, en pequeñas epidemias primaverales (final del
invierno-inicio del verano). El agente etiológico responsable es
el parvovirus B19 (virus de ácido desoxirribonucleico [ADN]) y se
transmite generalmente a través de las secreciones respiratorias.
El período de incubación es de promedio de 14 días (6-14 d).
Tras unos pródromos por regla general discretos (fiebre, cefalea,
rinitis), el exantema evoluciona en tres fases:
• eritema «en bofetada» de las mejillas (eritema bilateral y simé-
trico) que respeta la zona perioral;
• aparición secundaria, a las 24-48 horas, de un eritema maculo-
papuloso de los miembros y de los glúteos que adquiere un
aspecto figurado en «guirnalda» o en «mapa geográfico», de
1-3 semanas de duración;
• exantema fluctuante con erupción variable en función de la luz
o temperatura, en ocasiones incluso de las emociones [21, 22] . Este
exantema puede recidivar en las siguientes semanas o meses
durante esfuerzos o exposición solar.
Se debe tener en cuenta que en el niño mayor se asocian con
frecuencia artralgias.
Se puede confirmar el diagnóstico por la serología viral espe-
cífica (presencia de IgM) o por la detección del virus mediante
PCR.
La infección por el parvovirus B19 puede complicarse por una
anemia aguda en los pacientes con anemia hemolítica crónica
(talasemia, drepanocitosis, etc.) [23] .
El parvovirus B19 puede también ser responsable de otro cuadro
clínico: una púrpura en «guante y calcetín» que no es patognomó-
nica, ya que se describe en relación con otros agentes etiológicos
virales (VEB, CMV, enterovirus, etc.) [23] (cf infra).
Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa (MNI) es una enfermedad asociada
en la mayor parte de los casos a una primoinfección por VEB. En
los países desarrollados, la incidencia incluye principalmente a los
adolescentes y adultos jóvenes de 18-25 años.
Se transmite fundamentalmente a través de los líquidos biológi-
cos (sobre todo saliva), y el período de incubación es relativamente
largo (30-50 d).
El signo cardinal es la amigdalitis eritematopultácea o, de
forma más rara, seudomembranosa, clásicamente asociada a fie-
bre, poliadenopatía y esplenomegalia. En la actualidad, la MNI
en Francia es la primera causa de amigdalitis seudomembranosa
desde la casi desaparición de la difteria. Este tipo de amigdalitis
debe sugerir una MNI. Se describe exantema en menos de un 25%
de los casos, habitualmente maculopapuloso, poco específico. Por
el contrario, en caso de prescripción de penicilina, este exantema
aparece casi de forma sistemática (90-100% de los casos). En caso
de que aparezca «erupción» en una MNI, no se debe etiquetar
«erróneamente» al paciente como alérgico a la penicilina, la cual
puede administrarse sin riesgo posteriormente.
Al igual que en el caso del parvovirus B19, la primoinfección por
VEB también puede originar en el niño un cuadro de púrpura en
«guante y calcetín», incluso un cuadro de acrodermatitis papulosa
de Gianotti-Crosti (cf infra).
En el plano hematológico, existe un síndrome mononucleósico
en el 70% de los casos, con linfocitosis y presencia de grandes
linfocitos atípicos e hiperbasófilos (30% de los linfocitos). Se trata
de linfocitos T CD8+ activados. El aumento de las transaminasas
es el reflejo de la constante citólisis hepática.
El cuadro evoluciona hacia la curación en 15-20 días. Es típica
una astenia prolongada postinfecciosa.
Se pueden observar complicaciones (púrpura trombopénica,
ruptura esplénica, síndrome de Guillain-Barré, meningitis, ence-
falitis, miocarditis, etc.) [24] .
El diagnóstico se basa en la prueba del MNI y en la serología
viral del VEB (IgM presentes en el 70-80% de los casos de MNI del
 Exantemas virales  E – 4-108-A-20

adolescente, que desaparecen en algunos meses) [25] . De rutina, se

buscan en la sangre los anticuerpos antiantígeno de la cápside
viral (anti-VCA), antiantígeno temprano (anti-EA) y antiantígeno
nuclear de Epstein-Barr (anti-EBNA). También se puede establecer
“ Punto importante
el diagnóstico de infección por el VEB con la inmunohistoquí-
La infección por CMV es la infección congénita más fre-
mica gracias a anticuerpos monoclonales correspondientes a las
diversas proteínas y, sobre todo, por hibridación in situ detec-
cuente.
tando el ADN viral, o los transcriptores ARN codificados por el
virus Epstein-Barr (EBER) (expresados en fase de latencia). La PCR
es un método muy sensible, pero no permite localizar la infección
En el plano biológico cabe destacar una trombocitopenia en
por el VEB a escala celular [26] .
la mayor parte de los casos. Sin embargo, este signo no es
específico, por lo que conviene buscar ante este cuadro una infec-
Primoinfección por virus de la inmunodeficiencia ción congénita por uno de los agentes del complejo TORCH
humana (toxoplasmosis, otros [parvovirus B19, sífilis], rubéola, CMV, virus
La primoinfección por el VIH es sintomática en más del 50% herpes).
de los casos. Tras un período de incubación silente de 15 días a Enterovirus y exantemas maculopapulosos
3 meses tras la contaminación, el cuadro clínico asocia, en un
Frente al clásico síndrome «pie-mano-boca» ligado en la mayor
contexto febril, un síndrome gripal (mialgias, artralgias, faringi-
parte de los casos al Coxsackie A16 (pero también al 10, 6 y
tis) y un exantema maculopapuloso en el 40% de los casos [27] .
más raramente al enterovirus 71), algunos enterovirus se aso-
Este exantema puede asociarse a una afectación palmoplantar, que
cian a exantemas maculopapulosos (responsables del 5% de los
puede simular una sífilis secundaria, y a ulceraciones endobucales,
exantemas maculopapulosos del niño). Estos exantemas virales
en ocasiones genitales, dolorosas.
se manifiestan esencialmente con pequeñas epidemias estiva-
Por orden cronológico de aparición, se puede emplear tres tipos
les [30, 31] .
de marcadores virológicos plasmáticos [28] :
Estos exantemas presentan poca especificidad clínica, lo que
• el ARN del VIH: a los 10 días de la contaminación, la viremia
impide, muy a menudo, establecer un diagnóstico etiológico. Se
plasmática alcanza rápidamente concentraciones muy eleva-
han descrito algunos casos de erupciones purpúricas petequiales.
das, para decrecer progresivamente y alcanzar un nivel de
No es necesario confirmar el diagnóstico en la mayor parte
equilibrio 4-6 meses tras la contaminación;
de los casos (toma de muestras sanguíneas, de la orofaringe,
• se detecta el antígeno p24 aproximadamente a los 15 días de la
del líquido cefalorraquídeo [LCR] en caso de encefalitis y de las
contaminación, que persiste 1-2 semanas antes de desaparecer;
heces) [32] .
• se detectan los anticuerpos anti-VIH mediante las pruebas de
análisis por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) apro- «Regreso del viaje»
ximadamente entre 22-26 días tras el contagio; el Western blot
Chikungunya. El virus del chikungunya provoca una arbo-
permite precisar la cinética de aparición de los anticuerpos; los
virosis presente en algunos países de África y Asia, donde es
primeros son aquellos dirigidos contra las proteínas de cubierta
responsable de casos esporádicos. Sus vectores principales son
(gp160, gp120, gp41) y contra el antígeno p24; el Western blot
los mosquitos (de la familia Aedes). En la Francia metropolitana,
se completa en unas semanas.
existe un mosquito de esta familia (Aedes albopictus) desde 2004,
En el estudio inicial de una primoinfección se recomienda rea-
en algunas regiones geográficas del sur de Francia, y se extiende
lizar una prueba genotípica a la búsqueda de un virus portador de
inexorablemente ascendiendo hacia el norte.
mutaciones de resistencia, con el objetivo de elegir el tratamiento
En el plano clínico, la infección, tanto en el niño como en
inicial en caso de multirresistencia y/o de fracaso virológico pre-
el adulto, se caracteriza por un cuadro seudogripal, asociado a
coz. En Francia, la frecuencia de virus resistentes en los pacientes
dolores articulares en ocasiones muy invalidantes, signos gastro-
con primoinfección permanece estable e inferior al 10%.
intestinales y exantema maculopapuloso polimorfo (presente en
el 60-70% de los casos). El virus del chikungunya puede tam-
Otros virus responsables de exantemas bién, como otros virus, ser responsable de una erupción purpúrica
maculopapulosos petequial. Se han descrito incluso formas vesiculoampollosas en
Citomegalovirus algunos lactantes [33, 34] .
Es posible la transmisión al niño, pero el verdadero problema
El CMV es un virus de la familia de los Herpesviridae. Se trans-
reside en las complicaciones, sobre todo articulares, descritas
mite fundamentalmente a través de los líquidos biológicos, sobre
por un reciente estudio reunionés que incluyó unos 100 adultos
todo por la saliva, como en el caso del virus de Epstein-Barr, pero
durante la epidemia de chikungunya en el período 2005-2006; el
también a través de la lactancia, por vía fetomaterna o por vía
44% de ellos presentó pródromos articulares, y el 63,6% refirió
sexual. El CMV es un virus muy extendido (seroprevalencia del
poliartralgias invalidantes y persistentes 18 meses después de la
30 al 100% en el adulto según los países).
infección [35] .
La primoinfección en el niño inmunocompetente es casi siem-
Algunos equipos indios han descrito secuelas pigmentarias y
pre asintomática. En las formas sintomáticas (10-40% de los
otras (vasculitis, síndrome de Raynaud) [36] .
casos), el exantema es inespecífico.
El problema más frecuente sigue siendo la gravedad y la cro-
De la misma forma que el VEB en la MNI, se describe clási-
nicidad de los trastornos articulares, descritos tras la epidemia de
camente un exantema (maculopapuloso o urticariforme tras la
administración de penicilina (ampi/amoxicilina) en la primoin- chikungunya de 2005-2006 que afectó a las islas del océano Índico
fección por el CMV [29] . (Comores, Mayotte, isla Mauricio, Seychelles y en particular la
Se debe sospechar el diagnóstico ante un cuadro de fiebre, con Reunión) [37] .
frecuencia persistente, asociada a signos clínicos poco específicos. Se confirma el diagnóstico mediante la serología viral específica
La prueba de referencia que permite confirmar el diagnóstico de o la PCR (útiles sobre todo en caso de infección maternofetal).
primoinfección por CMV es la detección de una seroconversión
en IgG-CMV.
En el plano dermatológico, el diagnóstico se sugiere clási-
camente ante un cuadro de aspecto de «pastel de arándanos»
(blueberry muffin baby) (cf supra), y las lesiones cutáneas reflejan
“ Punto importante
una hematopoyesis dérmica. Dentro de los signos extracutáneos
predominan retraso de crecimiento intrauterino, organomega- El chikungunya es una enfermedad de declaración obliga-
lia, sordera, coriorretinitis y anomalías del sistema nervioso toria [33, 34] .
central.

EMC - Pediatría 5
E – 4-108-A-20  Exantemas virales
Dengue. El dengue es una enfermedad infecciosa transmitida
por los mosquitos del género Aedes. Cada año se infectan más
de 50 millones de personas en el mundo. En Francia, los casos
detectados son casos importados. No se deben olvidar dos casos
autóctonos en 2010 en el sudeste de Francia, secundarios a un caso
importado y favorecidos por la creciente presencia del mosquito
Aedes albopictus desde 2004 en algunas regiones del sur de Francia
(cf supra).
El período de incubación del dengue es de 5 días, y los signos
clínicos son poco específicos. Tras un exantema fugaz en la cara
los primeros 2 días, clásicamente aparece un exantema maculo-
papuloso hacia el cuarto día que comienza en el tronco, cuya
evolución es centrífuga y afecta a las palmas de las manos y
plantas de los pies. Secundariamente aparece una descamación
palmoplantar [38] .
La complicación principal es el dengue hemorrágico (hemorra-
gias cutaneomucosas y púrpura petequial), más frecuente en el
niño menor de 10 años.
La prueba de confirmación diagnóstica depende de la fecha de
inicio de los síntomas (FIS):
• FIS inferior o igual a 7 días: RT-PCR del dengue y serología;
• FIS superior a 7 días: serología con una segunda toma de muestra
de confirmación antes de que transcurran los 10 días posteriores
a la primera toma.
“ Punto importante
El dengue es una enfermedad de declaración obligatoria.
Hepatitis virales. Los virus de las hepatitis A, B y E pueden
ser responsables de manifestaciones dermatológicas de tipo exan-
temas.
La hepatitis A es la hepatitis viral más frecuente, aunque su
incidencia haya disminuido en los últimos 20 años, sobre todo
en los países industrializados. La infección viral casi siempre es
asintomática o paucisintomática, sobre todo en los niños, y su
evolución suele ser siempre favorable. Se han descrito algunas
manifestaciones dermatológicas, sobre todo erupciones maculo-
sas, urticariformes, purpúricas, en ocasiones asociadas a artralgias,
rápidamente regresivas, durante la fase preictérica de la hepati-
tis [39] .
La urticaria aguda, asociada o no a un angioedema, forma parte
del «clásico» síndrome preictérico de la hepatitis B junto a astenia,
artralgias o artritis, cefaleas. Estas manifestaciones experimentan
una regresión espontánea cuando aparece la ictericia. También es
posible observar una púrpura maculopapulosa en la fase aguda
o crónica de la infección por el virus de la hepatitis B (vasculitis
leucocitoclásica cutánea) [40] .
Por último, también se ha descrito un exantema poco específico
en infecciones por el virus de la hepatitis E.
Aparte: enfermedad o síndrome de Kawasaki
Dentro de estos exantemas maculopapulosos virales, habitual-
mente benignos, no hay que olvidar la enfermedad o síndrome
de Kawasaki que afecta al niño, sobre todo menor de 5 años, y en
un 50% de los casos, menor de 2 años [41, 42] .
Se trata de una vasculitis en la que se sospecha una etiología
viral. Algunos estudios virológicos han incriminado al VEB, pero,
en la actualidad, no se ha demostrado el origen viral [43] .
Su diagnóstico positivo se basa en una serie de argumentos
clínicos:
• fiebre elevada de más de 5 días de duración (95% de los casos);
• signos cutaneomucosos muy variados: conjuntivitis, queili-
tis, lengua aframbuesada, eritroedema palmoplantar, exan-
tema polimorfo (90% de los casos) que regresa general-
mente en 1 semana, descamación de los glúteos y de las
extremidades;
• adenopatías (principalmente en la región cervical), no siempre
presentes (75% de los casos);
6 EMC - Pediatría
• y, por el contrario, alteración constante del estado general.
Se trata de un exantema atípico por la intensidad del eritema y
del edema palmoplantar, con descamación secundaria en «dedos
de guante» en las extremidades. La afectación de los glúteos es
sugestiva, bien delimitada, maculosa o en «placas», del total o
de una parte de la región perineal (eritema en «pañal»), seguida
rápidamente de una descamación.
Este cuadro clínico se asocia de forma constante a un síndrome
inflamatorio de laboratorio.
La complicación principal de este síndrome es el riesgo car-
diovascular, bien conocido en la actualidad, con la aparición de
aneurismas coronarios (14% de los casos en Francia). Los facto-
res predictivos de complicaciones son la edad elevada del niño,
la trombocitosis y la asociación velocidad de sedimentación glo-
bular y CPR elevadas. Algunas publicaciones han hecho hincapié
en el aumento del riesgo de aterosclerosis tras una enfermedad de
Kawasaki [41, 42] .
“ Punto importante
Síndrome de Kawasaki
• Representa una urgencia vital que obliga a la hospitali-
zación inmediata para su tratamiento.
• Es un diagnóstico que se debe tener siempre en mente
ante cualquier fiebre inexplicable en el niño.
El tratamiento consiste en las Ig polivalentes intravenosas aso-
ciadas a la aspirina (en dosis antiinflamatoria).
“ Punto importante
• Desde hace varios años se observa una «epidemia» de
sarampión ligada a un insuficiente nivel de cobertura vacu-
nal de la población.
• La principal complicación de la rubéola es la rubéola
congénita (rara en Francia), responsable de un síndrome
polimalformativo.
• La complicación principal de la roséola es la convulsión
febril.
• El parvovirus B19 puede ser responsable de una púr-
pura en «guante y calcetín», no patognomónica (erupción
«paraviral»).
• La infección por CMV es la infección congénita más
frecuente.
• El sarampión, el chikungunya y el dengue son enferme-
dades de declaración obligatoria.
• Se debe pensar en la enfermedad de Kawasaki ante cual-
quier exantema febril persistente en un niño, sin signos de
alerta infecciosos pero asociado a un síndrome inflamato-
rio biológico.
• Es indispensable buscar una primoinfección por VIH en
cualquier paciente de riesgo que presente un exantema
atípico, en un contexto febril.
 Erupciones denominadas
«paravirales»
Este concepto, descrito en 2005 por J. H. Saurat y D. Lipsker [44] ,
se aplica a dermatosis cuya etiología no está del todo clara:

• exantemas virales con múltiples agentes responsables (sín-
drome de Gianotti-Crosti, síndrome en «guante y calcetín»), en
oposición a algunas enfermedades virales en las que sólo existe
un agente responsable (por ejemplo, la varicela);
• exantemas en los que resulta altamente probable una etiología
viral jamás demostrada (síndrome APEC [asymetric periflexu-
ral exanthem of childhood, exantema asimétrico periflexural del
niño], seudoangiomatosis eruptiva);
• exantemas que pueden sugerir tanto una causa infecciosa como
medicamentosa. El ejemplo típico lo constituye la pitiriasis
rosada de Gibert, pero se pueden incluir en este cuadro otras
dermatosis, no detalladas en este artículo (eritema polimorfo,
pitiriasis liquenoide, pustulosis exantemática aguda generali-
zada, etc.).
Acrodermatitis papulosa de Gianotti y Crosti
Este síndrome, descrito en 1955 por dos dermatólogos italianos
que le dieron su nombre, se observa principalmente en el niño,
con un pico de incidencia entre 1 y 6 años, más raramente en el
adolescente.
Descrita inicialmente asociada a una primoinfección por el
virus de la hepatitis B, esta dermatosis se asocia, sin embargo, a
otras etiologías virales y principalmente al VEB, al CMV o a los
virus Coxsackie [45, 46] .
Se han descrito observaciones más recientes de síndrome de
Gianotti-Crosti asociado al parvovirus B19 o al virus respiratorio
sincitial (VRS) o también tras vacunaciones. En cerca del 50% de
los casos no se ha detectado etiología alguna [47] .
Esta dermatosis se inicia de forma brusca, tras pródromos habi-
tualmente discretos, y se caracteriza, en su forma típica, por la
aparición de lesiones papulosas o papulovesiculosas en los cuatro
miembros, en ocasiones en las mejillas y/o en los glúteos.
Las mucosas no se afectan, y la evolución de las lesiones cutá-
neas es espontáneamente favorable en un período de unos días a
varias semanas (extremos de 5 días a 1 año), dejando en ocasiones
secuelas pigmentarias (hipo o hiperpigmentación postinflamato-
ria).
Habitualmente se debe buscar en pruebas de laboratorio una
hepatitis anictérica, sobre todo si existe otra señal de alarma clí-
nica (alteración del estado general u organomegalia). Cuando se
detecta esta hepatitis, se relaciona casi siempre con una primoin-
fección por el VEB o CMV, pero obliga a buscar una hepatitis
viral A, B o C [46] .
El tratamiento es sintomático, limitado casi siempre a anti-
histamínicos orales en caso de prurito, asociados en ocasiones a
corticoides tópicos.
Síndrome en «guante y calcetín»
El síndrome papulopurpúrico en «guante y calcetín», descrito
en 1990, se caracteriza por un exantema purpúrico de las extremi-
dades (manos y pies), asociado en ocasiones a una afectación de
los glúteos y de la mucosa bucal [48] .
Este exantema purpúrico se acompaña de un edema pruriginoso
de las extremidades. A menudo, las lesiones son dolorosas y se
observa alteración del estado general (fiebre, artralgias y anorexia).
El período de incubación es de unos 10 días y por regla general cura
en unas semanas sin recidiva.
Este cuadro clínico se asocia a una primoinfección por el par-
vovirus B19 en dos tercios de los casos, pero se han detectado
otros agentes infecciosos (sarampión, infecciones por VEB, CMV
o, sobre todo, VHH-6) [49] .
Seudoangiomatosis eruptiva
Descrita en 1993 [50] , la seudoangiomatosis eruptiva es una enti-
dad rara, clásicamente pediátrica, pero que se observa también en
el adulto, incluso en ocasiones en la tercera edad [51] . Este exan-
tema puede aparecer en forma de pequeñas epidemias. Se han
descrito excepcionales epidemias en menor o mayor grado en
medio hospitalario [52, 53] , así como casos raros intrafamiliares [54] .
EMC - Pediatría
Exantemas virales  E – 4-108-A-20
El exantema, precedido de pródromos poco específicos como
fiebre, infección otorrinolaringológica o digestiva [54] , está cons-
tituido por pequeñas pápulas angiomatosas rodeadas de un halo
anémico característico. Las lesiones se localizan principalmente
en la cara y en los miembros, y regresan espontáneamente en
menos de 15 días. Se ha descrito una evolución más prolongada
de varios meses o recurrencias.
Se sospecha una etiología viral (enterovirus) [55] , pero en la
actualidad todavía no está demostrada.
Exantema unilateral laterotorácico o APEC
El acrónimo APEC define una erupción asimétrica localizada
inicialmente en la pared torácica o en la raíz del miembro superior,
cerca del hueco axilar, que adquiere un aspecto característico en
«hoja de libro».
Se observa este exantema principalmente en la primera infan-
cia, entre los 2-3 años de edad, casi siempre en epidemias
invernales o primaverales [56] .
Se ha descrito un caso en el adulto [57] . Clínicamente, se trata
de pápulas eritematosas agrupadas en placas mal delimitadas de
aspecto eccematiforme. En un 50%de los casos, las lesiones son
pruriginosas. El exantema presenta una evolución centrífuga y
puede hacerse bilateral. La evolución de esta dermatosis benigna
es espontáneamente favorable en 4-8 semanas [56] .
Se sospecha la etiología viral del APEC, pero jamás ha sido
demostrada [58] .
Pitiriasis rosada de Gibert
La pitiriasis es una dermatosis aguda banal cosmopolita que
afecta sobre todo a personas de entre 5 y 40 años de edad, sin
predilección por sexos.
En ocasiones, el exantema aparece tras algunos pródromos
(febrícula, malestar, cefalea, artralgias) y presenta las siguientes
características:
• medallón único inicial eritematoescamoso, localizado en la cara
anterior del tórax o en los miembros superiores;
• aparición posterior de lesiones eritematosas más pequeñas leve-
mente escamosas, poco pruriginosas, con afectación simétrica
del tronco, cuello y parte proximal de los miembros. Aparecen
en varios accesos y se disponen a lo largo de las líneas de tensión
cutánea dibujando el clásico «árbol de Navidad» en la espalda;
• el estado general está conservado y no hay fiebre;
• este exantema evoluciona durante varias semanas
(6-8 semanas) en tres fases de alrededor de 2 semanas de
evolución cada una de ellas: extensión, estabilidad y posterior
regresión.
Se sospecha una etiología viral (VHH-6 y VHH-7), dato que
tampoco se ha conseguido demostrar todavía [59, 60] .
Papilitis lingual eruptiva familiar
Esta afectación se manifiesta por la súbita aparición de dificul-
tades alimentarias relacionadas con una estomatitis dolorosa con
glositis caracterizada por una hipertrofia de las papilas fungifor-
mes de la punta y dorso de la lengua.
Aparece en forma de pequeñas epidemias familiares [61, 62] .
Se acompaña de adenopatías cervicales en casi el 50% de los
casos, y cura en 15 días.
La aparición en pequeñas epidemias familiares refleja su pro-
bable origen infeccioso (y potencialmente viral), pero el agente
responsable todavía no ha sido identificado [62] .
 Conclusión
Este artículo aborda los principales exantemas de origen viral
observados principalmente en el niño, pero también, con menor
frecuencia, en el adulto.
En algunos casos, el exantema adopta una presentación clínica
relativamente estandarizada, que permite sugerir el agente etoló-
gico responsable y determinar la evolución de los síntomas (por
ejemplo, la varicela).
7
E – 4-108-A-20  Exantemas virales
Sin embargo, en ocasiones el exantema es poco específico
(por ejemplo, exantemas maculopapulosos por enterovirus) y/o
atípico, o también puede presentar agentes potencialmente desen-
cadenantes múltiples (erupciones llamadas «paravirales»), lo que
dificulta el diagnóstico etiológico y su tratamiento posterior.
La dificultad del tratamiento está relacionada, por un lado, con
el gran número de posibles causas y, por otro, con la frecuente
exposición de un mismo paciente a varios factores potencialmente
etiológicos (sobre todo virus y fármacos).
Los progresos de la biología permitirán identificar otros agentes
infecciosos y, en un futuro, relacionar a un agente microbiano con
algunas formas y síndromes particulares.
Es importante no olvidar las enfermedades eruptivas y sobre
todo confirmarlas, debido a la potencial gravedad de algunas de
ellas, como el sarampión, la infección por el VIH, en ocasio-
nes el VEB o el CMV (mortalidad, morbilidad, peligro para la
embarazada), pero también las patologías importadas (como el
chikungunya y el dengue, quizá pronto en países como Francia).
Por lo tanto, es importante recordar el interés de la correcta
vacunación contra las enfermedades eruptivas.
Por último, también conviene identificar la enfermedad de
Kawasaki, que representa una urgencia diagnóstica y terapéutica:
debe sugerirse ante cualquier exantema febril persistente en un
niño, sin signos de alarma infecciosos, pero asociado a un sín-
drome inflamatorio de laboratorio.
“ Puntos esenciales
• Las principales etiologías de los exantemas son las infec-
ciones virales y las toxicodermias.
• Las infecciones virales son las principales causas de exan-
temas en el niño.
• De los exantemas febriles, los exantemas maculopapu-
losos son los más frecuentes.
• El sarampión, el chikungunya y el dengue forman parte
de las enfermedades de declaración obligatoria.
• En ocasiones, el exantema es poco específico (exante-
mas maculopapulosos por enterovirus, por ejemplo) y/o
atípicos, o también con potenciales agentes desencade-
nantes múltiples (erupciones llamadas «paravirales»).
• Es indispensable buscar una primoinfección por VIH en
cualquier paciente de riesgo que presente un exantema
atípico en un contexto febril.
• No se debe olvidar el síndrome de Kawasaki ante cual-
quier fiebre inexplicable en el niño: se trata de una
urgencia diagnóstica y terapéutica.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Fleuret C, Plantin P. Exantemas virales. EMC - Pediatría 2015;50(2):1-9 [Artículo E –
4-108-A-20].
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