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IGIENE

Francesco Di Girolamo
In questo file troverete:
1. Riassunto su aria, suolo ed acqua;
2. Modifiche al decreto Ronchi n. 22/97 in materia di rifiuti solidi urbani;
3. Testo unico sul lavoro D.Lgs 81/08
4. Riassunto sui “Rischi legati al consumo di alimenti”;
5. Riassunto delle malattie infettive più importanti presenti nella Parte Speciale

Život, žiješ iba raz za život, tak si ho uži!


Life, You live it only once, so live it!
CARATTERISTICHE CHIMICO-FISICHE DELL'ARIA

ARIA ATMOSFERICA
L'aria atmosferica avvolge la terra per 400 Km. E' una miscela eterogenea composta da azoto
(78%), ossigeno (21%), argon, neon, elio, xenon, (1%), anidride carbonica (CO2 0,003%), vapor
d'acqueo (4% in prossimità della superficie terrestre). Viene continuamente scambiata con masse
d'acqua, vegetazioni ed organismi viventi.

Funzione
Assorbire le radiazioni solari e i flussi cosmici. I suoi movimenti sono responsabili dei climi, delle
perturbazioni e dei venti.

L'atmosfera si divide in 5 strati dal basso verso l'alto:


• troposfera;
• stratosfera (che contiene l'ozonosfera);
• mesosfera;
• termosfera;
• esosfera.

Parametri fisici dell'aria atmosferica: pressione, umidità, temperatura.

Pressione atmosferica
E' il carico esercitato sui corpi terrestri dall'aria che circonda la terra. Viene misurata col barometro
e si esprime in atm (atmosfere). 1 atm = 760 mmHg, cioè la pressione che esercita una colonnina di
mercurio di 760 mm e di superficie di 1 cm2.

Umidità
Un aumento dell'umidità causa una diminuzione della pressione perché diminuiscono elementi
pesanti come azoto ed ossigeno, ed aumenta l'acqua che è più leggera.
E' la quantità di acqua presente in atmosfera, proviene dall'evaporazione delle masse liquide e
quando condensa forma nubi, nebbie e precipitazioni. In relazione alla temperatura dell'aria,
l'umidità può variare tra un minimo teorico di 0 (aria secca) ed un valore max (aria satura).
All'aumentare della temperatura aumenta anche la quantità di vapor acqueo che essa può contenere.
Ad una determinata temperatura T, se l'aria contiene il max possibile d'acqua, si dice che è satura di
vapor d'acqueo (es. a T 10° C, 11 gr d'acqua per saturare 1 m3 d'aria).
Il grado di umidità dell'aria è espresso come umidità relativa (U R) che è uguale al rapporto tra
umidità assoluta (UA) e l'umidità massima (UM) cioè il max valore di acqua che può contenere l'aria
a quella T.

UR=(UA /UM ) x 100


L'umidità si misura con:
• Psicometro: è uno strumento molto accurato. Presenta 2 termometri a mercurio, uno definito
a bulbo secco e l'altro a bulbo bagnato (presenta cotone imbevuto d'acqua distillata sul
bulbo). Il primo termometro misura la temperatura dell'aria secca, il secondo la temperatura
umida. La Tu può essere uguale od inferiore alla Ts in relazione al grado di umidità dell'aria
che permette l'evaporazione dell'acqua dal cotone che quindi sottrae calore. In base alla
temperatura dei due termometri e consultando tabelle specifiche si può risalire all'UR.
• Igometro a capello: è uno strumento meno preciso, fornisce il grado di umidità relativa in
base all'accorciamento di un capello.
Conseguenze delle variazioni d'umidità:
• freddo-umido: malattie artroreumatologiche e infiammazione prime vie aeree;
• Caldo-umido: patologie infettive (tossinfezioni alimentari).

Temperatura
L'aria atmosferica assorbe calore dalle radiazioni ionizzanti rilasciate dalla terra riscaldata dal sole.
Varia con le stagioni.
L'uomo è un animale omeotermo (37° C), con un meccanismo di vasocostrizioni e vasodilatazione –
sudorazione a seconda della temperatura ambientale. La temperatura ambientale ottimale è 21° C,
che presenta uno scarso impegno dei meccanismi di autoregolazione.
Le variazioni estreme di temperatura causano un disagio psicofisico particolarmente nei bambini,
negli anziani e nei malati.

Colpo di calore: si ha in condizioni di temperatura medio-alta, elevata umidità relativa e scarsa


ventilazione. Si ha un brusco innalzamento della temperatura corporea, con nausea, vomito, cefalea,
vertigini, brividi, crampi muscolare. Se la t. corporea va oltre i 41° C si può avere delirio, coma,
convulsioni.

Congelamento: esposizioni a temperature inferiori a -10° C con danno cellulare soprattutto a carico
delle estremità.

L'unità di misura della temperatura dell'aria è il grado centigrado °C e si misura con un termometro
a mercurio o ad alcool che misurano la temperatura massima e minima. Presenta un tubo ad U che
collega i 2 termometri. La scala del termometro di massima cresce dal basso verso l'alto, al
contrario quello di minima cresce dall'alto verso il basso.

DEFINIZIONE DI INQUINAMENTO ATMOSFERICO

Il D.P.R. n. 233/88 definisce l'inquinamento atmosferico:


ogni modificazione della composizione o stato fisico dell'aria atmosferica dovuta alla presenza di
una o più sostanze, tali da alterare le normali condizioni ambientali e di stabilità dell'aria, da
costituire pericolo, ovvero pregiudizio diretto o indiretto per la salute dell'uomo, da compromettere
le attività ricreative, da alterare le risorse biologiche, gli ecosistemi ed i beni materiali pubblici e
privati.

CONTAMINANTI ATMOSFERICI ED EFFETTI ACUTI E CRONICI


Il D.Lgs 351/99 definisce l'aria ambiente e l'inquinante.

Aria ambiente: l'aria esterna presente nella troposfera ad esclusione di quella presente nei luoghi
di lavoro.

Inquinante: qualunque sostanza immessa nell'ambiente direttamente o indirettamente dall'uomo,


nell'aria ambiente, che può avere effetti dannosi sulla salute umana o sull'ambiente.

Classificazione degli inquinanti:

• in base all'origine:
• antropica (prodotti dall'uomo: industria, agricoltura, traffico, etc..);
• naturale (eruzioni vulcaniche, incendi boschivi, etc..).

• in base alla natura:


• corpuscolare;
• liquida;
• gassosa.

• In base alle modificazioni post-rilascio:


• primari (non vengono modificati), ad es. anidride solforosa e monossido
d'azoto;
• secondaria (normali componenti dell'aria + contaminati primari per reazioni
chimico-fisiche).

INQUINANTI ATMOSFERICI

Monossido di carbonio (CO)


E' un inquinante primario, gas inodore ed incolore. Si forma per processi di combustione
incompleta in carenza di ossigeno.
• Fonti antropiche di monossido di carbonio: scarichi di autoveicoli, industrie di raffinazione,
riscaldamento domestico, smaltimento di rifiuti, fumo di sigaretta.
• Tossicità: si lega 250x all'emoglobina rispetto all'ossigeno. La COHb riduce il trasporto di
ossigeno ai tessuti causando ipossia:
• diminuzione della capacità di concentrazione;
• turbe della memoria;
• confusione mentale;
• vasodilatazione con alterazione della PA;
• avvelenamento, asfissia, morte per esposizioni prolungate.
• Legandosi all'ossigeno nell'atmosfera da origine all'anidride carbonica (CO 2), principale
responsabile dell'effetto serra.

Ossidi di zolfo (SOX) e ossidi di azoto (NOX)

Biossido di zolfo o anidride solforosa (SO2): inquinante primario, incolore e dall'odore pungente.
• Fonte: è tipico delle zone industriali e metropolitane; aumenta in inverno a causa del
riscaldamento;
• Elevati valori d'umidità + irraggiamento solare, portano ad ossidazione dell'anidride
solforosa con formazioni di inquinanti secondari come l'acido solforico (H 2SO4) e l'anidride
solforica (SO3).
• Tossicità: l'anidride solforosa e i suoi derivati causano un acidificazione dell'atmosfera con
conseguenti piogge acide. Inoltre, essendo un gas molto idrosolubile, viene assorbito nelle
vie aeree superiori senza raggiungere quelle profonde; i soggetti più a rischio sono gli
asmatici e i bronchitici. L'esposizione acuta ad alte concentrazioni causa un aumento delle
secrezioni mucose, bronchiti, tracheiti, spasmi bronchiali. Se si lega al particolato
aereodisperso è in grado di penetrare nelle vie aeree profonde irritandole.
• Nel corso degli ultimi anni le emissioni di anidride solforosa si sono ridotte grazie all'uso di
combustibili di migliore qualità.
Ossidi di azoto (NO e NO2)
Si formano nelle combustioni ad elevate temperature. Il monossido di azoto è un gas inquinante
primario, inodore ed incolore. Il monossido di azoto si ossida a biossido di azoto, gas dal colore
rosso-bruno, dall'odore pungente e soffocante, che raggiunge le vie aeree profonde. Il biossido di
azoto è 4x più tossico del monossido di azoto, ed ossida le proteine e i lipidi causando gravi danni
alle membrane cellulari.
• Tossicità del biossido di azoto:
• effetti acuti: infiammazione delle mucose, edema polmonare;
• effetti cronici: aumenta il rischio di sviluppare altre patologie polmonari e alle
infezioni polmonari. Soggetti a rischio sono soprattutto i bambini e gli
asmatici.

In atmosfera l'anidride carbonica, gli ossidi di zolfo e di azoto si trasformano rispettivamente in


acido carbonico, acido solforico e acido nitrico responsabili dell'acidificazione dell'atmosfera e
delle piogge, con inquinamento transfrontaliero, acidificazione dei corsi d'acqua, danni alla
vegetazione, decadimento dei materiali edili.

Ozono (O3)
E' un inquinante secondario. Si forma nella bassa troposfera per
reazioni fotochimiche a carico di inquinanti primari quali: monossidi
di azoto e COV (composti organici volatili) che provengono dagli
scarichi dei motori, dalle emissioni industriali, dai vapori delle
benzine, in generale da tutti i processi di combustione.
E' un gas incolore con odore leggermente pungente che va a
localizzarsi tra i 20 e i 30 Km dove costituisce l'ozonosfera
all'interno della stratosfera. Si forma come nella foto a sinistra.
L'ozono assorbe le radiazioni UV dannose per l'uomo quindi
protegge, ma se inalato può può essere tossico.
• Effetti dovuti all'esposizione acuta all'ozono:
• Respiratorio: secchezza di gola e naso, aumento della
produzione mucosa, tosse, faringiti, bronchiti.
• Cefalea;
• Irritazione degli occhi.

• Effetti dovuti all'esposizione cronica ad ozono:


• fibrosi;
• effetti teratogeni;
• danno alla parotide;
• danno al sistema riproduttivo.

La normativa prevede un valore soglia di 240 μg/m3 per esposizioni massime di un'ora.

Piombo
In passato era contenuto nella benzina super che era la principale fonte (piombo tetraetile come
agente detonante). Quindi, oggi, le sue emissioni si sono drasticamente ridotte.
• Principali fonti: fonderie che usano piombo, industrie di ceramiche, incenerimento dei
rifiuti, estrazione del piombo dal sottosuolo.
La normativa prevede un valore soglia di piombo di 0,5 mg/m3
• Tossicità: il piombo è altamente tossico per l'uomo. Attraverso il circolo sanguigno si
distribuisce in ossa, fegato, reni, muscoli, cervello (in ordine decrescente). Particolarmente
sensibile è il SNC.
• Valori ematici max stabiliti dall'OMS: 100 μg/l di piombemia.
• Soggetti molto a rischio sono i bambini e donne in gravidanza.

Idrocarburi policiclici aromatici (IPA)


Sono composti organici con due o più anelli aromatici condensati.
• Fonte: combustione incompleta di sostanze organiche (emissioni veicolari, impianti termici,
centrali termoelettriche, inceneritori). Gli IPA si associano spesso alle polveri sospese e in
base alle dimensioni del particolato aereodisperso (diametro ottimale < 2 μm) raggiungono
le profondità delle vie respiratorie e da qui il sangue e i tessuti.
• Tossicità: cancerogeni, soprattutto a livello polmonare.

Benzene (C6H6)
E' un liquido incolore a temperatura ambiente, dotato di un odore caratteristico.
• Fonte: combustione dei motori che usano benzine verdi, operazioni di rifornimento.
• Tossicità:
• esposizioni acute: stordimento, debolezza, cefalea, euforia, sonnolenza;
• esposizioni croniche: leucemie e tumori.

La normativa prevede una soglia nell'aria atmosferica di 5 μg/m3.

Clorofluorocarburi (CFC)
Sono idrocarburi contenenti atomi di cloro e fluoro al posto dell'idrogeno. Sono composti
chimicamente inerti, stabili alle alte temperature, scarsamente infiammabili. Sono stati utilizzati
come refrigeranti nei frigoriferi e negli impianti di condizionamento, propellenti negli spray e
schiumogeni negli imballaggi. Per la loro elevata volatilità possono deteriorare lo strato di ozono,
infatti ogni molecola di cloro dei CFC può distruggere un elevato numero di molecole di ozono.
Come alternativa ai CFC sono state sviluppate sostanze alternative come gli idroclorofluorocarburi
(HCFC) e gli idrofluorocarburi (HFC) che hanno minore capacità di reagire con l'ozono, ma sono
potenti induttori dell'effetto serra.

Polveri sospese (PTS)


Con polveri sospese o particolato aereodisperso si identifica il miscuglio di particelle solide o
liquide con un diametro compreso tra 0,1 e 100 micron. Sono capaci di rimanere in sospensione
anche per lunghi periodi.
Le polveri con un diametro superiore ai 10 micrometri possono restare sospese per qualche ora
venendo trasportate anche per 10 Km.
Le polveri con un diametro inferiore ai 10 micrometri possono restare in sospensione per settimane
venendo trasportate anche a centinaia di Km.
• Fonti: possono essere emesse come tali (es. le particelle carboniose liberate dalla
combustione) oppure derivare da reazioni chimiche e fisiche (es. particelle carboniose
librate durante l'ossidazione fotochimica dell'anidride solforosa e biossido di azoto).

La classificazione del PTS si base sulla valutazione media delle particelle (PM – particulate matter):
• Particelle grossolane: > 2,5 μm;
• Particelle fini: < 2,5 μm;
• Particelle ultrafini: <0,1 μm.
La dimensione media influenza la loro capacità di penetrazione nelle vie aeree e quindi la loro
pericolosità.

PM > 10 si accumula nelle prime vie respiratorie extratoraciche causando secchezza ed


infiammazione.

PM10 (diametro compreso tra 2,5 e 10) e PM2,5 (diametro < 2,5) sono in grado di pervenire a
livello tracheobronchiale e causare diminuzione della clearance mucociliare respiratoria,
peggioramento delle malattie respiratorie. L'esposizione cronica causa asma, bronchite, enfisema,
eventualmente neoplasie.

RUOLO DEI FATTORI CLIMATO-METEORICI SULL'INQUINAMENTO


ATMOSFERICO

Fattori che influenzano il livello d'inquinamento:


• numero delle sorgenti d'inquinamento;
• localizzazione delle sorgenti d'inquinamento;
• trasformazioni chimico-fisiche degli inquinanti;
• condizioni meteorologiche.

INVERSIONE TERMICA, SMOG RIDUCENTE E SMOG OSSIDANTE


In condizioni normali, il sole riscalda la crosta terrestre che cede calore agli strati d'aria più
prossimi, si forma così un gradiente termico negativo dal basso verso l'alto. Quindi dal suolo la
temperatura dell'aria scende di 5-10° C ogni 1000 m fino a 10-12 mila metri.
La variazione della temperatura in funzione della quota si definisce gradiente termico verticale che
è il presupposto del fenomeno noto come conversione termica, che produce correnti ascensionali
d'aria calda, che favoriscono l'autodepurazione.
Quando il gradiente termico dell'aria s'inverte e diventa positivo, cioè quando la temperatura
dell'aria prossima alla crosta è inferiore
rispetto a quella degli strati sovrastanti,
s'instaura il fenomeno dell'inversione
termica.
Si parla di inversione termica da radiazioni
con base al suolo quando a partire dalla
superficie terrestre, la temperatura
aumenta invece di diminuire, fino ad una
certa altitudine (qualche centinaio di
metri) dove tale fenomeno si arresta e la
temperatura ricomincia a decrescere
secondo il gradiente termico verticale.
Questa quota è detta margine superiore
dell'inversione termica. La causa
dell'inversione termica da radiazione con
base al suolo è da attribuire al fatto che
durante l'inverno, la lunga notte fredda, lo strato di ghiaccio che ricopre il suolo, e la breve durata
delle giornate, non permette il riscaldamento del suolo da parte del sole, inducendo un
raffreddamento degli strati d'aria adiacenti, e di riscaldamento di quelli più sovrastanti in presenza
di un elevato grado di umidità si ha la formazione della nebbia. Questo fenomeno impedisce
l'autodepurazione dell'aria ed induce la formazione di smog, detto smog da radiazione o riducente,
caratteristico delle grandi metropoli ed associato ad elevati valori di umidità relativa, materiale
corpuscolato, anidride solforosa e bassi valori di temperatura.

Si parla invece di inversione termica con base in quota quando l'inversione del normale andamento
della temperatura si verifica in quota intermedia della troposfera. Dalla crosta terrestre la
temperatura inizia a decrescere, poi ad una certa altitudine (600-1500 m) la temperatura comincia
ad aumentare. Questa quota prende il nome di margine inferiore dell'inversione. La causa
dell'inversione termica con base in quota è da attribuire al fatto che le masse d'aria, localizzate al di
sopra di una superficie più calda, quale il mare nelle ore notturne, scorrono orizzontalmente verso
masse d'aria o superfici più fredde, quali la terraferma. In genere, l'aria più fredda tende a spostarsi
in senso verticale fino a quando, incontrando strati d'aria più caldi, inizia ad espandersi
lateralmente. Durante l'espansione laterale, queste masse d'aria vanno incontro a fenomeni di
compressione perché incontrano delle barriere naturali come le montagne. Questo fenomeno
impedisce l'autodepurazione inducendo uno smog ossidante o fotochimico, tipico delle città marine
inquinate, associato a forte insolazione, bassi valori di umidità relativa, elevate concentrazioni di
ossidi di azoto, anidride carbonica e COV che subiscono una serie di reazioni fotochimiche,
catalizzate dalla luce UV con formazione di notevoli quantità di ozono.

INQUINAMENTO ATMOSFERICO ED EFFETTI DANNOSI SULLA


SALUTE DELL'AMBIENTE

Il perseguimento del benessere a qualunque costo sta pregiudicando la salute degli ecosistemi
generando un decadimento ambientale che non ha risparmiato nulla!!

EFFETTO SERRA E RISCALDAMENTO GLOBALE


L'effetto serra è il riscaldamento
globale dovuto ai gas serra
(anidride carbonica, vapor acqueo,
metano, ossido nitrico e ozono).
L'energia ricevuta dalla terra viene
riemessa come energia termica
(raggi infrarossi). I gas serra
assorbono i raggi infrarossi e ne
impediscono la dispersione verso
lo spazio, favorendo il
riscaldamento globale. Senza i gas
serra la temperatura media terrestre
sarebbe 33° C più bassa (o 25° C?).
Tuttavia negli ultimi anni la
concentrazione di tali gas è
aumentata a causa
dell'industrializzazione, con un
graduale aumento della
temperatura media del globo
terrestre. Proseguendo su questo ritmo si prevede una seria alterazione degli ecosistemi con
alluvioni, siccità, innalzamento dei livelli del mare, e ripercussioni sulla salute umana, con aumento
della mortalità estiva, e delle malattie infettive.
Con il protocollo di Kyoto del 1997, molti paesi industrializzati hanno preso l'impegno di ridurre le
principali emissioni antropiche (anidride carbonica, metano, protossido di azoto, HFC, PFC1 ed
esafluoruro di zolfo). Tuttavia questo non è sufficiente, quindi i parametri del protocollo di Kyoto
sono troppo poco restrittivi.

CLOROFLUOROCARBURI E BUCO DELL'OZONO

I CFC sono in grado di


distruggere centinaia di
molecole di ozono. Nel 1987 fu
sottoscritto il trattato di
Montreal in cui 23 paesi, Italia
compresa, si impegnarono a
ridurre del 30% le emissioni di
CFC entro il 1999 e di bandirli
nel 2000. Coscienti
dell'insufficienza di queste
misure nel 1992 a Copenaghen
si decise di anticipare al 1996 la
messa al bando (1995 per i
paesi membri della comunità
economica europea).

AMBIENTE INDOOR

DEFINIZIONE DI AMBIENTE INDOOR


Ambienti confinati di vita e lavoro, non industriale, adibiti ad uso abitativo, ricreativo, di lavoro e
di trasporto. Secondo il Ministero della Sanità sono:
• abitazioni private;
• uffici pubblici e privati;
• strutture comunitarie (scuole, ospedali, caserme, alberghi, etc..)
• locali adibiti ad attività ricreative e/o sociali (pub, discoteche, cinema, ristoranti, negozi, bar,
biblioteche, etc..);
• mezzi di trasporto (auto, bus, metro, etc..).

DEFINIZIONE DI INQUINAMENTO INDOOR


Secondo la definizione del Ministero dell'Ambiente: la presenza nell'aria degli ambienti confinati,
di inquinanti chimici, fisici, biologici naturalmente non presenti nell'aria esterna di sistemi
ecologici aperti di elevata qualità caratterizzati da irrilevante inquinamento di tipo industriale o da
gas di scarico di autoveicoli.

Negli ultimi anni l'impiego di vari composti chimici e di materiali sintetici nell'edilizia e
nell'arredamento, e l'utilizzo diffuso di apparecchiature elettriche ha profondamente modificato
l'indoor air quality (IAQ). Più che le concentrazioni di queste sostanze, il problema è la permanenza
ed il sovraffollamento di tali ambienti, soprattutto per bambini, anziani e malati cronici.
La pessima qualità dell'aria induce un'eterogenea classe di alterazioni:
• sensazione di malessere;

1 Perfluorocarburi.
• allergie;
• perdita di conoscenza;
• tumori.

Nei paesi industrializzati l'uomo trascorre il 90% del suo tempo in ambiente indoor dove anche lo
stesso uomo può rilasciare inquinanti (anidride carbonica, ammoniaca, bioeffluenti) il fumo di
tabacco (PM10, CO, COV) il riscaldamento domestico (ossidi di azoto, monossido di carbonio,
ossidi di zolfo), i materiali di arredo che liberano COV, formaldeide, etc.. Negli edifici con impianti
di condizionamento, filtri dell'aria mal progettati e mal funzionati possono essere ricettacolo di
sporcizia, polvere e patogeni.

Gli inquinanti indoor possono essere classificati in:


• chimici: sono quasi gli stessi dell'inquinamento outdoor;
• fisici: rumore, illuminazione, radon, campi elettromagnetici, microclima;
• biologici.

CONTAMINANTI CHIMICI
NOX, SOX, CO, COV, Formaldeide, IPA, ETS, Pesticidi, Amianto, PTS

Ossidi di azoto (NOX)


Ha azione irritante. Si ritrova soprattutto in cucina dove si usa cherosene per la combustione. La sua
concentrazione diminuisce rapidamente quando viene meno la fonte d'origine.
Il biossido di azoto in particolare causa:
• per esposizioni acute: irritazione delle mucose, asma e bronchiti, aumento del rischio di
patologie alle vie respiratorie;
• per esposizioni croniche:
• a concentrazioni > 360 μg/m3 disturbi respiratori nei bambini;
• a concentrazioni > 1000 μg/m3 gli stessi sintomi negli adulti.

Anidride solforosa o biossido di azoto (SO2)


E' un gas tossico a concentrazioni superiori a 5 ppm, la sua concentrazione scende rapidamente
perché si deposita sugli arredi. Causa: irritazione delle mucose, bronchiti, asma e tracheiti.

Monossido di carbonio (CO)


Viene emesso da fonti di combustione (stufe, camini, fornelli a gas, soprattutto se mal funzionanti).
Può giungere anche dall'esterno (traffico autoveicolare, parcheggi).
Causa: problemi cardiovascolari, mal di testa, nausea, vertigini, fino alla morte.

Composti organici voltatili (COV)


Rientrano in questa categoria:
• idrocarburi policiclici aromatici (benzene, toluene, xilene);
• idrocarburi clorurati (cloroformio, clorobenzeni);
• alcoli (etanolo, propanolo, butanolo);
• aldeidi (formaldeide).

Le sorgenti indoor dei COV sono vernici, mobili, moquettes, fotocopiatrici, stampanti, prodotti per
la pulizia, fumo di tabacco, umani (respirazione, traspirazione, deodoranti e profumi).
L'esposizione può essere acuta o cronica:
• per esposizioni acute: irritazione oculare, cefalea, nausea, vertigini, problemi respiratori;
• per esposizioni croniche: cancro, danni renali, epatici e a carico del SNC.

Tra i COV il più pericoloso è il benzene, molto volatile ed infiammabile, cancerogeno accertato
(gruppo 1 secondo l'IARC). La fonte del benzene indoor è l'aria outdoor ma anche il fumo di
tabacco, combustioni domestiche incomplete, prodotti per la pulizia. Viene soprattutto inalato, ma
può essere anche ingerito attraverso i cibi contaminati.
Effetti del benzene:
• acuti: a basse concentrazioni da sonnolenza, giramenti, tachicardia, perdita di conoscenza;
ad alte concentrazioni può portare alla morte;
• cronici: alterazioni della capacità psichiche, cancro.

Formaldeide
Si trova negli arredi e materiali per l'edilizia (case prefabbricate). La formaldeide è rilasciata
gradualmente dal legno pressato, dagli isolanti usati in edilizia, dalla tappezzeria, moquettes,
detersivi, disinfettanti, fumo di tabacco.
Causa: irritazione delle vie respiratorie, degli occhi e disturbi psico-neurologici.

Idrocarburi policiclici aromatici (IPA)


Hanno un'elevata affinità per i lipidi. Originano dalla combustione incompleta di materiale
organico, combustibili quali gas, olio, carbone e legno. Fonti indoor sono i riscaldamenti, forni,
fornelli e fumo di tabacco.

Enviromental tobacco smoke (ETS)


E' una miscela di composti. E' costituita da due componenti:
• diretta: cioè quella espirata dai fumatori, è detta anche mainstream smoke (MS);
• indiretta: è emessa dalla sigaretta, detta anche sidestream smoke (SS).

ETS contiene sostanze tossiche e sostanze irritanti (acido cianidrico, biossido di zolfo, CO,
ammoniaca, formaldeide), carcinogeni e mutageni (arsenico, cromo e benzo-α-pirene). Altri
componenti dell'ETS sono la nicotina, CO e il catrame.
La nicotina induce dipendenza per la capacità eccitante e rilassante. Causa un aumento della
pressione sanguigna.
CO, legandosi all'Hb, tende a causare aterosclerosi.
Il catrame inibisce l'azione dell'epitelio ciliato della trachea, favorendo la penetrazione di polveri e
germi.
Patologie da fumo di sigaretta sono BPCO, cancro polmonare e malattie CV. La legge 3/2003 art.
51, prevede l'estensione del divieto di fumo, fino ad allora limitato solo agli uffici pubblici ed agli
ospedali, a tutti i locali pubblici e privati aperti al pubblico.

Pesticidi
Sono presenti in insetticidi, fungicidi e disinfettanti. Sono presenti nell'ambiente indoor perché
provenienti dall'esterno o per l'uso contro alcuni insetti presenti nell'ambiente indoor.
Tossicità: effetti oculari, irritazione delle vie respiratorie, danni al SNC, renali, cancro.

Amianto
L'amianto o asbesto è un minerale silicio, dalla forma fibrosa, incombustibile. Ampiamente
utilizzato in edilizia come isolante termico e sonoro, per le sue caratteristiche peculiari. L'amianto è
capaci di liberare sottilissime particelle in grado di penetrare nelle vie respiratorie. L'amianto è
cancerogeno (mesotelioma).
Si possono distinguere due gruppi di fibre di amianto:
• fibre anfiboliche: di forma lineare, raggiungono gli alveoli; esse comprendono l'amianto
bianco che ha fibre corte e molto pericolose;
• fibre serpentine: intercettate facilmente da bronchi, comprendono l'amianto blu.

L'amianto se conservato in buono stato non è pericoloso. Sono le fibre rilasciate nell'ambiente ad
essere pericolose.
Fonti: demolizioni, ristrutturazioni di edifici che lo contengono, smaltimento di tubature obsolete o
coperture in fibrocemento. La legge 257/92 vieta l'uso dell'amianto.

Particolato aerodisperso (PTS)


Può essere di origine naturale (sabbie, eruzioni vulcaniche, pollini, spore) ed antropiche (processi di
combustione e processi industriali). Sono classificate secondo il diametro. Ai fini dell'inquinamento
indoor sono importanti le PM10 e le PM2,5 perché in grado di penetrare e danneggiare le vie aeree,
anche profonde, con irritazione. Possono determinare anche alterazioni del sistema immunitario ed
insorgenza di malattie croniche.

CONTAMINANTI BIOLOGICI
Sono una vasta gamma: muffe, lieviti, batteri, acari, funghi, virus, pollini. Le principali fonti di
contaminanti biologici sono gli stessi occupanti, la polvere, gli umidificatori e i condizionatori.
Causano malattie infettive ed allergiche. Questi patogeni trovano un ambiente ideale nell'umido
dell'indoor.
Recentemente si sono presentate infezioni di Legionella Pneumophila, patogeno intracellulare per
l'epitelio respiratorio, causando la legionellosi o malattie del legionaro (grave infezione ad un
raduno di ex-combattenti). Predilige l'ambiente umido degli impianti di condizionamento e si
trasmette tramite goccioline di acqua aerodisperse.

CONTAMINANTI FISICI
Rumore, illuminazione, radon, campi elettromagnetici, parametri microclimatici.

Radon: gas radioattivo, cancerogeno. E' la seconda causa di cancro dopo il fumo. Fonti: suolo e
materiali da costruzione.

Campi elettromagnetici: si propagano sottoforma di onde elettromagnetiche con frequenze


caratteristiche. Si dividono in campi a bassa frequenza (0 Hz – 10 KHz) e ad alta frequenza (10
KHz – 300 Ghz).
Tossicità:
• acuta: anomalie della cornea, diminuzione della spermatogenesi, alterazioni neuromuscolari,
fibrillazione ventricolare, effetti sul SNC;
• cronica: debole associazione col cancro.

MICROCLIMA
Temperatura, umidità relativa, velocità dell'aria condizionano le caratteristiche degli ambienti
indoor.

Temperatura dell'aria
Garantisce il benessere psico-fisico degli occupanti quando si mantiene costante entro un certo
range. Valori ottimali:
• inverno: 19° - 22° C;
• estate 24° - 26° C.
Umidità relativa
Valori ottimali:
• inverno: 40 – 50%;
• estate: 50 – 60%
Misurata con lo psicometro.

Velocità dell'aria
I movimenti dell'aria influenzano la composizione chimica dell'aria e la percezione da parte degli
occupanti delle sue caratteristiche fisiche. I movimenti ottimali sono compresi tra:
• 0,05 – 0,1 m/s nel periodo invernale;
• 0,1 – 0,2 m/s nel periodo estivo.

Si misura con l'anemometro a palette o a coppette per movimenti maggiori di 1 m/s, o a “filo
caldo”, più sensibile, in grado di rilevare velocità dell'aria anche inferiori a 0,1 m/s.

TEMPERATURA GLOBOTERMOMETRICA
Misura la temperatura radiante grazie al globotermometro di Vernon. Il globotermometro presenta
un termometro a mercurio a centro di una sfera di rame di colore nero-opaco. La sfera trasmette
all'aria all'interno della sfera una quantità di calore proporzionale all'irraggiamento termico
dell'ambiente. La temperatura rilevata (Tg) consente di calcolare la temperatura media radiante,
purché siano note la temperatura secca e la velocità dell'aria.

VIZIATURA DELL'ARIA E RICAMBI D'ARIA


Per contenere i consumi energetici si è provveduti ad una vera e propria sigillatura delle costruzioni
con abolizione dei ricambi d'aria naturali attraverso le fessurazione degli infissi e la porosità dei
materiali. Attualmente si usa la ventilazione artificiale. Tutti i materiali presenti in un ambiente
indoor + le attività umane sono in grado di determinare una viziatura dell'aria. In condizioni normali
l'ossigeno rappresenta il 21% della composizione dell'aria e l'anidride carbonica lo 0,003%. L'aria
espirata è composta per il 15% da ossigeno e per il 5% di anidride carbonica; ciò causa una
variazione della composizione dell'aria che causa cefalea, malessere generale, svenimento. Quindi
l'areazione forzata assume un ruolo fondamentale nell'allontanamento degli inquinanti indoor.

EQUAZIONE DI BILANCIO TERMICO NELL'UOMO


L'uomo è un animale a sangue caldo che con processi di termoregolazione e termodispersione
mantiene una temperatura costante di 36,5° +/- 1° C, L'omeostasi termica è garantita quando la
quantità di calore prodotta ed acquisita eguaglia quella dissipata, quando cioè il bilancio termico è
uguale a 0.

B = M +/- C +/- R +/- E.

B: bilancio termico. M: calore metabolico. C: calore scambiato con l'esterno per convezione /
conduzione. R: irraggiamento. E: evaporazione.
La convezione è lo scambio d'aria tra un corpo e lo strato d'aria circostante. E' influenzata dalla
temperatura e dalla velocità dell'aria.
La conduzione è lo scambio di calore tra due corpi a contatto.
L'irraggiamento: dipende dalla capacità dei corpi di cedere calore sottoforma di radiazioni
elettromagnetiche.
L'evaporazione costituisce un meccanismo di rapida cessione del calore attraverso la perspiratio
insensibilis, la respirazione e la sudorazione.
BENESSERE TERMICO ED INDICI DI FANGER
Si definisce benessere termico la percezione di soddisfazione termica, nei confronti dell'ambiente
circostante, alla cui realizzazione concorrono i parametri microclimatici (temperatura dell'aria,
umidità relativa, velocità dell'aria e temperatura radiante) e variabili legate al singolo individuo.
Parametri microclimatici: rappresentano oggettivamente la situazione climatica dell'ambiente
indoor.
Indici microclimatici: misurano il grado di comfort termico avvertito dagli occupanti un dato
ambiente, correlando le variabili fisiche del microclima e i fattori legati all'individuo (attività
metabolica + vestiario).
Questa correlazione è rappresentata dagli indici di Fanger che si applicano agli ambienti termici
moderati, cioè luoghi dove si svolge la maggior parte delle attività lavorative.
Secondo l'UNICHIM, gli ambienti vengono suddivisi in:
• ambienti termici moderati: il mantenimento dell'omeotermia richiede un moderato
intervento di termoregolazione;
• ambienti termici caldi: notevole intervento di termoregolazione per diminuire l'accumulo di
calore;
• ambienti termici freddi: notevole intervento di termoregolazione per limitare l'eccessivo
abbassamento della temperatura corporea.

Gli indici di Fanger sono il PPD e il PMV. Indice PPD (probabile percentuale di disagio): % di
individui che in un determinato ambiente prova una sensazione di disagio.
Indice PMV (voto medio previsto): assume valori da -3 a +3 esprimendo il disagio medio da freddo
o da caldo (-3 molto freddo, -2 freddo, -1 leggermente freddo, 0 confortevole, +1 leggermente
caldo, +2 caldo, +3 molto caldo).
L'ISO 7730 stabilisce che in ambienti termici moderati il PPD deve essere < al 10% e il PMV tra
-0,5 e +0,5. Questa situazione si realizza quando la temperatura dell'aria è 20-24° C d'inverno e 23-
26° C d'estate, l'umidità relativa risulta compresa tra il 30-70%, la velocità dell'aria <0,15 m/s nel
periodo invernale e 0,20 m/s nel periodo estivo.

EFFETTI SULLA SALUTE E SUL COMFORT AMBIENTALE DELLA I.A.Q.


Le profonde modifiche delle strutture adibite ad uso abitativo o di lavoro di tipo non industriale
hanno determinato, negli occupanti gli ambienti indoor, disagio, malessere, e insorgenza di vere e
proprie malattie. Se per gli ambienti di lavoro industriale esiste spesso un legame preciso tra la
fonte di emissione e la concentrazione nell'aria di una sostanza, per gli ambienti indoor esiste una
difficoltà nel collegare la sintomatologia che colpisce gli occupanti con specifiche cause.

SICK BUILDING SYNDROME


La SBS o sindrome dell'edificio malato è una sindrome che colpisce gli occupanti di edifici moderni
o rinnovati dotati di impianti di ventilazione meccanica e/o sistemi di condizionamento dell'aria.
Essi possono avere: malessere, cefalea, irritazione delle mucose, affaticamento, difficoltà di
concentrazione, diminuzione di comfort termico e percezione negativa della qualità dell'aria. Tale
sintomatologia non è correlabile ad una patologia specifica o ad una causa specifica a differenza
della Building Related Illness (BRI) che riconosce determinanti eziologici in specifici inquinanti
indoor aerodispersi.
INQUINANTI INDOOR ED AMBIENTE OSPEDALIERO: ASPETTI
SPECIFICI DELLE ALTERAZIONI CHIMICHE, FISICHE E BIOLOGICHE
DEL BLOCCO OPERATORIO.

Nei complessi operatori, la qualità scadente dell'aria espone a forti rischi di contrarre patologia, non
solo il personale medico, ma anche il paziente. In relazione alla peculiarità delle attività ivi svolte ci
possono essere tre categorie a rischio:
• rischio chimico per l'impiego di disinfettanti, anestetici, farmaci, solventi, detergenti per le
pulizie, rifiuti ospedalieri;
• rischio fisico per il microclima, l'illuminazione, il rumore, le radiazioni ionizzanti e non;
• rischio biologico, per la presenza di virus, batteri, lieviti e muffe etc..

RISCHIO CHIMICO IN SALA OPERATORIA


E' dovuto soprattutto ad anestetici volatili: protossido di azoto (N 2O, gas anestetico locale), alotano,
sevoflurano, enflurano (anestetici alogenati, ad azione depressiva sul SNC).
La circolare del ministero della Sanità n. 5/89 propone per i gas anestetici in aria ambiente i
seguenti limiti:
• 100 ppm di protossido di azoto per tutte le sale operatorie costruite prima del 1989;
• 50 ppm di protossido di azoto per tutte le sale operatorie costruite o ristrutturate dopo il
1989.

Inoltre tale circolare raccomanda di rispettare i valori limite proposti dal N.I.O.S.H. (national
institute for occupational safety and health) di 25 ppm di protossido di azoto per le sale operatorie
costruite dopo il 1989 e di 2 ppm per gli anestetici alogenati. Il monitoraggio dei gas aerodispersi in
sala operatoria si realizza mediante sistemi ad infrarossi, che sono in grado di fornire una misura
istantanea, utile per verificare l'origine di eventuali perdite dal sistema di erogazione / evacuazione
dei gas anestetici ed una misura prolungata nel tempo, che consente di valutare l'esposizione media
ponderata ai gas anestetici degli operatori di sala, per la durata del turno lavorativo.

RISCHIO FISICO
Vale la pena soffermarsi sul microclima. Il D.P.R. 37/97 fissa i requisiti nel blocco operatorio.

• Temperatura dell'aria di 20 – 24° C;


• Umidità relativa di 40 – 60%
• Velocità dell'aria tra 0,05 – 0,15 m/s al fine di garantire un numero di ricambi d'aria/ora ≥ 15
(≥ 6 nel blocco parto) e un indice PMV di -0,5 / +0,5 e un PPD ≤ 10%

RISCHIO BIOLOGICO
Linee guida I.S.P.S.E.L.:
• valutazione della corretta esecuzione di sistemi di sanificazione e di disinfezione;
• valutazione dei comportamenti igienici degli operatori;
• valutazione dell'efficacia dell'impianto V.C.C.C. (ventilazione e condizionamento a
contaminazione controllata), che deve garantire una capacità di filtrazione dell'aria con
efficienza ≥ 99,97%.

La determinazione della carica microbica totale e dei microrganismi opportunisti e/o patogeni
nell'aria e sulle superfici di lavoro deve avvenire con cadenza almeno semestrale.
Linee guida I.S.P.S.E.L:
• sala operatoria in condizioni di riposo:
• a flusso turbolento ≤ 35 UFC2/m3
• a flusso unidirezionale ≤ 35 UFC/m3

• sala operatoria in attività:


• a flusso turbolento ≤ 180 UFC/m3
• a flusso unidirezionale ≤ 20 UFC/m3

• aria immessa dall'impianto V.C.C.C. ≤ 1 UFC/m3

• superfici della sala operatoria:


• pareti 0,5 UFC/cm2;
• piani di lavoro 0,5 UFC/cm2.

2 Unità formanti colonie.


ACQUA DESTINATA AL CONSUMO UMANO

GENERALITÀ E FABBISOGNO IDRICO


Acqua: elemento indispensabile per la vita.

Terra 70% è ricoperta d'acqua:


• 97% oceani: non utile al consumo domestico, agricolo e industriale per la salute;
• 3% calotte polari;
• < 1% fiumi, laghi e sottosuolo (può essere utilizzata).

L'acqua è una risorsa naturale unica, ma al tempo stesso limitata. La domanda d'acqua va
continuamente aumentando. Gli ambiti che ne richiedono di più sono:
• civile;
• industriale;
• agricolo.
I primi due la usano e la restituiscono sporca. Il terzo ne usa tanta, ma ne restituisce poca.
Modificando il modo di fare agricoltura potrebbe aiutare a limitare i consumi.

CICLO DELL'ACQUA
E' un continuo scambio d'acqua che avviene in 4 fasi principali:
• evaporazione;
• saturazione del vapor acqueo nell'atmosfera;
• formazione delle precipitazioni;
• ritorno dell'acqua ai copri idrici.

La parte d'acqua che giunge al suolo verrà in parte richiamata dalle radici delle piante e rilasciata in
atmosfera sottoforma di traspirazione, in parte s'infiltrerà nel terreno andando a ricaricare le falde
sotterranee e una parte defluirà in superficie verso le estensioni di acqua libera a chiusura del ciclo.

LE RISORSE IDRICHE
Dipendono dalle condizioni di equilibrio degli apporti e dei deflussi che si verificano nel ciclo
idrogeologico e rappresenta la quantità di acqua che si rinnova naturalmente. Quindi le condizioni
naturali influiscono sulla probabilità della disponibilità d'acqua. In base alle caratteristiche
dinamiche del processo idrologico si parla di risorse idriche statiche e risorse idriche dinamiche:
• statiche: acqua dolce, con un tempo di rinnovo anche di parecchi anni (grandi laghi, falde
profonde, ghiacciai, etc..);
• dinamiche: acqua dolce con rinnovamento veloce (fiumi e falde poco profonde).

Quindi l'uso intensivo (ma anche l'inquinamento) delle risorse idriche statiche determina una
riduzione della disponibilità e alterazioni di equilibri che richiedono lunghi periodi per riattivarsi.

ACQUE PROFONDE
Si intende l'acqua che si trova al di sotto del sottosuolo ed è la più grande riserva d'acqua potabile.
La qualità delle acque profonde dipende dai terreni che esse attraversano, questi possono essere
terreni rocciosi o sciolti-sedimentari.
Terreni sciolti sedimentari sono formati da strati permeabili (sabbie ghiaie, calcari e basalti)
alternati a strati impermeabili (argilli e limi). L'acqua meteorica cadendo s'infitra fra gli strati
permeabili, giunta sugli strati impermeabili, scorre secondo la pendenza fino a giungere a fratture
nello strato impermeabile; si approfonda attraversando altri strati permeabili, il ciclo può ripetersi
più volte. Potremo avere acque a profondità diverse, in cui quella superficiale è dette freatica, le
altre falde profonde. Penetrando in profondità le acque si arricchiscono di sali minerali e si
depurano dal punto di vista batteriologico. La qualità dell'acqua dipende quindi dalla profondità:
• freatica: facilmente inquinabile perché superficiale;
• profonde: la migliore per attingere l'acqua potabile.

Sorgente: falda che viene allo scoperto naturalmente, per pressioni idrostatiche positive. Una buona
sorgente è caratterizzata da:
• temperatura costante;
• limpidità permanente;
• conducibilità costante;
• portata idrica non influenzata immediatamente dal regime pluvimetrico.

In mancanza di una sorgente la captazione dell'acqua dalle falde avviene attraverso i pozzi. Si
dividono in pozzi superficiali che captano dalla falda freatica, pozzi profondi che captano da falde
profonde, e pozzi artesiani (l'acqua esce spontaneamente quando viene scavato il pozzo).

ACQUE SUPERFICIALI: FIUMI, LAGHI E BACINI, MARE, ACQUE METEORICHE


Sono sistemi acquatici estremamente dinamici, in cui sia la struttura morfologica che la
composizione naturale subiscono evoluzioni lente ma costanti e risultano altamente sensibili alle
perturbazioni antropiche. Una fonte importante d'inquinamento sono gli scarichi di materiale
organico (liquami fognari, scarichi industriali, acque di dilavamento dei campi e degli allevamenti
zootecnici, etc..) La sostanza organica viene demolita da un gran numero di microrganismi
soprattutto batteri, che la metabolizzano trasformandola in minerali che verranno riciclati dai
vegetali. Le sostanze organiche decomponibili sono dette biodegradabili. La capacità di
autodepurazione delle acque non è illimitata, ma dipende dalla concentrazione degli inquinanti e
dalla portata idrica. Se la concentrazione risulta eccessiva la flora batterica può soccombere. Le
sostanze non biodegradabili restano tali senza essere depurate.

Fiumi
Sono acque correnti, con movimento persistente lungo una direzione preferenziale. La
composizione varia in base alla portata idrica, agli eventi meteorologici, agli scarichi antropici.
Devono essere sempre trattate prima del loro utilizzo per l'alto grado di contaminazione organica

Laghi e bacini
Vengono spesso usati per lo smaltimento dei rifiuti, ma presentano processi di depurazione meno
efficaci ed un lento ricambio idrico. La captazione avviene soprattutto nella zona centrale del lago
che presenta una maggiore purezza e tenore d'ossigeno. Mentre le acque delle rive richiedono un
trattamento maggiore.
I bacini artificiali hanno caratteristiche simile ai laghi, ma hanno il vantaggio di trovarsi in zone
scelte ad hoc anche dal punto di visto igienico.

Mare
L'uso delle acque di mare è tecnicamente possibile ma sono elevati i costi per la dissalazione.

Acque meteoriche
Passano attraverso l'atmosfera, dilavano le superfici di raccolta e si conservano in bacini, alterando
la loro composizione, arricchendosi in gas, sostanze organiche ed inorganiche, nonché in sostanze
inquinanti. Pertanto richiede un trattamento di bonifica e potabilizzazione prima dell'utilizzo.
RETE DI DISTRIBUZIONE DELL'ACQUA POTABILE: ACQUEDOTTI, RETE URBANA
E DOMESTICA
Acquedotto: è un complesso di opere di captazione e adduzione dell'acqua ad uso potabile, dalle
fonti di approvvigionamento alla vasca di accumulo (serbatoio, vasca di carico) che alimenta la rete
di distribuzione dell'abitato e degli altri luoghi di consumo. Possono essere acquedotti a pelo libero
o a condotta forzata. Nelle condotte a pelo libero l'acqua scorre per gravità in cunicoli con pendenza
continua occupando solo una parte della loro sezione. Sono costruite in muratura o cemento armato.
Vengono utilizzate quando la fonte d'acqua è più elevata del punto di arrivo (vasca di accumulo).

Nelle condotte forzate (più moderne) o sifoni, l'acqua riempie tutto il volume del tubo che è a
sezione circolare ed è sottopressione. Le tubature sono costruite in cemento armato, cemento
amianto, ghisa o acciaio e sono più resistenti rispetto alle condotte in muratura.

L'acqua raccolta nelle vasche di accumulo, viene distribuita alla città attraverso le tubazioni, in
genere di ghisa o acciaio; ma anche tubi di cemento armato e di plastica. Tale rete può essere a
sistema ramificato o a sistema anulare. Il primo presenta un'arteria principale dalle quali si
distaccano diramazioni a fondo cieco; lo svantaggio di questo sistema è il ristagno di acqua nelle
ramificazioni e l'interruzione della fornitura in caso di riparazione di un guasto.
Il secondo sistema ha il vantaggio di avere un'acqua che non ristagna mai e la fornitura d'acqua non
è interrotta anche in caso di interruzione perché l'acqua giunge da due parti. Da questi sistemi si
distaccano i tubi di presa per la distribuzione domestica, che raggiungono il sottotetto delle
abitazioni e poi ridiscendono per fornire acqua alle singole abitazioni.

I tubi per gli impianti domestici sono di acciaio zincato o plastica (PVC e polietilene ad alta densità)
e devono avere dei sistemi per impedire i reflussi d'acqua che potrebbero contaminare la rete idrica.
La distribuzione può essere a contatore o a rubinetto di misura. Quest'ultimo è in disuso perché
causa una notevole perdita d'acqua e problemi igienici. Quella a contatore raccoglie in serbatoi
centralizzati l'acqua nelle ore dove c'è meno richiesta, rendendola disponibile nelle altre ore della
giornata e pagandone il relativo importo.

INQUINAMENTO IDRICO E RISCHI PER LA SALUTE UMANA


Le principali fonti d'inquinamento sono:
• industriali: sostanze chimiche, rifiuti, petrolio, ecc..
• agricole: sostanza chimiche dilavate dalle piogge che penetrano nelle falde;
• domestiche: con l'immissione dei reflui di inquinanti di natura sia biologica che chimica.

Queste sostanze inquinanti causano malattie e morte. Nei paesi in via di sviluppo il problema
maggiore è la scarsità d'acqua e la sua potabilizzazione, mentre nei paesi sviluppati i problemi sono
dovuti soprattutto all'inquinamento e alla contaminazione.
Per soddisfare l'esigenza di disporre di acque per uso umano, bisogna intraprendere una serie di
azioni che vanno dal prelievo delle acque grezze, al loro trasferimento negli impianti di trattamento,
dove saranno rese utilizzabili ai diversi usi, e poi al loro trasferimento come acque reflue in impianti
di trattamento per l'abbattimento del carico inquinante prima della reimmissione nell'ambiente. In
ognuna di queste fasi possono realizzarsi delle condizioni di rischio per la salute umana, che
possono determinare malattia attraverso:
• l'ingestione d'acqua (infezioni gastrointestinali);
• il contatto con essa (balneazione);
• l'inalazione.

I contaminanti dell'acqua possono essere di natura chimico-organica ed inorganica e di natura


microbiologica.
Patologie da agenti chimici
Gli agenti chimici organici sono sostanze contenti carbonio presenti in natura ma prodotti anche
dall'attività umana. Hanno proprietà tossicologiche sconosciute e spesso non sono degradabili o
impiegano molto tempo per degradarsi. Tra le sostanze più frequenti si riscontrano la trielina ed il
tetracloro etilene in uso nelle lavanderie ed industrie metalmeccaniche; gli idrocarburi (benzine ed
oli lubrificanti); aloderivati volatili (cloroformio e bromocloroformio) la cui presenza nelle acque
delle condotte è da collegarsi a reazioni con il cloro che avvengono nelle acque ricche di sostanze
organiche nei processi di potabilizzazione. Queste sostanze probabilmente hanno un effetto
tumorale.

Tra i contaminanti chimici inorganici ritroviamo i composti dell'azoto (nitriti e nitrati), derivati
dalla degradazione dello ione ammonio dall'uso di fertilizzanti; composti del fosforo (detergenti
domestici). Sono le principali fonti d'inquinamento.
Il fosforo e l'azoto sono i principali responsabili dell'eutrofizzazione, cioè l'abnorme crescita algale
(le alghe si nutrono di fosforo e azoto), con diminuzione della crescita delle alghe verdi e aumento
di quelle brune, rapida crescita batterica, attenuazione della luce, anossia, aumento della CO 2 tali da
non permettere la vita acquatica.
Altri composti chimici presenti nelle acque sono i metalli pesanti:
• piombo (componente delle vecchie tubature che in condizioni acide solubilizza, attualmente
il suo uso è vietato);
• cromo;
• cadmio;
• mercurio;
• fluoro (fluorosi con alterazioni dentarie, crisi calcemiche con tetania; valori molto elevati
invece portano a carie nei bambini).

PATOLOGIE DA AGENTI BIOLOGICI


Il D.Lgs 31/01 indica che le acque destinate al consumo umano non devono contenere
microrganismi e parassiti ne altre sostanze in quantità tali da rappresentare un potenziale pericolo
per la salute umana.
In particolare nelle aree sottosviluppate, sono le patologie infettive trasmesse dalle acque
contaminate una delle maggiori cause di malattie. I microrganismi possono raggiungere l'acqua
direttamente per immissione di liquami o indirettamente percolando attraverso il terreno.
I principali patogeni contaminanti le acque sono Salmonella, Shigella, E.Coli, Enterovirus,
Rotavirus, C. Jejuni, Legionella Pneumophila, HAV, HBV. Tutti microrganismi, escluso legionella,
ad emissione fecale.
Attraverso la clorazione è possibile ridurre le epidemie causate da questi patogeni classici. Tuttavia
oggi si affacciano malattie causate da protozoi (Giardia Intestinalis e Cryptosporiudium) che sono
molto resistenti al cloro. Inoltre nell'acqua possono essere presenti epatotossine e neurotossine
prodotte da cianobatteri, che causano intossicazioni gravi mai letali.

DECRETO LEGISLATIVO 31/01 E REQUISITI DI POTABILITÀ DELLE ACQUE


DESTINATE AL CONSUMO UMANO
La disciplina delle acque potabili è contenuta nel D.Lgs 31/01 (con integrazioni del D.Lgs 27/02).
L'obiettivo del decreto è la tutela della salute umana dagli effetti negativi derivanti dalla
contaminazione delle acque garantendone la salubrità e la pulizia.
Questa disciplina si applica alle acque destinate al consumo umano, sia ad uso potabile sia per la
preparazione di alimenti e bevande. Questo decreto introduce il termine di “valore parametrico” in
sostituzione del valore guida e della concentrazione massima ammissibile. Il valore parametrico
indica un valore al superamento del quale bisogna intervenire quanto prima con provvedimenti
correttivi. Inoltre l'ASL è tenuta a valutare l'entità del superamento del valore parametro pertinente
e dei potenziali rischi per la salute umana nonché dei rischi che potrebbero derivare da un
interruzione dell'approvvigionamento prima di prendere eventuali provvedimenti cautelativi.
La legge 31/01 quindi definisce i parametri idrogeologici, organolettici, fisico-chimici e
microbiologici e le norme applicabili alle sostanze indesiderabili o tossiche.

Criteri Idrogeologici
Ci danno informazioni sia sulle acque profonde che su quelle superficiali:
• Profonde: prevede lo studio della falda, delle vene, della struttura delle rocce e del terreno
attraverso cui passa l'acqua ricavando indicazioni sulla qualità chimica e batteriologica, e
permette di individuare pozzi perforati in maniera inidonea.
• Superficiali: fornisce informazioni sulla portata idrica e sulle eventuali variazioni nel tempo.
A questi vanno aggiunti studi sulla popolazione che insiste sul bacino, sulle attività agricole
ed industriali ed ispezioni per individuare scarichi di liquami.

Criteri organolettici
L'acqua per essere potabile deve essere gradevole, incolore, inodore, fresca e sprovvista di torbidità.
Il D.Lgs 31/01 non prevede limiti, ma richiede che siano accettabili per il consumatore e che non
subiscano variazioni anomale.
• Torbidità: può essere non pericolosa se dovuta alla presenza di bollicine, caratteristiche delle
acque che sgorgano da tubi ad alta pressione, e che determinano una torbidità apparente che
scompare pian piano. Torbidità più stabili possono essere dovute alla presenza di particelle
sospese sia organiche che inorganiche:
• organiche: sostanze vegetali, quando le falde attraversano strati torbosi3;
• inorganiche: metalli in soluzione come sali ferrosi e manganosi che ossidandosi a
contatto con l'aria provocano colorazioni e precipitati colorati.

• Colore: colorazioni anomale possono essere giallastre (presenza di particelle in


sospensione), oppure brune (per la presenza di materiali umici4).

• Sapore: deve essere di sapore gradevole (per la presenza di sali e gas). Può avere un sapore
acidulo (eccesso di anidride carbonica disciolta), oppure un sapore metallico (per la
presenza di sali ferrosi).

• Odore: deve essere inodore; può avere alterazioni dell'odore per la presenza di idrogeno
solforato oppure, soprattutto per le acque superficiali, un odore aromatico, putrido, d'erba, di
pesce.

Criteri Fisici
• Temperatura: è responsabile della gradevolezza dell'acqua. La vecchia normativa imponeva
un limite max a 25° C, mentre il D.Lgs 31/01 non prende in considerazione questo
parametro.
• Conducibilità elettrica: indica il grado di mineralizzazione. Ci da indicazioni sul grado di
protezione di una falda o di una vena in quanto al di sotto dei 30 m non risentono più delle
variazioni dovute alle stagioni o alle precipitazioni. Quindi è utile per valutare l'eventuale
infiltrazione di acque meteoriche.

3 E' un deposito composto da resti vegetali sprofondati e impregnati d'acqua che, a causa dell'acidità dell'ambiente,
non possono decomporsi interamente. Essa può includere molti altri tipi di materiale organico, come cadaveri di
insetti ed altri animali.
4 Gli acidi umici sono delle sostanze naturali che si formano a seguito della biodegradazione microbica di materia
organica (vegetale o animale)
Criteri chimici
Servono per valutare la composizione minerale, l'eventuale presenza di sostanze dovute ad un
inquinamento biologico, o sostanze attribuite a contaminazione industriale o agricola. I parametri
riguardanti la mineralizzazione di un acqua sono: pH, residuo fisso, durezza, sodio, cloruri, i floruri
ed i solfati. Questi caratteri dipendono dalle rocce attraversate dall'acqua.

• pH: la legge prevede valori di pH compresi tra 6,5 e 9,5. Valori troppo bassi o troppo alti
potrebbero solubilizzare alcuni componenti delle tubature metalliche.

• Residuo fisso: sostanze inorganiche che residuano dopo l'evaporazione completa. Si fa


evaporare l'acqua a 100° C e poi essiccare il residuo a 180° C. La normativa prevede un
valore massimo di 1500 mg/L. Acque troppo saline sono poco digeribili.

• Durezza: indica il grado di mineralizzazione complessivo, è costituita principalmente da sali


di calcio e magnesio. Si divide in durezza:
• temporanea: bicarbonati di calcio e magnesio che con l'ebollizione si
decompongono nei rispettivi carbonati che precipitano perché insolubili;
• permanente: formata da tutti gli altri sali che residuano dopo l'ebollizione
(solfati, cloruri, nitrati);
• totale: la somma dei precedenti.
La durezza si misura in mg/L di CaCO 3 oppure in grado francese (F). Il D.Lgs 31/01
consiglia che non vengano superati i 15-50° F. Acque molto dure possono provocare
incrostazioni e/o depositi nelle tubature, maggior consumo di sapone ed interferire nella
cottura dei cibi.

• Sodio: valori elevati causano un innalzamento della pressione arteriosa; la normativa


prevede un limite di 200 mg/L oltre il quale l'acqua assume il sapore salato.

• Solfati: derivano dall'ossidazione dei solfuri e possono dare un sapore sgradevole.

• Cloruri: un improvviso aumento può indicare una contaminazione da acque reflue urbane ed
industriali.

• Fluoro: soliti problemi ai denti se in concentrazioni alte o basse; Valori limite sono 0,8-1,2
mg/L. Ha una funzione preventiva sulle carie.

Nell'ambito dei criteri chimici dobbiamo distinguere tra sostanze attribuibili ad un inquinamento
biologico e sostanze attribuibili ad una contaminazione industriale o agricola.

Sostanze attribuibili ad inquinamento biologico


Sono una serie di sostanze presenti in gran parte delle acque naturali in concentrazioni tali da non
essere considerate pericolose. Possono subire variazioni di concentrazione se avvengono scarichi
umani o agricoli nelle acque. La loro rilevazione è una spia di un possibile inquinamento.
Appartengono a questo gruppo sostanze organiche e composti azotati.

• Sostanze organiche: devono essere presenti in concentrazioni molto basse! Il carico organico
è valutato attraverso il COD (chemical oxygen demand) che esprime la quantità di ossigeno
(in mg/L) necessaria per la completa ossidazione dei composti organici presenti in un
campione d'acqua. Le sue componenti principali sono l'azoto organico e il carbonio
organico totale (T.O.C.).
• Composti azotati: le sostanze organiche di natura proteica vengono ossidate dai
microrganismi in ammoniaca, nitriti e nitrati. L'ammoniaca e i nitriti indicano una
contaminazione in atto perché sono rapidamente ossidabili per via chimica e biochimica.
Invece, i nitrati rappresentano l'ultimo stadio del ciclo dell'azoto, quindi sono indici di
contaminazione remota. L'ammoniaca e i nitriti devono essere assenti nelle acque profonde,
la loro presenza è indice di contaminazione di reflui urbani ed industriali.

Limiti ammessi dal D.Lgs 31/01 per le sostanze attribuibili ad inquinamento biologico

• COD (ossidabilità) 5 mg/L di O2;


• Azoto organico: non specificato;
• TOC (carbonio organico totale): senza variazioni anomale, si misura in mg/L di C.
• Ammoniaca: 0,5 mg/L di NH4;
• Nitriti: 01 mg/L NO2;
• Nitrati: 50 mg/L di NO3.

Sostanze attribuibili ad una contaminazione industriale o agricola


Sono sostanze che non sono presenti normalmente nelle acque. Possono determinare variazioni
organolettiche, ma possono anche avere un potere tossico, mutageno, cancerogeno.

Criteri microbiologici
La ricerca di patogeni è molto complessa e per questo vengono usati degli indicatori di
contaminazione, costituiti da microrganismi non patogeni, la cui ricerca è rapida e poco laboriosa e
la cui presenza ci da informazioni sulla pericolosità delle acque. Questi indici sono la
determinazione della carica batterica totale a 27° e a 37° C, e gli indici di contaminazione fecale. A
giudizio dell'ASL saranno effettuate ulteriori ricerche (alghe, Stafilococchi patogeni, Pseudomonas
Aeruginosa, etc.).

Conteggio delle colonie a 22° e 37° C


Permette di rilevare un gruppo eterogeneo di microrganismi aerobi che hanno differenti capacità
metaboliche. L'uso di temperature diverse permette di evidenziare microrganismi mesofili (a 37°C)
e psicrofili (a 27°C):
• Psicrofili: flora autoctona dell'acqua, il D.Lgs 31/01 non prevede un valore soglia, ma
impone che non ci siano variazioni anomale (oppure fino a 100 UFC/mL).
• Mesofili: sono microrganismi adatti alla temperatura corporea degli animali, quindi la loro
presenza ha un significato più grave. Il D.Lgs fissa il limite di accettabilità per la carica a
37°C (20 UFC/mL).

Indici di contaminazione fecale


Il D.P.R. 236/88 prevedeva la determinazione dei coliformi totali e fecali, Streptococchi e Clostridi
solfito riduttori, che sono presenti nelle feci e il loro riscontro è indice di contaminazione fecale.
Il D.Lgs 31/01 sostituisce il parametro coliformi fecali con E.Coli, gli Streptococchi fecali con gli
Enterococchi, i Clostridi solfito riduttori con Clostridium Perfrigens.
• E.Coli: contaminazione fecale recente; valore parametrico 0/100 mL
• Enterococchi: contaminazione in atto o molto recente; valore parametrico 0/100 mL
• C.Perfrigens: contaminazione da acque superficiali. Il valore parametrico è 0/100 mL e se
viene superato l'ASL dovrà effettuare ulteriori indagini. Le spore di Clostridi restano
nell'acqua per molti mesi, la loro presenza indica inquinamento remoto.
SISTEMI DI POTABILIZZAZIONE DELLE ACQUE

Le caratteristiche che può essere necessario correggere riguardano diversi tipi di parametri:
• chimici;
• fisici-organolettici;
• microbiologici.

CORREZIONE DEI CARATTERI CHIMICI


Le correzioni più comunemente effettuate sono la deferrizzazione e la demanganizzazione delle
acque molto ricche in ferro e manganese, l'addolcimento delle acque troppo dure, la
desalinizzazione dell'acqua di mare.

• Deferrizzazione e demanganizzazione: nell'acqua il ferro si presenta sottoforma di sali


ferrosi (bicarbonato ferroso). Il ferro viene eliminato areando l'acqua. L'areazione si esegue
mediante nebulizzazione o caduta in pioggia o in cascata, in vasche contenenti del coke o
della ghiaia. L'acqua si arricchisce d'ossigeno, i sali ferrosi si ossidano a ferrici che
idrolizzandosi danno origine a idrossido di ferro (FeOH3) insolubile che precipita e viene
trattenuto per filtrazione. Stessa procedura per la demanganizzazione, ma con un trattamento
più prolungato.

• Addolcimento (correzione della durezza), si può ottenere con diversi metodi:


• Metodo della calce-soda: si aggiunge all'acqua idrossido di calcio Ca(OH) 2 o
comunemente detta calce e carbonato sodico Na2CO3 comunemente detta soda.
L'aggiunta di calcio precipita i bicarbonati terrosi riducendo la durezza temporanea
mentre l'aggiunta di soda riduce la durezza permanente dovuta ai solfati, ai cloruri, ai
nitrati, etc..

• Metodo dello scambio ionico: vengono utilizzate le permutiti, così chiamate per la
capacità di permutare il loro sodio con i cationi calcio e magnesio delle acque messe
a contatto. Sono spesse 40-100 cm e l'acqua attraversando i filtri di permutiti si
addolcisce. Più lento è il flusso e migliore sarà l'addolcimento. Attualmente si usano
sostanze organiche, costituite da alti polimeri reticolati (resine) che presentano
funzioni acide, che scambiano il loro atomo d'idrogeno del gruppo acido, con i
cationi.; oppure a funzione basica capaci di scambiare gli anioni. Hanno un'elevata
capacità di scambio e stabilità chimica. Inoltre applicando in successione una resina
scambiatrice di cationi e una scambiatrice di anioni si può ottenere una
demineralizzazione completa.

• Ebollizione: è un metodo di addolcimento molto semplice che depura l'acqua e ne


riduce la durezza temporanea. E' utile per piccole quantità, viene usato in abito
domestico.

Al problema di acque dure si affianca il problema di acque dolci che quando associate ad
elevata concentrazione di anidride carbonica disciolta sono in grado di corrodere le
tubature. Risulta necessaria la correzione dell'acidità (eliminando la CO2 tramite
l'areazione oppure combinandola con carbonato di calcio, facendo passare l'acqua
attraverso frammenti di marmo o s'immerge nell'acqua sacchi di rete metallica
contenenti calce o marmo).

• Desalinizzazione dell'acqua di mare: richiedono costi energetici ed economici troppo elevati.


Esistono vari metodi per la desalinizzazione:
• distillazione a pressione inferiore a quella atmosferica;
• congelamento;
• elettrodialisi;
• osmosi inversa;
• filtrazione.

CORREZIONE DEI CARATTERI FISICI ED ORGANOLETTICI


Soprattutto quando si è costretti ad utilizzare acque superficiali, si ha torbidità e colorazione
anomala che vanno corrette. L'eliminazione delle particelle sospese o sostanze disperse allo stato
colloidale avviene tramite sedimentazione e filtrazione.
• Sedimentazione: l'acqua viene immessa in vasche di 2-3 metri di profondità a bassa velocità
per almeno 5-6 ore per eliminare le sostanze sedimentabili di densità e granulometria
elevata.
• Filtrazione: si fa circolare l'acqua attraverso materiali di opportuna finezza in modo da
determinare un arresto delle particelle. La filtrazione può essere lenta o rapida.
Il classico filtro lento o inglese è quello sommerso. Consiste in una vasca in muratura con
canali di scolo sul fondo impermeabile per la fuoriuscita dell'acqua filtrata. All'interno della
vasca sono disposti, dal basso verso l'alto, strati sovrapposti di ghiaia via via più fine e uno
strato di sabbia grossa che costituiscono il sistema di supporto; segue il filtro vero e proprio
formato da sabbia silicea. L'acqua da chiarificare viene immessa dall'alto in modo da
formare una colonna d'acqua dell'altezza di 1 metro e che la velocità di filtrazione sia di 10
cm all'ora. La capacità filtrante raggiunge il suo livello ottimale di resa dopo 2-3 giorni di
funzionamento del filtro detto periodo di maturazione affinché si formi una membrana
biologica negli interstizi della sabbia. La membrana si forma per sedimentazione di
finissime particelle organiche o minerali contenute nell'acqua sulla quale si sviluppa una
microflora che aumenta il potere filtrante dell'impianto. Dopo un periodo dai 30 ai 60 giorni
di funzionamento il rendimento diminuisce a causa della diminuzione della filtrazione. E'
necessario pulire il filtro, eliminando la membrana biologica e lavare in controcorrente.
Da preferirsi al filtro sommerso classico, quando l'acqua da depurare è molto torbida, è il
sistema PUECH-CHABAL, in cui il filtro è preceduto da un prefiltro e da una serie di bacini
sgrossatori disposti in pendenza. Questo sistema, rispetto al lento classico, permette un
rendimento maggiore e un più lungo periodo di filtro (6-12 mesi).
Ai filtri lenti si preferiscono i filtri rapidi, perché sono più veloci. I filtri rapidi o americani
rendono 25-30x di più di quelli lenti e hanno un brevissimo tempo di maturazione. I filtri
rapidi sono costituiti da una vasca in cemento o acciaio, con drenaggi sul fondo, ripiena di
uno strato di sabbia silicea a grossi granuli che poggia su un supporto costituito da ghiaia e
sabbia grossa. Il periodo di filtro è breve (12-18 ore), il ripristino del filtro avviene
rapidamente (pochi minuti) mediante lavaggi in controcorrente con acqua sotto pressione.
L'acqua immessa nei filtri rapidi deve essere prima pretrattata tramite la coagulazione per
eliminare le particelle sospese e le sostanze disperse in forma colloidale. La coagulazione
prevede l'aggiunta di solfato di alluminio, un flocculante, che combinandosi con i
bicarbonati determina la formazione di idrossido di alluminio che forma un precipitato
gelatinoso e fioccoso che ingloba le particelle sospese e colloidali. Dopo la coagulazione
l'acqua viene fatta passare in una vasca dove avviene la sedimentazione.

CORREZIONE DEI CARATTERI MICROBIOLOGICI


Raggi UV: inattivano virus e batteri per danno al DNA o RNA. L'acqua deve essere molto limpida e
deve scorrere in uno strato sottile in prossimità dei raggi UV. Il problema è che l'azione battericida
termina subito dopo il trattamento.
Clorazione: E' il disinfettante chimico più diffuso. Può realizzarsi attraverso l'utilizzo di cloro
gassoso o di ipocloriti. Questi composti si idrolizzano portando alla formazione di acido ipocloroso
(HClO) che a sua volta si dissocia in idrogeno e ioni ipocloriti (H + + Ocl-). L'acido ipocloroso è in
grado di attraversare la membrana plasmatica arrivando all'interno della cellula e inattivando alcuni
enzimi necessari per il metabolismo energetico del microrganismo.
• Cloro gassoso: viene venduto allo stato liquido in bombole, è altamente solubile in
acqua e viene usato per grandi impianti di depurazione.

• Ipocloriti: sono i composti attivi del cloro da più tempo usati. Sono in polvere o
liquidi, sono facili da maneggiare ed economici. I più usati sono gli ipocloriti di
sodio.

I metodi di potabilizzazione delle acque mediante la clorazione sono:

• Clorazione semplice: per acque piuttosto limpide ed a composizione più o meno costante,
consiste nell'aggiunta di minime quantità di cloro capace di assicurare la disinfezione
(clororichiesta).

• Superclorazione: per le acque particolarmente inquinate. Si aggiunge un'alta concentrazione


di cloro (15-20 mg/L) depurando in tempi brevissimi. Una parte del cloro si combinerà con
le sostanze organiche contenute nell'acqua perdendo la capacità disinfettante; un'altra parte
si legherà all'ammoniaca, presente nelle acque contaminate, con la formazione di
cloroammine che mantengono un potere ossidante e quindi battericida in quanto possono
liberare acido ipocloroso.

• Clorazione al break point: si utilizza per acque molto inquinate, con elevata quantità di
sostanze organiche ed ammoniaca. Consiste nell'aggiunta all'acqua di concentrazioni
crescenti di cloro fino al consumo completo di tutte le sostanze organiche ed all'ossidazione
dei composti costituenti il clororesiduo combinato. La distruzione di tutti questi composti
viene definita come punto di rottura della clorazione (breakpoint). Da questo momento in
poi tutto il cloro aggiunto sarà libero ed attivo.

• Trattamento con biossido di cloro (ClO2): è un fattore ossidante che si ottiene facendo
reagire il cloro oppure un acido forte col clorito di sodio (NaClO 2). Il trattamento dell'acqua
con biossido di cloro è molto diffuso, sebbene richieda ancora costi elevati. Probabilmente è
tossico per la formazione di residui di clorito di sodio e della formazione di aloderivati
(metaemoglobina e anemia emolitica).

Ozonizzazione
L'ozono è un gas instabile che tende a trasformarsi in ossigeno, passando attraverso una fase
monoatomica dall'alto potere ossidante in grado di attaccare tutte le sostanze inorganiche, batteri e
virus compresi (disinfettante). L'impianto di ozonizzazione è costituito da un ozonizzatore che
produce ozono e da un miscelatore che mischia l'aria ozonizzata e l'acqua da trattare. E' un sistema
costoso, ma presenta numerosi vantaggi: conservazione dei caratteri organolettici dell'acqua; attiva
la degradazione dei fenoli e delle amine, che danno un sapore sgradevole all'acqua; azione
battericida e antivirale; deferrizzante e demanganizzante; velocità d'azione maggiore del biossido di
cloro; attività battericida 15-30x maggiore del cloro libero.
Gli svantaggi dell'ozonizzazione sono: l'acqua da trattare deve essere molto limpida; non garantisce
azione disinfettante a lungo termine in quanto è un gas e pertanto dopo l'ozonizzazione è prevista
l'aggiunta di una minima quantità di cloro; formazione di composti secondari ad attività
cancerogena come formaldeide ed acetaldeide.
SUOLO
Il suolo è una matrice vivente molto complessa, costituita da una componente organica, una
componente inorganica, da acqua e da gas.
Il suolo è una riserva naturale non rinnovabile, esposta a numerosi rischi, come il disboscamento,
contaminazioni, cementificazione, etc..
L'alterazione del sistema suolo può provocare, perdita della biodiversità riduzione della fertilità,
riduzione del potere autodepurante, l'alterazione degli altri comparti ambientali (aria, acqua, catena
alimentare) con evidenti rischi per la salute umana.

ACQUE REFLUE
DEFINIZIONE DI ACQUE REFUE: CARATTERISTICHE QUALITATIVE E
QUANTITATIVE

Il D.Lgs n 152/99 divide le acque reflue in 3 principali categorie:


• acque reflue domestiche: provenienti da insediamenti residenziali e derivanti, soprattutto dal
metabolismo umano;
• acque reflue industriali: provenienti da qualsiasi attività commerciale o di produzione di
beni;
• acque reflue urbane: reflue domestiche o il miscuglio di reflue domestiche, reflue industriali,
oppure acque meteoriche di dilavamento, convogliate in reti fognarie, anche separate e
provenienti da agglomerati.

Vengono ulteriormente suddivise in:


• acque bianche: acque meteoriche e di dilavamento stradale;
• acque nere: derivanti dall'uso personale e contenenti materiale fecale ed urinario.

Le acque reflue rappresentano un potenziale pericolo per la salute umana in quanto in grado di
generare sostanze gassose dall'odore sgradevole (idrogeno solforato e ammoniaca), di veicolare
malattie infettive e sostanze chimiche tossiche che possono contaminare i bacini ad uso potabile.
Le acque reflui civili hanno di solito un contenuto organico costante e un contenuto d'acqua
variabile a seconda del quantitativo impiegato ad uso domestico. I reflui agricoli ed industriali,
hanno invece una composizione molto eterogenea, pericolosa per l'eventuale presenza di sostanze
chimiche provenienti dai fertilizzanti, pesticidi, e altre sostanze chimiche usate nelle produzioni
industriali.
Parametri per la caratterizzazione del contenuto in sostanze organiche di un'acqua sono:
• sostanze sedimentabili: la determinazione avviene tramite i coni di Imhoff, si versano 1000
mL di acqua e dopo 2 ore si misura il volume del sedimentato; per il D.Lgs 152/99 il valore
limite per le acque scaricate in acque superficiali è 80 mg/L e per quelle in fognatura è 200
mg/L
• B.O.D. 5: Biochemical Oxygen Demand, è un indicatore, della presenza organica nell'acqua.
Esprime la richiesta biochimica di ossigeno, cioè la quantità di ossigeno necessaria ai
microrganismi per ossidare una determinata quantità di sostanza organica biodegradabile,
presente negli scarichi. Si effettua un test che dura 5 giorni, periodo necessario
all'ossidazione del 68% della sostanza organica. Secondo il D.Lgs i valori limite per il
B.O.D. 5 sono:
• scarichi in acque superficiali: 40 mg/L di ossigeno;
• scarichi in fognatura: 250 mg/L di ossigeno.
• C.O.D.: Chemical Oxygen Demand, è un indicatore della presenza di sostanze ossidabili in
acqua. Il suo valore è inversamente proporzionale alla capacità di autodepurazione di un
corpo idrico. Il C.O.D. Esprime la quantità di ossigeno necessaria per l'ossidazione delle
sostanze organiche ed inorganiche, in un campione d'acqua trattato con soluzioni fortemente
ossidanti come il permanganato di potassio.
Secondo il D.Lgs i limiti sono:
• scarichi in acque superficiali: 160 mg/L;
• scarichi in fognatura: 500 mg/L.

SISTEMI DI ALLONATANMENTO DEI REFLUI CIVILI: FOGNATURA STATICA E


DINAMICA
La raccolta dei reflui avviene attraverso una rete fognaria impermeabile, costituita da: fognoli di
allacciamento agli edifici; caditoie per la raccolta delle acque meteoriche; sistema fognario vero e
proprio (insieme delle canalizzazioni disposte più in profondità rispetto ai tubi dell'acqua potabile;
collettori, cioè canali in cui confluiscono le fogne; emissari che portano le acque al recapito finale
che può essere un corpo idrico recettore o un campo da concimare. Di solito le fogne sono dotate di
dislivelli per facilitare l'allontanamento delle acque, in caso contrario è necessario un pompaggio.
La velocità dell'acqua nei condotti non deve mai scendere sotto i 0,6 m/s onde evitare il deposito di
materiali sedimentabili, inoltre la velocità max non deve superare i 5-6 m/s.
Il sistema fognario vero e proprio può essere di 3 tipi:
• fognatura statica: il cosiddetto pozzo nero, serbatoi interrati in cui le acque sono raccolte per
circa 6-12 mesi e poi svuotati. Qui le acque vanno incontro a processi putrefattivi con la
possibilità di usare questi liquami come concime;
• fognatura dinamica: è la migliore perché garantisce un allontanamento continuo dei reflui
fino al sito di smaltimento. E' tipico dei centri abitati con grossa disponibilità idrica.
Esistono diverse tipologie di fognature dinamiche:
• ad unica canalizzazione: smaltisce insieme sia acque bianche che nere;
• a canalizzazione mista: simile alla precedente, ma con meccanismi definiti
scarico di piena, che in caso di precipitazioni permette la canalizzazione delle
acque bianche verso corpi idrici superficiali senza preventivo trattamento;
• a canalizzazione separata: nelle quali le acque bianche possono essere
canalizzate separatamente dai reflui civili ed industriali, direttamente nel
recapito finale.
• fognatura statico-dinamica: è una forma intermedia tra le altre due. Presenta delle fosse
settiche (fossa di Mouras), dove l'acqua lurida staziona per un breve periodo, durante il
quale subisce una parziale fermentazione, e poi ne fuoriesce in modo autonomo e continuo.

SISTEMI DI SMALTIMENTO DEI REFLUI CIVILI


I reflui civili si compongono di numerose sostanze, soprattutto di natura chimica, difficilmente
biodegradabili. Per questo motivo è necessaria la depurazione prima dell'immissione nei corpi idrici
superficiali. I trattamenti a cui vengono sottoposte le acque reflue sono molteplici e possono essere
suddivisi in:

• PRETRATTAMENTI che rimuovono o riducono i materiali galleggianti e comprendono:


• grigliatura grossolana e fine;
• triturazione;
• equalizzazione ed omogenizzazione;
• dissabbiatura;
• disoleatura.
• TRATTAMENTI PRIMARI per rimuovere o ridurre le sostanze organiche sospese o
disciolte, ed i materiali colloidali, comprendono:
• flottazione;
• sedimentazione;
• precipitazione chimica;

• TRATTAMENTI SECONDARI come i primari, rimuovono o riducono le sostanze


organiche sospese o disciolte, ed i materiali colloidali, comprendono:
• fase di ossidazione su filtri percolatori, filtri a fanghi attivi, filtri con dischi
biologici, in lagune areate e non, digestione anaerobica;
• fase di sedimentazione dei fanghi biologici;
• disinfezione.

• TRATTAMENTI TERZIARI che rimuovono o riducono quanto residuato dai trattamenti


precedenti, comprendono:
• la fase di abbattimento dell'azoto;
• la defosfatazione;
• la chiariflocculazione;
• la filtrazione;
• l'adsorbimento su carbone attivo;
• lo scambio ionico;
• l'osmosi inversa;
• l'elettrodialisi.

Pretrattamento e trattamento primario


Sono trattamenti fisici, la loro funzione è quella di chiarificare il liquame e ridurre gli inquinanti.
• Grigliatua: intercetta tutto il materiale grossolano (cartoni, plastica, alluminio, etc..) si fa
passare il liquame attraverso grigie di varie forme e dimensioni.
• Triturazione: sminuzzamento in piccoli pezzi di quello che resta dopo la grigliatura;
• Equalizzazione ed Omogenizzazione: garantiscono la regolarità dei liquami in relazione alla
portata ed al carico inquinante.
• Disabiatura: prevede l'allontanamento della sabbia e di materiale di diametro tra 0,15 e 3,0
mm. L'operazione avviene per gravità o per centrifugazione.
• Disoleatura: consiste nell'eliminazione di componenti leggere come oli, grassi e saponi.
Avviene per decantazione o tramite l'insufflazione di aria con la formazione di schiume che
vengono eliminate.
• Sedimentazione: consiste nella realizzazione di
una fase di quiete che permette ai materiali più
pesanti di depositarsi. E' trattamento comune
anche ai trattamenti secondari, dove ha lo scopo
di separare i solidi sedimentabili ottenuti durante
il trattamento biologico con fanghi attivi. Le
vasche di sedimentazione possono essere a
camera unica, dove avviene solo la
sedimentazione e i fanghi vanno allontanati
quotidianamente, e a camera doppia come quella
di Imhoff, dove oltre alla sedimentazione avviene
anche la digestione dei fanghi. Nel primo
comparto avviene la sedimentazione, nel secondo la digestione dei fanghi che poi vengono
periodicamente allontanati. Il processo digestivo consiste nella trasformazione delle sostanze
organiche in acqua, anidride carbonica e gas metano. La deposizione sul fondo è garantita
dall'inclinazione delle vasca e dall'aggiunta di sostanze alcalinizzanti.
• Flottazione: serve per separare sostanze solide o in emulsione con densità simile all'acqua e
quindi non sedimentabili. Consiste nell'insufflazione d'aria che determina lo sviluppo di
bollicine che favoriscono l'affioramento sulla superficie del flottatore, dove viene rimosso.

Trattamento secondario
Sono processi prevalentemente biologici, talvolta chimici, indirizzati all'abbattimento anche delle
sostanze non sedimentabili. La depurazione biologica artificiale si realizza attraverso diverse
modalità:

• letti percolatori: consiste di un filtro di pietrisco di granulometria crescente dall'alto verso il


basso, attraverso il quale viene fatto percolare il liquame. Sulla superficie del pietrisco si
forma una membrana biologica (funghi, batteri, protozoi ed alghe) che attraverso processi
biologici di tipo aerobi, utilizza le sostanze organiche presenti come fonte di energia, così il
carico organico è ridotto del 80-90%. La membrana tende a staccarsi dal supporto e
costituisce fanghi secondari;
• dischi biologici: è simile al sistema precedente, solo che la membrana biologica ha come
supporto dei dischi rotanti di materiale plastico. I dischi sono parzialmente immersi: durante
la loro rotazione, la porzione di membrana biologica che emerge dal liquame risulta esposta
all'aria andando incontro ad un processo di ossigenazione;
• trattamento a fanghi attivi: prevedono un areazione che creando un ambiente ricco di
ossigeno, permette l'ossidazione delle sostanze organiche disciolte. I microrganismi, di
solito batteri già presenti nei liquami, si organizzano in colonie dette fiocchi di fango che
facilitano, tramite processi di adsorbimento e coagulazione, la sedimentazione di solidi
sfuggiti ai trattamenti primari, e dei soldi colloidali non sedimentabili.

Trattamento terziario
I trattamenti terziari comprendono processi chimico-fisici che hanno l'obiettivo di migliorare
ulteriormente le acque trattate biologicamente, eliminando tutto quanto sia ancora presente in tracce
(sostanze colloidali, sostanze organiche non biodegradabili, microrganismi residui).
Sono trattamenti di tipo chimico-fisico per l'eliminazione di inquinanti non biodegradabili. I più
importanti sono:

• adsorbimento su carbone attivo: il carbone attivo ha la capacità di trattenere sostanze


gassose o disciolte in soluzione; quando si satura può essere rigenerato;
• coagulazione: viene favorita la sedimentazione di particelle finemente disperse, impiegando
agenti coagulanti, come il solfato di alluminio, capaci di agglomerare le particelle e
favorirne la sedimentazione;
• ossidoriduzione: è che un processo chimico nel quale si verifica allo stesso tempo un
ossidazione ed una riduzione e che permette di eliminare più facilmente un composto;
• precipitazione: si aggiungono all'acqua composti in gradi legare specie anioniche e
cationiche formando un composto insolubile che precipita;
• scambio ionico: sono in grado di cedere ioni e legare in cambio quelli da rimuovere; si
saturano e periodicamente vanno rigenerate;
• abbattimento delle sostanze azotate: nei liquami grezzi l'azoto è presente sottoforma di
ammoniaca (NH3); il processo di abbattimento dell'azoto si realizza attraverso diverse
modalità di natura biologica e chimico-fisica. I processi biologici si realizzano, in presenza
di ossigeno, grazie due microrganismi: il Nitrosomonas (che ossida l'ammoniaca a nitriti
NO2-) e il Nitrobacter (ossida i nitriti a nitrati NO3-). Poi convogliano le acque in ambienti
poveri di ossigeno che favorisce l'azione della flora microbica di tipo anaerobia facoltativa
(pseudomonas) che denitrifica trasformando l'azoto nitrico in azoto gassoso (N 2) rilasciato in
atmosfera;
• abbattimento del contenuto di fosforo: il fosforo deriva soprattutto dai detergenti per l'igiene
personale e della casa; la defosfatazione si realizza per via chimica, attraverso sostanze
come il cloruro ferrico ed il solfato di alluminio che favoriscono la precipitazione dei fosfati
sottoforma di fiocchi di fosfato ferrico o di alluminio.
L'abbattimento del azoto e del fosforo è necessario per evitare il fenomeno
dell'eutrofizzazione5.
• Infine si fa la disinfezione mediante clorazione o l'ozonizzazione. Deve essere garantita una
concentrazione di cloro residuo non inferiore a 0,5 mg/L per almeno 30-60 minuti. E' bene
però che non sia sversata nei corpi acqua con un contenuto di cloro superiore a 0,2 mg/L.

Trattamento dei fanghi


Durante le varie fasi dei trattamenti dei reflui si raccolgono fanghi che hanno un elevato
putrescibilità visto il loro alto contenuto in sostanze organiche ed acqua e quindi necessitano di un
ulteriore trattamento prima dello smaltimento finale. I trattamenti dei fanghi possono essere:
• biologico (distrugge la maggior parte dei germi patogeni) :
• anaerobica: digestione dei fanghi ad opera di una flora anaerobica con formazione di
metano ed anidride carbonica;
• aerobica: la digestione avviene ad opera di una flora aerobica che richiede la
continua insufflazione di ossigeno;
• per distruggere anche i microrganismi più resistenti si effettua anche un processo
pastorizzazione a 70°C;

• chimico: si usa calce o cloro attivo ad azione disinfettante;


• essiccamento: per la riduzione del volume d'acqua;
• smaltimento finale: incenerimento, destinazione in discarica controllata, compostaggio.

ACQUE REFLUE OSPEDALIERE


I reflui degli impianti ospedalieri hanno un elevata carica microbica e presenza di contaminanti
chimici e fisici. A seconda della provenienza possono distinguersi 3 principali tipologie di reflui
ospedalieri:
• reflui dei reparti di degenza, con elevata componente biologica, antibiotici e chemioterapici;
• reflui dei servizi di diagnosi e farmacia, dove possono trovarsi metalli pesanti, rifiuti
radioattivi, reattivi chimici e disinfettanti;
• reflui provenienti da servizi alberghieri.

Il D.Lgs 152/99 assimila i reflui ospedalieri a quelli domestici ed urbani, a patto che sia previsto un
impianto di depurazione finale.

Francesco Di Girolamo

5 Alterazione dell'equilibrio ambientale dovuto ad eccessiva proliferazione della flora acquatica per la massiccia
presenza di sostanze nutritive. E' tipica dei corpi idrici con lenta portata e basso contenuto di ossigeno come i laghi.
La proliferazione delle alghe impedisce il passaggio del sole e dell'ossigeno determinando la morte di tutti gli
organismi.
PRINCIPALI MODIFICHE INTRODOTTE DAL D.Lgs 152/06 E SUCCESSIVE MODIFICHE
ED INTEGRAZIONI (41/08) IN MATERIA DEI RIFIUTI RISPETTO AL DECRETO RONCHI
22/97

1. Criteri di priorità nella gestione dei rifiuti: viene stabilito più chiaramente il rapporto
gerarchico che antepone il riutilizzo ed il riciclo rispetto all’uso dei rifiuti come fonte di
energia. Nel rispetto delle misure prioritarie di cui al comma 1, le misure dirette al recupero
dei rifiuti mediante riutilizzo, riciclo o ogni altra azione diretta ad ottenere da essi materia
prima secondaria sono adottate con priorità rispetto all'uso dei rifiuti come fonte di energia.

2. Nuove definizioni:
• raccolta differenziata:
• PRIMA: La raccolta idonea a raggruppare i rifiuti in frazioni merceologiche
omogenee, indipendentemente dal destino dei rifiuti stessi.
• D.Lgs. 152/06: Deve essere garantito il recupero dei materiali raccolti in
maniera differenziata e, per quanto riguarda la frazione organica, possono
essere considerati nel computo della raccolta differenziata anche i quantitativi
ottenuti a seguito di separazione dei rifiuti indifferenziati. Tali rifiuti non
sottostanno al divieto di esportazione dei R.U. in altre Regioni. L'art. 205
fissa i nuovi obiettivi da raggiungere negli ATO1.
• ORA: Deve essere garantito il recupero dei materiali raccolti in maniera
differenziata e, per quanto riguarda la frazione organica, deve essere raccolta
con contenitori a svuotamento riutilizzabili o con sacchetti biodegradabili
certificati. L’art. 205, integrato dalla L.296/06 (Finanziaria 2007) fissa i nuovi
obiettivi da raggiungere negli ATO. Mancato raggiungimento obiettivi fissati
dall’art. 205: 20% di aumento del tributo di conferimento discarica, a carico
dell’Autorità d’Ambito che lo distribuirà in capo ai Comuni in base alle
singole percentuali da questi conseguite. Commissario.

• Sottoprodotto:
• PRIMA: Definizione introdotta ex novo dal D.Lgs. 152/06 (modificata dal
D.Lgs. 4/08).
• ORA: E’ definito come il materiale del quale il produttore non intende
disfarsi.
• Caratteristiche del sottoprodotto:
• originato da un processo non direttamente destinato alla sua
produzione;
• l’impiego sia certo
• non dia luogo ad emissioni diverse da quelle dell'impianto
presso il quale deve essere utilizzato
• non deve essere sottoposto a trattamenti preventivi
• deve avere un valore economico di mercato
• Caratteristiche del rifiuto: L’impresa se ne disfa, è obbligata a disfarsene, ha
deciso di disfarsene.

• Smaltimento:
• Ronchi: tutte le operazioni presenti nell'allegato B;
• 152/06: Oltre a rinviare a tutte le operazioni elencate nell’allegato B, si
specifica che per smaltimento deve essere considerata ogni operazione
destinata a sottrarre definitivamente una sostanza, un materiale o un oggetto
1 Ambiente territoriale ottimale
dal circuito economico e/o di raccolta. E’consentito smaltire i rifiuti in
fognatura;
• ORA: Si ritorna alla definizione del Ronchi e viene eliminata la possibilità di
smaltimento dei rifiuti in fognatura.

• Compost di qualità:
• PRIMA:Il Decreto 22/97 non prevedeva questa definizione
• D. Lgs. 152/06:Non prevedeva questa definizione
• ORA: Viene così definito il prodotto ottenuto dal compostaggio di rifiuti
organici raccolti separatamente che rispetti i requisiti di cui al D. Lgs. 217/06
e s.m.i

• Centro di raccolta:
• PRIMA: Il Decreto 22/97 non prevedeva questa definizione
• D. Lgs. 152/06: Non prevedeva questa definizione
• ORA: Definizione inserita ex novo per regolamentare le aree presidiate ed
allestite per la raccolta mediante raggruppamento differenziato dei rifiuti per
frazioni omogenee conferiti dai detentori. La disciplina dei centri di raccolta
dovrà essere definita da un Decreto del Ministro dell'ambiente e della tutela
del territorio e del mare

3. Autorizzazioni:
PRIMA. Il Decreto 22/97 distingueva tra:
◦ autorizzazione alla costruzione dell’impianto;
◦ autorizzazione alla gestione dell'impianto;
◦ Nell'ultimo comma dell’art. 27 veniva lasciata facoltà di presentare
contestualmente le 2 richieste di autorizzazione.

ORA. L'art. 208 prevede una autorizzazione unica, sia per la realizzazione che per la
gestione degli impianti di smaltimento e recupero dei rifiuti. Il D. Lgs. 152/06 non si
limita a fondere gli art. 27 e 28 del Ronchi, ma introduce anche delle novità...

4. Numerose novità riguardanti i formulari e i registri di carico e scarico;


5. Erogazione del servizio:
▪ PRIMA: Il D. Lgs. 22/97 rinviava alla normativa sui servizi pubblici locali
(T.U.E.L.) D. Lgs. 267/00 e successive modifiche ed integrazioni.
▪ ORA: Il D. Lgs. 152/06 introduce due importanti novità:
▪ Autorità: Istituita per tutelare la concorrenza e la trasparenza nelle
procedure di affidamento del servizio.
▪ Riorganizzazione ATO: diventa il soggetto competente per la gestione
degli affidamenti. PRIMA Il D. Lgs. individuava già l’ATO:
smaltimento e gestione dei rifiuti urbani. La Provincia doveva
assicurare una gestione unitaria, ma con l’art. 21 si riaffermava la
“privativa” comunale sui rifiuti urbani. ORA Con il D. Lgs. 152/06 si
hanno alcune fondamentali novità: l’ATO è delimitato nei Piani
Regionali, tenuto conto delle Linee Guida nazionali, viene introdotta
la figura dell’Autorità d’Ambito come soggetto competente. Ad essa i
comuni partecipano obbligatoriamente e ad essa sono trasferite le
competenze comunali in materia di rifiuti urbani. L’Autorità
sostanzialmente deve organizzare il servizio, affidarlo e controllarlo.
6. Tariffa:
• PRIMA: Il D. Lgs. 22/97 prevedeva agevolazioni obbligatorie per le utenze
domestiche da sostenere a carico delle non domestiche. Prevedeva inoltre
riduzioni per la raccolta differenziata. La tariffa era deliberata dai Comuni.
• ORA: I presupposti della tariffa del 152/06 sono gli stessi del 22/97. Viene
introdotto l’obbligo di pagamento al fatto che si utilizza una superficie e non
che si fruisce di un servizio. E’ confermata la struttura binomia della tariffa
(quota fissa e quota variabile). Le agevolazioni per le utenze domestiche
diventano facoltative: la eventuale copertura di queste agevolazioni non potrà
più essere a carico delle utenze non domestiche ma dell’ente pubblico.
Scompare l’agevolazione prevista per la raccolta differenziata. La tariffa è
deliberata dall’Autorità d’Ambito; la riscossione è affidata invece al gestore.

7. Assimilazione agli urbani:


• ORA: La principale novità consiste nei divieti di poter assimilare i rifiuti
delle imprese che esercitano attività su:
• superfici maggiori di 350 quadrati nei comuni con popolazione
minore di 10.000 abitanti;
• superfici maggiori di 700 metri quadrati in tutti gli altri
comuni.

Tale disposizione sottrarrà dalla tariffa verosimilmente la gran parte di attività come ristoranti, bar,
cinema, alberghi, supermercati: ATTENZIONE, perché si dovrà evitare che le suddette attività
possano ugualmente conferire nei cassonetti, eludendo così la tariffa pur usufruendo del servizio.

Francesco Di Girolamo
D.LGS. 81/08 - TESTO UNICO SULLA SALUTE E SICUREZZA SUL
LAVORO

di Francesco Di Girolamo

Nel diritto italiano per testo unico s’intende una raccolta di norme che disciplinano una determinata
materia. Con tale raccolta normativa su un determinato argomento di diritto, si sostituisce e si
coordina una moltitudine di provvedimenti legislativi che, accavallandosi in sequenza, conducevano ad
un’interpretazione poco chiara nell’applicazione.

Il testo unico ha quindi il pregio di accomunare in un solo corpo testuale la regolamentazione su una
determinata materia, evitando così al destinatario (datore di lavoro, avvocato, giudice o lavoratore), la
possibilità di incorrere in errori dovuti alla copiosità di norme sparse per il sistema legislativo. Il D.Lgs
81/08 è un decreto molto ampio e complesso, è costituito da oltre 300 articoli, 13 Titoli e 51 Allegati,
sostituisce e abroga numerose norme precedenti.
Il provvedimento interessa tutti i settori e tutti i lavoratori, indipendentemente dalla qualificazione del
rapporto di lavoro (comprendendo quindi anche i cosiddetti “lavoratori atipici”) e focalizza la sua
azione sulla lotta al lavoro sommerso o irregolare, che è tra le principali cause degli infortuni e delle
malattie professionali. Particolare attenzione viene riservata ad alcune categorie di lavoratori come i
giovani, gli extracomunitari, i lavoratori avviati con i cosiddetti contratti interinali, e ad alcune
lavorazioni in relazione alla loro pericolosità, come ad esempio quelle svolte nei cantieri. Il
provvedimento impone particolari responsabilità alle aziende che ricorrono ad appalti.
 

MISURE GENERALI DI TUTELA


Le “misure generali di tutela” di cui all’art.15
D.Lgs 81/08 rappresentano il riepilogo e la sintesi,
in tema di salute sul luogo di lavoro, di tutti gli
obblighi generali recepiti dall’ordinamento
comunitario e dai principi fondamentali esplicitati
nella normativa nazionale; contemporaneamente
rappresentano una dichiarazione dei diritti
fondamentali in materia di salute e sicurezza sul
lavoro.

I PUNTI PIÙ IMPORTANTI E CRITICI


• La valutazione dei rischi
• L’individuazione delle misure preventive e protettive
• Il programma di attuazione delle misure di prevenzione
• Il datore di lavoro, i dirigenti e i preposti
• Il servizio di prevenzione e protezione aziendale
• Il medico competente
• Il rappresentante dei lavoratori per la sicurezza
• I lavoratori
• L’informazione e la formazione dei lavoratori

La valutazione dei rischi e l’individuazione delle misure preventive e protettive


Definizioni
Valutazione dei rischi: valutazione globale e documentata di tutti i rischi per la salute e sicurezza dei
lavoratori presenti nell’ambito dell’organizzazione in cui essi prestano la propria attività, finalizzata ad
individuare le adeguate misure di prevenzione e di protezione e ad elaborare il programma delle misure
atte a garantire il miglioramento nel tempo dei livelli di salute e sicurezza.

E’ anche definita come valutazione globale della probabilità e della gravità di possibili lesioni o danni
alla salute in una situazione pericolosa per scegliere le adeguate misure di sicurezza. La valutazione del
rischio è pertanto lo strumento qualitativo e quantitativo fondamentale, che permette al datore di lavoro
di individuare le misure di prevenzione e protezione e di pianificarne l'attuazione.
La tutela della salute e della sicurezza del lavoratore quindi, in sostanza, si concretizza in una serie di
azioni che rendono possibile l'identificazione, la valutazione, la riduzione e/o l'eliminazione degli
agenti di rischio. Deve essere eseguita ogni qualvolta il ciclo produttivo o le condizioni di lavoro si
modificano.

Il rischio è un concetto probabilistico, è la


probabilità che accada un certo evento capace di
causare un danno alle persone. La nozione di
rischio implica l’esistenza di una sorgente di
pericolo e delle possibilità che essa si trasformi
in un danno. Il pericolo è una proprietà intrinseca
(della situazione, oggetto, sostanza, ecc.) non
legata a fattori esterni; è una situazione, oggetto,
sostanza, etc. che per le sue proprietà o
caratteristiche ha la capacità di causare un danno
alle persone. Una situazione pericolosa è una qualsiasi situazione in cui una persona è esposta ad uno o
più pericoli.

Il programma di attuazione delle misure di prevenzione

Una volta effettuata la valutazione dei rischi


devono essere predisposti piani di bonifica e/o
risanamento. Tali piani devono contenere le
modalità e i tempi di attuazione degli interventi
sia tecnici e organizzativi (o procedurali) che
relativi alla formazione e informazione dei
lavoratori.
Per interventi tecnici si indicano quei provvedimenti che consentono di ridurre il rischio alla fonte
utilizzando tecniche o attrezzature di lavoro o materiali/sostanze.
Per interventi organizzativi o procedurali si intendono invece quelli che incidono sull'organizzazione
produttiva.
Quando poi le misure tecniche, organizzative e procedurali concretamente attuabili, non sono
sufficienti a controllare efficacemente i rischi derivanti dall’esposizione ai pericoli individuati sul luogo
di lavoro, si devono mettere in campo tutti gli ulteriori provvedimenti preventivi di tipo collettivo (ad
es.: misure igieniche) od individuale (ad es.: il ricorso ai dispositivi di protezione individuali) atti allo
scopo.
Il datore di lavoro è colui che ha il potere di organizzare gerarchicamente la sua azienda, e l’obbligo
di garantire l’applicazione dei principi contenuti nell’art.15; è il diretto responsabile dell'obbligo di
adottare tutte le misure necessarie per la prevenzione nonché vigilare affinché tali misure siano in
concreto osservate.
Gli obblighi del datore di lavoro possono essere delegati con esclusione della:
• valutazione dei rischi e l’elaborazione del successivo documento,
• designazione del responsabile del Servizio di prevenzione e protezione.

Il dirigente è espressione di una categoria di lavoratori i quali, per loro specifica qualificazione
professionale, sono idonei ad assumere le responsabilità connesse alla direzione di un reparto, settore o
di un intero stabilimento. Per essere definiti tali occorrono tre requisiti.
• qualifica. La qualifica di dirigente deve essere accompagnata dal potere di operare in piena
autonomia al fine di dettare prescrizioni e regole di comportamento nel settore di competenza;
• esercizio effettivo dell'attività;
• possesso di specifiche attribuzioni e competenze.

Il dirigente deve predisporre le specifiche cautele idonee ad assicurare l’incolumità fisica dei lavoratori.
Tali cautele devono essere predisposte anche e soprattutto in carenza di disposizioni emanate dal datore
di lavoro o da espressa delega ad eliminarle.

Il preposto è colui che, alle dipendenze del datore di lavoro e del dirigente, con un grado di libertà ed
autonomia molto più limitato, sovrintende alle diverse attività dell’impresa, applicando gli orientamenti
e le linee di condotta definite dai livelli più alti della scala gerarchica. La figura non richiede alcuna
particolare qualificazione o titolo professionale, essendo sufficiente che si tratti di persone
tecnicamente capaci, dotate di un potere di supremazia, su di un gruppo di lavoratori, finalizzato alla
sorveglianza ed al controllo del loro lavoro. Il preposto non ha il compito di adottare le necessarie
misure di prevenzione, ma di fare osservare quelle che sono state disposte da altri (datori di lavoro e
dirigenti) ed inoltre di sollecitare direttive tecniche da parte di coloro che a ciò siano particolarmente
idonei. Ha il compito di controllare che il comportamento dei lavoratori, a causa di imprudenza o
negligenza, non provochi danni a sé o ad altri.
Deve seguire uno specifico corso di formazione (e relativo aggiornamento) in tema di tutela della salute
nei luoghi di lavoro.

Il servizio di prevenzione e protezione

Il servizio di prevenzione e protezione dai rischi professionali provvede:


• all’individuazione dei fattori di rischio;
• alla valutazione dei rischi e all’individuazione delle misure per la sicurezza e la salubrità degli
ambienti di lavoro, nel rispetto della normativa vigente sulla base della specifica conoscenza
dell’organizzazione aziendale;
• ad elaborare, per quanto di competenza, le misure preventive e protettive e i sistemi di controllo
di tali misure;
• ad elaborare le procedure di sicurezza per le varie attività aziendali;
• a proporre i programmi di informazione e formazione dei lavoratori;
• a partecipare alle consultazioni in materia di tutela della salute e sicurezza sul lavoro, nonché
alla riunione periodica con il datore di lavoro, medico competente e rappresentanti dei
lavoratori per la sicurezza;
• a fornire ai lavoratori le informazioni sulla tutela della salute nei luoghi di lavoro dell’azienda.

I componenti del servizio di prevenzione e


protezione sono tenuti al segreto in ordine ai
processi lavorativi di cui vengono a conoscenza
nell’esercizio delle funzioni di cui al presente
decreto legislativo. Nelle strutture, di ricovero e
cura pubbliche e private, con oltre 50 lavoratori è
obbligatoria l’istituzione del servizio di prevenzione
e protezione all’interno dell’azienda, ovvero
dell’unità produttiva.

Il medico competente

Il medico competente è il dipendente o libero


professionista incaricato dal datore di lavoro di
effettuare la sorveglianza sanitaria del
lavoratore nei numerosi casi previsti dalla
normativa e di esprimere il relativo giudizio di
idoneità alla mansione specifica.
Gli accertamenti che svolge sono:
• preventivi, per constatare l’assenza di
controindicazioni al lavoro cui i lavoratori
sono destinati;
• periodici, per tenere controllato lo stato
di salute dei lavoratori.
La cartella sanitaria è custodita, sigillata,
presso il datore di lavoro. Il lavoratore può in
ogni momento chiederne copia al medico; deve essergli consegnata in originale al momento della
cessazione del rapporto di lavoro.

Il rappresentante dei lavoratori per la sicurezza


Il numero, le modalità di designazione o di
elezione del rappresentante per la sicurezza,
nonché il tempo di lavoro retribuito e gli strumenti
per l’espletamento delle funzioni sono stabiliti in sede di contrattazione collettiva.

Il Rappresentante dei Lavoratori per la Sicurezza:


• accede ai luoghi di lavoro in cui si svolgono le lavorazioni;
• promuove l’elaborazione, l’individuazione e l’attuazione delle misure di prevenzione idonee a
tutelare la salute e l’integrità fisica dei lavoratori;
• formula osservazioni in occasione di visite e verifiche effettuate dalle autorità competenti, dalle
quali è, di norma, sentito;
• fa proposte in merito alla attività di prevenzione;
• avverte il responsabile della azienda dei rischi individuati nel corso della sua attività;
• può fare ricorso alle autorità competenti qualora ritenga che le misure di prevenzione e
protezione dai rischi adottate dal datore di lavoro o dai dirigenti e i mezzi impiegati per attuarle
non siano idonei a garantire la sicurezza e la salute durante il lavoro.

Deve essere consultato per


• la valutazione dei rischi e fasi successive
• la designazione addetti prevenzione e lavoratori addetti a “compiti specifici” (antincendio,
evacuazione rapida per emergenze, pronto soccorso)
• l’organizzazione e formazione lavoratori addetti a “compiti specifici”
• tutti i temi oggetto della riunione periodica di prevenzione cui deve partecipare (che il datore di
lavoro delle aziende con più di 15 addetti deve indire almeno una volta all’anno)
• Deve disporre di adeguata formazione, tempo sufficiente, mezzi e strumenti idonei, accesso alla
documentazione.

I lavoratori
Il lavoratore deve:
• contribuire, insieme al datore di lavoro, ai dirigenti e ai preposti, all’adempimento degli
obblighi previsti a tutela della salute e sicurezza sui luoghi di lavoro;
• prendersi cura della propria sicurezza e della propria salute e di quella delle altre persone
presenti sul luogo di lavoro, conformemente alla sua formazione ed alle istruzioni e ai mezzi
forniti dal datore di lavoro;
• usare correttamente le attrezzature e i dispositivi di protezione individuali messi a disposizione;
• segnalare immediatamente il mal funzionamento delle attrezzature o dei dispositivi di
protezione ove predisposti;
• non manomettere senza autorizzazione i dispostivi di sicurezza, di segnalazione o di controllo.
• non compiere di propria iniziativa operazioni fuori dalla propria competenza;
• sottoporsi ai controlli sanitari previsti nei suoi confronti.

A questi obblighi sono da aggiungere i diritti del lavoratore in caso di pericolo grave e immediato:
"Il lavoratore che, in caso di pericolo grave, immediato e che non può essere evitato, si allontana dal
posto di lavoro o da una zona pericolosa, non può subire pregiudizio alcuno e deve essere protetto da
qualsiasi conseguenza dannosa."
"Il lavoratore che, in caso di pericolo grave e immediato e nell'impossibilità di contattare il competente
superiore gerarchico, prende misure per evitare le conseguenze di tale pericolo, non può subire
pregiudizio per tale azione, purché non abbia commesso una grave negligenza"
Infine fra i lavoratori, il datore di lavoro individua e designa quelli incaricati delle misure di
prevenzione incendi e lotta antincendio, di evacuazione dei lavoratori in caso di pericolo grave e
immediato, di salvataggio, di pronto soccorso e, comunque, di gestione dell'emergenza.
L’informazione e la formazione dei lavoratori
L’informazione deve essere fornita a tutti i lavoratori e deve essere relativa:
• ai rischi in generale e specifici presenti in azienda;
• alle misure preventive adottate;
• alle disposizioni da seguire;
• alla pericolosità sostanze;
• alle procedure per emergenza;
• al nominativo del medico competente e del responsabile del servizio di prevenzione e
protezione;
• ai nominativi dei lavoratori con “compiti specifici” (es. addetti all’emergenza).

Il contenuto dell’informazione deve essere facilmente comprensibile per i lavoratori e deve consentire
loro di acquisire le relative conoscenze.
La formazione invece, consiste nel predisporre un processo attraverso il quale si trasmette l’uso degli
“attrezzi del mestiere”con l’obiettivo di conseguire modalità e comportamenti di lavoro che mettano in
pratica le regole e i principi della sicurezza.
La formazione deve in particolare fare riferimento a:
• concetti di rischio, danno, prevenzione, protezione, organizzazione della prevenzione aziendale,
diritti e doveri dei vari soggetti aziendali, organi di vigilanza, controllo, assistenza;
• rischi riferiti alle mansioni e ai possibili danni e alle conseguenti misure e procedure di
prevenzione e protezione caratteristici del settore o comparto di appartenenza dell’azienda.

La formazione e, o se previsto e necessario, l’addestramento specifico devono avvenire in


occasione:
• della costituzione del rapporto di lavoro o dell’inizio dell’utilizzazione qualora si tratti di
somministrazione di lavoro;
• del trasferimento o cambiamento di mansioni;
• della introduzione di nuove attrezzature di lavoro o di nuove tecnologie, di nuove sostanze e
preparati pericolosi.

I DISPOSITIVI DI PROTEZIONE
I DISPOSITIVI DI PROTEZIONE INDIVIDUALE

I DPI possono e devono essere impiegati quando i


rischi non possono essere evitati o sufficientemente
ridotti da misure tecniche di prevenzione, da mezzi
di protezione collettiva, da misure, metodi o
procedimenti di riorganizzazione del lavoro.
In caso di rischi multipli che richiedono l'uso
simultaneo di più DPI, questi devono essere tra loro
compatibili e tali da mantenere, anche nell'uso
simultaneo, la propria efficacia nei confronti del
rischio e dei rischi corrispondenti. I DPI devono essere conformi alle norme di cui al D.Lgs. 4/12/92 n.
475 che li suddivide in tre categorie.

Non costituiscono DPI:


• gli indumenti di lavoro ordinari e le
uniformi non specificamente destinati a
proteggere la sicurezza e la salute de
lavoratore;
• le attrezzature dei servizi di soccorso
e di salvataggio;
• le attrezzature di protezione
individuale proprie dei mezzi di trasporto
stradali;
• i materiali sportivi quando utilizzati
a fini specificamente sportivi e non per
attività lavorative;
• le attrezzature di protezione individuale delle forze armate, delle forze di polizia e del personale
del servizio per il mantenimento dell'ordine pubblico;
• gli apparecchi portatili per individuare e segnalare rischi e fattori nocivi;

Compiti del datore di lavoro sono:


• fornire i DPI;
• mantenere in efficienza i DPI e assicurane le condizioni d'igiene, mediante manutenzione,
riparazioni, ecc.;
• provvedere a che i DPI siano utilizzati soltanto per gli usi previsti, conformemente alle
informazioni del fabbricante;
• fornire istruzioni comprensibili per i lavoratori e informarli preliminarmente sui rischi dai quali
il DPI li protegge;
• destinare ogni DPI ad un uso personale e, qualora le circostanze richiedano l'uso di uno stesso
DPI da parte di più persone, prendere misure adeguate affinché tale uso non ponga alcun
problema sanitario e igienico ai vari utilizzatori;
• rendere disponibili in azienda informazioni adeguate su ogni DPI;
• assicurare una formazione adeguata e se necessario, uno specifico addestramento (per quelli
appartenenti alla terza categoria) circa l'uso corretto e l'utilizzo pratico dei DPI.

Obblighi dei lavoratori sono di:


• sottoporsi al programma di formazione e addestramento organizzato dal datore di lavoro nei
casi ritenuti necessari;
• utilizzare i DPI messi a loro disposizione conformemente all'informazione e alla formazione
ricevute e all’addestramento eventualmente organizzato;
• avere cura dei DPI messi a loro disposizione e non vi apportano modifiche di propria iniziativa;
• seguire, al termine dell'utilizzo, le procedure aziendali in materia di riconsegna dei DPI;
• segnalare immediatamente al datore di lavoro o al dirigente o al preposto qualsiasi difetto o
inconveniente da essi rilevato nei DPI messi a loro disposizione.
I DISPOSITIVI DI PROTEZIONE COLLETTIVA
Per dispositivi di protezione collettiva si intendono quei sistemi che intervengono direttamente sulla
fonte inquinante e che riducono l’impatto delle sostanze pericolose sui lavoratori presenti in
quell’ambiente.
I principali sistemi in uso agiscono sulla ventilazione degli ambienti; si possono individuare due
categorie di intervento: quella localizzata e quella generale.
L’aspirazione localizzata è il metodo più efficace e consiste nella captazione degli inquinanti a livello
del punto di emissione evitando quindi che possano disperdersi nell’ambiente ed essere inalati dai
lavoratori.
La ventilazione generale consiste invece nella eliminazione degli inquinanti mediante l’estrazione
dell’aria degli ambienti di lavoro e l’immissione di aria pulita. In questo caso, a differenza della tecnica
precedente, la massa di inquinante prodotta ha la possibilità di diffondersi all’interno degli ambienti e
di raggiungere le vie respiratorie dei lavoratori. Questo metodo è quindi impiegato a supporto
dell’aspirazione localizzata e/o nei casi in cui la concentrazione dell’inquinante sia ampiamente al di
sotto dei limiti previsti.
 

 
 
 

   

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 

 
 
 

 
 

  Francesco Di Girolamo
RISCHI LEGATI
AL CONSUMO DI ALIMENTI

Di Girolamo Francesco
Le malattie trasmesse da alimenti (MTA) sono definite come patologie di natura infettiva o tossica
causate dal consumo d'alimenti o acqua. I sintomi sono numerosi, ma quelli più comuni sono
diarrea e vomito. Le MTA si possono suddividere in avvelenamenti e infezioni.

AVVELENAMENTI:
• Avvelenamenti da prodotti chimici;
• Intossicazioni:
• alimenti di origine animale o vegetale;
• intossicazioni microbiche:
• tossine algali;
• micotossine;
• tossine batteriche.

INFEZIONI:
• Veicolate da alimenti:
• Epatite A;
• Febbre tifoide;
• Shigellosi;
• Colera;
• Amebiasi;
• Giardiasi.

• Tossinfezioni alimentari:
• Salmonella spp;
• Clostridium perf.;
• Yersinia Enterocolica
• Bacillosi cereus;
• Campylobacter jejuni;
• Vibrio parahaemolyticus;
• Listeria Monocytogenes;
• E.coli 0157:H7.

Gli avvelenamenti sono dovuti a prodotti chimici naturalmente presenti negli alimenti oppure
acquisiti durante la produzione.
Le infezioni sono invece causate da patogeni ingeriti al momento del consumo. Le infezioni si
dividono in infezioni veicolate da alimenti, causate da microrganismi patogeni che usano l'alimento
quale veicolo dove possono sopravvivere per un certo periodo di tempo; e tossinfezioni alimentari
causate da microrganismi in grado di riprodursi nell'alimento.
Si configurano pertanto tre tipi di rischio: biologico, chimico, fisico.

CONTAMINAZIONE BIOLOGICA: Microrganismi e loro tossine (batteri, virus, lieviti, muffe,


parassiti).

CONTAMINAZIONE CHIMICA:
• Presenza di sostanze naturalmente presenti negli alimenti (micotossine, tossine dei funghi,
tossine dei pesci);
• Sostanze derivanti dal processo produttivo:
• prodotti chimici usati in produzione primaria (pesticidi, fungicidi, fertilizzanti,
insetticidi, antibiotici);
• elementi tossici e loro composti (piombo, zinco, mercurio, arsenico);
• additivi alimentari (conservanti, aromatizzanti, coloranti);
• lubrificanti, detergenti, disinfettanti, cessioni da imballaggi.

CONTAMINAZIONE FISICA:
• sostanze estranee (vetro, legno, ossa, lische, sassi, materiale di confezionamento, insetti).

RISCHIO BIOLOGICO DA ALIMENTI


Sono infezioni veicolate da alimenti e tossinfezioni. Le tossinfezioni alimentari sono quelle già
descritte precedentemente. Nonostante esista per le tossinfezioni, le infezioni e le infestazioni di
origine alimentari l'obbligo di notifica, spesso questa non viene effettuata. Questo perché non viene
richiesto l'intervento del medico, la diagnosi clinica è spesso generica.
Negli ultimi anni a causa dei mutamenti delle abitudini alimentari e dei processi produttivi e
distributivi degli alimenti, hanno creato le condizioni per l'adattamento evolutivo dei patogeni
alimentari con lo sviluppo di nuovi ceppi patogeni, denominati emergenti. L'incidenza delle
tossinfezioni causate da tali patogeni è in aumento per diversi fattori:
• diffusione delle terapie antibiotiche a livello umano e zootecnico → selezione di ceppi
resistenti;
• mutamenti sociali → crescita della popolazione e flussi migratori con aumento della
circolazione dei nuovi ceppi patogeni;
• capacità di questi microrganismi di proliferare anche a temperature di refrigerazione e
l'aumentata richiesta del mercato di alimenti pronti all'uso, sottoposti a minimi trattamenti
per la loro conservazione → ↑ rischio di contaminazione.

Patogeni che hanno intensificato la loro virulenza sono E.Coli EHEC, L. Monocytogenes, C. Jejuni
e Salmonella spp.
Le tossinfezioni sono raramente letali, ma rappresentano un problema di sanità pubblica per
l'elevata morbilità, l'elevato numero di persone che possono infettarsi in breve tempo e per la
gravità che può assumere in particolari fasce d'età (bambini e anziani).
L'OMS a tal proposito ha indicato in 10 punti la base della prevenzione di tali patologie.

1. Scegliere i prodotti che abbiano subito trattamenti idonei ad assicurare l'innocuità (ad
esempio il latte pastorizzato).
2. Cuocere bene i cibi in modo che tutte le parti, anche le più interne raggiungano una
temperatura di almeno 70°C.
3. Consumare gli alimenti immediatamente dopo la cottura.
4. Gli alimenti non consumati immediatamente vanno tenuti in frigo.
5. I cibi precedentemente cotti vanno riscaldati ad alta temperatura prima del consumo.
6. Evitare ogni contatto fra cibi crudi e cotti.
7. Curare l'igiene delle mani.
8. Fare in modo che le superfici e gli utensili della cucina siano puliti.
9. Proteggere gli alimenti dagli insetti, dai roditori, e dagli altri animali.
10. Utilizzare solo acqua potabile.
SALMONELLA
Le salmonella sono bacilli asporigeni, GRAM NEGATIVI, mobili. Appartengono alla famiglia
delle Enterobacteriacee. Sono noti oltre 2500 sierotipi. In ogni paese si riscontra una prevalenza di
alcuni tipi. Le specie più frequenti in Italia sono S: wien, S. enteritidis, S. typhimurium, S. infantis,
S. panama, S. london.
Per Salmonellosi si intendono tutte quelle affezioni sostenute da batteri del genere Salmonella che
possono manifestarsi con quadri clinici differenti:

• febbre tifoide, paratifi, infezioni extra-intestinali localizzate (meningiti, artriti) che


presuppongono una fase batteremica;
• enterocoliti ad esclusiva localizzazione al tubo digerente o salmonellosi minori; sono acute,
a limitazione spontanea e di origine alimentare, con diarrea, dolori addominali, febbre, e
talvolta vomito. Rappresentano le tossinfezioni più frequenti in Italia.

Quasi tutti i sierotipi di Salmonella possono causare enterocolite ad eccezione di S. typhi e


paratyphi che provocano infezioni batteremiche (febbre tifoide e paratifo).
La temperatura di accrescimento ideale è 35-37 °C. La Salmonella è termolabile e viene distrutta da
combinazioni t./tempo di 75°C/15'', 63°C/10', 83°/3''.

SERBATOIO: Animali domestici (pollame, ma anche bovini e altri). Animali selvatici (compresi
uccellini ed iguane che si tengono in casa, che albergano i microrganismi nel tubo digerente). Il
serbatoio della S. Typhi e Paratyphi è esclusivamente umano.
Principali veicoli d'infezione sono le uova, il latte, la carne.

DECORSO CLINICO: Le manifestazioni cliniche si osservano principalmente nei lattanti, negli


anziani e negli immunodepressi.
Vomito, diarrea, cefalea, dolori addominali, febbre moderata. Il periodo di contagiosità dura da
alcuni giorni prima a diverse settimane dopo la comparsa dei sintomi.
La diagnosi di laboratorio viene effettuata mediante l'isolamento del germe dalle feci. La guarigione
avviene in pochi giorni, spesso solo con la terapia sintomatica e reidratante.

MODALITÀ DI TRASMISSIONE:
• Alimenti contaminati all'origine:
• il guscio dell'uovo può infettarsi nel passaggio nell'ovidutto, mentre l'albume
e tuorlo durante la sgusciatura;
• le carni possono infettarsi durante la macellazione e l'eviscerazione;
• il serbatoio animale è in espansione per l'uso di mangimi contenenti scarti di
animali infetti e l'uso massivo di antibiotici.

• Alimenti contaminati durante la manipolazione, il trasporto, la conservazione e il contatto


con utensili e con personale portatore sano, dopo la cottura.

PERIODO D'INCUBAZIONE: 12 – 36 ORE.

MISURE PREVENTIVE. Rispetto delle norme igieniche nella preparazione e distribuzione degli
alimenti: cottura adeguata; conservazione a temperatura adeguata che impediscono la
proliferazione; lavaggio accurato delle mani, soprattutto dopo aver toccato alimenti crudi; pulizia
adeguata degli utensili dopo l'utilizzo.
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS

E' un bacillo GRAM POSITIVO, sporigeno, anaerobio obbligato. E' in grado di crescere in un
ampio range di temperature (da 5 a 55 °C).

Esistono cinque sierotipi (A, B, C, D, E), ma solo A e C sono pericolose per l'uomo. Il tipo A è
quello più frequentemente riscontrato nelle feci e nell'ambiente. Il tipo C, più raro, causa un'enterite
necrotizzante.

La tossina prodotta è molto potente ma termolabile (60 °C per 10 minuti) e viene prodotta solo
durante la sporulazione.

SERBATOIO: è ubiquitario sia in forma vegetativa che sporigena; quindi è ampiamente diffuso
nell'ambiente ed è normalmente presente nelle feci dell'uomo e degli animali.

DECORSO CLINICO: Dolori addominali, diarrea acquosa e nausea. In poche ore i sintomi
spariscono senza necessità di trattamento. La diagnosi si effettua con la valutazione clinica e
l'isolamento del C. perfrigens in feci e alimenti.

MODALITÀ DI TRASMISSIONE: la contaminazione può essere molto frequente. Le spore


sopravvivono alle normali temperature di cottura e in condizioni di anaerobiosi possono germinare
e i microrganismi moltiplicarsi. In pasti cotti e poi lasciati raffreddare a temperatura ambiente le
spore germinano e producono la tossina. Una volta ingerita continuano a germinare nel tubo
digerente, producendo altra tossina.

Quindi gli alimenti più pericolosi sono le carni cotte male e con largo anticipo e sughi e brodi con
esse preparate.

PERIODO D'INCUBAZIONE: 8-24 ore.

MISURE PREVENTIVE: Rapido consumo dei piatti cotti o rapida refrigerazione e riscaldamento a
70° C prima del consumo. Per i piatti caldi è necessario che la temperatura sia sempre superiore a
70° C. Solita educazione igienica del personale durante le fasi di manipolazione, cottura e
successivo stoccaggio, sulle contaminazioni crociate e sulla pulizia degli utensili.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

E' un batterio GRAM NEGATIVO, alofilo, anaerobio facoltativo, di cui si conoscono diversi
sierotipi. Alcuni sierotipi sono in grado di produrre un'emolisina termostabile che emolizza i globuli
rossi umani e risultano enterotossici per l'uomo.

SERBATOIO: l'ambiente della costa marina è l'habitat naturale del V. parahaemolyticus.

DECORSO CLINICO: diarrea acquosa, crampi addominali, nausea e vomito e talora febbre. Nella
quasi totalità dei casi i sintomi regrediscono in maniera spontanea.

Casi più gravi in soggetti in cattive condizioni fisiche: blocco dei muscoli respiratori e cardiaco che
conducono alla morte.

MODALITÀ DI TRASMISSIONE: pesce, molluschi e crostacei crudi; frequente in Giappone, dove


consumano molto pesce crudo e in estate quando le alte temperature favoriscono la moltiplicazione
del batterio. Gli alimenti possono anche contaminarsi per contaminazione crociata cibi cotti – cibi
crudi.

PERIODO D'INCUBAZIONE: 12 – 24 ORE;

MISURE PREVENTIVE: cottura adeguata degli alimenti di origine marina. Non consumare il
pesce crudo. Consumare il pesce subito dopo la cottura o refrigerarlo adeguatamente. Educare il
personale addetto alla manipolazione per evitare contaminazioni crociate.
BACILLUS CEREUS
E' un bacillo GRAM POSITIVO, sporigeno, anaerobio obbligato. Si conoscono numerosi sierotipi.
Producono numerose sostanze extracellulari ma solo due tossine sono dannose per l'uomo: la
tossina diarroica e la tossina emetizzante.

La tossina diarroica è termolabile a 56° C per 20 minuti. Mentre la tossina emetizzante è terreno
stabile e resiste anche a 90° C.

Le enterotossine sono prodotte sia all'interno dei cibi, sia nel tubo digerente dove si ha la
germinazione delle spore.

SERBATOIO: si trova comunemente nel terreno, nell'acqua e, a bassa carica, negli alimenti crudi e
secchi.

MODALITÀ DI TRASMISSIONE: La tossinfezione da tossine diarroica è dovuta all'ingestione di


brodi di carni o vegetali, carni, verdure, legumi, creme dolci, creme per gelati e latte.

La tossinfezione da tossina emetizzante è dovuta all'ingestione di riso bollito o fritto, lasciato per
lungo tempo a temperatura ambiente,

DECORSO CLINICO

• Forma diarroica: simile all'intossicazione da C. perfrigens, con coliche addominali e diarrea.

• Forma emetica: simile all'intossicazione da S. aureus. Si manifesta con nausea, vomito e


raramente con diarrea. In entrambi i casi la sintomatologia non supera le 24 ore ed è
raramente letale.

PERIODO D'INCUBAZIONE

La forma diarroica tra le 5 e le 24 ore. La forma emetizzante tra 1 e 6 ore.

MISURE PREVENTIVE

Opportuna manipolazione e conservazione refrigerata dopo la cottura. Educazione del personale


addetto alla manipolazione dei cibi.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
E' un cocco GRAM POSITIVO, anaerobio facoltativo, sporigeno, alofilo, appartenente alla famiglia
delle STAFILOCOCCACEE. E' in grado di crescere in un ampio range di temperature (7 – 48 ° C)
e pH (4,2 – 9,3). L'agente eziologico delle tossinfezioni stafilococciche è l'enterotossina
stafilococcica.

E' diffuso in tutto il mondo, ed è tra le principali cause di intossicazione alimentare.

SERBATOIO

Uomo malato (piodermiti) o asintomatico (portatori sani cutanei e mucosa nasale). Animali infetti
mediante il consumo di cibi d'origine animali crudi.

DECORSO CLINICO

Dopo rapido assorbimento la tossina passa in circolo e raggiunge il SNC dove agisce a livello del
centro del vomito. La sintomatologia insorge in maniera brusca ed è caratterizzata da nausea,
vomito, crampi addominali, diarrea con feci liquide. Spesso si ha anche malessere generale, astenia
e cefalea.

Il decorso è breve e la remissione dei sintomi avviene entro le 24 ore.

MODALITA' DI TRASMISSIONE

Consumo di alimenti contaminati da enterotossine stafilococciche. La contaminazione avviene dopo


la cottura. Sono a rischio prodotti a base di latte, i prodotti di pasticceria, formaggi e carni.
Particolare attenzione va posta ai cibi cotti e conservati a temperatura ambiente favorevole per il
moltiplicarsi del batterio. Anche gli alimenti conservati sotto sale (prosciutto e baccalà), sono a
rischio perché S. aureus è alofilo.

PERIODO D'INCUBAZIONE

Da 30 minuti ad 8 ore.

MISURE PREVENTIVE

Educazione del personale addetto alla manipolazione, alla preparazione e alla distribuzione degli
alimenti, al rispetto delle norme igieniche.

In particolare: l'igiene personale, l'utilizzo di latte pastorizzato per le preparazioni a base di latte, il
corretto stoccaggio a temperatura di refrigerazione oppure superiori ai 45° C per i cibi da servire
caldi.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
E' un bacillo anaerobio obbligato, GRAM POSITIVO, sporigeno, di cui esistono setti tipi ognuno
dei quali produce un'esotossina distinta.

Affinché il microrganismo si sviluppi e produca la tossina c'è bisogno di un pH alcalino ed


anaerobiosi. Il suo optimum di moltiplicazione è tra i 25 e i 37 °C. L'intossicazione di C. botulinum
è diffusa in tutto il mondo anche se l'incidenza è bassa, la mortalità è alta.

SERBATOIO

Acqua e suolo. Tratto gastrointestinale di uccelli, pesci e mammiferi. Affinché vengano prodotte le
tossine è necessario che le spore passino allo stato vegetativo e incomincino a replicarsi.

DECORSO CLINICO

La tossina assorbita a livello intestinale passa nel circolo ematico e raggiunge le sinapsi e le placche
neuromuscolari, dove blocca il rilascio di acetilcolina. All'inizio la sintomatologia è caratterizzata
da astenia e vertigini e raramente nausea e vomito. Successivamente si ha una sindrome neurologica
con paralisi della muscolatura intrinseca oculare, disfagia dolorosa con impossibilità alla
deglutizione. Si possono avere segni neurologici di tipo neurovegetativo con abolizioni della
sudorazione, stipsi ed atonia intestinale. La morte sopraggiunge dopo 3-10 giorni per paralisi
respiratoria o cardiaca.

MODALITA' DI TRASMISSIONE

Consumo di alimenti contaminati. Quasi tutti gli alimenti che non abbiano un pH minore di 4,6
possono supportare la crescita e la produzione di tossine. Può essere presente in numerosi tipi di
conserve vegetali, di carne o pesce.

PERIODO D'INCUBAZIONE

18 – 36 ore.

MISURE PREVENTIVE

Corretta manipolazione e preparazione. Le spore di C. botulinum possono sopravvivere alla


bollitura, mentre vengono distrutte in autoclave a vapore saturo sottopressione. Un'adeguata cottura
distrugge la tossina (80° C per 10 minuti). Attualmente i metodi industriali sono sicuri, mentre sono
a rischio le conserve domestiche. La moltiplicazione di C.botulinum causa la produzione di acido
butirrico e gas, quindi bisogna scartare le conserve col tipico odore di acido butirrico (odore di
burro rancido) e il fondo rigonfio.
CAMPYLOBACTER JEJUNI

E' un bastoncello GRAM NEGATIVO, asporigeno. E' microaerofilo (necessita di ridotti livelli di
ossigeno per sopravvivere). Ha un optimum di crescita tra 42° C e 45° C insieme alle infezioni da
Salmonella e Rotavirus è un delle cause più frequenti di diarrea acuta in Italia.

SERBATOIO

• Numerose specie animali selvatiche e domestiche (pollame, suini, uccelli) e mosche.

• Fonti d'acqua non clorate.

• Portatori sani.

DECORSO CLINICO

Quadro prodromico di 48 ore. Febbre, crampi addominali, nausea, mialgia, malessere, cefalea e
vertigini. Dopo breve si ha diarrea acquosa, contenente muco. L'intensità dei sintomi è variabile e
nella maggior parte dei casi è autolimitante, con una durata media di 7 – 10 giorni.

Dopo un enterite da C. jejuni alcuni pazienti possono sviluppare artrite ed eritema nodoso.

MODALITA' DI TRASMISSIONE

Consumo di alimenti o acqua contaminati, contatto diretto con materiali fecali di animali o di
individui infetti. In particolare carni di pollo poco cotte, latte non pastorizzato. Anche le verdure
crude e l'acqua non clorata.

PERIODO D'INCUBAZIONE

In media dura da 3 a 5 giorni.

MISURE PREVENTIVE

• Prevenzione primaria: prevenzione della contaminazione degli allevamenti e della


contaminazione fecale di alimenti pronti al consumo come frutta e verdura.

• Durante la manipolazione e la preparazione: igiene del personale, uso di latte pastorizzato o


sterilizzato e corretto stoccaggio di cibi dopo la cottura (refrigerati o conservati a +45° C).
ESCHERICHIA COLI

E' il più classico rappresentante della flora intestinale umana e animale per questo è usato come
indice di contaminazione fecale delle acque.

E' un anaerobio facoltativo appartenente alla famiglia delle Enterobacteriacee. La maggior parte dei
ceppi è commensale, ma alcuni ceppi possiedono caratteristiche di virulenza per l'uomo. Sono state
individuate quattro classi di E. Coli enterovirulenti: E. Coli enterotossigeno (ETEC), E. Coli
enteropatogeno (EPEC), E.Coli 0157:H7 enteroemorragico (EHEC) ed E. Coli entroinvasivo
(EIEC).

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOSSIGENO (ETEC)


Rappresenta la causa principale di diarrea per persone che si recano in paesi in via di sviluppo
(diarrea del viaggiatore). Il meccanismo patogeno è dovuto alla produzione di due tossine, una
termolabile ed una termostabile, ed alla capacità di colonizzare l'intestino tenue.

SERBATOIO

Alimenti ed acqua contaminati dai liquami.

DECORSO CLINICO

Può manifestarsi in forma lieve oppure assume una caratteristica clinica simile al colera. Si ha
diarrea acquosa, crampi addominali, nausea e malessere generale. In genere la febbre non è presente.
La patologia in genere è autolimitante e può provocare disidratazione in bambini e anziani.

MODALITA' DI TRASMISSIONE

Acqua ed alimenti contaminati, in particolare verdure crude, frutta non sbucciata, carne e pesce
poco cotti, derivati del latte non pastorizzato, alimenti venduti da ambulanti, salse e condimenti
freddi, alimenti cotti e successivamente riscaldati.

PERIODO D'INCUBAZIONE

Da 8 a 24 ore

MISURE PREVENTIVE

Attenzione nella scelta delle bevande ed alimenti. Evitare cibi e bevande acquistate da venditori
ambulanti, evitare carni e pesci crudi o poco cotti, verdura cruda e frutta non sbucciata. E'
consigliabile consumare acqua frizzante in bottiglia e bevande calde.
ESCHERICHIA COLI O157:H7 ENTEROEMORRAGICO (EHEC)
E' il prototipo dei ceppi EHEC, capace di causare una diarrea emorragica e complicata soprattutto
nei bambini e negli anziani, e un quadro di SEU.

La patogenicità dipende dalla capacità di danneggiare le cellule della mucosa intestinale e della
produzione di una potente tossina detta verocitotossina (VT), esotossina potente e simile alla vera e
propria tossina Shiga, sintetizzata da Shigella dysenteriae 1. Le infezioni da ceppi EHEC
rappresentano oggi un serio problema di sanità pubblica in tutti i paesi industrializzati. In Italia però
l'incidenza è relativamente bassa se confrontata con quella degli USA e del nord Europa.

SERBATOIO
Ruminanti, in particolare la specie bovina. E' presente anche in cervi, ovini e caprini.

DECORSO CLINICO
Possono variare dallo stato di portatore asintomatico, alla diarrea acquosa non ematica, fino al
classico quadro patologico a decorso acuto che è tipico della colite emorragica, alla quale può far
seguito la SEU.
La forma classica esordisce con forti crampi addominali e diarrea non emetica, che lo diventa nel
corso delle 48 ore successive. Possono essere presenti nausea e vomito. Il decorso delle forme
emorragiche non complicate è ad esito favorevole e dura circa 8 giorni. Se compare la SEU è
caratterizzata da IRA, anemia emolitica microangiopatica e piastrinopenia. Con la giusta terapia la
maggior parte guarisce anche dalla SEU, ma può riportare sequele con IR e deficit neurologici.

MODALITA' DI TRASMISSIONE
Alimenti come carne macinata, hamburger, o altri tipi di carne di origine bovina, latte trasformato,
verdure e succhi di frutta non pastorizzati. In genere per carne e latte la contaminazione è primaria,
mentre per gli altri alimenti è secondaria. Può resistere e moltiplicarsi in alimenti acidi (yogurt,
succo di mela, e maionese). Riesce a svilupparsi tra 10° C e 43° C. E. Coli EH non tollera alte
concentrazioni di sale, quindi sono sicuri alimenti trattati con concentrazioni di sale superiori al
6,5%.
Altre modalità di contagio sono il contatto interpersonale, il consumo di acqua e la balneazione in
acque contaminate.

PERIODO D'INCUBAZIONE
Da 1 a 8 giorni.

MISURE PREVENTIVE
Buone pratiche lavorative sono sufficienti per ridurre la contaminazione primaria e secondaria. Un
trattamento di cottura adeguato inattiva il microrganismo.
Occorre naturalmente che il personale addetto alla preparazione e manipolazione di alimenti rispetti
tutte le norme di igiene e le corrette procedure volte alla riduzione del rischio di successive
ricontaminazione degli alimenti.
RISCHIO CHIMICO DA ALIMENTI
I fattori responsabili della contaminazione chimica degli alimenti vengono distinti in “naturalmente
presenti” e “derivanti dal processo produttivo”. Gli effetti sulla salute umana possono essere acuti,
per ingestione di dosi elevate, oppure cronici per accumulo a livello di organi e tessuti nel corso
degli anni, come avviene per composti cancerogeni ed alcuni metalli pesanti. La prevenzione si basa
sulla metodologia della gestione del rischio a tutti i livelli di produzione e preparazione degli
alimenti.

MICOTOSSINE

Le micotossine sono prodotti metabolici ad azione tossica delle spore fungine. Affinché le muffe
producano micotossine si devono verificare delle condizioni che ne influenzano la biosintesi, come
particolari condizioni geografiche, pratiche di coltivazione, stoccaggio e tipo di substrato. Le
micotossine residuano negli alimenti anche dopo la distruzione delle spore fungine e sono anche
resistenti alle normali pratiche di cottura. Gli alimenti più frequentemente contaminati da
micotossine sono cereali, caffè, cacao, spezie, frutta secca, vino, birra e succhi di frutta.
Gli effetti possono essere acuti o cronici, fini a causare patologie tumorali. Le specie più
frequentemente responsabili sono Aspergillus sp., Fusarium sp., Penicillium sp. e le micotossine
principali da questi prodotte sono le aflatossine (AFLs), l'ocratossina A (OTA), la patulina, le
fumonisine (Fbs) etc..
Le aflatossine sono prodotte da specie di Aspergillus (flavus e parasiticus), abbondanti nei climi
sub-tropicali e tropicali, ma a diffusione ubiquitaria. Fra le aflatossine sono rilevanti le B1. B2, G1,
G2. sia per diffusione sia per tossicità. La B1 è cancerogena per il fegato. La altre anche danno
epatotossicitià, emorragia del tratto gastrointestinale e dei reni. I prodotti alimentari a rischio
contaminazione sono: mais, arachidi, spezie, mandorle, pistacchi, nocciole.
L'ocratossina A è prodotta principalmente da A. ochraceus e P. verrucosum. Ha una marcata
nefrotossicità, con necrosi tubulare dei reni, danni al fegato, enteriti, teratogenità e cancerogenità.
Gli alimenti più frequentemente contaminati sono cereali, caffè, cacao, formaggi, carne suina e vino.
La patulina è prodotta da un numero elevato di specie di Aspergillus e Penicillum. La sua presenza
è legata soprattutto alla contaminazione di Patuliana expansum sulle mele. Ha un'elevata
citotossicità.

La prevenzione della formazione di micotossine si basa sul rispetto del sistema HACCP lungo tutto
la filiera produttiva e preparativa degli alimenti. La legislazione italiana prevede valori massimi
ammissibili di micotossine nelle derrate alimentari di origine nazionale, comunitaria e di paesi terzi.

Francesco Di Girolamo
EPIDEMIOLOGIA E PROFILASSI DELLE
MALATTIE INFETTIVE

Di Girolamo Francesco
Formicola Luca
Epidemiologia e profilassi delle principali malattie a trasmissione aerea

• Influenza
• Rosolia
• Morbillo
• Parotite
• Difterite
• Meningite meningococcica
• Meningite pneumococcica
• Meningite da Haemofilus Influenzae tipo B
• Pertosse
• Tubercolosi
• Legionellosi
• Scarlattina
• Varicella – Herpes Zoster
INFLUENZA
E’ una malattia infettiva che colpisce prevalentemente le vie aeree superiori ed inferiori, e che si
associa spesso a sintomi sistemici specifici (febbre, malessere, mialgia). Tende a risolversi
spontaneamente dopo 1 settimana, ma possono aversi sovra infezioni batteriche, encefalite
postinfluenzale, miocarditi. Può essere letale in anziani e immunocompromessi.
Di solito si presenta in forma sporadica, ma spesso ha un carattere pandemico/epidemico in rapporto ai
livelli immunitari specifici della popolazione.
L’agente eziologico è un virus a RNA appartenente alla famiglia degli ORTHOMYXOVIRUS.
Vengono distinti in base alla nucleoproteina S in 3 tipi: A, B, C.
L’OMS tramite un codice definisce:

1. tipo antigenico (A, B, C)


2. specie d’origine
3. origine geografica
4. numero ceppo
5. anno di isolamento
6. antigeni di superficie

Es. A / CK / Hong Kong / 97 / H5N1


Il virus A è responsabile delle pandemie influenzali ed infetta oltre che l’uomo anche l’animale. Sulla
sue superficie sono presenti 2 antigeni di superficie, l’emoagglutinina H e la neuroaminidasi N. Questi
antigeni vanno incontro a variazioni maggiori (antigenic shift) e minori (antigenic drift). Le shift sono
rare ed avvengono ogni 10-20 anni e causa pandemie perché la popolazione non presenta immunità
contro queste mutazioni antigeniche. Le drift sono più frequenti (ogni 2-3 anni) e determinano piccole
epidemie poiché nella popolazione c’è una parziale immunità. Queste variazioni accadono nei serbatoi
animali, dove la contemporanea infezione di un virus umano più uno animale determina una
cambiamento con lo sviluppo di un nuovo virus con antigeni del virus animale, ma capace di infettare
l’uomo.
I virus B non determinano variazioni antigeniche maggiori, solo quelle minori (drift), ed infetta
soprattutto i bambini.
I virus C danno solo episodi sporadici, quindi non epidemici. In questi ultimi due ceppi virali, la
mancanza di variazioni maggiori forse è dovuta all’assenza di un serbatoio animale per i virus B e C.

SERBATOIO: E’ l’uomo. Suini, equini, volatili possono diventare serbatoi epidemici.

INCUBAZIONE: 1-2 giorni.


CONTAGIOSITA’: 3-5 giorni dall’esordio negli adulti, 7 giorni nei bambini (da 1-2 giorni prima a
4-5 giorni dopo le manifestazioni cliniche).

MODALITA’ DI TRASMISSIONE: tramite goccioline di aerosol infette, veicoli inanimati infetti. La


trasmissione è favorita dalla stagione fredda e dal sovraffollamento.

PROFILASSI
SEGNALAZIONE / NOTIFICA: procedura per classe 1 (DM 12/90).

INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: è importante ma di solito è omessa.


 

ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: isolamento dalle secrezioni respiratorie in colture cellulari o


mediante inoculazione in uova embrionate di pollo.

DISINFEZIONE: secrezione del paziente e degli oggetti da esse contaminate. Le più efficaci misure
disponibili per la prevenzione sono: l’educazione sanitaria relativa alle misure igieniche,
immunizzazione attiva, profilassi farmacologica con amantadina e rimantadina.

IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la vaccinazione è raccomandata e fornita gratuitamenta dal SSN ai


malati cronici (ipertensione, cardiopatici, asma bronchite, enfisema, tubercolosi, diabete), persone con
età superiore ai 65 anni, addetti ai servizi di sanità pubblica.

TIPI DI VACCINO:
• SPLIT: virus inattivati e purificati.
• A SUBUNITA’: antigeni di membrana del virus.
• ADIUVATO: antigene di membrana del virus con l’adiuvante MF59.
• VIROSOMIALE: liposomi che nel loro doppio strato lipidico incorporano gli antigeni virali.

INFLUENZA AVIARIA
Sono sottotipi del virus influenzale A sottotipo H5N1, diffusa in Asia, Europa orientale. Si trasmettono
con salive, feci, secrezioni nasali.

Ospiti naturali: uccelli acquatici selvatici.


Ospiti aberranti: pollame domestico, maiali, cavalli.

I virus aviari riconosco molecole di acido sialico legate a galattosammina da legame alfa 2,3 (SAalpha-
2, 3-Gal). I virus influenzali umani invece riconoscono SA-alpha-2, 6-Gal. I suini potrebbero giocare
un importante ruolo nell’evoluzione e nell’ecologia del virus dell’influenza A. L’epitelio tracheale
suino contiene entrambi i recettori SA alpha 2,6 Gal e SA alpha 2,3 Gal e può essere infettato con virus
influenzali suini, aviari e umani, quindi i suini sono stati considerati come un ospite intermedio per
l’adattamento dei virus influenzali aviari all’uomo o come mixing vessel per la formazione di un virus
geneticamente riassortante.
 
ROSOLIA

E’ una malattia esantematica maculo papulosa. Ha evoluzione benigna ma se contratta nei primi tre
mesi di gestazione, può causare la morte del feto o malformazioni cardiovascolari (pervietà del
dotto di Botallo) o alterazioni uditive (ipoacusia).
Rosolia congenita: morte fetale o nascita prematura. La severità del danno dipende dall’età
gestazionale. specie se contratta entro il primo trimestre.

EPIDEMIOLOGIA
Malattia ubiquitaria, incidenza maggiore tra i 5 e i 14 anni, ma può insorgere anche nel giovane
adulto. Si hanno sindromi prodromici e febbre, linfadenopatia nella seconda settimana. Rush dopo
14-17 giorni. E’ endemica con epidemie ogni 5-10 anni con cicli irregolari (differenza del
morbillo). Si manifesta perlopiù nei mesi invernali e primaverili con microepidemie scolastiche.

AGENTE CAUSALE
Virus a RNA del gruppo dei togavirus genere rubivirus (inattivato da agenti chimici, pH, calore,
UV).

SERBATOIO
Uomo malato o con infezione subclinica.

INCUBAZIONE
2-3 settimane, si replica in nasofaringe e linfonodi regionali.

CONTAGIOSITA’
Una settimana prima e fino a due settimane dopo la comparsa del rush. Nella rosolia congenita il
neonato è portatore per 12-18 mesi.

MODALITA’ DI DIFFUSIONE
Goccioline di saliva, contatto diretto o indiretto (oggetti contaminati).

PROFILASSI
Segnalazione di classe 2 (se congenita di classe 3). L’isolamento non è richiesto. L’accertamento
diagnostico è ottenuto con l’isolamento del virus dalla faringe, sangue, urine e feci, una settimana
prima e fino a due settimane dopo il rush cutaneo. Nella gravida l’infezione è confermata
dall’aumento di 4 volte del valore del titolo anticorpale specifico (IgG e IgM) tra un prelievo
effettuato in fase acuta e uno in convalescenza.
Il vaccino è volontario, ma consigliato nelle donne sessualmente immature e in età feconda,
particolarmente esposte al contagio, senza anticorpi, le quali devono evitare il concepimento nei
primi 3-4 mesi dopo la vaccinazione. Viene usato un virus vivo attenuato efficace nel 95% dei casi.
Si usa il ceppo RA 27/3 che conferisce immunità per 8-12 anni. Controindicazione al vaccino sono
la gravidanza, le infezioni acute febbrili e deficit immunologici.
Si può usare anche il vaccino MPR, cioè una preparazione trivalente (morbillo, parotite e rosolia)
con tutti virus vivi e attenuati, raccomandata tra il 13° e 15° mese ed un richiamo tra 12 anni e 15
anni.
E’ possibile un’immunizzazione passiva con gammaglobuline da convalescenti o vaccinati, da
somministrare entro poche ore dal contatto con soggetto convivente infetto. Sono usate per
prevenire le malformazioni fetali nelle gravide non immuni esposte al contatto.
MORBILLO

E’ una malattia esantematica acuta. Ha un’evoluzione benigna ma possibili complicanze sono


l’encefalite acuta post-infettiva, la pancreatite sclerosante subacuta, nel soggetto
immunocompromesso polmoniti a cellule giganti ed encefalite sub acuta ad esito infausto.

EPIDEMIOLOGIA
Malattia ubiquitaria con alta frequenza nei paesi sottosviluppati per mancanza del vaccino.
Si manifesta perlopiù nei mesi invernali e primaverili.

AGENTE CAUSALE: Virus a RNA del gruppo Paramyxoviridae, genere Morbillivirus.

SERBATOIO: Uomo.

INCUBAZIONE: 7-18 giorni.

CONTAGIOSITA’: 3 giorni prima del periodo di prodromico a 4 giorni dopo l’esantema.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE: Via aerea o contatto diretto con secrezioni nasali o faringee.

PROFILASSI
Segnalazione di classe 2. Isolamento da 5 giorni con inizio dell’esantema. Allontanamento dei
bambini immunosoppressi in caso di epidemia.
La diagnosi si basa sulla clinica, con identificazione delle chiazze di Kaplik ed è confermata
dall’isolamento del virus sulle secrezioni nasofaringee, urine, sangue o con anticorpi specifici.
Il vaccino si basa sul MPR (vaccino vivo attenuato, morbillo-parotite-rosolia). Se effettuato entro
48-72 ore dal contagio può prevenire l’insorgenza della malattia. La vaccinazione è controindicata
in caso di gravidanza, tubercolosi in fase acuta, e deficit immunitari. Ci possono essere lievi
reazioni secondarie al vaccino, come febbre ed esantema; rarissime le complicanze neurologiche.
E’ possibile anche un’immunizzazione passiva con immunoglobuline specifiche che prevengono o
attenuano la sintomatologia se somministrate entro 6 giorni dal contagio.
PAROTITE

Malattia infettiva determinata da un virus che ha un tropismo elettivo per le ghiandole salivari e
sistema nervoso.
Il quadro clinico è caratterizzato da febbre, infiammazione acuta non suppurativa di parotidi e altre
ghiandole salivari. Nell’adolescente e nell’adulto possono aversi orchite, pancreatite, meningite,
encefalite.

EPIDEMIOLOGIA
Malattia ubiquitaria con massima incidenza in inverno e primavera nei bambini da 5 a 9 anni. .

AGENTE CAUSALE
Virus a RNA della famiglia Paramyxoviridae, genere Paramyxovirus. Il virus possiede attività
emoagglutinante, emolitica, pirogena, citolitica e tossica.

SERBATOIO
Uomo

INCUBAZIONE
2 settimane.

CONTAGIOSITA’
Una settimana prima e fino ad una settimana dopo la tumefazione delle ghiandole salivari.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE
Goccioline di saliva

PROFILASSI
Segnalazione di classe 2. Isolamento fino alla risoluzione della tumefazione parotidea.
L’accertamento diagnostico è clinico confermato da un aumento delle IgG in convalescenza o IgM
in fase acuta. La disinfezione degli oggetti e dei locali non è utile.

VACCINO
MPR. Le controindicazioni a questi vaccini sono quelle classiche ai vaccini viventi. Le reazioni
collaterali sono rare e modeste (febbre e risentimento parotideo).
L’immunizzazione passiva con immunoglobuline specifiche subito dopo l’esposizione (non in corso
di malattia) previene o attenua l’infezione.
DIFTERITE
E’ una malattia tossinfettiva acuta, contagiosa, il cui quadro clinico è caratterizzato da una
sintomatologia focale nella sede di replicazione batterica: faringite pseudomembranosa, laringite,
rinite.

COMPLICANZE:
• Miocardite
• Paralisi muscolari
• Lesioni renali
• Croup difterico (morte per soffocamento)

EPIDEMIOLOGIA:
• Malattia ubiquitaria. Nei paesi industrializzati, con l'introduzione obbligatoria della
vaccinazione, è una malattia rara.
• Africa, Asia, America latina è ancora frequente.
• Picco tra 2 e 5 anni

AGENTE CAUSALE:
• Corynebacterium diphteriae, bacillo Gram +, asporigeno, capsulato, forma a clava.
• Ha una buona resistenza all'essiccamento ma viene distrutto dai comuni disinfettanti.
• La sua azione patogena è legata alla capacità di elaborare l'esotossina difterica (due sub
unità, A e B, rallenta la sintesi proteica, si localizza preferenzialmente a livello del cuore
e del S.N.)
• Prova di Schick: inoculazione nel derma di 1/50 della dose minima letale, ha valore
epidemiologico importante nei paesi dove la patologia incide ancora in maniera
significativa, individua i soggetti non immuni nei quali si osserva una reazione positiva
con arrossamento della cute entro 48 ore dalla sua effettuazione.

SERBATOIO: UOMO

PERIODO DI INCUBAZIONE: 2-6 giorni

CONTAGIOSITA: da 2 a 4 settimane, con terapia antibiotica s’interrompe immediatamente


l'emissione dei microrganismi.

MODALITA DI TRASMISSIONE: via aerea; nella trasmissione della malattia assume grande
importanza oltre che il malato, il portatore nel quale il bacillo alberga nel nasofaringe. La frequenza
dei portatori è alta nelle zone endemiche.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso informativo di
CLASSE 1.

• ISOLAMENTO: necessario e stretto, può essere interrotto dopo 14 giorni di terapia


antibiotica o dopo 2 risultati colturali negativi su campioni appropriati, prelevati non
meno di 24 ore dopo la cessazione di terapia antibiotica.
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di
contagio, e dei contatti. I contatti adulti le cui occupazioni prevedono la manipolazione
di cibi, specialmente latte, oppure che lavorano in strutture assistenziali a contatto con i
bambini:
o vanno allontanati dal lavoro fino alla esclusione dello stato di portatore con un
esame batteriologico del secreto nasale o faringeo.
o vanno strettamente sorvegliati per 7 giorni dall'ultimo contatto col malato.
o vanno sottoposti ad indagini colturali per C.diphteriae.
o vanno sottoposti ad antibiotico profilassi.

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame colturale in terreni di Loeffler.

• DISINFEZIONE: necessaria di tutti gli oggetti contaminati, anche l'ambiente nel quale
ha soggiornato il malato.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: vaccinazione OBBLIGATORIA in Italia dal 1939, DTP


(difterite, tetano, pertosse), prima dose al 3° mese, seconda dose al 5° mese, poi 11°
mese, dose di rinforzo al 5-6 anno, ulteriore dose di rinforzo tra 11 e 15 anni.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: come profilassi dei contatti non vaccinati ma


soprattutto come provvedimento terapeutico, si somministra siero antidifterico ottenuto
dal cavallo (il siero neutralizza la tossina in circolo)

• CHEMIOPROFILASSI: benzilpenicillina, eritromicina (macrolide)


MENINGITE MENINGOCOCCICA
Infiammazione di leptomeningi, aracnoide, pia madre. E’ la più frequente forma di meningite a
liquor torbido. Le infezioni meningococciche possono manifestarsi come:
1. Forme asintomatiche o sintomatologia locale limitata a nasofaringe.
2. Forme setticemiche
3. Meningiti a liquor torbido

EPIDEMIOLOGIA:
• Diffusione ubiquitaria
• Incidenza notevolmente maggiore in Africa
• In Italia ogni anno 200 casi
• Maggiore incidenza bambini e giovani adulti, 70% inferiore ai 24 anni
• Letalità circa 13%

AGENTE CAUSALE:
• Neisseria meningitidis, Gram-, asporigeno
• Tendenza a localizzarsi intracellularmente.
• Vari sierogruppi (A, B, C, Y, W135) A, B, C considerati i più virulenti.
• L'identificazione dei sierogruppi è importante per allestire vaccini da utilizzare per gruppi a
rischio in occasione di focolai epidemici

SERBATOIO: UOMO

INCUBAZIONE: 3-4 giorni

CONTAGIOSITA: fin quando la Neisseria è presente nelle secrezioni nasofaringee, scompaiono


entro 24 h dalla somministrazione di opportuni antibiotici.

MODALITA DI TRASMISSIONE: via aerea

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 2

• ISOLAMENTO: necessario isolamento respiratorio per 24h dall'inizio della terapia antibiotica

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di contagio, e


dei contatti; questi devono essere sorvegliati per 10 giorni e sottoposti eventualmente a
chemioprofilassi.

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame colturale su liquido cefalorachidiano prelevato


mediante puntura lombare, nei portatori tramite tampone faringeo.

• DISINFEZIONE: necessaria per gli oggetti contaminati, non per il locale, il microrganismo ha
scarsa resistenza all'ambiente esterno.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: vaccinazione non obbligatoria ma consigliabile nei soggetti che


si recano in paesi dove i sierogruppi A e C sono più diffusi.
• CHEMIOPROFILASSI: rifampicina, ceftriaxone, ciprofloxacina.
MENINGITE PNEUMOCOCCICA
EPIDEMIOLOGIA: a causa della vaccinazione anti Hib (Haemofilo influenzae B) attualmente lo
Streptococcus Pneumoniae e l'agente più frequentemente osservato in età pediatrica.

AGENTE CAUSALE: Streptococcus Pneumoniae, cocco Gram+, esistono 23 sierotipi.

SERBATOIO: UOMO

INCUBAZIONE: 1-3 giorni

CONTAGIOSITA: fin quando è presente nelle secrezioni nasofaringee, scompare entro 24 h dalla
somministrazione di opportuni antibiotici.

MODALITA DI TRASMISSIONE: via aerea

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 5

• ISOLAMENTO: necessario isolamento respiratorio per 24 h dall'inizio della terapia


antibiotica

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di


contagio, e dei contatti; questi devono essere sorvegliati, la chemioprofilassi non è
raccomandata

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame colturale dell'escreto

• DISINFEZIONE: continua del naso e della faringe

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: 2 vaccini, polisaccaridico 23 valente, per soggetti di età


superiore a due anni, eptavalente per età inferiore a due anni

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile.


MENINGITE DA HEAMOFILUS INFLUENZEA TIPO B
EPIDEMIOLOGIA: prima dell'introduzione della vaccinazione, il 90% circa dei casi si verificava
in bambini di età inferiore a 5 anni

AGENTE CAUSALE: Haemofilus Influenzae tipo B, coccobacillo gram negativo.

SERBATOIO: UOMO

INCUBAZIONE: 2-4 giorni

CONTAGIOSITA: fin quando è presente nelle secrezioni nasofaringee, scompare entro 24 h dalla
somministrazione di opportuni antibiotici

MODALITA DI TRASMISSIONE: via aerea

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 5

• ISOLAMENTO: necessario isolamento respiratorio per 24 h dall'inizio della terapia


antibiotica

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di


contagio, e dei contatti; questi devono essere sorvegliati, è necessario iniziare
immediatamente un'appropriata terapia antibiotica con rifampicina per tutti i contatti
domestici

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: elementi clinici, radiografici e laboratoristici

• DISINFEZIONE: non richiesta

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: non è obbligatoria, i vaccini sono disponibili dal 1995,


dal 1999 sono raccomandate 3 dosi nel primo anno di vita di tutti i nuovi nati

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile

• CHEMIOPROFILASSI: rifampicina
PERTOSSE
Malattia infettiva, acuta, contagiosa. Il quadro clinico inizia con un periodo catarrale caratterizzato
da una sintomatologia respiratoria aspecifica a cui fanno seguito le tipiche crisi di tosse parossistica
e talvolta complicanze respiratorie e neurologiche. Particolarmente grave è la pertosse del lattante,
che può portare a morte per asfissia o per episodi sincopali causati da ipossia.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria. Incidenza e mortalità sono in netta diminuzione nei paesi


industrializzati per il diffuso utilizzo del vaccino. Le epidemie si verificano ogni 3-4 anni. L'età più
colpita è la prima infanzia. In Italia oggi circa 2000 casi per anno nei periodi interepidemici.

AGENTE CAUSALE: Bordetella Pertussis, bacillo Gram negativo, immobile, asporigeno,


appartenente al genere Bordetella. La sua patogenicità è dovuto soprattutto all’esotossina pertussica
e ad un’emoagglutinina filamentosa che ne compone la parete cellulare e che gli permette l'adesione
all'epitelio del tratto respiratorio. Ha scarsa resistenza all'ambiente esterno.

SERBATOIO: UOMO, non ci sono portatori sani.

INCUBAZIONE: varia da 7 a 10 giorni.

CONTAGIOSITA: dall'inizio del periodo catarrale fino a tre settimane dall'inizio della fase
parossistica. Nei pazienti trattati con eritromicina la contagiosità si estingue dopo 5 giorni dall'inizio
della terapia.

MODALITA DI TRASMISSIONE: contatto diretto con secrezioni del tratto respiratorio infetto.

PROFILASSI
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso informativo di CLASSE 2
• ISOLAMENTO: per 7 giorni dall'inizio di un’idonea terapia antibiotica, evitare
assolutamente il contatto tra gli ammalati e i neonati.
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: richiesta al fine di individuare la fonte e i contatti da
sottoporre a sorveglianza sanitaria e, a prescindere dallo stato vaccinale, alla
somministrazione di eritromicina.
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: ricerca del bacillo su terreni di coltura appropriati
• DISINFEZIONE: continua delle secrezioni respiratorie.
• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: obbligatoria vaccino DTP (vedi difterite). Patologie a carico
del sistema nervoso e malattie croniche gravi sono controindicazioni assolute al vaccino. Al
2003 la copertura vaccinale in Italia è del 95%. Sia la vaccinazione sia la malattia naturale
non conferiscono immunità permanente, per cui non è possibile stabilire per queste malattie
un obiettivo di eliminazione. Il controllo delle complicanze neonatali è l'obiettivo per questa
malattia.
• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: Ig specifiche antipertossiche, la validità di tale pratica è
dubbia.
• CHEMIOPROFILASSI: somministrare macrolidi nei bambini esposti al contagio.
TUBERCOLOSI

È una malattia infettiva contagiosa ad andamento cronico con prevalente interessamento polmonare,
anche se in alcuni casi l'infezione può essere generalizzata (tubercolosi miliare) o coinvolgere in
modo specifico alcuni distretti corporei. Può essere primaria o post-primaria. Tendenza alla necrosi
caseosa che si risolve con guarigione per fibrosi o calcificazione.

EPIDEMIOLOGIA: molto diffusa nei paesi in via di sviluppo a causa delle cattive condizioni
igienico-sanitarie. Nei paesi industrializzati il miglioramento delle condizioni di vita ha determinato
una diminuzione della morbosità.

AGENTE CAUSALE: Mycobacterium Tubercolosis, Gram positivo, asporigeno, di forma


bastoncellare, alcool-acido resistente, colorabile con la reazione di Ziehl-Neelsen. Atre specie
patogene: M.bovis, M.africanum, M.avium, responsabili d’infezioni simil-tubercolari negli
immunocompromessi. Il micobatterio è molto resistente sia agli agenti naturali sia ai mezzi chimici
e fisici di disinfezione. Il terreno di Petragnani è ottimo per l'isolamento del bacillo tubercolare.

INCUBAZIONE: nell'infezione primaria 4-12 giorni.

CONTAGIOSITA: fin quando il patogeno è presente nelle secrezioni ed altri fluidi del malato, la
terapia con antibiotici specifici ne determina la cessazione entro 4-8 settimane. Per valutare la
contagiosità:
1. presenza di micobatteri all'esame microscopico diretto dell'espettorato (o lavaggio gastrico o
broncoalveolare) è segno della massima infettività.
2. esame microscopico diretto negativo (in almeno tre campioni) ma presenza di bacilli nella
coltura dell'espettorato è segno di contagiosità potenziale.
3. esame diretto e coltura dell'espettorato negativi è segno di contagiosità trascurabile.

La tubercolosi extrapolmonare generalmente non è trasmissibile, ad eccezione di quella laringea.

MODALITA DI TRASMISSIONE: per via aerea.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria, flusso informativo di CLASSE 3 per le
forme contagiose polmonari ed extrapolmonari.

• ISOLAMENTO: necessario per gli ammalati in fase contagiosa.

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: riveste un ruolo fondamentale nel prevenire la


diffusione della malattia e nel consentire il trattamento immediato dei soggetti
eventualmente esposti.

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame microscopico, colturale, biologia molecolare.

• DISINFEZIONE: continua sull'espettorato e sugli effetti personali del paziente, disinfezione


terminale dell'ambiente in cui ha soggiornato il malato utilizzando disinfettanti ad elevata
efficacia.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: obbligatoria per le categorie individuate dall'art.1 del DPR


n. 465 del 2001:
o neonati e bambini di età inferiore a 5 anni con test tubercolinico negativo conviventi
o aventi contatti con persone affette da TBC in fase contagiosa;
o personale sanitario, studenti di medicina, allievi infermieri e chiunque operi in
ambienti sanitari ad alto rischio di esposizione a ceppi multifarmacoresistenti;

Il vaccino è costituito da un ceppo vivo attenuato di M.Tubercolosis (bacillo di calmette-


guerin), effettuato tramite iniezione intradermica e determina la formazione di una papula
rossa e dura che compare dopo 2-3 settimane e raggiunge il massimo sviluppo in 3-6
settimane, il centro può ulcerarsi e la cicatrizzazione è preceduta dalla formazione di una
crosta. Tre mesi dopo la vaccinazione si ripete la prova alla tubercolina che generalmente è,
per effetto della vaccinazione, positiva. Se il risultato è negativo, si ripete la vaccinazione.
LEGIONELLOSI
Fu descritta per la prima volta nel 1976, in seguito ad un’epidemia polmonare manifestatasi in un
raduno di ex legionari americani a Philadelphia.
L’infezione può manifestarsi clinicamente in due varianti: “Malattia dei legionari” e “febbre di
Pontiac”. La prima è una pneumopatia con possibile evoluzione fatale, la seconda è una forma
febbrile a decorso benigno.

EPIDEMIOLOGIA: E’ ubiquitaria. Spesso decorre in maniera asintomatica o simil influenzale e


quindi non viene diagnosticata. Può presentarsi in forma sporadica, soprattutto in immunodepressi,
o più frequentemente in forma epidemica.
Colpisce tutte le età, con un picco per gli uomini sopra i 50. Fattori di rischio sono, il fumo,
l’alcolismo e trattamento immunosoppressivo. L’incidenza è maggiore durante l’estate e all’inizio
dell’autunno.

AGENTE CAUSALE: Legionella pneumophila, bacillo gram negativo, aerobio, in grado di


resistere a lungo in ambiente umido. Si conoscono numerosi sierogruppi, ma solo il sierotipo 1 si
associa più spesso a malattia.

SERBATOIO: Non esistono serbatoi umani o animali. Le legionelle sono presenti negli ambienti
acquatici naturali e artificiali: si riscontrano nelle sorgenti, laghi, terreni. Da questi ambienti esse
risalgono a quelli artificiali come condotte cittadine e impianti idrici degli edifici, quali serbatoi,
tubature, fontane e piscine, impianti di condizionamento.
Le condizioni più favorevoli alla proliferazione sono:
ƒ Condizioni di stagnazione;
ƒ Presenza d’incrostazioni e sedimenti;
INCUBAZIONE: Per la malattia dei legionari: 2-10 giorni, per la febbre di Pontiac 24-36 ore.
CONTAGIOSITA’: Non vi è contagio interumano.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE: il bacillo, viene disperso negli ambienti confinati, dove viene
inalato tramite le particelle di aerosol.

PROFILASSI:
• segnalazione / notifica obbligatoria secondo il flusso di classe 2; non è necessario
l’isolamento;
• inchiesta epidemiologica: individuazione del serbatoio e ricerca degli altri soggetti
contagiati;
• accertamento diagnostico: isolamento dell’agente eziologico dall’espettorato, dal liquido
pleurico, o la dimostrazione di anticorpi con indagini sierologiche, ANTIGENURIA
• disinfezione delle secrezioni delle vie respiratorie; non è richiesta la disinfezione terminale
della camera occupata dal malato; negli ospedali è necessario monitorare la presenza di
legionella negli impianti di condizionamento e nelle colonne idriche, dove possono essere
usate metodiche preventive come la clorazione continua; non bisogna utilizzare l’acqua di
rubinetto per le terapie respiratorie;
• immunizzazione attiva: non è disponibile;
• immunizzazione passiva: non è disponibile;
• chemioprofilassi: eritromicina.
SCARLATTINA

E’ una malattia infettiva acuta tipica dell’infanzia che si manifesta con un esantema puntiforme (a
capocchia di spillo).
La prognosi è buona se la cura è efficiente, altrimenti può causare la malattia reumatica e la GN
acuta.
La scarlattina può recidivare, perché l’instaurarsi della terapia precoce non permette la formazione
di anticorpi anti streptococco beta emolitico di gruppo A. Pertanto, in caso di sospetta faringite da
Streptococco beta emolitico di gruppo A è consigliabile attendere 48 h prima di instaurare la terapia
antibiotica.

EPIDEMIOLOGIA: E’ ubiquitaria, endemica con piccoli episodi epidemici. E’ più frequente in età
scolare e il picco si verifica in autunno, inverno e primavera.

AGENTE CAUSALE: Streptococco beta emolitico di gruppo A produttore di un’esotossina


responsabile della sintomatologia.

SERBATOIO: L’uomo.

INCUBAZIONE: da 1 a 3 giorni.

CONTAGIOSITA’: da 10 a 20 giorni prima della sintomatologia e per tutta la durata della malattia
se non viene somministrata terapia antibiotica. In questo caso dopo 24/48 h la contagiosità cessa.

MODALITA DI TRASMISSIONE: Per via aerogena mediante l’inalazione di goccioline


respiratorie o per contatto diretto col paziente. Raramente attraverso oggetti o mani contaminate.

PROFILASSI:
• segnalazione / notifica: obbligatoria secondo il flusso informativo di classe 2;
• isolamento: 48 h dall’inizio della terapia antibiotica;
• inchiesta epidemiologica: per l’individuazione della fonte di contagio e dei contatti da
sottoporre a sorveglianza sanitaria. L’esecuzione di tamponi faringei sistematici ai soggetti
non sintomatici è indicata soltanto nelle epidemie che interessano comunità, ed in gruppi da
considerarsi ad alto rischio;
• accertamento diagnostico: facile. Clinica + comparsa dell’esantema + positività del tampone
faringeo. Il TAS del siero aumenta progressivamente nel corso di 2-3 settimane;
• disinfezione: delle secrezioni purulente e degli oggetti contaminati;
• immunizzazione attiva: non esiste un vaccino; l’unico modo per evitarla è evitare il
contagio; la legge italiana prevede la riammissione a scuola 2 giorni dopo l’inizio della
terapia antibiotica;
• immunizzazione passiva: non è disponibile;
• chemioprofilassi: per le persone strettamente in contatto col malato e non immuni, è
consigliabile la terapia antibiotica per i primi due giorni di terapia del paziente.
VARICELLA – HERPES ZOSTER

La varicella è una malattia altamente infettiva che colpisce preferibilmente i bambini, ma può
presentarsi a tutte le età con un esantema vescicoloso generalizzato. L’herpes zoster è scatenato
dalla riattivazione dello stesso virus rimasto latente; si manifesta con eruzione dolorosa, vescicolosa
unilaterale che interessa solo alcuni dermatomeri; diversamente dalla varicella, non determina
epidemie ma solo casi sporadici.

EPIDEMIOLOGIA: E’ ubiquitaria. In Italia si verificano epidemie annuali nel periodo invernale -


primaverile.
La fascia d’età più colpita è quella tra 1 e 4 anni. La gravità della malattia aumenta con l’età.

AGENTE CAUSALE: virus della varicella zoster. E’ patogeno solo per l’uomo e la scimmia; ha
scarsa resistenza all’ambiente esterno.

SERBATOIO: l’uomo.

INCUBAZIONE: DA 2 A 3 SETTIMANE. Tale periodo può essere prolungato in caso di soggetto


immunodepresso o sottoposto ad immunoprofilassi passiva.

CONTAGIOSITA’: dal giorno prima della comparsa dell’esantema, fino alla comparsa delle croste.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE: contatto diretto con le secrezioni nasofaringee o con il liquido


contenuto nelle vescicole.

PROFILASSI:
• Segnalazione / notifica: obbligatoria di classe 2;

• Isolamento: domiciliare del paziente per 5 giorni dalla comparsa delle vescicole con
restrizione dei contatti con altri soggetti suscettibili (donne gravide e neonati);

• Inchiesta epidemiologica: consente di individuare la probabile fonte del contagio;

• Accertamento diagnostico: mediante varie indagini di laboratorio;

• Immunizzazione attiva: esistono due vaccini entrambi con virus vivo attenuto; si
somministra una sola dose dalle 12 settimane ai 12 anni di vita; dopo i 12 anni due dosi a 4-
8 settimane di distanza.

• Immunizzazione passiva: immunoglobuline specifiche per prevenire la malattia;


immunoglobuline normali sono solo in gradi di attenuare la malattia.
Epidemiologia e profilassi delle principali malattie trasmesse per via enterica

• Epatite A;
• Poliomielite;
• Gastroenteriti virali e batteriche;
• Colera;
• Febbre tifoide e Febbre paratifoide;
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Di Girolamo Francesco 
Formicola Luca 
EPATITE A
Il quadro clinico è generalmente benigno, sono frequenti le forme asintomatiche, rare quelle
fulminanti, non cronicizza. Il corredo sintomatologico può essere distinto in 4 fasi:
1. Incubazione
2. Pre-itterico
3. Itterico
4. Convalescenza

Le scadenti condizioni igienico-sanitarie favoriscono la diffusione di questa malattia così come


avviene per le altre patologie a trasmissione oro-fecale.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria. Nei paesi in via di sviluppo con scarse condizioni igienico-
sanitarie si trasmette rapidamente tra i bambini, nei quali la malattia è spesso asintomatica, e per
questo gli adulti risultano immunizzati. Nei paesi industrializzati la tendenza è opposta, gli adulti
sono più suscettibili, e la malattia assume forme cliniche evidenti e severe, per una bassa immunità
acquisita nell'infanzia. Nel 2004 in Campania si sono osservati 1102 casi di epatite A.

AGENTE CAUSALE: virus a RNA appartenente alla famiglia dei picornavirus, è responsabile del
25% delle epatiti virali acute. Il virus è molto resistente all'ambiente esterno, e viene distrutto solo
se esposto a temperature superiori a 60 gradi per 1 ora o a 100 per 5 min.

SERBATOIO: UOMO malato, non esistono portatori cronici.

INCUBAZIONE: 28-30 giorni.

CONTAGIOSITA’: Dal termine dell'incubazione quando è elevata la concentrazione del virus nelle
feci, queste non sono più contagiose trascorse 3 settimane dalla comparsa della sintomatologia.

MODALITA DI TRASMISSIONE: oro-fecale, ingestione di acqua o alimenti contaminati.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso di classe 2.
• ISOLAMENTO: necessario per 15 giorni dalla diagnosi e non oltre 10 giorni dalla comparsa
dell'ittero.
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: fondamentale per evitare la diffusione.
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: presenza di anticorpi anti-HAV di classe IgM nel
siero del paziente.
• DISINFEZIONE: fondamentale degli oggetti contaminati eventualmente dalle feci.
Importanti misure igieniche sono il lavaggio delle mani, specialmente prima del consumo di
un pasto, non ingerire mitili. Misure di prevenzione collettive:
ƒ educazione sanitaria
ƒ bonifica ambientale (contenimento di vettori come le mosche).
ƒ vigilare sugli impianti di acqua potabile
ƒ controllo sulle acque di coltivazione dei mitili

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la vaccinazione è disponibile ma non obbligatoria. È


allestito con virus inattivato con formaldeide. I gruppi cui è raccomandata sono:
ƒ Viaggiatori che si recano in paesi ad elevata endemia;
ƒ Militari;
ƒ Tossicodipendenti;
ƒ Pazienti in attesa di trapianto epatico non immuni verso HAV;
ƒ Soggetti esposti ai liquami;
ƒ Contatti stretti e conviventi di persone affette;
ƒ Lavoratori sanitari esposti al virus.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: al fine di prevenire o attenuare la malattia è possibile


somministrare intramuscolo Ig normali prima dell'esposizione o al massimo entro le due
settimane successive. Considerata la breve durata della protezione con gammaglobuline, è
preferibile somministrare il vaccino entro 8 giorni dal contagio.
POLIOMELITE
Malattia infettiva contagiosa, che può presentarsi clinicamente come:

• infezione inapparente senza sintomi (più frequente);


• malattia lieve simil-influenzale;
• gastroenterite;
• meningite a liquor limpido;
• poliomelite paralitica;

EPIDEMIOLOGIA: con la vaccinazione di massa la malattia è scomparsa nei paesi industrializzati.


Dal '66 è obbligatoria per tutti i nuovi nati. La copertura vaccinale, ad oggi, è superiore al 90%.
L'ultimo caso di polio in Italia risale al '83. Nel 2002 è stata dichiarata eradicata in Europa. Il virus
selvaggio è ancora presente in molte aree geografiche, soprattutto in Africa e Asia. Finché esisterà il
rischio di importarla, la vaccinazione non può essere interrotta.

AGENTE CAUSALE: virus a RNA appartenente alla famiglia dei picornavirus, genere enterovirus,
denominato Poliovirus hominis (tipo 1, 2, 3) il tipo 1 è quello più frequentemente isolato nei
pazienti con paralisi flaccida, ed è la più frequente causa di epidemie.

SERBATOIO: UOMO, malato o portatore.

INCUBAZIONE: 3-35 giorni, 7-14 per i casi di polio paralitica.

CONTAGIOSITA: fin quando il virus viene escreto. I Poliovirus sono dimostrabili:


• nelle secrezioni oro-faringee dopo 36 ore dal contagio, con persistenza
fino a una settimana nella faringe;
• nelle feci dopo 72 ore dal contagio, con persistenza da 3-6 settimane e
oltre

MODALITA DI TRASMISSIONE: oro-faringea, oro-fecale, nei paesi industrializzati prevale la


prima modalità, in quelli del terzo mondo la seconda.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria, flusso informativo di CLASSE 1; la
malattia viene in genere identificata solo nella forma paralitica;

• ISOLAMENTO: enterico per 10 giorni dalla comparsa della sintomatologia;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: individua la fonte e i contatti;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame colturale del virus nelle feci, liquor,


secrezioni oro-faringee;

• DISINFEZIONE: continua delle secrezioni faringee, delle feci, e degli oggetti da esse
contaminati, si consiglia inoltre la disinfezione della stanza che ospitava il paziente;

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la strategia vaccinale è passata, nel 2002, dalla schedula


sequenziale che prevedeva l'uso combinato dei due vaccini IPV (vaccino a virus
inattivato di Salk) e OPV (vaccino a virus vivo attenuato di Sabin), alla
somministrazione esclusiva di IPV. Il ciclo primario di vaccinazione è rimasto invariato
con 3 dosi da somministrare al 3°, 5°, 11° mese di vita, e una quarta dose da
somministrare al 3° anno di vita per via intramuscolare;

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: la somministrazione di gammaglobuline standard


protegge per qualche settimana contro la forma paralitica, ma non previene l'infezione
subclinica.
GASTROENTERITI VIRALI E BATTERICHE
Le diarree di origine infettiva sono patologie di frequente riscontro e possono essere considerate una
delle principali cause di morte per i bambini nei paesi in via di sviluppo.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria.
• le forme virali più frequenti in inverno, prediligendo l'infanzia nel caso di Rotavirus e
Adenovirus, gli adulti nelle infezioni da virus di Norwalk.
• le forme batteriche sono più frequenti nei mesi estivi, Shigella ed E.coli presentano
notevole incidenza nei paesi tropicali e subtropicali.
• diarrea dei viaggiatori: soggetti che effettuano viaggi in aree tropicali, causata da ceppi
Enterotossici di E.coli.

AGENTE CAUsALE:
• virali: Rotavirus, Adenovirus, Virus di Norwalk
• batterici: Shigella, Salmonella (escluse S.typhi e s.Paratyphi), E.coli, Campylobacter
jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemoliticus

SERBATOIO:
• forme virali e infezioni da Shigella ed E.coli: UOMO.
• Il serbatoio di Salmonella, Campylobacter, Yersinia è invece l'animale domestico o
selvatico.
• Infine i vibrioni risultano ampiamente diffusi nell'ambiente, specialmente nelle acque
marine e nel cibo contaminato (pesce, molluschi, crostacei).

INCUBAZIONE: 1-3 giorni

CONTAGIOSITA: durante tutta la fase acuta della malattia e per un breve periodo successivo, la
contagiosità è legata alla presenza dei patogeni nelle feci.

MODALITA DI TRASMISSIONE: oro-fecale

PROFILASSI:
• la SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria in tutti i casi di diarrea che si
verifichino nel primo anno di vita, indipendentemente dall'agente eziologico, secondo le
procedure della CLASSE 2;

• ISOLAMENTO: nel paziente ospedalizzato, è necessario l'isolamento enterico fino a che


3 campioni di feci, raccolti a distanza di 24 h siano negativi; in caso di terapia antibiotica
la coprocultura deve essere eseguita dopo 48 h dalla sospensione della stessa;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di


contagio, e dei contatti; questi devono essere sorvegliati;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: prevalentemente clinico, l'esame delle feci non


viene effettuato di routine perché la diarrea ha nella maggior parte dei casi un decorso
breve e autolimitante, inoltre è elevato il numero di falsi positivi;

• DISINFEZIONE: continua degli oggetti contaminati dal malato. É importante


allontanare i malati e i sintomatici da tutte le attività che comportino la manipolazione o
distribuzione degli alimenti, l'assistenza sanitaria a pazienti ospedalizzati o
istituzionalizzati, l'assistenza all'infanzia. La riammissione è consentita dopo
negativizzazione di 3 coprocolture consecutive (vedi sopra);

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: non disponibile;

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile;

• CHEMIOPROFILASSI: nei portatori di Shigella e nei contatti è utile la


somministrazione di ampicillina, cloramfenicolo o cotrimossazolo; per prevenire la
“diarrea dei viaggiatori” si somministra doxocillina, per Campylobacter l’eritromicina,
mentre le tetracicline sono utilizzate per la prevenzione delle infezioni sia da Yersinia sia
da Vibrioni.
COLERA
Malattia infettiva acuta e contagiosa, il cui quadro clinico è caratterizzato da vomito e diarrea,
quest'ultima nei casi più gravi, può essere responsabile di uno stato di grave shock. Nella
maggioranza dei casi è asintomatica o si manifesta solo con una breve diarrea.

EPIDEMIOLOGIA: il colera dal 1817 si è diffuso in sei ondate che hanno dato origine a pandemie
che hanno interessato anche l'Europa e le Americhe. L'ultima nel 1961 ha avuto origine in
Indonesia, la VII pandemia, che ha raggiunto l'Europa e l'America latina nel 91. Dal punto di vista
epidemiologico la terra può essere distinta in due tipi di focolai endemici: aree in cui il colera si
manifesta indipendentemente dalla pandemia, principalmente India e Bangladesh, e zone dove i casi
clinici si registrano solo durante una pandemia, Africa, Europa, America. Nel 73 il colera ha
interessato anche l'Italia con circa 300 casi notificati per lo più in Campania e in Puglia legati in
gran parte al consumo di frutti di mare infetti.

AGENTE CAUSALE: Vibrio cholerae, bacillo Gram negativo mobile, asporigeno, di forma
leggermente ricurva, appartenente alla famiglia delle Vibrionaceae. Esistono due biotipi “El Tor” e
“El Classico”, el tor è resistente al fago IV ed alla polimixina B, inoltre agglutina le emazie di pollo.
I vibrioni resistono 1-2 giorni nei fiumi, poche settimane nell'acqua potabile. La loro azione
patogena è dovuta alla capacità di produrre un’enterotossina proteica termolabile in grado di
aumentare l'attività dell'adenil ciclasi con formazione di AMPc che determina un aumento della
secrezione di acqua ed elettroliti.

SERBATOIO: uomo, sia malato sia portatore, l'acqua di mare, i pesci e i molluschi.

INCUBAZIONE: da poche ore a 5 giorni.

CONTAGIOSITA: tutto il periodo d’incubazione e fin quando il vibrione è presente nelle feci.

MODALITA DI TRASMISSIONE: oro-fecale, sia direttamente sia indirettamente.

PROFILASSI:
• la SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 1;

• ISOLAMENTO: isolamento enterico del malato a letto;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di


contagio, fondamentale per interrompere la diffusione della malattia, e dei contatti; questi
devono essere sorvegliati per 2 giorni e sottoposti a chemioprofilassi;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: isolamento del patogeno dalle feci;

• DISINFEZIONE: continua degli escrementi e degli oggetti contaminati dal malato, anche
degli effetti personali del personale di assistenza. È necessaria inoltre la disinfezione finale
dell'ambiente nel quale ha soggiornato il malato;

• ALTRE MISURE:
ƒ miglioramento condizioni socio-economiche;
ƒ risanamento ambientale con approvvigionamento di acqua sicuramente
potabile;
ƒ razionale smaltimento di liquami e delle spazzature;
ƒ controllo di produzione e commercio delle bevande e degli alimenti, specie
quelli destinati ad essere consumati senza previa cottura;

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: sono disponibili due tipi di vaccini orali, il primo allestito
con microrganismi vivi ma geneticamente modificati, il secondo con microrganismi uccisi.
Protezione 50%, durata 6 mesi, non impedisce lo stato di portatore.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile.

• CHEMIOPROFILASSI: tetraciclina o doxociclina. La chemioprofilassi di massa non è


consigliata per il rischio di sviluppare antibiotico-resistenza. In caso di elevata probabilità di
trasmissione secondaria in ambito domestico, invece sarà effettuata l’antibioticoprofilassi
dei conviventi.
FEBBRE TIFOIDE E FEBBRE PARATIFOIDE
La febbre tifoide, anche denominata tifo addominale, è un’infezione sistemica molto contagiosa il
cui quadro clinico è caratterizzato da febbre, splenomegalia, disturbi del sensorio.

COMPLICANZE: perforazione intestinale ed enterorragia.

Con l'introduzione del cloramfenicolo la letalità si è ridotta a meno dell'1% dei casi.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria, per il paratifo la distribuzione è influenzata dall'agente eziologico:


S.paratyphi A più frequente in Africa, S.paratyphi B in Europa, S.paratyphi C nei Balcani ed Europa
centrale. In Italia la prevalenza maggiore è nelle regioni meridionali e nelle isole.

AGENTE CAUSALE: Salmonella typhi, S.paratyphi A, B, C, appartengono al genere Salmonella,


Gram negativo, di forma bastoncellare, mobili per flagelli, asporigeni, acapsulati.
Tutti dotati di 3 antigeni principali:
• antigene somatico O di natura polisaccaridica che costituisce l'endotossina batterica;
• l'antigene Vi presente solo in S.typhi e paratyphi C;
• gli antigeni flagellari H di natura proteica
• le differenti caratteristiche antigeniche permettono di classificare oltre 2000 sierotipi.

SERBATOIO:
• S.typhi e paratyphi A è l’UOMO, malato o portatore.
• Paratyphi B e C possono avere come serbatoio anche animali domestici e selvatici.
• lo stato di portatore si può distinguere in:
o portatore guarito;
o portatore convalescente (durata variabile, 4 mesi dalla
guarigione clinica, se persiste, portatore cronico);
o portatore sano, transitorio o cronico.

INCUBAZIONE: 1-3 settimane.

CONTAGIOSITA: fin quando l'agente eziologico viene eliminato nelle feci; nei pazienti sottoposti
ad antibiotico terapia tale periodo dura dalla prima settimana di malattia fino a tutta la
convalescenza; nel paziente non trattato la contagiosità può durare mesi.
Il 2-5% dei pazienti diviene portatore cronico.

MODALITA DI TRASMISSIONE: oro-fecale, dal malato o portatore sano attraverso:


• le feci
• gli alimenti
• le acque contaminate
• le mosche
• Nei sierotipi B e C anche dall'animale all'uomo.
PROFILASSI:
• la SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 2;

• ISOLAMENTO: isolamento enterico fino a che 3 campioni di feci, raccolti a distanza di


24 h siano negativi; in caso di terapia antibiotica la coprocultura deve essere eseguita
dopo 48 h dalla sospensione della stessa. In caso di positività bisogna ripetere la
procedura dopo un mese.

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo l'identificazione della fonte di


contagio, fondamentale per interrompere la diffusione della malattia, e dei contatti;
questi devono essere sorvegliati per un mese; la loro vaccinazione è utile se continua
l'esposizione al rischio d’infezione, mentre la chemioprofilassi con cloramfenicolo è
inutile;

• ISOLAMENTO: É d'obbligo allontanare i conviventi da tutte le attività che comportino


la manipolazione o distribuzione degli alimenti, l'assistenza sanitaria a pazienti
ospedalizzati o istituzionalizzati, l'assistenza all'infanzia, per 3 settimane. La
riammissione è consentita dopo negativizzazione di 3 coprocolture;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: con l'aiuto di dati clinici, esami sierologici


(emocoltura in brodo citrato nella prima settimana di malattia), la reazione di Widal
(positiva a partire dalla II settimana), coprocoltura (positiva in III-V settimana);

• DISINFEZIONE: continua e finale degli ambienti occupati dal malato;

• ALTRE MISURE: miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie, programmi di


educazione sanitaria;

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: 2 tipi di vaccini:


o vaccino orale vivo attenuato, somministrando 1 capsula al giorno per 3 giorni
alterni, 1 ora prima del pasto, l'immunità conferita è di 3 anni;
o vaccino iniettabile, contenente l'antigene Vi, somministrato in singola dose con
richiamo entro 2 anni;
o La vaccinazione è consigliata a:
ƒ conviventi con portatori cronici
ƒ viaggiatori o lavoratori diretti in zone a elevata morbosità
ƒ addetti a raccolta e smaltimento dei liquami
ƒ soggetti esposti nel corso di un’epidemia in comunità.
ƒ lavoratori della sanità esposti;

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile.

• CHEMIOPROFILASSI: non disponibile.


Epidemiologia e profilassi delle principali malattie trasmesse per contagio diretto e/o
parenterale:

• Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS);


• Epatite B;
• Epatite C;
• Tetano;
• Pediculosi;
• Scabbia;

Di Girolamo Francesco

Formicola Luca
SINDROME DA IMMUNODEFICIENZA ACQUISITA
Malattia infettiva e contagiosa, causata dal virus HIV e caratterizzata da un grave deficit
dell'immunità cellulo-mediata. La storia naturale della malattia si sviluppa in tre fasi:
1. Infezione primaria, dopo 2-6 settimane dal contagio, clinicamente caratterizzata da febbre,
astenia, artralgie, linfadenopatia generalizzata, e si accompagna ad un’elevata viremia;
2. Fase della latenza clinica, asintomatica, corrispondente alla cronicizzazione della malattia
con un progressivo deficit dell'immunità cellulo-mediata. La durata di tale fase, con le
attuali terapie, può superare i 15 anni;
3. Fase sintomatica clinicamente evidente quando il numero assoluto di linfociti T CD4+
scende al di sotto di 200 cellule per microlitro ed è caratterizzata da infezioni
opportunistiche (polmonite da Pneumocistis carinii, Toxoplasmosi, infezioni da
Mycobacterium avium, Citomegalovirus, Herpes virus, tubercolosi e batteriemie da
salmonella), neoplasie (sarcoma di Kaposi, linfomi non Hodgkin, linfoma primario del
cervello), alterazioni neurologiche (meningite asettica, neuropatia periferica, attacchi
epilettici).

EPIDEMIOLOGIA: assume caratteristiche diverse in diverse parti del mondo:


• nei paesi industrializzati l'infezione interessa soprattutto gli omosessuali maschi ed i
tossicodipendenti; la trasmissione eterosessuale è in aumento e ha raggiunto circa il 15%. Il
rapporto tra maschi e femmine è di circa 10 a 1, per cui la trasmissione perinatale è rara.
L'Italia è al secondo posto in Europa per diffusione della malattia dopo la Francia. Il 65%
dei casi si ha tra i tossicodipendenti, mentre il 14% tra gli omosessuali;
• in Africa e nei Caraibi la maggior parte dei casi si verifica tra eterosessuali, il rapporto
maschi femmine è 1:1, molto diffusa è quindi la trasmissione perinatale, le infezioni da
HIV2 sono più frequenti di quelle da HIV1. In alcune zone dell'Africa la malattia raggiunge
una prevalenza del 40% degli adulti.

AGENTE CAUSALE: HIV 1 e 2, come per tutti i retrovirus il genoma è composto da gene gag
(elementi strutturali del virus) gene pol (enzimi virali quali trascrittasi inversa ed RNAsi, la proteasi
e le integrasi) gene env (proteine d’involucro o envelope). Il virus sopravvive all'esterno del corpo
umano per sole poche ore, ha un’elevata suscettibilità ad agenti chimici e fisici.

SERBATOIO: uomo, sia malato sia portatore.

INCUBAZIONE: 2-6 settimane dopo il contagio si manifesta la sintomatologia aspecifica


dell'infezione primaria.

CONTAGIOSITA: dura per tutta la vita. Sono soprattutto i sieropositivi asintomatici a trasmettere il
virus. Rischio di contagio:
• 1% dopo rapporti sessuali non protetti
• 10% nella trasmissione verticale
• 90% in seguito a trasfusione di sangue infetto
• 0,3% dopo puntura con ago infetto

MODALITA DI TRASMISSIONE: il virus viene isolato dal sangue, dal liquido seminale, dalle
secrezioni mucose cervico-vaginali. Pertanto le modalità di trasmissione risultano correlate: a i
rapporti sessuali (sia etero che omo), alla via ematica (scambio di siringhe, trasfusioni, trapianti
d’organo, punture accidentali), alla trasmissione materno-fetale durante la gravidanza, il parto e
l’allattamento.
PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 3 per
i casi di AIDS ma non per i sieropositivi1;

• ISOLAMENTO: nel paziente gravemente immunocompromesso per prevenire eventuali


infezioni si consiglia il ricovero nei reparti di malattie infettive;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: con professionalità e riservatezza, deve accertare le


modalità del contagio;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: è effettuato dimostrando la presenza del virus o di


risposta anticorpale. Test di screening si utilizza ELISA (ricerca dell’antigene proteico p24),
che è un test altamente sensibile, ma poco specifico, quindi in caso di positività è necessario
il Western blot, metodo immunoelettroforetico per l’identificazione degli anticorpi diretti
contro le proteine specifiche virali. L’epoca media di comparsa degli anticorpi è dopo 2 mesi
dal contagio; un soggetto, infatti, è privo di anticorpi nel cosiddetto periodo finestra che dura
6-8 settimane dopo il contagio.

• DISINFEZIONE: necessaria per tutti gli strumenti contaminati. Nella prevenzione


dell’AIDS, non esistendo vaccini, l’arma migliore è l’educazione sanitaria:
ƒ Evitare rapporti a rischio, ed usare il preservativo per i rapporti occasionali;
ƒ I tossicodipendenti devono evitare la condivisione di siringhe;
ƒ I sieropositivi, i pazienti in fase conclamata e i conviventi devono essere
informati delle modalità di trasmissione della malattia;
ƒ I professionisti della sanità devono applicare le Linee-guida di
comportamento per gli operatori sanitari per il controllo dell’infezione da
HIV del Ministero della Salute.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: Non esiste un vaccino a causa dell’estrema variabilità del


virus. E’ in sperimentazione un vaccino contro gp 120 e gp 160 dell'envelope.
• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile
• CHEMIOPROFILASSI: La somministrazione sia alla donna nella gravidanza che al neonato
di zidovudine sembra in grado di prevenire la trasmissione verticale

1
In realtà dal 2008 si fa anche per i casi di HIV, ma non si è ancora capito bene come la pensano loro.
EPATITE B
Malattia infettiva contagiosa, causata da HBV responsabile di un processo infiammatorio epatico
con necrosi degli epatociti; ha un decorso clinico che può essere inapparente, oppure può
manifestarsi con astenia, anoressia, vomito, artralgie, febbricola e ittero. Molto grave è la forma
fulminante; il tasso di letalità complessivo nei pazienti ospedalizzati è dell'1%.
Rispetto all'epatite A il quadro clinico in fase conclamata è più severo e il decorso maggiormente
protratto potendo cronicizzare ed evolvere in carcinoma epatocellulare. L'epatite Delta interessa
esclusivamente i portatori del virus HBV.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria, l'OMS stima in 2 miliardi il numero di persone infette, la letalità


annuale è di circa un milione, l'incidenza annuale è di 4 milioni di nuovi casi. L'infezione è più
frequente nei gruppi a rischio: tossicodipendenti, omosessuali, prostitute, eterosessuali con molti
partners sessuali, dializzati, carcerati; anche le pratiche di tatuaggi, piercing e agopuntura sono state
riconosciute come modalità di rischio per l'infezione. L'incidenza in Italia si è drasticamente ridotta
a seguito dell'introduzione della vaccinazione obbligatoria dal '91.

AGENTE CAUSALE: virus HBV, DNA a doppia elica, circondato da un capside composto dalla
proteina C, a sua volta racchiusa in una membrana glicoproteica che contiene le proteine di
superficie. Sono 5 gli antigeni associati al virus:
1. HBsAg, antigene di superficie, “proteina maggiore”, rintracciabile nel
siero, la sua scomparsa, insieme con la comparsa degli anticorpi
specifici, è indice di guarigione;
2. pre-S1 “proteina grande” e pre-S2 “proteina media” , anch’esse
superficiali;
3. HBcAg, antigene del core non rilevabile nel siero, in quanto è
contenuto all'interno della particella virale e pertanto non è utilizzato
per la diagnosi. Al contrario sono importanti gli anticorpi anti-HBc per
identificare lo stato d’infezione;
4. HbeAg, antigene del core, viene rilevato in forma solubile nel siero
poco dopo la comparsa di HBsAg, quando il virus si moltiplica
rapidamente, rappresenta un importante indice di contagiosità, la sua
persistenza indica tendenza alla cronicizzazione della malattia. La
comparsa di Ig anti-HBe indica una riduzione dell’infettività.

Il virus è molto resistente all'ambiente esterno, dove sopravvive per circa 6 mesi. A causa di tale
resistenza è frequente la trasmissione per via parenterale inapparente attraverso microlesioni causate
da spazzolino da denti, rasoi, forbici per le unghie ecc. Il virus viene distrutto a 100 gradi per 15
min.

SERBATOIO: UOMO, ha rilevanza per la trasmissione sia il malato ma soprattutto il portatore


cronico, sono stimati 350 milioni gli individui con infezione cronica nel mondo; i nati da madre
HBeAg positiva diventano costantemente portatori cronici dell’infezione.

INCUBAZIONE: da 45 a 180 giorni, in media 60-90 giorni.

CONTAGIOSITA: alcune settimane prima della comparsa dei sintomi e permane per tutta la durata
della malattia.

MODALITA DI TRASMISSIONE: il virus viene isolato dal sangue, dal liquido seminale, dalle
secrezioni mucose cervico-vaginali, dalla saliva, dal liquido peritoneale e pleurico; consentono la
trasmissione del virus attraverso le seguenti vie:
1. Percutanea;
2. Sessuale (la trasmissione da uomo a donna è 3 volte più probabile
rispetto a quella da donna a uomo);
3. Perinatale (madri HBsAg e HbeAg positive infettano il neonato nel
70% dei casi, tale percentuale scende a 10 in madri HBsAg positive e
HbeAg negative);

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria secondo le procedure della CLASSE 2;

• ISOLAMENTO: va effettuato in ospedale nella fase acuta della malattia;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: deve tener conto della presenza di eventuali partner


sessuali portatori, appartenenza a gruppi a rischio come i tossicodipendenti;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO, si basa su tre indicazioni principali:


ƒ Aumento transaminasi
ƒ Positività all'antigene HBsAg
ƒ Positività all'antigene HBeAg e del DNA virale

• DISINFEZIONE: necessaria per tutti gli strumenti contaminati, con disinfettanti


particolarmente efficaci, la sterilizzazione dei dispositivi medici termoresistenti viene
ottenuta con l'uso di autoclave, mentre gli endoscopi a fibre ottiche con sostanze
chimiche, o più efficacemente con la sterilizzazione a freddo.

• ALTRE MISURE: l’elevato numero di soggetti con infezione acuta asintomatica di


portatori sottolinea l’importanza dell’educazione sanitaria del paziente e dei contatti. Le
informazioni da fornire al caso e ai contatti sono:
ƒ Adottare corrette misure igieniche;
ƒ Usare il preservativo;
ƒ Evitare la condivisione di siringhe e oggetti personali (spazzolini, rasoi,
etc..);
ƒ Sottolineare l’importanza del rispetto delle misure igieniche nei centri per
tatuaggi e piercing;
ƒ Raccomandare agli operatori sanitari l’utilizzo di materiali monouso e di
evitare il contatto con i materiali infetti;
ƒ Raccomandare il lavaggio accurato delle mani e la disinfezione di tutte le
attrezzature contaminate.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la vaccinazione è obbligatoria per tutti i nuovi nati a


partire dal '91, tre dosi al 3°-5°-11° mese di vita. I vaccini sono prodotti in cellule di
lievito con tecniche d’ingegneria genetica; il vaccino contiene tra i componenti virali
solo l'antigene di superficie HBsAg responsabile della produzione di anticorpi protettivi.
La vaccinazione è indicata:
ƒ pre-esposizione nei soggetti a rischio;
ƒ conviventi dei soggetti HBsAg;
ƒ vittime di punture con aghi infetti;
ƒ detenuti, tossicodipendenti, omosessuali, prostitute;
ƒ viaggiatori all’estero;
ƒ personale sanitario e delle forze di polizia;
ƒ addetti alla raccolta e smaltimento dei rifiuti.
La vaccinazione pre esposizione è fatta in 3 dosi somministrate con un intervallo di un
mese tra la prima e la seconda, e un intervallo di 5 mesi tra la seconda e la terza,
iniezione intramuscolo.
La vaccinazione post-esposizione segue lo schema temporale 0, 1, 2 mesi e successiva
dose di rinforzo a distanza di 6-12 mesi dalla 3 dose; contemporaneamente alla prima
dose è utile somministrare Ig specifiche umane anti HBV. Il ciclo vaccinale va
cominciato entro 14 giorni dall'avvenuto contatto.
Nei nati da madre HBsAg positiva le modalità di vaccinazione e profilassi sono le
seguenti: I dose alla nascita con Ig somministrate in altra sede; II dose dopo un mese; III
dose dopo il secondo mese con le vaccinazioni DT e IPV; IV dose all'11° mese di vita,
insieme alle altre vaccinazioni obbligatorie.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: impiega Ig specifiche, indicata in caso di esposizione


di un soggetto sieronegativo e per i neonati da madre HBsAg positiva, entro le prime 24
ore, con contemporanea somministrazione del vaccino.
EPATITE C
E’ una malattia infettiva e contagiosa, che causa un processo infiammatorio a carico degli epatociti.
Rispetto all’epatite B ha una maggiore tendenza alla cronicizzazione, da sintomi più lievi ed è
raramente fulminante. E’ causa di epatocarcinomi e di trapianto epatico.
L’epatite G è causata dall’ HGV, della stessa famiglia dell’HCV, con l’infezione che avviene con
modalità simili e quindi le misure di prevenzione sono le stesse.

EPIDEMIOLOGIA
E’ ubiquitaria, con oltre 100 milioni di portatori cronici. Nel mondo la prevalenza è circa il 3%, ed
correlata alla prevalenza di persone esposte continuamente al sangue e ad emoderivati (trasfusi,
emofilici, tossicodipendenti). Nel nostro paese la tossicodipendenza rappresenta il fattore di rischio
principale.

AGENTE CAUSALE
HCV è un virus a RNA. Il suo genoma presenta un’elevato grado di variabilità, ciò determina una
certa difficoltà da parte del sistema immunitario di riconoscere ed eliminare il virus. Il virus è
dotato anche di una notevole resistenza all’ambiente esterno.

SERBATOIO
L’uomo malato, ma soprattutto il portatore cronico.

INCUBAZIONE
In genere tra le 7 e le 8 settimane.

CONTAGIOSITA’
Da una o più settimane prima dell’esordio dei sintomi e persiste per un tempo variabile da individuo
ad individuo.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE
Parenterale, o parenterale inapparente (si intende la penetrazione di virus proveniente da materiali
biologici infetti (sangue, ecc.) attraverso microlesioni difficilmente individuabili della cute o delle
mucose (orale, genitale, ecc.); la via parenterale inapparente si distingue dalla Via Parenterale ove
il meccanismo di penetrazione del virus è evidente: il virus penetra, infatti, attraverso punture con
aghi infetti o strumenti infetti o inoculazione di sangue o emoderivati infetti).
Fino a pochi anni fa la via più comune era quella post-trasfusione, mentre la trasmissione per via
sessuale non è stata dimostrata. La trasmissione verticale è al 6%, mentre non avviene tramite
allattamento. I principali fattori di rischio son: tossicodipendenza, interventi chirurgici, cure
odontoiatriche, trasfusioni, partner HCV+.

PROFILASSI
• DENUNCIA/NOTIFICA: è obbligatoria e segue il flusso di classe II. Le altre misure
preventive sono le stesse dell’epatite B.
• IMMUNOPROFILASSI ATTIVA: non esiste! La prevenzione è legata ad interventi di
igiene generale.
• Per i conviventi ed i contatti di soggetti affetti, non essendo disponibile
immunoprofilassi passiva e attiva, vanno adottate tutte le precauzioni applicabili in caso
di epatite virale B.
TETANO
È una tossinfezione acuta non contagiosa causata dal Clostridium tetani la cui attività patogena è
legata alla produzione di un’esotossina denominata tetanospasmina, ad azione neurotropa, che si
fissa irreversibilmente alle corna anteriori del midollo spinale e ai nuclei motori del tronco
dell'encefalo determinando nei muscoli del paziente uno stato d’ipertono. Quasi sempre la malattia
esordisce col trisma, una contrattura dolorosa dei muscoli masticatori, successivamente e
progressivamente vengono interessati tutti i muscoli volontari da contrazioni toniche e crisi
convulsive. Spesso vi è febbre e la sintomatologia evolve con accessi tonici generalizzati e con
l'interessamento dei muscoli respiratori, da cui può conseguire la morte per asfissia. La letalità è di
circa 30-80%, particolarmente gravi sono le infezioni con breve periodo d’incubazione e il tetano
dei neonati (infezione del cordone ombelicale).

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitario, incidenza maggiore nei paesi in via di sviluppo. L'incidenza è


maggiore nel primo anno di vita e negli anziani; è più elevata tra gli agricoltori rispetto agli operai
industriali. Circa 100 sono i casi per anno in Italia, in soggetti non vaccinati, soprattutto donne
anziane.

AGENTE CAUSALE: Clostridium tetani, bacillo Gram positivo, anaerobio obbligato, mobile,
sporigeno, produce un’esotossina, la tetanospasmina. Le spore dimostrano una notevole resistenza
agli agenti fisici e chimici, possono sopravvivere molti anni nel terreno, e vengono inattivate a 160
gradi C per un’ora, dal vapore saturo a 120 gradi per 20 min e dal fenolo al 5% per 15 ore.

SERBATOIO: le spore si trovano soprattutto nell'intestino di erbivori, soprattutto cavalli e ovini,


che attraverso le feci contaminano il terreno. È possibile rintracciare C.tetani anche nelle feci umane
in circa il 5% dei soggetti, che rappresentano i portatori sani.

INCUBAZIONE: mediamente da 3 a 21 giorni, sebbene la sua durata possa variare da un giorno a


diversi mesi in base al tipo, all'estensione, localizzazione della ferita. Entro i primi 14 giorni si
manifesta la maggior parte dei casi.

CONTAGIOSITA: il tetano non viene trasmesso da uomo a uomo.

MODALITA DI TRASMISSIONE: introduzione di spore o del bacillo attraverso ferite contaminate


da terreno, polvere di strada, feci. Ferite con presenza di necrosi e percorsi anfrattuosi facilitano
l'anaerobiosi e quindi l'invasione del patogeno, mentre la presenza di piogeni o corpi estranei
interferiscono con l'azione di fagocitosi dei leucociti e costituiscono condizione favorente la crescita
delle spore o del bacillo, con conseguente produzione della neurotossina. Costituiscono una
possibilità di trasmissione i morsi di animali, le ferite di lavoratori agricoli, le ferite da traumi del
lavoro, o della strada (tetano traumatico).
Classicamente descritti sono il “tetano chirurgico”, il “tetano ostetrico”e “neonatale” determinato da
infezioni del cordone ombelicale, il “tetano medico” la cui trasmissione avviene senza la possibilità
di evidenziare una via d’ingresso.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue le modalità previste per la
CLASSE 1, il tetano neonatale deve essere notificato distintamente;

• ISOLAMENTO: si rende necessario per la notevole sensibilità che il paziente ha agli


stimoli esterni, quindi non ha lo scopo di prevenire la diffusione della malattia;
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: sempre prevista nel tetano neonatale, ostetrico,
chirurgico, onde verificare la corretta esecuzione di manovre invasive, di procedure di
disinfezione e sterilizzazione;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: basato su criteri clinici in quanto è difficile la


conferma del laboratorio;

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la vaccinazione è obbligatoria per tutti i nuovi nati, per i


lavoratori, gli sportivi all'atto dell’affiliazione alle federazioni del CONI e per le reclute.
È inoltre indicata in caso di: ferita settica o penetrante, ustioni estese, aborto settico, parti
senza adeguata assistenza, congelamenti estesi con necrosi dei tessuti, ulcerazioni
necrotiche della cute, gangrena di ogni tipo, operazioni chirurgiche;
ƒ Somministrazione per via intramuscolare dei vaccini DT o DTP (difterite
tetano pertosse) al 3°, 5°, 11° mese di vita, primo richiamo a 5-6 anno,
poi richiami ogni 10 anni;
ƒ I soggetti mai vaccinati in precedenza di età superiore ai 6 anni saranno
sottoposti a vaccinazione con Td per un totale di tre dosi, di cui le prime
due a distanza di due mesi e la terza a distanza di 6-12 mesi dalla
seconda. Richiamo ogni 10 anni;
ƒ La protezione conferita è al 99%.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: deve essere effettuata in presenza di ferite sospette di


contaminazione:
ƒ Assenza di vaccinazione: inizio ciclo vaccinale + Ig.
ƒ Ultima dose più di 10 anni: dose di richiamo + Ig
ƒ Ultima dose da 5 a 10 anni: solo dose di richiamo
ƒ Ultima dose meno di 5 anni: solo richiamo se la ferita è particolarmente
profonda e a rischio infezione.
PEDICULOSI
Parassitosi contagiosa causata da un piccolissimo parassita, il pidocchio, che vive esclusivamente
ancorato a capelli, peli, vestiti dell'uomo nutrendosi del suo sangue. La sua presenza non è indice di
cattiva igiene. Il sintomo principale è il prurito spesso accompagnato da lesioni da grattamento.
Il pidocchio del capo è un piccolissimo vettore di altre infezioni come il tifo esantematico e la
febbre epidemica ricorrente.

EPIDEMIOLOGIA: negli ultimi anni si è assistito ad un ritorno della pediculosi del cuoio
capelluto, la sua trasmissione è favorita dai contatti stretti e l'affollamento. Il periodo di massima
incidenza è fine autunno inizio inverno. Praticamente scomparsa nei paesi occidentali la pediculosi
del corpo, persiste invece la pediculosi del pube.

AGENTE CAUSALE: esistono tre specie di pidocchi:


1. pediculus capitis humanum
2. pediculus vestimentorum
3. pediculus pubis
Gli adulti vivono per circa un mese; le femmine depongono durante la loro esistenza 80-150 uova
chiamate lendini, capaci di rimanere attaccate ai peli, o alle fibre degli indumenti, per poi schiudersi
dopo 7-8 giorni dalla deposizione.

SERBATOIO: l'uomo parassitato o gli indumenti infestati.

INCUBAZIONE: le uova si schiudono in 7-8 giorni, i parassiti raggiungono la piena maturità


sessuale in 7-10 giorni.

CONTAGIOSITA: il soggetto resta contagioso fin quando non saranno stati eliminati tutti i parassiti
e le loro uova.

MODALITA DI TRASMISSIONE: per via diretta da uomo a uomo e per contatti intimi in
considerazione del fatto che il parassita può anche saltare.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria, segue il flusso informativo di CLASSE 4;

• ISOLAMENTO: richiesto fino al giorno successivo d’inizio della terapia;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGIA: fondamentale per evitare la diffusione della malattia;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: identificazione del parassita o delle sue uova;

• DISINFEZIONE: richiesta di biancheria, indumenti, effetti letterecci, e pettini, si ottiene con


lavaggio a temperatura maggiore di 60 gradi.
SCABBIA
La scabbia è una malattia infettiva e contagiosa della pelle causata dall'acaro Sarcoptes scabei in
grado di scavare cunicoli nella pelle, spesso in zone caratteristiche: spazi interdigitali, gomiti,
ascelle, cosce, ombelico, genitali. Nei cunicoli deposita le proprie feci e depone le uova; le larve in
seguito scavano dei cunicoli secondari a partire dal cunicolo principale. I noduli e le papule, lesioni
tipiche della malattia, insorgono per ipersensibilità agli acari e ai loro prodotti. Il sintomo più
caratteristico è il prurito, soprattutto notturno. Le sovrainfezioni sono conseguenza delle lesioni da
grattamento.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria, con una prevalenza di circa 300 milioni di casi. I contatti stretti e
le scarse condizioni sanitarie ne favoriscono la diffusione, anche se esistono fattori di diffusione
ancora sconosciuti che determinano le caratteristiche periodiche di ricorrenze. In Italia spesso si
tratta di stranieri o carcerati.

AGENTE CAUSALE: l'acaro Sarcoptes scabei non è visibile ad occhio nudo, è di forma ovale,
dotato di 4 paia di zampe e privo di occhi, non può vivere al di fuori dell'ospite, è un parassita
obbligato. L'acaro non ha le ali, non salta, è notturno ed ama il caldo, ha sensori per l'odore degli
umani e per la temperatura. La sopravvivenza lontano dalla cute dell'ospite è di 2-3 giorni per
l'acaro, 10 per le uova.
La femmina dell'acaro, giunta sulla cute, secerne un liquido cheratinolitico che le permette di
attraversare gli strati superficiali formando un pozzetto in attesa del maschio; una volta gravida
inizia a scavare la sua tana, definita cunicolo, e semina le uova lungo il decorso.

SERBATOIO: UOMO

INCUBAZIONE: 2-3 settimane, tempo necessario perché l'ospite si sensibilizzi agli antigeni
dell'acaro.

CONTAGIOSITA: presente fino a che gli acari e le uova non siano state eliminate completamente.

MODALITA DI TRASMISSIONE: il contagio è interumano diretto o tramite indumenti o effetti


personali.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria, segue il flusso informativo di CLASSE 4
se epidemica, di CLASSE 5 se sporadica;

• ISOLAMENTO: richiesto fino al giorno successivo d’inizio della terapia, controllo clinico
ad un mese di distanza;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGIA: fondamentale per evitare la diffusione della malattia;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: identificazione degli acari o delle uova estratti per


scarificazione delle lesioni da grattamento ed osservati al microscopio;

• DISINFEZIONE: richiesta di biancheria, indumenti, effetti letterecci, e pettini, si ottiene con


lavaggio a temperatura maggiore di 60 gradi, i vestiti non lavabili a 60, vanno tenuti isolati
per 10 giorni così da evitare reinfezioni.
Epidemiologia e prevenzione delle principali antropozoonosi:

• Rabbia;
• Brucellosi;
• Toxoplasmosi

Di Girolamo Francesco

Formicola Luca
RABBIA
Malattia acuta molto grave del sistema nervoso, colpisce molte specie animali e può
accidentalmente interessare anche l'uomo nel quale si manifesta con la sintomatologia di una
nevrassite letale. Il quadro clinico si presenta con un iniziale fase prodromica, caratterizzata da
parestesie, febbre, cefalea seguita dopo circa una settimana dalla fase di eccitazione, con ipertonia
muscolare, tremori e spasmi laringotracheobronchiali. La morte sopraggiunge entro 4-5 giorni per
insufficienza respiratoria.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria negli animali. Due modalità di diffusione:


1. Forma urbana o domestica
2. Forma silvestre o naturale

La rabbia causa circa 40000 morti l'anno, l'incidenza è maggiore nell'età infantile, nei maschi, e in
alcune categorie di lavoratori (veterinari, pastori, contadini, cacciatori ecc.). In Italia nel 70 la
malattia era considerata eradicata, ma nel 77, 89, 91, 93 si sono segnalati focolai epidemici, l'ultimo
con 27 casi nella provincia di Bolzano. Nel 97 è stato notificato un caso di rabbia umana,
proveniente dal Nepal.

AGENTE CAUSALE: virus a RNA appartenente alla famiglia delle rabdoviridae. Due specie, di
cui una virulenta, virus da strada, responsabile della formazione delle caratteristiche inclusioni
citoplasmatiche nei neuroni, corpi del Negri, una forma attenuata, virus cosiddetto fisso, utilizzato
per l'allestimento di preparati vaccinali.

SERBATOIO: numerosi animali, sia domestici sia selvatici.

INCUBAZIONE: la durata è influenzata da:


• Sede e caratteristiche della lesione
• Distanza della lesione dal cervello
• Quantità inoculata di virus.

Varia da un minimo di 4 giorni a un massimo di alcuni anni, abitualmente è di 3-8 settimane.

CONTAGIOSITA: cani e gatti sono contagiosi da 3 a 7 giorni prima dell'esordio clinico della
malattia e per tutta la sua durata.

MODALITA DI TRASMISSIONE: percutanea, attraverso morso o graffio di animale rabido,


documentata la trasmissione aerogena, non dimostrata la trasmissione interumana.

PROFILASSI
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso informativo di
CLASSE 1;

• ISOLAMENTO: richiesto per tutta la durata della malattia, giustificata dal fatto che il
paziente elimina il virus attraverso la saliva e le urine, con il latte e forse con le feci.
L'animale rabido deve essere sempre isolato;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: ha come obiettivo principale la ricerca della fonte


d’infezione, e dei contatti con la stessa;
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: nell'animale infetto, deceduto o ucciso, è ottenuto
mediante l'analisi anatomo-patologica e la dimostrazione con immunofluorescenza
dell'antigene virale. Nell'uomo invece la diagnosi di certezza si basa:
ƒ Sull'isolamento del virus da saliva, liquor, urina, secrezioni nasali e
congiuntivali in colture cellulari murine o sull'animale;
ƒ Su metodi istopatologici (ricerca dei corpi di Negri su tessuto cerebrale);
ƒ Su indagini sierologiche.

• DISINFEZIONE: necessaria di tutti gli oggetti contaminati con saliva o liquor.

• MISURE PREVENTIVE:
ƒ LOCALI un trattamento locale entro 4-5 ore ha una possibilità elevata di
eliminare il virus, un intervallo di 6 ore rende vana questa procedura. Il
trattamento prevede il lavaggio della ferita con grandi quantità di acqua e
sapone, seguito, dopo averne eliminato ogni traccia, da disinfezione con
composti di ammonio quaternario o alcool etilico al 70%, tintura di iodio
o soluzioni acquose di iodio allo 0,001% entro un’ora. La ferita non deve
essere suturata. Qualora il soggetto non sia vaccinato, occorre associare la
profilassi antitetanica. Se la ferita è grave, si associa a lavaggio e
disinfezione, iniezione locale di Ig specifiche umane. Gli animali devono
essere isolati e osservati per almeno 10 giorni; se il sospetto è fondato, la
malattia si manifesterà entro tale periodo.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: la vaccinazione è richiesta sia dopo esposizione al


rischio di contagio in associazione ad immunoglobuline, sia in via preventiva nei
soggetti particolarmente e ripetutamente esposti al pericolo d’infezione per motivi di
lavoro. I vaccini di scelta sono allestiti con virus uccisi coltivati in cellule umane
diploidi (HDCV human diploid cell vaccine) o con virus uccisi coltivati in cellule
embrionali di papera; entrambi sono dotati di un elevato potere immunogeno con
efficacia protettiva del 100% per almeno 3 anni.
Dopo esposizione: somministrazione del vaccino in 5 dosi nei giorni 0, 3, 7, 14, 30
oppure 2 dosi, la prima al giorno 0, la seconda giorno 7. Iniezione intramuscolare
deltoidea. Si sospende la vaccinazione se dopo 10 giorni l'animale morsicatore non è
risultato infetto. Il vaccino viene associato all’immunizzazione passiva con Ig, il loro
obiettivo è quello di ritardare la diffusione del virus al SNC prolungando il tempo
d’incubazione e dando il tempo al vaccino di conferire immunità attiva.
Pre-esposizione: i vaccini sono gli stessi. Le dosi sono 4 ai giorni 0, 7, 21, 28, è
raccomandata inoltre una dose di richiamo ogni 3 anni.

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: si ricorre alla somministrazione di gammaglobuline


antirabbiche umane in dose unica o immunoglobuline eterologhe somministrate metà
localmente e metà per via intramuscolare.
BRUCELLOSI
Zoonosi che nell'animale decorre spesso in maniera asintomatica, mentre nell'uomo si manifesta in
forme cliniche che si classificano in acute, subacute, croniche. Il sintomo più frequente è una
febbre, che se non trattata, assume un andamento ondulante (febbre ondulante). Questa malattia
rimane ancora oggi un importante problema sanitario; il motivo del suo persistere è la notevole
diffusione che presenta tra le specie animali che possono infettarsi.

EPIDEMIOLOGIA: la brucellosi è diffusa in quasi tutte le parti del mondo, la maggiore incidenza
si ha nel periodo primaverile, in corrispondenza del movimento delle greggi, della produzione e
consumo di formaggi freschi. La malattia colpisce più spesso i contadini e coloro che per lavoro
hanno contatti diretti con animali affetti. I casi di brucellosi in Italia nel 2004 vedevano 274 casi in
Sicilia, 62 in Calabria, 48 in Campania, 27 in puglia.

AGENTE CAUSALE: Brucella melitensis, suis, abortus, cani (questa più spesso infetta il cane),
patogene sia per l'uomo sia per gli animali. Sono batteri GRAM NEGATIVO appartenenti al genere
brucella

SERBATOIO: bovini, suini, caprini.

INCUBAZIONE: compresa tra 5 e 60 giorni

CONTAGIOSITA: il contagio interumano è raro.

MODALITA DI TRASMISSIONE:
• Contatto con tessuti, fluidi, prodotti abortivi contaminati;
• Per ingestione di latte crudo o latticini che per la loro preparazione non vengono
sottoposti ad un efficiente trattamento con il calore o ad adeguati processi fermentativi;
• Per inalazione in stalle, macelli, laboratori.

PROFILASSI: le misure preventive sono efficaci se adottate per l'uomo quanto per gli animali,
trattandosi di una zoonosi.
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso informativo di
CLASSE 2;
• ISOLAMENTO: non obbligatorio;
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: va sempre eseguita;
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: si ottiene dall'isolamento delle brucelle dal
sangue, dal midollo osseo, oppure mediante la ricerca di anticorpi specifici;
• DISINFEZIONE: opportuna, della biancheria del malato. In campo veterinario è
necessario l'abbattimento degli animali infetti, la vaccinoprofilassi, i provvedimenti
d’isolamento e disinfezione;
• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: per l'uomo non è disponibile un vaccino efficace. Per gli
animali sono disponibili vaccini con microrganismi vivi attenuati.
TOXOPLASMOSI
Malattia protozoaria sistemica che può interessare sia l'uomo sia gli animali domestici e selvatici.
La toxoplasmosi si presenta con una forma congenita, e un’acquisita. Nel soggetto
immunocompetente la forma acquisita decorre in modo inapparente, mentre nel soggetto
immunocompromesso decorre in maniera grave. La toxoplasmosi congenita determina il passaggio
per via placentare dei parassiti, durante la fase acuta parassitemica dell'infezione primaria acquisita
in gravidanza, può evolvere in:
• aborto spontaneo;
• Decesso perinatale o postnatale;
• Guarigione con esito di handicap spesso molto gravi per il bambino.

EPIDEMIOLOGIA: ubiquitaria, la sua incidenza è legata ad abitudini di vita come il consumo di


carni non cotte, carenza di igiene personale e rapporti promiscui con animali domestici come il
gatto. Nel nostro paese la prevalenza è al 40%.

AGENTE CAUSALE: Toxoplasma gondii, protozoo coccoide intracellulare di forma variabile


appartenente al genere Sporozoi. Accanto alle forme libere (trofozoidi) il parassita si presenta anche
in forme di resistenza ed è in grado di riprodursi sia secondo un ciclo schizogonico (asessuato) negli
ospiti intermedi, sia secondo un ciclo gametogonico (sessuato). Il ciclo sessuato è svolto nella
mucosa intestinale del gatto, ospite definitivo, mentre quello asessuato nei mammiferi, compreso
l'uomo.

SERBATOIO: ospite definitivo è il gatto, che elimina le oocisti con le feci. Ospiti intermedi sono i
mammiferi (bovini, suini, ovini, roditori, uomo).

INCUBAZIONE: 5-20 giorni.

CONTAGIOSITA: la toxoplasmosi non si trasmette da uomo a uomo (tranne nella forma


congenita).

MODALITA DI TRASMISSIONE: avviene attraverso:


1. Ingestione di acqua o alimenti contaminati dalle feci di gatto;
2. Consumo di carne cruda o poco cotta di animali con infezione cronica (forma
infettante: cisti contenenti brachizoiti);
3. Passaggio transplacentare dei tachizoiti (forma infettante) durante i primi 7-
10 giorni di malattia acuta, prima della sintesi di anticorpi materni. La gravità
della toxoplasmosi congenita è tanto più marcata quanto più precoce è il
contagio;
4. trasfusione di sangue o trapianti d'organo.
PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria e segue il flusso di CLASSE 5;

• ISOLAMENTO: non richiesto;

• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: consigliata;

• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: esame e rilevazione microscopica delle cisti


intracellulari, immunofluorescenza diretta, diagnostica per immagini (per le malformazioni
fetali), test sierologici (per la ricerca di anticorpi specifici);
• DISINFEZIONE: non richiesta;

• MISURE PREVENTIVE: risanamento degli animali, controllo dei contatti con gatti e loro
escrementi, lavaggio delle mani dopo aver maneggiato carne cruda, ed evitare di ingerirne
non cotta; Per le donne gravide, si eseguono anche test sierologici specifici da ripetere ogni
6 settimane, così da mettere in evidenza una toxoplasmosi asintomatica da trattare
tempestivamente.

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: non disponibile;

• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non disponibile;

• CHEMIOPROFILASSI: spiramicina per os nella gestante con sospetta infezione in atto fino
al parto. Tale trattamento diminuisce di almeno del 50% la possibilità di trasmissione della
malattia al feto, ma non ne modifica la gravità dell'infezione connatale, qualora dovesse
verificarsi.
EPIDEMIOLOGIA E PREVENZIONE DELLE PRINCIPALI MALATTIE
TRASMESSE DA VETTORI
• LEISHMANIOSI
• Malaria
LEISHMANIOSI
Malattia infettiva causata da protozoi del genere leishmania trasmessa all'uomo e a molti animali sia
domestici che selvatici tramite vettori, i flebotomi. Da origine a quattro forme cliniche:
1. leishmaniosi cutanea del Vecchio Mondo, definita anche “bottone d'oriente” per la
sede, nella zona dell'inoculo, di lesioni eritematose papulo-ulcerative a prognosi
favorevole
2. leishmaniosi cutanea del Nuovo Mondo, caratterizzata da lesioni cutanee diffuse e
con prognosi più grave rispetto alla precedente
3. leishmaniosi muco-cutanea, con interessamento sia cutaneo che mucoso, e con
lesioni spesso mutilanti a mucose e cute del cavo orofaringeo e naso
4. leishmaniosi viscerale definita anche “kala azar”, la febbre nera, caratterizzata da una
sintomatologia generale con febbre, astenia, dimagrimento, anemia con leucopenia,
epato e slenomegalia, a prognosi letale in assenza di terapia

EPIDEMIOLOGIA: è presente in Cina, India, Asia centrale, Medio Oriente, bacino del
Mediterraneo, Africa orientale, America centro meridionale. La malattia può colpire tutte le età; in
India è più frequente nell'adulto, nel bacino del Mediterraneo nei bambini. Nei malati di AIDS si ha
un passaggio dalla forma cutanea della malattia a quella viscerale. Mediamente il 30-70% delle
forme viscerali si associa ad infezione da HIV. In Italia è presente per lo più in Sicilia e sud Italia,
con oltre un centinaio di casi per anno

AGENTE CAUSALE:
1. L.tropica per le forme cutanee
2. L.brasiliensis, L.mexicana, L.peruviana per le forme cutanee e mucocutanee
del Nuovo Mondo
3. L.donovani e L.infantum per le forme viscerali

SERBATOIO: l'uomo è l'unico serbatoi naturale della forma cutanea, la forma viscerale ha come
serbatoio il cane e alcuni roditori, mentre in India l'unico serbatoio è l'uomo.

INCUBAZIONE: mesi o anni.

CONTAGIOSITA: dipende dalla presenza dei protozoi nelle lesioni cutanee e nel sangue per la
forma viscerale, dura a lungo nei casi non trattati idoneamente.

MODALITA DI TRASMISSIONE: mediante insetti vettori, le femmine dei flebotomi si infettano


attraverso il sangue degli animali parassitati (ospite intermedio) e successivamente trasmettono
l'infezione all'uomo (ospite definitivo) attraverso la puntura. La forma viscerale si può trasmettere
anche per via parenterale.

PROFILASSI:
• La SEGNALAZIONE/NOTIFICA è obbligatoria, e segue il flusso di CLASSE 2;
• ISOLAMENTO: non richiesto;
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: per identificare il serbatoio e la sorgente di infezione;
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: attraverso l'identificazione del parassita all'esame
dello striscio midollare e/o linfonodale, oppure dopo coltura del materiale prelevato dalle
lesioni cutanee;
• MISURE PREVENTIVE:
ƒ individuali (protezione dalle punture dei flebotomi con zanzariere e sostanze
repellenti sulla cute);
ƒ collettive:
• distruzione dei vettori
• eliminazione dei serbatoi animali
• chemioprofilassi sia dei serbatoi animali che delle persone affette

• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: non esiste


• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non esiste
• CHEMIOPROFILASSI: antimoniali pentavalenti o l'amfotericina B
MALARIA
E’ una malattia infettiva, scarsamente contagiosa. E’ causata dal plasmodium, un protozoo che viene
trasmesso all’uomo dalla femmina di Anaphele una specie di zanzara. Ha un andamento endemico-
epidemico.
Dopo il contagio si ha un periodo di prima invasione con brividi, febbre alta spesso irregolare e
malessere generale. Fa seguito il periodo di stato con la classica triade: brividi intensi, febbre alta,
forte sudorazione (dopo 2-3 ore si ha normalizzazione della temperatura), splenomegalia ed anemia.
In tale fase la febbre assume l’andamento tipico intermittente: nella terzana si ha febbre ogni 3
giorni, nella quartana si ha febbre ogni 4 giorni.La complicanze possono essere gravi e sono dovute
soprattutto a P.falciparum ed alla fase d’esordio: emoglobinuria su base immunitaria (la più
frequente), IR e rottura della milza.
Nei bambini e nella gestante spesso ha decorso grave e può portare ad una malaria congenita.

EPIDEMIOLOGIA: E’ molto diffusa nei paesi tropicali, mentre in quelli industrializzati è


praticamente eradicata. La frequenza è legata alla infestazione di zanzare del genere Anapholes, ed
alla presenza di soggetti portatori di gametociti nel sangue. L’andamento epidemico può essere
valutato mediante l’indice parassitario, cioè il rapporto tra il n. di soggetti che presentano il
parassita nel sangue e la popolazione totale. L’infezione è meno frequente in inverno, a causa del
ciclo biologico del vettore. Il P. falciparum e il P. vivax causano il maggior numero di casi.
I viaggi nelle aree endemiche rappresentano la causa principale di notifica di casi di malattia nei
paesi industrializzati; per tale motivo, ma anche per la chemio resistenza, i flussi migratori, zanzere
resistenti agli insetticidi, la malaria resta un problema di sanità pubblica anche nei paesi dov’è stata
eradicata.

AGENTE CAUSALE
Alcuni plasmodi: P.falciparum (terzana maligna, forma clinica più grave), P. vivax (terzana
benigna), P.ovale (forma mite di terzana benigna), P.malaria (malaria quartana).

SERBATOIO: UOMO.

INCUBAZIONE
Mediamente 10 – 20 giorni, anche se può variare a seconda della specie.

CONTAGIOSITA’
Dipende dalla presenza dei gametofiti nel sangue umano infetto; la contagiosità può durare anche
diversi anni se i pazienti non sono trattati con opportuna terapia.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE
Puntura della zanzara Anapholes che presenta gli sporoziti nelle ghiandole salivari. Questi
attraverso il sangue giungono al fegato dove penetrano negli epatociti ed ha luogo la fase
esoeritrocitaria primaria (periodo d’incubazione), aumentano di volume, si moltiplicano e quando la
cellula epatica si rompe, si liberano numerosissimi meroziti, penetrano nelle emazie e prendono il
nome di trofoziti. Questi aumentano di volume e si trasformano in schizonte che si riproducono e
danno origine a nuovi meroziti. Quando le emazie si rompono si ha l’accesso febbrile, i meroziti
entrano in nuove emazie e danno origine a successive fasi eritrocitarie. Dopo diversi cicli
schizogonici (asessuati) alcuni meroziti si trasformano in elementi sessuati o gametofiti che
infettano la zanzara. Qui si riproducono e formano nuovi sporoziti che migrano nelle ghiandole
salivari.
E’ possibile la trasmissione verticale.
PROFILASSI
• SEGNALAZIONE/NOTIFICA: obbligatoria secondo il flusso di classe 3.
• ISOLAMENTO: non è richiesto;
• INCHIESTA EPIDEMIOLOGICA: è utile per individuare la fonte, la modalità di contagio,
contatti e conviventi e trattare tutte le persone che abbiano avuto una storia di uso in comune
d’aghi. In caso di malaria da trasfusione vanno identificati tutti i donatori.
• ACCERTAMENTO DIAGNOSTICO: Esame delle striscio di sangue, prelevato poco dopo
un accesso febbrile e colorato col metodo di May-Grunwald-Giemsa che consente di
differenziare le varie specie di plasmodi.
• IMMUNIZZAZIONE ATTIVA: sono in sperimentazione vari tipi di vaccini.
• IMMUNIZZAZIONE PASSIVA: non è disponibile.
• CHEMIOPROFILASSI: Clorochina nelle aree a basso rischio prive di falciparum.
Meflochina o doxociclina nelle aree ad alto rischio con falciparum.
Oltre la chemioprofilassi sono utili misure contro le punture di zanzare, come zanzariere a
porte ed intorno al letto, uso di insetticidi nei locali domestici e repellenti sulla cute. Le
misure di prevenzione collettiva, come l’uso di DDT, non sono state in grado di eradicare la
malattia a causa dello sviluppo di resistenza da parte delle zanzare (zoccole).
INFEZIONI OSPEDALIERE
Si definiscono infezioni nosocomiali, quelle che si manifestano dopo il ricovero, senza precedenti
manifestazioni cliniche e dopo un periodo d'incubazione superiore a quello della specifica
patologia. Si possono manifestare anche dopo il ricovero, come l'infezione delle ferite chirurgiche.
Quelle che invece sono già presenti al ricovero o in fase d'incubazione sono definite infezioni
comunitaria.
L'eziologia delle infezioni nosocomiali è multifattoriale. Infatti c'è bisogno oltre che di un agente
eziologico anche della presenza di un fattore di rischio, che può essere estrinseco o intrinseco. Gli
intrinseci sono quelli non modificabili come l'età, il sesso, patologie associate. Quelli estrinseci
sono la durata della degenza, le manovre invasive, i cateteri urinari, l'affollamento, le misure
igieniche delle persone, dell'ambiente ospedaliero, e delle attrezzature. Si tratta di fattori
modificabili la cui importanze è stata dimostrata.
Possono essere responsabili di infezioni ospedaliere tutti i microrganismi patogeni anche a ridotta
patogenicità, questo perché molto spesso, i pazienti interessati sono immunocompressi
Sono di solito causa di infezioni nosocomiali i batteri Gram negativi, ma sono in ascesa anche i
Gram positivi e i miceti.
La maggior parte delle infezioni ospedaliere sono causate da cinque patogeni: E.Coli, S.Aureus,
Enterococco spp, P.aeruginosa, Stafilococco coagulasi negativa.
Le infezioni delle vie urinarie sono più spesso causate da E.Coli ed Eneterococco spp. Le infezioni
delle basse vie respiratorie da P.aeruginosa, quelle del sito chirurgico da S.aerus. Le batteremie da
S.aerus, S. coagulasi negativa, ed enterococco spp. Spesso i patogeni responsabili delle infezioni
ospedaliere sviluppano antibiotico-resistenza.
Le infezioni nosocomiali possono essere distinte in endogene (se il microrganismo proviene dalla
flora batterica del paziente come H. Influenzae, S.Pneumoniae ed E.Coli) ed esogene (se
provengono dall'ambiente esterno come S.Aureus).
Nelle infezioni endogene il contagio avviene per autoinfezione grazie ai fattori predisponenti come
le procedure invasive. La trasmissione dei fattore esogeni può avvenire per via diretta (ad esempio
attraverso le mani del personale) oppure per via indiretta (acqua, alimenti, oggetti d'uso).

I distretti più spesso colpiti sono:


• il tratto urinario; sono le più frequenti;
• le ferite chirurgiche;
• sepsi, batteremie;
• l'apparato respiratorio.

Le infezioni ospedaliere hanno enormi conseguenze sul paziente che la contrae, una delle più banali
è l'aumento della degenza che si traduce in un incremento della spesa sanitaria.
Per controllare e ridurre le infezioni ospedaliere, è importante agire su più fronti attraverso azioni
sulle strutture ospedaliere, sui sistemi di ventilazione, sui flussi d'acqua, sull'igiene del personale e
dell'ambiente, ed inoltre con l'individuazione di personale dedicato alla sorveglianza, con un
protocollo di sorveglianza attiva delle infezioni che si manifestano ed un appropriato flusso
informativo che permetta la quantificazione delle infezioni nei diversi presidi e con la formazione
del personale dedicato al trattamento dei pazienti, soprattutto nelle aree critiche di terapia intensiva
e chirurgia.
Negli Stati Uniti e nel nord Europa esiste un sistema di controllo e sorveglianza mentre nel nostro
paese questo sistema non è ancora operativo.
In Italia il Ministero della Salute ha emanato due Circolari Ministeriali nelle quali vengono definiti i
requisiti di base dei programmi di controllo e viene costituito un comitato di controllo per la lotta
alle infezioni in ciascuna struttura ospedaliera con la disponibilità di un infermiere dedicato
principalmente ad attività di sorveglianza e controllo.
Uno degli obbiettivi del Piano Sanitaria Nazionale 1998-2000 è di ridurre l'incidenza delle infezioni
ospedaliere del 25% in ogni ospedale italiano; tuttavia, in Italia non è ancora stato attivato un
sistema di sorveglianza nazionale, soprattutto per la carenza di personale.
Gli interventi di prevenzione messi in atto per combattere il fenomeno hanno come oggetto di
interesse sia il paziente, sia l'ambiente nella sua globalità che il personale di assistenza.
Per la profilassi del paziente si attua l'isolamento dei soggetti a rischio di trasmettere il patogeno e
quella protettiva dei soggetti non ancora affetti; somministrazione di antibiotici prima di un
intervento chirurgico.
La profilassi sull'ambiente si basa sul rispetto delle procedure di disinfezione e sterilizzazione dei
dispositivi medici, sulla pulizia e disinfezione dell'ambiente, sull'adeguatezza delle strutture
ospedaliera, nella corretta gestione degli impianti di erogazione dell'acqua.
Le misure di prevenzione che riguardano il personale sanitario si realizzano con il lavaggio delle
mani, l'uso adeguato e costante di indumenti protettivi, le vaccinazioni; tutte misure che proteggono
anche il personale.

Francesco Di Girolamo
Luca Formicola