TRASTORNOS DE COAGULACIÓN, PLAQUETAS, CID

TRASTORNOS DE COAGULACIÓN:

● PRIMARIOS: desorden genético, translocación de base, mutaciones.

● SECUNDARIOS: desorden clínico.

Factores que contribuyen a la formación de coágulo normal:

1. Flujo sanguíneo reducido, mayormente relacionado a la vena. Genera formación de

coágulos anormales.
2. Lesión o inflamación del vaso, relacionado a la reparación tisular. Relacionado
mayormente con venas.
3. Cambios en las propiedades intrínsecas de la sangre: trastornos de hipercoagubilidad.

Fisiopatología:

EQUILIBRIO HEMOSTÁTICA:
 Mecanismo
Antihemostáticos

Inhibición de la
Inhibición de la
agregación Fibrinolisis
coagulación
Plaquetaria
● Los principales son los dos últimos cuadros.
● No se habla de agregación plaquetaria porque eso tiene que ver con fármacos.

PROTEÍNA C:

Recordar: proteína C activada inactiva factores VIIIa y Va (INHIBEN FORMAS ACTIVAS)

ENTIDADES QUE AGRUPAN ESTE FACTOR DE EQUILIBRIO HEMOSTÁTICO

(ANTICOAGULACIÓN)

- El factor V de Leiden alterado: cambia arginina por glutamina en la posición 506.

 ● Se desencadena cuando hay un factor adicional, por ejemplo, por anticonceptivos orales,
cirugía de caderas (altamente potenciales para sufrir trombosis venosa profunda).
● Hay un daño de trombomodulina.
● Vía de coagulación normal.

● TIPO I: falla en la deficiencia total y libre

● TIPO II: Funcional
● TIPO III: Deficiencia libre.

● Los otros factores: 12, 11, 10 y 9:

● Factor 7 con factor tisular (FT):
Se encargan de inhibir antitrombina III.
● Hay alteración de factor 12, 11, 10 y 9: aquellos que inhiben la vía intrínseca.
● Pre calicreina-F 11-F 12 – ciminógeno de alto peso molecular.
● RECORDAR QUE INHIBIEN FORMAS ACTIVAS: “al costado debe tener la a”.
● TIPO I: antígeno y actividad
● TIPO II: actividad.

● TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Presentación clínica más frecuente de los trastornos de

coagulación. Vaso venoso tiene flujo más lento y es más susceptible de daño.
● TROMBOSIS ARTERIAL: es excepcional, es clínicamente rara.

● TROMBOEMBOLIA PULMONAR: también suele ser frecuente. Masiva, causa muerte

súbita. Mucho más grave que la trombosis venosa profunda.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

- Entidad frecuente súbito en pacientes con infecciones o trauma.
- Relacionado con trastornos de coagulación.
 - Sistema fibrinolítico: se refiere plasmina.

● Embolia de líquido amniótico en las

gestantes.
● Placenta previa
● Feto muerte o papiráceo
● Sx de transfundido-transfusor.
● Aneurismas
● Sx de Kasabach-Merritt
● Pancreatitis severa.
● Mordeduras de serpiente
● Drogas,toxinas
● Reacciones inmunológicas
● Rechazo de transplante.

Más frecuente: Estafilocinasa y

estreptocococinasa.
CONDICIONES QUE PUEDEN OCASIONAR:

1) Aumento de generación de trombina

2) Funciones alteradas de la anticoagulación
- Reducción de niveles de trombina
- Depresión del sistema de proteína C
- Inhibidor insuficiente de la vía del factor tisular
3) Fibrinolisis
4) Ruta de activación inflamatoria.

● Signos clínicos: Fenómenos petequiales, hemorragia profunda, hemorragia de tejido

pulmonar, aumento del tiempo de coagulación.
● Signo letal: muerte.
TRASTORNOS A NIVEL PLAQUETARIO

TROMBOCITOSIS: Expresión de exceso de plaquetas a nivel sanguíneo (sérico). Hay dos

entidades:

- Reactiva: reacciona a algo, generalmente por una hemorragia.

- Adquirida: por desorden primario, por desorden de tipo paraneoplásico.

- Alteración de JACK-2, MPL.

1) TROMBOCITOPENIA CENTRAL:
2) TROMBOCITOPENIA PERIFÉRICA:

CASOS DE TROMBOCITOPENIA:

- POR FÁRMACOS:
� AINES: Anticuerpos contra glucoproteínas IIB/IIIA y glucoproteína IB.
� HEPATINA: Vinculado a Factor plaquetario-4 (FP-4).
o TIPO I
o TIPO II: producido por anticuerpos.

- EN ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA:

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