Farmacología cardiovascular

- El corazón necesita contraerse secuencialmente (aurículas luego ventrículo) en sincronía.

- La relajación ocurre entre las contracciones.
- El latido cardiaco es el resultado de una secuencia compleja y coordinada de cambios en los
potenciales de membrana y descargas eléctricas en varios tejidos cardiacos.

Arritmia:

- Cualquier anormalidad del ritmo cardiaco.

- Causa más frecuente de morbi-mortalidad de origen cardiovascular.
- Algunas provocan síntomas como las palpitaciones y mareos, hasta la pérdida de conciencia,
pero también es posible que los pacientes sean asintomáticos.
- Ocurren por tres mecanismos básicos:
 Alteraciones de la frecuencia cardiaca (origen sinusal o no).
 Aparición focos de excitación anómalos diferentes del nodo sinusal (auriculares o
ventriculares).
 Alteración de conducción de la transmisión del impulso, por bloqueos del impulso o
presencia de vías anómalas de conducción.

Tratamiento no farmacológico

- Implantación de marcapasos.
- Cardioversión.
- Desfibrilación.
Antiarritmicos
Clasificación según mecanismo de acción:
- Clase I: bloqueo de los canales de sodio. Disminuyen la velocidad de ascenso de la fase o del
potencial de acción, prolonga la duración del mismo.
 3 subtipos:
 IA: Quinidina, Procainamida acción auricular y ventricular.
 IB: Lidocaína, Fenitoína acción ventricular predominante.
 IC: Flecainida, Propafenona acción auricular y ventricular (evidencia de asociación
a mayor mortalidad)

- Clase II: bloquean los receptores adrenérgicos tipo beta afectando los componentes de
transmisión eléctrica cardíaca.
 PROPRANOL
 ATENOLOL
 NADOLOL

- Clase III: bloqueadores de canales de potasio. Causan retraso en la repolarización y un periodo

refractario prolongado.
 AMIODARONA
 Capacidad de alargar la duración del potencial de acción y periodo refractario.
 Inhiben el flujo de potasio, capacidad de bloquear canales de sodio con acción fase 0.
 Absorción: BD 20 a 50 %
 Extremadamente lipofílica (acumula en tejido adiposo, en hígado, pulmón y corazón)
 Vida media 3 a 20 hrs, en administración crónica llega a 15 semanas.
 RAM:
 Fibrosis Pulmonar
 Neumonitis
 Efectos cardíacos  bradicardia intensa
 Trastornos tiroideos  análogo di-yodo-tironina 200mg obtiene 75 mg
ioduro orgánico
 Coloración córnea (Amarillo), fotosensibilidad.
 Toxicidad GI.
 Interacciones:
 Aumenta la concentración plasmática de diversos fármaco ( digoxina,
eritromicina o itraconazol)
 Disminuye concentración de factor de coagulación vitamina K dependientes,
potencia anticoagulantes.
 NO USAR en caso de que la función ya está deteriorada.
- Clase IV: bloqueadores de los canales de calcio. Enlentece la frecuencia de conducción AV.
 VERAPAMILO
 DILTIAZEM

Existen agentes atípicos o misceláneos como:

- Digoxina.
- Adenosina.
- Atropina.

Agonistas adrenérgicos como:

- Adrenalina.
- Suplementos como Mg, K y alinidina.

El principio general en la terapia antiarrítimica: buscar dosis mínima efectiva del agente elegido.

Meta terapéutica óptica: desaparición completa de la arritmia.

LIDOCAÍNA

 Inhibe el transporte de sodio al interior de la célula.

 Disminuye el número potencial acción, velocidad de despolarización y conducción
nerviosa, aumenta periodo refractario e inhibe despolarización membrana.
 Vía intravenosa.
 Acción rápida pero corta duración.
 Vida media menor a 1 hra.
 Uso: arritmias ventriculares.
 RAM: SNC, parestesias, somnolencia, náuseas, mareos, alucinaciones,
desorientación, temblor muscular , convulsiones y paro respiratorio o cardíaco

Insuficiencia cardiaca

 El corazón no es capaz de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre

necesaria para su correcto funcionamiento local.
 Se utilizan fármacos con actividad Inotrópica.
 Afecta en la Constricción vascular, Disminución diuresis (retención agua y sodio),
Aumento líquido extracelular, Mantiene Gasto Cardíaco al inicio de la insuficiencia, induce
remodelación miocárdica con hipertrofia (aumento masa muscular).
 Normalmente la IC es secundaria a HTA, hipercolesterolemia, valvulopatías, diabetes,
obesidad, enf. de chagas y edad avanzada.
  La Insuficiencia Cardíaca Izquierda
- Fatiga inexplicable
- Limitación de actividades cotidianas
- Congestión
- Disnea
 Insuficiencia Cardíaca Derecha
- Ingurgitación Yugular
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Edemas

Terapia:
 Disminuir trabajo cardíaco: reposo físico y psíquico, control peso corporal, fármacos
vasodilatadores.
 Mejorar la función del corazón como bomba, se consigue con glucósidos digitálicos
inotrópicos positivos.
 Reducir la retención Na y H20, dieta hiposódica y uso de diuréticos.
 Ejercicio: aumenta contractilidad y GC, disminuye la presión diastólica del ventrículo
izquierdo, baja signos de hipoperfusión tisular.

Fármacos inotrópicos
Aumentan la contractilidad cardíaca de manera directa

- Glucósidos Cardíacos (Digitálicos)

 Son agentes inotrópicos de moderada actividad, gran selectividad cardíaca
 Derivado de la planta Digitalis Purpurea o Lanata.
 Actúan inhibición de la bomba sodio-potasio.
 Aumentan el aporte de sodio al túbulo distal renal, causando supresión en la secreción
de renina.
 El más utilizado es la Digoxina.
 Su efecto inotrópico causa:
 Aumento gasto cardiaco.
 Disminución del tamaño cardiaco.
 Disminución de la presión venosa.
 Disminución volumen circulante y algún diuresis.
 Vida media: 40 hrs. En una semana el paciente alcanza su estado de equilibrio.
 Falta de apetito indica intoxicación.
 Uso: tto. Insuf. Cardiaca crónica, descompensada o aguda.
 Se asocia a diuréticos y vasodilatadores.
 RAM: arritmia, generando taquicardias o bradicardias.

- Inhibidores de la Fosfodiesterasa (Amrinona)

- Simpaticomiméticos (Catecolamina o agonistas beta, sólo en paro cardíaco)
Antianginosos: Nitratos y Nitritos
Angina: Dolor que proviene de la superación de demanda de oxígeno, sin muerte de tejidos
implicados.

Isquemia: genera desequilibrio entre demanda miocárdica de oxígeno y el suplemento del mismo
a través de las coronarias. “obstrucción aterosclerótica”.

Enfermedad isquémica
Tratamiento:

Restaurar el balance, se utilizan 6 grupos de fármacos, depende de la condición del paciente y la

causa original de la isquemia.

1. Beta-bloqueantes: disminuyen la función eléctrica y contráctil del corazón, la necesidad de

oxígeno será menor.
2. Calcio antagonistas: verapamilo y diltizem, reducen el consumo miocárdico de oxígeno por
reducción de la post-carga.
3. Antiagregantes Plaquetarios: Aspirina o clopidrogel, minimizan agregación plaquetaria.
4. Agentes Fibrinolíticos: afectan el trombo formado o por formarse, recanalizan arterias
ocluidas; estreptocinasa.
5. Hipolipemiantes: Uso más común en obesos, busca disminuir la formación de trombos;
atorvastatina.
6. Nitromiméticos: causan vasodilatación rápida e intensa, permite el paso de sangre a través de
las arterias.

 Nitromiméticos
- Son fármacos que aumentan los niveles celulares de óxido nítricos.
- Mecanismo de Acción:

 Generan directamente óxido nítrico.

 Activan enzima guanilciclasa, aumento GMPc.
 Favorece defosforilación de miosina no uniendose a la actina.
 Inhibiendo vasoconstricción, produce vasodilatación.

- Representantes comunes: Nitroglicerina y el Isosorbide

- Carácter autacoideo, el óxido nítrico su breve vida media 3-5 segundos.
- Además son capaces de causar dilatación en lechos venosos, disminuyendo pre y post-carga.
- Uso clínico:
 Enfermedad Isquémica del Miocardio crónico y agudo.
 Casos graves de crisis hipertensivas
 Insuficiencia Cardíaca
 Hipertensión pulmonar
 Hipertensión portal secundaria a cirrosis
 Espasmo esofágico
 Procedimientos quirúrgicos
- RAM: Cefalea (dilata los vasos meníngeos), rubor “calor facial”, hipotensión, taquicardia,
contractilidad cardíaca, tolerancia, erupciones o dermatitis exfoliativa, Náuseas, vómitos,
Metahemoglobinemia, Hipersensibilidad.

 Oxígeno
Aumenta saturación sanguínea favorece flujo sanguíneo insuficiente.
 Morfina
Alivio del dolor agudo
 IECA
Efectos en la remodelación cardíaca.
 Sedantes
- Benzodiazepinas, reduce es estrés y función cardíaca.
- Alprazolam
 Laxantes
El esfuerzo defecatorio aumenta el trabajo cardíaco junto con sedantes forman “pautas de
servicio”.
 Heparina
Uso profiláctico evita formación de posibles trombos, sobre todo después de cirugía.
 Antiarritmicos
Lidocaína utilizada en extrasístoles ventriculares, taquicardia

Antiagregantes
Estos fármacos intervienen en los siguientes procesos:

‐ Adhesión plaquetaria.
‐ Liberación y/o agregación.

Existen cuatro grupos de fármacos como Antiagregantes:

1. Aspirina

Bloquea vía de síntesis del tromboxano A2 de manera irreversible, creando un defecto para toda la
vida funcional de las plaquetas (10 días). También bloquea síntesis de sustancias antiagregantes
en el endotelio (capaces de producir nuevas ciclooxigenasas)

- Dosis utilizada para éste efecto es entre 75 y 100 mg diario.

- Eficaz en la prevención secundaria de eventos isquémicos, tratamiento estándar para
administrar a pacientes con angina inestable.
- RAM: relación a trastornos de sangramiento GI son infrecuentes dada baja dosis

2. Dipiridamol:

Inhibe la captación de adenosina en eritrocitos, esta se une a receptor en plaqueta activando

adenilciclasa, aumenta niveles AMPc posee efecto antiagregantes.

- No influye en enfermedades isquémicas, pero sí en patologías cerebro-vasculares.

3. Tienopiridinas

Prototipo Clopidogrel, bloqueo selectivo e irreversible de la ADP a su receptor de superficie

plaquetario.

4. Antagonistas IIbb3

- Evitan la unión de plaquetas al bloquear receptores de superficie plaquetaria (arginina-glicina-

aspartato).
- Utilizados como señal proagregantes.
- Abciximab efecto antitrombótico máximo 24 hrs.