Motivos de consulta renal

1) Edema: matinal, peri orbitario y blando, generado por un aumento de la permeabilidad

capilar como ocurre en el sd nefrótico.

También se puede presentar como un cuadro de anasarca con piel blanda y temperatura
normal, asociado a hipoproteinemia.

El edema en la IRC es generalizado, asociado a hipervolemia con retención hidrosalina

primaria. En la piel se hallan lesiones de rascado debido al prurito, y el tinte amarillento
predomina sobre el blanquecino.

2) dolor lumbar: se relaciona con las raíces sensitivas que inervan al riñón y que corresponden
las ultimas dorsales (6 a 12) y la primera lumbar. La localización abarca la región lumbar, sacra
y la parte superior de la región glútea por detrás, los flancos lateralmente y la región peri
umbilical, el hipogastrio y las fosas iliacas y los genitales por delante.

La distribución del dolor es similar a la de otras vísceras por ello hay que hacer dx diferencial.

Evaluar: forma de presentación, carácter, la intensidad, duración, propagación, forma de

terminación, las acciones que lo modifican los st asociados.

El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y en
el peritoneo parietal posterior, asociado con procesos inflamatorios locales o propagados
como infección urinaria, peri nefritis. Los procesos expansivos comprometen exclusivamente el
parénquima renal y evolucionan sin dolor.

Infarto de la arteria renal: dolor intenso producido por la isquemia del parénquima que
compromete la capsula.

El dolor producido por la distensión brusca de las vías urinarias (pelvis renal y uréteres)
secundarios a obstrucción por cálculos, coaguloso o pus.

El comienzo agudo en un adulto es típico son cólico uretral, de carácter cólico, intensidad
fluctuante, duración variable con propagación a los flancos y genitales acompañado de
inquietud y st como náuseas y vómitos.

El inicio brisco del dolor lumbar en pacientes con antecedentes de aneurisma de aorta,
estenosis mitral, orienta hacia un infarto renal.

Mujer con antecedentes de infección urinaria, fiebre y disuria, la aparición de dolor lumbar
sugiere una pielonefritis aguda.

Si el dolor esta acompañado de hematuria, puede haber ruptura de quiste renal o

desplazamiento de un calculo dentro de la via urinaria.
El dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, de carácter gravativo, intensidad variable y
curso crónico se debe a un aumento del amaño renal que se presenta en la poliquistosis renal
y tumores inflamatorios perirrenales.

Signo del psoas: contractura de los musculos paravertebrales que condiciona a una actitud
antalgica de escoliosis con flexion del tronco hacia el lado afectado. Si el proceso es expansivo
o inflamatorio involucra al musculo psoas y se produce retracción del muslo con abducción y
leve rotación externa.

Dolor de tipo progresivo de intensidad variale que se intensifica en posición de pie y disminuye
en decúbito dorsal sospechar de ptosis renal o tumor renal como se observa en la poliquistosis
o hidronefrosis por obstrucción.

Colico renoureteral: cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar de inicio agudo, intensidad
fluctuante, con irradiación anterior hacia el flanco y descendente hacia fosa iliaca y genitales
acompañado por sudoración, nauseas, vomitos, o alteraciones de la motilidad intestinal, con
estado de angustia, inquietud y desasosiego.

Examen físico: contractura refleja de los musculos paravertebrales, dolor intenso espontaneo y
PP+ Y PRU +.

Aspecto de la orina: turbio, o de color rojizo, que sugiere la presencia de hematuria qe

acompaña al pasaje del calculo y que se debe confirmar con el examen microscópico de la
orina que demuestre presencia de hematíes de morfología conservada.

El dolor del colico renoureteral es provocado por dilatación brusca de la via urinaria, causada
por obstrucción de un calculo que proviene del aparato urinario superior.

La causa mas frecuente del colico renoureteral es la litiasis urinaria.

Trastornos de la micción

Los st relacionados con la eliminación de orina durante la miccion son:

Disuria: dificultad en la eliminación de orina y el síntoma se vincula con enfermedades de la via

urinaria baja, de carácter inflamatorio u obstructivo, pero puede relacionarse con el pasaje de
coagulos o cálculos. Se refiere como dolor u ardor al orinar, frecuente en mujeres de edad
fértil como manifestación de infección del tracto urinario inferior. En los hombres por el
agrandamiento de la próstata, la disuria se manifiesta como un retraso en el comienzo de la
miccion, acompañado por pujos, emisión de orina interrumpida o modificaciones de la fuerza y
forma del chorro miccional.

Polaquiuria: es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin aumento en el volumen de

orina eliminado, en relación con enfermedades inflamatorias u obstructivas del aparato
genitourinario.

Tenesmo vesical: persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la miccion, con sensación
de evacuación incompleta de la vejiga.
Retención vesical o retención urinaria: es la imposibilidad de evacuar la vejiga total
parcialmente en forma espontanea como consecuencia de la obstrucción el flujo urinario,
completa o incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato urinario. La causa mas común es
la hipertrofia prostática.

Alteración en el volumen urinario:

Volumen de orina eliminado en condiciones normales en 24 hs : 1200/1500ml. La primera

miccion matinal es de escaso volumen y con orina concentrada .

Las alteraciones son:

Poliuria: se define como la eliminación de orina superior a 2000 ml diarios. Pueden ser :

Fisiológica: en individuos normales, debido a la ingestión de cantidades crecientes de agua

libre de soluto que acompaña a un aumento progresivo de volumen urinario como
consecuencia de la inhibición de la secreción de hormona antidiurética. Esta situación se
presenta en la potomania, que es la ingesta compulsiva y persistente de agua, como sucede en
la poliuria de la polidipsia psicógena, donde hay una ingesta aumentada de líquidos. El
volumen urinario disminuye la osmolalidad o la densidad urinaria aumenta ante la prueba de
restricción de líquidos.

Patológica: expresa una alteración funcional u organica de origen renal o extrarrenal. Las
causas renales sin IRA en su etapa poliúrica, y la IRC de cualquier etioiogia (glomerular vascular
, tubular, instersticial). El mecanismo responsable es la alteración del mecanismo de
concentración urinaria por alteración tubular (NTA) O IRC. Tb se observa poliuria después de la
desobstrucción de la via urinaria. Causa rara: DBT nefrogenica: situación caracterizada por falta
de respuesta renal a la acción de hormona antidiurética (ADH) por defectos del receptor
tubular de esta. Y la DBT central por disminución parcial o completa de la secreción parcial o
completa de la secreción de ADH y la asociada con DB cuyo mecanismo es la diuresis osmótica
ocasionada por la eliminación de solutos como glucosa que aumenta la eliminación de agua.
Otra causa es la hipercalcemia.

Oliguria: eliminación inferior a 500 ml diarios de orina. El paciente refiere como orina oscura.

Anuria: ausencia absoluta de producción y eliminacion de orina y se debe diferenciar de la

retención urinaria por la obstrucción del cuello vesical por adenoma o carcinoma de próstata.

Causas renales de origen vascular: necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales.

Causas postrenales: obstrucción ureteral bilateral o unilateral en riñon único.

Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar varias
veces durante la noche.

Causas renales: IRC

Causas extrarrenales: estados edematosos(IC, sd ascítico edematoso, sd nefrótico.

 Síndrome nefrótico

Forma más frecuente de presentación de las glomerulopatias y se debe a un aumento de la

permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

Se caracteriza por:

 Proteinuria > 3,5 g/24 hs de rango nefrótico

 Hipoalbuminemia < 3 g /dl.
 Edema
 Hiperlipidemia.

Etiología:

Primario

Glomerulopatias membranosa
Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Cambios mínimos
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Otras: enfermedad sistémica, DBT,LES, HIV, Infecciones, linfomas

Fisiopatología y clínica: el edema periférico es blando, deja fóvea y no es inflamatorio que es el

sg característico del SN. Se produce por 2 mecanismos:

1) Hipoalbuminemia que produce una disminución de la presion oncotica del plasma,

permiten la trasudación de agua del lecho capilar al espacio extracelular. Esto estimula
el SRAA que provoca retención de NA en el túbulo distal, agravando el edema.
2) Es un defecto primario en la excreción de NA del nefron distal que aumenta e volumen
sanguíneo, con disminución del SRAA que posibilita la aparicion de HTA. El aumento
del volumen sanguíneo en presencia de baja presión oncotica plasmática, conduce a la
formación de edema facial, en los parpados principalmente y anasarca, edema
generalizado con derrame en la serosas pericárdica, pleural y peritoneal que puede
generar disnea y sensación de distensión abdominal. En las uñas pueden verse bandas
blanquecinas transversales debidas a la hipoalbuminemia (sg de muchrcke).

Complicaciones:
Balance nitrogenado negativo: la proteinuria de rango nefrótico lleva a un balance de
nitrógeno negativo que se pone de manifiesto por la disminución de la concentración
de albumina plasmática.
Hipercoagulabilidad: muchas de las proteínas de la cascada de la coagulación alteran
sus niveles, lo que genera un estado de Hipercoagulabilidad cuyas alteraciones más
características son la hiperfibrinogenemia, disminución de antitrombina y aumento de
la agregación plaquetaria. Esta Hipercoagulabilidad, se asocia a trombosis venosa en
la vena cava inferior y la vena renal , vena iliaca femoral.
Aterogenesis: se caracteriza por hipercolesterolemia e hipertrigliceridemias.
Infección: los pacientes con sd nefrótico son propensos a desarrollar infecciones
bacterianas. La peritonitis 1ª causada por neumococo es característica de los niños
nefróticos, tb en adultos por estreptococos hemolíticos y gramnegativos. El aumento
del riesgo de infecciones se debe a las acumulaciones del líquido corporal que facilitan
el crecimiento bacteriano, y la piel distendida por el edema subcutáneo creando sitios
de entrada para los gérmenes.
Insuficiencia renal aguda: la necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a
hipovolemia o a sepsis, es la causa más frecuente.
Insuficiencia renal crónica: la mayoría de las glomerulopatias con sd nefrótico, tienen
alto riesgo de progresar a IRC.

LABORATORIO: la proteinuria masiva > 3,5 g/24 hs de tipo glomerular, predominio de

albumina, es el sg típico urinario. Además de cilindros grasos, y cuerpos ovales grasos
con expresión de la hiperlipidemia y la lipiduria.
Otras alteraciones típicas son: hipoproteinemia < 6 g/dl e hipoalbuminemia < 3g/dl
como consecuencia de la perdida urinaria.
La hiperlipidemia se debe a n aumento de la síntesis hepática de lípidos, estimulada
por la diminución de la presión oncotica y a la reducción de la depuración de las VLDL
(hipertrigliceridemias).

Biopsia renal: indicación casi absoluta en el SN adulto y en el niño se usa para evaluar
la respuesta tratamiento inmunosupresor.
El diagnóstico de la glomerulopatias se establece mediante el estudio de biopsia renal
con MO, INMUNOHISTOQUIMICA, INMUNOFLUORESCENCIA, Y MICROSCOPIA
ELECTRONICA.

Síndrome nefrítico

es la presentación súbita de edema asociado con proteinuria de rango nefrótico,

hematuria macroscópica o microscópica, dismorfica o normomorfica, con cilindros
hemáticos o sin ellos, HTA y disminución de la función renal con oliguria.
Sg característicos: oliguria
Proteinuria de rango no nefrotico
Hematuria
Edema
HTA.
Puede presentarse completo o con todos los componentes de la definición o bien sin
alguno de Ellos.

Etiología:
 Glomerulonefritis postinfecciosa (postestreptococcica u otras bacterias y virus.
 Glomerulopatias por IGA ( sd de buerger y purpura de shonlein henoch)
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas(de rápida progresión)
 LES.
La GNF postestreptococcica es una infección faríngea aguda producida por el
estreptococo b hemolítico del grupo A que se desencadena por un inmunocomplejo
circulante con compromiso glomerular y que tiene periodo de latencia de entre 1 y 3
semanas hasta la aparición de síndrome.
Otras patologías: auriculoventricular, endocarditis bacteriana, abscesos viscerales y
osteomielitis.

Fisiopatología:
La inflamación glomerular, llevan a una disminución del volumen del filtrado
glomerular, pero con conservación de a reabsorción tubular distal de agua y sal que
genera oliguria.
Esto lleva a una reducción de la expansión del volumen del LEC y produce edema
La disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen
hipervolemia, que se expresa a través de HTA. La HTA con el aumento de la resistencia
periférica asociado pueden producir encefalopatía hipertensiva.

Clínica:
Edema: se produce por un balance positivo de agua y sal. Primero es palpebral y
escrotal y que luego se extiende.
HTA: por actividad reducida el SRAA.
La hipervolemia genera ingurgitación yugular y congestión pulmonar que en ocasiones
produce edema agudo de pulmón.
Un 30% de los pacientes con SNA cursan con hematuria macroscópica.
Siempre considerar un SNA incompleto en presencia de proteinuria, microhematuria y
elevación de antiestreptolisina e hipocomplementemia.
Cuando e síndrome se debe a una enfermedad sistémica, se agregan sg y st propios de
la enfermedad, fiebre, purpura, hemoptisis, artritis y artralgias.

Complicaciones:
insuficiencia cardiaca congestiva
Hiperpotasemia
Encefalopatía hipertensiva.

Laboratorio
Disminución de la HB Y HTO, proteinemia por efecto de la hemodilución secundaria a
la ganancia.
Proteinuria es moderada, que pueden llegar al rango nefrótico.
Proteinuria moderada que puede llegar a rango nefrótico.
Aumento leve de urea y creatinina.
Sedimento urinario. Hematuria dismorfica con acantocitos cilindros hemáticos.
Eliminación urinaria de NA esta reducida y la EFNA< 1%.

Nefropatías hipocomplementemia:
 Glomerulonefritis postinfecciosa: postestreptococcica, endocarditis bacteriana
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
  Nefritis lupica
 Crioglobulinemia
 Enfermedad ateroembolica
 SUH

Biopsia renal: solo en casos de SNA + IRA o de rápida progresión.

Realizar en caso de proceso infeccioso, hipocomplementemia, HTA persistente por más de 4

semanas.

Insuficiencia renal

Es la perdida de la actividad renal, tanto de su función excretora, con retención de sustancias

nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y creatinina) como de sus funciones de
regulación del equilibrio acido base, agua corporal total, electrolitos, tensión arterial y síntesis
de eritropoyetina.

Se clasifica en: IRA/IRC/INSUFICIENCIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA (IRRP)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Deterioro agudo y abrupto en hs o días potencialmente reversible de la FR, expresado por un

aumento de la creatininemia > 50% de su nivel basal.

ACTUALIZACION ACUTE DYALISIS QUALITY INITIATIVE (ADQI)

Sustituye el termine de IRA por LRA (lesión renal aguda). Se desarrollaron los criterios RIFLE
para la clasificación de LRA.

CRITERIOS RIFLE ARA LA CLASIFICACION DE LESION RENAL AGUDA

GRADOS DE INTENSIDAD
1-RIESGO: aumento de la creatinina sérica x 1.5 o disminución del FG >25%
2-LESION: aumento de la creatinina sérica x 2 o disminución del FG >50%
3- INSUFICIENCIA: aumento de la creatinina sérica x3 o disminución del FG > 75%
VARIABLES DE EVOLUCION
Perdida de función: IRA persistente hasta 4 semanas
Nefropatía terminal: insuficiencia renal > 3 meses.

El término IRA se reserva para pacientes con LRA con tratamiento sustitutico con diálisis y se
caracteriza por:

 Aumento rápido y progresivo de U/C en sangre.

 Disminución rápida del clearence de creatinina en más del 25% del valor basal por
brusco descenso del FG.
 Oligoanuria: < 500 ml de orina en 24 hs que es el nivel por debajo del cual se
disminuye la excreción de residuos nitrogenados.
Etiopatogenia, se clasifica en:

 PRERRENAL O POR HIPOPERFUSION

 RENAL O INTRINSECA O PARENQUIMATOSA
 POSRENAL U OBSTRUCTIVA.

IRA PRERRENAL O POR HIPOPERFUSION

Condiciona a la reducción del filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular

normal. Se caracteriza por una recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la función renal
cuando se normaliza la perfusión renal siempre que la isquemia no haya producido daño
tisular en los riñones. “falla renal aguda funcional” es otra forma de denominar a la IRA
prerrenal, que constituye la causa más común de IRA en el 55% de los casos.

Etiología:

 Disminución del volumen intravascular: hivolemia: hemorragia, perdida digestiva,

deshidratación, poliuria, pancreatitis, 3° espacio, quemaduras, traumatismos.
 Alteración de la resistencia vascular: sepsis, y fármacos que disminuye la postcarga.
 Descenso del volumen sistólico (falla cardiaca anterógrada) shock cardiogenico, ICC,
embolia pulmonar, arritmias, valvulopatias.
 Alteraciones vasomotores renales: por vasoconstricción intrarrenal, síndrome
hepatorrenal, AINES.

IRA RENA, INTRINSECA O PARENQUIMATOSA.

La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más común, también la
exposición a agentes nefrotoxicos puesto que algún grado de hipoperfusion renal puede
contribuir a iniciar una falla renal aguda. El daño isquémico y/o toxico produce alteraciones
histológicas en distintas áreas del riñón.

Lesión tubular: la falla renal aguda incluye una lesión tubular de instalación abrupta llamada
NTA y se produce por lesión de las células tubulares como resultado de una agresión isquémica
o toxica.

La NTA es la principal causa de IRA parenquimatosa en adultos (80%)

Se reconocen 2 tipos:

NTA TOXICA: tóxicos exógenos responsables de ella más que los endógenos. Entre los
exógenos: ATB: amino glucósidos (se presenta como una IRA no oligurica luego de 5-10 días
después del tratamiento. Deshidratación, edad avanzada. Entre los tóxicos endógenos, que
generan mioglobinuria 2° en la rabdomiolisis, produciendo NTA por daño directo. Hemolisis
intravascular, hiperuricemia aguda por lisis tumoral.

ISQUEMICA: se produce por un daño renal por las mismas causas que originan una IRA
prerrenal.
Se produce una caída del FG. Por una lesión renal hipoxica que afecta a las células endoteliales
con vasocontriccion intrarrenal mientras que la lesión de las células tubulares produce
obstrucción de la luz tubular con amento de la presión intraluminal. Y filtración del fluido
intersticial hacia los capilares con edema intersticial que agrava la disminución del flujo
sanguíneo empeorando la isquemia. A su vez este aumento de presión aumenta la presión del
espacio de bowman originando disminución de la presión de filtración con la consiguiente
caída del FG.

LESION INSTERTICIAL, VASCULAR, GLOMERULAR: se reconocen 3 etiologías: toxicas,

infecciosas, e inmunológicas.

Entre las vasculares que producen IRA: HTA maligna, microangiopatia trombotica, enfermedad
ateroembolica.

IRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVA.

Es la etiología menos frecuente, e presenta en un 5% y se debe:

Obstrucción uretral: estenosis ureteral, valvula de uretra posterior.

Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática/carcinoma de vejiga.

Obstrucción ureteral bilateral: cálculos, coagulos, edema, tumores del cuello, próstata.
Asbesos, ascitis, embarazo.

Clínica:

 Anamnesis
 Examen físico: estado de hidratación del paciente, sg de deshidratación: piel y
mucosas secas, sg del pliegue + hipotensión arterial ortostatica (IRA PRERRENAL)
 Signos de sobrehidratacion: edema periférico con sg de fóvea, edema corneano,
sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a nivel pulmonar, ascitis,
hepatomegalia, ortopnea y disnea (IRA RENAL).

SINDROME UREMICO AGUDO: conjunto de sg y st producidos por retención de moléculas de

mediano peso, como urea. Con nauseas, vomitos, astenia, hiporexia, debilidad,
hiperventilación, vomitos, astenia, diatesis hemorrágica, encefalopatía, decaimiento,
somnolencia, convulsiones, asterixis, hemorragia digestiva.

Clínica:

 Oligoanuria: vol urinario < 500 ml/24 hs.

 Retención nitrogenada: IRA nornometabolica, afebril y oligurica: aumento de
creatinina sérica >0.5-1.5 mg/dl. Urea 20-40 mg/dl dia.
 Creatinina > 2 mg/dl , urea >100 mg/dl.
 Retención de urea > 200 mg/dl ocasiona pleuritis y pericarditis, irritabilidad
neurológica, temblores, obnubilación y coma.
 Características del SD urémico agudo:

 Oligoanuria
 Aumento de urea y creatinina en sangre
 Sabrehidratacion
 Acidosis metabolica disminución de acidez titulable acidificación renal con
aumento de la brecha anionica que se manifiesta clínicamente por respiración de
kussmaul
 Hiperpotasemia
 Hipermagnesemia
 Hiperamilasemia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Anemia
 Coagulopatia.

Diagnostico

 La falla renal aguda ya establecida se define como la falla abrupta de la función renal
causada principalmente por isquemia aguda severa u agresión toxica con evolución
persistente y no modificada por la supresión de la causa que la causo.
 Falla renal aguda funcional (prerrenal) se define como la caída abrupta de la función
renal principalmente por una hipoperfusion e inmediatamente reversible tras la
corrección de la causa desencadenante.
 El dx de una IRA intrínseca es por dx de exclusión ya que los factores prerrenales como
los posrenales que causa deterioro agudo de la función renal puede revertirse si son
tratados inmediatamente.

Laboratorio:

 Análisis de sangre: determinar uremia, creatininemia y clearence de creatinina seriada:

el aumento de los 2 primeros una disminución del ultimo en forma progresiva luego
de una corrección hidrosalina sirven para diferenciar una prerrenal de una IRA ya
establecida.
 Ionograma serico: hiponatremia (NA <130 meq/l e Hiperpotasemia (K > a 5.5 meq/l).
 Estado acido base : acidosis metabolica.
 Hemograma: 1° 48 hs HTO normal, la anemia se manifiesta una semana después.
 Si el paciente presenta sd urémico con anemia indica, IRC O IRA de varios dias de
evolución.
 Plaquetopenia mas alteraciones morfológicas de los eritrocitos en sangre periférica.
Indica: microangiopatia trombotico, SUH. Sepsis, LES.
 Determinacion con calcemia y fosfatemia: hipocalcemia con hiperfosfatemia.

Análisis de orina

 Orina completa
 Ira prerrenal, sedimento urinario es normal y la orina no contiene proteinuria.
  Ira obstructiva: la proteinuria es leve y el sedimento es poco significativo.
 NTA proteinuria leve pero en el sedimento urinario contiene células tubulares,
cilindros, de cel tubulares y cilindros granulosos.
 Presencia de proteinuria > 2-3 g/L con microhematuria dismorfica y cilindros
hemáticos es un sg característico de las Glomerulonefritis con IRA O IRRP.
 Densidad y osmolaridad urinaria. La presencia de densidad en orina > 1024 y 500
mOsmol/l orienta hacia una IRA prerrenal.
 En la NTA la densidad por debajo a 1010 y osm < 300 mOsmol/l revela falla tubular
para la concentración de orina.
 Índices de insuficiencia renal

IRRP

 Se caracteriza por una pérdida de la función renal < 12 semanas. Es una forma de IR
que tarda un poco más en establecerse que la IRA y como es producida por las
enfermedades renales primarias o secundarias todos los sectores del riñón se
encuentran afectados.

GNRP

 SD clínico que se caracteriza por una declinación de la función renal (urea y creatinina)
que ocurre en semanas con hematuria dismorfica, cilindros hemáticos y proteinuria
glomerular < 3 gr/24 hs y que sin tto llega a IR IRREVERSIBLE.
 Puede ser 1° o 2°: en la primaria hay 3 mecanismos :
 Tipo 1: por AC antimembrana basal glomerular.
 Tipo 2: por inmunocomplejo
 Tipo 3: pauciinmune.
 La Glomerulonefritis extracapilar se debe a enfermedades sistémicas como : LES GOOD
PASTURE, SD shonlein henoch.
 Fármacos: alopurinol, rifampicina.

Nefritis tubuloinstersticial

Entidad que causa IRA de rápida progresión y sin tto es irreversible. Clínicamente se caracteriza
por fiebre, rash y artralgias.

Examen de orina: eosinofilos, leucocitos y proteinuria no nefrótica.

Lesiones vasculares: ateroembolia aguda, causada por cristales de colesterol en los vasos
intrarrenales. Produce IRRP hematuria macro y microscópica hipereosinofilia y eosinofiluria.

Crisis renal esclerodermica: cuadro clínico que se manifiesta con HTA incontrolable e IRRP en
pacientes con esclerodermia.

Insuficiencia renal crónica

Es la perdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años.

Actualmente se prefiere el termino de nefropatía crónica que describe la reducción histológica
del numero de nefronas y de censo d la tasa de FG que se caracteriza por alteración del
volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y oligoanuria.

Urea u creatinina sérica elevada.

Acidosis metabólica

Anemia crónica

Alteración del metabolismo fosfocalcico.

Etiología:

 Glomerulopatias primarias:
 Esclerosis glomerular focal y segmentaria
 GNF membranoproliferativa
 Glomerulopatias membranosa
 GNF extracapilar.
 Glomerulopatias secundarias:
 Nefropatía DBT
 Amiloidosis.
 LES.
 GN postinfecciosa.
 Nefritis tubuloinstersticial: fcos, metales pesados, nefropatía por analgésicos.

Fisiopatología: el daño renal producido se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal que
lleva a l destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el nefron, con disminución de su
número.

Aumenta en ellos el filtrado glomerular, hiperfiltracion. Esta al permanecer en el tiempo

produce por sobrecarga funcional esclerohialinosis en los glomérulos restantes.

FG NORMAL: 70 ML.

Deterioro funcional progresivo: FG 20/30 ML/MIN, que es el umbral donde comienza el

desarrollo del sd urémico.

Clasificación de la nefropatía crónica

 Se la define como la presencia de daño renal o TFG durante más de 3 meses.

 Estadios:
 Estadio I: daño renal crónico con TFG N O > 90 ML/MIN/1.73 M2.
 Estadio II: daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89
 Estadio III: daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 30-59
 Estadio IV: daño renal crónico con descenso severo de la TFG entre 15-29
 Estadio V: daño renal crónico con falla renal establecida con TFG < 15 ML o con tto
sustitutivo de diálisis. Llamada tb NEFROPATIA TERMINAL.
CLINICA: Los sg y st son insidiosos. De lenta Aparicio y se expresa cuando la insuficiencia renal
es avanzada con un clearence de creatinina < 30 ml/min.

Las 3 alteraciones son poliuria, anemia, retención de productos nitrogenados.

IR (aumento de urea y creatinina) tolerada clínicamente +acidosis metabólica +anemia

normocitica normocromica y riñones ecográficamente disminuidos de tamaño irregular
orientan a IRC.

SG Y ST DEL SD UREMICO

ORGANO/SISTEM SINTOMA SIGNO

A
General Fatiga Aspecto enfermo
Piel Prurito Palidez, equimosis, excoriaciones,
edema
Boca Gusto metálico Aliento amoniacal
Pulmonar Taquipnea Estertores, derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor HTA, cardiomegalia, frote
retroesternal pericárdico
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos Hemorragia digestiva
Hematológico Debilidad Conjuntiva y mucosas pálidas
(anemia)
Genitourinario Impotencia y nicturia Piernas inquietas
Neuromuscular Entumecimiento de las piernas , Estupor, asterixis, mioclonias.
calambres
neurológico irritabilidad

Cuando el clearence es creatinina es < 10-15 ml/min aparece en conjunto de st y sg sistémicos

llamados sd urémicos cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son: nauseas, vómitos,
astenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, dosminucion de la libido, etc. Cuando aparece el sd
urémico comenzar el tto con diálisis.

Complicaciones:

 HTA: por la retención de NA. esto condice a una sobrecarga e hipertrofia cardiaca.
Además origina nefroangioesclerosis.
 Alteración del metabolismo fosfocalcico, hiperfosfatemia e hipocalcemia (por déficit
de 1-25 oh d3) hiperparatiroidismo secundario.
 Desnutrición
 Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado acido base: isostenuria, osmolaridad
urinaria se asemeja a la plasmática.
 Acidosis metabólica.
 Diátesis hemorrágica.
 Alteraciones neurológicas.
Diagnóstico:
 LABORATORIO:
 Aumento de urea y creatinina
 Disminución del clearence de creatinina
 Anemia
 Hipocalcemia e hiperfosfatemia, acidosis metabólica con anión aumentado.
 Clearence de creatinina:
 Ecuación de cockcroft y gault:
 (140-edad)x peso
 -------------------------
 72 x cr en mg/dl
 En las mujeres multiplicar por 0.85
 Análisis de orina: isostenuria densidad urinaria 1012
 Cilindros anchos y céreos.

Estudios por imágenes

 Ecografía renal para ver el tamaño renal <10 cm se relaciona con IRC.
 RX OSEAS: para las lesiones producidas por el hiperparatiroidismo secundario en
manos y cráneo (erosión en sal y pimienta).

Litiasis urinaria

Concreciones minerales de matriz orgánica en la vía excretora urinaria.

 Afecta entre el 5 y el 12% de la población

 Incidencia > en el hombre
 Alta tasa de recurrencias
 Mayor incidencia entre los 15 a 45 años.

Factores de riesgo:

Intrínsecos: edad y sexo

Extrínsecos: geográficos, dieta, T° ambiental, exposición al sol, pobre ingesta de líquidos,

ocupación.

Tipos de cálculos:

 Oxalato de CA: 80% radiopaco

 Fosfato amonio magnésico: radiopaco
 Ácido úrico radiolucido
 Cistina radiolucido

Localizaciones:

 Cálices
  Pelvis pieloureteral
 Uréter
 Unión uterovesical
 Vejiga
 Uretra

Etiología de la litiasis cálcica:

 Hipercalciuria absortiva tipo I-II-III

 Hipercalciuria resortiva
 Hipercalciuria renal
 Hipercalciuria idiopática
 Hiperuricosiuria
 Hiperoxaluria
 Hipocitraturia.

Etiología de la litiasis no cálcica

 Fosfato amonio magnésico o estruvita coraliforme asociado a infecciones

 Ácido úrico: Hiperuricosiuria, acidez urinaria y dosminucion del volumen urinario
 Cistina: defecto genético autosómico recesivo por alteración en el metabolismo de AA
difásicos.

Fisiopatología:

 Sobresaturación y cristalización de solutos ( CA, ácido úrico, oxalato, cistina)

 Iniciación matrizal
 Disminución de los inhibidores de la precipitación de solutos.
 Obstrucción y alteraciones anatómicas.

Clínica:

 Asintomática
 Cólico renoureteral
 Hematuria
 Infección urinaria.

Cólico renoureteral:

 Localización a nivel lumbar

 Distribución metamerica: dorsal 6 a 12 y lumbar 1
 Forma de presentación aguda, brusca
 Carácter cólico.
 Intensidad fluctuante
 Duración variable.
 Propagación flanco, fosa iliaca, hipogastrio, genitales, cara interna del muslo.
 Forma de terminación: espontanea asociada o no a la eliminación del cálculo o con tto
médico.
  Acciones que lo modifican son el acto miccional.
 No presenta decúbito antialgico, inquietud, desasosiego en la cama.
 Síntomas y sg asociados: sudoración, nauseas, vómitos, alteración en la motilidad
intestinal, palpitaciones.

Examen físico:

 Contractura de los musculos paravertebrales.

 Puño percusión+
 Puntos dolorosos renales +

Diagnóstico diferencial:

 Cólico biliar y colecistitis aguda

 Pancreatitis aguda
 Ulcera péptica
 Diverticulitis
 Apendicitis
 Torsión testicular y epididimitis
 Epi
 Embarazo ectópico

Complicaciones:

 Infección
 Obstrucción
 Insuficiencia renal.

Diagnostico

Clínica

Exámenes complementarios: permiten confirmar la presencia de litiasis y evaluar la posibilidad

de eliminación espontanea de acuerdo al tamaño de la misma. Hasta 4 mm la litiasis tiene un
80% de posibilidades de eliminación espontanea.

Pedir función renal: urea y creatinina

Sedimento urinario: hematuria, cristales, piocitos, pH de orina recién emitida.

Urocultivo

Rx directa de abdomen

Urograma excretor

Ecografía renal

CRISTALOGRAFIA DEL CÁLCULO.

FACTORES AGRAVANTES:
  Presencia de cálculos múltiples en ambos riñones
 Alto riesgo de litiasis grave por historia fliar
 Niños y crecimiento considerable de los cálculos en menos de 1 año.

Análisis de la orina y sedimento urinario:

El análisis de orina efectuado en forma idónea proporciona importantes elementos clínicos

que sirven para la evolución funcional y patológico del riñon.

Técnica de recolección de la muestra: el paciente debe realizar una dieta seca donde podrá
ingerir solidos, excepto frutas y verduras, desde las 17.00 hs del dia anterior a las 5 am deberá
orinar y descartar esa orina y luego no deberá orinar hasta concurrir al hospital.

Se deberá realizar la higiene de la zona genital con jabon blanco y las mujeres se colocaran un
tapo vaginal.

Los aspectos de la orina que se analizaran son:

1) Color: el color normal es amarillo ambas por la eliminación de sustancias como el

urocromo. Una orina normal puede contener elementos patologicos como proteinas,
hematíes, cristales, etc.
A orina se enegrece después de una 1 hs de expuesta a la luz, sugiere porfiria,
alcaptonuria y melanoma.
La orina de color rojo marron: indica hematuria. En ausencia de hematíes investigar
hemoglobinuria o mioglobinuria o medicamentos (rifampicina).

2) Turbidez: generalmente es límpida, traslucida, si adquiere aspecto turbio, anaizar al

MO.
3) Cuando se encuentra turbia puede ser:
Normal: precipitación de fosfatos en ph alcalino.
Patológico: leucocituria, bacteriuria y heamturia.
Quiluria: fistula entre el sistema linfático y la vejiga.

4) Densidad: se mide con un densímetro normal: 1012-1018

Refleja a concentración de solutos disueltos en la orina.
Normal:
Densidad >1024 significa buena capacidad de concentración renal.
Densidad > 1034-1040 pensar en la eliminación de sustancias como glucosa, proteínas,
o material de contraste yodado.
Cuando no alcanza una densidad = o > a 1022 luego de una prueba de restricción
hídrica se denomina HIPOSOSTENURIA que significa cierto grado de déficit funcional
renal o de incapacidad de concentración por enfermedad tubuloinsterticial
predominante.
Densidad 1010-1012 se denomina ISOSTENURIA Y es un sg de insuficiencia renal.

5) PH: NORMAL 4-8

La mayoría de las personas en la mañana tienen una orina acida ph 5-6.
 En infecciones urinarias debido a gérmenes como proteus la orina es alcalina por la
transformación de la urea en amoniaco y alcanzar un ph de 8-

6) Proteniuria: normal: 150 mg/en 24 horas, imperceptible.

7) Clasificación: leve: 150-1 gr/moderada: hasta 3 gr/ severa > 3 gr y se considera sd
nefrótico.
8) Glucosa: la orina de una persona sana no contiene glucosa.
Umbral renal: 180 mg/dl por lo cual la carga filtrada se reabsorbe totalmente en los
tubulos de tal modo que la glucosuria indica niveles glucemicos superiores a 200
mg/dl.
9) Cetonas: ausente en orina normal. Su presencia se relaciona con cetoacidosis por la
DBT o alcalosis o ayuno.
10) Hemoglobina: en condiciones normales no existe sangre. La hb libre en plasma que
filtra libremente por el glomérulo se reabsorbe en su totalidad a nivel tubular. Cuando
aumenta la concetrnacion de hb en plasma indica hemolisis.
11) Urobilina: no hay.

Sedimento urinario normal

Gran valor semiológico. Aporta tanto cualitativa como semicuantitativa de la presencia de

elementos formes, células, cilindros, cristales, bacterias.

Hallazgos normales: menos de 2-3 hematies x campo de 400x y menos de 5 leucocitos x campo
de 500x

Cilindros hialinos: unicos que carecen de valor patológico: aspecto translucido. Se forma en el
túbulo distal y colector por precipitación de la mucoproteina de tamm horsfall. En condiciones
estos cilindros hialinos atrapan o incluyen células de origen tubular y/o leucocitario y adoptan
el nombre de cilindros celulares mixtos.
 Infección urinaria

Se define infección urinaria a la condición en la cal las bacterias se establecen y se

multiplican en cualquier sector del tracto urinario pueden asentar desde la fascia
perirrenal hasta el meato uretral.
 Bacteriuria significativa: es a presencia igual o mayor de 10 5 de un germen o
(UFC) x ml de orina.
 Leucocituria: igual o mayor a 5 leucocitos x campo de 400 x.

En mujeres con st urinarios bajos: disuria, polaquiuria, y tenesmo vesical, el desarrollo

2
de 10 UFC x ml de orina con Leucocituria es suficiente para el dx de IU.

La presencia de estafilococo saprofitico, con recuento de colonias bajos entre 10 2 y 104 UFC/ML
tiene valor de infección.

En los hombres la posibilidad de contaminación es poco probable, un desarrollo de 10 3

UFC/ML de orina indica infección urinaria.

Periodo neonatal: IU más frecuente en varones que en mujeres.

Infancia o adultos: sexo femenino.

Se considera que el 20% y el 50% de las mujeres tendrán al menos 1 episodio de IU en su vida.

Etiopatogenia y fisiopatología

Una IU se desarrolla cuando prevalecen el número y la virulencia de las bacterias infectantes

sobre los mecanismos de defensa del huésped.

Factores determinantes:

 Virulencia del MO
 Magnitud del inoculo
 Alteración en la defensa del huésped.

La IU se facilita por 2 situaciones: reflujo vesicoureteral y obstrucción urinaria.

En mujeres jóvenes sin alteraciones anatómicas los factores patogénicos son:

 Susceptibilidad anatómica (uretra corta)

 Susceptibilidad por las relaciones sexuales.
 Usos de espermicidas y diafragma
 Vaciado incompleto de la vejiga
 Deficiencia de estrógenos.

Vías de infección: ascendente y hematógena.

Las bacterias después de colonizar el año, uretra distal o vagina, pueden invadir la uretra
proximal o la vejiga. La infección del parénquima renal (pielonefritis) se produce debido a la
multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal y la
colonización final en el parénquima de los riñones.

Vía hematógena: se observa en la bacteriemia por staphylococus o en la fungemia por cándida.

Microorganismos causales: -95% de las IU altas no complicadas como bajas son producidas
por E COLI.

- 5 AL 20% Staphilococcus saprofitics

- Iu complicada: proteus mirabilis, klebsiella , enterococo,
pseudomona.

Clasificación

Según el agente etiológico: -bacterianas

-micobacterianas

- micoticas

Por su localización ITU ALTA - pielonefritis aguda

-Pielonefritis crónica

ITU BAJA - cistitis

- Prostatitis
- epididimitis
- uretritis

Por su complejidad:

INFECCION URINARIA NO COMPLICADA:

a) Bacteriuria asintomática: presencia de mas de 10 5 UFC/ML de orina en ausencia de st.

Se puede acompañar de leucocituria.
b) IU BAJA: ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteración anatómica ni
funcional del aparato urinario. Es la forma mas frecuente y responde bien a ATB.
c) IU ALTA: VARIEDADES CLINICAS:
o Cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes: se presenta con st
agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapubico. Mujer joven
sexualmente actica con disuria aguda puede portar con una cistitis
aguda o una uretritis aguda debido a infección por clamydia
tracomatis, neisseria, herpes simple o una vaginitis causada por
candida o tricomona.
o Cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres: la mayoría de las
cistitis recurrentes en mujeres sanas son reinfecciones.
 o
Pielonefritis aguda no complicada en mujeres: sugerida por fiebre > a
38°c, escalofríos, dolor en flanco, nauseas, vómitos y dolor en ángulo
costovertebral.
d) IU COMPLICADA:
o SEXO MASCULINO
o PACIENTE > 65 AÑOS
o PERSISTENCIA DE ST > A 7 DIAS
o PRESENCIA DE CATETER URINARIA
o NIÑOS
o TRANSPLANTE RENAL
o ALTERACION ANATOMICA DEL TRACTO URINARIO
o ALTERACION FUNCIONAL DEL TRACTO URINARIO
o USO RECIENTE DE ATB
o EMBARAZO
o DBT
o INMUNOSUPRESION.

Riesgo de complicaciones graves y de resistencia del tratamiento.

Itu complicada: además de los sg y st clásicos de cistitis y pielonefritis la IU complicada puede

terner st inespecíficos como debilidad, nauseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobre todo
en pacientes en edades extremas o con enfermedad neurológica.

Estas manifestaciones clínicas pueden ser insidiosas y presentarse semanas antes de llegar al
dx.

Esta forma de IU aparece acompañada por leucocituria y bateriuria.

Un recuento de colonias > 103 UFC/ML es suficiente para el dx, excepto cuando el cultivo se
obtiene atraves de una sonda vesical, >102 UFC/ML se considera evidencia de infección. La
incidencia aumenta con la edad, tanto de hombres como mujeres y se debe a la aparición de
enfermedad prostática, alteraciones neurológicas del tract urinario o probabilidad de
cateterización uretra.

mujeres postmenopáusicas disminuye el nivel de estrógenos, disminuye la colonización de la

vagina por el lactobacilo, con el consiguiente aumento del PH regional y de la adherencia de
los patógenos, fenómenos que facilita la infección.

Por su recurrencia:

Recaida: es la bacterouria recurrente con el mo que aparece hasta 3 semanas después de

completado el tto, significa falla para erradicar la infección. Se asocia con patología renal
cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis e inmunocompromiso.

Reinfección: representa el 80% de las infecciones recurrentes. Se caracteriza por la aparición

de una nueva infección por otro germen, después de 7 a 10 dias después de haber sido
erradicada una IU.
DX: CLINICO: interrogatorio/ análisis de orina de un sedimento inflamatorio definido por la
presencia de leucocituria > 5 por campo, piocituria y bacteriuria 1 a 10 bacterias por campo de
400 x. en caso de IU alta, tb pueden observarse cilindros leucocitarios.

Urocultivo: permite confirmar el dx. Utilizar la primera orina de la mañana por que optimiza un
mejor recuento bacteriano y recolectar la mitad de la micción para evitar contaminación de la
uretra. En general se inicia un tratamiento empírico con ATB basado en las manifestaciones
clínicas y el sedimento urinario, siempre se debe tipificar el germen y el antibiograma para
establecer el dx etiológico especifico y asegurar que la terapéutica sea la adecuada.
 Sedimento urinario patológico.

Hematuria:

1) Leucocituria: mayor a 5 leucocitos por campo: indica infección urinaria. Tb puede

haber eosinofiluria. Causas: nefritis intersticial aguda/infección del tracto
urinario/enfermedad ateroembolico/rechazo al transplante renal.
2) Cilindruria: estructuras cilíndricas que se forman en abundancia en presencia de
proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas.
3) Cilindros: son moldes tubulares constituidos por matriz proteic y diversas inclusiones
agregadas en su interior. Esto ocurre cuando el cilindro atrapa células, lípidos, granulos
o pigmentos.
4) Tipos: a) cilindro celular: aquellos ocupados por hematíes, leucocitos, células
tubulares o combinada.
b) cilindro hemático: indican procedencia alta o glomerular de una hematuria macro o
microscópica.
c) cilindro hemoglobínico: por presencia de HB. Proviene del hemático. Combina
aspecto granulso con color herrumbrado. En ocasiones se debe a la tinción de cilindros
granulosos en presencia de HB.
D) cilindro leucocitario: abundante cantidad de neutrofolos pueden encontrarse
pielonefritis, nefritis instersticial aguda/GNF aguda por IGA.
E) cilindro epitelial: compuesto por células epiteliales, necrosis tubular aguda, nefritis
instersticial.
f) cilindros granulosos: muy frecuentes, poco específicos. La mayoría de las veces son
el estadio final por la lisis de las células de los distintos cilindros celulares.
NTA/Necrosis tubular aguda/glomerulopatias.
g) cilindros cereos: deriva de los granulosos, predominan en los estadios de oliguria
renal por lesión glomerular o tubuloinsterticial.
h) cilindros grasos: sd nefrótico, cilindros ovales grasos, células tubulares que en su
interior incorporan grasa debido a la lipiduria.
i) cilindros ancho: llamado asi por que duplica o triplica el tamaño de los demás
cilindros que se forma en los tubulos colectores, sg de insuficiencia renal.

PRUEBAS FUNCIONALES RENALES

PRUEBAS DE FUNCION GLOMERULAR

 Determinación de urea sérica: VN: 15 A 35 MG/DL

 Determinacion de creatinina sérica: VN MUJER: 0.6 A 1.1 MG/DL Y
 VN HOMBRE: 0.9 A 1.3 MG/DL
 Determinación de nitrógeno proteico: VN: 20-40 MG/DL para convertirlo en
urea multiplicarlo por 2,14
 Depuración de creatinina: VN MUJER: 95+/- 20 ML/MIN/1.73 M2
VN HOMBRE: 120 +/- 25ML/MIN/1.73 M2
 Existen 2 formas de determinación:
 1) Recolección de orina de 24 hs
2) Determinación por la formula de COCKROFT GAULT.

Formula de recolección de orina 24 hs:

Creatinina urinaria x vol urinario (ml/min)

---------------------------------------------------------
Creatinina plasmática en mg/dl

Formula de COCKROFT GAULT

HOMBRE:

(140-edad) x (peso corporal /kg)

-----------------------------------------
72 x creatinina plasmática mg/dl

Mujer: se multiplica el resultado por 0,85 que es un factor de corrección.

Correlación de CRP y depuración de creatinina:

2 mg/dl 40 ml/min
3 mg/dl 30 ml/min
4 mg/dl 10 ml/min

Pruebas de función tubular

Relación U/P de urea > 8 IRA PRERRENAL

Relación U/P de urea < 3 IRA RENAL

Relacion U/P de creatinina > 40 IRA PRERRENAL

Relación U/P de cretinina < 20 IRA RENAL

EXCRECION URINARIA DE NA: < 20 MEQ/L : IRA PRERRENAL

 40 MEQ/L: IRA RENAL

EXCRECION FRACCIONADA DE NA: <1% IRA PRERRENA > 1% IRA RENAL

ESTUDIOS POR IMÁGENES:

Ex simple de adomen

Urograma excretor

TAC pielografia lineal

Cistouretrografia, Eco renal/eco doppler /eco doppler color.