Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Br. José Daniel Garnier Rojas | Medicina Interna | Octubre, 2019

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 MEDICINA INTERNA: ICC – RESUMEN BR. JOSÉ DANIEL GARNIER ROJAS
ICC

Las guías actuales de la American College of

Cardiology Foundation (ACCF) y la American Heart
Association (AHA) defi nen a la HF como un síndrome
clínico complejo resultado de alteración estructural o
funcional del llenado ventricular o de la expulsión de
sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos
cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como
edema y estertores. Muchos pacientes se presentan sin
signos o síntomas de sobrecarga de volumen, por lo
que se prefiere el término de “insuficiencia cardiaca”
sobre el término antiguo de “insuficiencia cardiaca
congestiva”.

EPIDEMIOLOGÍA (Harrison - Principios de

Medicina Interna (19 Ed.) Vol. 2)

La HF es un problema mundial, con más de 20

millones de personas afectadas. La prevalencia general
de HF en la población adulta en países
industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue un
modelo exponencial, se incrementa con la edad y
afecta a 6 a 10% de la población >65 años de edad. La
incidencia relativa de HF es más baja en mujeres que
en varones, pero las mujeres representan casi 50% de
los casos de HF por su mayor esperanza de vida. En
Norteamérica y Europa el riesgo de por vida para
desarrollar HF es de casi uno en cinco a los 40 años de
edad.
ETIOLOGÍA (Consulta Práctica Clínicas – Médicas
/ José H. Pabón.)
• Insuficiencia cardiaca Sistólica: Estenosis o
Insuficiencia Aórtica, HTA, Anemia,
Miocardiopatía Dilatada, Enfermedad
Coronaria y Miocarditis.
• Insuficiencia Cardiaca Diastólica: Estenosis
Mitral, Mixoma Auricular, Miocardiopatía
Hipertrófica, HTA y Enfermedad Coronaria.
• Otras: Infección Pulmonar, Arritmias,
Aumento Repentino de la ingesta de sodio,
Transfusiones de Sangre, Ejercicio Físico
Excesivo, IM, Embolia Pulmonar, Anemia,
Tirotoxicosis, Miocarditis de Origen
Inmunológico y Endocarditis Infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA (CorSalud 2016 Ene-
Mar;8(1):58-70)
Desde el punto de vista fisiopatológico las alteraciones
de los miocitos ocasionan la IC, estos pierden su
capacidad de contracción normal debido a cambios
bioquímicos, como en las miocardiopatías idiopáticas
o debido a la alteración de los mecanismos fisiológicos
que disminuyen la liberación de oxígeno para el
miocardio, lo que altera el funcionamiento celular,
como en la enfermedad coronaria. Esta causa y otras,
como el infarto del ventrículo derecho por extensión
de uno ínfero-posterior del izquierdo, sobrecarga de
volumen como en el caso de la comunicación
interventricular y, menos frecuentemente, por
comunicación interauricular e hipertensión
pulmonar, son las 4 causas principales de IC derecha
(ICD), que junto a todas estas afectaciones ocasionan
una alteración de la precarga, poscarga y la dificultad
del vaciado del ventrículo izquierdo durante la sístole,
lo que produce inicialmente un aumento de la
contractilidad cardíaca que finalmente claudica, y
lleva a la dilatación ventricular y a la disminución del
gasto cardíaco, todo lo cual se manifiesta en el
paciente con signos de hipovolemia, disnea, fatiga,

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dificultad respiratoria, diaforesis, alteraciones de
presiones, edema y disminución de la micción.
Dichas alteraciones originan una lesión miocárdica
que conlleva al remodelado ventricular, término por
el que se entiende “la expresión genómica que resulta
en cambios moleculares, celulares e intersticiales, que
se manifiestan clínicamente como cambios en el
tamaño, la forma y la función del corazón, luego de
una lesión”.
Este remodelado se acompaña de alteraciones en la
forma del ventrículo izquierdo, el cual se vuelve más
esférico, en vez de elíptico, por un crecimiento mayor
en el eje transverso. Puede presentarse luego de un
infarto de miocardio, sobrecarga de presión (estenosis
aórtica, hipertensión arterial) o de volumen
(regurgitación valvular), enfermedad miocárdica
inflamatoria (miocarditis), o miocardiopatía dilatada
idiopática.
También, es importante resaltar que, en presencia de
disfunción ventricular, el corazón trata de mantener
su función, por lo que recurre a tres mecanismos
básicos: aumento en la precarga (ley de Frank-
Starling), hipertrofia ventricular, y aumento de la
actividad del sistema simpático y la activación
neurohumoral; ya que los cambios estructurales están
modulados principalmente por factores
hemodinámicos, mecánicos y humorales. El aumento
de las neurohormonas produce taquicardia con
aumento del estado inotrópico (catecolaminas) y
vasoconstricción con retención de sodio y agua
(angiotensina y aldosterona). Las catecolaminas
inducen daño miocárdico directo, mientras que la
angiotensina y la aldosterona elevan las condiciones
de carga, lo que genera el círculo vicioso determinante
de la progresión de la enfermedad.
CLASIFICACIÓN (Guía Clínica Insuficiencia
Cardíaca)
La IC se clasifica según los siguientes parámetros:
• Tiempo de evolución de la enfermedad
• Síntomas predominantes
• FEVI
• Capacidad funcional (CF)
• Estadios evolutivos de la enfermedad y
etiología
Tiempo de evolución (Guía Clínica Insuficiencia
Cardíaca)
• IC aguda: los síntomas y signos de IC ocurren
habitualmente en el transcurso de las
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primeras 24 horas. Se caracteriza por disnea
cardiogénica aguda con signos de edema
pulmonar
• IC crónica: es la presentación más frecuente,
los síntomas o signos ocurren en días o
semanas. Se caracteriza por su evolución
progresiva en el tiempo, con períodos
intercurrentes de descompensaciones de la
enfermedad. Esta presenta disnea,
fatigabilidad, asociada o no con retención
hídrica.
Síntomas y signos predominantes (Guía Clínica
Insuficiencia Cardíaca)
• IC izquierda: predominan los síntomas y
signos de congestión pulmonar o bajo gasto
cardíaco (disnea en sus diferentes
presentaciones o fatigabilidad).
• IC derecha: predominan los síntomas y signos
de congestión sistémica (edema,
hepatomegalia, distensión venosa yugular).
• IC global o congestiva: se presentan síntomas
y signos combinados de congestión pulmonar
y sistémica.
Fracción de eyección ventrículo izquierdo (Guía
Clínica Insuficiencia Cardíaca)
Existen 2 grupos claramente establecidos:
• IC con FEVI reducida (ICFER)
• IC con FEVI preservada (ICFEP)
Sin embargo, entre ellos existe una zona gris o grupo
intermedio, comprendido entre las FEVI 41 y 49%, que
no tiene una definición muy clara, pero cuyas
características en general están más cerca del grupo
ICFEP.
Capacidad Funcional (Galicia Clínica | Sociedade
Galega de Medicina Interna)
Basada en las limitaciones que impone la enfermedad
en relación con el desarrollo de actividad física. Se
utiliza la clasificación funcional de la Asociación de
Cardiología de Nueva York (New York Heart
Association, NYHA).
Fue propuesta en 1928 y revisada en varias ocasiones,
la última en 1994. Designa 4 clases (I, II, III y IV),
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basándose en las limitaciones que los síntomas
cardíacos ocasionan en la actividad física del paciente.
Se trata, por tanto, de una estimación subjetiva de su
rendimiento y reserva funciona.
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• Otros: Neurológico (ansiedad pánico
depresión confusión y disminución de la
agudeza mental), Renal (nocturia y oliguria),
y a nivel sistémico (acrocianosis aumento de
peso por el edema o pérdida de peso).

DIAGNÓSTICO (Harrison - Principios de

Medicina Interna (19 Ed.) Vol. 2)

El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando

el paciente presenta los signos y síntomas clásicos; sin
embargo, los signos y síntomas de HF no son
específicos ni sensibles. En consecuencia, la base para
hacer el diagnóstico es tener un alto índice de
sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo.
Cuando estos pacientes presentan signos o síntomas
de HF deben realizarse pruebas de laboratorio
adicionales.
Para aumentar la objetividad de la clasificación, se • Exámenes de laboratorio habituales: Los
añadieron, a las anteriores, 4 nuevas clases (A, B, C y pacientes con HF de inicio reciente y aquellos
D) en 1994, en función de la evidencia o no de con HF crónica y descompensación aguda
enfermedad cardiovascular. La evaluación de la deben someterse a estudios de biometría
estructura y función cardíacas se realizaba través de hemática completa, electrolitos en sangre,
test específicos (electrocardiograma, rayos X, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina sérica,
ecocardiograma, test de estrés y cateterización enzimas hepáticas y análisis de orina. En
cardíaca). pacientes selectos se realiza la valoración de
diabetes mellitus, dislipidemia y anomalías
tiroideas.
• Electrocardiograma (ECG): Se recomienda
la realización sistemática de un ECG de 12
derivaciones. La mayor importancia de este
estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer
la presencia de hipertrofia de LV o el
antecedente de MI (presencia o ausencia de
CLÍNICA (Consulta Práctica Clínicas – Médicas /
ondas Q) así como medir la duración del
José H. Pabón.)
complejo QRS para establecer si el paciente
• Cardiovascular: angina de pecho, podría beneficiarse del tratamiento de
precordalgia no especifica, fatiga, debilidad, resincronización. Un ECG normal
mareos ortostáticos, palpitaciones, distensión prácticamente excluye disfunción sistólica del
de las venas del cuello cardiomegalia, choque ventrículo izquierdo.
apexiano desplazado, hipercinético o • Radiografía torácica: Ésta proporciona
sostenido, ritmo de galope, soplos y información útil respecto al tamaño y forma
disminución de los ruidos cardíacos. del corazón, y permite valorar el estado de la
• Pulmonar: disnea de esfuerzo, ortopnea, vasculatura pulmonar, además de identificar
disnea paroxística nocturna, respiración de causas no cardiacas de los síntomas del
Cheyne-Stokes o respiración periódica, paciente. Los pacientes con HF aguda tienen
nocturna, ronquido, tos, hemoptisis, evidencia de hipertensión pulmonar, edema
crepitantes, roncus, sibilancias y derrame intersticial, edema pulmonar o combinación
pleural. de éstos, pero la mayoría de los pacientes con
• Gastro-intestinales: dolor abdominal, HF crónica no presenta estas manifestaciones.
distensión abdominal, constipación o diarrea, La ausencia de estos datos en pacientes con
anorexia, náuseas, vómitos, ascitis, HF crónica refleja el incremento de la
hepatoesplenomegalia, ruidos abdominales capacidad de los linfáticos para eliminar
disminuidos. líquido pulmonar e intersticial.
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• Valoración de la función de LV: Los
estudios de imagen cardiaca sin penetración
corporal son esenciales para el diagnóstico,
valoración y tratamiento de HF. La prueba
más útil es la ecocardiografía bidimensional
con Doppler, el cual proporciona una
valoración semicuantitativa del tamaño del
LV y de su función, así como de la presencia o
ausencia de anomalías valvulares o del
movimiento parietal regional.
• Biomarcadores: Las concentraciones
circulantes de péptidos natriuréticos son
auxiliares útiles en el diagnóstico de pacientes
con HF. El péptido natriurético tipo B (BNP) y
pro-BNP (NT-proBNP) amino terminal se
liberan en el corazón con insufi ciencia y son
marcadores relativamente sensibles para la
presencia de HF con disminución de EF;
también se encuentran elevados en pacientes
con HF leve, aunque en menor grado.
• Prueba de esfuerzo: En pacientes con HF no
se recomiendan en forma habitual las pruebas
de esfuerzo en banda sin fi n o en bicicleta fi
ja, pero pueden ser útiles para valorar la
necesidad de trasplante cardiaco en pacientes
con HF avanzada. Una captación máxima de
oxígeno (vo2) <14 mL/kg/min se relaciona con
un pronóstico relativamente malo. Los
pacientes con vo2 <14 mL/kg/min han
mostrado, en términos generales, mejor
sobrevida si se someten a trasplante en
comparación a cuando reciben tratamiento
médico.
Se diagnostica con 2 criterios mayores o 1 criterio
mayor + 2 criterios menores o 3 criterios menores.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Harrison -
Principios de Medicina Interna (19 Ed.) Vol. 2)
El diagnóstico diferencial de la HF incluye 1)
trastornos con congestión circulatoria por retención
anormal de sal y agua, pero en los cuales no hay
alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej.,
insuficiencia renal) y 2) causas no cardiacas de edema
pulmonar (p. ej., síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda).
TRATAMIENTO (Dickstein K et al. Guía de
práctica clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) para el diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
crónica (2008))
Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina:
Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado,
se administrarán IECA a todos los pacientes con IC
sintomática y una FEVI ≤ 40%. El tratamiento con
IECA mejora la función ventricular y el estado del
paciente, reduce los ingresos hospitalarios por
empeoramiento de la IC y mejora la supervivencia. En
pacientes hospitalizados, se iniciará el tratamiento
con IECA antes del alta.
Bloqueadores beta:
Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se
indicará el uso de un bloqueador beta en todos los
pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Los
bloqueadores beta mejoran la función ventricular y el
bienestar del paciente, reducen el número de ingresos
por empeoramiento de la IC y aumentan la
supervivencia. Siempre que sea posible, en pacientes
hospitalizados se iniciará el tratamiento con un
bloqueador beta antes del alta.
Antagonistas de la aldosterona:
Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se
considerará la administración de antagonistas de la
aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes con
una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática; por ejemplo,
pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA, en
ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal
significativa. Los antagonistas de la aldosterona
reducen los ingresos hospitalarios por
empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia
cuando se añaden al tratamiento prescrito, incluidos
los IECA. En pacientes hospitalizados que cumplan
estos criterios, se iniciará tratamiento con un
antagonista de la aldosterona antes del alta.
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Antagonistas de los receptores de la
angiotensina:
Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado,
se recomienda la administración de un ARA en
pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen
sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo
con IECA y bloqueadores beta, excepto cuando el
tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona.
El tratamiento con un ARA mejora la función
ventricular y el bienestar del paciente y reduce los
ingresos por empeoramiento de la IC.
Hidralazina y dinitrato de isosorbida:
En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, se
puede usar la combinación de hidralazina y dinitrato
de isosorbida (H+DNIS) como tratamiento alternativo
cuando haya intolerancia a IECA y ARA. Se
considerará la adición de H+DNIS en pacientes con
síntomas persistentes a pesar del tratamiento con
IECA, bloqueadores beta y ARA o antagonistas de la
aldosterona. En estos pacientes, el tratamiento con
H+DNIS puede reducir el riesgo de muerte.
Digoxina:
En pacientes con IC sintomática y FA, se puede utilizar
digoxina para reducir la frecuencia ventricular rápida.
En pacientes con FA y una FEVI ≤ 40%, se debe usar
para controlar la frecuencia cardiaca además de un
bloqueador beta o antes que éste.
Diuréticos:
La administración de diuréticos está recomendada en
pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de
congestión.
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Anticoagulantes (antagonistas de la vitamina K):
Se recomienda la administración de warfarina (u otro
anticoagulante oral alternativo) en pacientes con IC y
FA permanente, persistente o paroxística, siempre que
no haya contraindicaciones para la anticoagulación.
Una dosis ajustada de anticoagulantes reduce el riesgo
de complicaciones tromboembólicas, incluidos los
accidentes cerebrovasculares.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
(estatinas):
En el paciente anciano con IC crónica sintomática y
disfunción sistólica causada por cardiopatía
isquémica, se considerará el tratamiento con estatinas
para reducir el número de hospitalizaciones por
causas cardiovasculares.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. CorSalud 2016 Ene-Mar;8(1):58-70
2. Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca
3. Galicia Clínica | Sociedade Galega de
Medicina Interna
4. Consulta Práctica Clínicas – Médicas / José H.
Pabón.
5. Harrison - Principios de Medicina Interna (19
Ed.) Vol. 2
6. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para
el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)
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