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AUTORES
Ramón Lorente Moore
•
Gema Rebolleda
Óptica
Alfonso Antón López Diego Losada Bayo
J. Fernando Arévalo Agustín Martín Justicia
José I. Belda Sanchis Carmen Méndez Hernández
Maribel Canut Jordana Javier A. Montero Moreno
Manuel Cintrano Gurrea Rafael Morcillo Laíz
Francisco Clement Fernández Javier Moreno Montañés
•
Inés Contreras Martín Silvia Muñoz Quiñones
Pablo Charlón Cardeñoso Elisa Nadal Carmona
Realización y producción:
MAC LINE, S.L.
ISBN: 978-84-89085-45-9
Depósito Legal: M-35102-2011
Imprime:
INDUSTRIA GRÁFICA MAE, S.L.
Edita:
Sociedad Española de Oftalmología
STEVE JOBS
BENJAMIN FRANKLIN
A GEMA, con mayúsculas.
Ella está delante, en medio y detrás de todas mis actuaciones.
Esta ponencia, igual que la mayor parte de mis méritos
sólo son una pequeña parte de los suyos.
FRANCISCO MUÑOZ NEGRETE
ABC ROC Area bajo la curva ROC EMPP Esclerosis múltiple primaria progresiva
ACD Profundidad cámara anterior EMRR Esclerosis múltiple recidivante recurrente
AEC Ataxias espino-cerebelosas EMSP Esclerosis múltiple secundaria progresiva
AF Ataxia de Friedreich EPR Epitelio Pigmentario de la Retina
AFG Angiografía fluoresceínica ERGmf Electrorretinograma multifocal
AGF Angiofluoresceingrafía ERGp Electrorretinograma patrón
AM Agujero macular ETDRS «Early Treatment Dibetic Retinopathy Study»
ANR Anillo neurorretiniano FAF Autofluorescencia del fondo de ojo
AO Ambos ojos FLV «Focal loss volume» (pérdida focal de
AOD Atrofia óptica dominante volumen)
AOD-SL «Angle opening distance-Schwalbe line» GCC Complejo Células Ganglionares
(Distancia apertura ángulo-línea de GDx Polarimetría láser
Schwalbe) GLV «Global loss volume» (pérdida de volumen
AV Agudeza visual global)
BM Membrana de Bruch GPA Análisis de Progresión del Glaucoma
BMU Biomicroscopía ultrasónica GPS «Glaucoma Progression Software»
BUT «Break up time» (tiempo ruptura película HD «High definition» (alta definición)
lagrimal) HIRA Area horizontal integrada del anillo
CA Cámara anterior HP-OCT «High Penetration OCT» (OCT de alta
CCD Dispositivo de carga acoplada penetración)
CDR Relación Excavación/Disco (área) HTO Hipertensión ocular
CFNR Capa de fibras nerviosas de la retina ICC Coeficiente de correlación intraclase
CLR «Crystalline lens rise» (elevación del ICG Verde indocianina
cristalino) IPL Capa plexiforme interna
COV Coeficiente de variación IS Segmento interno fotorreceptores
CSC Coriorretinopatía serosa central IS/OS Segmento Interno/externo fotorreceptores
CV Campo Visual LDF Función Discriminante Lineal
DALK «Deep anterior lamelar keratoplasty» LED Diodo superluminiscente
(queratoplastia lamelar profunda anterior) LIO Lente intraocular
DDLS «Disk Damage Likely Scale» (escala de MAE Maculopatía asociada a la edad
probabilidad de daño del disco óptico) MB Membrana de Bruch
DEP Desprendimiento del epitelio pigmentario MEM Membrana epirretiniana macular
DM Desviación Media MER Membrana epiretiniana
DMAE Degeneración macular asociada a la edad MLE Membrana limitante externa
DNE Desprendimiento del neuroepitelio MLI Membrana limitante interna
DNO Drusas de nervio óptico MNV Membrana neovascular
DPAR Defecto pupilar aferente relativo MNVm Membrana neovascular miópica
DSAEK «Descemet Stripping Automated Endothelial NE Nuclear externa
Keratoplasty» (queratoplastia endotelial NGL Núcleo geniculado lateral
automatizada) NI Nuclear interna
DSM Desviación standard modelo NMO Neuromielitis óptica
DVP Desprendimiento de vítreo posterior NO Neuritis óptica
E/D Relación Excavación/Disco NOD Neuropatía óptica distiroidea
EDDS «Expanded disability status scale» (escala de NOHL Neuropatía óptica hereditaria de Leber
estado de incapacidad expandida) NOIA Neuropatía óptica isquémica anterior
EDI «Enhanced Depth Imaging» (Realce de NOIA-NA Neuropatía óptica isquémica anterior no
imagen profunda) arterítica
EM Esclerosis múltiple NOIP Neuropatía óptica isquémica posterior
EM Edema macular NVC Neovascularización coroidea
EMD Edema macular diabético OCT Tomografía de coherencia óptica
OCT-SA Tomografia de coherencia óptica de RNFL «Retinal Nerve Fiber Layer» (capa de fibras
segmento anterior nerviosas de la retina)
OD Ojo Derecho SD Dominio espectral
OI Ojo izquierdo SD-OCT OCT de dominio espectral
ONH «Optic nerve head» (papila óptica) SLO «Scanning Laser Ophthalmoscope»
ORVR Oclusión de rama venosa retiniana (oftalmoscopio laser de barrido)
OS Oculus sinister (ojo izquierdo) SNA Síndrome neurológico aislado
OS Segmento externo fotorreceptores SNC Sistema nervioso central
OT Orbitopatía tiroidea SSI «Signal strength intensity» (intensidad de señal)
OU Oculus uterque (ambos ojos) STVM Síndrome de tracción vítreo-macular
OVCR Oclusión de la vena central de la retina TC Tomografía computerizada
PCI Interferometría de coherencia parcial TD Dominio tiempo
PCR Proteína C reactiva TD-OCT OCT de dominio temporal
PEDIG «Pediatric eye disease investigator group» TFD Terapia fotodinámica
PEV Potenciales evocados visuales TISA «Trabecular iris space area» (área del
PIO Presión intraocular espacio iris-trabecular)
PLE Plexiforme externa TRT Test-retest
PLI Plexiforme interna TSNIT Temporal-Superior-Nasal-Inferior-Temporal
PMB «Papilo-macular bundle» (haz papilo- UHR Ultra alta resolución
macular) VCDR Excavación vertical
PVE Presión venosa epiescleral VCP Vasculopatía coroidea polipoidal
QPP Queratoplastia penetrante VFI Índice de función visual
RAP Proliferación angiomatosa retiniana VIRA «Vertical Integrated Rim Area» (Área vertical
RLA Ratio longitud/anchura integrada del ANR)
RM Resonancia magnética VRT Espesor ANR vertical
RMS «Root Mean Square» (raíz media cuadrática) VSG Velocidad de sedimentación globular
ÍNDICE
PRÓLOGO ............................................................................................................................................................... 23
Manuel Sánchez Salorio
SECCIÓN I
PRINCIPIOS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
CAPÍTULO 1
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA. RECUERDO HISTÓRICO Y BASES TEÓRICAS DE FUNCIONAMIENTO
E INTERPRETACIÓN ............................................................................................................................................... 27
1.1. OCT. Recuerdo histórico y bases teóricas de funcionamiento .................................................................... 27
Diego Losada Bayo, Diego Ruiz Casas, Alfonso Almendral Gómez, Francisco J. Muñoz Negrete
1.2. OCT. Bases teóricas para la Interpretación ................................................................................................. 33
Agustín Martín Justicia, Manuel Cintrano Gurrea, Sara Ceballos
1.3. Uso intraoperatorio de la OCT ...................................................................................................................... 37
Rafael Morcillo Laiz
CAPÍTULO 2
CORRELACIÓN ANATOMÍA-OCT DE RETINA, PAPILA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS. ARTEFACTOS ............... 39
2.1. Correlación OCT-anatomía de retina y papila .............................................................................................. 39
Elena Jarrín, Laia Jaumandreu, Marina Leal, Cristina Márquez, Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda, Diego Ruiz Casas
2.2. Artefactos de la OCT en el estudio de la retina ........................................................................................... 47
Francisco J. Muñoz Negrete, Diego Ruiz Casas, Gema Rebolleda, Diego Losada
2.3. Artefactos de OCT en el estudio de la papila y de la capa de fibras nerviosas ......................................... 55
Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda, Noelia Oblanca Llamazares
CAPÍTULO 3
DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS .......................... 61
3.1. Características diferenciales de las tecnologías OCT disponibles ............................................................. 61
Francisco J. Muñoz Negrete, Diego Ruiz Casas, Diego Losada, Alfonso Almendral Gómez
3.2. OCT Stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis macular .................................................. 63
Diego Ruiz Casas, Julio José González-López, Francisco J. Muñoz Negrete, Agustín Martín Justicia, Manuel Cintrano,
Gema Rebolleda
3.3. OCT Stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis de la capa de fibras nerviosas de la
retina (CFNR) ................................................................................................................................................ 72
Francisco J. Muñoz Negrete, Anastasios Koutsoulidis, Gema Rebolleda, Agustín Martín Justicia, Manuel Cintrano, Sara Ceballos
3.4. OCT Stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis del nervio óptico ................................... 76
Francisco J. Muñoz Negrete, Anastasios Koutsoulidis, Gema Rebolleda, Agustín Martín Justicia
3.5. Tomografía de Coherencia Óptica en la infancia. Interpretación del análisis macular, de la CFNR y del
disco óptico ................................................................................................................................................... 82
Susana Noval, Mays El-Dairi, Inés Contreras
3.6. OCT Spectralis (Heidelberg Instruments) .................................................................................................... 85
Javier Lara Medina, Carmen Ispa Callén, Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda
3.7. RTVue Fourier Domain OCT. Modelo: RT 100 (Optovue) ............................................................................. 92
José Fernández-Vigo López, Ignacio Almorín Fernández-Vigo, Ana Macarro Merino
18 ÍNDICE
SECCIÓN II
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR
CAPÍTULO 4
OCT SEGMENTO ANTERIOR: DISPOSITIVOS, CORRELACIÓN ANATÓMICA Y PRINCIPALES APLICACIONES ..... 113
4.1. Dispositivos de OCT de segmento anterior .................................................................................................. 113
Javier Lara Medina, Carmen Ispa Callén, Fernando González del Valle, Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda
4.2. Correlación tomográfico-histológica de imágenes de OCT-SA ................................................................... 119
Elena Jarrín, Laia Jaumandreu, Marina Leal, Cristina Márquez, Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda
4.3. Medidas biométricas obtenidas con OCT-SA ............................................................................................... 122
Javier Lara Medina, Carmen Ispa Callén, Fernando González del Valle
CAPÍTULO 5
APLICACIONES DE LA OCT-SA EN PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Y SUPERFICIE OCULAR .................................... 125
5.1. OCT-SA en patología de la conjuntiva, córnea y esclera. Casos clínicos .................................................. 125
Cristina Peris Martínez, Francisco Pastor Pascual, Juan Aurelio Aviñó Martínez, Manuel Díaz Llopis
5.2. Aplicaciones de la OCT-SA en ojo seco ....................................................................................................... 135
Marco Sales Sanz, Hae-Ryung Won Kim
CAPÍTULO 6
APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA .................................................................................... 139
6.1. Aplicaciones de la OCT-SA en cirugía refractiva corneal ............................................................................ 139
Jorge Luis Alió Sanz, Alfredo Vega-Estrada
6.2. Aplicaciones de OCT-SA en ectasias corneales e implantes de anillos intraestromales .......................... 144
Cristina Peris Martínez, Francisco Pastor Pascual, Juan Aurelio Aviñó Martínez, Manuel Díaz Llopis
6.3. Aplicaciones de la OCT-SA en cirugía refractiva con lentes fáquicas ........................................................ 150
Jorge Luis Alió Sanz, Luis Cadarso, Alfredo Vega-Estrada, Tiago Monteiro, Víctor Sierra Liñán
CAPÍTULO 7
APLICACIONES DE LA OCT-SA EN EL TRASPLANTE DE CÓRNEA ......................................................................... 153
Alberto Villarrubia Cuadrado
CAPÍTULO 8
APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA ..................................................................... 167
Ramón Lorente Moore, Victoria de Rojas Silva, Javier Orbegozo Gárate, Julia Méndez Díaz, Javier Mendicute del Barrio,
Betty Lorente Bulnes
CAPÍTULO 9
OCT-SA EN LA EVALUACIÓN DEL ÁNGULO CAMERULAR, LESIONES QUÍSTICAS Y TUMORALES DE IRIS
Y CUERPO CILIAR .................................................................................................................................................. 187
9.1. OCT-SA en el estudio del ángulo camerular ................................................................................................ 187
Elisa Nadal, Shibal Bhartiya, Tarek Shaarawy
9.2. Aplicaciones de la OCT-SA en la evaluación de tumores del iris y cuerpo ciliar ...................................... 193
Verónica Ribas, Santos Muiños, Bachar Kudsieh, M. Isabel Canut
ÍNDICE 19
SECCIÓN III
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 10
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL ....................................................................... 203
Roberto Gallego Pinazo, David Salom Alonso, Manuel Díaz Llopis, Rosa Dolz Marco, Sebastián Martínez Castillo,
Cristina Marín Lambíes, Empar Sanz Marco
CAPÍTULO 11
PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-MACULAR ............................................................................................... 223
José María Ruiz Moreno, Javier A. Montero Moreno, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Rosa Dolz Marco,
Salvador García Delpech, Eduardo Pérez-Salvador García
CAPÍTULO 12
RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO .................................................................................. 235
Francisco Gómez-Ulla de Irazazábal, Maribel Fernández Rodríguez, Pablo Charlón Cardeñoso,
Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Rosa Dolz Marco, Sebastián Martínez Castillo
CAPÍTULO 13
ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA ..................................................................................................... 247
Antonio Piñero Bustamante, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Javier Arriaga Sanz, Estanislao Gutiérrez Sánchez,
Mariano Hernández-Barahona, Antonio Medina Tapia, Ernesto Pereira Delgado, Ana Piñero Rodríguez, Guillermo Silva Silva,
Juan Donate López, Rosa Dolz Marco, Sebastián Martínez Castillo
CAPÍTULO 14
CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO ........................ 259
Ángel Luis Regueras Flores, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Agustín Martín Justicia, Manuel Cintrano Gurrea,
Ruth López Lizcano, Diamar Pardo López, Ana Marina Suelves Cogollos, María Moreno López, Alba C. Coronado Toural,
Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco
CAPÍTULO 15
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD .............................................................................................. 281
Alfredo García Layana, Roberto Gallego-Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Elisa de Nova Fernández-Yáñez, Aurora Álvarez Vidal,
Alfonso Sabater Gozalvo, Elvira Bonet Farriol, Ángel Salinas Alamán, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco,
Cristina Marín Lambíes
CAPÍTULO 16
MIOPÍA MAGNA ...................................................................................................................................................... 325
Álvaro Fernández-Vega Sanz, Eva Villota Deleu, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Rosa Dolz Marco,
Empar Sanz Marco
CAPÍTULO 17
INFLAMACIONES INTRAOCULARES ...................................................................................................................... 349
J. Fernando Arévalo, Martín A. Serrano, Janet L. Davis, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz-Llopis, Rosa Dolz Marco,
Empar Sanz Marco, Sebastián Martínez-Castillo, Diamar Pardo López, María Jesús López-Prats Lucea
CAPÍTULO 18
TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES ......................................................................................................... 369
Javier Elizalde
Anexo ..................................................................................................................................................................... 381
Roberto Gallego Pinazo, Francisco Muñoz Negrete, Gema Rebolleda, Manuel Díaz Llopis, Marta Pérez López,
Empar Sanz Marco, Diamar Pardo López, Ana Marina Suelves Cogollos, Cristina Marín Lambíes
20 ÍNDICE
CAPÍTULO 19
DISTROFIAS CORIORRETINIANAS ......................................................................................................................... 385
Francisco Clement Fernández, David Salom Alonso, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis, Blanca García Sandoval,
María Isabel López Molina, Ana Ruiz Palacios, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco, Ruth López-Lizcano,
Salvador García Delpech, Patricia Udaondo
CAPÍTULO 20
EDEMA MACULAR .................................................................................................................................................. 411
Roberto Gallego Pinazo, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz-Marco, Manuel Díaz Llopis, Diamar Pardo López,
Ana Marina Suelves Cogollos, David Salom Alonso
CAPÍTULO 21
MISCELÁNEA. CASOS ATÍPICOS Y EXCEPCIONALES ............................................................................................ 445
Roberto Gallego Pinazo, J. Fernando Arévalo, Manuel Díaz Llopis, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco,
Ester Francés Muñoz, Enrique España Gregori, Sebastián Martínez Castillo, María Jesús López-Prats Lucea,
Laura Climent Vallano, Juan Donate López, Eduardo Pérez Salvador, Luis Arias Barquet, Antonio Piñero Bustamante,
María Ascensión Pardo Muñoz, Félix Armadá Maresca, Alessandro Papayannis, Salvador García Delpech, Susana Noval
SECCIÓN IV
INDICACIONES Y APLICACIONES DE LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN NEURO-OFTALMOLOGÍA
CAPÍTULO 22
OCT EN NEURITIS ÓPTICA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE .......................................................................................... 473
Gema Rebolleda, Susana Noval, Javier Hurtado, Ángel García-García, Hae-Ryung Won Kim, Inés Contreras,
Francisco J. Muñoz Negrete
22.1. Comparación de la tomografía de coherencia óptica y la polarimetría láser en el estudio de neuritis
ópticas y esclerosis múltiple ...................................................................................................................... 498
Victoria Pueyo, Luis E. Pablo, Elena García
CAPÍTULO 23
APLICACIONES CLÍNICAS DE LA OCT EN LA NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ................................................. 503
Inés Contreras, Gema Rebolleda, Susana Noval, Marta Pérez-López, Roberto Fernández, Francisco J. Muñoz-Negrete
CAPÍTULO 24
OCT EN EL PAPILEDEMA Y EN LAS DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO ..................................................................... 517
24.1. Aplicaciones clínicas de la tomografía de coherencia óptica en el papiledema ..................................... 517
Gema Rebolleda, Laura Guerrero, Francisco J. Muñoz-Negrete, Julio José González-López, Noelia Oblanca
24.2. OCT y drusas del nervio óptico .................................................................................................................. 538
Gema Rebolleda, Laura Guerrero, Francisco J. Muñoz Negrete
CAPÍTULO 25
OCT EN NEUROPATÍAS ÓPTICAS POR PATOLOGÍA ORBITARIA O QUIASMÁTICA ................................................ 551
25.1. OCT en patología orbitaria ......................................................................................................................... 551
Marta Pérez-López, Gema Rebolleda, Marco Sales, Pilar Casas
25.2. Aplicaciones de la OCT en los tumores paraquiasmáticos ....................................................................... 559
Peter Savino, Helen Danesh-Meyer
Traducción: Gema Rebolleda
ÍNDICE 21
CAPÍTULO 26
OCT EN NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS Y HEREDITARIAS ............................................................................... 567
CAPÍTULO 27
APLICACIONES CLÍNICAS DE LA OCT EN PATOLOGÍA NEUROOFTALMOLÓGICA DE LA INFANCIA ..................... 583
Susana Noval, Gema Rebolleda, Pilar Tejada, Yuri W. Eduardo, Irene T. Gordo, Mays El-Dairi
CAPÍTULO 28
OTRAS APLICACIONES CLÍNICAS .......................................................................................................................... 599
SECCIÓN V
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN GLAUCOMA
CAPÍTULO 29
APLICACIONES DEL ESTUDIO CON OCT DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA
EN EL GLAUCOMA .................................................................................................................................................. 615
CAPÍTULO 30
DETECCIÓN DE PROGRESIÓN EN GLAUCOMA MEDIANTE EL ANÁLISIS DEL DAÑO DE LA CAPA DE FIBRAS
NERVIOSAS CON OCT ............................................................................................................................................ 643
Alfonso Antón López, Javier Moreno-Montañés
22 ÍNDICE
CAPÍTULO 31
APLICACIONES DE LA OCT DE PAPILA Y MÁCULA EN GLAUCOMA ..................................................................... 653
31.1. Aplicaciones de la OCT de papila en glaucoma ........................................................................................ 653
Anastasios Koutsoulidis, Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda
31.2. Aplicaciones del análisis de la mácula con OCT en el Glaucoma ............................................................ 661
Francico J Muñoz Negrete, Anastasios Koutsoulidis, Carmen Triviño García-Franco, Gema Rebolleda, Carmen Cabarga
CAPÍTULO 32
CORRELACIÓN OCT-PERIMETRÍA EN GLAUCOMA ................................................................................................ 667
Francisco J. Muñoz Negrete, Gema Rebolleda, Constanza Barrancos, Jorge Luis Alió del Barrio
CAPÍTULO 33
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE SEGMENTO ANTERIOR EN CIRUGÍA DEL GLAUCOMA ................... 675
33.1. Aplicaciones clínicas de la OCT-SA tras trabeculectomía, dispositivos de drenaje e iridotomía láser . 675
M. Isabel Canut Jordana, Idoia Rodríguez Maiztegui, Francisco Ruiz-Tolosa, Muhsen Samaan Sabagh, Ignacio García Barberán
33.2. Aplicaciones clÍnicas de la OCT-SA EN EPNP ............................................................................................ 684
José I. Belda, Raúl Montalban, Konrad Schargel, Gonzalo Muñoz
33.3. OCT de segmento anterior vs otras modalidades diagnósticas en esclerectomía profunda no perforante ... 688
Gema Rebolleda, Laura Cabrejas, Roberto Fernández Buenaga, Pilar Casas, Francisco J. Muñoz-Negrete
PRÓLOGO
OCT: el triunfo del signo sobre el síntoma.
Recuperación del ideal anatomoclínico: el oftalmólogo cree ver
en la pantalla lo que el patólogo ve en el microscopio
Prof. Dr. Manuel Sánchez Salorio
Catedrático Oftalmología. Universidad Santiago de Compostela
Este prólogo es el resultado de una especie de cesario para un técnico pero sí creo que lo es para un
contradicción. Por un lado este es un libro dedicado a médico. No en vano la gente sigue llamando «docto-
una extraordinaria innovación técnica. La tomografía res» a los médicos y a nosotros, pasado ya aquel sa-
de coherencia óptica ha revolucionado una parte muy rampión medio plebeyo de «trabajadores de la salud»,
importante de la exploración oftalmológica. Pero por nos gusta que así siga siendo.
otro sus autores piden que ponga prólogo a tanta y tan La tomografía de coherencia óptica constituye una
variada novedad alguien que no sólo no es un exper- proeza técnica extraordinaria. Ser capaces de obtener
to en la materia sino que además su biografía transita gracias al fenómeno de la interferencia óptica, en
ya por calendas en las que no resulta fácil afrontar con tiempo real y de modo no invasivo, imágenes de la mi-
éxito cualquier test de innovación. Porque si es bien croestructura de los tejidos vivos con resoluciones mi-
cierto que la novedad sigue siendo el aguijón que crométricas es algo que hasta hace bien poco tiempo
mantiene viva la curiosidad también lo es que los cir- sería difícil de imaginar. En las páginas de este libro el
cuitos neuronales chirrían como cables oxidados lector encontrará precisa y exhaustiva descripción tan-
cuando esa misma novedad les obliga a saltar fuera to de los fundamentos de la técnica como de su apli-
del nicho ecológico de lo acostumbrado y a funcionar cación en la práctica cotidiana. La Sociedad Española
en un nuevo nivel de adaptación. de Oftalmología y todos sus socios contraemos desde
Siendo así el lector se preguntará por qué escribo ahora mismo una deuda con los autores de este volu-
este prólogo. Pues lo hago por dos motivos principa- men que continúa la tradición de excelencia de las Po-
les. El primero se basa en algo que hace ya varios si- nencias de la Sociedad.
glos expresó muy bellamente Mondino de Luzzi, un fa- Pero si ahora levantamos por un momento la vista de
moso anatómico medieval. Tres son las razones, dice las imágenes que tan profusamente ilustran este libro y
Mondino, que mueven a los hombres a enseñar: «sa- dirigimos la mirada hacia atrás indagando en su genea-
car alguna cosa del olvido, ejercitar la inteligencia y logía ¿qué es lo que encontramos? Tres cosas encuen-
complacer a los amigos». Quede bien claro que si tro y a a ellas voy a referirme aunque sea brevemente.
ahora sentado ante los folios estoy estrujando mis En primer lugar OCT aparece como una conse-
neuronas intentando sacarles algunas palabras no del cuencia del proceso mental que llevó a considerar la
todo ociosas sobre la OCT lo hago movido por el de- alteración tisular local –la lesión– como clave para en-
seo de complacer a amigos tan antiguos ya y tan sin- tender la enfermedad y el signo físico objetivable en el
ceramente apreciados como son Paco Muñoz-Negre- que la lesión se expresa como la clave de la sospecha
te, Gema Rebolleda y Manolo Díaz Llopis. diagnóstica que luego la biopsia o la necropsia com-
El segundo motivo quizás me resulte más difícil de probarán. Lo que históricamente se conoce como mé-
explicar. Porque deriva de la idea que uno tenga sobre todo anatomoclínico. Durante mucho tiempo la bús-
el modo en que se deba instrumentalizar la recepción queda de ese signo físico se hizo mediante la
de la innovación, de cualquier innovación técnica. Uno inspección y la palpación. El diagnóstico era un arte
puede considerarla tan sólo en su utilidad y aplicarla que se ejercía con los ojos y con las manos. Hasta
sin otros miramientos como hacemos cuando usamos que llegaron los «aparatos». Hasta aquel día de 1.816
cualquier herramienta. Esa es la actitud propia de un en el que el pudor propio de su condición de «médi-
técnico. Pero también puede hurgarse en las tripas de cus pius» impidió a Laennec aplicar su oreja sobre el
la novedad para sacar a la luz otros significados. Por- pecho de una paciente joven y obesa y enrollando un
que nada nace de la nada. Todo y todos somos hijos cuaderno que tenía a mano inventó el estetoscopio.
de ideas, personas y saberes que nos llegan desde Desde entonces el signo físico, cualquiera que sea, se
atrás. A veces desde muy atrás. Todo tiene su genea- objetiva mediante un aparato y el diagnóstico cuando
logía. Y dar razón de su genealogía quizás no sea ne- hay dudas se confirma con la biopsia. OCT intenta ha-
24 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
cer al mismo tiempo ambas cosas: detectar la lesión y Por último en el gran logro de OCT podríamos ver
determinar su estructura. también otra cosa: una especie de venganza de Chris-
En segundo lugar OCT es una exploración propia- tiaan Huygens sobre Isaac Newton. Porque ahora re-
mente oftalmológica porque contrariamente a lo que sulta que los fenómenos de interferencia óptica en
sucede en otras técnicas de imagen diagnóstica –ra- que se funda la OCT se explican mejor a través de la
yos X, ecografía, TAC, resonancia magnética– aquí es naturaleza ondulatoria de la luz defendida por el ho-
la luz, la dispersión y difracción que se produce al landés que por la naturaleza corpuscular que la enor-
atravesar medios heterogéneos el instrumento utiliza- me autoridad de Newton, la mente más poderosa de
do para detectar la alteración tisular. Eso es así por- la historia de la ciencia, impuso hasta la llegada de la
que sólo el ojo está diseñado para transmitir y proce- obra de Thomas Young y de Fresnel.
sar la energía luminosa. No quisiera terminar este prólogo sin una llamada
En este sentido la genealogía del OCT empalma a la cautela. OCT nos ofrece imágenes a veces muy
con el instrumento que de modo muy precoz y muy determinantes sobre alteraciones tisulares. Pero diag-
brillante introdujo el ideal del corte histológico en la nosticar exige referir esa alteración que vemos tan cla-
exploración oftalmológica: la lámpara de hendidura. ramente a la causa que la produce. Decir maculopatía
De modo coincidente hacia 1916 aparecen varias in- no es hacer un diagnóstico. Además las imágenes son
venciones que van a hacer posible el instrumento que signos, pertenecen a la semiología. En su Tratado de
cambió y educó la mirada del oftalmólogo. El filamen- Semiótica General, Umberto Eco dice que «“semióti-
to lineal de la lámpara de Nernst, el sistema de ilumi- ca” es la disciplina que estudia todo aquello que pue-
nación ideado por Gullstrand que permitía condensar de usarse para mentir». El peligro no es aquí, claro
la luz en forma de hendidura y proyectarla sobre el está, el de mentir sino el dejarse engañar por la apa-
ojo, el brazo articulado movible que hacía posible con- rente claridad de las imágenes. El diagnóstico etioló-
seguir distintas incidencias de la luz se asociaron a un gico exige una reflexión previa sobre las diversas cau-
microscopio que permitía enfocar a mucha mayor dis- sas posibles y eso es un proceso mental.
tancia de lo que lo hacían los modelos usados en los Reconozco que hay todavía otra razón que me
laboratorios y que, además, permitía ver en visión es- pone en guardia frente a esta espectacular hegemonía
tereoscópica los objetos observados. Así nació, con de las imágenes. En 1.936 –¡hace ahora 65 años!– dos
inusitada perfección, la lámpara de hendidura de autores alemanes: Kötschav y Meyer, publicaron un li-
Gullstrand. Desde entonces en los medios transparen- bro titulado «Der Auftau einer biologischen Medizin»
tes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalino, vítreo) el (la construcción de una medicina biológica). En este li-
oftalmólogo hace con el haz de luz algo similar a lo bro aparece una lámina titulada, pienso que en aquel
que hace el microtomo en las preparaciones histológi- momento irónicamente, «el médico del futuro». En la
cas: «cortar» los tejidos para que puedan ser observa- lámina aparece un médico sentado ante un cuadro de
dos con los grandes aumentos propios del microsco- mandos recibiendo datos y más datos de exploracio-
pio. Como tantas veces ocurre el lenguaje nos nes y disparando como respuesta prescripciones tera-
muestra mejor que cualquier argumentación cuál era péuticas sin que por ningún lado se vea algo parecido
el ideal que se pretendía alcanzar. No es por casuali- a un paciente. Quizás haya de ser así y cada vez me-
dad que desde sus mismos comienzos a la explora- nos datos dependerán de la exploración directa del
ción con la lámpara de hendidura se la haya designa- paciente por su médico. Pero a mí no me gustaría que
do como «microscopie sur le vivant». Como tampoco eso sucediese. ¡Qué le vamos a hacer! Cada uno es
lo es la actual generalización del uso del término «bio- quien es y viene de donde viene. También al prolo-
microscopía». Con OCT este ideal de la microscopía guista le resulta imposible saltar fuera de su propia
sobre lo vivo alcanza su máximo nivel. genealogía.
SECCIÓN I
PRINCIPIOS DE FUNCIONAMIENTO
E INTERPRETACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA
DE COHERENCIA ÓPTICA
SECCIÓN I. PRINCIPIOS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
CAPÍTULO 1
que permiten valorar características funcionales, más luz). En consecuencia, el retraso de tiempo que existe
allá de las anatómicas, como el flujo sanguíneo retinia- entre la onda incidente y la reflejada, que sí es mensu-
no (Doppler OCT), o la oxigenación de la sangre en las rable de forma directa en el caso del sonido mediante
distintas capas de la retina (Kagemannn et al). La utili- el empleo de cristales piezoeléctricos, no lo es ya en el
dad de estas técnicas debe ser evaluada en la clínica, caso de la luz (estamos hablando de magnitudes en el
pero hace albergar grandes esperanzas sobre su futuro. orden de femtosegundos, esto es, 10-15). Hay, por tan-
to, que idear un sistema que nos permita medirlo de
una forma indirecta.
PRINCIPIOS DE LA TECNOLOGÍA OCT La solución a este problema, en la que se basan la
mayoría de los aparatos de OCT de la actualidad, fue
La manera más intuitiva para comprender el fun- ideada hace en el año 1887, en el famoso experimen-
cionamiento de la OCT es desde la ecografía, ya que to fallido de Albert Abraham Michelson y Edward Mor-
es una técnica más extendida, y con la que se tiene ley, que construyeron un aparato conocido como inter-
más experiencia. En realidad, el funcionamiento de ferómetro de Michelson. En este aparato se hace
ambas es análogo, y se basa en la medición de la la- recorrer a un mismo rayo de luz dos caminos diferen-
tencia y la intensidad de la onda que se refleja tras ha- tes. Para ello, se dirige la radiación incidente hacia un
cer incidir una determinada onda sobre un tejido. Las divisor de haz. La mitad de la radiación se desvía al lla-
variaciones que se van produciendo sobre esta radia- mado brazo de referencia, en el que recorre un cami-
ción a medida que penetra en profundidad en dicho no de longitud conocida, y a través de un medio tam-
tejido nos permiten obtener un registro axial, conocido bién conocido. El otro haz se dirige hacia el medio en
como A-scan. Si obtenemos múltiples A-scans des- estudio (brazo de prueba), en el cual sufre modificacio-
plazando nuestro haz incidente sobre el tejido siguien- nes según las propiedades de dicho medio. Tras reco-
do una línea recta, conseguimos un corte transversal, rrer ambos medios, los dos rayos se reflejan de tal
que se denomina B-scan. De la misma forma, la ob- modo que se hace incidir de nuevo toda la radiación en
tención de varios B-scans en paralelo genera un cubo el mismo punto, y se registra el patrón de interferencias
tridimensional, en el que está contenida toda la infor- que se obtiene tras «recombinarse» (interferir) los dos
mación en profundidad del tejido sobre el que hemos rayos entre sí. Analizando este patrón, podemos inferir
hecho incidir nuestra radiación. las modificaciones que el medio del brazo de prueba
La principal diferencia entre ecografía y OCT es el produce sobre nuestro rayo de luz, y, con ello, la inten-
soporte: en la primera se emplean ultrasonidos, y en la sidad y el retardo de la luz reflejada (fig. 1).
segunda, radiación luminosa. Esta diferencia es impor-
tante, ya que la velocidad de las ondas sonoras es mu-
cho menor que la de las ondas lumínicas (el sonido se Luz coherente
desplaza en el agua a aproximadamente 1.500 me-
tros/segundo, frente a los 3 x 108 metros/segundo de la La coherencia de la luz expresa la capacidad que
dos ondas luminosas tienen para interferir entre sí en
el tiempo. Cuando dos ondas de luz se sitúan en una
misma región del espacio sin interferir, se dice que
son incoherentes. Si, por el contrario, producen un pa-
trón de interferencias perfecto, diremos que son total-
mente coherentes. Si ese patrón de interferencias no
es perfecto, serán parcialmente coherentes.
En el interferómetro de Michelson hacemos, en
esencia, interferir un rayo de luz con una versión retar-
dada de sí mismo. La luz que viaja a lo largo del cami-
no M1 debe recorrer una distancia superior en 2d a la
luz que viaja por el camino M2. Cuando la distancia
d = 0, vemos una patrón de interferencias de gran in-
tensidad. A medida que aumentamos d, las bandas se
Figura 1. Interferómetro de Michelson. Un divisor divide la luz van haciendo menos nítidas, observándose que los
de diodo en dos haces, uno a un espejo de referencia y otro a la anillos oscuros se van volviendo más marcados, y los
retina. Un detector recibe y analiza la interferencia que se gene-
ra entre el reflejo recibido desde la retina y el procedente del es-
anillos brillantes más tenues. Finalmente, para un va-
pejo de referencia (Cortesía A Martín Justicia, M Cintrano, S Ce- lor crítico de d = D, los anillos desaparecen por com-
ballos). pleto, quedando sólo un punto difuso de luz (fig. 2).
1. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA. RECUERDO HISTÓRICO Y BASES TEÓRICAS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN 29
del nervio óptico, se observa una zona de alta reflecti- transversa. A mayor densidad de escaneo, más infor-
vidad (rojo), que aumenta su grosor conforme se acer- mación contiene nuestra prueba del tejido analizado.
ca al mismo; corresponde a la capa de fibras nerviosas El problema, necesariamente asociado al aumento de
(axones de las células ganglionares), cuya alta reflec- la densidad de muestreo, es el aumento del tiempo de
tividad se debe a su disposición perpendicular al haz exploración, y con él las posibilidades de artefacto por
de luz. movimientos oculares o parpadeo. Esto ha determina-
• Baja reflectividad: se representa mediante los do que en la práctica clínica diaria con TD-OCT se ha-
colores negro y azul, indica que el tejido posee muy yan impuesto las exploraciones rápidas. Con las SD-
poca reflexión de la luz. Será característica de zonas OCT el problema es menor ya que son capaces de
de edema, cavidades quísticas de contenido seroso, obtener medidas a una velocidad extremadamente rá-
vítreo, etc. La capa de los fotorreceptores se repre- pida (40 a 110 veces más rápidamente que con dispo-
senta en azul por la disposición de los fotorreceptores sitivos TD-OCT). Por ello, los conjuntos de datos 3D
paralela al haz de luz. obtenidos con ellos, aunque podrían estar sujetos a
• Media reflectividad: se representa en verde y los artefactos de movimiento, se van minimizando a
amarillo, corresponde a las capas que van desde la medida que mejora la tecnología.
membrana limitante interna a la plexiforme externa. La
reflectividad de las capas profundas se verá afectada
por las propiedades de las capas más superficiales, La importancia del software
por lo que se puede afirmar que la OCT de un tejido
es el resultado de la combinación de la reflectividad De nada serviría toda la información obtenida con
del tejido y de las propiedades ópticas de los tejidos el aparato si estos datos no pudieran presentarse de
más superficiales. forma adecuada para su interpretación por el observa-
dor. En general, las imágenes se pueden representar
en escala cromáticas o de grises. Esta última tiene el
Resoluciones inconveniente de que la computadora puede presentar
sólo un número limitado de grises (típicamente, en una
Entendemos por resolución la mínima distancia escala de 8 bits, 256 tonalidades de gris). Además, el
que existe entre dos puntos próximos, pero distintos, ojo humano también está limitado en el número de gri-
que nos permite identificar dichos puntos como dife- ses que puede percibir. Sin embargo, es la imagen
rentes. más fiel a la realidad de los datos obtenidos, y a me-
• La resolución axial está limitada por la luz inci- nudo la más intuitiva de interpretar. Si se representa en
dente, en concreto, por su longitud de coherencia. escala cromática, tendremos un mayor espectro de re-
Para que dos haces de luz coherente interfieran cons- presentación (superior a 24 bits, lo que resulta en mi-
tructivamente, deben proceder de dos puntos situados les de posibilidades), y también contaremos con una
a una distancia inferior a la mitad de la distancia de mayor capacidad para reconocer las alteraciones. Sin
coherencia del haz. Este límite físico constituye el lími- embargo, también puede generar artefactos. Un mapa
te de resolución axial del aparato de OCT. La resolu- de colores típico muestra en rojo y blanco los niveles
ción axial del OCT Stratus es de 10 µm, mientras que más altos de intensidad (unos 50 dB) y en azul y negro
la de los SD-OCT es de unas 5 µm, en función del dis- los de menor intensidad (en torno a los 95 dB).
positivo (capítulo 3). Además, el análisis matemático puede mejorar la
• La resolución transversal, en cambio, depende calidad de la imagen. Se han empleado técnicas que
de la anchura del haz incidente. Por tanto, estará limi- promedian la intensidad medida en píxeles adyacen-
tada por la calidad de los medios ópticos que atravie- tes, o bien la resultante de A-scans consecutivos so-
se éste, así como por cualquier aberración existente bre el mismo punto (o de B-scans en una misma tra-
en los ojos. La resolución transversal del OCT Stratus yectoria lineal) para reducir significativamente el ruido
es de 20 µm y las de los SD-OCT oscila entre 12- y mejorar la calidad de la señal.
20 µm (capítulo 3). También se han desarrollado herramientas de
software que buscan mejorar la imagen alineando
los B-scans en base a hallazgos anatómicos de los
Densidad de muestreo tejidos (posición de un vaso, cruce vascular, retino-
grafía digital previa, etc.) De esta forma se minimi-
Con este concepto, se hace referencia a la canti- zan los artefactos por los movimientos oculares y
dad de A-scans que se toman por unidad de volumen aumenta notablemente la reproducibilidad de los
de tejido, concepto independiente de la resolución exámenes.
32 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Por último, la ventaja de disponer de toda la infor- • Extraer valores numéricos del tamaño de las
mación en volumen en un tejido (es decir, de un cubo lesiones en las tres dimensiones del espacio, así
tridimensional), nos permite extraer gran cantidad de como de grosores de la retina o de sus capas, con
datos relativos al tejido analizado: la ventaja de poder compararlos de visita a visita,
• Representarlo como un plano, esto es, como monitorizando de forma objetiva los cambios produ-
una fotografía del fondo de ojo que además contiene cidos por las distintas enfermedades a lo largo del
toda la información en volumen. tiempo.
• Obtener cortes, que nos muestren una sección • Las bases de datos normalizadas nos permiten
de la zona lesionada y su relación con las estructuras comparar diversos parámetros con la normalidad y
adyacentes. monitorizar los cambios a lo largo del tiempo.
1. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA. RECUERDO HISTÓRICO Y BASES TEÓRICAS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN 33
La tomografía de coherencia óptica (OCT) es mayor resolución obtenemos y más fiables son los
una técnica de imagen tomográfica óptica, no invasiva análisis de espesor y volumen que el software nos
e interferométrica, que ofrece una penetración de mi- proporciona. Valores de SNR inferiores a 6 indican
límetros (aproximadamente 2-3 mm en el tejido) con baja fiabilidad. La mayoría de los equipos disponen
resolución axial y lateral de escala micrométrica. Es de un gráfico en escala de colores que indican cuan-
particularmente adecuada a las aplicaciones oftálmi- do la imagen capturada tiene la calidad mínima para
cas y otras imágenes de tejidos que requieren resolu- proporcionar un análisis fiable. En el capítulo 3 se da-
ción micrométrica y profundidad de penetración mili- rán recomendaciones específicas para los distintos
métrica. La OCT también ha sido usada en proyectos dispositivos comerciales.
de conservación de arte, para analizar diferentes ca- Los protocolos de adquisición de imágenes más
pas en una pintura. La OCT tiene ventajas críticas so- rápidas implican una densidad baja de pixeles y por
bre otros sistemas de imagen médica. La ultrasono- tanto una menor resolución, mientras que imágenes
grafía médica, la imagen por resonancia magnética con mayor densidad de pixeles requieren un tiempo
(RM) y la microscopía confocal son menos adecuados de adquisición mayor. Los actuales equipos de SD-
para la imagen morfológica de tejidos: las dos prime- OCT presentan velocidades de captura que llegan en
ras tienen pobre resolución; la última carece de pro- algunos dispositivos a 53.000 barridos por segundo,
fundidad de penetración milimétrica. por lo que la obtención de imágenes es extremada-
mente rápida incluso en los protocolos de mayor reso-
lución.
CONSEJOS PRÁCTICOS PARA LA OBTENCIÓN Para obtener imágenes de alta calidad pueden ser
DE IMÁGENES útiles una serie de consejos prácticos que exponemos
a continuación (tabla 1):
La aparición de artefactos en las imágenes OCT • Aunque se puede realizar la OCT sin midriasis a
pueden afectar a las mediciones de espesor y de vo- través de pupilas de 3 mm, recomendamos dilatar la
lumen y pueden ser debidas a un fallo intrínseco del pupila con tropicamida una hora antes de la prueba,
algoritmo de análisis del software del aparato o a una sobre todo en pacientes ancianos, que con más fre-
obtención defectuosa de la imagen, de ahí la impor- cuencia presentan cataratas y miosis senil. La calidad
tancia crucial de obtener imágenes con la mayor cali- de la imagen obtenida mejora claramente, especial-
dad posible (los artefactos de la OCT son tratados de mente si coexiste cierta opacidad de medios. Con los
forma más extensa en el capítulo 2). nuevos SD-OCT la influencia de la pupila es menor y
El término «signal to noise» (SNR), el brillo de las pueden obtenerse imágenes de alta calidad sin nece-
imágenes de la retina comparado con el ruido de fon- sidad de midriasis, así Savini y col encuentran que en
do, es un indicador de la calidad de la imagen. El TD- pacientes con medios transparentes la medida del es-
OCT y algunos espectrales valoran este parámetro pesor de la CFNR muestra una excelente repetibilidad
desde 0 a 10, cuanto más nos acercamos a calidad 10 con y sin midriasis.
• Puede ser útil usar el punto de fijación exter- lo de artefactos, la presencia de catarata reduce la in-
no, que disponen la mayoría de los dispositivos, para tensidad de la señal hasta un 24% con OCT Stratus y
poder fijar con el ojo contralateral, especialmente en proporciona una medida de la CFNR peripapilar más
pacientes con baja visión y déficit de fijación, de esta baja (tras la cirugía de catarata se observa un aumen-
manera evitamos los movimientos del ojo que pueden to del 9% del espesor medio).
artefactar la imagen OCT. • Si la pérdida de transparencia es debida a opa-
• Si el paciente presenta fijación excéntrica, cidades móviles, como ocurre en hemorragias ví-
algo muy habitual en patología macular, debemos treas no muy densas o en cuerpos flotantes en el ví-
mover de forma manual la luz exploradora de la treo, debemos pedir al paciente que mueva el ojo y
OCT hacia la fóvea, guiándonos por la imagen de que rápidamente recupere la fijación para movilizar
retinografía en color o SLO que nos proporciona el las opacidades vítreas que bloquean el paso de la
aparato, dejando la luz de fijación interna como re- luz de la OCT aprovechando ese momento para rea-
ferencia para evitar movimientos del ojo. De esta lizar la captura. Sin embargo, si las opacidades son
manera el punto de fijación interno y el spot que in- muy abundantes, no va ser posible evitar este arte-
dica el centrado del OCT no coinciden, como debe facto (fig. 2).
ocurrir en el resto de los casos.
• En pacientes poco colaboradores o con dificul-
tad de fijación debemos elegir estrategias rápidas de
captura de imagen, aún a expensas de perder algo
de resolución para el estudio cualitativo de la imagen.
De esta forma evitamos artefactos debidos a los mo-
vimientos del ojo, y el análisis cuantitativo de espesor
y volumen retiniano serán más fiables.
• La pérdida de transparencia de medios impi-
de por completo la obtención de imágenes OCT al blo-
quear totalmente el paso de la luz en caso de catara-
tas hipermaduras, leucomas corneales muy densos y Figura 2. OCT Cirrus: Hialosis asteroide, que produce som-
extensos, así como en hemorragias vítreas profusas o bras en la imagen tomográfica. Dada la densidad de las opaci-
vitritis intensa. Si la pérdida de transparencia es por dades no es posible evitar el artefacto de la señal (Cortesía F.
J. Muñoz).
catarata moderada, opacidad de cápsula posterior en
pseudofáquicos o leucoma corneal no muy denso o
extenso, la imagen OCT va a mejorar descentrando la • Los equipos de OCT disponen de un rango de
entrada de la luz de la OCT en la pupila, hasta encon- enfoque automático, cada vez más amplio. En el
trar el área que nos proporcione una mejor calidad de caso de longitudes axiales extremas, tanto en altas
imagen OCT (fig. 1). Como se comentará en el capítu- miopías como en altas hipermetropías, la obtención
de imágenes OCT de elevada calidad se hace muy
complicada, requiriendo la mayoría de los casos el
uso del enfoque manual para afinar el foco. Un tru-
co muy útil a la hora de captar imágenes OCT tan-
to en alta miopía como en alta hipermetropía o as-
tigmatismo es hacerlo con la lente de contacto
puesta en el caso de que el paciente fuera usuario
de la misma.
ESCALA CROMÁTICA
Figura 3. Representación en color (superior) y escala de grises (inferior) de las diferentes capas de la retina-coroides. Los cuadros
de texto están coloreados según la representación de las diferentes capas de la retina con OCT Cirrus. (CFNR: capa de fibras nervio-
sas de la retina; NI: nuclear interna; NE: nuclear externa; PLI: plexiforme interna; PLE: plexiforme externa; MLE: membrana limitante
externa; IS-OS: unión segmento interno-externo fotorreceptores; EPR: epitelio pigmentario retina; MB: membrana de Bruch). En la es-
cala de grises las bandas blancas son las de máxima reflectividad y las negras las de mínima (flechas amarillas representan las som-
bras de vasos retinianos).
izquierda de la tomografía equivale a la izquierda de la 7. Jaffe GC, Caprioli J. Optical coherence tomography to detect
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visualización de la tomografía y la derecha de la tomo-
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1. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA. RECUERDO HISTÓRICO Y BASES TEÓRICAS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN 37
CAPÍTULO 2
En este subcapítulo se presenta una introducción dispositivo utilizado (capítulo 3), fundamentalmente
de la correlación entre las imágenes de OCT y la ana- porque establecen un límite diferente en la línea de
tomía de la retina (será abordado con mayor extensión segmentación externa. Recientemente, Heussen et al
en el capítulo 10), coroides y papila. han comprobado que cuando se realiza una correc-
ción manual y se unifica esta línea de segmentación
entre diferentes dispositivos SD-OCT, los espesores
CORRELACIÓN OCT-ANATOMÍA DE RETINA medios de la fóvea central son virtualmente idénticos
(235-237 µm), lo que facilitaría la comparación de me-
El gel vítreo tiene un alto contenido en agua (99%). didas realizadas con diferentes aparatos en la clínica
En la OCT aparece como un espacio ópticamente va- o ensayos clínicos.
cío, sin reflectividad. En algunos pacientes puede dis- La retina consta de 4 capas celulares y dos capas
tinguirse la hialoides posterior, especialmente si está de interconexiones neuronales, aunque en las seccio-
engrosada, como sucede en los pacientes diabéticos nes histológicas se observa una compleja multiestrati-
(fig. 1). ficación. Las membranas limitantes se forman por
En líneas generales, la foveola tiene un espesor componentes de las células de Müller, que se extien-
menor que la fóvea, debido a que las neuronas de la den entre la membrana limitante interna (MLI) y ex-
retina interna se desplazan radialmente para constituir terna (MLE). Sus núcleos se encuentran en la capa
la capa de Henle (fig. 2). Las medidas varían según el nuclear interna. En la membrana limitante externa se
Figura 1. OCT Cirrus: Se aprecia la membrana limitante interna (izquierda, flecha roja) y la hialoides posterior engrosada y adherida
a la retina (derecha, flecha blanca). Por encima el espacio arreflectivo del humor vítreo.
40 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 6. OCT Cirrus (Macular Cube 512x128): Mayor grosor de la capa de células ganglionares en la región peripapilar (flecha).
capa de fibras nerviosas de la retina, células ganglio- La siguiente banda hiporreflectiva, en contacto con
nares y plexiforme interna, habiéndose sugerido que la depresión foveal, es la capa nuclear externa. Se si-
su estudio pudiera ser útil en el diagnóstico y segui- gue de una estrecha línea de reflectividad media, la
miento del glaucoma (capítulos 3 y 31). membrana limitante externa (MLE) (figs. 7 y 8).
Las siguientes bandas son la capa nuclear inter- Con el desarrollo de OCT de tercera generación,
na (baja reflectividad) que contiene los cuerpos de se observó que la siguiente línea de elevada reflecti-
las células bipolares, horizontales, amacrinas y de vidad vista con los modelos previos estaba com-
Müller; y la plexiforme externa (reflectividad me- puesta de 3 líneas hiperreflectantes paralelas sepa-
dia), que presentan un mismo grosor tanto a nivel fo- radas por una línea de reflectancia moderada
veal como a nivel peripapilar. (verde/amarilla).
Figura 7. Esquema de la anatomía macular y su correlación con la OCT Cirrus (imagen en color). (MLI: membrana limitante interna,
CFNR: capa de fibras nerviosas de la retina, PLI: plexiforme interna; PLE: plexiforme externa; MLE: membrana limitante externa; IS:
segmento interno fotorreceptores; IS-OS: unión segmento interno-externo fotorreceptores; NI: nuclear interna; NE: nuclear externa; OS:
segmento externo fotorreceptores; EPR: epitelio pigmentario retina; MB: membrana de Bruch).
42 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 8. Esquema de la anatomía macular y su correlación con la OCT Cirrus (imagen en blanco y negro). (MLI: membrana limitan-
te interna, CFNR: capa de fibras nerviosas de la retina, PLI: plexiforme interna; PLE: plexiforme externa; MLE: membrana limitante ex-
terna; IS: segmento interno fotorreceptores; IS-OS: unión segmento interno-externo fotorreceptores; NI: nuclear interna; NE: nuclear
externa; OS: segmento externo fotorreceptores; EPR: epitelio pigmentario retina; MB: membrana de Bruch).
La línea interna se correspondería con la unión en- La línea externa, tiene aproximadamente 2 veces el
tre los segmentos internos y externos (IS-OS) de los fo- grosor de la interna y se encuentra desdoblada, la par-
torreceptores y tiene una configuración arqueada en el te interna representa al EPR y la parte externa al com-
centro de la mácula en relación con el aumento de lon- plejo membrana de Bruch-coriocapilar. Entre el EPR y
gitud en el segmento externo de los conos. Entre la lí- la unión del IS-OS se encuentra una delgada línea de
nea IS-OS y la MLE se encuentra la capa del segmen- reflectividad media-baja, que se corresponde con el
to interno (IS) de los fotorreceptores hiporreflectiva. segmento externo de los fotorreceptores (figs. 9 y 10).
En los OCT de ultra-alta resolución (UHR) podría perreflectante, pero si el EPR está atrófico o separado
visualizarse la membrana de Bruch. La membrana de se aprecian las dos capas (fig. 11).
Bruch consta de cinco capas (membrana basal del
EPR, la capa colágena interna, la elástica, la coláge-
na externa y la membrana basal de la coriocapilar) Coroides
que no pueden distinguirse con los dispositivos de
OCT actuales. Su grosor es de 1-5 µm según medidas Los grandes vasos coroideos generan imágenes
histológicas realizadas en ojos post-mortem. Siendo de baja reflectividad en el interior de una coroides de
la mejor resolución de la UHR-OCT de 2-3 µm y el reflectividad media. Hasta hace poco, la capacidad
contraste óptico de 800 nm, aun no se ha confirmado para obtener imágenes y mediciones de la coroides
que la UHR-OCT sea capaz de detectar y visualizar era muy limitada. Algunos dispositivos, como el OCT
esta membrana. La apariencia linear observada pue- Spectralis tienen la opción denominada «Enhanced
de estar causada por el cambio de índice refractivo. Depth Imaging» (EDI), que consiste en colocar la óp-
Cuando el EPR está unido a la membrana de tica del sistema SD-OCT suficientemente cerca del
Bruch se aprecia en la OCT como una única capa hi- ojo para que la imagen sea invertida (figs. 12 y 13). Así
Figura 13. OCT Spectralis: Técnica EDI con imagen invertida que permite una mejor visualización y medida de coroides.
44 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
se aumenta la profundidad de la imagen capturada y cabeza del nervio óptico desprovista de tejido neural,
se obtiene la máxima sensibilidad en la zona de la co- se observa al fondo de la excavación papilar como
roides, disminuyendo hacia la retina. También es posi- una región hiperreflectante (fig. 14).
ble con OCT Cirrus, con la técnica «HD Line raster» La CFNR (fig. 15) constituida por los axones de las
(capítulo 3). La mayor nitidez de la imagen, permite vi- células ganglionares es la capa más superficial y está
sualizar el borde externo de la coroides donde co- soportada por astrocitos. Aparece como una estructu-
mienza la esclera y por tanto realizar medidas del gro- ra hiperreflectante. La distribución de fibras nerviosas
sor coroideo. Otra forma de obtener imágenes de estudiada mediante OCT sigue la regla ISNT. Existen
coroides es aumentando la longitud de onda del dis- diferencias significativas en el grosor de la capa de fi-
positivo, como en el «High-Penetration OCT» (HP- bras entre los sectores superior e inferior respecto al
OCT), de 1.060 nm (en comparación con los 800 nm meridiano horizontal, así como entre los sectores na-
de los aparatos convencionales). sal temporal respecto al meridiano vertical (fig. 16).
Un problema común en todos los sistemas es que
no hay un software especializado en la medida del
grosor coroideo y éste debe calcularse manualmente
con el compás. Para obtener mayor precisión en la
medida, la mayoría de los estudios utilizan un softwa-
re de análisis de imágenes «ImageJ software» (Natio-
nal Institutes of Health, Bethesda, MD).
Los valores normales de grosor coroideo varían
con el dispositivo y la raza, oscilando entre 270- Figura 14. OCT Stratus: Aspecto del nervio óptico normal. Se
aprecia la excavación papilar fisiológica (flecha roja), el límite de
290 µm, aunque algunos estudios con OCT Coperni- las capas de la retina al llegar al anillo de Elschnig (paréntesis
cus muestran valores normales superiores (448 µm). azul), la CFNR que se incurva en la excavación papilar (flecha
Existen diferencias regionales, así la coroides es más blanca) y el área hiperrreflectante correspondiente a la superficie
gruesa en la fóvea, mientras que en la región peripa- anterior de la lámina cribosa (cabeza flecha).
pilar el cuadrante inferior es el más delgado.
En las imágenes con TD-OCT, la lámina cribosa Figura 15. OCT Cirrus: capa de fibras nerviosas de la retina
que es una depresión tridimensional en el centro de la (flecha blanca).
Aunque las medidas obtenidas con OCT son de ex- Mucho menos frecuentes son los que pueden atri-
traordinaria precisión, no están exentas de la presencia buirse a error del operador, por una mala adquisición
de artefactos en la captación de la imagen o derivados de la imagen. Tanto estos como los debidos a errores
del software de análisis de la misma. Debemos estar de segmentación pueden provocar errores en las me-
atentos para detectar su presencia e intentar evitarlos, diciones del espesor retiniano (tabla 1).
dado que pueden determinar errores en la medida, que Los errores de identificación y segmentación de la
podrían tener consecuencias en la toma de decisiones retina interna o externa, debidos a fallos intrínsecos
terapéuticas. A continuación expondremos los artefac- en el software de los equipos, son relativamente inde-
tos más frecuentemente encontrados con los dispositi- pendientes de la calidad de imagen de los barridos
vos TD-OCT y especialmente SD-OCT tanto en el estu- obtenidos. Determinadas patologías oculares inducen
dio macular (más ejemplos en capítulo 10), como en el errores en la segmentación, como las uveítis y la reti-
del nervio óptico y capa de fibras (sección 2.3). nopatía diabética, que producen un engrosamiento de
La prevalencia de artefactos es variable, habiéndo- la hialoides posterior que puede ser identificada erró-
se descrito en algunos estudios hasta en el 92% de neamente como el límite interno de la retina (fig. 1).
los casos, habitualmente por errores en el algoritmo Algo parecido sucede en procesos con tracción vitreo-
de segmentación. La mayoría carecen de importancia, macular, como membranas epirretinianas, que indu-
pero son moderados y/o severos en aproximadamen- cen con frecuencia errores en la segmentación de la
te la tercera parte de los casos. retina interna (fig. 2), mientras que en la degeneración
Figura 1. OCT Cirrus. Paciente con DMAE húmeda, líquido subrretiniano y desprendimiento parcial de vítreo posterior. Se produce
un error en el reconocimiento de la membrana limitante interna, confundiéndola con la hialoides posterior engrosada, por lo que la lí-
nea de segmentación de la retina interna aparece desplazada hacia arriba (centro). En la imagen derecha se observa la línea de seg-
mentación de la retina interna corregida manualmente.
TABLA 1. ARTEFACTOS ASOCIADOS AL ESTUDIO MACULAR CON TD-OCT (Modificado de Ray y col 2005)
ERROR Medidas
ARTEFACTO Frecuencia Etiología
espesor retiniano
Limitaciones del software
1. Error en la identificación retina 29,8% DMAE, agujero macular, TFD, tracción vitreorretiniana +++
interna
2. Error en la identificación de la 24% Diagnósticos maculares: MNV DMAE, DVP, TFD +++
retina externa
3. Barrido degradado 11,7% Diagnóstico no retiniano (ej. Catarata) +++
Mala adquisición de imágenes
1. Barridos fuera de registro 3,5% Error del operador
2. Borde cortado («Cut edge») 2,3% Error del operador No afecta al
espesor central
3. Descentrados («Off center») 9,6% DMAE neovascular, error del operador ++++
DMAE: degeneración macular asociada a la edad; DVP: desprendimiento vítreo posterior; MNV: membrana neovascular; TFD: terapia fotodi-
námica.
48 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
ERRORES DE SEGMENTACIÓN Figura 9. OCT Cirrus: Imagen superior con línea de segmenta-
ción interna situada en una membrana epiretiniana (MER). En la
Identificación de la retina interna imagen inferior se recoloca manualmente a nivel de la MLI (línea
blanca). Se pueden apreciar los pliegues que la MER induce en
Los errores de segmentación son la causa más la retina.
frecuente de artefacto con los SD-OCT, Globalmente
ocurren más errores en la delimitación de la retina in- terna que la externa, sobre todo en casos de uveítis
y retinopatía diabética (figs. 7 y 8). Estos errores
pueden ser corregidos de forma manual (fig. 9) y
pueden conllevar errores en la medición de espesor
retiniano (fig. 10).
Figura 11. OCT Spectralis. Paciente con desgarro de EPR y error de segmentación del EPR-MB. En la zona del pliegue elevado del
EPR (*), la línea de segmentación del EPR-MB es localizada erróneamente a nivel de la capa coriocapilar y no en el borde posterior
del EPR, y la zona del desgarro del EPR es localizada en el borde interno de la capa de grandes vasos coroidea.
Figura 12. OCT Spectralis. Paciente con atrofia geográfica. A la derecha de la imagen, la segmentación del EPR-MB es mal localizada.
Figura 13. OCT Cirrus. Paciente con una membrana neovascular (MNV) subretiniana por DMAE tratado con antiangiogénicos intra-
vitreos. En la imagen izquierda la línea de segmentación de la retina externa se sitúa por debajo de la MNV y del EPR en parte del
escáner. En la imagen derecha la línea de segmentación externa se resitúa correctamente.
2. CORRELACIÓN ANATOMÍA-OCT DE RETINA, PAPILA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS. ARTEFACTOS 51
Figura 14. Izquierda: OCT Cirrus: Hialosis asteroide, que produce sombras a nivel de todas las capas de la retina. Derecha: OCT
Spectralis. Hialoisis asteroide, con error en la identificación de la MLI por los depositos intravitreos por encima de la hialoides poste-
rior, que se aprecia parcialmente desprendida en la izquierda de la imagen. También se observan artefactos hiperreflectivos en la re-
tina interna.
Figura 16. OCT Spectralis. B-Scan cortando longitudinalmente una vena retiniana que simula desestructuracion de la retina interna
y origina bloqueo de la señal posterior en el EPR-MB (flecha azul). Los cortes sobre las arterias tambien originan el mismo artefacto
como se observa a la derecha y a la izquierda del corte longitudinal sobre la vena (flechas blancas).
52 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 17. OCT Spectralis. Bloqueo de la señal en retina externa, EPR-MB y coroides por corte sobre grandes vasos en paciente con
coriorretinopatia central serosa.
ARTEFACTOS ESPECIFICOS DE LOS SD-OCT Algo parecido sucede con los barridos de volumen,
dónde surge un artefacto tipo invertido (figs. 19 y 20)
Líneas de segmentación incompletas o desviadas asociado a artefactos fuera de registro, en el que los
bordes laterales y superiores truncados de la imagen
En ocasiones, aunque las líneas de segmentación retiniana se repliegan en la imagen del barrido. Tam-
de la retina interna y externa se colocan correctamen- bién con OCT Spectralis puede observarse una por-
te de forma automática, se cortan antes de alcanzar ción estática o fija de la imagen de múltiples B-scan.
los bordes laterales del barrido. Suelen presentarse a Incluso algunos B-scans tienen una imagen completa-
nivel periférico, siendo muy raro en la parte central. Es mente invertida arriba-abajo en relación con B-scans
relativamente común con OCT Spectralis en la línea adyacentes (fig. 20).
de segmentación externa (figs. 18 y 19).
Figura 18. OCT Spectralis. La línea de segmentación externa (EPR-BM) se interrumpe a nivel de la MNV.
Figura 19. Artefacto específico de OCT Spectralis en un paciente de 67 años con degeneración macular seca. Las flechas amarillas
indican la imagen en espejo y las rojas indican los errores en la segmentación, la línea de segmentación externa se corta en la parte
izquierda antes de llegar al final (Cortesía Dr. J. Lara).
2. CORRELACIÓN ANATOMÍA-OCT DE RETINA, PAPILA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS. ARTEFACTOS 53
Figura 20. OCT Spectralis: Inversión completa por movimiento durante el protocolo de adquisición en un paciente con distrofia en pa-
trón tipo viteliforme del adulto.
AGRADECIMIENTOS 3. Ho J, Sull AC, Vuong LN, et al. Assessment of artifacts and re-
producibility across spectral- and time-domain optical coheren-
ce tomography devices. Ophthalmology 2009; 116: 1960-70.
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phic maps Am J Ophthalmol 2005; 139: 154-155. Ophthalmology 2006; 113: 285-293.
2. CORRELACIÓN ANATOMÍA-OCT DE RETINA, PAPILA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS. ARTEFACTOS 55
Atrofia peripapilar
Figura 10. OCT Cirrus: Hialosis asteroide, que motiva un error en el reconocimiento de la superficie interna de la papila. En el tomo-
grama vertical se aprecia como la línea roja forma unos picos hacia arriba por encima de la superficie de la excavación.
2. CORRELACIÓN ANATOMÍA-OCT DE RETINA, PAPILA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS. ARTEFACTOS 59
Figura 11. Asa vascular prepapilar. Con OCT Stratus (centro) el bucle es visualizado como una elevación en forma de pico de la MLI.
Con OCT Cirrus (derecha) los límites se delinean de forma correcta.
BIBLIOGRAFÍA
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Feuer WJ, Budenz DL. Effect of cataract and its removal on 2009; 18: 213-216.
SECCIÓN I. PRINCIPIOS DE FUNCIONAMIENTO E INTERPRETACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
CAPÍTULO 3
Introducción
3.1. Características diferenciales de las tecnologías OCT disponibles
3.2. OCT stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis macular
3.3. OCT Stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis de la capa de fibras nerviosas
de la retina (CFNR)
3.4. OCT Stratus y OCT Cirrus. Protocolos de adquisición y análisis del nervio óptico
3.5. Tomografía de Coherencia Óptica en la infancia. Interpretación del análisis macular, de la CFNR
y del disco óptico
3.6. OCT Spectralis (Heidelberg Instruments)
3.7. RTVue Fourier Domain OCT. Modelo: RT 100 (Optovue)
3.8. 3D OCT (Topcon)
3.9. Otros modelos de SD-OCT
Introducción
A modo de resumen, presentamos un cuadro con gía está sufriendo, cuando esta información llegue al
los datos diferenciales más importantes de los dispo- lector habrán surgido variaciones al respecto (tabla 1).
sitivos OCT comercializados, siendo conscientes que, En las secciones sucesivas se expondrán con más
dado el rápido cambio y desarrollo que esta tecnolo- detalle las diferentes características de los mismos.
62 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
bien 1, 2,22 y 3,45 mm. Además, este protocolo tam- – Grosor/Volumen retinianos: Permite obtener
bién nos informa acerca del volumen total del área dos mapas retinianos centrados en la fóvea de cada
del mapa retiniano en mm2. ojo, en los que se ve representado el grosor y el volu-
men retinianos. El mapa superior representa siempre
el grosor retiniano en forma de código de colores. En
el mapa inferior podemos elegir ver el grosor medio en
micrómetros o el volumen en mm3 de cada uno de los
9 sectores. Una vez más, podemos elegir el diámetro
de los círculos entre 1, 3 y 6 mm o 1, 2,22 y 3,45 mm.
– Grosor/Volumen retinianos, formato tabular:
Permite obtener un informe como el anterior, junto con
una tabla que incluye las medias de grosor y volumen
para cada uno de los cuadrantes y las diferencias entre
un ojo y otro (fig. 3). Si se aplica a una serie obtenida
mediante el protocolo «Mapa rápido de grosor macu-
lar», todos estos datos se compararán con la base de
datos normativa mediante el código cromático habitual.
– Cambio de Grosor/Volumen retinianos: Per-
mite observar las diferencias de grosor y volumen en-
tre exámenes obtenidos en diferentes días. Los ma-
pas superiores representan siempre los cambios de
grosor mediante un código cromático. Los mapas infe-
riores muestran los cambios de grosor medio o de vo-
Figura 4. Cambio de Grosor/Volumen retinianos. Superior: Fo-
lumen entre los dos exámenes por cuadrantes (fig. 4).
tografías aneritras de la mácula e imágenes de OCT de 128 ba- – Examen multicorte: Permite crear un informe
rridos Medio: Cambio de grosor mediante código de colores. In- que compare todos los cortes de una tomografía de
ferior: Cambio de grosor medio por sector. un mismo día, o cortes de días diferentes (fig. 5).
66 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 5. Examen multicorte, con 6 imágenes de 512 barridos A, en un paciente con edema macular diabético. Apréciese la diferen-
cia de resolución en comparación con las imágenes de 128 barridos A de los informes anteriores.
Comparando ambos protocolos, el Macular Cube 270-360°) de las líneas. Por defecto, el sistema anali-
512 x 128 (fig. 6) presenta mayor resolución de iz- za 5 líneas de 6 mm separadas 0,25 mm a 0° (hori-
quierda a derecha (512 A-Scans frente a 200 A- zontales).
Scans) pero menor vertical al estar los cortes mas es- – HD (High Definition) 5-Line Raster: Este sis-
paciados (128 líneas frente a 200 líneas). tema de adquisición es prácticamente igual al ante-
También se puede utilizar la estrategia de escane- rior, pero cada línea está más resaltada, para obtener
ado tipo «Line Raster», con la que obtenemos pocos las imágenes con mayor resolución. Esto se consigue
cortes, 1 ó 5, de gran resolución, que nos permiten combinando los datos de múltiples líneas de 4096 A-
discriminar nítidamente detalles de la macula en los Scans en la misma localización para disminuir el rui-
cortes realizados. Generalmente se usan tras un aná- do de fondo de la imagen, se combinan 4 líneas (B-
lisis tipo Macular Cube con el que evaluaremos un Scans) para cada una de las 5 líneas de alta
área extensa de retina. Los protocolos de adquisición definición. Dentro de este protocolo de puede selec-
Line Raster son dos: cionar la adquisición de una sola línea de imagen,
– 5-Line Raster: escanea 5 líneas paralelas de que es el resultado de la combinación de 20 líneas
igual longitud, cada línea se compone de 4096 A- (B-Scans) en la misma localización y es el protocolo
Scans. El usuario puede modificar la longitud (3,6 ó de adquisición que proporciona la mayor resolución
9 mm), espaciado (0,01-1,25 mm) o rotación (0-90°, del aparato (fig. 7).
Figura 13. Protocolo de análisis Imágenes de «High Defini- Figura 14. Protocolo de análisis «High Definition» para un pa-
tion Images» para un paciente con agujero macular lamelar ciente operado de agujero macular.
operado.
Como se expondrá en posteriores capítulos, la queñas. Sin embargo, los estudios histológicos no
medición del espesor de la capa de fibras nerviosas consideraron por separado papilas grandes y peque-
de la retina (CFNR) es de enorme utilidad en dife- ñas, y es lógico pensar que un corte de 360° alrede-
rentes patologías del nervio óptico. En individuos dor de la papila va a cortar todas las fibras nerviosas
normales el grosor medio de la capa de fibras de que salen de ella. Savini et al (2005) midiendo el ta-
la retina que proporciona Cirrus es menor que maño de la papila con HRT II encontró que el tamaño
Stratus (85,6 ± 14,6 µm frente a 98 ± 18 µm). Las di- no afectaba los valores del área bajo la curva ROC
ferencias entre ambos aparatos en las distintas neu- (ABC ROC) de ninguno de los índices de la OCT.
ropatías serán expuesta en las Secciones de Neuro- Existe otro protocolo de estudio de la CFNR de
oftalmología y Glaucoma. mayor definición (512 puntos por escaneo), pero ape-
nas se ha utilizado en la práctica clínica, dado que ca-
rece de base de datos de normalidad y requiere un
TD-OCT (OCT STRATUS) mayor tiempo para adquisición de imágenes, lo que
puede determinar artefactos por movimientos ocula-
Protocolos de adquisición de Tomografías res, con la consiguiente pérdida de fiabilidad en la ad-
quisición de la señal.
Para la evaluación de la capa de fibras nerviosas
de la retina (CFNR), la estrategia de adquisición de to-
mografías más utilizada es el protocolo rápido de la Protocolos de Análisis de Tomografías
CFNR (Fast RNFL Thickness 3.4), que por la mayor
velocidad de adquisición reduce los artefactos por mo- Tanto los dispositivos TD-OCT como los SD-OCT
vimientos oculares o parpadeo y además es la única analizan el espesor de la CFNR en diferentes secto-
que permite la comparación con una base de datos res y de forma global. El protocolo de análisis más fre-
normativa. Realiza tres escaneos de 256 puntos sobre cuentemente utilizado en la estrategia «Fast RNFL
la cabeza del nervio óptico con un diámetro por de- Thickness» es el «Análisis promedio de la CFNR»
fecto de 3,46 mm, que es alineado de forma manual (RNFL Thickness Average Analysis). Estos datos se
alrededor de la papila y que se considera suficiente comparan con una base de datos normativa en fun-
para englobar la totalidad de las fibras nerviosas de la ción de la edad y el tamaño de la papila. Hay que te-
retina. Dada la limitación de 400 escaneos axiales por ner en cuenta que esta base de datos incluye pacien-
segundo no nos permite generar un mapa topográfico tes mayores de 18 años, por lo que no nos permite
de la CFNR alrededor de la papila, como el que se analizar la normalidad de la CFNR en la edad pediá-
puede obtener con las SD-OCT. trica (ver sección 3.5).
El tamaño de este círculo ha sido un tema amplia- La función de análisis de glaucoma en su compa-
mente debatido. El diámetro de 3,46 mm se propuso ración con la base de datos utiliza un código cromáti-
en 1996 por Schuman por presentar mejor reproduci- co verde, amarillo y rojo, para indicar los percentiles
bilidad, y desde entonces la mayoría de los dispositi- de distribución normal (fig. 1):
vos OCT lo han utilizado independientemente del ta-
maño papilar. Sin embargo, hay una gran variabilidad
en el tamaño papilar y utilizando siempre el mismo
diámetro fijo medimos la CFNR más cerca al borde de
la papila en papilas grandes y más lejos en las peque-
ñas, habiéndose comprobado mediante estudios his-
tológicos que el grosor de la CFNR disminuye confor-
me nos alejamos del margen del disco. De esta forma
se podría correr el riesgo de sobreestimar el grosor de
la CFNR en papilas grandes e infraestimarlo en pe- Figura 1. Código cromático de normalidad.
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 73
Protocolo de análisis
BIBLIOGRAFÍA
La OCT permite una valoración cualitativa y cuan- distancia mínima entre la superficie de la CFNR y el
titativa del nervio óptico que ha demostrado cierto pa- EPR. A cada lado de la papila, el análisis calcula esta
ralelismo a la evaluación obtenida con otros instru- distancia (indicada en líneas amarillas) y estima la
mentos. En la TD-OCT se requiere la realización de media para obtener la anchura media del nervio ópti-
una toma de imagen independiente de la de la CFNR, co (Average Nerve Width @ Disc) (fig. 1).
mientras que en la mayoría de los SD-OCT una sola
toma es suficiente para estudiar la CFNR y el nervio
óptico simultáneamente. Método de análisis de la papila
Leung probó cambiar la posición de la línea a 95 y 205 de barrido individual. Debajo de la imagen compuesta
micras por encima del EPR, en vez de 150, y encontró aparece una tabla de datos con las mediciones globa-
que la mayor sensibilidad y especificidad se consiguen les de la papila. En el extremo derecho y en la parte
con la línea de referencia a 150 micras del EPR. inferior derecha hay herramientas para ajustar la ima-
El análisis «Optic Nerve Head» (Cabeza del nervio gen compuesta y su análisis y para grabar resultados
óptico) combina el análisis y la medición de cada ba- de varios análisis, así como seleccionar resultados
rrido individual para formar una imagen y mediciones previamente grabados.
compuestas que abarcan toda la cabeza del nervio
óptico. Debido a que tarda más en adquirir las imáge-
nes es más susceptible a artefactos debidos a movi- Características y funciones de la imagen
mientos oculares y por ello apenas se utiliza. compuesta
Figura 4. OCT Stratus, estrategia «Fast optic disc». En la figura central la excavación se observa de color verde, la medición automá-
tica del aparato es excavación horizontal 0,424 y vertical 0,562, considerablemente superiores a las que se aprecian en la retinogra-
fía de la derecha del mismo paciente.
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 79
OCT CIRRUS do de 40.000 puntos (200 B-scan x 200 A-scan). Por tan-
to, a diferencia del OCT Stratus, que requiere realizar dos
Para el estudio de la papila con OCT Cirrus se utiliza mediciones independientes para la CFNR y la papila,
el protocolo «Optic disc cube 200 x 200», exactamente con OCT Cirrus se usa el mismo protocolo para medir
el mismo que estudia la CFNR. El instrumento genera un ambos y se facilita una hoja de impresión única con los
cubo de datos de 6 x 6 mm después de realizar un barri- datos de la CFNR y de la papila (fig. 5).
Figura 5. Hoja de impresión única de CFNR y papila con OCT Cirrus. En la parte superior se observa una señal de 7 (OD) y 8 (OI).
En la tabla de datos se aprecia una asimetría patológica de la CFNR (rojo). En el mapa de desviación de la CFNR se observa un de-
fecto de la CFNR (píxeles amarillos y rojos) en las arcadas temporales de ambos ojos, más marcado en OS. En el diagrama en sec-
tores se aprecia sector horario patológico a la 1 h en ambos ojos y cuadrante superior patológico en OI.
80 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 6. Paciente con glaucoma OI preperimétrico. OCT Cirrus: Superior izquierda: Tabla de datos con escala de normalidad en la
que se aprecian valores en el límite de la normalidad en varios parámetros de medida de papila (área del ANR y de la excavación tan-
to media como vertical). Aunque el grosor medio de la tabla de datos es normal en ambos ojos, en OI es 15 micras menor que en OD
(una asimetría mayor de 9 micras se considera muy sugestiva de glaucoma). En el gráfico inferior se observa el gráfico TSNIT del gro-
sor del ANR con marcada asimetría, debido a una reducción del espesor global del ANR en OI. En el diagrama sectorial (superior de-
recha) se observa OD normal y cuadrante inferior y hora 6 patológicos en OI. En las retinografías inferiores se observa la marcada
asimetría papilar y el adelgazamiento del ANR inferior de OI, que se correlacionan con los datos de OCT.
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 81
Figura 7. Imágenes tomográficas horizontal, vertical y circular facilitadas en la hoja de impresión del estudio de nervio óptico y CFNR
con OCT Cirrus.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) es una das como referencia de normalidad pues nos ofrecen
herramienta diagnóstica especialmente útil en la in- los valores comprendidos entre el percentil 5 y 95
fancia, dada la inocuidad, rapidez y sencillez de la para cada uno de los sectores de los mapas de grosor
prueba. La exploración mediante oftalmoscopia o con de capa de fibras nerviosas (CFNR) y macular.
lentes de contacto es insustituible para valorar el polo Todos estos estudios han aportado información
posterior, pero a menudo resulta complicado obtener adicional sobre las diferencias en base a varios facto-
detalles porque a los niños les cuesta mantener la mi- res como la edad o la raza (tabla 4). Con respecto a la
rada de forma prolongada. La OCT nos ha proporcio- edad, se ha estimado que para el conjunto de la po-
nado un método rápido para evaluar los detalles de la blación anualmente se reduce el grosor macular
mácula y el nervio óptico sin precisar una fuente de 0,53 µm y 0,16-0,44 µm el grosor de la CFNR. Sin em-
iluminación intensa. bargo, el descenso no es acusado hasta la quinta dé-
En general, es posible conseguir una buena cola- cada. Al comparar subgrupos de edad en la infancia
boración a partir de los tres o cuatro años de edad. se han encontrado pocas diferencias.
Los protocolos de adquisición maculares son más fá- Se ha observado que el grupo afro-americano pre-
ciles de realizar que los papilares, por lo que resultan senta una excavación mayor que los niños caucási-
especialmente útiles en los niños con menor capaci- cos, con un grosor de la CFNR similar, por lo que de-
dad de fijación o colaboración. bemos ser cautos en la interpretación de la relación
excavación/papila como signo de glaucoma según las
razas.
VALORES DE REFERENCIA DE NORMALIDAD
EN NIÑOS
TABLA 4. FACTORES QUE AFECTAN A LOS VALORES DEL DISCO ÓPTICO, ESPESOR MACULAR Y DE LA CFNR
Afro-americanos Excavación mayor Mayor grosor medio Volumen macular, grosor foveal
ANR similar y de los anillos internos de la
Mayor E/P mácula inferior
BIBLIOGRAFÍA
Spectralis OCT (Heidelberg Instruments, distribui- El sistema de guiado por rayo láser toma el fondo
dor en España: Bloss) es un instrumento formado por como referencia y guía el segundo rayo a la posición
la combinación de un oftalmoscopio láser confocal y precisa del escaneado del OCT. Esta arquitectura man-
un SD-OCT con un sistema de fijación ocular láser tiene constante el alineamiento del OCT permitiendo la
(fig. 1). Es uno de los equipos de SD OCT más versá- adquisición de 1 a 100 B-Scans de un mismo punto re-
tiles desde que tiene la opción de seis módulos: an- tiniano, lo cual facilita la eliminación en la imagen final
giografía con fluoresceína, verde de indocianina, del moteado causado por el ruido. Además, el sistema
imagen de autofluorescencia, SLO libre de rojo, conserva esta alineación en las sucesivas visitas del
SLO infrarrojo y OCT. Permite también la captación de paciente, porl o que se puede cuantificar con precisión
imágenes de gran ángulo y la opción de SA-OCT-SA. el cambio en las distintas mediciones obtenidas con el
Tiene carácter modular, de forma que pueden adqui- aparato en un mismo punto de la retina. Estas caracte-
rirse todas o partes de las opciones existentes. rísticas se traducen en una alta repetibilidad y reprodu-
cibilidad en las mediciones realizadas con Spectralis.
Características técnicas:
– Velocidad escaneado: 40000 A-scan/seg.
– Resolución axial: 7 µm y de 4 µm tras el trata- PROTOCOLOS DE ESTUDIO DE LA MÁCULA
miento digital de las imágenes.
– Resolución transversal: 14 micras. Spectralis OCT dispone de diversos protocolos pre-
– Parámetro de fiabilidad: «Signal strength» (Q) definidos para la adquisición de las imágenes como
> 15 dB. son el cubo macular, el rastreo lineal y el patrón en es-
– Sistema de «eye tracking» activo y AutoRescan trella de 6 líneas. En la figura 2 se muestra la pantalla
para escanear de forma precisa las mismas áre- de adquisición de imágenes del Spectralis. En la zona
as a lo largo de diferentes exploraciones. de la izquierda se observa la imagen funduscópica en
– Posibilidad de objetivo de gran angular. vivo mediante infrarrojos o durante la realización de
una angiografía. La imagen infrarrojo tiene la facilidad
de atravesar opacidades de medios, pudiendo ofrecer
una imagen de alta calidad en presencia de cataratas
e incluso con hemorragias vítreas moderadas. En di-
cha imagen se superpone una línea que indica la zona
que esta siendo escaneada por el tomógrafo. La zona
de escaneo puede ser movida con total libertad por el
operador utilizando el ratón, de este modo, podemos
Figura 11. Examen de Asimetría de Polo Posterior. En las imágenes superiores en color aparece el mapa de espesor de la retina
en polo posterior de cada ojo, con valores de espesor en una rejilla 8 x 8, y escala de color. En las imágenes superiores centrales se
observa la asimetría de la rejilla entre ambos ojos. En la parte inferior se observa el mapa de asimetría S-I, es decir entre hemirreti-
nas superior e inferior de cada ojo, tanto total (centro) como en cada uno de los recuadros de la rejilla (extremos), comprobándose un
mayor grosor de la hemirretina superior. Se trata de un paciente con glaucoma preperimétrico.
cia. Posteriormente, el software nos muestra de forma pesor de la retina, por lo que puede verse alterado en
detallada la existencia de cambios en la capa de fibras cuadros que afecten a otras capas de la retina diferen-
entre todas las exploraciones realizadas a ese mismo tes de la CFNR. Sería aconsejable que en el futuro se
paciente (fig. 8). realizara un mapa de espesores de la CFNR o del
complejo de células ganglionares, como en otros dis-
positivos OCT.
ANÁLISIS DE ASIMETRÍA DEL POLO POSTERIOR
TABLA 1
FUNCION Ventajas
Programa Axonal Organiza patrones específicos para neurología
Patrón RNFL-N Se centra más en la evaluación del sector temporal, que se afecta más precozmente
Patrón PMB Se concentra en el haz papilo-macular y las fibras alrededor de la mácula. Escaneo isotrópico
Volumen en Vertical Los escaneos se realizan perpendicularmente a las fibras nerviosas
Patrón ONH-N Se utiliza para edemas papilares y neuritis ópticas en visión 3D
EDI (Enhanced Depth Imaging) Especial para disco óptico. Permite la visualización de la lámina cribosa
90 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Sistema EDI
Figura 12. Escaneo PMB-20 siguiendo el sistema de alinea- El sistema EDI (Enhanced Depth Imaging) permite
miento «fóvea-disco» (FoDi).
enfocar en áreas posteriores, pudiendo así visualizar-
se la lámina cribosa y medirse el espesor coroideo. En
La rejilla de 20° PMB se coloca automáticamente este sentido, recientemente se ha propuesto que el
en el escaneo PMB-20 y se orienta automáticamente Spectralis OCT podría ser utilizado para explorar la
siguiendo el sistema de alineamiento FoDi (fovea to coroides. Para ello, hay que aproximar el instrumento
disc) (fig. 12). muy cerca del ojo para obtener una imagen invertida
Los escaneos de volumen en esta aplicación son de la parte central de la fóvea y así poder realizar me-
verticales para cortar las fibras nerviosas de forma diciones manuales desde el borde externo del epitelio
perpendicular (escaneo isotrópico) que presenta las pigmentario de la retina hasta el borde interno de la
novedades siguientes: esclera. El grosor coroideo medio a nivel subfoveal en
En el análisis del espesor de la CFNR utiliza la ojos sanos se ha medido con esta técnica siendo la
gráfica NITSN en lugar de la clásica TSNIT, que aña- media de 287 ± 76 µm.3 Esta técnica ha permitido de-
de a la escala cromática de normalidad clásica (verde- mostrar la existencia de un engrosamiento coroideo
amarillo-rojo) un cuarto color, el lila para indicar un es- en pacientes con coroidopatía central serosa, lo cual
pesor patológicamente elevado de la CFNR, lo que explicaría el origen de la enfermedad por un aumento
resulta de especial utilidad en casos de edema de pa- de presión hidrostática a nivel coroideo. Además, la vi-
pila (fig. 13). sualización de la coroides podría ser de gran utilidad
Al diagrama de 6 sectores de la CFNR, le añade en pacientes ancianos o miopes con pérdidas injusti-
los parámetros N/T (ratio del sector nasal/temporal) y ficadas de visión, ya que en algunos casos se está ob-
PMB (papillo-macular bundle: sección del cuadrante servando que asocian a reducciones muy importantes
temporal, entre –22° y +8°), constituyendo el círculo del grosor coroideo a nivel macular. Por último, este
de clasificación RNFL-N (fig. 14)
También facilita un programa de progresión, que
compara en el tiempo todos los parámetros del RNFL-N.
Ángulo
Figura 3. Comparación de dos exámenes paquimétricos. En el Se puede estudiar mediante el escáner prefijado
mapa inferior se muestra la diferencia entre ambos exámenes. «Angle». Se visualizan la línea de Schwalbe, la malla
94 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Cámara anterior
Figura 4. Imagen del ángulo con su medición en grados. Ángu- El dispositivo permite explorar la cámara anterior
lo estrecho con medida manual. aunque no medir su profundidad por la magnificación
de la imagen. La medición es especialmente exacta
en distintas circunstancias, por ejemplo, en la valora-
ción del «vault» de las lentes precristalinianas y la dis-
tancia de las lentes de cámara anterior al iris (fig. 5).
Retina
rentes lesiones como drusas o fluido subretiniano. En gundos para realizar una reconstrucción retiniana en
los desprendimientos de EPR, se estima la localiza- 3 dimensiones. Útil para ciertas patologías tracciona-
ción «normal» del EPR y se analiza cuantitativa y cua- les de la retina de cara a la planificación quirúrgica o
litativamente el nivel de elevación del EPR (mapas de de manera didáctica para el paciente.
elevación del EPR).
Los diferentes protocolos de exploración retiniana
son: d) Referencia 3D
b) MM6
b) ONH
En este caso, a diferencia del anterior, el mapeado
de la mácula es radial (12 b-scans de 1024 a-scans Es el mapeado de la cabeza del nervio óptico jun-
cada uno, en 0,27 seg). Genera el mismo informe que to al de capa de fibras nerviosas (incluye el escanea-
EMM5, excepto que no da los mapas de significación, do circular a 3,45 mm). El mapeado del nervio óptico
ya que no se dispone de base de datos normativa es radial (12 b-scans radiales de 452 a-scans cada
para esta exploración. uno y 3,4 mm de longitud), mientras que el de la
CFNR es circular (13 b-scans anulares concéntricos
de 425 hasta 965 a-scans, separados 0,3 mm que van
c) Mácula 3D desde 1,3 hasta 4,9 mm del centro del nervio óptico).
Todo esto se adquiere en tan solo 0,39 seg.
Mediante un mapeo de tamaño ajustable, se to- Así, en el informe podremos ver la imagen basal, a
man 101 b-scans de 512 a-scans cada uno en 2,2 se- elegir entre SLO (a la que podemos superponer el
96 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
mapa de RNFL-2D) o la infrarroja (IR) y los b-scans – FLV (pérdida de volumen focal): Es la suma to-
radiales y circulares. tal de la pérdida de GCC (en volumen) dividida por el
Se acompaña de una tabla de análisis estereomé- área. Indica el porcentaje de tejido perdido por unidad
trico (áreas, volúmenes y relaciones del nervio óptico de volumen. Algunos autores han encontrado que el
y grosores de capa de fibras nerviosas), del histogra- FLV es el parámetro de la GCC más preciso para dis-
ma TSNIT del grosor de la CFNR a 3,45 mm y el mapa tinguir un ojo normal de uno con glaucoma (3).
de grosor de CFNR. – GLV (pérdida de volumen global): Nos indica el
Es importante señalar que existen 4 modos de tra- porcentaje de la pérdida de grosor GCC.
zar la línea de base del borde del disco, y que su elec-
ción modificará los resultados del análisis del ONH.
Por defecto se señala la opción 3D, que corresponde d) Disco 3D
a elegir como límites del disco los obtenidos de la ex-
ploración de referencia para el disco óptico (3D disk). Consiste en un barrido de 4 x 4 mm centrado en
Las otras dos (video y OCT) sólo se recomiendan si nervio óptico (101 b-scans de 513 a-scans cada uno
no hay exploración de referencia o bien para investiga- en 2,2 seg). Sirve como referencia para exploraciones
dores. Si no se seleccionase ninguna línea de referen- posteriores con el estudio ONH. También se pueden
cia de límites del disco, no se podrán realizar análisis delimitar los bordes del nervio óptico (manual o auto-
de seguimiento. mático) sobre los que se compararán las futuras ex-
La principal ventaja de esta exploración es que no ploraciones para valorar la progresión.
depende del centrado por el explorador como en otras
OCT ya que al hacer el mapeo del nervio óptico, se
calcula su centro y se realizan los cálculos a partir de Análisis de progresión
él. Por ello, el descentrado no afecta a la medida de
las capas. Para realizar los análisis de progresión, una de las
novedades de esta OCT, es la posibilidad de generar
los escaneados de referencia previamente menciona-
c) GCC (Ganglionar Complex Cell) dos, constituidos por barridos de mácula (Reference
3D) o nervio óptico (3D Disk) de gran densidad de b-
Numerosos estudios han sugerido que la deter- scans y una imagen de la superficie retiniana SLO que
minación del porcentaje de pérdida de células gan- registran la posición de los vasos y la papila. Sobre
glionares en la mácula puede ser útil en la detec- ella se orientarán las exploraciones futuras para el
ción precoz de glaucoma. Sin embargo, los análisis de progresión de enfermedad (fig. 14). Se
algoritmos de segmentación de esta capa sólo es- pueden realizar los análisis de:
taban disponibles de manera experimental. La 1) Comparación (cualitativa): Permite visualizar
RTVue ha sido la primera OCT comercial que ha las dos exploraciones a evaluar.
proporcionado un algoritmo de segmentación para 2) Simetría (cuantitativa): compara de una misma
esta capa. Posteriormente otros dispositivos comer- exploración las medidas de grosor de OD vs OI, pero
ciales también lo han incluido. sólo expone los valores de cada exploración, no la di-
La exploración consiste en un mapeado de 7 mm ferencia entre ellos.
centrado 1 mm temporal a la fóvea (15 b-scans verti- 3) Cambio o progresión (cuantitativa): muestra las
cales de 400 a-scans cada uno y uno horizontal fove- diferencias de grosor entre dos o más exploraciones
al de 467 a-scans, adquirido en 0,58 seg). sucesivas, acompañadas de mapas de grosores ab-
En este scan se delimita automáticamente el com- solutos y de significación.
plejo de células ganglionares (GCC) entre la CFNR y
la capa plexiforme interna (IPL).
En el informe podremos visualizar, además de los FORMATOS DE IMPRESION
mapas de grosores (retina total, GCC o retina exter-
na), los mapas de significación o desviación del gro- En las figuras exponemos los informes que consi-
sor de la GCC. En éstos se puede evaluar tanto la deramos más representativos e ilustrativos de las ex-
desviación como la significación de ésta respecto a la ploraciones. Incluimos imágenes de exploraciones
base de datos normativa de grosores de GCC. Se cualitativas.
ofrecen también datos del grosor medio de la GCC y a) Segmento anterior:
dos nuevos parámetros cuantitativos de evaluación 1. Paquimétrico: permite la opción de análisis de
del grosor de esta capa: progresión (fig. 3).
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 97
2. Ángulo: permite la medición de los parámetros 3. MM5: permite los análisis de comparación, si-
AOD-SL y TISA 500 (fig. 4). metría y progresión (figs. 8 y 9).
3. Cámara anterior (fig. 5). 4. MM6: Permite los análisis de comparación, si-
b) Segmento posterior: metría y progresión (figs. 10 y 11).
1. Grid: solo permite el mapa de comparación 5. RNFL: permite cambio y simetría (figs. 12 y 14).
(fig. 6). 6. ONH: permite comparación, cambio y simetría.
2. Raster: solo permite el mapa de comparación Además nos reúne un solo mapa el OD Y OI junto al
(fig. 7). examen de GCC (figs. 13 y 14).
7. GCC: permite comparación, cambio y simetría
(fig. 13).
Figura 8. Mapa MM5 en progresión. Representa tres exámenes Figura 10. Mapa MM6 en progresión. Comparación de dos exá-
y los compara con el de referencia. menes y mapa de diferencia en retina completa (abajo).
Figura 9. Mapa MM5 en simetría. Comparación OD y OI y Figura 11. Mapa MM6 en simetría. Comparación OD y OI y
mapa de diferencia. mapa de diferencia en retina completa (abajo).
98 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
El tomógrafo de coherencia óptica (OCT) de Top- Los nuevos modelos (2000) tiene una pantalla tác-
con Corporation 3D OCT-1000 de dominio espectral til e incorporan un nuevo algoritmo reductor de ruido y
está combinado con una cámara no midriática de la tecnología IR/3D Trucking. Los datos se manejan a
3,1 megapixels (12,3 megapixels en el modelo 3D través de un PC externo.
OCT-2000), que permite el registro de una retinografía Parámetros de Fiabilidad: La intensidad de se-
de 45° (fig. 1). Utiliza un láser de diodo superlumines- ñal está graduada en una escala de 0 a 100. Para
cente con una longitud de onda de 850 µm y un ancho que una toma sea fiable se aconseja una señal por
de banda de 50 nm como fuente de luz. encima de 60.
PROTOCOLOS DE ESCANEO
– Velocidad de escaneo:
• 18.000 A-scans/seg (modelo 3D-OCT 1000).
• 27.000 A-scan/seg (3D OCT-2000).
• 50.000 A-scans/seg (3D-OCT FA Plus).
– Resolución axial: 5 µm.
– Resolución transversal: 20 µm.
– Profundidad de foco: 2,3 mm (permitiría estudio
de coroides).
– Eye-tracker.
– Captura panorámica:
• Longitud del B-scan: la longitud de captura de
la tomografía es variable de 3-12 mm en fun-
ción de las necesidades del usuario.
– Opciones añadidas: Angiofluoresceingrafía con Figura 2. Pantalla de captura, en la ventana superior izquierda
aparece la OCT en vivo, en la superior derecha la imagen del re-
cámara intercambiable, autofluorescencia con fil-
tinógrafo infrarrojo. En la zona inferior izquierda se muestran las
tros SPAIDE, verde indocianina. Estas imágenes miniaturas de la imágenes ya realizadas, y en la derecha los pa-
se importan sencillamente para realizar la corre- rámetros de captura.
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 101
Figura 3. En el monitor del retinógrafo existe un símbolo en for- Figura 4. Rejilla de selección de pruebas, en el modo de minia-
ma de paréntesis que indica el tamaño mínimo de pupila. turas. Si se selecciona una prueba, en la ventana de la derecha
aparecerán las características de la misma.
El retinógrafo dispone de una panel de mandos
que permite seleccionar la intensidad de la ilumina-
ción y del flash, la posición de la mentonera y el tipo
de fijación (interna, con 5 opciones, o externa) y su
posición. También dispone de un compensador dióp-
trico para ojos con alta miopía (–12 a –33 D) o hiper-
metropía (+9 D a +40 D). El ángulo estándar de la
retinografía son 45°, pero existe un zoom digital de
x2 y x4 aumentos. Todos estos parámetros se visua-
lizan en el monitor del retinógrafo y en la ventana de
captura.
El tamaño mínimo de pupila son 4 mm, indicado
por el paréntesis existente en el monitor (fig. 3).
Análisis cuantitativo
torreceptores, mientras que en el Cirrus y el RTVue- En el informe de retina (fig. 14), se incluyen la ima-
100 está fijado en el epitelio pigmentario y en el Stra- gen de la tomografía en 3D, la retinografía, y el mapa
tus en el limite entre los segmentos interno y externo de grosor. Además, se pueden exportar e imprimir to-
de los fotorreceptores. Esto determina que las medi- das las imágenes de las ventanas, la pantalla comple-
das varíen según el dispositivo. En la tabla 1 se des- ta, y crear animaciones de las imágenes en 3D.
criben los valores de grosor macular en sujetos nor-
males, aunque las muestras de estos estudios son
pequeñas. MÓDULO DE GLAUCOMA
El mapa de grosor macular más usado es el co-
rrespondiente a la rejilla del ETDRS, y está compues- Las características principales del módulo de glau-
to por tres círculos concéntricos de 1, 3 y 6 mm de diá- coma son:
metro. El área 1 representa la fóvea, las áreas 2, 3, 4, • Patrón circular con sistema automático de cen-
y 5 forman el anillo interno y las áreas 6, 7, 8, y 9 for- trado EYE TRACKER.
man el anillo externo. • Análisis capa de fibras con patrón 3D con mapas
ETDRS, Rejilla, y tipo GDX.
• Base de Datos normativa, con representación de
valores en escala cromática de normalidad clásica
(fig. 15).
• Análisis de Papila automático realizado sobre el
B-scan y/o sobre la retinografía color a elección del
usuario.
• Sistema repetitividad de capturas en diferentes
fechas automática.
• Software para evolución de glaucoma GPS
(Glaucoma Progression Software).
En el informe se incluye la retinografía, la imagen
OCT y los diagramas clásicos TSNIT, por cuadrantes
y sectores horarios con la escala cromática habitual.
En el modelo 1000, este formato solo está disponible
para el rastreo circular. Si se ha realizado un rastreo
en 3D, podemos estudiar el grosor de la CFNR me-
Figura 14. Informe de retina, incluye la imagen de OCT, la reti-
nografía, el gráfico de espesor macular según la rejilla del
diante el submenú Circle, y puede corregirse el cen-
ETDRS con los valores correspondientes a cada zona y un trado, pero esta información no se puede trasladar al
mapa de espesor en código de colores. formato impreso.
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 105
Figura 15. Informe de capa de fibras, incluye la imagen de OCT, la retinografía, el gráfico de espesor con las zonas de normalidad y
patológicas marcadas en color verde y rojo respectivamente, y a la derecha dos graficas circulares de 4 y 12 sectores con los valores
de espesor de cada sector y el código de color correspondiente. Imagen derecha: Reconstrucción 3D de papila (cortesía Dr. A. Mar-
tín Justicia).
Análisis de Glaucoma
Análisis de Retina
– Velocidad de escaneo: 27000 A-scans por se- Una característica distintiva es la capacidad para
gundo. realizar microperimetrías, que permiten predecir la
– Resolución axial: 5 µm. función visual de una zona concreta de la retina del
– Resolución transversa: 15 µm paciente en función de hallazgos a nivel de su retina
Según los fabricantes la los escáneres de este interna, en concreto analizando la zona de unión de la
OCT tienen una profundidad de hasta 2 mm, que le parte externa e interna de los fotorreceptores. Los da-
permitiría analizar coroides. tos obtenidos son posteriormente situados sobre la
imagen de SLO o del mapa de espesor macular del
OCT para correlacionar anatomía y función en dife-
Estudio de Retina rentes puntos de la retina (fig. 7).
Por último, es posible adquirir una lente adicional
El mapa topográfico de la retina es producido a con la cual este OCT permite el estudio del segmento
partir de una secuencia de B-scans. El análisis macu- anterior, pudiéndose obtener las imágenes habituales
3. DISPOSITIVOS COMERCIALES. PROTOCOLOS DE ESCANEADO Y ANÁLISIS DE RESULTADOS 109
de alta resolución (conjuntiva, cornea y esclera, paqui- datos de un área retiniana de 10 x 10 mm, en menos
metría y topografía corneal, medidas del ángulo de la de 6 segundos, con no más de 80 micras de espacio
cámara anterior). entre B-scans. También presenta la posibilidad de me-
dir el flujo sanguíneo mediante la opción doppler
y de realizar imágenes del segmento anterior simple-
BIOPTIGEN SD-OCT (BIOPTIGEN) mente cambiando la posición del foco.
Hasta el momento es el único sistema de OCT que
Este equipo es portátil y esta diseñado de modo permite utilizar una sonda flexible, que se puede ma-
que puede ser adaptado a una lámpara de hendidura nejar con la mano del clínico. Esto es especialmente
o usado en quirófano. Puede ser utilizado en clínica o útil a la hora de obtener imágenes en niños pequeños,
en experimentación, aunque su uso primordial es en animales o en el quirófano.
investigación animal. El principal inconveniente es que actualmente su
Puede utilizar diferentes longitudes de onda. La software apenas presenta aplicaciones destinadas a
longitud de onda de 1310 nm es de elección para re- la clínica, como un sistema de medición de volúmenes
coger imágenes de tejidos externos ex vivo (como epi- retinianos o de análisis del nervio óptico.
dermis, mucosa oral…), ya que aporta una mayor ca-
pacidad de penetración en dichos tejidos a costa de
BIBLIOGRAFÍA
una menor resolución. Es de especial aplicación en
estudios experimentales con animales y estudios post- 1. Forte R, Cennamo GL, Finelli ML, de Crecchio G. Compari-
morten. A nivel oftalmológico es el utilizado para eva- son of time domain Stratus OCT and spectral domain
luación del segmento anterior. SLO/OCT for assessment of macular thickness and volume.
La longitud de onda de 820 nm es la que se em- Eye (Lond) 2009; 23: 2071-2078.
2. Muni RH, Kohly RP, Sohn EH, Lee TC. Hand-held spec-
pleará mayoritariamente en oftalmología, está ideal- tral domain optical coherence tomography finding in
mente diseñada para valorar la retina de pequeños shaken-baby syndrome. Retina. 2010; 30(4 Suppl):
animales (conejos y otros roedores), grandes anima- S45-50.
les (perros y cerdos) y humanos. 3. Savini G, Carbonelli C, Barboni P. Spectral-domain optical
Este aparato emplea interferometría espectral de coherence tomography for the diagnosis and follow-up of
glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2011; 22: 115-123.
alto rendimiento para obtener imágenes en tiempo 4. Sakata LM, DeLeón-Ortega J, Sakata V, Girkin CA. Optical
real, con una resolución axial de 4 µm. Es capaz de coherence tomography of the retina and optic nerve –a re-
realizar 20000 A-scans por segundo. Permite recoger view. Clin Exp Ophthalmol 2009; 37: 90-99.
SECCIÓN II
CAPÍTULO 4
DISPOSITIVOS OCT-SA
Figura 1. Visualización de esclerectomía profunda no pene-
trante mediante el Slit-Lamp OCT (Imagen cortesía de Dra Ló- En el capítulo 3 se hace mención a las posibilida-
pez-Mondéjar y Dr. Zarco). des de realizar OCT-SA con dispositivos diseñados
114 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 2. Izquierda: Tomografía de coherencia óptica de segmento anterior: OCT-VisanteTM (imagen cedida por C. Peris Martínez, F.
Pastor Pascual, J.A. Aviñó Martínez, M. Díaz Llopis). Derecha: «Slit Lamp OCT».
para el estudio del segmento posterior mediante diver- dose la exploración de la parte superior del segmento
sos adaptadores o modificaciones del software. En el anterior.
presente capítulo haremos especial hincapié en los La velocidad de adquisición de imágenes es 10 ve-
modelos comercializados más difundidos en el mo- ces más rápida con el Visante-OCT que con el Slit-
mento presente: el OCT Visante (Carl Zeiss Meditec) Lamp OCT, siendo la resolución del primer dispositivo
y el «Slit-Lamp-OCT» (Heidelberg Engineering de 18 µm en el eje axial y 60 µm en el eje transversal,
GmbH) (fig. 2). Recientemente ha empezado a distri- frente a las 25 µm y 75 µm del sistema de Heidelberg.
buirse en España el OCT Casia SS-1000 (Tomey, dis- Además, el Visante-OCT es capaz de escanear de 4
tribuidor AJL), que será comentado al final de este a 16 meridianos simultáneamente, mientras que el
apartado. Slit-Lamp-OCT sólo puede escanear un meridiano en
cada examen.
Los dos sistemas de OCT-SA permiten la medición
Dispositivos exclusivos de OCT-SA entre dos puntos, así como la realización de un análi-
sis cuantitativo de la cámara anterior. Los principales
Se diferencian fundamentalmente en el modo de parámetros medidos por ambos aparatos son el gro-
adquirir y procesar las imágenes. sor corneal, la profundidad de la cámara anterior, el
El «Slit-Lamp-OCT» es un sistema de OCT mon- ángulo esclerocorneal y la distancia ángulo-ángulo
tado sobre una lámpara de hendidura modificada, lo (figs. 3, 4 y 5).
que supone un ahorro de espacio para la consulta. Sin En cuanto a las diferencias en la capacidad diag-
embargo, la obtención de imágenes es más complica- nóstica de estos dos sistemas de OCT, un reciente es-
da que con el Visante-OCT. Utiliza un estrecho rayo de tudio realizado por Sakata y colaboradores demostró
luz de baja intensidad emitido por la lámpara de hen- que el Visante-OCT era capaz de detectar un mayor
didura para determinar la zona de escáner y éste número de pacientes con sinequias iridotrabeculares
debe ser posicionado de forma manual por el exami- que el Slit-Lamp-OCT. La explicación podría estar re-
nador. Este sistema de enfoque y obtención de imáge- lacionada con el hecho de que el OCT Visante obtie-
nes requiere un cierto nivel de aprendizaje.
El «Visante-OCT» es un instrumento independien-
te, con un sistema de captura de imágenes similar a
OCT Cirrus. En este caso, el explorador visualiza el
ojo del paciente a través de una cámara de vídeo. Con
este sistema tan compacto existe una mayor dificultad
para la apertura de los párpados del paciente por par-
te del explorador, sobre todo del ojo izquierdo. En
cambio, con el sistema de Heidelberg, la apertura de Figura 3. Principales medidas angulares obtenidas mediante el
los párpados es una maniobra más sencilla, facilitán- Visante OCT.
4. OCT SEGMENTO ANTERIOR: DISPOSITIVOS, CORRELACIÓN ANATÓMICA Y PRINCIPALES APLICACIONES 115
Figura 7. Imagen obtenida con OCT-SA Casia SS-1000. Se aprecia una LIO de CA y diferentes medidas que permite obtener (cedi-
da por AJL).
Figura 8. Imagen obtenida con OCT-SA Casia SS-1000. Se aprecia un adelgazamiento apical de la córnea y algunas de las medidas
que nos proporciona el dispositivo (cedida por AJL).
cámara anterior y espesor corneal a través de corne- posterior y para la patología vítreorretiniana. Sin em-
as opacas mediante opciones especiales (figs. 7 y 8). bargo, diversos trabajos han comunicado la capacidad
del Stratus OCT y de algunos SD-OCT para generar
imágenes válidas del segmento anterior.
OCT de Retina para la exploración del segmento Como se ha referido en el capítulo 3, la mayoría de
anterior los dispositivos SD-OCT disponen de un módulo
adaptador para OCT-SA.
La OCT de longitud de onda de 830 nm fue dise- La versión 4.0 del Cirrus HD OCT permite la ad-
ñada inicialmente para la exploración del segmento quisición y el análisis de imágenes de dominio es-
4. OCT SEGMENTO ANTERIOR: DISPOSITIVOS, CORRELACIÓN ANATÓMICA Y PRINCIPALES APLICACIONES 117
pectral del segmento anterior. Para ello utiliza dos distancia de 0,25 mm, de modo que las 5 líneas
protocolos de adquisición de tomografía y análisis juntas cubren un ancho de 1 mm. Las líneas pue-
de imágenes.: «Cubo de segmento anterior den rotarse y también se puede modificar el espa-
512 x 128» y «Rastreo de 5 líneas de segmento an- ciado de las mismas en función de las necesidades
terior». del área a explorar (fig. 9).
– Modo Cubo de segmento anterior 512 x 128: Una característica diferenciadora entre OCT Vi-
Las tomografías de este modo generan un cubo de sante y OCT Cirrus HD es que el primero puede
datos mediante una cuadrícula de 4 mm de lado, ad- mostrar un corte seccional de limbo a limbo comple-
quiriendo una serie de 128 barridos lineales horizon- to, mientras que el Cirrus HD únicamente puede ob-
tales compuestos, a su vez, de 512 barridos A cada tener imágenes de una zona angular en cada toma.
uno. También adquiere un par de tomografías de alta Si no se dispone de esta versión de Cirrus HD, tam-
definición a través del centro del cubo en dirección bién es posible obtener imágenes del segmento an-
vertical y horizontal que se componen de 1.024 barri- terior con este OCT anteponiendo una lente de 60
dos A cada una. Esta tomografía tiene las mismas ca- dioptrías delante de la lente estándar del aparato.
racterísticas tomográficas que la tomografía «Macular Esta lente debe colocarse a la misma distancia que
Cube 512 x 128». Puede utilizarse para medir el gro- la colocaríamos en la lámpara de hendidura para la
sor central de la córnea y crear una imagen 3-D de los exploración del segmento posterior del paciente.
datos (fig. 9). Con este sistema se han podido obtener imágenes
– «Anterior Segment HD 5 Line Raster»: válidas de la cámara anterior y del ángulo iridocor-
Este modo realiza la exploración a través de 5 líne- neal, visualizándose la línea de Schwalbe y la malla
as paralelas de igual longitud. Esta tomografía trabecular.
puede utilizarse para ver imágenes de alta resolu- El OCT Stratus (Carl Zeiss, Alemania) también
ción de la córnea y el ángulo. La longitud de la lí- permite la obtención de imágenes de segmento ante-
nea se fija en 3 mm, pero la rotación y la separa- rior mediante la modificación del enfoque. Dispone de
ción pueden ajustarse. Cada línea se compone de una ruleta para ajustar el enfoque de la imagen a es-
4.096 barridos A. De forma predeterminada, las lí- canear. Para la adquisición de las imágenes del seg-
neas son horizontales y están separadas por una mento anterior simplemente hay que desenfocar el
Figura 9. OCT Cirrus. Izquierda: Análisis de segmento anterior «Cube 512 x 128» que nos permite visualizar estructuras del ángulo
camerular en la localización seleccionada. Derecha: Imágenes de alta definición «5 Line Raster» de córnea, en la parte inferior se ob-
serva la línea de máxima definición.
118 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
CÓRNEA
Figura 13. Esquema histológico a la izquierda. Imagen con OCT Cirrus a la derecha, donde se observa la hiperreflectividad del epi-
telio (1) y endotelio (2). El estroma (3) aparece como una gran banda de reflectividad variable.
120 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
ÁNGULO CAMERULAR
Figura 19. Esquema de la anatomía del polo anterior (1). OCT Visante en el que se muestran las estructuras del polo anterior (2). As-
terisco blanco: cámara anterior. Flecha roja: córnea. Flecha amarilla: cápsula anterior del cristalino. Flecha verde: iris.
Figura 21. OCT Spectralis que muestra el iris (flecha amarilla), la cápsula anterior del cristalino (línea hiperreflectante señalada con
flecha roja) y el contenido cristaliniano (asterisco verde).
122 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
CAPÍTULO 5
CONJUNTIVA
Varón de 31 años, hispánico, que presenta un pterigion primario en OD que invade limbo esclero-corneal 3-
4 mm. Se interviene mediante la técnica de exéresis de la lesión con colgajo libre conjuntival superior y Mitomi-
cina C 0,02%. A la semana de la intervención aparece en consulta con lesión redondeada, rojo cereza compati-
ble con granuloma conjuntival a cuerpo extraño (fig. 1).
Figura 1. Superior: Pterigion hiperémico, que desarrolla un granuloma conjuntival 7 días tras la cirugía. Imagen biomicroscópica del
granuloma (superior derecha) y con OCT-SA (inferior).
126 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
CÓRNEA
Distrofias corneales
Varón de 45 años que consulta por molestias inespecíficas en ambos ojos desde hace 3 años, pero que últi-
mamente cursan con episodios espontáneos de dolor que le obligan a acudir de urgencia (fig. 2).
Varón de 71 años consulta por pérdida de visión progresiva en ambos ojos desde hace más de 15 años. Re-
fiere tener un hermano mayor que se quedó «ciego» por el mismo problema. Presentaba antecedentes de ero-
siones corneales recurrentes (figs. 3 y 4).
Bulla subepitelial
Mujer de 87 años remitida a nuestro centro para valoración por descompensación endotelial tras cirugía de la
catarata (fig. 6).
Figura 6. Izquierda: Mediante lámpara de hendidura se aprecia edema corneal inferior y una bulla subepitelial (flecha). Derecha: La
OCT-SA nos permite determinar con mayor exactitud el tamaño de la de la bulla subepitelial, así como la monitorización de la reduc-
ción o no de su tamaño tras el tratamiento instaurado.
Varón de 91 años que presenta un importante adelgazamiento corneal en zona próxima a limbo, tras cirugía
de pterigión (fig. 7), que mejora tras 1 mes de tratamiento conservador con lubricantes y oclusión (fig. 8).
Figura 7. Superior: Biomicroscopía del OD que muestra un importante adelgazamiento corneal próximo a limbo corneal (Dellen), que
acumula fluoresceína (derecha). Inferior: Imagen de OCT-SA que muestra el adelgazamiento y permite medir sus dimensiones.
5. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Y SUPERFICIE OCULAR 129
Figura 8. Superior: Biomicroscopía del OD del paciente de la figura 7 tras tratamiento 1 mes con lubricantes y oclusión, puede ob-
servarse la disminución del tamaño de la lesión. Mediante la lámpara de hendidura es más difícil valorar la disminución de la profun-
didad. La tinción con colirio de fluoresceína pone de manifiesto la disminución del tamaño de la lesión en anchura y longitud. Inferior:
Con OCT-SA se puede ver que el lecho va rellenándose. Mediante el compás puede monitorizarse cómo va variando la profundidad
de la lesión según el tratamiento aplicado va siendo efectivo o no.
Varón de 56 años remitido por degeneración corneal periférica en ambos ojos (figs. 9 y 10).
Figura 9. Adelgazamiento corneal periférico predominantemente inferior y temporal OD sin signos inflamatorios ni protrusión corneal,
compatible con a una degeneración marginal de Terrien. Derecha: Mediante OCT-SA se constata el adelgazamiento corneal periféri-
co e inferior (flecha), que se correlaciona clínicamente con la imagen biomicroscópica.
130 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. En el OI del mismo paciente de la figura 9 donde se aprecia de nuevo un adelgazamiento corneal más marcado de la zona
inferior, compatible con degeneración marginal de Terrien inferior. Derecha: OCT-SA muestra un escalón pronunciado correspondien-
te al adelgazamiento corneal inferior periférico (flecha). Mediante el empleo de un compás nos permite medir la córnea periférica
(420 µm) respecto a las 720 µm de la periferia media.
Figura 11. Úlcera inmunológica de repetición secundaria a enfermedad de Reiter. La OCT-SA permite cuantificar el espesor corneal
de la lesión así como la visualización de una sinequia iridiana tras una microperforación (Cortesía J. Lara Medina).
La OCT-SA es especialmente útil para el diagnóstico de traumatismos perforantes, dado que es un procedi-
miento de no contacto y por tanto ideal para no favorecer infección ni el aumento de la perforación de métodos
diagnósticos que requieren contacto con la cornea (fig. 12).
5. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Y SUPERFICIE OCULAR 131
Varón de 38 años con úlcera corneal perforante e hipopión secundaria a infección por hongo, que es tratado
con un parche de Goretex de 5 mm de diámetro, como medida previa a la realización de una queratoplastia pe-
netrante (fig. 13).
Paciente de 74 años con antecedentes de traumatismo penetrante en OI, de varios años de evolución (fig. 14).
Desprendimiento Descemet
Varón de 68 años remitido para cirugía de cataratas, con desprendimiento de la membrana de Descemet (fig. 15).
Figura 15. Las dos imágenes superiores son fotografias de polo anterior del OI donde puede apreciarse pterigión nasal que llega a
reborde pupilar, además de línea señalada con flecha que se corresponde a un desprendimiento de la membrana de Descemet. En
las imágenes inferiores se aprecia mediante OCT-SA el desprendimiento de la membrana de Descemet, que se corresponde con la
imagen clínica vista en la lámpara de hendidura, en el eje 0-180° y a 265° respectivamente.
134 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Descemetorrexis
ESCLERA
Escleritis
Otra posible patología inflamatoria donde este instrumento podría tener utilidad es en la escleritis. En estos ca-
sos, la OCT-SA puede servir para valorar el daño ocasionado en la pared ocular por el cuadro inflamatorio (fig. 17).
El diagnóstico de ojo seco se basa en la medición El menisco lagrimal ha sido medido tanto con OCT
del menisco lagrimal con lámpara de hendidura, tin- de dominio temporal como espectral, siendo la preci-
ción con colorantes vitales, medición del tiempo de sión de estos últimos mejor (fig. 1).
ruptura de la lágrima (BUT) y la prueba de Schirmer. Savini y col. comparando los valores del menisco
Recientemente han demostrado su utilidad pruebas lagrimal con OCT Stratus entre ojos normales y ojos
más específicas como la citología de impresión con- con deficiencia acuosa, observaron una reducción
juntival, la interferometría lagrimal, la evaporimetría la- significativa tanto de la altura del menisco como de
grimal, la topografía corneal y la medición de la osmo- su profundidad en ojos con sequedad ocular. Ade-
laridad de la lágrima, de la concentración en la lágrima más ambos valores se correlacionaron de forma sig-
de la lisozima y la lactoferrina. Los inconvenientes de nificativa con el test de Schirmer, pero no con el
muchas de éstas son su baja reproducibilidad o su ca- BUT ni con las tinciones con fluoresceína y rosa de
rácter invasivo pudiendo alterar las condiciones basa- bengala. La falta de correlación con las tinciones vi-
les de la película lagrimal. tales se explica porque muchos ojos con hiposecre-
La tomografía de coherencia óptica de segmento ción acuosa no desarrollan alteración de la superfi-
anterior (OCT-SA) permite evaluar algunos paráme- cie (tabla 1).
tros útiles en el estudio del ojo seco, de forma repro- Shen y col. utilizando un prototipo personalizado,
ducible y no invasiva. Sus principales aplicaciones en el «real-time OCT», desarrollado por Wenzhou Medi-
el estudio del ojo seco son: cal College, compararon los meniscos lagrimales en
• Medida y cuantificación del menisco lagrimal pacientes normales y pacientes asiáticos con ojo
• Medida y cuantificación de la película lagrimal seco. También encontraron que las dimensiones (ra-
precorneal, y estudio de su dinámica. dio, altura y área) del menisco lagrimal eran significa-
• Monitorización de los cambios en la densidad tivamente menores en pacientes con deficiencia acuo-
corneal. sa. Tanto en sanos como en ojos secos las
dimensiones del menisco inferior se correlacionaron
de forma significativa con el test de Schirmer. Median-
MEDIDA Y CUANTIFICACIÓN DEL MENISCO te curvas ROC, establecieron que el radio y la altura
LAGRIMAL del menisco del párpado inferior son los que tienen la
mejor área bajo la curva (ABC ROC) para el diagnós-
Algunos parámetros del menisco lagrimal (altura, tico de la deficiencia acuosa (tabla 1). En ojos sanos
anchura o curvatura), han demostrado ser útiles en el los valores eran significativamente mayores en el me-
diagnóstico de ojo seco, con el inconveniente de que nisco inferior que en el menisco superior, pero no en
las distintas técnicas descritas, o bien estimulan el re- ojos con deficiencia acuosa. Los autores atribuyen es-
flejo de la secreción lagrimal, o añaden fluoresceína al tos resultados a diferencias raciales en la anatomía
lago lagrimal. La altura del menisco lagrimal se corre- palpebral asiática.
laciona con la cantidad de lágrima y se reduce en pa- En ojos sanos, Wang y col. no encontraron diferen-
cientes con ojo seco. cias significativas entre el menisco superior e inferior
Autor
OCT Resultados
(año)
Figura 3. Menisco lagrimal. A. Menisco lagrimal normal B. Epífora C. Ojo seco (Cortesía de R. Lorente, V. de Rojas, J. Orbegozo, J.
Méndez, J. Mendicute).
5. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Y SUPERFICIE OCULAR 137
Leitgeb y col. con un prototipo de SD-OCT (resolu- diante la realización de una ablación trigeminal (V1
ción de 2 µm, y velocidad de 100.000 scans/seg), ob- y V2) unilateral con radiofrecuencia, utilizando el ojo
tienen un grosor de la película lagrimal de 5 µm, y me- contralateral de control. Realizaron controles post-
diante reconstrucciones volumétricas proponen que quirúrgicos con OCT, evaluando los cambios en la
se puede medir el tiempo de ruptura lagrimal en con- escala de grises por debajo del epitelio corneal. La
diciones reales, sin modificación por la fluoresceína. OCT mostró un aumento en la intensidad de la se-
ñal subepitelial, que según los autores se corres-
MONITORIZACIÓN DE LOS CAMBIOS ponde con los hallazgos histopatológicos descritos
EN LA DENSIDAD CORNEAL en otros modelos de aumento de las células calici-
formes y de células inflamatorias subepiteliales. Los
Ficinski y col. presentaron un modelo experimen- cambios respecto al ojo control fueron estadística-
tal en ratas de queratitis neurotrófica y seca, me- mente significativos.
• Varios estudios han demostrado con OCT-SA una reducción significativa en las dimensiones del menisco lagri-
mal en ojos con deficiencia acuosa que se correlaciona con el test de Schirmer.
• Retrasar el parpadeo, así como instilar lágrimas artificiales aumenta el volumen de lágrima sobre todo del me-
nisco inferior.
• La OCT permite cuantificar de forma no invasiva el tiempo de ruptura de la película lagrimal.
• La OCT podría ser una técnica útil para el seguimiento y valorar la respuesta al tratamiento del ojo seco.
• Una posible aplicación futura de la OCT podría ser la valoración y cuantificación no invasiva de los cambios his-
tológicos corneales en pacientes con ojo seco.
CAPÍTULO 6
Evaluación del flap y estroma residual del mismo, lo que se va a traducir en procedimientos se-
en el postoperatorio y antes de un retratamiento guros y con resultados más predecibles.
Otro punto importante es la evaluación del estroma
La creación del flap corneal es uno de los pasos crí- residual. La presencia de signos clínicos y topográfi-
ticos en la cirugía de LASIK. La evaluación de la morfo- cos que nos lleven a sospechar la presencia de un
logía del flap es importante, ya que nos permite garanti- adelgazamiento corneal, así como la alteración en la
zar la regularidad y reproductibilidad en las dimensiones biomecánica de la cornea y un estroma residual insu-
ficiente son los factores de riesgo mas importantes
para el desarrollo de ectasias post-LASIK.
La OCT-SA nos permite evaluar las dimensiones
del flap en todos sus puntos a la largo de la cornea.
Así mismo, nos permite medir de manera precisa el le-
cho estromal residual posterior a procedimientos de
LASIK, datos esenciales a la hora de decidir posibles
retratamientos sin riesgo de provocar ectasias corne-
ales (fig. 2).
Figura 4. Paciente sometido a LASIK 10 años antes. Izquierda: En la lámpara de hendidura se aprecia una área blanquecina central
correspondiente a una nubécula o « haze» corneal, y otra área paracentral inferior por depósito de ferritina. Derecha: Con OCT-Visan-
te se aprecia cicatriz lineal correspondiente al «flap» corneal (alrededor de 120 µm) y un leucoma que afecta a toda la superficie cor-
neal (zona de hiperrreflectividad central). Permite además medir el espesor del «flap» a lo largo de todo el perfil corneal (Cortesía C.
Peris, F. Pastor, J.A. Aviñó y M. Díaz Llopis).
6. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA 141
– Creación de flaps incompletos (fig. 5). años por alta miopía en ambos ojos. Fue reinterve-
– Crecimiento epitelial en la entrecara (fig. 6). nida a los 6 meses de ambos ojos. Consulta por
– Presencia de fluido en la interfase. pérdida de visión importante en ambos ojos de un
– Ectasias post-LASIK (fig. 7). año de evolución, mayor en el OD. Con la lámpara
de hendidura podemos observar imágenes de cre-
Crecimiento intraepitelial en paciente intervenido cimiento epitelial periférico en ambos ojos, casi
de LASIK 360º bordeando el colgajo corneal (fig. 6). El colga-
jo corneal ha comenzado un proceso de lisis («mel-
Presentamos a continuación el caso clínico de ting») sobre todo en la zona temporal de ambos
una mujer de 56 años, intervenida de LASIK hace 8 ojos.
Figura 6. Superior: Mediante lámpara de hendidura con retroiluminación pueden apreciarse islotes de células epiteliales blanco-grisáceos
en la periferia del «flap» corneal de ambos ojos correspondientes a zonas de crecimiento intraepitelial de la interfase. El perfil del los col-
gajos corneales aparece festoneado y no lineal (flechas) por el comienzo del proceso lítico. Inferior: Mediante OCT-SA (modo de alta reso-
lución) puede apreciarse el perfil irregular del colgajo corneal así como la variabilidad en su grosor en ambos ojos. Las zonas de crecimien-
to epitelial aparecen como áreas marcadamente blanquecinas y lineales (Cortesía C. Peris, F. Pastor, J.A. Aviñó y M. Díaz Llopis).
142 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 7. Superior: Mediante lámpara de hendidura puede apreciarse la fina línea de la incisión realizada por el microqueratomo (lí-
nea de estrellas blanquecinas) y una línea de color ocre (flechas) correspondiente a depósito férrico, simulando un anillo de Fleischer.
Inferior izquierda: Topografía corneal (Orbscan) donde puede evidenciarse una ectasia corneal de distribución central. Inferior dere-
cha: Mediante OCT-SA podemos ver un adelgazamiento corneal central así como el grosor del colgajo corneal de apariencia regular
(aproximadamente 134 µm) (Cortesía C. Peris, F. Pastor, J.A. Aviñó y M. Díaz Llopis).
Aplicaciones de la OCT-SA en Cirugia refractiva te su uso fue abandonado debido a las complicacio-
con implantes Aloplásticos intracorneales nes relacionadas al tipo de materiales que se em-
pleaban. Actualmente y debido a los nuevos materia-
El implante de Inlays fue utilizado hace varios años les que se han desarrollado es un procedimiento que
para la corrección de la presbicia, pero posteriormen- se encuentra bajo investigación clínica.
6. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA 143
Los Inlays consisten en un dispositivo, muy similar nos permite evaluar varios parámetros que son clave
a una lente de contacto, de apenas 10 µm de espesor en el éxito del implante de estos dispositivos, como su
y manufacturado en materiales biocompatibles, que correcto centrado y ubicación en el estroma corneal,
se clasifican principalmente en dos grupos: así mismo nos permite determinar la profundidad a la
• Diafragmados, que presentan un agujero cual se han implantado y descartar posibles riesgos
central que permite mejorar la agudeza visual cer- relacionados con esta técnica.
cana de dos formas: 1) efecto estenopeico que pro-
duce el pequeño agujero central, de modo que los
objetos cercanos se aprecian mas nítidos y 2) blo-
queando los rayos de luz desenfocados, permitien-
do que solo los rayos enfocados alcancen la retina
(fig. 8).
• Refractivos, que consisten en un dispositivo de
3 mm de diámetro que incrementa la curvatura central
de la cornea aumentando la magnificación para mejo-
rar la agudeza visual cercana (fig. 9).
Figura 9. OCT-SA Visante, modo «High Resolution Corneal».
Para el implante de los Inlays, es necesario la cre- Inlay de tipo refractivo. Podemos evidenciar a la profundidad a la
ación de un bolsillo en el espesor de la córnea, donde que se ha implantado el dispositivo por el cambio de reflectivi-
posteriormente irá ubicado el dispositivo. La OCT-SA dad que se presenta en el estroma corneal.
144 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 1. Anillo de Keraring® de 200 micras de espesor (triángulo isósceles, zona óptica de 5 mm). Izquierda: OCT-Visante. Centro:
detalle en rojo del perfil del anillo visto en lámpara de hendidura. Derecha: Mediciones con OCT-Visante.
Figura 2. Izquierda: Imagen OCT-Visante: Anillo tipo IntacTM (Addition Technology Inc.) de sección hexagonal y 400 micras de espe-
sor (zona óptica de 7 mm). Centro: Detalle del perfil del anillo visto con lámpara de hendidura. Derecha: Imagen OCT-Visante mostran-
do sección elíptica de anillo Intac-SK (Addition Technology Inc.) de 350 micras de espesor (zona óptica de 6 mm).
6. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA 145
Figura 3. Superior: Queratocono avanzado antes del implante de anillos. Izquierda: Perfil corneal que muestra adelgazamiento cor-
neal paracentral extremo, así como protrusión corneal correspondientes a queratocono avanzado. La OCT-Visante permite ver con de-
talle el tejido del que disponemos para implantar los anillos intracorneales. Derecha: Imagen topográfica del mismo paciente donde
puede apreciarse el queratocono avanzado. Inferior: Imágenes tras implante de anillos intraestromales. Izquierda: Imagen en lámpara
de hendidura tras el implante de 2 anillos de sección triangular de 60° de longitud de arco y 5 mm de zona óptica en el paciente. De-
recha: Con OCT-Visante se aprecia al detalle el perfil de los anillos, con vértice superior aplanado, situados prácticamente predesce-
méticos y protruyendo a cámara anterior. El grosor de ambos anillos es de 200 micras.
Extrusión de anillos
Anillos imbricados
Figura 6. Izquierda: Imagen preoperatoria con OCT-Visante del perfil corneal del OD de la paciente, donde se evidencia, protrusión
y adelgazamiento corneal central y paracentral compatible con queratocono. Centro: Imagen biomicrocópica donde se visualizan los
segmentos intracorneales conformando entre ellos una zona óptica muy pequeña. Los extremos inferiores de ambos anillos están ex-
cesivamente próximos entre sí, con el eje de la incisión aproximadamente a 90°. Derecha: La OCT-Visante permite apreciar la estre-
cha zona óptica conformada entre ambos anillos.
6. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA 147
neales de 5 mm de zona óptica, el superior de 90° de ral severa con abundantes infiltrados subepiteliales re-
longitud de arco y 150 µm de espesor, el inferior de 160° partidos por toda la córnea (fig. 9). En la imagen de
de longitud de arco y 200 µm de espesor. Los anillos in- OCT-Visante pueden observarse los infiltrados sube-
tracorneales se encuentran en una localización extre- piteliales como imágenes hiperreflectivas y localiza-
madamente profunda. Tres años tras la cirugía el anillo das por debajo el epitelio corneal.
permanece estable sin signos de edema corneal (fig. 8).
Infiltrados en el canal
Anillos e infiltrados subepitelales
Se presenta a continuación un paciente con un
Mujer 36 años con antecedente de queratocono en adelgazamiento corneal periférico compatible con de-
ambos ojos, a la que se le implantan anillos intracor- generación marginal pelúcida. Tras la aparición de un
nelaes tipo Keraring®. Seis meses tras la cirugía de- infiltrado en el canal se decidió el explante de los ani-
sarrolla un cuadro de queratoconjuntivitis vírica bilate- llos (fig. 10).
Figura 10. OCT-Visante: Superior: Adelgazamiento corneal periférico compatible con degeneración marginal pelúcida. Superior dere-
cha: Imagen de alta resolución donde además se observa la señal de la incisión corneal quirúrgica (flecha) realizada durante la faco-
emulsificación. Inferior izquierda: Morfología corneal tras el implante de anillos intraestromales. Inferior derecha: Imagen tras el explan-
te de los anillos intraestromales debido a la aparición de un infiltrado en el canal. Se aprecia un área blanquecina hiperreflectiva en el
lugar donde estaba el anillo implantado (flecha).
Figura 12. Imagen biomicroscópica (superior) y con OCT-SA (inferior) de un hydrops corneal en paciente con síndrome de Down.
150 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 1. Protocolo de estudio «Anterior Segment Quad» con OCT Visante, que permite el estudio biométrico del segmento anterior
en 4 cortes (horizontal, vertical y dos oblicuos) muy útil en el tallaje de Lentes Fáquicas de apoyo angular.
6. APLICACIONES DE LA OCT-SA EN CIRUGÍA REFRACTIVA 151
EVALUACIÓN POSTOPERATORIA
corneal, puede dar lugar a alteraciones endoteliales se- 3. Doors M, Berendschot TT, de Brabander J, Webers CA, Nuijts
RM.Value of optical coherence tomography for anterior seg-
cundarias. Si el implante esta a menos de 1 mm del en-
ment surgery. J Cataract Refract Surg 2010; 36: 1213-29.
dotelio, la explantación puede ser requerida. Esto es vá- 4. Güell JL, Morral M, Gris O, Gaytan J, Sisquella M, Manero F.
lido para todos los tipos de implantes fáquicos. Evaluation of Verisyse and Artiflex phakic intraocular lenses
during accommodation using Visante optical coherence to-
mography. J Cataract Refract Surg 2007; 33: 1398-404.
Vaulting 5. Li Y, Meisler DM, Tang M, Lu AT, Thakrar V, Reiser BJ, Huang
D. Keratoconus diagnosis with optical coherence tomography
Las lentes fáquicas tienen una bóveda que permi- pachymetry mapping. Ophthalmology 2008; 115: 2159-66.
te que se mantengan al frente y en una distancia de la 6. Li Y, Neto MV, Shekhar R, Krueger R, Huang D. A longitudinal
superficie del iris y del polo anterior del cristalino study of LASIK flap and stromal thickness with high-speed opti-
cuando se mueven. La forma anterior del iris está con- cal coherence tomography. Ophthalmology 2007; 114: 1124-32.
7. Piñero D, Alio JL. Ciliary sulcus diameter and two anterior
dicionada por la mayor o menor protrusión de la cara
chamber parameters measured by optical coherence tomo-
anterior del cristalino. Además del CLR, la OCT-SA graphy and VHF ultrasound. J Cataract Refract Surg 2009;
nos facilita la medición de la distancia entre el cristali- 25: 1017-25.
no y la lente fáquica (Vault central). Se consideran se- 8. Piñero DP, Plaza Puche AB, Alió JL. Corneal diameter mea-
guros valores mayores de 500 µm (fig. 5). surements by corneal topography and angle-to-angle mea-
surements by optical coherence tomography: evaluation of
equivalence. J Cataract Refract Surg 2008; 34: 126-31.
Por último, la OCT-SA nos permite evaluar la ubi- 9. Piñero DP, Plaza AB, Alió JL. Anterior segment biometry with
cación y orientación de la lente (descentramiento, in- 2 imaging technologies: very-high-frequency ultrasound
clinación, rotación) (fig. 6). scanning versus optical coherence tomography. J Cataract
Refract Surg 2008; 34: 95-102.
10. Ramos JL, Li Y, Huang D. Clinical and research applications
BIBLIOGRAFÍA of anterior segment optical coherence tomography - a re-
view. Clin Experiment Ophthalmol 2009; 37: 81-9.
1. Baïkoff G, Bourgeon G, Jodai HJ, Fontaine A, Lellis FV, Trinquet 11. Von Jagow, Kohnen T. Corneal architecture of femtosecond laser
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2. Baikoff G, Jitsuo Jodai H, Bourgeon G. Evaluation of the me- 12. Yan PS, Lin HT, Wang QL, Zhang ZP. Anterior Segment Va-
asurement of the anterior chamber’s internal diameter and riations with Age and Accommodation Demonstrated by Slit-
depth: IOLMaster vs AC OCT. J Cataract Refract Surg. 2005; Lamp-Adapted Optical Coherence Tomography. Ophthalmo-
31: 1722- 1728. logy 2010; 117: 2301-7.
SECCIÓN II. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR
CAPÍTULO 7
Desde los inicios de la Historia de la Cirugía Corne- hendidura tiene algunas limitaciones, sobre todo
al hasta bien entrado el siglo XX, el método práctica- cuando se busca la excelencia en el resultado final. En
mente único de recambio de tejido corneal era la Que- todas estas situaciones (y en otras que iremos des-
ratoplastia Lamelar (QPL). Sin embargo, debido a la granando), el examen con tomografía de coherencia
mejoría en los procedimientos de conservación de los óptica de segmento anterior (OCT-SA) es de gran uti-
tejidos y a los avances en las técnicas de microcirugía, lidad.
la Queratoplastia Penetrante (QPP) se convirtió en el Nosotros estamos trabajando con OCT de polo an-
método más utilizado durante la segunda mitad del si- terior desde hace tres años. Durante este período he-
glo pasado, relegando a la QPL a un procedimiento mos desarrollado unos protocolos (no escritos) de ac-
con finalidad casi exclusivamente tectónica ya que los tuación con esta tecnología cuando nos enfrentamos
problemas de irregularidad y cicatrización en la entre- a un paciente con patología corneal. La oportunidad
cara conducían casi inexorablemente a una mala vi- que se nos brinda al asignarnos este capítulo de la
sión final. En la última década, con el desarrollo de monografía la vamos a aprovechar para organizar
nuevos avances técnicos tanto diagnósticos como te- nuestra experiencia en este campo que hemos subdi-
rapéuticos, las técnicas de cirugía lamelar corneal han vidido en 3 apartados.
revolucionado el campo del trasplante corneal hasta el Las indicaciones de cada uno de estos procedi-
punto de que el número de procedimientos se ha mul- mientos no son objeto de esta monografía y se pue-
tiplicado exponencialmente en todo el mundo. den encontrar en otros textos (A. Villarrubia, Comuni-
En la QPP se recambia la córnea en su totalidad cación Solicitada SEO 2005).
mientras que en la QPL se elimina el tejido corneal
dañado (sustituyéndolo por tejido donante) dejando
en posición el tejido corneal no alterado. Las potencia- RENTABILIDAD DE LA OCT-SA
les ventajas de un procedimiento lamelar son la menor EN EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA
posibilidad de rechazo, la menor incidencia de hemo- QUIRÚRGICA DE LA CÓRNEA
rragia expulsiva intraoperatoria, la menor inducción de Y EN LA INDICACIÓN DEL PROCEDIMIENTO
astigmatismo (y, por tanto, la recuperación funcional y
anatómica más rápida), la menor posibilidad de endof- Cuando nos enfrentamos a un paciente candidato
talmitis y la menor incidencia de efectos secundarios a trasplante de córnea, una vez realizada la explora-
relacionados con los esteroides (glaucoma, catarata) ción en lámpara de hendidura (BMC) debemos plan-
ya que su necesidad es menor. Sin embargo cuando tearnos qué procedimiento realizar (lamelar o pene-
la córnea está dañada en su totalidad, no tendremos trante). La tecnología OCT nos aporta una serie de
más remedio que realizar una QPP. beneficios:
En ocasiones es difícil decidir si un paciente podrá • Definir la profundidad de la opacidad corneal.
beneficiarse de un procedimiento lamelar; en otras la Es fundamental conocer la profundidad de la opa-
realización de una QPP es de resultado incierto por- cidad estromal para indicar una queratoplastia lamelar
que la opacidad corneal no nos permite ver la cámara anterior profunda (DALK) vs una queratoplastia pene-
anterior (CA). Incluso teniendo claro la elección de un trante (QPP). Optaremos por una DALK cuando exis-
procedimiento, el examen rutinario con la lámpara de ten planos profundos corneales sin cicatriz (fig. 1). Si,
154 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 1. BMC: Opacidad corneal paracentral en la que es difícil distinguir su profundidad (1A). OCT: Opacidad anterior que deja li-
bre estroma residual (1B, flechas rojas) y, por tanto, podremos realizar una DALK con ciertas garantías de encontrar los planos pro-
fundos libres de cicatriz.
por el contrario, la opacidad ocupa los planos profun- La imagen con OCT puede ser importante a la
dos, la DALK conducirá a una interfase opaca que im- hora de evaluar el estado corneal previo a la ciru-
pedirá alcanzar una buena agudeza visual (AV) y, por gía (fig. 4) y objetivar (de una manera más exacta
tanto, deberíamos indicar una QPP. que si lo hiciéramos con lámpara de hendidura úni-
• Ayudar en el diagnóstico de lesiones intracor- camente) la medida exacta del adelgazamiento
neales en las que la imagen con la lámpara de hen- corneal. En el adelgazamiento corneal extremo es
didura no es suficiente (figs. 2, 3 y 4). posible intentar una DALK pero la perforación in-
Figura 2. Cicatriz densa y vascularizada después de una queratitis infecciosa tras LASIK (2A). OCT: Desprendimiento de la membra-
na de Descemet (MD) (2B y 2C) que no era posible objetivar con BMC. Si decidimos intentar una DALK, tenemos mucho camino he-
cho; aunque, en este caso, la decisión puede estar mediada por el hecho de que un desprendimiento de la MD indica ya una lesión
endotelial.
Figura 4. Pese a no existir un descemetocele, en este caso la indicación de QPP debe ser lo más inmediata posible para prevenir
una perforación espontánea que ensombrecería el pronóstico. La imagen paralela a la superficie corneal anterior pertenece a la len-
te de contacto que porta el paciente.
traoperatoria es un hecho muy probable y, por tan- • Visualizar las posibles alteraciones en la cá-
to, hay que tener presente la necesidad de recon- mara anterior (CA) que no son objetivables con
versión a QPP. BMC (fig. 5).
Figura 5. La imagen en la lámpara de hendidura era confusa (3A y 3B). El paciente presentaba una historia antigua de traumatismo,
sin definir claramente las consecuencias. OCT: Se aprecia una gran epitelización quística de la cámara anterior con una cicatriz de
espesor total a las II horas (3C) y un gran quiste de 3mm adherido a endotelio (3D) que deforma la pupila. Con esta información, po-
demos plantearnos realizar una QPP excéntrica (con alta posibilidad de recidiva) o una disección del quiste desde la cara endotelial
para, a continuación, drenarlo o resecarlo (teniendo en cuenta la posibilidad igualmente de recidiva o bien, de descompensación en-
dotelial y necesidad de trasplante de endotelio).
156 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 6. Síndrome iridocorneal con córnea descompensada (el paciente porta una lente de contacto). Reflejamos la imagen en el
eje horizontal (6A), a 45° (6B), a 90° (6C) y a 135° (6D). Las cuatro proyecciones en su conjunto nos ofrecen una información muy va-
liosa: el espacio menor en el que no existen sinequias anteriores es de 8,86 mm; ello significa que, de realizar una QPP, un diámetro
de 8 mm sería, bajo nuestro punto de vista, el máximo que nos ofrecería una cierta seguridad de no distorsionar demasiado la CA. La
CA tan estrecha nos hace pensar que, si queremos realizar un trasplante de endotelio corneal, habría que realizar previamente una
facoemulsificación e implante de LIO. Decidimos realizar una facoemulsificación e implante de LIO combinada con una DSAEK de
7 mm (teniendo en cuenta que trasplantamos poco tejido endotelial pero que, en principio y siempre bajo nuestro punto de vista, esta
solución es la que aporta mejor relación riesgo-beneficio).
• Realizar medidas en las alteraciones de la cá- de CA con córnea descompensada y valorar si ex-
mara anterior y decidir si indicar una DSAEK plantarla o no en caso de que decidamos realizar
o una QPP (fig. 6). una DSAEK (fig. 8).
• Tras una QPP o una DALK, podemos realizar
simulaciones con LIO de CA antes de implantarla
para objetivar si se cumplirán los márgenes de se-
guridad (fig. 7).
• La OCT nos permite decidir si es más segura
una QPP o una DSAEK cuando existe una LIO
Caso clínico 1. Mujer de 35 años afáquica con antecedente de intervención por catarata congénita y queratopatía en banda en su
OI (A). El mismo ojo mediante OCT de segmento anterior (B). Se le realiza queratoplastia lamelar anterior no muy profunda (C) bas-
tante predescemética (D). (Cortesía de C. Peris Martínez, F. Pastor Pascual, J.A. Aviñó Martínez, M. Díaz Llopis).
158 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. A. Adelgazamiento nasal-superior OD a 2 mm del centro corneal (flecha roja) que se acompaña de un aumento de la cur-
vatura corneal algo más distal (flecha blanca), con lo cual, la zona más segura en este meridiano para realizar una correcta querato-
tomía vertical es, a 4 mm del centro de la córnea (o sea, un botón corneal para QPP o DALK de, al menos, 8 mm). B: En el meridia-
no vertical, el corte a 4 mm desde el centro corneal es igualmente seguro. C: Simulación de cómo sería este botón. Situamos una línea
de 8,5 mm (cuerda que correspondería aproximadamente al botón de 8 mm) equidistante del centro. Podemos ver que la queratoto-
mía a este nivel es definitivamente segura.
• Ayudar a definir la situación del corte da mediante OCT nos informará de la profundidad a la
de la queratotomía vertical. que debemos realizar la queratotomía vertical en los
La OCT permite objetivar y medir el adelgazamien- 360° (fig. 11).
to periférico en caso de un queratocono, una degene- • Planificar el diámetro del disco antes de un
ración marginal pelúcida o cualquier otra debilidad trasplante endotelial haciendo simulaciones
corneal, y tiene la ventaja de que podemos localizar el de la situación del disco en la CA según su profun-
borde distal de la misma para planificar la localización didad y la distancia ángulo a ángulo.
de la queratotomía (fig. 10). Si lo que vamos a plantear es un trasplante de en-
Nos permite medir el grosor corneal en el sitio de- dotelio corneal, la OCT nos permite tener unas medi-
seado para realizar la queratotomía. Si decidimos re- das exactas de la CA así como realizar una simulación
alizar una DALK con cualquier técnica en la que ten- de cómo quedaría un disco corneal de una longitud de-
gamos que realizar una queratectomía superficial terminada. Esto es importante para planificar el diáme-
previamente, el espesor de la córnea periférica medi- tro del disco corneal antes de ser trepanado (fig. 12).
Figuras 12. A y B. CA amplia y con distancia de ángulo a ángulo suficiente en la que, realizando simulaciones, podemos fácilmen-
te deducir que un disco entre 8,5 y 9 mm se puede implantar sin grandes problemas (el segundo de los casos presenta ya una bulla
central). C y D. La distancia ángulo a ángulo es pequeña, al igual que la profundidad de CA. En estos casos no aconsejamos implan-
tar un disco para DSAEK de más de 7-7,25 mm, estando más indicada una DMEK. El grosor corneal del caso de la figura 12D impli-
ca una casi segura desestructuración del estroma corneal y, por tanto, un peor pronóstico visual tras un trasplante endotelial. E. Ojo
microftálmico. Preferimos realizar la cirugía en dos tiempos. Primero facoemulsificación con implante de LIO para, en un segundo tiem-
po, y dependiendo de la mayor o menor profundización de la CA, ofrecer al paciente una DSAEK con un lentículo algo mayor que el
que se aprecia en la simulación con cristalino.
• Planificar el diámetro del disco antes Cuando existe una LIO de CA, podemos igualmen-
de un trasplante endotelial haciendo simulacio- te realizar las medidas desde la superficie anterior de
nes según presencia de LIO o de cualquier alte- ésta al endotelio corneal y, además, simular como
ración en la CA. quedaría un disco donante tras una DSAEK (fig. 13).
Figura 13. A: Existe espacio suficiente para situar un botón endotelial de 8 mm sin explantar la LIO de CA. B: No hay espacio de se-
guridad suficiente para situar el botón endotelial donante por lo que, o bien realizamos DSAEK unida a explante de LIO de CA, o bien
le proponemos una QPP dejando la LIO in situ. Realmente, la mejor opción sería una DMEK sin explantar la LIO de CA ya que con
esta técnica no se ocupa espacio en la CA. C: Paciente afáquico con una brida vítrea que deforma la pupila. Habría que realizar una
vitrectomía anterior antes de implantar cualquier botón endotelial, ya sea para DSAEK o para DMEK.
160 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 14. Síndrome irido-endotelio-corneal. Midiendo la profundidad de la CA y la distancia ángulo a ángulo en los cuatro cuadran-
tes podemos predecir que un disco de DSAEK mayor de 7 mm tendría poca posibilidad de éxito debido al posible contacto con las es-
tructuras angulares (sinequias periféricas en este caso). Además, bajo nuestro punto de vista, la extracción del cristalino e implante
de LIO serían beneficiosas ya que profundizarían algo la CA.
• Planificar el diámetro del disco antes de miento y si la situación en un caso con QPP previa es
un trasplante endotelial haciendo simulaciones la idónea.
ante la existencia de sinequias anteriores o perifé- • Observar la aposición en los bordes de la que-
ricas (fig. 14). ratotomía tras QPP y objetivar la relación entre los
tejidos donante y receptor (fig. 15, caso clínico 2).
Caso clínico 2. QUERATOPLASTIA LAMELAR ANTERIOR PROFUNDA en QUERATOCONO AVANZADO (Cortesía de C. Peris Mar-
tínez, F. Pastor Pascual, J.A. Aviñó Martínez, M. Díaz Llopis). Izquierda: OCT-SA del OD de un varón de 36 años, donde puede apre-
ciarse abombamiento corneal marcado, así como adelgazamiento marcado de la córnea central y paracentral correspondiente a un
queratocono avanzado. Centro: Injerto lamelar anterior profundo transparente tras la realización de la queratoplastia. Derecha: OCT-
SA tras la realización del trasplante. Nótese la tenue línea que delimita la interfase entre el endotelio del receptor y el botón corneal
lamelar del donante. Comparando la imagen pre y postoperatoria se objetiva el aumento de grosor experimentado por la córnea tras
la adición de tejido corneal al realizar el trasplante.
• Otra aplicación potencial de la OCT es la eva- Además, puede ser de utilidad a la hora de valorar
luación de un glaucoma secundario tras QPP. si hemos realizado una correcta big bubble en el labo-
Chua y colaboradores mostraban que el tubo de ratorio de investigación mientras realizamos prácticas
drenaje estaba obstruido por iris. La imagen permitió con esta técnica.
posicionar correctamente una iridectomía justo sobre • En el postoperatorio de DSAEK, la OCT
el orificio del tubo. nos ayuda a objetivar el grosor del disco (caso clí-
• En una DALK nos permite medir la cantidad nico 3) y su configuración además de mostrarnos
de estroma residual y, en su caso, si la interfase es la posible existencia de un descentramiento en el
más o menos opaca (fig. 16). corte (fig. 17).
Caso clínico 3. En la imagen izquierda puede apreciarse un injerto grueso formado por endotelio, membrana de Descemet y estro-
ma profundo. En la imagen derecha se ve un injerto mucho más fino formado por Descemet y endotelio. El perfil corneal abovedado
se encuentra mantenido en ambos casos, ya que sólo es necesaria una pequeña incisión de 3-4 mm para introducir el injerto endo-
telial (Cortesía de C. Peris Martínez, F. Pastor Pascual, J.A. Aviñó Martínez, M. Díaz Llopis).
Figura 17. A: Disco perfectamente centrado y algo más delgado en el centro que en la periferia (esta es la situación más habitual en
condiciones normales). B: Botón grueso en el centro y más aún en la periferia que será posiblemente responsable de un cambio re-
fractivo. C: Injerto delgado y de caras prácticamente paralelas. Situación ideal ya que producirá una menor alteración en la refracción.
D: Lentículo con un corte descentrado dónde se aprecia un remanente de estroma en la zona temporal que indica que la trepanación
se ha realizado de forma excéntrica respecto a la queratotomía. Esta situación puede ser responsable de una epitelización de la en-
trecara y un posterior fracaso del injerto.
Figura 21. A y B: Injerto en el postoperatorio inmediato (4 días) y en el postoperatorio a medio plazo (1 mes). Tanto el injerto como
la córnea receptora han disminuido su grosor debido a que el endotelio donante no «trabaja» de una manera óptima en los primeros
días tras la cirugía. Parece ser que tras DSAEK, la recuperación de la bomba endotelial se produce entre la primera semana y el pri-
mer mes postoperatorio. Rechazo endotelial. Imagen normal antes del rechazo endotelial (C). Córnea en pleno episodio de rechazo
(tanto el disco donante como la córnea receptora están edematosas) (D). Un mes más tarde, ambas estructuras han vuelto a su es-
tado natural (E) tras controlarse el rechazo con corticoides tópicos.
164 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Caso clínico 4. Varón de 76 años remitido a nuestro centro para valoración por episodios de Herpes corneal. A: Leucoma corne-
al por Herpes con adelgazamiento central. B: OCT-SA preoperatoria. C: Imagen del día después de la realización de una querato-
plastia lamelar anterior profunda. Se aprecia como el endotelio se encuentra despegado. D: Fotografía tras la inyección de aire. El
endotelio se encuentra adherido y el injerto trasparente. OCT-SA: Tras la inyección de aire en cámara anterior el endotelio se ad-
hirió al estroma tal y como se puede apreciar en la imagen (E,F). (Cortesía de C. Peris Martínez, F. Pastor Pascual, J.A. Aviñó Mar-
tínez, M. Díaz Llopis).
Caso clínico 5. Imagen superior: Queratoplastia lamelar anterior en la que se aprecia como el endotelio se ha desprendido tras la ci-
rugía (OCT alta definición). En la imagen inferior el endotelio está aplicado tras la inyección de una burbuja de aire en cámara ante-
rior (Cortesía de C. Peris Martínez, F. Pastor Pascual, J.A. Aviñó Martínez, M. Díaz Llopis).
PLANTEAMIENTO QUIRÚRGICO
• Planificar la cirugía QPP o DALK definiendo las alteraciones de la cámara anterior (CA) que no son visibles debi-
do a opacidad corneal.
• Ayudar a definir la situación del corte de la queratotomía vertical:
1. Medir la distancia desde el centro al adelgazamiento más periférico
2. Medir el grosor corneal en el sitio deseado para realizar la queratotomía
• Planificar el diámetro del disco antes de un trasplante endotelial haciendo simulaciones de la situación del disco
en la CA según:
1. Profundidad y distancia ángulo a ángulo
2. Presencia de LIO o de cualquier alteración en la CA
3. Existencia de sinequias
SEGUIMIENTO DEL TRASPLANTE
• Observar la aposición en los bordes de la queratotomía tras QPP y objetivar la relación entre los tejidos donante
y receptor.
• En una DALK nos permite medir la cantidad de estroma residual y, en su caso, si la interfase es más o menos opa-
ca.
• Aplicaciones tras DSAEK
– Valorar el grosor del disco y su configuración además de objetivar la posible existencia de un descentramiento
en el corte
– Observar las relaciones del tejido donante respecto al resto de estructuras de la cámara anterior (CA)
– Diagnosticar si existen restos de fluido en la entrecara en el postoperatorio inmediato y valorar la evolución de
esta situación
– Definir de forma más exacta que en la lámpara de hendidura las relaciones de un botón donante con el borde
de la queratotomía en casos en los que DSAEK se realiza tras QPP
– Valorar la evolución del grosor del disco donante en el tiempo así como el posible «sufrimiento» endotelial tras
un rechazo
• Valorar y cuantificar si existe desprendimiento de la membrana de Descemet así como monitorizar la respuesta al
tratamiento.
CAPÍTULO 8
TECNOLOGÍA-EQUIPOS
APLICACIONES CLÍNICAS
En los capítulos 3 y 4 se hace referencia a los di-
ferentes dispositivos para la realización de OCT-SA. Biometría del segmento anterior
La TD-OCT ofrece menos detalles, pero su mayor lon-
gitud de onda incrementa su penetración en tejidos Las dimensiones de la cámara anterior son pará-
como la esclera y el limbo y permite obtener barridos metros importantes en la evaluación pre y post opera-
con un área suficiente para realizar una biometría toria del segmento anterior (tabla 1).
Figura 3. Paquimetría mediante OCT-SA. A Entre otras medidas biométricas de segmento anterior, la tecnología OCT permite medir
con precisión la paquimetría corneal (RTVue). B. Mapa paquimétrico obtenido con OCT-Visante. C. Edema corneal 24 horas después
de la cirugía de catarata (OCT-Visante). D. Resolución del edema, imagen un mes tras cirugía de catarata (OCT-Visante).
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 169
Figura 4. Biometría de segmento anterior. Profundidad de cámara anterior. La medida más práctica para la clínica es la ACD referi-
da al cristalino que es la distancia desde el endotelio en el centro de la córnea al polo anterior del cristalino o lente intraocular. Izquier-
da. Ojo fáquico. La ACD en este caso es de 3,67 mm y la distancia ángulo-ángulo 12,04 mm. Derecha. Ojo pseudofáquico. Aumento
de la ACD a 4,75 mm tras la facoemulsificación del cristalino y el implante de una lente intraocular en el mismo ojo.
dez en la adquisición de las imágenes, que reduce lo determinada usando OCT. Además la OCT-SA
el tiempo de examen y minimiza el efecto de los mo- permite medir el ángulo en todos los meridianos. Pi-
vimientos oculares del paciente ñeiro y col no encontraron diferencias entre las medi-
das ángulo–ángulo de BMU y OCT (figs. 4 y 5).
Distancia ángulo-ángulo
Protrusión del cristalino
La distancia ángulo–ángulo es especialmente im-
portante para el implante de lentes fáquicas de cáma- La protrusión del cristalino (lens rise) es un con-
ra anterior y puede ser útil para seleccionar una LIO cepto acuñado por Baikoff para definir la elevación del
de cámara anterior en paciente pseudofáquico. Las polo anterior del cristalino (fig. 5). Esta medida puede
medidas blanco-blanco del IOL Master son signifi- ser de utilidad para evaluar la complejidad de determi-
cativamente menores que la medida ángulo-ángu- nadas cirugías de catarata. Cuando la protrusión es
170 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 5. Protrusión del cristalino. La línea que une los dos ángulos iridocorneales a lo largo del diámetro corneal horizontal (de 3 a
9 horas) se usa para fijar una referencia. Se mide luego la distancia entre el polo anterior del cristalino y la mitad de esta línea de base.
A: Protrusión del cristalino normal en un ojo con segmento anterior normal. ACD 3,67 mm, protrusión del cristalino 30 µm, distancia
ángulo-ángulo 12,04 mm. B: Imagen de biomicroscópica que muestra protrusión de cristalino elevada en el preoperatorio. C: Imagen
de OCT-SA de protrusión del cristalino elevada en preoperatorio correspondiente al mismo caso. ACD 2,13 mm, protrusión del crista-
lino 790 µm, distancia ángulo–ángulo 10,60 mm, ángulo cámara anterior 22° y 16° respectivamente. D. Después de la facoemulsifi-
cación se observa un aumento de la ACD a 4,15 mm y de los ángulos a 32° y 35° respectivamente.
elevada se aconseja hacer una vitrectomía central zado su implicación en el implante de lentes fáquicas
previa como primer paso de la cirugía para ampliar la y la evaluación del funcionamiento de lentes acomo-
cámara anterior y disminuir la presión vítrea en casos dativas.
de cámara estrecha. Una de las opciones actuales para la corrección
quirúrgica de la presbicia consiste en el implante
de lentes acomodativas cuyo efecto teóricamente
Amplitud de la cámara posterior pseudofáquica se basa en el desplazamiento anterior de la lente
postoperatoria inducida por el músculo ciliar. Aunque existen mé-
todos subjetivos para evaluar el rendimiento visual
Definida por Kucumen en ojos pseudofáquicos próximo, éstos pueden estar influenciados por fac-
como la distancia desde el centro de la línea que une tores pseudo-acomodativos. Por ello es importante
el plano pupilar a la superficie anterior de la lente in- en la evaluación de estas tecnologías la medición
traocular. Podría tener utilidad en el seguimiento pos- del desplazamiento de la lente, que se puede obje-
toperatorio de la patología de segmento anterior. tivar como un estrechamiento de la cámara ante-
rior.
Cleary y col estudiaron la concordancia entre las
Grosor del cristalino medidas de segmento anterior de OCT-SA e interfero-
metría de coherencia parcial (PCI) en ojos con una
El grosor del cristalino se puede medir de forma re- lente acomodativa (Human Optics AG) en 18 ojos. Las
producible mediante algunos equipos de OCT-SA con medidas de ACD obtenidas con el OCT-SA eran signi-
la pupila dilatada. El estudio de forma reproducible in ficativamente más bajas que las obtenidas mediante
vivo dinámico de ciertos parámetros del cristalino y la PCI. Este sesgo hacia la infraestimación de la ACD
cámara anterior ha permitido estudiar las modificacio- por el OCT-SA resultó en una sobrestimación de la ca-
nes que se producen en el segmento anterior durante pacidad acomodativa de la lente intraocular, por lo que
la acomodación Se ha observado una reducción del los autores recomiendan cautela en la interpretación
radio de curvatura anterior del cristalino así como un de los datos de OCT-SA para la evaluación de este
aumento del espesor del mismo. Además se ha anali- tipo de lentes.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 171
Figura 7. Ángulo adecuado de la incisión. Para incisiones en córnea clara el ángulo crítico que da mayor estabilidad a la incisión se
sitúa entre 36 y 49° Izquierda: Incisión con ángulo de 46°. Derecha: Incisión con ángulo de 31°.
172 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
TABLA 2. EFECTO DE CAMBIOS EN EL ÁNGULO DE 1,3 mm la angulación es mayor debido, quizá, a la di-
LA INCISIÓN Y DE LA PIO SOBRE LAS ficultad de realizar un túnel largo con un cuchillete de
CARACTERÍSTICAS DE LA INCISIÓN este tamaño.
– Separación de los bordes endoteliales Como vemos, pequeñas alteraciones en la morfo-
– Pérdida de coaptación del túnel logía de las incisiones en córnea clara están clara-
Baja estromal mente influenciadas por la angulación (tabla 2).
PIO – Aumento del desprendimiento de Según nuestros datos, en incisiones realizadas por
Descemet el mismo cirujano, la media del ángulo de la incisión
– Decalaje endotelial realizada con cuchillete de 1,8 mm es de 43° (rango
Alta – Separación de los bordes epiteliales
38°-49°) y la media del ángulo de incisión con cuchi-
– Aumenta la separación endotelial llete de 2,2 mm es de 36° (rango 27°-46°). (Lorente R.
Bajo – Alineamiento Micro-coaxial phacoemulsification comparison with In-
finiti Vision System versus Stellaris Vision Enhace-
ÁNGULO – Aumenta la posibilidad de separación
de los bordes externos o epiteliales ment System on different incisión sizes: 2,2 mm and
Alto 1,8 mm. ESCRS París Septiembre 2010).
– Aumenta la tasa falta de aposición
intraestromal
Figura 8. Longitud de la incisión. Es la suma de la medida de todos los trayectos. Izquierda. Longitud de 1,6 mm de una incisión de
2,0 mm de ancho en tres planos (OCT Visante). Derecha. Longitud de 1,5 mm en una incisión de 2,2 mm de ancho en tres planos
(OCT RTVue).
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 173
• Hidratar la incisión ya que aumenta el grosor cor- Hemos de resaltar que las incisiones opuestas
neal, aposiciona el techo al suelo de la incisión, pre- perforantes, que no se manipulan, se observan en la
suriza el ojo y facilita el funcionamiento de la bomba OCT al día siguiente prácticamente cerradas (fig. 11).
endotelial. Debe tenerse en cuenta que la hidratación No así la paracentesis, que en ocasiones está distor-
dura más de 24 horas, lo que le confiere una mayor sionada y debemos hidratarla también. La evaluación
seguridad. debería incluir pues todas las incisiones, principal,
• Una angulación menor de 40°, para lo cual la po- opuesta y paracentesis. De hecho, es más frecuente
sición del cuchillete al iniciar la incisión debe ser la incompetencia de la paracentesis que la de la inci-
«casi» paralela al estroma corneal. Así aumentamos sión principal en las primeras horas.
la longitud de la incisión. McDonnell mostró en ojos de cadáver que en las
• Una longitud mínima que según Fine debía ser incisiones construidas en un solo plano había una en-
de 2 mm, aunque como explicamos anteriormente, trada de tinta china por la incisión mayor que en las de
pensamos que depende de la anchura, alrededor del 2 planos pero que en ningún caso pasaba del tercio
70% de ésta, lo que para una incisión de 2,2 mm equi- externo de la incisión, hecho corroborado posterior-
valdrá a una longitud de 1,6 mm. mente por May.
En incisiones bimanuales ≤ 1,3 mm debemos ase-
gurarnos una longitud adecuada, pues es más difícil
construir un trayecto largo y además debido a la ma- Incisión en dos planos
nipulación se deteriora más fácilmente. Aunque según
lo descrito anteriormente con una longitud de 1 mm Existen dos tipos: la descrita por Williamson que
sería suficiente. realiza una pre-incisión perpendicular a la córnea y
Para mejorar la maniobrabilidad y dañar menos la in- paralela al limbo y posteriormente asciende por el es-
cisión es conveniente utilizar cuchilletes trapezoidales. troma hasta entrar en cámara anterior (fig. 10B). El se-
Figura 10. Perfil de la incisión. A. Incisión en un plano. B. Incisión en dos planos con pre-incisión de Williamson. C. Incisión en dos
planos sin pre-incisión. D. Incisión en tres planos E. Incisión de Langerman, pre-incisión con cuchillete calibrado de 400-600 µm.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 175
gundo tipo comienza con un trayecto largo en sentido Separación (gap) de los bordes incisionales
ascendente por el estroma. Poco antes de entrar en
cámara anterior se modifica la dirección del cuchillete Generalmente en los primeros días no hay un au-
colocándolo paralelo al iris para entrar en cámara an- téntico sellado de los bordes, especialmente del inter-
terior (fig. 10C). Esta es nuestra incisión tipo, ya que no. La separación que se produce entre ellos (gap) se
pensamos que la pre-incisión provoca mayores mo- define como la abertura que existe entre los bordes
lestias al paciente durante el postoperatorio. superior e inferior de la incisión por falta de coapta-
Ambos tipos se hicieron pensando que con este ción. Puede existir tanto en el borde epitelial (externo)
perfil se realizaba una incisión más estable y segura, como en el endotelial (interno) y como analizaremos
sin embargo mediante OCT-SA se comprobó que tiene propiedades muy diferentes.
siempre que la incisión esté bien construida será se-
gura independientemente del perfil.
Separación epitelial
Figura 12. Izquierda: Separación epitelial un día tras la cirugía (OCT Visante). Centro: Separación epitelial 1 semana tras la cirugía
(OCT Visante). Derecha: Separación epitelial 2 horas tras la cirugía (OCT RTVue).
176 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 13. Imagen superior con OCT Visante dónde se objetiva la separación endotelial a los 15 min. del postoperatorio, que va re-
duciéndose 1 semana después de la cirugía, con coaptación completa al mes de la cirugía. Imagen inferior: Separación endotelial 2
horas tras cirugía (OCT RTVue).
Así mismo, el cierre de la incisión externa es más día siguiente y 3,3% al mes con incisión de 2,2 mm.
rápido cuanto menos dañado está el epitelio. (Orbegozo J. VI Encuentro Faco-Refractiva La Toja Ju-
nio 2010). Las diferencias entre series pueden ser de-
La separación epitelial depende de la PIO, angulación bidas a diferencias en la PIO y en la angulación de las
y daño epitelial; siendo mayor cuánto mayor sean incisiones.
estas variables También observamos que cuando se aplica un
punto de sutura es frecuente que se produzca una fal-
ta de aposición importante en la zona endotelial
Separación endotelial (fig. 14), debido quizá a que se produce una presión
asimétrica, mayor en la mitad exterior del trayecto. A
Se produce con mayor frecuencia que la epitelial y pesar de ello, consideramos que estas incisiones su-
es generalmente de mayor tamaño. La aposición com- turadas son estables. En cualquier caso debemos in-
pleta de los bordes internos suele suceder antes del tentar realizar siempre la sutura muy profunda y sin
mes (fig. 13). Torres encuentra separación endotelial que esté excesivamente apretada, para no provocar
en un 25% de casos a las 24 h, que disminuye a un una asimetría excesiva en el trayecto estromal.
10% al mes en incisiones con un perfil de un plano. A diferencia de la sutura, la aplicación de adhesivo
Calladine objetiva que con PIO alta no se observa al final de la cirugía sobre la incisión no ocasiona nin-
separación endotelial pero si con PIO normal o baja
(50% de los casos al día siguiente de la cirugía). La
presión del párpado pudiera ser la causa de la mayor
frecuencia de separación endotelial con PIO baja, por
inducir a la incisión a inclinarse hacia dentro, lo que
provoca la separación de los bordes internos.
En lo que a tamaño de la incisión se refiere, en
nuestra serie de pacientes, al día siguiente encontra-
mos separación endotelial en un 21% en las incisio-
nes de 1,8 mm frente a un 17,6% en las de 2,2 mm y
al mes lo observamos en un 3,5% y 2% respectiva-
mente (Lorente R. ESCRS París Septiembre 2010). Figura 14. Separación endotelial en una incisión con punto de
Orbegozo encuentra abertura endotelial un 50,8% al sutura, debido a la presión asimétrica inducida por la sutura.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 177
Figura 15. Aplicación de adhesivo. A Imagen biomicroscópica. B. OCT-SA 1 día postoperatorio muestra cómo el adhesivo rellena la
separación epitelial sin inducir falta de aposición a nivel endotelial. C. Imagen de OCT-SA a la semana postoperatoria en la que ya no
se observa el adhesivo.
Figura 18. Desprendimiento de la membrana de Descemet ad- Figura 19. Esquema de las características ideales de la incisión
yacente a la incisión, que desaparece a lo largo del postopera- en córnea clara. Construcción en dos planos, con un ángulo en-
torio. tre 36° y 46° y un factor RLA de 0,7.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 179
La tasa de desprendimiento de descemet depende de cisión corneal. En este estudio también confirman que
la hidratación o no de la incisión, de la PIO, del la cirugía biaxial sin manguito altera la incisión algo
instrumento y número de cortes empleados para más que la facoemulsificación coaxial (2,75 mm) o mi-
detectarla y puede ser mayor en cirugía bimanual. crocoaxial (2,2 mm). Tan sólo un trabajo no encuentra
diferencias entre cirugía microcoaxial y biaxial en cuan-
to a parámetros de la incisión se refiere. Las razones de
PUNTOS CLAVE esta diferencia podrían encontrarse en la técnica más
• Los estudios con OCT-SA nos han permitido definir habitual para el cirujano que realiza el estudio, ya que
las características ideales de la arquitectura de la in- la cirugía biaxial requiere una curva de aprendizaje.
cisión en córnea clara y evaluar las condiciones más En cuanto a la inserción de la LIO, no hay publica-
favorables para la estanqueidad de la misma. ciones que evalúen las alteraciones de la incisión en
• La arquitectura más adecuada es la correspondiente relación a la inserción de LIO con/sin inyector, o a tra-
a una construcción en dos planos, con un ángulo en- vés de diferentes tamaños de incisión. No obstante
tre 36° y 46° y un factor RLA de 0,7. Khokhar y col se hacen eco de este punto en el análi-
• La hidratación de la incisión, así como una PIO ade- sis de unas imágenes del trabajo mencionado en el
cuada al final de la cirugía –que evite la hipotonía en párrafo anterior donde parece existir menor aposición
postoperatorio inmediato– son factores que contribu-
endotelial en las correspondienes a la incisión de
yen al autosellado de este tipo de incisión (fig. 19).
• No sólo es importante construir la incisión de forma 2,2 mm, planteando la cuestión de si las incisiones pe-
adecuada sino también cuidar su estructura durante queñas habrían sufrido distorsión de su arquitectura
la cirugía para que mantenga sus características durante la inserción de la LIO.
adecuadas hasta el final de la cirugía. En relación con este tema, nosotros hemos evalua-
• La arquitectura de la incisión puede alterarse depen- do mediante OCT-SA las características de la incisión
diendo de la técnica empleada en la facomulsifica- en el postoperatorio inmediato (24 h postoperatorio)
ción, los instrumentos empleados y la introducción de tras el implante de la lente SN60WF –con cartucho D–
la LIO. A pesar del entusiasmo que han generado las por incisiones de 2,2 mm en comparación con el im-
nuevas técnicas de facoemulsificación con incisiones plante de la lente Akreos por 1,8 mm, sin encontrar di-
cada vez más pequeñas, existe preocupación en lo
ferencias significativas entre los dos grupos, a pesar de
que a morfología e integridad de la incisión se refie-
la posible distorsión ocasionada por la inserción más
re. Aunque es lógico pensar que incisiones más pe-
queñas sellen mejor, esto sólo es cierto si se mantie- forzada en el grupo de 1,8 mm. El tamaño final medio
nen la morfología e integridad de la incisión. de la incisión fue de 1,92 mm en incisiones de 1,8 mm
y de 2,21 mm en incisiones de 2,2 mm. Sin embargo,
cuanto más forzada es la implantación de la LIO, más
INFLUENCIA DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA tiempo tarda en estabilizarse la incisión al final de la ci-
rugía (Lorente R. ESCRS París Septiembre 2010).
Varios trabajos señalan diferencias en cuanto a las
características de la incisión entre la técnica biaxial y
microcoaxial, que pueden explicarse por los dos facto- CÁPSULA
res siguientes:
• El estrés mecánico que supone la inserción de Tamaño Capsulorrexis
instrumental en incisiones tan pequeñas sin alterarlas,
máxime cuando las puntas no suelen estar protegidas Una opción interesante que nos ofrece alguno de
por un manguito como en la técnica biaxial. En este los OCT-SA es la posibilidad de medir la capsulorrexis
sentido, y para adaptar el instrumental a este tipo de in- (fig. 20).
cisiones se están desarrollando instrumentos «aplana-
dos», en vez de los tradicionales con sección circular.
• El incremento de energía térmica. Cuando la pun-
ta de faco se ocluye, se produce un incremento rápido
de la temperatura. que se transmite directamente al teji-
do de la incisión en ausencia de un manguito protector.
En cuanto a estudios con OCT-SA, Dupont y col han
evaluado la incisión tras cirugía microcoaxial, coaxial y
biaxial concluyendo que las tres técnicas de facoemul-
sificación pueden inducir aposición endotelial inadecua- Figura 20. La OCT-SA permite medir el diámetro de la capsulo-
da menor y discreto edema estromal en el área de la in- rrexis anterior que en este caso es de 4,96 mm.
180 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 21. Opacificación de la cápsula posterior. La OCT-SA permite evaluar la opacificación de la cápsula posterior de forma tanto
cuantitativa como cualitativa. Imágenes obtenidas BMC, OCT-Visante en blanco y negro y color. A. Opacidad leve de tipo fibroso. B.
Opacidad tipo perlas moderada. Se observa el mayor grosor de la cápsula, así como las perlas en la imagen de OCT. C. Opacidad
tipo perlas intensa, con engrosamiento evidente de la cápsula. D. Opacidad mixta. Esta imagen ilustra la capacidad de esta explora-
ción para diferenciar la opacidad de tipo fibroso de la tipo perlas en un caso de opacificación mixta de la cápsula posterior.
Figura 22. Evaluación de la relación entre la cara posterior de la óptica de la lente y la cápsula posterior. Izquierda. Relación entre
una LIO acrílica hidrófoba y la cápsula posterior una hora después de la cirugía. Centro. A la semana, la cápsula se encuentra más
próxima a la LIO. Derecha. Situación al mes del postoperatorio.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 181
Figura 23. Membranas de fibrina en postoperatorio de la cirugía de catarata. Izquierda: Abundante fibrina sobre la cara anterior de la
LIO tras cirugía de facoemulsificación por catarata traumática en un niño de 6 años. Derecha: Membrana fina de fibrina sobre la LIO
y en el borde interno de la incisión.
han mostrado que un implante acrílico hidrofóbico de bloqueo capsular y expansión de gas intravítreo (pre-
hápticos en C presenta una mejor aposición con la cáp- sente en uno de los casos), situaciones en las que se
sula posterior que un implante de silicona tipo plato. produciría un desplazamiento anterior de la LIO. La
posición de la LIO respecto al iris, dato clave para el
diagnóstico, puede no ser objetivable en la biomicros-
EVALUACIÓN DE LAS COMPLICACIONES copía debido a mala visibilidad por edema corneal.
EN EL POSTOPERATORIO
Figura 24. Síndrome de bloqueo capsular. La exploración mediante OCT muestra el acúmulo de líquido hiperreflectivo en el espacio entre
la cara posterior de la LIO y la cápsula posterior, cuyo límite periférico es el pliegue de la cápsula en el borde posterior de la óptica. La cáp-
sula anterior está engrosada y moderadamente hiperreflectiva debido a fibrosis, requisito para que se produzca el secuestro del fluido. Tras
la capsulotomía desaparece el líquido atrapado. Caso 1: Síndrome de bloqueo capsular 4 años tras cirugía de catarata. A. Antes de la rea-
lización de la capsulotomía posterior se aprecia el acúmulo de líquido de aspecto lechoso (lacteocrumenasia). B. Después de la realización
de la capsulotomía. Caso 2: A. Antes de la realización de la capsulotomía. Se aprecia el líquido hiperreflectivo entre la cara posterior de la
LIO y la cápsula posterior, así como la presencia de perlas tapizando la cápsula posterior. B. Después de la capsulotomía posterior.
182 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
telio y LIO y la disminución de amplitud del ángulo de elección del tratamiento es necesario analizar la morfo-
la cámara anterior y los cambios de todos estos pará- logía según la cual puede clasificarse en plano (menos
metros tras la resolución del mismo. de 1 mm de separación de la Descemet al estroma) o no
plano (más de 1 mm de separación del estroma), con
Bloqueo pupilar inverso bordes enrollados o no enrollados. El desprendimiento
plano no enrollado tiene el mejor pronóstico para la re-
Higashide y col han mostrado los hallazgos de la solución espontánea, mientras que el no plano o enro-
exploración con OCT-SA en 4 casos de bloqueo pupi- llado generalmente precisa corrección quirúrgica.
lar inverso después de implante de LIO suturada a es- El diagnóstico puede realizarse clínicamente me-
clera: configuración cóncava del iris, cámara anterior diante examen en lámpara de hendidura en la mayor
muy profunda y aumento del ángulo de la cámara an- parte de los casos. No obstante, la elección del trata-
terior en todos los casos. El cambio en ACD se corre- miento ha de realizarse en base a la configuración del
lacionó de forma positiva con el cambio en el ángulo de desprendimiento, cuyos detalles no se aprecian siem-
cámara anterior. Se observó además un espacio entre pre con claridad debido al edema corneal, por lo que
la pared interna y flap externo del túnel escleral en dos el OCT-SA es de gran ayuda en estos casos (figs. 26A
casos. La iridotomía láser evito la recurrencia del blo- y 26B). Además, la exploración con OCT-SA es útil
queo pupilar inverso y el OCT-SA mostró un aplana- para detectar las áreas de anclaje periférico, donde la
miento del iris y disminución de la profundidad de la inyección de gas puede realizarse de forma segura y
cámara anterior tras la resolución del bloqueo (fig. 25). efectiva.
Como curiosidad también se ha descrito la presen-
Desprendimiento de la Membrana de Descemet cia de desprendimiento de tipo «ampolloso» de la
membrana de Descemet, que los autores interpretan
El desprendimiento extenso de la membrana de como áreas de debilidad de adhesión preexistente en-
Descemet tras la cirugía de catarata es una complica- tre la membrana de Descemet y el estroma subyacen-
ción rara. Respecto a la evaluación del pronóstico y te (fig. 26C).
Figura 25. Hallazgos biomicroscópicos y de la exploración mediante OCT en un caso de captura pupilar intermitente debido a blo-
queo pupilar inverso que se eliminó mediante iridotomía con láser. (Imagen cortesía Dr Higashide) 1. Captura pupilar 5 meses tras ex-
plante de LIO combinado con vitrectomía pars plana e implante de lente de cámara posterior suturada a esclera como tratamiento de
subluxación de lente intraocular en ojo izquierdo. Cuando no existía captura pupilar, la biomicroscopía (2) y la OCT-SA (4) mostraban
una configuración cóncava del iris que indicaba la presencia de bloqueo pupilar inverso. Tras la iridotomía con láser, en la biomicros-
copía (3) y en la OCT (5), se observaba el aplanamiento del iris.
8. APLICACIONES OCT-SA EN CRISTALINO Y CIRUGÍA DE CATARATA 183
Figura 27. Restos de material cortical en cámara anterior. Izquierda: El edema corneal ocasionado no permite apreciar detalles en el
tercio inferior de la cámara anterior. Derecha: La exploración mediante OCT-SA muestra un resto de material cortical que ocasiona el
edema corneal. (Cortesía Dr Díaz del Valle).
184 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 28. Material viscoelástico. Izquierda. Se observan restos de material viscoelástico 1 hora tras la cirugía. La incisión se cerró
con un punto de sutura y presenta una falta de aposición a nivel endotelial. Derecha. El material desaparece a las 24 h del postope-
ratorio.
Alteración de la posición de la lente intraocular 30). Así mismo, la exploración con OCT-SA puede
confirmar la indentación del iris por la óptica de la LIO
Es posible analizar mediante OCT-SA alteraciones en el área donde ésta no está cubierta por la capsulo-
en la posición de la LIO que pueden estar en relación rrexis, detalle no evidente en la exploración mediante
con síndromes de dispersión pigmentaria (figs. 29 y lámpara de hendidura y que demuestra el proceso pa-
tológico subyacente.
Otras complicaciones
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SECCIÓN II. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR
CAPÍTULO 9
La OCT-SA puede ser de gran utilidad en la evalua- luación de patología quística o tumoral del iris y cuerpo
ción del ángulo camerular en sospechas de ángulo es- ciliar. Puede ser de especial utilidad en niños, en los que
trecho o cerrado, tras traumatismos oculares y en la eva- la realización de una gonioscopia no es fácil.
La técnica de referencia para su evaluación sigue bilidad y además requiere habilidad por parte del exa-
siendo la gonioscopia, aunque presenta inconvenien- minador y colaboración por parte del paciente. Por
tes, como es su subjetividad, que la hace muy depen- ello, para el estudio del ángulo camerular se están
diente de explorador y la consiguiente baja reproduci- evaluando técnicas alternativas como la biomicrosco-
pía ultrasónica (BMU) o la tomografía de coherencia
óptica de segmento anterior (OCT-SA). De los diver-
sos dispositivos disponibles, ya comentados en los ca-
pítulos 3 y 4, tomaremos como referencia el OCT-Vi-
sante y describiremos algunas diferencias respecto a
la evaluación del ángulo camerular con otros modelos
de OCT-SA (figs. 1 y 2).
Figura 2bis. OCT-SA RTVue: Pueden distinguirse con más de- Figura 3. OCT Visante: Se observan los diferentes parámetros
talle las estructuras del ángulo camerular (Cortesía de J. Fer- de medida del ángulo tras la localización del espolón escleral
nández-Vigo y C. Fernández-Vigo Escribano). (scleral spur).
9. OCT-SA EN LA EVALUACIÓN DEL ÁNGULO CAMERULAR, LESIONES QUÍSTICAS Y TUMORALES DE IRIS Y CUERPO CILIAR 189
– Sistemas de clasificación múltiples y de carácter plateau, existencia de quistes o tumores del cuerpo
mas cualitativo que cuantitativo. iris o cuerpo ciliar, etc.
– La luz de la lámpara de hendidura induce miosis – Con la OCT-SA es más difícil obtener imágenes
que puede modificar la amplitud del ángulo camerular. de calidad de los cuadrantes inferior y superior, lo cual
– Prueba de contacto con la córnea, con posibili- no sucede con la BMU.
dad de que la presión sobre la misma modifique la
amplitud del ángulo.
Todo ello hace que la correspondencia entre go- Fotografía Scheimpflug:
nioscopia y OCT-SA no sea del todo exacta. En ello
también influye el hecho de que en cada técnica se Permite obtener en una sola fotografía un corte
toman como referencia diferentes puntos. En la go- transversal de todo el segmento anterior con una mí-
nioscopia, un cuadrante se considera ocluible si no nima distorsión. Los nuevos dispositivos, como Penta-
se alcanza a ver la parte posterior del trabeculum, cam (Oculus, Inc.; Lynnwood,Washington, EEUU) uti-
mientras que en la OCT-SA esta estructura no es lizan 5 cámaras que rotan 180° sobre un eje central y
identificable, por lo que cualquier contacto iridocor- construyen una imagen tridimensional, registrando
neal anterior al espolón escleral es considerado cie- hasta 25.000 puntos y obteniendo una resolución mu-
rre angular. cho mayor. Tiene como ventaja adicional que no es
Por el contrario, la gonioscopia presenta la ventaja necesario marcar manualmente las superficies del en-
de ser la única técnica que permite diferenciar entre el dotelio ni del iris.
cierre aposicional del ángulo y el sinequial, así como Si comparamos sus características con las de la
la valoración de detalles biomicroscópicos, como la OCT-SA, ambas pruebas tienen en común el no re-
presencia de pigmento, depósitos, material pseudoex- querir contacto con el globo ocular, la rapidez y la
foliativo, etc. Por lo tanto seguirá siendo necesaria en sencillez de su realización. Tanto el Nidek EAS-
la práctica clínica, aunque quizás métodos menos in- 1000 como la Pentacam han mostrado una buena
vasivos puedan demostrar ser útiles en el despistaje reproductibilidad intra- e interobservador en sujetos
del cierre angular en poblaciones amplias. sanos.
En los estudios en los que se comparan la OCT-SA
y Pentacam no se encuentran diferencias significati-
BMU vas en la medición del ángulo. Sin embargo, al utilizar
luz visible presenta como desventajas respecto a la
Presenta algunas similitudes con la OCT-SA (más OCT-SA la pobre penetración de la luz a través del
detalles sección 9.2). Con la BMU se obtiene una ima- limbo (el ángulo no se visualiza directamente y su
gen en escala de grises de un cuadrante angular, lo apertura se estima por extrapolación de las tangentes
que también es posible con la OCT-SA. La resolución de la superficie del iris y la pared interna corneal) y el
de la BMU es muy similar a la de la OCT-SA, por ejem- poder causar miosis que altere el resultado.
plo, para el modelo 840 de Zeiss-Humphrey Medical
Instruments (San Leandro, California, EEUU), con un
transductor de 50 MHz, la axial es de 25 µm, la lateral SPAC (Analizador mediante escáner
de 50 µm y la penetración de 5 mm. de la profundidad de la cámara anterior
Los parámetros medidos con la BMU y con la OCT- periférica)
SA se correlaciona bien, aunque esta última tiende a
mostrar valores mayores. Este aparato consiste en una cámara y un orde-
En referencia específicamente al ángulo camerular nador conectados a una lámpara de hendidura. Fun-
en algunos estudios es mas fácilmente identificable el ciona según la técnica de van Herick, proyectando
espolón escleral en la OCT que en la BMU debido a un estrecho haz de luz hacia la cámara anterior pe-
su mayor resolución axial, aunque en ambas hay que riférica, inclinado 60°, de manera que corta perpen-
determinar su posición manualmente. dicularmente la superficie ocular. En este punto, se
Sin embargo, la OCT-SA presenta algunas des- puede estimar la profundidad de la cámara anterior
ventajas comparada con la BMU: periférica comparando el espesor corneal con dis-
– No permite obtener imágenes detrás del iris, tancia entre el iris y la córnea, y a partir de ésta, la
dado que no es capaz de penetrar su epitelio pigmen- apertura angular.
tario. La BMU proporciona imágenes del cuerpo ciliar El resultado es presentado según dos escalas: una
y permite estudiar mecanismos de cierre angular dife- numérica del 1 al 12, siendo normal un valor mayor de
rentes al bloqueo pupilar, como la configuración de iris 5, y otra con tres categorías: en blanco si el ojo es nor-
9. OCT-SA EN LA EVALUACIÓN DEL ÁNGULO CAMERULAR, LESIONES QUÍSTICAS Y TUMORALES DE IRIS Y CUERPO CILIAR 191
mal, «S» si existe sospecha de cierre angular y «P» si AOD ni para la AAC, aunque no compararon los resul-
existe un cierre potencial. tados con la gonioscopia. El RTVue-100 permitió la vi-
Al igual que la OCT-SA, es una técnica rápida, sen- sualización de más estructuras que el OCT-Visante,
cilla y que no requiere contacto con el globo ocular. como la malla trabecular o el canal de Schlemm, lo
Según los estudios realizados se correlaciona bien cual podría facilitar la determinación de parámetros
con la gonioscopia y muestra una alta sensibilidad y más precisos que los actuales, basados en la localiza-
especificidad para detectar ángulos ocluibles. En un ción del espolón escleral.
estudio en el que se comparan el SL-OCT y el SPAC En cuanto a las comparaciones entre OCT-Visante
con la gonioscopia, el SPAC mostró una sensibilidad y SL-OCT, éste último tiende a mostrar mayores valo-
similar a la SL-OCT (80% frente a 84%) y una especi- res de AOD y AETI.
ficidad mayor (80% frente a 58%).
Pero presenta importantes desventajas respecto a
la OCT-SA: Evaluación de patología traumática del ángulo
1. Sólo mide el cuadrante temporal y no puede es- camerular
tudiar el eje vertical.
2. Utiliza un haz de luz visible que puede inducir LA OCT-SA puede resultar de especial interés
miosis y alterar la anatomía angular. No puede utilizar- en la evaluación del ángulo camerular tras trauma-
se si existe opacidad limbar. tismos, en los que la gonioscopia podría estar con-
3. No toma imágenes directas del ángulo, por lo traindicada ante la presencia de hifema o sospecha
que no da una información tan detallada como la de perforación ocular y podría ser de difícil realiza-
OCT-SA. ción en caso de hipotonía, edema palpebral o dolor
Aun así, es un aparato menos costoso que la OCT- ocular. Puede ayudarnos a detectar la presencia de
SA. Podría utilizarse como prueba de despistaje en recesión angular (fig. 6), ciclodiálisis, cuerpos ex-
zonas con pocos recursos y alta prevalencia de cierre traños alojados en el ángulo, etc. Incluso se ha des-
angular. crito que la OCT-SA ha sido capaz de detectar una
perforación escleral oculta tras un traumatismo ocu-
lar.
COMPARACIÓN ENTRE LOS DIFERENTES
APARATOS DE OCT-SA EN LA EVALUACION
DEL ANGULO CAMERULAR
Figura 7. Izquierda: Uveítis anterior granulomatosa en la que se pueden observar los depósitos subendoteliales gruesos mediante
OCT-SA (flechas blancas). Derecha: Paciente HLA-B27+ con uveítis anteriores de repetición. con sinequia iridocristaliana secundaria
a un episodio inflamatorio, que se aprecia mediante lámpara de hendidura y OCT-SA (Cortesía J. Lara Medina).
La OCT de segmento anterior (OCT-SA) puede ser dose visualizar sólo el margen anterior de la lesión
de gran utilidad en el estudio de la anatomía y patolo- (figs. 1 y 2), por lo que su principal aplicación en este
gía del iris, ya que realiza cortes transversales que per- campo serían tumores hipopigmentados o pigmenta-
miten estudiar su área y espesor. En la evaluación de dos de pequeño tamaño.
tumores del segmento anterior, la OCT-SA proporciona
una imagen con mejor resolución del margen anterior
del tumor que la biomicroscopia ultrasónica (BMU),
pero al no poder atravesar el epitelio pigmentario pos-
terior del iris, la BMU ofrece una mejor resolución del
margen posterior de los tumores, especialmente de los
tumores pigmentados (fig. 1), permitiendo una medi-
ción fiable de las dimensiones vertical y horizontal de
los tumores, por lo que es más útil para la evaluación
completa de los tumores del iris y cuerpo ciliar. Sin em-
bargo, dada la alta resolución de las imágenes y la co-
modidad de la exploración (rápida y de no contacto)
puede ser interesante como herramienta de estudio de
determinados tipos de quistes estromales del iris.
Los quistes de iris son, junto con los nevus, las tu- Son los más frecuentes. Histopatológicamente es-
moraciones benignas más frecuentes del segmento tán formados por varias capas de epitelio pigmentario
anterior. Sin embargo, por sus características clínicas y contienen en su interior fluido claro. Suelen perma-
es necesario hacer el diagnóstico diferencial con le- necer estables y asintomáticos, siendo la mayoría ha-
siones malignas, como el melanoma. llazgos oftalmológicos casuales. Sin embargo, en oca-
Según la clasificación de Shields, los quistes de siones, se pueden confundir con melanomas, por lo
iris se dividen en quistes primarios y secundarios. Los que es fundamental hacer el diagnóstico diferencial
quistes primarios (diagrama 1) se clasifican en: con esta entidad. El diagnóstico de sospecha del me-
lanoma se establece mediante da-
tos clínicos y se confirma con BMU
(técnica de elección) aunque, la
OCT también puede ser de utilidad,
constatándose en ambas técnicas
una tumoración sólida (fig. 3).
Figura 4. Abombamiento de la cara anterior del iris con estrechamiento focal de la periferia temporal (superior izq), se comprueba su
carácter quístico mediante BMU (superior dcha) y mediante OCT-SA (inferior), que no permite delimitar el límite posterior de la lesión.
Según su localización, los quistes de iris se dividen mejor con dilatación máxima. En estos casos se ob-
en 4 tipos: periféricos, de zona medial, centrales o pu- servan como masas pigmentadas en las que se debe-
pilares y dislocados. rá realizar el diagnóstico diferencial con melanomas
Los periféricos son los más frecuentes (76%). Ge- del cuerpo ciliar. Entre las características clínicas que
neralmente son unilaterales, únicos y suelen localizarse pueden ser útiles para distinguirlos, destacan que los
en el cuadrante temporal-inferior, junto al surco iridociliar quistes de iris pueden transiluminarse y que se produ-
(pudiendo ser causa de glaucoma de ángulo cerrado). cen ondulaciones en su superficie simultáneas a los
Epidemiológicamente son 3 veces más frecuentes en movimientos del globo ocular.
mujeres. Biomicroscópicamente se detectan como un Los quistes centrales o pupilares son los menos
estrechamiento focal de la cámara anterior (fig. 4) en la frecuentes. Pueden ser bilaterales y múltiples (fig. 5).
proximidad del ángulo irido-corneal por
lo que la gonioscopia puede ser útil
para detectarlos. El estroma por encima
del quiste puede estar parcialmente
atenuado; en estos casos la técnica de
transiluminación puede ser de ayuda.
Los quistes mediales suelen ser
bilaterales, múltiples y fusiformes.
Biomicroscópicamente, se visualizan
Figura 6. Quiste perlado libre en cámara anterior (superior: imagen biomicroscópica y gonioscópica). Tras punción del contenido se
comprueba escasa celularidad, compuesta por linfocitos maduros y macrófagos con vacuolas citoplásmicas (centro izq, cortesía de
Dr. Francesc Tresserra Casas). En la BMU se aprecia quiste libre flotando en cámara anterior de 0,97 x 0,84 mm de longitud con re-
flectividad media, que se desplaza hacia endotelio por la posición de decúbito en la exploración (centro dcha). En la OCT se observa
imagen hiperreflectante en la periferia de la cámara anterior que contacta con el endotelio (inferior).
Figura 8. Quiste secundario a traumatismo que ocupa la mitad inferotemporal de la cámara anterior (superior izquierda y centro). En
la imagen superior derecha se observa el estudio anatomo-patologico, que describe una lesión quística delimiitada por pared fibrosa
con abundante contenido melánico (quiste de inclusión). La ecografía (inferior izquierda) permite apreciar el aspecto quístico de la le-
sión y delimitar su tamaño ya que evidencia la cara posterior del quiste. Se aprecia subluxación de lente intraocular (flecha blanca).
La OCT-SA delimita la cara anterior del quiste y su contacto con el endotelio (imagen inferior derecha).
198 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Las cirugías que más se relacionan con la apari- crecimiento, pueden ser causa de diplopía, glaucoma
ción de quistes secundarios son: paracentesis, facoe- e inflamación ocular.
mulsificación, queratoplastias e iridectomías (fig. 9). Los quistes farmacológicos se deben al uso
Se producen más frecuentemente si el iris queda in- continuado de agentes mióticos o de análogos de las
carcerado y en contacto con el limbo, apareciendo prostaglandinas. Se producen por acumulación de flui-
desde 3 semanas hasta años después del traumatis- dos entre las capas epiteliales y suelen ser asintomá-
mo. Como posibles complicaciones derivadas de su ticos. Biomicroscópicamente, se observan como pe-
Figura 9. Quiste retroiridiano doble tras iridectomía y cirugía de catarata (imagen sup). En la OCT-SA (imagen central) se observan dos
lesiones quísticas tras la iridectomía (I). La ecografía (Imagen inferior) permite el detectar múltiples quistes detrás de la iridectomía.
9. OCT-SA EN LA EVALUACIÓN DEL ÁNGULO CAMERULAR, LESIONES QUÍSTICAS Y TUMORALES DE IRIS Y CUERPO CILIAR 199
queños quistes localizados en el reborde pupilar. Fi- 4. Dada T, Sihota R, Gadia R, Aggarwal A, Mandal S, Gupta V.
Comparison of anterior segment optical coherence tomo-
nalmente, hemos de distinguir los quistes de origen
graphy and ultrasound biomicroscopy for assessment of the
parasitario como los producidos por el cisticerco, que anterior segment. J Cataract Refract Surg 2007; 33: 837-840.
se pueden descubrir ocasionalmente en cámara ví- 5. Doors M, Berendschot TTJM, Branbander et al. The utility of
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SECCIÓN III
CAPÍTULO 10
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA Figura 2. Equivalencia entre histología y OCT de las distin-
tas capas de la retina. Equivalencia entre la histología y la to-
DE LA REGIÓN MACULAR: PATRÓN NORMAL
mografía de coherencia óptica en la apariencia de las distintas
capas de la retina: 1. Epitelio Pigmentario de la Retina; 2. Foto-
La tomografía de coherencia óptica muestra deta- rreceptores; 3. Membrana Limitante Externa; 4. Capa Nuclear
lles estructurales micrométricos de la anatomía macu- Externa; 5. Capa Plexiforme Externa; 6. Capa Nuclear Interna; 7.
lar. En la figura 2 se muestra la equivalencia histológi- Capa Plexiforme Interna; 8. Células Ganglionares; 9. Capa de Fi-
bras Nerviosas de la Retina; 10. Membrana Limitante Interna
ca de las imágenes obtenidas con la OCT. Dichas
(cortesía Dres. J.J. Salazar y A. Ramírez, Instituto de Investiga-
imágenes se codifican con una escala de colores en ciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Madrid).
función de la reflectividad del tejido sobre
el que incide la luz:
• Reflectividad muy aumentada (color
rojo-naranja).
Figura 4. Detalle de la foveola. Estructuras de reflectividad aumentada y disminuida. Detalle de la ultraestructura tomográ-
fica de la foveola. Estructuras de alta reflectividad: 1. Membrana Limitante Externa; 2. Línea de unión de los segmentos internos
y externos de los fotorreceptores (IS/OS); 3. Interdigitación de los segmentos externos de los fotorreceptores con el polo apical
de las células del EPR (COST, cone outer segment tips), equivalente a la membrana de Verhoeff.; 4. Complejo formado por el
EPR y la membrana de Bruch. Estructuras de baja reflectividad: 5. Segmentos internos de los fotorreceptores; 6. Segmentos ex-
ternos de los fotorreceptores.
10. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL 205
Figura 5. Ejemplos de hiperreflectividad. Ejemplos de lesiones que inducen un aumento de reflectividad: A, Hiperreflectividad di-
recta (flechas amarillas): A1, fibrosis subretiniana; A2, retinitis; A3, hemorragia subretiniana; A4, exudados lipídicos; A5, movilización
pigmentaria. B, Hiperreflectividad indirecta (flecha roja): aumento de reflectividad de la coriocapilar por atrofia geográfica del EPR
–efecto ventana–.
206 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 6. Ejemplos de hiporreflectividad. Ejemplos de lesiones que inducen una disminución de reflectividad: A, Hiporreflectividad
directa (flechas verdes): A1, desprendimiento seroso del neuroepitelio; A2, espacios pseudoquísticos intrarretinianos; A3, edema quís-
tico intrarretiniano. Hiporreflectividad indirecta (flecha blanca): B1, disminución de reflectividad –efecto pantalla– por una hemorragia
prerretiniana (flecha amarilla).
c) Pérdida de la depresión foveal: siempre patológica • Subretinianas: ocupación del espacio subyacen-
te a la capa de fotorreceptores por elementos patoló-
La ausencia de la depresión fisiológica foveal es gicos (fig. 7).
siempre patológica. La fóvea puede perder su patrón • Intrarretinianas: ocupación de la retina neuro-
de normalidad por diversas causas: sensorial por elementos patológicos (fig. 8).
Figura 7. Pérdida de la
depresión fisiológica fo-
veal: causas subretinia-
nas. Causas subretinia-
nas de pérdida de la
depresión foveal. La ubi-
cación de la fóvea queda
reflejada con la flecha
roja: A, Depósito subreti-
niano; B, Desprendimien-
to hemorrágico del EPR;
C, Desprendimiento del
neuroepitelio; D, Depósito
subretiniano y desprendi-
miento el neuroepitelio.
10. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL 207
Figura 8. Pérdida de la depresión fisiológica foveal: causas intrarretinianas. Causas intrarretinianas de pérdida de la depresión
foveal. La ubicación de la fóvea queda reflejada con la flecha roja: A, Engrosamiento retiniano difuso o espongiforme; B, Edema ma-
cular quístico.
Figura 9. Pérdida de la depresión fisiológica foveal: causas prerretinianas. Causas prerretinianas de pérdida de la depresión fo-
veal. La ubicación de la fóvea queda reflejada con la flecha roja: A, Engrosamiento retiniano difuso leve; B, Engrosamiento retiniano
difuso severo ; C, Edema macular quístico.
Figura 10. Pérdida de la depresión fisiológica foveal, causas mixtas. Causas mixtas de pérdida de la depresión foveal (intrarreti-
niana + prerretiniana): A, Engrosamiento macular difuso o espongiforme, edema macular quístico (flechas moradas), desprendimien-
to del neuroepitelio (flecha verde), y membrana epirretiniana macular (flechas rojas); B, Engrosamiento macular difuso o espongifor-
me, edema macular quístico (flechas moradas), y hialoides posterior condensada y tensa (flechas rojas).
208 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
alta miopía existe una marcada concavidad de la pa- sensorial y el epitelio pigmentario de la retina (EPR)
red posterior del globo ocular (fig. 11). –por encima del EPR– (fig. 12).
• Desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina
(DEP): espacio hiporreflectivo de separación entre el EPR
e) Alteraciones de la interfase retino-coroidea y la membrana de Bruch –por debajo del EPR– (fig. 13).
• Desprendimientos mixtos del neuroepitelio y del
• Desprendimiento del neuroepitelio (DNE): espa- epitelio pigmentario: espacio hioporreflectivo por enci-
cio hiporreflectivo de separación entre la retina neuro- ma y por debajo del EPR (fig. 14).
Figura 13. Alteraciones de la interfase retino-coroidea: desprendimientos del epitelio pigmento (DEP). Desprendimientos del
epitelio pigmentario (DEP): fluido por debajo del EPR (flechas rojas).
Figura 14. Alteraciones de la interfase retino-coroidea: desprendimientos mixtos. Desprendimientos del neuroepitelio (flechas
verdes) asociados a desprendimientos del epitelio pigmentario (flechas rojas).
Figura 15. Alteraciones del grosor macular: aumentos de grosor. Los cortes tomográficos y sus respectivos mapas de color evidencian aumentos de grosor macular de diferen-
tes etiologías. Los colores rojo y blanco representan las zonas de aumento anómalo de grosor macular: A1 y A2, Edema macular diabético; B1 y B2, Edema macular secundario a
oclusión de rama venosa retiniana temporal superior; C1 y C2, Edema macular secundario a enfermedad de Behçet; D1 y D2, Edema macular secundario a nevus coroideo; E1 y E2,
Edema macular secundario a coroiditis tuberculosa; F1 y F2, Edema macular secundario membrana epirretiniana macular.
Figura 16. Alteraciones del grosor macular: disminuciones de grosor. Los cortes tomográficos y sus respectivos mapas de color evidencian disminuciones de grosor macular de
diferentes etiologías. Los colores azules y grises representan las zonas de anómala reducción de grosor macular: A1 y A2, Distrofia de conos; B1 y B2, Lesión yatrogénica tras pela-
do quirúrgico de la membrana limitante interna; C1 y C2, Oclusión de rama arterial retiniana; D1 y D2, Cicatriz toxoplásmica macular; E1 y E2, Coriorretinopatía serosa central cróni-
ca inactiva; F1 y F2, Degeneración macular asociada a la edad atrófica.
TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
10. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL 211
PROTOCOLOS DE ANÁLISIS
a) Análisis cuantitativos
Figura 19. Análisis cuantitativo del grosor macular: grosor macular medio y volumen macular. Los tres análisis cuantitativos se
corresponden con los cortes tomográficos mostrados en la figura 17. Además del grosor macular central (central subfield thickness), el
análisis cuantitativo determina el volumen macular total (cube volume) y el grosor macular medio (cube average thickness). Estos tres
valores también aparecen codificados con colores verde –normal–, amarillo –moderadamente elevado–, o rosa –muy aumentado–.
Figura 20. Análisis topográfico del grosor macular: superposición de la imagen OCT sobre la del fondo de ojo. Los tres aná-
lisis topográficos se corresponden con los cortes tomográficos mostrados en la figura 17. Obsérvense las distintas zonas de grosor
macular representadas con colores verdes –grosor normal–, y con amarillo, blanco y rojo –grosor aumentado–.
Figura 22. Análisis topográfico cualitativo: análisis foveal y extrafoveal. A, Retinografía en color: obsérvense los cambios miópi-
cos del fondo de ojo, resultando difícil interpretar los cambios retinianos; B1 y B2, Angiografía fluoresceínica: muestra una neovascu-
larización coroidea miópica (flechas rojas); C1, C2 y C3, OCT: los cortes horizontal y vertical centrados automáticamente en la fóvea
muestran un agujero macular de espesor completo (flecha azul) con tracción sobre su borde superior (flecha morada). No se obser-
van signos de la neovascularización coroidea angiográfica. El mapa de colores de grosor macular muestra un engrosamiento paracen-
tral (color blanco y rojo); D1, D2 y D3, OCT: los cortes horizontal y vertical centrados manualmente sobre esa zona de engrosamien-
to paracentral muestran una hiperreflectividad sobre el EPR (flechas rojas) correspondiente con la neovascularización coroidea
demostrada por la angiografía.
Figura 24. Análisis topográfico tridimensional: segmentación por capas. Membrana limitante interna. El análisis segmentado
de la membrana limitante interna es especialmente útil en la evaluación de la patología de la interfase vítreo-macular. A, El corte to-
mográfico horizontal centrado en la fóvea muestra una membrana epirretiniana macular; B, Mapa de colores del grosor macular que
muestra las zonas de mayor grosor en colores blanco, rojo y amarillo; C, Mapa tridimensional de la superficie de la membrana limitan-
te interna que objetiva los pliegues radiales y el levantamiento de la región foveal; D, Mapa coronal de la superficie de la membrana
limitante interna, que muestra los pliegues radiales en torno a la fóvea y el levantamiento de la misma.
Figura 25. Análisis topográfico tridimensional: segmentación por capas. Epitelio pigmentario de la retina. El análisis segmenta-
do de la superficie del EPR es especialmente útil en la evaluación de las neovascularizaciones coroideas. A, Corte tomográfico horizon-
tal centrado en la fóvea que muestra una neovascularización coroidea con DEP (flecha); B, Mapa de colores del grosor macular que mues-
tra las zonas de mayor grosor en colores naranja y amarillo; C, Mapa tridimensional de la superficie del EPR que objetiva las zonas de
DEP; D, Mapa de desplazamiento del EPR respecto a su posición normal (RPE-RPEfit), que evidencia en colores azul y verde la altura
de dicho desplazamiento; E, Mapa coronal de la superficie del EPR, que muestra la zona de la neovasculariación coroidea (flecha).
10. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL 215
Figura 29. Análisis topográficos en relación a la fóvea: fotocoagulación macular «guiada por OCT». Ejemplo de la equivalen-
cia obtenida entre la angiografía fluoresceínica y el mapa de grosor tomográfico a la hora de planificar una fotocoagulación macular
en un edema macular diabético. A1 y A2, Retinografías: muestran un edema macular diabético; B1 y B2, OCT: el mapa de color del
grosor tomográfico evidencia un área de engrosamiento temporal a la fóvea en ambos ojos (flecha roja); C1 y C2, Angiografía: eviden-
cian un área de difusión angiográfica temporal a la fóvea en ambos ojos (flecha roja), equivalente a las zonas de engrosamiento de la
OCT, sobre las que deberían ubicarse los disparos de láser.
Figura 32. Limitaciones de la OCT: artefactos. Misalignment. Ejemplo 1: Oclusión de vena central de la retina. A1, El corte tomográfico muestra la mala interpretación del softwa-
re de la OCT de la localización de la membrana limitante interna (línea blanca) y del epitelio pigmentario de la retina (línea negra); B1, El mapa de colores del grosor macular queda
ennegrecido (flechas amarillas); C1 Y D1, Irregularidad atípica del mapa tridimensional de la superficie del epitelio pigmentario de la retina y del mapa tridimensional de grosor macu-
lar, con un escalón incongruente (flechas amarillas). Ejemplo 2: Oclusión de rama venosa temporal superior de la retina. A2, El corte tomográfico muestra la mala interpretación del
software de la OCT de la localización de la membrana limitante interna (línea blanca) y del epitelio pigmentario de la retina (línea negra); B2, El mapa de grosor queda ennegrecido;
(flechas amarillas); C2 y D2, Irregularidad atípica del mapa tridimensional de la superficie del epitelio pigmentario de la retina y del mapa tridimensional de grosor macular, con un es-
calón incongruente (flechas amarillas).
TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
10. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA DE LA RETINA NORMAL 219
Figura 34. Limitaciones de la OCT: artefactos. Descentramiento. Ejemplo de descentramiento. A1 y A2, Cortes tomográficos ho-
rizontal y vertical centrados automáticamente por la OCT; B, Corte tomográfico horizontal centrado manualmente en la fóvea; C, Mapa
tridimensional de grosor macular,mostrando el centro estimado por la OCT (asterisco rojo) y el centro real de la fóvea (asterisco blan-
co). El análisis global de grosor macular queda obviamente falseado.
220 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 35. Limitaciones de la OCT: artefactos. Movimiento ocular. Ejemplo de ondulaciones inducidas por movimientos oculares
del paciente durante la captura de la imagen. A, Mapa de colores del grosor macular e imagen retinográfica, en los que se aprecian
las bandas horizontales características de este artefacto; C, D y E, En ocasiones puede llegar a perderse información de una franja
horizontal dentro del cubo de análisis (puntas de flecha rojas) quedando patente el defecto tanto en el mapa de colores [A] como en
la reconstrucción tridimensional de grosor macular [C], en la reconstrucción tridimensional de la superficie de la MLI [D] y en menor
medida en la reconstrucción tridimensional de la superficie del EPR [E].
Figura 38. Limitaciones de la OCT: alta miopía. Ejemplo de miopía patológica en la que no se pudo realizar la OCT. A y B,
Retinografías en color que muestran los cambios miópicos; C y D, Ecografía que muestra la marcada anomalía estafilomatosa
de la pared posterior en ambos globos oculares.
222 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
MENSAJES CLAVE
• Es importante reconocer en un corte tomográfico las regiones macular, foveal y foveolar, a fin de correlacionar to-
mográfica y funcionalmente las lesiones maculares.
• Las imágenes tomográficas de la retina tienen una morfología y unas reflectividades estandarizadas cuyas modi-
ficaciones son signo de patología.
• El análisis cuantitativo, cualitativo y tridimensional permite obtener una información precisa y objetiva del estado
de la mácula.
• El mapa de grosor retiniano es de gran utilidad para planificar la localización de los disparos del láser en un tra-
tamiento mediante fotocoagulación de un edema macular de origen vascular.
• Cada sistema de OCT utiliza estructuras anatómicas diferentes para definir el límite externo de la retina. Este he-
cho es crucial al interpretar resultados de las pruebas de un mismo pacientes realizadas con distintos sistemas.
Por ejemplo, la variación cuantitativa se ha estimado en 26 µm entre Stratus OCT y Cirrus HD-OCT.
• Los sistemas de OCT cuentan con una serie de limitaciones, destacando los artefactos tomográficos: misalign-
ments, descentramientos, movimientos oculares, parpadeos, o defectos del borde de la imagen.
• En pacientes poco colaboradores se puede obtener una imagen tomográfica «a ciegas» de la región macular, y
posteriormente centrarla manualmente en la región foveal.
• La OCT no aporta información del estado de perfusión de la mácula, si bien la pérdida de capas internas de la re-
tina podría ser un signo indirecto de isquemia.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 11
– Introducción
– Desprendimiento de vítreo posterior
– Síndrome de tracción vítreo-macular
– Membrana epirretiniana macular
– Agujero macular
– Mensajes clave
Figura 2. Examen tomográfico bilateral en la patología de la interfase vítreo macular: seguimiento evolutivo. Los cortes tomo-
gráficos representan el seguimiento evolutivo de dos pacientes intervenidos de membrana epirretiniana macular en el ojo contralate-
ral. El primer caso muestra la evolución de un síndrome de tracción vítreo-macular inicial [A1], al año [A2], y a los dos años [A3]; el
segundo caso muestra el aspecto inicial de la mácula [B1], y al año de seguimiento [B2].
Dada la alta frecuencia de afectación bilateral en la superficie de la retina a nivel de dos puntos clave: re-
patología de la interfase vítreo-macular, la OCT cons- gión peripapilar y mácula. En la región macular el ví-
tituye una prueba de diagnóstico y seguimiento idó- treo se encuentra adherido en un área de unos 4 mm
nea para monitorizar la evolución de ambos ojos de de diámetro con una disposición anular centrada en
una manera rápida, sencilla y no invasiva para el pa- la fóvea (fig. 3).
ciente (fig. 2). El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) es
un proceso degenerativo por el que la hialoides poste-
rior y el córtex vítreo, asociado a un gel vítreo gene-
DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR ralmente en proceso de licuefacción progresiva, se
despega de esas adherencias al polo posterior. El
En condiciones normales el vítreo posterior, a tra- DVP se inicia siempre en su unión a la mácula, y ter-
vés de la hialoides posterior, se halla adherido a la mina en su unión peripapilar –anillo de Weiss– (figs. 4
Figura 5. Desprendimiento
de vítreo posterior. A y B,
Los corte tomográficos mues-
tran el anclaje de la hialoides
posterior a la región peripapi-
lar, ejerciendo una moderada
tracción (flechas blancas); C,
El corte tomográfico centrado
en la fóvea muestra la hialoi-
des completamente despren-
dida de la mácula (flecha
blanca). Se trata de un des-
prendimiento de vítreo poste-
rior incompleto –persiste el
anclaje papilar–.
Figura 6. Síndrome de tracción vítreo-macular. A, Retinografía: muestra un brillo anómalo de la superficie de la mácula, con au-
sencia de reflejo foveal; B, OCT: el corte tomográfico centrado en la fóvea muestra el desprendimiento parcial de la hialoides poste-
rior (flechas blancas) con tracción sobre la mácula (flecha morada), en la que se forman quistes de manera secundaria (flechas ro-
jas). El aspecto tomográfico de la tracción vítreo-macular es el típico «en alas de gaviota».
226 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 7. Síndrome de tracción vítreo-macular: pre y post-vitrectomía. A1, El corte tomográfico preoperatorio evidencia un sín-
drome de tracción vítreo-macular con quistes en la retina interna. Obsérvese la hialoides posterior (flechas blancas) parcialmente des-
prendida, ejerciendo una tracción sobre la fóvea (flecha morada); A2, El corte tomográfico postoperatorio evidencia la normalización
del perfil macular, con un defecto a nivel de capas externas de la retina –fotorreceptores– (flecha roja).
de la membrana limitante interna, pudiendo asociar un mente visible en la retinografía, y produce una distor-
discreto engrosamiento foveal subclínico «en tienda sión marcada del polo posterior con ectopia macular;
de campaña» (fig. 9). los hallazgos de la OCT consisten en una marcada
• MEM grado 1: la MEM aumenta de grosor y ex- desestructuración de la retina inducida por la MEM
tensión, induciendo tortuosidad vascular del polo pos- (fig. 11).
terior y estrías en la superficie de la retina; los hallaz- c) Análisis de la retina neurosensorial: permite
gos de la OCT consisten en plegamientos focales de evaluar la tracción sobre la mácula, objetivando de
la membrana limitante interna hacia la MEM, y engro- manera cualitativa y cuantitativa la presencia de ede-
samiento macular difuso que puede originar una ima- ma macular –habitualmente en forma de edema difu-
gen de pseudoagujero macular por la tracción centrí- so y con mucha menor frecuencia quístico–, de des-
peta ejercida por la MEM (fig. 10). prendimiento del neuroepitelio (DNE), o la formación
• MEM grado 2: la contracción y crecimiento pro- de agujeros maculares secundarios por la tracción
gresivos del tejido fibroglial de la MEM la hace clara- centrífuga (fig. 12).
d) Evaluación preoperatoria: ayuda a planear la de la MEM (fig. 13). Además, permite establecer un
cirugía gracias a las imágenes tridimensionales y a la pronóstico visual preoperatorio basado en tres aspec-
información topográfica sobre las líneas de tracción tos (fig. 14):
Figura 13. Membrana epirretiniana macular: evaluación preoperatoria. A, La retinografía muestra una MEM grado 1 temporal a
la fóvea; B, El corte tomográfico situado manualmente sobre la MEM evidenciada en la retinografía (línea blanca) objetiva un plano de
clivaje ideal para el abordaje quirúrgico (flechas blancas), con desprendimiento focal de la membrana limitante interna (flecha amari-
lla); C1, El corte tomográfico horizontal centrado en la fóvea muestra una discreta hiperreflectividad de la membrana limitante interna
en el sector temporal (flecha blanca); C2, El corte tomográfico vertical centrado en la fóvea evidencia la MEM (flecha blanca) en el sec-
tor superior, con plegamientos de la membrana limitante interna (flechas azules).
11. PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-MACULAR 229
Figura 14. Membrana epirretiniana macular: Evaluación preoperatoria. A, La tomografía de coherencia óptica muestra una MEM
parcialmente desprendida (flechas blancas) que ejerce una importante tracción sobre la fóvea (flecha morada). Obsérvese la deses-
tructuración quística traccional que produce sobre las capas internas de la retina (flecha verde) y los plegamientos residuales de la
membrana limitante interna (flechas azules); B, La reconstrucción tridimensional muestra la MEM desprendida (en colores verdes) y
evidencia los puntos de anclaje a la membrana limitante interna de la retina (flechas rojas).
Figura 15. Membrana epirretiniana macular: evaluación postquirúrgica. A, Corte tomográfico inicial en el que se evidencia la hi-
perreflectividad correspondiente a la MEM (flechas blancas) y la tracción sobre la fóvea (flecha morada); B, Tras la realización de una
vitrectomía con extracción de la MEM se aprecia la reducción del espesor de la mácula y recuperación parcial del la conformación fo-
veal. Obsérvese el refuerzo de la capa de segmentos externos de los fotorreceptores (flecha roja), probablemente reactiva a la des-
aparición de la tracción; C, Seis meses después de la cirugía, la recuperación del relieve foveal es aún incompleta lo que justifica la
falta de mejoría visual. Se aprecia integridad de la capa de fotorreceptores subfoveal.
Figura 16. Membrana epirretiniana macular: evaluación postquirúrgica. A, Retinografía en color: muestra la distorsión de los va-
sos maculares y el brillo de la MEM; B, Retinografía con luz aneritra: resalta los cambios inducidos por la MEM en las estructuras ma-
culares; C1-C2, Angiografía fluoresceínica: pone de manifiesto un edema macular secundario a la tracción retiniana ejercida por la
MEM; D, OCT: marcada hiperreflectividad de la MEM (flecha blanca) con distorsión de la arquitectura retiniana y pérdida de la depre-
sión foveal; E, OCT: tras la extracción quirúrgica de la MEM se aprecia una recuperación parcial de la superficie interna de la retina,
si bien persisten zonas de irregularidad correspondientes a las zonas arrancadas de las capas internas.
230 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 17. Agujero macular de espesor completo: cierre espontáneo. A-C, Secuencia temporal tomográfica en la que se eviden-
cia el cierre espontáneo de una agujero macular de espesor completo; D-E, Agujero macular de espesor completo con cierre espon-
táneo del techo del mismo, persistiendo el defecto de capas externas de la retina neurosensorial.
Base del agujero irregular y fina (75 mm) Base del agujero muy gruesa (~190 mm)
Bordes de las capas internas separados de las externas Agujero estrecho y vertical
Retina perifoveal de espesor normal (~240 mm) Retina perifoveal de espesor aumentado (~365 mm)
11. PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-MACULAR 231
Figura 18. Agujero macular lamelar. A, La imagen de fondo de ojo señala el nivel de los distintos cortes tomográficos; B1 y B2,
Muestran una fina MEM (flechas blancas) con edema quístico intrarretiniano en capas externa (flechas verdes); B3, Es imperceptible
la MEM, y mucho más evidente el edema quístico (flecha verde); B4 y B5, Se divide el edema quístico en dos partes (flechas verdes)
separadas por una imagen excavada en la retina interna (flechas azules) a modo de agujero macular lamelar; C1 y C2, Los cortes to-
mográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran la tracción sobre la fóvea ejercida por la MEM (flecha blanca) y el agu-
jero macular lamelar. Obsérvese la irregularidad de la base del agujero lamelar.
hace posible la siguiente clasificación, resumida en la • Estadío 3: apertura completa del techo del
tabla 2: quiste, siendo visible la hialoides posterior adherida
• Estadío 1A: pseudoquiste foveal en capas inter- a la papila (DVP incompleto), y «flotando» sobre la
nas de la retina, con integridad de la retina externa. mácula conteniendo el tejido que conformaba el te-
• Estadío 1B: defecto tisular que alcanza la retina cho.
externa, techado por las capas más internas. • Estadío 4: acontece el DVP completo al des-
• Estadío 2: apertura del techo solamente en uno prenderse la hialoides posterior de su adherencia pe-
de los bordes, quedando el otro borde adherido a la ripapilar –anillo de Weiss–, que deja de ser visible so-
retina neurosensorial. bre la mácula.
232 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Desprendimiento de
Hialoides posterior desprendida
Agujero macular 4 vítreo posterior (anillo de
de la papila
Weiss)
11. PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-MACULAR 233
Figura 19. Pseudoagujero macular. A, La retinografía muestra una maculopatía en celofán típica de MEM grado 0; B, El corte to-
mográfico evidencia una fina MEM (flecha blanca) con un pseudoagujero macular (flecha morada) y engrosamiento de la retina para-
foveal (flecha verde).
c) Análisis de la retina neurosensorial: Aporta criterios pronósticos acerca del resultado funcional de
información acerca de la presencia de cambios es- la cirugía (fig. 21).
tructurales en la retina adyacente –edema, levanta- e) Evaluación postoperatoria: permite la evalua-
miento de los bordes del AM, alteraciones del EPR ción del resultado de la cirugía en lo referente al cie-
subyacente– de importancia pronóstica en el resulta- rre completo o incompleto del agujero, presencia de
do anatómico y funcional (fig. 20). fluido subretiniano residual, e integridad o regenera-
d) Evaluación preoperatoria: permite medir dife- ción neurosensorial (fig. 22).
rentes parámetros del AM para el establecimiento de
Figura 20. Agujero macular: análisis de la retina neurosensorial. A1-A2 y B1-B2, Los cortes tomográficos horizontal y vertical
centrados en la fóvea muestran sendos agujeros maculares de espesor completo con edema y levantamiento de los bordes; A3 y B3,
La reconstrucción tridimensional del grosor macular muestra el engrosamiento de los bordes en colores rojo y blanco, rodeando la ca-
vidad del agujero; A4 y B4, El mapa tridimensional de la superficie de la membrana limitante interna muestra el aspecto de «volcán»
con el levantamiento inducido por el edema en torno al «cráter» central del agujero macular.
Figura 21. Agujero macular de espesor completo: evaluación preoperatoria. Los factores tomográficos con un mayor valor pro-
nóstico al abordar un agujero macular son: diámetro máximo de la base del agujero –el más importante– [A], altura máxima de los
bordes [B], y diámetro mínimo de la apertura [C].
234 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 22. Agujero macular: evaluación postoperatoria. A, El corte tomográfico inicial evidencia un AM estadío 2 –AM de espesor
completo sin DPV–, con edema y eversión de sus bordes; B, Dos meses después de la vitrectomía con pelado de la membrana limi-
tante interna se observa la normalización del relieve de la fóvea, pese a la persistencia de fluido subretiniano; C, Al año de la inter-
vención se observa la desaparición completa del fluido subretiniano.
MENSAJES CLAVE
• Pueden emplearse distintos protocolos de análisis tomográfico para optimizar la evaluación de los casos de pato-
logía de la interfase vítreo-macular: cortes tomográficos, análisis coronales y reconstrucciones tridimensionales.
– Dada la alta frecuencia de afectación bilateral, la OCT constituye una prueba de diagnóstico y seguimiento idó-
nea para monitorizar la evolución de ambos ojos.
• El desprendimiento de vítreo posterior se inicia siempre en su unión a la mácula, y termina en su unión peripa-
pilar.
• El síndrome de tracción vítreo-macular es secundario a la tracción ejercida por la hialoides posterior sobre la má-
cula en un desprendimiento de vítreo posterior incompleto.
– El signo tomográfico característico es la ausencia de defectos de tejido retiniano tanto en capas internas como
externas de la retina neurosensorial.
• Las membranas epirretinianas maculares son detectables en la OCT como una línea hiperreflectiva independien-
te que queda por encima de la membrana limitante interna.
– En ocasiones la imagen retinográfica no se corresponde con los hallazgos tomográficos.
– La ausencia de depresión foveal, la disrupción de la línea IS/OS y la presencia de plegamientos de la membra-
na limitante interna, son factores de peor pronóstico visual postoperatorio.
• La OCT permite diferenciar los agujeros maculares de espesor completo, de los agujeros maculares lamelares, y
de los pseudoagujeros maculares.
– El factor tomográfico con mayor valor pronóstico al abordar un agujero macular es el diámetro máximo de su
base.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 12
– Introducción
– Análisis cualitativo
– Edema macular diabético
– Patología de la interfase vítreorretiniana asociada
– Aplicaciones del estudio tridimensional y por capas
Figura 1. Análisis cualitativo de las lesiones características de la retinopatía diabética. A, Hialoides posterior –hiperreflectiva–;
B, Exudados duros lipídicos –hiperreflectivos–; C, Fluido seroso –hiporreflectivo–; D, Desprendimiento del neuroepitelio, DNE –hipo-
rreflectivo–; E, Ausencia del efecto pantalla que produce el epitelio pigmentario de la retina (EPR) debido a la atrofia o al láser –hipe-
rreflectividad indirecta–; F, Hemorragias –hiperreflectivas–; G, Tejido retiniano fibroglial –hiperreflectivo–.
La principal limitación de la OCT en el EMD es la EMD por OCT, es de utilidad la clasificación pro-
isquemia macular. Los signos tomográficos de ésta puesta por Panozzo, resumida en la tabla 1, e ilus-
son solamente indirectos, por lo que la angiografía trada en las figuras 4 y 5. Es difícil detectar patrones
fluoresceínica es la técnica de elección a la hora de estándar, por lo que en general nos encontraremos
evaluar la presencia de defectos de perfusión retinia- ante formas mixtas (fig. 6). Es importante no vincu-
nos. Por ejemplo, una reducción de grosor macular su- lar de manera exclusiva el análisis a los cortes ofre-
giere fuertemente la presencia de isquemia subyacen- cidos automáticamente por la OCT, sino rastrear
te (fig. 3). manualmente todo el cubo de análisis a fin de deter-
Para analizar los cambios morfológicos y traccio- minar el tipo de EMD que realmente se encuentra
nales que ocurren en la retina de los pacientes con presente (fig. 7).
12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO 237
Figura 2. Análisis cualitativo de las lesiones características de la retinopatía diabética. A, Atrofia con adelgazamiento y pérdida
de capas de la retina; B, DNE a nivel de la fóvea; C, Quistes yuxtafoveales.
La medición automática del grosor macular y mala en la patogénesis de un agujero macular en pa-
manual de distintas estructuras como el tamaño de cientes con EMD crónico así como realizar un diag-
los quistes intrarretinianos son de gran utilidad para nóstico preciso de los agujeros maculares y el estado
el estudio (fig. 8) y seguimiento del EMD (fig. 9) de- de las capas y estructuras circundantes antes y des-
bido a la buena reproducibilidad de las medidas ob- pués de un tratamiento quirúrgico para confirmar el
tenidas. cierre del mismo (fig. 11).
Figura 3. Análisis cuantitativo. Reducción de grosor macular e isquemia. A1 y A2, Retinografías: retinopatía diabética con proli-
feración fibrovascular evidente en el ojo derecho (flecha roja); A2 y B2, Angiografía: mientras que la proliferación fibrovascular no
muestra actividad neovascular en el ojo derecho (flecha roja) gracias al tratamiento intravítreo con ranibizumab, sí que hay zonas de
actividad neovascular en el ojo izquierdo (flechas moradas), junto con una evidente isquemia macular; A3 y A4, OCT: ausencia de
edema macular con estructura y grosor macular relativamente preservado; B3 y B4, OCT: marcada reducción del grosor macular (fle-
chas verdes) coincidente con la zona de no perfusión; A5, OCT: destaca la hiperreflectividad prerretiniana (flechas rojas) de la proli-
feración fibrovascular del ojo derecho, sin tracción secundaria sobre la región macular.
12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO 239
Figura 4. Clasificación tomográfica cualitativa del edema macular diabético. Patrón de engrosamiento. Estadios E1, E2a, E2b
y E2c del edema macular diabético. En el tipo E2b se visualiza la disposición petaloidea de los quistes en el corte coronal de la OCT
(flecha).
240 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 5. Clasificación tomográfica cualitativa del edema macular diabético. Componente traccional. Estadios T0, T1, T2 y T3
atendiendo a los cambios traccionales.
Figura 6. Clasificación tomográfica cualitativa del edema macular diabético. Formas mixtas. Los cortes tomográficos corresponden
a edemas maculares diabéticos mixtos: A, Tipos E1 + E2a + E3; B, Tipos E1 + E2a + E3 + T1; C, Tipos E1 + E2b; D, Tipos E1 + E2a.
12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO 241
Figura 7. Clasificación tomográfica cualitativa del edema macular diabético. Importancia del análisis global de la mácula. En
la figura se aprecia como en el corte vertical podríamos estar ante un estadio E3 puro pero, con la información aportada por el resto
de cortes, se demuestra que no es así, lo que evidenciaría una fuente de error en exámenes con cortes únicos o radiales a la hora
de diagnosticar EMD en estadio E3.
Figura 8. Análisis tomográfico cuantitativo. A, Medición automática del grosor macular, obteniendo datos del grosor macular cen-
tral, volumen macular y grosor macular medio; B, Medición manual de distintas estructuras, como el diámetro vertical de los quistes
intrarretinianos.
242 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 9. Edema macular diabético. Monitorización de respuesta terapéutica. A, Grosor macular antes y después del tratamien-
to con antiangiogénico intravítreo; B y C, Grosor macular antes [B] y después [C] del tratamiento mediante fotocoagulación macular.
Figura 10. Estado de la hialoides y existencia o no de tracción sobre la fóvea. A, Hialoides totalmente separada de la retina; B,
Hialoides posterior anclada en el centro de la mácula sin causar tracción de la superficie retiniana; C y D, Síndrome de tracción ví-
treo-macular.
12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO 243
Figura 11. Patología de interfase vítreomacular en el edema macular diabético. A, Membrana epirretiniana macular, que apare-
ce como una estructura hiperreflectiva sobre la superficie retiniana; B y C, Patogénesis de un agujero macular en EMD crónico. D, Re-
tinografía y OCT preoperatorias, donde se observa pérdida de capas de la retina e hiperreflectividad secundaria a la exudación; E,
Cierre del agujero y reabsorción parcial de los exudados después de la intervención quirúrgica.
244 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 12. Tipos de análisis del edema macular diabético. Cubo de análisis macular estándar y cortes manuales. A la izquier-
da se observa el protocolo estándar de análisis macular. A la derecha se muestran los cortes obtenidos mediante la ubicación manual
del análisis sobre la tracción vítreo-macular.
Figura 13. Tipos de análisis de la retinopatía diabética proliferativa. Cubo de análisis macular estándar y cortes manuales. A,
Retinografía: retinopatía diabética proliferativa activa; B, OCT, cubo macular: el corte tomográfico horizontal centrado automáticamen-
te en la fóvea muestra una reducción del grosor macular –sugestiva de isquemia-. Obsérvese la densidad mayor de lo habitual del ví-
treo con partículas (flechas moradas) que indican actividad neovascular –hemovítreo-; C1-E2, OCT, rastreo manual: las distintas imá-
genes muestran la localización manual del corte tomográfico mostrado. Se objetiva la adherencia de la hialoides a la retina (flechas
verdes), la hiperreflectividad de la proliferación fibrovascular (flechas rojas) que no induce desprendimiento traccional de la retina, la
hemorragia prerretiniana –retrohialoidea- evidente en la retinografía (*) y, de nuevo, partículas en el vítreo (flechas moradas).
12. RETINOPATÍA DIABÉTICA Y EDEMA MACULAR DIABÉTICO 245
Figura 14. Aplicaciones del estudio tridimensional y por capas de un mismo paciente. A, Promedio del cubo; B, Hialoides pos-
terior; C, Membrana epirretiniana macular; D, Edema quístico de distribución petaloidea. El análisis del cubo nos permite realizar re-
presentaciones tridimensionales de la imagen y segmentación de capas propiciando una detallada visualización de la histología y la
patología de las estructuras retinianas.
Figura 15. Aplicaciones del estudio tridimensional y por capas de un mismo paciente. A, Visualización de una proliferación ví-
treorretiniana fibrovascular; B, Segmentación de la imagen sobre la proliferación vítreorretiniana fibrovascular peripapilar; C, Imagen
equivalente del fondo de ojo.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 13
– Introducción
– Oclusiones arteriales de la retina
– Oclusiones venosas de la retina
– Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas
– Macroaneurismas arteriales retinianos
Figura 2. Oclusión de rama arteria de la retina. Fase aguda. A, Retinografía: blanqueamiento sectorial retiniano del cuadrante tem-
poral y superior. B, OCT: el corte tomográfico referenciado con la flecha blanca en la retinografía A evidencia el engrosamiento de las
capas internas de la retina correspondiente a la región superior de la mácula; C, Retinografía: se insinúa la zona correspondiente a la
oclusión de rama arterial, a partir de la cual se inicia el blanqueamiento de la retina; D, OCT: el corte tomográfico referenciado con la
flecha blanca en la retinografía C evidencia la transición abrupta de grosor macular a expensas del aumento de grosor de las capas
internas de la retina.
diante el grosor y volumen retiniano–, como cualitati- afectación central. A mayor engrosamiento, mejor res-
va. Además, constituye un elemento indispensable puesta anatómica al tratamiento pero peor pronóstico
para el seguimiento, monitorizando la evolución de la visual.
enfermedad y la respuesta a las intervenciones tera- • Desprendimiento del neuroepitelio (DNE),
péuticas (figs. 5 a 8). que adopta típicamente un patrón «en pagoda». Su
Los cambios morfológicos tomográficos de las presencia es un factor independiente de peor pronós-
OVR son: tico visual (fig. 9).
• Engrosamiento retiniano difuso y/o quístico, • Integridad de la línea de unión de los seg-
con ausencia de la depresión foveal cuando existe mentos internos y externos de los fotorreceptores
13. ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA 249
Figura 3. Oclusión de la arteria ciliorretiniana. Fase aguda. A, Retinografía: blanqueamiento sectorial retiniano de la mitad supe-
rior de la mácula; B, OCT: el mapa de grosor tomográfico evidencia la zona de aumento de grosor en colores amarillo y rojo, mientras
que el corte tomográfico vertical centrado en la fóvea –referenciado con la línea roja- muestra el engrosamiento de las capas internas
de la retina correspondiente a la región superior de la mácula; C, OCT: La medida de espesor de la capa de fibras nerviosas objetiva
el aumento de grosor en la retina superior frente a la retina inferior.
Figura 6. Oclusión de vena central de la retina. Evolución a partir de un cuadro preoclusivo. A, Visita basal: cuadro de preoclu-
sión venosa sin repercusión visual; B, Mes 6: no muestra progresión ni afectación de la visión; C, Mes 12: empeoramiento del aspecto
retinográfico con deterior visual, y aparición de un discreto edema quístico en la OCT (*); D, Mes 18: agravamiento del cuadro hemorrá-
gico con importante pérdida de visión. La angiografía evidencia una oclusión de la vena central de la retina con hiperfluorescencia pa-
pilar. La OCT muestra un aumento del engrosamiento macular (**).
13. ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA 251
Figura 7. Oclusión de rama venosa de la retina. Seguimiento de la respuesta al tratamiento. En la composición se muestran las
fechas (mes/año) y las intervenciones terapéuticas realizadas en un caso de oclusión de rama venosa temporal inferior durante un se-
guimiento de 14 meses. La OCT es de gran utilidad para monitorizar los cambios de grosor tomográfico en respuesta a los diversos
tratamientos, y para detectar recurrencias del edema macular durante el seguimiento.
252 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 8. Oclusión isquémica de rama venosa de la retina. La retinografía muestra una oclusión de rama venosa temporal superior,
que la angiografía confirma como de tipo isquémico. Los cortes tomográficos muestran un engrosamiento difuso y quístico, con DNE aso-
ciado. La imagen tomográfica de mayor tamaño muestra el detalle del desdoblamiento de las capas internas y externas de la retina.
Figura 10. Oclusiones venosas de la retina. Línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores. A1
y A2, Oclusión venosa temporal superior tratada con fármacos antiangiogénicos con excelente resultado visual. Obsérvese la integri-
dad de la línea IS/OS (flechas verdes); B1 y B2, Oclusión venosa temporal inferior tratada con fotocoagulación y fármacos antiangio-
génicos con pobre resultado visual. Obsérvese la disrupción de la línea IS/OS (flechas verdes).
254 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 11. Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas tipo 1. La retinografía muestra exudación lipídica profusa en la región macu-
lar inferior. La angiografía evidencia la presencia de telangiectasias yuxtafoveales como causa de dicho componente exudativo. La
OCT revela un engrosamiento difuso macular con quistes intrarretinianos y DNE; obsérvense los puntos hiperreflectivos intrarretinia-
nos con efecto pantalla sobre el tejido subyacente, que se corresponden con los exudados lipídicos.
Figura 14. Macroaneurisma arterial retiniano. La retinografía inicial muestra hemorragias a lo largo de la arcada vascular temporal
inferior del ojo derecho, haciéndose evidente en la angiografía la dilatación redondeada correspondiente al macroaneurisma arterial
retiniano. La OCT inicial objetiva un engrosamiento macular difuso y quístico con DNE asociado. En la fila inferior se aprecia la trom-
bosis del macroaneurisma tras realizar tratamiento combinado con bevacizumab y fotocoagulación, resultando en una mejoría parcial
del perfil macular, aunque persiste el DNE.
Figura 15. Macroaneurisma arterial retiniano. La retinografía muestra una hemorragia macular secundaria a un macroaneurisma
arterial retiniano; obsérvese otra pequeña hemorragia yuxtapapilar nasal secundaria a otro macroaneurisma. La OCT macular eviden-
cia la hiperreflectividad de la hemorragia prerretiniana con marcado afecto pantalla sobre la retina neurosensorial.
13. ENFERMEDADES VASCULARES DE LA RETINA 257
Figura 16. Macroaneurisma arterial retiniano. Las imágenes de fondo de ojo muestran la referencia de los cortes tomográficos situados
sobre la lesión producida por un macroaneurisma arterial retiniano. Arriba se observa la hiperreflectividad del macroaneurisma (flecha ama-
rilla) con edema macular difuso alrededor de él; obsérvese el vaso a partir del cual se genera el macroaneurisma (flecha roja). Abajo se
evidencia un quiste serohemorrágico foveolar (*).
258 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 17. Macroaneurisma arterial retiniano. A, Retinografía: exudación lipídica en la región macular (flecha amarilla), con tortuo-
sidad de la rama arterial temporal inferior (flecha verde); B, Angiografía: macroaneurisma arterial retiniano (flecha verde), con discre-
to edema macular quístico (flecha morada); B1-B3, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea eviden-
cian un pequeño DNE (flechas blancas) con edema quístico central leve (flecha morada). El mapa de grosor macular muestra mayor
engrosamiento junto a la arteria temporal inferior (flecha verde); C1-C2, OCT: espacio pseudoquístico de pared hiperreflectiva (flecha
verde) correspondiente al macroaneurisma, que se origina de la arteria temporal inferior (flecha roja). Junto a éste existe un edema
difuso localizado en la capa nuclear externa (flecha azul) y exudados lipídicos (flechas amarillas). Obsérvese el edema quístico ma-
cular central (flecha morada).
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 14
– Concepto y generalidades
– Formas clínicas de coriorretinopatía serosa central
– Coriorretinopatía serosa central y otros desprendimientos del neuroepitelio en situaciones especiales
– Mensajes clave
La coriorretinopatía serosa central (CSC) es una Se caracteriza por un desprendimiento del neu-
enfermedad que cursa con desprendimiento del neu- roepitelio (DNE) causado por acumulación de fluido
roepitelio (DNE) y/o del epitelio pigmentario de la reti- seroso entre los segmentos externos de los fotorre-
na (DEP) secundaria a uno o varios puntos de fuga a ceptores (OS) y el EPR, asociado a cambios mono o
nivel del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Re- multifocales en dicho epitelio. Típicamente suele afec-
presenta en incidencia la cuarta patología retiniana no tar a la fóvea, pudiendo acompañarse de precipitados
quirúrgica después de la degeneración macular aso- amarillentos subretinianos.
ciada a la edad (DMAE), la retinopatía diabética y las Los signos funduscópicos varían desde lesiones
oclusiones venosas retinianas. Tiene predilección por únicas o múltiples del EPR con desprendimiento sero-
los varones (~80%), siendo más frecuente en el adul- so de retina en forma de bulla única en el área macu-
to joven con un pico de prevalencia a los 45 años. lar de contenido claro, hasta desprendimientos más
Tiende generalmente a la resolución espontánea en 1 extensos con despigmentación difusa del EPR, pu-
a 3 meses. Evolutivamente puede llegar a ser bilateral diendo incluso darse desprendimientos serosos bullo-
en el 30-50%, aunque habitualmente asintomática en sos de localización inferior.
uno de los ojos. Puede recidivar hasta en un 20-40% El signo angiográfico característico es la pre-
de los casos, y cronificarse en un 5-10% sencia de uno o varios puntos de difusión progresi-
Se manifiesta clínicamente con visión borrosa y es- va de fluoresceína que pueden adoptar diversos pa-
cotoma relativo central, más llamativo por la mañana trones: difusión en «humo de chimenea», «mancha
después de despertar y se desvanece a lo largo del día, de tinta», «champiñón» o «paraguas», rellenando
haciéndose más patente con el parpadeo –efecto Trox- en cada caso en mayor o menor medida la cavidad
ler–, metamorfopsia, discromatopsia, micropsia, hiper- del DNE.
metropización y reducción de la sensibilidad al contraste. Los signos tomográficos incluyen:
a) Desprendimiento seroso del neuroepitelio
FORMAS CLÍNICAS DE CORIORRETINOPATÍA de la retina (DNE): espacio hiporreflectivo entre las lí-
SEROSA CENTRAL neas hiperreflectivas correspondientes a los fotorre-
ceptores y al EPR –por encima del EPR–, afectando a
la fóvea en la mayoría de los casos (fig. 1). De manera
FORMAS CLINICAS DE CSC característica, la densidad óptica del fluido que ocupa
dicho espacio es menor que en casos de DMAE, sien-
a) CSC aguda
do más isorreflectivo respecto al vítreo que en las for-
b) CSC crónica activa
mas secundarias a neovascularización coroidea. Ante
c) CSC crónica inactiva
la sospecha fundada de CSC, la confirmación del DNE
d) CSC con neovascularización coroidea
mediante tomografía puede hacer innecesario la reali-
260 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
zación de una angiografía fluoresceínica, restringiendo significativamente con ningún hallazgo clínico (grado
dicha prueba a casos susceptibles de tratamiento. A di- de cronicidad, agudeza visual, etc.) ni angiográfico. En
cho nivel se observan los siguientes cambios: la autofluorescencia se identifica como un punteado
a1) Elongación de segmentos externos de los hiperautofluorescente. De manera característica, la
fotorreceptores (OS). La longitud media de los OS elongación de los OS empieza y termina coincidiendo
en la CSC aguda es de 90 µm, significativamente su- perfectamente con la zona del DNE.
perior a las 50 µm en el centro de la fóvea de los ojos a2) Defectos de la línea hiperreflectiva de unión
normales (fig. 2). Dicha alteración no se correlaciona de los segmentos internos y externos de los foto-
Figura 2. CSC aguda: típica elongación de los segmentos externos de los fotorreceptores. A, Retinografía: objetiva un despren-
dimiento seroso macular (flechas blancas); B y C, Angiografía: la secuencia angiográfica muestra difusión yuxtapapilar. D, OCT: ob-
sérvese el DNE con elongación de los segmentos externos de los fotorreceptores delimitada por las flechas blancas.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO 261
Figura 9. CSC aguda: resolución espontánea. Varón de 26 años con visión borrosa central en su ojo derecho de una semana
de evolución (AV 1,0). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular (flechas blancas); B, Autofluorescencia: hiper-
autofluorescencia moteada «en reguero» sobre la región macular nasal superior; C, Angiografía fluoresceínica: punto de difusión
yuxtapapilar en tiempos tardíos (flecha roja); D, E y F, OCT: secuencia temporal tomográfica (cortes horizontales verticales, y mapa
de grosor macular) en la que se aprecia como el DNE (asterisco) progresivamente se aplana de manera espontánea, mostrando
restitución completa final de la línea IS/OS (flecha verde).
264 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. CSC aguda: afectación silente del ojo contralateral. Varón de 35 años con visión borrosa y discromatopsia reciente en
su ojo izquierdo (AV 0,6). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular con afectación foveal (flechas blancas); B, Autofluorescen-
cia: hiperautofluorescencia moteada macular; C, Angiografía: la secuencia angiográfica evidencia un punto de fuga yuxtafoveal, que
difunde en tiempos tardíos con patrón en humo de chimenea y finalmente en paraguas (flecha azul); se evidencia otro punto de fuga
temporal extrafoveal, que difunde en tiempos tardíos con patrón en mancha de tinta (flecha roja); D, OCT: el corte tomográfico hori-
zontal centrado en la fóvea muestra un DNE (asterisco); E, OCT: El mapa tridimensional de la superficie del EPR evidencia un levan-
tamiento irreal que se corresponde con un defecto de alineamiento de la OCT (punta de flecha roja); F y G, OCT: el rastreo del DNE
permite localizar en el punto de confluencia de los cortes horizontal y vertical mostrada en el mapa de colores de grosor macular (pun-
ta de flecha azul) un DEP asociado al DNE. También se exploró el ojo derecho asintomático (AV 1,0): H, Retinografía: aparentemen-
te normal; I, Autofluorescencia: hiperautofluorescencia moteada «en reguero» a partir de las arcadas superiores nasal y temporal, que
alcanza la fóvea (flecha negra); J, Angiografía: evidencia dos puntos de fuga (flechas rojas); K y L, OCT: no objetiva cambios patoló-
gicos en el cubo de análisis de la mácula.
desde la región macular hacia la retina inferior, identi- nificativos (colores azules y negros) coincidentes con
ficables con claridad en las imágenes de autofluores- los tractos de atrofia del EPR en regiones extrafovea-
cencia (fig. 11). les (fig. 12).
Los signos tomográficos incluyen: c) Defectos de la línea de unión de los seg-
a) Desprendimiento seroso del neuroepitelio mentos internos y externos de los fotorreceptores
de la retina (DNE): su presencia es indispensable (IS/OS): dicha alteración se correlaciona significativa-
para el diagnóstico de CSC crónica activa. mente con la agudeza visual (fig. 13).
b) Atrofia retiniana: reducción del grosor de la d) Edema quístico intrarretiniano, presentando
retina neurosensorial en regiones foveales y/o extrafo- dos formas:
veales donde no existe DNE. Los mapas de colores de • Degeneración macular quística: pequeñas
grosor retiniano pueden reflejar adelgazamientos sig- imágenes quísticas hiporreflectivas en la OCT que no
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO 265
Figura 11. CSC crónica: atrofia «en reguero» del epitelio pigmentario de la retina. Autofluorescencia que muestra las áreas de
hipoautofluorecencia en reguero típicas en un paciente con CSC crónica bilateral.
son visibles en la angiografía –angiográficamente ne- sis (25 J/cm2 y 3 mg/m2) (fig. 17), o el empleo de in-
gativas–. yecciones intravítreas con fármacos inhibidores del
• Edema macular quístico: quistes de mayor ta- factor de crecimiento del endotelio vascular (vascular
maño, y ahora sí con difusión angiográfica –angiográ- endotelial growth factor, VEGF) (figs. 18 y 19). El ob-
ficamente positivos– (fig. 14). jetivo del tratamiento debe ser la reaplicación de la
e) Precipitados subretinianos hiperreflectivos, retina en un plazo máximo de 4-6 meses, dado que
cuya apariencia puede simular el típico depósito de pasado este período puede iniciarse la atrofia de los
las distrofias foveomaculares viteliformes del adulto fotorreceptores.
(fig. 15). El antecedente de DNE previo es esencial
para orientar el diagnóstico diferencial.
Desde el punto de vista terapéutico, ante puntos c) CSC crónica inactiva o epiteliopatía
de fuga extrafoveales, el tratamiento de elección es la pigmentaria retiniana difusa
observación periódica, o bien la fotocoagulación con
láser de estos puntos (fig. 16). Otras alternativas tera- Se caracteriza por la presencia de despigmenta-
péuticas incluyen la terapia fotodinámica convencio- ción y atrofia del EPR multifocal y/o difusa, con obliga-
nal o preferiblemente con baja fluencia y mitad de do- toria ausencia de DNE asociado. Es un reto diagnós-
Figura 16. CSC crónica activa: fotocoagulación con láser argon. Varón de 42 años con metamorfopsia en su ojo derecho de 6
meses de evolución (AV 0,5). A, Retinografía: desprendimiento seroso macular temporal a la fóvea (flechas blancas) con depósitos
amarillentos dispersos; B, Angiografía fluoresceínica: área de hipofluorescencia correspondiente a la zona del DNE por efecto panta-
lla del LSR (flecha azul), y punto de fuga único en tiempos tardíos junto a la arcada temporal superior (flecha roja); C y D. OCT: mapa
de grosor macular y cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea antes y después de la fotocoagulación. Obsérve-
se la resolución completa del DNE (asteriscos).
268 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 19. CSC crónica activa: terapia antiangiogénica. Mujer de 47 años con disminución de agudeza visual en su ojo derecho de
6 meses de evolución (AV 0,5). A, Retinografía: muestra un desprendimiento seroso macular que afecta al área foveal (flechas blancas);
B y C, Angiografía: punto de fuga yuxtafoveal con imagen en «mancha de tinta» (flecha roja); D, Autofluorescencia: hiperautofluorescen-
cia moteada macular; E, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran el DNE (asteriscos); F, OCT:
tras una única inyección de ranibizumab se consigue la reabsorción completa del DNE en un plazo de 2 semanas.
tico dado que las anomalías del epitelio pigmentario lan una CSC pero sin las características típicas de
residual pueden simular muchas otras patologías, ésta descritas previamente. Algunos de estos ejem-
siendo muy difícil, sin los antecedentes clínicos de plos son:
CSC aguda, establecer el diagnóstico (fig. 20). 3.1. Corticoterapia sistémica: la administración
Comparte los signos tomográficos de la CSC cró- sistémica de corticoides (oral o intravenosa) constitu-
nica activa, pero ahora sin asociar DNE. ye un factor de riesgo clásico para desarrollar una
CSC (fig. 22).
3.2. Cirugías intraoculares: pueden originarse
d) CSC con neovascularización coroidea patrones típicos de CSC secundarios a vitrectomía,
especialmente cuando se hace uso de corticoides in-
La presencia de hemorragias intra o subretinianas travítreos. En tales casos, el cuadro puede confundir-
adyacentes a una CSC crónica es altamente sospe- se con persistencia de fluido foveal y hace imprescin-
chosa de neovascularización coroidea. En la OCT se dible la realización de una angiografía fluoresceínica
observa una lesión hiperreflectiva en íntima relación para el diagnóstico diferencial (fig. 23).
con una línea del EPR erosionada (fig. 21). 3.3. Nevus coroideo: la presencia de fluido su-
bretiniano en forma de DNE en un nevus coroideo es
un signo de riesgo, pero no implica directamente ma-
CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL Y OTROS lignidad (figs. 24 y 25).
DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO EN 3.4. Escleritis posteriores: una de las posibles
SITUACIONES ESPECIALES manifestaciones de las escleritis posteriores es el
DNE seroso de extensión variable en función del gra-
Existen casos de CSC secundarios a determina- do de inflamación asociado. Típicamente asocia dolor
das circunstancias clínicas, así como DNE que simu- ocular (figs. 26 y 27).
270 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 20. CSC crónica inactiva. A, Retinografía: muestra una alteración pigmentaria inespecífica a nivel macular; B, Autofluorescencia:
hipoautofluorescencia «en reguero» desde la papila hacia la arcada vascular temporal inferior (flecha blanca); C1 y C2, OCT: los cortes to-
mográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran una reducción generalizada de la retina neurosensorial, con pequeños DEP
–protuberancias del EPR– (flechas rojas). La ausencia de DNE orienta al diagnóstico de CSC crónica inactiva; D, Mapa de grosor macu-
lar: representa en colores azules las áreas de mayor adelgazamiento retiniano coincidiendo con el patrón «en reguero» de la autofluores-
cencia (flecha blanca), y a nivel foveal determinando un aumento del diámetro de la depresión foveal (flecha naranja).
Figura 21. CSC con neovascularización coroidea. A1 y B1, Retinografías: desprendimiento seroso macular nasal, inferior a la fó-
vea, en el ojo derecho (flechas blancas) [A1], y un DNE foveal con una hemorragia subretiniana (flecha roja) sugestiva de neovascu-
larización coroidea en el ojo izquierdo [B1]; A2 y B2: Angiografía: alteraciones pigmentarias difusas del EPR en ambos ojos, con una
membrana neovascular coroidea en el ojo izquierdo (flecha roja); A3 Y B3, OCT: los cortes tomográficos horizontales centrados en la
fóvea objetivan un DNE en ambos ojos (asteriscos), con una hiperreflectividad a nivel del EPR correspondiente a la membrana neo-
vascular coroidea (flecha roja) en el ojo izquierdo.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO 271
Figura 25. Desprendimiento del neuroepitelio y nevus coroideo. A, Retinografía: lesión pigmentada subretiniana de tres diámetros de
disco con pigmento naranja (flecha verde), sugestiva de nevus coroideo; B, Angiografía: efecto pantalla correspondiente a la lesión melá-
nica (flecha verde), sin evidencia de puntos de fuga; C, OCT: muestra un DNE (asterisco) sobre el nevus coroideo, evidente en los cortes
tomográficos y en la reconstrucción tridimensional como un levantamiento cupuliforme de la línea del EPR, con marcada hiporreflectividad
coroidea (flechas verdes).
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO 273
Figura 28. Desprendimiento del neuroepitelio y enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. A, Retinografía: desprendimiento exudati-
vo macular; B1-B4, Angiografía: hipofluorescencia parcheada precoz, con hiperfluorescencia moteada de intensidad progresiva a lo lar-
go del angiograma, que acaba delimitando la zona de DNE; E, OCT: DNE múltiples tabicados (flechas rojas) con afectación foveal.
3.7. Papila oblicua: la de papila oblicua puede siendo importante realizar el diagnóstico diferencial
asociar DNE con un curso variable: crónico, recurrente con un DNE secundario a papiledema (fig. 34).
o autolimitado. No existe tratamiento efectivo (fig. 32). 3.10. Retinopatia hipertensiva: la hipertensión
3.8. Papiledema establecido: puede asociar DNE arterial puede originar DNEs en ausencia de oclusio-
subfoveal asociado a la congestión papilar (fig. 33). nes venosas retinianas, con hemorragias y exudados
3.9. Drusas de papila: ocasionalmente, las dru- algodonosos y lipídicos en la imagen retinográfica
sas de papila pueden asociarse a cuadros de CSC, (figs. 35 y 36).
Figura 32. Desprendimiento del neuroepitelio y papila oblicua. A, Retinografías: papilas oblicuas y estafiloma posterior en ambos
ojos, con cambios atróficos pigmentarios sobre el borde posterior del estafiloma (flechas azules); B, Angiografía: alteración pigmenta-
ria difusa macular del EPR (flechas rojas) sin puntos de fuga evidentes; C-F, OCT: DNE subfoveal en ambos ojos.
14. CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL. OTROS DESPRENDIMIENTOS DEL NEUROEPITELIO 277
Figura 33. DNE asociado a papiledema establecido, en un caso de hipertensión intracraneal benigna. A1 y B1, Retinografías:
papilas con discreto borramiento de sus bordes con exudados lipídicos sobre el haz papilomacular en el ojo izquierdo; A2 yB2, Angio-
grafía: hiperfluorescencia papilar; A3 y B3, OCT: perfil foveal normal en el ojo derecho, y DNE subfoveal en el ojo izquierdo; A4 y B4,
OCT: el corte tomográfico horizontal sobre el centro de ambas papilas muestra el edema de éstas.
278 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 34. CSC asociada a drusas de papila. A1, Retinografía: drusas de papila y desprendimiento seroso bulloso macular inferior
y nasal (flechas amarillas) en el ojo derecho; A2 y A3, Detalle de la papila con las drusas (flechas rojas) y la correspondiente OCT
donde se evidencia la hiporreflectividad de éstas (flechas rojas); A4, Angiografía: punto de fuga yuxtapapilar (flecha azul); A5-A7, OCT:
los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian un DNE con afectación foveal que se extiende hacia el
sector nasal e inferior. El mapa tridimensional de grosor macular objetiva la localización y volumen del desprendimiento; B1, Retino-
grafía: drusas de papila en el ojo contralateral (flechas rojas); B2, Angiografía: puntos de fuga (flechas azules) que representan lesio-
nes silentes sin traducción clínica; B3-B4, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian un per-
fil foveal normal sin fluido en el ojo izquierdo.
Figura 36. Desprendimiento del neuroepitelio e hipertensión arterial. A y B, Retinografías: gran exudación lipídica sobre la arca-
da macular temporal superior (punta de flecha roja) y hemorragias intrarretinianas en el ojo derecho [A]. Engrosamiento macular difu-
so con depósito subretiniano sugestivo de material fibrinoide sobre la arcada temporal inferior (punta de flecha blanca) en el ojo iz-
quierdo [B]. Presión arterial: 196/152 mmHg; B, Angiografía: hipofluorescencia punteada en ambas máculas compatible con isquemia
coroidea multifocal. En el ojo derecho se evidencian numerosas comunicaciones venovenosas con dilataciones varicosas de las mis-
mas y el bloqueo angiográfico secundario a la exudación subretiniana (punta de flecha roja). En el ojo izquierdo se objetiva una im-
portante difusión sobre la arcada temporal inferior con microaneurismas dispersos por la región macular; E, OCT: los cortes tomográ-
ficos horizontal y vertical del ojo derecho muestran un DNE con irregularidad de la superficie interna de la línea del EPR, posiblemente
inducida por depósitos subretinianos, así como la hiperreflectividad correspondiente a los exudados lipídicos (punta de flecha roja); F,
OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical del ojo izquierdo evidencian un DNE con una zona de alta reflectividad, posiblemen-
te correspondiente a fibrina subretiniana (punta de flecha blanca).
280 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
MENSAJES CLAVE
• El signo tomográfico característico de la CSC aguda es el desprendimiento del neuroepitelio (DNE), que típicamen-
te se asocia a:
– Elongación de segmentos externos de los fotorreceptores –coincidente con la extensión de todo el DNE–.
– Preservación de la membrana limitante externa por encima del DNE –hallazgo característico de la CSC frente a
otras causas de DNE–.
– Adelgazamiento de la capa nuclear externa.
– Pequeños desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina –protuberancias del EPR–, que se corresponden
con los puntos de fuga angiográficos.
• La imagen tomográfica típica de DNE en presencia de una clínica característica, permite emitir el diagnóstico de
CSC. Reservamos la angiografía fluoresceínica para los casos susceptibles de tratamiento.
• Es importante examinar sistemáticamente ambos ojos mediante autofluorescencia y OCT en todos los casos de
CSC, dada la alta prevalencia de lesiones silentes en el ojo contralateral.
• Los signos tomográficos característicos de la CSC crónica incluyen:
– DNE, en las formas crónicas activas.
– Atrofia retiniana, habitualmente «en reguero».
– Disrupción de la línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores –su grado de inte-
gridad una vez aplanado el DNE tiene valor pronóstico–.
– Quistes intrarretinianos –degeneración macular quística o edema macular quístico–.
– Depósitos subretinianos.
• La presencia de hemorragias intra o subretinianas adyacentes a una CSC crónica es altamente sospechosa de ne-
ovascularización coroidea.
• Existen casos de CSC secundarios a determinadas circunstancias clínicas, así como DNE que simulan una CSC
pero sin las características típicas de ésta:
– La presencia de DNE asociado a un nevus no es criterio de malignidad, y en ausencia de otros signos, no obli-
ga a tratar.
– El diagnóstico diferencial entre DNE secundario a procesos inflamatorios –escleritis posterior, enfermedad de
Vogt-Koyanagi-Harada–, y a CSC es esencial, ya que los primeros responden a corticoides sistémicos mientras
que la CSC puede desencadenarse con los mismos.
– Ante un DNE sugestivo de CSC es importante analizar la papila óptica en busca de una posible foseta papilar,
de una excavación glaucomatosa, de papliedema establecido o de drusas del nervio óptico.
– El desprendimiento seroso macular asociado a síndrome de papila oblicua es una entidad poco reconocida que
debe sospecharse en pacientes con equivalentes esféricos miópicos y papila oblicua.
– En la retinopatía hipertensiva maligna, la OCT puede demostrar la presencia de un DNE que explique la pérdi-
da visual, así como monitorizar la respuesta al tratamiento hipotensor sistémico.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 15
Figura 2. Maculopatía asociada a la edad: drusas duras. A, Retinografía: depósitos puntiformes amarillentos en la región foveal
(flecha amarilla) que se corresponden con drusas duras. Obsérvese como existen otros depósitos diferentes en el cuadrante tempo-
ral y superior de la mácula (flecha azul), que se corresponden con depósitos drusenoides subretinianos (ver figura 7); B, OCT: el cor-
te tomográfico horizontal centrado en la fóvea muestra pequeños depósitos hiperreflectivos por debajo del EPR que se corresponden
con drusas duras (flechas amarillas).
las arcadas y en la región peripapilar (polo posterior y e) Desprendimiento del EPR (DEP) drusenoi-
retina media). de: alto riesgo de progresión de la enfermedad (fig. 6).
• AFG: hiperfluorescencia de intensidad creciente • Retinografía: lesión viteliforme de aspecto blan-
desde la fase arterio-venosa, descrita como «en cielo quecino con áreas de pigmento sobre la misma. Exis-
estrellado». ten abundantes drusas blandas, cuya confluencia ori-
• FAF: hipoautofluorescencia central, rodeada gina el DEP. Por convenio el diámetro de la región de
de un halo de hiperautofluorescencia de intensidad drusas confluentes debe ser superior a 1.000 µm. Se
variable, también descrita como «en eclipse solar» o localiza en la región foveal.
«en dientes de sierra».
• OCT: morfología triangular o prolata entre el
EPR y la membrana de Bruch. El EPR en la parte api-
cal de las drusas cuticulares se encuentra adelgaza-
da, permitiendo mayor paso de luz (hiperreflectividad
indirecta). Se localizan por debajo del EPR.
c) Drusas blandas: alto riesgo de progresión a la
enfermedad (fig. 4).
• Retinografía: depósitos de material granular o
amorfo, coloración amarillenta-blanquecina, tamaño
superior a 125 µm, y con bordes mal definidos y aspec-
to placoide. Se localizan a nivel de la región macular.
• AFG: mínima hiperfluorescencia en fases tardías
de intensidad variable.
• FAF: porción central ligeramente hiperautofluo-
rescente con contorno más hiperautofluorescente.
• OCT: elevación evidente de la línea del EPR hacien-
do claramente visible la membrana de Bruch; el espacio
ocupado por las drusas blandas aparece con reflectividad
heterogénea. Se localizan por debajo del EPR. Figura 3. Maculopatía asociada a la edad: drusas cuticulares.
d) Drusas calcificadas: no añaden mayor riesgo A1 y A2, Retinografía: obsérvese la distribución típica de las dru-
sas cuticulares o drusas laminares basales en torno a las arcadas
al asociado a la drusa en sí misma. En estos casos el vasculares principales y en el polo posterior; B, OCT: el detalle to-
aspecto retinográfico es de una evidente refractilidad mográfico muestra las características típicas de estas drusas: ele-
y la OCT muestra un depósito por debajo del EPR de vación cupuliforme del EPR, con contenido hiporreflectivo, e hipe-
reflectividad muy aumentada (fig. 5). rreflectividad indirecta «en estela» hacia el tejido subyacente.
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
Figura 4. Maculopatía asociada a la edad: drusas blandas. A, Retinografía: acumulación de drusas blandas en la región macular; B, Angiografía: hiperfluorescencia de las drusas
desde tiempos medios del angiograma. C, Examen tomográfico basal: los cortes tomográficos horizontal [C1] y vertical [C2] muestran la ondulación de la superficie del EPR produci-
da por las drusas blandas (flechas amarillas). El mapa tridimensional de grosor macular [C3] no evidencia alteraciones significativas. El mapa tridimensional de la superficie del EPR
[C4] objetiva la irregularidad originada por la presencia de drusas blandas; D, Examen tomográfico a los 2 años de seguimiento: los cortes tomográficos horizontal [D1] y vertical [D2]
muestran la aparición de edema quístico retiniano (flechas moradas) y un número aparentemente menor de drusas (flechas amarillas). El mapa tridimensional de grosor macular [D3]
evidencia un área de engrosamiento central representada en color rojo. El mapa tridimensional de la superficie del EPR [D4] objetiva la menor irregularidad respecto al mapa basal.
283
284
Figura 5. Maculopatía asociada a la edad: drusas calcificadas. A, Retinografía: acumulación de drusas blandas en la región macular (flechas amarillas), alguna de ellas calcifica-
das (flechas rojas); B, Angiografía: hiperfluorescencia de las drusas desde tiempos medios del angiograma. C, Examen tomográfico basal: los cortes tomográficos horizontal [C1] y
vertical [C2] muestran la ondulación de la superficie del EPR producida por las drusas blandas. Las calcificadas aparecen con una reflectividad mayor (flechas rojas) que las no cal-
cificadas (flechas amarillas). El mapa tridimensional de grosor macular [C3] no evidencia alteraciones significativas. El mapa tridimensional de la superficie del EPR [C4] objetiva la
irregularidad originada por la presencia de drusas blandas; D, Examen tomográfico a los 2 años de seguimiento: los cortes tomográficos horizontal [D1] y vertical [D2] muestran la
aparición de edema quístico retiniano (flechas moradas) y un mayor número de drusas tanto blandas sin calcificar (flechas amarillas) como calcificadas (flechas rojas). El mapa tridi-
mensional de grosor macular [D3] evidencia un área de engrosamiento central representada en color rojo. El mapa tridimensional de la superficie del EPR [D4] objetiva la irregulari-
dad originada por la presencia de drusas blandas, sin otros cambios sugestivos de membrana neovascular coroidea.
TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 285
Figura 6. Maculopatía asociada a la edad: desprendimiento drusenoide del epitelio pigmentario de la retina. A1 y A2, Retinogra-
fía: desprendimiento drusenoide bilateral del EPR, formado por confluencia de drusas blandas; B1 y B2, Cortes tomográficos del ojo dere-
cho: desprendimiento de la línea hiperreflectiva del EPR (asterisco rojo) dejando un espacio de reflectividad heterogénea entre éste y la
membrana de Bruch (asterisco azul). Se aprecian drusas blandas a ambos lados del desprendimiento; C1 y C2, Cortes tomográficos del
ojo izquierdo: desprendimiento multifocal de la línea hiperreflectiva del EPR (asterisco rojo) dejando cada uno de ellos un espacio de re-
flectividad heterogénea entre éste y la membrana de Bruch (asterisco azul); D1 y E1, Mapa tridimensional de la superficie del EPR de am-
bos ojos: abombamiento central reflejando la localización del desprendimiento drusenoide del EPR, con granulación alrededor de él corres-
pondiente a drusas blandas; D2 y E2, Mapa de desplazamiento relativo del EPR de ambos ojos: el desprendimiento drusenoide único del
ojo derecho se expresa con colores verdes y amarillos (D2), traduciendo el mayor volumen de éste respecto al del ojo izquierdo (E2).
286 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 7. Maculopatía asociada a la edad: depósitos drusenoides subretinianos. A, Retinografía: depósitos drusenoides subre-
tinianos –drusas reticulares o pseudodrusas– agrupados en la región macular temporal superior (flecha amarilla); B, Angiografía: los
depósitos drusenoides subretinianos hipofluorescencia central con un anillo de hiperfluorescencia (flecha amarilla); C, Examen tomo-
gráfico basal: los cortes tomográficos horizontal [C1] y vertical [C2] muestran la ubicación subretiniana por encima del EPR de los de-
pósitos (flechas amarillas). Los mapas tridimensionales de grosor macular [C3] y de la superficie del EPR [C4] no evidencian altera-
ciones patológicas, puesto que los depósitos drusenoides subretinianos están por encima del EPR; D, Examen tomográfico a los 2
años de seguimiento: los cortes tomográficos horizontal [D1] y vertical [D2] muestran un mayor número de depósitos (flechas amari-
llas). Los mapas tridimensionales de grosor macular [D3] y de la superficie del EPR [D4] no evidencian alteraciones patológicas.
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 287
Figura 9. Maculopatía asociada a la edad: combinación de distintos signos. A, Retinografía: alteraciones pigmentarias del EPR
macular, drusas cuticulares en retina media en torno a la arcada vascular temporal superior, drusas duras y drusas blandas macula-
res. Las flechas blancas delimitan el corte tomográfico mostrado; B, OCT: objetiva una drusa cuticular como un espacio hiporreflecti-
vo de levantamiento del EPR (flecha azul), depósitos drusenoides subretinianos como material hiperreflectivo por encima del EPR (fle-
cha amarilla), drusas duras como áreas pequeñas hiperreflectivas de levantamiento del EPR (flechas rojas) y depósitos laminares
basales como engrosamientos del espacio entre el EPR y la membrana de Bruch (flechas verdes).
288 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Drusas
Intermedio
cuticulares
Depósitos cupuliformes por debajo del EPR**, con Lesiones de mayor tamaño con discreta
contenido de reflectividad heterogénea hipoautofluorescencia central, y bordes
ligeramente hiperautofluorescentes
El mismo de la
Drusas drusa sobre la
calcificadas que se produce
la calcificación
Depósitos muy hiperreflectivos por debajo del Marcada hipoautofluorescencia central,
EPR** con bordes de hiperautofluorescencia
variable
DEP***
Elevado
drusenoides
Ondulación irregular de la línea del EPR**, con Hiperautofluorescencia moteada «en
espacio de reflectividad heterogénea entre ésta y ruedas de carro»
la membrana de Bruch y una diámetro mayor de
1000 micras
Drusas
reticulares
(Depósitos Elevado
drusenoides
subretinianos)
Depósitos triangulares o nodulares por encima del Puntos hipoautofluorescence de
EPR**, con marcada hiperreflectividad pequeño tamaño
* Riesgo de progresión a estadíos avanzados de degeneración macular asociada a la edad, tanto atrofia geográfica como neovasculariza-
ción coroidea.
** Epitelio pigmentario de la retina.
*** Desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina.
290 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 11. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: signos tomográficos. A, Retinografía: drusas blan-
das en la región macular central (flechas azules), depósitos drusenoides subretinianos en la región macular temporal superior (flechas
rojas), drusas calcificadas (flechas blancas) y placas de atrofia del EPR (flechas amarillas). B, Autofluorescencia: se delimitan las áre-
as de atrofia del EPR como intensamente hipoautofluorescentes (flechas amarillas), al igual que las drusas calcificadas (flechas blan-
cas). Los depósitos drusenoides subretinianos se observan como un patrón reticular en la región macular temporal superior (flechas
rojas). C, OCT: destaca la hiperreflectividad indirecta en las zonas de atrofia del EPR (flechas amarillas), con pérdida del EPR y de
capas externas de la retina neurosensorial a dicho nivel (membrana limitante externa –flechas verdes–; línea IS/OS –flechas mora-
das–). Se aprecia la ondulación de la línea hiperreflectiva del EPR producida por las drusas blandas (flechas azules) y cuticulares (fle-
chas rojas).
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 291
Figura 12. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: signos tomográficos. A, Retinografía: drusas cu-
ticulares en torno a la papila y sobre la arcada temporal superior, combinadas con drusas blandas en la región macular central, y a
este nivel una placa de atrofia del EPR. B, Autofluorescencia: se delimitan las áreas de atrofia del EPR como intensamente hipoauto-
fluorescentes. Las drusas cuticulares aparecen como un fino punteado hiperautofluorescente. C, OCT: la zona central muestra un adel-
gazamiento importante de la retina neurosensorial con pérdida de capas de la retina externa (membrana limitante externa –flechas
verdes–; línea IS/OS –flechas moradas–). Existe atenuación de la señal de la línea hiperreflectiva del EPR y aumento de la correspon-
diente a la coriocapilar (flechas amarillas finas). A ambos lados de la atrofia se normaliza el grosor retiniano y se aprecia la ondula-
ción de la línea hiperrefletiva del EPR producida por las drusas blandas (flechas amarillas gruesas).
292 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 13. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: signos tomográficos. A1 y A2, Retinografía y au-
tofluorescencia: atrofia geográfica del EPR con afectación foveal central. B, OCT: el corte tomográfico vertical centrado en la fóvea
muestra atenuación de la señal de la línea hiperreflectiva del EPR (flechas rojas) con hiperreflectividad indirecta sobre el tejido coroi-
deo (flechas blancas) y aumento de la señal de la coriocapilar (asteriscos rojos). A nivel de la zona de pérdida del EPR se aprecia con
nitidez la membrana de Bruch (punta de flecha azul). A ambos lados de la atrofia se normaliza el grosor retiniano y se aprecian las lí-
nea hiperreflectivas correspondientes a la membrana limitante externa (flechas verdes) y a la línea IS/OS (flechas azules)
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 293
Figura 14. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: signos tomográficos. A1 y A2, Retinografía y auto-
fluorescencia: atrofia geográfica del EPR con afectación foveal central. B, OCT: el corte tomográfico horizontal centrado en la fóvea mues-
tra una adelgazamiento difuso retiniano, con pérdida de la depresión foveal fisiológica. Los recuadros C y D muestran la zona ampliada
mostrada a continuación. C, OCT: detalle de la región macular temporal en el que se aprecia una hiperreflectividad indirecta (flecha blan-
ca) por atenuación de la señal del EPR (flecha roja). Las líneas hiperreflectivas correspondientes a la membrana limitante externa (flecha
verde) y a la línea IS/OS (flechas azules) se degradan en las zonas de pérdida del EPR, en las que además se hace visible la membra-
na de Bruch (punta de flecha azul); D, OCT: detalle de la región macular nasal en la que se aprecia una intensa hiperreflectividad indirec-
ta (flecha blanca) por desaparición del EPR (flecha roja). La línea correspondiente a la membrana limitante externa (flecha verde) es apre-
ciable en el lado nasal. La línea IS/OS no es identificable en la imagen.
294 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 15. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: signos tomográficos. A1, Retinografía: alteracio-
nes pigmentarias del EPR, drusas blandas y atrofia geográfica; A2, Autofluorescencia: se observa con dificultad por catarata, un fac-
tor limitante para la obtención de imágenes mediante autofluorescencia del fondo de ojo. B, OCT: el corte tomográfico horizontal cen-
trado en la fóvea muestra las ondulaciones de la línea del EPR (flecha roja) originadas por las drusas blandas (flechas amarillas).
Hiperreflectividad indirecta subfoveolar (flecha blanca) por pérdida del EPR, lo que hace visible la membrana de Bruch (punta de fle-
cha azul). A este nivel también se pierden las líneas hiperreflectivas correspondientes a la membrana limitante externa (flecha verde)
y a la línea IS/OS (flechas azules).
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 295
aumento de las áreas de atrofia geográfica en la FAF Existen diversos signos tomográficos relacionados
preceden a la pérdida de densidad progresiva de las con esta patología que quedan resumidos en la tabla 2.
capas hiperreflectivas externas en la OCT, y al adelga-
zamiento de la capa nuclear externa. El estadío avan- a) Membrana neovascular (MNV)
zado de DMAE atrófica se define por la atrofia geográ-
fica del EPR con afectación foveal central, lo que La OCT es útil en la clasificación anatómica y to-
conlleva un deterioro severo e irreversible de la visión pográfica de las MNV:
(fig. 16). I. Clasificación anatómica por la imagen tomográ-
fica de las MNV: actualmente las MNV se clasifican en
3 tipos tomográficos:
2. Degeneración macular asociada a la edad • Neovascularización tipo 1: equivale angiográfi-
exudativa, húmeda o neovascular camente a las membranas «ocultas». Se localiza en la
OCT como un área hiporreflectiva por debajo de la línea
Se caracteriza por la presencia de neovasculari- hiperreflectiva íntegra del EPR, a la cual desplaza hacia
zación coroidea activa o de las secuelas de ésta. arriba (DEP). Por tanto, la característica tomográfica típi-
Constituye un estadío avanzado de DMAE, pudiendo ca es el fluido subretiniano. En la autofluorescencia se
originarse tanto en ojos con MAE (mayor riesgo en aprecian cambios heterogéneos y mal delimitados de
presencia de drusas blandas, DEP drusenoides o de- hipo e hiperautofluorescencia difusa, habitualmente
pósitos drusenoides subretinianos) como en ojos con asociados a placas de hipoautofluorescencia correspon-
formas atróficas de DMAE. dientes a áreas de atrofia del EPR (figs. 17 a 19).
296 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 16. Degeneración macular asociada a la edad, forma seca o atrófica: estadío avanzado. A1 y B1, Retinografías: atro-
fia geográfica del EPR con afectación central bilateral; A2 y B2, Autofluorescencia: hipoautofluorescencia correspondiente con
las zonas de atrofia del EPR; A3 y B3, OCT: hiperreflectividad indirecta (flechas blancas) como consecuencia de la pérdida del
EPR central en ambos ojos. Obsérvese la marcada reducción del grosor de la retina neurosensorial foveal en el ojo izquierdo (as-
terisco).
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 297
Figura 17. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: neovascularización tipo 1. A, Retinografía: alteración
pigmentaria severa del EPR macular; B, Autofluorescencia: área de hipoautofluroescencia relativa central; C1 y C2, Angiografía: hiper-
fluorescencia de origen mal definido e intensidad creciente durante el angiograma, compatible con la presencia de una membrana ne-
ovascular oculta; D, OCT: el corte horizontal centrado en la fóvea [D1] muestra un levantamiento subfoveal de la línea del EPR (fle-
chas rojas) sin que se evidencien discontinuidades en la misma. La membrana de Bruch es visible por debajo del DEP (punta de flecha
azul). El corte vertical centrado en la fóvea [D2] muestra el DEP (flechas rojas) con la membrana de Bruch visible (punta de flecha
azul), y fluido subretiniano en forma de DNE (asterisco azul). En ambos cortes se aprecia desprendimiento de la hialoides posterior
(flechas amarillas) y una membrana epimacular (flechas amarillas). El mapa tridimensional de grosor macular [D3] muestra la zona de
engrosamiento paracentral inferior en colores rojo y amarillo. El mapa tridimensional de la superficie del EPR [D4] evidencia la zona
correspondiente con la neovascularización tipo 1, que se identifica en la reconstrucción coronal que ilustra el desplazamiento relativo
del EPR respecto a su posición original [D5], mostrando en colores claros las áreas de DEP.
298 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 20. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: vasculopatía coroidea polipoidal. A, Retinografía: he-
morragia subretiniana en torno a una lesión viteliforme amarillenta sobre la arcada temporal superior. B, Autofluorescencia: área de
hipoautofluroescencia por efecto pantalla de la hemorragia. La zona más declive en la que existe un componente de coagulación de
la hemorragia la autofluorescencia muestra una señal aumentada (flecha blanca); C, Angiografía fluoresceínica: hiperfluorescencia mal
definida rodeada por la hipofluorescencia generada por la hemorragia subretiniana. D, Angiografía con verde de indocianina: punto de
hiperfluorescencia («hot spot») sugestiva de pólipo coroideo. E, OCT: corte tomográfico centrado en el pólipo coroideo. Se aprecia una
elevación de mayor volumen de la línea hiperreflectiva del EPR compatible con neovascularización de tipo 1 (*), junto a una elevación
menor del EPR correspondiente al pólipo coroideo (flecha). Se observa el desplazamiento de la línea IS/OS (➤) por el desprendimien-
to del neuroepitelio (delimitado por ∆), la hiporreflectividad indirecta producida por los vasos retinianos normales ( ) y la hiperreflec-
➤
Figura 24. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: neovascularización tipo 3 (proliferación angiomatosa
retiniana). A1 y A2, Retinografías: hemorragias maculares lacunares con exudación lipídica circinada en torno a la fóvea en ambos
ojos. B1 y C1, OCT: los cortes horizontal y vertical centrados en la fóvea el ojo derecho muestran un engrosamiento difuso macular
con numerosos quistes intrarretinianos (flechas) y desestructuración de la línea del EPR (*). B2 y C2, OCT: los cortes horizontal y ver-
tical centrados en la fóvea el ojo izquierdo muestran un engrosamiento macular central con quistes intrarretinianos (flechas) y un des-
prendimiento focal del EPR (*).
304 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 25. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: neovascularización tipo 3 (proliferación angiomatosa
retiniana). A, Angiografía con verde de indocianina: punto de hiperfluorescencia («hot spot») desde tiempos intermedios del angio-
grama. B, OCT: detalle en el que se aprecia edema quístico intrarretiniano (flecha), desprendimiento del neuroepitelio (∆) y solución
de continuidad en la línea del EPR (*) correspondiente a la anastomosis de la proliferación angiomatosa de origen retiniano con la cir-
culación coroidea. C, OCT: edema quístico (∆) y partículas densas intrarretinianas (flecha), hialoides posterior ( ) y el corte de un
➤
Figura 26. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: clasificación topográfica. A, OCT: Mapa de colores de
grosor, y cortes horizontal y vertical de una neovascularización tipo 1 subfoveal; B, OCT: Mapa de colores de grosor, y cortes horizon-
tal y vertical de una neovascularización tipo 2 extrafoveal peripapilar; C, OCT: Mapa de colores de grosor, y cortes horizontal y verti-
cal de una neovascularización tipo 1 yuxtafoveal. La membrana neovascular se señala con una flecha morada en los mapas de colo-
res, y con una flecha verde en los cortes tomográficos. La fóvea se referencia con una flecha roja en los cortes tomográficos.
306 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 27. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: clasificación topográfica, membrana neovascular ver-
sus signos exudativos. A, Retinografía: hemorragia macular en torno a una lesión pigmentada peripapilar. Las flechas C y D mues-
tran la dirección de los cortes tomográficos mostrados a continuación. B, Angiografía: evidencia una membrana neovascular peripapi-
lar. C, OCT: DNE con afectación foveal (asterisco azul) y engrosamiento retiniano difuso de predominio temporal (flecha morada). D,
OCT: proliferación fibrovascular de la membrana neovascular peripapilar (flecha roja).
• Subfoveal: MNV ubicada justo debajo de la fó- servable sólo muy excepcionalmente fuera del con-
vea. La de peor pronóstico visual. texto de la DMAE. En la OCT se comporta como una
• Yuxtafoveal: MNV cuyo borde pasa próximo a la elevación del EPR con contenido de reflectividad he-
fóvea (menos de 200 µm) pero sin afectarla directa- terogénea y áreas hiperreflectivas coincidentes con el
mente. componente hemático por debajo del EPR (fig. 30).
• Extrafoveal: MNV ubicada a más de 200 µm del • DEP seroso: no indica con absoluta seguridad la
centro de la fóvea. presencia de una membrana neovascular, pudiendo
Variante de la MNV extrafoveal: MNV yuxtapapi- aparecer fuera del contexto de la DMAE en otras múl-
lar o peripapilar tiples patologías (CSC, escleritis, etc). En la OCT se
Las MNV peripapilares suelen tener un mejor pronós- muestra como un área hiporreflectiva localizada por
tico visual por su distancia hasta la fóvea. No obstante, debajo del EPR (fig. 31).
los signos exudativos producidos por la MNV sí pueden Posible complicación evolutiva: desgarro del EPR.
hacerse extensivos hasta esa ubicación (figs. 28 y 29). De manera espontánea o tras el proceso cicatricial
inducido por los tratamientos (intravítreos, terapia foto-
dinámica, etc) el EPR desprendido se rompe plegán-
b) Desprendimiento del EPR (DEP) dose sobre sí mismo, quedando una zona del primitivo
DEP «desnuda» y otra zona con el EPR plegado sobre
• DEP hemorrágico: indica con seguridad la pre- sí mismo. La zona «desnuda» sin EPR se traduce an-
sencia de una membrana neovascular escondida, ob- giográficamente como hiperfluorescente y en la OCT
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 307
➤
papilar (flecha). F, OCT: corte tomo-
gráfico vertical que muestra la exten-
sión del desprendimiento del EPR.
Figura 31. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de
la retina. A, Retinografía: marcada hipopigmentación macular con drusas blandas sin hemorragias ni signos exudativos manifiestos;
B, OCT: un DEP seroso (flecha azul) de contenido hiporreflectivo.
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 309
como una zona con ausencia de la línea hiperreflecti- línea hiperreflectiva en dientes de sierra por encima de
va del EPR en la que se visualiza con nitidez la mem- su localización normal (figs. 32 y 33). Los principales
brana de Bruch. La zona con EPR plegado sobre sí factores de riesgo para su aparición son: presencia de
mismo se traduce angiográficamente como hipofluo- ondulaciones o disrupciones de la línea del EPR y/o
rescente -por efecto pantalla-, y en la OCT como una DEPs de altura superior a 400 micras.
Figura 32. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: desgarro del epitelio pigmentario de la retina. A1, Retino-
grafía: área macular blanquecina (flecha B) con un límite horizontal asociado a hemorragias a ambos lados (flecha C), que se continúa con
un área macular pigmentada (flecha D); A2, Autofluorescencia: hipoautofluorescencia en la zona correspondiente con el área blanquecina
que se encuentra denudada de EPR (flecha B). Hiperautofluorescencia irregular arboriforme correspondiente con el área pigmentada en la
que se encuentra replegado el EPR (flecha D). B, OCT: corte tomográfico situado sobre la zona denudada, que muestra bajo un despren-
dimiento seroso del neuroepitelio (asterisco), la ausencia de EPR quedando la línea correspondiente a la membrana de Bruch (punta de
flecha azul) separada por una fina lámina de fluido de la coriocapilar; ésta muestra un notable aumento de la intensidad de la señal tomo-
gráfica (flechas blancas). C, OCT: corte tomográfico situado donde comienza la rotura del EPR, observándose una hemorragia subretinia-
na asociada (flecha morada), DNE (asterisco), la membrana de Bruch (punta de flecha azul), y el límite del EPR (flecha roja). D, OCT: cor-
te tomográfico situado sobre la zona de plegamiento del EPR, el cual muestra una disposición en dientes de sierra (flechas rojas).
Figura 34. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: desprendimiento del neuroepitelio. A, Retinografía: al-
teración pigmentaria severa del EPR, con hemorragia y exudación lipídica en la región macular temporal inferior; B, OCT: el corte to-
mográfico vertical centrado en la fóvea muestra fluido subretiniano en forma de DNE (asterisco) localizado entre las líneas hiperreflec-
tivas del EPR (flechas rojas) y de IS/OS (flechas moradas).
perreflectividad, asociando efecto pantalla sobre el te- racterística tomográfica es la hiperreflectividad corres-
jido subyacente (hiporreflectividad indirecta) de inten- pondiente con el tejido fibrótico, que suele además
sidad variable dependiendo de la densidad de la he- asociar un efecto ventana sobre el tejido subyacente
morragia (figs. 37 a 39). (hiperreflectividad indirecta), y existe una pérdida de
capas retinianas, por desestructuración de la retina
neurosensorial. En ocasiones las cicatrices discifor-
f) Cicatriz disciforme mes pueden mostrar una actividad exudativa en el
fondo de ojo que no se expresa como tal en la OCT, y
Constituye la fase cicatricial de la DMAE exudati- viceversa.
va, donde el tejido retiniano es sustituido por tejido fi- Es por tanto muy importante integrar los signos re-
brótico generalmente vascularizado. Las cicatrices gistrados en las distintas pruebas de imagen –retino-
disciformes se desarrollan con la regresión de las he- grafía, OCT, angiografía, etcétera- para decidir o des-
morragias subretinianas y del edema retiniano. La ca- cartar un tratamiento intravítreo (figs. 40 a 43).
Figura 37. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: hemorragia intrarretiniana. A, Retinografía: hemorragia
macular. B, OCT: la hemorragia se expresa topográficamente como una zona hiperreflectiva en la retina interna (flecha roja), que in-
duce una hiporreflectividad indirecta sobre el tejido subyacente (flecha blanca).
312 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 38. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: hemorragia submacular. A, Retinografía: hemorragia
macular semilunar con muesca («notch») central; B, OCT: la hemorragia se expresa topográficamente como una zona hiperreflectiva
entre la línea IS/OS (flechas moradas) y la línea del EPR (flechas rojas). En la región equivalente a la muesca de la hemorragia se
identifica una neovascularización de tipo 1 (flecha verde).
Figura 39. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: hemorragia retiniana. A1 y B1, Retinografías: hemorragias
submaculares masivas; A2, OCT: marcada desestructuración retiniana, con hiperreflectividad por encima del EPR correspondiente a la he-
morragia subretiniana (flechas amarillas), e irregularidad de la línea del EPR formando DEPs hemorrágicos (flecha verde). B2, OCT: área
hiperreflectiva por encima del EPR correspondiente a la hemorragia subretiniana (flechas amarillas), y DEP hemorrágico (flecha verde).
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 313
Figura 40. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: cicatriz disciforme. A, Retinografía: abundantes drusas
cuticulares por fuera de las arcadas vasculares. Cicatriz disciforme macular con áreas de fibrosis y movilización pigmentaria. Se ob-
serva un shunt retinocoroideo (flecha blanca). B, Autofluorescencia: hipofluorescencia coincidente con la cicatriz disciforme delimita-
da por un halo de hiperfluorescencia lineal. C, OCT: engrosamiento de alta reflectividad correspondiente al tejido fibroso cicatricial (*),
asociado a adelgazamiento de la retina neurosensorial suprayacente (flecha amarilla). La membrana de Bruch es visible (∆). Se ob-
serva una estructura de alta reflectividad en la retina interna con marcada hiporreflectividad indirecta por debajo (flecha blanca) co-
rrespondiente a la comunicación vascular retinocoroidea.
Figura 41. Degeneración macular asociada a la edad, forma exudativa: cicatriz disciforme. A, Retinografía: cicatriz disciforme
sin hemorragias asociadas. B, OCT: gran acúmulo de líquido intrarretiniano como expresión de la actividad evidente de la lesión. Se
aprecia un tabique de tejido que separa los dos grandes quistes (entre las flechas moradas), representando la zona de comunicación
vascular retinocoroidea.
314 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
IMPLICACIONES CLÍNICO-TERAPÉUTICAS
DE LA OCT EN DMAE EXUDATIVA, HÚMEDA
O NEOVASCULAR
Figura 44. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: disociación entre pruebas complemen-
tarias. A, Retinografía en color: aspecto sugestivo de vasculopatía coroidea polipoidal. Se aprecian dos lesiones placoides, una sobre
la arcada vascular temporal inferior con hemorragias perilesionales, y otra nasal a la papila con pequeñas hemorragias aisladas en el
borde. En la región yuxtapapilar inferior aparece un tracto atrófico «en reguero» (flecha amarilla). B, Retinografía con luz verde: mues-
tra las lesiones placoides con hemorragias asociadas. Destaca la presencia de drusas prácticamente imperceptibles en la retinogra-
fía en color (flechas blancas). Se observan los cambios pigmentarios «en reguero» inferiores a la papila (flecha amarilla). 1, OCT: cor-
te tomográfico situado sobre la lesión temporal inferior, en el que en contra de lo esperable, aparece una lesión de alta reflectividad
por encima de un EPR aparentemente intacto (punta de flecha roja) con un nivel de fluido subretiniano (punta de flecha azul). 2, OCT:
corte tomográfico centrado en la fóvea, en el que aparece un DNE laminar alcanzando la foveola (punta de flecha azul). 3, OCT: cor-
te tomográfico situado sobre la lesión peripapilar nasal, en el que aparece una lesión de alta reflectividad sobre una línea del EPR ero-
sionada (flecha roja). Se observa el anillo neurorretiniano nasal (*).
cial de carga de una inyección intravítrea de ranibizu- ración variable e individualizada para cada paciente. Los
mab mensual durante 3 meses, debe continuarse reali- parámetros para indicar el retratamiento intravítreo que-
zando inyecciones periódicas con una frecuencia y du- dan resumidos en la tabla 3 e ilustrados en la figura 50.
Figura 46. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: disociación entre pruebas complementa-
rias. A, Retinografía: hemorragias retinianas en el borde superior de una lesión macular de aspecto fibroso. B, Autofluorescencia: áreas
de hipo e hiperfluorescencia mezcladas coincidiendo con la lesión funduscópica. En el lado temporal de la lesión aparece un moteado hi-
perfluorescente. C, Angiografía: membrana neovascular predominantemente clásica. D, OCT: levantamiento de la línea del EPR de su po-
sición sobre la membrana de Bruch (∆), compatible con neovascularización tipo 1 (equivalente a membranas ocultas, no clásicas como
muestra la angiografía). Existe un zona de hiperreflectividad subretiniana por encima del EPR correspondiente a la hemorragia (➤), e in-
terrupción de la línea IS/OS (flecha).
Figura 47. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: seguimiento evolutivo. A, Retinografía ini-
cial: drusas blandas maculares y drusas cuticulares por fuera de las arcadas vasculares. B, Retinografía tras tratamiento: no se evi-
dencian cambios aparentes. C, OCT inicial: corte tomográfico centrado en la fóvea que muestra ondulaciones de la línea del EPR co-
rrespondientes a drusas blandas y edema quístico intrarretiniano. D, OCT tras tratamiento: resolución completa del edema quístico y
normalización del grosor macular tras el tratamiento intravítreo. E, Mapa de grosor tomográfico inicial: aparece la zona de engrosa-
miento macular representada en colores amarillo, rojo y blanco. F, Mapa de grosor tomográfico tras tratamiento: normalización del
mapa de grosor macular recuperando los colores de normalidad verde y azul. Queda una pequeña zona de engrosamiento paracen-
tral representada en amarillo que podría significar la necesidad de retratamiento.
318 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 48. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: seguimiento evolutivo. A, Retinografía ini-
cial: desprendimiento del EPR macular de aspecto fibroso. B, Retinografía tras tratamiento: no es evaluable por el aspecto del fondo
de ojo la respuesta al tratamiento intravítreo. C, OCT inicial: corte tomográfico centrado en la fóvea que muestra levantamiento de la
línea del EPR (DEP) respecto a la línea de la membrana de Bruch, asociando engrosamiento difuso de la retina neurosensorial y des-
prendimiento del neuroepitelio (DNE). D, OCT tras tratamiento: corte tomográfico centrado en la fóvea, mostrando reducción de la al-
tura del DEP, normalización del grosor de la retina neurosensorial y desaparición del DNE. E, Mapa de grosor tomográfico inicial: apa-
rece la zona de engrosamiento macular representada en colores amarillo, rojo y blanco. F, Mapa de grosor tomográfico tras
tratamiento: reducción del grosor macular en todos los campos del mapa, pero con persistencia de colores amarillo, rojo y blanco (zo-
nas de engrosamiento). Esto confirma que persiste actividad fuera del corte tomográfico, y por tanto es necesario realizar retratamien-
to intravítreo.
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 319
Figura 49. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: seguimiento evolutivo. A, Retinografía ini-
cial: drusas blandas y calcificadas maculares, y drusas cuticulares por fuera de las arcadas vasculares. No se realiza tratamiento ante
la ausencia en el fondo de ojo de signos exudativos. B, Retinografía un mes después: hemorragia macular yuxtafoveal. C, OCT inicial:
corte tomográfico centrado en la fóvea que muestra erosiones de la línea del EPR y ondulaciones por drusas blandas confluentes. La
flecha amarilla señala un pequeño quiste intrarretiniano. D, OCT un mes después: corte tomográfico centrado en la fóvea, mostrando
aumento en número y tamaño de los quistes intrarretinianos (flechas amarillas). E, Mapa de grosor tomográfico inicial: la presencia de
colores verde y azul indican normalidad. F, Mapa de grosor un mes después: zona de coloración amarilla que traduce un engrosa-
miento macular que obliga a realizar tratamiento intravítreo.
320 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 50. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: indicaciones de retratamiento intravítreo.
A, Persistencia de fluido subretiniano (DNE) tras tratamiento intravítreo. B1-B2, Recurrencia de fluido intrarretiniano: quistes intrarre-
tinanos no presentes en la exploración previa. C1-C2, Recurrencia de fluido subretiniano: fluido subretiniano (DNE) no presente en la
exploración previa. D1-D2, Aumento de tamaño de un DEP: aumento de tamaño de un DEP respecto a la exploración previa.
b) Factores pronósticos de la DMAE exudativa • Volumen del tejido subretiniano: a mayor volu-
en la OCT men del tejido subretiniano (membrana neovascular),
peor pronóstico visual (fig. 52).
Los principales factores tomográficos de mal pro- – Parámetros cualitativos:
nósticos en la DMAE exudativa son los siguientes: • Recurrencia de fluido: la reaparición de fluido in-
– Parámetros cuantitativos: tra o subretiniano en máculas previamente «secas»
• Grosor macular central: a mayor grosor macular supone un peor pronóstico visual (fig. 53).
central, peor pronóstico visual (fig. 51).
15. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 321
Figura 51. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: factores pronósticos. Grosor macular
central. El pronóstico del caso con el mapa de grosor macular A es mejor que el del el mapa de grosor macular B, dado que el en-
grosamiento central es menor en el primero.
Figura 52. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: factores pronósticos. Volumen del tejido
subretiniano. Distintas reconstrucciones coronales del desplazamiento del EPR respecto a su posición original: el caso A evidencia
menor volumen del tejido subretiniano; el caso B muestra un situación intermedia; mientras que el caso C objetiva un importante vo-
lumen. El caso de peor pronóstico es aquél de mayor volumen de tejido subretiniano.
Figura 54. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: factores pronósticos. Quistes intrarreti-
nianos. Los cortes tomográficos muestran espacios quísticos intrarretinianos de menor tamaño en el caso A, y de mayor tamaño en
el caso B. A mayor tamaño de los espacios quísticos en la retina neurosensorial, peor pronóstico visual.
• Quistes intrarretinianos: a mayor tamaño de los y a la unión de los segmentos externos e internos de
espacios quísticos en la retina neurosensorial, peor los fotorreceptores (IS/OS), peor pronóstico visual
pronóstico visual (fig. 54). (fig. 55).
• Disrupción de la membrana limitante externa y • Disrupción del epitelio pigmentario de la retina: a
línea IS/OS: a mayor grado de disrupción de las líne- mayor grado de disrupción de la línea correspondien-
as correspondientes a la membrana limitante externa te al EPR, peor pronóstico visual (fig. 56).
Figura 57. Relevancia clínica de la evaluación de la DMAE exudativa mediante OCT: factores pronósticos. Densidad del
fluido subretiniano. Los cortes tomográficos muestran fluido subretiniano como signo de actividad de ambas neovascularizacio-
nes. El caso A muestra un reflectividad del fluido muy superior a la del caso B, A mayor densidad del fluido subretiniano, peor pro-
nóstico visual.
MENSAJES CLAVE
• Las drusas verdaderas –duras, cuticulares y blandas– se localizan en la OCT por debajo de la línea hiperreflecti-
va correspondiente al EPR; los depósitos drusenoides subretinianos –drusas reticulares o pseudodrusas– se lo-
calizan en la OCT por encima de la línea hiperreflectiva correspondiente al EPR.
• La presencia de drusas blandas y/o drusas reticulares y/o desprendimientos drusenoides del EPR, se asocia a un
riesgo alto de progresión a DMAE avanzada, tanto neovascularización coroidea como atrofia geográfica.
• La OCT es de utilidad en la evaluación de los pacientes con DMAE atrófica, pudiendo establecer un pronóstico in-
dividualizado en función de los hallazgos tomográficos y los signos de la autofluorescencia.
• Los signos tomográficos de actividad de una Membrana Neovascular Coroidea (MNV) son:
– Desprendimiento del neuroepitelio.
– Fluido intrarretiniano.
– Desprendimiento hemorrágico del EPR.
– ATENCIÓN: la persistencia de fluido por debajo del EPR no es un criterio de actividad y por tanto de retratamien-
to en sí mismo, sino sólo su aumento.
• El comportamiento clínico de la vasculopatía coroidea polipoidal y el de la proliferación angiomatosa retiniana di-
fiere del de las membranas neovasculares.
• Los principales factores de riesgo tomográficos para desarrollar un desgarro del EPR son: ondulaciones o disrup-
ciones focales del EPR; y altura de un DEP mayor de 400 micras.
• La persistencia de fluido por debajo del EPR no es un criterio de retratamiento antiangiogénico en una MNV, sino
sólo su aumento.
• Los factores tomográficos de mal pronóstico en una MNV secundaria a DMAE son:
– Mayor grosor macular central y mayor volumen de la MNV.
– Reaparición de fluido intra y/o subretiniano.
– Quistes intrarretinianos de gran tamaño.
– Disrupción de la membrana limitante externa y/o de la línea IS/OS y/o del EPR.
– Densidad elevada del fluido subretiniano.
– Adhesión de la hialoides posterior a la mácula.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 16
MIOPÍA MAGNA
AUTORES:
Álvaro Fernández-Vega Sanz, Eva Villota Deleu, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis
COAUTORES:
Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco
Figura 1. Hemorragia evanescente miópica y estrías lacadas. A, Hemorragia macular en paciente miope (flecha blanca); B, Tras
la resolución de ésta se observa una estría lacada (flecha roja) en el lugar donde asentaba la hemorragia evancescente.
326 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 2. Hemorragia evanescente miópica y estrías lacadas. A, Hemorragia macular en paciente miope (flecha blanca); B, Tras
la resolución de ésta se observa una estría lacada (flecha roja) en el lugar donde asentaba la hemorragia evancescente, aparecien-
do una nueva hemorragia extrafoveal (flecha blanca).
mente visibles en la angiografía ni en la oftalmosco- yoría con neovascularizaciones tipo 2. No suele apre-
pia, por lo que la OCT resulta de gran utilidad. A dife- ciarse fluido subretiniano (DNE) ni intrarretiniano alre-
rencia de las presentes en la degeneración macular dedor de la lesión, pero sí pequeñas hemorragias
asociada a la edad, en una MNVm la asociación de to- (fig. 4). A diferencia de las neovascularizaciones se-
das estas pruebas de imagen es fundamental para cundarias a degeneración macular asociada a la edad,
detectar su presencia y actividad. la ausencia tomográfica de fluido subretiniano no es
En su evolución final muchas se pigmentan dando necesariamente signo de inactividad en las MNVm.
lugar a la clásica mancha de Fuchs y a un área de
atrofia que puede aumentar de tamaño progresiva- b) Relacionada con estrías lacadas o en el borde
mente durante muchos años. de placas de atrofia
Figura 5. Membrana neovascular subretiniana miópica y estría lacada. A, Retinografía: cambios miópicos con estrías lacadas ma-
culares (flechas amarillas), y una lesión grisácea yuxtafoveal (flecha roja); B, OCT: hiperreflectividad correspondiente a una neovas-
cularización subretiniana miópica (flecha roja).
328 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 7. Membrana neovascular subretiniana miópica y placa de atrofia. A1, Retinografía: atrofia coriorretiniana miópica nasal a
la papila que se extiende sobre la arcada vascular temporal inferior (flechas moradas). Obsérvese la lesión grisácea en relación a la
placa atrófica (flecha roja); B1 y C1, Angiografía: pone de manifiesto las áreas atróficas (flechas moradas) y objetiva una difusión a
partir de la neovascularización subretiniana miópica (flecha roja); D1 y D2, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centra-
dos en la fóvea muestran la hiperreflectividad correspondiente a la neovascularización (flechas rojas), en íntima relación a la atrofia
coriorretiniana que induce una hiperreflectividad indirecta coroidea (flechas moradas).
16. MIOPÍA MAGNA 329
Figura 12. Membrana neovascular subretiniana miópica: crecimiento de la cicatriz. A, Angiografía: secuencia angiográfica a los
largo de los años mostrando la actividad inicial y el posterior crecimiento de la cicatriz. B, Retinografía: gran atrofia macular con pig-
mentación central –mancha de Fuchs–; C, OCT: hiperreflectividad que desestructura la retina externa (flecha roja) equivalente a la
mancha de Fuchs como signo de la neovascularización cicatrizada. A ambos lados se aprecia atrofia coriorretiniana (flechas blancas)
con hiperreflectividad indirecta –efecto ventana–. Además se objetiva una tracción vítreo-retiniana, sin relación con la formación de la
placa de atrofia (flecha amarilla).
Figura 13. Membrana neovascular subretiniana miópica: fase cicatricial. A, Retinografía: atrofia coriorretiniana miópica; B, OCT:
hiperreflectividad indirecta subretiniana –efecto ventana– por la atenuación de la señal del EPR (flechas amarillas). Asocia un aguje-
ro macular de espesor completo (flecha azul), siendo imposible establecer si la atrofia se forma a partir del mismo o si el agujero se
forma en su interior.
332 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 15. Tipos de estafilomas posteriores miópicos (clasificación de Curtin). Los bordes de los estafilomas están señalados por
las flechas amarillas. A, Tipo 1 –polo posterior–; B, Tipo 2 –macular–; C, Tipo 3 –peripapilar–; D, Tipo 4 –nasal–; E, Tipo 5 –inferior–.
16. MIOPÍA MAGNA 333
Figura 17. Estafiloma tipo 5: alteraciones del epitelio pigmentario de la retina. A1 y B1, Retinografías: discreta oblicuidad papi-
lar asociada a un estafiloma tipo 5 –inferior–, cuyo borde posterior produce una hipopigmentación coriorretiniana (flechas amarillas);
A2 y B2, Angiografías: alteración del EPR coincidiendo con el borde posterior del estafiloma (flechas amarillas). A3 y B3, OCT: los
cortes tomográficos verticales centrados en la fóvea evidencian la marcada concavidad de la pared posterior del globo ocular induci-
da por el estafiloma.
334 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 18. Estafiloma tipo 5: alteraciones del epitelio pigmentario de la retina y desprendimiento seroso macular. A, Retinogra-
fía: oblicuidad papilar asociada a un estafiloma tipo 5 –inferior–, cuyo borde posterior produce una hipopigmentación coriorretiniana (fle-
cha amarilla); B, Angiografía: alteración del EPR coincidiendo con el borde posterior del estafiloma (flecha amarilla); C, OCT: la recons-
trucción tridimensional evidencia la marcada concavidad de la pared posterior del globo ocular inducida por el estafiloma; D, OCT:
desprendimiento seroso macular subfoveal (flecha morada), que se mantuvo inalterado –crónico– durante los 3 años de seguimiento.
MACULOPATÍA MIÓPICA TRACCIONAL res lamelares con los bordes engrosados o asociados
con membranas epirretinianas maculares, así como
La maculopatía miópica traccional está causada agujeros maculares de espesor completo que evolu-
por la incapacidad del vítreo posterior y/o de la mem- cionan a lamelares (fig. 31).
brana limitante interna (MLI) de adaptarse a la fuerte
concavidad del polo posterior del ojo miope.
c) Agujero macular miópico de espesor
a) Síndrome de tracción vítreo-macular, completo
membranas epirretinianas maculares y
desprendimiento de la membrana limitante Tiene una gran importancia, porque a diferencia de
interna (figs. 26-28) los agujeros maculares no miópicos, los agujeros ma-
culares miópicos puede llegar a causar un desprendi-
b) Agujeros maculares lamelares y miento de retina de difícil reparación (figs. 32-34).
pseudoagujeros
Figura 26. Maculopatía miópica traccional: membrana epirretiniana macular. Los cortes tomográficos muestran la consecuencia
de la incapacidad del vítreo cortical posterior para adaptarse a la concavidad del polo posterior del ojo miope, causando leve tracción,
con apariencia clínica de membrana epirretiniana (flechas amarillas).
Figura 27. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento Figura 28. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento
de la membrana limitante interna. El corte tomográfico mues- de la membrana limitante interna y agujero macular de es-
tran bandas de tejido (flechas blancas) consecuencia del des- pesor completo. El corte tomográfico muestra desprendimiento
prendimiento de la limitante interna (flecha amarilla), junto con de la MLI (flecha amarilla) que causa tracción foveal originando
un desprendimiento foveal sin agujero macular (asterisco rojo). un agujero macular verdadero (fecha morada).
Figura 29. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento de la membrana limitante interna y retinosquisis. A, La retinogra-
fía muestra cambios miópicos; B, El corte tomográfico muestra desprendimiento de la MLI (flechas amarillas) que causa retinosquisis
y foveosquisis (flechas moradas).
16. MIOPÍA MAGNA 339
Figura 30. Maculopatía miópica traccional: agujero macular lamelar. Los cortes tomográficos muestran agujeros maculares lame-
lares. Obsérvese la base de los agujeros irregular y fina (flecha blanca), la separación de los bordes interno y externo (flechas ama-
rillas), y la normalidad de grosor de la retina en torno al agujero.
Figura 31. Maculopatía miópica traccional: pseudoagujero macular. Los cortes tomográficos muestran pseudoagujeros macula-
res. Obsérvese la base gruesa de los pseudoagujeros (flecha blanca), la verticalidad y estrechez de éstos, y el aumento de grosor de
la retina en torno al pseudoagujero con una membrana epirretiniana macular (flechas moradas).
Figura 32. Maculopatía miópica traccional: agujeros lamelares y pseudoagujeros atípicos. Ocasionalmente pueden observarse
formas atípicas de agujeros lamelares: con bordes engrosados (A), con membranas epirretinianas (B-C), o como evolución a partir de
agujeros maculares de espesor completo (D1-D4).
340 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 33. Maculopatía miópica traccional: agujero macular de espesor completo. A, Retinografía: gran atrofia peripapilar y un
estafiloma tipo 1 –polo posterior– (flechas amarillas); B: Angiografía: permite visualizar el contorno del estafiloma con nitidez (flechas
amarillas); C: OCT: objetiva un agujero macular de espesor completo.
Figura 36. Maculopatía miópica traccional: retinosquisis y foveosquisis. Los cortes tomográficos muestran casos de retinosquisis y
foveosquisis. A, Por tracción del cortex vítreo posterior se produce una retinosquisis interna (flecha roja) y una retinosquisis externa (fle-
cha amarilla); B, Por tracción del córtex vítreo posterior se produce una retinosquisis externa. Obsérvese que hay una delgada línea de
células de la retina externa por encima del epitelio pigmentario de la retina, lo que diferencia la retinosquisis externa del desprendimien-
to de la retina sensorial; C y D, Retinosquisis y foveosquisis. Destacan las bandas de tejido perpendiculares a la superficie retiniana.
342 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 37. Maculopatía miópica traccional: foveosquisis y agujero macular lamelar. A, Retinografía: muestra un aspecto aparen-
temente normal en un paciente miope con alteraciones de la visión central; B, OCT: en cambio, el corte tomográfico evidencia una fo-
veosquisis con formación de un agujero macular lamelar.
Figura 38. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento foveal. Los cortes tomográficos muestran dos casos de retinosquisis
con desprendimiento foveal sin agujero macular (asterisco).
Figura 39. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento foveal. A, Retinografía: aspecto aparentemente normal en un pacien-
te miope con alteraciones de la visión central; B, OCT: retinosquisis con desprendimiento foveal sin agujero macular (asterisco).
16. MIOPÍA MAGNA 343
Figura 40. Maculopatía miópica traccional: desprendimiento traccional de la retina. A, Retinografía: muestra un aspecto aparen-
temente normal en un paciente miope con alteraciones de la visión central; B, OCT: retinosquisis con desprendimiento traccional ma-
cular sin agujero macular (asterisco).
Figura 41. Maculopatía miópica traccional: micropliegues vasculares retinianos. A1 y B1, Retinografías: estafilomas tipo 2 –ma-
culares–; A2 y B2, OCT: micropliegues vasculares retinianos señalados en la OCT y en la retinografía con flechas blancas.
344 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 42. Maculopatía miópica traccional: micropliegues vasculares retinianos. A, Retinografía: estafiloma tipo 2 –macular–; B,
OCT: el corte tomográfico referenciado con la línea amarilla en la retinografía evidencia una importante tracción vascular sobre la re-
tina interna, que produce una verdadera avulsión. Las flechas blancas muestran la correspondencia de los vasos cortados en la reti-
nografía con las elevaciones que se aprecian en la OCT. Existe también una zona de retinosquisis (flecha roja).
pes con muchísima mayor frecuencia que en emétro- retina y del epitelio pigmentario, que puede confundir-
pes (figs. 43-45]. se con las áreas de atrofia peripapilar. Esa zona se co-
rresponde tomográficamente con un espacio hiporre-
flectivo coroideo localizado por debajo del EPR. En
CAVITACIÓN INTRACOROIDEA PERIPAPILAR ocasiones, se encuentra una comunicación entre la ca-
vidad coroidea y el espacio vítreo, generalmente a ni-
Los ojos miopes pueden presentar una zona ama- vel del conus miópico (figs. 46 y 47). Habitualmente es
rillo-anaranjada peripapilar, con o sin elevación de la asintomática, no precisando ningún tratamiento.
Figura 44. Maculopatía miópica traccional: agujero macular y desprendimiento de retina. A, Retinografía: desprendimiento de
retina en un paciente miope; B1-B3, OCT: la secuencia temporal de cortes tomográficos evidencia la evolución desde una retinosqui-
sis con desprendimiento foveal sin agujero macular (B1), hacia la formación de un agujero macular de espesor completo (B2), y final-
mente un desprendimiento de retina (B3).
Figura 45. Maculopatía miópica traccional: agujero macular y desprendimiento de retina. A, Retinografía: desprendimiento de
retina en un paciente miope; B, OCT: desprendimiento de retina macular por agujero macular de espesor completo.
346 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
MENSAJES CLAVE
• Las hemorragias evanescentes miópicas se muestran en la OCT como lesiones irregulares hiperreflectivas en la re-
tina externa, por encima de un EPR indemne. Las membranas neovasculares subretinianas miópicas se muestran
en la OCT como lesiones irregulares hiperreflectivas, por encima de un EPR erosionado o irreconocible.
• La ausencia tomográfica de fluido intra y/o subretiniano no es necesariamente signo de inactividad en las membra-
nas neovasculares subretinianas miópicas, a diferencia de las neovascularizaciones secundarias a degeneración
macular asociada a la edad. En muchas ocasiones hay poca diferencia en el aspecto tomográfico de las membra-
nas neovasculares miópicas antes y después del tratamiento.
• Las membranas neovasculares subretinianas miópicas suelen hallarse en íntima relación con estrías lacadas o pla-
cas de atrofia coriorretiniana.
• El estafiloma posterior es la lesión esencial de la miopía magna, pudiendo asociar patologías concretas:
– Alteraciones del EPR
– Desprendimientos serosos del neuroepitelio, que no responden a ningún tratamiento intravítreo
– Edema macular quístico, retinosquisis y quistes intrarretinianos
– Neovascularización subretiniana
– Papila oblicua («tilted disc»)
• La mácula en domo se corresponde con el anómalo perfil convexo de la mácula en el seno de la concavidad de un
estafiloma posterior miópico.
• La maculopatía miópica traccional está causada por la incapacidad del vítreo posterior y/o de la membrana limitan-
te interna de adaptarse a la fuerte concavidad del polo posterior, pudiendo ocasionar:
– Membranas epirretinianas maculares y desprendimiento de la membrana limitante interna
– Agujeros maculares lamelares y pseudoagujeros
– Agujeros maculares de espesor completo
– Retinosquisis y foveosquisis
– Desprendimiento foveal y desprendimiento de retina traccional
– Micropliegues vasculares retinianos y microagujeros paravasculares
– Desprendimiento de retina por agujero macular o por agujeros en polo posterior
• La cavitación intracoroidea peripapilar es un hallazgo tomográcico que se corresponde con lesiones amarillo-ana-
ranjadas del fondo de ojo. No produce síntomas y no requiere tratamiento
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 17
INFLAMACIONES INTRAOCULARES
AUTORES:
J. Fernando Arévalo, Martín A. Serrano, Janet L. Davis, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz-Llopis
COAUTORES:
Rosa Dolz Marco, Empar Sanz Marco, Sebastián Martínez-Castillo, Diamar Pardo López,
María Jesús López-Prats Lucea
para la evaluación idónea de pacientes con uveítis en – Membrana epirretiniana macular y/o síndro-
función del cuadro clínico y de los signos oftalmoscó- me de tracción vítreo-macular: su detección puede
picos. justificar agudezas visuales incomprensiblemente ba-
jas (figs. 4 y 5).
– Agujeros maculares de espesor completo o
ANÁLISIS DE LA INTERFASE lamelares: su diagnóstico abre la posibilidad de me-
VÍTREORRETINIANA EN UVEÍTIS jorar la visión mediante cirugía (fig. 6).
En casos de patología macular de larga evolución,
Hasta el 50% de las uveítis asocian un componen- la desestructuración retiniana puede ser tan importan-
te traccional sobre la mácula. La OCT es la mejor te que apenas se reconozca la arquitectura normal.
prueba diagnóstica para evaluar el estado de la inter-
fase vítreorretiniana, aportando información acerca
de: ANÁLISIS DE LA RETINA NEUROSENSORIAL
– Desprendimiento de vítreo posterior: su pre- EN UVEÍTIS
sencia descarta el desarrollo de un síndrome de trac-
ción vítreo-macular, pero no impide el desarrollo de La OCT permite visualizar la retina neurosensorial
membranas epirretinianas maculares (fig. 3). y realizar una evaluación cuantitativa de su grosor, así
Figura 3. Desprendimiento de vítreo posterior. A, Retinografía de un caso de presunta histoplasmosis ocular, tratado en su momen-
to con terapia fotodinámica tras desarrollar un neovascularización coroidea inflamatoria subfoveal; B, El corte tomográfico muestra un
desgarro del EPR, que queda replegado (flecha roja), dejando una zona denudada (flecha amarilla). Se aprecia fibrosis subretiniana
(flecha verde) correspondiente con la imagen retinográfica. Obsérvese el desprendimiento de vítreo posterior (flechas blancas).
Figura 6. Análisis de la interfase vítreo-macular en un edema macular uveítico de larga evolución. El corte tomográfico muestra una
fina membrana elevada sobre la retina (flecha morada), probablemente correspondiente a la membrana limitante interna. Las bandas line-
ales que conectan las retinas interna y externa representan probablemente a las células de Müller (flechas amarillas). Obsérvese el aspec-
to de agujero macular lamelar de la fóvea (asteriscos). El sector temporal de la mácula se halla adelgazado (flecha azul), lo que genera una
hiperreflectividad indirecta –efecto ventana- (flecha roja).
1. Difuso: es la forma más frecuente de presenta- visual inicial. Pequeños DNE pueden explicar recupe-
ción (60%) (fig. 9). raciones visuales inexplicablemente insuficientes tras
2. Quístico: presente hasta en el 30% de casos, tratamiento (fig. 12).
habitualmente asociado a edema difuso (figs. 10 Concretamente, la enfermedad de Vogt-Koyanagi-
y 11). Harada se caracteriza por la presencia de DNEs múl-
3. Desprendimiento del neuroepitelio (DNE): tiples y tabicados que afectan predominantemente al
presente en un 10%. Son los casos con peor agudeza polo posterior (fig. 13).
Figura 7. Atrofia macular generalizada. Los mapas de grosor retiniano de un paciente con antecedente de vasculitis idiopática mues-
tran un claro adelgazamiento representado en azul y gris en toda la mácula de ambos ojos, secundario a la pérdida de capas retinia-
nas, especialmente de fibras nerviosas, como se observa en los cortes tomográficos.
17. INFLAMACIONES INTRAOCULARES 353
Figura 8. Atrofia macular focal. A, Retinografía de un caso de toxoplasmosis ocular, donde se objetivan las cicatrices pigmentadas
características en el cuadrante temporal superior (flecha azul) y en la mácula (flecha morada); B, La autofluorescencia evidencia la hi-
poautofluorescencia de ambos focos, traduciendo la atrofia del EPR en ellos; C1 y C2, Los mapas tridimensionales de grosor macu-
lar y de la superficie del EPR objetivan, respectivamente, el importante adelgazamiento central de la retina en colores grises (flecha
morada), y del EPR a modo de excavación (flecha roja); D1 y D2, Los cortes tomográficos centrados en la fóvea muestran el adelga-
zamiento de la retina neurosensorial y la pérdida de la línea del EPR, con la consiguiente hiperreflectividad indirecta –efecto ventana-
sobre los tejidos subyacentes (flechas moradas).
Figura 9. Edema macular uveítico: edema difuso. A1 y A2, Retinografía y corte tomográfico de un caso de neurorretinitis por Barto-
nella henselae, en el que se observa un edema difuso de la región peripapilar (flecha morada); B1 y B2, Retinografía y corte tomográ-
fico de un caso de enfermedad de Behçet, en el que se observa un edema difuso de la región nasal de la mácula (flecha morada).
354 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. Edema macular uveítico: edema quístico. A, Retinografía de un caso de coriorretinopatía en perdigonada; B1 y B2, Los
cortes tomográficos vertical y horizontal centrados en la fóvea evidencian un importante edema quístico, localizado fundamentalmen-
te en la capa plexiforme externa.
Figura 12. Edema macular uveítico: desprendimiento del neuroepitelio. A, Retinografía de un caso de uveítis intermedia, donde la
inyección intravítrea de un dispositivo de liberación prolongada de dexametasona ha conseguido reducir la vitritis, pero sin asociar mejo-
ría visual significativa; B, El corte tomográfico evidencia un DNE (flecha amarilla) que justifica la limitación de la recuperación visual.
17. INFLAMACIONES INTRAOCULARES 355
Figura 13. Edema macular uveítico: desprendimientos del neuroepitelio múltiples tabicados en Vogt-Koyanagi-Harada. Visita
inicial: A1 Y A2, Retinografías mostrando desprendimientos exudativos en la mácula del ojo derecho [A1] y pliegues maculares en el
ojo izquierdo [A2] en una paciente con enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada; A3, Desprendimiento del neuroepitelio (DNE) múltiples
separados por tabiques; A4, Discreto engrosamiento retiniano en el ojo izquierdo; A5-A7, Secuencia angiográfica con áreas de hipo-
fluorescencia precoz en el ojo derecho, en las que aumentan progresivamente la difusión para terminar delimitando los DNEs. En am-
bos ojos se observa la hiperfluorescencia papilar.
El grosor macular central o las variaciones en el La OCT permite visualizar estructuras retinianas
mapa de grosor tomográfico pueden utilizarse como de gran utilidad en el diagnóstico y en la valoración
medidas que resuman el estado de la mácula. Ade- pronóstica de casos de uveítis.
más, permite identificar la aparición de una recidiva – Estado de la línea de unión de los segmentos
tras un período de inactividad o tras suspender o re- internos y externos de los fotorreceptores (IS/OS): su
ducir el tratamiento (figs. 14-20). desaparición se asocia a peor pronóstico visual (fig. 21).
Figura 14. Análisis de la retina neurosensorial en uveítis: monitorización de respuesta terapéutica. Mapas de espesor retinia-
no de un paciente con SIDA y tratamientro antirretroviral, con uveítis de recuperación inmune (IRU) al iniciar el cuadro (arriba), y tras
la inyección de triamcinolona intravítrea (abajo). Obsérvese la normalización del aspecto macular en el corte tomográficos, y la nor-
malización del espesor macular central y del contorno foveal en los mapas.
356 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 15. Análisis de la retina neurosensorial en uveítis: monitorización de respuesta terapéutica. A, Retinografía de un pa-
ciente con necrosis retiniana externa progresiva (PORN); B, La OCT inicial evidencia una imagen quística en la fóvea; C, A los 30 días
de una inyección intravítrea de ganciclovir a altas dosis se constata una notable mejoría anatómica del cuadro.
Figura 16. Análisis de la retina neurosensorial en uveítis: monitorización de respuesta terapéutica. A, OCT inicial de un caso de
coriorretinitis sifilítica, en la que se evidencia un DNE con hiporreflectividad del tejido subretiniano producida por la exudación; B, Des-
pués del tratamiento, se objetiva normalización del grosor retiniano, volviéndose a apreciar las estructuras de la retina externa. El en-
grosamiento retiniano residual visto en el mapa retiniano (franja blanca y roja) se relaciona con edema residual en el nervio óptico.
Figura 18. Análisis de la retina neurosensorial en uveítis: monitorización de respuesta terapéutica. Visita inicial: A, Retinogra-
fía mostrando una lesión amarillenta macular sugestiva de toxoplasmosis; B y C, Secuencia angiográfica evidenciando un área de is-
quemia coroidea en tiempos precoces, con posterior difusión a partir del foco infeccioso; D y E, Los cortes tomográficos horizontal y
vertical centrados en la fóvea evidencian una hiperreflectividad de capas internas (flechas rojas) que genera una hiporreflectividad in-
directa sobre el tejido subyacente (asteriscos rojos). Obsérvese el engrosamiento macular difuso y el DNE subfoveal; Semana 2: Tras
iniciar tratamiento con cotrimoxazol desaparece el DNE persistiendo un engrosamiento macular difuso. El foco hiperreflectivio (flecha
roja permanece inalterado, por lo que se asocian inyecciones intravítreas bisemanales de clindamicina y dexametasona; Semana 10:
Los cortes tomográficos evidencian la importante reducción de grosor retiniano por atrofia de la retina neurosensorial (flechas azules)
en la zona donde estaba antes el foco infeccioso, con hiperreflectividad indirecta secundaria (asteriscos blancos).
17. INFLAMACIONES INTRAOCULARES 359
Figura 19. Análisis de la retina neurosensorial en uveítis: monitorización de respuesta terapéutica. Visita basal: A1 y B1, Re-
tinografías en color de un edema macular uveítico en el contexto de una enfermedad de Behçet; A2 y B2, Los mapa tridimensional de
grosor macular evidencian el engrosamiento central (colores rojo y amarillo); A3-A4 y B3-B4, Los cortes tomográficos horizontal y ver-
tical centrados en la fóvea muestran un edema macular quístico de localización central. Se implanta en vítreo un dispositivo de libera-
ción prolongada de dexametasona. Semana 3 y 8: se objetiva la normalización del perfil y grosor maculares. Semana 16: el mapa de
grosor del ojo derecho muestra una zona de engrosamiento paracentral (color naranja) que no tiene significación clínica. Semana 20:
recurrencia del edema macular en el ojo derecho. Se inyecta un nuevo dispositivo de liberación prolongada de dexametasona en di-
cho ojo. Semana 21: normalización del perfil macular en el ojo derecho y recurrencia del edema en el ojo izquierdo. Semana 28: agra-
vamiento del edema macular en el ojo izquierdo. Se inyecta un nuevo dispositivo de liberación prolongada de dexametasona en dicho
ojo. Semana 30: perfil macular normalizado en ambos ojos.
360 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 21. Análisis cualitativo de la retina neurosensorial: estado de la línea de unión de los segmentos internos y externos
de los fotorreceptores. A, Retinografía de un caso de coroiditis ampiginosa, donde se objetivan las áreas cicatriciales serpiginosas
en la región macular y temporal; B, La angiografía fluoresceínica evidencia la hiperfluorescencia de los bordes de las lesiones, con hi-
pofluorescencia de su interior, traduciendo la atrofia del EPR en ellos; C, El corte tomográfico centrados en la fóvea muestran la pér-
dida de la línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores (flechas moradas), con persistencia focal de la
membrana limitante externa (flecha verde), coincidiendo con una zona de atrofia del EPR en la que existe una hiperreflectividad indi-
recta coroidea –efecto ventana- (flecha amarilla).
Figura 22. Análisis cualitativo de la retina neurosensorial: localización de focos inflamatorios e infecciosos. A, Retinitis en un
caso de candidiasis. Obsérvese la hiperreflectividad localizada en la retina interna (flechas rojas), que induce una hiporreflectividad in-
directa –efecto pantalla- sobre el tejido subyacente (flecha amarilla); B, Coroiditis en un caso de coroidopatía punctata interna. Obsér-
vese la hiperreflectividad localizada en la retina externa (flecha roja), erosionando el EPR e induciendo una hiperreflectividad indirec-
ta –efecto ventana- sobre el tejido subyacente (flecha morada); C, Coriorretinitis en un caso de toxoplasmosis. Obsérvese la
hiperreflectividad que ocupa la totalidad de la retina y erosiona el EPR (flechas rojas), induciendo una hiporreflectividad indirecta coin-
cidente con el foco inflamatorio (flecha amarillla), y una hiperreflectividad indirecta (flecha morada) donde la densidad del componen-
te inflamatorio retiniano es menor.
Figura 23. Análisis cualitativo de la retina neurosensorial: localización de focos inflamatorios e infecciosos. A, Retinografía de
un caso de toxocariasis ocular que evidencia un típico granuloma cicatricial en el polo posterior; B, El corte tomográfico muestra un
lesión hiperreflectiva retiniana (fecha roja) que se corresponde con el granuloma, y que induce una hiporreflectividad indirecta sobre
el tejido subyacente (asterisco). Obsérvese la tracción ejercida por la hialoides posterior (flecha blanca).
362 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 24. Análisis cualitativo de la estructura de la retina neurosensorial. A y B, Retinografías de un caso de candidiasis sistémi-
ca con lesiones amarillentas retinianas en ambos polos posteriores; C y D, Los cortes tomográficos horizontales centrados en la fóvea
no evidencian alteraciones; E y F, Mientras que el corte vertical centrado en la fóvea del ojo derecho no muestra alteraciones, el del ojo
izquierdo evidencia una lesión de alta reflectividad en la retina interna (punta de flecha roja) con hiporreflectividad indirecta sobre el te-
jido subyacente; G1 y G2, Detalle tomográfico de los focos de retinitis y su correlación con el fondo de ojo derecho; H1-H3, Detalle to-
mográfico de los focos de retinitis y su correlación con el fondo de ojo izquierdo. Las lesiones se expresan como hiperreflectividades de
las capas más internas de la retina neurosensorial, con hiporreflectividad indirecta sobre el tejido subyacente -efecto pantalla-.
17. INFLAMACIONES INTRAOCULARES 363
Figura 28. Neovascularización coroidea versus coroitidits. A, La retinografía muestra una lesión blanquecina-amarillenta sobre la
arcada vascular temporal superior con hemorragias en los márgenes. La paciente tenía antecedentes de exposición a tuberculosis y
un Mantoux de 24mm; B1 y B2, La secuencia angiográfica muestra un área de hiperfluorescencia de intensidad creciente; B3, El de-
talle de la lesión en fase laminar venosa permite visualizar el componente vascular (flechas rojas), propio de la neovacularización co-
roidea; C, La OCT del foco objetiva una lesión hiperreflectiva (flecha morada) que erosiona la línea del EPR. Obsérvese el DNE aso-
ciado (flecha verde) y la hiporreflectividad indirecta –efecto pantalla- sobre la coroides (flecha amarilla). No permite diferenciar
coroiditis de neovascularización.
17. INFLAMACIONES INTRAOCULARES 365
Figura 29. Análisis del epitelio pigmentario de la retina en uveítis. A, La retinografía muestra lesiones atróficas típica de una pre-
sunta histoplasmosis ocular (POHS), con dos placas atróficas en la región macular (flechas verde y morada); B, La autofluorescencia
muestra la marcada hipoautofluorescencia de ambas, indicando la atrofia severa del EPR en ellas; C, La composición de la recons-
trucción tridimensional de toda la superficie del EPR macular muestra la excavación coincidente con ambas lesiones; D, El detalle to-
mográfico de la lesión situada sobre la arcada vascular temporal inferior (flecha morada) muestra una atrofia retiniana severa con ate-
nuación de la línea del EPR, y una marcada hiperreflectividad indirecta –efecto ventana- (flechas amarillas); E, El detalle tomográfico
de la lesión situada sobre la arcada vascular temporal superior (flecha verde) evidencia la atrofia de la retina neurosensorial y la ate-
nuación del EPR, con la consiguiente hiperreflectividad indirecta (flechas amarillas).
Figura 30. Análisis del epitelio pigmentario de la retina en uveítis. A, La retinografía muestra lesiones blanquecinas profundas
puntiformes (flechas rojas) propias de una coroidopatía punctata interna, con una lesión lineal fibrosa resultado de la cicatrización de
una neovascularización coroidea secundaria (flecha amarilla); B, La autofluorescencia muestra la hipoautofluorescencia de las lesio-
nes puntiformes (flechas rojas), con hiperautofluorescencia de la neovascularización cicatrizada (flecha amarilla); C, La reconstrucción
tridimensional de la superficie del EPR macular muestra la elevación coincidente con la neovascularización (flecha amarilla), y la no-
dularidad producida por las lesiones puntiformes (flechas rojas); D, El corte tomográfico evidencia la irregularidad y desprendimiento
del EPR en la zona de la neovascularización (flecha amarilla); E, El corte tomográfico muestra las lesiones nodulares hiperreflectivias
que erosionan el EPR (flechas rojas), generando una hiperreflectividad indirecta.
366 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 33. Análisis del epitelio pigmentario de la retina. A1 y B1, Retinografías de un caso de coroiditis serpiginosa con extensa
afectación del polo posterior; A2 y B2, La secuencia angiográfica delimita las áreas atróficas con hiperfluorescencia tardía de sus bor-
des; A3 y B3, Los cortes tomográficos horizontales evidencian una disminución de grosor macular más importante en el ojo derecho
(flecha azul), con la consiguiente hiperreflectividad indirecta –efecto ventana- sobre el tejido coroideo (flecha blancas); A4 y B4, Las
respectivas reconstrucciones tridimensionales de la superficie del EPR evidencian las áreas concluyentes de atrofia del EPR con un
patrón serpiginoso.
368 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 34. Análisis del epitelio pigmentario de la retina. A, La retinografía muestra lesiones grisáceas lineales correspondientes a
neovascularizaciones coroideas cicatrizadas (flechas amarillas), secundarias a panuveítis sarcoidea; B, La reconstrucción tridimensio-
nal de la superficie del EPR macular muestra la elevación coincidente con las neovascularizaciones cicatrizadas (flechas amarillas);
C y D, Los cortes tomográficos evidencian la hiperreflectividad correspondiente con la neovascularización (flechas amarillas).
MENSAJES CLAVE
• La tomografía de coherencia óptica (OCT) y la angiografía fluoresceínica (AFG) son técnicas complementarias
entre sí y no excluyentes en la evaluación de casos de uveítis.
• La OCT mejora la información cualitativa referente a la distribución axial del fluido en un edema macular respecto
a la obtenida con la AFG. Además, es la prueba electiva para evaluar el estado de la interfase vítreorretiniana.
• La AFG es superior a la OCT en la detección de áreas de no perfusión retiniana o coroidea, y en la evaluación de
vasculitis retiniana.
• La forma más frecuente de edema macular uveítico es el engrosamiento difuso, mientras que la forma asociada a
peor visión es el desprendimiento del neuroepitelio (DNE).
• El grosor macular central o las variaciones en el mapa de grosor tomográfico pueden utilizarse como medidas que
resuman el estado de la mácula.
• La disrupción de la línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores (IS/OS) se asocia a
peor pronóstico visual.
• El análisis de las capas retinianas por OCT permite ubicar con nitidez el foco de uveítis: retinitis, coroiditis,
coriorretinitis.
• Puede ser difícil distinguir un foco de coroiditis de una neovascularización coroidea inflamatoria. La AFG ayuda a
determinar el componente vascular de una neovascularización coroidea.
• El análisis cualitativo del EPR mediante OCT permite identificar de manera precisa la existencia de zonas de atrofia,
infiltrados inflamatorios, o neovascularizaciones coroideas secundarias, así como ubicarlas topográficamente con
respecto a la fóvea.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 18
– Introducción
– Lesiones melanocíticas coroideas
– Hemangioma circunscrito de coroides
– Maculopatía asociada a otros tumores intraoculares
– Patrones tomográficos de tumores poco frecuentes
– ANEXO
Figura 1. Nevus coroideo. Nevus coroideo plano situado por debajo de la arcada vascular temporal superior con depósitos druse-
noides confluentes en la superficie de la tumoración. Las drusas en la membrana de Bruch constituyen un signo de cronicidad y en la
OCT se manifiestan como irregularidades en la línea del EPR. Obsérvese la hiporreflectividad (sombra coroidea) en relación a la pre-
sencia de la lesión melanocítica.
370 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 2. Nevus coroideo. Lesión melanocítica coroidea indeterminada situada en el tercio distal de la arcada vascular temporal in-
ferior, que contiene algún depósito hiperautofluorescente. La OCT permite confirmar que no existe fluido subretiniano asociado. Se
aprecia alguna irregularidad a nivel del epitelio pigmentado de la retina por la presencia de depósitos drusenoides y una hiporreflec-
tividad en el espacio coroideo con rectificación de la retina por el efecto masa de la tumoración.
Figura 3. Nevus coroideo. A, Retinografía: lesión pigmentada macular de unas 3000 micras de diámetro, con pigmento anaranjado;
B, Angiografía fluoresceínica (23 segundos): hiperfluorescencia por alteración del EPR, que apenas progresa a lo largo del angiogra-
ma; C, Angiografía con verde de indocianina (41 minutos): hipofluorescencia central en relación a la lesión coroidea y desprendimien-
to del EPR temporal a la fóvea; D, OCT: presencia de un desprendimiento del EPR (DEP) con compromiso parcial de la fóvea y cier-
to engrosamiento retiniano. Obsérvese la hiporreflectividad coroidea por debajo del DEP, correspondiente al área ocupada por el
tumor.
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 371
Figura 5. Melanoma
coroideo. A, Retinogra-
fía: lesión melanocítica
de localización macular
altamente sospechosa
de melanoma coroideo.
Obsérvese la proximi-
dad de la lesión a la pa-
pila y la presencia de
pigmento anaranjado (li-
pofuscina); B, Angiogra-
fía fluoresceínica: patrón
multifocal de hiperfluo-
rescencia «en cabeza
de alfiler» sobre la le-
sión, por descompensa-
ción del EPR; C, Angio-
grafía con verde de
indocianina: hiperfluo-
rescencia (efecto panta-
lla) muy evidente; D,
OCT: desprendimiento
del neuroepitelio (DNE)
foveal y engrosamiento
retiniano sobre la tumo-
ración. Obsérvese cómo
la línea del EPR rectifica
su trayectoria (patrón en
S itálica) por el efecto
masa del tumor.
372 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 6. Melanoma coroideo. A, Retinografía: lesión melanocítica coroidea yuxtapapilar temporal superior; B, Autofluorescencia:
depósitos de lipofuscina hiperautofluorescentes y DNE; C, OCT: fluido subretiniano. Por su localización, sintomatología y signos clíni-
cos asociados, la lesión es compatible con melanoma de pequeño tamaño y debe considerarse su tratamiento.
Figura 7. Melanoma coroideo. Lesión melanocítica coroidea en el área macular, con pigmento anaranjado y fluido subretiniano aso-
ciado. La última OCT demuestra la resolución del fluido subretiniano tras realizar tratamiento con braquiterapia epiescleral.
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 373
Figura 8. Melanoma coroideo. A, Retinografía: tumoración subretiniana con pigmentación irregular, compatible con melanoma de
coroides; B, Angiografía fluoresceínica: hiperfluorescencia moteada sobre la tumoración por descompensación del EPR y halo de hi-
perfluorescencia más tenue alrededor de la lesión, por la presencia de un DR neurosensorial plano; C, OCT: degeneración quística
intrarretiniana con múltiples cavidades quísticas, claramente evidenciables en la OCT, y desprendimiento de la retina neurosensorial.
La localización coroidea de la tumoración induce el desplazamiento del EPR.
Figura 9. Hemangioma circunscrito de coroides en una mujer de 47 años de edad que consulta por disminución de la agudeza vi-
sual. La angiografía con verde de indocianina confirma el patrón característico de hiperfluorescencia en las fases precoces del angio-
grama y fenómeno de lavado («wash-out») en los tiempos tardíos. En la retinografía es difícil constatar la presencia de fluido subreti-
niano. Los tres cortes de la OCT demuestran la presencia de fluido subretiniano que se desliza hasta el espacio subfoveal.
374 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 10. Hemangioma circunscrito de coroides. Tratamiento con terapia fotodinámica. A, Retinografía: hemangioma circuns-
crito de coroides situado temporal a la mácula, tratado previamente con fotocoagulación láser; B, OCT: degeneración quística de la
retina situada por encima de la tumoración y en la fóvea; C, OCT: resolución del edema macular quístico y recuperación del espesor
retiniano y del contorno foveal fisiológico (depresión foveal) tras realizar tratamiento con terapia fotodiámica.
Figura 11. Hemangioma capilar yuxtapapilar. Paciente varón de 26 años con pérdida de visión de dos meses de evolución. A, Re-
tinografía: hemangioma capilar yuxtapapilar de tipo exofítico localizado en el haz papilomacular. Presenta un desprendimiento de re-
tina exudativo limitado en polo posterior y abundantes depósitos lipídicos perimaculares; B y C, OCT: engrosamiento en las capas in-
ternas de la retina, fluido subretiniano, degeneración quística con un quiste central, y una señal hiporreflectiva yuxtapapilar
correspondiente a la localización de la tumoración.
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 375
Figura 12. Osteoma coroideo. A, Retinografía: osteoma coroideo con compromiso del área macular; B, OCT: alteración estructural
evidente en la retina suprayacente a la tumoración, con distorsión e hiperreflectividad a nivel del EPR y disminución del espesor reti-
niano.
Figura 13. Osteoma coroideo. A, Retinografía: osteoma de coroides de localización peripapilar; B, OCT: el corte tomográfico centra-
do en la fóvea demuestra una hiperreflectividad a nivel del EPR y un DNE que había pasado desapercibido en la exploración clínica.
Figura 14. Hamartoma mixto del epitelio pigmentario y retina. A, Retinografía: pliegue macular secundario a un hamartoma mix-
to del EPR y retina localizado nasal y superior a la papila. La tumoración presenta un componente glial superficial que produce una
tracción tangencial; B, OCT: pliegues retinianos que cruzan el área foveal, y engrosamiento marcado de la retina. Obsérvese la dis-
rupción de la unión de los segmentos externos e internos de los fotorreceptores –línea IS/OS–.
376 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 15. Metástasis coroidea. A, Retinografía: metástasis coroidea yuxtamacular temporal inferior secundaria a carcinoma bron-
copulmonar primario; B, OCT: perfil bilobulado, engrosamiento de la retina neurosensorial y fluido subretiniano. C, Angiografía fluores-
ceínica: descompensación del EPR coincidiendo con la lesión; D, Angiografía con verde de indocianina: efecto pantalla coincidiendo
con la lesión.
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 377
Figura 16. Tumor vasoproliferativo de la retina. A1-A3: desprendimiento de retina subfoveal y exudación lipídica en el área macu-
lar en relación a un tumor vasoproliferativo periférico; B1-B3: siete meses después de realizar criocoagulación transescleral se obser-
va cicatrización completa de la tumoración y resolución del fluido subretiniano. La disrupción de la línea de unión de los segmentos
internos y externos de los fotorreceptores –IS/OS– explica la limitación funcional.
378 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 17. Hamartoma simple del epitelio pigmentario. A, Retinografía: tumoración yuxtafoveal muy pigmentada; B, OCT: lesión
ópticamente densa, que oculta todas las estructuras subyacentes –hiporreflectividad indirecta–; C, HRT: la fotografía en falso relieve
permite demostrar la prominencia de la tumoración.
Figura 18. Melanocitoma de papila. A, Retinografía: melanocitoma de papila con compromiso del nervio óptico y de la coroides; B
y C, Angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina: hipofluorescencia marcada: D, Ecografía: morfología cupuliforme con gran
atenuación de la señal por detrás de la tumoración; E, OCT: elevación cupuliforme de la línea del EPR, con hiporreflectividad indirec-
ta sobre el tejido subyacente –efecto pantalla–.
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 379
Figura 19. Hipertrofia congénita del EPR. A, Retinografía: lesión plana pigmentada yuxtapapilar; B, Angiografía fluoresceínica: efec-
to pantalla; C, OCT: hiperreflectividad a nivel del EPR con hiporreflectividad indirecta sobre el tejido subyacente –efecto pantalla– y
disminución del espesor de la capa de los fotorreceptores.
Figura 20. Hamartoma mixto del epitelio pigmentario y retina. A-D, Retinografía y angiografías: tumoración pigmentada subreti-
niana con componente glial en la superfície interna de la retina, que produce contracción y ectopia de la mácula y descompensación
de los vasos retinianos con exudación lipídica secundaria; E, OCT: muestra el componente traccional tangencial y postero-anterior,
pliegues retinianos de espesor completo y engrosamiento marcado de la retina.
380 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 21. Calcificación esclerocoroidea asociada a un nevus coroideo. A y B, Retinografía: tumoración placoide yuxtapapilar
formada por múltiples lesiones amarillentas irregulares agrupadas. En el vértice más posterior de la lesión hay un punto de hiperpig-
mentación que corresponde a un nevus coroideo; C, Ecografía: hiperecogenicidad de la calcificación esclerocoroidea; D, OCT hiperre-
flectividad a nivel del EPR.
Figura 22. Hamartoma astrocítico. Enfermedad de Bourneville (esclerosis tuberosa). A y B, Retinografía y angiografía: tumora-
ción en el polo inferior de la papila con depósitos cálcicos en las capas más superficiales; C, OCT: sobreelevación cupuliforme con la
parte superficial de la lesión homogénea, y la parte más profunda hiporreflectiva, por la densidad óptica de la tumoración.
Figura 23. Hemangioma racemoso. A, Retinografía: malformación vascular congénita, con múltiples comunicaciones arterioveno-
sas y vasos dilatados; B, OCT: amplios espacios hiporreflectivos en el espesor retiniano. Obsérvese la desestructuración de la retina
neurosensorial y el desplazamiento de la hialoides posterior, en «tienda de campaña».
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 381
ANEXO
AUTORES
Roberto Gallego Pinazo, Francisco Muñoz Negrete, Gema Rebolleda, Manuel Díaz Llopis
COAUTORES
Marta Pérez López, Empar Sanz Marco, Diamar Pardo López, Ana Marina Suelves Cogollos,
Cristina Marín Lambíes
Figura ANEXO 1. Hemangioma circunscrito de coroides. Tratamiento con propanolol oral. Visita inicial: Hemangioma circuns-
crito de coroides [A1 y A2], que induce un desprendimiento exudativo macular [A3-A5]. Se realiza fotocoagulación sobre la lesión; 3
meses [B1-B4]: Mejoría parcial del engrosamiento aunque persiste el desprendimiento exudativo macular y la disfunción visual. Se
inicia tratamiento con propanolol sistémico. 5 meses [C1-C4]: Desaparición del desprendimiento exudativo y normalización del perfil
macular, con mejoría funcional asociada.
382 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura ANEXO 2. Osteoma coroideo. A1 y A2: Osteoma de coroides peripapilar con prolongaciones pseudopódicas. El corte tomo-
gráfico muestra un patrón en placa hiperreflectiva –áreas de color rojo a nivel coroideo– con integridad de las capas retinianas supra-
yacentes; B1 y B2: Osteoma de coroides con áreas de descalcificación. El corte tomográfico muestra tractos hiperreflectivos poste-
riores a la tumoración, que se aprecia con una gran hiperreflectividad, induciendo atrofia de las capas suprayacentes.
Figura ANEXO 3. Osteoma coroideo. A, Retinografía: alteración severa de la arquitectura macular inducida por un osteoma de co-
roides en un niño de 12 años, tratado meses atrás con termoterapia transpupilar. Obsérvense las hemorragias (flechas rojas) produ-
cidas por una neovascularización coroidea secundaria; B, Autofluorescencia: intensa hipoautofluorescencia en toda la región ocupara
por la tumoración; C y D, OCT: alteración severa del perfil del EPR con fluido subretiniano (asteriscos) y edema quístico intrarretinia-
no (flechas amarillas).
18. TUMORES INTRAOCULARES POSTERIORES 383
Figura ANEXO 4. Metástasis coroidea. Varón de 52 años con pérdida visual aguda bilateral. Presenta un adenocarcinoma de pul-
món retrocardíaco con metástasis suprarrenales. A, Retinografía: desprendimiento exudativo de retina completo en el ojo derecho, con
aspecto de embudo retrocristaliniano (flecha amarilla); B1, Retinografía: lesión amarillenta sobre la arcada temporal superior (flecha
roja) del ojo izquierdo, con desprendimiento exudativo macular asociado; B2, Angiografía fluoresceínica: hiperfluorescencia tardía de
la lesión coroidea sugestiva de metástasis; B3, OCT: desprendimiento exudativo macular; C, Resonancia magnética: desprendimien-
to de retina total en el ojo derecho (flecha amarilla), y engrosamiento coroideo con desprendimiento parcial de retina (flecha roja).
Figura ANEXO 5. Hamartoma mixto del epitelio pigmentario y retina. A, Retinografía: lesión peripapilar pigmentada en un niño
de 16 años, sugestiva de hamatoma mixto del EPR y retina; B, OCT: marcada desestructuración macular con fluido intrarretiniano.
384 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura ANEXO 6. Hamartoma astrocítico. Enfermedad de Bourneville (esclerosis tuberosa). A, Retinografía: lesión papilar blan-
quecina de aspecto lobulado en el ojo derecho, sugestiva de hamartoma astrocítico de papila; C, OCT: hiperreflectividad de la lesión
con espacios quísticos hiporreflectivos en su interior; B, Retinografía: lesión blanquecina sobreelevada que tapa los vasos retinianos
sobre la arcada vascular temporal inferior del ojo izquierdo, sugestiva de hamartoma retiniano; C, OCT: hiperreflectividad e irregulari-
dad de la superficie interna de la retina producida por la tumoración, con hiporreflectividad indirecta sobre el tejido subyacente –efec-
to pantalla–.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 19
DISTROFIAS CORIORRETINIANAS
AUTORES:
Francisco Clement Fernández, David Salom Alonso, Roberto Gallego Pinazo, Manuel Díaz Llopis
COAUTORES:
Blanca García Sandoval, María Isabel López Molina, Ana Ruiz Palacios, Rosa Dolz Marco,
Empar Sanz Marco, Ruth López-Lizcano, Salvador García Delpech, Patricia Udaondo
– Introducción
– Evaluación de la interfase vitreorretiniana
– Análisis cuantitativo del grosor macular y retiniano
– Análisis cualitativo de la retina neurosensorial
– Análisis cualitativo del epitelio pigmentario de la retina y de la coroides
– Aportaciones concretas de la OCT en las distrofias coriorretinianas
EVALUACIÓN DE LA INTERFASE
VITREORRETINIANA
ANÁLISIS CUALITATIVO DEL EPR • La retina macular es normal con atrofia mode-
rada del EPR y coroides, permitiendo la visualiza-
La OCT permite visualizar la afectación del EPR, ción de estructuras profundas de la coroides –efec-
diferenciando áreas en las que ha desaparecido de to ventana–.
otras con fibrosis subretiniana. Es también útil para
detectar y confirmar el desarrollo de neovasculariza-
ciones coroideas secundarias –Best, distrofias en pa- Atrofia Gyrata (fig. 8)
trón, Stargardt–.
• Atrofia de las capas externas de la retina en las
zonas de atrofia periféricas.
APORTACIONES CONCRETAS DE LA OCT • Adelgazamiento de la línea del EPR.
EN LAS DISTROFIAS RETINOCOROIDEAS • Conservación de los grandes vasos coroideos.
Coroideremia (fig. 7)
Fundus flavimaculatus (figs. 9 y 10)
• Atrofia abrupta del EPR y coroides fuera de la
zona central macular. • Los característicos flecos se visualizan como de-
• Visualización de la reflectividad de la esclera in- pósitos hiperrerflectivos por delante del EPR, con ta-
mediatamente por debajo de la retina, debido a la maño variable. Pueden llegar hasta la nuclear externa
marcada reducción del grosor coroideo. y la membrana limitante externa.
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 389
Figura 12. Enfermedad de Stargardt. A, Imagen de atrofia geográfica del EPR a nivel macular en estadio avanzado de la enfermedad.
B, Adelgazamiento difuso retiniano macular que afecta a las capas externas, especialmente la nuclear externa que desaparece en la fó-
vea, así como la línea IS/OS y la MLE. Adelgazamiento del EPR asociado que permite la visualización de los grandes vasos coroideos.
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 391
Figura 13. Enfermedad de Stargardt. A, Pérdida de la línea IS/OS a nivel central (entre las flechas rojas). B, Retinografía con área
de atrofia central. C, Autofluorescencia con zonas de hiperfluorescencia por alteración de la función del EPR con otras de hipofluores-
cencia por atrofia del mismo. D, El electrorretinograma multifocal muestra una reducción no homogénea de las amplitudes en los 20°
centrales que se correlaciona con las áreas de atrofia en la OCT.
Figura 14. Enfermedad de Stargardt. A-B, Retinografía de ambos ojos. C-D, OCT: ambos ojos con agujero lamelar, más severo en
ojo izquierdo, donde se aprecia la hialoides desprendida y un pequeño resto de la retina externa en el centro del agujero.
392 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 16. Alteración del gen ABCA4. A, Retinografía con área de atrofia geográfica del EPR, con preservación del EPR foveal,
dando lugar a una afectación en ojo de buey. B, Reducción del electrorretinograma multifocal foveal. C, En la OCT se aprecia una
reducción de la nuclear externa, con desaparición de la línea IS/OS y espacios quísticos foveales, con un aumento de la reflectivi-
dad a nivel coroideo en las áreas de atrofia del EPR parafoveal (flechas rojas) y disminución de su reflectividad a nivel subfoveal
donde el EPR está conservado (flecha blanca). D-E, Afectación macular en ojo de buey visible tanto en la autofluorescencia como
en la angiografía.
• Fuera de la placa de atrofia retiniana macular * Inferior: material sólido decantado ocupando
central la retina aparece con una morfología y medi- todo el espacio subretiniano en forma de capa hipe-
das normales. rreflectiva que dificulta la visualización de estructuras
más profundas –efecto pantalla–.
Enfermedad de Best (figs. 16 a 19) • La retina interna mantiene aspecto normal.
Figura 17. Enfermedad de Best o distrofia viteliforme, estadío viteliforme. A1 y B1, Retinografías donde se evidencia un depó-
sito viteliforme macular central (flechas verdes) rodeado de flecks. Obsérvese la alteración pigmentaria paracentral en el ojo derecho
(flecha morada). A2 y B2, Autofluorescencia mostrando hiperfluorescencia del material viteliforme (flechas verdes), con moteado hi-
pofluorescente coincidente con los flecks. En el ojo derecho existe una zona de hiperfluorescencia lineal rodeada de hipofluorescen-
cia coincidente con la alteración pigmentaria paracentral (flecha morada). A3 y B3, Retinografías con luz aneritra con aumento de se-
ñal de la lesión viteliforme (flechas verdes). A4 y B4, Retinografías con luz azul en las que no se visualizan signos del depósito
viteliforme. Este hallazgo es característico de los depósitos situados por encima del EPR. A5 y B5, OCT con depósito de material hi-
perreflectivo subfoveal, que desplaza la retina neurosensorial ligeramente hacia el vítreo. A6, Detalle tomográfico del depósito viteli-
forme del ojo derecho. A7, Detalle tomográfico de la alteración pigmentaria del ojo derecho, en el que se aprecia una disrupción de la
línea de unión de los segmentos internos y externos de los fotorreceptores (IS/OS). B6, Detalle tomográfico del depósito viteliforme
del ojo izquierdo. Obsérvese la ubicación del mismo, entre la línea IS/OS (2) y el EPR (3). Mientras que la membrana limitante exter-
na (1) se mantiene íntegra por encima del depósito, la línea correspondiente a la interdigitación de los segmentos externos de los fo-
torreceptores con el polo apical de las células del EPR (flechas rojas) desaparece a nivel del depósito. Existe una moderada hiporre-
flectividad indirecta –efecto pantalla– sobre el tejido subyacente (flecha blanca).
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 395
Figura 18. Enfermedad de Best, estadio de pseudohipopion. A, Retinografía donde se observa el desprendimiento del neuroepi-
telio con acúmulo de material en la parte inferior por decantación. B, Corte superior A1 que muestra un desprendimiento del neuroe-
pitelio con restos de material viteliforme, representado como una banda de alta reflectividad homogénea por debajo de la línea IS/OS.
Normalidad de la retina interna. Corte inferior B1 todo el espacio subretiniano aparece hiperrefringente impidiendo la visualización de
estructuras más profundas. Microquiste retiniano por encima de una zona irregular de aumento de la reflectividad subretiniana secun-
daria a una zona de fibrosis (flecha). C1-C2, Angiografía con área de hiperfluorescencia sin fuga de contraste en tiempos tardíos co-
rrespondiente a fibrosis subrretiniana (asterisco). D, Índice de Arden patológico en ambos ojos.
Figura 19. Enfermedad de Best, estadio vitelorruptivo. A1-A2, Imagen característica de huevo revuelto por los depósitos amari-
llentos subretinianos maculares. B, Índice de Arden patológico en el electroculograma (EOG) y electrorretinograma (ERG) normal. C1-
C2, Angiografía OD y OI. D1-D2, OCT con desprendimiento del neuroepitelio con material viteliforme, que aparece como depósitos hi-
perrefringentes entre la retina y el EPR. Normalidad de la línea IS/OS, MLE y de las capas internas de la retina.
396 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 21. Distrofia foveomacular viteliforme del adulto bilateral asimétrica. A1-A2, Retinografías en color: depósito viteliforme fo-
veal de mayor tamaño en el ojo izquierdo; B1-B2, Retinografía con filtro azul: apenas se evidencia el depósito, lo cual es característico de
esta entidad; C1-C2, Angiografía fluoresceínica: muestra una hiperfluorescencia con aspecto en rueda de carro; D1-D2, OCT: el depósi-
to de material de alta reflectividad queda delimitado por dentro por la línea IS/OS (flechas amarillas) y por fuera por la línea del EPR.
398 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 22. Distrofia foveomacular viteliforme del adulto. A, En el fondo de ojo imagen radiada pigmentada. B, En la retinografía
imagen en rueda de carro con áreas de hiper e hipofluorescencia. C, Corte vertical de OCT con imagen de pseudohipopion, con de-
pósito hiperreflectivo sobre el EPR, que levanta el neuroepitelio con conservación del grosor de la nuclear externa. Obsérvese un es-
pacio quístico en el tercio superior del depósito, generado tras la reabsorción parcial del material viteliforme.
Figura 23. Distrofia foveomacular viteliforme del adulto. A, Reabsorción casi completa del material viteliforme. B, Angiografías con
áreas de hiperfluorescencia de mayor tamaño que las de hipofluorescencia. C, OCT tras tres años de evolución con desaparición del
material viteliforme, asociando un desprendimiento del neuroepitelio con atrofia parcial de la retina neurosensorial suprayacente.
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 399
Figura 24. Distrofia foveomacular viteliforme del adulto, tratamiento intravítreo. A, OCT inicial: depósito viteliforme foveal con
reabsorción incompleta del material de alta reflectividad; B, OCT tras inyección intravítrea de ranibizumab con reabsorción completa
del depósito viteliforme asociado a cambios atróficos del EPR subfoveal y aumento de la reflectividad coroidea por debajo.
Figura 26. Distrofia foveomacular viteliforme del adulto bilateral asimétrica. A1, Retinografía en color con depósito viteliforme
foveal de mayor tamaño en el ojo izquierdo y drusas cuticulares (flecha blanca); B, Retinografía con filtro azul en la que apenas se evi-
dencian los depósitos, lo cual es característico de esta entidad, mientras que las drusas quedan resaltadas (flecha blanca); C1-C2,
OCT: el depósito de material hiperreflectivo situado por debajo de la línea IS/OS (flechas amarillas) y por encima del EPR. Se apre-
cia una baja reflectividad sublesional (asterisco rojo). Obsérvense las drusas cuticulares (flechas blancas).
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 401
Figura 27. Distrofia en patrón en «alas de mariposa». A, Retinografías en las que se muestra una imagen radiada amarillenta sub-
foveal. B, La OCT muestra un depósito hiperreflectivo por delante del EPR, con conservación completa por encima del depósito de la
MLE y parcial de la línea IS/OS. Normalidad del resto de la retina. C, ERG multifocal normal en ambos ojos.
Figura 29. Distrofia en patrón reticular. A, Los depósitos amarillentos se distribuyen por todo el polo posterior adoptando un patrón
reticular. B, Los depósitos se visualizan como pequeñas zonas hiperreflectivas por delante del EPR, muy similar a los observados en
la distrofia en «alas de mariposa».
Figura 30. Amaurosis congénita de Leber. A, Polo posterior con palidez papilar y vasos disminuidos de calibre. B, Retinopatía pig-
mentaria en periferia, C-D, OCT con conservación de la arquitectura de las capas internas de la retina, adelgazamiento de la capa nu-
clear externa, y pérdida de la línea IS/OS retiniana. Integridad del EPR.
Retinosis Pigmentaria (figs. 31 a 39) coroides por un efecto ventana, especialmente de los
grandes vasos coroideos.
• La OCT a nivel de la retina de media periferia se * Espículas óseas se representan en la OCT
caracteriza por: como áreas de alta reflectividad en capas medias de
* Adelgazamiento retiniano secundario a la des- la retina que borran la reflectividad de la coroides sub-
aparición de las capas medias y externas. yacente.
* Pérdida de la reflectividad de la línea que repre-
senta el EPR con un aumento de la visualización de la
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 403
Figura 34. Retinosis Pigmentaria en estadio avanzado. A, Figura 35. Retinosis pigmentaria, con edema macular quís-
Afectación de todo el polo posterior con alteraciones pigmenta- tico. A, Aspecto típico del polo posterior de enfermo con retino-
rias. B, Adelgazamiento extremo de la retina neurosensorial en sis pigmentaria. B, Quistes situados a nivel de la nuclear interna
la fóvea. y también alguno pequeño en la capa ganglionar (flecha), con
pérdida del perfil cóncavo foveal normal.
Figura 36. Retinosis Pigmentaria, con edema macular quístico. A, Fondo de ojo con visualización de los grandes vasos coroide-
os más allá de la mácula por alteración del EPR. B-C, Detalle de la localización de los quistes a nivel de la nuclear interna.
Figura 37. Retinosis Pigmentaria «sine pigmento». A, Retinografía en la que no se evidencian depósitos intrarretinianos pigmen-
tarios. B, Reducción marcada del FOSPET fuera de la mácula, con la línea IS/OS prácticamente pegada al EPR. Aumento de la vi-
sualización de la reflectividad coroidea por alteración del EPR a ese nivel (flecha).
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 405
Figura 40. Distrofia de conos. A, Retinografías con hiperpigmentación macular y flecos en polo posterior. B, Autofluorescencias con
área de hipofluorescencia macular central pequeños puntos de hiperfluorescencia correspondiente a los flecos. C, Angiografía fluo-
resceínica con silencio coroideo y alteración del epitelio pigmentario perifoveal representado por área de hiperfluorescencia. D-E, OCT
que muestran adelgazamiento de la retina neurosensorial con aumento de diámetro y profundidad de la depresión foveal (asterisco
rojo) e hiperreflectividad indirecta con efecto ventana foveal (flecha blanca); se aprecia como tanto la línea IS/OS (flechas azules) como
la membrana limitante externa (flechas amarillas) se pierden desde la región extrafoveal hacia el centro. F, El mapa de grosor tomo-
gráfico revela un aumento de la región azulada central correspondiente en circunstancias normales a la fóvea.
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 407
Figura 41. Ceguera nocturna estacionaria congénita tipo II (Schubert-Bornshein). A-B, Fondo de ojo normal ERG negativo. C-
D, OCT de aspecto normal.
Figura 42. Retinosquisis ligado al cromosoma X. A-B, Angiografía de ambos ojos en la que no se evidencian signos de edema
macular; C-D, Espacios quísticos a nivel de la capa nuclear interna, más evidentes en la zona nasal de la fóvea en ambos ojos. Se
trata de un edema angiográficamente negativo y tomográficamente positivo.
408 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 43. Retinosquisis congénita ligada al cromosoma X, tratamiento con acetazolamida. A, Pliegues maculares estriados en
ambos ojos; imagen de pseudoagujero macular en el ojo izquierdo. B, Retinografías con luz aneritra que ponen de manifiesto con mayor
claridad los cambios de las retinografías en color. C, Angiografía fluoresceínica con ausencia de difusión de contraste a nivel foveal. D,
OCT inicial: menor afectación del ojo derecho, con espacios quísticos aislados y engrosamiento de la membrana limitante interna; en el
ojo izquierdo existen espacios quísticos limitados a la región foveal y perifoveal, con un gran quiste foveolar. E, OCT tras tratamiento con
acetazolamida oral mostrando una reducción del grosor macular en ambos ojos sin apenas evidencia de espacios quísticos.
19. DISTROFIAS CORIORRETINIANAS 409
Figura 44. Enfermedad de Goldmann-Favre. A, Atrofia difusa del EPR con poco pigmento y conservación de la fóvea. B, En la an-
giografía no se evidencia edema macular. C-D, OCT macular de ambos ojos con quistes a nivel de la nuclear interna y de la nuclear
externa. E, El diámetro de los quistes disminuye hacia periferia (flecha amarilla). Se observan pequeños puntos de alta reflectividad
con sombra posterior correspondientes al pigmento (flecha roja), y desaparición de la línea IS/OS con adelgazamiento de la capa de
fotorreceptores.
Figura 45. Enfermedad de Wagner, ojo izquierdo. A-D, Tomografías en las que se muestra atrofia de todas las capas retinianas y
de la coroides, con engrosamiento marcado de la hialoides que se separa de la retina en las placas de atrofia corioretiniana radiales
visibles en el fondo de ojo B-C.
410 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 46. Enfermedad de Wagner, ojo derecho. A-C, Adelgazamiento de la retina y de la coroides por atrofia. Elevación de la re-
tina a nivel del vaso de la arcada temporal superior, con degeneración microquística retiniana a ese nivel (flecha). B-D, Aspecto del
fondo de ojo.
SECCIÓN III. TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN ENFERMEDADES DE LA RETINA
CAPÍTULO 20
EDEMA MACULAR
AUTORES:
Roberto Gallego Pinazo, Rosa Dolz Marco, Empar Sanz-Marco, Manuel Díaz Llopis
COAUTORES:
Diamar Pardo López, Ana Marina Suelves Cogollos, David Salom Alonso
Figura 2. Tomografía de coherencia óptica y edema macular. A, Retinografía: muestra hemorragias y exudados maculares en un
edema macular diabético. B, El mapa de color del grosor macular evidencia la zona de edema temporal e inferior a la fóvea; C, El mapa
tridimensional de grosor macular muestra el abultamiento de esa zona de edema; D y E, Los cortes tomográficos centrados en la fó-
vea aportan información cualitativa del edema: exudados lipídicos intrarretinianos (flechas amarillas), edema difuso (flechas verdes) y
quístico (flechas azules), y adhesión de la hialoides posterior a la mácula añadiendo un componente traccional.
Figura 3. Edema macular exclusivo angiográfico y no tomográfico. A y D, Retinografías: aspecto normal, excepto por la presen-
cia de un depósito amarillento subretiniano en el ojo izquierdo (flecha blanca); B y E, Angiografía: edema macular angiográfico yuxta-
foveal en ambos ojos (flechas rojas); C y F, OCT: ausencia de engrosamiento retiniano. Se aprecian espacios pseudoquísticos en la
retina neurosensorial (flechas azules) sin modificación de la arquitectura macular. Se trata de un caso de telangiectasias yutafoveales
tipo 2A.
Figura 4. Edema macular exclusivo tomográfico y no angiográfico. A y B, Retinografías: pliegues radiales concéntricos a la fó-
vea, con imagen de pseudoagujero macular en el ojo izquierdo; C y D, Angiografía: ausencia de edema macular angiográfico; E y F,
OCT: engrosamiento macular con espacios quísticos más prominentes en el ojo izquierdo. Se trata de un caso de retinosquisis con-
génita ligada al cromosoma X.
414 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
3. EM quístico: patrón petaloideo de difusión an- 2.2. Quistes de gran tamaño: se correlacionan con
giográfica foveal (fig. 7). edemas angiográficamente difusos (fig. 11).
4. EM isquémico: difusión angiográfica asociada a 3. Traccional: patología de la interfase vítreo-ma-
defectos de perfusión retiniana, con ruptura de la ar- cular que condiciona un incremento de grosor macu-
cada anastomótica perifoveal y aumento de la región lar secundario a la tracción postero-anterior y/o tan-
avascular foveal (fig. 8). gencial ejercida sobre la retina. En estadíos iniciales,
el patrón de EM subclínico asociado adopta un patrón
triangular foveal «en tienda de campaña». Las posi-
Clasificación tomográfica (tabla 1) bles causas de EM traccional son:
3.1. Síndrome de tracción vítreo-macular (fig. 12).
Existen cinco patrones tomográficos de EM: 3.2. Hialoides posterior condensada y tensa (fig. 13).
1. Difuso o espongiforme: engrosamiento difuso 3.3. Membrana epirretiniana macular:
de las distintas capas retinianas en la región macular - Idiopática: gliosis epirretiniana primaria (fig. 14).
(fig. 9). - Secundaria: gliosis epirretiniana por una causa
2. Quístico: formación de espacios quísticos en identificable (oclusión venosa retiniana, retinopatía
el interior de la retina neurosensorial postradiación, edema macular diabético, etc.) (fig. 15).
2.1. Quistes de pequeño tamaño: se correlacio- - Pucker macular: gliosis epirretiniana secundaria a
nan con edemas angiográficamente focales (fig. 10). dehiscencia retiniana (fig. 16).
Figura 7. Edema macular angiográfico quístico. A, Retinografía: paciente que aqueja pérdida visual a las 4 semanas de una cirugía
de cataratas complicada con vitreorragia e implante de lente intraocular en cámara anterior; B, Angiografía: difusión angiográfica quís-
tica en forma de pétalos de flor (flecha morada), lo que permite establecer el diagnóstico de edema macular quístico.
Figura 8. Edema macular angiográfico isquémico. A, Retinografía: paciente alto miope y diabético con hemorragias y exudados li-
pídicos en la región macular; B1 y B2, Angiografía: aumento considerable de la región foveal avascular (flecha verde) asociada a is-
quemia macular difusa (flecha roja) con ruptura de la arcada anastomótica perifoveal. En tiempo tardíos se aprecia un edema difuso
(flechas moradas).
416 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
3.4. Proliferación vítreorretiniana: cente (fig. 19). Es importante recordar que muchas ve-
- Avascular: como complicación de un desprendi- ces el DNE no tiene expresión angiográfica, constitu-
miento de la retina en forma de proliferación vítreoretinia- yendo un hallazgo exclusivamente tomográfico.
na (PVR) posterior entre las arcadas vasculares (fig. 17). 5. Mixto: engrosamiento macular que reúne varias de
- Vascular: retinopatías vasculares proliferativas, las características expuestas previamente (figs. 20-22).
fundamentalmente retinopatía diabética y oclusiones ATENCIÓN. Los desprendimientos del EPR (DEP)
venosas (fig. 18). quedan fuera de esta clasificación porque no se tradu-
4. Desprendimiento del neuroepitelio (DNE): es- cen en aumentos del grosor macular tomográfico,
pacio hiporreflectivo de separación entre la retina neu- dado que la referencia entre la membrana limitante in-
rosensorial y el epitelio pigmentario de la retina subya- terna y el propio EPR se mantiene inalterada (fig. 23).
20. EDEMA MACULAR 417
Figura 9. Edema macular tomográfico difuso o espongiforme. A, Retinografía: hemorragias y exudados lipídicos en la región ma-
cular; B, OCT: el mapa de grosor tomográfico destaca un área de aumento de grosor macular en torno a la fóvea, representada en
color amarillo-anaranjado; C1 y C2, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian el edema macular difuso o espongi-
forme (flechas verdes).
Figura 10. Edema macular tomográfico quístico: quistes de pequeño tamaño. A, Retinografía: pequeñas hemorragias en la región
macular. Impactos de láser por fuera de las arcadas vasculares; B, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian edema
macular quístico a expensas de cavidades quísticas de pequeño tamaño, que se corresponderían con un edema angiográfico focal.
418 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 11. Edema macular tomográfico quístico: quistes de gran tamaño. A, Retinografía: hemorragias y exudados lipídicos en
la región macular; B, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian edema macular quístico a expensas de cavidades
quísticas de gran tamaño, que se corresponderían con un edema angiográfico difuso.
Figura 12. Edema macular tomográfico traccional: síndrome de tracción vítreomacular. A, Mapa de grosor tomográfico: edema
macular sectorial orientado hacia la arcada vascular temporal superior (flecha azul); B, OCT: los cortes tomográficos horizontal y ver-
tical evidencian una tracción de la hialoides posterior sobre la fóvea (flecha morada) con edema quístico (flechas verdes) y formación
de un agujero macular lamelar (asteriscos); C, Reconstrucción tridimensional: aspecto global del síndrome de tracción vítreo macular
y el anclaje a la fóvea (flecha morada).
ETIOLOGÍAS CONCRETAS Y PECULIARIDADES
DEL EDEMA MACULAR. SEGUIMIENTO Y
MONITORIZACIÓN DE RESPUESTA A
TRATAMIENTOS
Figura 14. Edema macular tomográfico traccional: membrana epirretiniana macular idiopática. A, Retinografía: muestra el bri-
llo en celofán de la membrana epirretiniana macular (MEM); B, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian la hipe-
rreflectividad de la MEM (flechas moradas) y el edema macular foveal «en tienda de campaña» (flechas verdes).
Figura 15. Edema macular tomográfico traccional: membrana epirretiniana macular secundaria a oclusión de vena central de
la retina. A1 y A2, Retinografías: aspecto inicial de la retina y a los 8 meses de seguimiento tras tratamiento combinado con ranibi-
zumab intravítreo y fotocoagulación; B1 y B2, OCT: los cortes tomográficos horizontales respectivos evidencian el engrosamiento di-
fuso macular (flechas verdes) y el edema quístico inicial (flechas azules), con desarrollo de una membrana epirretiniana macular se-
cundaria (flecha morada) que perpetúa el engrosamiento sectorial difuso (flecha verde).
420 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 16. Edema macular tomográfico traccional: pucker macular secundario a dehiscencia retiniana. A, Retinografía: mues-
tra el brillo en celofán de la membrana epirretiniana macular (MEM) en la región temporal y superior; B, OCT: los cortes tomográficos
horizontal y vertical evidencian la hiperreflectividad de la MEM (flechas moradas), plegamiento sectorial de la membrana limitante in-
terna (flechas rojas) y edema macular difuso (flechas verdes).
Figura 17. Edema macular tomográfico traccional: proliferación vítreo-retiniana avascular. A, Retinografía: la proliferación vítreo-
retiniana (PVR) avascular a los 3 meses de una vitrectomía por desprendimiento de retina traumático; B, OCT: hiperreflectividad de la
PVR (flechas moradas), que genera un edema traccional severo de la retina neurosensorial (flechas verdes).
Figura 18. Edema macular tomográfico traccional: proliferación vítreo-retiniana vascular. A, Retinografía en color: retinopatía
diabética proliferativa con una gran proliferación fibrovascular activa en torno a la papila y hacia la arcada temporal inferior; B1 y B2,
OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian la tracción ejercida por la proliferación (flechas moradas), generando un
desprendimiento traccional de la retina (flecha verde).
20. EDEMA MACULAR 421
Figura 19. Edema macular tomográfico: desprendimiento del neuroepitelio. A, Retinografía: desprendimiento del neuroepitelio (fle-
chas amarillas) con exudación lipídica y hemorragias como secuela de una oclusión de rama venosa temporal superior; B1 y B2, OCT:
los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian el abultado desprendimiento del neuroepitelio (asterisco) con afectación foveal.
Figura 20. Edema macular tomográfico mixto: difuso y desprendimiento del neuroepitelio. A, Retinografía: hemorragias y exu-
dados lipídicos en la región macular; B, Angiografía: edema macular difuso. Se aprecian los impactos de láser en la zona temporal. C,
OCT: el mapa de grosor macular tomográfico evidencia el edema macular difuso afectando a la práctica totalidad del cubo de análisis
(colores blanco y rojo); D, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian un edema macular difuso o espongiforme (fle-
chas verdes) asociado a DNE (asteriscos), con abundantes exudados lipídicos (flechas amarillas).
422 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 21. Edema macular tomográfico mixto: difuso, quístico, traccional y desprendimiento del neuroepitelio. Gran disocia-
ción retino-tomográfica. A, Retinografía: región macular bastante preservada, sin hemorragias ni exudados lipídicos en la zona cen-
tral, que hace inexplicable la gran disminución de la agudeza visual del paciente; B, OCT: sorprendente edema macular difuso espon-
giforme (flechas verdes), quístico (flechas azules) y traccional por una membrana epirretiniana macular (flecha morada), asociado a
un pequeño DNE (asterisco), explicando el grave deterioro visual. Obsérvese la hialoides posterior desprendida (flecha blanca).
Figura 22. Edema macular tomográfico mixto: difuso, quístico y traccional. A, Retinografía: maculopatía exudativa severa; B,
OCT: edema macular difuso espongiforme (flechas verdes), quístico (flechas azules) y traccional por una hialoides posterior conden-
sada y tensa (flecha morada). Obsérvese la placa lipídica subfoveal (flecha amarilla).
rragia, traumatismos yatrogénicos del iris, síndrome cos en la OCT (fig. 24). Hay muchos casos tomográfi-
de iris fláccido intraoperatorio –IFIS–, hemorragia in- cos que no tienen traducción clínica. Adopta un patrón
traocular, etc.). Los pacientes diabéticos tienen un simétrico «en espejo» centrado en la foveola, con un
riesgo mayor de desarrollar esta complicación. Aun- predominio quístico constante asociado a un despren-
que con mucha menor frecuencia, el edema macular dimiento neurosensorial foveal, el cual persiste tras la
quístico pseudofáquico también puede aparecer tras resolución de los quistes y aparece antes que éstos
la realización de una capsulotomía posterior con lá- en las recurrencias (figs. 25 y 26).
ser Nd:YAG (3%).
El criterio diagnóstico tomográfico actualmente
más aceptado es el propuesto por Bressler (año Edema macular uveítico
2008), que define el edema macular quístico como un
engrosamiento macular tomográfico superior a El edema macular es una complicación frecuente
350 µm obligatoriamente asociado a cambios quísti- de uveítis anteriores, intermedias, posteriores y de las
20. EDEMA MACULAR 423
Figura 23. Desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina sin edema macular. A, Retinografía: drusas maculares y lesión
anaranjada central correspondiente a una vasculopatía coroidea polipoidal; B, OCT: el mapa de grosor tomográfico no sólo no eviden-
cia edema macular, sino que los colores azules representan un adelgazamiento de la retina neurosensorial foveal. Sí se identifican
como incrementos de grosor las zonas de edema difuso retiniano (flecha blanca) y de DNE (flechas moradas); C, OCT: el corte tomo-
gráfico muestra un desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina (flecha roja) con edema macular difuso (flecha blanca) y DNE
(flecha morada). Obsérvense las líneas de referencia que el sistema informático de la OCT sitúa sobre la membrana limitante interna
(línea blanca) y sobre el centro del EPR (línea negra), y que posteriormente emplea para analizar el grosor retiniano. A nivel del DEP
no existe aumento de grosor entre ambas líneas.
Figura 24. Edema macular quístico pseudofáquico: imagen tomográfica. A, OCT: edema quístico centrado en la fóvea (flecha
azul) asociado a DNE (asterisco) y la relación a la papila (flecha blanca); B, OCT: corte tomográfico centrado en fóvea (flecha azul)
que muestra en detalle el edema macular quístico y el DNE (asterisco).
424 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 25. Edema macular quístico pseudofáquico: seguimiento evolutivo. Secuencia temporal de un caso de edema macular
quístico pseudofáquico tras cirugía no complicada de cataratas. Basal: a las 6 semanas de la intervención se evidencia en los cortes
tomográficos horizontal y vertical un edema macular quístico simétrico respecto a la foveola, con DNE asociado y adhesión de la hia-
loides posterior a la fóvea. Se inicia tratamiento con acetazolamida oral; Semana 2: reducción significativa del grosor macular con prác-
tica desaparición de los quistes y persistencia de un mínimo DNE; Semana 3: mejoría ostensible del aspecto tomográfico; Semana
7: recurrencia del edema macular quístico con DNE.
20. EDEMA MACULAR 425
Figura 26. Edema macular quístico pseudofáquico: seguimiento tomográfico de la respuesta terapéutica. Secuencia temporal
de un caso de edema macular quístico pseudofáquico tras cirugía no complicada de cataratas. Basal: a las 4 semanas de la interven-
ción se evidencia en los cortes tomográficos horizontal y vertical un edema macular quístico simétrico respecto a la foveola, con DNE
asociado. Inyección de triamcinolona subtenoniana y acetazolamida oral; Semana 2: ausencia de respuesta al tratamiento. Inyección
intravítrea de ranibizumab; Semana 5: reducción significativa del edema quístico. Obsérvese la persistencia del DNE; Semana 9: re-
currencia del edema macular quístico. Nueva inyección intravítrea combinada de ranibizumab y dexametasona. Semana 22: ausencia
de edema macular tomográfico mantenido.
426 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 27. Tipos de edemas maculares uveíticos. A1 y A2, Edema retiniano difuso (flechas verdes) en un paciente con panuveítis
idiopática. Obsérvese como la opacidad inducida por la vitritis condiciona una señal tomográfica de intensidad reducida; B1 y B2, Ede-
ma macular quístico (flechas moradas) en una paciente con coriorretinopatía en perdigonada (“birdshot”). Obsérvense los puntos de
atrofia coriorretiniana en sacabocados localizados en la retina nasal (flechas rojas); C1 y C2, Desprendimientos del neuroepitelio
(DNE) múltiples (asteriscos) en una paciente con enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
panuveítis (fig. 27). Existen tres patrones de EM uveí- (hasta el 70% en retinopatías proliferativas). Existen
tico: difuso, quístico y DNE; además, con frecuencia cuatro patrones de EMD: difuso, quístico, DNE y trac-
se asocia un componente traccional hasta en un 50% cional, siendo en la práctica clínica la mayoría clasifi-
de los casos. El EM uveítico difuso es la forma más cables como mixtos por la coexistencia de varios de
frecuente de presentación (60%), seguido del quístico estos patrones (fig. 30). Los signos tomográficos y los
(30%) y del DNE (10%). El patrón que se correlaciona hallazgos angiográficos en el EMD guardan una estre-
con una peor visión es el DNE. El seguimiento tomo- cho correlación (tabla 2). No obstante, la OCT es infe-
gráfico de los EM uveíticos es un parámetro válido rior a la AFG en la evaluación de la isquemia.
para analizar la respuesta al tratamiento (figs. 28 y 29). Por otra parte, el mapa de grosor macular tomo-
gráfico ofrece un información equivalente a la angio-
gráfica a la hora de analizar la distribución topográfica
Edema macular diabético del EMD, pudiendo utilizarlo para determinar si un
EMD es focal, multifocal o difuso. De hecho, el volu-
El edema macular diabético (EMD) afecta en gene- men macular tomográfico se correlaciona estrecha-
ral al 6% de pacientes diabéticos, siendo clínicamente mente con el área de difusión angiográfica. Los EMD
significativo en un 2% de casos. La incidencia de EMD focales y multifocales son subsidiarios de fotocoagula-
aumenta con un mayor tiempo de evolución de la dia- ción macular, que clásicamente se ha guiado por los
betes (hasta el 30% a los 10 años del diagnóstico), y hallazgos angiográficos, pero dada la equivalencia to-
con una mayor severidad de la retinopatía asociada pográfica entre la información de la angiografía y de la
Figura 28. Edema macular uveítico: monitorización de respuesta a implante intravítreo de liberación prolongada de dexame-
tasona. Visita basal: A1, Retinografía en color de un edema macular uveítico en el contexto de una pars planitis; A2, El mapa tridi-
mensional de grosor macular evidencia el engrosamiento central (colores blanco y rojo); A3 y A4, Los cortes tomográficos horizontal
y vertical centrados en la fóvea muestran un edema macular mixto -quístico y DNE- de localización central. Se implanta en vítreo un
dispositivo de liberación prolongada de dexametasona. Semana 1: se objetiva una reducción del grosor macular, persistiendo un DNE
subfoveal. Semana 4: reducción del grosor macular y de la altura del DNE. Semana 8: normalización del perfil macular con hiperre-
flectividad reactiva de la capa de fotorreceptores (flechas amarillas). Semana 16: recurrencia del edema macular con engrosamiento
central, y reaparición de quistes intrarretinianos.
OCT, puede emplearse directamente el mapa de gro- colorante angiográfico –fotocoagulación macular
sor macular tomográficos para planificar la ubicación «guiada por OCT»– (figs. 31 y 32).
precisa de los disparos de láser sobre las zonas de Los EMD difusos responden peor que los focales a
engrosamiento, evitándole al paciente inyecciones de la fotocoagulación macular, siendo necesario asociar
428 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 29. Edema macular uveítico: monitorización de respuesta a tratamiento inmunosupresor sistémico. Visita basal: A1 y
B1, Retinografías en color de un edema macular crónico en el contexto de una enfermedad de Behçet; A2-A3 y B2-B3, Los cortes to-
mográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran un edema macular quístico con DNE; A4 y B4, Los mapas tridimen-
sionales de grosor macular evidencian el engrosamiento paracentral (colores blanco, rojo y amarillo); Al mes de iniciar tratamiento con
adalimumab se objetiva una mejoría notable. A5-A6 y B5-B6, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea mues-
tran la normalización del perfil foveal en ambos ojos; A7 y A8, Los mapas tridimensionales de grosor macular evidencian la normali-
zación completa del grosor macular en el ojo derecho [B8], y pequeñas zonas de engrosamiento paracentral residual (colores amari-
llo y naranja) en el ojo izquierdo [B7].
inyecciones intravítreas de corticoides y/o antiangio- multifocal; por tanto, sí respondería a la fotocoagula-
génicos (fig. 33). En ocasiones, las inyecciones inicia- ción macular (fig. 34).
les intravítreas puede modificar la distribución topo- El seguimiento tomográfico de los EMD permite
gráfica del EMD difuso, convirtiéndolo en focal o analizar la respuesta a los tratamientos realizados
Figura 30. Edema macular diabético mixto. La angiografía fluoresceína muestra un caso de retinopatía diabética no proliferativa se-
vera con amplias áreas de isquemia y un edema macular diabético difuso con componente quístico foveal. Los correspondientes cor-
tes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran un edema mixto: edema quístico (flechas azules), edema difuso
(flechas verdes), y DNE (flechas amarillas). Obsérvese la adhesión de la hialoides posterior a la mácula (flechas blancas), lo que aña-
de un componente traccional.
20. EDEMA MACULAR 429
(figs. 35-37). La OCT proporciona parámetros de gran do placas lipídicas subretinianas, generando atrofia
valor para evaluar el pronóstico visual: el aumento del de la retina neurosensorial suprayacente (fig. 38). En
grosor foveal central y la pérdida de la línea IS/OS se ese caso, su presencia determina un estímulo infla-
correlacionan directamente con el deterioro visual. matorio que puede inducir una metaplasia fibrosa del
Un elemento típico del EMD es el de los exudados
lipídicos, que en ocasiones pueden agruparse forman-
Figura 35. Edema macular diabético: monitorización de la respuesta a la fotocoagulación macular. Las retinografías muestran
los disparos de láser en un tratamiento focal sobre los microaneurismas. La secuencia tomográfica entre la visita basal y la semana
12 tras la fotocoagulación macular objetiva la reducción de grosor macular.
EPR secundaria, lo que se traduce en una pérdida vi- ciado hasta en el 50% de casos (fig. 40). En las for-
sual central irreversible (fig. 39). mas más hemorrágicas, en las que la angiografía
fluoresceínica no podría mostrar información útil, la
OCT sí permite evaluar de manera precisa el grosor
Edema macular secundario a oclusión de rama macular.
venosa de la retina Dado que en las ORVR existe una correlación en-
tre la intensidad y topografía del EM aportada por la
El edema macular secundario a oclusión de rama angiografía fluoresceínica y por la OCT, actualmente
venosa de la retina (ORVR) constituye la segunda ya es posible planificar la estrategia de disparos de lá-
causa en frecuencia de pérdida visual secundario a ser de los EM vasculares «guiándose» exclusivamen-
retinopatía vascular, tras la retinopatía diabética. Tí- te por el mapa de la OCT.
picamente se presenta como un engrosamiento to- El seguimiento tomográfico de los EM secundarios
mográfico regional de la mácula orientado hacia la a ORVR permite analizar la respuesta a los tratamien-
vena ocluida, con predominio quístico, y DNE aso- tos realizados (figs. 41-43).
20. EDEMA MACULAR 431
Figura 37. Edema macular diabético: monitorización de respuesta a implante intravítreo de liberación prolongada de dexame-
tasona. Visita basal: A1, Retinografía en color de un edema macular diabético difuso; A2, El mapa tridimensional de grosor macular
evidencia el engrosamiento paracentral (colores blanco y rojo); A3 y A4, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la
fóvea muestran un edema macular mixto -difuso y quístico- con afectación central. Se procede a implantar en vítreo un dispositivo de li-
beración prolongada de dexametasona. Semana 1: reducción marcada del grosor macular, persistiendo un ligero engrosamiento difu-
so. Semana 4: normalización completa de la mácula. Semana 20: recurrencia del edema macula con un patrón similar o peor al inicial.
La OCT aporta información cualitativa de valor pro- Edema macular secundario a oclusión de vena
nóstico en las ORVR, de modo que la disrupción de la central de la retina
línea IS/OS se correlaciona con el grado de deterioro
visual; y la presencia inicial de DNE se asocia a peor El edema macular secundario a oclusión de vena
agudeza visual tanto basal como final. No obstante, la central de la retina (OVCR) se presenta típicamente
OCT es inferior a la AFG en la evaluación de la isque- como un edema concéntrico a la fóvea que suele afec-
mia, que es un factor pronóstico determinante. tar a la totalidad de la región macular, con predominio
20. EDEMA MACULAR 433
Figura 40. Edema macular secundario a oclusión de rama venosa retiniana. A y D, Retinografías: oclusiones de rama venosa re-
tiniana temporal inferior y temporal superior respectivamente; B y E, Angiografía: comunicaciones venovenosas con edema macular
sectorial coincidente con la rama ocluida. C y F, OCT: los mapas de grosor tomográfico coinciden con la información aportada por la
angiografía, objetivando un edema macular sobre la zona de la vena ocluida. Los cortes tomográficos horizontal y vertical evidencian
la disposición del edema de acuerdo con dicha orientación.
quístico, y DNE asociado hasta en el 80% de casos El seguimiento tomográfico de los EM secundarios
(fig. 44). En las formas más hemorrágicas, en las que a OVCR permite analizar la respuesta a los tratamien-
la angiografía fluoresceínica no podría mostrar infor- tos realizados (figs. 45 y 46).
mación útil, la OCT sí permite evaluar de manera pre- La OCT aporta información cualitativa de valor pro-
cisa el grosor macular. nóstico en las OVCR, de modo que la disrupción de la
Figura 43. Edema macular secundario a oclusión de rama venosa retiniana: monitorización de respuesta a implante intraví-
treo de liberación prolongada de dexametasona. Visita basal: A1, Retinografía: oclusión de rama venosa macular temporal supe-
rior tratada previamente mediante fotocoagulación macular en rejilla; A2-A4, OCT: edema quístico temporal superior con afectación
central (colores blanco y rojo). Se procede a implantar en vítreo un dispositivo de liberación prolongada de dexametasona. Semana
1: reducción marcada del grosor macular, persistiendo algunos quistes intrarretinianos de pequeño tamaño; Semana 7: normalización
absoluta del perfil macular y del mapa de grosor retiniano; Semana 16: recurrencia del edema quístico con afectación central.
línea IS/OS se correlaciona con el grado de deterioro renciadas. En la fase aguda, coincidiendo con el blan-
visual; y la presencia inicial de DNE se asocia a peor queamiento retinográfico producido por al isquemia
agudeza visual tanto inicial como final. No obstante, la arterial, se objetiva un aumento de la reflectividad de
OCT es inferior a la AFG en la evaluación de la isque- las capas retinianas internas, lo que induce un efecto
mia, que es un factor pronóstico determinante. pantalla con atenuación de la señal de las estructuras
de la retina externa (fig. 47). Posteriormente, cuando
Edema macular secundario a oclusión arterial desaparece el blanqueamiento retinográfico, se obje-
de la retina tiva una reducción drástica del grosor retiniano como
signo de atrofia de la retina neurosensorial (fig. 48). El
Los signos tomográficos en las oclusiones arteria- tiempo transcurrido entre ambas fases es de 2 a 3
les de la retina cursan en dos fases claramente dife- meses.
20. EDEMA MACULAR 437
Figura 44. Edema macular secundario a oclusión de vena central de la retina. A y D, Retinografías: oclusiones de vena central
de la retina; B y E, Angiografía: marcado efecto de bloqueo de la fluorescencia por las hemorragias retinianas. En la imagen B se apre-
cian shunts óptico-ciliares (flecha morada); C y F, OCT: los mapas de grosor tomográfico objetivan un edema macular de predominio
central, con los respectivos cortes tomográficos horizontal y vertical informando del edema quístico.
Figura 45. Edema macular secundario a oclusión de vena central de la retina: monitorización de respuesta a tratamiento an-
tiangiogénico. Visita basal: A1, Retinografía de un edema macular secundario a oclusión de vena central de la retina; A2, El mapa
tridimensional de grosor macular evidencia el engrosamiento central (colores blanco y rojo); A3 y A4, Los cortes tomográficos hori-
zontal y vertical centrados en la fóvea muestran un edema macular quístico con DNE. Se realizan dos inyecciones intravítreas men-
suales de ranibizumab. Semana 8: reducción parcial del edema. Nueva inyección intravítrea de ranibizumab. Semana 20: normaliza-
ción absoluta del perfil macular y del mapa de grosor tomográfico.
438 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 46. Edema macular secundario a oclusión de vena central de la retina: monitorización de respuesta a implante intra-
vítreo de liberación prolongada de dexametasona. Visita basal: A1, Retinografía en color de un edema macular recurrente secun-
dario a oclusión de vena central de la retina; A2, El mapa tridimensional de grosor macular evidencia el engrosamiento central (colo-
res blanco y rojo); A3 y A4, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea muestran un edema macular quístico
central. Se implanta en vítreo un dispositivo de liberación prolongada de dexametasona. Semana 1: reducción marcada del grosor ma-
cular, persistiendo un pequeño DNE. Semana 4: normalización completa de la mácula. Semana 12: recurrencia del edema macular
con un patrón idéntico al inicial.
Mientras que en las oclusiones de la arteria central cambios tomográficos. Es importante destacar que en
de la retina estos cambios afectan a la totalidad de la ocasiones la imagen retinográfica no se corresponde
mácula, en las oclusiones de rama arterial los cambios con los hallazgos tomográficos; es decir, MEM apa-
se limitan a la zona tributaria de la rama ocluida (fig. 49). rentemente pequeñas en el fondo de ojo presentan
cambios estructurales en la OCT muy marcados, y en
Edema macular traccional por membrana otras ocasiones MEM exuberantes se asocian a poca
epirretiniana macular alteración tomográfica (fig. 50).
MEM grado 0. Las MEM inicialmente se expresan
Las membranas epirretinianas maculares (MEM) retinográficamente como una maculopatía en celofán
siguen un curso evolutivo que se traduce en diferentes más o menos sutil; en ese momento, los hallazgos
20. EDEMA MACULAR 439
Figura 47. Edema macular secundario a oclusión arterial de la retina: fase aguda. A, Retinografía: blanqueamiento retiniano con ima-
gen en «mancha rojo cereza» macular en un caso de oclusión de arteria central de la retina; B1 y B2, Angiografía: falta de llenado arte-
rial en tiempos precoces con mínima llegada de fluoresceína al árbol arterial inferior en tiempos tardíos; C1 y C2, OCT: los cortes tomo-
gráficos horizontal y vertical centrados en la fóvea objetivan un aumento del grosor y de la reflectividad de las capas internas de la retina
(flechas rojas) con la consiguiente atenuación de señal en las capas externas que aparecen hiporreflectivas (flechas moradas).
Figura 48. Edema macular secundario a oclusión arterial de la retina: fase atrófica. A, Retinografía: blanqueamiento retiniano con
imagen en “mancha rojo cereza” macular en un caso de oclusión de arteria central de la retina; B1 y C1, OCT: los cortes tomográfi-
cos horizontal y vertical centrados en la fóvea objetivan, durante la fase aguda, un aumento del grosor y de la reflectividad de las ca-
pas internas de la retina; B2 y C2, OCT: los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian a los 4 meses
de la oclusión un adelgazamiento retiniano severo de toda la mácula.
440 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 49. Edema macular secundario a oclusión arterial de la retina: oclusión de rama y oclusión de arteria central. A1 y B1,
Retinografías: fondo de ojo a los 6 meses del diagnóstico de sendas oclusiones arterial central [A1] y de rama macular superior (fle-
cha azul) [B1]; A2 y B2, OCT: adelgazamiento retiniano severo (flechas azules) de toda la mácula en el caso de la oclusión de arte-
ria central [A2], y sólo de la región macular superior en el caso de la oclusión de rama arterial [B2].
Figura 50. Edema macular traccional por membrana epirretiniana macular. Disociación retinográfica-tomográfica. A1 y A2,
Mientras que la retinografía evidencia una MEM grado 2 con una proliferación glial densa y gran distorsión vascular, el corte tomográ-
fico correspondiente muestra un engrosamiento macular difuso con depresión foveal parcialmente preservada e integridad de la línea
IS/OS; B1 y B2, Mientras que la retinografía evidencia una MEM grado 0 con un evidente aspecto “en celofán”, el corte tomográfico
correspondiente no muestra cambios significativos más allá de una discreta hiperreflectividad de la membrana limitante interna.
20. EDEMA MACULAR 441
de la OCT se limitan a una hiperreflectividad parcial- muy infrecuente la aparición de quistes intrarretinia-
mente visible por encima de la membrana limitante nos (fig. 53).
interna, pudiendo asociar un discreto engrosamiento La OCT tiene un valor pronóstico en la cirugía de
foveal subclínico «en tienda de campaña». El engro- las MEM. La presencia de plegamientos de la mem-
samiento que muestra el mapa de grosor suele mos- brana limitante interna, la ausencia de depresión fove-
trar valores límite de engrosamiento (colores anaran- al, y la pérdida de la línea IS/OS, se correlacionan con
jados) con una morfología poligonal mal definida una peor visión postquirúrgica (fig. 54). Además, el
(fig. 51). análisis tomográfico tridimensional permite también
MEM grado 1. Posteriormente la MEM aumenta planificar la estrategia quirúrgica a emplear dado que
de grosor y extensión, induciendo tortuosidad vascu- facilita, previamente a la cirugía, identificar los lugares
lar del polo posterior y estrías en la superficie de la para disecar la MEM (fig. 55).
retina. Los hallazgos de la OCT son más marcados
que en el estadío previo, con plegamientos focales
de la membrana limitante interna hacia una MEM Edema macular traumático (Edema de Berlín)
más evidente, y engrosamiento macular difuso que
puede originar una imagen de pseudoagujero macu- Se caracteriza por la hiperreflectividad del espacio
lar (fig. 52). localizado entre la línea de unión de los segmentos in-
MEM grado 2. Finalmente, la contracción progresi- ternos y externos de los fotorreceptores (IS/OS) y el
va del tejido fibroglial de la MEM la hace claramente epitelio pigmentario de la retina, haciendo indistingui-
visible en la retinografía, y produce una distorsión bles en la OCT ambas capas. Este hallazgo se corre-
marcada del polo posterior con ectopia macular. Los laciona con el clásico blanqueamiento de la retina en
hallazgos de la OCT consisten en una marcada des- el fondo de ojo, y desaparece simultáneamente a éste
estructuración de la retina inducida por la MEM. Es en los 7-15 días siguientes al traumatismo.
Figura 51. Edema macular traccional por membrana epirretiniana macular: grado 0. A, La retinografía muestra una MEM grado
0 con aspecto «en celofán»; B1 y B2, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en la fóvea evidencian una sutil hiperre-
flectividad apenas distinguible de la membrana limitante interna (flechas moradas), que se corresponde con la MEM. Obsérvese la ad-
hesión de la hialoides posterior a la mácula (flechas blancas); C, La reconstrucción tridimensional objetiva un contorno macular nor-
mal con condensación del vítreo sobre la retina (flechas amarillas).
442 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA
Figura 52. Edema macular traccional por membrana epirretiniana macular: grado 1. A, La retinografía muestra el brillo en celo-
fán de la MEM con moderada distorsión de los vasos maculares.. B1 y B2, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en
la fóvea evidencian la hiperreflectividad interna correspondiente a la MEM (flechas moradas), con plegamientos focales de la limitan-
te interna . Obsérvese el pseudoagujero macular asociado (flechas rojas); C, La reconstrucción tridimensional objetiva el engrosamien-
to foveal difuso y un punto de tracción sobre la mácula (flecha amarilla).
Figura 53. Edema macular traccional por membrana epirretiniana macular: grado 2. A, La retinografía muestra una MEM grado
2 con una densa proliferación glial y distorsión vascular macular; B1 y B2, Los cortes tomográficos horizontal y vertical centrados en
la fóvea evidencian la hiperreflectividad interna correspondiente a la MEM (flechas moradas), con plegamientos focales de la mem-
brana limitante interna (flechas azules), y quistes intrarretinianos (flechas azules) en el seno de un engrosamiento macular difuso; C,
La reconstrucción tridimensional objetiva la distorsión del perfil macular y los pliegues radiales de la superficie de la retina.
20. EDEMA MACULAR 443
MENSAJES CLAVE
• La presencia de edema macular puede confirmarse en base a la presencia de difusión de contraste en la AFG y en
el aumento de grosor retiniano en la OCT.
– Ocasionalmente estas dos pruebas referentes pueden mostrar resultados incongruentes entre sí.
• La AFG puede mostrar patrones de EM focales, difusos o quísticos.
• La OCT puede mostrar patrones de edema macular difusos o espongiformes, quísticos, traccionales o en forma de
desprendimiento neurosensorial (y mixtos).
• El desprendimiento del neuroepitelio (DNE) asociado al edema macular quístico pseudofáquico es el último
elemento tomográfico en resolverse y el primero en aparecer ante eventuales recurrencias.
• El mapa de grosor de una OCT en un EM diabético puede mostrar redistribuciones tras tratamientos intravítreos
que lo hagan subsidiario de una fotocoagulación macular inviable previa a éstos.
• La pérdida de capas internas de la retina neurosensorial se correlaciona fuertemente con la presencia de isquemia
macular.
• El mapa de grosor de una OCT es equivalente a la AFG a la hora de planificar la ubicación de los disparos de láser
en una fotocoagulación macular para tratar los edema maculares secundarios a retinopatía vascular.