DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

Tema 15: INSUFICIENCIA HEPÁTICA ICTERICIA que se tenga manifestaciones clínicas, es decir,
alrededor de 5 o 6 segmentos)

Este grado de independencia dificulta el diagnóstico

temprano.

EL ACINO PORTAL
Es importante desde el punto de vista histológico y
funcional. ya que en este teneos:

 Triada portal arriba

Cuando hablamos de fisiología gastrointestinal
hablamos de un tubo que va desde la boca hasta el
ano; este tubo posee funciones como: Absorción,
secreción, digestión, motilidad, todo esto se da por
una buena circulación.
En el tubo pueden suceder situaciones patológicas,
se puede: obstruir, perforar y puede sangrar en
cualquier segmento desde la boca hasta el ano.
Hay órganos que aportan en su secreción como el:
Páncreas y el hígado; estos se pues inflamar o
volverse insuficiente (poco comunes).
 Triada portal abajo
 Venas centrolobulillares a los extremos
La sangre recogida de todas las venas mesentéricas
superior e inferior ingresa por las triadas portales, es
decir, todo lo que se ha ingerido, digerido, mezclado
por la secreción e ingresa por la vena porta a través
de las triadas portales.
Es una sangre rica en nutrientes y oxígeno, entrando
por los vértices superior e inferior (triadas portales). Y
va a transcurrir a lo largo de todos los hepatocitos
hacia las venas centrolobulillares para formar la vena
suprahepática e irse al hígado.

ANATOMIA

 25% del gasto cardiaco

 ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria
hepática
 Circulación proviene de: Arteria hepática
→mitad del Oxígeno

HÍGADO
Es el laboratorio del cuerpo humano, por aquí pasa
25% del GC (1 1/2L o 2L/min).

 El 75% ingresa por la vena porta y un 25% por la

arteria hepática en relación con el volumen.
Esto confiere a esta TRIADA MORTAL, donde llega la
 En oxígeno ambos aportan un 50% de oxígeno.
arteria de la mesentérica superior, inferior, oxigeno.
 La vena porta es de alto volúmenes y de bajas
presiones. Confiere esta ZONA 1 (lo de morado), que es rica
en oxígeno, rica en sustancias en nutrientes, a
El hígado no es un órgano único, está formado por 8
medida que se va alejando de esta área, va a pasar a
segmentos hepáticos pequeños. Son como 8
área 2, área 3, hasta que se absorbe y pasa a la
«higaditos» unidos.
VENA CENTROLOBULILLAR, donde hay menos
Cada uno de estos tiene su drenaje: oxígenos, menos nutrientes.

 Entra la vena porta ZONIFICACIÓN

 Entra la arteria hepática Tipo 1 (Zona 1) PERIPORTAL
 Sale la vía biliar • Sangre rica en oxígeno y nutrientes
 Enzimas del ciclo de la Urea
Entonces cada segmento tiene su propia triada
 Alta densidad mitocondrial: Metabolismo Oxidativo
portal. Lo que le confiere ciertas características,
y Síntesis de Glucógeno
como la INDEPENDENCIA.
La que está más cerca a la Vena Centrolobulillar, es:
Cada segmento es independiente, por lo que tiene
una gran capacidad de adaptación, por lo que se dice
que es noble (debe agrandarse más del 75% para

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 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Tipo 3 (Zona 3) PERICENTRAL Cuando hablamos de Triada Mortal, la VENA y la
• Ha pasado por todas las hileras del hepatocito y la ARTERIA entran, sin embargo, la VIA BILIAR
sangre tiene poco oxigeno sale.

La Vía Biliar, lo conforma:

• La Vesícula
• El Colédoco

Están saliendo, la cual se está produciendo lo que es

la BILIS.

Y todos los compuestos tienen la Bilis, aquí en

(celeste):

• Uso de la Glutamato Sintetasa

• Abundante R.E y NADPH
• Citocromo P450: Metabolismo Anaerobio y • Viene la VENA PORTA, pasa la sangre.
Biotransformación de fármacos. • Viene la ARTERIA HEPÁTICA, pasa la sangre

Tipo 2 (Zona 2) INTERMEDIA Y toda esta sangre que va hacia la VENA

Se diferencia de la Zona 1 y 3, de acuerdo a la CENTRAL, venas supra hepáticas hacia el
NECESIDAD DEL MOMENTO. corazón (lo de color rojo), en ese transcurrir se va
a ir a través de los hepatocitos, se va a producir todo
el producto de los hepatocitos.

Los hepatocitos se encuentran firmemente unidos,

donde el espacio que existe entre el hepatocito
y las células endoteliales y la sinusoide, es este
espacio de bilis (¿) son muy importante porque
estos hepatocitos unidos, con estas células
endoteliales hacia la sinusoide, en ese espacio gris
(de la bilis) se encontrarán las células
estrelladas, o linfocitos.

Estos linfocitos, manejan la permeabilidad hacia el

hepatocito, cerrando la sinusoide o trabéculas, o
abriéndolas, registrando la entrada y salida.

… o células Ito, las cuales van a tener una función de

La ZONA 1 es muy IMPORTANTE
manejar la permeabilidad hacia el hepatocito:
La ZONA 3 es de acuerdo a la UBICACIÓN
→ cerrando el sinusoide, las trabéculas, o
Ahora tenemos un hepatocito: abriéndolas; dejando entrar o restringiendo la
entrada /salida.

Entendiendo también, que cuando uno habla de

fibrosis hepática, cirrosis hepática, es porque estas
células estrelladas están teniendo una adaptación
contráctil, se están retrayendo, jalando.

Entonces va a haber:

Un concepto mecánico en el que va a haber fibrosis

Un concepto dinámico, por el cual estas células
Entre los Hepatocitos, entre la Hilera de los estrelladas, que están en este espacio de Disse, van
hepatocitos vamos a tener la VÍA BILIAR. a tener características de contracción, va a cerrar

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 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
las trabéculas y no van a permitir la absorción de
sustancias ni la excreción.

Es de ahí la importancia del entendimiento de la

cirrosis hepática.

ESPACIO DE DISSE
• Zona limitada por los hepatocitos y la pared
sinusoidal (células endoteliales)
• En este espacio se contiene fibras nerviosas y
colágenas tipo I, II Y IV
• Constituye el 8% de las células hepáticas

CÉLULAS ESTRELLADAS DEL HÍGADO (CEH)

 Descritas por Karl Kupffer en 1876.
 Esta conformación estrellada es lo que les da la
actividad contráctil y dinámica en sí del sinusoide:
cerrándolo o aperturándolo.
 También llamadas lipocitos, células de Ito, células
mesenquimales pre sinusoidales ubicadas a lo largo
del sinusoide.
 Estas células estrelladas o de Ito van a intervenir en
toda la remodelación de este sinusoide a través de:
o La homeostasis de retinoides
o Remodelación de la matriz extracelular (mediante
su síntesis y producción de proteínas)
Cuando se habla de hígado se entiende a este como
un órgano noble
Van a tener enfermedades desde el punto de vista
agudos
 Hongos
 Toxinas
 Procesos inflamatorios (hepatitis)
Pero también puede haber enfermedades del punto
de vista crónico:
 alcohol
 insuficiencia cardiaca derecha
 enfermedades genéticas
Que van a transformar a este hígado liso,
voluminoso, de kilo y medio casi a uno pequeño,
nodular, de menos de 1 kg, que se va a definir como
cirrosis.
Cirrosis son nódulos de degeneración, áreas de
necrosis, fibrosis, ya que en estas células estrelladas
están habiendo mayor depósito de fibroblastos tipo I
y III y esto a la larga va a condicionar una falla
hepática.
 Recuerden que como el hígado es noble, no
siempre va a haber esta falla hepática.
 Lo que vamos a ver es como baja la albumina y va
a formar lo que es ascitis.
 Al volverse fibrótico no va a poder entrar la sangre
a través de la vena porta y va a causar la
hipertensión portal.
 No van a poder entrar sustancias al hígado por
esta cirrosis, fibrosis va a haber una colestasis, un
estancamiento de vía biliar; y como todo esto va a
causar una serie semiológicamente muy rica de
conceptos desde el punto de vista de insuficiencia
hepática.
Cuando hablen de hígado, siempre lo que les va a
venir a la mente es ictericia, pero no es la única, van
a ver HT portal, ascitis encefalopatía hepática,
trastornos de coagulación, hipoglicemia, todos esos
son los signos clínicos de una falla hepática.

FUNCIONES HEPÁTICAS
Detoxificación
Dentro de estas funciones van a ser dos tipos:

Tipo 1
Hidroxilaciones y oxidaciones relacionadas a P450

Tipo 2
Uniones, esterificaciones con:

3
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Fosfatos
 Sulfatos
 Ácido glucorónico, etc.

Metabólicas
Cuando hablamos de hígado, siempre pensamos que
lo que se absorbe son carbohidratos, lípidos y
proteínas; y si estos se absorben y tenemos un
hígado que está en pobre función, vamos a ver que Metabolismo de proteínas
se van a alterar primero los carbohidratos.  Formación de aa no esenciales
 La deficiencia en la síntesis de proteínas va a referir
Metabolismo de carbohidratos a una patología muy característica: EDEMA sea
¿Cuál es ese trastorno? periférico, abdominal (ascitis) o algo más
generalizado (mazorca)
El hígado va a actuar como un buffer, actúa como
 Cuando no hay buena conversión del amoniaco en
una esponja, regulando el nivel de glucosa sérico de
urea por la insuficiencia hepática … empiezan a
manera constante, es decir, si se está en ayuno
actuar falsos neurotransmisores del amoniaco que
prolongado el hígado produce una neoglucogénesis
van a condicionar: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, el
para un nivel de glucosa adecuado en la sangre.
paciente empieza a hablar lentamente,
Contrariamente, si hay mucha glucosa, lo convierte
pausadamente… camina despacio
en glucógeno para las reservas…
 Cuando no hay proteínas de coagulación el paciente
Contrariamente, si hay mucha glucosa, lo convierte fácilmente presenta sangrados, hematomas,
en glucógeno para almacenarlo moretones.

Esto es constante, cuando el hígado es insuficiente

no se produce esto y el paciente tiene cuadros de
hipoglicemia severa, son pacientes que se
descompensan rápidamente y su glicemia es de 50,
60 mlg, y te dan trastornos de hipoglicemia.

Por eso se dice que semiológicamente la insuficiencia

hepática es muy rica, por la cantidad de trastornos→
síntomas: psiquiátricos, sudoración,
desvanecimiento, etc. “Entonces ustedes están viendo algo ricamente
semiológico en insuficiencia hepática”

Un paciente edematoso con anasarca, ascitis,

distendido, encefalopático, lento, con hematomas

Si no hay los aminoácidos empieza a haber un grado

de desnutrición.

Pero finalmente, ¿qué es lo más característico?

Metabolismo de lípidos
La mayor cantidad de lípidos se esterifican,
empaquetan a nivel del hígado y se forman los
quilomicrones, el hígado los empaquetan se
metaboliza (sintetiza) el colesterol, el hígado es el
1ro que sufre gracias a tu dieta rica en grasas →
hasta hacerse hígado graso.
Geográficamente hablando … Al hígado pálido se le
llama hígado graso, claro también hacerle biopsia
hepática, los hepatocitos, los depósitos de lípidos a
nivel hepático y se puede decir técnicamente que
esto es un hígado graso, pero no se le va a hacer
biopsia hepática.
LA ICTERICIA
Cuando hablamos de ictericia, estamos hablando de
bilirrubina. En el organismo hay una producción diaria
de bilirrubina, y esa producción va a formar parte de
lo que es la bilis.
La bilis es el líquido verde, que se acumula 1.200 L a
1.500 L, producido por el hígado que va a ser
guardado en la vesícula biliar.
Contiene colesterol, fosfolípidos, bilirrubina,
fármacos, algunas toxinas. Con el objetivo de ayudar
a micelar los lípidos para la digestión lipídica (su
función más importante, desde el punto de vista
digestivo).

Pero si se le hará toma de enzimas séricas que nos También tiene una función de secreción de
pueden traducir también esto. “Bilirrubina”.

4

Más del 75%, más de 5 segmentos se tienen que
alterar, para que el hígado tenga una insuficiencia
hepática.
Recuerden que, si bien la ictericia es la manifestación
más característica, no es la única.
También puede haber trastornos de coagulación, por
el incremento de tiempo de protrombina; ascitis.
Todo esto conlleva a falla orgánica y alteración de los
procesos enzimáticos.
[1-4 son los criterios para establecer la insuficiencia]
PRUEBAS DE FUNCIÓN SÉRICA HEPÁTICA
• TGO
• TGP
• Fosfatasa alcalina
• Bilirrubinas
• Tiempo de protrombina
• Albumina
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DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Las transaminasas (TGO y TGP) miden daño celular,
no son específicas del hígado (pueden elevarse en un
infarto también. El resto de los puntos miden
colestasis.
MANEJO
El manejo es en UCI.
1. Manejo de fluidos
2. Manejo de Insuficiencia renal
3. N acetil cisteína
4. Manejo de encefalopatía
5. Manejo de Coagulación
Fibrosis hepática
El hígado al tener a la injuria constante de las
hepatitis B y C y el alcohol y las drogas o
genéticamente lleva a una fibrosis hepática.
• Proceso dinámico que interrumpe la fisiología
hepática
En respuesta a:
• Abuso de alcohol
• Infecciones crónicas (hepatitis B y C)
• Enfermedades biliares
• Afectaciones congénitas metabólicas
*El hígado no se revierte de la fibrosis, se debe
controlar la cirrosis para que no progrese, y si
progresa la única opción es el trasplante
La donación de órganos es la única solución para
esto.
ICTERICIA
Es una de las características que más llama la
atención en la insuficiencia hepática.
La ictericia es la acumulación de pigmento biliar en el
organismo. Puede estar en escleras, piel, suero,
orina, deposiciones, etc. Se observa en cualquier tipo
de secreción dependiendo del nivel de bilirrubina.
Usualmente se manifiesta a partir de 3 gr/dL.
Depende del color de piel del paciente.
Si ha tenido un tipo de obstrucción por mucho tiempo
y se le desobstruye de un momento a otro, pueden
bajar sus niveles de bilirrubina hasta 1.2; pero se
impregna tanto que, dependiendo del tiempo que ha
estado obstruido, puede estar amarillo por semanas
aun si tiene niveles normales de bilirrubina.
Esto ocurre porque la bilirrubina tiene una gran
capacidad de impregnación a la elastina en las
escleras, mucosas y cualquier tipo de secreción.
Si es mucho, al cortar la piel se nota el tinte
amarillento, que se da por aumento de la bilirrubina.
Esto se puede dar por un defecto de la bilirrubina en
su:
• Formación
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• Transporte Y usualmente cuando vemos un Px ictérico, lo
• Captación primero que se nos viene a la mente es bilirrubina
• Metabolismo indirecta o bilirrubina indirecta.
• Excreción
¿Cuándo es por bilirrubina indirecta, la no
Los valores normales son: conjugada?

• 0.5 – 1.2 mg/dL Cuando hay una hemolisis masiva, las anemias, todas
las anemias que te producen algún tipo de
destrucción, hay mucha cantidad de bilirrubina por la
destrucción masiva, traumatismos, un proceso
ineficaz y destrucción de grandes hematomas, hay
mucha producción de bilirrubina no conjugada o
cuando hay un trastorno en el corazón, una
¿De dónde viene esta bilirrubina?
insuficiencia cardiaca de lado derecho; el cual
El glóbulo rojo después de los 120 días, pasa al vaso, condición una estasis de la sangre, también puede
en el vaso se produce la destrucción, en el retículo haber aumento de bilirrubinas. Ejemplo:
endotelial de este glóbulo rojo, que ha tenido su
1. La anemia falciforme
tiempo de vida de 120 días.
2. Esferositosis
Se libera la hemoglobina y se divide: 3. Talasemia
4. Déficit de piruvato
• En globina: que se convierte finalmente en 5. Déficit de glucosa 6 fosfato
proteínas, aminoácidos
• El grupo hem: que se divide en lo que es la BILIRRUBINA NO CONJUGADA
biliverdina, el fierro, que se utiliza finalmente para
HEPÁTICA
formar nueva hemoglobina y el CO2. Esta
• Alteraciones de la receptación: Síndrome de
biliverdina se va a transformar en bilirrubina de tipo
Gilbert
no conjugada, es decir la que no ha sido soluble, no
**FISIOLOGÍA DE BILIRRUBINA
conjugada o indirecta. Usualmente encuentran ya
1. La biliverdina se convierte en bilirrubina
bilirrubina indirecta y directa, ya se ha establecido
2. La bilirrubina se une a la albumina para
de manera general en todas así. Indirecta es lo
transportarse al hígado
mismo que no conjugada y directa es lo mismo que
3. En el hígado, esta bilirrubina no conjugada se
conjugada.
una al ácido glucorónico gracias a la
uridinadifosfato glucuronil transferasa
(UDPGT) y se convierte en bilirrubina conjugada

→ UDPGT: Enzima metabólica más importante

El UDPGT convierte a la bilirrubina no conjugada en

bilirrubina conjugada gracias al ácido glucorónico

El UDPGT en neonatos es deficiente y condiciona la

ictericia neonatal (temporal)

¿Cómo tienen este patrón característico? **SINDROME DE GILBERT:

• Por las escaleras • UDPGT solo funciona al 30%

• Por las cuerdas bucales, a la hora de entubar al Px,
**SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR tipo 1 (neonato
la mucosa está totalmente amarillo, impregnado en
kernicterus)
todas las mucosas de esta bilirrubina
• UDPGT está ausente
• Bilirrubina será mayor de 20
• Incompatible con la vida
• Nenonatos mueren al poco tiempo ya que la
bilirrubina se depositará en la zona neuronal

** SINDROME DE CRIGLER-NAJJAR tipo 2

 En adultos
 UDPGT presente pero deficiente
 Bilirrubina lleva a niveles de 6-25 (promedio:
10)

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 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
a la bilis y se formaban los Cálculos de bilis, Cálculos
de colesterol, piedras en sí, que estaban en la
vesícula esperando la ingesta de ustedes de la grasa.

Comen grasa, llega al estómago, estimula la

colecistoquinina, se contrae la vesícula se pasa
lamentablemente una de esas piedritas que estaban
en la vesícula a la vía biliar principal y condiciona la
COLEDOCOLITIASIS.

En el Gilbert es tan común que se puede dar hasta en

el 10% de la población; usualmente son familias de
Gilbert y pasan desapercibido → no se diagnostican.

Son los pacientes que usualmente tienen un tinte

ictérico después de:
Sin embargo, eso no es muy común y como no es
muy maligno no te confíes de ser todo de malignidad. • hacer ayunos prolongados
No se ve mucho. • tener estrés
• tomar medicamentos
Lo que si se ve son LESIONES HEPATOCELULARES • Tomar alcohol
como:
Tienen un ligero tinte ictérico que no llega más allá,
• Hepatitis viral por fármacos o alcohol si estamos hablando que se hace evidente clínico a
• Cirrosis: cuando esta es tan marcada puede darte partir de 3, estos no pasan 5, se hacen su ayuno,
hasta una bilirrubinemia mixta, es decir directa e tienen su estrés, toman alcohol o algún
indirecta, cuando hablamos de una cirrosis muy medicamento y suben hasta 5 se hace clínico y de
marcada y severa. ahí bajan→este es el Gilbert (10% de la población y la
mayor parte son hombres), pero desde el punto de
Puede haber también por COLESTASIS vista clínico no te trae mayor patología salvo que tú
INTRAHEPATICA: lo ves amarillo y puedes pensar que tiene depósitos
de los beta carotenos dérmicos en comer la
• Debida también a fármacos, específicamente la
zanahoria, mandarina, la papaya crónicamente día a
rifampicina que se ve mucho para el tx de la TBC.
día también te confiere un tinte ictérico pero es
• Sepsis
debido a estos alimentos de los beta carotenos
• Embarazo
dérmicos.
• Postoperatorio: por los anestésicos.
• Genéticamente la cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante, sarcoidosis, linfomas. Son
genéticamente rara también, pero se ven.

Recuerden cuando hablamos de ictericia hepática

casi siempre vamos a hablar de hepatitis.
Cuando ya la uridin difosfato y la glucuronil
Cuando hablamos de las post hepáticas estamos transferasa ha actuado, ha glucoronizado ésta
hablando de OBSTRUCCION, generalmente piedras. bilirrubina no conjugada en  conjugada (o directa)
ya empieza a excretarse a la vía biliar, se empieza a
Recuerden esas piedras que se forman en la vesícula.
excretar hacia el colédoco, su borde en la vesícula
El hígado va produciendo sus 1l 200 o 1l y ½ de bilis
forma parte de lo que es la bilis y va pasando al
diaria y los iba almacenando en esos reservorios de
intestino delgado luego duodeno, yeyuno, en el
60 cm que es la vesícula biliar que esta abaja. La
yeyuno- íleon ésta bilirrubina directa o conjugada
vesícula biliar NO tiene la capacidad de 1L y ½, solo
empieza a transformarse nuevamente en no
de 60 o 70 cm. Lo que hace es DESHIDRATAR a esa
conjugada por la flora bacteriana, la flora bacteriana
bilis, hasta 20 veces la concentración de su valor.
que normalmente tienen transforma esta conjugada
Lamentablemente esta deshidratación se ha asociado
en no conjugada nuevamente y sigue actuando la
a un aumento de colesterol usualmente, precipitaba

7

flora bacteriana y la sigue alterando y la transforma
en urobilinógeno o en estercobilinógeno; Ahora
cuando esta directa o conjugada a nivel hepático
porque se eleva por el:
• Síndrome de Dubin-Johnson (que son trastornos
en la excreción)
• Síndrome de Rotor (que son trastornos de
almacenamiento)
Sin embargo, no es muy común y no es tampoco
maligno no te confiere cierto grado de malignidad no
se trata, entonces no se ve mucho
• Al pasarse esa piedrita a la vía principal (colédoco),
esta obstrucción (colestasis) condiciona una
hiperbilirrubinemia desde el punto de vista directo-
conjugado.
• Es la más frecuente en la posthepáticas: piedras
que se pasan a la vesícula → se ve lesiones en la
cabeza del páncreas, ampolla de Vater o lesiones
del intestino delgado.
• Tumores en ese segmento anatómicamente muy
rico en el cual está desembocando el colédoco por
Wirsung, ampolla de Váter, intestino delgado y
cabeza de páncreas. Cualquier lesión en esa zona
produce obstrucción del colédoco y una colestasis
extrahepática de tipo severa a predominio directo.
TIPOS DE ICTERICIA
• En la post-hepática lo principal es el cálculo que
obstruye la vía biliar.
8
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• El tratamiento va hacia la desobstrucción de la vía
biliar → se retira los cálculos mediante la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), cuando son menores de 1.5
• Cuando son mayores de 1.5 tiene que haber cirugía
para la extracción del cálculo y del originador del
cálculo de la vesícula.
• Recordar que detrás del páncreas está la porta, por
lo que, en una neoplasia, cuando un tumor crece lo
primero que agarran es la porta. Si agarran en un
área muy extensa se vuelven irresecables y ya no
se haber una resección del tumor para desobstruir.
Solo queda hacerle un drenaje externo al paciente
(se dilata los conductos hepáticos y le ponen un
tubo afuera para que bote su bilis → se
desobstruye, baje la vía biliar, no esté en una
colangitis constante y darle una calidad de vida
paliativa)
• Lo ideal sería resecar si es cabeza de páncreas,
ampolla, colédoco y reunir todo lo que es resecado
→ esa es la cirugía técnicamente abdominal, la más
difícil es la duodenopancreatectomia u operación de
whipple porque estas cortando la vía biliar, la vía
digestiva y páncreas.
Entendiendo la parte aguda, crónica, las
manifestaciones que nos puede dar el hígado:
hipertensión portal, anasarcas, encefalopatías
El hígado es un órgano noble, lamentablemente y
solo da manifestaciones al último.

Esto es como se produce la precipitación de la bilis
para formar los cálculos.
Abajo a la derecha pueden ver, una vesícula llena de
piedras, es como si agarraran y no pueden contar
porque son muchas.
Las piedras te condicionan a eso.
9
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Existen maquinas en la lista de espera para la fibrosis
por hepatitis B, es tan larga que en otros países
existen maquinas que hacen parte de las funciones
del hígado.
El hígado es diferente al riñón, en el caso del riñón
las personas pueden estar mucho tiempo en diálisis.
El hígado tiene tantas funciones que no se puede
hacer tanto, pero hay maquinas que hacen la función
del hígado a base de proteínas y plasma, tratando de
controlar todas las funciones hepáticas, hasta el
trasplante hepático, que es la única solución cuando
hablamos de fibrosis.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

TEMA 16: HIPERTENSIÓN PORTAL
La segunda característica en pacientes con
problemas hepáticos además de la ictericia es el
sangrado. Específicamente la hematemesis (vómitos
con sangre), debido a la hipertensión portal.
DEFINICIÓN
Es un síndrome secundario a diversas entidades. Se
entiende como el aumento de la presión en uno o
más puntos del territorio venoso portal.
Dado que tenemos que entender la anatomía para
ver como la sangre que está entrando a través de
esta porta ancha y gruesa, mucho más ancha que la
vía biliar que sale y que la arteria que entra, tanto así
que la arteria se puso anteriormente y la vía biliar
encima; y sigue siendo más ancha la vena porta.
Va a ingresar y se va a subdividir en los segmentos
hepáticos. Esta vena porta va a recoger toda la
sangre de:

La vena porta es la unión de varias venas: • Vena mesentérica inferior

o Parte superior del recto, a través de las
• Vena esplénica hemorroidales superiores
• Vena mesentérica inferior o Colon sigmoides
• Vena mesentérica superior o Parte del colon transverso del ángulo esplénico
• Vena esplénica
Estas son las 3 venas principales. También hay otras
o Bazo
más pequeñas que también forman la vena porta.
o Páncreas
Inicialmente cuando se definía la hipertensión portal o Curvatura mayor gástrica
se definía únicamente a la porción de la vena porta. o Parte de venas retroperitoneales
Más adelante se dieron cuenta que no era solo en la
misma vena, sino también en sus afluentes, los 15mg detectados acá → Hipertensión Portal
cuales forman la vena porta. Por eso se dice en un 21mg detectados acá → Hipertensión Portal
punto de la vena porta o en más puntos dentro del
territorio portal. Por ejemplo, la vena esplénica, que • Vena mesentérica superior
no es la vena porta, pero forma parte de ella, o Probablemente la vena más importante desde el
considerándose parte del territorio portal. punto de vista nutricional
o Colon transverso del lado derecho
La definición técnica es que hay una hipertensión
o Colon ascendente derecho
portal en referencia a la presión de la vena cava.
o Duodeno
• Usualmente ahora, gracias a la ecografía Doppler, o Yeyuno
nos permite (gracias a su flujo) ver la presión de la o Íleon
misma vena porta, en sus afluentes (esplénica, o Nota: es la vena más importante, después de la
mesentérica superior e inferior) y en la vena cava cava, que existe. Ya que se ve involucrada ante
(su presión venosa central). déficits de absorción.
• La diferencia entre la vena central y la vena o No se puede ligar fácilmente, ya que no tiene
porta es la gradiente portal. colaterales.
• Entonces, la definición de hipertensión portal es el
aumento de esta gradiente / diferencia.
• Su valor normal está entre 3 y 5 mmHg. Cuando
el valor es >5 ya se considera como hipertensión
portal.
• >5 según la ecografía Doppler es una hipertensión
portal ecográfica, pero clínicamente no se ven
cambios.
• La mayoría de los cambios clínicos se ven a
partir de 10mmHg. Por ejemplo: sangrado
• A partir de 12 mmHg se considera severo.
• Esta gradiente se establece como criterios
pronósticos de cómo va la enfermedad de
Hipertensión portal.
• La hipertensión portal es un conjunto de síntomas y
signos que aparecen como resultado de:
o Gradiente de presión portal de la red venosa del
Entonces, estas 3 venas, y acá hay una vena
sistema porta > 5 mmHg.
chiquita, la vena gástrica derecha, la coronaria, que
o Presión de sólo la vena Porta mayor de 21mmHg
se une con la gástrica izquierda y van hacia toda la
o Presión intraesplénica mayor 15mmHg curvatura menor gástrica.
¿Y por qué es importante esto?

10

Sin embargo, si ustedes ven la proyección en la
curvatura menor gástrica hacia el cardias,
entendiendo esta parte anatómica se va a entender
por qué estos px sangran.
Entonces, en vana porta vamos a tener:
• La vena esplénica: con sus venas esplénicas, vasos
cortos
• La vena mesentérica superior: con las venas del
colon derecho, venas del intestino delgado.
• La vena mesentérica inferior: con los plexos
hemorroidales superiores y el arco vascular de
Treitz
Esta vena porta, en verdad es pequeña, de 10 a 12
cm, de gran calibre, con esta afluencia de estas 3
venas importantes y de la gástrica se encuentra
detrás de la cabeza y cuerpo del páncreas.
Si, en la vena porta, tenemos una obstrucción alta,
empieza a haber un flujo retrógrado hacia las venas
gástricas derecha e izquierda, lo que va a condicionar
que a nivel de la curvatura menor empiece un
aumento de la estasis venosa. Sigue aumentando la
presión, sigue aumentando el diámetro de la vena
porta -que normalmente es de un centímetro-, y la
vena esplénica también empieza a crecer
-normalmente es medio centímetro-. Al llenarse la
vena esplénica va a hacer que se congestione el bazo
(que normalmente mide de 11-12 centímetros),
empieza a crecer, un bazo que normalmente no es
palpable.
Va creciendo a su vez todo esto.
• Crece la vena mesentérica inferior, todo se va
congestionando y esa vena mesentérica inferior va
hacia todo el colon del lado izquierdo, hacia el
sigma y se va hacia las venas hemorroidales
(condiciona las hemorroides —> venas dilatadas
11
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
hemorroidales, clínicamente muy característico)
entonces va congestionándose y empieza a crecer
la vena mesentérica superior.
• Se empiezan a dilatar también las venas
duodenales que están cerca de estas venas
mesentérica superior, clínicamente no dan muchas
manifestaciones esta dilatación.
• Entonces todo el territorio portal se empieza a
congestionar, se empieza a dilatar (lo que
normalmente tiene un diámetro empieza a crecer) y
también sus territorios finales en este caso:
o Bazo —> Esplenomegalia (bazo grande)
o Venas hemorroidales, se dilatan y el px puede
tener sangrado hemorroidal. Buscan colaterales
que no se aprecian mucho clínicamente.
o Vena gástrica derecha (más característico)
que se une a la gástrica izquierda sube por el
borde de la curvatura menor y se va hacia el
cardias para buscar a la vena ácigos de la vena
cava.
Finalmente, la hipertensión portal condiciona:
Que al no poder pasar la sangre y al congestionarse
buscan otros caminos para llegar hacia el corazón.
¿Cuál es el otro camino? La vena cava.
ENTONCES cuando hay hipertensión arterial, ¿A
quién estamos buscando? A la vena cava o a
cualquier afluente de la vena cava.
En este caso las venas gástricas van a buscar a las
venas ácigos (que van hacia la vena cava)
En esa búsqueda de ese otro camino hacia las
venas ácigos congestionan toda esta zona que es la
unión gastroesofágica.
Entonces el paciente que tiene una hipertensión
portal tiene varices esofágicas que cuando se rompen
conducen al sangrado y eso muchas veces es el
debut de los pacientes.
Pacientes que, lamentablemente al ser el hígado un
órgano noble, debutan con:
Sangrado
Hematemesis (vomito con sangrado)
Tienen sus varices esofágicas rotas
Recién a buscar la dilatación de las coronarias
Y toda la dilatación del territorio venoso portal
Sin embargo, si no tuviéramos el STOP en la vena
porta → desapareceríamos la hipertensión que hay en
las várices → no habría várices esofágicas y se le
pone un STOP en la vena esplénica: puede ser STOP
por trombosis, por tumor o traumatismo que
condicione trombosis (desaparece también la HTA de
la mesentérica superior ya que esta netamente en la
esplénica). A esto también se le considera
hipertensión portal, porque a pesar de la vena porta
estar bien, la vena esplénica es parte del territorio
portal.
Por lo que se puede tener HT portal con una vena
porta normal.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO Este hígado que a la larga se vuelve nodular, es un
• Al haber obstrucción va a existir un tipo de FLUJO poco más grande en el primer año.
RETRÓGRADO  la sangre que normalmente fluye
Después de esto, empieza a fibrozarse y reducir su
(25 % del GC o un litro y medio por minuto)
tamaño, se vuelve nodular y tiene muchos vasos
empieza a hacer un FLUJO RETRÓGRADO con
(vemos vasos que normalmente no existen, en forma
apertura colateral (busca otros caminos en busca
tortuosa como collarines; podemos encontrar vasos
de la vena cava, que normalmente pueden estar
grandes secuestradores de sangre), la destrucción de
obliterados desde el nacimiento: conducto venoso
glóbulos rojos aumenta y se produce
de Arancio, conducto umbilicales → se empiezan a
hiperesplenismo.
obliterar en busca de estas aperturas colaterales)
• Dichas aperturas colaterales son la parte
patológica, eso es lo que pasa con las venas ácigos
que dan las várices esofágicas o con las venas
hemorroidales, etc. Entonces el flujo retrógrado en
este caso da hiperesplenismo y aumento del bazo.
• CONDICIONANDO UN FLUJO HIPERDINAMICO, es
decir al haber mayor distensión (mayor crecimiento
de la porta que normalmente de 1 a 2 cm →
aumenta el continente mas no el contenido, el
contenido sigue siendo el mismo pero la vena
empieza a vasodilatarse)

El origen de todo este flujo retrogrado es el espacio

de Disse, separa el hepatocito del sinusoide, donde
se localiza la célula estrellada (empieza a perder su
capacidad de contracción, debido a que se empiezan
a situar tejidos de fibroblasto en estas zonas)

En la Hipertensión Portal vamos a tener:

• Aumento de la Resistencia, por eso los Nódulos

de Regeneración aumentan esta resistencia.
• También condiciona al aumento del Flujo
Volumen por Minuto.

Estos son los mecanismos que perpetúan a la

Hipertensión Portal.

• Hipertensión Portal= RxQ

Esta es una portografía, se administra contrastes

endovenosos a la v. porta.

En este caso se asocia normalmente a hipertensión

portal con la cirrosis, nódulos de regeneración
(distribuidos en todo el parénquima hepático, que
condiciona a todo el flujo retrógrado, por lo que se
busca otros caminos colaterales, creando flujo
hiperdinámico)

La Vena Porta, histológicamente en el microscopio

tiene una capa muscular muy delgadita, al tener eso,
la resistencia que ofrece es mínima, brinda muy poca
resistencia al flujo.

Lo que manda, es la Resistencia del Hígado, los

nódulos de regeneración, esa fibrosis aumenta la
resistencia a la entrada de la sangre. Eso es lo que
consiste al Aumento de la Resistencia al Flujo
constituyo el Fenómeno Primario (FP).

La resistencia intrahepatica aumenta por:

12
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• Por el componente mecánico, mecánicamente, 5. Vasopresina
el hígado por tener los nódulos de regeneración, 6. Serotonina
esta fibrosis, va a generar una distorsión de la Estos elementos se encuentran aumentados a
microcirculación hepática por aumento de la nivel hepático.
resistencia vascular periférica, fibrosis y Tenemos en dosis a nivel hepático y vemos
nódulos. aumento de estos (vasoconstrictores) y la
• No solo es un componente mecánico, sino que hay hiperrespuesta ante estas sustancias.
un componente dinámico o funcional, aquí las • Finalmente, contrariamente vamos a ver que los
sinusoides tienen una capacidad contráctil o vasodilatadores:
de relajación, en esa contracción o relajación
permite que aumente o disminuya la resistencia 1. Glucagón
hacia la entrada. 2. Prostaciclina
• Hay una capacidad contráctil de la célula 3. Sustancia P
estrellada y está mediado por 4. VIP
vasoconstrictores y disminución de 5. Oxido nítrico
vasodilatadores. Están disminuidos a nivel hepático
Pero si se dosa a nivel sérico, sistémico
general o esplácnico, estas sustancias están
aumentadas.
Y es que en el entendimiento que a nivel hepático
están disminuidas, pero a nivel esplácnico general
están aumentadas, es lo que condiciona la
permanencia de lo que es la hipertensión
portal.
Estos mismos elementos que habíamos hablado
que vasodilatan y están disminuidos en la parte
hepática (hígado); en la parte esplénica están
aumentados (glucagón, factor natriurético,
prostaciclina, óxido nítrico), al estar
aumentados condicionan una vasodilatación
Aquí en la Cirrosis, hay un Aumento de la Resistencia esplácnica.
Intrahepática, porque a nivel hepático hay aumento
de los vasos constrictores y los receptores se
estimulan con pocas cantidades.

Contrariamente a nivel hepático ¿qué sucede

con los vasodilatadores?

• Hay una disminución de los vasodilatadores y

se vuelven menos estimulados (hay una
hiporespuesta a estos vasodilatadores).

• Es decir, la vena esplénica y las venas

mesentéricas, todo el territorio venoso fuera del
hígado, va a estar vasodilatado gracias a estos
vasodilatadores que están aumentados fuera del
hígado y va a condicionar que aumente el flujo
sanguíneo portal.

¿Quiénes son los vasoconstrictores?

1. Endotelinas
2. Leucotrienos
3. Tromboxano A2
4. Angiotensina II

13

Entonces esta cirrosis, va a condicionar:
• Alteraciones de la arquitectura: la fibrosis, nódulos
de regeneración, trombos vasculares, etc…que va a
AUMENTAR la→ RESISTENCIA PERIFERICA
Por otro lado, no solo mecánicamente sino también
funcionalmente esta célula estrellada va a perder su
capacidad de relajación, entonces se contrae más.
Entonces ambos van a contribuir en el aumento de la
insuficiencia hepática.
El aumento de la resistencia hepática va a
condicionar lo que es la HIPERTENCION PORTAL→está
dada por la VASODILATACION ESPLACNICA. Por estos
elementos de vasodilatación que están aumentados
acá () pero que están disminuidos en el hígado, va a
condicionar que aumente el flujo hacia la vena porta.
Al aumentar el continente y no todo el contenido se
detecta como una:
• Hipovolemia efectiva y esto activa sistemas para
retener más líquido.
Esta retención de líquido, esta activación de sistemas
para retener más sodio y agua, hacen que eso sea
constante y permanente.
Este grafico explica más o menos todo. Se ve un
hígado nodular pequeño, mucho más pequeño que le
bazo, con venas de territorio portal dilatadas y
tortuosas.
14
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
A la microscopia cuando se hacen las biopsias un
hígado normal se ve así y un hígado cirroso ya se ve
con:
• Necrosis grasa
• nodos de regeneración
• Trombosis
• Procesos inflamatorios a nivel hepático
ETIOLOGÍA
Algunos clasifican los tipos de hipertensión de
acuerdo con donde es la obstrucción:
1) Si es en el hígadoIntra Hepática. Esta es la más
común siempre hablando de lo que es la cirrosis o
fibrosis.
2) Si es antesPre Hepática
3) Si es despuésPost hepática
Pero también tenemos casos en los cuales la pre-
hepática es frecuente, en estados de trombosis de la
vena porta o de la esplénica o de las mesentéricas;
lesiones del páncreas que tiendan a infiltrar la vena
porta rápidamente, por su anatomía contigua:
infiltran y obstruyen la vena porta y causa
hipertensión portal por obstrucción.
A la vez, las post-hepáticas, las causas cardiacas,
corazón, hepáticas o trombosis de las supra
hepáticas (esto es más raro), lejos es la infra
hepática por la cirrosis y la pre hepática por
problemas obstructivos.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

Esta búsqueda del sistema porta, en búsqueda de la

Entendiendo que la búsqueda de colaterales, esto es cava. Cuando se llegan a unir por una colateral le
lo que va a dar la manifestación clínica de acuerdo a llaman shunts, el paso de sangre de un lado a
la anatomía, vamos a tener que: otro.

• Si se busca la gástrica izquierda- derecha en esta VENA CAVA INFERIOR

curvatura menor gástrica, buscas la vena ácigos • Vena Porta:
para ir a la vena cava. Se van a formar las varices o Anastomosis
esofágicas. Porto-Cava
• Si se busca a través de las iliacas, va a formar las 1) Peritoneo Parietales
epigástricas en busca de la parte central va a 2) Esofágicas
formar las arterias umbilicales o de cadena de 3) Rectales
medusa. Normalmente en el ombligo llegan las 4) Umbilicales
venas epigástricas y estas venas epigástricas salen
de las iliacas y de la cava, esa es la parte central, y Al pasar la sangre hacia un lado, disminuye la presión
se va a tratar de unir con las para-umbilicales que de la Vena Porta.
normalmente están obliteradas, al nacer se
Si desviamos la sangre de la Vena Esplénica, y de
obliteran. Sin embargo, en estos casos empiezan a
frente lo regamos hacia la Cava, así disminuimos la
desobstruirse. A nivel de colon, ellas, a nivel de las
presión de la Vena Porta.
hemorroidales, también hay nueva búsqueda.
Por alunas circunstancias, por un tipo de afluente, la
sangre ya no entraba a la Vena Porta lo cual no
llegaba al Hígado, lo cual bajaba las varices, el
sangrado, bajaba el control, pero esa sangre ya no
pasaba por el hígado.

Por un lado, e disminuía el sangrado, por otro lado,

aumentaba la encefalopatía, porque empezaban a
crear falsos receptores, neurotransmisores del
amoniaco, urea.

Por un lado, se ganaba con una cosa, y por el otro se

perdía una cosa.

La búsqueda de estos 2 caminos en el portal y de la

Vena Cava Inferior, es a través de las Shaw
Es lo mismo, de acuerdo a su nivel de obstrucción.
Peritoneo- Parietales, Shaw Esofágicos, Shaw
 Pre-hepática Rectales y Umbilicales.
 Infra-hepática 1) Peritoneo-Parietales
 Post-hepática

15
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

la vena hemorroidal superior media e inferior, es la

que va a la vena mesentérica inferior que va a la
porta.
• La Porta
o Dará venitas duodenales o cólicas Busca las otras venas hemorroidales formándose las
o Primera, segunda y tercera porción del duodeno, varices,
donde estas venitas que están creciendo vas a • SUPERIOR: Nace de la mesentérica inferior
buscar a las otras venitas que empiezan de las • MEDIA E INFERIOR: Drena en la cava
venas lumbares, no tiene mayor repercusión. directamente.
o No se ven, porque no hay venas encima del
duodeno, porque son pequeñas
• La Cava
o Me dará Venas lumbares
o En este caso, al aumentar se hacen visibles y
buscan a las venas lumbares, y esta vena lumbar
se va hacia la vena cava

2) Esofágicas

Venas umbilicales: por esta permeabilización en

busca de la epigástrica que va a la iliaca.

• La Porta
o Me da venas coronarias estomáquica
En esta búsqueda forman las varices en cabeza de
o La curvatura menor del estómago, tiene venas medusa
derecha e izquierda, empieza a permeabilizar
hasta buscar a las venas ácigos.
• La Cava
o Me da Venas diafragmática inferiores
o Ósea estas venas coronarias estomáquica van a
buscar a la vena ácigos, ósea las venas
diafragmáticas inferiores en búsqueda de la vena
cava.

3) Rectales

4) Esofágicas

Hay hiperesplenismo, forma varices en el esófago y

al romperse hay hematemesis (sangrado), aquí llegan
los pacientes vomitando sangre y empezamos a

16

buscar los estigmas hepáticos (cirrosis, encefalopatía,
ascitis…)
¿Cómo diagnosticamos estas varices?
En px viene sangrando y por esta clínica uno tiene la
sospecha, le hacen una endoscopía alta que ve
esófago, estómago y duodeno y logramos ver las
varices, normalmente no se ven.
La parte tortuosa y engrosada no se ve, normalmente
la mucosa es pareja y rosada.
Esto es desde el punto gástrico, entra el endoscopio y
observa. Como se puede apreciar, esta es una
dilatación de la várice esofágica.
En algún momento, para impedir los sangrados se
metían una especie de globos, el cual lo inflaban para
parar el sangrado mecánicamente.
Después con el venir de los endoscopios más
modernos y de mayor uso, directamente hacia la
vena le aplican ligas o clips que detienen el
sangrado, pero esto solo se usa en casos de
emergencias, ya que la idea en realidad debe ser
disminuir la hipertensión portal.
17
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Si sigue aumentando el problema de la insuficiencia
hepática: ictericia, hipertensión portal con su
manifestación (sangrado), viene la tercera causa en
frecuencia (ascitis).
La ascitis es el líquido que se empieza a acumular en
el tercer espacio peritoneal.
¿Por qué se da la ascitis?
Tenemos como ejemplo la cirrosis hepática (debido a
que es lo más frecuente). Esta cirrosis va a
condicionar a una hipertensión portal sinusoidal, lo
que aumenta la vasodilatación arterial asplácnica
(también pueden estar aumentadas las sustancias
vasodilatadoras a nivel esplácnico). Esti hace que al
estar vasodilatado, se detecte que el flujo ha bajado
(disminución del flujo plasmático efectivo), y esto
activa los retenedores de sal y agua.
 SRAA
 Hormona antidiurética
Esto condiciona un aumento del volumen
En esta retención de sodio, y por consiguiente de
agua, aumenta el volumen plasmático y hay dos
condiciones:
Se puede restablecer el volumen plasmático
efectivo
No se restablece, persiste la hipovolemia. Esto se
debe a que todas estas sustancias vasodilatadoras
están en el territorio esplácnico, o sea, persiste el
SRAA, la ADH, el sistema nervioso simpático, y
empieza a formarse la ascitis, lo cual se da en un
último periodo de la HT portal, no se da al inicio.
Primero es una ascitis que se logra controlar
fácilmente con medicamentos, diuréticos, disminuir
la sal, espironolactona. Posteriormente la ascitis va
aumentando, la presión portal va aumentando, la
retención de sodio y agua también, hasta que
finalmente es tanta la retención del riñón de sodio y
agua, que el riñón sufre un colapso: “síndrome
hepato-renal”. Es decir, el hígado ya está insuficiente,
a punto cirrótico, y condiciona un trabajo excesivo
renal, una constricción excesiva y condiciona la parte
final de estos px en la última etapa, ya de deceso.
La ascitis no es solo debida a HT portal.
La ascitis como definición es el acumulo de líquido en
la cavidad peritoneal.
Existe una gradiente de lo que es la albumina del
líquido ascítico entre la albumina sérica: cuando es
>1.5 está asociada a HT portal o problemas
congestivos cardiacos; si es <1.5 hay que buscar
otras causas.
Sin embargo, se ha visto en la práctica clínica que ya
no es necesario tener esto, ya que uno tiene un
ecógrafo que rápidamente se puede ver HT en la
esplénica, en la porta, en la mesentérica.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Esta ascitis no es solo debida a HT portal, la principal
causa es la cirrosis, pero dependiendo de la etiología
hay otras formas.

18
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

TEMA 17: ULCERA PÉPTICA HEMORRAGIA Dependiendo de la ubicación anatómica puede

DIGESTIVA sangrar desde la mucosa oral hasta la mucosa anal.
El tubo digestivo es oro-fecal: desde la boca hasta el Porque la inflamación local va aumentando en
ano-recto superficie y penetración en sus capas de composición
del tubo.
Tiene sus órganos sólidos:
También puede existir una mala suerte de que ha
 Hígado agarrado el vaso, ha sangrado y sigue progresando y
Con todas sus manifestaciones de insuficiencia lo perfora, es decir el tubo se perfora en todo su
hepática espesor de capas y al perforarse su contenido va a
o Hepática exteriorizarse abdominalmente.
o Hipertensión portal
O si el tubo se obstruye en cualquiera de sus
o Ascitis
segmentos
o Encefalopatías
o Trastornos coagulación Estas son las condiciones que se ve desde el punto
 Páncreas de vista fisiopatológico:
Importante por su secreción enzimática
 Órganos accesorios • Inflama
Son órganos sólidos adyacentes al tubo digestivo en • Sangra
sí. • Perfora
o Glándulas carótidas • Obstruye
o Glándulas salivales menores

El tubo digestivo como un tubo como tal, hueco.

• Punto de vista fisiopatológico: Se puede inflamar

desde adentro hacia afuera o viceversa

Usualmente es de adentro hacia afuera, la

inflamación de la mucosa:

- Oral
- Oro faríngea
- Faríngea
- Esofágica
- Gástrica
- Duodenal
- Colonice
- Ileal, etc En el espesor del tubo, si vamos desde afuera hacia
adentro vamos a tener:
Si se inflama
• Serosa
 Esófago se llama  esofagitis o Recubre superficie intestinal, orgánica solida de
 Duodeno  duodenitis hígado, vaso.
 Colon  colitis o Estructura más fuerte que existe, más que la
 Estómago  gastritis muscular
o Da el sostén a la estructura de todo el tubo
Uno se inflama más que otros, por eso se puede digestivo, cuando uno hace anastomosis la serosa
reconocer algunos más que otros, pero se puede es la que da mayor estabilidad
infamar, cualquier parte, o Órganos que no tienen serosa como el esófago
Desde una mucositis oral hasta una criptitis, a nivel inferior, recto bajo, pierden esta zona que es el
del ano principal sostén
• Muscular
Hablando de inflamación, todo el camino se puede o Circular
inflamar de adentro hacia afuera. o Longitudinal
Como músculo ejerce una fuerte función
Si esta inflamación avanza localmente, puede ser de esquelética
la mucosa, pasa a la → submucosa, atraviesa la • Mucosa
muscular y agarra a los vasos sanguíneas, entonces Hablamos del
sangra. o Epitelio encima, es decir de la superficie
directamente, debajo del epitelio una

19
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
o lamina propia y Hay 8 L de secreciones de todo este tracto que se
o fibras de musculares mucosae van.
o fibras musculares pequeñas, entonces en la
Y finalmente la mayor parte se absorbe a nivel del
mucosa hay músculo, las musculares mucosae
intestino delgado.
• Submucosa
Jugo gástrico, igual, litro y medio.
Esas 4 estructuras desde el punto de vista
histológico. Jugo biliar → Litro 200, Litro y medio
Es importante saber esto, porque si nosotros Jugo Pancreático →
tenemos solo una inflamación (gastritis, duodenitis,
colitis) a eso se llama EROSIÓN. Jugo de Intestino Delgado

EROSIÓN: es cuando se está contenido hasta las
musculares mucosae, pero si ya está erosión es más
grande y va penetrando más y llega a la submucosa
donde están las glándulas y pueden estar algunos
vasos a eso se le conoce a una ENFERMEDAD
ULCEROSA.
Esta estructura histológica es de la mayor parte del
intestino del tubo digestivo, recordando que algunas
tienen serosa, otras tienen 3 capas de mucosa, otras
tienen vellosidades mucho más grandes.
Si hablamos de estómago, hablamos de:
Si uno ve la cantidad de líquido que se secreta es
cerca de 10 litros.
De esos 10 litros, solo hemos ingerido 2. Pero hay 8
litros de secreciones de todo este tracto que se van.
La mayor parte de secreciones se absorben a nivel
del intestino delgado.
Se secretan, ayudan a la digestión y absorción de lo
que están digiriendo. Y finalmente, la mayor parte se
absorbe en el intestino delgado, cerca de más de 7
litros; una porción mayor del lado derecho de colon y
poco del lado izquierdo.

• Gastritis Este gráfico va en relación a que, si estábamos

• Duodenitis hablando que el tubo digestivo se inflama, sangra, se
• Colitis, etc obstruye, o se perfora; dependiendo del nivel de
ubicación de, vamos a poder ver que sale esta gran
Dependiendo la ubicación. cantidad de fluidos.

Si uno sufre una perforación ahí, los fluidos van a

comenzar a salir (dieta, saliva, jugo gástrico),
produciendo una inflamación del peritoneo
“peritonitis”. Porque el contenido del lumen ha salido
(esto si perforamos el estómago).

Si se perfora a nivel del duodeno, se les suma a los

fluidos nombrados anteriormente el jugo pancreático
y la bilis.

Si perforamos el colon, (que sucede comúnmente en

los casos de apendicitis, que se automedican y pasan
días y el apéndice se revienta, el contenido del colon,
En el tubo digestivo se va a secretar hacia la luz, del ciego, sale hacia la cavidad abdominal,
gran cantidad de secreciones: produciendo una peritonitis desde el punto de vista
bacteriano).
1. Dieta
2. Lo que ingerimos Por ende, las peritonitis van a depender de las
3. Si ingerimos alrededor de 200, 300, 400, 500 características de lo que se extravasa. Con un cuadro
entre sólidos y líquidos clínico muy diferente y obviamente una agudeza
4. Saliva → 1.2 - 1.5 L totalmente diferente.
5. Jugo gástrico → 1.5 L
6. Jugo biliar → 1.2 – 1.5 L A veces, las fístulas salivales, a veces por tumores o
7. Jugo pancreático → 1.2 – 1.5 L traumatismos, (estas fístulas salivales a veces con
8. Jugo i. delgado tumores de cabeza y cuello) condicionan a hacer
perforaciones que son fácilmente manejables.
La cantidad de líquido que se secreta es cerca de 10
L …En los pacientes que han recibido radiación gracias
a un tumor de cabeza cuello, se condiciona las
De esos 10 L, solo hemos ingerido 2 L. fistulas salivales.

20
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
**En los embarazos ectópicos hay peritonitis por
sangre
3. Entonces habrá inflamación y contaminación del
peritoneo (toda la cavidad abdominal)
4. Esto causa una respuesta inflamatoria dependiendo
del tiempo, características y cantidad
**Cuando hablamos de peritonitis, siempre lo
asocian a apendicitis
**En algunas personas con apendicitis con 4-5 días
Dependiendo de las zonas que se perforan, podemos de evolución que se ha automedicado → perforación
ver: del apéndice a nivel del ciego → sale contenido del
ciego
- Ulceras duodenales
- Ulceras gástricas ÚLCERA DUODENAL
 Uno ingresa con el endoscopio
*Es infrecuente/raro que se perfore el esófago
 Por la boca del esófago
(excepto: por cuerpos extraños, ingesta de cáusticos)
 Pasa el estómago, pasa el píloro
*Es frecuente: ulceras gástricas, ulceras  Se ve al nivel duodenal (primera y segunda porción)
duodenales estas lesiones: ulceras duodenales

Divertículos de Meckel: rezagos embrionarios que

permanecen en la zona y puede causar:

- Inflamación local
- Cáncer de colon
- Enfermedad diverticular del colon
- Tumores del intestino delgado (raros)
- Cáncer de colon
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON:
Causado por aumento de presión intraluminal
En paciente estreñido crónicamente
Aumento de presión por estreñimiento 
crecimiento de falsos sacos alrededor del colon

¿Qué son las “vísceras”? Son tubos de contenido

hueco que se pueden perforar

Órganos sólidos (bazo, hígado, páncreas) no se

perforan. Sí tienen traumatismos o roturas

FISIOPATOLOGIA ULCERA GASTRICA

O de lo contrario, pasa el esófago, llega al estómago
y al fondo de la imagen se ve el píloro con lesiones a
nivel de la curvatura mayor, menor en su cara
anterior o posterior. Usualmente es a nivel del antro,
ósea bien pre-pilóricas donde se ven las lesiones de
ULCERAS GASTRICAS.

1. Cuando se perfora la víscera, extravasa su

contenido y causa peritonitis
2. Peritonitis puede ser:
o Ácida
o Alcalina
o Fecal (por el colon)
o Peritonitis por orina (cuando explota la vejiga)
o Otros tipos : peritonitis por sangre

21
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
ULCERAS PEPTICAS
• Son del estómago o del duodeno, rara vez se
encuentra en yeyuno, íleon o no gástrica sino alta
del esófago. Salvo otras enfermedades como son el
reflujo gastroesofágico porque el estómago está
preparado para la secreción acida no hacia el
esófago y si existe el reflujo CONDICIONARIA
CIERTO TIPO DE ULCERAS ESOFAGO-DISTALES
• 80% de ulceras pépticas corresponden al
duodeno. Recordar: duodeno es una capa delgada
a comparación del estómago que es más fuerte por
3 capas musculares, con una serosa totalmente
fuerte, por ello resisten mucho más los procesos Esta célula es la: CÉLULA PARIETAL
inflamatorios. Por ello el duodeno tiene la secreción
biliar, pancreática que son netamente alcalina para  Por un lado, sus receptores muscarínicos de
contrarrestar la secreción acida del vaciamiento colecistoquinina y receptores de histamina
gástrico  Con sus señales de Ca y AMPc los cuales van a
• Las úlceras gástricas ocurren mayoritariamente en activar la bomba de protones para la producción
curvatura menor, antro y regiones pilóricas por uso de energía de ácido clorhídrico.
• Las ulceras gástricas ocurren mayoritariamente en  Esta es la célula parietal, la célula de estudio, no es
las regiones pre pilóricas antrales, y dentro del la única célula ya que también tenemos a:
antro son las que están más pegadas hacia la o Célula principal
curvatura menor, es decir hacia adelante (En la o Células de moco
curvatura menor están las gástrica derecha e o Células del sistema mu que producen gastrina,
izquierda formando un arco) enterocromafines like (ECL),
• Las ulceras gástricas no son precursoras de cáncer o Células secretina, CCK (colecistoquinina)
gástrico, siendo una ulcera patología totalmente  Aquí hay una ECL que a través de la histamina lo
estimula a través de los receptores de histamina
diferente a un adenocarcinoma gástrico, pre-
 También hay una CCK que es estimulada por una
neoplasia o cáncer in situ.
célula G que producen gastrina directamente a la
ECL directamente a la célula parietal.

• Y lo otro que vemos es estómago.

• Después de la peritonitis por apendicitis, vemos la
peritonitis por ulcera gástrica duodenal.
• Entonces, recuerden ustedes que en el estómago
tenemos diversos tipos de glándulas:
o Oxínticas
TODAS estas van a estimular a la célula parietal para
o Pilóricas
que produzca este acido.
Y todas ellas una serie de células:
o Células parietales  La célula parietal rica en producción de
o Células principales mitocondrias altamente energética para producir
o Células productoras de moco esta secreción.
• Y su función principal de la célula parietal (producir
ácido clorhídrico) y de la principal (producir
pepsina) y de las mucosas (producir moco)

 Y cuando produce en exceso esta secreción acida o

cuando hay una defensa disminuida produce:
ÚLCERA PÉPTICA.

22
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 ¿Qué es una úlcera péptica? Es la solución de  Dieta y estrés psicológico
continuidad (herida) del estómago o duodeno
que penetra hasta la capa muscular de la Menor Factores defensivos
mucosa, es decir, hasta las muscularis  Mucus
mucosae de la mucosa nada más.  HCO3
 Si la lesión solamente se queda en la mucosa se
 Recambio Celular (en jóvenes, a las 24 h ya
llama: EROSIÓN
no hay las lesiones ocasionadas)
 PERO si pasa esta muscularis mucosae a eso se
denomina ÚLCERA PÉPTICA.
Factores Defensivos
1. Mucus
2. HCO3
3. Recambio Celular
4. Hay mejora de Angiogénesis y Flujo
Sanguíneo.
Vamos a tener úlcera péptica por estos factores: 5. Factores de Crecimiento (IL-1)
 Ácidos (NO solamente por los ácidos gástricos sino 6. Prostaglandinas
también por los ácidos biliares que son producidos x 7. Somatostatina
el hígado y secretados por la vesícula)
 Dieta Todos son Factores Defensivos
 Alcohol
 Cigarro
Son los principales factores que intervienen en la
úlcera péptica y todo esto es desde el punto de vista
de ingesta, asociado a estrés fisiológico.

Adicionalmente tenemos a lo que es:

1. HELICOBACTER PYLORI
2. USO DE ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
3. PERSONAS O FAMILIARES QUE SON
HIPERSECRETORAS DE ÀCIDO
Factores de Riesgo
• Helicobacter pylori y AINE (90%)
• Otros como Tabaco, dieta, stress
• Genética: > frecuencia familiar (hay familias que
tienen mayor hipersecreción ácida) Para que se produzca la Enfermedad de la Ulcera
 Género: >frecuencia en hombres Péptica, va a ver un desequilibrio.
• Edad: Ulceras duodenales > en jóvenes; Ulceras
Suben los agresivos y bajan los defensivos o
gástricas > en viejos
inversamente.

Si hablamos de Ulcera Duodenal (UD):

• Ulcera del hombre joven, es porque hay mucha

agresión. Sus defensas son las mismas, pero hay
agresión

La Ulcera Gástrica (UG):

Ulcera Péptica
Desequilibrio entre Factores Defensivos (que  De una persona mayor, es porque sus factores
disminuyen) y Agresivos (que aumentan) y favorecen defensivos han disminuido.
la lesión de la mucosa  Son para personas desde la 3ra edad, mayores,
además que los factores defensivos
Mayor Factores agresivos disminuyen presentan enfermedades
 Helicobacter pylori traumatológicas, de algún golpe, enfermedades
 Anti-inflamatorios no esteroidales reumatológicas, enfermedades oncológicas, es
 Pepsina decir manejo de dolor, así que para el manejo de
 HCl y ácidos biliares dolor tomo AINES.
 Isquemia, Hipoxia  El factor agresivo se agregará a esas personas de
3ra edad ósea en la Ulcera Gástrica.
 Estrés Fisiológico
 Tabaco y alcohol

23
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Algunos les agregan corticoides que condiciona a
las UG en las personas mayores.
Antes estas Ulceras Pépticas, eran de manejo
quirúrgico, primero se trataba de evitar estos
factores agresivos dándole dieta, apoyo psicológico,
eliminando el alcohol, antinflamatorios,
corticoides, y si a pesar de eso progresaba y
sangraban los pacientes, tenían que ingresar a sala
para condicionar, lo que se hacía era una
*BAROTOMIA*, en ese sentido la estimulación del
nervio vago lo cortaban y eso disminuía parte de la
secreción gástrica.
Se descubrió los productos inhibidores de la Bomba
de Protones, esa bomba de la célula parietal lo que
hizo es pasar de lo que era quirúrgico a que sea
médico, ósea con estos inhibidores de la bomba de
EXÁMENES
protones se controló la secreción gástrica y los
• El examen de elección es la endoscopia, la
sangrados digestivos pasaron de quirúrgicos a que
gastroesofagoscopia, la endoscopia alta,
sean médicos.
Casos raros, opcionales pasan a cirugía. gastroscopia, etc.
Algunas veces hay perforaciones digestivas en el • Ya las radiografías, la evaluación de la sangre
tubo digestivo. oculta en heces (el TBNO), se sigue usando en
• Entonces vamos a tener nosotros que nuestra zonas alejadas y realmente si se tiene un
secreción ácida en las úlceras duodenales: endoscopio, lo ideal es siempre hacer la
1. Vamos a tener una secreción basal nocturna endoscopia.
2. Una secreción estimulada por comidas (hay • Esta basal de sangre oculta en heces (el TBNO),
comidas que tienen mayor estimulación de ácido) muchas veces da falsos positivos, por el hecho de
3. Y también hay una secreción de bicarbonato que requiere una dieta previa en la cual no deben
duodenal comer nada de sangre para que tenga un valor
adecuado.
¿Cómo están estas secreciones en las ulceras
duodenales? • Estos pacientes si están sangrando crónicamente
tienden a anemizarse.
1. El bicarbonato está disminuido • Para detectar la presencia de Helicobacter pylori
2. La secreción está estimulada al igual que la antes se hacían endoscopias, se tomaban
secreción basal, es decir sin comer nada hay un secreciones, se hacían cultivos y el Helicobacter
poco de acidez. salía.
• Ahora no, ahora lo que se hace es a través de un
¿Cómo en la úlcera gástrica, cómo en la úlcera test de la ureasa, que es la enzima que produce
duodenal, cómo está elevada? Helicobacter pylori, para poder sobrevivir en el
 Hemos dicho que, en la úlcera gástrica, no es medio ácido, para poder sobrevivir transforma ese
porque haya agresión sino porque había medio ácido en un medio alcalino.
disminución de la defensa. • Esa transformación hacia medio alcalino de
Helicobacter pylori, que le condiciona una
 Por eso es que la secreción gástrica puede estar
supervivencia en la mucosa gástrica, elimina esta
normal o baja.
ureasa, que es detectada a través del aliento.
 No es el ácido el problema, el problema es que no
hay defensas, no se defiende, esto es en pacientes
de edad (ancianos).
 En cambio, en el joven si hay aumento de acidez
por toda la agresión de la dieta, el alcohol, que
condicionan que haya esta úlcera (úlcera duodenal).
 Entonces ¿puede haber una úlcera péptica con
ácido normal? Sí, en personas de edad (ancianos).

LOS TRATAMIENTOS GENERALES

 Antiácidos
 Anticolinérgicos

24

 Antihistamínicos
 En general todo lo que tenga que disminuir la
secreción ácido y manejo de lo que es Helicobacter
pylori.
¿Qué es H. pylori?
 Este Helicobacter pylori, esta bacteria gran
negativa, antes de los años 70 fue descrita, pero no
se le encontró un rol importante en sí. (Fue en el
año 79 cuando la describieron por primera vez)
 Pero no fue sino hasta que en el año 2005 le
encuentran un rol específico, ósea saben para que
sirve o que es lo que condiciona este Helicobacter
pylori.
Les dan el premio nobel a ellos dos por describir el rol
del Helicobacter pylori en la formación de las ulceras.
25
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Lo que hace el Helicobacter a nivel de la mucosa es
implantarse en esta, la cual es un medio acido. Lo
que va a hacer es transformar parte del medio acido
en ALCALINO para poder sobrevivir, condiciona
inflamación y erosión de la mucosa. Al erosionar la
mucosa condiciona las ulceras.
En esa transformación produce amoniaco a partir de
la urea, lo que ayuda a contrarrestar ese medio
acido.
Parte del tratamiento, no todo, es la erradicación del
Helicobacter. Pero este Helicobacter es muy común
va a depender mucho de la respuesta de la persona,
es decir de la respuesta inmunitaria de la persona.
No solo se encuentra en el jugo gástrico, también
puede estar en la saliva, bilis, mucosa duodenal y por
eso se ha establecido que su entrada a organismo es
orofecal.
La mayor parte de las veces el estar contaminado no
significa tener síntomas. Más del 70% tiene
Helicobacter y están asintomáticos, es decir no causa
mayor inflamación porque su sistema inmunitario lo
tiene al límite, lo tiene controlado. Asociado también
a una buena ingesta, dieta y también evitar los
factores agresivos.
¿Qué sucede cuando esos factores agresivos si
aumentan, o sea esa persona que tenía
Helicobacter empieza a tomar café,
condimentos y alcohol, por ahí algún dolor un
antinflamatorio?

En ese estado el Helicobacter empieza a reproducirse
y ya condiciona una parte sintomática.
Muchos dicen que esta inflamación por ser
asintomática, más del 70%, pasa desapercibida y
muchos años con Helicobacter. Esto condiciona y lo
han asociado a un tipo de linfomas mal que son
asociados al tejido linfoide como un precursor de lo
que son el linfoma mal en cáncer de estómago por
Helicobacter.
Tenemos el tubo digestivo nuevamente que se
inflama, sangra, se perfora o se obstruye.
Hemos hablado solamente de 1 que es el estómago,
así mismo podemos hablar del esófago, pero como
no es común las esofagitis, que sangre, que tengan
una ulcera esofágica sangrante, no es muy común.
No es común que haya en el yeyuno, no es común
que haya en íleon, no es común que haya en colon;
por eso de manera colitis sangrante, una ulcera por
colitis péptica no hay, por eso es que se habla del
estómago cuando hablamos de sangrado.
Pero podemos tener otros tipos de sangrado, de
cualquier parte:
Anatómicamente lo definen como
 sangrado digestivo alto
 sangrado digestivo bajo
26
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
¿Cuál es el límite para esto?
El Angulo de Treitz, duodeno, yeyuno
1. el duodeno, la porción duodenal, el Angulo de
Treitz. Es lo que divide una hemorragia
digestiva superior de una inferior
2. Entonces, dentro de lo que son hemorragias
digestivas superiores, lo que hemos visto, ulceras,
ulcera duodenal lo más frecuente y en jóvenes
hombres, el 2 En frecuencia, las ulceras gástricas,
en viejos por factores defensivos disminuidos.
3. En 3 lugar, lo que habíamos visto, la hipertensión
portal, las varices esofágicas, esas varices
esofágicas a nivel del fondo y esófago distal, las
cuales se vuelven tortuosas y fácilmente sangrante.
eso es por orden de frecuencia de hemorragia
digestiva alta. Hay también otras patologías mucho
menos frecuentes, pero también que las van a
encontrar.
• Malformaciones, una enfermedad de Lajuac (creo
que así dijo), un médico francés que describe unas
venas a nivel del esófago gástrico que se colapsan
tanto, que el Px tiene hemorragia digestiva, entra
con el endoscopio y no encuentra nada, porque son
venas que usualmente o están ahí, son
malformaciones, entonces, no las buscan y uno al
buscarlas encuentra unas zonas muy colapsadas, es
una enfermedad de Lajuac (no supe cuál era el
nombre, lo siento) poco comunes pero que muchas
veces en los casos clínicos los describen porque
son cosas raras.
4. En 3 y 4 frecuencia, en hemorragia digestiva
hablando, tenemos al cáncer, hablando de
canceres; cáncer de estómago, es el primer cáncer
de mortalidad en el Perú, tanto en hombres como
en mujeres, en mortalidad, no así en frecuencia.
Este tumor lo que hace localmente es que va
creciendo en la superficie de la mucosa porque se
inicia en la mucosa y la submucosa, dependiendo
del tipo, 90-95% son adenocarcinomas, lo más
frecuente, se inicia en la mucosa y la submucosa y
va creciendo en extensión y va penetrando en
profundidad hasta penetrar mucosa, submucosa,
muscular, serosa y extravasarse en toda la pared
gástrica y condicionar esa implantación general que
se llama carcinomatosis.

Localmente va penetrando toda la mucosa a
manera de que hace unas ulceras, muchas veces
los endoscopistas ven las ulcera y las describen
como ulceras gástricas, como son mayores, es
ulcera gástrica del anciano. Pero endoscópicamente
las ulceras son esas erosiones penetrantes
profundas, pero no tiene los pliegues rugosos que si
los tiene el cáncer.
Como son mayores, ya son úlceras gástricas del
anciano, pero endoscópicamente las ulceras son
esas:
• Erosiones penetrantes profundas
Pero no tienen los pliegues rugosos que, si los tiene
el cáncer, el cáncer tiende a formar pliegues:
• Rugosos
• Contráctiles
• Elevados
• Ulcerados
Dependiendo el tipo de tiempo y como esté la lesión,
y existen clasificaciones de Worman para establecer
como está este cáncer infiltrante y avanzado que ha
penetrado hasta la muscular, como está y cuál es su
pronóstico y tratamiento.
→El cáncer de estómago vendría a ser el 5to o 6to en
orden de frecuencia de lo que hablamos de
hemorragias digestivas altas (cáncer gástrico)
-Acá mencionan las variables que a esta hemorragia
digestiva se asocia un pobre pronóstico
• Obviamente el paciente de edad, por la pobre
recuperación o respuesta ante la volemia (cuando
hablamos de hemorragia digestiva lo que tenemos
que controlar es la volemia, ósea el volumen, la PA
media para que haya un buen flujo renal, pulmonar,
miocárdico cerebral, etc.)
• Condiciones de comorbilidad, ya que no es lo
mismo que le dé a un paciente joven que a un
paciente diabético hipertenso que tenga alguna
enfermedad cerebrovascular, etc.
• El volumen de sangrado
o hematemesis que es el vómito con sangre
o la melena, es la sangre la hemoglobina al verse
afecta del ácido clorhídrico (es decir, el alto
estómago, cerca al estómago) se afecta y
condiciona a la melena que es unas
27
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
deposiciones negras como el zapato como el
betún, apestosas y que son cremosas. Esas
son las 3 características de la melena que se
da por la interacción del ácido clorhídrico
con la hemoglobina.
• Todo esto va a condicionar a un shock, hipotensión,
una hipotensión que puede ir a un shock.
• Los factores de pobre pronostico son los que
necesitan varias unidades de sangre, que en
hospitales grandes ingresan directamente a la
unidad de endoscopia, entran con endoscopio y ven
el vaso sangrante, es como un caño, un chorrito de
sangre que está permanente, todo eso son factores,
ven un chorrito, ven dos chorritos, a veces a nivel
del chorro de sangre ven un coagulo que se está
formando pero que no termina de parar el
sangrado, y ahí a través de sustancias
esclerosantes , clips logran controlar el sangrado y
estos casos son los pocos casos que van a cirugía
ya que no se puede manejar del punto de vista
médico.
• Mallory Wills: Son vomitadores crónicos,
condicionan traumatismos y sangrado.
• Esofagitis: rara vez, salvo ingesta de casuístico
EPIDEMIOLOGIA
• 1/1000 necesita hospitalización
• Incidencia 50-150/100mil
• 30 mil muertes anuales
Factores de riesgo
• Ulcera previa
• Edad mayor 60 años
• Aines
• Corticoides
• Alcohol
• Tabaco
Manifestación clínica
• Hematemesis
• Melena
• Ambos
• Hematoquecia
• Hematemesis: vómito de sangre
• Melena: evacuación negra, mal oliente
• Hematoquecia: salida de sangre color vino por el
recto: mezclada con heces o sola.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• Sangrado oculto: no hay signo físico de sangrado, El tubo digestivo se puede:
pero hay anemia sintomática
 Inflamar en su cara interna
Clasificación de Forrest  Sangrar
Ingresan con el endoscopio y ven directamente la  Perforarse
úlcera
Se puede obstruir
• I a: hemorragia en chorro 90%
ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO
Puede ser en goteo o como un lagrimeo
• I b: hemorragia por escurrimiento 10%
• II: estigmas de sangrado reciente:
• II a: vaso visible 50%
• IIb: coagulo adherente 33%
• II c: base necrótica 7%
Si pasan horas
• III: Úlcera limpia 3%
Fase de cicatriz

Causas
• Ulcera péptica
• Varices esofágicas
• Gastritis hemorrágica
• Esofagitis
• Desgarro: rara vez Se puede sangrar:
• Tumores
Hacia la luz del intestino
Se puede descompensar pensando que tiene una Hacia afuera del intestino (cavidad abdominal) 
hemorragia digestiva. peritonitis por sangrado

Primero, La posibilidad de que pueda sangrar, pedir El abdomen hemorrágico agudo:

una hemoglobina, el grupo sanguíneo.
 Dolor al palpar el abdomen (porque hay sangre en
Luego evaluar la presión arterial, si esta obnubilado o la cavidad abdominal)
tiene hipotensión. Se debe intentar poner una sonda  Causas:
vesical para ver cómo está orinando su riñón. o Traumatismo abdominal con rotura de sistema
vascular
Ver la presión arterial a nivel de la aurícula a través o Neoplasias malignas
de un catéter central hacia la vena cava. o Embarazos ectópicos (fecundación en trompa:
Tener varias vías periféricas potencialmente para dar presentan abdomen distendido, hemoglobina
fluidos. Si el paciente esta hipotenso o en shock, las baja)
vías periféricas se encuentran colapsadas (son de o Rotura de quiste ovárico (torsión ovárica)
difícil acceso), es por eso que se pone una vía central o Hemorragias postquirúrgicas (por problemas en
hacia la vena cava superior y así poder transmitir los hemostasia o coagulación)
fluidos. o Enfermedades endometriales

Todos estos son los tratamientos o expectativas que

se da a los pacientes potencialmente con hemorragia
digestiva alta o baja, se debe intentar mantener la
volemia.

Si se habla específicamente de las úlceras, se debe

tener un pH mayor a 6.

…antes se colocaba una sonda nasogástrica, se

retiraba la sangre y se mantenía la sonda que
evacuaba la sangre de la cámara gástrica

28

ULCERAS GASTRICAS
1. Las ulceras gástricas casi siempre serán en la
curvatura menor (y también la más vascularizada)
**La predilección de las úlceras por la zona antral y
curvatura menor  favorecen a un sangrado más
rápido
2. Si las ulceras se ubican en la parte posterior:
úlceras obstructivas
TEMA 18: PANCREATITIS AGUDA COLON
Cuando hablamos de gastro, estamos hablando de
tubo digestivo.
• Se puede inflamar de adentro hacia afuera: mucosa,
muscular, serosa
• Si se penetra profundamente puede sangrar,
dependiendo de la zona: varices esofágicas, colon
puede hacer hemorragia digestiva alta o baja
• Puede perforarse, es decir, sigue penetrando la
inflamación, el ácido, etc. que haya penetrado y llega
a perforar en si al tubo en todas sus capas y a
extravasar su contenido
Esta extravasación de su contenido es lo que
condiciona como Peritonitis
Dependiendo del
• Nivel de extravación
• Líquido que está extravasándose
La peritonitis tiene diversas caracteres
manifestaciones, emergencias en niveles diferentes.
• Tubo digestivo se puede obstruir desde la boca
hasta el ano
Los órganos accesorios solidos:
• Glándulas parótidas, saliva parte alcalina
• Hígado, manifestaciones
o Ictericia
o Encefalopatía
o HT portal
o Ascitis
o Desnutrición
Otro órgano solido es el PANCREAS
• Órgano retroperitoneal
• Ubica: más para atrás que para adelante, es decir
está por encima de la columna vertebral
• Característica importante:
o Punto de vista digestivo : función es netamente
enzimática digestiva
Esta secreción enzimática, tiene que tener unas
enzimas poderosas que les ayude a poder digerir
todo lo que comen.
De acuerdo a la complejidad que estamos
comiendo, necesita un mayor o menor potencial
enzimático para que pueda producirse una buena
digestión
Digestión: troceado, boleado, químico-mecánico
para reducir haciéndolo absorbible
o Punto de vista endocrino
¿Quién del tubo digestivo, es el que maneja,
hablando enzimáticamente?
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Es el PANCREAS, este páncreas encargado de la
digestión de carbohidratos, lípidos, proteínas va a
tener a su cargo la digestión de todo lo que
comemos.
Fundamentalmente gracias a la acción del
tripsinógeno es que estas enzimas se van a ir
generando en el acino pancreático. Se conducen
hacia el conducto de Wirsung y Santorini, que
desembocan en la segunda porción duodenal, la cual
recibe todo el vaciamiento gástrico del píloro. Al
entrar el contacto el jugo gástrico con la saliva y los
alimentos ya mezclados en la segunda porción
duodenal, se va a producir la secreción enzimática
del páncreas. Estas enzimas son producidas
inactivas por el páncreas.
Hay algunos casos en los que la desembocadura
común del conducto de Wirsung y el colédoco (80%
de veces desembocan en el esfinter de Oddi y forman
la ampolla de Vater) son obstruidos por cálculos que
migran hacia esta zona.
• Por un lado, si el colédoco se tapa, ocurren colangitis
o ictericia
• Por otro lado (más peligroso), se activa al
pepsinógeno y pepsina, que a su vez activan al resto
de enzimas digestivas. Las más fuertes son:
y Tripsinógeno, Tripsina, enzimas proteolíticas, etc.
• Debido a esto, al comer proteínas tenemos más
saciedad. Después las grasas y finalmente los
carbohidratos.
• Al estar activado el tripsinógeno, empieza a
generar una auto catálisis o digestión interna del
propio páncreas.
• Se empiezan a superar los mecanismos normales
de eliminación de la tripsina activa.
• Se forman las piedritas en la vesícula por la
precipitación de la bilis en la vesícula. Esta se
encarga de concentrar la bilis producida por el hígado
a razón de 1200 – 1500 y 80cm diarios (muy espeso).
• Algunas veces, por la ingesta de grasas, embarazos,
progesterona, familiares que producen bilis más
espesa con aumento del colesterol; hace que se
precipiten los cálculos en el interior.
Los cálculos están dentro del interior de la vesícula
esperando el estímulo de la colecistoquinina.
Cuando se ingiere grasa, se estimulan los receptores
de las células I, se produce la colecistoquinina, que
produce la contracción de la vesícula biliar,
29

expulsando la bilis hacia el duodeno para producir la
digestión
Pero lamentablemente, el efecto ha sido tan fuerte,
que estas piedritas suben por el conducto cístico,
pasen bacinete cístico y entra a la vía biliar
(colédoco), donde no debe haber piedra, debe estar
libre
Como la piedrita es pequeña, 5mm como máximo;
mientras las grandes son de 1, 2, 3, 4 centímetros, no
pasan, se quedan atoradas en el bacinete, estas
producen inflamación, pero no tienen la mala suerte
de pasar al cístico y causar una coledocolitiasis, y
sumado a esto obstruye el conducto pancreático.
Esta obstrucción del conducto pancreático por este
hecho es lo que condiciona la mayor parte de la
pancreatitis  PANCREATITIS BILIAR
En la literatura también van a encontrar
“PANCREATITIS ALCOHÓLICA”, no se da mucho en el
Perú, se da en países donde hay mayor ingesta de
vinos usualmente
Va a haber: Pancreatitis traumática, pancreatitis
quirúrgica (pos operatorias, por anestésicos, etc.)
Pero la principal es la pancreatitis biliar, por ingesta
de grasas que condiciona que la vesícula se contraiga
y pase esto.
A veces no solamente son piedras las que se pasan,
sino simplemente antes de ser piedra, eso fue
líquido; y entre líquido y piedra hay un barro, y a
veces este es suficiente para condicionar el proceso
de pancreatitis.
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
que son microlitiasis, cálculos muy pequeñitos que
conducen obstrucción e inflamación del conducto
coledociano y de Wilson.
 Otras causas son traumáticas, enfermedades
sistémicas, tipos de comida, anestésicos, post
operados.
MECANISMOS DE AUTODEFENSA
Son tan poderosas las enzimas pancreáticas, que el
mismo organismo tiene mecanismos de autodefensa,
cuáles son:
El principal es el inhibidor pancreático de la secreción
de tripsina (PST): se une e inactiva cerca del 20% de
la actividad de la tripsina
Otros: la mesotripsina, la enzima Y y la misma
tripsina, que degradan e inactivan a la tripsina.
No solamente a la tripsina la tenemos como enzima
digestiva, recuerden que esto que ha estado
inactivos y se secreta a nivel pancreático; a nivel de
la mucosa del ribete en cepillo gracias a una
enterocinasa se activa finalmente.
O sea, esta enterocinasa que está en el borde en
cepillo de la 2da porción duodenal es la que empieza
a activar a todos. Y esta tripsina al resto de anti-
proteasas:
 Alfa 1 anti-tripsina
 Alfa 2 macroglobulina, etc.

Lo óptimo es que los cálculos pasen por todo el

conducto (o sea no se obstruyan), y existe un
porcentaje que es así, pero la gran mayoría se
quedan atorados.

El procedimiento es entrar por endoscopia, una

endoscopia que tiene un aditamento lateral que el
tracto con látigo retrógrada endoscópica extrae el
cálculo con unas canastillas y permite lavar la vía
biliar, desatorando el proceso.
(miren en la imagen q la enterocinasa activa a la
… Por eso que los dx de colecistitis por cálculos, si el tripsina, y, posteriormente, la propia tripsina activa al
px no come grasa usualmente no tiene molestias, ya resto de enzimas como en cascada)
que no hay estímulo de colecistoquinina, y así están
FISIOPATOLOGÍA
mes, mes, año tras año, lamentablemente si son
 Esta tripsina cataliza la conversión de pro enzimas:
cálculos puede pasar todo este evento y que si llega
o Tripsinógenos
a condicionar pancreatitis puede condicionar una
mortalidad del 10%. o Precursor de la elastasa
o Fosfolipasas
ETIOLOGÍA o Carboxipeptidasas
 Y así, tenemos que la litiasis biliar es la mayor con o A enzimas activas
30-75%, sobre todo en personas mayores.  Tripsina activa los sistemas de complemento y cinina.
 También está descrito alcoholismo, pero en otras
latitudes.
 También hay una idiopática (20%), pero ahora con
los métodos de colangioresonancia, el dx de
coledocolitiasis más exacto y fino, se ha demostrado

30

 Estas enzimas van a auto digerir el páncreas (es
retroperitoneal, encima de la columna, esta hacia la
zona umbilical, esta posterior). Al iniciarse el proceso
de autodigestión del páncreas, se empieza a:
o Inflamar
o Edemas
o Aumento de circulación
o incluso hay liberación de enzimas en toda esta
zona
 Las células acinares, ductales se empiezan a romper
todas sus barreras.
 La parte enzimática y de bicarbonato que
normalmente eran secretadas cada
independientemente, van a iniciar una mezcla total.
Esto produce que haya daño vascular en el
intersticio.
 Existe una serie de inflamación debido a una
autodigestión de todas estas enzimas pancreáticas
 Aumentando la permeabilidad vascular, edema de
toda esta glándula.
Y lo que normalmente debe ser una glándula con:
 cabeza, cuello, cuerpo y cola.
 Totalmente retroperitoneal
 color pardo amarillento
Se empieza a:
 crecer,
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Edematizar,
 Zonas de necrosis o edemas marcadas que se
deshace al tocarlo,
Totalmente digerido por todas estas enzimas
pancreáticas.
una
 Esto no solamente repercute localmente, no
solamente tiene su manifestación:
 Local
 De inflamación
 De infección
 De traslocación bacteriana debido a una
isquemia.
Sino empieza a manifestarse sistémicamente a
través de un síndrome de respuesta inflamatoria
generalizado que se manifiesta:
 Desde el punto de vista respiratorio como un:
DISTRÉS RESPIRATORIO.
 Desde el punto de vista renal como una:
INSUFICIENCIA RENAL.
Y esto es debido a una hipovolemia generalizada.
 Como el origen de esta autodigestión es la
obstrucción de la vía biliar.
 El tratamiento es desobstruir la vía biliar pancreática
para eliminar la causa de obstrucción y el
mantenimiento de todo el proceso, es decir, si hay
una severa edema o necrosis con áreas de
inflamación local, hay que darle al px:
o Volemia para tratar de restituir
o Tratar de evitar el distrés respiratorio,
o Tratar de evitar derrames pleurales, etc.
 Es decir, el manejo de pancreatitis es por manejo de
soporte una vez que se haya desobstruido la vía
biliar.
FISIOPATOLOGIA
 Complicaciones metabólicas:
31

o Hipocalcemia:
 Jabones de calico
 Desequilibrios hormonales (PTH, calcitonina,
glucagón)
 Captura del calcio por complejos de ácidos grasos
libre-albúmina
 Traslocación intracelular del calcio
o Hipertrigliceridemia
o Hiperglucemia e hipoglucemia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A) DOLOR (85-100%)  es el síntoma principal
Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol), epigástrico,
irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.
Como el páncreas es anatómicamente longitudinal y
retroperitoneal (a manera de cinturón) y se está
edematizando e inflamando todo; las molestias son
en esa zona a manera de cinturón.
Síntoma principal: dolor (más del 80 % tiene dolor,
pancreatitis sin dolor no hay)
Ejemplo: paciente con dolor abdominal, con cálculos
en la vesícula  puede tener también colecistitis
(propia de la contracción vesicular de la obstrucción).
Pero siempre se debe sospechar si el dolor es muy
fuerte e intenso tenga una pancreatitis en curso.
De inicio súbito
Antecedente: historia como por ejemplo reuniones,
fiestas, comida rica en grasa y proteínas 
contracción vesicular  paso la piedra y condiciono
el dolor a manera de faja en la parte posterior. El
paciente refiere dolor en la espalda o que le duele la
columna porque el páncreas está más atrás que para
adelante.
B) Náuseas y vómitos (54-92%)  no siempre presenta
este síntoma, pero siempre tiene dolor.
C) DISTENSION ABDOMINAL  paresia intestinal
EXPLORACION FISICA
Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural,
ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de
Cullen y Grey Turner <1%).
SOPORTE PANCREATICO
UCI y es caro  paciente con Dx de pancreatitis,
debe tener ràpidamente soporte  desobstruir la via
biliar y esperar, así la vesícula biliar tengan los
calculos que fue el origen. Tienen que nivelar los
niveles de amilasa(el dx de pancreatitis se hacen
con las lipasas y las amilasas que son enzimas
sericas; lipasas para los lipidos y amilasas para los
carbohidratos)  AMILASA puede llegar a 4000 -
5000 siendo su nivel normal a 120-140 debido a
estos procesos.
Cuando se estan operando la colecistitis, si las
piedras con muy pequeñas y hay mucho proceso
inflamatorio. El cirujano tiende a mover la vesícula de
un lado para otro. Y esto condiciona que parte de su
contenido pueda pasar. Condicionando
pancreatitis.
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Las pancreatitis son de manejo medico con alta
mortalidad.
Sd de Intestino Irritable
Definición:
 Enfermedad crónica y recurrente (son familiares)
 Es una dispepsia no ulcerosa (una indigestión, o sea
que las enzimas que se usan en la digestión no son
suficiente para lo que como y necesita más tiempo, lo
que da lo siguientes síntomas:)
 Dolor abdominal, distensión y alteraciones
intestinales: diarrea, estreñimiento o ambos
*Pancreatitis es frecuente, mayormente en pacientes
mayores
Fisiopatología
Motilidad
 Hiperreactividad visceral no limitada al colon,
también del intestino delgado (o aumenta o
disminuye el movimiento: diarrea o estreñimiento)
 Respuesta secretora intestinal aumentada a
estímulos, o disminuida o puede estar normal
 Aumento de la frecuencia de contracciones
esofágicas no propulsivas
 Aumento de la frecuencia de alteraciones en el
vaciamiento gástrico
 Actividad alterada de la vesícula
 No solo se asocia a la parte digestiva, también se
asocia con la parte del Tejido Liso, de la parte
neurológica, alteración en la concentración vesical.
Tenemos:
 La Hipersensibilidad visceral, es por los alimentos
que pasan, ósea el paciente ingiere, inicia el
reconocimiento de los alimentos (si lo come, le puede
caer bien o mal)
 Hay mayor distensión rectal, van al baño, defecan y
las excreciones son abundantes, grandes.
Ahora:
la
32
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Malabsorción de ácidos biliares
Las sales se absorbían en parte en el túbulo o íleon
distal

 Irritantes intensos de la mucosa clónica

 Inducen una reacción inflamatoria leve
 Estimula la secreción y la motilidad propulsiva
 Diarrea y urgencia rectal
 Tránsito rápido y deterioro de la absorción de
ácidos biliares
 Puede mejorar con colestiramina, un bloqueador de
ácidos biliares, evita que no inflame localmente a
 En la Diarrea, el tránsito colónico es más acelerado. nivel del íleon
 El estreñimiento, el transito es lento.
 Distensión, el estreñimiento es más común, debido Histerectomía
que hay una indigestión en el esfínter canal  Aumento de la sensibilidad rectal y vesical
izquierdo, tiene un vaciamiento lento del íleon, hasta  Producción de neuropéptidos en los aferentes
que hace que el intestino se extienda tanto hasta simpáticos primarios
unos 4 o 5 cm de diámetro.
 Esto hace que aumente la tensión en las paredes del Alergia alimentaria e intolerancia a los
intestino. alimentos
 2/3 de pacientes con SII. Pero poco confirmado
A veces, muchas el dolor se intensifica con las
 Excitación autónoma por aversiones o los temores a
emociones de pánico y temor.
ciertos alimentos.
Causas de Sensibilización:
Mecanismos Centrales de Sensibilización
 Asociación entre emoción y motilidad comprobada.
 La cólera produce una actividad contráctil exagerada
en el colon recto sigmoides.
 La tristeza y el temor se asocian con ausencia de
motilidad.
 La ansiedad se asocia con tránsito rápido del
intestino
 delgado y aumento de la frecuencia intestinal.
 La depresión causa un retardo del tránsito intestinal.
 El estreñimiento se asocia con un tono vagal bajo y la
diarrea con mayor actividad simpática.
 En el sueño, pacientes con SII tienen un estado de
mayor excitación (REM)
 Respuesta al estrés agudo causa una activación del
sistema nervioso simpático.

Manejo de pérdidas
 Personas vulnerables (por familiares fallecidos,etc )
 Deficiencias en el desarrollo emocional y dependen
de la familia, las amistades, el hogar, el trabajo, las
convicciones políticas, los resentimientos y las
creencias religiosas, experimentan la pérdida o
amenaza de ella como una catástrofe.
 Puede expresar una enfermedad psicológica o física
intolerable

Cuando escuchamos síndrome de intestino irritable, la

mayor parte se refiere a colon irritable, de
manifestación muy variable, desde diarrea hasta
 Enfermedades agudas (grave): más característico en estreñimiento.
mujeres, andan estreñidas, con dolor no localizable
 Transtornos de psicosis y neurosis (pruebas Recordemos entonces este gráfico
psicométricas): frecuénte la parte emocional
 Experiencias traumáticas durante 6 meses previos
 Coexistencia de factores pricosociales

33
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 ABSROBER EL AGUA, mucho más que el izquierdo,
ABSROCION DE ELECTROLITOS. Esto va a estar
asociado a una buena motilidad para que haya una
buena absorción.
Si la motilidad del colon disminuye y no tiene esas
contracciones en masas, el contenido del colon va a
permanecer más tiempo dentro del cuerpo, esto hará
que se absorba más líquido. Al aumentar la absorción
de líquidos, te lleva al ESTREÑIMIENTO.

Al disminuir la motilidad del colon tienes más

ESTREÑIMIENTO.

¿Quiénes disminuyen la motilidad colónica?

 Todos los medicamentos para el DOLOR. Mientras
mejor te controle el dolor el medicamento más
estreñimiento habrá. Por eso los que más se estriñen
Casi 10L se va al tubo digestivo, sin embargo, la son todo lo reumatológicos, traumatológicos, etc.
mayoría se absorbe en el intestino delgado, más que
en el colon, sobre todo en el colon derecho COLON DEL LADO IZQUIERDO

Hablamos ya de la mitad del colon transverso, colon

izquierdo sigmoides, recto y ano.

Por eso en los post-operados se les pregunta si ya Acá si la MOTILIDAD AUMENTAla ABSROCION
orinaron, eliminaron gases, ¿defecó? Siempre ver que DISMINUYE. Entonces si pasa más rápido no le da
haya excreción tiempo a la mucosa colónica de quitarle más agua,
disminuyendo la absorción, lo que condiciona a la
Funciones del Colon DIARREA, por un aumento de la motilidad.
 Absorcion de sodio y agua
 Secrecion de potasio y bicarbonato
 Secrecion de moco
 Almacenamiento

COLON DERECHO

COLON DERECHO: ABSORBE

COLON IZQUIERDO: ALMACENA

VALVULA ILEOCECAL: llega un contenido líquido.

Después del I.D, íleon, pasa por la válvula un
El colon del lado derecho, el transverso, su función contenido líquido. 1.5 L o 2 L. Luego recorre el colon
básicamente es:

34

y llega al colon Izquierdo entre 200 o 300 de no
líquido, pastoso, que se va a ir almacenando a nivel
del SIGMOIDES.
MOVIMIENTOS DEL COLON
1. Movimientos de mezcla (Haustras), debido a sus
haustras.
2. Movimientos de propulsión: dentro de este tenemos
al:
 Movimiento de masa (GC-DC): que es un
movimiento grande, extenso (más o menos 15 a 20
cm), en el cual desaparecen las haustras y se forma
un tubo sin ninguna marca,
 Peristaltismo
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
 Cada 90 a 120 min.
 Fase 1, 60% ciclo sin movimiento
 Fase 2, 30% presión intermitente
 Fase 3, solamente 4-10% hay ondas de contracción.
Es el fin de este complejo motor migratorio.
Diarrea
 Alteración del transporte acuoso intestinal
 99% del agua ingerida y las secreciones endógenas
son absorbidas en el intestino delgado y colon. 10L
 Puede ser:
 Difusión del agua por fuerzas osmóticas generadas
por el transporte de solutos (electrolitos y
nutrientes)
 Toxinas, fármacos, hormonas o citosinas interfieren
con estos mecanismos generando diarrea.
Van a dar lo que son:
Diarrea secretora:
 Alteraciones del transporte electrolítico
 Deficiencia en la absorción más que un aumento en
la secreción.
Diarrea osmótica:
 Sustancias osmóticamente activas
 Efecto osmótico
Estreñimiento
Es mucho más común que las diarreas, en las
personas mayores. Dentro de las patologías agudas
que se van a ver en la clínica, va a ser
probablemente diarrea lo que más vayan, pero de
manera general en la población, por lo que no van los
pacientes y casi todos lo tienen es estreñimiento. Se
define como:
Definición:
 <3 deposiciones por semana.
 Esfuerzo excesivo, demasiado flujo, heces
voluminosas o duras, y siempre se generan por un
mecanismo rectal, es el paciente que no ha podido
evacuar todo el contenido, sensación de evacuación
incompleta.
Factores generales:
Usualmente:
35
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Más frecuente en mujeres
 Más frecuente en personas de edad avanzada:
 Ingestión reducida de la cantidad de fibra (alimentos)
Asociado a:
Escasa movilidad, debilidad de los músculos
abdominales y pelvianos (no hay buena
musculatura), enfermedades asociadas.
Obviamente, debe haber una buena anatomía para
que la función del cuerpo sea adecuada.
 Más frecuente en personas inactivas y falta de
ejercicio.
 Ingestión de insuficiente fibra
Anatomía y función del colon:
• Contenido luminal:
• Fermentación bacteriana: producción de gas y
crecimiento bacteriano (aumentan la masa fecal)
• Aumento del salvado, col o manzana en la dieta
acorta el tiempo de tránsito colónico
• Alimentos mal fermentados retienen agua y producen
efecto mecánico.
Dentro de la patología común, lo más frecuente que
van a ser estreñimiento, pero usualmente el paciente
no se queja de estreñimiento, entonces no lo
condiciona para que vaya al médico, tiene las
molestias, pero no al punto de que lo obligue ir al
médico.
**Da un ejemplo corto sobre que en la familia cas
todos son sufren de estreñimiento
En cambio, las diarreas si, por la deshidratación, por
el hecho de que tienen cierto dolor. En cambio,
estreñimiento, el dolor lo resisten, rara vez
condiciona hemorroides sangrantes que, si es una
causa más frecuente del mismo estreñimiento y la
solución está en el estreñimiento, no tanto en las
hemorroides en si
Absorción de agua y sodio:
 El colon absorbe agua y sodio con avidez.
Tiene que ver mucho para que el estreñimiento tenga
una buena anatomía del colon si bien hay un colon
pequeño, corto que ha hecho una recesión de colon
derecho, izquierdo, por alguna patología;
obviamente, no va haber mucosa del colon para
mover agua y el paciente dentro del postoperatorio
de colectomias por algún cáncer o algún
traumatismo, sufren de diarreas, hasta que la parte
del colon que le ha quedado, cumple esa función de
absorción.
Diámetro y longitud del colon:
 Menor velocidad de tránsito.
Función motora del colon:
 Reducción de la frecuencia y duración de las ondas
peristálticas de alta presión.
 Retardo global del tránsito colónico.

 Alteración del plexo mientérico y células intersticiales
de Cajal del colon.
 Anormalidades de los nervios autonómicos a nivel
pélvico.
Debe haber una buena función motora del colon para
que haya un buen tránsito de todo lo que es el colon,
obviamente debe bien conformado por:
 Todo el plexo mientérico
 celula intersticial de cajal
recuerdan esas… no tienen un eléctrico basal? Que
dan una onda para se contraiga el intestino, debe
tener una buena anatomía para que haya una señal
eléctrica
Y lo siguiente que vimos, que debieron de ver,
cuando hablamos de tubo digestivo es:
 Obstrucción
Ya habíamos hablado que se inflama, que sangra,
que se perfora o finalmente que se obstruye.
¿QUÉ ES OBSTRUCCIÓN INTESTINAL?
 Síndrome caracterizado porque se detiene, hay un
stock parcial, una sub obstrucción o hay una
obstrucción total de todo el contenido intestinal.
 Las obstrucciones se van a definir también por el
nivel anatómico del grado de obstrucción
Manifestaciones:
 Las ondas peristálticas empiezan a aumentar para
tratar de vencer esa obstrucción se manifiesta como
dolor abdominal,
 Si la obstrucción es alta, la distensión va a ser
menor
 Si vamos bajando, es decir, llegamos al estómago y
obstruimos el estómago el paciente rápidamente
vomita (ósea que los que tienen obstrucción a ese
nivel van a estar come y vomita, esa es su principal
molestia)
 Si vamos bajando al intestino delgado, ya no van a
ser tan vomitadores (pueden vomitar si está muy
lleno), pero la característica principal es la
distensión, el intestino estará lleno, apretado,
obstruido, y esos pacientes pueden vomitar muy
poco.
36
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Y si va bajando el nivel de obstrucción, llega al colon,
sigmoides puede haber una falta de eliminación de
gases, ósea les hacen un tacto rectal y no hay gases
por la ampolla rectal, ósea no hay heces, el dedo sale
limpio, no hay material fecal, y obviamente nausea
y vómitos
 Cuando la obstrucción es baja a partir de la
válvula ileocecal (a partir de ahí se consideran
bajas), retrógradamente va acumulando todas las
secreciones intestinal, gástrica, biliar, pancreática, lo
acumula a tal cantidad que retrógradamente el
intestino se llena, se llena el estómago, se llena el
esófago y el paciente empieza a vomitar, el peligro
de estos pacientes vomitadores es que pueden
aspirar y pueden condicionar a una patología
respiratoria por contaminación, por aspiración
Se les pone sonda y tiende a evacuar por la sonda: 2-
4L cosas como bilis, heces puede salir por la sonda,
contenido intestinal, etc.
¿Qué obstruye la luz intestinal?
Pueden ser:
 obstrucciones dentro de la luz
 cálculos biliares que pasan por el colédoco, a veces
son tan grandes que condicionan que se haga una
fístula de la vesícula al colón o duodeno obstruyendo:
estas de llaman OBSTRUCCIONES ILIOBILIARES, es
raro.
 Cuerpos extraños, mayormente niños jugando con
pepas de frutas o juguetes pequeños, a nivel del
píloro o a nivel ileocecal, si pasa eso ya paso, sino se
obstruye y se distiende. Si va al íleon ya se retira
quirúrgicamente sino con un endoscopio.
 Cuerpos extraños también, como pacientes que
sienten excitación por introducirse objetos grandes y
estimular los receptores del piso pélvico al
introducirlo no pueden retraerlo, como el calón tiene
succión negativa se introduce más, este tipo de
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
personas van aumentando y llegan hasta la sala de Fisiopatología
cirugía.

Obstrucción por tumores es lo más frecuente,

usualmente en el colon del lado izquierdo, pero
también se dan en el colon del lado derecho o a nivel
gástrico.

Bezoares y fecalomas: Muchas veces por este

estreñimiento crónico, se ocasiona que las heces se
deshidraten tanto que formen tumores de heces
rígidos, a medida que uno los va tocando, se van
deshaciendo.

También puede ser por causas de la pared misma

(las neoplasias formadas en la pared).

Cuando uno reseca una parte del intestino y lo vuelve

a unir, si los cierres no son equivalentes, se pueden
generar ciertos estrechamientos (llamados
anastomosis).

Lo más frecuente cuando hablamos de obstrucción

intestinal, nos referimos a las extraluminales. Es
decir, los pliegues de adherencias. Los pacientes que
han sido operados por algún motivo, tienden a tener
un proceso inflamatorio que hacen que se peguen los
intestinos. Mientras mayor ha sido la agresión, mayor
serán los pliegues de adherencia.
Estas son fáciles de romper, son laxas, sin embargo,
igual son dañinas para el intestino.
¿QUÉ CONDICIONA ESTO?
Que se detiene todo el tránsito, toda esta secreción
en el espacio intraluminal y dependiendo la zona
empieza a haber un tercer espacio.
Estamos hablando de unos 10 litros, y esos 10 litros
se quedan intraluminalmente y forman un tercer
espacio.

Entonces en los pacientes post operados, lo más
frecuente son las bridas de adherencia, y estos son
los principales dentro de todas las causas.
Dentro de todos estos, esta es la principal (círculo
rojo)
Este tercer espacio hará que:
 Haya una proliferación bacteriana que al final será
una translocación bacteriana
 Haya un aumento de la presión intraluminal, que
crecerá el intestino tan grande al punto que ese
aumento de presión genere la presión de los vasitos
en el intestino que cuando llega sangre pueda formar
la gangrena.
 Hay edema y estasis venoso que condiciona que
estos vasitos, al no pasar sangre se pueda trombosar
y se trombosa el px.

También hay hernias, los intestinos se pueden meter Y todo esto va a condicionar a sepsis.
a la hernia umbilical, o también se puede doblar el
Entonces el tratamiento de las obstrucciones,
sigmoides y causan los vólvulos.
estamos hablando que la mayoría son bridas,
 Por todo esto las principales son las vías adherencias entonces el tto. será deshacer esas
adherencias obstrucciones. bridas y adherencias.

RECUERDEN;

Entonces siempre que cuando hablamos de tubo

digestivo:

 Se inflama: Es lo que veremos con frecuencia, el

estómago (gastritis por dieta, medicamentos)
 Sangra: Rara vez, probablemente por las
hemorroides.

37
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Perforaciones: Se ve muy poco, lo verán
cuando en apendicitis, colecistitis-
 Obstrucciones: Solamente lo van a ver en
pacientes postoperados, estreñidos, fecaloma, px
con ingesta de medicamentos.

*Fecaloma (llamado también fecalito y coprolito,

piedras de heces), es una acumulación de heces en el
recto o en el colon, que taponan el flujo normal del
tracto intestinal.

38
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

TEMA 19: RENAL o Cuerpos grasos ovales (no se ven normalmente)

Este primer grupo de patologías están relacionadas o Cilindros hialinos (patológicos)
con lo que es la función del glomérulo: o Albúmina: hipoalbuminemia severa (<2.5 mg/gL).
Se asocia a mortalidad
 Filtración  Normal: 3.8 – 4.5 mg/dL
 Barrera de filtración o Cociente proteínas – creatinina: normal es 0.2 – 0.3
 Hay una pérdida masiva de proteínas
Forman la BARRERA DE FILTRACIÓN
 El edema del paciente se ha ido desarrollando poco a
 Pocitos poco. Este ha causado un aumento de la presión
Última capa – epitelial arterial.
 Membrana basal glomerular  En este síndrome que tiene el paciente, lo que va a
 Endotelio estar alterado es la barrera de filtración, que es por
En la parte más interna donde van a salir las proteínas.

PRINCIPALES SINDROMES RENALES CLINICOS GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

 Es el ejemplo clásico de síndrome nefrótico
 Hematuria  Es una glomerulopatía no inflamatoria mediada por
 Proteinuria inmunocomplejos
 Sd. Nefrótico  Las flechas señalan el engrosamiento de las asas
 Sd. Nefrítico capilares (más anchas y pigmentadas)
 Hipertensión arterial
 Fracaso renal aguda (insuficiencia renal aguda)
 Enfermedad renal crónica
 Tubulopatias
Todo lo que afecta a los túbulos, que serían las
funciones de
o Secreción
o Absorción
 Infecciones urinarias
Son la presencia de bacterias en la orina que en
condiciones normales es estéril

Para poder hablar de Sd. Nefrótico, la dra. Nos trajo

un CASO CLÍNICO

Hombre de 27 años, consulta por edemas de reciente

inicio, no tiene datos relevantes en su historia clínica,
en el examen clínico solo llama la atención el edema
con fovea en los miembros inferiores. Su Presión
arterial es 135/80 mmHg. Las pruebas de sangre y
orina revelan:
 BUN15 mg/dl
 Creatinina0.9 mg/dl (NORMAL)
 Albúmina1.7 g/dl
 Análisis de orina 4+ proteínas (tira reactiva)
 Sedimento: Cuerpos grasos ovales, escasos cilindros
hialinos y algunos hematíes
 Cociente proteínas-creatinina es de 10.8, lo que
sugiere que la excreción de proteínas es de aprox.
10.8 g/día por 1.73 m2 de SC
Este cociente se usa con mayor frecuencia en la
práctica para identificar las proteinurias porque se ha
visto que correlaciona muy bien con la proteinuria en
orina 24 horas, por eso dice lo que sugiere que la
excreción de proteínas es aproximadamente 10.8 gr
por día por 1.73 m2 de Superficie Corporal.
 Fuera del límite normal:
o Proteínas 4+
La barrera de filtración ha sido superada por
diferentes causas.
[Las características son las del círculo: proteinuria
mayor a 3.5 gr en 24 horas por 1.73m2 de superficie
corporal; la hipercoagulabilidad se da por la pérdida
de antitrombina III por la orina]
Cuando hablamos de niños, la definición cambia y
vamos a decir que se llamará síndrome nefrótico
cuando la proteinuria sea mayor de 40mg/h/m2 de
superficie corporal.
Clasificación
• Primario: que es producido por una enfermedad
directa en el riñón, a nivel del glomérulo.
• Secundario: como parte de otras enfermedades,
como la diabetes mellitus o el lupus eritematoso,
hepatitis B, etc. Están acompañando a una
enfermedad sistémica.
• Congénito: es un grupo no tan pequeño, con eso
nacen los niños; y hay unos tipos con alteración

39
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
genética que van a acortar la vida del recién nacido, • Glomerulonefritis de cambios mínimos especialmente
y muchos pueden morir alrededor de las 8 semanas. en la 3ra edad, por lo tanto, es más común en ambos
extremos de la vida.

GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIA

La amiloidosis da las proteinurias más severas, de

rango maligno, mayor a 10gr por día.

Tenemos tumores que también van a ocasionar

síndrome nefrótico como síndrome paraneoplásico,
como los linfomas y leucemias

• El abuso de medicamentos como AINEs o sales de oro La doc destacó preclamsia y nefroangiosclerosis
o IECAs (compromiso por HTA)

Congénitas: alteraciones en: SÍNDROME NEFRÓTICO HEREDITARIO

No es tan frecuente. Se ha visto que las mayores
• Mutaciones congénitas alteraciones están a nivel de los pies de los
• Slit diafragmático podocitario (problema en la nefrina podocitos. Hay efectos en:
por alteración en cromosoma 19, va a hacer que los
pies de los podocitos no funcionen adecuadamente y  Podocina
salga la proteína)  Nefrina
• Otros defectos en la nefrina  Alfa actina 4
• Podocina  CD2AP
• CD2AP, es otro componente de los pies de podocitos
• Alpha actina 4, componente del colágeno IV; al fallar Alteraciones generalmente ligadas al cromosoma 19.
hay alteración a nivel podocitario y pérdida de
proteínas.

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
Vamos a tener a este grupo:

• Glomerulonefritis de cambios mínimos */**

• Glomerulonefritis esclerosante focal**
• Glomerulonefritis membranosa**
• Glomerulonefritis membranoproliferativa

Y en cuanto a relacionados a inmunocomplejos:

• Nefropatía por IgA, también conocida como

enfermedad de Berger.
• Nefropatía con consumo de C1q
• Nefropatía por IgM

*Causa más frecuente en niños

**Causas más frecuentes en adultos

40
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• La podocitopatía: Son afecciones generadas en los
pies de los podocitos por mutaciones o cambios
adaptativos a diferentes noxas

FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME NEFRÓTICO En la imagen de microscopia electrónica, se

Todo comienza en el glomérulo renal y el sistema de observan:
filtración
 Los pies de los podocitos
El glomérulo renal está compuesto por una capa  La membrana basal
externa, los podocitos, membrana basal (3 capas),  El endotelio vascular
lámina rara externa, lámina densa, lámina rara
interna, y, por último, endotelio vascular fenestrado

Todos estos componentes se verán alterados

Estos cambios también serán a nivel molecular donde

el cambio principal es en los podocitos

La flecha de la imagen señala a los podocitos y sus

alteraciones (mediante la microscopía electrónica)

 Al lado derecho: los podocitos lucen aplanados

 Al lado izquierdo: ya no hay podocitos
 Por aquí se escapa la proteína

MECANISMOS DE PROTEINURIA GLOMERULAR

La barrera de filtración tiene dos características
especiales para no dejar pasar a los compuestos:

1. Tamaño (más importante)

2. Carga negativa o aniónica

RECORDAR: Todos los componentes de la membrana

basal glomerular y podocitos están compuestos por
colágeno y componentes de carga negativa

Así que se cumple lo siguiente: “Todos los elementos

que tienen la misma carga se repelen”

**La proteína (albumina) es un anión (carga negativa)

 No puede pasar por la barrera de filtración

OJO: La albumina podría pasar por el tamaño, pero

como su carga es negativa, no pasa por la barrera

Por lo tanto: si la barrera de filtración se daña:

Los podocitos son importantes ya que gracias a la saldrá proteínas
microscopia electrónica podemos hablar de
“podocitopatía” …CUANDO SE DAÑA LA BARRERA DE FILTRACION

41
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
total genera bastantes apolipoproteínas que
finalmente van a ocasionar que el hígado trate de
formar mucho colesterol o TAG y de esta forma se da
dislipidemias con aumento de riesgo cardiovascular y
progresión de daño renal. Estos son los factores
oxidativos que pueden hacer que se agrave más.
• Por otro lado: hay un aumento del fibrinógeno.
Recordar: se prohibían algunos factores como la
antitrombina III, activador del plasminógeno,
inhibidor de la calicreína y factores 9, 11 y 12  que
finalmente generan un estado de hipercoagubilidad o
procoagulante.
• Además, hay otro factor más pequeño, que causa un
aumento de la agregación plaquetaria, la hemo
concentración, inmovilización  porque el líquido
acumulado está en el intersticio, por lo que el
• A la izquierda: se ve el epitelio normal, las fenestras intravascular está depletado, hemoconcentrado y en
de células endoteliales, la membrana basal estas circunstancias tiene más tendencias a hacer
glomerular y los pies de podocitos con sus trombos y coágulos.
diafragmas; entre uno y otro están los diafragmas.
Con albumina normal y presión oncótica normal. Y Por ello el paciente con síndrome nefrótico puede
también se ve la luz capilar si no como estarían las hacer trombosis por todos los factores descritos
células endoteliales.
Mecanismos de lesión al capilar glomerular en
• En el lado derecho: es el daño patológico; se ve que
SN
se han perdido los pies de los podocitos, se han
• Daño en células epiteliales glomerulares en
fusionado algunos podocitos, han abierto un hueco
Enfermedad de Cambios mínimos y
grande por donde sale cualquiera. La presión
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Citocinas
oncótica está disminuida por lo tanto hay edema.
liberadas por céls mononucleares podrían ser
Tampoco hay la cantidad de albumina suficiente y lo
responsables del daño epitelial eso es de los
poco que hay se sale por el hueco que se hizo en la
podocitos.
barrera de filtración.
• Formación de Inmunocomplejos y la subsiguiente
activación del complemento en el espacio
subepitelial. Nefropatía membranosa.
• Enfermedades por depósito que afectan a la pared
capilar glomerular como en amiloidosis y nefropatía
diabética
• 1er grupo  A nivel de monocitos
• 2do grupo  A nivel de complemento e
inmunocomplejos, en la membrana basal
• 3er grupo  A nivel de las fenestras ocupado por
otras sustancias como el amiloide
• La falta de inflamación glomerular (esto lo diferencia
del S. nefrítico) y la lesión tisular grave explican la
presentación clínica del Síndrome Nefrótico, el
sedimento urinario es inactivo (solo tiene cuerpos
ovales llenos de grasa) y la creatinina plasmática es
normal o moderadamente elevada.
• Hallazgo estructural común en SN es lesión
importante y extensa de las células epiteliales
Existe una deficiencia hormonal, que puede ser de la
viscerales glomerulares: borramiento o fusión de
vitamina porque se sale por la orina, metales
podocitos
chiquitos que salen.

• Empezando con la proteinuria, luego una

hipoalbuminemia, con una posterior disminución de
la presión oncótica plasmática y finalmente los
edemas.
• TEORIAS DEL EDEMA: SUPRALLENADO (OVER FILLED)
y INFRALLENADO (UNDER FILLED); Que es como se
retiene sodio y agua; produciendo edema
• Por otro lado, existe un aumento en la síntesis
hepática, disminución del catabolismo, colesterol

42

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
1: Los inmunocomplejos a nivel endotelial por debajo
de la membrana basal, a nivel subepitelial. Están
entre los pies de los monocitos y la membrana basal
2: Engrosamiento de la membrana basal, y una
pérdida de los pies de los monocitos. Hay presencia
de espinas (son esos picos negros en la segunda
imagen)
3: Más inmunocomplejo, se pierde la estructura de la
membrana basal. Hay pérdida de los pies totales de
los monocitos. Se produce la proteinuria
4: Se escleroso, perdió todo. Los podocitos sin pies
Fisiopatología
La proteína se sale porque hay un aumento de la
permeabilidad. Esto a hipoproteinemia,
hipoalbuminemia que disminuirá la presión oncótica
del plasma. Por esto el agua se sale del intravascular
al intersticial y produce edema.
• Por otro lado, al disminuir el volumen
intravascular se disminuye el volumen
plasmático efectivo, ósea funciona como que
43
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
esta deshidratado, se activa el eje Renina
Angiotensina Aldosterona, juega los mecanismos
compensadores como la secreción de la hormona
antidiurética, el tono simpático, todo para tratar de
mantener el intravascular que se hace con retención
de H2O y SAL, y finalmente favorece más a los
EDEMAS.
• Cuando hay Hiproteinemia va a tratar de formar
más proteínas de otras fuentes y esto es a
partir de las lipoproteínas, a partir del colesterol,
y la estimulación de la síntesis hepática va dar
HIPERLIPIDEMIA, y LIPIDURIA que vimos en los
cuerpos ovales en la orina.
• Cuando hay HIPOPROTEINEMIA, disminución de
la Antitrombina III y los Factores de
coagulación 9, 11 y 12, por lo tanto, en el
síndrome nefrótico podremos decir que tenemos
trastornos de la coagulación, ósea Hipercoagubilidad.
• Tenemos también
Hipogammainmunoglobulinemia, porque las
globulinas son más pequeñas que la albúmina,
si se pasa la albúmina se pasan las globulinas en la
orina y esto hará que disminuya este grupo de las
gammainmunoglobulinemia y hará que el paciente
con síndrome nefrótico tenga infecciones.
• Hay una disminución de los Factores del
complemento, que tienen que ver con las
defensas, y eso causara un déficit en la
OPSONIZACIÓN y tendrá mayor tendencia de
INFECCIONES.
• También hay y estos
favorecen en que hayan tendencia de Anemia, y
otras cosas más.
• Cuando baja las proteínas, se estimula la
síntesis hepática a través de las
LIPOPROTEINAS donde tenemos estas dos:
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Consecuencias Clínicas de Proteinuria: estaba medio contraído en el intravascular, solo
favorecemos que haga trombosis.

Por eso el manejo de los diuréticos en este grupo es

con mucho cuidado.

Todo tiene que ver con el estado de coagulabilidad y

acá esta porque se produce las infecciones que ya lo
vimos en la lámina. Hay déficit de inmunoglobulina g
o la gamma ya sabemos que es por déficit en su
síntesis y aumento de pérdida por la filtración. Ya
sabemos que la opsonización disminuye y todos esos
trastornos de la inmunidad se van a ver favorecidos
por el déficit de la vitamina de la malnutrición la
carencia de la transferrina y zinc.

Presencia de cuerpos ovales en la orina, de las gotas

de grasa.

Dislipidemia:

Entonces las complicaciones del síndrome nefrótico

están en relación a todo esto que se afecta podría ser
tromboembolia infecciones falla renal malnutrición e
iatrogénicas cuando nosotros usamos demasiado
diuréticos sin control.

• LDL= BAJA DENSIDAD

• VLDL= MUY BAJA DENSIDAD

Son colesteroles malos

• HDL= COLESTEROL BUENO

Si tienes DISLIPIDEMIA en el SINDROME

NEFRÓTICO tienes mayor tendencia a
enfermedad coronaria, que la población en
general.

Hipercoagulabilidad: ¿Cómo se diagnostica? Principalmente el edema se

va a ubicar en las zonas de tejido laxo como son las
bolsas escrotales.

• Todo esto se hace evidente cuando les damos

DIURETICOS POR LOS EDEMAS a estos pacientes,
con el afán que disminuya los edemas, pero como
Es más difícil que sea a nivel de las manos porque si
es por la gravedad se ubica en miembros inferiores

44

entonces en la orina si medimos podemos encontrar
cualquiera de estas. Si albumina que es un poquito
grande pasa y todas las demás también pasan.
Como vamos a diagnosticar como examen completo
de orina, los niveles de urea y creatinina el
hemograma completo el perfil lipídico una placa de
tórax la ecografía renal y biopsia renal.
El tratamiento en un síndrome nefrótico es especifico
en la enfermedad de fondo por eso es que tenemos
que definir que estamos viendo un síndrome
nefrótico primario, secundario, congénito de cual
estamos hablando porque de acuerdo a eso se hace
el tratamiento si es secundario o si es lupus o
diabetes o la neoplasia linfoma mieloma tendrá que
ser así. Solo las nefrolopatologias primarias que lo
ideal es que primero se haga la biopsia renal. Vamos
hacer el tratamiento de este grupo de
glomerulonefritis primario. Edema miren como se
trata diuréticos con precaución porque ya saben que
le puede dar trombosis. Albumina solo en caso
extremos solo cuando oliguria, tengo que ver el uso
de albumina y voy a usar albumina solo para sacar el
líquido porque administrado por vía endovenosa no
se almacena no va aumentar y rápidamente se va a
metabolizar de tal forma que a las 12 horas ya no
tengo albumina, no se almacena, no se metaboliza
para poder entrar a la reserva entonces es solo para
el manejo de líquido o en el caso que quiero usarlo
como transportador de alguna drogo en tratamiento.
Dislipidemia pueden responder mal estatina tengo
que hacer la dieta en la trombosis anticoagulación y
a pesar que tengo proteína no puedo sobrecargar
¿porque? Va a ocasionar que el riñoncito cada día
esté funcionando peor, la sobrecarga proteica lo va a
envejecer y entonces no nos va a servir.
45
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Cuando se afecta la filtración; el glomérulo, pero
básicamente solo la barrera de filtración como hemos
visto perdida de proteínas, proteinuria síndrome
nefrótico mayor de 3.5 gramos.
SINDROME NEFRITICO
¿Qué cosa es anormal acá, a diferencia del caso
anterior?
• La orina tiene sangre, proteínas y los cilindros
hemático y granulosos tampoco deberían estar, o sea
la orina es totalmente patológica.
• Ahora vamos a ver la sangre, el BUN está aumentado
y hay retención nitrogenada, hay azoemia, está
reteniendo estos productos que normalmente
debieron salir en orina.
• La creatinina esta alta. La creatinina en los
americanos y en las personas de complexión más
grande puede ser de 1.2, 1.3, depende del
laboratorio. En Perú lo normal es 1.1.
• La albumina está un poco baja, casi en el límite
inferior normal, 3.8, 3.7 por ahí.
• En el examen clínico lo que te tiene que llamar la
atención es la HTA.
Desde este caso vamos a ir a mirar que caracteriza y
define un síndrome nefrítico.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Menciona que la proteinuria es discreta y NO de
rango nefrótico.

Y aquí también, otra vez también hay una afectación

de la filtración glomerular, pero es un poquito
diferente que en el síndrome nefrótico acá lo que
vamos a ver es, es todos esos puntitos morado-
oscuros que son el componente INFLAMATORIO.

Eso es lo que más marca el síndrome nefrítico, que

hay más componente inflamatorio en TODO el Al igual que el otro tenemos diferentes causas de
glomérulo, a nivel endotelial, membrana basal e síndrome nefrítico.
incluso en el mesangio, en el tejido de soporte y los
tubulis, que también están afectados. Tenemos especialmente la post infecciosas
glomerulonefritis post infecciosa, especialmente
bacterianas como la de estreptococos B-hemolítico,
que es la que dio paso a la descripción como tan.

Acuérdense que glomérulo es un ovillo de capilares

sanguíneos.

Es un proceso inflamatorio aguda que afecta

predominante a los glomérulos, generalmente de
patogenia inmunológica inducida por causas
primarias o como reacción de enfermedades
sistémica, en eso se parecen al otro, pero depende
donde afecta.

Lo va a caracterizar que este inicio súbito va

acompañado de hematuria…lo que sale en diapo

46
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Esa es una clasificación según la edad, se ven las • LA FUNCIÓN RENAL SE COMPROMETE POR
causas según edad. VASOCONSTRICCIÓN INTRA RENAL Y CONTRACCIÓN
DE LAS CÉLULAS MESANGIALES
Porque quieren ayudar, pero cuando hacen su
función, complican más las cosas, más bien agravan
esta falla renal
• LA EXPANSIÓN DEL LEC, EL EDEMA, LA HTA SE
DESARROLLAN POR LA >REABSORCÓN TUBULAR DE
AGUA Y SAL
Porque el organismo a pesar de todo, sigue pensando
que le falta agua y sal, y sigue reabsorbiendo
• LA INJURIA DE LA PARED CAPILAR Y GLOMERULAR
DETERMINA LA HEMATURIA CON GR DISMÓRFICOS Y
CILINDROS HEMÁTICOS, LEUCOCITURIA Y
PROTEINURIA NO NEFRÓTICA
Porque acá a deferencia del otro; se acuerdan como
era en el Sd. Nefrótico:
El corte de la membrana basal o Volumen intravascular estaba disminuido
Pese a todos los mecanismos que trataban de
Estan compensar
Pero acá no, acá todo esta hinchado, el intravascular
 Pies podocitos
también porque con la retención de agua y sal,
 Epitelio fenestrado
tenemos presión alta, hay una HTA está lleno todo,
 Membrana basal
por eso está en la TEORÍA DE OVERFILLING o
Lo que va a caracterizar a este grupo es que se van a SOBRELLENADO en el SINDROME NEFRÍTICO
depositar inmunocomplejos en todos lados. Y el UNDERFILLING es del SD. NEFROTICO

Entonces en este caso está lleno el intravascular a

HTA

Y acuérdense que el glomérulo es un ovillo capilar

también hay HTA a ese nivel y ese HTA es la que va a
forzar la salida de los GB se llama SÍNDROME
DISMORFICO porque en su paso a través de la
barrera de filtración se deforma su pared o sea
su membrana del GB va a sufrir un cambio, no
va a salir redondo, sino que saldrán chancados

Porque eso si uno ve en el segmento urinario estos

GB, cuyas membranas no están totalmente redondita
uno infiere que es una hematuria glomerular, porque
ha tenido que pasar por la barrera de filtración.

Entonces como se daña la barrera de filtración y hay

mucha inflamación, aquí hay una:

 ↓FSR
no le llega al riñón la cantidad de sangre que le tiene
que llegar POR LO TANTO LA ↓TFG PORQUE SE HA
OBSTRUIDO LA LUZ DEL CAPILAR GLOMERULAR POR
LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS INFILTRANTES Y LAS
CELS GLOMERULARES QUE PROLIFERAN. Finalmente,
esto va a obstruir y va a producir una caída de la
TFG.

Clínicamente va a tener insuf. Renal aguda con una

creatinina alta que es como hemos visto en el Básicamente hay un:
ejemplo, por esta causa.
 Depósito de inmunocomplejos
 Activación del complemento
 Liberación de mediadores inflamatorios

47

Esa es la característica para el grupo de SD.
NEFRÍTICO  INFLAMACIÓN
Cuando hablamos de la glomerulonefritis o
síndrome nefrítico post-estreptocócico,
fisiopatología suele ser de esta manera:
 Hay una infección
 Formación de anticuerpos contra la membrana
basal
 La formación de los complejos inmunes
 Cuando se forman estos complejos hay una
infiltración de células inflamatorias y proliferación
de las células del glomérulo
 Finalmente, todo causa una inflamación del
glomérulo y seguirá la secuencia de obstrucción
En lo otro se observa un aumento de la
permeabilidad, pero con infiltración de las células
inmunitarias y daño de las paredes de los capilares.
Lo que genera un escape de los eritrocitos (debido al
daño de la pared y aumento de la presión).
Estas alteraciones hemodinámicas van a producir
obstrucción con caía de la tasa de filtración
glomerular.
Esto es otra manera de verlo, peor viene a ser lo
mismo (Solo lo lee y agrega lo siguiente.
Esto va a ocasionar depósitos en el mesangio,
proliferación de células inflamatorias que van a tapar.
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Esto es un ejemplo para la post-estreptocócica.
el
la Se tiene la faringoamigdalitis o infección cutánea,
esto es por la infección por el estreptococo beta
hemolítico.
Se genera el antígeno, anticuerpo, inmunocomplejo
circulante. Este último se deposita a nivel del capilar.
Se activa el complemento, se da la hematuria y
proteinuria, cae la tasa de filtración glomerular, baja
el volumen de orina (oliguria). Hay una disminución
de la excreción de Sodio y una expansión del espacio
extracelular (Edemas por sobrecarga de volumen e
hipertensión.
Por otro lado, tenemos que cuando cae la tasa de
filtración glomerular, aumenta la urea y la creatinina.
Cuando hay disminución de la excreción de sodio,
causa que el sodio urinario sea menor a 1%.
Y cuando hay una expansión del espacio extracelular
y actúa la hipertensión arterial, hay una disminución
de la renina plasmática y aldosterona plasmática
(porque ya no quieren más retención de sodio ni
presión alta.
Como hay una inflamación aguda del glomérulo hay:
• Daño capilar, esto se traduce en hematuria cilindro
• Hay una pérdida de la carga aniónica junto con un
aumento del diámetro del poro de la membrana
basal, lo que altera la permeabilidad y puede causar
proteinuria.
• Hay hipercelularidad glomerular con caída de la tasa
de filtración glomerular, lo que causa oliguria
azoemia
• Se tiene una contracción del mesangio que también
favorece a la caída de la tasa de filtración glomerular,
que ocasiona retención de agua y sal, lo que agrava
la hipertensión arterial y causa edemas.
El cuadro clínico se caracteriza por:
48
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
• Hematuria
• Edemas
• Hipertensión arterial
• Proteinuria (que no debe ser en rango nefrótico)
• Caída de la tasa de filtración glomerular

La proteinuria no es en rango nefrótico y es no

selectiva ¿qué significa esto?

Se llama proteinuria selectiva cuando solo se pierde

en su mayoría albúmina, y es no selectiva cuando
Se puede ver la orina de color marrón (orina sale cualquiera y de cualquier tamaño (no
hematúrica). necesariamente debe ser albúmina).

En un estudio de 100% de pacientes, 70% tuvo

hematuria microscópica, y el 30% macroscópica

La hematuria está presente en toda la micción

porque sale de arriba, desde que sale la orina, esta
es hematúrica (no es que la final se ponga roja)

Sabemos que hay una disminución de la tasa de

filtración glomerular

El cuadro clínico nuevamente con los edemas, peor

caracterizado por la hipertensión arterial y con
palidez, frio y blando.

La complicación como retiene tanta agua y hay

hipertensión arterial, es el edema agudo de pulmón
(por congestión pulmonar)

• En el examen de orina se busca la hematuria o

proteinuria no necesariamente en rango nefrótico.
• Es muy importante la evaluación de la función renal
porque es parte del síndrome.
• Pedir el hematocrito porque el paciente puede
En el otro caso era hipovolemia, en este es anemizarse un poco.
hipervolemia. • Se pide la proteína C reactiva porque es un marcador
inflamatorio, por lo que, en la glomerulonefritis, cuya
característica es la inflamación glomerular, esta
proteína suele estar aumentada.
• Anticuerpos Anti ADN para lupus

49
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
BARRERA DE FILTRACION NORMAL Y
PATOLÓGICA
 La barrera patológica: Lleno de
inmunocomplejos e inflamado

• ANCA para vasculitis

• Anti membrana basal glomerular para good pasture

Lo que marca es la abundante inflamación, no se

puede distinguir el ovillo capilar. Todo se está
obstruyendo, por eso hay una caída de la TFG.

OTRAS ETIOLOGIAS

En estos casos se puede hacer una biopsia renal.

UBICACIÓN DE LOS INMUNOCOMPLEJOS

TRATAMIENTO
 Dieta hiposódica (1-2gr): debido a que hay una retención
de agua y sal  No debemos agregar sal a las comidas
Se pueden encontrar en cualquier espacio:  Restricción hídrica: debido a la retención de agua
(hipervolemia)
• A nivel subepitelial  Uso de diuréticos debido a la hipervolemia 
• A nivel subendotelial Furosemida a dosis 1mg/kg/día
• A nivel mesangial  Antihipertensivos: Preferir uso de calcio antagonistas
• A nivel de la barrera de filtración (No desgastan la función renal), IECAS, ARA2 (si hay
proteinuria), beta-blocks

50
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Profilaxis: Si tengo resultado + para estafilococo 
Penicilina benzatínica

RESUMIENDO

• Diferencias entre síndrome nefrótico y nefrítico

SINDROME NEFROTICO

GLOMERULONEFRITIS

SINDROME NEFRITICO

HALLAZGOS SEROLOGICOS

En el síndrome nefrótico el edema es más marcado

debido a la hipoalbuminemia severa
La hematuria siempre está presente en el síndrome
nefrítico: esto define al síndrome

Otro cuadro comparativo del síndrome nefrótico y

nefrítico en relación a las patologías

51

TEMA 20: DISTURBIOS ÁCIDO-BASE
Estos disturbios están en relación a lo que pueden ser
el
 Riñón, que son los METABÓLICOS
 O el Aparato respiratorio
En los disturbios:
 METABOLICOS, tenemos a
- Acidosis metabólica
- Alcalosis metabólica
 RESPIRATORIAS
- Acidosis respiratoria aguda y crónica
- Alcalosis respiratoria aguda y crónica
Y también podemos ver los
 TRASTORNOS MIXTOS
- Acidosis metabólica y respiratoria
- Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
Pueden combinarse de diferente manera.
Lo más importante es que recordemos la
interpretación de todos estos disturbios se va a hacer
con el análisis de gases arteriales, pero para que un
análisis de gases arteriales sea interpretado
adecuadamente tiene que hacerse en el contexto de
un cuadro clínico.
Ósea no puedo analizar la cifra si no tengo datos
clínicos a quien corresponde, no se trata solo de cada
ejercicio sino de interpretar lo que está pasando en
cada paciente.
Existen diferentes formas de poder evaluar. Ahora
casi todos los hospitales tienen el análisis de gases
arteriales.
Pero antes no había este tipo de examen auxiliar, por
eso antes se usaba este NORMOGRAMA: que permitía
ubicar según los valores
 Ph: logaritmo negativo de la concentración
hidrogeniones
 Presión de CO2
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Concentración de Hidrogeniones
De acuerdo a ello ubicábamos según lo que veíamos
y mediamos en este caso en el paciente la reserva
alcalina que se acercaba mucho a la concentración
de bicarbonato, y se veía el hemograma y se ubicaba
en qué lugar se ubicaba el trastorno.
RECORDAMOS FISIOLOGÍA
EMIA = en la sangre
Los trastornos que hemos visto al comienzo, que
pueden ser metabólicos o respiratorios van a recibir
los nombres de
 ALCALOSIS
 ACIDOSIS
Para que interpretamos adecuadamente y hablemos
con propiedad cuando estemos con el paciente o
enseñando al personal de salud. Entonces tenemos
que
 pH normal: 7.35 – 7.45
o Menor que 7.35: acidemia
o Mayor que 7.45: alcalemia
EN DISTURBIOS ÁCIDO BASE MIXTOS
 El pH dependerá del balance de los procesos
o Se debe ver el contexto clínico: Si fue primero el
compromiso pulmonar  alcalosis respiratoria, o si
luego disminuyó demasiado la concentración de
bicarbonato
o Cuando tenemos un trastorno mixto, el estado del
paciente es más severo porque tiene doble
disturbio ácido-base, a pesar de que el pH esté
normal
 Cada proceso (acidosis o alcalosis) va a originar una
respuesta compensatoria
o Si el trastorno es metabólico, la compensación será
respiratoria
o Si el trastorno es respiratorio, la compensación será
renal (metabólica)
 Los cambios son en la misma dirección
o Si baja el bicarbonato, baja la pCO2
o Si sube la pCO2, sube el bicarbonato
o Cuando se mueven en distinta dirección,
tenemos un trastorno mixto
de  Para el diagnóstico de un desequilibrio ácido – base
necesitamos ver cuánto es el pH extracelular, el cual
se mide mediante el análisis de gases arteriales.
52
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Los desórdenes mixtos pueden diferenciarse por la carga negativa) [no entendí, porque luego lo corrigió
medición del pH. xd]
o Si hay una acidosis mixta, habrá mucha mayor
Si midiéramos el anion gap como tal, gastaríamos
acidez
mucho dinero midiendo elemento por elemento, y ver
o Si hay una acidosis y alcalosis, habrá un pH cercano
cuánto es el espacio que ocupa para esos aniones.
o dentro de lo normal
Entonces lo que hacemos en la diferencia, es esa
EXCESO DE BASES suma algebraica de los aniones y cationes medibles.
 Uno de los parámetros para hacer el análisis de
gases arteriales es el exceso de bases
 Es la cantidad de ácido o álcali necesaria para para
llevar 1 litro de sangre a pH 7.4, con una temperatura
de 37° C y una pCO2 de 40mmHg
 Valor normal: +/- 2 meq/L
 Esto sirve para corregir la acidosis metabólica, para
saber cuánto bicarbonato le vamos a dar

ANION GAP O BRECHA ANIONICA

 Sirve para la interpretación de gases arteriales.
 Es la suma algebraica de los aniones y cationes no
medibles.

Suma algebraica de los aniones y cationes medibles

[sí compas, la dra lo corrigió] Hemos hablado del sodio como el principal catión
extracelular con 140mEq/L y hemos hablado de la
columna de los aniones que están HCO3 (24) y Cl
(124), que suman 128. Y el Anion Gap que es 12.

En la literatura van a encontrar que el Anion Gap es:

12 +/- 4. O sea puede ir de 8 a 16.

En realidad, el anion gap viene a ser la cantidad de

aniones no medibles. Porque acuérdense que
siempre existe un equilibrio para mantener la
homeostasis (los cationes tienen que estar igual que
los aniones, o sea carga positiva con carga negativa). DESORDENES CON ALTERACIÓN DEL ANIÓN
GAP
La columna de las cargas positivas en el extracelular Hay disminución del anión GAP cuando:
está representada por el sodio, entonces ese va a ser
el más importante.  Aumento de los cationes (no el Na+): K+, Ca++,
Mg++, IgG
Luego tenemos en el lado de los aniones al  Disminución de aniones (no Cl- ni HCO3-):
bicarbonato y cloro. albúmina, acidosis
¿Cuánto es el bicarbonato normal? 24  Error de laboratorio
 Hiperviscosidad
¿Cuánto es el cloro normal? Masomenos entre  Bromismo
100, 102, 110. En promedio: 104
Hay aumento del anión GAP cuando:
Entonces sumamos, si tengo 104 de cloro y 24 de
biocarbonato  128.

Y para que sea 140, igual que el sodio, ¿cuánto falta?

12

12 ES EL ANION GAP O BRECHA ANIÓNICA, que

está representada por los aniones no medibles (que
pueden ser calcio, albúmina, etc todo lo que tenga

53

CARACTERÍSTICAS DE LOS DISTURBIOS
ÁCIDO-BASE PRIMARIOS
*la doc solo lee el cuadro:
- Dist.1º=disturbio primario
- Rpta. Comp= respuesta compensatoria
COMPENSACIÓN RENAL Y RESPIRATORIA EN
DISTURBIO ÁCIDO-BASE PRIMARIO
Y ahora, cuánto es esa compensación para cada
trastorno. Lo que veremos en la tablita.
- En acidosis metabólica: disminución de la
concentración de bicarbonato; la respuesta será:
- La presión del CO2, por cada miliequivalente de
bicarbonato que disminuye, debe disminuir 1.2
mmHg.
- O la presión de CO2 esperada es igual a:
(bicarbonato actual x1.5 +8)+-2 fórmula para
la práctica clínica.
 En ALCALOSIS METABÓLICA Aumento de la
concentración de bicarbonato y ¿Cuál es la respuesta
compensatoria? Por cada miliequivalente de
bicarbonato que aumenta, la presión de CO2 va a
54
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
aumentar 0.7 mmHg o también tiene su fórmula:
HCO3 actual x 0.9 + 15
Y hay otra que es: HCO3 actual x 0.7 + 21
 En casos de procesos respiratorios NO existen
fórmulas, solo empleamos lo que dice allí:
 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA significa que se
ha instalado en las 24 horas, tiene que ser pronto pq
deben recordar en fisiología lo primero que salía si
hay una carga ácida son:
o Los tampones del extracelular (o sea el HCO3)
o Luego los tampones intracelulares: Hb, hueso (¿?),
proteína
o Y en paralelo va saliendo el respiratorio y se agota
en 12 horas la respuesta respiratoria y de ahí va
más lentito empieza el riñón a las 6 horas aprox.
que está produciendo injuria y se mantiene hasta
10 días la respuesta.
Entonces el principal regulador del equilibrio ácido
base es el riñón por el tiempo que actúa y porque
tiene 3 mecanismo para hacerlo
¿Qué hace el riñón ante la carga ácida?
o Regenera bicarbonato
o Elimina hidrogeniones mediante 2 formas que son:
 Acidez titulable: A través de los fosfatos, no es
el más potente porque es la orina saturada, orina
que has juntado en 24 horas y ves cuánto
hidróxido le pones y se satura y eso es todo lo que
puedes tamponar y ya el riñón no puede hacer
más.
 Acidez no titulable: A través del amonio y
amoniaco, siendo el más potente, ya que puede
aumentar hasta mil veces su función.
 Tenemos a las agudas y crónicas que son por el
tiempo en el que se instalan:
o Primeras 24 horas  Agudas
o Después de 24 horas  Crónicas
 También notamos que las compensaciones son
diferentes:
o AGUDA: Si tengo acidosis respiratoria con
aumento de presión en el C02 por cada 10 mm de
presión de CO2, espero que el HCO3 aumente 1
mEq/l
o CRÓNICA: Hay aumento de presión de CO2 (mayor
de 24 horas), espero que por cada 10 mmHg
aumenta, el HCO3 aumente de 3 a 5 mEq/l.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA; Por cada 10
mmHg que disminuye la presión de CO2, el
bicarbonato debe caer 2 mEq/L.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA: Por cada 10
mmHg de presión de CO2 que cae, el bicarbonato cae
4 mEq/L.
 Tanto para la acidosis como la alcalosis se maneja el
4 mmHg porque en la acidosis respiratoria crónica se
maneja el 3 a 5 (5+3=8; 8/2=4); con ese 4 se queda
en la alcalosis respiratoria crónica. Crónico es mayor
a 24 horas.
DIAGNOSTICO DE UN DISTURBIO ACIDO BASE
1. Verificar que el Ph arterial, HCO3-, PCO2 sean
mutuamente compatibles.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Verificar si el ph esta normal, si está bajo o esta Compensación respiratoria y Excreción renal
alto. Si esta alto se llama alcalemia, si esta bajó se de una carga ácida
llama acidemia.
Si tengo una acidemia debo buscar dos cosas: si es
metabólico que el bicarbonato este bajo y si es
respiratorio que este elevado el PCO2 (primario)
Normalmente se mueven juntos, si baja
bicarbonato, baja Pco2, si aumenta bicarbonato
aumenta PCo2. Entonces para eso existe: Ecuación
de Henderson, Ecuación de Henderson-Hasselbach,
Nomograma ácido-base. En las formula se coloca
las cantidades que han salido de bicarbonato y
PCO2  y ver si sale el ph que sale en los gases, es
para comprobar que los gases arteriales están
siendo bien hechos, es decir que la máquina que
hace el análisis esté bien calibrada.
 Ecuación de Henderson
 Ecuación de Henderson-Hasselbach
 Nomograma ácido-base *A las 24 h ya se satura todo el respiratorio. A las 12
2. Identificar el disturbio primario h ya hay meseta. En cambio, el riñón puede llegar
pH arterial, PCO2, HCO3- hasta 10 días
Identifico si es metabólico o respiratorio. Si HCO3-
está disminuido es acidosis metabólica Respuesta a cargas ácidas
3. Distinguir un desorden primario compensado o
mixto
 Nomograma ácido-base
 Anión Gap
Veo si la compensación respiratoria ha sido
adecuada, que es con la fórmula o con la taba (dice
que ya las dijo).

ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica es un trastorno clínico
caracterizado por la [HCO3-] y del pH arterial

RESPUESTA A UNA CARGA ACIDA

 Amortiguación Extracelular
 Amortiguación intracelular y ósea
 Compensación respiratoria (se agota)
 Excreción renal de carga H+.
COMPENSACION RESPIRATORIA EN ACIDOSIS
Y ALCALOSIS METABOLICA
 Si pH arterial cae de 7.40 a 7, la ventilación/minuto
de 5 a 30 l/min
 ventilación es mediado por quimiorreceptores
periféricos de los cuerpos carotídeos, censan pH
 Hiperventilación en acidosis metabólica es una
adecuada respuesta compensatoria, PCO2 puede
llevar el pH a lo normal.

55
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

Y en la Alcalosis Metabólica:

 Aumento de la Pco2
 Aumento de bicarbonato
 Acá vemos Na +140
 Tratará de Hipoventilar para quedarse con ácido para
 Lo normal era 104, pero es Cl 116
llevar al PH a lo normal
 Y en HCO3 -12, pro lo normal es 24
Todos estos mecanismos que utilizamos para  Y en anión 14
mantener el estado estable, la homeostasis juegan
ahora cuando estamos frente a un evento patológico. Entonces, es una Acidosis Metabólica con Anión
Gap Normal.
En fisiología vimos todo el Cap.Renal, en condiciones
estables, sin enfermedad. Pero como sabemos, ha disminuido la concentración
de bicarbonato, entonces tengo 12 bicarbonatos
En fisiopato, es cómo se comportan cuando hay una (HCO3) que me falta porque tendría que ser 24.
enfermedad, un disturbio y aplicamos lo que hicimos
en fisiología. Pero como vemos hay 12, ¿entonces qué ha
pasado?...

Ha habido pérdida de bicarbonato y la columna de los

aniones tiene que mantenerse estables.

Cuando hay pérdida de bicarbonato, pasa que

ya sea por vía GI o vía renal, por cada
bicarbonato que se pierde, aumenta 1 mol.

Porque pasa esto, pues porque tiene que mantener

estable la columna de los aniones.

Los 12 bicarbonatos están en Cl -116, que en realidad

es 104, más los 12 de bicarbonato se completa Cl-
116, lo normal es 110.
En la lámina, la 1era imagen es porque se perdía
Entonces esta será la famosa Acidosis
bicarbonato y la 2da se adicionaba una carga
metabólica Anión Gap normal, porque el Anión
ácida, ósea un ácido.
se volvió Hiperclorémica. Perdida de
Esta BRECHA ANIONICA o ANION GAP, nos sirve para bicarbonato.
diferenciar cual tipo de acidosis está la etiología.

56

Ahora acá, vemos la famosa Acidosis Metabólica
con Anión Gap Aumentada.
 Los cationes están normales.
 El cloro no se mueve porque hay adición (como
vemos en la fecha amarilla), ahí entran los ácidos.
Estos ácidos pueden ser de producción:
1. Exógena, ósea viene de afuera como Metanol,
Ácido salicílico, falla renal, tanto aguda como crónica,
no son capaces de eliminar la carga ácida.
2. La producción endógena, como cetoacidosis
diabética, cetoacidosis alcohólica o acidosis láctica,
así es el mecanismo.
 Ahí van a entrar los ácidos (flecha amarilla), que
pueden ser:
 De producción exógena, que vienen de afuera
como las intoxicaciones (Metanol, ácido salicílico,
órganos fosforados, falla renal aguda o crónica),
que no es capaz de eliminar la carga ácida y van a
ir formando ácidos que van a ir ahí.
 O pueden ser de causa endógena como la
cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica o la
acidosis láctica.
 Entonces el mecanismo es así:
 En la columna de los aniones vienen estos ácidos
y entran, ¿y qué pasa?, por cada hidrogenión que
entra, desplaza un bicarbonato.
57
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 ¿Entonces que tengo?, ahora tengo que mi
bicarbonato que tenía que haber estado en 24,
está en 10, he perdido 14 ¿cierto?
 Esto quiere decir que 14 hidrogeniones entraron,
¿dónde entraron? Ahí, en los aniones no medibles,
al famoso anión Gap.
 ¿Entonces qué voy a tener? 12+14 (porque el
anión Gap me da 12 ¿se acuerdan?) = 26
 Y hemos que es normal hasta…12+/- 4 ¿se
acuerdan?
 Entonces tengo la famosa acidosis metabólica con
anión Gap aumentado.
 Y la explicación está en la etiología, cómo se
formó la acidosis metabólica.
 Y eso que parece chino, es bien facilito cuando lo
ves así en figurita y en las columnas de aniones y
cationes.
 Y que sepan que cuando pierdes, por cada
bicarbonato que pierdes, el que compensa la
columna es el cloro.
 Y cuando añades, desplazo un bicarbonato y se
queda en la columna del anión Gap, en el espacio
del anión Gap y ahí es que se vuelve anión Gap
aumentado.
Etiología acidosis metabólica
1. Acidosis metabólica A-Gap normal
 Bien y esto es lo mismo, solo que dice más
detalladito, pero es lo mismo.
 Acá dice, la pérdida de bicarbonato va a ser:
o A nivel GI (puede ser diarreas, pancreatitis,
ureterosigmoidostomía).
o Puede haber pérdida renal (post hipocapnea, post
inhibición de la anhidrasa carbónica)
o Por drogas (como cloruro de calcio, sulfato de
magnesio, colestiramina).
 Tenemos las famosas acidosis tubulares renales,
que normalmente pierden bicarbonato y ahí tienes
tipo 1, tipo 2, tipo 3, tipo 4. Ahí dice más o menos
que cosa es el defecto.
2. Acidosis metabólica con A-Gap aumentado
 Y estas son las acidosis metabólicas por adición de
ácidos, en este caso, endógeno.
 Acidosis láctica que se va a formar por una
sobreproducción:

o Ejercicio severo (los que van al gimnasio, hasta
que se rompen las fibras musculares).
o Cuando hay convulsiones
o Cuando hay sepsis
o Las leucemias que tienen gran cantidad de
blastos, ósea hay hiperleucocitosis.
o Todo ello por sobreproducción pueden tener
acidosis láctica.
 Puede haber por baja utilización también, de
lactato:
1. Tipo A: pobre oxigenación o perfusión tisular
(esta es la más común): Es por shock o por una
deshidratación severa, o por un problema
cardiaco, que hay hipoperfusión. Cualquier causa
que origina hipoperfusión nos va a dar una
acidosis láctica tipo A
2. Tipo B: En la acidosis láctica tipo B, son
desordenes comunes como diabetes mellitus,
insuficiencia renal, enfermedad hepática,
infecciones también lo pueden dar.
 Esas drogas que salen en la diapo también pueden
producir esa acidosis láctica.
 Por otro lado, tenemos otro grupo de producción
endógena que es la cetoacidosis diabética, tiene que
haber el problema de la glucosa alta, por lo general
mayor de 500 mg/dl.
 Intoxicación por alcohol, la inanición.
 Uremia que también produce esta acidosis
metabólica.
58
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Tenemos el estímulo que es la acidemia, ¿qué quiere
decir?:
 Que hay una disminución del bicarbonato filtrado.
 Aumento de la secreción tubular de hidrogenión
 Aumento de la producción de NH3
Entonces que va a ser el efecto de todo eso:
 El riñón va a estar funcionando bien va a reabsorber
o regenerar bicarbonato que viene en el filtrado.
 Y, por otro lado, aumenta la excreción urinaria neta
de ácido y generación de bicarbonato nuevo.
¿Cuáles son los síntomas?
El cambio de pH es sistémico, entonces va a dar
síntomas en diferentes aparatos.
 El aparato respiratorio la compensa dando
hiperventilación y cuando esta es severa se genera la
respiración de Kussmaul (aumento de la frecuencia
rápida y parece que se está ahogando, parece que
tiene neumonía, pero no es acidosis metabólica-
severa).
 Metabolismo óseo y de calcio: lee la diapo y luego
dice que en ACT (acidosis tubular renal), hay perdida
de bicarbonato, por lo tanto, la calidad del hueso que
se forma es más débil. Tb se hace evidente
especialmente en los niños que tienen enfermedad
renal crónica porque ellos están en crecimiento y se
van a quedar en talla baja, no van a crecer y van a
tener deformaciones óseas por esta característica.
Por un lado, la falla renal fue el hiperparatiroidismo
secundario y por otro lado, el que NO esté
funcionando la vit D, porque una función del riñón es
la hidroxilación de la vit D para que este en su forma
activa y el otro es la presencia de la acidosis

metabólica y todos ellos en conjunto van a formar lo
que es:
 Enfermedad ósea metabólica que parte de ella es la
ósea distrofia.
¿Cómo lo dx?
Hay una disminución de la concentración de
bicarbonato, con una caída de pH arterial y por lo
tanto tengo acidemia. Este es el lado de lo que es
acidosis.
Entonces digo, si tengo:
 Acidemia con pH arterial bajo es:
o ACIDOSIS METABOLICA
Luego debo per la compensación respiratoria, si es
apropiada se habla de:
o ACIDOSIS METABOLICA SIMPLE O PURA, y
entonces puedo ver los electrolitos para ver el anión
GAP.
Si tengo el anión GAP elevado ya sabemos que es
una:
o ACIDOSIS METABOLICA NROMOCLOREMICA,
que es por adición de ácidos endógenos o
exógenos.
Si el anón gap es normal en la acidosis metabólica
hiperclorémica que va a ser por perdidas a nivel
gastrointestinal o a nivel renal.
Cuando la compensación respiratoria no es
apropiada, estoy hablando de que hay un desorden
acido-base mixto a completo. Tengo disminución de
la concentración de bicarbonato, pero no tengo el PH
arterial en acidemia, lo tengo la alcalemia, entonces
tengo que pensar que estoy frente a una alcalosis
respiratoria crónica.
 Y en realidad el que más preocupa es cuando es
problema renal, de insuficiencia renal aguda crónica
¿por qué? Porque acuérdense que es el famoso
eliminador de la carga acida generada del
metabolismo de las proteínas o sea de los ácidos no
59
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
¿Qué cosas tengo? Porque se bajan los 2, se
acuerdan como era alcalosis respiratoria, ¿Qué
disminuía? LA PRESION DEL CO2 y ¿Cómo se mueve
el bicarbonato, la compensación? En la misma
dirección, si baja CO2, baja BICARBONATO; to puedo
ver caída del bicarbonato, pero sin cambios en el PH,
más bien lo tengo en alcalemia, entonces digo: “esto
es porque está compensando a la alcalosis
respiratoria”
¿Cómo se trata la acidosis metabólica? Cuando
tengo una acidosis metabólica, salvo que sea una
posta-parto respiratorio, entonces ahí si hay que
poner más bicarbonato para tratar de sacar al Px, esa
es la excepción, pero cuando tenemos una acidosis
metabólica por acidosis láctica, por cetoacidosis
diabética, el tratamiento tiene que estar enfocado a
la enfermedad de fondo que dio la acidosis
metabólica, porque si yo corrijo eso, solito el hígado
va a empezar a formar bicarbonato y se va a corregir.
Por eso dicen, el principio cuando vas a corregir,
solamente voy a corregir en esos casos, cuando el PH
este menor o igual a 7.1, bastante acidemia.
¿hasta cuanto debo llevarlo?
Lo debo llevar a 10meq/L, se acuerdan lo normal que
era 24, pero en estos casos que son por estas causas
endógenas sistémicas, solamente corrijo así, hasta
10; porque si no voy a ocasionar un problema,
porque voy a darle tratamiento de la enfermedad de
fondo para que formar su propio bicarbonato, y voy a
tener problema, voy a ocasionar alcalosis metabólica,
Por eso es que, en estos casos, hasta PH < o igual a
7.1.
En los otros casos, en problemas renal, por
intoxicaciones, debo corregir cuando el PH este en
7.2, por eso, en la diapo dice que cuando el PH este
entre 7.2-7.4 si no hay síntomas, no corrijo.
En estas otras causas llevare el bicarbonato a 15.
Como se han dado cuenta, ningún bicarbonato se ha
llevado a 24.
Como se han dado cuenta ningún bicarbonato se ha
llevado a 24.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
carbónicos, esos son los que más intoxican. Entonces
cuando uno trata un renal tiene que tratar de
tamponar la producción de ácidos fijos diarios que es
más o menos 1mEq/K por día, eso es lo que hay que
darle todos los días.

TRATAMIENTO DE AC. METABÓLICA

 Cuando damos bicarbonato existen dos formas de
dar:
o Vía parenteral: con las ampollas, cada una viene al
8% y tiene 20 mEq de bicarbonato y 20 mEq de
sodio, porque las ampollas son de bicarbonato de
sodio.
o VO: capsulas de bicarbonato de sodio de 500mg de
FISIOPATOLOGÍA
1000mg, también citrato que se puede usar en las
Tiene que equilibrar entonces si hay mucho
diarreas y acidosis tubulares renales (ATR)
bicarbonato ya no reabsorbe.
  y cuando una acidosis metabólica está en el marco
de una insuficiencia renal, no susceptible de manejo Para disminuir la excreción de amonio. No produce
medico porque si le pongo más bicarbonato puede NH3 par que no se junte con otro hidrogenión y sean
darle edema agudo de pulmón entonces debemos NH4.
dializarlo.
Este es similar al anterior, pero hablamos de una
ALCALOSIS METABÒLICA disminución del volumen circulante efectivos, con un
 Definición: disturbio acido base caracterizado por ↑ aumento de la aldosterona y una disminución del K.
[ HCO3- ], con ↑pH, con hipoventilación respiratoria La TFG cae por este mismo volumen y entre todos
que ocasionará ↑pCO2 en forma compensatoria o por reabsorben manteniendo la alcalosis.
perdidas de H+.
 Etiología:
o PERDIDA DE H+
Perdidas GI: vómitos o succión por sonda
nasogástrica porque cuando están aspirando como
en el estómago hay ácido clorhídrico, se les sacan
los hidrogeniones se está originando alcalosis.
Terapias antiácidas con resinas de intercambio
catiónico, diarreas perdedoras de cloruro.
Perdidas renales: uso de diuréticos de asa, tiazidas,
exceso de mineralocorticoides, ingesta baja de
cloro, carbenicilina a altas dosis que ya no se usa,
hiperkalemia incluido Sind. Leche álcali
Movimiento del hidrogenión dentro de la célula ¿por
qué? porque hay una relación estrecha entre el pH,
el potasio y calcio. En estados de academia cuando
baja el pH el potasio se moverá del intracelular al
extracelular y cuando estoy en estado de alcalemia
el potasio se moverá del extracelular al intracelular
por lo tanto en acidosis metabólica puedo tener
hiperkalemia y en alcalosis metabólica hipokalemia.
o RETENCIÓN DE BICARBONATO: que es poco
frecuente

Solo lo verás si le pones bicarbonato al paciente.

Aquí hay un aumento del volumen extracelular, una
La alcalosis de contracción se ve en la primera etapa
hipervolemia, aumenta aldosterona y hay
de deshidratación. Porque el px pierde líquido, la
disminución de k, por hipocalemia en el TD y el T
respuesta normal en hipovolemia a nivel renal es el
Colector si están hipocalémicos botan al
SRAA, donde se reabsorbe todo lo que encuentran al
hidrogenión (deben ahorrar al potasio) causando
paso y lo hace aumentando la reabsorción a nivel del
alcalosis.
TP, y su primera respuesta es alcalosis metabólica.

60
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

La alcalemia estimula los quimiorreceptores

respiratorios, disminuye la ventilación para aumentar
la PCO2.
La compensación respiratoria puede ser
mejorada parcial o completamente en la
presencia de alcalosis respiratoria o hipoxemia.
Porque si te ahogas vas a respirar como si te
faltara el aire.
IMAGEN: LEE TODA LA IMAGEN
*ATR= acidosis tubular renal
*ATR IV= acidosis tubular renal tipo 4
Asa de Henle: se inhibe a la bomba de sodio potasio
2 cloro 🡺 existe una disminución de la reabsorción de
cloruro de sodio

ALCALOSIS METABOLICA DIAGNOSTICO

IMAGEN: aumento de la PCO2, como compensación

del aumento de la concentración de bicarbonato y un
exceso de bases positivas porque hay mucha base
● Aumento de HCO3 🡺 Con aumento de pH
(bicarbonato).
arterial, lo que se conoce como alcalemia 🡺 el
CUADRO CLINICO trastorno es alcalosis metabólica
● Luego observar si la compensación
 SNC: Letargia, confusión, si es severa obnubilación,
respiratoria es la adecuada, si es apropiada tenemos
predisposición a convulsiones. Síntomas de
a la alcalosis metabólica simple 🡺 se hace una
hipocalcemia (parestesias, calambres, tetania). La
evaluación clínica.
hipocalcemia se producía porque se movía el potasio
✔ Si hay una disminución severa de la filtración
y calcio del extra al intracelular; por lo tanto, el
glomerular: será síndrome de leche álcali,
extracelular está bajo; dando lugar a tetania,
tratamiento con bicarbonato en una enfermedad
calambre y parestesias.
renal
 CV: GC., arritmias supraventriculares y
✔ Cuando tengo disminución del volumen
ventriculares, cambios en la PA según la causa.
circulante efectivo…
Según la causa se refiere a que, si es un estado de
…cuando hay:
hipovolemia, van a tratar de preservar y si hay
hiperaldosteronismo habrá HTA.  Volumen circulante efectivo
 RESPIRATORIO: Hipoventilación, IR  Alcalosis normotensiva hipokalemia
 RENAL: el potencial para reabsorción de HCO3-,
K+ TFG, poliuria, nicturia, amoniagénesis Tendremos vómito, aspiración de la sonda
nasogástrica, diuréticos o post hipercapnia, aniones
no reabsorbibles

TRATAMIENTO

 Bicarbonato en acidosis orgánica, hipokalemia

severa, deficiencia de magnesio, síndrome de Bartter

61
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Cuando:  Diarrea crónica: reemplazo volumen a volumen con
cloruro de sodio
 Volumen circulante está expandido, alcalosis  Depleción de potasio, exceso de aldosterona,
hipertensiva, hipokalemia síndrome de Bartter: Reemplazar cloruro de potasio
Tendremos hiperaldosteronismo primaria, síndrome  Expansión del volumen extracelular por insuficiencia
de Cushing, estenosis de la arteria renal. renal: No usar cloruro o potasio, sino diálisis

Por otro lado: Cuando hay alcalosis metabólica no susceptible de

manejo: usar 150ml de HCl (acido)
 Si la respuesta respiratoria no ha sido apropiada:
tenemos un desorden acido-base mixto

Si tengo aumento del bicarbonato + acidemia:

 Está compensado a una acidosis respiratoria crónica

ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Clasificación de acuerdo a respuesta de cloruro
urinario

 Cloro urinario menor de 10 mEq/L: Hay ahorro. Y

puede ser por:  Cuando hay hiperreninemia: usar IECA
 Perdida gástrica  Cuando hay hiperaldosteronismo primario: usar
 Terapia diurética Espironolactona
 Baja ingesta de cloro
 Perdidas intestinales
 Fibrosis quística
Este cloro bajo se puede tratar con cloruro de sodio TEMA 21: REGULACIÓN AGUA CORPORAL Y
al 0.9%  mejora alcalosis metabólica ELECTROLITOS
 Cloro urinario mayor a 10mEq/l: debo revisar la
presión arterial
 Presion arterial normal:
o Sindrome de Bartter
o Sindrome de Gitelman
o Terapia reciente diurética
 Hipertension arterial:
o Estenosis arterial renal
o Tumor secretor de renina
o Síndrome de Cushing
o Aldosteronismo primario
o Hiperplasia adrenal congénita
Se tiene que tratar la causa de fondo para disminuir AGUA CORPORAL TOTAL
el cloro  HOMBRE  60% DEL PESO
 MUJER  50% DEL PESO
TRATAMIENTO Tienen menos agua por la grasa

También va a cambiar en los extremos de la vida:

 RN y Lactantes: Composición de agua mayor

 3ra edad: Baja masa muscular
Va a llegar
- Hombre  50%
- Mujer  45%

De esa agua corporal total:

 60% ACT: Líquido intracelular

 40% ACT: Líquido Extracelular

 Para vómitos y succión nasogástrica, terapia

diurética, post hipercapnia: usar cloruro de sodio y
salina

62
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL Litro de agua  osmolalidad

Majo 5.42 –10.58

Presiones para el movimiento del agua a través de

los compartimientos:

 Presión osmótica
o Para el movimiento de agua entre el intra y
extracelular
o Está marcada por la concentración de sodio y otros
solutos
 Presión oncótica/coloidosmótica
o Para el movimiento de agua entre el intersticial y el
intravascular
o Está dada por la albúmina y proteínas
Siempre va a estar en equilibrio los cationes en un
o Hace que no salga agua del intravascular al
lado y al otro de la membrana.
intersticial
 Extracelular: K 40% o Cuando baja, el agua sale. Es una de las formas de
 Intracelular: Na 60% producir edemas.
Principal catión.
[los porcentajes la profesora los corrigió, pero no ESPACIOS CORPORALES
señaló los porcentajes cambiados, pero pienso  Otros 3 pequeños espacios:
que esos son los cambios] 1. Tejido conectivo, cartílago y tendones
2. Agua de la matriz del hueso
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL MOVIMIENTO 3. Transcelular: Secreciones digestivas, sudor, LCR,
DEL AGUA Líquido pleural, sinovial e intraocular
No solo existe la igualdad la igualdad de las cargas a  Normalmente no es evidente. Se vuelven importantes
través de las cargas sino también hay una serie de en situaciones patológicas
principios que deben cumplirse el movimiento de  En secreción ileal hay cantidades abundantes
agua a través de la membrana semipermeable. (fístulas y drenajes)
 Existen patologías que causan bastante sialorrea
(salivación excesiva)

DISTRIBUCION DEL ACT SEGÚN LA EDAD

Tenemos más agua corporal al inicio de la vida (75
-77%) y menos al final (45 – 50)

Nos muestra la distribución del ACT.

 Extracelular
- Intersticial 15% del peso corporal
- Intravascular 5%
 Intracelular 40% del peso corporal

Es decir, ambos, el ACT es el 60% del peso corporal.

También está la osmolaridad, siempre se va a

mantener en equilibrio de un lado y al otro de la
membrana.

OSMOLARIDAD: concentración de solutos en un

determinado volumen de agua, no es
necesariamente sodio. Es independiente de la carga
y tamaño

Kilo de agua  osmolaridad

63
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
INGESTA, ABSORCION Y EXCRECION DEL
AGUA

*Aquí vemos representado el intravascular con el

plasma. Vemos que generalmente hay 2 mEq en el
lado intersticial (pero no es significativo)

 Todo lo que entra sale

 Se mantiene estable el balance del agua
 Entra por vía oral 1.5 L de agua
 Se distribuye en el compartimiento intra y
extracelular
 A pesar del intercambio, siempre habrá una
pérdida fija a través del aparato digestivo (heces),
piel (evaporación) y pulmones (respiración)
 Esto representa aproximadamente 0.5 L, pero *La presencia de proteínas es la que da la presión
usamos una medida de 0.5 cc/Kg/hora. osmótica o coleidosmóica
o En una persona de 70 Kg, serían 840 ml/día
 La excreción variable es a través del riñón: Composición ionica del intracelular
o Se reabsorbe el 99% del filtrado
o Podemos tener volúmenes de orina de 1 a 1.5L, en
este ejemplo se considera 1L de excreción de orina
y 1L de pérdidas insensibles para que haya
estabilidad

FUNCIONES DEL AGUA

 Regula la temperatura
 Aporta líquidos para las secreciones glandulares
 Es medio de transporte
 Mantiene la volemia
 Mantiene la P.A.
 Mantiene la función renal *El principal catión es el potasio, luego el sodio,
 Mantiene la concentración normal de electrolitos calcio y magnesio. Y en aniones el más importante
 Forma el medio acuoso donde se desarrollan los son esos de ahí.
procesos metabólicos
La cantidad de sales de sodio y potasio es tal que la
Los procesos metabólicos son los dependientes de lo OSMOLALIDAD CREADA ES DE 290 mOsm/l,
que hacemos todos los días, de nuestra ingesta de correspondiendo la mitad al sodio o potasio.
alimento (proteínas, carbohidratos y grasas) que van
a generar agua en la parte final de su metabolismo. La diferencia se mantiene activa por las enzimas de
la pared de la célula y por la bomba de Sodio/potasio,
que extrae un sodio de la célula e introduce un
potasio.

*Esta diferencia entre 3 y 2 va a conferir que se

realicen todos los procesos a nivel tubular por el
movimiento de intracelular al extracelular.

64
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
REGULACIÓN DEL AGUA Y DEL SODIO ¿Cuáles son los efectores? Uyyy me falta
Regulación independiente por vías específicas para mucha agua/poca agua, ¿qué hago? Los mecanismos
prevenir grandes cambios en la osmolalidad efectores van a modificar la excreción renal de Na+.
plasmática y el volumen circulante eficaz. Esto va a tener que ver con el filtrado glomerular:
o El SN simpático que va a regular la resistencia de la
El agua se maneja por su lado (el principal problema arteriola aferente o eferente renal, y también a
es que responde a antidiurético), y es sola porque nivel sistémico, porque si hay poca presión, el SN
tiene sus propios receptores, es con consume de ATP simpático va a aumentar la resistencia para que se
y es a nivel del túbulo colector mantenga la presión arterial, vasoconstricción.
o También tenemos al SRAA, la cual hace:
Deterioro de la regulación:
 Que la aldosterona retenga sodio y elimine
 Exceso de agua: Hiponatremia potasio.
 Déficit de agua: Hipernatremia  Va a hacer que se preserve la TFG porque va a
 Exceso de sodio: Edemas (jala agua, especialmente hacer, a nivel de la arteriola eferente,
el intersticial) vasoconstricción. Y es sobre este segmento de la
nefrona que van a actuar los IECA y los ARA-2
 Déficit de Sodio: Depleción de volumen (hipovolemia)
 Las PGs, los péptidos atriales natriuréticos y la
 OSMOLALIDAD PLASMATICA
ADH: estos últimos (a excepción de la ADH) van a
 287 +/- 7 mOsm/Kg. H2O
actuar cuando haya un exceso de volumen y la
 Se regula por la concentración de sodio da el 97-
ADH se inhibe. Cuando está presente la ADH
98%
reabsorbe agua.
 Cambios en la osmolalidad = Cambios sodio
 Ocasionalmente alteraciones en la glucosa y urea o EL AGUA
un osmol exógeno,
Regula la tonicidad del agua corporal total. ¿Qué
 Mecanismos mantienen la osmolalidad en 1-2% de
pasa cuando hay exceso de agua? Se diluye el sodio,
la normalidad.
por lo tanto, la tonicidad disminuye.
 Osmolalidad efectiva = 2 x Na+ plasmático (porque
Detecta la osmolaridad plasmática, la presencia de
siempre está con su anión, nunca solo)
los solutos, en el caso del EC el más importante es el
Na+
Los detectores van a detectar cambios en la
osmolaridad, los cuales están en el SNC.
En el caso del sodio, los detectores son los
barorreceptores.
El efector, para regresar al estado estable, va a
modificar la ingesta de agua por activación o
supresión del mecanismo de la sed, o van a modificar
la excreción de agua mediante la ADH.

HORMONA ANTIDIURÉTICA
 Regula el balance del agua
 Su estimulación se va a dar por cambios en la
osmolaridad, pero no por cualquier cambio, sino por
aumento de la osmolaridad.

Ahora vamos a ver los mecanismos reguladores del

Na+ y del agua.

EL SODIO
El Na+ regula el volumen, si está muy alto
hay edema.
Detecta el volumen circulante, el Na+ da el
volumen circulante eficaz.
¿Cuáles son esos detectores? Detectan
cambios en el volumen circulante eficaz. Están en el
seno carotideo, el seno auricular y la arteriola  Cuando hay hiperosmolalidad se activa la hormona
aferente. antidiurética
 Los cambios tienen que ser pequeños entre 1 a 3%
 La ADH regula concentración y volumen urinario.

65
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Regula la homeostasis del ACT en condiciones
normales

¿Cómo se activa? A través de los osmorreceptores.

RECUERDEN: ADH tiene un segundo factor que la

estimula (en un 10%; porcentaje pequeño) es:
HIPOTENSIÓN, o sea, la hipoperfusión también
estimula ADH (no en la misma magnitud que lo hace
la hiperosmolalidad, pero se pone en marcha para
tratar de preservar la presión)

A nivel renal: Estimula la producción de

prostaglandinas especialmente la E (PGE) y la
prostaciclina en la rama ascendente gruesa de Henle,
tubulis cortical … (y todo lo que dice en la diapo) y
Esto es la acción de la ADH en el tubuli colector.
esto porque la hormona ADH también actúa a nivel
sistémico mejorando la presión arterial, por eso En el tubuli colector:
también es usado como una “mina” para mejorar la
PA. Tenemos la membrana basolateral, que está al lado
del capilar peritubular
Tenemos el receptor de la ADH (que es como el
puerto en donde llega la ADH para anclar).

Y ahí en un proceso con gasto de energía:

En donde el ATP se convierte en AMPc, van a activar

Esto ya lo conocemos. Es cómo es y donde está
ubicada, los núcleos paraventriculares y supraópticos
de dónde será secretada la ADH y a través de unas
conexiones llegará a este sector (lo puse en círculo rojo)
para poder hacer su efecto.
a la adenilato-ciclasa.
Y esta hará que en los canales de agua se produzca
unas vesículas dentro de la célula.
Que van a migrar hacia la membrana luminal (luz del
tubuli por donde viene el filtrado)
Y van a ir hacia este lado (lado derecho de la imagen)
y van a tomar el nombre de acuaporina 2, de tal
forma que se produzca la reabsorción del agua.
Esta agua que ingresa dentro de la célula va a pasar
hacia el lado del capilar peritubular a través de las
acuaporinas 3 y 4.

Miren aquí (lo puse en círculo azul), acá están los

núcleos y esos son los osmorreceptores que han
detectado que ha aumentado la osmolalidad y por
estas vías se van a secretar (flecha oscura) en este
lóbulo posterior la ADH. (Esta es una forma)

La otra forma que se da su activación es por medio

de los barorreceptores que detectan la caída de PA o
hipoperfusión para que se active estos sistemas, se
produzca ADH, se retenga agua y se restituye el Y otro mecanismo que se mueve con cambios
volumen. (incremento) en la osmolalidad es: SED

66

Siempre les pongo el ejemplo de la canchita salada o
comidas abundantes en Na, después de comerlas,
sentimos sed porque nuestra osmolalidad va estar
aumentado por el consumo de Na.
El mecanismo de la sed no solo se estimula por el
cambio de osmolalidad, sino también por la
disminución del volumen circulante efectivo que es
censado por los barorreceptores.
También la angiotensina 2, si aumenta 2 veces su
concentración normal, va a estimular la sed; porque
te esta diciendo que falta agua por lo tanto los
mecanismos se echan en marcha y te da sed para
tomar agua y nivelar.
EFECTO DEL VCE SOBRE LA
OSMORREGULACIÓN DE ADH
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
 VOLUMEN CIRCULANTE EFICAZ: No medible parte del
LEC que está en el sistema arterial, varía
directamente con el volumen de LEC y está
determinado por el contenido corporal de sodio  es
el volumen de sangre que está en el lado arterial (no
es todo el extracelular), que perfunde los tejidos, es
el que lleva el oxígeno, nutrientes, etc.
Sobrecarga de sodio: Expansión del volumen
Pérdida de sodio: Depleción de volumen
(hipovolemia)
 Existen excepciones donde el VCE es independiente
del LEC y del gasto cardíaco Ej. ICC, cirrosis hepática
(porque existe vasoconstricción esplácnica a nivel
local intra-abdominal que cambia la fisiología)
 Principal distintivo clínico de la depleción de VCE es
disminución de la excreción de sodio urinario < 20
meq/l

Lo normal es que le llegue el 20-22% del gasto

cardiaco

Cuando cae, reabsorbe mucho sodio para mantener

al agua y mantener los mecanismos.

Y por eso el principal distintivo clínico de la depleción

de VCE es disminución de la excreción de sodio
urinario < 20 meq/l

 Todos los mecanismos, el balance tubuli glomerular,

la autorregulación, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (todos los mecanismos en verdad),
funcionan para preservar la tasa de filtración
IMAGEN: glomerular

 En la caída del VCE, la ADH no espera que esté más

de 285 para liberarse, sino que se puede liberar
antes por caída del VCE.
 Para su inhibición, se bloquea por incremento del VCE

REGULACIÓN DEL VCE

 Los cambios son censados por receptores de
volumen

 Estos receptores activan una serie de efectores

que restauran la normovolemia por:

 Variaciones en la resistencia vascular, si se

vasodilata o contrae
 GC: es el volumen de sangre que bombea el
corazón
 Excreción renal de sodio y agua, porque sin ellos
no hay forma de ver el movimiento del VCE

INTERACCIONES DE LOS ESTÍMULOS

OSMÓTICO Y DE VOLUMEN
 La Depleción de volumen potencia la respuesta de
ADH a la hiperosmolalidad y previene la inhibición de
liberación de ADH, cuando cae la osmolalidad
plasmática.
 La hiponatremia es común si VCE Ej. insuficiencia
cardíaca congestiva y en cirrosis hepática.

67
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
EXCRECIÓN RENAL DEL AGUA

Se activa la renina con la arteriola aferente, las

células glomerulares se activan con el feedback
tubuli glomerular y con los barorreceptores (caída de
presión)
La respuesta cuando cae el VCE (volumen circulante
efectivo) es que se activan los barorreceptores de
Presión alta primero (los de presión baja también
están activados).
Se va a activar los mecanismos de la sed (hará que
tomemos más agua), la ADH, que disminuye la
excreción renal de agua. La idea es que preservemos
el medio interno, y una expresión de esto es que
disminuye el Na en la orina.
 Esta es la excreción renal de agua, viene el volumen
circulante efectivo para el riñón, ósea el flujo
plasmático del riñón efectivo, por las fuerzas de
Starling se va a producir el ultra filtrado que viene
con agua y soluto.
 En el tubuli proximal es donde se va a reabsorber 60-
65%, en el asa de Henle un 25%, en el tubuli distal un
5%, hasta 10% por acción anti diurética en el tubuli
colector.
MANEJO DE EN EL ASA DE HENLE Y TC

Existen diferentes tipos de acuaporinas. La 2 tiene

 Eso es lo mismo, como es que se hace el manejo del
relación directa con la ADH.
agua en el asa de Henle y en el tubuli colector,
La AQP1: Se encuentra en el túbulo proximal y el asa también para el mecanismo contracorriente.
de Henle.

 Y luego como van a ver acá, en este gráfico, tienen la

AQP 3 y 4, que están en la membrana baso lateral del
tubuli colector.
 La AQP 7 y 8 que también están en el tubuli proximal,
y la AQP 6 en el tubuli colector, en la célula
intercalada.
 AQP 2, 3 y 4 se encuentran en la célula principal del
tubuli colector.
 Los canales de agua en los últimos años se han
descrito mucho mejor y se encuentran en diferentes
segmentos del nefro.

68
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
MANEJO DE AGUA EN EL TC  En la profundidad de la medula renal, está
concentrada la urea, poco de Na+, por eso ese
mecanismo de contracorriente, en el fondo de la
medula tiene una osmolaridad de 1200 a 1400
mOsm/kilo de agua. Esa es la máxima concentración
de la orina.
 Esto quiere decir que poquito volumen, puedo sacar
todos los productos de desechos,
 Si mi orina llega a 1200mOsm el volumen que puedo
poner en 24hrs es de 660 (¿) y está funcionando de
acuerdo a eso.
 Si el sistema contracorriente se deteriora (1er
factor), puede ser por falla renal o por cualquier otro
problema que se encuentra a nivel tubular, no llega a
concentrar.
 Lo que ahora es muy frecuente son las personas que
DIURESIS Y ANTIDIURESIS toman agua sin parar de 4 a 5 litros, para no
engordar, es uno de los principios, pero el otro es
porque es bueno el agua.
 Cuando tomo en extremo, ósea tanta agua, tanto de
solutos es malo, va a dañar, ósea consumir
excesivamente agua, va a lavar la medula renal ósea
le quitara la hiperosmolaridad, por lo tanto, vas a ir
más frecuente al baño para miccionar, pero vas a ver
deteriorado la función que es la máxima
concentración de la orina, pierdes una capacidad por
estar tomando agua en exceso.
 El rango de normalidad de líquido que debemos
tomar, lo recomendable en invierno sea de 2 litros.

Entonces ¿qué es lo más recomendable?

Que el consumo en época de invierno, depende de

tu grado de actividad y es 2 litros, que incluye lo que
te comes en tu desayuno: el jugo, la avena, la leche,
el café, que se yo el caldito del almuerzo, el refresco
y todo lo demás más los líquidos que tienes que
tomar que puede ser agua completando tus 2 litros al
día y en el verano según la temperatura puedes
Tenemos anti diuresis cuando: llegar a tomar hasta 3 litros al día

 Disminuye el volumen circulante efectivo ¿Cuáles son las excepciones?

 Tiene que ahorrar Na+, agua (especialmente), va a
La gente que hace deporte excesivo rompen fibras,
tener poco volumen de orina.
ósea romper musculo, pueden tomar un poco más de
Tenemos diuresis cuando: agua y un mecanismo que regula es la sed, satisfacer
tu necesidad de sed; te está diciendo que
 No hay problemas con la perfusión, estamos probablemente estés hiperosmolar. Pero existe
hidratados, el volumen circulante efectivo está en su polidipsia psicógena que a veces su motivación es
estadio estable. quiero ser flaca y tomas agua, agua para que no te
de hambre y eso es un problema.
FACTORES QUE AFECTAN A LA MAXIMA
CONCENTRACIÓN DE ORINA La potomanía es la avidez por tomar cerveza. Pero
en Alemania hay bastante porque la gente toma de
litro en litro la cerveza. ¿Han visto los vasos de la
cerveza alemana? Cada una es 1 litro y es normal
porque es una costumbre. Además, en los estadios
existen dispensadores de cerveza.

Muy bien, la caída de la tasa de filtración glomerular,

lógico ya que no es capaz de mantener la estabilidad,
el mecanismo de contra corriente se ve afectado, el
que estemos usando diuréticos de asa esos que

69

actúan en el asa de Henle, se acuerdan en ese
segmento lo más importante es el cotransportador:
sodio, potasio, 2 cloros, la furosemida la
bummetamida. Todas actúan sobre el
cotransportador y ahí se produce su efecto, la
diuresis acuosa es lo que he contado; la polidipsia
psicógena agua, agua y orinas agua, de paso te
llevas un montón de electrolitos.
Menor ingesta de proteínas, ¿porque? eso ha sido
pregunta de examen de fisiología.
Y que tendría que ver la presión osmótica con la
contracorriente. ¿Que forma la proteína? ¿Cómo
es su metabolismo final? Urea pues, si tiene que
ver para mantener la hiperosmolaridad de la medula
renal, acuérdense que se mueve libremente entre el
túbulo colector y el asa de Henle que permite que
siempre este, no es el sodio es la urea, por eso es
que cuando estas desnutrido pierdes esa capacidad
de concentrar la orina porque no hay la cantidad de
urea adecuada que se tiene que generar a partir de
las proteínas y bueno que haya una mayor liberación
de la hormona antidiurética.
La expresión máxima que es lo que todos sabemos
todo aquello que no vaya rápido a la salida.
La enfermedad renal crónica, la edad, la excreción
obligatoria de solutos, la diuresis osmótica, tiazidas,
la disminución de la hormona antidiurética, la
disminución de la hormona circular, los AINES.
Esto es para medir el agua libre de los solutos que el
riñón puede excretar por unidad de tiempo y eso se
utiliza el aclaramiento de agua libre = volumen de
orina (1-Osm urinaria/ Osm plasmática)
70
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Es más, o menos para saberlo: Si la osmolaridad
plasmática (Osmp) es de 280 mOsmol/kg, la urinaria
(Osmo) es de 140 mOsmol/kg (la mitad) y el volumen
de orina (V) será de 8 L y el CH2O será de 4 l/día.
Esto lo podríamos ver solo si hubiera tenido el Px una
sobrecarga de agua, pero es inapropiada si se debe a
un déficit de la antidiurética o una resistencia a ese
efecto.
PATOLOGIAS
 Cuando se produzca el déficit de hormona
antidiurética, estamos hablando de DIABETES
INSIPIDA (no está produciéndose a nivel central)
Cuando estamos hablando de una resistencia a su
efecto, estamos hablando de DIABETES INSIPIDA
NEFROGENICA, porque si se libera, si está bien
arriba, pero, el receptor a nivel a tubular renal está
mal.
Esas 2 definiciones te dan los tipos de patologías que
existen
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL
 DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
Esto es tu sistema RAA que ya hemos hablado con
bastante frecuencia
ACCIONES DE SRAA
 vasoconstricción arteriolar y aumenta la PA arterial
sistémica

 favorece la reabsorción tubular de sodio y expansión
del volumen, por los 2 mecanismos que tiene, en el
tubuli proximal se estimula la macula densa, va a
mandar a que se produzca la reabsorción en el tubuli
proximal y la liberación incrementada de la
aldosterona,
que va hacer que se reabsorba el sodio en el túbulo
distal y colector. Regula la filtración glomerular
porque produce la vasoconstricción de la arteriola
eferente y en menor grado la aferente, con eso busca
aumentar la Pº intraglomerular para preservar la TFG.
 La renina se controla por: la Ingesta de sal y si
esta aumenta, expande el volumen y disminuye la
renina, lo contrario ocurre con una ingesta baja de
sal)
Eso es lo mismo, presentado de otra manera: que la
angiotensinógeno está circulando, se libera renina,
esto hace que se convierta en angiotensina I, esta va
ir al pulmón y por acción de la ECA se va a volver
angiotensina II y esto va ir a actuar en los diferentes
receptores, especialmente a nivel renal, en la
glándula suprarrenal (porque tiene que liberarse la
aldosterona). También va a haber este otro receptor
a nivel del SNC, que también va a ser estimulado,
cuyo mecanismo va a ser la sed, el apetito por la sal,
activación simpática y liberación de vasopresina que
es la HAD. En los vasos sistémicos, vasoconstricción
o hipertrofia y en el corazón, este sistema va ser un
inotropo positivo, un cronotropo positivo, puede
producir hipertrofia y fibrosis.
Hacia el otro lado lo que tenemos en rojo lo que es la
bradicinina, que es el efecto contrario a angiotensina
y a la renina.
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE RENINA
Ya sabemos que se van a secretar porque:
 Hay Barorreceptores en la arteriola aferente: donde
hay disminución de la Pº de perfusión renal
 también existen los Barorreceptores
cardiopulmonares: que están presente por la
disminución Pº de perfusión y un aumento de la
actividad simpática, estimulación de receptores B1
en el aparato yuxtaglomerular y esto va a aumentar
la liberación renina
71
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 También Células de la mácula densa: que responden
a cambios en el suministro de cloro, es mediado por
prostaglandina E2 y prostaglandina I2.
ALDOSTERONA
que ya la conocemos ¿dónde se produce? En la
corteza de la suprarrenal
actúa en la nefrona distal y en el colector, reabsorbe
sodio y secreta potasio, pero no solamente ese.
También existe la otra función en la regulación acido-
base que es: reabsorbe sodio y secreta hidrogenión.
acordarse
 Síntesis en la zona glomerulosa suprarrenal
 Actúa en la nefrona distal, donde se determina la
composición final de la orina, actúa en céls
principales del TCC, reabsorbe ClNa+ y secreta K+
por los canales de sodio y potasio que pueden
incrementarse y mayor actividad de Na+K+ATPasa.
 El movimiento de este catión es electrogénico, es
importante la secreción de potasio ya que determina
la excreción urinaria de potasio (nos está diciendo
que gracias a aldosterona y en el segmento distal del
nefrón, es que se regula la secreción urinaria de K).
¿Cuándo se secreta aldosterona?
 CONTROL DE LA SECRECIÓN: Depleción de volumen e
incremento del potasio sérico son los estímulos
(porque tiene que compensar).
 En sujetos normales se incrementa con una dieta
baja en sal y disminuye con una dieta elevada en sal.
 Habla de un estudio: que peruanos y mexicanos que
les gusta comer rico en sal están protegidos, porque
ese estimulo de comer más sal hace que estemos
siempre activando la aldosterona y eliminando
potasio y eso tiene que ver con el control de la PA (en
sujetos sanos, no en hipertensos. Estos sujetos sanos
que consumen sal, están más protegidos para
desarrollar hipertensión arterial)
*en este punto le hicieron preguntas a la doctora
sobre el estudio y la sal de las comidas
 Efecto estimulador de potasio linealmente si el K+
es mayor de 3.5 mEq/l
…Que pena dice ese Dr que le dice a su paciente:
que pena que sean 10, ya no sea chistoso (se ríe)
¿Pero piensen a ver cómo es?
Mira ella dice, no le pongan sal a la comida porque
los alimentos ya tienen sal… ¿están de acuerdo o no?
*Alguien dice: Al arroz*
Dice que le va a decir que al arroz no le ponga sal
que coma como chino, porque los chinos comen sin
sal el arroz, pero los chinos le echan soya a todo,
ósea su sillao esa cosa, por eso ellos comen
sabiamente en su costumbre el arroz es sin sal y todo
lo demás tiene salsa de soya (lleno de sal)
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
La medida es como ha dicho su compañera: volumen circulante efectivo y eso se expresa en la
disminución de la perfusión tisular
 Cuando yo quiero una dieta baja en sal, que significa
que va a recibir Cloruro de Sodio (NaCl) 4g, es lo que
ella ha dicho…
 NO LE PONGAS SAL A LA COMIDA, ya que los
alimentos ya tienen sal; así tienen le que decir
Porque van a llegar y le van a decir: si señora haga
tal cosa: media cucharadita, 5 cucharaditas… NO SE
PASEN.
Ustedes tienen que pensar que la persona que está al
frente de ustedes probablemente no tiene
conocimiento de lo que tiene que hacer y va justo a
Las pérdidas pueden ser:
su médico para que le indique como va a hacer.
 Gastrointestinales
-Eh…Una de las satisfacciones es comer verdad? Es  agregó: ostomías, ileostomías, yeyunostomías, esos
un placer el comer, …o una persona mayor es bien son los que más pierden
difícil que le quites todo porque se deprime, ósea
 Renales
todo lo drástico, todo extremo es malo, entonces
 Piel y respiratorio
tienen que entrar en una negociación con su
paciente, la mejor es la que dice su compañera:  agregó que: Lo de las pérdidas insensibles como
sudoración, especialmente cuando hay temperatura
No le eche nada, cuando lo va a comer le echa unas alta (acuérdense como se evapora el agua a través
gotitas (espolvorea sal), eso es mucho menos que los de la sudoración)
5g que le quería dar (ósea es una cosa pequeñita) y  También tenemos aumento de las perdidas
así el paciente siente que está comiendo algo de sal insensibles en golpes de calor o temperatura muy
y eso le da una satisfacción, y así no se vuelve tu elevadas que superan los 40°C.
enemigo y ya no te abandonará, porque si le das algo
 Las quemaduras porque perdemos la indemnidad
drástico que no le gusta te abandona y ya no vuelve,
de la piel y la evaporación es mucho mayor a través
y dice porque iría si me está matando, los pacientes
dicen me está matando Dr. Cuando les quitas de la piel.
muchas cosas.  Secuestros en 3er espacio
 Obstrucción intestinal

 Obstrucción intestinal: Se secuestra 7-8 litros de

Estos son los mecanismos que van a actuar cuando
está todo el volumen expandido. O sea, estamos
bien, no tenemos sed, hemos tomado el líquido
suficiente, no hemos tenido un evento, no tengo
disminución del volumen circulante efectivo,
entonces cuando todo está lleno, actúan estos para
producir vasodilatación y favorecer la diuresis.
ESTADOS HIPOVOLEMICOS
líquido en una obstrucción intestinal
 Hipoalbuminemia: Los líquidos se van al espacio
intersticial y forman los edemas. No se van a ir al
intravascular
 Injuria por aplastamiento: Se observa en
terremotos, accidentes
 Pancreatitis aguda: También va a secuestrar
mucha agua
 Sangrado, obstrucción de un sistema venoso mayor:
Se observa en tumores que comprimen

Son desordenes ocasionados por la pérdida de fluidos

que van a disminuir en extracelular, ya vimos que si
disminuimos el extracelular entonces disminuye el

72
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

En los estados disminución del sodio corporal:

Puede haber inadecuada ingesta de sodio,

hemorragia.

 Aquí hay una hipovolemia, disminución del sodio

corporal total y disminución del volumen intersticial y
del plasma porque cuando hay hipovolemia todos los
compartimientos se afectan.
 Hay disminución del volumen arterial o sea del
volumen circulante efectivo con una disminución de
la excreción renal del sodio

Este es el mecanismo de la cirugía, la sepsis, el

trauma y la inflamación

Cuando hay sodio corporal normal:  Por un lado, en el intercambio habrá un aumento del
volumen intersticial ya que el sodio no está
 Hay un aumento de la gradiente de la presión comprometido
hidrostática y otra condición que está haciendo que  Hay una disminución del volumen arterial efectivo
no perfunda bien como sepsis, vasodilatadores, porque el que se afecta es el volumen plasmático
insuficiencia cardiaca  Hay una disminución de la excreción renal del sodio.
 En estos casos no hay disminución de sodio (puede  Este estado es deshidratación podría ser insuficiencia
estar normal o alto) y puedo tener un estado cardiaca congestiva, cirugía, sepsis otra vez.
edematoso, pero hay un estado hipovolémico porque
no hay buena perfusión TIPOS DE DEPLECION
 También se observa en la cirrosis hepática y
síndrome nefrótico ya que el agua está en el
intersticial en el caso del síndrome nefrótico.
 Cuando hay una disminución de la gradiente de
la presión oncótica por un estado de
hipoalbuminemia.
 También se observa en sepsis, trauma, cirugía,
quemaduras, obstrucción linfática.
 Un aumento de la permeabilidad hidráulica en
un trauma sepsis cirugía quemadura
 La sepsis está presente en las tres, pero el más
importante es el aumento de la permeabilidad
hidráulica por vasodilatación periférica ya que toda el
agua se queda en las extremidades,

¿Qué pasa en una cirugía?

Depleción hipertónica:
 Hay mayor pérdida de agua que solutos con
hipernatremia e hiperosmolaridad
 En un estudio que nos mostraba en cómo eran los
factores relacionados con la hipernatremia, hicieron

73

una evaluación y vieron que el 70 % de pacientes
tenía fiebre, el 40 %fragilidad, 21% cirugía y otros
estaban tomando suplementos nutricionales con
sodio
 Otros tenían solutos intravenosos, diabetes mellitus,
diarreas, hemorragias digestivas, diuréticos diabetes
insípida y también murieron tres pacientes con
diálisis.
Depleción Isotónica
 Es la más frecuente
 Pérdidas equimolares de agua y solutos (son
complementarias)
 No cambios en la concentración de sodio ni en la
osmolaridad
 Es una verdadera depleción de volumen
Depleción Hipotónica
 Pérdidas son mayores de sodio que agua, se
acompaña de hiponatremia e hiposmolaridad.
La deshidratación hipertónica es frecuente en
los 2 extremos de la vida (niños lactantes y
ancianos, porque tienen dificultad para retener el
agua).
Hipotónica no, porque si tú vas perdiendo primero
isotónica y pierdes de los dos luego lo que va a pasar
es el mecanismo de la sed, pero como ellos no toman
agua y siguen perdiendo y perdiendo, hacen la
hipertónica.
Los 3 van a dar a la fina depleción del volumen
circulante efectivo, esto actuara sobre los
barorreceptores de alta y baja presión, con un
aumento de la renina y la Angiotensina II, tratando de
conseguir vasoconstricción y taquicardia porque
actúa bajo el estímulo del SN simpático (acción en
receptores de alta presión)
En los receptores de baja presión, también va a
haber una disminución del péptido atrial natriurético,
haciendo que haya una caída de la TFG con un
aumento de la reabsorción de Na, con un producto
final disminución de la excreción de Na en la orina
74
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Síntomas de Hipovolemia
 Relacionados a la manera como se pierden los fluidos
(a cuál es la causa, ¿cómo se perdieron los líquidos?):
vómitos, diarrea, o poliuria
 Debidos a la depleción de volumen (a la
hipoperfusión, no le llega la cantidad de sangre
adecuada a los tejidos)
 Desordenes electrolíticos y acido-base que
acompañan la depleción de volumen
De acuerdo a mi estado de hidratación. - Si yo veo
¿Cómo se perdió?
¿Qué voy a ver?: se deshidrata entonces valorare
piel, mucosas, lágrimas y sudoración
En los niños si tiene o no lágrimas, en los viejos si
tienen o no humedad axilar, porque cuando tú ves la
piel, esta arrugada (signo de pliegue + 5 plus)
entonces no me sirve como parámetro y se tiene que
buscar otros parámetros para evaluar
En cuanto a llenado a capilar, debe ser menor de 2
seg.
Debidos a la depleción de volumen. - con
hipoperfusión  FC, tendrá taquicardia
Presión arterial  tendrá tendencia a disminuir la
P.A., pero al inicio no.
¿Cómo lo sensibilizo para ver si tiene algún
problema? Porque lo tengo que buscar, solito no se
va a presentar. Rpta: hipotensión ortostática, si le
tomo la presión sentado y cuando la tomo parado
(por más de 1 min) y cae la presión >10mmHg, eso
es ortostatismo positivo que nos dice que está
comprometido su volumen circulante efectivo sin
haber llegado al extremo del shock o de la
hipotensión
 Desordenes de electrolitos y acido-base que
acompañan la depleción de volumen
GRADOS DE HIPOVOLEMIA
Cuando hablamos de peso esto cambia porque
hablamos porque es 30% en SHOCK.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
Depende de la causa: Sangrados (cristaloides +
sangre)

Tenemos dos tipos de solución:

 CRISTALOIDES
- + efectivo
- Solo permanecen el extracelular (intravascular) 20
minutos
- No permite mantener la PA estable si no le pongo
a cada rato grandes vol.
 COLOIDES
- Derivado de las gelatinas
- Mejora el intravascular
- Dura 2 horas
- Se usa menores volúmenes
- Tener precaución por reacciones alérgicas
adversas
- Se metaboliza en el hígado, tener cuidado

Si esta con muchos edemas, se usa

1. Cristaloide
Según los segmentos: 2. Coloide
 SNC COMPOSICIÓN DE LAS SOLUCIONES
- Leve
 Lasitud
 Anorexia
 Nauseas
- Moderada
 Mareos
 Sincope
- Severa
 Estupor
 Coma
 SALIVA
- ↓ secreciones
 CVS
- ↓ PVC (Presión venosa central)
- ↑FC
- ↓PA
 RENAL
- Oliguria
- Concentración
 PIEL
- ↓ sudor
- ↓ tugor piel
 ↑ SED
 PERIFERICO
- Debilidad
- Calambres musculares

75
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

TEMA 22: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS - Respuesta inotrópica negativa

- ↓ Gluconeogénesis hepática
- ↑ Resistencia insulínica
- Alteración del remodelamiento óseo.

PSEUDOHIPONATREMIAS

SODIO
Na: principal catión extracelular
[ ] normal: 135 – 145 mEq/L
HIPOnatremia: < 135 mEq/L
Hipernatermia: > 145 mEq/L  Se conocen también como hiponatremia
HIPONATREMIA hiperosmolar
REAL: Es la concentración plasmática de sodio < 135  Se presenta cuando hay una adición de:
meq/l y que se acompaña de hiposmolalidad o Un soluto impermeable: este no pasa la
barrera.
Esa es la hiponatremia real, pero van a existir otros  Ej. Glucosa, manitol, glicerol, radiocontraste
dos grupos de concentraciones de sodio bajo, pero (osmoles grandes que jalan agua, disminuyendo el
sin cambios en la osmolaridad, pueden estar Na plasmático)
hiperosmolar o isosmolar. o Un soluto permeable: El Na plasmático está
Cuando estamos hablando de esta hiponatremia real normal, pero hay un aumento de osmolaridad por la
+ hiposmolaridad, existen 2 clasificaciones.
presencia de estos solutos
CLASIFICACIÓN  Ej. Urea, etanol, metanol, etilen glicol
Según GRAVEDAD: o Artefactos de Laboratorio: Es isoosmolar y el Na
LEVE Na+ 130 – 135 meq/l está disminuido.
MODERADA Na+ 125 – 129 meq/l  Ej. Dislipidemia, Aumento de proteínas (ocurre en
SEVERA < 125 meq/l paraproteinemias o en el mieloma múltiple)
Según el TIEMPO de desarrollo:  Lo normal es que la hiponatremia real sea
AGUDA < 48 Horas hipoosmolar
CRÓNICA Mas de 48 horas
Según los SÍNTOMAS: FISIOPATOLOGÍA DE HIPONATREMIA

EPIDEMIOLOGÍA
 15 – 20% de ingresos hospitalarios van a tener
hiponatremia
 20% de pacientes críticos
 Sodio bajo se asocia a mayor
morbilidad y mortalidad
 Incrementa los costos médicos directos a 40% en 6
meses y a 46% en un año.
 Relacionan la hiponatremia con alteraciones
metabólicas adversas:

76
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
 Cuando hay una disminución de sodio se debe
evaluar la ADH
o Si está disminuida, La osmolaridad urinaria será
máximamente diluida (50mOsm/Kg).
o Si está aumentada (secreción inapropiada de
ADH), la osmolaridad urinaria será mayor de
50mOsm/Kg.
**Lo normal es que, en un estado hipoosmolar, el
riñón elimina una orina máximamente diluida para
regresar a un estado estable (si se tiene un exceso
de agua, se busca eliminar agua).
 En este caso (aumento de ADH) el riñón está
reteniendo agua.
 Aunque tiene que ver con la regulación del sodio y
el volumen de agua, van por mecanismos
independientes. La ADH sigue diluyendo el agua
libre, por lo que la osmolaridad urinaria es Causas de SIHAD
inadecuadamente alta para un estado
hipoosmolar (la osmolaridad debería estar baja).
 Cuando el ADH está bajo, significa que es una
hiponatremia real, hay una intoxicación de agua.
Ocurre cuando:
o Intoxicación de agua
o Disminuye la tasa de filtración glomerular
o Disminuye la excreción obligatoria de solutos
o Disminuye la capacidad de dilución renal
 Cuando el ADH está alto (>50mOsmu), hay 2 posibles
problemas:
o Disminución del volumen circulante efectivo
(extracelular)

Cuando hay caída del volumen circulante efectivo, se

van a estimular los barorreceptores, y este va a ser
un estímulo secundario para que se produzca
antidiurética. Porque como está hipoperfundiendo,
tiene que hacer la reabsorción máxima en el túbulo
proximal y la mácula densa está activada, al igual
que el sistema renina angiotensina aldosterona.
Produciéndose reabsorción a nivel proximal, asa de
Henle, túbulo distal. Más la reabsorción de agua en el
colector por acción de la antidiurética.

Cuando se disminuye el volumen circulante efectivo,

se va a dar:

 Disminución del LEC: estados hipovolémicos

 LEC Normal: insuficiencia adrenal o hipotiroidismo
 Aumento de LEC: estados edematosos

Luego tenemos que la antidiurética está aumentada,

es autónoma, el volumen circulante efectivo es
normal  Secreción Inadecuada de Hormona
Antidiurética (SIHAD)

Esto se ve principalmente en enfermedades del

sistema nervioso central, pulmón, carcinomas
(cánceres), y por uso de drogas.

77
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
o Hay ganancia de agua a nivel cerebral
o Tenemos que va a haber edema cerebral, pero la
ventaja que en el cerebro es que tiene una rápida
adaptación, y en esa rápida adaptación (bueno no
es tan rápida porque demora 24h) tenemos que va
a tratar de perder sodio, potasio y cloruro para
disminuir y llegar otra vez a la osmolalidad normal,
y en algunas personas pueden disminuir más y
tener una adaptación lenta
o Esta pérdida de los osmolitos orgánicos también
trata de bajar para de una vez llegar al estado
normal
o Cuando hay una perdida exagerada de líquido que
estaba siendo adaptado, porque acá se adaptó

Lo más importante es que nos van a dar síntomas en

el sistema nervioso central.

Y volvió otra vez, pero cuando es muy rápida la

adaptación por la reposición, acá sale el agua en los
dos casos, entonces las neuronas se deshidratan o
se crenan, entonces eso es generalmente cuando la
terapia es inapropiada, ósea hay una rápida
corrección del estado hipovolémico o hipotónico,
y…
o ¿Qué cosa es lo que va a ocasionar? Que en
este caso por la administración terapéutica del
sodio por tratar de corregir la hiponatremia vamos a
ocasionar esta pérdida del agua, porque va a salir
de las neuronas hacia el extracelular, porque el
extracelular con el sodio que hemos puesto se está
volviendo más hipertónico que la neurona, …
o Va a haber esto, miren este espacio pequeño

Esta es la imagen de lo que ocurre en el SNC, en

fisiología yo les explique que:

 Justamente al ser el cerebro cubierto por la bóveda

craneal y tener la barrera hemato-encefálica, la
difusión del sodio y agua es mucho más lento, y por
eso es que, si cambia el sodio la concentración del
sodio en el Líquido extracelular, todavía las neuronas
Miren acá el espacio es mucho más grande porque
a nivel intracerebral mantienen la concentración de
la célula se ha deshidratado, se ha crenado
sodio normal, es decir, está hipertónico en relación al
extracelular, por lo tanto, el agua se va a ir del
extracelular (en este caso sería el intravascular)
hacia las neuronas
 por lo tanto, el resultado que va a ser?
o Primero cerebro normal, osmolalidad normal
*siguiendo la flecha que dice*
o Ahí tenemos el efecto inmediato de un estado
hipotónico

78
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Y esto va a ocasionar zonas de isquemia, y esa DIFERENCIAS ENTRE SIHAD Y PÉRDIDA DE SAL
isquemia se conoce como desmielinización de los DE ORIGEN CEREBRAL
núcleos del puente, esa es la famosa consecuencia
de una rápida reposición de sodio, que se llama
“mielinólisis pontina”, es una complicación cuando
rápidamente reponemos sodio.

Ahora vamos a ver qué criterios tenemos para el

SIHAD

 Ya les he dicho, la más importante es que la HIPONATREMIA -DIAGNOSTICO

osmolalidad orinaría esté inadecuadamente alta:
100mOsm dicen unos,50 mOsm dicen otros; a pesar
de que la osmolalidad sérica está disminuida
 ¿Qué otra característica debe de tener para pensar
que hay secreción inapropiada?
o es que esté euvolémico, ¿qué quiere decir? Que no
esté deshidratado ni que esté con edema

1. Un estado de depresión del volumen extracelular

donde se encuentra deshidratada, o perdiendo Na y
Agua (más sodio que agua para que sea
hiponatremia).
Separamos si son:
 Extrarrenales: Vómitos, diarreas, drenajes, tercer
espacio, quemador
 Renales: Uso de diuréticos, nefropatía perdedora
de sal
Entonces medimos el sodio urinario:
 Si lo ahorra es extrarrenal
 Si lo pierde es renal
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA SIHAD En ambos casos esta deshidratado: El tto. Será salino
CRITERIOS ESENCIALES: isotónico
 Osmolalidad sérica eficaz < 275 mOsm/kg Exceso de agua más que de Na:
 Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg en presencia 2. Esta euvolémico, sin edema, ni deshidratado, aquí se
de disminución de la osmolalidad eficaz encuentran trastornos como: Deficiencia de
 Euvolemia clínica glucocorticoides, hipotiroidismo, secreción
 Ausencia de insuficiencia adrenal, tiroidea, pituitaria inadecuada.
o renal  El Na esta normal.
 No uso reciente de diuréticos  Su problema es el exceso de agua, sin
edema.
CRITERIOS SUPLEMENTARIOS:  Manejo: restricción de agua.
 Ácido úrico en suero < 0,24 mmol / L (< 4 mg/dl)
 Urea sérica < 3,6 mmol/L (< 21,6 mg/dL) Aca viene el otro grupo, este grupo tiene exceso de
 No se corrige la hiponatremia después de infusión de agua y de sodio, pero más de agua que de sodio (sino
solución salina isotónica (0,9% NaCl) no habría hiponatremia).
 Excreción fraccional de sodio > 0,5%
Se ven estados edematosos de causas renales y
 Excreción fraccional de urea > 55% extrarrenales.
 Excreción fraccional de ácido úrico > 12%
 Corrección de hiponatremia al restringir los líquidos Extrarrenales:

En este caso que actúa la hormona antidiurética la  Insuficiencia cardiaca congestiva

corrección es el balance negativo de agua porque el  Cirrosis hepática
Na esta normal solo que esta diluido, por eso  Sindrome nefrótico
medimos la hiponatremia.
El agua en los estados edematosos se encuentra en
el intersticio, por lo que el intravascular está

79

depletado, y si vemos el sodio urinario, está
funcionando como hipo perfundido (lo ahorra).
Por eso en este grupo, a pesar de estar lleno de agua
y de sal, el sodio urinario es menor a 10.
Por otro lado, tenemos la insuficiencia renal aguda y
crónica, pero en este caso no se orina un volumen
adecuado y retiene el agua, por lo que diluye,
además de la falla renal. En este caso el sodio
urinario es mayor a 20 (indica daño renal)
Como hay exceso de sodio y de agua se da una dieta
baja en sal o normo sódica con restricción de agua.
Mientras que en el caso de insuficiencia renal aguda
y crónica, se usan diuréticos.
Siempre se busca que el sodio regrese a un estado
normal.
Lo más importante con ese algoritmo diagnóstico, es
identificar la causa, ya que el manejo es diferente en
los 3 casos.
 Si la osmolaridad urinaria es menor a 100 debemos
aceptar que la causa de hiponatremia hipotónica es
un exceso relativo del exceso de agua.
 Si la osmolaridad urinaria es mayor a 100, hay que
analizar si estamos frente a un estado de disminución
del volumen circulante efectivo o si es un euvolémico
(ambos causan lo mismo).
 Si la concentración de sodio en la orina es menor de
30, sugerimos aceptar que la causa de hiponatremia
hipotónica es un volumen circulante efectivo bajo
 Si la concentración de sodio es mayor a 30, dice que
el volumen del líquido extracelular no está afectado,
probablemente es un uso de diuréticos para
diferenciar causas probables de hiponatremia.
 Sugerimos que no es necesario medir la hormona
antidiurética, para confirmar el diagnóstico de
80
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Porque se hace por descarte, si no es hipotiroidismo
o insuficiencia adrenal es una secreción inapropiada
de hormona antidiurética (es multicausal)
… Incluso el estrés como el pre quirúrgico, todo eso
tiene que ver para que se secrete.
TRATAMIENTO
Depende de:
 Causa de la hiponatremia
 Grado de hiponatremia (leve, moderada o
severa)
 Severidad de síntomas y signos de
hiponatremia (leve, moderadamente grave o
grave)
Porque si se acuerdan de lo que pusimos en
tratamiento general, uno era ponerle salino isotónico,
otro era aumentarle el sodio demasiado; todos eran
restricción del agua, a ninguno le ponía sal.
Pero cuando estoy en estos estados de
moderadamente grave o grave, hay varias vías.
En el último tiempo se ha enfatizado mucho en el
manejo de hiponatremia con vía porque ha
habido muchos eventos de mielinolisis pontina.
Lo malo de este cuadro es que es irreversible, el px
se queda afectado parcialmente tonto o se muere.
o Las mujeres no fallecen, piensan que hay un
factor de protección asociado a los estrógenos.
Por ende, hay que tener mucho cuidado al
administrar Na+.
TRATAMIENTO: INDICACIONES GENERALES
 Suspenda la fluidoterapia, medicamentos y otros
factores no esenciales que puedan contribuir o
provocar la hiponatremia. Recomendamos tratar las
causas específicas.
 En la hiponatremia leve, sugerimos no administrar un
tratamiento cuyo único objetivo sea aumentar la
natremia.
 En la hiponatremia moderada o grave,
recomendamos evitar un aumento de la natremia de
> 10 mmol/L durante las primeras 24 horas y > 8
mmol/L durante un periodo de cada 24 horas a partir
de entonces.
 Resumen: en las primeras 24h debes
aumentar 10mmol/L del EC
 Al siguiente día solo debes aumentar
8mmol/L.
 Por lo tanto, en 48h debes aumentar 18mmol/L
 En la hiponatremia moderada o grave, sugerimos
medir la natremia cada seis horas hasta que la
natremia se haya estabilizado con un tratamiento
estable.
 Cuando estoy reponiendo Na+, debo
medirlo cada 6 horas para ver que no me
estoy sobrepasando en esta indicación.

 En caso de hiponatremia sin resolver, reconsiderar el
algoritmo diagnóstico y solicitar el asesoramiento de
expertos.
TRATAMIENTO: GESTIÓN DE LA PRIMERA HORA
En la guía dice que si tenemos una hiponatremia
severa con síntomas debo hacer lo siguiente:
Intervención rápida mediante la infusión
intravenosa de 150 ml de solución salina
hipertónica (NaCl 3%) en 20 minutos.
Medir la natremia a los 20 minutos mientras se
repite la infusión de 150 ml de solución salina
hipertónica (NaCl 3%) en los siguientes 20 minutos.
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
secreción inapropiada de ADH y para que pueda
mejorar la hiponatremia si es por esta causa.
 Formula de Adrogué- Madias: Mide cuanto va a
aumentar el Na con la solución que le estamos
administrando. Va a cambiar en relación al agua
corporal total (ACT)+ 1 (porque le estoy infundiendo
un litro)
Pero imagínense que no es un litro, sino es 0.5;
entonces sería: ACT + 0.5
¿Cuánto Na tiene la solución de cloruro de Na al 3%?
512 mEq

HIPERNATREMIA
Pasado esos 20 minutos debo de medir cuánto subió
el Na.

Si NO ha subido nada, entonces debo dar un

siguiente bolo de 150 ml de esta solución hipertónica
y esperar para otra vez medir después de 20
minutos.

Esta administración de cloruro de 3% se puede

repetir hasta 2 veces o hasta alcanzar el objetivo de
completar 5 milimoles/litro de la natremia (solo se
hace en la hiponatremia grave sintomática, donde
pueda estar con un monitor y estar haciendo
controles bioquímicos cada 20 min)

Si se dan cuenta, esta manera de corregir en la 1

hora debe ser en UCI (con monitor y con alguien que
sea experto en clínica)

Generalmente se da porque se pierde el agua y

aumenta el Na.

 Por aumento de perdidas insensibles, todo lo que

salga por:
o La piel
oo respiración (sudoración profusa, fiebre,
Existen varios tratamientos. quemaduras, infecciones respiratorias,
temperaturas altas, ejercicios)
En Perú están tratando de tener a:

 Tolvaptán: Que es un antagonista selectivo del

receptor V2 del tubuli colector, se usa para tratar la

81
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGIA DE LA HIPERNATREMIA

Diabetes insípida nefrogénica: esta alterada la

permeabilidad del túbulo colector por la menor
generación del AMPc, por la antidiurética y un menor
efecto del AMPc para desencadenar la función del
adenilato ciclasa para que forme las acuaporinas y
del interior de la célula vaya al lumen para que se
 Diuresis osmótica: cuando hay hiperglicemia o reabsorba el agua.
uremia o uso de manitol
 Las alteraciones hipotalámicas se dan principalmente Causas:
a nivel hipofisario
 Administración de cloruro de sodio como cuando se
está corrigiendo la hiponatremia
 Entonces hay dos causas: pérdida de agua y
sobrecarga de sodio

AUMENTO DE LA CARGA DE SODIO

 Administración de cloruro hipertónico.
 Administración de cloruro hipertónico durante el
aborto terapéutico.
 Tabletas de Cloruro de Sodio.
 Infusión de Bicarbonato de Sodio.
 Hiperaldosteronismo primario.
 Enfermedad de Cushing NOTA: El metoxiflurano es un anestésico inhalatorio
que suele ser nefrotóxico
RESET OSMOSTAT (Desórdenes hipotalámicos)
 Pinealoma ectópico FISIOPATOLOGIA
 Disgerminoma Es un desbalance en el Na+ corporal total y el agua.
 Craniofaringioma
 Teratoma  Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo
 Meningioma insuficiente u oportunidad para beber agua.
 Adenoma Pituitario  Un defecto en la sed o incapacidad para beber agua.
 Carc. broncogénico mets  Ingesta insuficiente de agua para cubrir las pérdidas
 Granuloma eosinófilo renales o extrarrenales de agua, COMO EN LA
HIPOVOLEMIA
 Enf. Schuller-Christian
 Intervienen el mecanismo de la sed y la hormona
 Hemorragia Subaracnoidea
antidiurética.
 DE LA PERDIDA INSENSIBLE DE H2O  Aumento de la osmolalidad actúa sobre las neuronas
 Ejercicio severo hipotalámicas
 Clima cálido  Neuronas se adaptan en 48 horas a través de
 Diarrea aumento de la concentración de osmolitos orgánicos
que ingresan al intracelular para equiparar las
DIABETES INSIPIDA CENTRAL concentraciones en el LEC y LIC.
 Primaria o idiopática  Mayor riesgo de edema cerebral en los 2 primeros
 Por trauma cerebral o post cirugía días
 Tumores: Quiste supraselar, Craniofaringioma,
Cuadro clínico
Pinealoma
 Parecido, pero al revés, miren hay fiebre, náuseas,
CAUSAS DE LA DIABETES INSIPIDA vómitos y sed intensa.
Diabetes insípida central: por problemas a nivel del  En el SNC: en los dos hay letargia, cefalea,
SNC como neurocirugía, encefalopatía, tumores, irritabilidad, desorientación y confusión,
histiocitosis X, sarcoidosis, meningitis, encefalitis y complicaciones hemorrágicas locales, convulsiones,
existe un 30% que son los idiopáticos. estupor, coma, incluso muerte.

82

 En el sistema nervioso periférico: aumentos de los
reflejos osteotendinosos y del tono muscular.
 Tengo la hipernatremia
 Hay ingesta de sal o no o hay administración de
Hiponatremia
 ¿Y aquí miren, se acuerdan como era? Cerebro
normal, el efecto inmediato del estado hipertónico.
 ¿Qué es? En el otro era edema, aquí es pérdida de
agua, entonces se vuelve hiperosmolar, hay una
rápida adaptación.
 Aquí juego mucho lo que son los osmolitos también,
entonces la rápida adaptación que vamos a tener,
ingresa el agua.
 Hay una adaptación lenta, pero puede haber una
terapia inapropiada, una rápida corrección del estado
hipertónico.
 ¿Y qué voy a tener? Edema cerebral, mientras en el
otro era mielinolisis, aquí es edema cerebral.
83
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia
soluciones salinas hipertónicas.
a. Si es si estamos hablando de una hipernatremia
por ganancia de sodio.
b. Si es no probablemente lo que se está perdiendo
es agua, que son los dos mecanismos para la
hipernatremia.
Y cuando se está perdiendo agua voy a decir si
hay oliguria o no hay oliguria.
Entonces ¿cómo tiene que estar la osmolaridad
urinaria? Tiene que ser máxima, ósea tengo que
tener una osmolaridad urinaria mayor de 500
O es no oligúrica y como está la osmolaridad, no
tiene que llegar a su máxima concentración.
Y tenemos acá dos grupos: muy baja o no muy
baja.
a. Cuando es muy baja, no hay osmolaridad, no
concentra: diabetes insípida.
b. Si concentro un poco: diuresis osmótica o
diurético.
Y cuando si está concentrando, tengo que
es una pérdida extrarrenal de agua, ósea un
estado hipovolémico, donde se ha perdido
más agua que sal.
 Y este es parecido al otro solo para que recuerden:

a. Aquí en este grupo, que son los deshidratados,
debo poner salino hipotónico, ósea debo poner un
salino al 0.45%, ósea donde la mitad es agua
libre.
b. Cuando tengo estas pérdidas de agua y el sodio
corporal normal, sino que es mayor la pérdida de
agua, tengo que ver si es pérdida renal o
extrarrenal. Tengo sodio urinario variable y tengo
que dar agua de reemplazo.
c. Y cuando es un estado edematoso y además
tengo todo este problema de la hipernatremia,
debo dar diuréticos y agua de reemplazo.
Tratamiento
 Entonces el tratamiento de la hipernatremia va a
depender de dos factores:
a. El estado del volumen circulante efectivo
b. Grado de desarrollo de la hipernatremia
 El objetivo de todos los tratamientos será evitar
complicaciones neurológicas
 La corrección no debe ser mayor de 1 mEq/L por
hora, durante las primeras 48 horas.
 Y lo voy a decir: la regla es la misma, no debo elevar
o disminuir más de 10 mEq/L en las primeras 24
horas y debo en las siguientes 24 horas ósea en las
48 horas, solo 8 mEq/L.
 Igual disminución o elevación para hiponatremia o
hipernatremia es la misma regla, ¿está bien?
 18 mEq/L en 48 horas, 10 mEq/L en las primeras 24
horas.
Y evitar las complicaciones ya sea de: MIELINOLISIS
o de EDEMA CEREBRAL
Y en este caso lo que hace para corregir la
hipernatremia es más o menos
84
DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
¿Cuánta agua le falta al Px para que el sodio, que
está a más de 145, se vuelva normal (140)? Eso es lo
que se calcula con el DEFICIT DE H2O LIBRE.
Por decir si fuera un sodio de 160, yo lo quiero llevar
a 150, porque no debo bajar más 10 mEq en las
primeras 24 horas; entonces pongo
SODIO ACTUAL:160
SODIO IDEAL: 150
-1 * ACT
Y me sale una cifra, depende del Px si es hombre o es
mujer:
 Porque si es mujer, su ACT 50% del
peso corporal
 Si es varón, 60%
¿podemos usar dextrosa? Si y aquí usamos las
soluciones hipotónicas que se van a llamar:
 Al 1 normal: se llama 1 normal porque es igual al
plasma, la concentración de sodio es igual al plasma,
a pesar de que la solución salina fisiológica es
ligeramente hipertónica porque tiene 154 mEq en un
litro; se le considera hipotónica porque difunde
rápidamente a ambos lados de la membrana
 Luego tenemos las otras, una dextrosa con 2 ClNa al
20%, es 136 mEq/L, también es considerada isotónica
 El lactato ringer, que a pesar de que es una poco
hipotónica porque solo tiene sodio 130, también se le
considera una solución isotónica porque tiene otros
solutos que van a darle esa osmolaridad
 Si le falta HAD, le daremos HAD, desmopresina
inhalatoria o vasopresina subcutánea
 Cuando hay diabetes insípida parcial, puedo usar:
clorpropamida, clofibrato, carbamazpina.
 Cuando hay diabetes insípida nefrogénica, nos
ayudan los diuréticos tiazidicos.
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
POTASIO
 Solo recordarles que el K es el2º catión más
abundante del cuerpo, que está en el intracelular.
Un hombre de 70 Kg tiene cerca de 3,500 mEq de
potasio
Que se ubica:
98% Intracelular
2% Extracelular
 Es importante porque es crítico para muchas
funciones metabólicas de las células, para la acción
óptima de las enzimas para el crecimiento y división
y para el mantenimiento normal del volumen celular.
 Requerimiento diario: 1,600 – 2,000 mg o 40-50
mmol/día ¿Qué cosa más hay que ver en K?
El K es un poco diferente que el sodio, aquí hay
mucho movimiento de K a traves de la membrana
celular, entonces hay un movimiento a nivel
transcelular del K y en esto tenemos factores que van
a regular este intercambio entre el IC y el EC; y
entonces tenemos:
a) Quienes van a favorecer la entrada del K del EC al IC:
• ALCALOSIS METABOLICA
• INSULINA
• ESTTIMULACION B-ADRENERGICA
• ALDOSTERONA
Especialmente los 3 primeros porque van a incentivar
a la bomba Na/K ATPasa
b) Lo que favorecen la salida del K del IC al EC:
Y sus trastornos son así:
• Cambio del PH) especialmente acidemia e acidosis
 La concentración de K normal en el plasma es de 3.5-
metabólica
5 mEq.
• La hiperosmolaridad extracelular, que ya sabemos
 Hablaremos de hipokalemia o hipopotasemia cuando que se vuelve hipertónico y va a sacarme agua al
el K es menor de 3.5 IC, porque así se mueve el agua
 Habla remos de hiperkalemia si el K es mayor a 5 • Agonistas alfa-adrenérgicos
• La lisis celular tumoral, rabdomiólisis, hemolisis
Tenemos luego que el 80% de la excreción de K se
van hacer a nivel renal, entonces los factores que
regulen la secreción distal del K también van a influir
sobre su movimiento; y que tenemos:

 Ingesta de K en la dieta, porque si como una dieta

abundante en K, mi riñón lo va a eliminar y si como
una dieta pobre en K, mi riñón lo va a tratar de
ahorrar
 La concentración de K plasmático, que les dije PH
sistémico, porque si estoy en alcalosis metabólica, mi
PH estará mayor de 7.45. y si tengo acidosis
Esto es lo que hemos venido diciendo: metabólica, lo tendré bajo, menor de 7.35
 El flujo tubular distal y el aporte distal de sodio,
• 98% está en IC, por este lado tenemos 150 mEq/L porque si esta medio deshidratado, no está logrando
• 2% en el EC, tenemos 4 mEq todo (creo que dijo eso, no le entendí) incluido el K
 A la excreción de aniones no reabsorbibles que son
La ingesta (40-50) ¿Cómo va a pasar? Va haber los ácidos, acido no carbónico o cuando hay
intercambio entre el compartimento IC y EC y intoxicaciones
finalmente se va a eliminar  Finalmente, la aldosterona, que es la que regula el
manejo distal del K
• 5% sudor
• 80% orina
• 15% heces

Y finalmente lo que entra, sale y se mantiene en

equilibrio, en homeostasis

85
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
MANEJO DE POTASIO A NIVEL RENAL

¿Qué hace? Aldosterona, a grandes rasgos, en una

sola frase, cual es la función de aldosterona:
reabsorbe Na y secreta K.

Esto es para graficar que todos estos factores que

van a favorecer el movimiento transcelular, van **Esta imagen: filtración, absorción, reabsorción del
actuar sobre la bomba de Na/K ATPasa, que ingresa potasio
2K a la célula y saca 3Na; y aquí entre la insulina,
entran las catecolaminas B-adrenérgicas

Todas tienen que ver con este movimiento

EXCRECIÓN DE POTASIO
 90% del potasio excretado se reabsorbe en el túbulo
proximal
 En el túbulo distal se modificará la eliminación
urinaria en función de las necesidades del organismo
 Circunstancias que pueden alterar la secreción distal
de potasio:
o Flujo tubular distal y aporte distal de sodio:
aumento en el aporte distal de sodio facilita el **En esta imagen: en el túbulo distal hay canales de
intercambio y la eliminación renal de potasio sodio y potasio (ROMK).
**Si tenemos una dieta alta en sodio, favorece a la
salida del potasio El ROMK va a secretar potasio por acción de la
o Mineralocorticoides: La aldosterona aumenta la aldosterona
reabsorción distal del sodio y la secreción de
La Espironolactona bloquea la acción de la aldosterona
potasio.
para no eliminar potasio
**La secreción de aldosterona en las glándulas
adrenales se estimula por hiperpotasemia y se HIPOKALEMIA
inhibe por hipopotasemia  Concentración sérico menor a 3.5 mEq/L
o Excreción de aniones no absorbibles: El  Puede ocurrir por 3 mecanismos:
aumento de bicarbonato, sulfato o fosfato en la 1. Redistribución hacia el espacio intracelular
nefrona distal va a incrementar la 2. Perdidas extra renales (habitualmente
electronegatividad intraluminal y estimula secreción digestivas): el 15% de K se elimina a nivel
de potasio gastrointestinal
3. Perdidas renales: se elimina el 80% de K

86
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA
Causas de hipokalemia

**El cisplatino mueve al potasio y al magnesio

**El bicarbonato también saca potasio

Manifestaciones clínicas de la hipokalemia

Aumentan la eliminación GI:

¿Donde? Donde es más abundante el potasio nivel

Aumentan la eliminación renal intracelular en los músculos (en el estriado o en el
liso).

En el musculo estriado especialmente en el

especializado en el corazón

Neuromusculares  cuando son

severas las hipokalemias hay
debilidad, astenia, calambres,
parestesias y parálisis
respiratoria

Presencia de onda U.- es un

trastorno de la repolarización y
se va a ubicar después de la
onda T y antes de la P.

**Especialmente: anfotericina B  produce las

hipokalemias más severas

87
 DEGRA-FISIOPATOLOGÍA

Tratamiento de hipokalemia
Siempre definir cuál es la causa y sus criterios de
gravedad:

Si hay gravedad: Cloruro de potasio intravenoso, Dar

solución no glucosada (porque la insulina agrava la
hipokalemia)

Dx de hipokalemia
Cuando tengo un estado de hipokalemia con No hay gravedad: potasio vía oral en dieta o
aparente perdida a nivel renal, tengo que valorar la preparada.
gradiente transtubular de K (TTKG) mide como Si hay tubulopatía o precisa diuréticos: usar
ha sido la entrada y manejo del K a nivel del tubuli diuréticos ahorradores de K (Espironolactona)
distal bajo la influencia de aldosterona (comenta Cuando el potasio se cae de 3.5 a 1.5 que es un mEq
sobre la formula pero no la recuerda bien pero más por L en la concentración plasmática. ¿Cuánto
adelante aparece) potasio habrá perdido? 400mEq/L (del intracelular).
Gradiente transtubular del potasio < 4 hay
flujo aumentado en el tubulo distal:
Diureticos(tiazida,de asa)
Administración de cloruro de sodio (diuresis
osmótica)
Hiperglicemia con glucosuria(manitol,urea).
Gradiente transtubular del potasio es > 7
(volumen extracelular)
Si no hay deshidratación es normal, ver si tiene
presión alta:
Sí: evaluar la renina
Normal o aumentada: estenosis de arterial renal o
hipertensión maligna o tumor secreto de renina.
En Renina (ver aldosterona)
Baja: Ingesta de regaliz, Sd. Liddie,
mineralocorticoides exógenos, recibiendo HIPERKALEMIA
anfotericina B. Es la que pone en riesgo la vida, porque es la que da
Alta: Hiperaldosteronismo arritmia y paro, y el paro de la hiperkalemia en
Si no hay presión alta es hipomagnesemia. diástole NO responde a maniobras de resucitación.
Dato: El magnesio es importante para la reabsorción
de asa de Henle. Es la más grave de las alteraciones, puede provocar
Si el volumen extracelular es bajo: arritmias ventriculares fatales en minutos.
deshidratación Es una urgencia, el 2% fallecen a causa de la misma,
cloro urinario (disminuido: vómitos) y la incidencia está aumentando por la polifarmacia,
sodio urinario (disminuido: diarrea) especialmente en los ancianos, quienes reciben
Ambos disminuido: diureticos,hipomagnesemia, Sd. inhibidores de la enzima convertidora, bloqueadores
Bartter, Sd. Gitelman. de receptores de angiotensina, inhibidores de la
renina o diuréticos ahorradores de potasio.

Esta gradiente varia con la dieta.

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Etiología Entonces cuando estamos frente a Hiperkalemia,

primero miramos si existe lisis de las células
sanguíneas.

Si no existe, K orina 24 horas, las osmolaridades y

mido el TTKG.

Si la gradiente trastubular de potasio (TTKG) es

mayor de 7 hay liberación tisular o redistribución.

Si la gradiente es menor de 4, tengo que mirar si la

tasa de filtración glomerular está afectada o no, y ver
si hay o no déficit de mineralocorticoides, o si hay
insuficiencia renal.

Fármacos que elevan el potasio

Cambios en el EKG

El primer cambio generalmente es una onda T

picuda, cuando la amplitud es mayor de 1/3 del QRS,
o hay QRS ancho (mayor de 0.12). Va a producirse
pérdida de la onda P, aplanamiento de la onda T y

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solamente se tiene QRS ancho que es una fibrilación
ventricular con tendencia a la bradicardia.

Tratamiento

Aquí está lo más importante, voy a tener fármacos

que me van a ayudar a redistribuir el potasio, o sea
que lo saque del extracelular y lo ponga en el
intracelular para bajar la cantidad de potasio que hay
en el extracelular; o voy a tener fármacos que van a
eliminar potasio, los que redistribuyen potasio son:
dextrosa con insulina “Solución polarizante”, los beta
agonistas adrenérgicos (salbutamol, fenoterol),
dextrosa con bicarbonato (para alcalinizar, porque la
alcalosis metabólica hace que el potasio se vaya
dentro de la célula).

Luego tenemos lo que eliminan, ¿quién lo saca?

Diurético, especialmente de asa; resinas de
intercambio catiónico y radiales.

Gluconato de Calcio: es un antagonista del potasio y

su función es actuar sobre la bomba Na/K ATPasa
para estabilizar y producir que paren las arritmias, va
a retornar a ritmo sinusal por un cambio en la
polarización. Dándonos la opción de minutos a una
hora para llevar al paciente a una máquina.

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TEMA 23:

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