CA P Í T U L O e52
Medicina hiperbárica
y de buceo
Michael H. Bennett
Simon J. Mitchell
¿QUÉ ES LA MEDICINA HIPERBÁRICA Y DE BUCEO?
La medicina hiperbárica es el tratamiento de los trastornos de salud en
los cuales hay exposición de todo el cuerpo a presiones mayores a la
atmosférica (760 mmHg). En la práctica, esto casi siempre implica
la administración de tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO2T,
hyperbaric oxygen therapy). La Undersea and Hyperbaric Medical Society
(UHMS) define el HBO2T como sigue: “el tratamiento en el cual un
paciente respira oxígeno al 100%...mientras se encuentra dentro de una
cámara terapéutica que tiene una presión mayor a la presión a nivel del
mar (es decir, >1 atmósfera absoluta o ATA)”. La cámara de tratamiento
es un cilindro hermético que ha tenido nombres variados como cámara
hiperbárica, cámara de recompresión o cámara de descompresión,
dependiendo del contexto clínico e histórico. Con estas cámaras se pue-
de dar tratamiento a un solo paciente (cámara monoplaza) o a múltiples
pacientes y asistentes conforme se necesite (cámara multiplaza) (figs.
e52-1 y e52-2). Desde el punto de vista histórico, estas cámaras de com-
presión se utilizaron primero para tratar a los buzos y trabajadores de
aire comprimido que sufrían enfermedad por descompresión (DCS, “el
aeroembolismo”). La prevención y tratamiento de los trastornos origi-
nados después de la descompresión en el buceo, aviación y vuelos espa-
ciales ha evolucionado en un campo especializado por sí mismo, no
obstante, siguen teniendo una relación cercana con la práctica más
amplia de la medicina hiperbárica.
A pesar de que cada día se comprenden mejor los mecanismos y hay
más datos en los cuales basarse, la medicina hiperbárica ha luchado para
lograr el reconocimiento generalizado como una medida terapéutica
“legítima”. Esto se debe a múltiples factores, de los más importantes son
las escasas bases de fisiología general del oxígeno y del tratamiento con
Figura e52-1 Cámara monoplaza (Prince of Wales Hospital, Sydney).
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Figura e52-2 Cámara diseñada para tratar a múltiples pacientes (Karolinska
CAPÍTULO e52 Medicina hiperbárica y de buceo
University Hospital).
oxígeno impartidas en las escuelas de medicina y una constante tradi-
ción de charlatanes que recomiendan la medicina hiperbárica (a menu-
do con el uso de aire) como una panacea. Financiar la investigación
básica y clínica ha sido difícil en un entorno en el cual la sustancia far-
macológica en estudio es abundante, barata e imposible de patentar. Sin
embargo, en la actualidad existen datos que apuntan a una mejor apre-
ciación de la posible importancia de HBO2T con un patrocinio impor-
tante de los National Institutes of Health (NIH) para investigar sus
mecanismos, y del ejército de Estados Unidos para la investigación clí-
nica.
MECANISMO DEL OXÍGENO HIPERBÁRICO
El aumento de la presión hidrostática reducirá el volumen de cualquier
burbuja que se encuentre dentro del cuerpo (véase “Medicina de
buceo”), y en parte a esto se debe una pronta recompresión en la DCS y
la embolia gaseosa arterial. Respirar oxígeno complementario tiene un
efecto dependiente de la dosis en el transporte del mismo, el cual varía
de una mejoría en la saturación de oxígeno de la hemoglobina cuando
se administran pocos litros por minuto con una mascarilla simple a 1
ATA hasta un incremento del oxígeno plasmático disuelto suficiente
para mantener la vida sin la necesidad de hemoglobina cuando se inha-
la oxígeno al 100% a 3 ATA. La mayor parte de los regímenes de HBO2T
incluyen la inhalación de oxígeno a una presión de 2 a 2.8 ATA, y la
resultante elevación de la tensión de oxígeno arterial a más de 1 000
mmHg tiene amplios efectos fisiológicos y farmacológicos (fig. e52-3).
Una consecuencia directa de esta tensión intravascular elevada es
aumentar en gran medida la distancia de difusión efectiva capilar-hísti-
ca para el oxígeno de tal manera que en los tejidos hipóxicos se reanu-
dan los procesos celulares que dependen del oxígeno. Otro dato igual de
importante es que los mecanismos de acción no se limitan al restableci-
miento de la oxigenación en el tejido hipoxémico. De hecho, hay meca-
nismos farmacológicos profundos y duraderos. El retiro de la cámara
hiperbárica provoca un retorno rápido de los tejidos mal vascularizados
a su estado hipóxico; no obstante, incluso una sola dosis de HBO2T pro-
duce cambios en los fibroblastos, leucocitos y funciones angiógenas y
defensas antioxidantes que persisten muchas horas después de que las
tensiones de oxígeno han regresado a los valores previos al tratamiento.
Se acepta de manera generalizada que las dosis altas de oxígeno pro-
ducen efectos adversos por la producción de especies reactivas del oxí-
geno (ROS, reactive oxygen species) como el superóxido (O2–) y peróxido
de hidrógeno (H2O2). Durante la última década se ha aclarado cada vez
más que tanto las ROS como las especies reactivas del nitrógeno (RNS,
reactive nitrogen species) como el óxido nítrico (NO) participan en una
amplia variedad de vías de señalización intracelular involucradas en la
producción de varias citocinas, factores de crecimiento, y otros modula-
52-1
 Oxígeno hiperbárico
Favorecimiento de los gradientes PO arterial
Compresión 2
de difusión de gas inerte entre elevada
hidrostática
las burbujas, tejido, y pulmones
Reducción del
volumen de Mayor difusión de O2 Efecto osmótico
las burbujas
Restablecimiento de Reducción
la normoxia de tejidos del edema
Aumento de la fagocitosis,
angiogénesis y actividad
de los fibroblastos
PARTE 19
DCS Cicatrización de heridas,
CAGE lesión de tejidos por radiación
Gran altitud y enfermedad por descompresión
Figura e52-3 Resumen de los mecanismos del oxígeno hiperbárico. Existen
muchas consecuencias de la compresión y de la inhalación de oxígeno. Los efectos
en la señalización celular del HBO2T son los que menos se han aclarado, pero son
quizá los más importantes. En los recuadros sombreados se presentan ejemplos de
dores inflamatorios y de reparación. Tales mecanismos son complejos y
en ocasiones parecen ser paradójicos. Si se toma como ejemplo el trata-
miento de las heridas hipóxicas crónicas, algunos efectos del HBO2T
son aumentar la eliminación de restos celulares y bacterias al brindar el
sustrato para la fagocitosis por parte de los macrófagos; estimular la sín-
tesis de factor de crecimiento al aumentar la producción y estabilización
del factor inducible por hipoxia 1 (HIF-1, hypoxia-inducible factor 1);
inhibir la activación y adhesión de los leucocitos al endotelio dañado, y,
por medio de la inducción de la óxido nítrico sintetasa 3 (NOS-3 o
eNOS), movilizar las células madre de la médula ósea que permitirán la
generación de vasos. Las interacciones entre estos mecanismos siguen
siendo un campo de investigación muy activo. Un adelanto importante
es el concepto del preacondicionamiento hiperóxico en el cual una corta
exposición a HBO2 puede inducir la protección de tejidos contra una
futura lesión hipóxica/isquémica. Esto quizá tenga aplicaciones en múl-
tiples especialidades quirúrgicas que incluyen el trasplante de órganos.
Se concluyó un estudio clínico con asignación al azar que sugiere que el
HBO2T antes de realizar el injerto de revascularización coronaria redu-
ce los marcadores bioquímicos de estrés isquémico y mejora el resultado
neurocognitivo.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO
El HBO2T por lo general es bien tolerado y seguro en la práctica clínica.
Los efectos secundarios están relacionados con alteraciones de la pre-
sión (barotrauma) y la administración del oxígeno.
■ BAROTRAUMA
El barotrauma se presenta cuando cualquier espacio no distensible del
cuerpo lleno de gas no se iguala con la presión ambiental durante la
compresión o la descompresión. Cerca del 10% de los pacientes se queja
de cierta dificultad para igualar la presión del oído medio al inicio de la
compresión, la mayor parte de estos problemas son menores y se pue-
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Generación de ROS y RNS
Vasoconstricción Disminución de
hiperóxica la función de
la integrina β2
Factores de
crecimiento en
la herida
Preacondicionamiento
isquémico; p. ej.,
Movilización de
células madres HIF-1 HO-1
Lesión por Injertos/colgajos en riesgo,
aplastamiento conservación de órganos
de cadáver
las indicaciones para su uso. CAGE, embolia gaseosa en arterias cerebrales; DCS,
enfermedad por descompresión; HIF-1, factor inducible de hipoxia; HO-1, hemoxige-
nasa 1; RNS, especies reactivas del nitrógeno; ROS, especies reactivas del oxígeno.
den manejar con entrenamiento; no obstante, 2 a 5% de los pacientes
conscientes necesita sondas de ventilación de oído medio o arandelas
formales a través de la membrana timpánica. Los pacientes inconscien-
tes no pueden igualar la presión y se les debe colocar sondas de ventila-
ción para el oído medio antes de la compresión. Otros sitios de
barotrauma de compresión menos comunes son los senos paranasales y
las caries dentales. Los pulmones son potencialmente vulnerables al
barotrauma de descompresión como se describe en la sección de medi-
cina de buceo, pero la descompresión después de HBO2T es tan lenta
que es muy raro que quede gas atrapado en el pulmón a menos que
exista un neumotórax no drenado o lesiones como las bullas enfisema-
tosas.
■ TOXICIDAD DEL OXÍGENO
El límite práctico de la dosis de oxígeno que se puede administrar, tanto
en una sola sesión de tratamiento como en una serie de sesiones diarias,
es la toxicidad del oxígeno. La manifestación aguda más frecuente es
una convulsión, la cual casi siempre es precedida de ansiedad y agita-
ción; durante este momento la convulsión se puede evitar con un cam-
bio de oxígeno a aire ambiental. Lo más frecuente es que las convulsiones
hiperóxicas sean tónico-clónicas generalizadas seguidas de un periodo
de estupor poscrítico (posictal) variable. La causa es una respuesta abru-
madora de los sistemas de defensa antioxidantes del cerebro. A pesar de
que sin duda depende de la dosis, el inicio es muy variable en diferentes
personas y en un mismo sujeto en diferentes días. En la práctica clínica
hiperbárica sistemática, la incidencia es cercana a 1:1 500 a 1:2 000 com-
presiones.
La intoxicación crónica con oxígeno se manifiesta casi siempre como
miopía creciente secundaria a alteraciones en el índice de refracción de
los cristalinos después del daño oxidativo a las proteínas lenticulares,
similar a la que se presenta por formación de catarata senil. Más del 75%
de los pacientes presenta deterioro de la actividad visual después de un
curso de 30 tratamientos a 2 ATA. Casi todos regresan a los valores pre-
vios al tratamiento después de tres a seis semanas de suspender el trata-
miento. En ocasiones se ha relacionado el HBO2T con una maduración CUADRO e52-1 Lista actual de indicaciones
más rápida de una catarata preexistente. A pesar de que es un problema
teórico, el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno con el tiempo
1.
no parece ser un problema, quizá por la naturaleza intermitente de la
exposición.
2.
CONTRAINDICACIONES PARA EL OXÍGENO HIPERBÁRICO 3.
Existen pocas contraindicaciones absolutas para el HBO2T. Las más fre- 4.
cuentes son neumotórax no tratado y antecedente de administración de
bleomicina. El neumotórax se puede expandir en forma rápida con la
5.
descompresión y estar bajo tensión. Antes de cualquier descompresión,
los pacientes con neumotórax deben tener colocado un drenaje torácico 6.
permeable. La presencia de otros factores de riesgo obvios para atrapa- 7.
miento de gas como las bullas enfisematosas debe dar lugar a un análisis
muy cuidadoso de los riesgos del tratamiento frente al beneficio. La
8.
bleomicina se relaciona con una neumonitis que depende en parte de la
dosis en cerca del 20% de las personas. Este subgrupo puede estar en 9.
para el tratamiento con oxígeno hiperbárico
Embolia gaseosa (incluye la relacionada con buceo, yatrógena y por
causas accidentales)
Intoxicación por monóxido de carbono (incluida la intoxicación compli-
cada con cianuro)
Miositis y mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa)
Lesiones por aplastamiento, síndrome compartimental e isquemias
traumáticas agudas
Enfermedad por descompresión
Favorecimiento de la cicatrización en heridas problemáticas selectas
Hemorragia importante (en donde se rechaza o no es posible la transfu-
sión)
Absceso intracraneal
Infecciones necrosantes de tejido blando (p. ej., gangrena de Fournier)

CAPÍTULO e52 Medicina hiperbárica y de buceo

riesgo particular de deterioro rápido subsecuente en la función ventila-
toria al exponerse a tensiones de oxígeno altas. No se ha comprobado la
relación que existe entre toxicidad pulmonar por oxígeno y bleomicina,
en particular después de que han transcurrido periodos prolongados
entre la exposición a bleomicina y a oxígeno. Sin embargo, se debe ase-
sorar con cuidado a cualquier paciente con antecedente de administra-
ción de bleomicina antes de la exposición a HBO2T. Para las personas
que han tenido una exposición reciente a dosis mayores de 200 mg y
cuyo curso se complicó por una reacción respiratoria a la bleomicina, se
debe evitar la compresión excepto en una situación que ponga en riesgo
la vida.
INDICACIONES PARA EL OXÍGENO HIPERBÁRICO
Las indicaciones adecuadas para el HBO2T son controvertidas y están
en evolución. Los que practican esta técnica están en una posición sin-
gular. A diferencia de la mayor parte de las ramas de la medicina, los
médicos hiperbáricos no tienen que tratar varios trastornos dentro de
un sistema corporal definido (p. ej., cardiología), ni son expertos de un
tratamiento creado en forma específica para un solo grupo de trastornos
(p. ej., radioterapia). Es inevitable que la invasión de los médicos hiper-
báricos en otras áreas médicas genere sospecha de los especialistas en
tales áreas. Al mismo tiempo, este tratamiento relativamente benigno
que no exige licencia médica para su prescripción y aplicación, atrae a
charlatanes y proselitistas motivados que promocionan los beneficios
del oxígeno para innumerables enfermedades crónicas incurables. Esta
batalla en los dos frentes ha hecho que los principales médicos hiperbá-
ricos hayan tenido el cuidado de afirmar su eficacia sólo para aquellos
trastornos en los que hay un cúmulo razonable de datos que la susten-
ten. En 1977, la UHMS examinó en forma sistemática las tesis sobre la
conveniencia del HBO2T en más de 100 trastornos y encontró suficiente
sustento para apoyar dicha aplicación sólo en 12. El Hyperbaric Oxygen
Therapy Committee de tal organización ha seguido actualizando esta lis-
ta periódicamente con un sistema cada vez más formal de valoración
para las nuevas indicaciones e indicios que surjan (cuadro e52-1). En
todo el mundo, otras organizaciones médicas importantes por lo gene-
ral han adoptado un método similar, pero las indicaciones varían en
grado importante, en particular las recomendadas por las sociedades
médicas hiperbáricas de Rusia y China en donde el HBO2T ha ganado
mucho mayor apoyo que en Estados Unidos, Europa y Australasia. En
fecha reciente, varias revisiones de Cochrane examinaron los datos pro-
venientes de estudios con asignación al azar para muchas indicaciones
supuestas, y se ha intentado examinar la rentabilidad del HBO2T en
varias condiciones. El cuadro e52-2 presenta una síntesis de estos dos
métodos y muestra el costo estimado de los resultados de salud logrados
con el uso del HBO2T. En estos cálculos no se tuvo en cuenta el ahorro
que significa no tener que aplicar otras estrategias de tratamiento gra-
cias al HBO2T (p. ej., se evita la amputación de la pierna en las úlceras
por pie diabético). Las siguientes son revisiones cortas de varias indica-
ciones importantes que están aceptadas por la UHMS.
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10. Osteomielitis (que no responde a otro tratamiento)
11. Lesión tardía por radiación (lesión de tejido blando y necrosis ósea)
12. Injertos y colgajos cutáneos (afectados)
13. Quemaduras térmicas
Fuente: Undersea and Hyperbaric Medical Society (2008).
■ LESIÓN TARDÍA DE TEJIDOS POR RADIACIÓN
La radioterapia es un tratamiento bien establecido para neoplasias espe-
cíficas. Sólo en Estados Unidos, cada año cerca de 300 000 individuos
serán sobrevivientes a largo plazo de cáncer tratado por radiación. Las
complicaciones importantes relacionadas con radiación que surgen
meses o años después del tratamiento [lesión tardía de tejidos por radia-
ción (LRTI, late radiation tissue injury)]; afectará en forma significativa
a 5 a 15% de los sobrevivientes a largo plazo, pero la incidencia varía
mucho con la dosis, la edad y el sitio. La LRTI es más frecuente en la
cabeza y el cuello, pared torácica, mama y pelvis.
Patología y curso clínico
Con el tiempo, los tejidos se someten a un deterioro progresivo que se
caracteriza por reducción de la densidad de los vasos sanguíneos peque-
ños (disminución de la vascularidad) y la sustitución de tejido normal
con tejido fibroso denso (fibrosis). Por último, y a menudo desencade-
nado por un daño físico adicional como una operación o una infección,
podría haber una cantidad insuficiente de oxígeno para mantener la
función normal, y el tejido se necrosa (necrosis por radiación). La LRTI
puede poner en riesgo la vida y reduce en gran medida la calidad de
vida. Históricamente, el manejo de estas lesiones ha sido insatisfactorio.
El tratamiento conservador por lo general está restringido al manejo
sintomático en tanto que el tratamiento definitivo a menudo implica
cirugía para retirar la parte afectada y hacer una reparación extensa. La
intervención quirúrgica en el campo radiado casi siempre es desfiguran-
te y se relaciona con mayor incidencia de retraso de la cicatrización,
dehiscencia de la herida quirúrgica o infección. El HBO2T puede actuar
por múltiples mecanismos para mejorar esta situación, que incluyen la
reducción del edema, angiogénesis y aumento de la actividad de macró-
fagos (fig. e52-3). La aplicación intermitente de HBO2 es la única inter-
vención que ha demostrado aumentar la densidad microvascular en el
tejido radiado.
Evidencia clínica
Un curso típico de HBO2T consta de 30 compresiones una vez al día a 2
a 2.4 ATA durante 1.5 a 2 h cada sesión. Este curso a menudo se suspende
en torno a la intervención quirúrgica si es necesario. El HBO2T se ha
utilizado para la LRTI desde finales de 1975, pero la mayoría de los estu-
52-3
 CUADRO e52-2 Indicaciones selectas para las cuales hay una eficacia prometedora de la aplicación
de tratamiento con oxígeno hiperbárico
Costo estimado para producir
NNT (IC un resultado favorable extra
Diagnóstico Resultado (número de sesiones) de 95%) (IC de 95%) (USD) Comentarios y recomendaciones
Lesión a tejidos Se necesita más información en el subgrupo de gravedad de la enfermedad y tipo de tejido afectado que es más susceptible
por radiación de beneficio y el tiempo durante el cual puede persistir el beneficio
Proctitis resuelta (30) 3 22 392 Estudio grande multicéntrico en marcha
2-11 14 928-82 104
Mandíbula cicatrizada (30) 4 29 184 Basado en un estudio con informe inadecuado
2-8 14 592-58 368
Mucosa cubierta en ORN (30) 3 29 888 Basado en un estudio con informe inadecuado
2-4 14 592-29 184
Continuidad ósea en ORN (30) 4 29 184 Basado en un estudio con informe inadecuado
2-8 14 592-58 368
Prevención de ORN después de la 4 29 184 Basado en un solo estudio
extracción dental (30) 2-13 14 592-94 848
PARTE 19

Prevención de dehiscencias (30) 5 36 480 Basado en un estudio con informe inadecuado

3-8 21 888-58 368
Heridas crónicas Se necesita más información acerca del subgrupo de gravedad de la enfermedad o la clasificación más susceptible de beneficio,
el tiempo durante el cual puede persistir el beneficio, y la dosis más adecuada de oxígeno. Se necesita un análisis económico
Úlcera diabética cicatrizada a 1 año 2 14 928 Basado en un estudio pequeño, se necesitan
(30) 1-5 7 464-37 320 más investigaciones
Úlcera diabética, se evita amputación 4 29 856 Tres estudios pequeños. Se necesita el resul-
Gran altitud y enfermedad por descompresión

mayor (30) 3-11 22 392-82 104 tado durante un periodo más prolongado
ISSNHL Sin evidencia de beneficio después de dos semanas del inicio. Se necesitan más investigaciones para la participación (si es
que tiene alguna) del HBO2T en el tratamiento sistemático
Mejoría de 25% en la hipoacusia 5 18 240 Cierta mejoría en la audición, pero se desco-
dentro de las dos primeras semanas 3-20 10 944-72 960 noce el significado funcional
de inicio (15)
Síndrome corona- Se necesita más información sobre el subgrupo de gravedad de la enfermedad y tiempo del tratamiento más susceptible a
rio agudo brindar un beneficio. Dado el potencial del HBO2T de modificar la lesión por isquemia-perfusión, se debe poner atención a la
combinación de HBO2T y trombólisis en el manejo inicial y en la prevención de la reestenosis después de la colocación de
la endoprótesis
Episodio de MACE (5) 4 4 864 Basado en un solo estudio pequeño, se nece-
3-10 3 648-12 160 sitan más investigaciones
Incidencia de arritmia 6 7 296 Basado en un solo estudio moderadamente
significativa (5) respaldado en la década de 1970
3-24 3 648-29 184
Lesión cerebral Existe cierta evidencia de que, en lesiones agudas, el HBO2T reduce la mortalidad, pero no la morbilidad funcional
traumática
Mortalidad (15) 7 34 104 Basado en cuatro estudios heterogéneos
4-22 19 488-58 464
Hiperradiación Existe cierta evidencia de que el HBO2T mejora el control local del tumor y reduce la mortalidad por cánceres en la cabeza y el
cuello, además de disminuir la probabilidad de recurrencia local del tumor en cánceres de cabeza, cuello y cervicouterino
Cáncer de cabeza y cuello: 5 14 592 Basado en estudios realizados en las décadas
Mortalidad a cinco años (12) 3-14 8 755-40 858 de 1970 y 1980. Podría haber cierta confu-
sión por el esquema de fraccionamiento de
Recurrencia local a 1 año (12) 5 14 592 radiación
4-8 11 674-23 347 Quizá ya no sea relevante para el tratamiento
Cáncer cervicouterino: 5 24 320 Igual que el anterior
Recurrencia local a dos años (20) 4-8 19 456-38 912
Enfermedad por Evidencia razonable para un menor número de sesiones de HBO2T, pero resultados similares cuando se agregaron NSAID
descompresióna
Reducción de la necesidad de HBO2T 5 N/R Un solo estudio con asignación al azar ade-
por 1 3-18 cuadamente respaldado

aSe usó tenoxicam como complemento para la recompresión con oxígeno.

Abreviaturas: CI, intervalo de confianza; HBO2T, tratamiento con oxígeno hiperbárico; ISSNHL, hipoacusia neurosensitiva súbita idiopática; MACE, episodios cardiacos adversos
mayores; N/R, irrelevante; NNT, número necesario para tratar; NSAID, antiinflamatorios no esteroideos; ORN, osteorradionecrosis; USD, dólares estadounidenses.
Fuente: M Bennett: The evidence-basis of diving and hyperbaric medicine—a synthesis of the high level evidence with meta-analysis, http://unsworks.unsw.edu.au/vital/access/
manager/Repository/unsworks:949

52-4 Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies, Inc. Todos los derechos reservados.
dios clínicos se ha limitado a pequeñas series de casos o informes de
casos individuales. En una revisión semicuantitativa reciente, Feldmeier
y Hampson localizaron 71 informes de éstos que incluyeron a un total de
1 193 pacientes en ocho diferentes tejidos. Hubo mejorías de importan-
cia clínica en la mayoría de los pacientes y sólo siete de 71 casos indica-
ron una respuesta generalmente deficiente con el HBO2T. Una revisión
sistemática reciente de Cochrane con metaanálisis incluyó seis estudios
con asignación al azar publicados desde 1985 y mostró las siguientes con-
clusiones (en el cuadro e52-2 se muestra el número necesario que debe
tratarse): el HBO2T mejora la cicatrización en la proctitis por radiación
[riesgo relativo (RR) de cicatrización con HBO2T 2.7, intervalo de con-
fianza de 95% (CI) 1.2 a 6] y después de la hemimandibulectomía y
reconstrucción de la mandíbula (RR 1.4, CI 1.1-1.8); HBO2T aumenta la
probabilidad de lograr cubierta de mucosa (RR 1.4, CI 1.2-1.6) y el resta-
blecimiento de la continuidad ósea con osteorradionecrosis (ORN) (RR
1.4, CI 1.1-1.8); el HBO2T previene el desarrollo de ORN después de la
extracción dental de un campo de radiación (RR 1.4, CI 1.08-1.7); y redu-
ce el riesgo de dehiscencia de la herida después de la aplicación de injer-
tos y colgajos en la cabeza y el cuello (RR 4.2, CI 1.1-16.8). Por el
rio que se puede agregar a una buena práctica general de atención a las
heridas para aumentar al máximo la posibilidad de cicatrización.
Para las heridas que responden menos, la hipoxia es el principal factor
que contribuye a la falta de cicatrización. Muchos lineamientos para
seleccionar pacientes para HBO2T incluyen la interpretación de tensiones
de oxígeno transcutáneas alrededor de la herida mientras se inhala aire y
oxígeno a presión (fig. e52-4). La cicatrización de heridas es un proceso
complejo que no se comprende por completo. Tal parece que en las heri-
das agudas la cicatrización es estimulada por la hipoxia inicial, el pH bajo
y las altas concentraciones de lactato que se encuentran en el tejido recién
lesionado. No obstante, algunos elementos de la reparación de tejidos
dependen en extremo del oxígeno, por ejemplo, la elaboración de coláge-
no y el depósito de fibroblastos, y la eliminación de bacterias por parte de
los macrófagos. En esta complicada interacción entre la hipoxia de la
herida y la oxigenación alrededor de la misma, una correcta cicatrización
depende de una apropiada oxigenación hística en el área que rodea a la
herida aguda. Es cierto que las heridas que se encuentran en una base de
tejido hipóxico son las que presentan con mayor frecuencia una cicatriza-
ción deficiente o ausente. Algunas causas de hipoxia de tejidos serán

CAPÍTULO e52 Medicina hiperbárica y de buceo

contrario, no hubo indicios de beneficios en las lesiones establecidas del
plexo braquial por radiación o en la lesión cerebral.
■ HERIDAS PROBLEMÁTICAS SELECTAS
Una herida problemática es cualquier ulceración cutánea que necesita
un periodo prolongado para cicatrizar, no cicatriza o recurre. En gene-
ral, las heridas que se envían a la atención hiperbárica son aquellas que
han sido tratadas por otros medios de manera sostenida y que no han
respondido. Se ha estimado que 1% de la población de países industria-
lizados presentará una úlcera en la pierna en algún momento. El costo
mundial para la atención crónica de una herida podría ser de hasta
25 000 millones de dólares al año en Estados Unidos.
Patología y curso clínico
Por definición, las heridas crónicas son poco activas o progresivas y resis-
tentes a una amplia variedad de tratamientos. Existen múltiples factores
que contribuyen, pero lo más frecuente es que surjan en conjunto con una
o más enfermedades concomitantes como diabetes, enfermedad venosa
periférica o arterial, o presión prolongada (úlceras de decúbito). Los tra-
tamientos de primera línea están dirigidos a la corrección de la patología
subyacente (p. ej., reconstrucción vascular, vendaje de compresión o nor-
malización de la glucemia) y el HBO2T es un tratamiento complementa-
reversibles con HBO2T, en tanto que algunas no (p. ej., en presencia de
enfermedad grave de grandes vasos). Cuando se vence la hipoxia del teji-
do con un gradiente de presión de oxígeno elevado en la sangre arterial, el
hecho se puede demostrar midiendo la presión parcial de oxígeno en
el tejido con un electrodo de oxígeno implantable o en la mayor parte de
los casos, con un electrodo transcutáneo de Clarke modificado.
La presentación intermitente de oxígeno a los tejidos hipóxicos facili-
ta que se reanude la cicatrización (fig. e52-3). Como se expuso antes,
estas exposiciones cortas a tensiones de oxígeno altas tienen efectos
duraderos (por lo menos 24 h) en una amplia variedad de procesos de
cicatrización. El resultado es una mejoría gradual en la tensión de oxíge-
no alrededor de la herida que en estudios experimentales llega a una
meseta alrededor de la vigésima sesión en el transcurso de cuatro sema-
nas. Las mejorías en la oxigenación se relacionan con un aumento de
ocho a nueve veces en la densidad vascular en comparación con los con-
troles que inhalan oxígeno normobárico y aire.
Evidencia clínica
Un curso típico de HBO2T consiste en 20 a 30 compresiones una vez al
día a 2 a 2.4 ATA durante una sesión de 1.5 a 2 h, pero depende en gran
medida de la respuesta clínica. Existen muchas series de casos en la lite-
ratura médica que apoyan el uso de HBO2T para una amplia variedad de

Esquema para utilizar la Herida problemática

oximetría transcutánea para ayudar enviada para valoración
a la selección de pacientes para HBO2T.
Si el área de la herida está
hipóxica y responde a la administración No Contraindicación, enfermedad
de oxígeno a 1 ATA o 2.4 ATA, Idónea para compresión de grandes vasos grave
el tratamiento podría estar justificado u opción quirúrgica disponible
Sí
No hipóxica
Cartografía transcutánea (PtcO2 >40 mmHg)
de herida con aire

PtcO2 <40 mmHg*

PtcO2 >100 mmHg PtcO2 <35 mmHg

Cartografía transcutánea Es poco probable que el
con oxígeno al 100% 1 ATA HBO2T sea eficaz

PtcO2 35–100 mmHg

Cartografía transcutánea con PtcO2 <100 mmHg

HBO2T indicada
PtcO2 >200 mmHg oxígeno al 100% 2.4 ATA
HBO2T está indicado
PtcO2 >100 pero en un caso por las bases
del mismo.
<200 mmHg
Considerar alternativas

Figura e52-4 Idoneidad del tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO2T) guiado por la oximetría transcutánea alrededor del lecho de la herida.
* En pacientes diabéticos <50 mmHg podría ser más adecuado. PtcO2, presión de oxígeno transcutáneo.

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 heridas problemáticas. Los estudios retrospectivos y prospectivos de
cohorte sugieren que seis meses después de un curso de tratamiento, cer-
ca del 70% de las úlceras que no respondía habrá cicatrizado por comple-
to o en un gran porcentaje. A menudo el promedio del tiempo en el cual
han estado presentes las úlceras es de muchos meses o años, lo que sugie-
re que la aplicación de HBO2T tiene un efecto profundo, ya sea como el
factor principal o como un favorecedor de otras estrategias. Una revisión
de Cochrane incluyó cinco estudios con testigos y asignación al azar
(RCT, randomized controlled trials) y concluyó que el HBO2T reduce el
índice de amputación importante en personas que tienen úlceras cróni-
cas en los pies como resultado de diabetes [el RR de amputación con
HBO2T fue 0.31 (IC de 95% 0.13 a 0.71) y sugiere que el número necesa-
rio de HBO2T para evitar una amputación importante es de 4 (IC de 95%
3 a 11)]. Hay una carencia notable de datos aleatorizados sobre la cicatri-
zación de heridas. Sólo un estudio pequeño informó este resultado y a
pesar de que hubo una tendencia hacia mejores resultados con el HBO2T,
la conclusión no es convincente desde el punto de vista estadístico (78%
de cicatrización con HBO2T frente a 44% con el manejo simulado).
■ INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
PARTE 19
El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro que se forma
durante la combustión incompleta de hidrocarbono. El CO es un neuro-
transmisor endógeno esencial ligado al metabolismo y actividad del NO
pero también es una de las causas principales de muerte por intoxicación
en Estados Unidos, es causante de más de 50 000 visitas a las salas de
urgencias al año y de casi 2 000 muertes. Existen grandes variaciones
de un país a otro; no obstante, casi la mitad de las exposiciones no letales
se debe a daño autoprovocado. La intoxicación accidental por lo regu-
Gran altitud y enfermedad por descompresión
lar se relaciona con defectos en los calentadores o en su instalación,
incendios domésticos y exposiciones industriales. El vehículo de auto-
motor es por mucho la fuente más frecuente de intoxicación intencional.
Patología y curso clínico
La fisiopatología de la exposición a dióxido de carbono no está del todo
clara. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad más de 200 veces
mayor a la del oxígeno, este hecho además de que reduce en forma directa
la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, favorece la hipoxia de
tejidos por un cambio en la disociación de la oxihemoglobina hacia la
izquierda. El CO es también un anestésico que inhibe las respuestas evo-
cadas y narcotiza a animales de experimentación de una forma depen-
diente de la dosis. La pérdida de permeabilidad de la vía respiratoria junto
con la disminución de la transportación de oxígeno en la sangre provoca
la muerte por hipoxia arterial en la intoxicación grave. El CO también
puede provocar daño por otros mecanismos que incluyen la alteración
directa de los procesos de oxidación celular, al unirse con la mioglobina y
los citocromos hepáticos, y la peroxidación de los lípidos cerebrales.
El encéfalo y el corazón son los órganos afectados más sensibles por su
elevado flujo sanguíneo, escasa tolerancia a la hipoxia y por sus altas
demandas de oxígeno. Es posible que una exposición menor pase des-
apercibida o que se presente con síntomas generales inespecíficos, como
cefalea, letargo y náusea, en tanto que las dosis más altas se manifiestan
con falta de concentración y disminución de la cognición, pérdida de
memoria a corto plazo, confusión, convulsiones y pérdida de la concien-
cia. Las concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) al momento del
ingreso del paciente no necesariamente reflejan la gravedad o el pronósti-
co de la intoxicación por CO, pero el paro cardiorrespiratorio conlleva un
pronóstico muy desfavorable. A largo plazo, los pacientes que sobreviven
por lo general tienen secuelas neuropsicológicas que se presentan días a
meses después de la intoxicación. Se han informado alteraciones motoras,
neuropatía periférica, hipoacusia, anomalías vestibulares, demencia y psi-
cosis. Los factores de riesgo para un pronóstico desfavorable son edad >35
años, exposición durante >24 h, acidosis y pérdida de la conciencia.
Evidencia clínica
Un curso típico de HBO2T consiste en dos a tres compresiones a 2 a 2.4
ATA durante 1.5 a 2 h cada sesión. Lo habitual es administrar las prime-
ras dos compresiones dentro de las primeras 24 h después de la exposi-
ción. La intoxicación por CO es una de las indicaciones más antiguas del
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HBO2T, con base en la obvia conexión que existe entre la exposición,
hipoxia de tejidos y la capacidad de HBO2T para abatir rápido la hipoxe-
mia. El CO se elimina pronto por medio de los pulmones al aplicar el
HBO2T, con una vida media cercana a 21 min a 2 ATA frente a 5.5 h de
inhalar aire y 71 min de inhalar oxígeno a nivel del mar. Sin embargo, en
la práctica, parece poco probable que el HBO2T se pueda administrar a
tiempo para evitar la muerte por hipoxia aguda o la lesión hipóxica cere-
bral total irreversible. Para que el HBO2T sea favorable para el trata-
miento de la intoxicación por CO, deberá reducir la probabilidad de
déficit neurocognitivo persistente o tardío por medio de mecanismos
distintos a la simple reversión de la hipoxia arterial por las altas concen-
traciones de COHb. La dificultad para valorar con exactitud el déficit
neurocognitivo ha sido una de las principales fuentes de controversia
que rodean la evidencia clínica en esta área. Hasta hoy ha habido seis
estudios con testigos y asignación al azar del HBO2T para la intoxica-
ción por CO, pero sólo cuatro se han publicado por completo. Si bien
una revisión de Cochrane sugirió que, en general, no hay datos suficien-
tes que confirmen un efecto favorable del HBO2T en la probabilidad de
que exista un déficit neurocognitivo persistente después de la intoxica-
ción [34% de los pacientes tratados con oxígeno a 1 atmósfera frente a
29% de los tratados con HBO2T, razón de momios (OR 0.78; IC de 95%
0.54 a 1.1], es posible que esto tenga que ver más con la falta de informes
y el seguimiento inadecuado que con la evidencia de que el HBO2T no
es eficaz. La interpretación de la literatura médica tiene mucho que ver
con la manera de definir el déficit neurocognitivo. En el estudio más
riguroso desde el punto de vista metodológico (Weaver et al.) se utiliza-
ron una batería de pruebas neuropsicológicas validadas aplicadas por
profesionales y una definición basada en la desviación de las calificacio-
nes individuales de una subprueba respecto de los valores normales
ajustados por edad; si el paciente se quejaba de alteraciones de la memo-
ria, atención o concentración, disminuía el decremento requerido. Con
este método, seis semanas después de la intoxicación, 46% de los pacien-
tes tratados sólo con oxígeno normobárico tuvo secuelas cognitivas en
comparación con 25% de los que recibieron HBO2T [p = 0.007, número
necesario de tratar (NNT) 5, IC de 95% 3 a 16]. A los 12 meses la dife-
rencia siguió siendo significativa (32 frente a 18%, p = 0.04, NNT 7, IC
de 95% 4 a 124) a pesar de una pérdida considerable al seguimiento.
Con base en lo anterior, el HBO2T se sigue recomendando de manera
generalizada como un tratamiento sistemático de pacientes con intoxi-
cación moderada a grave, en particular para aquellos mayores de 35
años, que se presentan con acidosis metabólica en el análisis de gases
arteriales, expuestos durante periodos prolongados o con antecedentes
de pérdida de la conciencia.
MEDICINA DE BUCEO
■ INTRODUCCIÓN
El buceo subacuático es una actividad recreativa popular y una fuente de
empleo en varias tareas que van desde la construcción subacuática hasta
operaciones militares. Es una actividad completa con riesgos y complica-
ciones médicas particulares que surgen sobre todo como consecuencia de
los cambios drásticos de la presión relacionada con el ascenso y descenso
por la columna de agua. Por cada 10.13 m de aumento en la profundidad
del agua de mar, la presión ambiental (Pamb) aumenta 1 atmósfera estándar
(101.3 kPa) de manera que un buzo que se encuentra a una profundidad
de 20 m está expuesto a una Pamb de casi 3 atmósferas absolutas (ATA): 1
atm por la presión atmosférica y 2 atm generadas por la columna de agua.
■ EQUIPO DE RESPIRACIÓN
Casi siempre el buceo se lleva a cabo utilizando un aparato de respira-
ción subacuático personal (scuba o submarino) que consta de uno o más
cilindros de gas comprimido conectado a un regulador para reducir la
presión y a una válvula a demanda activada por el esfuerzo inspiratorio.
Las fuentes alternas de gas comprimido incluyen los “respiradores” que
son sistemas circulares cerrados o semicerrados con un filtro de dióxido
de carbono y sistemas de abastecimiento externos (por medio de man-
gueras provenientes de la superficie), que son comunes en las aplicacio-
nes laborales. Todos estos sistemas deben suministrar gas al buzo a :Pamb,
de otra manera la inspiración contra la presión del agua circundante
sería imposible. Para la mayoría de buzos recreativos el gas que se respi-
ra es aire. Pocas veces se usa oxígeno puro porque este gas puede provo-
car convulsiones por arriba de una PO2 inspirada de 1.6 ATA en entornos
acuáticos, lo que limita la profundidad de práctica segura a 6 m. Por la
misma razón, para el buceo a una profundidad mucho mayor es indis-
pensable el uso de fracciones de oxígeno <0.21 (a 66 m, el aire contiene
1.6 ATA de oxígeno). El gas de buceo de profundidad a menudo incluye
helio en lugar de nitrógeno, para reducir el efecto narcótico y la elevada
densidad del gas resultado de respirar nitrógeno a presiones altas. Por lo
tanto, igual que con el HBO2T, se pueden presentar problemas médicos
relacionados con el buceo por cambios de la presión o por las propieda-
des del gas respirado. El siguiente apartado se limita a la consideración
de los barotraumas importantes o frecuentes y la DCS, pero existen
muchos otros problemas relevantes que incluyen la aspiración de agua
salada, envenenamiento marino y el síndrome neurológico por presión
alta (HPNS, high-pressure neurologic syndrome).
■ BAROTRAUMA (VÉASE TAMBIÉN “EFECTOS
SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO”)
Las dificultades para igualar la presión en el oído medio se exageran
bajo el agua por la rapidez con la cual pueden cambiar las presiones
conforme un buzo desciende o asciende. La falta de insuflación periódi-
ca de los espacios del oído medio a través de las trompas de Eustaquio
durante el descenso provoca dolor intenso. Conforme la Pamb aumenta,
la membrana timpánica (TM, tympanic membrane) se lesiona o incluso
se rompe conforme se jala hacia el interior. La presión negativa en el
oído medio provoca congestión de los vasos sanguíneos en las mucosas
y derrame o hemorragia, que se relaciona en algunas ocasiones con una
hipoacusia conductiva. El barotrauma de oído medio es mucho menos
frecuente durante el ascenso porque la expansión de gas en esta porción
del oído tiende a abrir la trompa de Eustaquio con facilidad y de manera
“automática”. El barotrauma también afecta los senos paranasales, pero
los espacios sinusales por lo general están permeables y permiten la
igualación automática de la presión sin la necesidad de maniobras espe-
cíficas. Si no se puede igualar, se presenta dolor al terminar la sesión de
buceo. La dificultad para igualar los oídos o los senos paranasales se
puede manejar con descongestionantes orales o nasales.
Con mucho menos frecuencia el oído interno sufre barotrauma. Se
han propuesto varias explicaciones, de las cuales la más aceptada sostie-
ne que los intentos forzados por insuflar el espacio del oído medio
durante el descenso provocan una transmisión súbita de la presión a la
perilinfa por medio del acueducto coclear y la rotura de la ventana oval.
El médico debe estar alerta ante un posible barotrauma de oído interno
después de buceo por la presencia de hipoacusia neurosensitiva o vérti-
go real (que a menudo se acompaña de náusea, vómito, nistagmo y
ataxia). Estas manifestaciones también se pueden presentar por la DCS
vestibulococlear (véase más adelante), pero nunca se deben atribuir a
barotrauma de oído medio. Se recomienda la revisión inmediata por un
médico experto en buceo y el envío urgente a un otorrinolaringólogo.
Los pulmones también son vulnerables al barotrauma, pero están
más expuestos durante el ascenso. Si el gas en expansión se atrapa en los
pulmones conforme la Pamb disminuye, esto podría romper los alvéolos
y el tejido vascular relacionado. El atrapamiento de gas se presenta si el
buzo contiene la respiración de manera intencional o involuntaria
durante el ascenso o si hay bullas enfisematosas. Es motivo de debate el
grado al cual el asma predispone al barotrauma pulmonar, pero la pre-
sencia de broncoconstricción activa aumenta el riesgo. Por esta razón se
recomienda a los asmáticos que necesitan broncodilatadores con regu-
laridad que no practiquen el buceo. Las posibles consecuencias de baro-
trauma incluyen neumotórax y enfisema mediastinal, pero la más
temible es la introducción de gas en las venas pulmonares, lo que provo-
ca embolia gaseosa a las arterias cerebrales (CAGE, cerebral arterial gas
embolism). Las manifestaciones de CAGE incluyen pérdida de la con-
ciencia, confusión, hemiplejía y alteraciones del lenguaje y visuales que
aparecen de inmediato o dentro de los primeros minutos después de
llegar a la superficie. El manejo es el mismo que el de la DCS descrito
más adelante. Es notable que la evolución natural del CAGE a menudo
consista en la resolución sustancial o completa de los síntomas poco
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después del episodio. Esto quizá sea la correlación clínica de la involu-
ción y redistribución de las burbujas con el consecuente restablecimien-
to del flujo. Los pacientes que presentan estas remisiones deben ser
revisados por un especialista en medicina de buceo porque es posible
que se presente deterioro secundario o una reembolización. No es de
sorprender que estos eventos se diagnostiquen en forma errónea como
apoplejías o isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic
attacks) cuando el paciente es tratado por un médico que no está fami-
liarizado con la práctica del buceo. Todos los pacientes que presenten sín-
tomas neurológicos después de bucear deben ser revisados por un
especialista en medicina de buceo y se deben considerar para tratamiento
de descompresión.
■ ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN
La DCS es causada por la formación de burbujas provenientes del gas
inerte disuelto (por lo general nitrógeno) durante o después del ascenso
(descompresión) de un gas de buceo comprimido. La formación de bur-
bujas también es posible después de la descompresión para la actividad
extravehicular durante vuelos espaciales y con el ascenso a altitudes en
CAPÍTULO e52 Medicina hiperbárica y de buceo
avión despresurizado. La DCS en los últimos casos quizá es rara en com-
paración con el buceo, en el cual la incidencia es cercana a 1:10 000
buceos recreativos.
Respirar a una Pamb elevada provoca una mayor captación de gas iner-
te en la sangre y después en los tejidos. La velocidad a la cual el gas
inerte en los tejidos se iguala con la presión del gas inerte inspirado es
proporcional al flujo sanguíneo hístico y el coeficiente de partición de
sangre-tejido para el gas, y es inversamente proporcional al volumen del
tejido. Factores similares dictan la cinética de la eliminación del gas
inerte durante el ascenso. Si la velocidad de eliminación del gas de los
tejidos no se iguala con la velocidad de reducción de la Pamb, entonces la
suma de las presiones del gas disuelto en el tejido será mayor a la Pamb,
una condición conocida como “supersaturación”. Este es un prerrequisi-
to para que se formen las burbujas durante la descompresión, aunque
intervienen otros factores que no están del todo claros. El buceo más
profundo y más prolongado provoca una mayor absorción de gas inerte
y una mayor probabilidad de supersaturación de los tejidos durante el
ascenso. Los buzos controlan su ascenso para una profundidad y tiempo
de exposición determinados usando algoritmos que a menudo incluyen
periodos en los cuales se detiene el ascenso durante un periodo prescri-
to a diferentes profundidades para dar tiempo a la eliminación del gas
(“paradas de descompresión”). La violación de estos protocolos aumen-
ta el riesgo de DCS, pero el adherirse a ellos no garantiza que no suceda.
La DCS se debe considerar en cualquier buzo que presente síntomas que
no se expliquen con facilidad por otro mecanismo.
Es posible que las burbujas se formen dentro de los tejidos, en donde
provocan síntomas por distracción mecánica de las estructuras sensibles
al dolor o que son funcionalmente importantes. También se forman en la
circulación venosa conforme la sangre sale de los tejidos supersaturados.
Algunas burbujas venosas se toleran sin síntomas y se filtran de manera
eficaz de la circulación en los capilares pulmonares. Si se forman en una
cantidad mayor, estas burbujas pueden incitar las cascadas inflamatoria y
de la coagulación, con lo que se daña el endotelio, se activan elementos
formes de la sangre como plaquetas y se presenta obstrucción vascular
pulmonar sintomática. Además, si hay una desviación de derecha a
izquierda [como la que se presenta por un agujero oval persistente (PFO,
patent foramen ovale)], las burbujas venosas entran en la circulación arte-
rial (25% de los adultos tiene un PFO permeable con sonda). El riesgo de
manifestaciones cerebrales, espinales, del oído medio o cutáneas parece
ser mayor en presencia de desviaciones grandes, lo que sugiere que estas
burbujas venosas “arterializadas” pueden provocar daño, quizá por una
alteración en el flujo de la microcirculación de los órganos afectados.
El cuadro e52-3 presenta las manifestaciones de la DCS agrupadas
según el sistema corporal. La mayoría de los casos se presenta con sínto-
mas leves que incluyen dolor musculoesquelético, fatiga y alteraciones
neurológicas menores como parestesias en parche. Los cuadros más gra-
ves son menos frecuentes. No obstante, las manifestaciones pulmonares
y cardiovasculares pueden causar la muerte, y la afectación de la médula
espinal por lo general provoca discapacidad permanente. La latencia es
variable. La DCS grave por lo general comienza minutos después de lle-
52-7
 CUADRO e52-3 Manifestaciones de la enfermedad un helicóptero volando a una altura baja o una ambulancia aérea
por descompresión presurizada a 1 ATA.
La recompresión reduce el volumen de las burbujas según la ley de
Sistema orgánico Manifestaciones Boyle y aumenta la diferencia de la presión parcial del gas inerte entre
Musculoesquelético Dolor de extremidades la burbuja y el tejido circundante. Al mismo tiempo, la administra-
ción de oxígeno aumenta en forma importante la diferencia de la
Neurológico
presión parcial del gas inerte entre los alvéolos y el tejido. El efecto
Cerebral Confusión combinado es para aumentar de manera significativa la velocidad de
Alteraciones visuales difusión del gas inerte proveniente de la burbuja. El oxígeno hiperbá-
Alteraciones del lenguaje rico ayuda a oxigenar los tejidos afectados y al parecer disminuye
algunos de los efectos proinflamatorios de las burbujas (fig. e52-3). Es
Espinal Debilidad muscular probable que la recompresión realizada lo antes posible dé los mejo-
Parálisis res resultados, en especial en los casos más graves de DCS. Se han
Signos de motoneurona superior postulado varios protocolos de recompresión, pero no hay datos que
definan el método óptimo. La recompresión casi siempre comienza
Disfunciones vesical y esfinteriana
con oxígeno administrado a 2.8 ATA, la presión máxima a la cual el
Alteraciones sensoriales de dermatomas riesgo de toxicidad por oxígeno permanece aceptable en una cámara
Dolor abdominal hiperbárica, seguido de una descompresión escalonada durante
Dolor en cinturón periodos variables que se ajustan a la respuesta sintomática. El algo-
ritmo que más se usa es el US Navy Treatment Table 6, cuyo formato
Vestibulococlear Hipoacusia
PARTE 19

más corto dura 4 h y 45 min. Por lo regular después de esto se aplica

Vértigo y ataxia HBO2T diario utilizando tablas de tratamiento más cortas mientras
Náusea y vómito persistan los síntomas y aparezca una respuesta al tratamiento. La
Periférica Alteración sensorial en parche no dermatómica recompresión complementaria incluye líquidos intravenosos y otras
medidas de atención de soporte conforme se necesite. Una vez que la
Pulmonar Tos recuperación es total, se puede volver a bucear después de un periodo
Disnea de descanso de por lo menos un mes. Si hay síntomas residuales, se
Edema pulmonar (raro) debe suspender el buceo. Si se sospecha CAGE secundario a baro-
Gran altitud y enfermedad por descompresión

trauma pulmonar, se deben seguir los pasos para excluir la presencia

Cardiovascular Dolor precordial
Arritmia
Hemoconcentración
Coagulopatía
Hipotensión
Cutánea Exantema, prurito
Linfática Edema de tejidos blandos, a menudo está relativa-
mente localizado
Generales Fatiga y malestar
gar a la superficie, pero es posible que las manifestaciones leves se presen-
ten después de varias horas. Los síntomas que se presentan más de 24 h
después del buceo tienen muy poca probabilidad de ser DCS. La presen-
tación puede ser confusa e inespecífica y no hay pruebas diagnósticas
útiles. El diagnóstico se basa en una integración de los hallazgos prove-
nientes de la exploración del perfil de buceo, la naturaleza y relación tem-
poral de los síntomas, y la exploración clínica. Algunos casos de DCS
pueden ser difíciles de distinguir del CAGE después del barotrauma pul-
monar, pero la diferenciación no es importante dado que los primeros
auxilios y el manejo definitivo de ambas condiciones son los mismos.
TRATAMIENTO Medicina de buceo
Los primeros auxilios consisten en colocar al paciente en posición
horizontal para reducir la entrada preferente de las burbujas en la
circulación cerebral (en especial si se sospecha CAGE), administrar
líquidos intravenosos si están disponibles y oxígeno al 100% en
forma sostenida. Esto último acelera la eliminación del gas inerte de
los tejidos y facilita la resolución de las burbujas. El tratamiento
definitivo de la DCS o del CAGE con recompresión y oxígeno hiper-
bárico está justificado en la mayoría de los casos, pero algunos casos
muy leves o de poca gravedad de DCS se pueden manejar con estra-
tegias de primeros auxilios si la evacuación es difícil o riesgosa. En
las evacuaciones se necesita evitar un mayor estrés por descompre-
sión y si es a una distancia larga, por lo general se llevan a cabo con
de una predisposición pulmonar subyacente para más episodios. Es
posible que esté indicada la investigación en busca de PFO después
de DCS cerebral, espinal, de oído medio o cutánea, en especial si el
episodio se presentó a pesar de un claro apego a los algoritmos de
planeación del buceo. La detección sistemática de PFO en todos los
interesados en el buceo no está justificada dada la alta prevalencia de
PFO y la baja incidencia de DCS significativa.
La DCS es un trastorno variable y que causa confusión, con
muchos obstáculos en el diagnóstico y tratamiento. Se aconseja a los
médicos que no tengan capacitación en medicina de buceo y que
deban atender a un paciente que se encuentra mal después de
bucear, incluso con síntomas en apariencia leves, que se pongan en
contacto con una autoridad capacitada para consejo de diagnóstico
y tratamiento en una etapa inicial.
LECTURAS ADICIONALES
Bennett MH et al: Hyperbaric oxygen therapy for late radiation tissue
injury. Cochrane Database Syst Rev 2, 2009
Brubakk A, Neuman T (eds): Bennett and Elliott’s Physiology and
Medicine of Diving, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2003
Clarke RE et al: Hyperbaric oxygen treatment of chronic refractory
radiation proctitis: A randomized and controlled double-blind
crossover trial with long-term follow-up. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 72:134, 2008
Feldmeier JJ, Hampson NB: A systematic review of the literature
reporting the application of hyperbaric oxygen prevention and treat-
ment of delayed radiation injuries: An evidence based approach.
Undersea and Hyperbaric Medicine 29:4, 2002
Gesell L (ed): Hyperbaric Oxygen Therapy Indications, 12th ed. Durham,
Undersea and Hyperbaric Medical Society Publications, 2008
Kranke P et al: Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds.
Cochrane Database Syst Rev 2:CD004123, 2004
Neuman T, Thom S (eds): Physiology and Medicine of Hyperbaric
Oxygen Therapy. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008
Vann RD et al: Decompression illness. Lancet 377:153, 2011
Weaver LK et al: Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poi-
soning. N Engl J Med 347:1057, 2002

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