20.

5 GASTO CARDÍACO

Aunque el corazón posee fibras automáticas que le permiten latir independientemente, su función está regulada por los
fenómenos que se producen en todo el organismo. Todas las células del cuerpo deben recibir una cierta cantidad de
sangre oxigenada cada minuto para mantenerse saludables y vivas. Cuando las células están metabólicamente activas,
como durante el ejercicio, captan mayores cantidades de oxígeno de la sangre. Durante los períodos de reposo, las
demandas metabólicas se reducen y la carga de trabajo del corazón disminuye.

El gasto cardíaco o volumen minuto (VM) es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia
la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), que es
el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardíaca (FC), el número de
latidos por minuto:

GC (VM) = VS × FC
(mL/min) (mL/lat) (lpm)

En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de aproximadamente 70 mL/lat, y la frecuencia

cardíaca es de 75 lpm. Por lo tanto, el VM es

GC (VM) = 70 mL/lat × 75 lpm

= 5 250 mL/min

= 5,25 L/min

aproximadamente 5 L en un hombre adulto promedio.

Por lo tanto, todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en cada minuto.

El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo. Entre otros, los factores siguientes afectan
directamente al gasto cardíaco: 1) el nivel básico del metabolismo del organismo; 2) el ejercicio físico; 3) la edad, y 4) el
tamaño del organismo.

En los varones jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y 4,9 l/min en las mujeres.
Cuando también se tiene en cuenta el factor de la edad, se dice que el gasto cardíaco medio de un adulto en reposo es
casi 5 l/min en números redondos, ya que la actividad corporal y la masa de algunos tejidos (p. ej., el músculo
esquelético) disminuyen cuando aumenta la edad.

Los factores que incrementan el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca, generalmente, también aumentan el GC. Por
ejemplo, durante el ejercicio leve, el VS puede aumentar a 100 mL/lat y la FC a 100 lpm. El GC sería entonces de 10
L/min. Durante el ejercicio intenso (no máximo), la FC puede aumentar a 150 lpm y el VS puede incrementarse a 130
mL/lat, y el GC resultante es de 19,5 L/min.

La reserva cardíaca es la diferencia que existe entre el GC máximo de una persona y el de reposo. Los individuos
promedio poseen una reserva de 4 o 5 veces su GC de reposo. Los atletas de alta performance pueden tener una reserva
cardíaca de entre 7 y 8 veces su GC de reposo. Las personas que presentan enfermedades cardíacas graves pueden tener
una pequeña reserva cardíaca o directamente carecer de ella, lo que limita su capacidad para llevar a cabo hasta las más
simples tareas de la vida cotidiana.

Índice cardíaco

En estudios experimentales se ha demostrado que el gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal. En
consecuencia, el gasto cardíaco se expresa en términos de índice cardíaco,que es el gasto cardíaco por metro cuadrado
de superficie corporal.Una persona normal que pesa 70 kilos tiene una superficie corporal en torno a 1,7 metros
cuadrados, lo que significa que el índice cardíaco medio normal de los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal.
Efecto de la edad en el gasto cardíaco. En la figura 20-1 se muestra el gasto cardíaco, expresado como índice cardíaco,

en distintas edades. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4
l/min/m2 a los 80 años. En este capítulo se explica más adelante que el gasto cardíaco está regulado a lo largo de la vida
en proporción directa a la actividad metabólica corporal total. Por tanto, el descenso del índice cardíaco indica el
descenso de la actividad o de la masa muscular con la edad.

Los determinantes del gasto cardíaco son el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.

Volumen sistólico: Es la cantidad de sangre que expulsan los ventriculos en cada sístole y se expresa en ml de sangre por
latido cardíaco. Los valores normales en reposo rondan oscilan entre 70 a 90 ml/lat.

Tres factores regulan el volumen sistolico y aseguran que los ventriculos derecho e izquierdo bombeen el mismo
volumen de sangre: 1) precarga, el grado de estiramiento de un corazon antes de que comience a contraerse; 2)
contractilidad, la fuerza de contraccion de las fibras musculares ventriculares individuales y 3) poscarga, la presion que
debe ser superada antes de que la eyeccion de la sangre de los ventriculos pueda producirse.

Precarga: efecto del estiramiento

El grado de estiramiento de un corazon antes de que comience a contraerse. Está determinada por la longitud de la fibra
cardíaca antes de su contracción.

Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardiacas antes de la contraccion aumenta su fuerza de
contraccion. La precarga podria compararse con el estiramiento de una banda elastica.

Cuanto mas se estire esa banda, con mas fuerza volvera a su longitud de reposo. Dentro de ciertos limites, cuanto mas
se llene de sangre el corazon durante la diastole, mayor fuerza de contraccion ejercerá durante la sistole. Esta relacion
se conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazón. La precarga es proporcional al volumen de fin de diastole
(VFD) –el volumen de sangre que llena los ventrículos al finalizar la diastole. Normalmente, a mayor VFD, mayor es la
fuerza que desarrollara el corazon en la siguiente contraccion.

NOTA: La sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al volumen ya existente en cada ventrículo
(aproximadamente 105 mL). El final de la sístole auricular también es el final de la diástole ventricular (relajación). Por
lo tanto, cada ventrículo contiene 130 mL de sangre, al final de su período de relajación (diástole). Este volumen se
denomina volumen de fin de diástole (VFD).

Dos son los principales factores determinantes del VFD:

1) la duración de la diastole ventricular NOTA: La repolarización ventricular determina la diástole ventricular. A medida
que los ventrículos se relajan, la presión dentro de las cámaras cae, y la sangre contenida en la aorta y en el tronco
pulmonar comienza a retornar hacia las regiones de menor presión en los ventrículos. Este pequeño volumen de sangre
que refluye produce el cierre de las válvulas SL.

2) el retorno venoso, volumen de sangre que retorna al ventriculo derecho. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la
diastole se acorta. Menor tiempo de llenado significa menor VFD, y los ventriculos se contraen antes de que esten
adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando aumenta el retorno venoso, llega un mayor volumen de sangre a los
ventriculos, y aumenta el VFD.

Cuando la FC es mayor de los 160 lpm, el VS suele descender debido al acortamiento de la fase de llenado. A frecuencias
tan rapidas, el VFD es menor y la precarga desciende. Las personas que presentan menor frecuencia cardiaca en reposo
suelen tener mayor descarga sistolica, ya que su tiempo de llenado es mas prolongado, y la precarga aumenta.

La ley de Frank-Starling del corazon permite igualar la eyeccion de los ventriculos derecho e izquierdo y mantener el
mismo volumen de sangre fluyendo en ambas circulaciones: la sistemica y la pulmonar.
Si el lado izquierdo del corazon bombea mas sangre que el lado derecho, el volumen de sangre que retorna al ventriculo
derecho (retorno venoso) aumenta. El incremento del VFD provoca una contraccion del ventriculo derecho mas intensa
en el latido siguiente, luego del cual se establece nuevamente el equilibrio entre ambos ventriculos.

La precarga, por lo tanto, tiene una relación directa con el llenado ventricular cuyo principal determinante es el retorno
venoso al corazón.

La relación entre retorno venoso y función cardíaca va a determinar los valores de la presión venosa y el gasto cardíaco
del momento. Un aumento en el retorno venoso producirá un aumento del gasto cardíaco en un corazón sano y la
presión venosa se mantendrá en límites normales. Por contra, en una situación de fallo cardíaco, el corazón no podrá
asumir todo el contenido sanguíneo que le llega, lo que producirá un aumento de la presión de aurícula derecha (presión
venosa central) y una disminución del retorno venoso debido al descenso en el gradiente de presión entre el sistema
venoso y la aurícula derecha, así como un descenso en el gasto cardíaco.

FLUJO SANGUINEO Y RETORNO VENOSO

El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares
de la circulación periférica. Por tanto, se deduce que la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los
mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local.

Los mecanismos de regulación del flujo sanguíneo local se comentaron en el capítulo 17. En la mayoría de los tejidos el
flujo sanguíneo lo hace principalmente en proporción al metabolismo de cada tejido. Por ejemplo, el flujo sanguíneo
local casi siempre aumenta cuando lo hace el consumo tisular de oxígeno; este efecto se demuestra en la figura 20-2
según distintos niveles de ejercicio. Obsérvese que cuando aumenta el trabajo cardíaco durante el ejercicio, también
aumentan paralelamente el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco.

En resumen, el gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo
sanguíneo local en todo el cuerpo. La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón
bombea automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a fluir por todo el sistema.

CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUINEO

¿Cuáles son algunas de las necesidades específicas de flujo sanguíneo en los tejidos? La respuesta incluye varios
aspectos, como son:

1. Aporte de oxígeno a los tejidos.

2. Aporte de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.
3. Eliminación de dióxido de carbono de los tejidos.
4. Eliminación de iones hidrógeno de los tejidos.
5. Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos.
6. Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos.

Algunos órganos tienen necesidades especiales. Por ejemplo, el flujo sanguíneo de la piel determina la pérdida de calor
corporal y, de esta forma, se controla la temperatura. Además, el aporte de cantidades adecuadas de plasma sanguíneo
a los riñones permite que estos excreten los productos de desecho del organismo y regulen los volúmenes de líquidos y
los electrólitos.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo local

El control del flujo sanguíneo local se puede dividir en dos fases: 1) control a corto plazo y 2) control a largo plazo. El
control a corto plazo se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas,
metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el
mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado.
No obstante, el control a largo plazo significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o
incluso meses. En general, estos cambios a largo plazo proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las
necesidades de los tejidos. Estos cambios se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico
y del número de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.

Control humoral de la circulación

El control humoral de la circulación se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del
organismo, como hormonas y factores producidos localmente.

Algunas de esas sustancias se forman en glándulas especiales y se transportan en la sangre por todo el organismo,
mientras que otras se forman en algunas zonas del tejido afectado y provocan sólo efectos circulatorios locales.

Entre los factores humorales más importantes que afectan a la función circulatoria destacan los siguientes.

Sustancias vasconstricoras: adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, vasopresina

Sustancias vasodilatadoras: bradicinina e histamina

Control vascular por iones y otros factores químicos

Hay muchos iones y otros factores químicos que pueden dilatar o contraer los vasos sanguíneos locales. La mayoría de
ellos tiene una función escasa en la regulación global de la circulación, pero hay algunos efectos específicos, como son:

1. El aumento de la concentración del ion calcio provoca vasoconstricción, que es consecuencia del efecto general del
calcio para estimular la contracción del músculo liso, como se comenta en el capítulo 8.

2. El aumento de la concentración del ion potasio, dentro del intervalo fisiológico, provoca vasodilatación, que es
consecuencia de la capacidad de los iones potasio para inhibir la contracción del músculo liso.

3. El aumento de la concentración del ion magnesio provoca una vasodilatación potente, porque los iones magnesio
inhiben la contracción del músculo liso.

4. El aumento de la concentración del ion hidrógeno (descenso del pH) provoca la dilatación de las arteriolas. Por el
contrario, un descenso pequeño de la concentración del ion hidrógeno provoca la constricción arteriolar.

5. Los aniones que tienen efectos significativos sobre los vasos sanguíneos son los iones acetato y citrato, que provocan
una vasodilatación pequeña.

6. El aumento de la concentración de dióxido de carbono provoca una vasodilatación moderada en la mayoría de los
tejidos, pero una vasodilatación importante en el cerebro.

Además, el dióxido de carbono en la sangre tiene un efecto indirecto muy potente al actuar en el centro vasomotor del
cerebro, transmitido a través del sistema nervioso simpático vasoconstrictor, provocando una vasoconstricción
generalizada en todo el organismo.

Poscarga
La eyeccion de la sangre por el corazon comienza cuando la presión en el ventriculo derecho excede la presion del
tronco pulmonar (aproximadamente 20 mm Hg), y cuando la presion en el ventrículo izquierdo excede la de la aorta (80
mm Hg). En ese punto, la presión elevada de los ventriculos hace que la sangre empuje las válvulas semilunares y las
abra. La presion que debe sobrepasarse para que una valvula semilunar pueda abrirse se denomina poscarga. El
aumento en la poscarga causa disminucion del volumen sistolico, por lo que queda mas sangre en el ventriculo al
finalizar la sistole. Dentro de las condiciones que aumentan la poscarga, encontramos la hipertensión (aumento de la
presion arterial) y la disminucion del calibre de las arterias por aterosclerosis (vease Trastornos: desequilibrios
homeostaticos, al final del capitulo).

SATURNO: Poscarga. Consiste en la presión ejercida en contra del ventrículo izquierdo (en la circulación sistémica) o el
derecho (en la circulación pulmonar) cuando éstos han comenzado la contracción efectiva. En condiciones fisiológicas,
ambos ventrículos vencen la presión que ejercen sobre ellos las resistencias de los vasos periféricos. En condiciones
inapropiadas, estos ventrículos deben hipertrofiarse para superar este impedimento. El grado de distensibilidad de la
aorta o la arteria pulmonar constituye también un mecanismo de poscarga para dichos ventrículos.

Un indicador más preciso de la poscarga lo constituye la tensión parietal en una superficie de cierto sector ventricular y
se calcula a través de una fórmula: la ley de Laplace:

La fórmula explica que a mayor presión generada sobre un determinado radio del ventrículo, mayor tensión parietal.
Asimismo, la tensión parietal exige un mayor consumo miocárdico de oxígeno. Esta ley se aplica a corazones
hipertróficos o dilatados, cuyos mecanismos compensadores modifican los resultados de esta ley para mantener, en
estas condiciones, un gasto cardiaco lo más aproximado posible a lo normal.

Contractilidad
Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear la sangre en condiciones de precarga y poscarga constantes.

Está relacionada con la velocidad de acortamiento del músculo cardíaco que, a su vez, depende del contenido de Ca++
intracelular de los miocitos y determinadas proteínas musculares como la proteincinasa. La contractilidad miocárdica
puede ser modulada por factores nerviosos y humorales

El segundo factor que influye sobre el volumen sistolico es la contractilidad miocardica, la fuerza de contraccion a una
determinada precarga. Los agentes que incrementan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y
aquellos que la disminuyen, agentes inotrópicos negativos. Por lo tanto, para una precarga constante, el volumen
sistolico aumenta cuando una sustancia inotropica positiva esta presente. Los agentes inotropicos positivos promueven
la entrada de Ca2+ a la fibra muscular cardiaca durante los potenciales de accion, lo que aumenta la fuerza en la proxima
contraccion. La estimulación de la division simpatica del sistema nervioso autonomo (SNA) por medio de hormonas
como la adrenalina y noradrenalina, incrementa el nivel de Ca2+ en el liquido intersticial, y los digitalicos poseen efecto
inotropico positivo. Por el contrario, la inhibicion de la division simpática del SNA, la anoxia, la acidosis, algunos
anestesicos y un aumento de los niveles de K+ en el liquido intersticial tienen efecto inotropico negativo. Los
bloqueantes de los canales de calcio son fármacos que pueden tener efecto inotropico negativo al reducir la entrada de
Ca2+ y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.

FRECUENCIA CARDIACA

La frecuencia cardiaca es el número de veces que se contrae el corazón durante un minuto (latidos por minuto).

Regulacion de la frecuencia cardiaca

Como vimos antes, el gasto cardiaco o volumen minuto depende de la frecuencia cardiaca y del volumen sistolico. Los
cambios en la frecuencia cardiaca son importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y de la presion arterial.
El nodo SA inicia la contraccion y, librado a su accionar, estableceria una frecuencia cardiaca de 100 lpm.
Sin embargo, los tejidos requieren diferente volumen de flujo sanguineo, de acuerdo con las diferentes condiciones. Por
ejemplo, durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta para proporcionar a los tejidos activos mayores niveles de
oxigeno y nutrientes. El volumen sistólico puede disminuir, si el miocardio ventricular esta danado o si el volumen
sanguineo disminuye por hemorragia. En estos casos, los mecanismos homeostaticos se encargan de mantener un
gasto cardiaco adecuado por medio del aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad.
Entre los muchos factores que contribuyen a la regulación de la frecuencia cardiaca, el sistema nervioso autonomo y las
hormonas liberadas hacia la circulacion mediante la glandula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son los mas
importantes.
Regulación autónoma de la frecuencia cardíaca
El centro cardiovascular del bulbo raquideo es el principal sitio de regulacion nerviosa de la actividad cardiaca. Esta
region del tronco encefalico recibe aferencias de numerosos receptores sensoriales y centros cerebrales superiores,
como el sistema limbico y la corteza cerebral. El centro cardiovascular regula la funcion cardiaca por medio del aumento
o disminucion de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpatica y parasimpatica del SNA
(Figura 20.16).
Incluso antes de que comience la actividad fisica, especialmente en situaciones competitivas, la frecuencia cardiaca
puede aumentar. Este incremento anticipatorio se debe a que el sistema limbico envia impulsos nerviosos al centro
cardiovascular ubicado en el bulbo raquideo.
Cuando la actividad fisica comienza, los proprioceptores que monitorizan la posicion de los miembros y musculos
aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al centro cardiovascular. La aferencia proprioceptiva es uno
de los principales estimulos que producen aumento de la frecuencia cardiaca al iniciar la actividad fisica.
Otros receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los quimiorreceptores, que controlan
los cambios químicos en la sangre, y los barorreceptores, que se encargan de monitorizar el grado de estiramiento de
las paredes de los grandes vasos producido por la presion del flujo sanguineo. Barorreceptores importantes localizados
en el arco aortico y en las carotidas (vease la Figura 21.13) detectan los cambios de la presion arterial y los informan al
centro cardiovascular. El papel de los barorreceptores en la regulación de la presion arterial se trata con mas detalle en el
Capitulo 21. Aqui, nos enfocamos en la inervacion cardiaca por parte de ramos del SNA
simpatico y parasimpatico.
Las neuronas simpaticas van desde el bulbo raquideo hasta la medula espinal. Desde la region toracica de la medula
espinal, los nervios simpáticos cardíacos estimuladores se dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del
miocardio. La estimulacion de dichos nervios produce la liberacion de noradrenalina, que se une a los receptores
β1 presentes en las fibras musculares cardiacas. Esta interaccion produce dos efectos distintos: 1) en las fibras del nodo
SA (y en el AV), la noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarización espontanea, de manera que estos
marcapasos descarguen mas rápido y aumente la frecuencia cardiaca, 2) en las fibras contractiles auriculares
y ventriculares, la noradrenalina promueve la entrada de Ca 2+ a traves de los canales lentos de Ca2+ regulados por
voltaje, aumentando, por consiguiente, la contractilidad. Con aumentos moderados de la frecuencia cardiaca, el volumen
sistolico no disminuye porque el aumento de la contractilidad compensa el descenso de la precarga. Sin embargo, con
estimulacion simpatica maxima, la frecuencia cardiaca puede llegar a ser de 200 lpm en una persona de 20 anos. A
semejante frecuencia, la descarga sistolica disminuye debido al importante acortamiento del tiempo de llenado. La
frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad; existe una regla para calcularla que da un
resultado bastante aproximado de la maxima frecuencia cardiaca que puede alcanzarse a una determinada edad, en
latidos por minuto. Esta regla consiste en restarle a 220 la edad de la persona.
Los impulsos nerviosos parasimpaticos llegan al corazon por medio de los nervios vagos (X) derecho e izquierdo. Los
axones vagales terminan en el nodo SA, en el nodo AV y en el miocardio auricular.
Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardiaca mediante la disminucion de la frecuencia de despolarizacion
espontanea en las fibras automaticas. Como solo unas pocas fibras parasimpaticas inervan el musculo ventricular, los
cambios en la actividad parasimpática tienen poco impacto sobre la contractilidad ventricular.
Normalmente, existe un equilibrio dinamico continuo entre los estimulos simpatico y parasimpatico del corazon. En
reposo, predomina la estimulacion parasimpatica. La frecuencia cardiaca en reposo (de unos 75 lpm) es mas baja que la
frecuencia de descarga automatica del nodo SA (de 100 lpm). Con una estimulacion maxima parasimpatica, la frecuencia
puede disminuir 20 o 30 lpm, o hasta incluso detenerse momentáneamente.

Regulación química de la frecuencia cardíaca

Ciertas sustancias quimicas influyen tanto en la fisiologia basica del musculo cardiaco como en la frecuencia cardiaca.
Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles de oxigeno), la acidosis (pH disminuido) y la alcalosis (pH elevado) deprimen la
actividad cardiaca. Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos cardiacos:

1. Hormonas. La adrenalina y la noradrenalina (de la medula suprarrenal) aumentan la contractilidad cardiaca. Estas
hormonas estimulan las fibras musculares cardiacas de manera semejante a la de la noradrenalina liberada por las
terminaciones nerviosas simpáticas (aumentan la frecuencia y el inotropismo o contractilidad).
El ejercicio, el estres y la excitacion causan liberacion de dichas hormonas por parte de la medula suprarrenal. Las
hormonas tiroideas tambien aumentan la contractilidad y la frecuencia cardiacas. Un signo del hipertiroidismo (aumento
excesivo de las hormonas trioideas) es la taquicardia (taqui-, de takhys, rapido), el aumento de la frecuencia cardiaca de
reposo.

2. Cationes. Puesto que las diferencias en la concentracion de los diferentes cationes tanto intra como extracelulares
son cruciales para la produccion de los potenciales de accion en los nervios y fibras musculares, no es sorprendente que
los desequilibrios ionicos puedan comprometer rapidamente la accion de bomba miocardica.
En particular, los cambios en las concentraciones de tres cationes (Na+, K+ y Ca2+) tienen gran efecto en la funcion
cardiaca.
El aumento de las concentraciones sanguineas de Na+ y K+ disminuye la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El exceso
de Na+ bloquea la entrada de Ca2+ a la celula durante el potencial de accion, lo que disminuye la fuerza de contraccion;
mientras que el exceso de K+ bloquea la generacion de los potenciales de accion. Un aumento moderado del Ca2+
intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
Otros factores que regulan la frecuencia cardíaca
La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal tambien influyen sobre la frecuencia cardiaca de
reposo. Un bebe recien nacido tiene una frecuencia en reposo superior a 120 lpm; la frecuencia va disminuyendo con los
anos. Las mujeres adultas suelen tener frecuencias en reposo mayores que los hombres, si bien el ejercicio regular
tiende a disminuir la frecuencia basal en ambos sexos.
Una persona entrenada puede presentar bradicardia (bradi-, de bradys, lento) de reposo, frecuencia cardiaca menor a
50 lpm. Este es uno de los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia, porque aumenta la eficiencia
energetica del corazon.
El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la fiebre o el ejercicio intenso, produce una
descarga mas rápida del nodo SA y un aumento de la frecuencia cardiaca. El descenso de la temperatura corporal
disminuye la frecuencia y la contractilidad.
Durante una cirugia cardiaca, es util disminuir la frecuencia cardiaca por medio de hipotermia, que enfria el cuerpo del
paciente. Esto provoca un descenso del metabolismo y, por consiguiente, una reducción del consumo de oxigeno, lo que
permite que el corazon y el cerebro puedan soportar cortos periodos de interrupcion del flujo sanguineo
durante el procedimiento. La Figura 20.17 menciona los factores que pueden provocar un aumento de la frecuencia
cardiaca y del volumen sistolico para producir un aumento del gasto cardiaco.

Métodos para medir el gasto cardíaco

En los experimentos con animales se puede canular la aorta, la arteria pulmonar o las grandes venas que entran en el corazón
y medir el gasto cardíaco utilizando cualquier tipo de flujómetro. También se puede colocar un flujómetro electromagnético
o ultrasónico en la aorta o en la arteria pulmonar para medir el gasto cardíaco.
En el ser humano, el gasto cardíaco se mide por métodos indirectos que no requieren cirugía, excepto en algunos
casos aislados. Dos de los métodos que se han usado para estudios experimentales son el método de oxígeno de Fick y el
método de dilución del indicador.
El gasto cardíaco puede estimarse también mediante ecocardiografía, un método que utiliza ondas de ultrasonidos desde un
transductor colocado sobre la pared torácica o introducido en el esófago del paciente para medir el tamaño de las cámaras
cardíacas, así como la velocidad de la sangre que circula desde el ventrículo izquierdo a la aorta. El volumen del impulso se
calcula a partir de la velocidad de la sangre que circula en la aorta y del área en sección transversal de la aorta determinada a
partir del diámetro de la aorta que se mide mediante estudio de imagen ecográfico. A continuación se calcula el gasto cardíaco
como el producto de este volumen por la frecuencia cardíaca.

Gasto cardíaco pulsátil medido por un flujómetro electromagnético o ultrasónico

En la figura 20-17 se muestra un registro obtenido en un perro del flujo sanguíneo en la raíz de la aorta utilizando un flujómetro
electromagnético. Se demuestra que el flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta un máximo durante la sístole y
después, al terminar la sístole, se invierte durante una fracción de segundo. Esta inversión del flujo provoca el cierre de
la válvula aórtica y el retorno del flujo a cero.

Determinación del gasto cardíaco utilizando el principio del oxígeno de Fick

El principio de Fick se explica en la figura 20-18. Esta figura
se muestra que 200 ml de oxígeno se absorben de los pulmones
a la sangre pulmonar cada minuto. También se muestra que la sangre que entra en el corazón derecho tiene una concentración
de oxígeno de 160 ml por litro de sangre, mientras que el corazón se queda con una concentración de oxígeno de 200 ml por
litro de sangre. A partir de estos datos se puede calcular que cada litro de sangre que atraviesa los pulmones absorbe 40 ml de
oxígeno.
Como la cantidad total de oxígeno absorbida hacia la sangre desde los pulmones alcanza cada minuto los 200 ml, dividiendo
200 por 40 se calcula un total de cinco porciones de 1 l de sangre que debe atravesar la circulación pulmonar cada minuto para
absorber esta cantidad de oxígeno. Por tanto, la cantidad del flujo sanguíneo que atraviesa los pulmones cada minuto es de 5 l,
que también es una medición del gasto cardíaco. Es decir, el gasto cardíaco se puede calcular con la fórmula siguiente:

Al aplicar este procedimiento de Fick para la medición del gasto cardíaco en el ser humano se obtiene sangre venosa mixta a
través de un catéter introducido en la vena braquial del antebrazo, a través de la vena subclavia, hasta la aurícula derecha y,
por último, hasta el ventrículo derecho o la arteria pulmonar, y también sangre arterial sistémica desde cualquier
arteria sistémica del cuerpo. La tasa de absorción de oxígeno en los pulmones se mide por la tasa de desaparición
de oxígeno del aire respirado, utilizando cualquier tipo de medidor de oxígeno.

Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardíaco

Para medir el gasto cardíaco mediante el método conocido como «método de dilución de indicadores» se introduce una
pequeña cantidad del indicador,por ejemplo, un colorante, en una vena sistémica grande o, preferiblemente, en la aurícula
derecha. El colorante atraviesa rápidamente el lado derecho del corazón y llega por los vasos sanguíneos pulmonares al
corazón izquierdo y, por último, al sistema arterial sistémico.
La concentración de colorante se registra a medida que atraviesa una de las arterias periféricas, obteniéndose la curva que se
muestra en la figura 20-19. En cada caso representado se han inyectado 5 mg de colorante Cardio-Green en el tiempo
cero. En el registro de la parte superior el colorante llegó al árbol arterial 3 s después de la inyección, pero la concentración
arterial del colorante aumentó con rapidez hasta el máximo en 6-7 s. Después de lo cual la concentración cayó rápidamente,
pero una parte del colorante ya circulaba por algunos de los vasos sistémicos periféricos y había vuelto por segunda vez
a través del corazón, antes de alcanzarse el cero. Por tanto, la concentración de colorante en la arteria volvía a aumentar.
Para efectuar el cálculo es necesario extrapolar la pendiente negativa precoz de la curva hasta el punto cero, que se muestra
en la línea discontinua de cada curva. De esta forma se puede medir en su primera porción la curva de tiempo-concentración
extrapolada del colorante en la arteria sistémica y estimarse con una exactitud razonable en su porción final.
Una vez que se ha determinado la curva de tiempo-concentración extrapolada se calcula la concentración de colorante en la
sangre arterial en toda la curva. Por ejemplo, en la parte superior de la figura 20-19 el cálculo se obtuvo midiendo
el área bajo toda la curva inicial y extrapolada y obteniendo el promedio de la concentración de colorante en toda la
curva; en el rectángulo sombreado que coincide con la curva de la parte superior la concentración media de colorante fue de
0,25 mg/dl de sangre y la duración de este valor medio fue de 12 s. Se habían inyectado 5 mg de colorante al comenzar
el experimento, por lo que para que la sangre transporte sólo 0,25 mg de colorante por cada 100 ml, para transportar los
5 mg de colorante a través del corazón y los pulmones en 12 s, tendrían que haber pasado en total 20 porciones cada 10 ml
de sangre a través del corazón durante los 12 s, lo que equivaldría a un gasto cardíaco de 2 l/12 s o 10 l/min. El lector
deberá calcular el gasto cardíaco de la curva extrapolada de la parte inferior de la figura 20-19. En resumen, el gasto cardíaco
se puede determinar usando la fórmula siguiente:
García, X., Mateu, L., Maynar, J., Mercadal, J., Ochagavía, A., & Ferrandiz, A. (2011). Puesta al día en medicina
intensiva. monitorización hemodinámica en elpaciente crítico. Medicina Intensiva, 35(9), 552–561.
https://doi.org/10.1016/j.medin.2011.01.014
Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2010). PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA (11a. ed., 4a. reimp.). BUENOS AIRES:
MEDICA PANAMERICANA.

Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica / John E Hall y Arthur C. Guyton (13a ed. --.).
Barcelona: Elsevier.

Saturno Chiu, G. (2017). Cardiología. Distrito Federal: Editorial El Manual Moderno.