DERMATOLOGIA 2 e MALATTIE VENEREE

Sommario
Introduzione................................................................................................................................ 1
Infezioni da virus ....................................................................................................................... 2
Herpes Zoster.............................................................................................................................. 4
Micosi cutanee superficiali ......................................................................................................... 5
Sifilide......................................................................................................................................... 7
Linfogranuloma venereo............................................................................................................. 9
Ulcera venerea ............................................................................................................................ 9
Gonorrea................................................................................................................................... 10

Prof.Magaton Rizzi

Introduzione
Le malattie sessualmente trasmissibili propriamente dette sono:
Sifilide
Granuloma venereo
Gonorrea
Ulcera molle da H.Ducrei
Herpes, HPV, forme parassitarie trasmesse con i rapporti sessuali.

Agenti sessualmente trasmessi

Batteri
1.Neisseria Gonorrhoeae
2.Clamidia Trachomatis
3.Ureaplasma, micoplasma;
4.Treponema Pallidum;
5.Gardnerella vaginalis;
6.Haemofilus Ducrei.

Virus
1.HIV;
2.Epatite C: la più terribile dal PDV sintomatologico e carica batterica;
3.HPV;

Protozoi:
1.Trichomonas vaginalis;
2.Amoeba;
3.Giardia lamblia;
4.Funghi;
5.Candida.
6.Scabbia e pediculosi da acari sarcoptes e dermatophagoides;

• Sifilide e gonorrea sono soprattutto in Africa.

• Clamidia: il divario è minore, si diffonde facilmente.

Epidemiologia
Dati di Milano
HIV + partners (8/57)
Sesso non protetto con >5 partners: 29/57...

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Numero di nuovi casi per anno in tutto il mondo: 250 milioni.
Nel passato recente: treponema pallidum era tra i più prevalenti insieme ai batteri
Ora: HIV; HSV, HPV...

Difficile fare diagnosi e terapia in paesi economicamente sottosviluppati, soprattutto per i virus.
L'epidemiologia delle MST varia in base alla natura della malattia, alla possibilità di vaccini e
terapie e all'accessibilità alle cure, nonchè alla facilità di trasmissione, alla disponibilità di farmaci,
di presidi diagnostici e alla possibilità di modificare i comportamenti.

Fattori di rischio
1.Numero di partner;
2.Frequenza delle MST nella popolazione considerata;
3.Età;
4.Sesso;
5.Anagrafica;
6.Ambiente;
7.Abitudini sessuali, contraccezione;
8.Fumo;
9.Fattori legati al germe;
10.Razza;
11.Droghe;
12.Prostituzione.

MST nei paesi in via di sviluppo: si devono considerare:

1.Prevalenza;
2.Ulcerazioni genitali: ulcerazioni da MST sono porte d'ingresso per HIV;
3.Complicanze;
4.Diffusione di resistenze farmacologiche.

MST e HIV
MST sono cambiate: paziente già in stato di AIDS reagisce diversamente ai patogeni: possono
saltarsi degli stadi, possono evolvere diversamente,
Sinergia nella prevenzione tra HIV e MST :informare il paziente su queste problematiche.

Immunità
Mucosa genitale: Crea barriera VS i patogeni: cell dendritiche tendono a fagocitare il patogeno--
>prodotti Ab polimerici, aspecifici che impediscono aderenze: IgA aiutano a eliminare virus e
batteri.
Attivazione dei linfociti T e B ed effetto sui patogeni delle citochine.

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Infezioni da virus

Virus capaci di entrare nell'organismo e non uscire più!

1.Caso tipico è la varicella (VZV)-->che può riattivarsi e dare herpres zoster;

2.Citomegalovirus:
• Eruzione maculopapulosa, iperpiressia, linfocitosi, linfoadenomegalia.
• Diagnosi: virus rilevato in caso di eventuali test sierologici, PCR.
• Terapia: ganciclovir in immunocompromessi;

3.Epstein Barr: possono non dare gravi manifestazioni, ma semplice influenza:

• Causano anche mononucleosi, esantema, leucoplachia orale.
• C' è alterazione dei linfociti.
• Angina, epatosplenomegalia;

4.Herpes Simplex: 1 e 2 :

HSV1:
• Cutanea, infezioni faciali, la più frequente è la gengivostomatite.
• Trasmissione per contatto diretto con persone infette.
• Infezione primaria nei bambini.
• Manifestazione tipica in faccia, o glutei, occhio: incubazione 5 giorni, si manifesta con
febbre, malessere, astenia, lesioni a placche a livello linguale, palatino, faringeo-->ulcere e
linfoadenopatia.
• Terapia: varia in base al tipo: idem per il vaccino. Aciclovir: inibitore di polimerasi.

HSV2:
• Genitale (questo in linea di massima);
• Infezione primaria dopo pubertà;
• A trasmissione sessuale: incubazione in 5 giorni, si manifesta con febbre, malessere, ulcere
localizzate a livello di glande, prepuzione, pene, vulva, vagina, perineo...Ulcerazione
genitale, nella donna più profonda. Tempo breve. Eritema di fondo, vescicolazione che poi
può rompersi.
• Meno grave se c'è stata una passata infezione da HSV1.
• Migrazione per via retrograda tramite assone, fino al corpo neuronale, con sede nei gangli
sensitivi sacrali del dermatomero corrispondente al sito d'infezione.
• Patogenesi: ingresso in soluzione di continuo-->replicazione in cellule epidermiche e
dermiche-->colonizzazione di vasi linfatici e reazione immunitaria.
• Il contagio avviene tramite partner con lesioni in atto oppure asintomatico.
• Clinica: incubazione (2-5 giorni)-->CUTE: macula eritematosa, vescicolazione, ulcerazione
crosta. MUCOSA: enantema-->vesicolazione-->ucerazione-->pigmentazione residua.
Si avrà vulvite, cervicite, adenopatia inguinale dolorosa, bilaterale; proctite, faringite,
cistalgia.
In caso di recidiva (1/3 dei casi, soprattutto in uomini), di solito nella stessa sede, si avrà
minor danno, minor durata, minor sintomatologia.
• Diagnosi sierologica: DIRETTA: citodiagnostico di Tzanck, ricerca Ag virale, PCR.
INDIRETTA: ricerca di anticorpi, non utile in caso di recidiva.
• DiagnosiDifferenziale: sifilide, ulcera molle, impetigine, Bechet.

Complicanze di HSV: cefalea, meningite, faringiti, radicoloneurite, sovrainfezione batterica.

Eliminazione: esistono soggetti asintomatici, che possono lberare virus a livello mucoso--
>necessari rapporti protetti.

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HSV e gravidanza: rischio fetale in parto pretermine: encefalite, ritardo di crescita intrauterina,
malformazioni, infezione generalizzata.

Diagnosi
Esame colturale del liquido delle vesicole, microscopia elettronica, PCR sul liquor per la diagnosi di
meningite o encefalite da HSV.

Terapia
Aciclovir che inibisce DNA polimerasi virale, soprattutto nel VZV, meno efficace per HZ.

5.Herpesvirus 6: causa exantema subitum o roseola infantum (sesta malattia). Incubazione di 10-
15 giorni, febbre a 49-40 gradi, con inizio brusco. Quando diminuisce, compare eruzione
maculopapulosa al tronco e al collo che si estende ad arti e capo.
Risoluzione spontanea in 1 settimana.
03.12.10
Varicella
• Per varicella c'è immunità, con episodi sporadici senili di riattivazione.
• In fase conclamata c'è un polimorfismo apparente: zone eritematose, crostose...il cosidetto
aspetto a cielo stellato. Le vescicole possono ombelicarsi, entrando in DiagnosiDifferenziale
non con pemfigo, in cui ci sono bolle tese, ma con mollusco contagioso.
• Contagio tramite il fluido delle vescicole.
• Diagnosi: clinica.
• Terapia: sintomatica, aciclovir.

Herpes Zoster

Clinica
• Riattivazione del virus della varicella, che ha tropismo per il tessuto nervoso.
• Distrutto facilmente, poco infettivo, solo quando c'è vescicolazione.
• Zoster si può manifestare con fase neurologica, mista (neurologica e cutanea) o solo con
cutanea: in questo ultimo caso si manifesta con fase eruttiva, con chiazze eritematose a
decorso dermatomerico, vescicole tese, a grappolo e tendenti alla confluenza, e poi
scompaiono.
Fase eruttiva acuta dura 7-10 giorni.
• Talvolta l'eritema manca, può esserci solo vescicolazione superficiale. Talvolta può essere
asintomatico. Talvolta adenopatia e ipertermia.
• Herpes sine erpete: ossia una fase con dolori, confusi anche con appendiciti per es, senza
eruzioni cutanee.
• Dolore: dolore muscolare a carico di un dermatomero di solito, urente,
disestesie....puntorio, crampiforme, peggiore di notte che di giorno. Persiste talvolta anche
dopo risoluzione. Può esserci nevralgia posterpetica: dolore che resta dopo 1 mese. Ora
meno frequente grazie alla terapia.
• Sul volto è abbastanza aflegmasica, soprattutto bollosa.
• Sul torace: si manifesta a livello dei neuromeri, in modo simmetrico (talvolta "invade"
l'emisoma opposto).

Presentazioni cliniche inusuali

1.Herpes sine herpete;
2.Con interessamento motorio;
3.Sindrome di Ramsay Hunt: interessato nervo acustico, paralisi faciale, otalgia;
4.Se zoster aggressivo si ha cicatrizzazione per II intenzione, simile a ustione.

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Prognosi
Soggetti immunodepressi: 10% di mortalità.

Complicanze
Nevralgia posterpetica, persistenza del dolore dopo un mese. Trattata con terapia del dolore
piuttosto che con farmaci antivirali.

Zoster e gravidanza: non ci sono rischi per il feto, nell'embrione o nel feto in corso di varicella della
madre.
Se la madre non ha mai contratto la varicella e si ammala durante le prima 30 settimane di
gestazione, ci possono essere rischi per il nascituro, poiché l’infezione potrebbe indurre
malformazioni, ma in casi rari.
Se l'infezione materna è successiva, vengono prodotti anticorpi che vengono trasferiti anche al feto.
Se invece viene contratta in prossimità del parto, il bambino potrebbe essere infettato e non essere
protetto dagli anticorpi, ma è una evenienza molto rara.
Nei bambini si rende visibile uno zoster in caso di varicella contratta a livello intrauterino.

Diagnosi
Citodiagnostico di Tzank al massimo prelievo e colorazione Giemsa: rilevate cellule molto alterate
con citoplasma e nucleo molto alterati.
Diagnosi soprattutto clinica.

DiagnosiDifferenziale
1.Impetigine: desquamazione periferica, non causa bolle;
2.Lichen striatus: pediatrico, non rarissimo, metamerico talvolta. Ci sono papule non vescicole;
3.Neville: nevo infiammatorio epidermico a disposizione lineare. No interessamento neurologico.

Terapia
Acyclovir, valacyclovir, famcyclovir. Meglio l'acicovir per costi e benefici: bloccano RNA
polimerasi .
05.11.10
Micosi cutanee superficiali
Tipiche del bambino, perchè la cute ha una minor barriera.
Sono manifestazioni cutanee legate a muffe e funghi, grande gruppo di organismi che non fanno
fotosintesi: sono saprofiti, vivono su altri organismi senza fare danno oppure si nutrono di
materiale predigerito.

Micosi possono essere date da parassiti obbligati od opportunisti.

Esistono forme superficiali o profonde : quelle superficiali sono dovute a lieviti opportunisti,
dermatofiti, divisi in geofiti, antropofili, zoonofili, oppure in epifermofiti, microsporum e
trichophtyon.
Utili sono le coltivazioni per comprendere il tipo di patogeno implicato.

Clinica
Le micosi sono dette tinea: cuoio capelluto, faciei, barbae, corporis, cruris... in base alla zona
interessata.

1.Capitis: forma favosa, in cui si rileva lo scutulo: lesione a scodella causata da funghi, con odore
particolare, piuttosto patognomoniche.
Può causare bruciore, progressivamente si allarga, desqumazione su cute glabra.
La crescita del fungo è sempre centrifuga, il fungo cresce all'esterno e la cute va in risoluzione
all'interno, e il fungo sporifica, quindi si riattiva quando le condizioni sono migliori.

• Luce di Wood: ultravioletti, utili in micosi perchè permette di visualizzare la

desquamazione.

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 • Kerion: evoluzione di tipo granulomatoso di queste forme, che causano lisi e cicatrizzazione
dei follicoli--> alopecizzante.

2.Tinea facei: chiazze che poi si estendono progressivamente dando luogo a un quadro
infiammatorio iniziale.
Molto spesso sono multiple e l'andamento non è sempre uguale;
3.Tinea barbae: colpisce qualche follicolo fino a interessare maggiormente i peli.
Necessaria diagnosi differenziale con infezioni batteriche;
4.Tinea corporis: classica micosi, bordo di progressione eritematosquamoso, tendenza a
risoluzione centrale, chiazze multiple non sempre circolari, possono tendere a confluire;
5.Tinea axillae: favoriti da deodoranti aggressivi, presente anche qui orletto di crescita;
6.Tinea cruris: DD con forme batteriche, diverse dal bordo, colore centrale...;
7.Tinea manus: spore si riattivano quando l'aspetto è a bersaglio o coccarda;
8.Tinea pedis: DD con psoriasi, piede d'atleta, cheratodermia cutata, ragade del 4 spazio
interdigitale.

Candidosi
Albicans, parapsilosis...di solito non creano problemi, patogeno solo in alcune situazioni: diabete,
(chemotassi diminuita etc...), neoplasie, obesità nelle pieghe, cause iatrogene, come antibiotici,
cortisonici immunosoppressori, terapia antineoplastica, età neonatale e senile.
Colpisce bocca esofago, vagina...

Con il tempo cresce, ci sono delle forme di satellitosi che aiutano nella diagnosi.
Bordo sfumato, non netto.
Tipica di età neonatale, vulvovaginiti, uretriti, mughetto (bambini, DiagnosiDifferenziale con
lichen ruber planus) ...
Può esserci onicolisi, ossia distacco delle unghie, interessamento del perionichio, ossia il bordo di
epidermide a livello delle unghie...

Pitiriasi versicolor
Causata da malassezia: M.furfur, globosa...: compare all'inizio o fine estate, legata a fattori
genetici, macchie su tronco arti...perdita pigmentazione e macchie sono dovute all'acido azelaico,
prodotto da candida che blocca attività dei melanociti.

Esame colturale
• Prelievo di cute su vetrino o capsula di petri.
• Terreni selettivi per evitare crescita batterica.
• una volta test intradermici.

Terapia
1.Elementi inorganici: iodio e derivati, derivati di ammonio quaternario, acido salicilico, zolfo e
derivati (tolnaftato, tolciclato);
2.Tinture: fucsina fenicata, o più modernamente cristal violetto e verde di metile, eosina;
3.Chemioterapici: derivati imidazolici, ciclopiroxolamina, terbinafina, amorolfina, derivati
imidazolici, come creme o terapia orale sistemica.

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 12.11.10
Sifilide
Causata da treponema, che appartiene alle spirochetacee, può creare problemi anche a distanza di
anni.
Si muovono flettendosi sul loro asse: tanti treponemi non sono patogeni, mentre il pallidum,
cuniculi, carateum...sono patogeni.

Contagio
• Tutti i i tipi di rapporto sessuale ove si incontra lesione con patogeni attivi.
• Possibili infezioni con indumenti.
• Trasmissione indiretta rara.
• Una volta con trasfusione.
• Ingresso cutaneo o mucoso con minime soluzioni di continuo.

Fonti di infezione
• Sifiloma come prima manifestazione, lesione primaria che compare a prima incubazione e
poi si sviluppano germi che possono infettare.
• Lesioni papulo erosive delle grandi pieghe e delle mucose orali e genitali.
• Materiale del parto, latte, sperma, trasfusioni, occasionalmente in fase terziaria, cadavere.

Patogenesi
Incubazione: 20 giorni:-->periodo primario: simfiloma entro i 40 giorni in base alle difese--
>seconda incubazione: 40 gg: germe da locale va agli organi -->periodo secondario da 2 a 3 anni--
>periodo terziario: da 3 a 30 anni dopo il contagio.

1.Fase primaria: localizzazioni genitali o extragenitali: anale, labiale, linguale, tonsille, gengive,
mani...

Lesioni della fase Iria: linfonodi infiammatori, isolati, non aderenti a cute, aumentati di volume e
consistenza, isolati. Si individua la presenza di un linfonodo sentinella ossia un po' più grande
rispetto agli altri.

Zona abrasa, con bordo rilevato, infiammatorio, con fondo di ulcera un po' sieroso, comparso dopo
una papula che poi si è erosa. Lesione dura, palpabile, non dolorabile, DiagnosiDifferenziale per
ulcera molle da H.Ducrei.

2.Lesioni della fase secondaria:

Fase sintomatica, il germe da una localizzazione genitale si porta a vari organi, poi si hanno
manifestazioni del periodo secondario: astenia, dolori osteoarticolari, cefalea, iperpiressia,
tumefazione dei linfonodi, segni di sofferenza meningea.

Manifestazioni esantematiche, i sifilodermi, compaiono dopo 9 settimane dall'infezione, per via

della diffusione ematica o linfonodale del germe: esordio brutale, eruttivo, lesioni simmetriche, si
autorisolvono senza dare segni. Superficiali e disseminate.
Prima diffusi e simmetrici e poi asimmetrici e raggruppati.
Dal rosa la rosso rameico, con consistenza aumentata, con polimorfismo evolutivo, cioè + fasi
diverse insieme.
Lesioni eritematose o papuloso-lenticolari: nel primo caso si parla anche di roseola luetica, con
chiazze monomorfe, rotondeggianti, rosa tenue, 2-3 mm di diametro, spesso a livello delle sedi
flessorie, palme e piante.
Nel secondo sono papule rosso rame, lenticolari, con desquamazione periferica, simmetriche,
dolorabili.

Periodo di transizione alla forma tardiva:

possibilità di recidive, con progressiva perdita della simmetricità delle lesioni (da qui si intende

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ingresso nel periodo terziario), calo del numero di germi nelle lesioni, per via della
RispostaImmunitaria.

3.Periodo terziario:
Danno d'organo, le lesioni sono asimmetriche, la componente granulomatosa è importante, si va
verso ascessualizzazione, necrosi di tipo tubercoloide. Raramente contagiose perchè non ci sono
germi all'interno.
Sifiloderma tubercoloide e gomma come segni tipici.

Clinica
Struttura interessata: in base alla zona: proctite, faringite...
Anche in questo caso sono prodotti anticorpi, che però non sono protettivi, come nel caso delle
borrellie.
19.11.10
Indagini sierologiche
Possiede una 40 adi Ag di superficie, il più importante è quello lipoideo, ubiquitario, usato per la
conferma diagnostica.
Ag proteici divisi in gruppo specifico, tipo specifici e Ag polisaccaridico tipo specifico.

1.VDRL: venereal disease research laboratory:

• Di screening, tramite cardiolipina, ricercando l'Ag lipoideo ubiquitario: inzialmente si
osservava la comparsa del fenomeno della flocculazione, ora più modernamente la
microflocculazione.
• Tramite analisi di siero o liquor.
• Risultato di tipo qualitativo, altri test sono di tipo quantitativo, mette in evedenza anticorpi
IgM o IgG, con costanti di differenziazione diverse.
• Positivizzazione dopo 30-40 giorni dal contagio;
• Ritardo in seguito all'assunzione di antibiotici;
• Tendenza alla negativizzazione: se passa troppo tempo, anni;
• Poco specifico e abbastanza sensibile, poco costoso.

2.FTA: test di immunofluorescenza treponemica:

• Si usa treponema ucciso, siero da testare e siero anti Ig.
• Si esegue su siero o liquor, positivizza dopo 20-30 giorni.
• Rara la negativizzazione.
• Evidenzia IgM IgG IgA: presenza di IgM in adulto segno di presenza o riattivizzazione; in
neonato: infezione neonatale.
• Costo più alto per via dei marker fluorescenti.

3.Test di emoagglutinazione treponemica:

• Ceppo nichols adsorbito da emazie di montone: se vanno in lisi all'aggiunta del siero vuol
dire che c'erano Ab.
• Positivizzazzione a 20 giorni, su siero o liquor; rara negativizzazione (cicatrice sierologica).
• Buona sens e spec.

2 e 3 si usano dopo 1, per conferma.

4.Test di immobilizzazione di treponema (TPI):

• Si usavano treponemi coltivati sui conigli, creando orchite: si estraevano i treponemi, testati
in vivo con il siero: se c'erano Ab, si immobilizzavano.
• Si positivizzava dopo 2 mesi.
• Molto specifico, raramente negativizzazione.

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Falsi positivi: errori di tecnica, siero lipemico per ipertrigliceridemia, siero infettato;
Si verificano nel 10-20% dei casi.
Negativizzano a 3 o 6 mesi.

TPI: mai falsamente positivo.

FTA: gravidanza, LES, vaiolo (vaccinazione una volta), herpes simplex genitale, eroinomani;
TPHA: lebbra, collagenopatie, gravidanza, eroinomani.

Falsi in caso di forme acute di: mononucleosi, polmonite atipica, linfogranuloma venereo, malaria,
infezioni da enterovirus...
Oppure in caso di forme croniche di: LES, a.reumatoide, arterite nodosa, linfomi, cirrosi, tiroidite
Hashimoto...

Se problema è solo cutaneo no diagnosi istologica, fatta solo se danno d'organo.

Terapia
Penicillina G benzatina: rilasciata a ritardo, compre più giorni dal punto di vista della MIC, il
treponema infatti si replica ogni 30 ore, intramuscolo.
Tetraciclina cloridrato, oppure eritromicina...

Linfogranuloma venereo
• Di definizione relativamente recente, a trasmissione sessuale, interumana, endemica in
paesi tropicali e subtropicali, ma si sta diffondendo.
• Contagio tramite lesione in fase primaria, di rado con secrezioni.
• Interessa primariamente il sistema linfatico.
• Causata da clamydia trachomatis, intracellulare obbligato, crea delle microcolonie
intracellulari.

Clinica
3 fasi di malattia :
1.Incubazione da pochi giorni a 1 mese: a livello del punto di ingresso: papula, vescicola poco
significativa che può erodersi e forare, possibile perdita di sostanza profonda, non dura, a margini
netti. Tende a guarire spontaneamente;

2.Fase incubazione in cui compare II fase, con interessamento linfonodi, dolorosi, dolorabili,
ingrossati, tendono a creare periadenite, la cute sovrastante è infiammata, violacea, adesa ai
linfonodi sottostanti.
Possono flutturare per accumulo di materiale purulento più o meno vario, possono fistolizzare.
Cefalea ,artralgie, epatosplenomegalie , iperpiressia.
Si risolve spontaneamente, guarigione cicatriziale dell'apparato linfatico,e sclerosi.
Flogosi sarà ovviamente alta, Falsi positivi per la LUE.

3.III fase il processo va avanti, il tessuto d granulazione perirettale-->proctite stenosante, perdita

di attività sfinteriali, fistole retto vescicali, retto vescicali , colon-subaracnoidea.
Possibile degenerazione neoplastica.
Genitale: blocco linfatico con elefantiasi, cute gommosa, stenosi vaginali, fistole, incontinenza.

Terapia
Diagnosi clinico laboratoristica, istologica in fasi tardive.
Terapia facile in stadi iniziali, tetracicline, o eritromicina.
Toilette linfonodale, e terapia chirurgica in fasi tardive.

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Ulcera venerea
Compare subito dopo incubazione, a livelllo di glande e prepuzio.
Frequente in climi tropicali; auto ed eteroinoculabile, per passaggio dieto su cute.
L'agente infettivo è l'Haemofilus Ducrei.

Patogenesi e clinica
Danno: dato da tossina e da crescita dei germi, che corrodono il tessuto sano. Penetrazione tramite
lesione di continuo, danno necrotico a causa delle endotossine, moltiplicazione con tendenza
all'aggressione dei tessuti circostanti.
Trasmissione solo sessuale, incubazione 2-6 gg-->vescicolopustole che piano piano si rompono
dando ulcera, abbastanza grandi, con margini irregolari, scollati e sottiminati.
Consistenza pastosa, no indurimento, la lesione è poco dolente. DiagnosiDifferenziale con ulcera
luetica.
Lesione in genere multipla, forme particolari sono quella erpetica, follicolare, vegetante,
ragadiforme, nodulare, aftosa...
Possibile interessamento linfonodale.

Diagnosi
Clinica.

Terapia
Sulfametossazina (bactrim) streptomicina.
Tetraciclina, eritromicina: non si usano perchè sono treponemicidi, il rischio è di curare una
patologia e dimenticare quella causata dal treponema.

10.12.10
Gonorrea

Causata da Neisseria Gonorrhoeae, o gonococco, GRAM , molto sensibile ai comuni disinfettanti.

Dotato di pili per agganciarsi alle cellule epiteliali.

Patogenesi
Dopo 36 ore da infezione, aggancio all'epitelio tramite i pili, riproduzione massiva inidipendente
dal flusso urinario. Danno epitelia con passaggio dei germi e scatenamento della flogosi: richiamo
di PMN.
Sono interessate maggiormente le cellule dendritiche: uretra, prostata, epididimo, cervice uterina,
utero etc...
In caso di diffusione ematogena: sepsi con localizzazione secondaria a livello endocardico, SN,
occhio...

Clinica
Bruciore intenso alla minzione, secrezione biancastra e poi giallastra, quando passa fossa
navicolare, e poi giallo verdastro, colore tipico.
Acme in 2-3 settimane e poi si risolve più o meno completamente, oppure può cronicizzare o
localizzarsi in altre sedi.

• Se superata uretra membranosa si possono portare a uretra posteriore, con pollachiuria,

ematuria terminale, stranguria...
• Essudato scarso, tendenzialmente mucoso quando ci sono recidive, fino a stenosi di diversi
livelli di uretra.
• Può verificarsi aggressione prostata, vescicole seminali.
• Complicanze: UOMO: edema del prepuzio, fimosi, linfangide dorsale del pene, epididimite,
ossia dolore acuto a testicolo e inguine, prostatite, vescicolite.
DONNA: uretrite acuta, poiù o meno sintomatica, essudato purulento ma non ben
riconoscibile. Talvolta cronicizza con essudato scarso, sclerosi uretrali.

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 Cervicite acuta, che può anche cronicizzarsi e dare perdite biancastre visibili alla
colposcopia. Vulviti, vaginiti croniche, acute, endometriti, annessiti.
• Forme extragenitali: proctiti, congiuntivite era tipica di una volta, ora con terapia
preventiva di nitrato d'argento si risolve e non si manifesta, periepatite gonococcica, ossia
interessamento della capsula epatica, con dolore a ipocondrio destro in fase acuta.
Infine possibili anche quadri con endocarditi, miocarditi, periepatite e uveiti anteriori.

Diagnosi
Striscio dopo pulizia del meato uretrale, con spremitura, 3-4 ore dopo ultima minzione o prima
della minzione, sia in uomo che in donna.
Oppure spremitura prostatica se si pensa a un coinvolgimento prostatico.
Colorazione a fresco con GRAM.

Terapia
Dopo antibiogramma (a causa di comparsa di resistenze):
Tetraciclina, doxiciclina .

"Caso clinico"
1.Donna: dolore sacrale addominale, sordo, tenesmo vescicale e dispareunia (dolore all'atto
sessuale);
2.Partner 1: disuria e secrezione uretrale biancastra prima e poi verdastra.
3.Partner 2: dolore urente, tenesmo e bruciore, feci miste a muco e pus.

• Nella donna è facile trovare gonococco in fase asintomatica, e acora più spesso la clamidia.

Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)

Un grande grazie, al solito, a:

Bellaminutti Serena
Perin Giordano

che mi hanno prestato-donato parte del loro lavoro

per controllare, correggere ed integrare i miei appunti.

Buono studio,
Federico Pippo

Dermatologia e malattie veneree -Pippo Federico-A.A. 2010-2011 11